REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA DEFENSA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
POLITÉCNICA
DE LAS FUERZA ARMADA
NUCLEO ARAGUA – EXTENCIÓN COLONIA TOVAR.

Fisiolog
ía de
los
Introducción

Liquido
La sangre es un tejido liquido conectivo fluido que lleva nutrientes y oxígeno a
nuestro organismo, está compuesto por distintos elementos como lo son plaquetas,
glóbulos blancos, glóbulos rojos, proteínas entre otros, teniendo en cuenta que su

s.
pigmento color rojizo es característico a pesar de tener en ella líquidos amarillentos. Su
componente activo como lo son las plaquetas ayudan a lo que se conoce como cascada
de coagulación, esta es muy importante en el organismo ya que a través de ella se logra
una buena cicatrización de las heridas.

También tenemos que tener en cuenta que el sodio juega un papel fundamental
en el cuerpo lo que se le denomina como balance hidroelectrolíticos ya que a través de
ellos el cuerpo puede sufrir ciertas anomalías o patologías, ya que si nuestro balance
hídrico no está funcionando de la manera correcta va a afectar al organismo, de manera
negativa ya que puede haber deficiencia de sodio en nuestro organismo que solo
podrían observarse a través de pruebas sanguíneas o puede mostrar signos de
edematizaciòn que podrían verse a simple vista. Esto mayormente sucede cuando
nuestro sistema renal está siendo afectado por algún habito alimenticio o cotidiano.

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Líquidos del organismo: La sangre

La sangre es un tejido líquido que recorre el organismo, a través de los vasos

sanguíneos que transporta las células necesarias para llevar a cabo las funciones vitales
(respirar, formar sustancias, defenderse de agresiones). La cantidad de sangre de una
persona está en relación con su edad, peso, sexo y altura. Una persona adulta tiene entre
4,5 y 6 litros de sangre, es decir, un 7% de su peso corporal.

La sangre transporta los principios nutritivos desde el aparato digestivo hasta las
células, donde se recogen también las sustancias de desecho para eliminarlas gracias a
los riñones, el hígado y otros órganos de excreción. También es la encargada de regular
el transporte de oxígeno y la eliminación del anhídrido carbónico. Tiene un papel
importante en funciones como la coagulación, la inmunidad y el control de la
temperatura corporal.

Las funciones principales de la sangre son:

1.- Transporta a las células elementos nutritivos y oxígeno, y extrae de las
mismas productos de desecho;

2.- Transporta hormonas, o sea las secreciones de las glándulas endócrinas;

3.- Interviene en el equilibrio de ácidos, bases, sales y agua en el interior de

las células

4.- Toma parte importante en la regulación de la temperatura del cuerpo, al

enfriar los órganos como el hígado y músculos, donde se produce exceso de
calor, cuya pérdida del mismo es considerable, y calentar la piel.

5.- Sus glóbulos blancos son un medio decisivo de defensa contra las
bacterias y otros microorganismos patógenos.

6.- Y sus métodos de coagulación evitan la pérdida de ese valioso líquido.

Componentes de la sangre

Plasma

Aunque la sangre aparece como un líquido rojo, homogéneo, al fluir de una

herida , se compone en realidad de un líquido amarillento llamado plasma en el
cual flotan los elementos formes: glóbulos rojos, los cuales dan su color a la
sangre, glóbulos blancos y plaquetas. Estas últimas son pequeños fragmentos

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 celulares, convenientes para desencadenar el proceso de coagulación, los cuales
derivan las células de mayor tamaño de la médula ósea.

El plasma es una mezcla compleja de proteínas , aminoácidos , hidratos de

carbono , lípidos , sales , hormonas, enzimas , anticuerpos y gases en
disolución. Es ligeramente alcalino , con un ph de 7.4. Los principales
componentes son el agua (del 90 al 92 por ciento) y las proteínas (7 al 8 por
ciento).El plasma contiene varias clases de proteínas, cada una con sus
funciones y propiedades específicas : fibrinógeno , globulinas alfa , beta y gama
, albúminas y lipoproteínas. El fibrinógeno es una de las proteínas destiladas al
proceso de coagulación ; la albúmina y las globulinas regulan el contenido de
agua dentro de la célula y en los líquidos intercelulares. La fracción globulina
gamma es rica en anticuerpos , base de la comunidad contra determinadas
enfermedades infecciosas como sarampión. La presencia de dichas proteìnas
hace que la sangre sea unas seis veces más viscosa que el agua. Las moléculas
de las proteínas plasmáticas ejercen presión osmótica, con lo que son parte
importante en la distribución del agua entre el plasma y los líquidos tisulares.
Las proteínas del plasma y la hemoglobina de los glóbulos rojos son
importantes amortiguadores acidobásicos que mantienen el ph de la sangre y de
las células corporales dentro de una pequeña variación

Elementos Figurados

Las células hemáticas representan una categoría de células libres del tejido conectivo,
son producidas por los tejidos hemopoyéticos y al entrar al torrente sanguíneo quedan
suspendidas en el plasma sanguíneo.

Eritrocitos

Los eritrocitos, glóbulos rojos o hematíes constituyen el tipo más común de células
hemáticas, existen unos 5 millones de eritrocitos por cm.3 de sangre. El diámetro de los
eritrocitos tiene un valor promedio de 7.2 µm, tienen tiene forma de un disco
bicóncavo. Los constituyentes moleculares particulares de su membrana celular y su
contenido coloidal, son los que determinan y conservan la forma característica del
eritrocito. Alrededor del 38% del eritrocito es una proteína, la hemoglobina, y un 66%
de agua. Sintetizan la proteína de intercambio de gases, hemoglobina. Los eritocitos son
fagocitados en hígado, bazo y médula ósea, con el reciclamiento de sus productos.
Plaquetas

Las plaquetas sanguíneas o trombocitos, son fragmentos de citoplasma

granulado relativamente pequeñas, tienen forma de disco y un diámetro de 2 a 3
µm. Se desprenden de unas células grandes llamadas megacariocitos. Las
plaquetas no poseen núcleo, mantienen un período de vida corto debido a restos
de RNA mensajero derivados del magacariocito. El número de plaquetas en la
sangre varia entre 150,000 a 400,000 por milímetro cúbico. La causa principal

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 para que cese el sangrado es la adhesión de las plaquetas a la superficie interna
de la pared del vaso en la vecindad del corte. Se las observa como discos
aislados biconvexos y ovales. La parte externa de las plaquetas se tiñe de un
color azul pálido. La forma se mantiene por la presencia de microtubulos
ordenados en una circunferencia. Si no participan en la hemostasis, las
plaquetas viven entre ocho a diez días, luego son fagocitadas por los
macrófagos.

