FISIOLOGIA HUMANA

Concepto.-
 La fisiología humana se ocupa de las características y los
mecanismo funcionales específicos del cuerpo humano que
hacen de él un ser vivo.

 El propio hecho de que permanezcamos vivos casi se escapa de

nuestro control, puesto que el hecho de buscar comida cuando se
siente hambre, buscar calor cuando se siente frío, refugio
cuando se siente miedo, etc. hace que el ser humano sea en
realidad un ser autómata. Estos atributos especiales nos
permiten existir bajo condiciones sumamente variables.
 La unidad viva básica del cuerpo es la célula, y cada órgano es

un agregado de muchas células unidas mediante estructuras

intercelulares de soporte.
 Cada tipo de célula está adaptada para
realizar una o algunas funciones en particular, por ejemplo, los
25 billones de glóbulos rojos de los 100 billones de células de
todo el organismo, transportan oxígeno desde los pulmones a
los tejidos.
 Aunque las células difieren unas con otras todas ellas presentan
ciertas características básicas parecidas, por ejemplo, en todas
las células el oxígeno se combina con los productos de
degradación de los hidratos de carbono, grasas o proteínas para
liberar la energía necesaria para la función celular
 Medio interno

• Las células viven en un mar “interior” encerrado dentro de los

tegumentos, este mar interior es el L.E.C. sus componentes
orgánicos e inorgánicos están en concentraciones constantes, a
esta estabilidad se llama: HOMEOSTASIS. Para lo cual todos los
órganos y tejidos del cuerpo desarrollan funciones que ayudan
a mantener constantes dichas condiciones, por ejemplo los
pulmones proporcionan oxigeno al liquido extracelular, el
sistema gastrointestinal proporciona los nutrientes , etc.

• El desequilibrio de la homeostasis implica enfermedad, por

ejemplo cuando la concentración de la glucosa en sangre es
excesiva causa la diabetes mellitus.
• Revisemos algunos componentes presentes en la sangre:
• Bicarbonato 21 – 27 meq/L
• Osmolaridad 275/295 mOsm/L
• Glucemia 80-110 mg%
• Urea 10-50 mg%
• BUN (nitrógeno ureico) 5-23 mg%
• NPN (nitrógeno no proteico) 15-35 mg%
• Creatinina H 0,60-1,20 mg% M 0,50-1,00 mg%
• Acido Urico M 3.5-7.7 mg%  F 2.5 - 6.8 mg/dL
• Calcio 8,5-10,5 mg%
• Fósforo 2,7-4,5 mg%
• Magnesio 1,7-2,6 mg%
• Na+ Sodio 135-145 meq/L
• K+   Potasio 3.5 – 5.1 meq/L
• Cl-  Cloro 98 – 108 meq/L
Proteinas 18% PESO CORPORAL TOTAL Grasas 15%

L.I.C. 40%

Minerales 7% Agua 60%

L.E.C. 20%

L.I. 15 % L.I.V. 5%

El agua ocupa diferentes compartimientos

 MEDIO INTERNO

nutrientes célula P. de desechos

S. musculoesquelético
homeostasis Sistema respiratorio

Hígado A. gastrointestinal Riñones

 El L.E.C. no está estático sino, es transportado por todo el
cuerpo en dos etapas: en los vasos sanguíneos y en la
membrana capilar a través de los poros.

 La sangre recorre por todo el sistema vascular una vez por

minuto durante el reposo y unas seis veces durante la actividad
física intensa.
 Los componentes del L.E.C. difieren con los del L.I.C. así el liquido
extracelular contiene grandes cantidades de iones sodio, cloruro y
bicarbonato, además de nutrientes, por su parte el liquido
intracelular contiene, en particular, grandes cantidades de iones
potasio, magnesio y fosfato. Estas diferencias se mantienen por
mecanismos especiales para el transporte de los iones a través de
las membranas celulares.
Las funciones corporales
están reguladas
básicamente por:

 1.- sistema nervioso

 2.- sistema hormonal.

El sistema nervioso regula

fundamentalmente las
actividades musculares y
secretoras del cuerpo.

El sistema hormonal las

funciones metabólicas.
 El cuerpo humano cuenta con miles de sistemas de control, por
ejemplo el sistema barorreceptor interviene en el control de la presión
arterial; el exceso de bióxido de carbono en la sangre estimula el
centro respiratorio, esto aumenta la intensidad de la respiración,
eliminando de esta forma el exceso de bióxido de carbono, este
proceso continua hasta que la concentración vuelve a su valor normal.
 La mayoría de los sistemas de control del cuerpo actúan
mediante retroalimentación negativa.

P.A.= P.A. Contracción uterina=contracción

RETROLIMENTACIÓN NEGATIVA RETROALIMENTACIÓN POSITIVA

REGULACIÓN DE LAS FUNCIONES CORPORALES

La corrección de las alteraciones funcionales no es en un 100%

La retroacción (+) provoca siempre un círculo vicioso, pero existe excepciones
La retroacción (-) es el principal mecanismo que regula las funciones corporales
SANGRE.- Es la suspensión de células en un medio
líquido. Su volumen es de 5.000 ml y representa el 7%
del peso corporal total.

FUNCIONES: 8. Regulación de la presión

osmótica.
1. Respiratorio. 9. Regulación del
2. Nutritiva. equilibrio ácido/base.
3. Excretoria. 10. Regulación del
equilibrio iónico.
4. Inmunitaria.
11. Regulación de la
5. De correlación presión arterial.
humoral.
6. De equilibrio acuoso.
7. Regulación térmica
PROPIEDADES FÍSICAS DE LA SANGRE:
Color.-
Sangre arterial: rojo escarlata
Sangre venosa: -rojo negruzca por reflexión
-rojo púrpura por transparencia
Opacidad.- la sangre es opaca, se hace transparente
en la hemólisis.
Densidad.- la relación entre el peso de una sustancia
y el de igual volumen de agua se denomina
densidad. (1,059 en el hombre y 1,056 en la mujer)
Viscosidad.- es la resistencia que ofrecen los líquidos
al fluir.(4,7 en el hombre y 4,4 en la mujer)
 G.R. G.B.

Elementos formes 45%

Sangre

Plasma sanguíneo 55%

Volumen 3.500 ml. Componentes:

5% del peso corporal Orgánicos -inorgánicos
Plasma.-

El plasma representa el 5% del peso corporal total, alrededor de 3500

ml en un hombre de 70 Kg; tiene una densidad de 1.8 en relación con el
agua y una osmolaridad de aproximadamente 300 mOs/L.

El principal componente del plasma es el agua (90% al 92%).

En ella se encuentran disueltas:

Iones minerales: (sodio, potasio, calcio, magnesio, yodo, hierro, bromo,

zinc, magnesio, cobre y otros.)

Moléculas inorgánicas: (cloruros, sulfatos, fosfatos carbonatos.)

Moléculas orgánicas:
Carbohidratos (glucosa, ácido láctico)
Lípidos (colesterol, triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos)
Aminoácidos, proteínas (albúmina, globulinas, fibrinógeno)
productos del catabolismo de proteínas:
(ácido úrico, urea, creatinina, creatina)

pigmentos derivados del catabolismo de la Hb: (bilirrubinas) y, otros

como los carotenos.

Enzimas ( transaminasas, deshidrogenasas, lipasas, proteinasas,

fosfatasas, amilasas, etc.)
Proteínas especializadas en el transporte (aproproteínas, ferritina,
transferina, transcobalaminas, ceruloplasmina , haptoglobinas ,
hemopexina), etc.

Las moléculas mas grandes, como las proteínas y los lípidos forman una
suspensión coloidal.

En condiciones normales el plasma es transparente, pero según la

concentración de bilirrubinas, lípidos y hierro, su color puede variar.
Proteínas del plasma.-
Su cantidad total oscila entre 6 y 8 grs%, con un termino medio de7,2
grs%
Son:
El fibrinógeno con 0,2 a 0,4 grs %.
La albúmina con 4 a 5,6 grs % y
Las globulinas con 1,5 a 3 grs %.
La relación Albúmino/globulina varía entre 1,5 a 2.
Papel.- las paredes capilares son en gran parte impermeables a las
proteínas del plasma y por esto, estas ejercen una fuerza osmótica a
través de la pared capilar (presión osmótica) que tiende a llevar el
agua a la sangre.
Las proteínas plasmáticas tales como globulinas y el fibrinógeno
cumplen papeles específicos en la inmunidad y la coagulación
respectivamente. Algunas proteínas vehiculizan el transporte de
hormonas, metales, iones, enzimas, medicamentos, etc.
Origen.- Los anticuerpos circulantes que se encuentran en los
gammaglobulinas, son elaborados principalmente en las células
plasmáticas.
La albumina y el fibrinógeno son elaborados en el hígado.
GLÓBULOS ROJOS
Son discos bicóncavos.

Con 7.8 micrómetros de diámetro.

Con un espesor de 2.5 por fuera y 1 micrómetro en el centro.

Los eritrocitos son flexibles.

Tienen enzimas que:

1.- mantienen la flexibilidad de su membrana
2.- mantienen el hierro en forma ferrosa
3.- mantienen el transporte de iones a través de su membrana.
4.- impiden la oxidación de las proteínas.

Su ciclo vital es de 120 días luego se destruyen en el bazo, donde su

Hb. liberada es fagocitada por los macrófagos.
 Valores hematimétricos:
Con el conocimiento del Hto, Hb y el recuento de G.R. es posible
calcular los valores o índices hematimétricos absolutos que sirven
para determinar con precisión el estado de los glóbulos rojos.
- Volumen Corpuscular Medio (VCM):
Es el volumen medio de cada eritrocito expresado en micras
cúbicas.
Término medio: 87 micras cúbicas; limites: 80 a 94
- Hemoglobina Corpuscular Media (HbCM):
Es el peso medio de la hemoglobina contenida en cada eritrocito
expresado en picogramos o micro-microgramos.
término medio: 29 picogramos; límites: 27 a 32 picogramos
- Concentración Hemoglobínica Corpuscular Media (CHbCM):
Es la cantidad de hemoglobina contenida en 100 ml de eritrocitos
expresado en gramos.
Término medio: 34 grs; límites: 33 a 38 grs.

Estos valores son muy útiles porque caracterizan los diferentes

tipos de anemias, las que podrán ser: macrocíticas, normocíticas,
microcíticas, normocrómicas o hipocrómicas.
 Eritrocito viejo globina
Destrucción

hem
Hem oxigenasa

biliverdina

Biliverdina reductasa
bilirrubina

Exposicion a la luz
lumirrubina
Los G.R. maduros no tienen núcleo.
La presencia de G.R. con núcleo sugiere un estado patológico.

Concentración de eritrocitos:
- 5.200.000 por milímetro cúbico en el hombre.
- 4.700.000 por milímetro cúbico en la mujer.

En el hombre existe 16 gr. de Hb por decilitro de sangre.

En la mujer existe 14 gr. de Hb por decilitro de sangre
Cada gramo de Hb pura puede combinarse con 1,39 ml O2
Cada decilitro de sangre puede transportar 21 ml de O2 en el
hombre y 19 ml de O2 en la mujer.
Fragilidad de los eritrocitos
En soluciones hipotónicas al 0,35 %, se hinchan volviéndose esféricos en lugar de
discoides y finalmente pierden su hemoglobina (hemolisis)
La solución de cloruro de sodio a 0,9% es isotónica con el plasma.
En soluciones hipertónica los eritrocitos se retraen porque pierden líquido.
Estos cambios se producen por efecto de la presión osmótica, qué es P.O.?

La PO de una solución depende de la concentración del número de sus partículas

PRODUCCIÓN ERITROCITARIA
En las primeras semanas de vida el saco
vitelino fabrica eritrocitos primitivos y
nucleados.

En el segundo trimestre de gestación

principalmente en el hígado.

En el último mes y tras el nacimiento en

la médula ósea.

La médula de todos los huesos hasta los

5 años.

a partir de los 20 años la médula ósea

de los huesos membranosos.
 Génesis de las células sanguíneas e inductores
de diferenciación y proliferación:

E.
CFU-E

G.

C.M.H.P. C.M.C. CFU-GM

M.

CFU-M
M.
P.

L-T

C.M.L.
L.B.
ESTADIOS DE LA DIFERENCIACIÓN DE LOS ERITROCITOS
La regulación de la producción de eritrocitos está determinada por
la oxigenación tisular, cuando disminuye el oxígeno en los tejidos,
la hipoxia aumenta la producción de eritropoyetina, la cual
aumenta la producción de eritropoyetina, y ésta potencia a su vez
la formación de eritrocitos hasta que se alivie la hipoxia.

Anemia, enfermedades cardiacas, pulmonares, altitudes elevadas, etc.

Hipoxia tisular

Eritropoyetina

ERITROPOYESIS
 ERITROPOYETINA:

Es una glucoproteína
con un peso molecular de
34000.

El 90% se forma en los

riñones, el 10% en el
hígado.

Se secretaría a nivel de las

células del epitelio tubular
renal.
REQUERIMIENTOS DE VIT. B12 Y ÁCIDO FÓLICO EN LA
MADURACIÓN DE ERITROCITOS
La vitamina B12 y el ácido fólico son esenciales para la síntesis del DNA.

Ayudan a formar el trifosfato de timidina componente importante del

DNA.
Las alteraciones de DNA causan una formación anormal de la estructura
membranosa y del citoesqueléto eritrocitario.
En la deficiencia del Factor Intrínseco por atrofia de la mucosa gástrica,
en el síndrome de mala absorción intestinal disminuye la presencia de
vitamina B12 y ácido fólico provocando la anemia perniciosa.
Las células parietales de las glándulas gástricas secretan una
glicoproteína llamada factor intrínseco, que se combina con la vitamina
B12 de los alimentos y facilita su absorción intestinal, para ello, se
sigue este proceso:

1.- el factor intrínseco se une fuertemente a la vitamina B12. En esta

situación la B12 queda protegida de la digestión por las enzimas
digestivas.
2.- el factor intrínseco así ligado se une a los receptores específicos de
las membranas con borde en cepillo de las células mucosas del íleon.
3.- la vitamina B12 se transporta a la sangre en las siguientes horas
mediante pinocitosis, llevando el factor intrínseco y la vitamina a través
de la membrana.
Una vez que la vitamina se ha absorbido del tubo digestivo, se
almacena en gran cantidad en el hígado y después conforme se
necesita se libera lentamente a la medula ósea y a otros tejidos del
organismo.
HEMOGLOBINA .-Es una molécula globular elipsoide con un peso molecular de 64.458
Daltons, constituida por 4 cadenas peptídicas: 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta.
Cada cadena peptídica a su vez posee un grupo Hemo, el cual se ubica en el interior de
Cada polipéptido.

La porción Hemo está formada por la unión

de una protoporfirina IX (constituida por 4
Moléculas de pirrol) y un átomo de Fe++.
Hexacovalente ubicado en su interior.
La cadena peptídica, es decir, la porción proteica de la Hb se denomina
globina y está constituida por aminoácidos.
Cada cadena alfa posee 141 residuos de aminoácidos y cada cadena beta
146 residuos de aminoácidos.

Las cadenas de Hb se denominan de acuerdo a las letras del alfabeto griego en:
Alfa, beta, gama, delta, epsilon y zeta.

Según la etapa de vida, en el ser humano existen diferentes tipos de Hb

Así, las hemoglobinas embrionarias transitorias, con gran afinidad por el O2
son: Gower1 (ζ2 ε2), Gower 2 (α2 ε2), y Portland (ζ2 γ2).

En el feto y tras el nacimiento está la hemoglobina fetal formada por: α2 y γ2, su

estructura es semejante a la de la HbA, excepto que las cadenas beta son
reemplazadas por cadenas gama, las cadenas gama también tienen 146 residuos de
AA, pero 37 de ellos difieren de los de la cadena beta. La HbF normalmente es
reemplazada por HbA poco después del nacimiento . En ciertas personas no
desaparece y persiste durante toda la vida
En el adulto el 97% de su hemoglobina corresponde a la HbA. Cerca
de 2,5% es HbA2, en la cual las cadenas beta son reemplazadas por
cadenadas delta también con 146 residuos de AA, pero 10 de
ellos difieren de los de la cadena beta.

Además hay pequeñas cantidades de derivados de la HbA, una de ellas

es la hemoglobina glucosilada (HbAIc), la cual tiene una molécula de
glucosa fijada a la valina terminal de cada cadena beta, de interés
especial en los diabéticos, debido a que hay en mayor cantidad en la
sangre en la diabetes sacarina mal controlada.
La síntesis de la porción Hem se lleva a cabo en las mitocondrias y
comienza en los proeritroblastos y continua incluso en la fase de
reticulocito. La succinil –CoA se une a la glicina para formar una molécula
de pirrol, a su vez 4 moléculas de pirrol se combinan para formar la
protoporfirina IX que se une al hiero y forma la molécula HEMO.
La globina se sintetiza en los ribosomas , formando una subunidad
de hemoglobina denominada cadena de hemoglobina . Cada una
de estas cadenas tiene un P.M. de 16.000.
Existen ligeras variaciones de las distintas subunidades de cadenas
de Hb según la composición de AA de la porción polipeptídica, de
acuerdo a ello se denominan: alfa, beta, gama, delta.

La afinidad de la Hb por el O2 es afectada por el pH, la temperatura y

la concentración de 2,3-DGP en los eritrocitos.

La alteración de las cadenas modifican la estructura de la Hb. por

ejemplo cuando el A.A. Valina está sustituido por ácido glutámico (Hb S)
provoca la anemia de células falciformes.
Composición parcial de AA en la cadena beta normal y en algunas
hemoglobinas con cadenas beta anormales.

Hemoglobina 1 2 3 6 7 26 63 67 121 146

A (normal) Val His Leu Glu Glu Glu His Val Glu His
S(cel. Falciformes) Val
C Lis
G San José Gli
E Lis
M Milwaukee Glu
O Arabia Lis
HEMOGLOBINA.
Cuando la sangre se expone a algunos fármacos y otros agentes
oxidantes, el hierro ferroso (Fe++) se transforma en hierro férrico
Fe +++) lo cual hace que la hemoglobina se transforme en
metahemoglobina de color oscuro. Es normal que haya alguna
oxidación de la hemoglobina y se convierta en metahemoglobina,
pero un sistema enzimático de los eritrocitos llamado sistema de
dinucleótido-adenina-metahemoglobina reductasa, convierte la
metahemoglobina de nuevo en hemoglobina. La ausencia
congénita de este sistema provoca metahemoglobinemia
hereditaria.

Otro aspecto importante es la afinidad de la Hb por el monóxido

de carbono cuya unión se llama monoxihemoglobina de carbono
(carboxihemoglobina) esta unión es mucho mayor que para el
oxigeno, en estas circunstancias el oxigeno es desplazado por el
monóxido de carbono.
METABOLISMO DEL HIERRO
El hierro se requiere para la formación de Hb.

La cantidad total en el organismo es de 4 a 6 grs.

El 65% está en la Hb.

El 4% en la mioglobina.

El 1% en diversos compuestos hemo.

El 0.1% combinado con la proteína transferrina del plasma.

El 15 a 30% está almacenado en forma de ferritina.

El hierro absorbido se combina con la apotransferrina y forma la
transferrina.
El hierro absorbido se libera en las células para su metabolismo o se
deposita especialmente en los hepatocitos en donde se une a una
proteina llamada apoferritina para formar la ferritina (hierro de
depósito)

Cantidades menores se depositan en una forma insoluble llamada

hemosiderina.

Al disminuir el hierro plasmático la ferritina libera hierro al plasma

pero no así la hemosiderina.

Al destruirse los G.R. sueltan Hb la cual es ingerida por los

macrófagos liberando hierro que es reutilizado o almacenado.

La pérdida de hierro diario en el hombre es de 0.6 mg. en la mujer

hasta 1.3 mg.
Mecanismos de absorción del hierro y su regulación
El hierro ingerido se une a la apotransferrina secretada en la
bilis, mediante pinocitosis la transferrina se absorbe en el epitelio
intestinal y se convierte en transferrina plasmática.

La reabsorción está regulada de acuerdo a las necesidades.

Ante el exceso de hierro existen 2 mecanismos que regulan la

misma:

1.- la transferrina está saturada (no acepta más hierro).

2.- el hígado reduce la síntesis de apotransferrina.
 FUNCIÓN DE LOS ERITROCITOS.
Transporta Hb. la cual a su vez lleva O2.
Transporta grandes cantidades de CO2 en forma de iónbicarbonato, porque
el eritrocito posee a la enzima llamada ANHIDRASA CARBÓNICA.
La Hb. constituye un excelente amortiguador acidobásico, de hecho los
eritrocitos son responsables de la mayor parte del poder de tamponación
de la sangre completa.
Finalmente el exceso de eritrocitos provoca
la POLICITEMIA y su disminución la ANEMIA.
RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIÓN:
Consideraciones generales.-
- Nuestro cuerpo está expuesto a numerosos
microorganismos.
- poseemos un sistema especial de defensa contra estos
microorganismo.
1.- destruyendo mediante la fagocitosis.
2.- formando anticuerpos y linfocitos sensibilizados.
Leucocitos: son las unidades móviles de defensa.
- Existen 6 tipos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos,
monocitos, linfocitos y en ocasiones las células plasmáticas.
Además existen las plaquetas otro tipo de célula similar al
leucocito.
FÓRMULA LEUCOCITARIA

ABSOLUTA RELATIVA
Leucocitos 7.000 mm3 100%

Neutrófilos 4.200 mm3 62.0%

Eosinófilos 210 mm3 2.3%
Basófilos 70 mm3 0.4%
Monocitos 420 mm3 5.3%
Linfocito 2.100 mm3 30.0%
 GÉNESIS DE LOS LEUCOCITOS:

C.M.H.P.

C.M.C

Mieloblasto Linfoblasto

N. E. B. M L-T L-B
CICLO VITAL

La vida de los granulocitos suele ser de 4 8 horas circulando en

las sangre y otros 4 a 5 días en los tejidos.

Los monocitos transitan en la sangre 10 a 20 horas, una vez en

los tejidos se convierten en macrófagos tisulares y en esta
forma pueden vivir durante meses.

Los linfocitos entran contínuamente en la circulación, después

de algunas horas regresan a los tejidos mediante diapédesis,
luego vuelven a entrar en la linfa y retornan a la sangre de
nuevo, así viven semanas o meses.
Propiedades defensivas de los neutrófilos y de los
macrófagos.-

Los neutrófilos son células maduras para atacar.

