SEGUNDA PARCIAL DE ANATOMIA PATOLÓGICA II SEXTO B

AULA 1
ENFERMIDADES ENDÓCRINAS
Glândulas tiroides

Anatomia

- Lóbulo derecho mayor que el izquierdo

- Pesa entre 10 a 20 g
- Cada lóbulo mide aproximadamente 4 cm de Largo por 2 cm de ancho
- Lóbulo piramidal - remanente del conducto tirogloso

Hormonas tiroideas

- Tiroxina (T4)
- Triyodotironina (T3)

FISIOLOGÍA

FOLÍCULO TIROIDEO

- Unidad estructural y funcional

- Permite reconocer el órgano
- Estructura quística
- 0.2 a 1 mm de diâmetro
- Luz ocupada por colóide.
- Revestido células foliculares e parafoliculares
CÉLULAS C (PARAFOLICULARES)

- Células aisladas situadas em La Periferia del epitélio folicular y por dentro de la membrana basal
- Citoplasma mas claro (pálido)
- Importante poder comparar com las células foliculares para hacer el diagnóstico

CELULAS FOLICULARES Y PARAFOLICULARES

CELULAS PARAFOLICULARES

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

TIROIDITIS

- La tiroiditis, o inflamación de lá glándula tiróides, comprende um grupo de trastornos diversos caracterizados por
algum tipo de inflamación tiroidea
- Se asocia a enfermedades agudas com dolor tiroideo grave y trastornos en los que existe relativamente poca
inflamación
- Las infecciona agudas pueden alcanzar la glándula por diseminación hematógena o mediante implantación directa
- Puede provocar dolor cervical y en la región de la glándula, y va acompañado de fiebre, escolofrios y otros signos
de infección.
- La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una concentración
de yodo suficiente.
- La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de graves son los trastornos autoinmunitarios más frecuentes de la
tiroideas.
- La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por un fracaso gradual de la glándula tiroides por destrucción
autoinmunitaria de la misma.
- Entre Los 45 y 65 años, más en mujeres 10:1, 20: 1

PATOGENIA

MORFOLOGÍA

- Agrandamiento difuso de la glándula, cápsula intacta

- Separación nítida entre la glándula y las estructuras adyacentes.
- Al corte, superficie pálida, amarilla, firme y ligeramente nodular.
- Al microscopio,reemplazo del parénquima tiroideo por infiltrado inflamatorio mononuclear con linfócitos,
plasmócitos, macrofagos y centros germinales.
- Folículos tiroideos atrofiados, en muchas zonas tapizados por células de Hurthle.
CUADRO CLÍNICO

- Tiromegalia no dolorosa, mujeres en mediana edad.

- Comienza con aumento gradual de las glándulas y desarrollo de hipotiroidismo
- Hashitoxicosis (tirotoxicosis transitoria por disrupción de folículos tiroideos) Y liberación de hormonas tiroideas.
- Mayor riesgo de presentar neoplasias malignas de tipo carcinomas.

SÍNTOMAS

- Estreñimiento, aumento de colesterol

- piel seca, pérdida de cabello.
- Dificultad para concentrarse, cansancio, somnolencia, fatiga.
- Cuello grueso o bocio (al final de la enfermedad, se disminuye de tamaño)
- Menstruación irregular, abundante.
- Intolerancia al frío, hinchazón facial.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Elevación de TSH.
- Niveles bajo t3 y t4 libres en suero.
- Anticuerpo antimicrosomales positivos.
- Biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF).

RESUMIENDO
- La tiroiditis linfocítica crónica (Hashimoto) es la causa más frecuente de de hipotiroidismo en regiones
donde las cantidades dietéticas de yodo son insuficientes.
- Es una enfermedad autoinmunitaria, caracterizada por una destrucción progresiva del parénquima tiroideo,
cambios con células de Hurthle e infiltrado mononucleares (linfoplasmocitarios) con o sin fibrosis extensa.
- Múltiples mecanismos autoinmunitarios son responsables de la enfermedad de Hashimoto, incluyendo
citotoxicidad mediada por linfocitos t cd8+, citocinas (IF N-y) y anticuerpos antitiroideos.

ENFERMEDAD DE GRAVES

- Es una enfermedad autoinmune y constituye la principal causa del hipertiroidismo endógeno, acompañado de bocio
difuso.
- Existe una tríada clásica de presentación clínica:
- Hipertiroidismo
- Exoftalmos
- Mixedema pretibial
- En personas entre 20 y 40 años. Más frecuente en mujeres que en hombres con una relación de 7:1.

ETIOLOGÍA

-Causada por una respuesta inmune mediada por células T específica contra antígenos tiroides y por
autoanticuerpos estimulantes de los receptores de TSH en la membrana de la célula folicular.
PATOGÉNESIS
- La activación de células t específicas de tiroides induce:
- Proliferación de células B
- Secreción de anticuerpos IgG contra receptores de la TSH (TSI)
PATOLOGÍA
- Agrandamiento difuso y simétrico de glándula
- Peso 50 y 150 g; Consistencia blanda
 - Al corte se observa aspecto carnoso y color rojo oscuro.
HISTOLOGÍA
- Hiperplasia epitelial difusa con formación de seudopapilas que protruyen a la luz de los folículos; Coloide
disminuido.
- En estroma interfolicular hay aumento del infiltrado linfoide.
- En áreas formación de grandes folículos linfoides con centros germinales.

CUADRO CLÍNICO

-Generalmente en mujeres jóvenes, con hipertiroidismo asociado a bocio difuso simétrico, oftalmopatía y
dermatopatía.
- Oftalmopatía: aumento de tejido conectivo retroorbitario e incremento en la contractilidad de musculos
extraoculares.
- Infiltrado inflamatorio mononuclear en espacio retroorbitario
- Edema inflamatorio y edema de los musculos extraoculares
- Aumento de tejido adiposo
- Dermatopatia: piel gruesa; puede observarse en forma de nódulos de color anaranjado.
DIAGNÓSTICO

- Elevación en suero de t3 y t4 libre y total

- Disminución o supresión de la tsh
- Aumento de la captación de yodo radioactivo por la glándula
RESUMIENDO

- La enfermedad de Graves, la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno, se caracteriza por la tríada de
tirotoxicosis, oftalmopatía y dermopatía.
- La enfermedad de graves es una enfermedad autoinmunitaria provocada por la activación de células epiteliales
tiroideas por autoanticuerpos frente al receptor de tsh que simulan la acción de la TSH.
- Se caracteriza por una hipertrofia e hiperplasia difusa de los folículos e infiltrados linfoides la oftalmopatía y
dermopatía se caracterizan por depósitos de turcos aminoglucanos e infiltrados linfoides.
- Los hallazgos de laboratorio influyen elevación sérica de t3 y t4 libre y descenso sérico de TSH.

AULA 2

BOCIO

CONCEPTO

- El bocio es el crecimiento anormal de la glándula tiroides, manifestación de alteraciones tiroideas, más frecuente en
mujeres.
- Se traduce externamente por una tumoración en la parte antero – inferior del cuello, justo debajo de la laringe.
- Los cambios que presenta la glándula, son de tipo parenquimatoso o coloide.
- Trastornos de la síntesis de t3 y t4 provocan aumento de tsh sérica que causan hipertrofia e hiperplasia de celulas
foliculares:
 Aumento de tamaño de la glándula
 Se corrige la deficiencia hormonal
 Estado metabólico eutiroideo
BOCIO NO TÓXICO DIFUSO (SIMPLE)

- Aumento de tamaño de toda la glándula tiroides pero sin la formación de nódulos. Presenta dos fases, una
hiperplásica y una de involución coloide.
- fase hiperplásica
 Aumento del tamaño de la glándula debido a la hiperplasia de células epiteliales con Formación de nuevos
folículos.
 Inducido por tsh
 Bocio difuso
- Fase involución coloide
 Si aumenta el yodo en la dieta o disminuye la demanda de hormona tiroidea, el epitelio folicular estimulado
involuciona para formar una glándula agrandada rica en coloide.
 Al corte del tiroides, superficie marrón, algo vidriosa y traslúcida
 Bocio coloide

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- EFECTO MASA POR AUMENTO DEL TAMAÑO DEL TIROIDES

- NIVELES SÉRICOS NORMALES DE T3 Y T4, PERO NIVELES DE TSH ELEVADOS
- EN LA INFANCIA EL BOCIO DISHORMONOGÉNICO PUEDE PRODUCIR CRETINISMO

BOCIO MULTINODULAR

- AGRANDAMIENTO IRREGULAR DEL TIROIDES CAUSADO POR LA COMBINACIÓN DE EPISODIOS

RECURRENTES DE HIPERPLASIA E INVOLUCIÓN
- PUEDEN ALCANZAR TAMAÑOS MASIVOS; LA PATOGENIA PUEDE SER SIMILAR A LA DE LA
FORMACIÓN DE NEOPLASIAS BENIGNAS DEL TIROIDES
- LOS BOCIOS SIMPLES DE LARGA DURACIÓN SE CONVIERTEN EN BOCIOS MULTINODULARES
- PUEDEN SER NO TÓXICOS O PUEDEN INDUCIR TIROTOXICOSIS
- PUEDE CAUSAR OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS, DISFAGIA Y COMPRESIÓN DE LOS
VASOS GRANDES EN EL CUELLO Y REGIÓN SUPERIOR DEL TÓRAX
- ÁREAS DE FIBROSIS, HEMORRAGIA, CALCIFICACIÓN Y CAMBIOS QUÍSTICOS
- EN EL SÍNDROME DE PLUMMER, UN NÓDULO HIPERFUNCIONANTE SE DESARROLLA EN BOCIO,
PROVOCANDO HIPERTIROIDISMO; SIN OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA NI DERMOPATÍA.

ADENOMAS HIPOFISARIOS

TUMORES HIPOFISARIOS

 10% HALLAZGO CASUAL

 PREVALENCIA 200/1000000 HAB. AÑO
 MAS COMUN ENTRE LOS 40 Y 50 AÑOS
 PROLACTINOMAS MÁS FRECUENTE ENTRE 20 Y 30 AÑOS
 FRECUENCUA: PROLACTINOMA 50%, SECRETORES DE GH, NO FUNCIONANTES Y
SECRETORES DE ACTH
 TU PRODUCTORES DE TSH Y GONADOTROPINOMAS SON EXCEPCIONALES
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

 MUTACIÓN CELULAR FAVORECIDA POR LA ACCIÓN HORMONAL HIPOTALÁMICA

 FORMACIONES GRANULOMATOSAS O METÁSTASIS DE OTROS TUMORES
 HIPOFISITIS LINFOCITARIA – ENFERMEDAD AUTOINMUNE

ANATOMIA PATOLÓGICA

 ADENOMAS - MÁS COMUNES

 SARCOMAS, CARCINOMAS O LESIONES MTS – EXCEPCIONALES
 SE CLASIFICAN DE ACUERDO A LAS HORMONAS SECRETADAS
 INVASIÓN MACROSCÓPICA, ALTA ACTIVIDAD MITÓTICA, MARCADORES DE PROLIFERACIÓN
CELULAR Y ONCOGENES SUPRESORES – RELACIONADOS CON AGRESIVIDAD TUMORAL Y
MENOR CHANCE DE CURA
 DX CARCINOMA HIPOFISARIO – SOLO SI EXISTE MTS

PROLACTINOMA

 LOS PROLACTINOMAS SON EL TIPO DE TUMOR HIPOFISARIO HIPERFUNCIONANTE MÁS

FRECUENTE
 LA HIPERPROLACTINEMIA PROVOCA AMENORREA, GALACTORREA, PÉRDIDA DE LA LIBIDO
E INFERTILIDAD
 SE PUEDE DEMOSTRAR LA PRESENCIA DE PROLACTINA EN EL CITOPLASMA DE LAS
CELULAS NEOPLÁSICAS POR TÉCNICAS INMUNOHISTOQUÍMICAS

LA HIPERPROLACTINEMIA PUEDE SER PRODUCIDA POR:

 EMBARAZO
 LOS TRATAMIENTOS CON DOSIS ALTAS DE ESTRÓGENOS
 LA INSUFICIENCIA RENAL
 EL HIPOTIROIDISMO
 LAS LESIONES HIPOTALÁMICAS
 LOS FÁRMACOS INHIBIDORES DE DOPAMINA (P. EJ. RESERPINA)

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL

- FUNCIONANTES 3/4 Y NO FUNCIONANTES 1/4

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LOS TUMORES HIPOFISARIOS

AULA 3

CARCINOMA DE LA TIROIDES

EPIDEMIOLOGÍA

 Representan entre el 0.5 a 1% de todos los cánceres.

 Es el 2% de la patología tiroidea
  Predomina en mujeres 4:1
 Aumenta la incidencia con la edad

Etiopatogenia

 Expresión oncogenes 
 Factores hereditarios 
 Factores ambientales 
 Déficit o exceso de yodo 
 Algunas enfermedades tiroideas preexistentes

Clínica de ca de tiroides

 Consistencia dura de rápido crecimiento mayor a 3 cm

 Fijo a planos profundos 
 Presencia o no de adenopatías cervicales
 Sindrome mediastinal 

Clasificación

 Folicular:
o Carcinoma papilar
o Carcinoma folicular
o Carcinoma de células de Hurtle
 Parafoliculares o de celulas C
o Carcinoma medular 
 Carcinomas indiferenciados:
o Carcinoma Anaplásico 

Estadificación

 Tumor (T):
o T1: tumor menor a un centímetro
o T2: 1 a 4 cm 
o T3: Mayor a 4 cm pero intratiroideo 
o T4: Cualquier extensión fuera de la cápsula tiroidea
 Ganglios linfáticos (N)
o N0: No hay ganglios regionales comprometidos 
o N1: Ganglios positivos 
 METÁSTASIS (M)
o M0: No hay metástasis hematógenas
o M1: Con metástasis

Estadios TNM:

 Menores de 45 años:
o EI: Sin metástasis hematógenas (T N M0)
o EII: Con metástasis (T N M1)
 Mayores de 45 años: 
o EI: T1 N0 M0
o EII: T2-3 N0 M0
o EIII: T4 N0 M0, T N1 M0
o EIV: T N M1

CARCINOMA PAPILAR

Etiopatogenia

 Subtipo bien diferenciado

  Derivado del epitelio folicular
 Originado en vías múltiples, diferentes y solapadas:
o Reordenamiento de los receptores tirosin cinasa RET o NTRK1 (RECEPTOR Tirosin cinasa
neurotrófico 1).
o Mutaciones activantes en el hongo en BRAF.
o Un 10 a 20% consiste en mutaciones RAS. Inversión o traslocación de los cromosomas 10 y 17.

Anatomía patológica

 Lesiones únicas o múltiples 

 Arquitectura variable 
 Algunos bien circunscriptos o incluso encapsulados.
 Otros infiltran el parénquima adyacente y poseen limites mal definidos.
 Pueden presentar áreas fibrosis, calcificaciones y a menudo son quísticas.
 Al corte, la superficie puede aparecer granular y a veces contiene focos papilares visibles macroscópicamente.
Multicentricidad y multifocalidad.

CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES

Epidemiología

 Segundo tumor más frecuente del tiroides 

 Constituye entre el 10 al 15% de todas neoplasias 
 Relación con déficit de yodo 
 Edad de presentación mayor a 50 años 
 Mujeres 3:1

Anatomía patológica 
  Origen células foliculares 
 Arquitectura similar a los adenomas foliculares 
 Células foliculares invaden: 
o Cápsula
o Vasos
o Linfáticos
 La invasión extensa del parénquima tiroideo adyacente hace obvio el diagnóstico de carcinoma en
algunos casos.

 Los adenomas foliculares son las neoplasias benignas más frecuentes, mientras que los carcinomas
papilares son la neoplasia maligna más frecuente.
 Los cuerpos de psammoma son una característica de los cánceres papilares; estas neoplasias
metastatizan típicamente a la vía linfática pero su pronóstico es excelente.
 Dos tipos:
o Mínimamente invasivo
o Ampliamente invasivo
 Poca afectación ganglionar 
 Metástasis: Pulmonares, óseas, otros
 Nódulo tiroideo solitario (90%)

CARCINOMA MEDULAR

 Tumor epitelial maligno originado en las células parafoliculares, celulas C secretoras de calcitonina. 
 3 al 10% de todos los tumores tiroideos malignos 
 75 al 80% son de la forma esporádica, no hereditarios, mientras el 20 al 25% son hereditarios y se distribuyen
así:
o MEN 2a: 17%
o CMTF (carcinoma medular de tiroides familiar): 5% 
o MEN 2b: 3%

Anatomía patológica
   Familiares: multicéntricos, bilaterales e hiperplasia de células C.
  Se localizan en los dos tercios superiores de los lóbulos ya que ahí están las células C
 Macroscopia:
o  Tamaño va de tumores microscópicos a grandes de varios centímetros
o  No encapsulados
o  Consistencia firme pero en general no dura
o  Microcalcificaciones
o  Lesiones hemorragicas y necróticas en tumores más bien grandes
 Tipos de secreción del CMT:
o Mucina (40% de los CMT)
o Amiloide (75 al 80% de los CMT)
o Polipéptidos hormonales y otros factores: los más importantes la calcitonina y el antígeno
carcinoembrionario.

Microscopía
 Extrema variabilidad de los patrones histológicos
o Patrón clásico o usual:  infiltrativo o circunscrito, células dispuestas en nidos  separados por estroma
abundante. Son redondas,  poligonales, ovales o incluso fusiformes. Citoplasma con márgenes mal
definidos,  aspecto granular.
o Patrón insular
o Patrón trabecular: Bandas o cintas de  células tumorales grandes y poligonales
o Patrón epitelial o sólido
o Patrón encapsulado:  poco frecuente, pronóstico más favorable .
o Otros patrones menos frecuentes: variante papilar, variante glandular, CMT de células  gigantes, CMT
de células pequeñas, CMT de células claras, CMT de células oxifilas, tumor mixto folículo - medular.
 Puede ser asintomático
 80% Se presenta como nódulo tiroideo único
 Elevada concentración sérica de calcitonina

Carcinoma anaplásico

 La prevalencia aumenta con la edad

 Relación M/H: 1,3 - 1,5/1
 AP de BMN en el 50 - 80% de los casos 
 AP de CDT en 20% de los casos
 Relación con el déficit en la ingesta de 
 Muy agresivo

Anatomía patológica

 Macroscopia:
 o Encapsulados, infiltrante,  de contornos mal definidos, que distorsiona la glándula tiroides, de
consistencia pétrea. 
 Microscopía:
o Variantes de células gigantes y fusiformes (50 - 60%)
o Variante de células grandes (epitelial escamoso) ( 20 - 30%) 

Repasando

Pueden tener diversos patrones histológicos, incluyendo:

1. Células gigantes grandes pleomórficas;
2. Células fusiformes con un aspecto sarcomatoso;
3. Tumores mixtos con células fusiformes y gigantes, y
4. Células pequeñas similares a las observadas en los carcinomas de células pequeñas de otras localizaciones.
 Crecimiento acelerado de un bocio o nódulo tiroideo precio de larga Data: 50 - 80%
 Crecimiento acelerado de tumoración cervical sin historia de bocio (30%)
 Masa tumoral de rápido crecimiento en pacientes con AP de CDT (20%)
 Hallazgo de un CA en pieza de tiroidectomia extirpada por otras causas
 Síntomas y signos más frecuentes:
o Tumor palpable mayor que 5 cm (75 - 100%)
o Disnea o estridor (mas del 50%)
o Disfonía (40 - 70%)
o Ganglios positivos palpables (40 - 50%)
o Metástasis hematógenas evidentes (15 - 75%) 
o Obstrucción vena cava superior (ocasionalmente)
 Metástasis:
o Pulmón, esófago, mediastino, tráquea, suprarrenal, hueso, encéfalo.

