Cirugía y hemostasia

Juan José HERRERA MENDOZA

MEDICO CIRUJANO CMP 41494
MEDICO ASISTENCIAL DEL HOSPITAL APOYO RECUAY
E-MAIL juanjherreram@hotmail.com
CIRUGÍA Y HEMOSTASIA

El  progreso  de  la  CIRUGÍA  ha sido posible, gracias a  sus Tres

Pilares :

Asepsia y Hemostasi
Anestesia
Antisepsia a
 

Pilares  de la  Cirugía

• Cuarto Pilar: *La CIRUGÍA DE MÍNIMO ACCESO
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA

La hemostasia se traza a partir de que el

hombre primitivo se diera cuenta que el
sangrado sin control significaba la muerte.
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA

Ambrosio Paré
Egipto y México. Ligaduras
de vasos con cabellos Yema de huevo, aceite de
rosas y aguarrás.

Plantas con propiedades

Actualidad
hemostaticas.

"No producir más

hemorragia que la mínima
Edad media: Cauterizacíón indispensable para realizar
bien un procedimiento
quirúrgico"
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA
La hemorragia se venció gracias a la invención
de una serie de técnicas que reciben el nombre de
"hemostasia quirúrgica".

Incluye recursos como:

 pinzamiento o la presión sobre los vasos
que irrigan la zona operatoria
 sutura o ligadura de los mismos
 administración de sustancias que
favorecen el coágulo sanguíneo

Sin embargo, el arma más útil fue la

transfusión sanguínea.

Quien contribuyó decisivamente al tema fue Karl

Landsteiner (1868-1943) con el descubrimiento en
1901 de los grupos sanguíneos.
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA

La aplicación de la venda
elástica de Esmarch y del
aparato de Foulis para fijar las
extremidades del tubo de
caucho en la hemostasia
preventiva.

Cromolitografía de Heliodoro Payá del libro 

La nueva cirugía antiséptica (1882), de Juan Aguilar y
Lara, quien introdujo esta técnica hemostática en
Valencia en 1875.
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA

Eugéne Koeberle en Alsacia y

Jules Pean
introdujeron la pinza
hemostática 

Catgut y seda para suturas

Pinza de Péan
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA

Equipo de electrocoagulación 
HISTORIA DE LA HEMOSTASIA

Termocauterios de Paquelin.

Servían para cauterizar,

producir hemostasia o
eliminar tejidos enfermos
mediante resección.

Montaje del termocauterio.

HISTORIA DE LA HEMOSTASIA

Distribuidor de Tzanck (Arnault Tzanck, 1886-1954) para transfusiones sanguíneas.

HISTORIA DE LA HEMOSTASIA

Transfusor Modelo IEHN del Dr. C. Elósegui – R. Arévalo, del Instituto

Español de Hematología y Hemoterapia.
Hemostasia

"No producir más hemorragia que la

mínima indispensable para realizar bien un
procedimiento quirúrgico"
HEMOSTASIA

OBJETIVOS :

1.­Concepto 

2.­Funciones de la Hemostasia 

3.­Componentes
A)Mecanismos Procoagulantes
B)Mecanismos Anticoagulantes
C)Mecanismos Fibrinolíticos

4.­Evaluación  del proceso
HEMOSTASIA
a)Externa (Cirujano) 
Práctica de los medios
conducentes a cohibir las hemorragias b)Interna  (Natural) 

  COAGULACION :  Solidificación de la sangre 
( “coágulo” )

1) Impedir o
Detener la
Respuesta reactiva Hemorragia
a la lesión arterial 2) Confinar su
Hemostasia o acción de manera
Natural venosa destinada a: específica al sitio
lesionado.
HEMOSTASIA- FUNCIONES

 Controlar la Hemorragia en las Heridas

Ayudar a preservar la Integridad  Vascular

Participar en la Respuesta Inflamatoria 

Participar en la Cicatrización
HEMOSTASIA- COMPONENTES

Interactúan de manera sucesiva :

MECANISMOS PROCOAGULANTES:
Promueven la Hemostasia Localizada

MECANISMOS ANTICOAGULANTES
Impiden la Trombosis Generalizada

MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS
Disuelven el Coágulo
(permeabilizan el vaso)
Componentes
FACTORES PROCOAGULANTES