Leucocitos

Son células con gran movilidad que realizan sus funciones más importantes fuera del
torrente sanguíneo. Su número es de 5,000 a 9,000 por milímetro cúbico de sangre. Se
los clasifica en cinco tipos distintos según sus características de tinción específicas y su
morfología celular y funciones específicas. Al microscopio de luz pueden dividirse en
• Leucocitos granulares
• Leucocitos no granulares

Leucocitos Granulares

A.- Neutrofilos

Su cantidad es del 50% al 70% de los leucocitos. Su número absoluto se

considera entre 3,000 a 6,000 por milímetro cúbico de sangre. Su función más
importante es actuar en las inflamaciones agudas.

B.- Eosinòfilos

Se encuentran entre el 1% y el 4% de las células de sangre periférica. Su número

absoluto es de 120 a 350 por milímetro cúbico de sangre. Tiene una función reguladora
en las alergias. Un número elevado de eosinófilos en la sangre periférica puede ser un
indicador de que la persona sufre de parasitosis.

C.- Basofilos

Constituyen solo el 0.5% de los leucocitos de la sangre periférica. Su número llega a 40

por milímetro cúbico de sangre. Pueden acumularse en zonas donde se producen
reacciones alérgicas. Leucocitos no Granulares

A.-Linfocitos

Los linfocitos comprenden entre el 20% y el 50% de los leucocitos sanguíneos. El

número total es de 1,500 a 4,000 por milímetro cúbico. Los linfocitos pequeños se
clasifican en dos grupos: los linfocitos T y los linfocitos B

B.- Monocitos

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 Los monocitos comprenden de 2% al 8% de los leucocitos sanguíneos. El número
absoluto son de 200 a 30 por milímetro cúbico de sangre. Los monocitos sirven como
precursores de los macrófagos. Tiene una vida media de tres días, para luego migrar
fuera del torrente sanguíneo.

La hemoglobina

La Hemoglobina es el pigmento rojo que da el color en la sangre (puede tenerse una

idea de la complejidad de la hemoglobina por su fórmula: C3032H4816O870S8Fe ),
cuya misión exclusiva es transportar casi todo el oxígeno y la mayor parte del bióxido
de carbono. La hemoglobina tiene la notable propiedad de formar una unión química
poco estrecha con el oxígeno; los átomos de oxígeno están unidos a los átomos de
hierro en la molécula de la hemoglobina. En el órgano respiratorio, pulmón, el oxígeno
se difunde hacia en interior de los glóbulos rojos desde el plasma, y se combina con la
hemoglobina (Hb) para formar oxihemoglobina (HbO2): Hb + O2 = HbO2. La reacción
es reversible y la hemoglobina libera el oxígeno cuando llega a una región donde la
tensión oxígeno es baja,en los capilares de los tejidos. La combinación de oxígeno con
la hemoglobina y su liberación de oxihemoblobina están controlados por la
concentración de oxígeno y en menor grado por la concentración de bióxido de
carbono. La hemoglobina se compone de un pigmento, el hem, comobinado de una
proteína la globina.

Composición

La molécula de hemoglobina está constituida por una porción proteica llamada globina
(compuesta por 2 pares de cadenas polipeptídicas diferentes que contienen numerosos
aminoácidos) y 4 grupos prostéticos nombrados “hem” en cuyo centro se localiza un
átomo de hierro; de manera que la molécula de hemoglobina está formada por 4
subunidades, cada una de las cuales posee un grupo hemo unido a un polipéptido. Las
variaciones en las cadenas polipeptídicas dan origen a diferentes tipos de hemoglobinas.
Por ejemplo; las hemoglobinas normales del adulto (Hb A1 y A2), y la del feto (Hb F)
que tiene gran afinidad por el oxígeno.

Sistema tampón de la Hemoglobina

El sistema tampón de la hemoglobina actúa solo en el eritrocito, pues es su principal

sistema tampón y está muy ligado a la capacidad de disociación del oxígeno de la
molécula de hemoglobina: cuando esta molécula se oxigena, se produce la liberación de
hidrogeniones y cuando se desoxigena, se captan los hidrogeniones (por cada mol de
oxígeno liberado, la hemoglobina capta 0,5 mol de H+). Por ello y por su condición de
sustancia anfótera, cuando el pH sanguíneo se eleva (disminución de la concentración

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de Hidrogeniones [H+] en el medio), la hemoglobina tiende a liberar iones H+ y, por lo
tanto, se altera la curva de disociación, existirá tendencia a retener el oxígeno y se
producirá así un déficit de oxigenación de los tejidos.

Alteraciones de la Hemoglobina

Alteraciones genéticas de la molécula de Hb que se demuestran por cambios en las

características químicas, en la movilidad electroforética o en otras propiedades físicas.

La molécula de Hb normal en el adulto (Hb A) consta de dos pares de cadenas

polipeptídicas denominadas a y b. La Hb fetal (Hb F, en la que las cadenas g sustituyen
a las cadenas b) disminuye gradualmente en los primeros meses de vida hasta que
representa menos del 2% de la Hb total del adulto. En ciertos trastornos de la síntesis de
Hb y en los estados aplásicos y mieloproliferativos, la Hb F puede estar aumentada. La
sangre normal también contiene, como máximo, un 2,5% de Hb A2 (compuesta de
cadenas a y d). Los tipos de cadenas y la estructura química de sus polipéptidos están
controlados genéticamente. Pueden aparecer defectos en las moléculas de Hb, con
propiedades físicas o químicas anómalas; algunos provocan anemias que son graves en
los individuos homocigotos, pero leves en los portadores heterocigotos. Algunas
personas pueden ser heterocigotas para dos de estas anomalías y presentar una anemia
con caracteríticas de ambos rasgos.