 Los cánceres medulares son neoplasias no epiteliales procedentes de las células C parafoliculares y ocurren en
contextos esporádicos (80%) y familiares (20%). Los depósitos de amiloide son un hallazgo histológico
característico.
 Los carcinomas anaplásicos parecen surgir de una desdiferenciación de neoplasias más diferenciadas. Son
cánceres muy agresivos y uniformemente letales.

AULA 4
 RENAL I

ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL RIÑÓN

PESA: 100 – 150 GRAMOS

MIDE: 12 X 6 CM
RIÑÓN: ASPECTOS MACROSCÓPICOS
- Cápsula
- Corteza
 Parte externa pardo rojiza: contiene el 90% de la sangre de los riñones
 Rayos medulares de Ferrein
- Médula
 Pirámides renales de Malpighi (8 a 12)
 Columnas renales de Bertin: tejido cortical entre pirámides
- Papila
 Vértice de la pirámide
- Cálices menores
- Cálices mayores
- Pelvis renal

ASPECTOS MICROSCÓPICOS

CORTEZA Y MÉDULA
NEFRONAS
- Unidad estructural y funcional renal constituida por los glomérulos y un sistema tubular

Corpúsculo o glomérulo
 Reciben sangre de arteriola aferente
 Envian sangre a arteriola eferente
Cápsula de Bowman 

GLOMÉRULOS

 Ovillo capilar rodeado por las hojas visceral y parietal de la cápsula de Bowman 
 Dos polos
o Vascular: donde entra la arteriola aferente y sale la arteriola eferente 
o Urinario: donde comienza el túbulo contorneado proximal 
 Espacio de Bowman
COMPONENTES DEL GLOMÉRULO
- Endotelio vascular
- Membrana basal glomerular
- Hoja visceral de la cápsula de Bowman (podocitos)
- Hoja parietal de la cápsula de Bowman (Epitelio simple plano)
- Espacio de Bowman
- Células mesangiales entre los capilares

APARATO DE FILTRACIÓN DEL GLOMÉRULO

 ENDOTELIO DE LOS CAPILARES GLOMERULARES
 MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
o LÁMINAS RARAS EXTERNAS E INTERNAS
o LÁMINA DENSA
 HOJA VISCERAL DE LA CÁPSULA DE BOWMAN CON SUS PODOCITOS

APARATO YUXTAGLOMERULAR
 EN EL POLO VASCULAR DEL GLOMÉRULO
 MÁCULA DENSA DEL TUBULO CONTORNEADO DISTAL
 CELULAS YUXTAGLOMERULARES DE LAS ARTERIOLAS AFERENTES
 CELULAS MESANGIALES EXTRAGLOMERULARES
 REGULA LA TENSIÓN ARTERIAL MEDIANTE LA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA RENINA -
ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
 CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES ARTERIOLARES

TÚBULO RECTO PROXIMAL

 LUZ DE FORMA ESTRELLADA (luz sucia)
 RIBETE EN CEPILLO
 LOCALIZADO EN LA MEDULA
 MARCADOS CON LA LETRA P
 PARED MUY FINA
 EPITELIO CÚBICO BAJO Y A VECES PLANO
 LUCES RELATIVAMENTE GRANDES
 EN LA MÉDULA

 MÉDULA: EPITELIO CÚBICO SIMPLE CON LÍMITES CELULARES DEFINIDOS

 REGIÓN DE PAPILA RENAL: EPITELIO CILÍNDRICO
PRINCIPALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE LA
UREMIA.
1. LÍQUIDOS Y ELECTROLÍTICOS
1. DESHIDRATACIÓN 
2. EDEMA
3. HIPERPOTASEMIA
4. ACIDOSIS METABÓLICA
b. FOSFATO CÁLCICO Y HUESO
1. HIPERFOSFATEMIA
2. HIPOCALCEMIA
3. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
4. OSTEODISTROFIA RENAL
b. HEMATOLÓGICAS
1. ANEMIA
2. DIÁTESIS HEMORRÁGICA
b. CARDIOPULMONARES
1. HIPERTENSIÓN 
2. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
3. EDEMA PULMONAR
4. PERICARDITIS URÉMICA
b. GASTROINTESTINALES
1. NÁUSEAS Y VÓMITOS
2. HEMORRAGIAS
3. ESOFAGITIS
4. GASTRITIS
5. COLITIS
b. NEUROMUSCULAR
1. MIOPATIA
2. NEUROPATIA PERIFÉRICA
3. ENCEFALOPATIA
b. DERMATOLÓGICAS
1. COLOR CETRINO
2. PRURITO
3. DERMATITIS
ENFERMEDADES GLOMERULARES
GLOMERULONEFRITIS
 CONCEPTO: conjunto de entidades clínicas y anatomopatológicas con predominio afección glomerular
inflamatoria cuyos síntomas clínicos fundamentales son hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y grado
variable de compromiso funcional.
 Parte mas importante de los problemas de la nefrologia siendo la glomerulonefritis crónica la causa más
frecuente de la insuficiencia renal crónica en el ser humano. Se clasifican en enfermedades secundarias que
dañan los glomérulos en algunas enfermedades sistémicas para diferenciarlas de aquellas que solo dañan el
riñón, que serían las glomérulonefritis primarias.
 Enfermedades sistémicas
 Enfermedades inmunológicas sistémicas (lupus eritematoso sistémico)
 Trastornos vasculares como la hipertensión y poliarteritis nudosa
 Enfermedades metabólicas diabetes mellitus
 Entidades hereditarias como la enfermedad de Fabry que a menudo afectan los glomérulos.
CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULONEFRITIS
A. Glomerulonefritis primarias
1. Glomerulonefritis proliferativa aguda
2. Posestreptococica
3. No postestreptococica
4. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (con semilunas)
5. Glomerulopatía membranosa
6. Enfermedad con cambios mínimos
7. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
8. Glomerulonefritis membranoproliferativa
9. Nefropatía por IgA
10. Glomerulonefritis crónica
B. Glomerulonefritis secundarias
 Lupus eritematoso sistémico
 Diabetes Mellitus
 Amiloidosis
 Síndrome de Goodpasture
 Poliarteritis Poliangeítis Microscópica
 Granulomatosis de Wagener
 Púrpura de Schonlein - Henoch
 Endocarditis bacteriana
 Síndromes hereditarios: síndrome de alport, enfermedad de la membrana basal fina, enfermedad de Fabry.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Las manifestaciones clínicas se agrupan en cinco síndromes clínicos:
1. Síndrome Nefrítico agudo:  hematuria, azoemia, proteinuria variable,  oliguria,  edema e hipertensión
2.  Glomerulonefritis rápidamente progresiva:  nefritis aguda, proteinuria e insuficiencia renal aguda.
3. Síndrome nefrótico:  proteinuria de más de 3.5 gramos,  hipoalbuminemia,  hiperlipemia y lipiduria.
4. Insuficiencia renal crónica: azoemia que empeora hasta la uremia.
5. Proteinuria o hematuria:  hematuria glomerular, proteinuria
6. Asintomática: subnefrótica 
Panorámica micro fotografías del glomérulo renal al microscopio electrónico.
 CL, LUZ CAPILAR; EP, EPITELIO VISCERAL CON CELULAS EPITELIALES VISCERALES CON SUS
PEDICELOS; END, ENDOTELIO; MES, MESANGIO. B, REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE UN
GLOMÉRULO.
ALTERACIONES HISTOLÓGICAS
 La glomerulonefritis se caracteriza por una o más de las 4 reacciones que a continuación se mencionan:
1. Hipercelularidad glomerular
2. Engrosamiento de la membrana basal
3. Hialinizacion y esclerosis
4. Trombosis vascular y acumuló de lípidos o otros materiales 
1. Hipercelularidad glomerular caracterizada por una o más de lo que sigue:
 Proliferación celular de células mesangiales o endoteliales.
 Infiltración leucocitaria, de neutrófilos, monocitos y en algunas enfermedades por linfocitos.
 Formación de semilunas, acúmulo de células epiteliales parietales proliferantes e infiltración leucocitaria. La
proliferación de celulas epiteliales que caracterizan a las semilunas se producen secundariamente a una lesión
inmune. Se ha demostrado por técnicas de histoquímica la presencia de fibrina en el espacio urinario por las
membranas basales rotas.
2. Engrosamiento de la membrana basal glomerular al M/O esto se observa como un engrosamiento de las paredes de
los capilares observándose mejor con pas. Al M/E esto puede consistir en: a. depósitos de material amorfo electrón
denso (complejos inmunes) fibrina, amiloide, crioglobulinas y proteínas anormales. 2. Engrosamiento de la membrana
basal propiamente dicha (glomeruloesclerosis diabética).
3. Hialinización y esclerosis material homogéneo y eosinófilo. Al microscopio electrónico es un material extracelular
amorfo, formado por proteínas plasmáticas al interior de la estructura glomerular, dando como resultado obliteración
de la luz del capilar glomerular (esclerosis).
4. Trombosis vascular otras alteraciones adicionales incluyen las trombosis intraglomerular, acúmulos de lípidos y
otros materiales metabólicos.
Muchas de las glomérulonefritis primarias son de causas desconocidas con frecuencia son clasificadas por su
histología.
 Hialinosis y esclerosis. El término hialinosis aplicado a los glomérulos indica, acumulación de material de
aspecto homogéneo y eosinófilo al MO y al ME es un acúmulo extracelular amorfas glomerular. Compuesto
por proteínas que pasan de la circulación hacia las estructuras glomerulares, cuando este cambio es extenso
contribuye a la obliteración de los glomérulos. La hialinosis suele ser consecuencia de una lesión de la pared
endotelial o capilar siendo el resultado final de varias formas de daño glomerular, es característica frecuente
de la glomérulo esclerosis focal y segmentaria.
 la esclerosis se caracteriza por acumulaciones de la matriz de colágeno estracelular, que se pueden limitar a
las áreas mesangiales como sucede con la diabetes que afecta a las asas capilares o a ambas estructuras.
 Muchas de las gomérulonefritis primarias son de causas desconocidas con frecuencia son clasificadas por su
histología.
GLOMÉRULO NORMAL
 Este es un glomérulo normal al microscopio de luz, las asas de capilares glomerulares son finas y delicadas.
Las celulas endoteliales y mesangiales son normales. Los túbulos que rodean a los glomérulos son normales.
  Glomérulo normal con técnica de PAS donde se destacan las asas capilares y la membrana basal glomerular.

DIAGRAMA DE UN GLOMÉRULO

SE MUESTR UN GLOMÉRULO NORMAL, NOTE LAS RELACIÓN DE LAS ASAS DE CAPILARES CON EL
MESANGIO.
SÍNDROME NEFRÓTICO
1. PROTEINURIA MASIVA, CON PÉRDIDA DIARIA DE PROTEÍNAS EN ORINA DE 3,5 G O MÁS, EN
ADULTOS;
2. HIPOALBUMINEMIA, CON CONCENTRACIONES DE ALBÚMINA PLASMÁTICA INFERIORES A 3
G/DI;
3. EDEMA GENERALIZADO, LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA MÁS OBVIA;
4. HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA
AL PRINCIPIO HAY POCA O NINGUNA AZOTEMIA, HEMATURIA O HIPERTENSIÓN.
MICROSCOPIA ELECTRÓNICA
 Esta es la enfermedad por cambio mínimo que se caracteriza por desgaste de células epiteliales (podocitos)
por perdida de los procesos del podocito, en la parte mas baja se observan dos glóbulos rojos electrón densos
y los podocitos presentan pie engrosados.

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS

- GLUMERULONEFRITIS PRIMARIA
- MÁS COMUM EM NIÑOS
- FISIOPATOLOGÍA: HAY DESTRUCCIÓN DE PEDICELOS Y MEMBRANA BASAL NORMAL
- EN LA MICROSCOPIA ÓPTICA SE VE NORMAL, PERO EN LA MICROSCOPIA ELECTRÓNICA SE
VE ALTERADA
 - LA PRINCIPAL MANIFESTACIÓN ES EL SX NEFRÓTICO

NEFROPATIA MEMBRANOSA

 GLOMERULONEFRITIS PRIMARIA
 MAS FRECUENTE EM ADULTOS
 LA PRINCIPAL MANIFESTACIÓN CLÍNICA ES EL SX NEFRÓTICO
 FISIOPATOLOGÍA: PODÓCITOS CON PEDICELOS BORRADOS, MEMBRANA BASAL
ENGROSADA, DEPÓSITOS SUBEPITELIALES, DEPÓSITO DE INMUNOCOMPLEJOS
 EN LA MO CON EL PAF SE VE EL ENGROSAMIENTO

FSGS
 Este es la glomeruloesclerosis focal segmentaria (FSGS). Un área focal de glomérulo esclerosis. Un area de
colágeno, en contraste con la enfermedad cambios minimos, los pacientes con glomeruloesclerosis focal
segmentaria are more likely to have non-selective proteinuria, hematuria, progresión to chronic renal failure,
and poor response to corticosteroid therapy.
 GLUMERULONEFRITIS PRIMARIA
 COMUN EN NINOS, ADULTOS Y EN INMUNODEPRIMIDIS
 SX. NEFRÓTICO
 FISIOPATOLOGÍA: ESCLEROSIS

GLOMERULO ESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL

  Técnica de tricromica de un paciente con una glomeruloesclerosis segmentaria focal, que se demuestra con los
depósitos de colágeno. FSGS es responsable de la sexta parte de los casos de síndrome nefrótico de adultos y
niños.

SÍNDROME NEFRÍTICO
1. HEMATURIA CON HEMATÍES DISMÓRFICOS Y CILINDROS HEMÁTICOS EN LA ORINA
2. ALGÚN GRADO DE OLIGURIA Y AZOEMIA
3. HIPERTENSIÓN
GLOMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA
 El glomérulo esta hipercelular y las asas capilares están mal definidas este es un tipo de glomérulonefritis
proliferativa conocida como glomérulonefritis post infecciosa. Este caso es seguida por la infección del
Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A que causó tres semanas antes una infección de la faringe.

 A mayor aumento una glomerulonefritis post infecciosa, donde se aprecia aumento de las células endoteliales,
mesangiales y epiteliales, además de neutrófilos en las paredes de los capilares.
 Más frecuente en niños
 SX NEFRÍTICO
 HAY HIPERCELULARIDAD

NEFROPATÍA IGA

 PRIMARIA
 COMUN EN ADULTOS
 FISIOPATOLOGÍA: DEPÓSITO DE INMUNOGLOBULINAS EN EL MESANGIO

GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

 G. PRIMARIA
 FRECUENTE EN NIÑOS Y MENOS EN ADULTOS
  FISIOPATOLOGIA: HIPERCELULARIDAD EN SEMILUNAS
 SX NEFRÍTICO

PIELONEFRITIS
 Proceso renal que afecta a los tubulos, intersticio y la pelvis renal
 Pueden ser agudas o crónicas
 La aguda es causada por una infección bacteriana y la crónica es un proceso complejo. La patógena implica
otros factores como reflujo vesicoureteral y obstructivo.
 Afecta a la vejiga (cistitis) riñones y sistemas colectores (pielonefritis) o a ambos.
 85% son causados por bacilos gram negativos los cuales se encuentran normalmente en el tubo digestivo (e.
coli, proteus, Klebsiella y Enterobacter)
 Las bacterias pueden llegar al riñón a través de dos vías:
o por la corriente sanguínea (infección hematógena)
o vías urinarias inferiores (infección ascendente)

PIELONEFRITIS AGUDA
PAPILITIS NECROTIZANTE

NECROSIS TUBULAR AGUDA

 LA MAYORIA DE LAS LESIONES TUBULARES AFECTAN TAMBIÉN EL INTERSTICIO
 SE CONSIDERAN DOS TIPOS PRINCIAPLES DE PROCESOS:
o LESIONES TUBULARES ISQUÉMICAS O TÓXICAS QUE LLEVAN A UNA NECROSIS
TUBULAR AGUDA EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
o LAS REACCIONES INFLAMATORIAS DE LOS TÚBULOS E INTERSTICIO (NEFRITIS
TÚBULO INTERSTICIAL)
 ENTIDAD CLINICOPATOLÓGICA CARACTERIZADA DESDE EL PUNTO DE VISTA
MORFOLÓGICO POR LA DESTRUCCIÓN DEL EPITELIO TUBULAR Y CLINICAMENTE
POR LA DISMINUCIÓN AGUDA O PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN RENAL, SIENDO LA CAUSA
MÁS FRECUENTE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, LA CUAL CONSISTE EN UNA
DISMINUCIÓN RÁPIDA DE LA FUNCIÓN RENAL Y DEL FLUJO URINARIO, CON
DIURESIS INFERIORES A 400 ML POR 24 HORAS TODO ESTO SE DEBE A MÚLTIPLES
PROCESOS ENTRE ELLOS.
1. ISQUEMIA DEBIDA A UNA INTERRUPCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO, CUANDO AFECTA
DIFUSAMENTE A LOS VASOS RENALES POLIARTERITIS NUDOSA, HIPERTENSIÓN MALIGNA,
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO Y CASOS DE DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SISTÉMICO
CIRCULANTE.
2. LESIÓN TÓXICA DIRECTA SOBRE LOS TÚBULOS FÁRMACOS, CONTRASTES CON YODO,
MIOGLOBINA, HEMOGLOBINA, RADIACIONES.
3. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA, QUE APARECE SOBRE TODO COMO
CONSECUENCIA DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD A LOS FÁRMACOS.
4. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
5. OBSTRUCCIÓN URINARIA DEBIDA A TUMORES, HIPERTROFIA PROSTÁTICA O COÁGULOS
SANGUÍNEOS (INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POST RENAL)
 LA NTA REPRESENTA UN 50% DE LOS CASOS HOSPITALIZADOS POR UNA INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
 LESIÓN REVERSIBLE QUE APARECE EN DIFERENTES CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS DESDE
UN TRAUMATISMO INTENSO HASTA UNA PANCREATITIS AGUDA TENIENDO EN COMUN UN
FLUJO SANGUINEO INADECUADO A LOS ÓRGANOS PERIFÉRICOS QUE SE ACOMPAÑA CON
HIPOTENSIÓN Y SHOCK (INSUFICIENCIA RENAL ISQUÉMICA). LAS TRANSFUSIONES DE
SANGRE INCOMPATIBLE, Y OTRAS CRISIS HEMOLÍTICAS QUE CAUSAN HEMOGLOBINURUA
PRODUCEN UN CUADRO SIMILAR A LA NECROSIS ISQUÉMICA.
 EL SEGUNDO PATRÓN DE LA NTA NEFROTÓXICA, ES CAUSADO POR NUMEROSOS
FÁRMACOS ENTRE ELLOS GENTAMICINA, CONTRASTES RADIOLÓGICOS, VENENOS,
 METALES PESADOS MERCURIO Y LOS DISOLVENTES ORGÁNICOS TETRACLORURO DE
CARBONO.
 PATOGENIA
 EN AMBAS FORMAS DE NTA, LA ISQUÉMICA Y LA NEFROTÓXICA LOS FENÓMENOS
ESENCIALES SON:
o LA LESIÓN TUBULAR
o TRASTORNOS GRAVES Y PERSISTENTES DEL FLUJO SANGUÍNEO

AULA 5

TUMORES RENALES
- LOS CARCINOMAS DE CELULAS RENALES COMPRENDEN EL 80 – 85% DE LAS NEOPLASIAS
MALIGNAS DEL RIÑÓN.
- LA RAZÓN VARONES/MUJERES ES DE 2:1
- LA INCIDENCIA ALCANZA SU MÁXIMO ENTRE LOS 60 Y 70 ANOS
FACTORES DE RIESGO

CUADRO CLÍNICO

- LA MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE ES LA HEMATURIA INTERMITENTE, QUE OCURRE EN MÁS

DEL 50% DE LOS CASOS, PUEDE ACOMPAÑARSE DE MASA PALPABLE, POLICITEMIA, FIEBRE,
HIPERTENSIÓN ARTERIAL, HIPERCALCEMIA, SÍNDROME DE CUSHING, FEMINIZACIÓN O
MASCULINIZACIÓN.

