ASIGNATURA : CLINICA Y TERAPEUTICA EN MEDICINA I

CICLO : VII
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
 
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

Acute Respiratory Distress Syndrome

(ARDS)

COORDINADOR GENERAL DE CURSO: Dr. Víctor Fajardo Alfaro

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS)
ARDS

 (ARDS) es una IRA secundaria a edema pulmonar inflamatorio,

con aumento de permeabilidad capilar, inundación alveolar e
hipoxemia profunda subsiguiente.
 El trastorno subyacente: aparición de shunt intrapulmonar
(poblaciones alveolares perfundidas pero no ventiladas), que son
refractarios a FiO2 elevadas (No responde a O2Tx), pero si a
PEEP (VM).
 El ARDS se manifiesta dentro de la semana de exposición a factor
riesgo: usual neumonía severa, shock, sepsis, aspiración de
contenido gástrico, trauma, y otros.
ARDS
 TAC: la enfermedad frecuentemente aparece como no
homogénea, con infiltrados gravitacionales coexistiendo con
áreas normalmente aireadas y otras hiperinsufladas.
 La mortalidad es elevada (30-60%), especialmente en el
ARDS secundario a shock séptico e injuria cerebral aguda.
 Tx: del factor de riesgo, junto con VM, pero que
inapropiadamente utilizada, puede también inducir injuria.
 ARDS Caso clínico
 Pcte varon 70 años ingresa a UCI: Dx IRA hipoxemica

 48 hr antes: Resección lobulo inf pulmón por CA pulmón.

 Intra SOP: Recibe en total 5.5 L fluídos (incluye 3 PG). En total recibio 8 Lt fluido con
BHE: - 0.7Lt.
 PO: extubado, pasa a Sala recuperación. 36 hr después: disnea/Hipoxemia, nueva
intubación endotraqueal.
 Antecedentes: CA pulmón, Fumador pesado: 80 pqte/año, EPOC, Alcoholismo
crónico.
 Exam Lab: Hemograma, bioquimica= NL, No ICC. VEF1: disminuído.

 Exam Fisico: T: 37 PA: 110/70 FC: 120 FR: 33 SO2: 85% con O2 100% CV: RC
normales, S3 (-), TyP: dism MV HT Izq , inferior. Crepitantes difusos resto lóbulos.
 AGA: (FiO2 0.6): PaO2 70mmHg, PaCO2 45mmHg, HCO3 24, PaO2/ FiO2 117
Rd Torax
 ARDS Caso Clinico
Cual es el Sgte Estudio Dx?
 TEM torácica,
 AngioTEM (D/C TEP)
 Ecocardiograma transtoracico
 Cateterismo cardiac Derecho
 Nueva Broncoscopia (en UCI)

Ecocardio transtoracico:
 FE: 60 %, Fx Sist V Izq= NL
 Leve dilatacion VD
Cateterismo cardiaco D:
 GC: 7.74 L/min (normal 5-7 L/min) Indice cardiaco: 4.8 L/min/m2(normal 3-5
L/min/m2) Pr Sist AP: 59 mmHg Pr.Cuña Pulmonar: 11 mmHg
 Definición
Lesiónpulmonar
Lesión pulmonaragudaaguda Síndromede
Síndrome deDistrés
Distrés
LPA
LPA RespiratorioAgudo
Respiratorio Agudo
InsuficienciaRespiratoria
Insuficiencia Respiratoria ARDS
ARDS
decomienzo
de comienzoagudo
agudo Losmismos
Los mismoscriterios
criteriosde
deLPA
LPA
PaO22/FiO
PaO /FiO22<<300
300 aaexcepción
excepciónde de
Infiltradosbilaterales
Infiltrados bilateralesen
enRx
Rx PaO22/FiO
PaO /FiO22<<200
200
tórax
tórax
PCP<=
PCP <=1818mm mmHgHgoo
ausenciade
ausencia deaumento
aumentode de
presiónen
presión enAI.
AI.

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The Consensus Comittee.

Intensive Care Med 1994;20:225-232
Nueva Definición de ARDS - Berlín 2012
“Injuria inflamatoria pulmonar aguda y difusa, dando incremento permeabilidad
vascular pulmonar, incremento del peso pulmon y perdida tejido pulmonar
ventilado…. con hipoxemia, infiltrados radiograficos pulmonares bilaterales,
asociado con incremento de la mezcla venosa, increment del espacio fisiologico
muerto y disminucion de la compliance pulmonar”

From: Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition JAMA.