Las Hb anómalas, diferenciadas por su movilidad electroforética, se designan

alfabéticamente en orden de descubrimiento (p. ej., A, B, C), si bien la primera de ellas,
la Hb de las células falciformes, se denominó Hb S. Las Hb estructuralmente diferentes
con la misma movilidad electroforética también se denominan según la ciudad donde se
descubrieron (p. ej., Hb S Memphis, Hb C Harlem).

Hemoglobina S

También existen hemoglobinas anormales, las alteraciones de la estructura de la

hemoglobina pueden ocasionar enfermedades. De éstas, la más importante es la Anemia
de hematies falciformes o anemia hemolítica congénita de células falciformes, llamada
drepanocítica o sicklemia.

La hemoglobina S es producida debido a una mutación genética que afecta el gen que
codifica para la síntesis de la cadena beta de la hemoglobina y conduce al reemplazo del
aminoácido ácido glutámico por el aminoácido valina en la sexta posición de la cadena
globínica beta, esta hemoglobina así alterada es capaz de deformar a los eritrocitos y
acelerar su hemolisis en condiciones de hipoxia tisular.

Como esta sustitución se lleva a cabo en una posición superficial de la molécula de

hemoglobina y la carga eléctrica es diferente, la movilidad electroforética de la HbS es

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menor que la de la hemoglobina normal, pudiéndose ser fácilmente separada e
identificada en la Electroforésis de Hemoglobina.

Hemoglobina Glicosilada

La Hemoglobina glicosilada (HbA1C) es el producto estable de la glucosilación no

enzimática de la cadena b de la hemoglobina por la glucosa plasmática y se forma a
velocidades que aumentan con los niveles crecientes de glucosa plasmática. Este estado
de la hemoglobina hace que aumente su afinidad por el oxígeno y es difícil el
intercambio de éste con las células y por tanto su función se ve afectada.

La mayoría de los médicos determinan periódicamente la hemoglobina glucosilada

(HbA1C) para valorar el control de la glucosa plasmática durante el mes a los 3 meses
precedentes. En la mayoría de los laboratorios, el nivel normal de HbA1C está entre 3.9
y 6.9%; en los diabéticos poco controlados el nivel oscila entre el 9 y el 12%. La
determinación sérica de la HbA1C no es una prueba específica para diagnosticar la
diabetes mellitus, sin embargo, una HbA1C elevada suele indicar la existencia de este
síndrome.

Cascada de Coagulación

Fisiología

Activación plaquetaria

Cuando se daña el endotelio, el colágeno subyacente, normalmente aislado, queda

expuesto a las plaquetas circulantes, las cuales se unen directamente al colágeno por
medio de receptores de superficie específicos para colágeno (glicoproteìna la/lla). Esta
adhesión se fortalece posteriormente por medio del factor de von Willebrand (FvW), el
cual se libera desde el endotelio y desde las plaquetas. El FvW forma enlaces
adicionales entre las glicoproteínas Ib/iX/V de las plaquetas y las fibrillas de colágeno.
Esta localización de las plaquetas hacia la matriz extracelular promueve las
interacciones del colágeno con la glicoproteína VI plaquetaria. La unión del colágeno
con la glicoproteína VI desencadena una cascada de señalización que resulta en la
activación de las integrinas plaquetarias. Las integrinas activadas median la unión
fuerte de las plaquetas a la matriz extracelular. Este proceso adhiere las plaquetas al
sitio de la lesión.

Las plaquetas activadas, liberan el contenido de los gránulos que tienen almacenados
hacia el plasma sanguíneo. Los gránulos contienen ADP, serotonina, factor activador de
plaquetas (FAP), factor de von Willebrand, factor plaquetario 5 y tromboxano A 2
(TXA2), los cuales, a su vez, activa a plaquetas adicionales. El contenido de los
gránulos activa una cascada de señalización iniciada por un receptor proteico acoplado

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a una proteína Gq, lo que provoca un aumento en la concentración de calcio en el
citosol de las plaquetas. El calcio activa una proteína Quinasa C, la cual a su vez, activa
a la Fosfolipasa A2 (PLA2). La PLA2 posteriormente modifica a la glicoproteína IIb/IIIa
(una integrina de membrana) aumentando su afinidad por el fibrógeno. Las plaquetas
activadas cambian su forma esférica por una estrellada, y el fibrógeno forma enlaces
entrecruzados con la glicoproteína IIb/IIIa, lo cual contribuye a la agregación de las
plaquetas adyacentes (completando de esta forma la homeostasis primaria).

La cascada de coagulación

El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas

encadenadas de tal forma que actúan como un alud o avalancha, amplificándose en cada
paso: un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras
moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc. En
estas reacciones un zimógeno (precursor enzimático inactivo) y su cofactor
glicoproteínas son activados para convertirse en componentes activos que luego
catalizan la siguiente reacción en la cascada, una enzima activa "recorta" una porción de
la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola; finalizando en la formación de
fibrina entrecruzada.

En esta serie de reacciones intervienen más de 12 proteínas, iones de Ca 2+ y algunos

fosfolípidos de membranas celulares.

A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulación se les

denomina "Factor" y comúnmente se lo designa por un número romano elegido de
acuerdo al orden en que fueron descubiertos y con una a minúscula para indicar la
forma activa.

Siete de los factores de coagulación (preacelerina —factor V—, protrombina—Factor

II—, procombertina —factor VII—, factor antihemofilico beta—IX—, factor Stuart —
X—, tromboplastina plasmàtica —XI— y factor Hageman —XII—) son zimògenos
sintetizados en el hìgado, esto es, proenzimas que normalmente, cuando circulan en el
plasma, no tienen una actividad catalìtica importante, pero que pueden convertirse en
enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus
moléculas.

La mayoría de los factores de coagulación son serina proteasas que actúan recortando a
las proenzimas que se encuentran por debajo de la cascada, activándolas. Sin embargo,
hay algunas excepciones. Por ejemplo los FVIII y FV son glicoproteínas, y el factor
XIII es una transglutaminasa.

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 Algunos factores de coagulación requieren vitamina K durante su síntesis en el hígado
para convertirse en biológicamente activos, entre ellos los factores II (protrombina), VII
(proconvertina), IX (antihemofílico beta) y X (Stuart).

Mecanismo básico

Cada reacción de estas vías da como resultado el ensamblado de un complejo

compuesto por una enzima (factor de coagulación activado), un sustrato (proenzima de
un factor de coagulación) y un cofactor que actúa posibilitando la reacción.

Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie fosfolipìdica y se

mantienen unidos por medio de puentes formados por iones Ca2+.
Por lo tanto la reacción en cascada tiende a producirse en un sitio donde este
ensamblaje puede ocurrir; por ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas.

Etapas de la cascada de coagulación

La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vías: la vía de

activación por contacto (también conocida como vía intrínseca), la vía del factor tisular
(también conocida como vía extrínseca) y la vía común.

Las vías de activación por contacto y del factor tisular son las vías de iniciación
de la cascada, mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos
desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina. Tanto la vía intrínseca como
la vía extrínseca desembocan en la conversión del factor X en Xa (la letra "a" como
subíndice "a" significa "activado"), punto en el que se inicia la vía común.

Esta división es un tanto arbitraria y tiene más que ver con las deficiencias de las
técnicas que en su momento se utilizaron para desentrañar los mecanismos implicados,
que con lo que ocurre realmente en una lesión vascular; ya que en este último caso se
establecen varias interrelaciones entre las vías de iniciación. Antiguamente se pensaba
que las dos vías de la cascada de coagulación tenían igual importancia, pero ahora se

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sabe que la vía primaria para la iniciación de la coagulación de la sangre es la vía del
factor tisular (extrínseca).

Vía del factor tisular (extrínseca)

Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento
que la iniciación de esta vía requería de factores ajenos a la sangre para ocurrir.

Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de
tejidos, se genera muy rápidamente factor Xa. En este caso la activación de la
proenzima X es mediada por un complejo formado por factor VII, CA 2+ y factor tisular
(antiguamente este complejo factor tisular-fosfolípidos era conocido como
tromboplastina). El factor tisular es una lipoproteína sintetizada en el endotelio de los
vasos sanguíneos de todos los tejidos, aunque es especialmente abundante en pulmón,
cerebro y placenta. El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el
interior de las células endoteliales y es secretado en respuesta a una lesión, o bajo el
efecto de algunas citoquinas tales como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF),
InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas.

La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos
pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.

El principal rol de la vía del factor tisular es la de generar una "ráfaga de trombina", un
proceso por el cual la trombina, —el más importante constituyente de la cascada de
coagulación en términos de los papeles en las vías de retroalimentación que desempeña
— se libera rápidamente. El FVIIa circula en una concentración mucho mayor a la de
cualquier otro factor de coagulación activado. El proceso incluye los siguientes pasos:
• Después del daño en un vaso sanguíneo, el FVII presente en la circulación
general, entra en contacto con el factor tisular (FT) expresado en las células
productoras de factor tisular (células estromales, fibroblastos y leucocitos),
formando un complejo activado (FT-FVIIa)
• El complejo FT-FVIIa activa al FIX y al FX.
• El propio FVII resulta activado por la trombina, FXIa, FXII y FXa.
• La activación del FX (para formar FXa) mediado por el complejo FT-FVIIa es
casi inmediatamente inhibida por el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).
• El FXa y su cofactor FVa forman el complejo protombinasa, el cual activa a la
protrombina para formar trombina.
• Luego la trombina activa a los otros componentes de la cascada, incluyendo al
FV y FVIII (los cuales forman un complejo con el FIX), y activa y libera al
FVIII que se encontraba unido al FvW.
• El FVIIIa es el cofactor del FIXa, y juntos forman el complejo tenasa, que
activa al FX; y así se propaga el ciclo. (nótese que el nombre es "Tenasa", no

10
 tenaza, ya que es una contracción del prefijo "ten" (diez en inglés), y el sufijo "-
asa" que denomina a las enzimas. Tenasa entonces, es la enzima que trabaja
sobre el factor diez.)
Vía de activación por contacto (intrínseca)

Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de
coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores
externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente así. De hecho la vía
extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca sirve como
mecanismo de amplificación y red de seguridad del proceso hemostático, además de
que parece desempeñar un cierto papel en los mecanismos inflamatorio y de inmunidad
innata.

El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en

contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular. En el
caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del
tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación. En general las superficies
polianiònicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el mismo papel, tanto
materiales orgánicos como la celulosa, o no orgánicos como el vidrio, el caolín o
algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reacción.

In vivo vía de activación por contacto comienza con la formación del complejo
primario sobre el colágeno, en este complejo participan el quininògeno de alto peso
molecular (HMWK), precalicreìna y FXII (Factor Hageman). Esta etapa no requiere de
iones calcio. Los cuatro factores se absorben sobre la superficie cargada negativamente,
formando el complejo cebador o de iniciación. De estos factores el XII funciona como
verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad
catalítica que alcanza para activar a la precalicreìna convirtiéndola en calicreína. En
segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo
en XIIa, una enzima muchísimo más activa. La actividad catalítica de la calicreína se ve
potenciada por el HMWK. Como resultado la precalicreìna se convierte en calicreìna y
el FXII se activa convirtiéndose en FXIIa. A su vez el FXIIa convierte al FXI en FXIa.
El factor XIa activa al FIX, el cual en conjunción con su cofactor (FVIIIa) forman el
complejo tenasa, que finalmente es el que se encarga de activar el FX a FXa.

El rol menor que desempeña la vía de activación por contacto in vivo en el inicio de la
formación de un coágulo queda ilustrado por el hecho de que los pacientes con
deficiencias severas de los factores FXII, HMWK y precalicreìna; no presentan
desórdenes hemorrágicos. En su lugar, parece ser que la vía de activación por contacto
tiene una mayor implicación en el proceso de inflamación, e inmunidad innata. A pesar
de esto, las interferencias con esta vía pueden conferir protección contra la trombosis,
sin un aumento significativo del riesgo de hemorragia.

Vía final común

11
 Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la
llamada vía común. La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina,
y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.
A grandes rasgos implica dos pasos, en primer término el FXa actúa sobre la
protrombina convirtiéndola en trombina; en segundo término la trombina activa actúa
sobre el fibrinógeno convirtiéndolo en fibrina, y sobre el factor XIII convirtiéndolo en
FXIIIa. La fibrina polimeriza espontáneamente formando enlaces laxos de tipo
electrostáticos y puente hidrógeno entre sus monómeros. El FXIIIa estabiliza el coágulo
generando enlaces covalentes entre los monómeros de fibrina.