LA TRÍADA CARACTERÍSTICA ES:

1. Hematuria indolora
2. Masa abdominal palpable
3. Dolor sordo en el costado.

DE ACUERDO A SU HISTOLOGÍA

 CARCINOMA DE CELULAS CLARAS (70 – 80%)

 CARCINOMA PAPILAR (10 – 15%)
 CARCINOMA CROMÓFOBO (5%)

CARCINOMA DE CELULAS CLARAS/ CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES

 Representan 70 – 80%
 Delección del cromosoma 3p
 Túbulo proximal
 Enfermedad de Von Hippel – Lindan
 Macroscópicamente, pueden ser sólidos o menos comúnmente, quística
 Aparecen en más del 80% de los individuos que al final se presentan metástasis.
CARCINOMAS PAPILARES

 Tubulo proximal
 Multifocal y bilateral, y comúnmente presentes como tumores pequeños, en fase inicial.
 La duplicación del cromosoma 7
 Representa el 10 a 15%

CA PAPILAR DE CELULAS RENALES

 “Carcinoma cromófilo” “Carcinoma tubulopapilar”

 15% de CCR adultos
 Son bilaterales y multifocales la mayoría de las veces
 Es mas frecuente en pacientes con enfermedad renal terminal
 Hipovasculares
 Suelen estar bien definidos, con limite eneto, rodeados por una pseudocapsula fibrosa de tejido circundante
comprimido.
 De color marron/amarillo/rojizo; con frecuencia tienen áreas de aspecto necrótico y/o hemorrágico.

 Tamaño variable.

CARCINOMAS CROMOFOBAS

 Representan 5%
 Túbulo colector
 Carecen de lípidos y glucógenos

 Tumores bien circunscritos, solitarios y corticales, de aspecto homogéneo y de color marron/café

  15% se ve un área central de aspecto cicatricial.

- Clasica: cel. De citoplasma abundante, palido, de aspecto reticular o granular, halo claro perinuclear y una zona
periférica mas densa de condensación citoplasmática adyacente a la membrana celular.

- Eosinofílica: cel de citoplasma granular eosinofílico, a menudo con halo perinuclear.

CLASIFICACIÓN DE ROBSON
CLASIFICACIÓN TNM
 CARCINOMA DE CELULAS CLARAS RENAL ASOCIADO A DIÁLISIS

CARCINOMA DE CELULAS RENALES

TUMOR DE WILMS (maligno)

 Es el tercer cáncer de órgano más frecuente en niños menores de 10 años, y uno de los principales cánceres en
niños, estos tumores contienen una variedad de célular y componentes tisulares, derivados todos del
mesodermo.
 El tumor de Wilms, como el retinoblastoma, puede surgir esporádicamente o ser familiar, heredándose la
susceptibilidad a la tumorigénesis.
CUADRO CLÍNICO
 50% masa abdominal asintomática
 Otros hallazgos:
o Hipertensión (75%)
o Fiebre (30%)
 o Hematuria microscópica (24%)
o Dolor (24%)
o Hematuria macroscópica (18%)
o Nauseas, vómitos, disminución del apetito, pérdida de peso y constipación.
 Exploración física: tamaño de la masa, ascitis, aniridia, extremidades y genitales.

HISTOPATOLOGÍA
 Neoplasia embrionaria trifásica
o Blastemal: islas de células indiferenciadas
o Estromal
o Epitelial: constituyen estructuras glomerulares
o Mixto: 90%
 Factor pronóstico desfavorable: anaplasia (5 – 10%) > 2 años
 Desfavorables:
o Figuras mitóticas anormales
o Núcleos hipercromáticos
o Núcleo de diámetro al menos 3 veces mayor que el de núcleos de células normales.

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
 Grandes, multilobulados
 Color gris o bronceado
 Areas focales de hemorragia y necrosis
 METÁSTASIS

AULA 6

INFECCIONS FRECUENTES DE LA PIEL

SISTEMA TEGUMENTARIO

- CAPAS DE LA PIEL:
 EPIDERMIS
 DERMIS
 TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO

- CAPAS DE LA EPIDERMIS
  ESTRATO BASAL O GERMINATIVO: CONSTITUIDO POR UNA SOLA FILA DE CELULAS QUE
DESCANSA SOBRE LA LÁMINA BASAL. ESTAS SON DE FORMA CUBOIDE O CILÍNDRICA,
PRESENTA CITOPLASMA BASÓFILO. EL ESTRATO BASAL ES UNIDO AL ESPINOSO POR
DESMOSOMAS.
 ESTRATO ESPINOSO (ESCAMOSO O DE MALPIGHI): CELULAS POLIÉDRICAS QUE CUANTO
MÁS CERCA ESTÁN DE LA SUPERFICIE SON MÁS APLANADAS.
 ESTRATO GRANULOSO (3-5 CAPAS): POSEEN GRÁNULOS DE QUERATOHIALINA (SON
GRÁNULOS BASIFÍLICOS) CONTIENEN UNA PROTEÍNA RIZA EN AZUFR PROFILAGRINA QUE
EN EL ESTRATO CÓRNEO SE TRANSFORMA EN FILAGRINA UNA FORMA MATRIZ
INTERFILAMENTOSA.
 ESTRATO LÚCIDO: ES DELGADO NO MUY VISIBLE, TIENEN UN ASPECTO DE UNA LÍNEA
HOMOGÉNEA, BRILLANTE Y TRANSPARENTE POR LO CUAL RECIBE EL NOMBR DE ESTRATO
LÚCIDO. LAS CELULAS QUE LO CONFORMAN ESTAN MUERTAS Y SUS NUCLEO EN PROCESO
DE DESAPARECER POR CARIÓLISIS. ESTAS CELULAS PRESENTAN FILAMENTOS DE
QUERATINA QUE SE DISPONEN EN FORMA PARALELA CON LA SUPERFICIE DE LA PIEL.
 ESTRATO CÓRNEO
- PERIODO DE RENOVACIÓN DE LA EPIDERMIS ES DE 4 SEMANAS.
- CELULAS DE LA EPIDERMIS:
 QUERATINOCITOS: 85%
 NO QUERATINOCITOS:
o MELANOCITOS: (5%) SUS PRECURSORES PROVIENEN DE LA CRESTA NEURAL, QUE
MIGRAN A LA DERMIS Y LUEGO A LA EPIDERMIS, UBICANDOSE ENTRE LAS CELULAS
BASALES DE LA EPIDERMIS A RAZON DE 1 MELANOCITO CADA 5 O 10 CELULAS
BASALES. NO TIENEN UNIONES POR DESMOSOMAS
o CÉLULAS DE LANGERHANS 2%
o CÉLULAS DE MERKEL 6 – 10%
- UNIDAD MELÁNICA EPIDÉRMICA: ES EL CONJUNTO QUE FORMAN UN MELANOCITO CON 30 – 40
QUERATINOCITOS CON LOS
CUALES ESTÁ VINCULADO FUNCIONALMENTE MEDIANTE SUS PROLONGACIONES DENDRÍTICAS.
- CÉLULAS DENDRÍTICAS EPIDÉRMICAS = CELULAS DE LANGERHANS: SE LAS HÁ LOCALIZADO
ENTRE LAS CELULAS DEL ESTRATO ESPINOSO. SON RECONOCEDORAS DE ANTÍGENOS.
- DERMIS:
 TEJIDO CONECTIVO:
o CÉLULAS:
 FIBROBLASTOS
 MONÓCITO – MACRÓFAGOS
 DENDRÓCITO DÉRMICO
 MASTOCITO
o MATRIZ EXTRACELULAR
 FIBRAS: COLÁGENO (I, III, V, VI, VII), ELASTICAS
 SUSTANCIA FUNDAMENTAL: CONDROITIN SULFATO/DERMATAN SULFATO,
CONDROITIN 6 SULFATO
- PELOS: ESTAN FIJADOS EM EL FOLÍCULO PILOSO
- FOLÍCULO PILOSO = INVAGINACIÓN DE LA EPIDERMIS

GLÁNDULAS CUTÁNEAS
- GLÁNDULAS SEBÁCEAS
 UNIDAD PILOSEBACEA
o FOLÍCULO PILOSO + PELO
o GLÁNDULAS SEBÁCEAS
o GLÁNDULAS SUDORÍPARAS APÓCRINAS
- GLÁNDULAS SUDORÍPARAS APÓCRINAS: EL DIÁMETRO DEL LUMEN TUBULAR DE LAS
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS APÓCRINAS ES MÁS GRANDE QUE EL DE LAS GLÁNDULAS ÉCRINAS Y
EL EPITELIO ES MÁS ALTO.
- GLÁNDULAS SUDORÍPARAS ÉCRINAS:
 TIENEN UNA PORCIÓN EPIDÉRMICA (LA UNIDAD EPIDÉRMICA DEL CONDUCTO DE LA
GLÁNDULA: ACROSIRINGIO)
 EL CONDUCTO DÉRMICO QUE CONDUCE EL SUDOR A LA SUPERFICIE, UNA PORCIÓN MÁS
PROFUNDA DEL CONDUCTO QUE ESTÁ ENVUELTO EN EL PROCESO SECRETORIO Y
  UN TÚBULO SECRETORIO EN ESPIRAL EN DONDE SE ORIGINA EL SUDOR. UBICADAS EN
PORCIÓN MÁS INFERIOR DE DERMIS LIMITANDO CON TCS.

TERMINALES NERVIOSAS

- LOS CORPÚSCULOS DE PACINI RESPONDEN MUY DE PRISA A CAMBIOS EN LA PRESIÓN.

ENCONTRADO EN LA HIPODERMIS.
- LOS COSPÚSCULOS DE MEISSNER SON UN TIPO DE TERMINACIONES NERVIOSAS EN LA PIEL QUE
SON RESPONSABLES DE LA SENSIBILIDAD PARA EL TACTO LIGERO.

INTRODUCCIÓN

- AUNQUE LA PIEL ES UN ÓRGANO DE PROTECCIÓN, CON FRECUENCIA OCURRE INFECCIÓN POR

GÉRMENES
VERRUGAS

- SON PROLIFERACIONES EPITELIALES BENIGNAS, CONTAGIOSAS DE PIEL Y MUCOSAS

PRODUCIDAS POR EL HPV.
- SON LESIONES COMUNES EN NIÑOS Y ADOLESCENTES AUNQUE PUEDEN ENCONTRARSE A
CUALQUIER EDAD.
- ESTAN CAUSADAS POR PAPILOMAS HUMANOS
- TIENEN FORMA VARIABLE, POR LO GENERAL GLOBULAR
- LA TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD SUELE IMPLICAR CONTACTO DIRECTO ENTRE INDIVIDUOS
O AUTOINOCULACIÓN
- SUELEN SER AUTOLIMITADAS
- DE DIFICIL EXTIRPACIÓN, POR QUE TIENEN SU PROPIA VASCULARIZACIÓN
- REGRESAN DE MODO ESPONTÁNEO EN 6 MESES A 2 AÑOS

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA MORFOLOGIA Y CLASIFICACIÓN CLÍNICA

1. VERRUGA VULGAR: ES EL TIPO MÁS COMÚN.

 LOCALIZACIÓN: EN CUALQUIER LOCALIZACIÓN, PERO MÁS FRECUENTE EN MANOS
SUPERFICIES DORSALES Y AREAS PERIUNGUEALES.
 SON PAPULAS DE COLOR GRIS, BLANCO O TOSTADO, PLANAS A CONVEXAS DE 0,1 A 1 CM DE
DIÁMETRO CON SUPERFICIE RUGOSA.
 SE DEBEN A HPV TIPO 1, 2 Y 4
 PERIODO DE INCUBACIÓN: 1 A 6 MESES
 SE TRANSMITEN POR CONTACTO DIRECTO, PERO LOS MICROTRAUMAS SON IMPORTANTES.

2. VERRUGA PLANA: ES COMUM EM LA CARA O SUPERFICIES DORSALES DE LAS MANOS, CUELLO

Y PIERNAS. SON PÁPULAS LIGERAMENTE ELEVADAS, PLANAS, LISAS DE COLOR TOSTADO,
MENORES QUE LA VERRUGA VULGAR.
 SON PRODUCIDAS POR HPV TIPO 3 Y 10
 SON ASINTOMÁTICAS Y SE PROPAGAN FACILMENTE POR AUTOINOCULACIÓN.

3. VERRUGA PLANTAR: LOS TIPOS DE HPV RESPONSABLES SON EL 1, 2 Y 4.

 SE LOCALIZAN EN ÁREAS DE MÁXIMA PRESIÓN TALÓN, METATARSO Y DEDOS DE PIES.
 SU PRINCIPAL DX DIFERENCIAL SON LOS CALLOS. LAS VERRUGAS SON ÁREAS DE
HIPERQUERATOSIS EN AREAS DE PRESIÓN, EN LA QUE LOS PLIEGUES CUTÁNEOS NO
PIERDEN SU CONTINUIDAD Y NO SE OBSERVAN LOS PUNTOS NEGROS.

4. CONDILOMA ACUMINADO: SE DA EN PENE, GENITALES FEMENINOS, URETRA, ÁREAS

PERINEALES Y RECTO.
 SE PRESENTAN COMO MASAS BLANDAS, TOSTADAS, CON ASPECTO DE COLIFLOR QUE
PUEDEN ALCANZAR VARIOS CENTÍMETROS.
 LOS PRINCIPALES CAUSANTES SON EL HPV 1, 6, 10 Y 11 EN OCASIONES 16 Y 18 QUE TIENEN
POTENCIAL MALIGNO.
MORFOLOGIA
  LAS CARACTERÍSTICAS COMUNES A LAS VERRUGAS INCLUYEN:
o HIPERPLASIA EPIDÉRMICA VERRUCOSA O PAPILOMATOSA.
o VACUOLIZACIÓN CITOPLÁSMICA (COILOCITOSIS) QUE AFECTA LAS CAPAS
EPIDÉRMICAS SUPERFICIALES PRODUCIENDO HALOS DE PALIDEZ RODEANDO LOS
NUCLEOS INFECTADOS.
 LA MICROSCOPIA ELECTRÓNICA REVELA NUMEROSAS PARTÍCULAS VÍRICAS EN EL
INTERIOR DE LOS NUCLEOS.
 LAS CELULAS INFECTADAS PUEDEN DEMONSTRAR GRÁNULOS DE QUERATOHIALINA
PROMINENTEMENTE CONDENSADOS Y AGREGADOS INTRACITOPLASMICOS
EOSINOFÍLICOS IRREGULARES COMO RESULTADO DE EFECTOS CITOPATICOS VÍRICOS.

MORFOLOGIA DE LA VERRUGA VULGAR

 HIPERQUERATOSIS
 PAPILOMATOSIS
 ACANTOSIS
 PROYECCIONES VERRUCOSAS DE APARIENCIA CURVILÍNEA EN LA BASE DE LA LESIÓN
 PÁPULAS PEQUEÑAS CON SUPERFÍCIE QUERATOSICA Y VERRUCOSA

TRATAMIENTO

 QUERATOLÍTICOS: ÁCIDO SALICÍLICO LÁCTICO

 TAMBIÉN ÁCIDO TRICOLOROACÉTICO O NÍTRICO
 CRIOTERAPIA
 NITROGENO
 PROCEDIMIENTOS: ELECTROCOAGULACIÓN, RADIOFRECUENCIA, LASER.

MOLUSCO CONTAGIOSO

- ES UNA ENFERMEDAD VÍRICA CUTÁNEA CAUSADA POR POXVIRUS

- TIENE FORMA DE LADRILLO, UN CENTRO VÍRICO DE DNA
- SE SUELE DISEMINAR POR CONTACTO DIRECTO, EN ESPECIAL ENTRE NIÑOS Y ADULTOS
JOVENES.
- CLINICAMENTE: PUEDEN PRESENTARSE MULTIPLES LESIONES EN PIEL Y MEMBRANAS MUCOSAS,
CON PREDILECCIÓN POR TRONCO Y AREAS ANOGENITALES.
- LAS LESIONES INDIVUDUALES SON PÁPULAS UMBILICADAS FIRMES, CON FRECUENCIA
PRURIGINOSAS DE COLOR ROSA; QUE VARÍAN DE 0,2 A 0,4 CM.
- DE MODO INFRECUENTE SE DAN FORMAS GIGANTES CON DIMENSIÓN DE HASTA 2CM PUEDE
DRENARSE UN MATERIAL A MODO DE REQUESÓN DESDE LA UMBILICACIÓN CENTRAL.

MORFOLOGÍA
- HIPERPLASIA EPIDÉRMICA VERRUCOSA CALICIFORME. LA ESTRUCTURA DIAGNÓSTICAMENTE
ESPECÍFICA ES EL CUERPO DEL MOLUSCO QUE SE DA COMO INCLUSIÓN CITOPLASMICA GRANDE,
ELIPSOIDE, HOMOGENEA EN LAS CELULAS DE LA CAPA GRANULOSA Y DE LA CAPA CÓRNEA. EN
LA TINCIÓN CON H Y E, ESTAS INCLUSIONES SON EOSINOFÍLICAS EN LA CAPA GRANULOSA
AZUL PÚRPURA Y ADQUIEREN TONO AZUL PÁLIDO EN LA CAPA CÓRNEA. EN EL INTERIOR DE
LOS CUERPOS DE MOLUSCOS HAY NUMEROSOS VIRIONES.

