ASIGNATURA : CLINICA Y TERAPEUTICA EN MEDICINA I

CICLO : VII
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-II
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
 
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

Acute Respiratory Distress Syndrome

(ARDS)

COORDINADOR GENERAL DE CURSO:Dr. Walter Bryson

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : Dra. Gladys Patiño Soto
FILIAL ICA :
FILIAL CHINCHA :
Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS)
 ARDS

 (ARDS) es una IRA secundaria a edema pulmonar

inflamatorio, con aumento de permeabilidad capilar,
inundación alveolar e hipoxemia profunda subsiguiente.

 El trastorno subyacente: aparición de shunt intrapulmonar

(poblaciones alveolares perfundidas pero no ventiladas), que
son refractarios a FiO2 elevadas (No responde a O2Tx), pero si
a PEEP (VM).

 El ARDS se manifiesta dentro de la semana de exposición a

factor riesgo: usual neumonía severa, shock, sepsis, aspiración
de contenido gástrico, trauma, y otros.
 ARDS

 TAC: la enfermedad frecuentemente aparece como no

homogénea, con infiltrados gravitacionales coexistiendo con
áreas normalmente aireadas y otras hiperinsufladas.

 La mortalidad es elevada (30-60%), especialmente en el

ARDS secundario a shock séptico e injuria cerebral aguda.

 Tx: del factor de riesgo, junto con VM, pero que

inapropiadamente utilizada, puede también inducir injuria.
 ARDS Caso clinico
 Pcte varon 70 años ingresa a UCI: Dx IRA hipoxemica

 48 hr antes: Reseccion lob inf pulmon por CA pulmon.

 Intra SOP: Recibe en total 5.5 L fluidos (incluye 3 PG). En total recibio 8 Lt fluido con
BHE: - 0.7Lt.

 PO: extubado, pasa a Sala recupercion. 36 hr despues: disnea/Hipoxemia, nueva IET.

 Antecedentes: CA pulmon, Fumador pesado: 80 pqte/año, EPOC, Alcoholismo cronico.

 Exam Lab: Hemograma, bioquimica= NL, No ICC. VEF1: disminuido.

 Exam Fisico: T: 37 PA: 110/70 FC: 120 FR: 33 SO2: 85% con O2 100% CV: RC
normales, S3 (-), TyP: dism MV HT Izq , inferior. Crepitantes difusos resto lóbulos.

 AGA: (FiO2 0.6): PaO2 70mmHg, PaCO2 45mmHg, HCO3 24, PaO2/ FiO2 117
RX Torax
 ARDS Caso Clinico
Cual es el Sgte Estudio Dx?
 TEM toracica,
 AngioTEM (D/C TEP)
 Ecocardiograma transtoracico
 Cateterismo cardiac Derecho
 Nueva Broncoscopia (en UCI)

Ecocardio transtoracico:
 FE: 60 %, Fx Sist V Izq= NL
 Leve dilatacion VD
Cateterismo cardiaco D:
 GC: 7.74 L/min (normal 5-7 L/min) Indice cardiaco: 4.8 L/min/m2(normal 3-5
L/min/m2) Pr Sist AP: 59 mmHg Pr.Cuña Pulmonar: 11 mmHg
 Definicion
Lesión pulmonar aguda Síndrome de Distrés
LPA Respiratorio Agudo
 Insuficiencia Respiratoria de ARDS
comienzo agudo Los mismos criterios de LPA a
 PaO2/FiO2 < 300 excepción de
 Infiltrados bilaterales en Rx PaO2/FiO2 < 200
tórax
 PCP <= 18 mm Hg o
ausencia de aumento de
presión en AI.

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The Consensus Comittee.

Intensive Care Med 1994;20:225-232
Nueva Definicion de ARDS - Berlin 2012
“Injuria inflamatoria pulmonar aguda y difusa, dando incremento permeabilidad
vascular pulmonar, incremento del peso pulmon y perdida tejido pulmonar
ventilado…. con hipoxemia, infiltrados radiograficos pulmonares bilaterales,
asociado con incremento de la mezcla venosa, increment del espacio fisiologico
muerto y disminucion de la compliance pulmonar”

From: Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition JAMA. 2012;307(23):2526-2533.
doi:10.1001/jama.2012.5669
 ARDS
Estadios Patologicos

 Estadio inicial "exudativo" – difuso daño alveolar dentro de la 1ra

semana.

