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Universidad Central del Ecuador

Cátedra de Patología I
Dra. Carmen Martínez.

Trastornos Hemodinámicos, Enfermedad


Tromboembólica y Shock

Expositores:
• Pedro Alcívar
• Nathaly Burbano
• Lissett Delgado
• María Gabriela Garcés
Hidrostática EDEMA Y DERRAME Coloidosmó tica
EDEMA DERRAME
INFLAMATORIOS O NO INFLAMATORIOS

• Acumulació n de líquido en los • Acumulació n de líquido en las


tejidos cavidades corporales
CAUSAS DE EDEMA

Presión Hidrostática
Trastornos que alteran Síntesis inadecuada de
el retorno venosos albumina
Puede ser local o Aumento de la pérdida
generalizado de Enfermedades

Presión Oncótica
acuerdo con la afecció n hepá ticas graves
TVP Síndrome nefró tico
Insuficiencia cardiaca
congestiva
CAUSAS DE EDEMA
Sodio y Agua Drenaje linfático
• Aumento de la • Afecciones de los vasos
hidrostá tica por linfá ticos que dan lugar
concentració n y a un linfedema
reducció n de la • Inflamatoria,
oncó tica por dilució n neoplá sica o
• Insuficiencia cardiaca posquirú rgica
congestiva con • Filariasis parasitaria
hipoperfusió n renal
MOFOLOGÍA DEL EDEMA

PULMONAR

SUBCUTÁ NEO

POR DISFUNCIÓ N RENAL

CEREBRAL
MOFOLOGÍA DEL DERRAME
HIDROTORAX

ASCITIS

HIDROPERICARDIO
HIPEREMIA CONGESTIÓ N

• Proceso activo en el que la dilatació n • Proceso pasivo secundario a una menor


arteriolar provoca aumento del flujo salida de sangre de un tejido
sanguíneo
• Los tejidos se tornan rojos
• Sistemica o localizada

• Cró nica: hipoxia cró nica, isquemia tisular


y cicatrices, focos hemorrá gicos
HEMOSTASIA, TRASTORNOS HEMORRÁ GICOS Y
TROMBOSIS

Hemostasia Trastornos Trastornos


Formació n de coágulos hemorrágicos trombóticos
sanguíneos en las Sangrado excesivo, por Formació n de coágulos
zonas de lesió n mecanismos sanguíneos en vasos
hemostásicos indemnes o dentro de
amortiguados o las cavidades cardíacas
ineficientes
HEMOSTASIA
Elementos que
participan

Plaquetas

Factores de
coagulació n

Endotelio

Zona de
lesió n
vascular

Formació n
del coá gulo
Proceso de Hemostasia
Estabilizació n y
reabsorció n del
• Inmediata y coá gulo
transitoria Hemostasia • Depó sito de fibrina
• Exposició n del factor
• Reduce el flujo primaria tisular
sanguíneo • Unió n con el factor VII • Tapó n permanente
• Mediada por • Activació n de la cascada só lido
mecanismos de generació n de • Activació n de
neuró genos reflejos • Formació n del tapó n trombina mecanismos
• Secreció n local de plaquetario • Generació n de la malla contrarreguladores
• Exposició n del factor de fibrina • Reabsorció n del
endotelina vWF y colá geno
subendotliales coá gulo
• Adhesió n y activació n • Reparació n del
de las plaquetas tejido
• Cambio de forma: Hemostasia
Vasoconstricció n discos -> laminas secundaria
• Liberació n de grá nulos
arteriolar secretores
• Agregació n plaquetaria
Endotelio
• Propiedades antitrobóticas

• 1. efectos inhidores de las plaquetas

• 2. efectos antiacoagulantes

• 3.Efectos fibrinó ticos


Balance
anti/procoagulante

Entotelio normal
• Factores->inhiben pro
• Factores-> coagulantes
• Factores-> fibrinó lisis
Efectos inhibidores de las plaquetas
• Barrera impide
contacto entre
plaquetas y
colá geno y vWF

• Liberació n de
factores
inhibidores
(ON, PGI2,
ADPasas)

