TAREA ACADÉMICA

DRA. PAOLA PENAS

MR 1 Mirella Heidi Alor Llañez

2021
Fisura orbitaria superior
• Nervio lagrimal del V1
• Nervio frontal del V1
• NC IV
• Vena oftálmica superior

Anillo o entre las cabezas del músculo recto

• Divisiones superior e inferior del CN III (
• Rama nasociliar del NC V1, que también lleva el simpático
posganglionarfibras en ruta hacia el ganglio ciliar
• CN VI
• El curso de la vena oftálmica inferior es variable y puede viaja
dentro o debajo del aanillo cuando sale de la órbita.

Fisura orbitaria inferior

Proporciona acceso a las fosas pterigopalatina e inferotemporal
• Ramas infraorbitaria y cigomática del CN V2
• Un nervio orbitario del ganglio pterigopalatino
• Vena oftálmica inferior.
Elevador del párpado superior:
La aponeurosis del elevador, el tendón del músculo
elevador
Mide 14 a 20 mm de longitud y tiene muchas inserciones en
el párpado y la órbita circundante
Previamente, pasa a través del músculo orbicularis oculi y
se inserta por vía subcutánea para producir el pliegue del
párpado superior
Posteriormente, la aponeurosis del elevador se inserta en la
superficie del tarso. La aponeurosis forma sus aditamentos
más firmes en el aspecto anterior del tarso,
aproximadamente 3 mm por encima del borde palpebral.
La aponeurosis también se inserta en la tróclea del músculo
oblicuo superior y en el tejido fibroso. puenteando el
agujero supraorbitario / muesca.
El cuerno lateral de la aponeurosis divide la glándula
lagrimal en los lóbulos orbitario y palpebral y se inserta en
el tubérculo orbitario lateral.
El cuerno medial se inserta en la cresta lagrimal posterior.
También existen apegos aponeuróticos con la conjuntiva del
fondo de saco superior y el tabique orbitario.
Músculo de Müller (tarso superior) se origina en la
superficie inferior del músculo elevador del párpado
superior en el párpado superior.
Músculo liso inervado por el simpático nervioso
sistema, y ​su acción es responsable de 1-2 mm de
levantamiento del párpado superior.
El músculo de Müller se inserta en el borde superior
del tarso superior y la conjuntiva del fondo de saco
superior
 Parálisis del tercer par craneal
• Pueden causar disfunción de los músculos somáticos (rectos superior, inferior y medial; oblicuo
inferior y elevador del párpado superior y los músculos autónomos (esfínter pupilar y ciliar)

• Una parálisis completa se presenta con desviación del ojo hacia abajo y hacia afuera; ptosis
completa; y la incapacidad de aducir, infraducir o supraducir el ojo.

• La implicación pupilar, es un factor crítico para la distinción en el contexto de una parálisis CN

III.

• Las parálisis parciales del CN ​III son más frecuentes; ellos presente con limitación variable de
supraducción, infraducción, aducción y ptosis variable con o sin disfunción pupilar.
Etiología

La mayoría resultado de (presunta) lesión microvascular en el espacio subaracnoideo o seno

cavernoso.

Menos común:
• Compresión aneurismática
• Tumor
• Inflamación (p. ej., sarcoidosis)
• Vasculitis
• Infección (p. ej., meningitis)
• Infiltración (p. ej., linfoma, carcinoma)
• Traumatismo.
Parálisis del tercer par craneal que afecta a la pupila
• La disfunción pupilar con parálisis del CN ​III se debe a la pérdida de la entrada parasimpática y produce una
pupila medianamente dilatada que responde mal a la luz.

• Pueden presentar disfunción variable del elevador palpebral o músculos extraoculares.

• Aneurismas que surgen en la unión de la arteria comunicante posterior (PCoA) y la carótida interna arteria
(ICA) se yuxtaponen al CN III y, por lo tanto, están en posición de producir una Parálisis del NC III como
manifestación inicial de expansión o rotura aneurismática.

• La afectación Pupilar se produce porque las fibras pupilomotoras residen superficialmente en la zona medial.
Por lo tanto, hasta que se pruebe lo contrario, el médico debe asumir que una parálisis no traumática del PC III
con afectación o evidencia de progresión a la afectación pupilar es secundaria a un aneurisma.