2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669
ARDS
Estadíos Patológicos

 Estadio inicial "exudativo" – difuso daño alveolar dentro

de la 1ra semana.
 Estadio “Proliferativo" - resolucion del edema pulmonar,
proliferacion de cels alveolares tipo II, metaplasia
escamosa, infiltrado intersticial por miofibroblastos, y
deposito temprano de colageno.
 Algunos pctes progresan a 3er Estadio de "fibrosis",
caracterizado por obliteracion difusa de la arquitectura
pulmonar normal, fibrosis y formacion quistica.
 ARDS Fisiopatologia Fase Exudativa
(Lesion)

1.
1. Dañoepitelial
Daño epitelialyy
endotelial
endotelial
2.
2. Activaciónde
Activación de
células
células
inflamatorias
inflamatorias
3.
3. Balanceentre
Balance entre
citokinaspro
citokinas proyy
anti-
anti-
inflamatorias
inflamatorias
4.
4. Necrosisyy
Necrosis
apoptosiscelular
apoptosis celular
5.
5. Estrésmecánico
Estrés mecánico
enrelación
en relacióncon
con
V.M.
V.M.
6.
6. Factores
Factores
genéticos(mayor
genéticos (mayor
susceptibilidad
susceptibilidad
anteF.F.riesgo)
ante riesgo)
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA Repoblación
del epitelio
FaseProliferativa
Fase Proliferativa Líquido rico en bronquial
proteínas

FaseFibrosis
Fase Fibrosis
Proliferación y
Proliferación y
Macrófago
alveolar
(Resolución)
(Resolución)
diferenciación de
diferenciación de
células tipo II
células tipo II
••TGF-
Neutrófilo
Célula TGF-
•KGF
•KGF
tipo I Fagocitosis de
proteínas
•b-FCF
•b-FCF
•HGF
•HGF Endocitosis
de •IGF
•IGF
proteínas
Apoptosis de •PDGF
•PDGF
neutrófilos Macrófago
Difusión de
proteínas Alveolar

Fagocitosis de
neutróficos
Fibronectina
tras apoptosis
Células
tipo II Miofibroblasto

Na+

Na+/K+ ATPasa CENa Colágeno tipo

K+ I y III
Cl-
Na+ •Señales
Fibroblasto •Señales
inhibitorias
inhibitorias
KGF: Fact crecim queratinocitos •PGE2
•PGE2
Reabsorción de
Reabsorción de Agua HGF: Fact Crecim hepatocito
líquido alveolar y
líquido alveolar y
Acuaporinas TGF- : Fact Crecim transformante beta (promueve fibrosis)
b-FCF: Fact básico crecim fibroblastico
•COX-2
•COX-2
proteínas
proteínas PDGF: Fact Crecim deriv de plaquetas
 Factores de Riesgo

 Sepsis
 Trauma severo
 Quemadura superficial
 Multiples transfusiones
 Sobredosis de Drogas
 Luego de trasplante de M.O.
 Multiples fracturas
 Aspiracion
 Neumonia
 Contusion Pulmonar
 TEP
 Injuria inhalatoria
 Casi ahogamiento
ARDS
Presentacion Clinica

 Disnea, taquipnea

 Persistente hipoxemia, a pesar de administracion de

O2 a altas concentraciones
 Incremento en fraccion de shunt

 Disminución de la compliance pulmonar

 Incremento del espacio muerto fisiológico

Manejo Basico de LPS/ARDS
 Identificar y Tx causas subyacentes
 Soporte Ventilacion mecanica (VM)
 Estrategia proteccion pulmonar ventilatoria
 Aplicar PEEP
 Restaurar y manetener Fx hemodinamica
 Estrategia reemplazo fluidos
 Soporte con vasopresores/inotropicos
 Prevencion complicaciones de enfermedad critica
 Asegurar adecuada nutricion
 Evitar sobresedacion
 Usar protocolos destete de VM
 Uso de corticoides? cuestionado.
 ARDS Soporte de Fluidos

 Resucitacion con SF es tan beneficioso como

con albumina en pctes criticos con shock.
 Manejo conservador de Fluidos dio:
 Mejora significativo del indice de oxigenacion
 Mejora significativo del Score de Injuria
Pulmonar
 Incremento del numero de dias libres de
ventilador.
ARDS
Ventilacion mecanica

 Vol tidal inicial: 8 mL/kg peso ideal.