Promueven la Hemostasia  Localizada

• FACTOR VASCULAR 

• FACTOR PLAQUETARIO

• FACTORES PLASMÁTICOS
FACTOR VASCULAR
a)Vasoconstricción. 
b) Acortamiento
c) Cambios en el Endotelio :
(Colágena Factor Tisular..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)

FACTOR PLAQUETARIO
a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena). 
b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A2) 
c) Tapón  Plaquetario  :“HEMOSTASIA PRIMARIA”

El Tapón Plaquetario proporciona además :

1) Superficie de Contacto con Receptores de
Membrana
2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios)
3) AD P . y Factor de Crecimiento
FACTORES PLASMATICOS
Son los factores determinantes de la  coagulación  sanguínea
e integran las vías o “ CASCADA DE LA COAGULACION” : 

Extrínseca Intrínseca

Circulan como precursores inactivos.

Dos tipos principales : 

Factores Inactivos, Pro­enzimas o Cimógenos

Co­factores Inactivos  
HEMOSTASIA- MECANISMOS

Flujo
activación

ADP
atr TxA2
ac
ció
n
CD62P
FG
GPIlb/Illa TSP
Célula plaqueta GPVI/
Fcg
endotelial GPlb GPla/lla

subendotelio VWFh colágenol

TSPh

adhesión activación secreción

ACTIVACION PLAQUETARIA

VIIIa
IX IXa IXa VW
F

Xa trombina

trombina trombina
FXI Xa
II
trombina trombina
R

Va trombina trombina
FP

GPIb/V/IX
R

trombina
R

trombina

GPIb/V/IX PAR1,
Fibrinógeno fibrina
PAR4
GPIIb/IIIa

secreción
FACTORES

FACTOR DESIGNACIÓN PROPIEDAD

I Fibrinògeno Forma la Fibrina

II Protrombina Forma la trombina

III Factor Tisular Inicia Vía Externa al

O unirse al Fac.VII
Tromboplastina
IV Ca ++ Calcio iónico

V Co­Factor. Pro Promueve la activación

Acelerina de la Trombina
HEMOSTASIA- MECANISMOS

leucocito

n
ció
T-cell
cel T

ac
atr
CD62P
generación
trombina CD62P
CD62P sCD62PsCD62P
sCD4OL
sCD62P sCD4OL
sCD4OL
sCD62P
activación sCD4OL
sCD4OL sCD4OL Célula
endotelial

VWF colágeno
TSP subendotelio

agregación/ retracción coágulo/

Expulsión microvesículas /
reclutamiento
activación de leucocitos,
de leucocitos Cels-T y cels endoteliales
 FACTOR FACTOR PROPIEDAD

VII Proconvertina Inicia (conFIII)La Vìa Extrìnseca

­
Activan directamente al factor X
y al F IX
VIII ­Co­Factor Junto con el factor IXa activa
(F Antihemofílico) al FX en la Via Común
IX Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa+FIII,
y con el Co­VIIIa activa al X
de In
co icia
ag ci
ul ón
ac
ió
n
FASE 1.- INICIACION
FASE 2.- AMPLIFICACION

Protrombina

Trombina

Plaqueta
activada
Plaqueta
FASE 3.- PROPAGACION

Fibrina

Fibrinógeno

Trombina
Plaqueta
activada

Protrombina
COAGULO PLAQUETA- FIMBRINA

Xa
X
VIIIa
Xa
IXa IXa VWF X
IX trombina VIIIa

IX IXa IXa VWF

FXI Xa trombina X
Xa

E
FP
VIIIa

R
Xa

R
IXa IXa
trombina
VWF
II IX

E
FP
Va
trombina X

R
R
VIIIa FXI Xa
X X

E
IXa IXa X

FP
IX Va Xa
XI
trombina

R
R
FXI trombina
IX IXa IXa fibrinógeno
E
FP

FXI
R

E
R

II
trombina

FP
trombina Va
E
II

R
FP

Va

R
thrombin
R
R

thrombin
fibrinógeno
trombina

trombina
FIBRINOLISIS

Plasminógeno

TAFI
HEMOSTASIA- MECANISMOS

CONTROL DE LA COAGULACION

Trombina – factor Xa

ANTITROMBINA

Factor VIIa – IXa – XIa – XIIa

CONTROL DE LA COAGULACION

Trombina + Trombomodulina

Proteína C – Proteína S

Factor Va Factor VIIIa

CONTROL DE LA COAGULACION

Xa TFPI Xa + TFPI

Xa TFPI
VIIa
TF
Ca2+ Ca2+
FISIOLOGÍA
 Ruptura del vaso

 Contracción y vasoconstricción

 Agregación plaquetaria

 Formación de trombina

 Trombina y fibrina forman fibrinógeno

 Fibrinólisis
Factores que contribuyen o dificultan la
hemostasia
Clasificación de hemorragias
HEMORRAGIA
Fuga de sangre fuera de su camino normal provocada por la ruptura de
vasos sanguíneos como venas, arterias y capilares.