Solicitar imágenes cerebrovasculares de emergencia (p. Ej., Angiografía por catéter, resonancia magnética
angiografía [MRA] o angiografía por tomografía computarizada, según sobre el escenario clínico y la consulta
neurorradiológica)
• Si la neuroimagen parece normal, la punción lumbar puede mostrar evidencia de HSA (xantocromía del
LCR) o detectar una causa inflamatoria o neoplásica.

• La angiografía por catéter se utiliza a menudo para el diagnóstico confirmación y tratamiento definitivo del
aneurisma, pero rara vez para el diagnóstico solo.

• Aunque los aneurismas son poco frecuentes en menores de 20 años, en raras ocasiones puede presentarse ya
en la primera década de la vida.

Un paciente que se presenta solo con disfunción pupilar eferente (es decir, la pupila está dilatada y responde
mal a la luz) pero exhibe párpados y músculos extraoculares con función normal casi siempre tiene un
trastorno benigno. Esta afectación pupilar aislada no es una forma de parálisis CN III, sino que representa una
pupila que es tónica (Adie), farmacológicamente dilatadas o dañadas mecánicamente.

El clínico debe excluir grados menores de incomitante estrabismo (a través de pruebas cuidadosas de varilla
PACT o Maddox) para excluir una sutil parálisis CN III.
Parálisis del tercer par craneal con preservación de la pupila

La función pupilar es normal, pero hay una pérdida total de las funciones párpado y motoras oculares del CN ​
III. Estos son los hallazgos típicos de la neuropatía por isquemia craneal, que generalmente se resuelve por
completo en 6 meses.

La parálisis del CN ​III es casi siempre benigna y secundaria a una enfermedad microvascular (DM, HTA o
hiperlipidemia).

En un paciente mayor de 50 años con FR vascular conocidos y sin antecedentes de cáncer no necesariamente
requiere neuroimagen. Sin embargo, se indica una evaluación médica general para evaluar los niveles de
glucosa sérica del paciente, PA sistémica y lípidos en suero. La detección de vasculitis (p. Ej.,GCA) que
utilizan la velocidad de sedimentación de Westergren, la PCR y las plaquetas también deben considerarse.

Si se produce progresión, se desarrollan otras neuropatías craneales o no ocurre mejoría dentro de los 3
meses, entonces se deben realizar neuroimágenes para buscar una masa o lesión infiltrativa en la base del
cráneo o dentro del seno cavernoso. Ocasionalmente, los estudios de neuroimagen deben repetirse para
descubrir una masa, especialmente si está dentro del seno cavernoso. Puede ser necesaria una PL lumbar para
detectar meningitis carcinomatosa, inflamación o infección.
• Si la parálisis del CN ​III que conserva la pupila es parcial, la pupila reacciona
normalmente, con deterioro incompleto del elevador palpebral y la función de los
músculos extraoculares. A pesar de que la pupila es normal, esto no tiene la misma implicación
benigna que en la conservación de la pupila pero por lo demás paresia oculomotora completa, dado que
muchas otras fibras dentro del CN ​III también están "perdonados". Esta distinción es crucial porque
algunas parálisis parciales del CN ​III con la función pupilar se debe a lesiones compresivas, incluido el
aneurisma, y ​puede más tarde progreso para involucrar a la pupila
• Una MRA o CTA está indicada para excluir una aneurisma. Si son negativas y la parálisis CN III ha
progresado en el seguimiento, debe obtenerse una RMN del cerebro y las órbitas con contraste para
buscar una lesión anatómica. Como se mencionó, si el alumno está involucrado en alguna parálisis CN
III, está indicada la neuroimagen

Aunque la mayoría de las parálisis del CN ​III causadas por aneurismas se presentan con dolor, muchas
parálisis vasculopáticas también producen dolor que, en algunos casos, puede ser intenso. Los pacientes
con parálisis parcial del par craneal III secundaria a aneurisma tienden a tener una mejor recuperación de
función que los pacientes con parálisis completa del III par después de someterse a la misma neurocirugía
intervención. También se observa una mejor recuperación en pacientes con parálisis parcial del III par
frente a aquellos con parálisis completa del CN ​III como resultado de un adenoma hipofisario o apoplejía.
 IV PAR CRANEAL

American Academy of Ophthalmology. Neuro-ophtalmology. Preferred Practice Pattern® Guidelines. 2020