 Estadio “Proliferativo" - resolucion del edema pulmonar,

proliferacion de cels alveolares tipo II, metaplasia escamosa, infiltrado
intersticial por miofibroblastos, y deposito temprano de colageno.

 Algunos pctes progresan a 3er Estadio de "fibrosis", caracterizado

por obliteracion difusa de la arquitectura pulmonar normal, fibrosis
y formacion quistica.
 ARDS Fisiopatologia Fase Exudativa
(Lesion)

1. Daño epitelial y
endotelial
2. Activación de células
inflamatorias
3. Balance entre
citokinas pro y anti-
inflamatorias
4. Necrosis y apoptosis
celular
5. Estrés mecánico en
relación con V.M.
6. Factores genéticos
(mayor
susceptibilidad ante
F. riesgo)
FISIOPATOLOGÍA Repoblación
del epitelio
Fase Proliferativa Líquido rico en bronquial
proteínas

Macrófago
Fase Fibrosis
Proliferación y alveolar (Resolución)
diferenciación de
células tipo II
Neutrófilo
Célula
tipo I Fagocitosis de •TGF-
•KGF proteínas

Endocitosis •b-FCF
•HGF de
proteínas •IGF
Apoptosis de
Difusión de neutrófilos Macrófago •PDGF
proteínas Alveolar

Fagocitosis de
neutróficos
Fibronectina
tras apoptosis
Células
tipo II Miofibroblasto

Na+

Na+/K+ ATPasa CENa Colágeno tipo

K+ I y III
Cl-
Na+ Fibroblasto
•Señales
inhibitorias
Reabsorción de Agua
Acuaporinas
KGF: Fact crecim queratinocitos •PGE2
HGF: Fact Crecim hepatocito
líquido alveolar y TGF- : Fact Crecim transformante beta (promueve fibrosis)
proteínas b-FCF: Fact básico crecim fibroblastico •COX-2
PDGF: Fact Crecim deriv de plaquetas
 Factores de Riesgo
 Sepsis
 Trauma severo
 Quemadura superficial
 Multiples transfusiones
 Sobredosis de Drogas
 Luego de trasplante de M.O.
 Multiples fracturas
 Aspiracion
 Neumonia
 Contusion Pulmonar
 TEP
 Injuria inhalatoria
 Casi ahogamiento
ARDS
Presentacion Clinica

 Disnea, taquipnea

 Persistente hipoxemia, a pesar de administracion de O2 a

altas concentraciones

 Incremento en fraccion de shunt

 Dism. compliance pulmonar

 Increm. del espacio muerto fisiologico

Manejo Basico de LPS/ARDS
 Identificar y Tx causas subyacentes
 Soporte Ventilacion mecanica (VM)
 Estrategia proteccion pulmonar ventilatoria
 Aplicar PEEP
 Restaurar y manetener Fx hemodinamica
 Estrategia reemplazo fluidos
 Soporte con vasopresores/inotropicos
 Prevencion complicaciones de enfermedad critica
 Asegurar adecuada nutricion
 Evitar sobresedacion
 Usar protocolos destete de VM
 Uso de corticoides? cuestionado.
 ARDS Soporte de Fluidos

 Resucitacion con SF es tan beneficioso como con albumina

en pctes criticos con shock.

 Manejo conservador de Fluidos dio:

 Mejora significativo del indice de oxigenacion

 Mejora significativo del Score de Injuria Pulmonar

 Incremento del numero de dias libres de ventilador.

 ARDS- Ventilación Mecanica

 Injuria Pulmonar asociado a VM

 Volutrauma
 Atelectotrauma
 Biotrauma
 Barotrauma

 Comparacion de bajo Vol tidal (6ml/kg peso ideal) contra vol tidal
convencional (12ml/kg peso ideal): Significativa disminucion de mortalidad
asociado con uso de bajo vol tidal (39.8% versus 31%, p= 0.007)
 Bloqueo Neuromuscular en estadio temprano del ARDS reduce
mortalidad comparado con placebo.
 ARDS VENTILACION
 MECANICA
Vol tidal inicial: 8 mL/kg peso ideal.

 FR hasta 35 x’

  Ventilacion minuto requerida (generalmente, 7-9 L /min)

 Dar positive end-expiratory pressure (PEEP) hasta al menos 5 cm H2O.

 FiO2  para mantener SaO2: 88-95% con PaO2: 55-80 mm Hg.

 Titular FiO2 menos de 70% cuando sea possible (Daño por O2)

 Pasado menos de 4 hr, reducir vol tidal a 7 mL/kg, y luego a 6 mL/kg.