Los macrófagos comienzan como monocitos
inmaduros para fagocitar.
Los leucocitos entran en los espacios tisulares por
diapédesis.
Los leucocitos se desplazan por los espacios tisulares
con un movimiento ameboide (hasta 40 micras/min.)
Los leucocitos son atraídos por quimiotaxis hacia las
zonas de inflamación tisular.
Sustancias quimiotácticas.-
1. Toxinas bacterianas o víricas.
2. Productos degenerativos de los tejidos inflamados.
3. Productos de reacción del Complejo de Complemento
4. Diversos productos de reacción producidos por la
coagulación del plasma en el área inflamada.
La quimiotaxis surte efecto hasta una distancia de 100
micrómetros, como casi ninguna zona tisular dista más
de 50 micrómetros de un capilar, la señal moviliza fácilmente.
FAGOCITOSIS
Los fagocitos seleccionan el material que fagocitan.
No fagocitan a las estructuras naturales de los tejidos:
- Porque tienen superficies lisas.
- Porque tienen cubiertas proteicas protectoras.
- Porque saben reconocer al material extraño mediante el
sistema inmunitario (opsonización).
Fagocitosis por los neutrófilos:
- Un neutrófilo fagocita entre 3 a 20 bacterias antes de
morir.
Fagocitosis por los macrófagos:
- Fagocitan hasta 100 bacterias, partículas grandes (G.R.))
- Tras digerir expulsan los desechos y sobreviven así
durante varios meses.
Una vez fagocitada la partícula extraña se funde con los
lisosomas siendo digeridas por las enzimas lisosómicas.
Si los gérmenes no pueden ser digeridos los neutrófilos y los
macrófagos contienen compuetos bactericidas.
El efecto letal de los bactericidas está determinado por varios
agentes oxidantes poderosos, formados por las enzimas de la
membrana del fagosoma o del peroxisoma.
Sistema monocito-macrófago:
La combinación de monocitos, macrófagos móviles, macrófagos
tisulares fijos y algunas células endoteliales de la médula ósea,
bazo, ganglios linfáticos se denomina sistema retículo
endotelial, sin embargo estas células se originan de los
monocitos por tanto el SER es sinónimo de sistema monocito-
macrófago.
MACROFAGOS TISULARES:
• Histiocitos.
• Macrófagos de los ganglios linfáticos.
• Macrófagos alveolares de los pulmones.
• Macrófagos de los sinusoides hepáticos (células de Kupffer).
• Macrófagos del bazo y de la médula ósea.

INFLAMACIÓN: Se caracteriza por:

• Dilatación vascular sanguínea local.
• Aumento de la permeabilidad capilar.
• Coagulación en los espacios intersticiales.
• Migración de granulocitos y monocitos al tejido.
• Tumefacción de las células tisulares.
Efecto de tabicación de la inflamación:

Este proceso retrasa la propagación de las bacterias.

Respuesta de los macrófagos y neutrófilos en la inflamación:

El macrófago tisular constituye la primera línea de defensa.

La invasión de los neutrófilos al área inflamada es la segunda línea
de defensa.
Una segunda invasión por los macrófagos es la tercera línea de
defensa.
La mayor producción de granulocitos y macrófagos por la médula
ósea constituye la cuarta línea de defensa.
Control por retroacción de las respuestas de los macrófagos y los
Neutrófilos.- el control de la respuesta de los macrófagos a la inflamación
depende principalmente de 5 factores: 1.-T.N.F. 2.-IL-1, 3.-GM-CSF, 4.-
G-CSF, 5.- M-CSF
PUS.- cavidad lleno de tejido necrótico, leucocitos
muertos y liquido tisular.
EOSINÓFILOS:
Son fagocitos débiles.
Las parasitosis promueven migración de eosinófilos.
Destruyen parásitos juveniles:
- Liberando enzimas hidrolíticas.
- Liberando moléculas muy reactivas del oxígeno
- Liberando un polipéptido larvicida llamada proteina básica
principal
Tienden a acumularse en tejidos con reacción alérgica.
- Los mastocitos y basófilos liberan al factor quimiotáctico
eosinófilo.
Destoxificarían algunas sustancias inductoras de la inflamación.
Destruirían los complejos alergeno-anticuerpo evitando su
extensión del proceso inflamatorio local.
BASÓFILOS
Los basófilos sanguíneos se asemejan a los mastocitos tisulares.
Ambos liberan heparina, también histamina, bradicinina y
serotonina.
Desempeñan un papel importante en las reacciones alérgicas,
porque el IgE tiende a unirse a los mastocitos y basófilos,
después cuando el antígeno reacciona con el IgE, la unión hace
que el mastocito y basófilo se rompan liberando: histamina,
bradicinina, serotonina, heparina, sustancia de reacción lenta de
la anafilaxia y diversas enzimas lisosómicas, responsables de las
manifestaciones alérgicas.

El exceso de leucocitos provoca las leucemias.

La disminución de los leucocitos provoca leucopenia
INMUNIDAD INNATA.-
Fagocitosis.-
Secreción ácida del estómago.-
Resistencia de la piel.-
Compuestos químicos de la sangre.-
Linfocitos agresores o citolíticos naturales.-
INMUNIDADAD ADQUIRIDA.-
Inmunidad humoral .- (función de los linfocitos B)
Inmunidad mediada por células T.
PREPARACIÓN DE LOS LINFOCITOS T Y B.-
La glándula tímica pre-procesa los linfocitos T.
El hígado y la médula ósea pre-procesan los linfocitos B.
 Los linfocitos nuevos T y B migran para su procesamiento
de capacitación y así reconocer su propio tejido y
reaccionar contra los antígenos extraños.
Tras el procesamiento migran al tejido linfático de todo el
cuerpo
Los millones de tipos diferentes de anticuerpos y linfocitos
T son codificados únicamente por algunos cientos o miles
de genes.
El mecanismo es el siguiente:
Los linfocitos nuevos ubicados en el tejido linfático
tienen sólo segmentos génicos, NO genes completos.
Durante la preparación los segmentos se mezclan formando
genes completos de acuerdo a las funciones que deben
realizar los linfocitos T y B.
 Células
memoria

L-B linfoblastos

plasmoblastos

Bact. M-Ag

Celulas
L-T plasmáticas

L-T
activo anticuerpos

Bact.
Naturaleza de los anticuerpos.
Se llaman inmunoglobulinas.
Constituyen el 20 % de todas las proteínas plasmáticas.
Están compuestas por cadenas polipeptídicas ligeras y pesadas.
La mayor parte de 2 pesadas y cuatro 2 livianas.
El anticuerpo tiene:
- una fracción variable ( aquí se une el antígeno extraño)
- una fracción constante ( es el que determina la difusión
del anticuerpo por los tejidos, se una al complejo del complemento)
Clases de anticuerpos: IgM, IgG, IgA, IgD, e IgE.
- La IgG ocupa el 75%, la IgM tiene 10 cadenas.
Los anticuerpos actúan mediante:
1.- Acción directa: - aglutinación.
- precipitación.
- neutralización.
- lisis.
2.- Estimulando al sistema del complemento:
- opsonización y fagocitosis.
- lisis.
- aglutinación.
- neutralización.
- quimiotaxis.
- activación de mastocitos y basófilos.
- efectos inflamatorios.
El sistema del complemento es un sistema de 20 proteínas (precursores
enzimáticos) presentes entre las proteínas del plasma y las proteínas de
los tejidos, los principales actores son 11:
C1 a C9, B y D.
Los precursores enzimáticos están normalmente inactivos ,
se pueden activar sobre todo mediante la vía clásica:
Cómo se activa?
Cuando un anticuerpo se une a un antígeno, se activa un lugar de la
fracción constante del anticuerpo, a ese lugar se une la molécula proteica
de C1 del sistema del complemento y se inicia una cascada de reacciones
que forman productos finales que atacan al agente invasor.
 Inmunidad celular.-
TIPOS.-
1.- células T colaboradoras.-
- Son las mas numerosas.
- Regulan la función inmunitaria a través de linfocinas.
- Estimulan el crecimiento de células T citotóxicas y supresoras.
-Estimula a las células B.
- Activa al sistema de macrófagos.
-Se activa así misma.
2.- células T citotoxicas.- sus receptores se unen al microorganismo y
los destruyen mediante proteínas formadoras de agujeros llamadas

perforinas.
3.- células T supresoras .- junto con las colaboradoras regulan la función inmunitaria
y evitaría reacciones inmunitarias excesivas.
La inmunidad reconoce los tejidos propios y los distingue de los microorganismos.
Este reconocimiento se lleva a cabo en la etapa de preprocesamiento, se piensa que
los clones de linfocitos que no pueden reconocer se autodestruyen.
Inmunización.-
- Activa. inyectando microorganismos muertos (tosferina, fiebre tifoidea,
difteria) inyectando , toxinas neutralizadas (tétanos, botulismo), virus vivos
atenuados (poliomielitis, fiebre amarilla, sarampión, varicela)
- Pasiva. Infundiendo anticuerpos, linfocitos T activados o ambos,
obtenidos de otra persona o animal a los que se han inmunizado
activamente frente al antígeno.

Alergia e hipersensibilidad.-
GRUPOS SANGUÍNEOS
Grupos O – A . B.
de acuerdo a la presencia de aglutinógenos A y B.
Existen 4 grupos:
O .......... 47 %
A .......... 41 %
B .......... 9%
AB .......... 3%
Están determinados genéticamente de acuerdo a la combinación de
genotipos:

Además del sistema ABO de antígenos, en los G.R. humanos hay

muchos sistemas como el Rh, el MNs, el Luterano. El Kell, el Kid, etc.
 Genotipos G. sanguíneos Aglutinógenos Aglutininas
00 0 ----- Anti – A anti – B
0A - AA A A Anti – B
0B - BB B B Anti – A
AB AB AyB --------
Origen de las aglutininas.-
- Al organismo entran pequeñas cantidades de antígenos A y B a
través de lo alimentos, bacterias, etc. Esto estimula la
formación de aglutininas. Por eso al nacer el neonato carece
de aglutininas en plasma, solo después de 2 a 8 meses
empieza a producir.
- Son globulinas gamma, secretadas por las células plasmáticas,
la mayoría son IgM e IgG.
Tipos de sangre Rh.
Existen 6 tipos de antígenos Rh: C, D, E, c, d y e.
La presencia del antígeno D determina el tipo Rh +
por tener el mayor poder antigénico de todos.
El 85 % de las personas es Rh+
El 15 % es Rh –
La principal diferencia entre el sistema 0-A-B y el sistema
Rh es la siguiente:
en el sistema 0-A-B las aglutininas plasmáticas responden
de forma espontánea, en el sistema Rh deben
sensibilizarse paulatinamente antes de la reacción. Ej.
Eritroblastosis fetal
 Hemostasia y coagulación.

Mecanismos de la hemostasia:

1.- Espasmo vascular: Resultado de:

Reflejos nerviosos
Espasmo miógeno local.
Factores humorales locales
2.- Formación de tapón plaquetario:
Características de la plaqueta:
Discos redondos u ovales de 1 a 4 micras de diámetro.
El megacariocito medular se fragmenta para formar
plaquetas.
 Su concentración es de 150.000 a 300.000 por mm3
Su ciclo vital es de 8 a 10 días.
Su citoplasma posee:
1.- moléculas de actina, miosina, trombostenina (contracción
plaquetaria).
2.- restos de R.E y ap. de Golgi ( sintetizan enzimas).
3.- mitocondrias ( sintetizan ATP)
4.- enzimas que sintetizan prostaglandinas.
5.- una proteína llamada factor estabilizador de la fibrina.
6.- factor de crecimiento.
Su membrana celular posee:
1.-Una cubierta de glucoproteínas el cual evita su adherencia al
endotelio vascular.
2.-Fosfolípidos.
 Mecanismo del tapón plaquetario:
Al contacto con la colágena de la pared vascular lesionada se hincha y
emite pseudópodos, sus proteínas se contraen y liberan gránulos con
varios factores pegajosos para adherirse al colágeno y a la proteína
llamada factor de Von Willebrand en el plasma, sus enzimas forman
tromboxano A2 junto al ADP activa mas plaquetas hasta formar un
tapón plaquetaria

El tapón es importante para cerrar agujeros pequeños del vaso.

3.- FORMACIÓN DE COÁGULO SANGUÍNEO.
Mecanismo:
1.- Formación del activador de la protrombina.
2.- conversión de la protrombina en trombina.
3.- conversión del fibrinógeno en fibras de fibrina.
4.- FORMACIÓN DE TEJIDO FIBROSO
1.- Formación del activador de la
protrombina:
Se activa con el traumatismo de la pared,
endotelio vascular y traumatismo de la
sangre.
El activador de la protrombina se activa por
2 vías:
Extrínseca ( se inicia por traumatismo de
la pared,
endotelio o tejidos adyacentes).
Intrínseca ( se inicia en la propia
sangre ).
Por cualquier vía, intervienen proteínas
plasmáticas llamadas factores, la mayoría
son enzimas proteolíticas inactivas
Vía extrínseca:
1.- liberación del factor tisular.
2.- activación del factor X.
3.- efecto del factor Xa para formar el
activador de la protrombina.
Vía intrínseca:
1.- activación del factor XII y liberación de
fosfolípidos plaquetarios
2.- activación del factor XI.
3.- activación del factor IX por el factor XIa
4.- activación del factor X.
5.- acción del factor Xa para formar el
activador de la protrombina.
Es importante el ión Ca++ para las
reacciones de la coagulación.
2.- Conversión de la protrombina en
trombina:
La protrombina es una proteína plasmática
alfa2 globulina.
Su concentración plasmática es de 15
mg/dL. es inestable puede fragmentarse
en una más pequeña llamada trombina por
acción del activador de protrombina y
Ca++calcio.
La protrombina se sintetiza en el hígado el
cual precisa Vit.k
3.- Conversión del fibrinógeno en fibrina:

El fibrinógeno es una proteína plasmática.

Su concentración es de 100 a 700 mg/dL.
Se forma en el hígado.
La trombina (enzima proteolítica) actúa sobre el
fibrinógeno y elimina 4 péptidos de bajo peso
molecular de cada molécula de fibrinógeno
creando una molécula de monómero de fibrina
con capacidad automática para polimerizar con
otras moléculas de monómero de fibrina, de este
modo se forma fibras largas de fibrina.

Los monómeros están unidos débilmente

mediante enlaces de hidrógeno no covalentes y
las fibras no se entrecruzan (coágulo frágil).

Coágulo compacto: mediante el factor

estabilizador de la fibrina presente en las
globulinas plasmáticas y plaquetas atrapadas
Los monómeros se unen mediante enlaces covalentes .
El factor estabilizador previamente debe activarse por acción de
la trombina.
El coágulo se compone de red de fibras de fibrina atrapado
entre ellas células sanguíneas y plasma, las fibras se adhieren
a las superficies dañadas
A los 20 a 60 minutos el coágulo se contrae y exprime al suero
en donde no existe el fibrinógeno y otros factores de la
coagulación.
Para esta retracción son muy importantes la participación de las
plaquetas .
La coagulación es un ejemplo del mecanismo de regulación
mediante la retroacción positiva.
FORMACIÓN DE COÁGULO SANGUÍNEO. Traumatismo

V. Extrínseca V. Intrínseca

Activador de la protrombina

protrombina

trombina

fibrinógeno

Monómero de fibrinógeno

Fibras de fibrina

Fibras de fibrina entrecruzada (coágulo)

Anticoagulantes intravasculares: prevención de la coagulación.

Factores de la superficie vascular:

1.- tersura de la superficie del endotelio.
2.- capa de glucocáliz endotelial.
3.- trombomodulina unida al endotelio.
Fibrina y antitrombina lll o cofactor antitrombina- heparina.
el 90% de la trombina formada es adsorbida por las fibras
de fibrina, el resto se une a la antitrombina lll, de manera
que al no disponerse de trombina se bloquea el proceso de
la coagulación.
Heparina.- formada por los mastocitos (abundantes en el tejido que
rodea los capilares pulmonares) y basófilos. Por sí sola es débil
anticoagulante pero al unirse a la antitrombina III su efecto de
atrapar trombina aumenta de 100 a 1000 veces.
Es inactivada por la heparinasa.
Además inactiva a otros factores de la coagulación como: Xll,
Xl, X y lX.

Lisis de los coágulos sanguíneos. (fibrinolisina).

En el coágulo queda atrapado el plasminógeno, el tejido
lesionado libera al activador del plasminógeno tisular
convirtiendo al plasminógeno en plasmina o fibrinolisina (enzima
proteolítica) el cual digiere las fibras de fibrina así como a otros
factores (l, ll, V, Vlll, Xll) provocando la lisis.

Una función esencial de la plasmina es eliminar diminutos

coágulos en los pequeños vasos que se van formando.
Trastornos que provocan hemorragia.

Los factores ll, VII, IX y X se sintetizan en el hígado bajo la

acción de la Vit. K.

El déficit de Vit.k y la insuficiencia funcional hepática provoca

hemorragia como en:
- Las hepatopatías (cirrosis, etc.)
- Mala absorción de vitamina K. como en las enteropatías.
Alteraciones de las secreción biliar (la vitamina K es liposoluble).
-La vitamina K es sintetizada por las bacterias del tubo digestivo.

El recién nacido no tiene dicha flora bacteriana por eso debe

recibir Vit.k parenteral.
 Hemofília.
A causa del déficit del factor Vlll (hemofilia A)déficit del factor lX
Ambos se transmiten como un factor recesivo por el cromosoma
femenino.
El Vlll tiene 2 componentes, el déficit del componente menor
provoca la hemofilia A.
El déficit del componente mayor la enfermedad de:
von Willebrand.
Trombocitopenia.
- aparece hemorragia cuando las plaquetas descienden a 50.000.
 Trastornos que provocan exceso de coagulación:
Causas de tromboembolias:
1.- rugosidad de la superficie endotelial.
2.- flujo sanguíneo lento.

Ejemplos:
- Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva.
- Coagulación intravascular diseminada.
Anticoagulantes para uso clínico:
- la estreptocinasa activa al plasminógeno para formar plasmina
- la heparina como anticoagulante intravenoso.
- las cumarinas como anticoagulantes ( warfarina)
- prevención de la coagulación fuera del cuerpo.
- pruebas de coagulación de la sangre.
 TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA CELULAR
La membrana celular: es una bicapa lipídica con gran número
de moléculas proteicas.
 Tipos de transporte:
- Difusión: ( simple – facilitada)
- Transporte activo ( primario – secundario )
 . Difusión simple. ( movimiento de moléculas)
- A través de los intersticios de la bicapa lipídica ( liposolubles)
- A través de los canales proteícos (agua y otras moléculas)
- Los canales proteicos tienen 2 características:
1.- Son selectivos para el tipo de sustancia.
2.- Pueden abrirse o cerrarse mediante puertas
 - Estas puertas están controlados por dos formas:
1.- Apertura de voltaje.(responde al potencial eléctrico)
2.- Apertura química.(responde a la acción de una sustancia química)
Difusión facilitada.
Una sustancia difunde con ayuda de una proteína transportadora.
Por este motivo su transporte se aproxima a un máximo (V.max)
Factores que afectan a la tasa neta de difusión:

1.- Diferencia de concentración.

2.- Efecto del potencial eléctrico.

3.- Diferencia de presión.

Presión osmótica.
Es la presión que evita la ósmosis de una sustancia a través de una membrana

La presión osmótica de una solución depende de la concentración del número

de sus partículas.
- Osmolalidad: para expresar la concentración en términos de número
de partículas se utiliza la unidad denominada osmol
- Un osmol es 1 gr. de peso molecular de soluto no disociado

- Por tanto una molecula de glucosa equivalen a un osmol

- El cloruro de sodio. Equivale a dos osmoles.

- Una solución que tiene 1 osmol de soluto disuelto en cada kilogramo

de agua se dice que posee una osmolalidad de 1 osmol por kg.
mientras que una solución que tiene 1/1000 osmoles disueltos por
kg. posee una osmolalidad de 1 miliosmol por kg. la osmolalidad
normal de los líquidos extracelular e intracelular es de unos 300
miliosmoles por kilogramo.
Término osmolaridad.- debido a la dificultad de medir kg de agua en
una solución se suele utilizar el término osmolaridad que es la
concentración osmolar expresada como osmoles por litro de solución
en lugar de osmoles por kg de agua.
1 Osmol
de
La osmolalidad es de
soluto
disuelto
1 osmol por Kg de agua

1/1000
Osmol
de La osmolalidad es de
soluto 1 mOsm por Kg de agua

La osmolalidad normal de los líquidos extracelular e

intracelular es de unos 300 miliosmoles por kilogramo.

A 37º C
1 osmol Produce 19.300 mm Hg de
de soluto presión osmótica en la solución
disuelto
en 1 L.
 A 37º C
1mOsm de Produce 19,3 mm Hg de
soluto presión osmótica en la
disuelto 1 L solución

19,3 x 300 mOsm/ Litro = 5.790 mm Hg de presión

osmótica.
 Transporte activo.
- En el transporte activo primario la energía deriva directamente
de la ruptura del ATP o de algún otro fosfato de alta energía.
- En el transporte activo secundario deriva secundariamente de
la almacenada en forma de diferencias de concentración iónica
entre los 2 lados de una membrana, creadas en primer lugar,
por transporte activo primario.
- Ambos tipos dependen de las proteínas transportadoras.

Transporte activo primario:

- Entre las sustancias transportadas están el sodio, potasio,
calcio, hidrógeno, cloruro y algunos otros iones.
- Bomba de sodio – potasio:
- Es un complejo de 2 proteínas: alfa y beta
 La proteína alfa posee:
1.- tres receptores para el Na+ en el interior de la célula
2.- dos receptores para el potasio en el exterior.
3.- la porción interna posee actividad ATPasa.
Importancia de la bomba Na+ K+
- Controla el volumen celular.
- Tiene naturaleza electrógena.
Transporte activo primario del calcio:
La bomba de calcio mantiene una concentración baja de calcio en
el citosol 10.000 veces menor, una está situada en la membrana
celular y otra en la membrana del retículo sarcoplásmico.
Transporte activo primario de los hidrogeniones.
- se encuentran en:
1.- glándulas gástricas del estómago.( células parietales)
2.- porción final de los túbulos renales (células intercaladas)
 Transporte activo secundario
cotransporte – contratransporte.
Cotransporte de glucosa y aminoácidos con los iones
sodio

Contratransporte de iones calcio e hidrógeno con sodio.

Transporte activo a través de láminas celulares.

Potenciales de membrana y potenciales de acción.
A través de las membranas existen potenciales eléctricos.

Origen del potencial de reposo normal de la membrana:

Contribución del potencial de difusión del potasio:
Debido a la proporción de potasio interior 140 mEq/L y potasio
exterior 4 mEq/L (35 a 1), el potencial de Nernst de acuerdo a la
ecuación es de – 94 mV, porque el logaritmo de 35 es +1,54
multiplicado este por – 61 es igual a – 94 mV. (+1,54 x -61=-94)
Contribución de la difusión de sodio:
La proporción entre el interior y exterior (14/142 mEq/L) es de
0,1 el logaritmo de 0,1 es -1, multiplicado este por – 61 es
igual a +61 mV. (-1 x - 61=+61 mV)
Se utiliza el signo ( - ) de la ecuación si el ión es positivo y
viceversa.
Establecimiento de potenciales de
membrana en reposo en las fibras en
tres condiciones:

A- cuando el P.M. está producido

totalmente sólo por la difusión de
potasio.