La trombina (también llamada factor IIa) es una proteasa generada por la ruptura de la
cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II), una glicoproteìnas constituida
por 582 aminoácidos y con 12 puentes disulfuro intracatenarios.

La trombina se activa después de que la proteasa FXa hidroliza dos uniones peptídicas
de la protrombina. El FXa produce en primer término la escisión de un fragmento de 32
KDa de la región N-terminal de la cadena, cortándola sobre una unión arginina-
treonina. En segundo término produce la ruptura de un enlace entre una arginina y una
isoleusina; sin embargo estos dos últimos fragmentos permanecen unidos por un puente
disulfuro. La trombina es una serina proteasa similar a la tripsina, pero mucho más
selectiva. En sus sustratos ataca casi de manera exclusiva las uniones de arginina con un
aminoácido cargado positivamente. La conversión de protrombina a trombina debida al
factor Xa se acelera notablemente por la formación de un complejo con el factor Va y
Ca2+ sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolípidos de membrana). El
factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca2+ como
puentes. El factor Va se une a la protrombina acelerando la reacción. El factor Va se
produce por la acción de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una
reacción que va acelerándose a medida que progresa (reacciòn autoacelerada).

El fibrinógeno (factor I) es una glicoproteína compuesta por seis cadenas

polipeptídicas: dos A-alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre sí por puentes
disulfuro. Se trata de una molécula alargada y simétrica formada por tres dominios
globulares conectados por segmentos fibrilares. Cada mitad de la molécula se encuentra
formada por tres cadenas (A-alfa, B-beta y gamma) que se enrollan en una triple hélice
muy compacta en los sectores fibrilares. Los extremos amino de las seis cadenas se
reúnen en el dominio globular central. En un hecho que parecería muy curioso, los
extremos N-terminales de las cadenas A-alfa y B-beta emergen como cabos libres del
dominio globular central. Estas cadenas son muy ricas en aspartado y glutamato,
además las cadenas B-beta poseen en esta región residuos tirosina-O-sulfato formados
postraduccionalmente. Estos residuos con una alta tendencia a adquirir carga negativa
contribuyen a formar una región central con una muy alta densidad de carga. Esta
región electronegativa central es la responsable de la repulsión entre moléculas de
fibrina que las mantiene en solución.

12
.

Cofactores

Se requieren varias sustancias para el funcionamiento adecuado de la cascada de

coagulación:
• Se necesita de calcio y fosfolípidos (como los de las membranas de las
plaquetas) para que los complejos tenasa y protrombinasa puedan funcionar. El
calcio media la unión de los complejos a las superficies de fosfolípidos de las
plaquetas por medio de los residuos gamma carboxilo terminal en los FXa y
FIXa. También se requiere de calcio en otros puntos de la cascada de
coagulación.
• La vitamina K es un factor esencial de la enzima gamma-glutamil carboxilasa
que añade los grupos carboxilo a los residuos de àcido glutàmico presentes en
los factores II, VII, IX y X, como así también a la proteína S, proteína C, y
proteína Z. Al añadir los grupos gama carboxilo a los residuos glutamato en los
factores inmaduros, la propia vitamina K resulta oxidada; por lo que otra enzima
la vitamina K epòxido reductasa (VKORC) reduce a la vitamina K oxidada de
nuevo a su forma activa. La vitamina K epóxido reductasa es
farmacológicamente importante como diana de las drogas anticoagulantes
warfarina y las cumarinas tales como acenocumarol, fenprocumon y dicumarol.
Estas drogas provocan una deficiencia de vitamina K reducida bloqueando a la
VKORC, y por lo tanto inhibiendo la maduración de los factores de
coagulación. Las deficiencias de vitamina K, por esta o por otras causas (p.ej.
mal absorción) o un metabolismo de la vitamina K defectuoso (p.ej. en fallo
hepático) conducen a la formación de PIVKAs (proteins induced by vitamin K
absence), las cuales son factores de coagulación que carecen total o
parcialmente de los residuos gamma carboxilo; lo que afecta su capacidad para
unirse a fosfolípidos, y por lo tanto de participar eficientemente en la cascada de
coagulación.
Reguladores

Debido a que la cascada de coagulación consiste en una serie de reacciones que van
amplificándose y acelerándose en cada paso, es lógico pensar que debe existir algún
mecanismo de regulación; un "freno" a la reacción en cadena; ya que de progresar sin
control en pocos minutos podría provocar un taponamiento masivo de los vasos
sanguíneos (CID).

Varios mecanismos intervienen en la regulación de la cascada de reacciones,

manteniendo la activación plaquetaria y a la cascada de coagulación bajo control. Las
anormalidades en estos mecanismos pueden conducir a una tendencia aumentada hacia
la trombosis:

13
• El flujo sanguíneo normal, arrastra a los factores activados, diluyendo su acción
e impidiéndoles acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales cuando
existe estasis del flujo sanguíneo se favorece la formación de trombos.
• El hígado actúa como un filtro quitando de la sangre en circulación los factores
activados e inactivándolos.
• Existen además algunas proteasas que degradan específicamente a ciertos
factores activados, y otras proteasas y sustancias químicas que ejercen acciones
inhibitorias sobre factores activos.

