7.

CUÁLES SON LAS ADHERENCIAS NORMALES DEL VÍTREO

8. SÍNTOMAS DE UN DESPRENDIMIENTO VÍTREO POSTERIOR

Síntomas de las moscas volantes Síntomas del desprendimiento de vítreo

Pequeñas sombras o manchas Manchas que aparecen de forma brusca y en gran

puntuales translúcidas. número frente al campo visual.
La mayoría de los pacientes experimentan flotadores y destellos durante las primeras
semanas de una PVD , pero en algunos casos los síntomas apenas se notan. Si
la PVD se complica por hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, membrana
epirretiniana u orificio macular, los destellos y los flotadores pueden ir acompañados
de visión disminuida o distorsionada.
9. MENCIONE TRES LESIONES RETINALES PERIFÉRICAS PREDISPONENTES

(reticular, en empalizada, en rejilla o lattice, pliegues y complejos

meridionales, tuft o mechón de tracción zonular y retinosquisis senil) y
10. COMPOSICIÓN QUÍMICA DEL VÍTREO
El humor vítreo es el gel fluido , compuesto de aproximadamente 98-99% de agua
con trazas de ácido hialurónico, glucosa, aniones, cationes, iones y colágeno, ubicado
en las cámaras posteriores de los ojos 
11. PORCENTAJE DE AGUA DEL VITREO
compuesto de aproximadamente 98-99% de agua
12. ¿QUÉ SON LAS MIODESOPSIAS?
as miodesopsias o cuerpos flotantes son pequeños trozos de sustancia gelatinosa o
células del humor vítreo, que es el líquido transparente y gelatinoso que llena el
interior del ojo. Por ejemplo, el envejecimiento normal o frotarse los ojos.
13. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO PARA UN DESPRENDIMIENTO DE RETINA?
Hay que cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación
o láser, que provocan una inflamación con fibrosis posterior
que pega la retina. Si la retina está muy separada de la coroides,
es preciso acercar la esclera y coroides cosiendo un material
inerte sobre la esclera (esponja de silicona), o bien lo contrario,
acercar la retina a la pared del ojo inyectando gases expansibles
(MIR 98-99, 152). Cuando existe tracción del vítreo se disminuye
colocando un cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo
en el ecuador, o en casos muy graves, se realiza una vitrectomía.
En sujetos expuestos a padecer desprendimiento por presentar
áreas de degeneración periféricas en la retina es preciso hacer
profilaxis mediante fotocoagulación de las mismas con láser. En
un 70-90% se consigue una curación anatómica del desprendimiento.
La recuperación funcional dependerá de si la mácula se
ha desprendido o no y de la precocidad del tratamiento. En un
10% de los ojos operados con éxito se producen nuevos agujeros
y recidiva del desprendimiento. En otro 10% se produce un desprendimiento
en el otro ojo.