B.- cuando el potencial de membrana

está producido por la difusión de los
iones sodio y potasio.

C.- cuando el potencial está producido

por la difusión de los iones sodio y
potasio mas el bombeo de estos dos
iones por la bomba sodio potasio
 Utilizando la ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz, obtenemos
- 86 mV.
La bomba de sodio-potasio por su naturaleza electrógena aporta
con – 4 mV.
El potencial de membrana en reposo total es de – 90 mV. en las
grandes fibras nerviosas.
POTENCIALES DE ACCIÓN.-
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción,
los cuales son cambios rápidos en el potencial de membrana que se
extienden por la membrana.
Posee tres fases:
1.- fase de reposo se mantiene en – 90 mV
2.- fase de despolarización la membrana se vuelve súbitamente
permeable a los iones de sodio por apertura de las puertas de
activación dependientes de voltaje. La carga eléctrica intracelular se
hace positiva por la entrada de los iones sodio, en las grandes fibras
nerviosas incluso sobrepasa el nivel cero, en las pequeñas se
aproxima al nivel cero.
3.- fase de repolarización unas diez milésimas de segundo después los canales de
sodio comienzan a cerrarse mediante el cierre de las puertas de inactivación
interna y ya no pueden pasar mas iones sodio, por otro lado los canales de
potasio con apertura de voltaje se abren dejando escapar iones potasio y con
ellos carga positiva, el interior eléctricamente se hace mas negativo y vuelve a
su estado inicial – 90 mV.
 Papel de otros iones en el potencial de acción:

-Las proteínas y muchos compuestos orgánicos de fosfato y de

sulfato están cargados negativamente y de esta forma proveen
carga eléctrica negativa al interior de la membrana celular.

- Iones calcio, en algunas células el calcio al ingresar al interior

de la célula a tiempo de despolarizar porque tienen carga
positiva provocan su contracción. Ej músculo cardiaco y liso.

Un vez producido el potencial de acción viaja por toda la

membrana, ( principio del todo o nada)
Meseta en algunos potenciales de acción
En algunos casos, la membrana no se repolariza
inmediatamente sino que permanece en una meseta próxima
al pico de la punta durante muchos milisegundos como sucede
ne el músculo cardiaco.
La causa de esta prolongación en meseta es:
1.- Apertura de los canales rápidos de sodio responsable de la
porción en punta.
Apetura de los canales lentos de Ca++ responsable de la onda
en meseta.
2.- Apertura lenta de los canales de potasio.
 Ritmicidad de algunos tejidos exitables:
Descarga repetitiva.
- En el corazón, el latido rítmico del corazón; en el
músculo liso el peristaltismo rítmico de los intestinos y
muchas de las neuronas como el control rítmico de la
respiración, se producen normalmente descargas
autoinducidas repetitivas.

- Para que se produzca la ritmicidad espontánea es

preciso que la membrana sea lo bastante permeable a
los iones sodio y/o calcio como para permitir una
despolarización automática.
 Aspectos especiales de la transmisión nerviosa:
- Un tronco nervioso contiene el doble de fibras amielínicas que de
mielínicas.
- La velocidad de conducción en las grandes fibras mielínicas es
más rápido (100 m/seg.) que en las amielínicas (0.25 m/seg)
debido a la presencia de los nódulos de Ranvier en el cual la
conducción es a saltos.
Inhibición de la exitabilidad: “estabilizadores”
y anestésicos locales.
El exceso de Ca++ reduce la permeabilidad de
la membrana a los iones sodio por tanto
reduce la excitabilidad
Anestesicos locales.- la procaína, tetracaína
actúan sobre las puertas de activación de los
canales de sodio, dificultando su apertura,
reduciendo así la excitabilidad
 FISIOLOGÍA MUSCULAR
Alrededor del 40% del organismo está constituido por músculo
esquelético y otro 10% por músculo liso y cardiaco.
Características de los tres tipos musculares:
1.- El músculo esquelético consiste en músculos gruesos insertados
en el esqueleto, en la fascia de las extremidades, constituida por
fibras largas cilíndricas y no ramificadas, con estriaciones
transversales y múltiples núcleos situados periféricamente, es
estimulada voluntariamente por el sistema nervioso somático.
2.- El músculo liso esta en las paredes de la viseras huecas, vasos
sanguíneos, iris, cuerpo ciliar, folículos pilosos, a los cuales
se inserta, constituida por fibras fusiformes pequeñas aisladas y
aglomerada sin estriaciones , núcleo único y central, se contrae
de forma involuntaria por el sistema nervioso autónomo.
3.- El músculo cardiaco esta constituido por fibras mas cortas
ramificadas y anastomóticas, con estriaciones transversales,
distribuidas paralelamente y conectadas en serie mediante
discos intercalados, posee núcleo central y único.
 MÚSCULO ESQUELÉTICO

El músculo esquelético está constituido por:

fascículos fibras musculares miofibrillas filamentos de
actina y miosina
Cada miofibrilla tiene 1.500 filamentos de miosina y 3.000 de actina
intercalados.
Estos filamentos parten del disco Z y constituyen el sarcómero
El sarcómero mide 2 micrómetros de longitud.

Presenta bandas I y bandas A debido a la interdigitación de los filamentos

dándole el aspecto de músculo estriado
Los filamentos de actina y miosina se mantienen en su lugar mediante un
gran número de moléculas filamentosas de una gran proteína denominada titina,
debido a que es filamentosa es una molécula muy elástica, actúan como
armazón
que reviste los filamentos de actina y miosina.
Las miofibrillas están suspendidas en una matriz denominada sarcoplasma, el
líquido del sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio, magnesio,
fosfato, además de enzimas proteicas y un gran número de mitocondrias ubicadas

paralelamente a las miofibrillas para proveerlos de ATP.

El retículo sarcoplasmico se extiende
alrededor de las miofibrillas, importantes
para producir la contracción muscular.
 Mecanismo general de la contracción.- la iniciación y la ejecución de
la contracción muscular se produce según los siguientes pasos
secuenciales:
1.- un potencial de acción viaja por un nervio motor
2.- su porción terminal secreta acetilcolina el cual actúa sobre
su receptor ubicada en la membrana de la fibra muscular.
3.- la acetilcolina abre canales para Na+ en la membrana
muscular.
4.- entonces el sodio difunde al músculo provocando potencial de
acción
5.- este potencial que despolariza la membrana viaja también en
profundidad donde hace que el retículo sarcoplásmico libere
Ca++ al sarcoplasma.
6.- los iones de Ca++ inician fuerzas de atracción entre filamentos
7.- luego de la contracción los iones Ca++ vuelven al retículo por acción de la

bomba de calcio ubicada en la membrana del retículo sarcoplásmico.

 Características moleculares de los filamentos.
Filamento de miosina:
- Está compuesto por moléculas de miosina con p.m. de 480.000
- Cada molécula tiene 6 cadenas polipeptídicas:
2 cadena pesadas con p.m. de 200.000 cada una
4 cadenas livianas con p.m. de 20.000 cada una
- Las pesadas se enrollan en un espiral, las livianas se ubican en
su extremo formando las cabezas
- Cada filamento está constituido por aproximadamente 200
moléculas individuales de miosina.
- Muchas cabezas cuelgan del filamento constituyendo los
puentes cruzados.
- La longitud del filamento es de 1.6 micrómetros
- La cabeza de miosina funciona como una enzima ATPasa.
 Filamento de actina.
Está constituido por 3 componentes proteicos:
1.- actina.
2.- tropomiosina.
3.- troponina.

Actina:
- es la columna vertebral formada por 2 filamentos enrollados,
cada una constituida por moléculas de actina G.
- Unida a las moléculas de actina G está una molécula de ADP
sitio donde se une la cabeza del filamento de miosina.
- Cada filamento de actina mide 1 micrómetro de longitud.
- las bases de estos filamentos están insertados en los discos Z.
 Moléculas de tropomiosina:
El filamento de actina tiene otra proteína la tropomiosina
ubicadas alrededor de los lados de la hélice de doble espiral
descansan sobre los sitios activos (ADP)
Troponina:
- A los lados de la tropomiosina se encuentra la troponina.
constituidas por 3 subunidades proteícas:
- troponina I con afinidad por la actina.
- troponina T con afinidad por la tropomiosina.
- troponina C con afinidad por el calcio.
Antes de la contracción las cabezas se unen al ATP
Su actividad ATPasa hidrolisa al ATP formando ADP – pi
de tal forma que la cabeza se extiende perpendicularmente
y cuando la T-C se une al Ca++ tracciona a la tropomiosina
descubriendo los sitios activos.
 El sitio descubierto se une a la cabeza y esta se inclina hacia el brazo dando el
golpe de fuerza de la contracción gracias a la energía almacenada (ADP mas
Pi) en la cabeza.
una vez inclinada se libera el ADP y Pi, y en el punto de liberación se une una
nueva molécula de ATP.
Esta unión de nuevo ATP en la cabeza provoca separación de la cabeza
Una vez que la cabeza se separa se hidroliza el ATP y se inicia otro ciclo

La fuerza de contracción muscular depende de una adecuada superposición de

los filamentos de actina y miosina
Relación entre la velocidad de contracción y la carga:
- un músculo se contrae con gran rapidez cuando lo hace en ausencia de
carga.
- cuando se aplican cargas la velocidad va disminuyendo.
FUENTES DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR:
La mayor parte de la energía utilizada por el músculo es para el deslizamiento
entre los filamentos, el resto para:
1.- bombear calcio desde el sarcoplasma hasta el interior del retículo sarcoplásmico
una vez terminada la contracción.
2.- bombear iones de sodio y potasio a través de la membrana de la fibra muscular
El ATP presente en la fibra muscular tan solo es suficiente para mantener la
contracción muscular durante 1 a 2 seg.
En este proceso el ATP para proveer energía se hidroliza a ADP.
El ADP para volver a ATP debe refosforilarse, para ello se requiere energía que
proviene de tres fuentes:
1.- la fosfocreatina transportadora de un enlace fosfato de alta energía similar a los
del ATP, al hidrolizarse libera energía, el cual se utiliza para la refosforilación,
esta energía liberada mantiene la contracción solo durante 5 a 8 seg.
2.- El glucógeno almacenado en las células musculares, la rápida degradación
enzimática del glucógeno en ácido pirúvico y ácido láctico libera energía
utilizada para convertir el ADP en ATP, el ATP puede utilizarse para provocar
contracción muscular o para volver a llenar los depósitos de fosfocreatina. Esta
fuente tiene doble importancia:
1.- la glucólisis se lleva a cabo incluso en ausencia de O2, por tanto es posible
mantener la contracción muscular durante 1 minuto aun cuando no se deponga
de oxigeno.
2.- la velocidad de formación de ATP por el proceso glucolítico es unas dos veces
y media mayor que la formación de ATP mediante el metabolismo oxidativo.
3.- El metabolismo oxidativo, es decir la energía que se produce merced a la
unión del O2 con los nutrientes, más del 95% de toda la energía utilizada
por el músculo proviene de esta fuente, puede mantener la contracción
durante varias horas.
Eficacia de la contracción muscular: el porcentaje de la energía aportada al
musculo, que se puede convertir en trabajo , es inferior al 25%. El resto
se convierte en calor
Tan solo se consigue una eficacia máxima cuando el músculo se contrae a
un velocidad moderada.
Si el músculo se contrae lentamente o sin movimiento alguno, durante la
contracción se liberan grandes cantidades de calor de mantenimiento, por
lo que disminuye la eficacia.
si la contracción es demasiado rápida, una gran proporción de la energía se
utiliza para vencer la fricción por viscosidad dentro del propio músculo, lo
cual reduce también el rendimiento de la contracción.
Características de la contracción del músculo completo:
Contracción isométrica.- cuando el músculo no se acorta durante la misma.
Contracción isotónica.- cuando se produce acortamiento y la tensión del
músculo permanece constante.
existen 2 tipos de contracciones isotónicas:
1.- contracción isotónica concéntrica, ocurre a consecuencia de un acortamiento
muscular, por ejemplo al levantar una copa
2.- contracción isotónica excéntrica, en la que un musculo en contracción se
estira, esto es, lleva a cabo una relajación gradual controlada mientras ejerce
continuamente fuerza, como cuando los músculos de la cara posterior del
muslo se elongan para descender el muslo en la flexión.
Todo músculo está compuesto por una mezcla de fibras rápidas y lentas junto
con otras fibras graduadas entre estos dos extremos.
Los músculos que reaccionan rápidamente están compuestos principalmente
por fibras rápidas y los músculos que responden lentamente por fibras lentas.
Las diferencias entre estos dos tipos de fibras son las siguientes:
Fibras rápidas.-
1.- fibras grandes
2.- extenso retículo sarcoplásmico.
3.- gran cantidad de enzimas glucolíticas.
4.- menor irrigación sanguínea
5.- menor número de mitocóndrias.
Fibras lentas.
1.- fibras pequeñas.
2.- inervada por fibras pequeñas.
3.- sistema amplio de vasos sanguíneos.
4.- gran número de mitocondrias.
5.- contiene grandes cantidades de mioglobina (músculo rojo)
 Mecánica de la contracción del músculo esquelético.
Unidad motora:
Todas las fibras musculares inervadas por una sola fibra nerviosa motora recibe
el nombre de unidad motora.
los músculos pequeños y rápidos poseen pocas fibras musculares entre dos o
tres en cada unidad motora por el trabajo fino que deben realizar como sucede
en algunos músculos laríngeos.
Los grandes músculos que no requieren un control muy fino, tal como el
músculo soleo, pueden poseer varios cientos de fibras musculares en una
unidad motora.
Las fibras musculares de cada unidad motora no están agrupadas en el músculo
sino que se superponen a otras unidades motoras, esta interdigitación permite
que las distintas unidades motoras se contraigan en apoyo unas de otras, en
lugar de hacerlo como segmentos individuales.
Sumación de fuerzas.- Sumación significa combinación de las contracciones
individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global. La
sumación se produce de dos maneras:
1.- sumación de múltiples fibras, aumentando el número de unidades motoras.
2.- sumación de frecuencia, al aumentar la frecuencia de estímulos el músculo
presenta contracciones sucesivas tan rápidas que se fusionan entre si, a esto
se denomina tetanización.
La fuerza máxima de contracción del músculo esquelético es de 3 a 4 kg por cm2 de
músculo, dado que un musculo cuádriceps puede tener hasta 100 cm2 de vientre
muscular, se pueden llegar a aplicar al tendón rotuliano hasta 400 Kg de tensión.
Efecto de la escalera: cuando el músculo en reposo comienza a contraerse va
aumentando su fuerza paulatinamente hasta una meseta, se cree que es debido al
aumento de iones calcio en el citosol.
Tono del músculo: el tono muscular se debe a los impulsos de baja frecuencia
procedentes de la médula espinal. Estos impulsos están a su vez controlados por
impulsos provenientes del cerebro a las motoneuronas y parcialmente por impulsos
que se originan en el huso muscular.
Fatiga muscular: la fatiga está en proporción al ritmo de disminución del glucógeno
muscular. La interrupción del flujo sanguíneo conduce también a una fatiga muscular
debido a la pérdida del aporte de nutrientes.
SISTEMA CORPORALES DE PALANCA
Los músculos operan mediante la aplicación de tensión a sus puntos de inserción
ósea , y los huesos forman a su vez varios tipos de sistemas de palanca.
Si suponemos que un músculo bíceps posee una superficie de corte de unos 37
cm2, la fuerza máxima de contracción será de unos 150 Kg. Cuando el antebrazo
esta en ángulo recto con el brazo la unión del tendón del bíceps se sitúa unos 5 cm
anterior al fulcro del codo, y la longitud total de la palanca del antebrazo es de
unos 30 cm. Por tanto, la fuerza total de elevación que el bíceps tendría en la
mano seria tan solo la séptima parte de los 150 Kg de fuerza, unos 20 Kg. Cuando
el brazo esta totalmente extendido la inserción del bíceps es mucho menos de 5
cm anterior al fulcro y la fuerza con que puede atraer al antebrazo hacia adelante
es de muy inferior a 20 Kg
 En resumen , el análisis de los sistemas de palanca del organismo
depende de:
1.- conocimiento del punto de inserción del músculo.
2.- de su distancia desde el fulcro de la palanca
3.- de la longitud del brazo de la palanca
4.- posición de la palanca.

Remodelación del músculo para ajustarse a su función

Todos los músculos del organismo se están remodelando
constantemente para ajustarse a la función que de ellos se
requiere. Esta remodelación a menudo es bastante rápido, de unas
semanas.

La remodelación se lleva a cabo mediante los siguientes

mecanismos:
Hipertrofia muscular: cuando aumenta el número de filamentos.
Ajuste de la longitud del músculo: cuando se añaden nuevos
sarcómeros a los extremos de la fibra muscular.
Hiperplasia: aumenta el número de fibras.
Atrofia: disminución de sus componentes estructurales.
Efectos de la desnervación muscular: el músculo al no recibir
señales contráctiles del nervio se atrofia.
Rigor mortis: causada por la pérdida de todo el ATP, que es
necesario para producir la separación de los puentes cruzados
y los filamentos de actina durante el proceso de relajación.
Transmisión neuromuscular y acoplamiento exitación-contracción:

Cada fibra nerviosa motora mielinizada en su porción terminal

establece una unión con el músculo, llamada unión neuromuscular.
Anatomofisiología de la unión neuromuscular o placa motora.-
La terminal del axón tiene mitocondrias que liberan ATP necesarios
para la síntesis de la acetilcolina.
Así mismo, posee unas 300.000 vesículas en donde se almacena la
acetilcolina después de haberse sintetizado en el citoplasma
En la superficie interna de la membrana están las barras densas
lineales y al lado de ellas existen partículas proteicas que penetran
en la membrana y que se cree que son canales de Ca++regulados
por voltaje, cuando el potencial de acción se extiende por el
terminal , estos canales se abren y permiten que difundan a su
interior calcio, el calcio a su vez atrae vesículas a la membrana al
cual se une y se vacían a la hendidura por exocitosis.
La hendidura sináptica tiene un espacio con un ancho de 20 a 30
nanómetros, en su fondo existe numerosos pliegues subneurales,
así mismo en la hendidura existe la acetilcolinesterasa.
 En la membrana postsináptica (en la boca de los pliegues subneurales) debajo
de las barras densas existen los receptores de acetilcolina, que son canales de
proteína regulados por acetilcolina.
Cada receptor es un complejo proteico constituido por 5 subunidades: 2
proteínas alfa y una proteína beta, delta, gamma.
Cuando 2 moléculas de acetilcolina se unen a las 2 subunidades alfa este canal
se abre, el cual permite la entrada de iones Na++ iniciando así el potencial de
acción.

La acetilcolina liberada a la hendidura se elimina mediante:

1.-la acción de la acetilcolinesterasa.
2.-difusión fuera del espacio de la hendidura sináptica.
Fármacos que afectan a la transmisión en la unión neuromuscular
Sustancias que inhiben la transmisión.- al ocupar los receptores de acetilcolina
estos fármacos inhabilitan al neurotransmisor e inhiben de esta forma la
transmisión, ejemplo de estas sustancias son los curariformes.
Sustancias que estimulan la transmisión neuromuscular: Actúan de la misma
forma que la acetilcolina, la diferencia es que no son destruidas por la
colinesterasa. Ej. Metacolina, carbacol, nicotina.
Sustancias que estimulan la transmisión: estas al destruir a la acetilcolinesterasa
permiten a la acetilcolina actuar con mayor intensidad por tanto estimulan la
transmisión neuromuscular. Ej. Neostigmina, fisostigmina, diisopropilfluorofosfato
La miastenia grave es una enfermedad que causa parálisis muscular debido a la
presencia de anticuerpos que destruyen a las proteínas de canal de sodio
reguladas por la acetilcolina.
Potencial de acción muscular.
1.- el potencial de membrana en reposo es de – 80 a -90 mV.
2.- la duración del potencial de acción es de 1 a 5 milisegundos.
3.- la velocidad de conducción es de 3 a 5 m/s.
Acoplamiento de exitación-contracción: sistema de túbulos
transversales-retículo sarcoplásmico.

- El potencial de acción viaja al interior de las fibras muscular a

través de los túbulos transversales, los cuales estimulan a los
retículos al liberar iones calcio, estos difunden y se unen a la
troponina C.

Una vez producido la contracción muscular el calcio es

bombeado al interior del retículo mediante la bomba de calcio
( transporte activo primario).
 MÚSCULO LISO.

Compuesto por fibras más pequeñas.

Tipos de músculo.-
1.- músculo liso multiunitario.
Posee fibras lisas separadas, se contrae independientemente, está
controlado principalmente por señales nerviosas y rara vez
muestran contracciones espontáneas. Ej. músculo ciliar del ojo, iris
del ojo, músculos piloerectores.
2.- Músculo liso unitario ( sincitial – visceral)
las cientos a millares fibras se contraen juntos como una sola
unidad, porque sus membranas están adheridas mediante uniones
intercelulares comunicantes que permiten el flujo libre de iones
diseminando de esta forma el Potencial de acción de una célula a
otra.
Inervación del músculo liso
 Fundamentos físicos de la contracción del músculo liso.
- No tiene aspecto estriado.
- Los filamentos de actina están unidos a los cuerpos densos.
- Estos se encuentran unidos a la membrana, otros están en el
interior, algunos están unidos a los cuerpos densos de otra
fibra por puentes intercelulares de proteína a través de los
cuales se transmite la fuerza de contracción.
- El número de filamentos de actina es 5 a 10 veces mayor que el
de miosina.
- Entre los filamentos de actina están los de miosina con un
diámetro dos veces más que el de actina.
- Sus puentes cruzados de un lado giran en una dirección y los
del otro lado en dirección opuesta, esto le permite contraerse
hasta en un 80 % de su longitud.
Comparación entre el músculo esquelético y liso.

En el liso la rapidez del ciclo de los puentes cruzados es lento, esto

podría deberse a que las cabezas de los puentes cruzados tienen
menor actividad ATPasa con la respectiva lentificación.
La energía requerida para mantener la contracción en el músculo liso
es menor que en el músculo esquelético.
El comienzo de la contracción y la relajación del músculo liso es lento.
Debido a la diversidad de tipos de músculo liso la
contracción suele durar desde 0.2 hasta 30 segundos
La fuerza de contracción del músculo liso es de 4 a 6 Kg/cm2.
El músculo liso posee el mecanismo de “cerrojo”
El músculo liso posee la propiedad de la relajación de estrés.
Regulación de la contracción por los iones calcio.
Los iones calcio se unen a la calmodulina, ésta combinación
activa a la miosina cinasa.
La miocina cinasa fosforila a una de las cadenas livianas
“cadena reguladora” dando como resultado la unión de la cabeza
al filamento de actina para llevarse a cabo la contracción
muscular.
Este proceso termina con la participación de la miosina fosfatasa
el cual escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora.

