Antineoplasicos

Martin Alejandro Alvarado Negrete

Una neoplasima es una masa anormal de
tejido, cuyo crecimiento excede y está
descoordinado con el de los tejidos
normales, y que persiste en su
anormalidad después de que haya cesado
el estímulo que provocó el cambio.
Crecimiento celular clonal indiscriminado.

Escapa de los mecanismos de control del

organismo

Tendencia ala invasión y metastatizacion.

Caracteristicas
El cáncer presenta alteraciones genéticas
especificas y por tal motivo puede
considerarse como de origen genético.

Gen RAS
Gen P53

Bases Biologicas
Ciclo celular
1. El tiempo de duplicación es
independiente a su volumen es decir
independiente constante.(ralentización
celular)

2. El % de células muertas por cada

tratamiento con un fármaco determinado
es mismo independiente de su tamaño.

Leyes De Skipper
 Se debe tratar con la máxima dosis
tolerable para producir un # mayor de
muerte celular

A partir de estos postulados se

concluyo
El tratamiento debe ser por ciclos, para
permitir el descanso de otros tejidos
sanos.

Para disminuir la toxicidad y mejorar la

eficacia antitumoral se administran al
menos 2 fármacos q acuden blancos
diferentes
Promueven una alteración en el ciclo
celular, que provoca la muerte celular por
diminución de capacidad de proliferación.

Citostáticos.
Nauseas y Vomito: dexamentasona +
antagonista de la serotonina 3.

Toxicidad hematologica:
cefalosporina(3ª y 4ta).

Anemia: derivada del platino.

eritropoyetina

Efectos secundarios
1. Disminución de la captación de
citostaticos.

2. Capacidad de expulsar el citostatico a

modo de bomba transportadora .

3. Ampliación genéticas.

Mecanismos de resistencia
Unión covalente con el ADN(guanina)

Actúan el la fases G1 y S.

Son teratogenicos y producen

inmunosupresión.

Alquilantes.
 Mecloretamida: presenta una alta
hematoxicidad, produce vomito de
inmediato. Uso en enfermedad de hodgkin
y en forma local en la micosis fungoide.

Ciclofosfamida: es el mas usado de los

alquilante. Se administra inactivo y en el
hígado se produce la activación, mostaza
de fosfamida y acroleina(toxicidad
vesical). MESNA

Mostazas nitrogenadas
Ifosfmida: análogo de la fosfamida con
un a mayor grado de toxicidad
neurológica y vesical. Se usa con MESNA.
Tratamiento de carcinoma epidermoide y
sarcomas.
Melfalán: derivado sintético de las
mostazas con estructura de aa. Presenta
alta inmunosupresión y mielomas
malignos.
Clorambucilo: derivado de la
mecloretamina. Se usa para leucemia
linfoide y macroglobulinemia de
Waldestron.

Tiotepa: lipofilico y penetra el SNC, se

activa en higado(tepa). Su principal
función es mielosupresion, por eso el uso
en trasplante de médula.
Muy solubles en lípidos. Actúan en G0 y
G2

Cloroetilsulfonilureas: carmustina,
lomustatina, semustatina y
fotemustina.

Metilsulfonilureas: estreptozotocina y
clorozotozina.

Nitrosulfonilureas
Se usan en neoplasia cerebral.

Los melanomas, tumores

neuroendocrinos, tumores digestivos son
tratados con estreptozotocina.

Estreptozotocina causa toxicidad renal.

ANTRACICLINAS:. daunorubina,
adramicina, 4-epirubicina,
idarubinicina.

Actúan en la fase S celular ya que inhiben

la topoisimerasa 2.
Son indicadas en cáncer de mama,
leucemias agudas, tiroides, sarcomas.
Cardiotoxicos.

Antibioticos
Actinomicina D: se une alas cadenas de
ac. Nucleicos. En dosis alta inhibe la
replicación celular(ADN). Y en bajas el
ARN. Toxicidad gastrointestinal alta y
dérmica. Uso en tumores de rápida
evolución, principalmente de niños.
Mitomicina C: agente alquilante y
creador de radicales libres. Administración
intravenosa y intravesical ( tumores
uroteliales) muy toxico y restringido.
Blendomicina: se une al al ADN y forma
enlaces con Cu y el hierro. Producen gran
cantidad de radicales libres q actúan sobre
el ADN rompiéndolas.
Actua en fase G2 y M del ciclo célular.
Principal toxicidad es la fibrosis pulmonar.

Usaen ca de testículos, en linfomas y enf.

Hodgkin.
a) Alcaloides de Vinca: evitan la formación
del uso mitótico en la mitosis.
Vincristina, vindesina, vinblastina
vinorelbina. Leucemia infantil, enf.
Hodgkin, cáncer de mama.
b) Alcaloides de trejo. Paclitaxel y
docetaxel. unen ala fracción b de lo
túbulos e inhiben su despolarización. Ca
de prostata, de mama y de cabeza y
cuello.

Derivados de plantas
c) Campototecinas. Ironotcam y CPT11.
Inhibe la isotopomerasa 2.
Actúa en fase S.
Puede producir sx colinergico precoz.
CA de colón, CA ovario, CA gastrico y CA
de cervix.