1. La proteína C es el principal anticoagulante fisiológico. Se trata de una

serina proteasa que normalmente circula como proenzima, y cuya síntesis en
el hígado es dependiente de la vitamina K; pero que resulta activada a
proteína C activa (PCA), por la misma trombina que convierte el
fibrinógeno en fibrina. La proteína C se activa en una secuencia que
comienza con la proteína C y la trombina unidas a la proteína de superficie
celular trombomodulina. La trombomodulina une a estas proteínas de una
forma tal que activa a la proteína C. La forma activa de la proteína C, junto
con la proteína S y utilizando fosfolípidos como factores, degrada a los
factores FVa y FVIIIa, con lo que limita la proyección de la cascada. Las
deficiencias cualitativas o cuantitativas, tanto de proteína C como de
proteína S pueden conducir a la trombofilia (una tendencia a desarrollar
trombosis). Una actividad inadecuada de la proteína C (resistencia a la
proteína C activada), por ejemplo debida a la variante "Leiden" del factor V
o a niveles demasiado elevados de FVIII también pueden conducir a una
tendencia trombótica. Es interesante notar el triple papel que desempeña la
trombina: cataliza la formación de fibrina, activa a la enzima responsable de
su entrecruzamiento, y una vez que el proceso de coagulación y
estabilización del coágulo está en marcha; ejerce acciones tendientes a
limitarlo.
2. La antitrombina es una glicoproteína de 60 kDa sintetizada en el hígado sin
depender de la vitamina K, actúa como inhibidor de serina proteasa (una
serpina). Esta proteína actúa degradando irreversiblemente a varios factores
procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina; aunque
también actúa sobre la calicreína y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa. La
antitrombina se encuentra constantemente activa, pero su adhesión a estos
factores se ve aumentada por la presencia de heparàn sulfato (un
glicosaminglicano) o por la administración de heparinas. (los diferentes
heparinoides aumentan su afinidad por FXa, trombina, o ambas). La
heparina se encuentra en el endotelio de los vasos sanguíneos y en los
gránulos de las células cebadas, tiene una poderosa acción anticoagulante ya
que facilita la unión de la antitrombina III con los factores procoagulantes
activos. Las deficiencias cuantitativas o cualitativas de antitrombina (sean

14
 innatas o adquiridas, p. ej. en los casos de proteinuria) conducen a la
trombofilia.
3. El inhibidor de la vìa del factor tisular (TFPI) limita la acción del factor
tisular. También inhibe la activación excesiva de FVII y FX mediada por el
factor tisular.
4. La plasmina, una proteína que se genera por la acción proteolítica del
ativador tisular del plasminògeno (t-PA), sobre el plasminògeno. el t-PA se
sintetiza y secreta en el endotelio. La plasmina escinde proteolíticamente a
la fibrina en productos de degradación de la fibrina (PDFs), lo que inhibe la
excesiva formación de fibrina.
5. La prostaciclina (PGI2) es una sustancia que libera el endotelio y activa los
receptores acoplados a proteína G plaquetarios. Estos, a su vez, activan a la
adenilil ciclasa, la cual sintetiza AMPc. El AMPc inhibe la activación
plaquetaria al provocar la disminución de los niveles citosólicos de calcio, y
al hacer esto inhibe la liberación de gránulos que podrían conducir a la
activación de plaquetas adicionales y de la cascada de coagulación.
Existen otras anti-proteasas sanguíneas que también ejercen acción anticoagulante
aunque menos potente tales como la alfa2 macroglobulina y la alfa1 antitripsina.

Fibrinólisis

Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los tejidos

afectados con el proceso de cicatrizaciòn. Para hacer posible esto el coágulo es
colonizado por células que formarán nuevos tejidos y en el proceso va siendo
degradado. La degradación de la fibrina (fibrinólisis), componente mayoritaria del
coágulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones
peptídicas en la región triple hélice de los monómeros de fibrina, y se encuentra
regulada por varios activadores e inhibidores.

La plasmina se genera a partir del plasminògeno, un precursor inactivo; activándose

tanto por la acción de factores intrínsecos (propios de la cascada de coagulación) como
extrínsecos, el más importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se
le denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-PA). El gen de este factor ha sido
clonado y actualmente se puede obtener la proteína producida por tecnología de ADN
recombinante.

Este factor suele utilizarse en clínica para favorecer la disolución de trombos.

Papel en el sistema inmune

El sistema de coagulación se solapa con el sistema inmune. El mecanismo de

coagulación puede atrapar físicamente a los microbios invasivos en coágulos
sanguíneos. Además, algunos productos de la coagulación pueden contribuir a la acción
del sistema inmune por su capacidad de aumentar la permeabilidad vascular y actuar

15
como agentes quimiotàcticos para las células fagocíticas. Adicionalmente, algunos de
los productos del proceso de coagulación son directamente antimicrobianos. Por
ejemplo la beta-lisina, un aminoácido que producen las plaquetas durante la
coagulación, puede causar la lisis de muchas bacterias Gram Positivas al actuar como
detergente catiónico. Muchas proteínas de face aguda inflamatorias se encuentran
involucradas en el sistema de coagulación. Adicionalmente, muchas bacterias
patogénicas pueden secretar agentes que alteran el sistema de coagulación; p. ej. la
coagulasa y la estreptoquinasa.

Equilibrio acido base

Equilibrio ácido-básico. El pH es una medida del grado de acidez o basicidad de

una sustancia o solución. Se determina según la fórmula, pH es igual a menos logaritmo
de la concentración de hidrogeniones, por lo que es inversamente proporcional a dicha
concentración o sea a mayor concentración de hidrogeniones menor será el pH y
viceversa.

El pH normal de los líquidos corporales oscila entre 7.35 para la sangre venosa,
por su mayor contenido en bióxido de carbono y 7.45 para la sangre arterial, con un
menor contenido del mismo. Cuando el pH disminuye por debajo de 7.35 se produce
una acidosis, mientras que si aumenta por encima de 7.45 se produce una alcalosis.

Cuando se incrementa el nivel de acidez, la sangre debe conservar este vital

equilibrio a través del aporte de bases (álcalis) para neutralizan los ácidos. Por ello, para
obtener un sano metabolismo celular, es preciso que la sangre tenga un constante flujo
de sustancias de naturaleza alcalina, a fin de poder neutralizar el exceso de ácidos.

Importancia del equilibrio acido base

Si el cuerpo origina más residuos de metabolismo de los que puede neutralizar y

eliminar se origina, a largo plazo, un exceso de ácidos. El equilibrio ácido-base se altera
y el organismo no puede funcionar de manera óptima.

El cuerpo utiliza mecanismos que combaten este desequilibrio. Por ejemplo, almacena
el exceso de ácidos en el tejido conjuntivo, para liberarlos y expulsarlos más tarde,
cuando la sangre tenga a su disposición las sales minerales básicas suficientes. Si hay
carencia de sales minerales básicas y a la vez hay exceso de ácidos de forma
prolongada, el organismo recurre a los minerales de reserva, como el calcio, lo que
puede derivar en osteoporosis.

16
trastornos Hidroelectrolíticos: Alteraciones en el volumen de Agua
Hidratación

Hidratación. Es el proceso mediante el cual se agrega o adiciona líquido a un

compuesto, a un organismo o a un objeto. Hoy en día, el término hidratación se
relaciona en gran modo con la necesidad de los deportistas y de quienes realizan
ejercicio de mantener su organismo hidratado.