Control neurológico y hormonal de la contracción.

Aunque las fibras del músculo esquelético se activan
exclusivamente por estímulos nerviosos, muchos tipos de señales
(nerviosos, hormonales, de distensión, y otros) pueden estimular
al músculo liso
- La razón de esto es que la membrana de la fibra muscular lisa
tiene muchos tipos de proteínas receptoras.
Uniones neuromusculares del músculo liso.
Las fibras del S.N.A. que inervan al músculo liso forman las
llamadas uniones difusas que secretan al neurotransmisor a partir
de las varicosidades que poseen estas terminales.
Estas varicosidades tienen acetilcolina y noradrenalina a diferencia
de las del músculo esquelético que tienen solo acetilcolina.
De acuerdo al tipo de receptor los neurotransmisores pueden ser
excitadoras o inhibidoras.

Potenciales en reposo y potenciales de acción.

El potencial de membrana en reposo es de –50 a - 60 mV a
diferencia del músculo esquelético que es de – 90 mV
 Los potenciales de acción en el músculo liso visceral se produce de
dos formas:
1.- Potenciales en punta.
2.- Potenciales con mesetas.
El calcio es importante en la generación del potencial de acción y
contracción del músculo liso.
Algunos músculos lisos son autoexitables produciendo el ritmo de
onda lento básico del potencial de membrana, por ejemplo en la
pared del intestino
La importancia de estas ondas lentas es que pueden iniciar
potenciales de acción cuando la onda lenta llega a – 35 mV
(umbral). Por tanto las ondas lentas se denominan ondas de
marcapaso.
Excitación del músculo liso visceral por la distensión muscular.
es otro tipo de estímulo que actúa en el músculo liso.
Despolarización del músculo liso multiunitario sin potenciales de
acción: se despolariza por propagación electrotónica.
 Efecto de los factores locales y de las hormonas en la generación
de contracción muscular sin potenciales de acción
Los dos tipos de factores estimuladores no nerviosos y sin
potencial de acción son:
1.- factores químicos tisulares locales:
- Falta de 02
- Exceso de C02
- Aumento local de hidrogeniones.
Todos ellos causan vasodilatación.
2.- Factores hormonales.
- la mayor parte de las hormonas que circulan por el
organismo afectan en cierto grado la contracción muscular,
algunas de ellas son: nordrenalina, acetilcolina,
angiotensina, vasopresina, histamina.
La mayor parte de calcio procede del L.E.C. para la contracción
muscular porque el retículo sarcoplásmico es rudimentario.
Fisiología cardíaca
 MÚSCULO CARDIACO
- Tiene aspecto estriado.
- Forman sincitios, los potenciales de acción difunden por los
discos intercalares.
- El sincitio auricular y ventricular están separados por
tejido fibroso.

Potenciales de acción.
- Es en meseta que dura 0.2 seg. en la aurícula y 0.3 seg
en el ventrículo.
- Esta lentitud se debe a:
1.- Apertura de canales lentos de calcio.
2.- Descenso de permeabilidad al potasio unas cinco veces.
 Velocidad de conducción de señales en el músculo cardiaco.
- en las fibras auriculares y ventriculares es de 0.3 a 0.5 m/seg
250 veces menor que en las fibras nerviosas
10 veces menor que en las fibras del músculo esquelético
- en el sistema especializado de conducción (F.Purkinje) es de 4 m/seg
Acoplamiento excitación – contracción del músculo cardiaco
- el potencial de acción a través de los túbulos transversos actúa
sobre el retículo sarcoplásmico el cual libera iones Ca++, al mismo
llega mayor cantidad de Ca++ desde el L.E.C. a través de los
túbulos T. debido a que el retículo aquí está menos desarrollado, el
túbulo T. es 5 veces superior al del músculo esquelético
Duración de la contracción
- 0.2 segundos en el músculo auricular
- 0.3 segundos en el músculo ventricular
 Efecto de la frecuencia cardiaca sobre la duración de la contracción.
- A 72 latidos por minuto el periodo de contracción supone el
0.40 de todo el ciclo
CICLO CARDIACO
Función de las aurículas:
- el 75% de la sangre fluye directamente desde las aurículas a
los ventrículos.
- el 25% por la contracción de las aurículas.
Variaciones de presión en las aurículas:
- durante el ciclo cardiaco la presión en las aurículas varía originado
ondas:

Onda A por contracción de las aurículas

Onda C por abombamiento de las válvulas A-V durante la
sístole.
Onda V por la llegada de sangre desde las venas cavas a las
aurículas.
 Función de los ventrículos como bombas
Llenado de los ventrículos:
Primer tercio= fase de llenado rápido de los ventrículos 75%
Tercio medio = escaso flujo sanguíneo
Último tercio = llegada del restante flujo sanguíneo 25%
Vaciamiento de los ventrículos durante la sístole:
- periodo de contracción isovolumétrico 0.02 a 0.03 seg
- periodo de expulsión:
primer tercio = 70% ( periodo de expulsión rápida)
los dos tercios finales = 30% (periodo de expulsión lenta)
Periodo de relajación isovolumétrica.
- 0.03 a 0.06 seg.
Volumen telediastólico 110 a 120 ml.
Volumen latido 70 ml. Fracción de eyección= 60%
Volumen telesistólico 50 ml
Función de las válvulas.
Las válvulas A-V impiden el flujo retrógrado de la
sangre desde los ventrículos a las aurículas durante la
sístole, y las válvulas sigmoideas desde las arterias
aorta y pulmonar a los ventrículos durante la diástole.
función de los músculos papilares de las A-V:
Estos músculos se contraen cuando lo hacen las paredes
ventriculares durante la sístole y jalan los extremos de las
hojuelas hacia el ventrículo para evitar que hagan prominencia
en la aurícula.
La ruptura de una cuerda tendinosa o se paraliza uno de
los músculos papilares la valva sobresale hacia atrás.
Las válvulas sigmoideas funcionan con presiones mas elevadas
y por su abertura menor la velocidad de expulsión es superior.
Análisis gráfico del bombeo ventricular izquierdo:
Curva de la presión aórtica
Durante la sístole ventricular, la entrada de sangre a la arteria hace
que la pared de los mismos se distienda y que se eleve la presión,
terminada la sístole se cierra la válvula por reflujo de la sangre
(incisura) , el retroceso elástico de las arterias mantiene una presión
y luego la presión cae lentamente haciendo que la sangre fluya
hacia los vasos periféricos, la presión en la aorta cae a 80 mm Hg
( presión diastólica), lo que supone dos tercios de la presión máxima
de 120 mm Hg (presión sistólica).

Las presiones en la arteria pulmonar son una sexta parte de la

aórta.
Tonos cardiacos.
El cierre de las válvulas A-V provoca el primer ruido cardiaco de
tono bajo relativamente prolongado, y el cierre de las válvulas
sigmoideas el segundo ruido un ruido rápido ( Tum – Tá).
Ocasionalmente se puede oír un tercer ruido ( contracción
auricular)
Potencial del corazón
Potencia del latido.- Es la cantidad de energía que el corazón
convierte en trabajo durante cada latido.

Potencia por minuto.- Es la cantidad de energía transformado en un

minuto.
La potencia cardíaca adopta 2 formas:
1.- trabajo de volumen-presión o trabajo externo: Para mover la
sangre desde las venas de baja presión a las arterias de alta presión.
2.- energía cinética del flujo sanguíneo: Para acelerar la sangre en
su expulsión a través de las válvulas sigmoideas. (en la estenosis
aórtica el 50% (en vez del 1% normal ) del trabajo total del
ventrículo va destinado a este fin.
Concepto de precarga y poscarga.-
La precarga es la presión teledistólica, cuando se ha llenado el
ventrículo.
La poscarga es la presión de la arteria que sale de él ( la presión
contra la que ha de contraerse el ventrículo)
 REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO
En reposo el corazón bombea 4 a 6 litros por minuto.
Durante el ejercicio físico intenso bombea cuatro a siete veces

La regulación del gasto cardíaco se lleva a cabo mediante:

1.- Regulación intrínseca del bombeo “ Mecanismo de Frank-

Straling”.-
La cantidad de sangre bombeada por el corazón está
determinada por la cantidad de sangre que llega al corazón
llamado retorno venoso, es decir que el corazón dentro de
límites fisiológicos bombea toda la sangre que le llega merced a
la óptima distensión de sus fibras durante la fase diastólica.
Además la distensión de la aurícula derecha aumenta la
frecuencia cardíaca en un 10 a 20%, el cual contribuye a
aumentar la cantidad de sangre bombeada.
2.- Control por el sistema nervioso autónomo.-

• La estimulación simpática enérgica puede aumentar la frecuencia cardiaca

hasta 180 y 200 latidos por minuto, además aumenta la fuerza de
contracción , aumentando así el volumen de sangre bombeado.
• En condiciones normales las fibras nerviosas simpáticas descargan
continuamente a una frecuencia lenta de forma que mantienen una
función de bombeo un 30% superior a la que existe sin estimulación
simpática
• La estimulación parasimpática intensa puede hacer que el corazón se
detenga durante unos segundos además puede disminuir en un 20 a
30 % la fuerza de contracción , este descenso no es mayor porque
las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas (la
fuerza de contracción del corazón radica en los ventrículos)
Efecto de la frecuencia cardíaca sdobre la función de bomba del
corazón.
Cuantas más veces por minuto late el corazón, más sangre
puede bombear, pero existen importantes limitaciones a este
efecto.
La excesiva frecuencia cardíaca determina disminución de la
fuerza de contracción porque el miocardio consume demasiados
sustratos metabólicos, además el periodo diastólico se acorta.

Efecto de los iones potasio y de calcio sobre la función cardíaca

El exceso de potasio hace que el corazón se dilate y quede
flácido y que disminuya la frecuencia cardíaca además de
bloquear el sistema de conducción A-V.
Efecto de los iones de calcio.
El exceso de calcio causa contracción espástica
del corazón debido a que el calcio provoca
contracción muscular.
El déficit de calcio causa flacidez cardíaca.

Efecto de la temperatura sobre el corazón.-

El aumento de la temperatura incrementa la
frecuencia cardíaca.
La disminución de la temperatura disminuye la
frecuencia cardíaca.
 Estimulación rítmica del corazón
• El corazón está dotado de un sistema especializado para:
1.-) generar rítmicamente impulsos.
2.-) conducir estos impulsos por todo el corazón.
• Este sistema especializado está constituido por:
nudo sinusal, estructura pequeña, aplanada y elipsoide de unos 3 mm
de ancho, 15 mm de largo y
1 mm de espesor; está situado en la pared superolateral de la aurícula
derecha por debajo y algo lateral respecto a la desembocadura de la
vena caba superior; su potencial de membrana en reposo es de – 55
mV; las fibras del nudo sinusal son autoexcitables debido a la importante
permeabilidad intrínseca al sodio.
Vías internodales: anterior (Bachmann)
este se divide en 2 haces , uno se
dirige a la aurícula izquierda
denominado fascículo interauricular
anterior y otro al nudo A-V , medio
(Wenckebach) y posterior (Thorel) ,
estas vías conducen el estímulo a una
velocidad de 1 m/seg.

Nudo A-V localizado en la porción

posterior del tabique de la aurícula
derecha inmediatamente por detrás de
la válvula tricúspide y contiguo a la
desembocadura del seno coronario.
El impulso tras viajar por las vías
internodales , alcanza el nudo A-V 0.03
seg. después de haberse originado en
el nudo sinusal, luego existe un
retraso de 0.09 seg. en el mismo nudo
A-V.
En el haz penetrante A-V se produce
un retraso final de otros 0.04 seg.
El retraso total ( nudo AV y haz A-V) es de 0,13 seg.
Desde el nudo sinusal hasta el haz A-V el impulso tarda 0.16
seg.
Este retraso a nivel del nodo A-V se debe :
1.-) sus fibras tienen potenciales de membrana en reposo
mucho menos negativos que del resto del miocardio
2.-) existen pocas uniones laxas, por tanto existe una elevada
resistencia a la conducción de iones los cuales estimulan.
Sistema de purkinje: sus fibras son grandes, incluso mayores
que las fibras musculares ventriculares y transmiten el
impulso a una velocidad de 1.5 a 4 m/seg.
Una característica del haz AV es que la conducción es
unidireccional.
La porción distal del haz AV se dirige hacia abajo, en el seno
del tabique interventricular a lo largo de unos 5 a 15 mm
hacia la punta del corazón , después se divide en las ramas
derecha e izquierda situadas debajo del endocardio, estas
ramas se dividen en ramas mas pequeñas.

Las fibras terminales de purkinje penetran un tercio de la

masa muscular y se ponen en contacto con las fibras
miocárdicas.
Desde el momento en que el estímulo penetra en las ramas
del haz en el tabique ventricular hasta que alcanza las
terminaciones de las fibras de purkinje, el tiempo
transcurrido es de 0.03 seg
Transmisión del estímulo cardíaco en el músculo ventricular.-
Desde las terminaciones de las fibras de Purkinje se transmite
por la masa muscular ventricular, es decir por las propias fibras
miocárdicas , la velocidad de transmisión ahora es sólo de 0.3 a
0.5 m/seg.
Por tanto, el tiempo total de transmisión del estímulo cardíaco
desde las ramas iniciales del haz hasta la última fibra miocárdica
ventricular es de 0.06 seg.
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y DE LA CONDUCCIÓN EN EL
CORAZÓN

Las fibras del nudo sinusal, descargan a una

frecuencia de 70 a 80 veces por minuto.
Las fibras del nudo AV, a 40 a 60 veces.
Las fibras de Purkinje, lo hacen a una frecuencia de
15 a 40 veces por minuto.
Por tanto el nudo sinusal es el marcapasos del
corazón
Marcapasos ectópicos.-
Ocasionalmente, en alguna otra parte del corazón
se produce una tasa de descarga que reemplaza al
nudo sinusal.
 Control del ritmo cardíaco y de la conducción por
los nervios simpático y parasimpático.-
Efecto del parasimpático: estos nervios se dirigen
principalmente al nudo sinusal y A-V y en menor medida
al músculo ventricular.
Los nervios parasimpáticos al liberar acetilcolina
provocan:
1.-) disminución de la frecuencia de descarga del nudo
sinusal
2.) disminuye la excitabilidad de las fibras de la unión AV.
Su mecanismo consiste en que la acetilcolina aumenta la
permeabilidad al potasio en las membranas de estas
fibras, lo que permite un rápido escape de potasio fuera
de estas fibras.
 Efecto del simpático:
1.-) Aumenta la tasa de descarga del nudo
sinusal.
2.-) Aumenta la tasa de conducción así como la
excitabilidad.
3.-) Aumenta la fuerza de contracción .

El mecanismo es que el neurotransmisor

noradrenalina aumentaría la permeabilidad de la
membrana a los iones del calcio y sodio.
 ELECTROCARDIOGRAMA
El corazón es un músculo singular, tiene la capacidad de
generar impulsos eléctricos con el fin de contraerse de
forma rítmica.
El EKG es el registro de la actividad eléctrica del corazón.
El EKG se obtiene usando un electrocardiógrafo, que
consta de unos electrodos, capaces de recoger los
potenciales eléctricos del corazón , en distintas
localizaciones de la
superficie corporal conectados a un sistema de registro
que usa un papel milimetrado que al desplazarse a una
velolocidad establecida ( 25 mm/s.) permite calcular la
duración (tiempo) y amplitud (voltaje) de cada onda.
El EKG está estandarizado para una velocidad de:
25 mm /seg. y una amplitud de:
10 mm/mV
Al colocar los electrodos podemos obtene 12 derivaciones
Seis derivaciones del plano frontal o de los miembros:
Tres bipolares:
DI: brazo derecho (-) brazo izquierdo (+)
D II: brazo derecho (-) brazo izquierdo (+)
DIII: brazo izquierdo (-) brazo derecho (+)
El electrodo registra la diferencia de potencial entre dos
Polos.
Tres unipolares con potenciales ampliados:
aVRbrazo derecho aVLbrazo izquierdo aVFpierna izquierda
El electrodo registra la actividad eléctrica en un solo
punto. A causa de su disposición, los voltajes de estas
vistas son muy bajos y deben aumentarse para hacerse
evidentes e igualar el voltaje de las otras derivaciones.
Derivaciones precordiales en el plano horizontal
Todas son monopolares
V1= línea paraesternal derecha (4° espacio intercostal)

V2= línea paraesternal izquieda (4° espacio intercostal)

V3= en la mitad de la distancia entre V2 y V4

V4= en la línea medio clavicular (5° espacio intercostal )

V5= en la línea axilar anterior ( 5° espacio intercostal)

V6= en la línea axilar media ( 5° espacio intercostal)

 CIRCULACIÓN

La principal función de la circulación es satisfacer las

necesidades de los tejidos: transportar nutrientes a los
tejidos, llevarse los productos de desecho, conducir
hormonas de una parte del cuerpo a otra; en general,
mantener un ambiente (homeostasis) apropiado en
todos los tejidos.

Características físicas de la circulación.

La circulación se divide en circulación sistémica y
circulación pulmonar.
Partes funcionales de la circulación

La función de las arterias es transportar sangre a

una presión elevada a los tejidos.
Las arteriolas controlan el flujo sanguíneo tisular.
En los capilares se lleva a cabo el intercambio tisular
a través de sus poros.
Las vénulas recogen la sangre para formar venas.
Las venas transportan sangre desde los tejidos hasta
el corazón, al mismo tiempo funcionan como
reservorios de sangre.
 Volúmenes sanguíneos en las diferentes partes de la circulación.

84 % = circulación sistémica
7 % = corazón
9 % = pulmones
100 %

venas (64 %)

84 % arterias (13 %)

arteriolas y capilares
sistémicas (7 %)
Áreas transversales y velocidades del flujo sanguíneo.
Vaso Área transversal cm2 velocidad
Aorta. 2.5 33 cm/seg.
Arterias. 20 --------
Arteriolas. 40 --------
Capilares. 2.500 0.3 mm/seg.
Vénulas. 250 ---------
Venas. 80 ----------
Venas cavas. 8 ----------

Los capilares miden 0.3 a 1 mm de longitud, las

sangre permanece en ellos sólo de 1 a 3 segundos.
 Presiones en las diferentes porciones de la
circulación.

120 mm Hg ( sistólica)
Aorta 100 mm Hg ( P.A.M )
80 mm Hg ( diastólica)

35 mm Hg (extremo arterial)
Capilares sistémicos 17 mm Hg ( presión media)
10 mm Hg ( extremo venoso)
 25 mm Hg (sistólica)

Arteria pulmonar 16 mm Hg ( media )

8 mm Hg ( diastólica)
Presión capilar pulmonar media = 7 mm Hg
Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia.
El flujo a través de un vaso está determinado por dos factores:
1.- diferencia de presión entre los dos extremos del vaso
( gradiente de presión)
2.- la resistencia al flujo de la sangre a través del vaso
( resistencia vascular)
El flujo sanguíneo a través del vaso se puede calcular mediante la
siguiente fórmula:
Ley de Ohm: Q = AP
R

AP = Q xR R = AP
Q

Flujo sanguíneo.
Significa la cantidad de sangre que pasa por un punto determinado
en la circulación en un periodo dado.

Se expresa en ml por minuto a veces litros por minuto

El flujo sanguíneo global en la circulación en reposo es de

5.000 ml/minuto ( gasto cardíaco)
Existen diferentes métodos para medir el flujo sanguíneo:
- Medidor de flujo electromagnético
- Medidor de flujo Doppler ultrasónico
Flujo laminar de sangre en los vasos
La sangre fluye formando capas rectilíneas (flujo laminar) siendo
opuesto al flujo turbulento
Perfil de velocidad parabólico durante el flujo laminar.
A causa de las capas de sangre, la del centro tiene mayor velocidad, la
capa periférica a causa de la fricción con la pared del vaso tiene una
velocidad menor; esta es la causa para el perfil parabólico del flujo.
Cuando la velocidad del flujo sanguíneo es muy rápido, cuando
atraviesa una obstrucción en un vaso, hace un giro brusco o pasa
sobre una superficie rugosa, el flujo puede volverse turbulento.
Presión sanguínea.
La presión se mide en mm de Hg. el cual significa fuerza
ejercida por la sangre contra cualquier unidad de área de la
pared del vaso.

Cuando decimos 50 mm Hg, queremos decir que la fuerza

ejercida es suficiente para empujar una columna de mercurio
contra la gravedad hasta una altura de 5 mm.

De forma ocasional se mide también en cm de H20.

Una presión de 1 mm Hg es igual a una presión de 1,36 cm

H20 porque la densidad del Hg es de 13.6 veces la del H20 y
1 cm es 10 veces mayor que 1 cm.
 Resistencia al flujo de sangre.
La resistencia es la dificultad para el flujo de sangre en un
vaso, pero no se puede medir por ningún medio directo.
Se calcula midiendo el flujo y la diferencia de presión entre
dos puntos del vaso.
Ej: si la diferencia de presión = 1 mm Hg
y el Flujo sanguíneo = 1 ml por seg.
R= 1 mm Hg/ 1 ml/ seg. = 1 PRU.
Resistencia periférica total.-
La velocidad del flujo en el sistema circulatorio
es igual a la velocidad de bombeo del corazón
(gasto cardíaco) es decir 100 ml/seg.
La diferencia de presión entre arteria y vena es igual
a 100 mm Hg, por tanto: 100 / 100 = 1 PRU
Resistencia periférica pulmonar total.-
La diferencia de presión es de 14 mm Hg
(presión arterial pulmonar media =16 mm Hg)
( presión media en la aurícula izquierda 2 mm Hg)
16 – 2 = 14 mm Hg.
El gasto cardiaco sigue siendo el mismo:
100 mL/seg. (flujo) por tanto:
R= 14 / 100 = 0.14 PRU
Conductancia de la sangre en un vaso y su relación
con la resistencia.
Conductancia es una medida del flujo a través de
un vaso para una diferencia de presión dada.
Generalmente se expresa en:
ml /seg. por mm Hg de presión.
La conductancia es recíproca de la resistencia:

Conductancia = _____1_______
Resistencia

Los cambios en el diámetro de un vaso cambian

enormemente la conductancia, es decir en proporción
a la cuarta potencia del diámetro, de acuerdo a la
ley de Poiseuille.
 La ley de la cuarta potencia es importante en la determinación de la
resistencia arteriolar.
Al aumentar su diámetro 4 veces el flujo aumenta hasta 256 veces.
Los diámetros internos de las arteriolas son de 4 a 25 micrómetros.

Efecto del Hto y la viscosidad sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo.