American Academy of Ophthalmology. Neuro-ophtalmology. Preferred Practice Pattern® Guidelines. 2020
SITIO DE LA LESIÓN
 Parálisis aguda del IV CN
ETIOLOGÍA CLINICA

Parálisis congénitas
• Diplopía
• Tendón oblicuo superior anómalo, • Empeora en la mirada contralateral e
un sitio anómalo de su inserción, o un
defecto en la tróclea
ipsilateral al inclinar la cabeza y mirar
hacia abajo
Secundarios • Tendencia a cerrar 1 ojo
• Tumor benigno (Schwannoma) del • Limitaciones al mirar hacia abajo en la
nervio posición de aducción
• Isquemia microvascular: >50 años • En la mayoría la motilidad ocular aparece
• TEC: debido al cruce del mesencéfalo
groseramente normal.
• Enfermedad dentro del espacio
subaracnoideo o seno cavernoso.
• Miastenia gravis
American Academy of Ophthalmology. Neuro-ophtalmology. Preferred Practice Pattern® Guidelines. 2020
 Pruebas de varilla PACT o Maddox

Para demostrar una hipertropía que empeora con la

mirada contralateral y la inclinación de la cabeza
ipsilateral.
La cabeza ipsilateral a la inclinación suele aumentar el
estrabismo vertical; por lo tanto, los pacientes
típicamente (inconscientemente) inclinan su cabeza hacia
el lado opuesto para evitar la diplopía

American Academy of Ophthalmology. Neuro-ophtalmology. Preferred Practice Pattern® Guidelines. 2020

 Prueba de 3 pasos de Parks-Bielschowsky

Enfoque algorítmico para identificar patrones de motilidad que se ajustan a la disfunción de

un específico músculo extraocular de acción vertical.

Los 3 pasos son los siguientes:

1. Encuentre el lado de la hipertropía en la mirada primaria.
2. Determine si la hipertropía es mayor en la mirada hacia la izquierda o hacia la derecha.
3. Determine si la hipertropía es mayor en la inclinación de la cabeza hacia la izquierda o
hacia la derecha

El estrabismo vertical adquirido que no se debe a una parálisis del IV par a menudo es el resultado de la
disfunción de más de 1 músculo y no generará una prueba de 3 pasos positiva.

American Academy of Ophthalmology. Neuro-ophtalmology. Preferred Practice Pattern® Guidelines. 2020

 Hipertropia de OD/ OI Aumento de la hipertropia de OD en levoversión

Disminución de función del OS de OD (disminución de la infra-

Signo de Bielchowsky positivo (aumento de la hipertropia
adducción de OD)
de OD al inclinar la cabeza sobre el hombro derecho,
ipsilateral a la lesión)
 TRATAMIENTO
• Médico
• Cianocobalamina
• Tiamina
• Terapia física
• Prismático

• Quirúrgico
 TERAPIA FÍSICA

Aisladamente no soluciona una parálisis completa, sin embargo como cualquier ejercicio de
rehabilitación mejora espasmos musculares, contracturas reversibles, así como hematomas
en el propio músculo. Estos ejercicios también pueden ser necesarios en el postoperatorio
inmediato.

Como en el caso de las parálisis de otros nervios motores oculares, el tratamiento quirúrgico debe plantearse sólo después de que
ha acabado completamente la mejoría espontánea. Esto no suele ocurrir antes de 6 meses desde la fecha de inicio. Sin embargo,
el manejo quirúrgico se puede realizar12 meses después del inicio de la paresia.

Kanski. Oftalmología clínica. Un enfoque sistemático. 9th Edition - March 22, 2021

Gomez P. Tratamiento de las paralisis oculomotoras.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
La intervención quirúrgica debería plantearse en casos de postura anormal de la cabeza y diplopía que no responde
a los prismas.