Características

La hidratación más común y fácilmente realizable es aquella que se obtiene a

partir de la adición de agua a otro espacio en el cual no hay suficiente líquido ya que el
agua es el líquido más abundante del planeta. Cuando hablamos de hidratación en
términos de salud y bienestar, es importante señalar que todos los organismos vivos
están compuestos casi en su totalidad por agua. Esta agua no aparece en forma líquida o
visible si no que es la que compone los músculos, los huesos, los diferentes tejidos. Así,
ante la pérdida del líquido natural del cuerpo u organismo se produce el fenómeno de
deshidratación.
La hidratación es el único medio por el cual se combate la deshidratación y, por
lo menos en los casos comunes, se puede realizar a partir de la simple ingesta de
líquidos. Los casos de deshidratación grave o profunda requieren, además de líquidos,
la entrada de diferentes nutrientes que se pierden al mismo tiempo que se pierde agua.
La variedad de bebidas especialmente creadas para permitir la hidratación de personas
que realizan ejercicio o actividad física es hoy muy grande.

Importancia

La hidratación adecuada permite al organismo funcionar mucho mejor ya que el

líquido actúa como parte del alimento que se necesita para generar energía y así poder
subsistir. Al mismo tiempo, un proceso de hidratación que implique la ingesta de dos o
tres litros de líquido por día es considerado como uno de los mejores y más efectivos
métodos que colaboran con la pérdida de peso y la purificación del organismo.
La pérdida de agua durante la actividad física a través del sudor puede llevar a la
deshidratación de los compartimientos de líquidos tanto intracelulares como
extracelulares. Esta pérdida depende de la intensidad del ejercicio realizado y de las
condiciones ambientales (temperatura, humedad, velocidad del viento). Una
deshidratación de solo el 1% del peso corporal total puede limitar la habilidad del
cuerpo para liberar el exceso de calor corporal producido por la contracción de los
músculos, esto lleva a una elevación de la temperatura del cuerpo hasta niveles altos y
peligrosos. También puede aumentar la tensión cardiovascular (elevación
desproporcionada de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio) y puede llevar a la

17
fatiga prematura disminuyendo el rendimiento. Es común que las personas se
deshidraten entre un 2%-6% de su peso corporal durante el ejercicio, principalmente en
un ambiente caluroso. Todas estas alteraciones se evitan mediante una adecuada ingesta
de líquidos antes de la actividad física y una adecuada reposición de fluidos durante y
después de la actividad. La hidratación se debe utilizar como instrumento para la
reducción del riesgo de

lesión térmica.

Función del agua en la actividad física

La pérdida de agua durante la actividad física a través del sudor puede llevar ala
deshidratación de los compartimientos de líquidos tanto intracelulares como
extracelulares. Uno de los inconvenientes es que generalmente, durante y después del
ejercicio, las personas no consumen tanta agua como la que pierden por sudoración, y la
ingesta voluntaria de agua solamente repone alrededor de dos tercios de la que se pierde
en forma de sudor. Es importante tener en cuenta que si un deportista realiza una
actividad de 1 hora de duración o menos y además presenta sobrepeso la bebida de
elección es agua, sin ningún agregado.

La función del agua es la de re-hidratar las células del cuerpo, para así evitar un
exagerado acumulo de temperatura corporal.

Hiperhidratación

Afección que se produce al beber demasiada agua, lo que altera el equilibrio de

electrolitos. Beber demasiada agua puede disminuir el nivel de sodio en la sangre a
niveles demasiado bajos y peligrosos, lo que puede ocasionar problemas desde
moderados hasta mortales. Las personas que realizan actividades de resistencia (como
maratones o triatlones), tienen un riesgo más elevado. Los síntomas son confusión,
náuseas y vómitos. Los casos más graves pueden ocasionar convulsiones, estado de
coma y la muerte.

El tratamiento consiste en restringir la ingesta de líquidos y administrar fluidos

con alto contenido de sodio por vía intravenosa y medicamentos. La hiperhidratación
puede ser secundaria a un trastorno que disminuye la capacidad del organismo para
eliminar el agua o que aumenta la tendencia del cuerpo a retenerla.

Es frecuente que no haya síntomas, pero en la sobrehidratación grave pueden

aparecer confusión o convulsiones. La hiperhidratación se produce cuando el organismo
recibe más agua de la que elimina.

18
 La hiperhidratación puede producirse cuando la persona en cuestión bebe mucha
más agua de la que su cuerpo requiere. Las personas, en particular los atletas, que beben
una cantidad excesiva de agua para evitar la deshidratación pueden desarrollar
hiperhidratación. La persona también puede beber agua en exceso debido a un trastorno
psiquiátrico llamado polidipsia psicogénica. El resultado es la presencia de demasiada
agua y poco sodio. Por lo tanto, la hiperhidratación disminuye la concentración de sodio
en la sangre (hiponatremia), lo que puede ser peligroso. No obstante, ingerir grandes
cantidades de agua no suele causar hiperhidratación cuando la hipófisis, los riñones, el
hígado y el corazón funcionan con normalidad. Para superar la capacidad de
eliminación de agua del organismo, un adulto joven en que la funcionalidad renal sea
adecuada debería beber más de 24 L de agua al día de modo habitual.

La hiperhidratación es mucho más frecuente cuando los riñones no eliminan la

orina con normalidad, por ejemplo, en presencia de cardiopatías, nefropatías o
hepatopatías, o en los bebés prematuros, cuyos riñones aún no han madurado. Ciertos
medicamentos, como algunos antidepresivos, también pueden causar sobrehidratación
en personas susceptibles.

La hiperhidratación también puede ser resultado del síndrome de secreción

inapropiada de la hormona antidiurética. En este síndrome, la hipófisis secreta
demasiada vasopresina (también denominada hormona antidiurética), lo que estimula a
los riñones para que retengan agua sin que sea necesario.

Síntomas

Las neuronas son particularmente sensibles a la hiperhidratación y a las

concentraciones bajas de sodio en la sangre. Cuando la hiperhidratación se produce de
forma gradual y es leve o moderada, las neuronas tienen tiempo de adaptarse, por lo que
sólo aparecen síntomas leves (si los hay) como distracción y letargo. Cuando la
sobrehidratación ocurre de forma rápida, aparecen vómitos y problemas relacionados
con el equilibrio. Cuando la sobrehidratación empeora pueden aparecer confusión,
convulsiones o coma.