DIAGNÓSTICO

- EM LA MAYORIA DE LOS CASOS EL DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO, LA CITOPATOLOGÍA PUEDE

AYUDAR EN CASOS DE DUDA DIAGNÓSTICA, EN ELLA SE ENCUENTRA LA PRESENCIA DEL CUERPO
DEL MOLUSCO, CONOCIDO COMO CUERPO DE HENDERSON – PATERSON, SE OBSERVAN COMO
CUERPOS GRANDES, BASOFÍLICOS, OVOIDALES, ANUCLEADOS CON UNA APARIENCIA VÍTREA
HOMOGÉNEA Y CON CUERPOS DE INCLUSIÓN QUE DERIVAN DE LA REPLICACIÓN VIRAL QUE
TOMA LUGAR EN EL CITOPLASMA QUE LOS CONTIENE.

- AL HACER FROTIS DE ESTE MATERIAL Y COM LA TINCIÓN DE GIEMSA SE MUESTRAN CUERPOS DE

MOLUSCO EN EL DIAGNÓSTICO.
TRATAMIENTO

- CURETAJE CON ANESTESIA

- CRIOTERAPIA

IMPÉTIGO

- ES UNA INFECCIÓN BACTERIANA SUPERFICIAL FRECUENTE DE A PIEL

- ES MUY CONTAGIOSA Y CON FRECUENCIA EN NIÑPS POR LO DEMAS SANOS, ASÍ COMO ADULTOS.
- EXISTEN DOS FORMAS:
 IMPÉTIGO CONTAGIOSO
 IMPÉTICO BULLOSO
- DIFIEREN EN EL TAMAÑP DE LAS PÚSTULAS
- AGENTE CAUSAL:
 ESTAFILOCOCOS AUREUS (TIPO AMPOLLOSO)
 ESTREPTOCOCOS B HEMOLITICOS (TIPO CONTAGIOSO)
- LOCALIZACIÓN: PIEL EXPUESTA, CARA Y MANOS

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD – IMPÉTIGO CONTAGIOSO

DERMATOSIS PREVIA – IMPETIGINIZACIÓN - MÁCULA PAPULOSA – VESÍCULA SUBCÓRNEA –

RUPTURA DE LA PARTE SUPERIOR – ELIMINACIÓN DE SECRECIÓN QUE DESECA - FORMACIÓN DE
SUPERFÍCIES IRREGULARES AMARILLAS – ASPECTO DE MIEL DESECADA “COSTRA MIELICÉRICA” –
RARA AFECTACIÓN PALMOPLANTAR

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ENFERMEDAD – IMPÉTIGO AMPOLLOSO/BULLOSO

DERMATOSIS PREVIA – IMPETIGINIZACIÓN – MACULA PAPULOSA – VESÍCULA SUBCÓRNEA –

FORMAN AMPOLLAS – CONTENIDO INICIAL CLARO – RUPTURA VESICULAR – FORMACIÓN DE
COSTRAS COLOR MARRÓN – CURACIÓN CENTRAL – LESIONES EN ANILLO – FRECUENTE
AFECTACIÓN PALMOPLANTAR.
MORFOLOGIA

- INICIALMENTE ES UNA MÁCULA ERITEMATOSA, PERO SOBREVIENEN RAPIDAMENTE MÚLTIPLES

PÚSTULAS PEQUEÑAS.
- A MEDIDA QUE SE ROMPEN LAS PÚSTULAS SE FORMAN EROSIONES SUPERFICIALES, CUBIERTAS
DE SUERO QUE SE VAN SECANDO, DANDO EL ASPECTO CLÍNICA DE COSTRA DE MIEL.

- SI NO SE EXTIRPA SE FORMAN NUEVAS LESIONES EN LA PERIFERIA Y PUEDE PRODUCIRSE UN

DAÑO EPIDÉRMICO EXTENSO. EN LOS NIÑOS SE DA UNA FORMA DE IMPÉTIGO BULLOSO.

- EL RASGO MICROSCÓPICO CARACTERÍSTICO ES LA ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS POR

DEBAJO DE LA CAPA CÓRNEA, A MENUDO CON FORMACIÓN DE PÚSTULA SUBCÓRNEO.

- INFLAMACIÓN DE LA DERMIS SUPERFICIAL.

- ROTURA DE LAS PÚSTULAS DA LUGAR A UNA CAPA CON NEUTRÓFILOS Y RESTOS CELULARES
QUE FORMAN LA COSTRA CARACTERÍSTICA.
- PUEDE HABER ACUMULO DE LIQUIDO Y NEUTRÓFILOS POR DEBAJO DE LA CAPA CÓRNEA.

TRATAMIENTO

- ANTIBIÓTICOS TÓPICO PARA CASOS LOCALIZADOS Y VIA ORAL, PARA CASOS SISTÉMICOS.

AULA 7

DERMATOSIS INFLAMATORIAS AGUDAS

GENERALIDADES

- ESTÁ MEDIADA POR FACTORES INMUNOLÓGICOS LOCALES O SISTÉMICOS.

- LAS LESIONES AGUDAS DURAN DIAS A SEMANAS Y SE CARACTERIZAN POR INFLAMACIÓN CON
FRECUENCIA INTENSA Y CELULAS MONONUCLEARES, NO NEUTRÓFILOS, EDEMA Y LESIÓN
EPIDÉRMICA, VASCULAR O SUBCUTÁNEA.
- LAS LESIONES CRÓNICAS, PERSISTEN MESES O AÑOS Y CON FRECUENCIA MUESTRAN
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO EPIDÉRMICO (ATROFIA O HIPERPLASIA) O FIBROSIS DÉRMICAS.

URTICARIA

- ES UM TRANSTORNO FRECUENTE DE LA PIEL QUE SE CARACTERIZA POR DEGRANULACIÓN DE

CELULAS CEBADAS, RESULTANTE DE LA HIPERPERMEABILIDAD MICROVASCULAR DÉRMICA,
CULMINANDO EM PLACAS EDEMATOSAS PRURIGINOSAS DENOMINADAS RONCHAS O HABONES.
- EL ANGIOEDEMA SE RELACIONA ESTRECHAMENTE CON LA URTICARIA Y SE CARACTERIZA POR
EDEMA PROFUNDO DE LA DERMIS Y DE LA GRASA SUBCUTÁNEA.
- LAS LESIONES INDIVIDUALES SE DESARROLLAN Y PIERDEN SU INTENSIDAD EN HORAS (POR LO
GENERAL EN MENOS DE 24HR) Y LOS EPISODIOS PUEDEN DURAR DIAS O PERSISTIR DURANTE
MESES.
- LAS LESIONES VARÍAS DE PÁPULAS PEQUEÑAS Y PRURIGINOSAS A GRANDES PLACAS
EDEMATOSAS, PUEDEN CONFLUIR Y FORMAR CONFIGURACIONES ANULARES, LINEALES,
ARCIFORMES.
- SITIOS DE PREDILECCIÓN: TRONCOS, EXTREMIDADES DISTANTES Y PABELLONES AURICULARES.

MORFOLOGÍA

- LAS CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS SUELEN SER SÚTILES QUE MUCHAS BX PARECEN PIEL
NORMAL.

1. INFILTRADO PERIVENULAR ESCASO QUE CONSTA DE CELULAS MONONUCLEARES Y

NEUTRÓFILOS. TAMBIÉN PUEDE HABER EUSINÓFILOS.

2. HACES DE COLÁGENOS AMPLIAMENTE ESPACIADOS, RESULTADO DEL EDEMA DÉRMICO

SUPERFICIAL.

3. CANALES LINFÁTICOS DILATADOS CON EL FIN DE ACOMODAR ESTE LÍQUIDO DE EDEMA.

PATOGENIA

- LA URTICARIA ES CONSECUENCIA DE LIBERACIÓN DE MEDIADORES VASOACTIVOS

PROVOCADOS POR ANTÍGENOS, A PARTIR DE GRÁNULOS DE CELULAS CEBADAS.

- LA DEGRANULACIÓN DEPENDIENTE DE IgE PUEDE SER CONSECUENCIA A EXPOSICIÓN A UN

NUMERO DE ANTÍGENOS (PÓLENES, ALIMENTO, FÁRMACO, VENENO DE INSECTOS).

DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA

- ABARCA UN NUMERO DE AFECCIONES PATOGENICAMENTE DIFERENTES.

- TODAS SE CARACTERIZAN POR PAPULAS VESICULARES ROJAS, COSTROSAS EN FASE TEMPRANA,

QUE CON LA PERSISTENCIA EVOLUCIONAN A PLACAS ELEVADAS.

- CON EL TIEMPO LA DERMATITIS ESPONGIÓTICA PUEDE EVOLUCIONAR A UNA FORMA CRÓNICA

EN LA QUE LA HIPERPLASIA EPIDÉRMICA Y DESCAMACIÓN EXCESIVA, MÁS VESICULACIÓN QUE
DOMINAN EN CUADRO CLÍNICO E HISTOLÓGICO.
- LAS DIFERENCIAS CLÍNICAS PERMITEN LA CLASIFICACIÓN DE LAS DIFERENTES DERMATITIS
ECCEMATOSAS EN LAS SIGUIENTES CATEGORIAS:

1. DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO: ANTÍGENOS APLICADOS TÓPICAMENTE.

2. DERMATITIS ATÓPICA: DE CAUSA DESCONOCIDA PUEDE SER HEREDITARIA.

3. DERMATITIS ECCEMATOSAS: ANTÍGENOS ADMINISTRADOS POR VIA SISTÉMICA POR EJ.

PENICILINA.

4. DERMATITIS FOTOECCEMATOSA: LUZ UV

5. DERMATITIS POR AGENTES IRRITANTES: IRRITANTES QUÍMICOS COMO DETERGENTES.

MORFOLOGIA

- LA ESPONGIOSIS: ES LA ACUMULACIÓN DE EDEMA EM EL INTERIOR DE LOS ESPACIOS

INTERCELULARES DE LA EPIDERMIS.

- CARACTERISTICAS DE LA DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA Y DE AQUÍ EN SINÓNIMO DE

DERMATITIS ESPONGIÓTICA.
- MIENTRAS QUE EL EDEMA SE LOCALIZA EM LOS ESPACIOS INTERVASCULARES DE LA DERMIS
SUPERFICIAL EM LA URTICARIA, EL EDEMA SE FILTRA EM LOS ESPACIOS INTERCELULARES DE LA
EPIDERMIS EM LA DERMATITIS ESPONGIÓTICA, SEPARANDO LOS QUERATINOCITOS DE LA CAPA
ESPINOSA.

- EL CIZALLAMIENTO MECÁNICO DE LOS SITIOS DE UNIÓN INTERCELULARES (DESMOSOMAS) Y

MEMBRANA INTERCELULARES POR ACUMULACIÓN PROGRESIVA DE LÍQUIDO INTERCELULAR
PUEDE DAR LUGAR A FORMACIÓN DE VESÍCULAR INTRAEPIDÉRMICAS.

- ESTADIOS INICIALES: HAY INFILTRADO LINFOIDE SUPERFICIAL PERIVASCULAR ASOCIADO A

EDEMA PAPILAR DÉRMICO Y DEGRANULACIÓN DE CELULAS CEBADAS. EL PATRÓN Y
COMPOSICIÓN DE ESTE INFILTRADO PUEDE PROPORCIONAR INDICIOS EN RELACIÓN CON LA
CAUSA DE BASE.

- POR EJEMPLO: ANTÍGENOS EN RELACIÓN CON FÁRMACOS, MUESTRA INFULTRADO LINFOIDE QUE
CONTIENE EOSINÓFILOS, QUE SE EXTIENDE ALREDEDOR DE LOS VASOS DÉRMICOS
SUPERFICIALES Y PROFUNDOS.

ERITEMA MULTIFORME

- ES UN PATRÓN INFRECUENTE DE CURACIÓN ESPONTÁNEA QUE PARECE SER UNA REACCIÓN DE

HIPERSENSIBILIDAD A INFECCIONES Y FÁRMACOS.

- ES UN PROTOTIPO DE REACCIÓN CITOTÓXICA CARACTERIZADO POR EXTENSA DEGENERACIÓN Y

MUERTE DE CELULAS EPITELIALES.

- ESTE TRANSTORNO AFECTA A INDIVIDUOS DE CUALQUIER EDAD Y SE ASOCIA COM LAS

SIGUIENTES AFECCIONES.

1. INFECCIONES: CAUSADAS POR HERPES SIMPLES, MICOPLASMA, HISTOPLASMOSIS,

COCCIDIOMICOSISM FIEBRE TIFOIDEA Y LEPRA.

2. ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS: SULFONAMIDAS, PENICILINA, BARBITURICOS, SALICILATOS,

HIDANTOÍNAS Y ANTIPALÚDICOS.

3. ENFERMEDAD MALIGNA: CARCINOMAS Y LINFOMAS

4. ENFERMEDADES VASCULARES DEL COLÁGENO: LES, DERMATOMIOSITIS, PERIARTERITIS

NODOSA.

CLINICAMENTE

- PRESENTA UM ESPECTRO CLÍNICO QUE VA DE LESIONES LEVES A MODERADAS DENOMINADAS

ERITEMA MULTIFORME A FORMAS GRAVES COMO SX DE STEVEN JONHSON Y NECRÓLISIS
EPIDÉRMICA TÓXICA.

- LOS PACIENTES MANIFIESTAN UM CONJUNTO DE LESIONES MULTIFORMES, QUE INCLUYEN

MÁCULAS, PÁPULAS, VESÍCULAS Y BULLAS.

- ASÍ COMO LA CARACTERÍSTICA DE LESIÓN EN DIANA QUE CONTA DE UNA MÁCULA O PÁPULA DE
COLOR ROJO CON UN CENTRO VESICULAR ERIOSONADO PÁLIDO.

- AUNQUE LAS LESIONES PUEDEN ENCONTRARSE AMPLIAMENTE DISTRIBUIDAS, ES FRECUENTE

QUE SE PRODUZCA UNA AFECTACIÓN SIMÉTRICA DE LAS EXTREMIDADES.

- UNA FORMA FEBRIL DE LA ENFERMEDAD EXTENSA SINTOMÁTICA, QUE CON FRECUENCIA SE VE

EN NIÑOS AUNQUE NO EXCLUSIVAMENTE EN ELLOS ES EL SINDROME DE STEVEN JONHSON
- ES TÍPICO QUE LAS EROSIONES Y LAS COSTRAS HEMORRÁGICAS AFECTAN A LOS LABIOS Y LA
MUCOSA ORAL, AUNQUE TAMBIÉN PUEDEN HALLARSE AFECTADAS LAS CONJUNTIVAS, URETRA,
ÁREA GENITAL Y PERIANAL.

- LA LESIÓN DE LAS ÁREAS AFECTADAS PUEDE DAR LUGAR A SEPSIS GRAVE.

- OTRA VARIANTE DENOMINADA NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA DA LUGAR A NECROSIS DIFUSA

Y ESFACELAMIENTO DE LAS SUPERFICIES EPITELIALES CUTÁNEAS Y MUCOSAS, PRODUCIENDO
UNA SITUACIÓN CLÍNICA ANÁLOGA A UNA EXTENSA QUEMADURA.
MORFOLOGIA

- EN EL EXAMEN HISTOLÓGICO, LAS LESIONES INICIALES MUESTRAN UN INFILTRADO LINFOIDE

PERIVASCULAR SUPERFICIAL, ASOCIADO CON EDEMA DE LA DERMIS Y ACUMULACIÓN DE
LINFOCITOS A LO LARGO DE LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA, DONDE SE HALLAN INTIMAMENTE
ASOCIADOS CON DEGENERACIÓN Y NECROSIS DE QUERATINOCITOS.

- CON EL TIEMPO SE PRODUCE UMA MIGRACIÓN DE LOS LINFOCITOS A LA EPIDERMIS.

- SE PRODUCEN ZONAS DISCRETAS Y CONFLUENTES DE NECROSIS EPIDÉRMICA CON FORMACIÓN

CONCOMITANTE DE VESÍCULAS.

- EL ESFACELAMIENTO EPIDÉRMICO LLEVA A EROSIONES SUPERFICIALES.

- LA TENSIÓN EN DIANA EXHIBE UNA NECROSIS CENTRAL RODEADA DE UN BORDE DE LESIÓN

PERIVENULAR.

PATOGENIA

- TIENE SIMILITUDES INMUNOLÓGICAS COM OTRAS AFECCIONES CARACTERIADAS POR LESIÓN DE

CELULAS EPIDÉRMICAS. EJEMPLO: RECHAZO DE ALOINJERTO CUTÁNEO Y ERUPCIONES FIJAS POR
FÁRMACOS.

- EN TODAS ESTAS AFECCIONES SON DESTRUIDAS LOS LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS CD8.

- SIGUEN SIENDO DESCONOCIDOS LOS ANTÍGENOS DIANA PRECISOS EN LA EPIDERMIS DEL

ERITEMA MULTIFORME.

AULA 8

DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRÓNICAS

DEFINICIÓN

- SON TRASTORNOS INFLAMATORIOS PERSISTENTES DE LA PIEL QUE EXHIBEN SUS

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOLÓGICAS TÍPICAS DURANTE MESES O AÑOS.

- LA SUPERICIE CUTÁNEA ES RUGOSA COMO CONSECUENCIA DE LA FORMACIÓN Y ELIMINACIÓN

EXCESIVA O ANORMAL DE ESCAMAS. SIN EMBARGO NO TODAS LAS LESIONES DESCAMATIVAS
SON INFLAMATORIAS COMO LA ICTIOSIS.

PSORIASIAS
- ES UNA FRECUENTE DERMATOSIS INFLAMATORIA CRÓNICA QUE AFECTA AL 1 – 2% DE
INDIVIDUOS EN EEUU.

- PUEDEN PADECER LA ENFERMEDAD PERSONAS DE TODAS LAS EDADES.

- SE ASOCIA CON ATRITIS, ENTEROPATÍA, ARTROPATÍA Y VIH.

- LA ARTRITIS PSORIÁTICA PUEDE SER LEVE O PRODUCIR DEFORMIDADES IMPORTANTES QUE SE
PARECEN A LOS CAMBIOS ARTICULARES OBSERVADOS EN ARTRITIS REUMATOIDE

- PUEDE SER CAUSA DE ERITEMA Y DESCACIÓN TOTAL DEL CUERPO CONOCIDO COMO
ERITRODERMIA.

- CAMBIOS UNGUEALES EN EL 30% DE CASOS CONSISTENTES DE DECOLORACIÓN AMARILLO –

PARDA PARECIDA A LA CAPA ACEITOSA, CON FÓVEAS, HOYUELOS, SEPARACIÓN DE LA CAPA
UNGUEAL DEL LECHO UNGUEAL (ONICOLISIS), ENGROSAMIENTO Y DESINTEGRACIÓN.