Según la ley de Poiseuille, a mayor viscosidad menor flujo.
La viscosidad de la sangre es tres veces mayor que la del agua debido a la
fricción de los hematíes con la pared del vaso sanguíneo.
La viscosidad de la sangre aumenta a medida que el Hto. aumenta.
Efectos de la presión sobre la resistencia vascular y el
flujo sanguíneo tisular.-

El aumento de la presión aumenta el flujo por:

1.- la presión empuja a la sangre

2.- la presión distiende la pared vascular

( menor resistencia).
DISTENSIBILIDAD VASCULAR
Todos los vasos son distensibles. Funciones:
- Gracias a esta distensibilidad la resistencia
arteriolar disminuye cuando la presión aumenta
contribuyendo a mejorar el flujo sanguíneo.

- La distensibilidad de las arterias les permite acomodarse al

gasto cardíaco pulsátil y promediar los pulsos de presión .
Esto da lugar a un flujo suave y continuo en los vasos
pequeños de los tejidos.

- Las venas son los más distensibles de todos los vasos, por tal
motivo se constituyen en reservorio de la sangre.
La distensibilidad vascular se expresa como el
aumento fraccional del volumen por cada aumento
de la presión en mm Hg.

Las venas son 8 veces más distensibles que las

arterias.

En la circulación pulmonar, las venas son iguales

que en la circulación sistémica.

Pero las arterias pulmonares no son igual que las de la

circulación sistémica, aquí son más distensibles, porque
trabajan a presiones mas bajas, una sexta parte menos que
las del sistema arterial sistémico, y tienen distensibilidades la
mitad de las venas, en lugar de un octavo como sucede en
las arterias sistémicas.
Adaptabilidad o capacitancia vascular.
La capacitancia y la distensibilidad son muy
diferentes.
La capacitancia es igual a la distensibilidad
multiplicada por el volumen

La capacitancia de una vena es 24 veces la de su

correspondiente arteria porque es 8 veces mas
distensible y tiene un volumen 3 veces mayor.
(8x3=24)

La capacitancia se modifica por acción de los nervios

simpáticos.
Capacitancia retrasada de los vasos
(estrés-relajación):
Significa que un vaso expuesto a un volumen aumentado
mostrará primero aumento de la presión , pero el
estiramiento retrasado de la pared vascular permitirá que
la presión se normalice en minutos a horas, es decir las
fibras musculares comienzan a estirarse a longitudes
mayores y sus tensiones disminuyen en correspondencia.
Este efecto es una característica de todos los músculos
lisos.

Al extraer bruscamente el volumen de sangre la presión se

reduce pero las fibras comienzan a reajustar sus
tensiones a sus valores iniciales.
La capacitancia retrasada es un mecanismo valioso para
poder acomodar sangre extra por ejemplo tras una
transfusión de sangre.
Pulsaciones de presión arterial.
Con cada latido cardiaco una nueva oleada de sangre llena
las arterias, sino fuera por la distensibilidad la sangre
fluiría por los tejidos solo durante la sístole.

Esto se puede apreciar en las pulsaciones de la presión en

la aorta: La presión sistólica es de 120 mm Hg, la
diastólica de 80 mm Hg.
La diferencia entre estas dos presiones es de 40 mm Hg.
es el llamado presión del pulso
Dos factores afectan a la presión del pulso:

1.- el volumen sistólico.

2.- la capacitancia del árbol arterial.

Cuanto mayor es el volumen sistólico,

mayor será el aumento y la caída de la
presión durante la sístole y la diástole,
provocando así una mayor presión del
pulso, esto ocurre en la insuficiencia
aórtica.

Cuanto menos capacitancia tiene el

sistema arterial, mayor será el aumento
de la presión para un volumen sistólico
dado bombeado a las arterias.
Esta situación se produce en la
arterosclerosis.
 Las venas y sus funciones.
- Conducen sangre hacia el corazón.
- Almacenan sangre.
- Actúan como bomba ( bomba venosa).

Presiones venosas.
A la presión de la aurícula derecha se le
llama presión venosa central ( P.V.C.)
La presión de la aurícula derecha está regulada por un
equilibrio entre la capacidad del corazón de bombear la
sangre fuera de ella y la tendencia de la sangre a entrar
en ella procedente de la aurícula derecha.
Si el corazón bombea con fuerza la P.V.C. disminuye
Si el corazón está débil la P.V.C. se eleva.
Cualquier factor que provoque aumento del retorno
Venoso, eleva la presión venosa central.
La presión auricular derecha es de unos 0 mm Hg,
pero en la I.C. Puede aumentar a 20 –30 mm hg.
El límite inferior de la presión auricular derecha suele
ser de –3 a –5 mm Hg, que es la misma presión de
la cavidad torácica que rodea al corazón.
Resistencia venosa y presión venosa periférica.
Las venas grandes ofrecen poca resistencia , pero la mayor
parte de ellas que entran en el tórax están comprimidas y por
tanto ofrecen resistencia.
Las venas que transcurren por el abdomen suelen estar
comprimidas por diferentes órganos y por la presión
intraabdominal, debido a estos hechos, la presión en las
venas más periféricas suele se de 4 a 7 mm Hg mayor que
la de la aurícula derecha.
Efecto de la presión auricular derecha elevada
sobre la presión venosa periférica:
La presión alta en la aurícula derecha hace que la sangre
retorne a las venas grandes y las dilate.
Efecto de la presión abdominal sobre las
presiones venosas de la pierna:
Normalmente la presión es de 6 mm Hg, pero puede
aumentar hasta 15 – 30 mm Hg tal como sucede en el
embarazo, ascitis, grandes tumores etc. Como consecuencia
la presión se eleva a nivel de las piernas provocando várices.
•Efecto de la presión hidrostática sobre la
presión venosa .
En la superficie del agua la presión es
igual a la presión atmosférica , pero se
eleva 1 mm Hg por cada 13,6 mm por
debajo de la superficie.

•A la presión que ejerce el peso del agua

se llama presión hidrostática.

•Cuando una persona está de pie la

presión de la aurícula derecha es de 0
mm Hg, la presión a nivel de las venas
de los pies es de 90 mm Hg cuando está

inmóvil , las presiones en otros niveles

del cuerpo se hallan entre 0 mm Hg. a
90 mm Hg.
•A nivel del cuello las venas se colapsan
debido a la acción de la presión
atmosférica.
Las venas del interior del cráneo están en una cámara
que no se puede colapsar, de modo que la presión en
los senos de la duramadre en posición de pie es de –
10 mm Hg.

Efecto de la presión hidrostática sobre la presión

arterial:
Una persona de pie que tiene una presión arterial de
100 mm Hg. al nivel del corazón, tiene una presión
arterial en los pies de 190 mm Hg.
Las válvulas venosas y la bomba venosa: sus efectos sobre la
presión venosa.
Si no fuera por las válvulas la presión venosa a nivel de los pies
sería de +90 mm Hg, pero siempre que se mueven las piernas los
músculos comprimen las venas y empuja la sangre hacia delante
porque las válvulas están dispuestas para ese propósito . Este
sistema llamado bomba venosa es eficaz porque la presión en los
pies cuando la persona camina está debajo de 25 mm Hg.
La incompetencia valvular venosa provoca várices.
Cálculo de la presión venosa central:
se puede calcular indirectamente mediante la observación de las venas
del cuello.
La inserción de un catéter permite medir la P.V.C. de forma directa.

Nivel de referencia de la presión para la medida de la presión venosa.

Esta referencia se halla a nivel de la válvula tricúspide
Función de las venas como reservorio sanguíneo:
Más del 60% de la sangre está en las venas y debido a su gran
capacitancia sirve como reservorio de sangre para la circulación.
Cuando se pierde sangre se desarrollan reflejos que
determinan la acción de los nervios simpáticos los
cuales provocan vasoconstricción exprimiendo la
sangre desde las venas hacia lugares vitales como
ser el corazón, el cerebro etc.

Reservorios de sangre específicos:

1.- El bazo
2.- El hígado
3.- Las grandes vena abdominales
4.- El plexo venoso subcutáneo
El bazo como un reservorio para almacenar hematíes
El bazo tiene dos áreas para almacenar sangre:
1.- los senos venosos
2.- la pulpa.

La sangre a través de los poros capilares pasa hacia la

pulpa, lugar donde los eritrocitos son atrapados , mientras
que el plasma vuelve a los senos venosos y después a la
circulación general, por tanto la pulpa roja se constituye
en reservorio de eritrocitos, que cuando se contrae por
acción del simpático puede liberar eritrocitos elevando el
Hto un 1 a 2 %
Recordar que también existe la pulpa blanca ocupada
por leucocitos, lugar donde se procesan las células
linfoides al igual que ocurre en los ganglios linfáticos.
Función limpiadora de sangre del bazo:
La sangre al pasar la pulpa antes de entrar en los
senos venosos es exprimida, por tanto los hematíes
frágiles y viejos son destruidos.

La pulpa y los senos venosos poseen fagocitos

grandes (macrófagos) que destruyen a los gérmenes
invasores.
 MICROCIRCULACIÓN
Las arteriolas pequeñas controlan el flujo sanguíneo
Los capilares intervienen en el intercambio de nutrientes y residuos
Estructura de la microcirculación-
• Cada arteria se ramifica seis a ocho veces para formar arteriolas
• El diámetro de las arteriolas es menor de 20 micrómetros
• Las arteriolas se ramifican dos a cinco veces para formar capilares los
cuales tiene 4 a 9 micrómetros de diámetro.
• Las arteriolas son ricas en músculo
• En el punto de origen de los capilares un fibra muscular lisa puede
rodear al capilar.
Estructura de la pared capilar.-
• Está compuesta de un capa unicelular rodeada de una membrana basal.
• Su espesor es de 0.5 micrómetros.
• Posee poros, uno de ellos es la hendidura intercelular cuyo espacio es de 6
a 7 nanómetros.
• En los capilares de ciertos órganos hay tipos especiales de poros por ej. En
el cerebro, hígado, riñones.

Flujo de sangre en los capilares.-

• Fluye en forma intermitente a causa de su vasomotilidad.
• Hay tantos capilares en los tejidos que su función global se promedia
• El intercambio de nutrientes y de otras sustancias a través de la
membrana capilar es mediante la difusión.
• Las sustancias liposolubles como el 02 y C02 pueden difundirse
directamente a través de las paredes celulares del endotelio capilar.
• Las sustancias hidrosolubles se difunden sólo a través de los poros
intercelulares en la membrana capilar.
• La difusión depende de la anchura de las hendiduras poros intercelulares
los cuales son de 6 a 7 nanómetros 20 veces mayor que el diámetro de la
molécula de agua.
• Por otro lado los capilares de los diferentes tejidos tienen
permeabilidades muy diferentes, por ejemplo los capilares
de los sinusoides hepáticos son muy permeables.
• La difusión es proporcional a la diferencia de concentración,
de tal manera que el 02 difunde desde el capilar al líquido
intersticial.
• La estructura del intersticio está constituido por:
1. Haces de fibras de colágeno
2. Filamentos de proteoglucano.
• Las fibras de colágeno proporcionan la fuerza tensional de
los tejidos.
• Los filamentos de proteoglucano compuestas de ácido
hialurónico (98%) y proteínas forman una maraña de
filamentos muy finos.
• El líquido está atrapado entre los filamentos de proteoglucano, esta combinación
constituye el gel tisular.
• El líquido intersticial contiene casi los mismos constituyentes del plasma excepto
que la concentración de las proteínas son mas bajos.
• Existe una pequeña cantidad de líquido libre en el intersticio menor del 1 %.

FACTORES QUE DETERMINAN EL MOVIMIENTO DE LIQUIDO A TRAVES DE LA

MEMBRANA CAPILAR.
1. Presión capilar ( mueve el líquido hacia fuera)
2. Presión del líquido intersticial (mueve hacia dentro)
3. Presión coloidosmótica del plasma (mueve hacia dentro)
4. Presión coloidosmótica del líquido intersticial (mueve el líquido hacia fuera)
• Valores de los diferentes factores que causan movimiento de
líquido.-
1. Presión capilar= 17 mm Hg
2. Presión del líquido intersticial = -3 mm Hg (merced al bombeo del
sistema linfático)
3. Presión colidosmótica del plasma= 28 mm Hg ( 19 mm Hg causado
por las proteínas disueltas y 9 mm Hg por los cationes que se
mantienen en el plasma por el efecto de Donnan.
4. Presión coloidosmótica del líquido intersticial = 8 mm Hg.
• Efecto de las diferentes proteínas plasmáticas sobre la
presión coloidosmótica.-

g/dL presión ( mm Hg )
Albúmina 4.5 21.8
Globulinas 2.5 6.0
Fibrinógeno 0.3 0.2
7.3 28.0
Fuerzas que tienden a mover el líquido hacia fuera:
presión capilar 30 mm Hg
Presión del líquido intersticial negativo 3
Presión coloidosmótica del líquido intersticial 8____
Fuerza hacia fuera total 41
Fuerzas que tienden a mover el líquido hacia dentro:
presión coloidosmótica del plasma 28 mm Hg
Suma de las fuerzas:
Hacia fuera 41
Hacia dentro 28____
Fuerza hacia fuera neta 13 mm Hg
• Esta presión de 13 mm Hg provoca filtración de líquido desde
el extremo arterial de los capilares a los espacios
intersticiales
Fuerzas que tienden a mover el líquido hacia dentro
Presión coloidosmótica del plasma 28 mm Hg
Fuerza hacia dentro total 28
Fuerzas que tienden a mover el líquido hacia fuera
Presión capilar 10 mm Hg
Presión del líquido intersticial negativa 3
Presión coloidosmótica del líquido intersticial 8_____
Fuerza hacia fuera total 21
Suma de las fuerzas
Hacia dentro 28
Hacia fuera 21
Fuerza hacia dentro neta 7 mm Hg
• Esta presión de 7 mm Hg determina la absorción en los
extremos venosos del aproximadamente el 90% del líquido
que se ha filtrado.

• Equilibrio de Starling para el intercambio capilar:

Fuerzas medias que tienden a mover el líquido hacia fuera:

Presión capilar 17.3 mm Hg
Presión del líquido intersticial negativa 3.0
Presión coloidosmótica del líquido intersticial 8.0____
Fuerza hacia fuera total 28.3 mm H
Fuerza media que tiende a mover el líquido hacia dentro:
Presión coloidosmótica del plasma 28 mm Hg
Fuerza hacia dentro total 28 mm Hg

Suma de las fuerzas medias:

Hacia fuera 28.3 mm Hg
Hacia dentro 28.0_____
Fuerza hacia fuera neta 0.3 mm Hg
• Este leve desequilibrio de fuerzas , de 0.3 mm Hg provoca
una filtración levemente superior del líquido hacia los espacios
intersticiales que de reabsorción.
• La filtración neta normal en todo el cuerpo es de sólo unos 2
ml/minuto.
• Coeficiente de filtración.-
Si 0.3 mm Hg provoca 2ml/min. de filtración en todo el
cuerpo.
1 mm Hg provoca 6.67 ml/minuto para todo el cuerpo.
Esta expresión es el coeficiente de filtración.

El coeficiente de filtración se puede expresar también en

términos de tasa de filtración por minuto por milímetro de
mercurio por 100 gramos de tejido.
Expresado en esta forma el coeficiente de filtración del tejido
medio es de aproximadamente:
0.01 ml/min/mm Hg/100 gr. de tejido.

Este coeficiente varía más de 100 veces en los diferentes

tejidos (es pequeño en el cerebro y grande en el hígado)
La concentración de proteínas en el líquido intersticial
en el tejido subcutáneo es de 2 g/dL, en el hígado de 6
g/dL.

El desequilibrio de fuerzas tiene efectos negativos, por

ejemplo si la presión capilar se eleva más de 17 mmHg
se provocará la formación de edema.
Sistema linfático
el líquido que vuelve a la circulación a través de los linfáticos es muy
importante porque las sustancias de alto peso molecular que contiene,
como las proteínas, no pueden ser absorbidas desde los tejidos de
ninguna otra forma, aunque pueden entrar en los capilares linfáticos
casi sin impedimentos por esta estructura especial de los capilares
linfáticos , que se ve en la figura. En ella se muestran las células
endoteliales de los capilares linfáticos unidos mediante filamentos que
anclan en el tejido conjuntivo circundante.
•Este sistema
representa una vía
accesoria para el
retorno del líquido
intersticial hacia la
sangre, lo que es más
importante, pueden
llevarse proteínas y
partículas grandes.
• Aproximadamente una décima parte del líquido filtrado entra
en los capilares linfáticos.
• La cantidad total de esta linfa es de 2 a 3 litros cada día.
• Para las proteínas, la única vía de entrada a la circulación
desde el espacio intersticial es a través de los capilares
linfáticos por una especial estructura que presentan estos
capilares.
FORMACIÓN DE LA LINFA:
• La linfa deriva del líquido intersticial que fluye a los linfáticos,
por tanto la linfa tiene casi la misma composición que el
líquido intersticial del cual proviene.
• Proteínas en el líquido intersiticial:
En la mayor parte de los tejidos es de: 2 g/dL
En el hígado es de: 6 g/dL
en los intestinos de: 3 a 4 g/dL.
• Debido a que las dos terceras partes de toda la linfa derivan
del hígado y los intestinos , la linfa torácica que es una
mezcla de todas las áreas tiene una concentración de
proteínas de 3 a 5 g/dL.

• El sistema linfático es también unas de las principales vías de

absorción de nutrientes del aparato gastrointestinal
principalmente de grasas..

• Partículas grandes como las bacterias pueden abrirse camino

a través de los capilares linfáticos, pero a medida que
atraviesa los ganglios linfáticos son eliminadas.
 Intensidad del flujo linfático.-
• En los conductos linfáticos fluyen aproximadamente 120 mL
de linfa a la hora, entre 2 y 3 litros diarios.
Efecto de la presión del líquido intersticial sobre el flujo
linfático.-
• El flujo de entrada al capilar linfático es leve cuando la presión
intersticial es de – 6 mm Hg.

Cuando esta presión es algo superior a 0 mm Hg (presión

atmosférica) el flujo aumenta más de 20 veces hacia el capilar
linfático.

Una presión en el intersticio superior de 2 mm Hg bloquea el

flujo linfático, debido a que esta presión comprime a los
capilares linfáticos.
• La bomba linfática aumenta el flujo de linfa en el interior de
los conductos linfáticos, merced a que sus paredes
musculares al distenderse por la linfa se contraen empujando
el líquido linfático hacia delante con la participación
concomitante de sus válvulas que posee y la compresión
muscular externa.

Papel del sistema linfático en el control de la concentración

de proteína, el volumen y la presión del líquido intersticial.-
• La pequeña cantidad de proteínas que se filtran desde los
capilares provocaría (si estas se acumulan) mayor presión
coloidosmóticas del líquido intersticial que absorbería agua
desde los capilares aumentando el volumen en el espacio
intersticial.
Precisamente es aquí donde participa el sistema linfático para
evitar el edema mediante la absorción de proteínas y agua.
 CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍENO

• Uno de los principios de la función circulatoria es la

capacidad de cada tejido de controlar su propio flujo
sanguíneo local en proporción a sus necesidades
metabólicas.
• Ciertos órganos tienen necesidades especiales. Por
ejemplo, el flujo sanguíneo a la piel determina la pérdida
de calor del cuerpo y de esta forma contribuye a regular la
temperatura corporal.
Variaciones de flujo sanguíneo en diferentes tejidos y
órganos.-
• Cuanto mayor es el metabolismo en un órgano, mayor es
su flujo, ejemplo: el flujo del músculo esquelético en
reposo es de 4 ml/min/100 g. Durante el ejercicio intenso
es de 80 ml/min/100 g. de músculo
Es importante el control local del flujo sanguíneo por los tejidos, caso
contrario el corazón tendría que bombear muchas veces más de su
capacidad, para así satisfacer a todos los tejidos, lo cual es
imposible.

MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO.-

El control del flujo sanguíneo puede dividirse en dos fases: agudo y a
largo plazo.
1. Control agudo.- el flujo sanguíneo se regula de acuerdo a la
actividad metabólica del tejido.
• Uno de los nutrientes mas necesarios es el 02, siempre que
disminuye la disponibilidad de 02 en el tejido aumenta el flujo
sanguíneo.
Teorías de la regulación del flujo sanguíneo local cuando varía
la tasa metabólica o la disponibilidad de 02.-
 Teoría de los vasodilatadores sobre la regulación del flujo
sanguíneo local:
• Canto mayor es la tasa metabólica de un tejido mayor es la
formación de una sustancia vasodilatadora . Esta sustancia
difundiría después a los esfínteres precapilares, metarteriolas y
arteriolas para causar la dilatación.
• De las sustancias vasodilatadoras dióxido de carbono, ácido
láctico, histamina, iones potasio, hidrogeniones, adenosina que
se liberan, la más importante sería la adenosina.