• Unió n a la
trombina
Efectos antiacoagulantes

Sintetizan
• Trombina y receptor de
proteína C endotelial
• Moléculas similares a
heparina
• Inhbidor de la via del
FT

Vía fibrinolítica
Efectos fribrinolíticos

Sintetizan
Activador de
plasminó geno
tisular

Vía fibrinolítica
Trastornos hemorrá gicos
Defectos
primarios o
secundarios
• Paredes VS
• Plaquetas
• Factores de
coagulació n

Presentaciones
1. Hemorragias
masivas
2. Defectos leves
3. Déficit de de
factores de
coagulació n
T. hemorrá gicos- alteraciones de hemostasia primaria

Hemorragias en la
piel
1. Petequias
2. Pú rpuras

Hemorragias en las
mucosas
3. Epistaxis
4. H. digestiva.
5. H. menstrual
6. H. intracraneal
T. hemorrá gicos- alteraciones de hemostasia secundaria

Defectos de los
factores de
coagulación

• Hemorragias de
partes blandas
• Hemorragias de
articulaciones
• Hemorragias
intracraneales
T. hemorrá gicos- alteraciones generalizadas con afectació n de vs pequeñ os

Presentaciones
1.Equimosis
Cardenales
1-2cm
2.Púrpura palpable

Causas
1.Trastornos sistémicos:
vasculitis
2.Trastornos de fragilidad:
amiloidosis

vasculitis amiloidosis
Trombosis

Subyace a las
enfermedades
cardiovasculares
Trombosis- lesió n endotelial

• Trombos
• Corazó n y circulació n
arterial
• Velocidad x coá gulos
• Exposició n de FT y vEF
• Activació n o disfunció n
endotelial

Alteraciones principales
1. Cambios
procoagualantes
2. Efectos
antifibrinolíticos
Trombosis- alteraciones del flujo o turbulencia
• Disfunció n o lesió n endotelial
• Contracorrientes
• Estasis
• Factores de coagulació n

Consecuencias
1. Activació n endotelial
2. Alteració n flujo laminar
3. Impiden retirada y dilusió n
de factores
Causas
4. Placas ateroescleró ticas
ulceradas
5. Aneurismas
6. Infartos
7. Estenosis
8. Hiperviscosidad
9. Drepanocitosis
Trombosis- hipercoagubilidad
• Trombofilia
• Trastorno de la
sangre
• Trombosis
• Trombosis
venosas

Clasificación
1. T. primarios
2. T. secundarios

Frecuencia
• Factor V
• Protrombina
Trombosis – Síndrome de Trombocitopenia Inducida por Heparina

• Agregació n Plaquetaria
• Dañ o Endotelial

Estado Protrombótico
Trombocitopenia

• Heparina de BPM
• Otros Anticoagulantes
• Inhibidores de Factor X
• Trombina
Trombosis – Síndrome por Anticuerpos Antifosfolipídos

Endotelio,
M. objetivo: β2 - Falsos positivos:
Trofoblasto y Hipercoagulabilidad Inhibe la coagulació n
glucoproteína I Sífilis
trombina
Trombosis – Síndrome por Anticuerpos Antifosfolipídos
Manifestaciones Clínicas

Trombosis

Abortos espontá neos

Vegetaciones Valvulares Cardiacas

Embolia pulmonar

Hipertensió n pulmonar

Accidente cerebrovascular

Infarto intestinal

Hipertensió n renovascular

Interferencia en el crecimiento y
diferenciació n de trofoblasto

Microangiopatía renal 
insuficiencia renal asociada
trombosis
Trombosis – Síndrome por Anticuerpos Antifosfolipídos

Síndrome por Anticuerpos


Antifosfolipídos

Primaria Secundaria

5 a 15% de las personas Tratamiento:


presentan estos anticoagulació n e
anticuerpos inmunosupresió n
Manifestaciones de Enfermedad
Hipercoagulabilidad Autoinmunitaria
Trombosis – Morfología de los Trombos
Trombo Venoso Trombo Arterial o Cardíaco

• Estasis • Turbulencia o Lesió n


• Direcció n del flujo • Crecimiento Retró grado
• Unió n en el inicio
• Propagació n Cardiaca
• Fragmentació n
• Embolias
Trombosis – Morfología de los Trombos
LÍNEAS DE ZAHN
Laminaciones que corresponden a depó sitos de plaquetas y fibrina alternando con capas eritrocitos.