- CLÍNICAMENTE: AFECTA MAS FRECUENTEMENTE A LA PIEL DE:

 CODOS
 RODILLAS
 CUERO CABELLUDO
 ÁREAS LUMBO – SACRAS
 PLIEGUE INTERGLÚTEO
 GLANDE DEL PENE
- LA LESIÓN ES UNA PLACA DE COLOR BLANDO PLATERADO
- LA CONFIGURACIÓN PUEDE SER ANULAR, LINEAL, CIRCUNVOLUCIONES O SERPINGINOSAS.

PSORIASIS PUSTULOSA

- PEQUEÑAS PÚSTULAS MÚLTIPLES QUE FORMAN PLACAS ERITEMATOSAS. ESTE TIPO DE

PSORIASIS ES MÁS BENIGNO LOCALIZADO EN MANOS Y PIES, Y SI ES GENERALIZADO ES GRAVE
CON FIEBRE ACOMPAÑANTE, LEUCOCITOSIS, ARTRALGIAS, PÚSTULAS DIFUSAS EN PIEL Y
MUCOSAS, INFECCIÓN SECUNDARIA Y ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS.

MORFOLOGÍA

- TIENEN UM RASGO HISTOLÓGICO CARACTERÍSTICO

- ACANTOSIS: MAYOR RACAMBIO DE CELULAS EPIDÉRMICAS DA LUGAR A ENGROSAMIENTO

EPIDÉRMICO (ACANTOSIS)

- HIPERQUERATOSIS

- ELONGACIÓN: HACIA ABAJO DE LAS CRESTAS INTERPAPILARES.

- EL ESTRATO GRANULOSO ESTÁ ADELGAZADO O AUSENTE Y SE OBSERVA UNA ESCAMA

PARAQUERATÓTICA QUE LO RECUBRE.

- ADELGAZAMIENTO DE LAS CAPAS DE CÉLULAS EPIDÉRMICAS QUE RECUBREN LAS PUNTAS DE

LAS PAPILAS DÉRMICAS Y VASOS SANGUÍNEOS DILATADOS Y TORTUOSOS EN EL INTERIOR DE LAS
PAPILAS.

- LOS NEUTRÓFILOS FORMAN PEQUEÑOS AGREGADOS EN EL INTERIOR DE FOCOS LIGERAMENTE

ESPONGIÓTICOS DE LA EPIDERMIS SUPERFICIAL (PÚSTULAS ESPONGIFORMES).

- Y EN INTERIOR DE LA CAPA PARAQUERATÓTICA (MICROABSCESOS DE MUNRO).

- EN LA PSORIASIS PUSTULOSA HAY MAYORES ACUMULOS EN MODO DE ABSCESOS DE

NEUTRÓFILOS DIRECTAMENTE DEBAJO DE LA CAPA CÓRNEA.

- ADELGAZAMIENTO DE LAS CAPAS DE CELULAS EPIDÉRMICAS QUE RECUBREN LAS PUNTAS DE

LAS PAPILAS DÉRMICAS Y VASOS SANGUÍNEOS DILATADOS Y TORTUOSOS EN EL INTERIOR DE LAS
PAPILAS

- ESTO DA LUGAR A UNA PROXIMIDAD ANORMAL DE VASOS DÉRMICOS EN EL INTERIOR DE LAS

PAPILAS DÉRMICAS A LA ESCAMA QUE LAS RECUBRE, Y EXPLICA EL FENÓMENO CLÍNICO
CARACTERÍSTICO DE PUNTOS SANGRANTES MÚLTIPLES Y DIMINUTOS CUANDO SE LEVANTA LA
ESCAMA DE LA PLACA (SIGNO DE AUSPITZ).

DIAGNÓSTICO

- RASPADO METÓDICO DE BROCQ

1. SIGNO DE LA MANCHA DE CERA: DESPRENDIMIENTO DE ESCAMAS

2. MEMBRANA DE DUNCAN – BUCKLEY: MEMBRANA EPIDÉRMICA
3. SIGNO DE AUSPITZ: PUNTEADO HEMORRÁGICO DEBIDO A LA ROTURA DE LOS CAPILARES DE
LAS PAPILAS DÉRMICAS.

PATOGENIA

- ES UMA ENFERMEDAD MEDIADA POR CELULAS T QUE IMPLICA UM AUMENTO DE LA

PROLIFERACIÓN DE QUERATINOCITOS JUNTO COM INFLAMACIÓN Y ANGIOGÉNESIS.

- TNF ES UM MEDIADOR IMPLICADO EM LA PATOGENIA DE LA PSORIASIS, EL CUAL SE HALLA

AUMENTADO.

- RECORDAR:
 LA PSORIASIS ES UMA ENFERMEDAD CRÓNICA, BILATERAL, SIMÉTRICA
 SIGNO DE AUSPITZ: SANGRADO CUANDO SE LEVANTA LA ESCAMA DE LA PLACA
 FENÓMENO DE KOEBNER: NUEVAS LESIONES EN EL SITIO DEL TRAUMA.

TRATAMIENTO

- MEDICAMENTOS TÓPICOS Y SISTÉMICOS

- CORTICOIDES TÓPICOS: VALERATO DE BETAMETASONA, PROPIONATO DE CLOBETASOL
- EM CUERO CABELLUDO SHAMPOO DE ALQUITRÁN O KETOCONAZOL
- EM PALMA DE MANOS Y PLANTA DE PIES CORTICOIDES TÓPICOS
- PARA CASOS SITÉMICOS: METOTREXATE, CICLOSPORINA, DAPSONA.

DERMATITIS SEBORREICA

- ES UMA DEMATOSIS CRÓNICA INCLUSO MÁS FRECUENTE DE LA PSORIASIS.

- CLÍNICAMENTE: AFECTA A REGIONES CON ELEVADA DENSIDAD DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS

COMO:
 CUERO CABELLUDO
 FRENTE, ESPECIALMENTE (GLABELA)
 CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
 PLIEGUES NASO LABIALES
 REGIÓN PRE ESTERNAL
 AUNQUE NO ES UNA ENFERMEDAD DE GLÁNDULAS SEBÁCEAS

- CLÍNICAMENTE: LA CASPA ES LA EXPRESIÓN CLÍNICA.

- EN LACTANTES LA DERMATITIS SEBORREICA SE MANIFIESTA COMO LESIÓN DEL CUERO
CABELLUDO, TAMBIÉN PUEDE SER PARTE DE LA ENFERMEDAD DE LEINER, EN LA QUE ES
GENERALIZADA Y ESTÁ ASOCIADA A DIARREA E INSUFICIENCIA PONDERAL.

- LA FORMA MÁS GRAVE DIFICIL DE TRATAR SE VE EN INDIVIDUOS INFECTADOS POR VIH.

MORFOLOGIA

- LAS LESIONES DE LA DERMATITIS SEBORREICA COMPARTEN CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

CON LA DERMATITIS ESPONGIÓTICA Y LA PSORIASIS.

- LAS LESIONES AL INICIO SON ESPONGIÓTICAS Y TARDIAS SON MÁS ACANTOLÍTICAS.

- PARAQUERATOSIS QUE CONTIENEN NEUTRÓFILOS INFILTRAO PERIVASCULAR QUE CONTIENE

LINFOCITOS Y NEUTROFILOS.

- EN LA INFECCIÓN POR VIH TAMBIÉN PUEDE HABER QUERATINOCITOS APOPTÓTICOS Y CELULAS

PLASMÁTICAS.

DERMATITIS ESPONGIÓTICA AGUDA, SUBAGUDA O CRÓNICA

- EN LAS LESIONES AGUDAS: HAY ESPONGIOSOS FOCAL LEVE, COM UMA COSTRA DE ESCAMAS
SUPRAYACENTE QUE CONTIENE ALGUNOS NEUTRÓFILOS; EM LA DERMIS PAPILAR ESTÁ
LEVEMENTE EDEMATOSA; LOS VASOS SANGUÍNEOS ESTÁN DILATADOS Y LEVE INFILTRADO
PERIVASCULAR SUPERFICIAL DE LINFOCITOS, HISTIOCITOS Y NEUTRÓFILOS OCACIONALES.

- EN LAS LESIONES SUBAGUDAS: HAY HIPERPLASIA PSORIASIFORME, INICIALMENTE LEVE, COM

ESPONGIOSIS LEVE Y LOS DEMAS CAMBIOS YA MENCIONADOS. NUMEROSOS ORGANISMOS
SIMILARES A LAS LEVEDURAS GENERALMENTE SE PUEDEN ENCONTRAR EN LA QUERATINA
SUPERFICIAL.

- EN LAS LESIONES CRÓNICAS: MUESTRAN UNA HIPERPLASIA PSORIASIFORME MÁS

PRONUNCIADA Y SOLO UNA MÍNIMA ESPONGIOSIS; A VECES LA DIFERENCIACIÓN DE LA
PSORIASIS PUEDE SER DIFICIL PERO LA PRESENCIA DE COSTRAS DE ESCAMAS EN UNA
DISTRIBUCIÓN FOLICULOCÉNTRICA FAVORECE LA DERMATITIS SEBORREICA.

ETIOLOGÍA

- DESCONOCIDA
- SE PEINSA QUE MALASSEZIA FURFUR PUEDE DESEMPEÑAR UM PAPEL CENTRAL.

TRATAMIENTO

- CONTROLA LA ENFERMEDAD PERO NO CURA.

- CUERO CABELLUDO: ACEITE DE ALMENDRAS, OLIVA MINERAL, SHAMPOO CON KETOCONAZOL
- CARA Y TRONCO: HIDROCORTISONA Y OTROS.

LIQUEN PLANO

- LOS SIGNOS DE ESTÁ AFECCIÓN SON:

 PÁPULAS PRURIGINOSAS DE COLOR PÚRPURA Y POLIGONALES EN LA PIEL Y MEMBRANAS
MUCOSAS.
 ES AUTOLIMITADO, POR LO GENERAL SE RESUELVE EN 1 A 2 AÑOS DESPÚES DEL
COMIENZO; DEJANDO ZONAS DE HIPERPIGMENTACIÓN POSTINFLAMATORIAS.
 LAS LESIONES ORALES PUEDEN PERSISTIR POR AÑOS.
 LAS LESIONES CUTÁNEAS CONSTAN DE PÁPULAS PLANAS PRURIGINOSAS QUE PUEDEN
CONFLUIR Y FORMAR PLACAS.
 ESTAS PÁPULAS CON FRECUENCIA SON REALZADAS POR PUNTOS O LÍNEAS DENOMINADOS
ESTRÍAS DE WICKHAM, ESTAS LESIONES HISTOLÓGICAMENTE SE CARACTERIZAN POR
HIPERGRANULOSIS.
  EN INDIVIDUOS DE PIGMENTACIÓN OSCURA LAS LESIONES PUEDEN ADQUIRIR UN COLOR
PARDO OSCURO DEBIDO A PÉRDIDA DE PIGMENTACIÓN MELÁNICA DE LA DERMIS, YA QUE
SE HALLA DESTRUÍDA LA CAPA DE CELULAS BASALES.

- SON CARACTERÍSTICAS LAS LESIONES MÚLTIPLES DE DISTRIBUCIÓN SIMÉTRICA, EN ESPECIAL

EN LAS EXTREMIDADES CON FRECUENCIA MUÑECA, CODO Y EN EL GLANDE DEL PENE.

- EN EL 70% DE LAS LESIONES ORALES SE HALLAN PRESENTES COMO AREAS BLANCAS

RETICULADAS O EN MALLA QUE AFECTAN LA MUCOSA.

- LAS “6 P”: PAPULAS, PLACAS, PURPURAS, PRURIGINOSAS, PLANAS, POLIGONALES.

MORFOLOGIA

- EL LIQUEN PLANO SE CARACTERIZA HISTOLÓGICAMENTE POR UN INFILTRADO DENSO Y

CONTÍNUO DE LINFOCITOS A LO LARGO DE LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA.

- LOS LINFOCITOS SE HALLAN INTIMAMENTE ASOCIADOS CON QUERATINOCITOS BASALES,

PRESENTAN DEGENERACIÓN, NECROSIS.

- INFILTRACIÓN DE LINFOCITOS EN LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA CON CONTORNO EN DIENTES

DE SIERRA.

- CÉLULAS BASALES ANUCLEADAS, NECRÓTICAS QUE RECIBEN EL NOMBRE DE CUERPOS DE

CIVATTE O CUERPOS COLOIDES AUNQUE CARACTERÍSTICOS DEL LIQUEN PLANO, ESTOS CUERPOS
SE PUEDEN IDENTIFICAR EN CUALQUIER DERMATITIS CRÓNICA DONDE SE ENCUENTREN
LESIONADOS O DESTRUIDOS LOS QUERATINOCITOS BASALES.

- ADEMÁS EL LIQUEN PLANO MUESTRA HIPERPLASIA EPIDÉRMICA, RARA VEZ ATROFIA.

- ENGROSAMIENTO DE LA CAPA GRANULAR Y DE LA CAPA CÓRNEA (HIPERGRANULOSIS,

HIPERQUERATOSIS)

- PUEDE AFECTAR A LOS FOLÍCULOS PILOSOS Y RECIBE EL NOMBRE DE LIQUEN PLANO PAPILAR

- PATOGENIA: DESCONOCIDA, POSIBLE CAUSA DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.

- ES PROBABLE QUE SEA CAUSADA POR REACCIONES DE INMUNIDAD CELULAR SECUNDARIA A LA

LIBERACIÓN DE ANTÍGENOS A NIVEL DE LA CAPA DE CELULAS BASALES Y DE LA UNIÓN
DEMOEPIDÉRMICA. EN APOYO A ESTA IDEA HAY INFILTRADO DE LINFOCITOS T ASOCIADO A
HIPERPLASIA DE CELULAS DE LANGERHANS SON CARACTERÍSTICOS DE LA FORMACIÓN DE LA
LESIÓN Y EVOLUCIÓN.

LES

- HAY UMA VARIEDAD LOCALIZADA DENOMINADA, LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE (LED), QUE
NO SUELE LLEGAR A DESARROLLAR LA ENFERMEDAD SITÉMICA.

- LAS LESIONES CUTÁNEAS SUELEN CONSTAR DE ERITEMA MALAR TIPICAMENTE OBSERVADO EN

LA ENFERMEDAD SISTÉMICA O PLACAS ERITEMATOSAS GRANDES QUE PUEDEN DARSE EN EL
LUPUS CUTANEO PURO O LES.

- LAS MANIFESTACIONES EMPEORAN TRAS LA EXPOSICIÓN A LA LUZ SOLAR.

- LA SUPERFÍCIE EPIDERMICA DE LAS LESIONES ES BRILLANTE Y DESCAMATIVA

- A TRAVÉS DE LA EPIDERMIS ADELGAZADA SE PUEDEN OBSERVAR VASOS SANGUÍNEOAS

DILATADOS Y TORTUOSOS (TELANGIECTASIAS) HIPOPIGMENTACIÓN E HIPERPIGMENTACIÓN
(LUPA).
MORFOLOGÍA

- LED SE CARACTERIZA HISTOLOGICAMENTE POR:

 EPIDERMIS: ADELGAZADA O ATROFIADA, CON PÉRDIDA DE LAS CRESTAS INTERPAPILARES
Y HAY HIPERQUERATOSIS.
 INFILTRADO DE LINFOCITOS A LOS LARGO DE LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA O
DERMOFOLICULAR EPITELIAL O AMBOS.
 TAMBIÉN SE OBSERVA INFILTRADO PERIVASCULAR PROFUNDO Y PERIAPENDICULAR
(ALREDEDOR DE LAS GLÁNDULAS SUDORÍPARAS) E INFILTRACIÓN DE LA GRASA
PROFUNDA QUE RECIBE EL NOMBRE DE LUPUS PROFUNDUS.
 LA CAPA DE CELULAS BASALES MUESTRA VACUOLIZACIÓN DIFUSA.
 LOS FOLÍCULOS PILOSOS MUESTRAN ATROFIA EPITELIAL Y SUS INFUNDIBULOS SE HALLAN
DILATADOS Y LLENOS DE QUERATINA.
 LA TINCIÓN CON PAS MUESTRA ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL DE LA
EPIDERMIS.
 LA INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA MUESTRA BANDA GRANULAR CARACTERÍSTICA DE
INMUNOGLOBULINA Y DE COMPLEMENTO A LO LARGO DE LAS UNIONES
DERMOEPIDÉRMICAS Y DERMOFOLICULARES DENOMINADA PRUEBA DE LA BANDA DEL
LUPUS.

TRATAMIENTO

- FOTOPROTECCIÓN
- CORTICOIDES
- HIDROXICLOROQUINA

AULA 9

TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN Y MELANOCITOS

INTRODUCCIÓN

- LA PIEL TIENE VARIAS FUNCIONES IMPORTANTES

- CONFORMA BARRERA CONTRA LA INVASIÓN DE MICROORGANISMOS
- CONFIERE PROTECCIÓN CONTRA ACCIONES MECÁNICAS, COMPUESTOS QUÍMICOS, EL CALOR,
FRIO Y LAS RADIACIONES.
- REGULACIÓN DEL CALOR Y MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO HÍDRICO. ES CAPAZ DE ABSORVER
Y DE SECRETAR Y REPRESENTA UN IMPORTANTE ESLABÓN EN LA DEFENSA INMUNOLÓGICA.
- LA PIEL SE COMPONE DE DOS CAPAS:
 EXTERNA O EPIDERMIS, ES EPITELIAL
 INTERNA O DERMIS, QUE SE COMPONE DE TEJIDO CONECTIVO
- TEJIDO CONECTIVO LAXO (DERMIS PAPILAR)
- TEJIDO CONECTIVO DENSO IRREGULAR (DERMIS RETICULAR)

TÉRMINOS MACROSCÓPICOS

- MÁCULA: LESIÓN CIRCUNSCRIPTA DE HASTA 5 MM DE DIÁMETRO QUE SE DISTINGUE DE LA PIEL

CIRCUNDANTE POR SU COLORACIÓN
- PLACA: LESIÓN CIRCUNSCRIPTA DE MÁS DE 5 MM DE DIÁMETRO QUE SE SUELE DISTINGUIR DE
LA PIEL CIRCUNDANTE POR SU COLORACIÓN
- PÁPULA: LESIÓN ELEVADA CUPULIFORME O PLANA DE 5 MM O MENOS DE DIÁMETRO.
- NÓDULO: LESIÓN ELEVADA CON UN CONTORNO ESFÉRICO MAYOR DE 5 MM DE DIÁMETRO.
- VESÍCULA: LESIÓN ELEVADA RELLENA DE LÍQUIDO DE 5 MM O MENOS DE DIÁMETRO
- BULLA: LESIÓN ELEVADA RELLENA DE LÍQUIDO MAYOR DE 5 MM
- PÚSTULA: LESIÓN ELEVADA, DISCRETA, RELLENA DE PUS.
- RONCHA: LESIÓN ELEVADA PRURIGINOSA, TRANSITORIA, CON PALIDEZ VARIABLE Y ERITEMA
FORMADO COMO RESULTADO DE EDEMA DÉRMICO.
- ESCAMA: EXCRECENCIA EN FORMA DE PLACA SECA, CÓRNEA; GENERALMENTE ES EL
RESULTADO QUERATINIZACIÓN IMPERFECTA
- LIQUENIFICACIÓN: PIEL ENGROSADA Y RUGOSA CARACTERIZADA POR UNAS MARCAS
CUTÁNEAS PROMINENTES, POR LO GENERAL ES EL RESULTADO DE UNA FRICCIÓN EN PRSONAS
SUCEPTIBLES.
- EXCORIACIÓN: LESIÓN TRAUMÁTICA CARACTERIZADA POR LA ROTURA DE LA EPIDERMIS, QUE
CAUSA UN AREA LINEAL ABIERTA. EJ. UN ARAÑAZO.
- ONICÓLISIS: SEPARACIÓN DE LA PLACA UNGUEAL DEL LECHO UNGUEAL.