Teoría de la demanda de oxígeno del control del flujo sanguíneo

local:
• El oxígeno ( y otros nutrientes) son precisos para mantener la
contracción del músculo vascular, si estos faltan los vasos se
dilatarían de forma natural aumentando el flujo sanguíneo.
 Posible papel de otros nutrientes a parte del 02 en el control
del flujo sanguíneo local.-
• La falta de glucosa, aminoácidos y sustancias vitamínicas B
(beriberi) causan dilatación vascular.
Ejemplos especiales de control metabólico del flujo sanguíneo
local.-
• Hiperemia reactiva.- cuando en un tejido se bloquea el flujo
sanguíneo y posteriormente se desbloquea, el flujo aumenta
intensamente en dicho tejido.
• Hiperemia ativa.- cuando un tejido se vuelve activo, por
ejemplo el músculo en intensa actividad física, el flujo
sanguíneo aumenta.
 Autorregulación del flujo sanguíneo cuando la presión
arterial se aparta de lo normal.-
• En cualquier tejido un aumento agudo de la presión arterial
causará un aumento inmediato del flujo sanguíneo, en
menos de 1 minuto el flujo tiende a normalizarse. Se han
propuesto 2 hipótesis para explicar el mecanismo de
autorregulación aguda:
1. Teoría metabólica.- el exceso de flujo sanguíneo a causa de
la hipertensión aporta gran cantidad de nutrientes lo cual
ocasiona vasoconstricción regulando de esta forma el
exceso de flujo.
2. Teoría miogénica.- la presión arterial elevada distiende la
pared vascular aumentando el flujo sanguíneo, pero la
distensión hace que se contraiga el músculo liso del vaso
disminuyendo a su vez el flujo de sangre.
 Mecanismos especiales de control de flujo sanguíneo en tejidos
específicos.-
• En los riñones, el control del flujo radica en un mecanismo
denominado retroacción túbuloglomerular.
• En el cerebro, además del control por la concentración del 02, las
concentraciones de C02 y de hidrogeniones desempeña papeles
importantes.
Mecanismo de relajación de las arterias grandes proximales cuando
aumenta el flujo sanguíneo microvascular.-
• Cuando aumenta el flujo sanguíneo en la porción microvascular se
pone en marcha secundariamente otro mecanismo que dilata
también las arterias mas grandes.
• El flujo rápido causa tensión de desgarramiento de las células
endoteliales, este estrés retuerce las células el cual causa
liberación de óxido nítrico (factor relajante derivado del endotelio)
que dilata las arterias más grandes.
 Regulación del flujo sanguíneo a largo plazo.-
• En un periodo de días o semanas se desarrolla un tipo de
regulación del flujo sanguíneo local a largo plazo. Esta
regulación brinda una regulación mucha más completa que el
mecanismo agudo.
• La regulación a largo plazo se produce también cuando se
modifican las demandas metabólicas de un tejido.
Mecanismo de la regulación a largo plazo:
• Si la presión arterial cae (menor flujo sanguíneo) y
permanece así durante muchas semanas o si el metabolismo
de un tejido aumenta durante un periodo largo, el tamaño y
número de los vasos sanguíneos aumentan, caso contrario si
el metabolismo disminuye la vascularización disminuye.
• El 02 no sólo es importante para el control agudo del flujo
sanguíneo, sino también para el control a largo plazo.
• Uh efecto de esto es el aumento de la vascularización de los
tejidos de muchos animales que viven a grandes alturas,
donde el 02 atmosférico es bajo.
• En ciertos bebés prematuros la caída de 02 produce un
crecimiento explosivo de nuevos vasos para compensar la
caída de 02, el cual puede provocar ceguera ( fibroplasia
retrolental )
• Cuando se coloca al bebé en una tienda rica en 02, el
exceso de 02 causa un cese casi inmediato del crecimiento
neovascular en la retina del ojo.
 Crecimiento de nuevos vasos.-
• La angiogénesis se produce principalmente en respuesta
a factores angiogénicos liberados por:

1. Tejidos isquémicos.
2. Tejidos que crecen rápidamente .
3. Tejidos con tasas metabólicas excesivas.
Los factores angiogénicos más importantes son:
• El factor de crecimiento de células endoteliales.
• El factor de crecimiento fibroblástico
• Angiogenina.
El desarrollo de circulación colateral también es un
mecanismo de regulación de flujo sanguíneo a largo
plazo.
 Regulación humoral de la circulaión.-
Agentes vasoconstrictores:
• Norepinefrina.
• Angiotensina.
• Vasopresina.
• Endotelina.
Agentes vasodilatadores:
• Bradicinina.
• Serotonina.
• Histamina.
• prostaglandinas
 Efecto de los iones y de otros factores químicos sobre el
control vascular.-
• Un aumento del ión calcio causa vasoconstricción.
• El aumento del ión potasio causa vasodilatación.
• El aumento de ion magnesio causa vasodilatación
• El aumento de la concentración del ión sodio causa ligera
dilatación arteriolar.
• El aumento de la osmolalidad también causa vasodilatación.
• Los únicos aniones que causan vasodilatación son el acetato
y el citrato.
• Un aumento de la concentración de hidrogeniones causa
vasodilatación de las arteriolas.
• Un aumento de la concentración del C02 causa
vasodilatación principalmente el cerebro.
• REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN, Y CONTROL RÁPIDO DE
LA PRESIÓN ARTERIAL.
• El control nervioso tiene poco que ver con el ajuste del flujo sanguíneo
tejido por tejido , esto es una función del control local tisular del flujo
sanguíneo.
• El control del sistema nervioso afecta fundamentalmente a funciones
más globales, como redistribución del flujo sanguíneo a diferentes áreas
del cuerpo.
• El medio por el que el sistema nervioso controla la circulación es casi
exclusivamente a través del sistema nervioso autónomo.
Sistema nervioso simpático.-
• Todos los vasos excepto los capilares, esfínteres precapilares y la
mayoría de las metarteriolas están inervados.
• La inervación de las arterias pequeñas y arteriolas permite
que la estimulación simpática aumente la resistencia y de
esta forma disminuya el flujo sanguíneo por los tejidos.
• La inervación de los grandes vasos, especialmente de las
venas, hace posible que la estimulación simpática disminuya
el volumen de esos vasos y pueda desplazar más sangre al
corazón, de esta manera regular la función cardiovascular.
• Las fibras nervosas simpáticas, también se dirigen al corazón
cuya estimulación aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza
de bombeo.
• El parasimpático desempeña un papel menor en la regulación
de la circulación. Su único efecto circulatorio importante es el
control de la frecuencia cardíaca en el cual causa bradicardia
y ligera disminución de la fuerza de contracción cardiaca.
 Centro vasomotor y su control del sistema
vasoconstrictor.-
• Este centro se encuentra bilateralmente en la sustancia
reticular del bulbo y en el tercio inferior de la
protuberancia.
• Desde este centro se transmite impulsos parasimpáticos
al corazón por lo nervios vagos e impulsos simpáticos
por la médula espinal y los nervios simpáticos periféricos
a todos los vasos sanguíneos del cuerpo.
Áreas del centro vasomotor.-
1. Área vasoconstrictora, localizada bilateralmente en la
parte superior del bulbo, sus neuronas segregan
norepinefrina; sus fibras se distribuyen por la médula,
donde excitan a las neuronas vasoconstrictoras del
sistema nervioso simpático.
2.- Área vasodilatadora,
localizada bilateralmente en la mitad
inferior del bulbo, sus fibras se
proyectan hacia arriba al área
vasoconstrictora e inhiben la actividad
vasoconstrictora de esta área,
causando vasodilatación.
3.- Área sensorial, localizada
bilateralmente en el fascículo solitario,
en las porciones posterolaterales del
bulbo y de la parte inferior de la
protuberancia.

Sus neuronas reciben señales sensitivas

de los nervios vagos y glosofaríngeos a
su vez desde este área parten fibras
que ayudan a controlar las actividades
tanto de las áreas vasoconstrictoras y
vasodilatadoras.
Constricción parcial contínua de los vasos sanguíneos causada por
el tono vasoconstrictor simpático.-
En condiciones normales el área vasoconstrictora del centro
vasomotor transmite señales a las fibras vasoconstrictoras de todo
el organismo de forma continua. Esta descarga continua se
denomina tono vasoconstrictor simpático, el cual mantiene en los
vasos un estado de contracción parcial.
Control de la actividad cardiaca por el centro vasomotor.
• Las porciones laterales del centro vasomotor transmiten
impulsos por las fibras nerviosas simpáticas para aumentar la
frecuencia cardiaca y fuerza de contracción.
• La porción medial del centro V.M. próxima al núcleo motor
dorsal de los nervio vagos, transmite impulsos por los nervios
vagos que disminuyen la frecuencia cardiaca.
• Control del centro vasomotor por centros nerviosos superiores.-
Un gran número de áreas localizadas en el mesencéfalo, diencéfalo,
hipotálamo, corteza cerebral, pueden excitar o inhibir el centro vasomotor.
• La sustancia transmisora vasoconstrictora simpática es la norepinefrina, que
actúa sobre los receptores alfa del músculo liso vascular para causar
vasoconstricción.
• Los impulsos simpáticos también se
transmiten a la médula suprarrenal
donde estimulan la secreción de
epinefrina y noradrenalina al torrente
sanguíneo y a través del cual hasta sus
respectivos receptores vasculares.
 PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL.
• Las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del sistema nervioso simpático
se estimulan como una unidad causando incrementos rápidos de la presión arterial,
mediante los siguientes mecanismos:

1. Constricción de casi todas las arteriolas del cuerpo.

2. Constricción de las venas y de otros grandes vasos.
3. Estimulación del bombeo cardiaco.
• Una característica del control nervioso de la presión arterial es su rapidez, que
comienza y termina en pocos segundos.

• Un buen ejemplo de la capacidad del sistema nervioso de aumentar la presión

arterial, es el aumento de la presión durante el ejercicio muscular y en muchos
estados de estrés denominado reacción de alarma.

• MECANISMOS REFLEJOS DE MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

NORMAL.
• El sistema nervioso autónomo además de modificar la presión arterial a causa
del ejercicio y el estrés, mantiene la presión constantemente en su nivel
normal mediante mecanismos reflejos de retroacción negativos.
• Sistema de control barorreceptor
arterial: reflejos
barorreceptores.-
• Los barorreceptores son
terminaciones nerviosas
localizadas principalmente en:
1. La pared de cada arteria
carótida interna (seno
carotídeo).
2. Pared del cayado aórtico.
• De cada seno carotídeo se
transmiten señales a través del
nervio de Hering al
glosofaríngeo, y desde allí al
fascículo solitario del tronco
encefálico.
• Las señales procedentes del
cayado se transmiten por los
nervios vagos al fascículo
solitario.
 Respuesta de los barorreceptores a la presión.-
• Cuando la presión asciende, los barorreceptores responden
rápidamente enviando señales hacia el tronco encefálico,
inhibiendo al centro vasoconstrictor pero excitando al
centro vagal, los efectos netos son:

1. Vasodilatación de las venas y arteriolas.

2. Disminución de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de
contracción cardiaca.
• A la inversa, una presión baja ejerce efectos opuestos,
haciendo que se eleve de nuevo la presión hacia la
normalidad.
 Función de los barorreceptores durante las variaciones de la
postura corporal.-
• Una persona tras estar en decúbito dorsal, al ponerse en
bipedestación de manera súbita la presión arterial de la
cabeza y de la parte superior del cuerpo tiende a caer, y una
notable caída de esta presión puede hacer que se pierda el
conocimiento.
• La caída de presión en los barorreceptores desencadena un
reflejo inmediato, que da lugar a una enérgica descarga
simpática por todo el cuerpo elevando la presión arterial y
esto amortigua el descenso de la presión.
• Por tal motivo al sistema de los barorreceptores se le
denomina sistema amortiguador de presión y a los nervios
procedentes de los barorreceptores nervios amortiguadores.
 Irrelevancia del sistema barorreceptor para la regulación a largo
plazo de la presión arterial. Reajuste de los barorreceptores.-
• Probablemente, el sistema de control barorreceptor tiene ninguna
importancia en la regulación a largo plazo por una simple razón:
los barorreceptores se reajustan en 1 a 2 días
Control de la P.A. por los quimiorreceptores carotídeos y aórticos.-
• Estas células son sensibles a la falta de 02, al exceso de C02 e
hidrogeniones.
• Siempre que la presión arterial baja se estimulan, debido a que el
flujo sanguíneo disminuye y por tanto cae el 02, se acumula C02 e
hidrogeniones, estos cambios luego son transmitidos al centro
vasomotor desde el cual actúa el área vasoconstrictor para elevar la
presión arterial.
• El reflejo quimiorreceptor no es un controlador potente de la P.A.
 Reflejos auriculares y de la presión pulmonar que ayudan a
regular la P.A. –
• En las paredes de las aurículas y arteria pulmonares están
los receptores de baja presión, los cuales se estimulan
cuando aumenta la presión causado por un incremento de
volumen, desencadenando reflejos paralelamente a los
barorreceptores para regular las variaciones de la presión
arterial.
Reflejos auriculares a los riñones: el reflejo de volumen.-
• La distensión de las aurículas también causa dilatación
refleja de las arteriolas aferentes de los riñones. También se
transmiten simultáneamente señales al hipotálamo para
disminuir la secreción de la hormona antidiurética y así
lograr eliminar el exceso de volumen a través de la orina
para devolver el volumen sanguíneo normal.
 Control auricular reflejo de la frecuencia cardíaca (reflejo
de Bainbridge) .-
• El ascenso de la presión auricular causa un aumento de la
frecuencia cardiaca hasta en un 75%.
• Un 60% debido a que la presión alta a causa del mayor
volumen distiende las paredes de la aurícula, estimulando
a los receptores de distensión transmiten señales al bulbo
raquídeo a través del vago, y desde el bulbo al corazón
señales para aumentar la frecuencia y fuerza de
contracción.
Respuesta isquémica del sistema nervioso central.-
• Cuando por alguna causa el flujo sanguíneo disminuye en
el centro vasomotor como para causar isquemia cerebral,
las propias neuronas del centro vasomotor responden
provocando una gran alza de la presión arterial, y de
esta manera el flujo sanguíneo se restituye el tejido
cerebral evitando la muerte de las neuronas del S.N.C.
 Reacción de Cushing.-
• Es un tipo especial de respuesta isquémica del S.N.C. que
aparece como consecuencia del ascenso de la presión del
líquido cefalorraquídeo alrededor del encéfalo el cual está
cubierto por una rígida bóveda craneal.
• La elevación de la presión del L.C.R. puede comprimir las
arterias del S.N.C. y provocar isquemia, la respuesta a partir
del centro vasomotor es elevar la presión arterial hasta
vencer a la presión del L.C.R. Y restituir el flujo sanguíneo.
Características especiales del control nervioso de la presión
arterial.-
• Aunque la mayor parte del control nervioso de la circulación
se efectúa a través del S.N.A. por lo menos en dos
situaciones, los nervios esqueléticos y los músculos también
desempeñan papeles importantes en las respuestas
circulatorias.
 Reflejo de compresión abdominal.-
• Cuando la presión arterial cae, se envían señales al sistema
simpático vasoconstrictor, pero paralelamente se transmiten
también señales nerviosas por los nervios esqueléticos a los
músculos esqueléticos, en especial a los músculos
abdominales, los cuales al contraerse comprimen los
reservorios abdominales venosos, aumentando el volumen
sanguíneo y la presión arterial para compensar la caída de la
presión.
Aumento del gasto cardíaco y de la P.A. causado por la
contración muscular esquelética durante el ejercicio.-
• Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el
ejercicio, comprimen los vasos sanguíneos de todo el cuerpo,
el efecto es la transferencia de grandes cantidades de sangre
al corazón el cual a su vez aumenta el gasto cardíaco y la
presión arterial.
 Ondas respiratorias en la presión arterial.-
• Con cada ciclo respiratorio, la presión arterial se eleva y
cae de 4 a 6 mm Hg en forma de onda, dando lugar a las
denominadas ondas respiratorias en la presión arterial.
• Ondas de Mayer.-
• Es la oscilación de uno o más mecanismos nerviosos de
control de la presión arterial.
Regulación a largo plazo de la presión arterial.-
• Dos determinantes del nivel de presión arterial a largo
plazo:
1. El grado de eliminación renal de agua y sal.
2. El nivel de ingesta de agua y sal.
¿ Cómo eleva la presión arterial el incremento de volumen de líquido?
La presión arterial se eleva mediante los siguientes acontecimientos:

La presión arterial aumenta en forma directa debido al aumento del gasto cardíaco.
Así mismo la presión aumenta por otro efecto indirecto:
• Cuando el exceso de volumen incrementa el gasto cardíaco,
el flujo sanguíneo crece en todos los tejidos, por lo cual los
tejidos reciben un exceso de flujo sanguíneo, lo que provoca
vasoconstricción local (autorregulación) en todos los tejidos,
esta vasoconstricción disminuye el flujo de sangre que
regresa al corazón, de manera que el gasto cardíaco
desciende hasta su valor normal, pero a costa de la
vasoconstricción la cual se mantiene, siendo este aumento
de la resistencia periférica total la causante de la elevación
de la presión arterial.

• Importancia de la sal en el esquema renal y de los líquidos

corporales de regulación de la presión arterial:
1. Cuando existe exceso de sal, aumenta la osmolalidad esto
a su vez estimula el centro de la sed, haciendo que la
persona beba agua para diluir el exceso de sal hasta su
normalidad. Este fenómeno incrementa el volumen del
líquido extracelular.
2. El aumento de la osmolalidad estimula la secreción de la
hormona antidiurética. La hormona, a su vez hace que los
riñones reabsorban cantidades muncho mayores de agua,
disminuyendo así el volumen de orina eliminada, a la vez
que aumenta el volumen de líquido extracelular.
• Por tanto la sal es el determinante principal del volumen de
líquido extracelular.
 Hipertensión arterial
• Una presión arterial media superior a 110 mm hg (la presión
normal oscila en torno a 90 mm Hg) en condiciones de reposo
suele considerarse hipertensión. (este nivel de presión media
ocurre cuando la presión arterial diastólica es superior a 90 mm
Hg y la sistólica supera los 135 a 140 mm Hg).
• Los efectos letales de la HTA se producen por tres mecanismos
principales:
1. El excesivo trabajo que significa para el corazón bombear contra
una gran presión durante mucho tiempo, lleva a la insuficiencia
cardíaca.
2. La presión alta puede romper algún vaso cerebral y causar
infarto cerebral.
3. La HTA causa múltiples hemorragias en los riñones los cuales
terminan en insuficiencia renal.
• La HTA con frecuencia se debe a un volumen excesivo de líquido
extracelular:
 H.T.A. por sobrecarga de volumen en pacientes mantenidos
con diálisis.-
• Es importante mantener el volumen de líquido corporal, la
sobrecarga de volumen determina H.T.A. primero por el
aumento del gasto cardiaco, segundo por el aumento de la
R.P.T. producto de la vasoconstricción a nivel de todos los
tejidos producto de su autorregulación.
HTA causado por hiperaldosteronismo primario.-
• La causa es un tumor en una de las glándulas suprarrenales
que segrega grandes cantidades de aldosterona, la
aldosterona reabsorbe agua y sal en los túbulos renales
provocando hipervolemia en el LEC causando HTA por
sobrecarga de volumen.
 SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA.-

• Aparte de su capacidad de controlar la presión modificando el

volumen del LEC, los riñones tienen otro poderoso mecanismo de
controlar la presión: el sistema renina – angiotensina.
• La renina es una pequeña proteína enzimática que se libera por los
riñones cuando la presión arterial cae.
• La renina se sintetiza y almacena como prorrenina en las células
yuxtaglomerulares de los riñones, localizadas en las paredes de las
arteriolas aferentes próximas al glomérulo.
• Cuando la renina se libera a la sangre actúa enzimáticamente sobre
el angiotensinógeno para dar lugar a la formación del decapéptido
angiotensina I, luego en pocos segundos la enzima convertidora que
está presente principalmente en el endotelio de los vasos
pulmonares lo convierte en el octapéptido angiotensina II.
• La angiotensina II es un poderoso vasoconstrictor que
luego de permanecer 1 a 2 minutos es inactivada por la
angiotensinasa presente en la sangre.
• La angiotensina ejerce 2 efectos:
1. Vasoconstricción muy intensa en las arteriolas y mucho
menor en las venas.
2. Disminuye la excreción renal de sal y agua.
Respuesta vasoconstrictora del sistema renina
angiotensina.-
• Este sistema necesita aproximadamente unos 20 minutos
para activarse, por tanto se puede apreciar que actúa
mucho más lentamente que los reflejos nerviosos y el
sistema simpático de la norepinefrina-epinefrina.
• Efecto de retención renal de sal y agua causado por la
angiotensina:
1. La angiotensina actúa directamente sobre los riñones
para causar retención de sal y agua.
2. La angiotensina hace que las suprarrenales segreguen
aldosterona, la aldosterona a su vez aumenta la
reabsorción de sal y agua por los túbulos renales.
 Tipos de HTA causado por el exceso de angiotensina.
Tumor de las células YG que secretan abundantemente renina, las causas
para provocar HTA es que la angiotensina aumenta la RPT y retiene sal y
agua a nivel de los riñones.
Hipertensión de Goldblatt.-
• Cuando la arteria de uno de los riñones está estrecha cae la presión y
perfusión sanguínea a nivel de los glomérulos lo que provoca la
inmediata liberación de renina a la sangre para activar la formación de la
angiotensina II, el cual a su vez incrementa la presión arterial lo cual
restituye la perfusión sanguínea en el riñón estenosado.

HTA por riñones patológicos.-

• Con frecuencia hay porciones enfermas en ambos riñones que se vuelven
isquémicas, mientras que otras áreas son normales, cuando esto ocurre,
se producen efectos casi idénticos a los de la HTA de Goldblatt.
HTA en la parte superior del cuerpo causado por coartación de la aorta.-

• El mecanismo de esta hipertensión es también casi idéntico al de la

HTA de Glodblatt.
• La HTA esencial es la más frecuente con un 90 a 95 %, el término
esencial significa que la causa es desconocida, aunque existe cierta
tendencia hereditaria.
FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR.-
• Durante el reposo, el flujo sanguíneo por los músculos esqueléticos es
de 3 a 4 mL/min/100 g. de músculo, durante el ejercicio extremo
aumenta entre 50 y 80 mL.
• El flujo sanguíneo en estos músculos es intermitente, es decir que el
flujo aumenta y disminuye con cada contracción muscular, la causa
de la disminución del flujo es la compresión de los vasos sanguíneos
por el músculo contraído.
• La regulación local del flujo sanguíneo está determinada por la
actividad metabólica del tejido, siendo uno de los más
importantes el 02.
• Además del mecanismo regulador tisular local, los músculos
están dotados de nervios vasoconstrictores simpáticos y, en
algunas especies de animales de nervios simpáticos
vasodilatadores.
• Las fibras simpáticas segregan norepinefrina y puede disminuir el
flujo a través de los músculos a quizá la mitad o la cuarta parte
del normal mediante la vasoconstricción que ocasiona, este
grado de vasoconstricción es moderado en comparación de otros
tejidos, donde puede el flujo puede bloquearse casi por
completo, sin embargo este grado de vasoconstricción tiene
importancia en el shock circulatorio cuando es deseable reducir
el flujo en los músculos para beneficio de otros tejidos vitales.
Además de la norepinefrina segregada en las fibras simpáticas
vasoconstrictoras, las médulas suprarrenales segregan grandes
cantidades de norepinefrina y epinefrina a la circulación durante
el ejercicio intenso. Por otro lado la epinefrina tiene efecto
vasodilatador moderado debido a que la epinefrina excita más a
los receptores beta de los vasos a diferencia de los receptores
alfa.

Durante el ejercicio ocurren tres efectos que son esenciales para que el
sistema circulatorio cubra la necesidades de flujo sanguíneo de los
músculos:
1. Una descarga masiva del sistema nervioso simpático.
2. Aumento de la presión arterial.
3. Aumento del gasto cardíaco.
CIRCULACIÓN CORONARIA.-

• El corazón recibe prácticamente la totalidad de su aporte sanguíneo

nutritivo a través de las arterias coronarias. Sólo las 75 a 100 micras
internas de la superficie endocárdica pueden obtener cantidades
significativas de nutrición directamente de la sangre de las cavidades
cardíacas, por lo tanto esta fuente de nutrición es minúscula.
• La arteria coronaria izquierda irriga principalmente a la parte anterior y
lateral del ventrículo izquierdo, mientras la arteria coronaria derecha
irriga la mayor parte del ventrículo derecho así como la parte posterior
del ventrículo izquierdo en el 80 a 90 % de las personas.
• En reposo el flujo sanguíneo coronario es en promedio de 225 mL/min.
lo que supone 4 a 5 % del gasto cardíaco total.
 Variaciones fásicas del flujo sanguíneo: efecto de la
compresión por el miocardio.-
• El flujo sanguíneo en el ventrículo cae durante la sístole y
durante la diástole aumenta a consecuencia de la contracción
y relajación del músculo.
Flujo sanguíneo epicárdico y subendocárdico.-
• En el epicardio existe grandes arterias coronarias que irrigan
al corazón.
• Durante la contracción todo el miocardio se comprime hacia
los centros de los ventrículos, por tanto el endocardio es la
más comprimida externamente por la contracción muscular e
internamente por la sangre de la cavidad, por tal motivo el
endocardio posee un plexo arterial subendocárdico extenso
que le permite compensar la falta de flujo sanguíneo
endocárdico.
• El control del flujo sanguíneo coronario es también el grado de
la actividad metabólica del tejido.
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
La respiración proporciona oxígeno a los tejidos y retira el
dióxido de carbono, mediante:
1. Ventilación pulmonar
2. Difusión de gases entre los alveolos y la sangre.
3. Transporte de gases en la sangre y los líquidos
corporales.
4. Regulación de la ventilación.
Mecánica de la ventilación pulmonar.-
Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos
maneras:
1. Por el movimiento hacia arriba y hacia abajo del
diafragma.
2. Por elevación y descenso de las costillas.
• 2
Referente al primer mecanismo, la respiración en reposo se logra
por el movimiento del diafragma. Durante la inspiración este
músculo se contrae y aumenta el espacio de la cavidad torácica en
sentido vertical, durante la espiración el diafragma se relaja y es el
retroceso elástico de los pulmones, de la pared torácica y de las
estructuras abdominales el que comprime los pulmones y provocan
la expulsan de aire, es decir la inspiración es activa y la espiración
es pasiva.