Tiempo
Etiología transcurrido

Vaso
afectado

Origen
ORIGEN
Interna
• Ruptura de algún vaso sanguíneo en el interior del
cuerpo.

Externa
• Producida por ruptura de vasos sanguíneos a través de
la piel.
• Heridas abiertas

Exteriorizada
• Orificios naturales del cuerpo.
• Rectorragia
• Hematemesis
• Hemoptisis
VASO AFECTADO
Capilar Venosa

• Procede de
• Más frecuente, alguna vena
lesionada
menos grave • sale de forma
• La sangre fluye
continua pero sin
en sábana. fuerza
• Rojo oscuro

Arterial

• Grave
• Chorro
intermitente
• Rojo
brillante
ETIOLOGIA
Rexis Diéresis Diabrosis Diapédesis

•Solución de
•Corrosión de la Aumento de la
continuidad o rotura • Lesión por incisión permeabilidad de los
pared vascular con
de un vaso quirúrgica vasos sin perder su
bordes mal
•Arma blanca • Accidental integridad anatómica
definidos.
•Daño intensionado. con la consiguiente
salida de elementos
formes
 TIEMPO

Secundaria
Ocurre después de 24 horas de una
cirugía.
Asociada a presencia de cuerpos
extraños en alveolos.
Hemorragia en napa agresiva
Gran coágulo
Saliva teñida

Primaria
Producida intra operatoriamente.
Consecuencia de algún tipo de
laceración.
Técnicas de hemostasia
Tipos de hemostasia
HEMOSTASIA TRANSITORIA

Digital: oclusión directa con un dedo

Digito digital: oclusión con dos dedos

Compresión directa: con textil sobre

el vaso dañado

Compresión indirecta: con textil sobre

el vaso que nutre la región sangrante

Por pinzamiento instrumentado

Hemostasia definitiva
Ligadura: vasos
Trasfijación o
pequeños con
trasficción: seda y
cromado 2 ceros,
agujas gruesas para
para arterias seda y
arterias
doble ligadura

Arteriorrafia:
reparación de la Grapas metálicas
lesión de vasos de generalmente de
importancia, se titanio
utiliza prolene 4 a 5-0
Hemostasia eléctrica
 Utiliza energía para formar calor y cortar o coagular tejido.

 Utiliza energía de microondas en una frecuencia promedio

de 500 a 700 kHz que permite disecar, cortar y coagular

 Existen el monopolar y el bipolar

 Energía aplicada a una punta única y conducida al cuerpo a

través de una placa de tierra

 Descargas cortas y no prolongadas de 25 a 30 watts

HEMOSTASIA POR FRIO

Nitrógeno liquido.
Menos de 196°C
HEMOSTASIA QUIMICA
Cera para hueso, se
Compresas de utiliza en sangrados
Metacrilato, en
gelatina ¨gelfoam¨ o capilares donde no
traumas de hígado
esponja hay puntos de
sangrado preciso

Trombona
Celulosas oxigenadas
¨trombiar,
¨oxicel¨
trombostat¨

Colágena micro Film de gelatina

cristalina absorbible
 Surgicel

Es un hemostático absorbible de celulosa oxidada

regenerada que viene en forma de malla suelta, densa o
tipo algodón. La sangre se une con la celulosa regenerada
formando un coagulo artificial que interactúa tanto
química como mecánicamente
Es un hemostático fabricado de esponja
de gelatina absorbible de origen porcino
cuya gelatina es una proteína purificada
conseguida por hidrolisis de colágeno
porcino. Es insoluble en agua, muy
moldeable y puede absorber hasta 40
veces su peso