14. VOLUMEN DE LA CAVIDAD VÍTREA

Su volumen es de 4 ml, forma el 80% del globo ocular.
15. ANATOMÍA DE LA RETINA
La retina recubre la parte interna del globo ocular desde su inserción anterior (ora
serrata), hasta el nervio óptico. La periferia de la retina se encarga de la visión
periférica. La parte central de la retina se denomina MÁCULA y se encarga de la
visión central, especialmente el centro de la mácula (FÓVEA).
Abajo y afuera: parálisis adquirida del nervio oculomotor
DescripciónUn hombre de 50 años se presentó a la oftalmología.sala de emergencias de
mología con una queja decaída repentina de su párpado izquierdo y doblevisión en el ojo
izquierdo ( figura 1) El paciente tuvo unhistoria de diabetes mellitus durante los últimos 9 años.
loslos registros mostraron que no cumplía con elhipoglucemias orales prescritas. El paciente
noinformar cualquier historial de dolor de cabeza reciente asociadocon la presentaciónEn el
examen orbital y anexial, huboexotropía con hipotropía y hallazgos típicamentesugerente de
oculomotor (tercer cráneo aisladonervio) parálisis en el ojo izquierdo. La prueba de portada
revelóque el paciente no pudo aducirfigura 1A, D),supraductofigura 1B) o infraducto ( figura
1G, H) suojo izquierdo. El paciente puede realizar rotación lateral.(Figura 1C, F y I) y depresión
( figura 1H, I),así como secuestrar su ojo izquierdo (Figura 1C, F y I),confirmando así funcional
troclear y abducensnervio, respectivamente. La pupila del ojo izquierdo teníareacción lenta a la
luz directa y mide 4 mm,en comparación con 3 mm en el ojo derecho con una normalreacción a
la luz (figura 1E ). La visual del pacientela agudeza fue de 6/9 en ambos ojos. El craneal
restantelos nervios estaban intactos y no había evidencia deDebilidad sensorial o motora. El ojo
derecho erapseudophakic, y el ojo izquierdo tenía senil inmadurocatarata (catarata esclerótica
nuclear II con poste-Catarata subcapsular rior). El paciente posterio el examen del segmento fue
extremadamente normal, y allíNo hubo signos de retinopatía diabética.Tomografía
computarizada y resonancias magnéticas cerebrales con gadoliniocon contraste eran
esencialmente normales. Habíano hay evidencia de aneurisma intracerebral, y esto
fueconfirmado por angiografía por resonancia magnética deLa cabeza y el cuello.Una serie de
análisis de sangre mostraron niveles elevados de azúcar en sangre.(entre 330 y 350 mg / dL) y
hemo glucosiladala globina A1c será del 12,2%. El paciente fue diagnosticadonariz con
parálisis del tercer nervio secundaria a diabetescausada por isquemia microvascular
patológica.Se aconsejó al paciente un estricto control glucémico.Se preparó un plan de gestión
integral.con la opinión de un endocrinólogo. El pacientese le recetó terapia de insulina con bolo
basal queinvolucrado en la administración de insulina basal de acción prolongadados veces al
día en combinación con una acción rápidaanálogo de insulina inyectado antes de cada
comida.La hiperglucemia del paciente se controló para180-200 mg / dL en su primer mes de
seguimiento. losEl paciente se recuperó por completo de la parálisis.No se observó exotropía ni
hipotropía, y élpodría aducir, infraducir o supraducir su ojo izquierdobien. No tenía ptosis
residual del ojo izquierdo.también.Las neuropatías del nervio craneal son raras a largo
plazo.complicaciones de la diabetes mellitus tipo II, yla prevalencia también depende de la
gravedadcomo duración de la hiperglucemia. Diferentes estudios han demostrado
aproximadamente 0.75% –1% de pacientes con diabetesmellitus eventualmente desarrolla
neuropatía del nervio craneal. 1 2 Elmononeuropatías craneales comúnmente encontradas
secundariasa la diabetes implican los nervios craneales III (oculomotor), VI (abductocens) y IV
(troclear). 3 Entre los pacientes con mononeu-ropathies, se ha informado que la parálisis del
nervio oculomotorsecundaria a la diabetes ocurre en el 11% de los pacientes.4 Típicamente, el
la parálisis ocurre como resultado de una microvasculopatía por incontrolado
hiperglucemia
Los pacientes con una larga historia de
la diabetes mellitus no controlada debe ser
aconsejado a fondo e informado sobre el
consecuencias del azúcar en la sangre persistentemente alto,
resultados específicamente catastróficos como craneales
parálisis nerviosa
► Una alta sospecha clínica, toma de historia detallada
y se debe realizar un examen clínico
para descartar diferentes causas del nervio craneal
neuropatía como aneurismas arteriales y
lesiones que ocupan espacio
► El uso de neuroimagen, es decir, gadolinio.
Resonancia magnética, es necesaria para una conclusión concluyente
diagnóstico, antes de iniciar el manejo
plan para el paciente.
► Control agresivo de la hiperglucemia por
Garantizar el cumplimiento mediante un estrecho seguimiento
del paciente es necesario. En una mayoría
de casos de parálisis del nervio oculomotor debido a
diabetes, los síntomas se resuelven si el paciente
cumple y controla con éxito la sangre
niveles de azúcar