 FR hasta 35 x’

  Ventilacion minuto requerida (generalmente, 7-9 L /min)

 Dar positive end-expiratory pressure (PEEP) hasta al menos 5

cm H2O.
 FiO2  para mantener SaO2: 88-95% con PaO2: 55-80 mm Hg.

 Titular FiO2 menos de 70% cuando sea possible (Daño por O2)

 Pasado menos de 4 hr, reducir vol tidal a 7 mL/kg, y luego a 6

mL/kg.
ARDS
Otros Tratamientos

 Oxido Nitrico (NO) inhalado

 Corticoides

 Posicion Prona

 Otras terapias
Oxido Nitrico Inhalado

 Dilatador bronquial y del musculo liso vascular.

 Disminuye adherencia y agregacion plaquetarias.

 Mejora indice Ventilacion/Perfusion.

 Reduccion de Pr AP y Resist vascular pulmonar.

 2 estudios fallaron en demostrar mejora de

sobrevida, pero mejoro la oxigenacion….
ARDS Corticoides
Altas dosis en estadio temprano del ARDS:
No reduce incidencia de SRDS en pctes Alto Rx.
No revierte injuria pulmonary en ARDS temprano
No efecto en mortalidad, incluso la aumenta.
Incremento inciencia de infecciones
Protocolo Corticoides en ARDS tardio se basa en estudio de Meduri (1995)*
Se debe descartar infeccion bacteriana o fungica. No historia de Enf UP o
sangrado activo TGI.
No deberia iniciarse antes de los 7 dias o mas de 28 dias desde el ingreso.
Puede ser inadecuado en pctes quemados, getantes, HIV o pctes
terminales.

*Meduri GU, Kohler G, Headley S, Tolley E, Stentz F, Postlethwaite A. Inflammatory cytokines in the BAL of patients with
ARDS. Persistent elevation over time predicts poor outcome. Chest 1995; 108(5):1303-1314.
Meduri GU, Headley AS, Golden E, Carson SJ, Umberger RA, Kelso T et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in
unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280(2):159-165.
ARDS Posicion Prona

 Mejora GC y compression abdominal sobre lobulos pulmonares inferiors.

 Uniformiza Relacion V/P y elasticidad pulmonar

 Facilita drenaje de secreciones

 Potencia efecto benefico de maniobras de reclutamiento.

 Mejora Oxigenacion en 70% pctes en ARDS temprano y persite cuando se

cambia de posicion.
 No mejora sobrevida a los 10 dias de ingreso o a los 6 meses del alta.

 En pctes criticos PaFiO2 <=88 o alto Vol tidal >12 hay reduccion de
mortalidad.
 Tiempo diario desconocido: aprox 6 – 12hr/dia.
ARDS Otras Terapias
VM para mejorar O2
PEEP and FiO2 son ajustados en simultaneo

• FIO2
• Simple maniobra para elevar PaO2
• Toxicidad por uso prologado a >60% (>24 hr)
• Daño por radicales libres
• Inadecuado O2 a pesar de 100% FiO2 , usualmente
por shunts pulmonares
• Colapso – Atelectasias/neumotorax/Derrame masivos.
• Alveolo lleno de pus – neumonia severa
• Alveolo con agua/Proteinas – ARDS
• Alveolo con agua – ICC
• Alveolo con sangre – Hemorragia alveolar
• Alveolo con cels malignas – Neoplasia
VM para mejorar O2
PEEP and FiO2 son ajustados en simultaneo

• PEEP
• Incrementa CRF (capacidad Residual Fx)
• Previene Atelectasias progresivas y shunts intrapulmonares
• Previene aperture/cierre repetitive (injuria)
• Recluta alveolos colapsados y mejora relacion V/Q
• Resuelve shunts intrapulmonares
• Mejora compliance
• Permite mantener adecuada PaO2 con FiO2 seguro
• Desventajas
• Incrementa Presion intratoracica (puede requerir cateter en A. Pulm)
• Puede llevar a ARDS
• Ruptura alveolar: neumotorax, edema pulmonar.
Resumen Tratamiento

 Manejo del factor de Riesgo

 Manejo en UCI-G
 Ventilación Mecánica
 Corticoides luego de la 1ra semana y antes de
los 28 días
 Posición Prona
 Prevención de Complicaciones (por VM,
escaras, aspiración, TVP, RAM).