TÉRMINOS MICROSCÓPICOS

 HIPERQUERATOSIS: ENGROSAMIENTO DE LA CAPA CÓRNEA CON FRECUENCIA ASOCIADO

CON UNA ANOMALIA DE LA QUERATINA.
 PARAQUERATOSIS: QUERATINIZACIÓN CARACTERIZADOS POR LA RETENCIÓN DE LOS
NÚCLEOS EN LA CAPA CÓRNEA. EN LAS MEMBRANAS MUCOSAS ES NORMAL LA
PARAQUERATOSIS.
 HIPERGRANULOSIS: HIPERPLASIA DE LA CAPA GRANULOSA, CON FRECUENCIA DEBIDA A
INTENSA FRICCIÓN.
 ACANTOSIS: HIPERPLASIA EPIDÉRMICA DIFUSA.
 PAPILOMATOSIS: ELEVACIÓN DE LA SUPERFÍCIE CAUSADA POR HIPERPLASIA Y AUMENTO
DE TAMAÑO DE LAS PAPILAS DÉRMICAS.
 DISQUERATOSIS: QUERATINIZACIÓN ANORMAL QUE SE PRODUCE DE MODO PREMATURO
EN CELULAS INDIVUDUALES O EN GRUPO DE CELULAS POR DEBAJO DEL ESTRATO
GRANULOSO.
 ACANTÓLISIS: PÉRDIDA DE CONEXIONES INTERCELULARES QUE DA LUGAR A PÉRDIDA DE
COHESIÓN ENTRE LOS QUERATINOCITOS.
 ESPONGIOSIS: EDEMA INTERCELULAR DE LA EPIDERMIS.
 HINCHAZÓN HIDRÓPICA (BALONAMIENTO): EDEMA INTRACELULAR DE LOS
QUERATINOCITOS. EJ: INFECCIONES VÍRICAS.
 EXOCITOSIS: INFILTRACIÓN DE LA EPIDERMIS POR CELULAS INFLAMATORIAS O DE LA
SANGRE CIRCULANTE.
 EROSIÓN: DISCONTINUIDAD DE LA PIEL QUE EXHIBE UNA PÉRDIDA COMPLETA DE LA
EPIDERMIS.
 ULCERACIÓN: DISCONTINUIDAD DE LA PIEL QUE EXHIBE UNA PÉRDIDA COMPLETA DE LA
EPIDERMIS Y CON FRECUENCIA DE PORCIONES DE LA DERMIS E INCLUSO DE LA GRASA
SUBCUTÁNEA.
 VACUOLIZACIÓN: FORMACIÓN DE VACUOLAS EN EL INTERIOR DE LAS CELULAS O
ADYACENTES A ELLAS; CON FRECUENCIA SE REFIERE AL AREA DE LAS CELULAS BASALES
O MEMBRANA BASAL.
 LENTIGINOSO: SE REFIERE A UN PATRÓN LINEAL DE PROLIFERACIÓN MELANOCÍTICA EN
EL INTERIOR DE LA CAPA DE CELULAS BASALES DE LA EPIDERMIS. LA HIPERPLASIA
MELANOCITICA LENTIGINOSA PUEDE PRODUCIRSE COMO CAMBIO REACTIVO O COMO
PARTE DE UNA NEOPLASIA DE LOS MELANOCITOS.

TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN Y DE LOS MELANOCITOS

 VITILIGO
 PECA
 LENTIGO
 NEVUS MELANOCÍTICO

VITILIGO

- ES UM TRASTORNO FRECUENTE CARACTERIZADO POR UMA PÉRDIDA PARCIAL O COMPLETA DE

LOS MELANOCITOS PRODUCTORES DE PIGMENTO EM EL INTERIOR DE LA EPIDERMIS.

- TODAS LAS EDADES Y TODAS LAS RAZAS SE VEM AFECTADAS, PERO SON MÁS LLAMATIVAS EN
INDIVÍDUOS DE PIGMENTACIÓN OSCURA.
- PUEDE SER TOTALMENTE INAPARENTE EN LA PIEL DE PIGMENTACIÓN CLARA HASTA QUE SE
PRODUCE BRONCEADO DE LA PIEL CIRCUNDANTE NORMAL. EN INDIVIDUOS CON PIEL OSCURA EN
UN PRINCIPIO PUEDEN APARECER LESIONES HIPERPIGMENTADAS.

- LESIONES CLÍNICAS: SON MACULAS ASINTOMÁTICAS, PLANAS, BIEN DELIMITADAS Y PLACAS DE

PÉRDIDAS DE PIGMENTOS.

- TAMAÑO: VARIA DE POCOS A MUCHOS CM

- LOCALIZACIÓN: MANOS, MUÑECAS, AXILAS, REGIÓN PERIORAL, PERIORBITARIA Y ANOGENITAL.

- PRESENTA EL FENÓMENO DE KOEBNERIZACIÓN, IGUAL QUE EL LIQUEN PLANO; DONDE LAS

LESIONES SE DAN EN SITIOS DE TRAUMATISMOS REPETIDOS.

- MORFOLOGIA: EN EL ECAMEN HISTOLÓGICO SE CARACTERIZA POR PÉRDIDA DE MELANOCITOS

EN M. E.

- TAMBIÉN EN IHQ SE BUSCAN PROTEÍNAS TIROSINASA O MELAN A, S-100 EN CONTRASTE CON EL

ALBINISMO, EN EL QUE HAY MELANOCITOS PERO NO SE PRODUCE EL PIGMENTO DE MELANINA
DEBIDO A AUSENCIA O REFECTO EN LA TIROSINASA.

PATOGENIA

 AUTOINMUNIDAD
 FACTORES NEUROHUMORAL Y TÓXICOS A LOS MELANOCITOS LIBERADAS POR
TERMINACIONES NERVIOSAS CERCANAS.
 AUTODESTRUCCIÓN DE LOS MELANOCITOS POR INTERMEDIOS TÓXICOS DE LA SÍNTESIS DE
LA MELANINA.

- LA MAYORIA APOYAN A LA CAUSA AUTOINMUNE CENTRANDOSE EN LA PRESENCIA DE

ANTICUERPOS FRENTE A LOS MELANOCITOS Y EN ASOCIACIÓN CON OTRAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES COMO ANEMIA PERNICIOSA, ENFERMEDAD DE ADDISON Y TIROIDITIS
AUTOINMUNE.

- TAMBIÉN SE HA ATRIBUIDO EN ANOMALÍAS EN MACRÓFAGOS Y LINFÓCITOS T DE LA PIEL.

- TRATAMIENTO: LUZ UV JUNTO CON EL FÁRMACO PUVA, PERO LAS LESIONES VUELVEN A
ADQUIRIR EL PIGMENTO, EN LOS ORIFICIOS DE LOS FOLICULOS PILOSOS, LO QUE SUGIERE QUE
PRECURSORES DE MELANOCITOS ESTAN ALOJADOS EN EL EPITELIO FOLICULAR.

PECA (EFÉLIDE)

- LAS PECAS SON LAS LESIONES PIGMENTADAS MÁS FRECUENTES DE LA INFANCIA EN LOS
INDIVIDUOS POCO PIGMENTADOS.

- SON MÁCULAS PEQUEÑAS DE 1 A VARIOS MILIMETROS DE DIÁMETRO, DE COLOR ROJO O PARDO

CLARO QUE APARECEN PRIMERO EN LA INFANCIA TEMPRANA DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN AL
SOL.

- SI ESTAN PRESENTES SE ATENUAL E INTENSIFICAN DE MODO CÍCLICO CON EL INVIERNO Y EL

VERANO, RESPECTIVAMENTE. ESTA CARACTERÍSTICA LAS SEPARA DEL LÉNTIGO QUE MANTIENE
UNA COLORACIÓN ESTABLE CON INDEPENDENCIA DE LA EXPOSICIÓN AL SOL.

MELASMA

- ES UNA ZONA A MODO DE MÁSCARA DE HIPERPIGMENTACIÓN FACIAL VISTA COMUNMENTE EN

ASOCIACIÓN CON EL EMBARAZO, POR LO QUE SE LE DENOMINA “MÁSCARA DEL EMBARAZO”,
TAMBIÉN PUEDE VERSE EN MUJERES QUE USAN ACO, HIDANTOÍNAS O SER IDIOPÁTICO.
- MANIFIESTA COMO MÁCULAS Y PLACAS MAL DEFINIDAS, COMO RONCHAS DE COLOR PARDO
MARRON QUE AFECTAN DE MODO BILATERAL LAS MEJILLAS, SIENES Y FRENTE. LA LUZ SOLAR
PUEDE ACENTUAR ESTA HIPERPIGMENTACIÓN, QUE CON FRECUENCIA SE RESUELVE
ESPONTÁNEAMENTE, SOBRE TODO CON EL CESE DE LA ESTIMULACIÓN HORMONAL.

- MORFOLOGÍA: PRESENTA 3 PATRONES HISTOLÓGICOS:

 TIPO EPIDÉRMICO: EN EL QUE HAY UN MAYOR DEPÓSITO DE MELANINA EN LAS CAPAS
BASALES.
 TIPO DÉRMICO: CARACTERIZADO POR ACUMULO DE MACRÓFAGOS EN LA DERMIS
SUPERFICIAL (PAPILAR) QUE HAN FAGOCITADO LA MELANINA DE LA CAPA EPIDÉRMICA
ADYACENTE (PROCESO QUE RECIBE EL NOMBRE DE INCONTINENCIA DEL PIGMENTO
MELÁNICO)
 TIPO MIXTO: CARACTERIZADO POR UNA COMBINACIÓN DE LOS CAMBIOS VISTOS EN EL
TIPO EPIDÉRMICO Y DÉRMICO.
- SE PUEDE DISTINGUIR COM LA LUZ WOOD (LUZ NEGRA) LA EPIDERMICA DE LA DÉRMICA EM LA
INSPECCIÓN CLÍNICA.

- ESTA CARACTERÍSTICA ES IMPORTANTE POR QUE EL MELASMA DE TIPO EPIDÉRMICO Y EL

MIXTO RESPONDEN AL AGENTE BLANQUEANTE COMO LA HIDROQUINONA.

- PATOGENIA: ALTERACIONES FUNCIONALES DE MELANOCITOS QUE DA LUGAR A MAYOR

TRANSFERENCIA DE PIGMENTOS A QUERATINOCITOS BASALES O MACRÓFAGOS DÉRMICOS.

LENTIGO

- HACE REFERENCIA A UMA HIPERPLASIA BENIGNA LOCALIZADA DE MELANOCITOS QUE SE DA EM

TODAS LAS EDADES.

- NO HAY PREDILECCIÓN SEXUAL O RACIAL Y LA CAUSA Y PATOGENIA SON DESCONOCIDAS.

- ESTAS LESIONES PUEDEN AFECTAR A LAS MEMBRANAS MUCOSAS ASÍ COMO LA PIEL Y
APARECEN COMO PLACAS PEQUEÑAS (5 A 10 MM), OVALADAS DE COLOR PARDO MARRÓN. A
DIFERENCIA DE LAS PECAS LOS LENTIGOS NOSE OSCURECEN CUANDO SE EXPONEN A LA LUZ
SOLAR.

- MORFOLOGIA: LA CARACTERÍSTICA HISTOLÓGICA ES LA HIPERPLASIA MELANOCÍTICA LINEAL

(NO EN NIDOS) HIPERPLASIA RESTRINGIDA A LA CAPA CELULAR INMEDIATAMENTE POR ENCIMA
DE LA MEMBANA BASAL, QUE PRODUCE UNA CAPA BASAL HIPERPIGMENTADA.

- LA ELONGACIÓN DE ADELGAZAMIENTO DE LAS CRESTAS INTERPAPILARES SE OBSERVA

TAMBIÉN. EN CONTRASTE CON EL LENTIGO ORDINÁRIO (LENTIGO SIMPLE) SE DA UNA VARIANTE
DENOMINADA LENTIGO SOLAR O ACTÍNICO EN LA PIEL DAÑADA DE INDIVIDUOS MAYORES Y SE
ASOCIA CON ANTERACIÓN SUTIL DE LA MADURACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS.

NEVUS MELANOCÍTICO (NEVUS PIGMENTADO O LUNAR)

- NEVUS: HACE REFERENCIA A CUALQUIER NEOPLASIA CONGÉNITA O ADQUIRIDA DE LOS

MELANOCITOS.

- LOS NEVUS ADQUIRIDOS SON COMUNES EN REGIONES SÓLIDAS DE COLOR PARDO A MARRÓN,
UNIFORMEMENTE PIGMENTADAS, PEQUEÑAS (POR LO GENERAL MENOR A 6 MM DE DIÁMETRO)
SON MÁCULAS PLANAS O PÁPULAS ELEVADAS DE BORDES BIEN DEFINIDOS.

- MORFOLOGIA: SE FORMAN INICIALMENTE DE MELANOCITOS QUE HAN SUFRIDO UNA

TRANSFORMACIÓN DESDE CELULAS DENDRÍTICAS AISLADAS NORMALMENTE ENTREMEZCLADAS
CON QUERATINOCITOS BASALES O CELULAS REDONDAS QUE CRECEN EN NIDOS A LO LARGO DE
LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA. LAS CELULAS DE LANGERHANS (CÉLULA DENDRÍTICA) NO
GUARDA RELACIÓN CON LOS NEVUS MELANOCÍTICOS.

VARIEDADES DE NEVUS CELULARES

1. NEVUS CONGÉNITO
 RASGOS ARQUITÉCTICOS: CRECIMIENTO DÉRMICO PROFUNDO Y EM OCASIONES
SUBCUTÁNEO ALREDEDOR DE LOS ANEXOS, FASCÍCULOS NEUROVASCULARES Y
ALREDEDOR DE LOS VASOS SANGUÍNEOS.
 RASGOS CITOLÓGICOS DIAGNÓSTICOS: IDÉNTICO AL NACIMIENTO, LAS VARIEDADES DE
GRAN TAMAÑO TIENEN MAYOR RIESGO DE MELANOMA.

2. NEVUS AZUL
 RASGOS ARQUITÉCTICOS: INFILTRACIÓN DERMICA NO EN NIDOS, CON FRECUENCIA A
FIBROSIS ASOCIADA.
 RASGOS CITOLÓGICOS DIAGNÓSTICOS: CELULAS NÉVICAS INTENSAMENTE PIGMENTADAS.
 SIGNIFICADO CLÍNICO: NÓDULO NEGRO – AZUL, COM FRECUENCIA CONFUNDIDO
CLÍNICAMENTE COM MELENOMA.

3. NEVUS DE CELULAS FUSIFORMES Y EPITELIOIDE (NEVUS DE SPITTZ)

 RASGOS ARQUITÉCTICOS:CRECIMIENTO FASCICULAR
 RASGOS CITOLÓGICOS DIAGNÓSTICOS: CELULAS GRANDES, EPITELIOIDES CON
CITOPLASMA ROSA – AZUL, CELULAS FUSIFORMES.
 SIGNIFICADO CLÍNICO: FRECUENTE EN NIÑOS, NÓDULO ROJO – ROSA CON FRECUENCIA
CONFUNDIDO CLINICAMENTE CON EL HEMANGIOMA.

4. NEVUS EN HALO:
 RASGOS ARQUITÉCTICOS: INFILTRACIÓN LINFOCÍTICA RODEANDO A LAS CELULAS
NÉVICAS
 RASGOS CITOLÓGICOS DIAGNÓTICOS: IDÉNTICOS A NEVUS ADQUIRIDOS ORDINARIOS
 SIGNIFICADO CLÍNICO: RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUESPED FRENTE A CELULAS
NÉVICAS Y MELANOCITOS CIRCUNDANTES NORMALES.

5. NEVUS DISPLÁSICO
 RASGO ARQUITÉCTICOS: NIDOS INTRAEPIDÉRMICOS GRANDES Y CONFLUENTES
 RASGOS CITOLÓGICOS DIAGNÓSTICOS: ATIPIA CITOLÓGICA.
 SIGNIFICADO CLÍNICO: PRECURSOR POTENCIAL DE MELANOMA MALIGNO
 SON NEVUS MÁS GRANDES, MAYOR A 5 MM Y PUEDE DARSE COMO CIENTO DE LESIONES DE
LA SUPERFICIE CORPORAL. SON MÁCULAS PLANAS, PLACAS CON SUPERFICIE GRANULAR O
LESIONES CON CENTRO ELEVADO MÁS OSCURO.
 LOS NEVUS DISPLÁSICOS TIENEN TENDENCIA A DARSE TANTO EN SUPERFICIES
CORPORALES NO EXPUESTAS COMO EXPUESTAS.
 MORFOLOGIA: EN EL EXAMEN HISTOLÓGICO, LOS NEVUS DISPLÁSICOS CONSTAN DE NEVUS
COMPUESTOS CON DATOS ARQUITECTURALES Y CITOLÓGICOS DE CRECIMIENTO
ANORMAL. LOS NIDOS DE CELULAS NEVICAS EN EL INTERIOR DE LA EPIDERMIS PUEDEN
ESTAR AUMENTADOS DE TAMAÑO Y EXHIBIR UNA FUSIÓN ANORMAL O CONFLUENCIA CON
LOS NIDOS ADYACENTES.

- COMO PARTE DE ESTE PROCESO LAS CELULAS NEVICAS COMIENZAN A REEMPLAZAR A LA CAPA
DE CELULAS BASALES NORMALES A LO LARGO DE LA UNIÓN DERMO-EPIDÉRMICA, PRODUCIENDO
LA DENOMINADA HIPERPLASIA LENTIGINOSA. SE OBSERVA ATIPIA CITOLÓGICA QUE CONSTA DE
CONTORNO NUCLEARES IRREGULARES, CON FRECUENCIA ANGULOSOS E HIPERCROMASIA.
ADEMAS CONSTAN DE INFILTRADO LINFOCITICO ESCASO, PERDIDA DE MELANINA DE CELULAS
NÉVICAS DESTRUIDAS, FAGOCITOSIS DE ESTE PIGMENTO POR MACRÓFAGOS DÉRMICOS
(INCONTINENCIA DEL PIGMENTO DE MELANINA) Y FIBROSIS QUE RODEA A LAS CRESTAS
INTERPAPILARES EPIDÉRMICAS.