 ARDS
Alto versus Bajo PEEP

 Alto PEEP junto a bajo Vol tidal deberia ser considerado para pctes

que reciben VM por ARDS. Mejora sobrevida.

 Pero, en pctes con LPA (PaO2/FiO2 > 200) que reciben alto PEEP

tuvieron una fuerte tendencia a daño.

 Alto PEEP puede posiblemente causar la injuria pulmonar asociado a

VM por incremento de la meseta de Presiones, causar neumotorax o

dismunuir el GC.
ARDS
Otros Tratamientos

 Oxido Nitrico (NO) inhalado

 Corticoides

 Posicion Prona

 Otras terapias
Oxido Nitrico Inhalado

 Dilatador bronquial y del musculo liso vascular.

 Disminuye adherencia y agregacion plaquetarias.

 Mejora indice Ventilacion/Perfusion.

 Reduccion de Pr AP y Resist vascular pulmonar.

 2 estudios fallaron en demostrar mejora de sobrevida,

pero mejoro la oxigenacion….
ARDS Corticoides
Altas dosis en estadio temprano del ARDS:
No reduce incidencia de SRDS en pctes Alto Rx.
No revierte injuria pulmonary en ARDS temprano
No efecto en mortalidad, incluso la aumenta.
Incremento inciencia de infecciones
Protocolo Corticoides en ARDS tardio se basa en estudio de Meduri (1995)*
Se debe descartar infeccion bacteriana o fungica. No historia de Enf UP o sangrado
activo TGI.
No deberia iniciarse antes de los 7 dias o mas de 28 dias desde el ingreso.
Puede ser inadecuado en pctes quemados, getantes, HIV o pctes terminales.

*Meduri GU, Kohler G, Headley S, Tolley E, Stentz F, Postlethwaite A. Inflammatory cytokines in the BAL of patients with
ARDS. Persistent elevation over time predicts poor outcome. Chest 1995; 108(5):1303-1314.
Meduri GU, Headley AS, Golden E, Carson SJ, Umberger RA, Kelso T et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in
unresolving acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280(2):159-165.
ARDS Posicion Prona

 Mejora GC y compression abdominal sobre lobulos pulmonares inferiors.

 Uniformiza Relacion V/P y elasticidad pulmonar

 Facilita drenaje de secreciones

 Potencia efecto benefico de maniobras de reclutamiento.

 Mejora Oxigenacion en 70% pctes en ARDS temprano y persite cuando se cambia

de posicion.

 No mejora sobrevida a los 10 dias de ingreso o a los 6 meses del alta.

 En pctes criticos PaFiO2 <=88 o alto Vol tidal >12 hay reduccion de mortalidad.

 Tiempo diario desconocido: aprox 6 – 12hr/dia.

ARDS Otras Terapias
 VM para mejorar O2
PEEP and FiO2 son ajustados en simultaneo

• FIO2
• Simple maniobra para elevar PaO2
• Toxicidad por uso prologado a >60% (>24 hr)
• Daño por radicales libres

• Inadecuado O2 a pesar de 100% FiO2 , usualmente

por shunts pulmonares
• Colapso – Atelectasias/neumotorax/Derrame masivos.
• Alveolo lleno de pus – neumonia severa
• Alveolo con agua/Proteinas – ARDS
• Alveolo con agua – ICC
• Alveolo con sangre – Hemorragia alveolar
• Alveolo con cels malignas – Neoplasia
 VM para mejorar O2
PEEP and FiO2 son ajustados en simultaneo

• PEEP
• Incrementa CRF (capacidad Residual Fx)
• Previene Atelectasias progresivas y shunts intrapulmonares
• Previene aperture/cierre repetitive (injuria)
• Recluta alveolos colapsados y mejora relacion V/Q
• Resuelve shunts intrapulmonares
• Mejora compliance.

• Permite mantener adecuada PaO2 con FiO2 Seguro

• Desventajas
• Incrementa Presion intratoracica (puede requerir cateter en A. Pulm)
• Puede llevar a ARDS
• Ruptura alveolar: neumotorax, edema pulmonar.
Resumen Tx

 Manejo del factor de Riesgo

 Manejo en UCI-G
 Ventilación Mecánica
 Corticoides luego de la 1ra semana y antes de los 28
días
 Posición Prona
 Prevención de Complicaciones (por VM, escaras,
aspiración, TVP, RAM).