Cuando existe hiperhidratación y la volemia es adecuada, el exceso de agua se

desplaza al interior de las células y no se produce edema (hinchazón) en los tejidos.
Cuando se sufre un exceso de volumen en la sangre, puede acumularse líquido en los
pulmones y en la zona inferior de las piernas.

Diagnóstico
• Exploración médica
• Análisis de sangre y orina

19
 Los médicos tratan de distinguir entre la hiperhidratación (demasiada agua) y el
exceso de líquido en la sangre (exceso de sales y aumento del volumen de la sangre)
mediante la exploración de la persona en busca de aumento de peso y signos de edema
y análisis de sangre y orina para comprobar las concentraciones de electrólitos.
Tratamiento
• Restricción de la ingesta de líquidos
• Tratamiento de la causa de la sobrehidratación
Independientemente de la causa de la hiperhidratación, debe restringirse la
ingesta de líquidos (aunque solo bajo supervisión médica). Ingerir menos de 1 L de
líquido diario suele provocar una mejoría al cabo de varios días. Si la hiperhidratación
aparece con un volumen de sangre excesivo debido a una cardiopatía, nefropatía o
hepatopatía, restringir la ingesta de sodio también es beneficioso, ya que el sodio
estimula al organismo para que retenga agua.

Se suspende el tratamiento con fármacos que tienden a causar sobrehidratación.

En ocasiones, se recetan diuréticos para aumentar la eliminación de sodio y de agua en
la orina. Otros tipos de fármacos también pueden aumentar la excreción de agua y a
veces se utilizan para tratar la hiperhidratación cuando el volumen de sangre es normal.
Estos fármacos se administran por lo general cuando la persona está hospitalizada y
puede ser supervisada cuidadosamente. A veces puede ser necesario eliminar el líquido
mediante diálisis o mediante un procedimiento quirúrgico menor llamado paracentesis.

2.7 Edema

El edema es una hinchazón causada por el exceso de líquido atrapado en los

tejidos del cuerpo. Si bien el edema puede afectar cualquier parte del cuerpo, se puede
observar con mayor frecuencia en las manos, los brazos, los pies, los tobillos y las
piernas.

El edema puede producirse como consecuencia del uso de medicamentos,

debido al embarazo o a una enfermedad preexistente, con frecuencia, insuficiencia
cardíaca congestiva, una enfermedad renal o cirrosis hepática.

A menudo, el edema se alivia al tomar medicamentos para eliminar el exceso de

líquido y al reducir la cantidad de sal en tus comidas. Cuando el edema es un signo de
una enfermedad de fondo, la enfermedad en sí misma requiere un tratamiento diferente.

Los signos de edema comprenden los siguientes:

20
 • Hinchazón o inflamación del tejido que está directamente debajo de la piel,
especialmente, en las piernas o en los brazos
• Piel estirada o brillante
• Piel que retiene un hoyuelo (fóvea) después de presionarla durante varios
segundos  Aumento del tamaño abdominal

Causas

El edema se produce cuando se escapa líquido de pequeños vasos sanguíneos del cuerpo
(capilares). El líquido se acumula en los tejidos circundantes, lo que produce la
hinchazón.

Los casos leves de edema pueden deberse a lo siguiente:

• Estar sentado o permanecer en una posición durante mucho tiempo

• Comer mucha comida salada

• Tener signos y síntomas premenstruales

• Estar embarazada

• El edema también puede ser un efecto secundario de algunos medicamentos,

entre ellos:

1. Medicamentos para la presión arterial alta

2. Medicamentos antiinflamatorios no esteroides

3. Medicamentos esteroides

4. Estrógenos

5. Ciertos medicamentos para la diabetes llamados «tiazolidinedionas»

En algunos casos, sin embargo, el edema puede ser un signo de una enfermedad
oculta más grave. Son varios los trastornos y las enfermedades que pueden provocar
edema, entre ellos:

Insuficiencia cardíaca congestiva. Si sufres de insuficiencia cardíaca congestiva, una

de las cavidades inferiores del corazón o ambas pierden la capacidad de bombear sangre
con eficacia. Como consecuencia, la sangre puede retroceder hacia las piernas, los

21
tobillos y los pies, y causar edema. La insuficiencia cardíaca congestiva también puede
causar hinchazón abdominal. A veces, esta afección puede causar acumulación de
líquido en los pulmones (edema pulmonar), lo que puede provocar falta de aire.

Cirrosis. El líquido puede acumularse en la cavidad abdominal (ascitis) y en las

piernas debido a daños en el hígado (cirrosis).

Enfermedad renal. Cuando tienes una enfermedad renal, el exceso de líquido y de

sodio en la circulación puede causar edema. El edema asociado con la enfermedad renal
se produce generalmente en las piernas y alrededor de los ojos.

Daño renal. El daño en los diminutos vasos sanguíneos que hacen el filtrado en los
riñones puede causar el síndrome nefrótico. En el síndrome nefrótico, la disminución de
los niveles de proteína (albúmina) en la sangre puede producir acumulación de líquidos
y edema.

Debilidad o daños en las venas de las piernas. Si sufres de insuficiencia venosa

crónica, las válvulas unidireccionales de las venas de las piernas se debilitan o se dañan,
lo que permite que la sangre se acumule en las venas de las piernas y provoque
hinchazón. El comienzo repentino de la hinchazón en una pierna acompañado de dolor
en los músculos de la pantorrilla puede deberse a un coágulo sanguíneo (trombosis
venosa profunda) en una de las venas de la pierna. Si esto ocurre, busca atención
médica de inmediato.

Sistema linfático inadecuado. El sistema linfático del cuerpo ayuda a eliminar el

exceso de líquido de los tejidos. Si este sistema se daña —por ejemplo, por una cirugía
de cáncer—, los ganglios linfáticos y los vasos linfáticos que drenan una zona pueden
no funcionar correctamente, y se puede producir un edema.

Deficiencia grave de proteínas a largo plazo. Una falta extrema (deficiencia) de

proteínas en la dieta por un período de tiempo prolongado puede provocar
acumulación de líquido y edema.

22