TUMORES EPITELIALES BENIGNOS

INTRODUCCIÓN

- SON FRECUENTES
- DERIVAN DEL EPITELIO DE LA EPIDERMIS Y DEL FOLÍCULO PILOSO
- SE CONFUNDEN CON FRECUENCIA CON TUMORES MALIGNOS SOBRE TODO CUANDO ESTAN
INFECTADAS O INFLAMADAS.
- SE REQUIERE UN EXAMEN HISTOLÓGICO PARA ESTABLECER UN DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.

QUERATOSIS SEBORREICA

- SUELEN APARECER EM INDIVIDUOS DE EDAD MEDIA O AVANZADA

- SE ORIGINAN DE MODO ESPONTÁNEO
- PUEDEN SER NUMEROSOS
- LOCALIZACIÓN: TRONCO, EXTREMIDADES, CABEZA, CUELLO
- CLÍNICA: PLACAS REDONDAS, PLANAS, NUMULARES Y CÉREAS QUE VARIAN DESDE MILÍMETROS
A VARIOS CENTÍMETROS Y POR LO GENERAL MUESTRAN SUPERFICIE ATERCIOPELADA A
GRANULAR.
- COLOR: PARDO A MARRÓN OSCURO
- AL OBSERVAR CON LUPA PONEN DE MANIFIESTO UNOS ORIFICIOS A MODO DE POROS PEQUEÑOS
E IMPACTADOS DE QUERATINA, RASGO IMPORTANTE PARA DIFERENCIAR ESTAS LESIONES
PIGMENTADAS DE LOS MELANOMAS.

MORFOLOGIA

- EM EL EXAMEN HISTOLÓGICO ESTAS NEOPLASIAS SON EXOFÍTICAS. ESTAN COMPUESTAS DE

SABANAS DE CELULAS PEQUEÑAS QUE SE ASEMEJAN A CELULAS BASALES DE LA EPIDERMIS
NORMA. EN EL INTERIOR DE ESTAS CELULAS BASALOIDES HAY PIGMENTACIÓN VARIABLE DE
MELANINA QUE EXPLICA LA COLORACIÓN PARDA CLINICAMENTE.
- EN LA SUPERFICIE HAY PRODUCCIÓN EXUBERANTE DE QUERATINA (HIPERQUERATOSIS) Y SON
CARACTERÍSTICOS UNOS QUISTES LLENOS DE QUERATINA.
- SI SE INFLAMA SUFRE UNA DIFERENCIACIÓN ESCAMOSA Y SE CARACTERIZA POR FOCOS DE
CELULAS ESCAMOSAS “EN ESPIRAL” QUE SE ASEMEJAN A CORRIENTES DE REMOLINO EN UN
ARROYO.
- SI LA QUERATOSIS SEBORREICA AFECTA A TODO EL EPITELIO DE LOS FOLÍCULOS PILOSOS PUEDE
CRECER DE MODO ENDOFÍTICO (HACIA EL INTERIOR) Y GENERALMENTE MUESTRA TAMBIÉN
EFECTOS DE INFLAMACIÓN, TALES LESIONES RECIBEN EL NOMBRE DE QUERATOSIS FOLICULAR
INVERTIDA. TAMBIÉN PUEDE PRODUCIRSE EN GRAN NUMERO DE MODO EXPLOSIVO COM PARTE
DEL SINDROME PARANEOPLÁSICO (SIGNO DE LESER – TRÉLAT)
- EL SINDROME DE LESER – TRELAT CONSISTE EN LA APARICIÓN BRUSCA DE MULTIPLES LESIONES
DE QUERATOSIS SEBORREICA SECUNDARIA A PROCESO NEOPLASICO. PUEDE SER UN SIGNO
OMNISO DE MALIGNIDAD, FORMANDO PARTE DE UN SINDROME PARANEOPLASICO. PUEDE ESTAR
ASOCIADA AL SINDROME DE SEZARI.

ACANTOSIS NIGRANS

- ZONAS ENGROSADAS (ACANTOSIS: HIPERPLASIA DE LA CAPA DE CELULAS ESCAMOSAS DE LA

EPIDERMIS) E HIPERPIGMENTADAS DE LA PIEL CON FRECUENCIA CON UNA TEXTURA
ATERCIOPELADA QUE AFECTAN AREAS DE FLEXIÓN (REGIONES AXILARES, PLIEGUES CUTÁNEOS
DEL CUELLO, INGLE Y REGIÓN ANOGENITAL).

- TIPO BENIGNO: CONSTITUYE APROXIMADAMENTE EL 80% DE CASOS. SE DESARROLLA DE MODO

GRADUAL, SUELE PRODUCIRSE EN LA INFANCIA O DURANTE LA PUBERTAD. PUEDE PRODUCIRSE:
 COMO RASGO AUTOSÓMICO DOMINANTE
 EN ASOCIACIÓN CON OBESIDAD O ANOMALIAS ENDÓCRINAS (TUMORES DE LA HIPÓFISIS,
PINEAL Y DIABETES)
 COMO PARTE DE UN NUMERO DE SINDROMES CONGÉNITOS INFRECUENTES.

- PUEDE SER CONSECUENCIA DE PRODUCIÓN ANORMAL DE FACTORES PROMOTORES DE

CRECIMIENTO APIDÉRMICO.

- TIPO MALIGNO: EN QUE SE ORIGINAN EN INDIVIDUOS DE EDAD MEDIA O AVANZADA, EN

ASOCIACIÓN CON ADENOCARCINOMA GASTROINTESTINAL DE BASE.
- MORFOLOGÍA: TODAS LAS FORMAS DE ACANTOSIS NIGRANS TIENEN CARACTERÍSTICAS
HISTOLÓGICAS SIMILARES, LA EPIDERMIS Y LAS PAPILAS DÉRMICAS ESTAN AGRANDADAS SE
ONDULAN PARA FORMAR PICOS Y VALLES REPETIDOS.

- PUEDEN PBSERVARSE HIPERPLASIA JUNTO CON HIPERQUERATOSIS E HIPERPIGMENTACIÓN DE

LA CAPA DE CELULAS BASALES (PERO NO HIPERPLASIA DE MELANOCITOS)

PÓLIPO FIBROEPITELIAL

- EL PÓLIPO FIBROEPITELIAL TIENE MUCHOS NOMBRES (ACROCORDÓN, PAPILOMA ESCAMOSO,

PÓLIPO CUTÁNEO) Y ES UNA DE LAS LESIONES MÁS FRECUENTES.

- LOCALIZACIÓN: CARA, CUELLO, TRONCO, ÁREAS INTERTRIGINOSOS, COMO UN TUMOR BLANDO

DE COLOR CARNE, UNIDO A LA SUPERFICIE CUTÁNEA POR UN PEQUEÑP PEDÍCULO.

- MORFOLOGÍA: EM EL EXAMEN HISTOLÓGICO, SON TALLOS FIBROVASCULARES REVESTIDOS POR

EPITELIO ESCAMOSO BENIGNO. ES FRECUENTE QUE PRESENTEN NECROSIS ISQUÉMICA COMO
RESULTADO DE TORSIÓN PRODUCIENDO DOLOR Y ASÍ PRECIPITA LA EXTIRPACIÓN.

- SE ASOCIA CON DIABETES Y PÓLIPOS INSTESTINALES

- SE VUELVEN MÁS NUMEROSOS Y PROMINENTES EN EL EMBARAZO

- NO ESTÁ CLARO, PERO SE RELACIONES CON ESTIMULACIÓN HORMONAL.

QUISTE EPITELIAL

- SON LESIONES FRECUENTES FORMADAS POR INVAGINACIÓN Y EXPANSIÓN QUÍSTICA DE LA

EPIDERMIS O EPITELIO DEL FOLÍCULO PILOSO. ESTOS QUISTES ESTAN RELLENOS DE QUERATINA Y
DE CANTIDADES VARIABLES DE LIQUIDOS DERIVADOS DE LAS SECRECIONES SEBACEAS. SON
NÓDULOS DÉRMICOS O SUBCUTÁNEOS, BIEN CIRCUNSCRIPTOS FIRMES Y CON FRECUENCIA
MÓVILES. SI SON GRANDES PUEDEN SER COPULIFORMES, COLOR CARNE Y CON FRECUENCIA
DOLOROSOS A LA ROTURA TRAUMÁTICA.

- MORFOLOGÍA: LOS QUISTES ESPITELIALES SE DIVIDEN EM VARIOS TIPOS HISTOLÓGICOS DE

ACUERDO CON LOS COMPONENTES ESTRUCTURALES DE SUS PAREDES.

1. QUISTE DE INCLUSIÓN EPIDÉRMICO: TIENE UNA PARED CASI IDÉNTICA A LA EPIDERMIS Y SE

HALLA RELLENO DE BANDAS LAMINADAS DE QUERATINA.

2. QUISTES PILOSOS O TRICOLEMOMAS: TIENE UNA PARED QUE SE ASEMEJA AL EPITELIO

FOLICULAR, SIN UNA CAPA DE CELULAS GRANULARES Y RELLENA DE UNA MEZCLA HOMOGENEA
DE QUERATINA Y LÍPIDOS.

3. QUISTE DERMOIDE: ES SIMILAR AL QUISTE DE INCLUSIÓN EPIDÉRMICO, PERO MUESTRAN

TAMBIÉN MULTIPLES APENDICES (COMO PEQUEÑOS FOLÍCULOS PILOSOS) QUE BROTAN HACIA EL
EXTERIOR DE LA PARED.

4. ESTEATOCISTOMA MULTIPLE: SU PARED SE ASEMEJA AL CONDUCTO DE LA GLÁNDULA

SEBÁCEA Y DE LA QUE SE ORIGINAN NUMEROSOS LÓBULOS SEBACEOS COMPRIMIDOS. ESTE
QUISTE ES DE HERENCIA DOMINANTE.

TUMORES DE ANEXOS CUÁNEOS (APÉNDICES)

- SON COM FRECUENCIA PÁPULAS O NÓDULOS SOLITARIOS O MULTIPLES DE COLOR CARNE.

ALGUNOS TIENEN PREDISPOSICIÓN DE DESARROLLARSE EN SUPERFICIES CORPORALES
ESPECIFICAS POR EJEMPLO: POROMA QUE SE DA EN LA PALMA DE MANOS Y PLANTA DE PIES.

- EL POROMA ES UN TUMOE CUTÁNEO BENIGNO QUE DERIVA DE LAS GLÁNDULAS SUDORÍPARAS

ECRINAS. SE PRESENTA COMO UNA LESIÓN ELEVADA DE COLOR ROSADO SOBRE LA PIEL,
USUALMENTE LOCALIZADA EN AREAS DONDE PREDOMINAN ESTAS GLÁNDULAS Y SU CAUSA ES
DESCONOCIDA. PUEDE CONFUNDIRSE FACILMENTE CON OTRAS ENTIDADES INFLAMATORIAS O
NEOPLASICAS DE LA PIEL.

- EN LA HISTOPATOLOGÍA DEL POROMA SE OBSERVAN NUMEROSAS CONEXIONES EN UNA

POBLACIÓN UNIFORME DE CELULAS EPITELIALES PEQUEÑAS.

- SE OBSERVA UNA PROLIFERACIÓN DELIMITADA DE QUERATINOCITOS CÚBICOS DE NUCLEO

REDONDEADO U OVAL MONOMORFO Y ESCASO CITOPLASMA. LAS CELULAS SON MONOMORFAS,
FORMANDO ISLOTES.

- ES CARACTERÍSTICA LA PRESENCIA DE FOCOS DE NECROSIS EN MASA, BIEN DELIMITADOS,

SITUADOS EN EL CENTRO DE LOS ISLOTES TUMORALES. PUEDE PRESENTAR TAMBIÉN ESPACIOS
QUISTICOS, FOCOS DE QUERATINIZACIÓN, MARCADA ACANTOSIS Y LA AUSENCIA DE PERLAS
CÓRNEAS SON CARACTERÍSTICAS DE LOS POROMAS.

- CILINDROMA: TUMOR APENDICULAR COM DIFERENCIACIÓN APÓCRINA SUELE PRODUCIRSE EM

LA FRENTE Y EM EL CUERO CABELLUDO, DONDE LA CONFLUENCIA DE NÓDULOS CON EL TIEMPO,
PUEDE PRODUCIR UN CRECIMIENTO A MODO DE SOMBRERO.

- DE AQUÍ SU NOMBRE TUMOR EN TURBANTE. PUEDEN HEREDARSE DE MODO DOMINANTE Y

APARECER EN UN PRINCIPIO EN LAS PRIMERAS FASES DE LA VIDA.

- ESTÁ COMPUESTO POR ISLOTES DE CELULAS QUE SE ASEMEJAN A LA EPIDERMIS NORMAL O LA

DE CAPA BASALES (CELULAS BASALOIDES).

- ESTOS ISLOTES SE AJUSTAN COMO PIEZAS DE UN ROMPECABEZAS EN EL INTERIOR DE UNA

MATRIZ DÉRMICA FIBROSA.

- SERINGOMAS: LESIONES DE DIFERENCIACIÓN ÉCRINA, SUELEN DARSE COMO PÁPULAS

MULTIPLES DE PEQUEÑO TAMAÑO DE COLOR TOSTADO EN LA VECINDAD DE LOS PÁRPADOS
INFERIORES..

- HISTOLOGÍA: COM H Y E SE OBSERVA LA EXISTENCIA DE UMA PROLIFERACIÓN EPITELIAL EM

DERMIS SUPERFICIAL Y MEDIA, COMPUESTA POR CELULAS DE CITOPLASMA PÁLIDO EOSINÓFILO
Y NUCLEOS REDONDEADOS Y MONOMORFOS DISPUESTOS EN TUBULOS Y NIDOS SÓLIDOS,
ALGUNOS DE LOS CUALES PRESENTABAN UNA PROLIFERACIÓN EPITELIAL EN FORMA DE
RENACUAJO.

AULA 10

TUMORES EPIDÉRMICOS MALIGNOS

QUERATOSIS ACTÍNICA

- ES UN FENÓMENO ANÁLOGO A LA ATIPIA QUE PRECEDE AL CARCINOMA. ES UNA DISPLASIA

RESULTADO DE UNA EXPOSICIÓN CRÓNICA A LA LUZ SOLAR Y SE ASOCIA CON FORMACIÓN
EXCESIVA DE QUERATINA.
- LA INCIDENCIA ES ELEVADA EN INDIVIDUOS DE PIGMENTACIÓN CLARA.
- SUELEN TENER UN DIÁMETRO DE 1 CM, COLOR TOSTADO PARDO A COLOR PIEL Y MUESTRAN
CONSISTENCIA RUGOSA, PARECIDA AL PAPEL DE LIJA.

- ALGUNAS LESIONES PRODUCEN TANTA QUERATINA QUE SE DESARROLLA UN CUERNO CUTÁNEO

- LOS SITIOS MÁS FRECUENTES AFECTADOS SON LOSS EXPUESTOS AL SOL (CARA, BRAZOS, DORSO
DE MANOS).
- EN LOS LABIOS PUEDE PRESENTAR LESIONES SIMILARES DENOMINANDOSE QUEILITIS
ACTÍNICAS.

- SE OBSERVA ATIPIA CITOLOGICA EM LAS CAPAS MÁS BAJAS DE LA EPIDERMIS Y PUEDE

ASOCIARSE CON HIPERPLASIA DE CELULAS BASALES U OUTRA POSIBILIDAD COM UMA ATROFIA
TEMPRANA QUE DA LUGAR A UM ADELGAZAMIENTO DIFUSO DE LA SUPERFICIE EPIDÉRMICA DE
LA LESIÓN.

- LAS CELULAS BASALES ATÍPICAS SUELEN TENER DISQUERATOSIS, CON UN CITOPLASMA ROSA O
ROJIZO Y PRESENTA PUENTES INTERCELULARES. EN CONTRASTE CON EL CBC EN EL QUE EL
CITOPLASMA SUELE SER BASÓFILO Y LAS CELULAS CARECEN DE PUENTES INTERCELULARES.

- LA DERMIS CONTIENE FIBRAS ELÁSTICAS ENGROSADAS DE COLOR AZUL – GRIS (ELASTOSIS)

CONSECUENCIA DE SÍNTESIS ANORMAL DE FIBRAS ELÁSTICAS DE LA DERMIS POR LOS
FIBROBLASTOS DAÑADOS POR EL SOL.

- EL ESTRATO CÓRNEO ESTÁ ENGROSADO Y A DIFERENCIA DE LA PIEL NORMAL, LOS NUCLEOS DE

LAS CELULAS DE ESTAS CAPAS ESTAN CONSERVADOS CON FRECUENCIA (PATRÓN DENOMINADO
PARAQUERATOSIS).

CARCINOMA ESCAMOSO

- EL CARCINOMA ESCAMOSO ES EL SEGUNDO TUMOR MÁS FRECUENTE CON ORIGEN EN OTROS

SITIOS EN EXPUESTOS AL SOL EN PERSONAS CON EDAD AVANZADA, SUPERADO SOLAMENTE POR
EL CBC.

- LA EXPOSICIÓN A LA LUZ SOLAR ES EL PRINCIPAL FACTOR PREDISPONENTE, OTROS AGENTES

SON CARCINÓGENOS INDUSTRIALES (ALQUITRANES Y ACEITES), ULCERAS CRONICAS,
OSTEOMIELITIS SUPURATIVA, CICATRICES DE QUEMADURAS (ULCERA DE MAJORLIN EN 80 – 90%
DE PACIENTES CON ULCERA DE MAJORLIN DESARROLLAN CA ESCAMOSO) Y 1 – 25%
DESARROLLAN CBC, RADIACIÓN IONIZANTE Y EN LA CAVIDAD ORAL EL TABACO.

- LA CAUSA EXÓGENA MÁS COMUN ES LA EXPOSICIÓN A LUZ UV, CON POSTERIOR DAÑO DEL DNA.

- TAMBIÉN INDIVIDUOS INMUNOSUPRIMIDOS COMO CONSECUENCIA DE QUIMIOTERAPIA O

TRASPLANTE DE ÓRGANOS O CON EXRODERMIA PIGMENTOSO.

- SE ORIGINA DE LA CAPA DE CELULAS ESPINOSAS O ESTRATO DE MALPIGHI DE LA EPIDERMIS.

- TIENE POTENCIALIDAD DE DAR METÁSTASIS, PRESENTANDO UN ESPECTRO CLÍNICO DE

LESIONES IN SITU COMO LA QUERATOSIS ACTÍNICA, LA ENFERMEDAD DE BOWEN Y LAS
LEUCOPLASIAS HASTA FORMAS INVASIVAS PASANDO POR EL LLAMADO CARCINOMA
VERRUGOSO.