Spongostan
Gelfoam
Esponja y polvo de gelatina
absorbible
Indicaciones

Primero
realizar Pinzar con
Nunca tallar
hemostasia instrumento Angulo de
la zona de
por s de 45°
sangrado
compresión hemostasia
directa

Ligar con
sutura libre
o
transcriptiva
Complicaciones
COMPLICACIONES

Equimosis Hematoma

Trombosis Hemofilia
EVALUACIÓN HEMOSTÁTICA
PREOPERATORIA

Procedimiento mayor TP – TTP

Historia sospechosa de sangrado Plaquetas
Tiempo de sangría

Historia altamente sospechosa de TP – TTP

defecto hemostático mayor Plaquetas
Agregometría plaquetaria
Fibrinógeno – TT
Factor VIII - IX
Factor XIII
Tiempo de lisis de la euglobulina
TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS EN
HEPATOPATÍA

Síntesis disminuida de factores de Anemia

la coagulación

Trombocitopenia Disfunción plaquetaria

Hiperfibrinolisis primaria CID

Síntesis disminuida de factores Aumento niveles de factor von

anticoagulantes Willebrand, factor VIII, fibrinógeno
TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS EN CIRUGÍA
CARDIACA
Disminución de factores de la coagulación Hemodilución
Desnaturalización

Disminución recuento y función plaquetas Hemodilución

Desnaturalización
Aumento de la fibrinolisis Secundario a activación de la
coagulación
Generación aumentada de trombina Expresión aumentada del FT

Uso de heparina y protamina

Hipotermia

Uso previo de antiplaquetarios y anticoagulantes

SANGRADO MASIVO-MAYOR

• Reemplazo de 1 volumen de sangre en 24 horas

• Reemplazo del 50% volumen sanguíneo total en 3

horas

• 1.5 ml/Kg/min en 20 min

SANGRADO QUIRURGICO- TRAUMA

• Sangrado excesivo asociado con morbi-mortalidad

y estancia en UCI

• 75-90% hemorragia por factores técnicos

• Coagulopatías heredadas o adquiridas

SINDROME DE COAGULOPATIA
ASOCIADA AL TRAUMA

• Pérdida de sangre y dilución

• Consumo de plaquetas y factores de coagulación

• Disfunción plaquetaria por hipotermia

•  de actividad de factores de coagulación por acidosis e

hipotermia

• Fibrinolisis aumentada
CAUSAS DE SANGRADO QUIRURGICO

• Intraoperatoria
Problemas técnicos -
Consumo factores de coagulación
Fibrinolisis aumentada
Hemodilución
Hipotermia
Acidosis
Sobredosis de heparina
CAUSAS DE SANGRADO QUIRURGICO

• Posoperatoria Temprana ( 0-2 días)

Problemas técnicos
Trombocitopenia - Trombocitopatía
Defecto leve heredado de coagulación

• Postoperatoria Tardía (2-7 días)

Trombocitopenia – Trombocitopatía
• Deficiencia de vitamina K
• Falla multiorgánica
OPCIONES TERAPEUTICAS
• Plaquetas si el recuento es < 50,000

• Plasma fresco congelado si TP o TTP 1.5 veces

control

• Crioprecipitado si fibrinógeno < 150 mg%

ADMINISTRACIÓN DE HEMOCOMPONENTES

Presencia de Sangrado
Clínico
Si No
Si Transfunda según Solo si el riesgo
resultados hemorrágico es muy alto
Pruebas de No Re-evalue No hay indicación
Coagulació Busque otra causa
n Desconocid Transfusión guiada No hay indicación
Anormales o por probabilidad
clínica de defecto
hemostático
específico

*Recuento de plaquetas < 50,000

TP o TTP > 1.5 o 1.8 veces el control
Fibrinógeno < 150 mg/dL
TROMBOELASTOGRAFIA
 ADMINISTRACION DE HEMOCOMPONENTES
EN SANGRADO MASIVO
Presencia de Sangrado Clínico
Si No
Si Transfunda según Solo si el riesgo
resultados hemorrágico es muy alto
Pruebas de
No Re-evalue No hay indicación
Coagulació Busque otra causa
n Desconocid Transfusión guiada No hay indicación
Anormales o por probabilidad
clínica de defecto
hemostático
específico

*Recuento de plaquetas < 50,000

TP o TTP > 1.5 o 1.8 veces el control
Fibrinógeno < 150 mg/dL
GRACIAS