Pero, durante la respiración enérgica las fuerzas elásticas no tienen

la fuerza suficiente para provocar la espiración, ello se logra merced
a la contracción de los músculos abdominales, es decir la espiración
es activa.

El segundo mecanismo para expandir los pulmones es elevar la caja

torácica mediante la elevación de las costillas el cual aumenta el
espacio anteroposterior en un 20% durante la inspiración.
Contracción y expansión de la caja torácica durante la espiración y la
inspiración, que muestra la contracción diafragmática, la función de los
músculos intercostales y la elevación y el descenso de la caja costal.
Los músculos más importantes que elevan la caja torácica
son los intercostales externos, otros músculos que contribuyen son:
•Los músculos esternocleidomastoideos.
•Los serratos anteriores.
•Los escalenos.
Los músculos que tiran hacia abajo de la caja costal durante
la espiración son principalmente:
•Los rectos abdominales
•Los intercostales internos.
Movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones.-
El pulmón excepto a nivel del hilio, flota en la cavidad torácica,
rodeado de una fina capa de líquido pleural que lubrica los
movimientos de los pulmones. La continua aspiración del exceso de
líquido a los linfáticos genera presión negativa que provoca succión
entre la superficie de la pleura visceral y superficie de la pleura
parietal, Por tal motivo los pulmones están sujetos a la pared
torácica como si estuvieran pegados.
 Presión pleural y sus variaciones durante la respiración.-
• La presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de
– 5 cm de agua y al final de – 7,5 cm de agua.
Presión alveolar.-
• Cuando la glotis está abierta las presiones son igual que la
atmosférica, es decir 0 cm de agua.
• Durante la inspiración la presión alveolar es de – 1 cm de
agua, presión negativa que desplaza 0,5 litros de aire al
interior de los pulmones en los 2 segundos que dura la
inspiración en reposo.
• Durante la espiración, la presión alveolar se eleva a + 1 cm
de agua, y esto hace salir 0.5 litros de aire, durante los 2 a 3
seg. que dura la espiración.
 Presión transpulmonar.-
• La diferencia de presión entre la presión alveolar y la presión
pleural se denomina presión transpulmonar.
Distensibilidad pulmonar.-
• El grado de expansión de los pulmones por unidad de
incremento de la presión transpulmonar se denomina
distensibilidad.
• La distensibilidad pulmonar total es de 200 mL de aire por cm
de presión transpulmonar de agua, cada vez que la presión
transpulmonar aumenta 1 cm de agua, el volumen pulmonar
se expande 200 mL.
La distensibilidad está determinada por las fuerzas elásticas de los
pulmones. Estas son:
1.Fuerzas elásticas del propio tejido pulmonar.
2.Fuerzas elásticas causadas por la tensión superficial del líquido
que reviste las paredes interiores de los alvéolos.

Las fuerzas elásticas tisulares que tienden a causar el colapso del

pulmón representa el tercio de la elasticidad pulmonar total.
Las fuerzas de tensión superficial representan dos tercios.
Las fuerzas elásticas de tensión superficial de los pulmones varían
de acuerdo por acción del denominado agente tensoactivo.
 Agente tensoactivo.-
• Cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas
de la superficie del agua experimentan una atracción fuerte
entre sí.
Agente tensoactivo.-
• Es segregado por las denominadas células epiteliales alveolares
de tipo II. (ocupan un 10% de la superficie alveolar)
• El agente tensoactivo es una mezcla constituido por fosfolípidos
como el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, apoproteínas e
iónes calcio.
• los fosfolípidos son los responsables de reducir la tensión
superficial los cuales se extienden a lo largo de la superficie de la
capa de agua.
• Si las vías respiratorias están bloqueadas, la tensión
superficial tiende a provocar colapso de los alvéolos,
intentando expulsar el aire:

presión= 2 x tensión superficial

Radio del alvéolo
Para el alvéolo medio con un radio de más de 100 micras
el agente tensoactivo provoca una presión de 4 cm de
agua (3 mm Hg), si los alvéolos estuvieran revestidos de
agua sin agente tensoactivo la presión sería de unos 18
cm de agua.
Efecto del tamaño de los alvéolos sobre la presión producida
Por la tensión superficial.
Para un alvéolo con un radio de 100 micras pero tapizado por
surfactante la presión en el alveolo es de 4cm H20. Si los
alvéolos estuvieran tapizados por agua pura, la presión sería
de 18 cm H20. Así, se puede ver la importancia del
surfactante en la reducción de la tensión superficial alveolar.
En lactantes prematuros, muchos de los cuales tiene alvéolos
con radios menores de la cuarta parte de los de una persona
adulta. Además, el surfactante no comienza a secretarse
hacia los alvéolos hasta entre el sexto y séptimo meses de
gestación. Por tanto sus alvéolos tienen una tendencia
extrema a colapsarse, lo que da lugar a la enfermedad
denominada síndrome de dificultad respiratoria del recién
nacido.
• La distensibilidad del sistema pulmón-tórax combinado es
casi exactamente la mitad que la de los pulmones solos,
110 mL de volumen por cada cm H20 de presión.
Trabajo respiratorio.-
• En reposo casi toda la contracción muscular respiratorio
tiene lugar solo durante la inspiración, mientras que la
espiración es casi totalmente un proceso pasivo causado
por la retracción elástica de los pulmones y de las
estructuras de la caja torácica. Por tanto en reposo los
músculos respiratorios sólo trabajan para inspirar
El trabajo de la inspiración puede dividirse en tres fracciones:

1.Trabajo de distensibilidad o trabajo elástico.

2.Trabajo de resistencia tisular.
3.Trabajo de resistencia de la vía respiratoria.
•Durante la respiración en reposo, la mayor parte del trabajo
realizado por los músculos se utilizan para expandir los
pulmones, sólo un pequeño porcentaje para vencer la resistencia
tisular y algo más para vencer la resistencia de las vías
respiratorias.
En la respiración profunda, la mayor parte del trabajo se
invierte en vencer la resistencia de las vías respiratorias.
Las diferentes patologías pulmonares exigen mayor trabajo
respiratorio de los músculos.
•Durante la respiración en reposo, sólo el 3 a 5 % del total del
gasto energético corporal se consume en el proceso ventilatorio
pulmonar, durante el ejercicio intenso el gasto energético puede
aumentar 50 veces.
• VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES.
• Un método para estudiar la ventilación pulmonar es
registrar el movimiento del volumen del aíre que entra y
sale de los pulmones, un proceso denominado
espirometría.
• Para facilitar la descripción de los sucesos de la
ventilación pulmonar, se ha subdividido el aíre de los
pulmones en cuatro volúmenes y cuatro capacidades en
el hombre adulto y son:
 Volúmenes pulmonares

1. El volumen corriente es el volumen de aire que se inspira o

se espira en cada respiración normal; es igual a 500 ml.
2. El volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional
de aire que se puede introducir con fuerza después de una
inspiración normal, es igual a 3.000 ml.
3. El volumen de reserva espiratoria es el volumen adicional
máximo de aire que se puede espirar mediante una espiración
forzada después del final de una espiración normal; es igual a
aproximadamente 1.100 ml.
4. El volumen residual es el volumen de aire que queda en
los pulmones después de la espiración más forzada; este
volumen es en promedio de1.200 ml.
 Capacidades pulmonares

1. La capacidad inspiratoria es la cantidad de aire (3.500 ml) que

una persona puede inspirar, después de finalizar la espiracion.
2. La capacidad residual funcional es la cantidad de aire que queda
en los pulmones al final de una espiración normal (2.300 ml).
3. La capacidad vital es la cantidad máxima de aire que puede
expulsar una persona después de llenar antes los pulmones hasta
su máxima dimensión y después espirando la máxima cantidad
(4.600 ml).
4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo al
que se pueden expandir los pulmones con el máximo esfuerzo
posible (5.800 ml).
1. Capacidad inspiratoria: VC + VIR = 3.500 mL
2. Capacidad residual funcional: VER + VR = 2.300 mL
3. Capacidad vital: VIR + VC + VER = 4.600 mL
4. Capacidad pulmonar total: CV + VR= 5.800 mL.
Todos los volúmenes y capacidades son un 20 – 25% menores
en la mujer que en el hombre.
Volumen minuto respiratorio: es la cantidad total de aire
nuevo que pasa hacia las vías respiratorias en cada minuto;es
igual a la frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen
corriente: 12 x 500 = 6 L /minuto
Ventilación alveolar: la función de la ventilación pulmonar es
renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio
gaseoso, el cual no se realiza en todas las vías respiratorias,
sino en: los alvéolos, sacos alveolares, conductos alveolares y
los bronquíolos respiratorios. La tasa a la que el aire nuevo
entra a estas zonas se denomina ventilación alveolar.
• Durante la respiración en reposo el aire nuevo llega hasta los
bronquiolos terminales y desde aquí hasta los alvéolos
mediante el mecanismo de transporte llamado difusión.
Espacio muerto
Todo el aire que llena las fosas nasales la tráquea es aire que no
puede intercambiar sus gases, por tanto se llama espacio
muerto anatómico, ese volumen de aire que ocupa este espacio
es de 150 mL.
• En ocasiones, en algunos de los propios alvéolos no existe
intercambio de gases a consecuencia de ausencia de flujo
sanguíneo capilar, desde el punto de vista funcional estos
también son considerados espacio muerto.
• El espacio muerto anatómico más estos alvéolos sin función se
denomina espacio muerto fisiológico, pero en condiciones
normales, todos los alvéolos son funcionales.
 Tasa de ventilación alveolar:
• La ventilación alveolar por minuto, es el volumen total de aire
nuevo que entra en los alvéolos y zonas adyacentes de
intercambio gaseoso cada minuto, el cual es igual a la
frecuencia respiratoria multiplicada por la cantidad de aire
nuevo que entra en los alvéolos con cada respiración.

Va= Frec. X ( Vc – VD)

12 x ( 500 – 150) = 12 x 350 = 4.200 ml.

La tasa de ventilación pulmonar es: 4.200 mL

 FUNCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

• El aire fluye hacia los pulmones gracias a los anillos

cartilaginosos que rodean las cinco sextas partes que rodean a
la tráquea, también en los bronquios existen cartílagos, la
función del cartílago es evitar el colapso de estas vías cuando
entra el aire.
• Las placas cartilaginosas van disminuyendo hasta desaparecer
a nivel de los bronquíolos los cuales tienen diámetros
inferiores a 1,5 mm, los bronquiolos se mantienen abiertos
por las presiones transpulmonares que expanden los alvéolos,
de manera que a medida que los alvéolos se agrandan lo
hacen también los bronquíolos.
• Las paredes de las vías respiratorias están compuestas por
músculo liso, con excepción del bronquiolo más terminal
llamado bronquiolo respiratorio, que solo tienen algunas fibras
musculares lisas.
• En condiciones normales, el aire fluye con mayor facilidad por los
bronquíolos, la mayor resistencia se produce en las grandes vías,
porque estas vías son escasos en cantidad en relación a los
bronquíolos.

• En condiciones patológicas es frecuente que los bronquíolos más

pequeños presenten mayor resistencia.
• Control nervioso: El sistema nervioso simpático a través de sus
neurotransmisores (principalmente la adrenalina que actúa sobre los
receptores beta) provoca dilatación del árbol bronquial al actuar
sobre las fibras musculares lisas.

• El parasimpático a través de su neurotransmisor aceticolina produce

constricción bronquial, a veces la irritación de la membrana epitelial de
las vías respiratorias, estimula a los nervios parasimpáticos provocando
broncoconstricción.
• Así mismo algunos factores locales, como la histamina y la sustancia
de reacción lenta de la anafilaxia liberadas por los mastocitos en
los tejidos pulmonares, liberados durante las reacciones alérgicas
provocan constricción bronquiolar.
• Desde las fosas nasales a los bronquíolos terminales, se mantienen
húmedas por una capa de moco que reviste toda la superficie,
este moco además de humedecer atrapa pequeñas partículas, el
propio moco se elimina gracias al movimiento de los cilios a una
velocidad de 1 cm/min. para ser eliminadas hacia el exterior junto a
las partículas.
Reflejo tusígeno.-
• Cualquier sustancia extraña irritante en las vías respiratorias genera
impulsos nerviosos que van a través de los vagos hasta el bulbo,
desde el cual se provoca la tos que expulsa el aire a una velocidad
de 100 a 150 Km/h.
• De la misma forma, el estornudo es producto de la
irritación de la mucosa nasal que actuando a través del
quinto par craneal llega al bulbo, desde el cual se generan
este reflejo.
Funciones de las fosas nasales:
1. Calienta al aire.
2. Humedece al aire.
3. Filtra el aire.

Finalmente, las vías respiratorias cumplen importantes

funciones en la fonación y en otros aspectos del habla.
 CIRCULACIÓN PULMONAR

El pulmón tiene dos circulaciones:

1) Una circulación de bajo flujo y alta presión, a través de las arterias
bronquiales, ramas de la aorta torácica, el flujo sanguíneo bronquial
representa 1 a 2 % del gasto cardíaco. La sangre oxigenada que
circula por las arterias bronquiales riega el tejido conjuntivo, de los
tabiques interalveolares, bronquios grandes y pequeños. Esta sangre
una vez que provee 02 se convierte en sangre venosa y desemboca
en la aurícula izquierda, por tal motivo el gasto ventricular izquierdo
es 1-2% mayor que el gasto ventricular derecho.
2) Una circulación de alto flujo y baja presión que suministra la sangre
venosa de todas las partes del organismo a los capilares alveolares en
los que se añade el oxígeno y se extrae el dióxido de carbono. Este
flujo se logra a través de la arteria pulmonar que luego se divide en
dos ramas, las arterias pulmonares son cortas, de paredes delgadas, y
todas las arterias incluso las arteriolas tienen diámetros mayores que
las correspondientes arterias sistémicas, esta peculiaridad, confiere al
árbol arterial pulmonar una gran distensibilidad.
La distensibilidad de las venas pulmonares es parecida a la de las venas
de la circulación general.
3. Circulación linfática: todos los tejidos pulmonares de sostén
tienen linfáticos, las partículas extrañas que penetran en los
alvéolos son eliminadas a través de los vasos linfáticos, las
proteínas plasmáticas que se han filtrado por los capilares
también son drenados evitándose la aparición de edema.
PRESIONES EN LA CIRCULACIÓN PULMONAR.
Las presiones son más bajas en comparación con las que
existen en la circulación mayor:
Presiones de la arteria pulmonar:
Sistólica = 25 mm hg
Diastólica = 8 mm hg
Presión arterial pulmonar media = 15 mm hg
• Presión capilar pulmonar media = 7 mm hg
• Presión media en la auricula izquierda y en las venas pulmonares: 2
mm Hg en decúbito.
• La presión en la aurícula izquierda puede calcularse midiendo la presión
de enclavamiento, como hay una conexión casi directa a través de los
capilares con la sangre de las venas pulmonares, (lugar de
enclavamiento del catéter) la presión es de 2 a 3 mm Hg mas elevada
que la presión auricular izquierda.
VOLUMEN DE SANGRE EN LOS PULMONES
• El volumen sanguíneo pulmonar es de unos 450 ml, el 9 % de todo el
volumen sanguíneo. En determinadas circunstancias fisiológicas y
patológicas, la cantidad de sangre puede variar desde solo la mitad
hasta al doble del normal, por ejemplo cuando una persona sopla aire
con gran intensidad genera una presión alta en los pulmones, que
pueden expulsar 250 ml de
sangre hacia la circulación mayor. La pérdida de sangre debida
a una hemorragia, en parte es compensada, por las sangre de los
pulmones que pasa hacia la circulación general. Por tanto los pulmones
sirven como reservorio de sangre.
En patología cardíaca como en la estenosis mitral las sangre
queda estancada en la circulación pulmonar, aumentando a veces
el volumen de sangre pulmonar hasta un 100% loc ual produce
aumentos de las presiones vasculares pulmonares.
 FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR Y SU DISTRIBUCIÓN

• El flujo sanguíneo pulmonar es igual al gasto cardíaco. los vasos

pulmonares actúan como tubos pasivos y distensibles que se dilatan al
aumentar la presión y se estrechan al disminuir la presión.
• Para que haya una oxigenación óptima, es importante que la sangre se
distribuya en los segmentos pulmonares donde los alvéolos están
mejor ventilados. Esto se logra gracias a que la distribución de la
sangre está regulada por la concentración del 02 alveolar, es decir
cuando el 02 alveolar baja, los vasos sanguíneos de estos alvéolos se
contraen, la sangre producto de la contracción pasa a capilares de
alveolos con buena ventilación.
• El sistema nervioso autónomo no tiene una función importante en la
regulación normal de las resistencias vasculares pulmonares, los
estímulos vagales producen ligero descenso de la resistencia vascular,
los impulsos simpáticos ligero aumento de la resistencia.
• Pero en circunstancias de hemorragia los estímulos simpáticos
producen intensa constricción de los grandes vasos de la
capacitancia pulmonar, especialmente de las venas que desplazan
sangre a la circulación general para compensar en parte la perdida de
sangre.
EFECTO DE LOS GRADIENTES DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA
PULMONAR SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR REGIONAL.
• En el adulto, la distancia entre el vértice y la base de los pulmones
es de unos 30 cm, lo que crea una diferencia de presión arterial de 23
mm Hg, este gradiente de presión repercute sobre el flujo sanguíneo
de las distintas regiones del pulmón.
• Los gradientes de presión hidrostática en el pulmón permiten
distinguir la existencia de tres zonas en el flujo sanguíneo pulmonar:
Zona1.- ausencia de flujo durante todas las porciones del ciclo cardíaco
porque la presión capilar alveolar local en esa zona del pulmón nunca
aumenta por encima de la presión del aire alveolar en ninguna fase del
ciclo cardíaco.
Zona 2.- tiene flujo de sangre intermitente que aparece durante la sístole,
porque la presión arterial es mayor que la alveolar pero no durante la
diástole, porque la presión arterial es menor que la alveolar.
Zona 3.- tiene flujo sanguíneo continuo, porque la presión capilar supera
constantemente a la presión alveolar durante todo el ciclo cardíaco.

Normalmente los pulmones sólo tienen flujo sanguíneo en las zonas 2 y 3, la

zona 2 en los vértices y la zona 3 en todas las zonas inferiores.

Durante el ejercicio intenso el flujo sanguíneo a través de los pulmones

aumenta entre cuatro y siete veces sin provocar grandes aumentos en
la presión pulmonar debido a los siguientes mecanismos:
1. Aumentando el número de capilares que se vuelven permeables a la
sangre, y que a veces llega a triplicar el número normal.
2. Distendiendo todos los capilares y aumentando la tasa de flujo a
través de cada capilar a más del doble
3. Aumentando la presión arterial pulmonar.

La capacidad de los pulmones de acomodarse al gran aumento del flujo

sanguíneo durante el ejercicio sin aumentar la presión arterial
pulmonar permite conservar la energía del lado derecho del corazón.