Principios generales:
l. Congénitos con una gran hipertopia en la posición primaria procedimiento de plegamiento del oblicuo
superior.
II. Adquiridas
a. Las hipertropias adquiridas pequeñas pueden tratarse mediante
debilitamiento del oblicuo inferior ipsilateral.
b. Las hipertopias adquiridas moderadas o grandes pueden tratarse
mediante debilitamiento del oblicuo inferior ipsilateral combinado con
debilitamiento del recto superior ipsilateral y/o debilitamiento del recto
inferior contralateraI.
Tener en cuenta que el debilitamiento del oblicuo inferior y el recto
superior del mismo ojo puede dar lugar a una elevación defectuosa.
c. Los casos de exciclotropía pura sin hipertropia se tratan mediante el
procedimiento de Harada-Ito, que supone la división y la transposición
anterolateral de Ia mitad lateral del tend6n oblicuo superior
Kanski. Oftalmología clínica. Un enfoque sistemático. 9th Edition - March 22, 2021.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
La causa más común de parálisis troclear adquirida:
1. TEC cerrado
2. Tumores
3. Trastornos circulatorio (Caso del paciente)

El tratamiento eficaz a menudo retrasado por el diagnóstico tardío de paresia. La diplopía y la visión
inclinada francamente patognomónica se malinterpretan, por ejemplo, como un trastorno de fusión
posconmocional, que en diversos grados es posible desarrollar una inervación compensatoria o
mediante la regeneración neural.

Después de 12 meses, ya no se espera la regeneración

Por tanto, está indicada la terapia operatoria

Gräf M. Diagnose und Therapie der Trochlearisparese [Diagnosis and treatment of trochlear nerve palsy]. Klin Monbl Augenheilkd. 2009 Oct;226(10):806-11. German.
doi: 10.1055/s-0028-1109680. Epub 2009 Oct 14. PMID: 19830636.
 La cirugía no altera la parálisis neurogénica pero modula el ángulo del estrabismo resultante de los
movimientos de ambos ojos. La visión binocular normal en todas las direcciones de la mirada para la
parálisis leve y en gran parte del área de la mirada que se usa a diario para la parálisis severa puede
lograrse mediante una o dos operaciones

La parálisis troclear se trata casi exclusivamente quirúrgicamente. Sin embargo, la operación se puede
realizar12 meses después del inicio de la paresia.

Gräf M. Diagnose und Therapie der Trochlearisparese [Diagnosis and treatment of trochlear nerve palsy]. Klin Monbl Augenheilkd. 2009 Oct;226(10):806-11. German.
doi: 10.1055/s-0028-1109680. Epub 2009 Oct 14. PMID: 19830636.
 Opciones quirúrgicas para la parálisis troclear
- Protuberancia oblicua superior o plegado
- Reposicionamiento oblicuo inferior
- Cirugía combinada de oblicuos
- Reposicionamiento del recto inferior contralateral

Gräf M. Diagnose und Therapie der Trochlearisparese [Diagnosis and treatment of trochlear nerve palsy]. Klin Monbl Augenheilkd. 2009 Oct;226(10):806-11. German
doi: 10.1055/s-0028-1109680. Epub 2009 Oct 14. PMID: 19830636.
 Trombosis del seno cavernoso
Séptica: infección de la cara, cavidad oral o los senos esfenoides o etmoidales.
Otitis media o celulitis orbitaria es una causa poco común.

Clínica:
- Cefalea
- Náuseas, vómitos
- Somnolencia
- Fiebre
- Escalofríos
- Taquicardia
- Evidencia de meningitis o septicemia generalizada
- Los signos oculares de una infección anterior (facial, dental u orbitaria) son inicialmente unilateral, pero con
frecuencia se vuelve bilateral.
- Congestión orbital
- Lagrimeo
- Edema conjuntival
- Hinchazón de los párpados Trombosis del seno cavernoso séptica es una emergencia; tiene
- Ptosis una alta tasa de mortalidad si no se reconoce con prontitud y si
- Proptosis el tratamiento no se inicia inmediatamente.
- Oftalmoplejía
- Anestesia corneal
- Entumecimiento facial
- Puede ocurrir sd de Horner
- Retinopatía por estasis venosa

La parálisis del CN ​VI es el signo neurológico temprano más constante.

Aséptica

• Clínica similar: El dolor alrededor del ojo es común, pero la

congestión orbitaria suele ser menor

• Laboratorio no muestra evidencia de infección.

Tratamiento
• Antibiótico temprano y agresivo
• Anticoagulación como terapia complementaria
• Corticoesteroides: reducir la inflamación y el edema.
• Si es factible, la fuente primaria de la infección debe drenarse.

• En la forma aséptica: anticoagulación o a menudo la terapia antiplaquetaria.