- TOPOGRAFIA: SE LOCALIZA EM LA CARA (70%), EM 30% RESTANTE EM CUALQUIER OUTRA

REGIÓN DEL TEGUMENTO.

- NO SOLO EM LA PIEL SE DESARROLLA ESTE TIPO DE LESIÓN SINO TAMBIÉN EN EL CUELLO

UTERINO, EN EL ESÓFAGO, EPITELIO BRONQUIAL. UNIONES MUCOCUTÁNEAS (LABIOS, GENITALES
EXTERNOS, CANAL RECTAL) EN LA BOCA; REPRESENTA EL 95% DE CANCER BUCAL SIENDO MÁS
FRECUENTE EN LABIO INFERIOR Y LENGUA.

- LA ENFERMEDA DE BOWEN (O CARCINOMA ESCAMOCELULAR IN SITU) ES LA FORMA MÁS

TEMPRANA DE CANCER ESCAMOCELULAR. ESTE TIPO NO SE PROPAGA A TEJIDOS CERCANOS.

LEUCOPLASIA

- ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS, ESPECIALMENTE DE LA BUCAL Y LA VAGINAL, QUE SE

CARACTERIZA POR LA APARICIÓN DE UNAS MANCHAS BLANCAS IRREGULARES ALGO
ENGROSADAS.
- LEUCOPLASIA SIN DISPLASIA EPITELIAL:
1. HIPERORTOQUERATOSIS
2. CLAVOS INTERPAPILARES EN FORMA DE GOTA
3. HIPERPLASIA DE LAS CELULAS BASALES
4. INFILTRADO INFLAMATORIO LIGERO

CARCINOMA ESCAMOSO – CLÍNICA

- CLÍNICA: APARECE EM MAYORES DE 50 AÑOS Y ADEMÁS DE LA EXPOSICIÓN SOLAR CRÓNICA

PREDISPONEN LAS HERIDAS Y ULCERAS DE LARGA EVOLUCIÓN, CICATRICES TRAUMÁTICAS O DE
QUEMADURAS.

- LAS FORMAS INVASIVAS SON AQUELLAS QUE ATRAVIESAN LA MEMBRANA BASAL Y SE INICIAN
COMO PÁPULAS QUE EVOLUCIONAN A PLACAS QUERATÓSICAS O VERRUGOSAS, NÓDULOS,
ULCERAS O COMBINACIÓN DE ESTAS.

- SUS VARIANTES MORFOLÓGICAS SON: SUPERFICIAL (PLACA INFILTRADA DE EVOLUCIÓN

CRÓNICA), ULCEROSA Y VEGETANTE, QUE PUEDE ALCANZAR DIÁMETRO DE HASTA 10 CM DE
EXTENSIÓN.

- SU EVOLUCIÓN ES MÁS RAPIDA Y DESTRUYE TEJIDOS VECINOS, LAS METASTASIS SON INICIALES
GANGLIONARES.

- CARCINOMA VERRUGOSO: TUMOR BIEN DIFERENCIADO, DE CRECIMIENTO LENTO, BAJO GRADO

DE MALIGNIDAD. EN SU ETIOPATOGENIA ES IMPORTANTE EL HPV Y SE LOCALIZA
PREFERENCIALMENTE EN GENITALES (CONDILOMA GRANDE), BOCA Y PLANTA DE PIE.

MORFOLOGIA
- LOS CARCINOMAS ESCAMOSOS QUE NO HAN INVADIDO LA MEMBRANA BASAL DE LA UNIÓN
DERMOEPIDÉRMICA (DENOMINADO CARCINOMA IN SITU).

- LAS LESIONES INVASIVAS MÁS AVANZADAS SON NODULARES, MUESTRAN PRODUCCIÓN

VARIABLE DE QUERATINA CLINICAMENTE APRECIABLE COMO HIPERQUERATOSIS Y PUEDEN
PRODUCIR ULCERACIÓN.

- LAS LESIONES BIEN DIFERENCIADAS.

CARCINOMA ESCAMOSO – MICROSCOPIA

DIAGNÓSTICO

- ES HISTOPATOLÓGICO DONDE SE OBSERVA UNA PROLIFERACIÓN DE CELULAS QUE SEMEJAN

CON DIVERSOS GRADOS DE DIFERENCIACIÓN A LAS CELULAS DEL ESTRATO ESPINOSO
EPIDÉRMICO INVADIENCO LA DEMIR O EL CORIÓN.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 CARCINOMA BASOCELULAR
 QUERATOACANTOMA

TRATAMIENTO

- EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA Y CIRURGIA DE MOHNS, COM O SIN VACIAMIENTO GANGLIONAR.

ADEMÁS DE ELECTROCOAGULACIÓN, CRIOCIRUGIA, RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA, SEGÚN EL
TAMAÑO DEL TUMOR, LA PRESENCIA DE GANGLIOS O METÁTASIS REGIONALES.
CARCINOMA BASOCELULAR

- TUMOR EPITELIAL MALIGNO ORIGINADO EM LA EPIDERMIS Y SUS ANEXOS. DE NATURALEZA

INVASORA Y DESTRUCTIVA LOCAL, RARA VEZ DESARROLLA METASTASIS. SE DENOMINA
TAMBIÉN EPITELIOMA BASOCELULAR O BASALIOMA. ES EL CÁNCER MÁS COMUN DEL SER
HUMANO.

LOCALIZACIÓN

- EL CBC SE LOCALIZA PRINCIPALMENTE AN AREAS DE EXPOSICIÓN SOLAR CRÓNICA. APARECE

CON MÁS FRECUENCIA ENTRE LA SEXTA Y SEPTIMA DECADA DE LA VIDA, CON IGUAL
AFECTACIÓN EN AMBOS SEXOS.

- AUNQUE HAY TENDENCIA A PRESENTARSE CADA VEZ MÁS EN GRUPOS DE MENOR EDAD. ES SU
TIPO ETIOPATOGENIA ADEMÁS DE LA EXPOSICIÓN SOLAR, SON IMPORTANTES EL FOTOTIPO, LA
INMUNODEPRESIÓN, LAS REDIACIONES IONIZANTES.

- TOPOGRAFIA: EN UN 90% ES FACIAL Y 10% DE CASOS EN CUELLO Y TERCIO SUPERIOR DE TÓRAX,

TAMBIÉN PUEDE APARECER EN OTROS LUGARES.

- MORFOLOGIA: SE PRESENTA COMO NÓDULO QUE SE ULCERA, UNA PLACA O LESIÓN

PIGMENTADA; CON UN BORDE DE RODETE PERLADO, CON TELANGIECTASIAS.

- ES ASINTOMÁTICO, SU EVOLUCÍÓN ES LENTA Y PROGRESIVA, SE EXTIENDE EM SUPERFICIE Y

PROFUNDIDAD OCASIONANDO GRAN DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO.
VARIEDADES CLÍNICAS:

 EXOFÍTICO: NODULAR, PSEUDOQUISTICO Y VEGETANTE.

 PLANO: SUPERFICIAL, CICATRICIAL Y ESCLERODÉRMIFORME
 ULCERADO O TEREBRANTE: ULCUS RODENS
 MIXTO: NÓDULO ULCERADO
- ALGUNAS LESIONES PUEDEN SER PIGMENTADAS.

DIAGNÓSTICO

- ES HISTOPATOLÓGICO, OBSERVANDOSE UNA PROLIFERACIÓN DE CELULAS BASALOIDES QUE SE

AGRUPAN EN DERMIS Y QUE PRESENTAN MARCADA ATIPIA.

- SE PUEDEN ORIGINAR DE LA CAPA BASAL O DE ESTRUCTURAS PERTENECIENTES A LA UNIDAD

PILOSEBÁCEA, QUE DETERMINA LAS VARIEDADES HISTOLÓGICAS INDIFERENCIADAS O CON
DIFERENCIACIÓN ANEXIAL.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 NEVUS
 MELANOMA
 CEC
 TUMORES ANEXIALES

TRATAMIENTO

- EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA CON MÁRGENES ADECUADOS

- TAMBIÉN HAY OTRAS ALTERNATICAS COMO CIRUGIA DE MOHNS, CURETAJE,
ELECTROCOAGULACIÓN. CRIOCIRUGIA, RADIOTERAPIA. IMIQUIMAMOD. LA UTILIZACIÓN DE
ESTOS RECURSOS DEPENDE DE LA UBICACIÓN, DEL TAMAÑO DEL TIPO CLÍNICO – HISTOLÓGICO
DE LA EDAD.

MELANOMA

- TUMOR MALIGNO DEL MELANOCITO, MÁS FRECUENTEMENTE DE LA PIEL, PERO TAMBIÉN PUEDE
ORIGINARSE EN EL OJO, MENINGES, BOCA, ESÓFAGO, REGIÓN ANOGENITAL.
- ES MÁS FRECUENTE EN LA RAZA BLANCA, EN AMBOS SEXOS POR IGUAL, EN LA EDAD ADULTA,
PUDIENDO HABER CASOS FAMILIARES.

- NO HACE MUCHO ERA CONSIDERADO FATAL, EN LA ACTUALIDAD LA MAYORIA SON CURADOS

QUIRURGICAMENTE.
- AL IGUAL QUE LAS NEOPLASIAS EPITELIALES MALIGNAS PARECE QUE LA LUZ SOLAR
DESEMPEÑA UN PAPEL IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DEL MELANOMA CUTANEO MALIGNO.

- LOS INDIVIDUOS DE PIGMENTACIÓN CLARA TIENEN MAYOR RIESGO DE DESARROLLO DE

MELANOMA MALIGNO QUE INDIVIDUOS DE PIGMENTACIÓN OSCURA.

- NO OBSTANTE NO PARECE QUE LA LUZ SOLAR SEA EL ÚNICO FACTOR PREDISPONENTE, Y LA

PRESENCIA DE UN NEVUS PRE EXISTENTE (NEVUS DISPLPASICO). ADEMÁS FACTORES
HEREDITARIOS, Y EXPOSICIÓN A CARCINOGENOS.

TOPOGRAFIA

- LA TOPOGRAFIA MÁS HABITUAL ES LA ESPALDA (VARÓN), GLÚTEOS Y MIEMBROS INFERIORES

(MUJERES), PERO EN LA POBLACIÓN MESTIZA SON FRECUENTES EN PLANTA DE LOS PIES, DEDOS
DE LAS MANOS Y REGIÓN SUBUNGUEAL.

- EL 80% SURGE DE NOVO O SOBRE PIEL SANA, EL 20% RESTANTE LO HACE SOBRE LESIONES
NEVICAS PREVIAS.

CLINICAMENTE

- ES GENERALMENTE ASINTOMÁTICO, AUNQUE EL PRURITO PUEDE SER UNA MANIFESTACIÓN

TEMPRANA. LA MAYORIA TIENE UN DIÁMETRO MAYOR DE 10 MM. EL SIGNO MÁS IMPORTANTE ES
EL CAMBIO DE COLOR, TAMAÑO, O FORMA DE LA LESIÓN PIGMENTADA. A VECES TAMBIÉN HAY
ZONAS DE HIPOPIGMENTACIÓN DE COLOR BLANCO, LOS BORDES NO SON LISOS, SINO
IRREGULARES.

- COMIEZAN COMO MANCHAS PIGMENTADAS, CON CRECIMIENTO HORIZONTAL (ENSUPERFICIE) Y

LUEGO VERTICAL (EN PROFUNDIDAD), APARECIENDO PÁPULAS, NÓDULOS, TUMORES QUE PUEDEN
ULCERARSE.

- LAS LESIONES SON ASIMÉTRICAS, CON PIGMENTACIÓN IRREGULAR, DE VARIAS TONALIDADES,

DEL MARRÓN OSCURO, ROJO VIVO AL NEGRO AZULADO, PERO EXISTEN FORMAS SIN COLOR O
AMELANÓTICAS.

EN RESUMEN LOS SIGNOS DE AVISO DEL MELANOMA SON:

1. AUMENTO DE TAMAÑO DEL LUNAR PRE EXISTENTE
2. PRURITO O DOLOR EN EL LUNAR PRE EXISTENTE
3. DESARROLLO DE UNA NUEVA LESIÓN PIGMENTADA DURANTE LA VIDA ADULTA.
4. IRREGULARIDAD DE BORDES DE UNA LESIÓN PIGMENTADA
5. COLORES ABIRRAGADOS EN EL INTERIOR DE LA LESIÓN PIGMENTADA.

ABCDE

- GENERALMENTE SON ASINTOMPATICOS, COM LÍMITES IMPRECISOS. LO IMPORTANTE ES

DIAGNÓSTICAR LOS MÁS PEQUEÑOS, RECORDAR LA REGLA DEL ABCDE.
 A. ASIMÉTRICO (UNA MITAD ES DIFERENTE A LA OTRA MITAD)
B. BORDES (TIENEN BORDES IRREGULARES Y FESTONEADOS)
C. COLOR (2 O MÁS TONOS MARRÓN, ROJIZO, NEGRUZCO)
D. DIÁMETRO (DIÁMETRO MAYOR A 6 MM)
E. EVOLUCIÓN (MUESTRAN CAMBIOS EN FORMA, TAMAÑO, COLOR, ELEVACIÓN, U OTRO
RASGO; ENROJECIMIENTO, ENDURECIMIENTO, ETC.

PATRONES DE CRECIMIENTO

- ES ESENCIAL EL CONCEPTO DE CRECIMIENTO RADIAL Y VERTICAL ES MUY IMPORTANTE PARA

LA COMPRENSIÓN DE LA HISTOLOGÍA

- CRECIMIENTO RADIAL: INDICA LA TENDENCIA DEL MELANOMA DE CRECER HORIZONTALMENTE

EN LA CAPA EPIDÉRMICA Y DÉRMICA SUPERFICIAL. DURANTE ESTA FASE NO TIENE TENDENCIA A
METASTIZAR.

- LOS MELANOMAS CON FASE DE CRECIMIENTO RADIAL FIGURAN EL LENTIGO MALIGNO,

MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL Y MUCOSO.

- CON EL TIEPO EL CRECIMIENTO RADIAL ADOPTA UN CRECIMIENTO VERTICAL.

- CRECIMIENTO VERTICAL: CUANDO EL MELANOMA CRECE HACIA ABAJO, ES DECIR HACIA LAS
CAPAS DÉRMICAS MÁS PROFUNDAS, COMO UNA MASA QUE SE EXPANDE Y CARECE DE
MADURACIÓN CELULAR.

- LAS CELULAS INDIVIDUALES DEL MELANOMA SON MAYORES QUE LAS CELULAS NÉVICAS,
CONTIENEN CONTORNOS IRREGULARES, NUCLEOLOS EOSINOFÍLICOS, CROMATINA AGLUTINADA.

- PROLIFERAN COMO CELULAS INDIVIDUALES EN TODOS LOS NIVELES DE LA EPIDERMIS O COMO

NIDOS MAL FORMADOS.

HAY 4 FORMAS CLÁSICAS:

1. MELANOMA LENTIGO MALIGNO: APARECE PRINCIPALMENTE EM LA CARA COMO UNA

MANCHA PIGMENTADA CRÓNICA, QUE SE ESPESA Y FINALMENTE DESARROLLA UM TUMOR QUE
CRECE EM SUPERFICIE.
- CRECIMIENTO RADIAL
- LAS CELULAS NEOPLÁSICAS SE UBICAN EM EL EPITELIO, POR ESTA RAZÓN ES LA VARIEDAD
MENOS MALIGNA.

2. MELANOMA DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL: ES LA VARIEDAD MÁS COMUN EN PERSONAS

BLANCAS, SE INICIA COMO LESIÓN PIGMENTADA, LA CUAL CRECE Y SE INFILTRA, CON
DISTRIBUCIÓN IRREGULAR DE PIGMENTO.
3. MELANOMA NODULAR: SE PRESENTA COMO UN NÓDULO PIGMENTADO, DE SUPERFICIE LISA O
VEGERANTE, INFILTRANTE DE INICIO CON CRECIMIENTO VERTICAL Y DISEMINACIÓN RÁPIDA. ES
LA VARIANTE MÁS MALIGNA.

4. MELANOMA ACRAL LENTIGINOSO: TAMBIÉN SE INICIA SOBRE UMA LESIÓN PIGMENTADA,

COM CRECIMIENTO RADIAL QUE SE ENDURECE Y ULCERA.
ES MÁS FRECUENTE EM PLANTAS O LOCALIZACIÓN SUBUNGUEAL EN MANOS Y PIES. EN ESTA
VARIANTE TAMBIÉN SE INCLUYE MELANOMAS DE MUCOSAS.

DIAGNÓSTICO

- SE CONFIRMA CON LA ANATOMIA PATOLÓGICA Y LA BIOPSIA DEBE SER ESCISIONAL.

- HISTOLOGICAMENTE HAY UNA PROLIFERACIÓN NEOPLÁSICA DE MELANOCITOS EPIDERMICOS

ATÍPICOS CON TENDENCIA A INVADIR LA DERMIS.

- LOS NIVELES DE CLARK DETERMINAN LA INVACIÓN EN 5 GRUPOS:

1. NIVEL I: MELANOMA IN SITU SOLO EN EPIDERMIS
2. NIVEL II: TUMOR EN DERMIS PAPILAR
3. NIVEL III: COMPROMISO DE PARTE SUPERFICIAL DE DERMIS RETICULAR
4. NIVEL IV: ABARCA TODA LA DERMIS RETICULAR
5. NIVEL V: EL TUMOR LLEGA A HIPODERMIS.

INDICE DE BRESLOW

- EL PATÓLOGO DEBE INFORMAR SOBRE EL ÍNDICE DE BRESLOW, QUE DETERMINA EL ESPESOR EN

MILÍMETROS, MIDE DESDE LAS CELULAS MÁS SUPERFICIALES DEL ESTRATO GRANULOSO HASTA
LAS CELULAS NEOPLÁSICAS MÁS PROFUNDAMENTE SITUADAS.

- ESTE ES EL FACTOR PRONÓSTICO MÁS IMPORTANTE.

 GROSOR MENOR A 0,76 MM SUPERVIVENCIA DEL 93% A LOS 8 AÑOS

 GROSOR DE 0,76 A 1,69 MM SUPERVIVENCIA DEL 85% A LOS 8 AÑOS
 GROSOR DE 1,70 A 3,6 MMSUPERVIVENCIA DEL 59,8% A LOS 8 AÑOS
 GROSOR MAYOR A 3,6 MM SUPERVIVENCIA DEL 33% A LOS 8 AÑOS

DIAGNÓTICO DIFERENCIAL
 NEVUS PIGMENTADO
 QUERATOSIS SEBORREICA
 CARCINOMA BASOCELULAR
 HEMANGIOMA TROMBOSADO
 GRANULOMA PIOGENO
 HEMATOMA SUBUNGUEAL.

TRATAMIENTO

- CIRURGIA CON MÁRGENES ADECUADOS

- SI HAY MTS, QUIMIOTERAPIA

FINAL