DINÁMICA DE LOS CAPILARES PULMONARES

La sangre capilar fluye en las paredes alveolares como una lámina de
Flujo, la sangre pasa a través de los capilares pulmonares en 0,8 seg.
cuando aumenta el gasto cardíaco este tiempo puede acortarse hasta
0,3 seg. La dinámica del intercambio de líquidos a través de los
capilares pulmonares es cualitativamente la misma que la de los
tejidos periféricos, sin embargo existen diferencias cuantitativas
importantes.
• La presión capilar pulmonar es baja (7 mm Hg).
• La presión del líquido intersticial es algo más negativa que en el
tejido subcutáneo periférico (– 8 mm Hg).
• La permeabilidad capilar es alta, lo que permite que una
cantidad suplementaria de proteínas se filtra en los capilares,
por tanto la presión coloidosmótica del líquido intersticial
también es elevada de unos 14 mm Hg.
• Las paredes alveolares son delgadas, el epitelio alveolar es tan
tenue que se rompe cuando la presión intersticial supera a la
presión atmosférica, lo que permite que el líquido de los
espacios intersticiales se vierta en los alvéolos.
 Interrelaciones entre la presión del líquido intersticial y otras
presiones del pulmón:
Fuerzas que tienden a provocar la salida de líquido de los
capilares al intersticio pulmonar:
Presión capilar. 7
Presión coloidosmótica del líquido intersticial. 14
Presión negativa del líquido intersticial 8
Fuerza de salida total 29 mm Hg.
Fuerzas que tienden a producir la absorción de líquido al
interior de los capilares:
presión coloidosmótica del plasma. 28
presión hacia fuera total +29
presión hacia dentro total - 28
presión media de filtración +1 mm Hg.
• Esta presión de filtración produce un ligero flujo de líquidos desde
los capilares a los espacios intersticiales, y excepto una pequeña
cantidad que se evapora en los alvéolos, este líquido se bombea de
nuevo a la circulación a través del sistema linfático pulmonar.
• La presión negativa del líquido intersticial ayuda a mantener secos
los alvéolos, todo exceso de líquido en los alvéolos es absorbido por
la presión negativa a través de los pequeños orificios que existe
entre las células del epitelio alveolar, luego dicho líquido es drenado
por los linfáticos pulmonares o absorbido por los capilares
pulmonares.
Edema pulmonar.-
• Se produce en la insuficiencia cardíaca izquierda por aumento de la
presión capilar pulmonar.
• También se produce por lesión de la membrana de los capilares
pulmonares, causada por infecciones o inhalación de sustancias
nocivas.
 Líquidos en la cavidad pleural.-

• Los pulmones se deslizan gracias al líquido pleural, este

líquido cuya cantidad es de 0.1 a o.2 ml/kg aproximadamente de
10 ml, constantemente pasa desde las membranas pleurales al
espacio pleural. Este líquido contiene proteínas, que le confieren al
líquido sus características mucoides, facilitando su deslizamiento
de los pulmones en el espacio virtual de las hojas pleurales.
• La bomba linfática produce una presión negativa en el líquido
pleural. Dada la tendencia del tejido elástico pulmonar a colapsarse,
para que los pulmones permanezcan distendidos es necesario que
haya siempre una fuerza negativa actuando sobre la superficie
externa de los mismos. Esto se logra gracias a la presión negativa
que existe en el espacio pleural de – 4 a – 8 mm Hg.
 Difusión de oxigeno y dióxido de carbono a través de la
membrana respiratoria
• Una vez que los alvéolos están ventilados con aire, el paso siguiente
es la difusión de 02 y C02 de acuerdo al gradiente de concentración
de estos gases.
Presiones de gases en una mezcla gaseosa.-
• En fisiología respiratoria se trabaja con mezclas de gases,
principalmente 02, nitrógeno y C02. La tasa de difusión de cada uno
de estos gases es directamente proporcional a la presión originada
por ese gas determinado, que se denomina presión parcial del gas.
• El aire tiene una composición de 79% de nitrógeno, 21% de 02. la
presión total de esta mezcla al nivel del mar es de 760 mm Hg. El
79% de los 760 mm Hg lo origina el nitrógeno (unos 600 mm Hg) y
el 21 % el 02 (unos 160 mm Hg). Por tanto la presión parcial del
nitrógeno en la mezcla es de 600 mm Hg, y la presión parcial del 02
de 160 mm Hg.
• Los gases disueltos en el agua o tejidos también ejercen
presión debido al movimiento de sus moléculas.
Factores que determinan la presión de un gas disuelto en un
líquido.-
• La presión de un gas en solución no sólo depende de su
concentración sino también por el coeficiente de solubilidad
del gas, por ej. el C02 tiene mayor atracción a las moléculas
de agua, al ser atraídas pueden disolverse muchas más sin
producir un exceso de presión en la solución, en caso de que
un gas es repelido se desarrolla presiones excesivas, estos
aspectos se pueden expresar según la ley de Henry:
presión= concentración de gas disuelto
coeficiente de solubilidad
• Cuando la presión se expresa en atmósferas (1atmósfera de presión = 760
mm Hg)y la concentración en volumen de gas disuelto en cada volumen de
agua, los coeficientes de solubilidad a la temperatura ambiente son:
Oxígeno 0.024
Dióxido de carbono 0.57
Monóxido de carbono 0.018
Nitrógeno 0.012
Helio 0.008
• Se puede apreciar que el C02 es más de 20 veces más soluble que el 02.
Por tanto, la presión parcial del CO2 (para una concentración dada) es
menor de 1/20 de la que ejerce el O2.
Difusión de gases entre la fase gaseosa de los alvéolos y la fase
disuelta de la sangre pulmonar.-
• La difusión es de acuerdo al gradiente de concentración de estos gases.
 Presión de vapor de agua.-

• Cuando el aire seco penetra en las vías respiratorias inmediatamente se

humidifica por moléculas de agua que continuamente se escapan de la
superficie hacia la fase gaseosa.
• La presión que ejercen las moléculas de agua para escapar de la
superficie se denomina presión de vapor de agua, a la temperatura
corporal de 37 °C es de 47 mm Hg, por lo tanto la presión del vapor de
agua en la mezcla gaseosa es también de 47 mm Hg, la presión de vapor
depende de la temperatura del agua, a mayor temperatura mayor
movimiento de moléculas, por tanto mayor presión de vapor de agua.
• Además de la diferencia de presión, otros factores afectan la tasa
de difusión de un gas en un líquido:
1.- Solubilidad del gas en el líquido. Cuanto mayor sea la solubilidad del gas,

mayor es el número de moléculas disponibles para difundir

2.- Área transversal del líquido.
3.- Distancia que ha de recorrer el gas que difunde.
4.- El peso molecular del gas
5.- Temperatura del líquido.
• La solubilidad y el peso molecular, juntos determinan el coeficiente de
difusión del gas, considerando como 1 el coeficiente de difusión del 02, los
coeficientes de difusión de los diferentes gases en los líquidos corporales
son:
02 1.0
C02 20.3
CO 0.81
N 0.53
He 0.95
• La difusión de los gases en los tejidos es igual a la difusión en el agua, los
tejidos no actúan como barreras, ya que los gases son liposolubles.
Composición del aire alveolar.
• El aire alveolar no tiene las mismas concentraciones de gases que el aire
atmosférico, en primer lugar el aire alveolar solo es sustituido
parcialmente por el aire atmosférico en cada respiración , en segundo
lugar se está absorbiendo continuamente 02 del aire alveolar, en tercer
lugar el C02 está difundiendo continuamente y en cuarto lugar el aire
atmosférico seco que penetras se humidifica.
Tasa de renovación de aire alveolar.
• Para renovarse completamente el aire alveolar son necesarias muchas
respiraciones, esta renovación lenta evita variaciones repentinas de las
concentraciones de los gases en la sangre.
 Concentración de 02 y presión parcial en los alvéolos.
• La concentración de 02 en los alvéolos , así como su presión parcial , están
controladas, primero por la tasa de absorción de 02 a la sangre y,
segundo, por la tasa de entrada de nuevo 02 a los pulmones por el
proceso de la ventilación.
Concentración y presión de C02 en los alvéolos.
las concentraciones y presiones el C02 está determinada por las tasas de
excreción ( que aumenta en el alvéolo) y ventilación alveolar ( disminuye)
Aire espirado.
• Es una combinación de aire del espacio muerto y de aire alveolar, sus
concentraciones de gases es entre las del aire alveolar y las del aire
atmosférico humidificado.
 Difusión de los gases a través de la membrana respiratoria
• La unidad respiratoria está compuesta por el bronquiolo respiratorio, los
conductos alveolares, los atrios y los alvéolos. Hay unos 300 millones de
alvéolos en los dos pulmones.
 Capas de la membrana respiratoria
1.- Capa de líquido
2.- Capa de células epiteliales
3.- Membrana basal epitelial
4.- Espacio intersticial.
5.- Membrana basal capilar
6.- Membrana endotelial capilar.
• El espesor de la membrana respiratoria en promedio es de 0.6 micas
• La superficie total de la membrana respiratoria es de 70 metros cuadrados.
• El diámetro medio de los capilares pulmonares es de 5 micras.
Factores que afectan a la tasa de difusión de gases a través de la
membrana respiratoria
1.- Grosor de la membrana. Cuando aumenta el grosor como consecuencia de la
presencia de líquido de edema en el espacio intersticial de la membrana, la
hematosis se deteriora.
2.- Área de la superficie de la membrana respiratoria. El área se puede reducir
como sucede en el enfisema.
3.- Coeficiente de difusión del gas a través de la membrana. Depende de la
solubilidad del gas en la membrana e inversamente de la raíz cuadrada del
peso molecular del gas.
4.- Diferencia de presión entre los dos lados de la membrana. Es la diferencia
entre la presión parcial del gas en los alvéolos y la presión parcial del gas en la
sangre capilar pulmonar.
 Capacidad de difusión de la membrana respiratoria.
• La capacidad de difusión se define como el volumen de un gas que difunde a
través de la membrana por minuto para una diferencia de presión de 1 mm
Hg.
• La capacidad de difusión del oxígeno en condiciones de reposo es de 21
ml/min/mm Hg. esta capacidad aumenta durante el ejercicio vigoroso a 65
ml/min/mm Hg.
• La capacidad de difusión del dióxido de carbono es de 400 a 450 ml/min/mm
Hg, debido a que el coeficiente de difusión del C02 es 20 veces el del 02.
 Efecto de la relación de ventilación-perfusión, sobre la
concentración de gas alveolar.

• Hay dos factores que determinan la P02 y la PC02 en los alvéolos.

Cuando todos los alvéolos están ventilados por igual y el flujo sanguíneo a
través de los capilares alveolares es el mismo para todos los alvéolos
1.- La tasa de ventilación alveolar
2.- La velocidad de transferencia de 02 y de C02 a través de la membrana
respiratoria.

• Sin embargo, incluso normalmente en cierta medida, pero más en

enfermedades pulmonares, algunas zonas de los pulmones están bien
ventiladas pero casi no tienen flujo sanguíneo, mientras que otras zonas
pueden tener un flujo sanguíneo excelente con una ventilación escasa o
nula. En cualquiera de estas situaciones se produce una grave alteración del
intercambio gaseoso a través de la membrana respiratoria
• Por tanto, se ha desarrollado un concepto para ayudarnos a comprender
el intercambio gaseoso cuando hay un desequilibrio entre la ventilación
alveolar y el flujo sanguíneo alveolar. Este concepto se denomina cociente
ventilación-perfusión.

• En términos cuantitativos el cociente ventilación-perfusión se expresa

como Va/Q. Cuando Va (ventilación alveolar) es normal para un alvéolo
dado y Q (flujo sanguíneo) también es normal para el mismo alvéolo, se
dice que el cociente de ventilación- perfusión (Va/Q) es normal.

• Cuando la ventilación es cero y sigue habiendo perfusión del alvéolo, el

cociente Va/Q es cero.
• En el otro extremo, cuando hay una ventilación adecuada pero una
perfusión cero, el cociente Va/Q es infinito.

• Cuando el cociente es cero o infinito no hay intercambio de gases a través

de la membrana respiratoria de los alvéolos afectados, lo que explica la
importancia de este concepto.
• transporte de 02 y de c02 en la sangre y los líquidos corporales

• Captación de 02 por la sangre pulmonar.

• La P02 en el alvéolo es de 104 mm Hg, mientras que la P02 de la sangre
venosa que penetra en el capilar es de 40 mm Hg .
• La diferencia de presión hace que el 02 difunda al capilar pulmonar, la P02 se
iguala cuando la sangre ya ha recorrido un tercio del trayecto capilar.
 Transporte de 02 en la sangre arterial.-
• 98% de la sangre penetra en la A.I. procedente de los pulmones con un P02 de
104 mm Hg, otro 2% procedente de la circulación bronquial penetra con una
P02 de 40 mm Hg, de manera que la sangre bombeada por el V.I. tiene una
P02 de 95 mm Hg.
Difusión de 02 de los capilares periféricos al líquido tisular.-
• Cuando la sangre alcanza los tejidos periféricos su P02 es de 95 mm Hg
mientras que en el líquido intersticial es de 40 mm Hg motivo por el cual el 02
difunde al líquido intersticial.
Difusión de 02 de los capilares a las células.- se produce de acuerdo a la
diferencia de presiones.
 Difusión de C02
1.- PC02 intracelular es de 46 mm Hg; PC02 intersticial de 45 mm Hg.
2.- PC02 de la sangre arterial que penetra en los tejidos de 40 mm Hg.
3.- PC02 de la sangre venosa que penetra en los capilares pulmonares es de 45
mm Hg; PC02 del aire alveolar 40 mm Hg.
• transporte de 02 en la sangre

• Función de la hemoglobina en el transporte del oxígeno

• En condiciones normales aproximadamente el 97% del oxígeno que se
transporta desde los pulmones a los tejidos es transportado en
combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos.
• El 3% restante se transporta en estado disuelto en el agua del plasma y de
las células de la sangre.
• Así, en condiciones normales el oxígeno es transportado hacia los tejidos
casi totalmente por la hemoglobina.

• La unión del 02 con la Hb es reversible.

 Curva de disociación de la oxihemoglobina.
•La sangre arterial con una P02 de 95 mm Hg está saturada con el 02 en un
97%.
•La sangre venosa con una P02 de 40 mm está saturado con el 02 en un 75%.
 Cantidad máxima de 02 que se puede combinar con la Hb de la
sangre
• La Hb de 100 mL de sangre se puede combinar con un total casi exacto
de 20 ml de 02 cuando la Hb está saturada al 100 %, esto se expresa
como 20 volúmenes por ciento.
Cantidad de 02 liberado de la Hb en los tejidos.
• La cantidad de 02 unido a la Hb saturada al 97 % es de 19.4 ml por 100
ml de sangre, al pasar por los capilares se reduce a 14.4 ml.
• Por consiguiente, se transporta unos 5 ml de 02 a los tejidos por cada
100 ml de sangre.
Coeficiente de utilización
• El porcentaje de sangre que pierde su 02 al pasar por los capilares
tisulares se denomina coeficiente de utilización, el valor normal es de
unos 25%
 Efecto amortiguador de la Hb sobre la p02 tisular del 02: Papel de la
Hb en el mantenimiento de una P02 constante en los tejidos.
• Aunque la hemoglobina es necesaria para el transporte del oxígeno,
realiza otra función importante, la de intervenir en el sistema
amortiguador tisular de oxígeno.
• la hemoglobina de la sangre cede automáticamente su oxígeno hacia los
tejidos a una presión que se mantiene de manera bastante estricta entre
aproximadamente 15 y 40 mmHg.
• Cuando la concentración atmosférica de oxígeno se modifica mucho, el
efecto amortiguador de la hemoglobina sigue manteniendo una PO2 tisula
casi constante.
Factores que desplazan la curva de disociación de la oxihemoglobina.-
La curva se desplaza hacia la derecha:
• Cuando el pH desciende de 7.4 a 7.2 (sangre ligeramente ácida)
• Aumento de C02
• Aumento del 2,3 difosfoglicerato (DPG)
• Aumento de la temperatura.
 La curva se desplaza hacia la izquierda:
1.- Cuando el pH asciende a 7,6
2.- Presencia en la sangre de grandes cantidades de Hb fetal.
 Aumento de la liberación de 02 a los tejidos cuando el C02 y los
hidrogeniones desplazan la curva de disociación de la oxihemoglobina.
EFECTO BOHR.-
• En los pulmones el C02 difunde a los alvéolos, esto eleva el pH
desplazando la curva hacia la izquierda y arriba, esto facilita la unión del
02 proveniente del alvéolo a la Hb para su respectivo transporte a los
tejidos.

• Cuando la sangre alcanza los capilares tisulares se produce el efecto

contrario, el C02 tisular al penetrar en la sangre desplaza la curva hacia la
derecha y abajo, lo cual determina que el 02 se libere para difundir hacia
los tejidos.
 Efecto de DPG
•El BFG normal de la sangre mantiene la curva de disociación oxígeno-
hemoglobina desplazada ligeramente hacia la derecha todo el tiempo. En
situaciones de hipoxia que duran más de varias horas aumenta mucho la
cantidad de BFG en la sangre, desplazando de esta manera la curva de
disociación oxígeno-hemoglobina incluso más hacia la derecha.

•Esto hace que se libere oxígeno hacia los tejidos mayor de la que
habría sin este aumento del BFG. Por tanto, en algunas situaciones el
mecanismo del BFG puede ser importante para la adaptación a la
hipoxia, especialmente la hipoxia producida por un bajo flujo
sanguíneo tisular.
 Desplazamiento de la curva de disociación durante el ejercicio
• Durante el ejercicio la curva se desplaza hacia la derecha por varios factores:
• Aumenta la temperatura, los músculo liberan C02 y otros ácidos, los cuales
ayudan la liberación de 02 a los tejidos, en los pulmones ocurre lo contrario,
es decir aquí se facilita la captación de 02 alveolar.
 Efecto de la distancia de difusión desde el capilar a la célula sobre
el consumo de 02
• Las células están a una distancia de 50 micras de un capilar, el 02 difunde
fácilmente, solo en condiciones patológicas se dificulta la llegada de 02 a
las células.
Transporte de 02 en disolución representa solo el 3 % del total.
 Combinación de la Hb con el CO.
• El monóxido de carbono se combina con la Hb en el mismo punto de la
molécula de Hb que el 02 y, por tanto puede desplazar al 02, además se
liga con una fuerza unas 250 veces superior.
Transporte de C02 en la sangre:
Formas químicas en las que se transporta el CO2:
1.- Transporte de CO2 en estado disuelto.-
A una PC02 de 45 mm Hg es de 2,7 ml/dL
A una pc02 de 40 mm Hg es de 2,4 ml/dL
Por tanto en estado disuelto se transportan 0,3 ml de C02 por cada decilitro,
7% de todo el C02 transportado
2.- Transporte de C02 en forma de ión bicarbonato.-
• Rápidamente el C02 reacciona con el agua por acción de la enzima anhidrasa
carbónica presente en el eritrocito, esta reacción determina la formación de
ácido carbónico, en otra fracción de segundo el ácido carbónico formado en los
hematíes se disocia en hidrogeniones e ión bicarbonato, los hidrogeniones se
combinan con la Hb del eritrocito amortiguándose en esta forma el exceso de
hidrógeno, por otro lado los iones bicarbonato difunden al plasma, en los
alvéolos se revierte estas reacciones para la posterior eliminación del C02 al
exterior.
En esta forma el C02 se transporta en el 70% a los pulmones para su posterior
eliminación.
Transporte de C02 combinado con Hb y con proteínas plasmáticas:
carbaminohemoglobina
Aquí el C02 reacciona con radicales amino de las moléculas de Hb
para formar el compuesto carbaminohemoglobina, esta
combinación es reversible, de modo que el C02 se libera en los
alvéolos. En esta forma se transporta el 23 % del total.
Efecto Haldane
Se debe al simple hecho de que la combinación del oxígeno con la
hemoglobina en los pulmones hace que la hemoglobina se convierta en
un ácido más fuerte.
Esto desplaza el dióxido de carbono desde la sangre y hacia
los alvéolos de dos maneras:
1) la hemoglobina, que es mucho más ácida, tiene menor
tendencia a combinarse con el dióxido de carbono para formar
carbaminohemoglobina, desplazando de esta manera de la sangre
una gran cantidad del dióxido de carbono que está presente en
forma carbamino.
2) la mayor acidez de la hemoglobina también hace que libere un
exceso de iones hidrógeno, y estos se unen a los iones bicarbonato
para formar ácido carbónico; este después se disocia en agua y
dióxido de carbono, y el dióxido de carbono se libera desde la
sangre hacia los alvéolos y, finalmente, hacia el aire.
 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Centro respiratorio.- Esta formado por varios grupos de neuronas
localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia del
tronco encefálico. Está dividido en tres grupos principales de
neuronas:
1) un grupo respiratorio dorsal, localizado en la porción ventral del bulbo,
produce principalmente la inspiración.
2) un grupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral
del bulbo, produce principalmente la espiración.
3) el centro neumotáxico, localizado dorsalmente en la porción superior
de la protuberancia, controla principalmente la frecuencia y la
profundidad de la respiración.
El grupo respiratorio dorsal de neuronas tiene la función más
importante en el control de la respiración. La mayor parte de sus
neuronas están localizadas en el interior del núcleo del tracto solitario
(NTS). El NTS es la terminación sensitiva de los nervios vago y
glosofaríngeo, que transmiten señales sensitivas hacia el centro
respiratorio desde: 1) quimiorreceptores periféricos; 2)
barorreceptores, y 3) diversos tipos de receptores de los pulmones.

Señal de «rampa» ¡nspiratoria. La señal nerviosa que se transmite a los

músculos respiratorios, principalmente el diafragma, no es en salvas
sino comienza débilmente y aumenta a modo de rampa durante 2s.
Después se interrumpe de manera súbita durante los 3s siguientes, lo
que inactiva la excitación del diafragma y permite que el retroceso
elástico de los pulmones y de la pared torácica produzca la espiración.
Este ciclo se repite una y otra vez. Así, la señal inspiratoria es una
señal en rampa. La ventaja evidente de la rampa es que se genera un
aumento progresivo del volumen de los pulmones durante la
inspiración, en lugar de jadeos inspiratorios.
Un centro neumotáxico, localizado dorsalmente en el núcleo
parabraquial de la parte superior de la protuberancia, transmite
señales hacia la zona inspiratoria.
El efecto de este centro es controlar la duración de la fase de llenado
del ciclo pulmonar.
Cuando la señal neumotáxica es intensa, la inspiración podría durar tan
sólo 0.5 s, cuando la señal neumotáxica es débil la inspiración podría
continuar durante 5 s o más, llenando de esta manera los pulmones
con una gran cantidad de aire.

La función del centro neumotáxico es principalmente limitar la

inspiración. Además tiene el efecto secundario de aumentar la
frecuencia de la respiración, porque la limitación de la inspiración
también acorta la espiración y todo elperíodo de cada respiración.
Grupo respiratorio ventral de neuronas: funciones en la
inspiración y la espiración.
Localizado a ambos lados del bulbo raquídeo, se encuentra en el
núcleo ambiguo rostralmente y en el núcleo retroambiguo
caudalmente.
esta zona actúa más o menos como mecanismo de
sobreestimulación cuando son necesarios niveles altos de
ventilación pulmonar, especialmente durante el ejercicio intenso.
• Reflejo de insuflación de Hering-Breuer.-
Los receptores de distensión localizados en los bronquios y
bronquiolos transmiten señales cuando los pulmones se
distienden en exceso, esto se denomina reflejo de insuflación de
Hering - Breuer, parece ser un mecanismo de protección para
evitar una insuflación excesiva.
• Control químico de la respiración.-
• Área quimiosensible del centro respiratorio.- Esta área es
sensible a los cambios de PC02 ó de los hidrogeniones
sanguíneos, esta área a su vez excita las porciones del centro
respiratorio.
• Las neuronas sensitivas de la zona quimiosensible son
especialmente excitadas por los iones hidrógeno, sin embargo
los iones hidrógeno no atraviesan con facilidad la barrera
hematoencefálica.
• Aunque el C02 tiene poco efecto directo de estimulación de las
neuronas de la zona quimiosensible del centro respiratorio, sí
que ejerce un potente efecto indirecto. Lo hace reaccionando
con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico, este se
disocia en hidrogeniones e iones bicarbonato, los hidrogeniones
entonces ejercen un poderoso efecto estimulador directo.
• La excitación del centro respiratorio por el C02 es grande en las
primeras horas, pero declina gradualmente a lo largo de 1 ó 2
días, a consecuencia del reajuste renal de la concentración de
hidrogeniones.
• Falta de importancia de 02 en el control directo del centro
respiratorio.-
Las variaciones de la concentración de 02 casi no tiene efecto
directo sobre el propio centro, aunque tienen un efecto
indirecto, a través de los quimiorreceptores.
• Sistema de control de la actividad respiratoria por los
quimiorreceptores periféricos.-
Además del control por el propio centro respiratorio, existe otro
mecanismo de control. El sistema quimiorreceptor, situado en
los cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos desde el cual los
impulsos viajan a través de los nervios de Hering, luego por los
vagos hasta el centro respiratorio.
• Estos quimiorreceptores son estimulados por el descenso del 02
arterial, y el ascenso de hidrogeniones y C02.

Otros facrtores que afectan a la respiración.-

• Control voluntario de la respiración.
• Efecto de los receptores irritantes de las vías respiratorias.
• Función de los receptores J pulmonares.
• Efecto de edema cerebral.
• Anestesia.