Formació n: Sangre fluyendo Distinció n de Post Mortem


Trombosis – Morfología de los Trombos y Tipos

Trombos Murales
• •Placas
Alteraciones
Ateroescleró
Contrá
ticas
ctiles
ulceradas
Cardíacos • •Aneurismas
Lesiones Endomioá rdicas Aó rticos
Trombosis – Morfología de los Trombos
TROMBOSIS VENOSA
TROMBOS ARTERIALES FLEBOTROMBOSIS

Contienen má s eritrocitos
incorporados.
Oclusivos

Trombos rojos o de estasis

Coronarias ,Cerebrales, y
Femorales

Unió n firme y Líneas de Zahn

Red de Plaquetas, Fibrina,


Eritrocitos y Leucocitos
Extremidades inferiores (90%),
Degenerados superiores, prostá ticas, ová ricas,
periuterinas,

Placa Ateroscleró tica Especiales: Porta, Hepá tica y senos


Lesiones Vasculares durales.
Trombosis – Morfología de los Trombos

COÁGULOS Porció n
Superior No unidos a
POST Gelatinosos inferior roja
amarilla la pared.
MORTEM oscura

- Adhesió n a lesiones previas Endocarditis


- Estériles - Lupus Eritematoso
Endocarditis
- Causar lesiones nuevas Endocarditis de
VEGETACIONES - Lesió n endotelial + alteració n trombó tica no
- Hipercoagulabilidad Sistémico
infecciosa libman sacks
de flujo sanguíneo = masas
trombó ticas
bacteriana
Trombosis – Evolució n del Trombo
Organizació n y
Propagació n Embolia Disolució n
Recanalizació n

Canales capilares
Disolució n restablecimiento
de la luz

Fibrinó lisis

Masa de tejido
conjuntivo que
Contracció n y se incorpora a la
Desaparició n pared

Resistencia a la
lisis
Formació n de
una
Fá rmacos protuberancia
Fibrinolíticos

CENTRO
Digestió n enzimá tica BACTEREMIA Masa inflamatoria Aneurisma micotico
TROMBÓTICO
Trombosis – Características Clínicas - Flebotrombosis
• Venas de miembros • Hipercoagulabilidad
inferiores • Factores de riesgo
• Venas safenas • Inmovilizacion
• Provocan: • Reposo en
• Congestió n local cama
• Tumefacció n • Insuficiencia
• Dolor cardíaca
• Sensibilidad • Edad
• No embolias • Traumatismo,
• Edema asociado + cirugía, quemaduras
alteració n del drenaje • Inmovilizació n
• Infecciones • Lesió n vascular
• Ú lceras varicosas • Procoagulantes
• TVP  infarto • + Síntesis de
pulmonar factores de
• Asintomá ticos coagulació n
• Apertura
circulació n
colateral venosa
• 50%
• Embolia
Trombosis – Características Clínicas - Flebotrombosis

Diátesis trombótica de la
Gestación
• Disminució n del retorno
venoso hipercoagulabilidad
• Cambios hormonales
• Periodo posparto

Tromboflebitis migratoria
Síndrome Trousseau
• Causa: diseminació n tumoral
• Inflamació n
• Factores de Coagulació n
• Procoagulantes
Trombosis – Características Clínicas - Trombosis Arterial y Cardíaca

TROMBOSIS ARTERIAL Y
CARDÍACA
• Aterosclerosis
• Pérdida de
integridad
endotelial
• Flujo sanguíneo
• Infarto de miocardio
• Trombos murales
• Discinesias en la
contracció n
• Lesió n endocá rdica
• Cardiopatía reumá tica
• Trombos murales
auriculares y
aó rticos
• Embolia
• Encéfalo
• Riñ ones
• Bazo
BIBLIOGRAFÍA
Kumar, V., Abbas, A., & Aster, J. (2015). Patología Estructural y Funcional (Novena ed.). Barcelona, España:
Elsevier España. Recuperado el 14 de mayo de 2019