TRATAMIENTO ORTOMOLECULAR

PARA LA DEPRESIÓN, ANSIEDAD Y

TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO
Copyright © 2008
Dr. Raymond J. Pataracchia B.Sc., ND
La Clínica de Investigación Médica Naturopática
20 Eglinton Avenue East, Suite # 441
Toronto, Ontario, M4P 1A9
(416)944-8824 (T); (647) 449-1551 (F)

www.nmrc.ca; info@nmrc.ca
La medicina ortomolecular puede ser útil para tratar los desequilibrios bioquímicos del
estado de ánimo y los trastornos del comportamiento. Esta amplia agrupación de trastornos
incluye ansiedad, depresión severa, trastorno bipolar, depresión posparto, depresión
hormonal, otras depresiones endógenas (ciclotimia, trastorno afectivo estacional), TOC,
TDAH, ODD y comportamiento adictivo.

Los trastornos del estado de ánimo y del comportamiento tienen perfiles de desequilibrio
nutricional similares y hay una gran cantidad de diagnósticos que se superponen. La
ansiedad, por ejemplo, a menudo coexiste con la depresión. La depresión a menudo
involucra pensamientos negativos, rumia y tristeza. Los depresivos estoicos rara vez sonríen
y se encierran en la desesperación a menudo con pensamientos suicidas. La propensión
suicida es global en pacientes con depresión, ansiedad y trastornos de conducta. El
pensamiento obsesivo se encuentra comúnmente en el trastorno de ansiedad, pero no es un
diagnóstico para el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) a menos que sea tan grave que
interfiera profundamente con el pensamiento y el comportamiento. Las personas con
conductas adictivas suelen tener una disfunción del estado de ánimo coexistente, trastornos
del comportamiento o esquizofrenia. El comportamiento adictivo abarca desde el ámbito del
consumo ilícito de sustancias y el alcoholismo hasta los comportamientos compulsivos del
juego y la adicción sexual. La ansiedad es a menudo un estado sobreestimulado y, en etapas
avanzadas, se vuelve perjudicial. La ansiedad puede estar asociada con trastornos fóbicos y
esquizofrenia. Los estados de ansiedad sobreestimulados normalmente no son
productivos. A la inversa, en la depresión bipolar / maníaca, los estados sobreestimulados
(manía) son a menudo productivos y los pacientes informan que realizan tareas con inmensa
intensidad y creatividad;Grandes artistas, por ejemplo, podrían pintar una obra maestra de la
noche a la mañana. En el trastorno bipolar, los pacientes completan un ciclo con una fase de
agotamiento depresivo profundo. En la depresión y la ansiedad a menudo vemos una falta
de atención que puede ser leve o, en casos graves, interferir con el procesamiento del
pensamiento. La falta de atención avanzada puede verse como un componente puro del
TDAH (en la niñez o en el adulto). La falta de atención puede deberse al bloqueo de
pensamientos, que es una interrupción en el procesamiento de pensamientos durante
períodos de tiempo; El bloqueo del pensamiento es común en la toxicidad de metales
pesados. La irritabilidad se encuentra a nivel mundial en todas las categorías de
enfermedades mentales. La ira y la irritabilidad a menudo están vinculadas a la
"atascamiento" de la depresión y la hipoglucemia. La ira puede extenderse en el ámbito del
comportamiento criminal.

Los síndromes de deficiencia de neurotransmisores son comunes en los trastornos del

estado de ánimo y el comportamiento. La depresión se utiliza aquí como un ejemplo clásico
de un síndrome de deficiencia de neurotransmisores. Según la investigación actual, la teoría
de los neurotransmisores mixtos establece que la depresión (incluida la depresión bipolar)
está causada por un número reducido de neurotransmisores cerebrales. La serotonina y las
catecolaminas son neurotransmisores maestros. Las catecolaminas incluyen dopamina,
norepinefrina y epinefrina. Los tratamientos farmacológicos convencionales intentan
aumentar la disponibilidad sináptica de una o ambas vías de neurotransmisores con SSRI,
NRI o SNRI. Sin embargo, estos medicamentos dependen de tener suficiente
neurotransmisor para hacer el trabajo.1 En la práctica clínica, vemos a muchos pacientes
que toman medicamentos que no están funcionando o que han estado funcionando de
manera menos efectiva con un mayor uso y, en tales casos, a menudo hay un aumento en
Dosis, cambio de medicación o, otra medicación añadida. La medicación convencional no
actúa para aumentar el número total de neurotransmisores y, en un intento por aumentar los
niveles sinápticos, al mantener los neurotransmisores en la hendidura, existe un mayor
agotamiento de los neurotransmisores.A medida que estos medicamentos aumentan la
concentración sináptica de los neurotransmisores, existe una degradación natural opuesta de
los neurotransmisores mediada por la regulación homeostática MAO y COMT. El resultado
final es un agotamiento adicional de los niveles de neurotransmisores ya bajos.Muchos
pacientes con trastornos del estado de ánimo y de comportamiento se encuentran atrapados
en este estado de deficiencia de neurotransmisores.

Los síndromes bioquímicos de importancia en los trastornos del estado de ánimo y del
comportamiento son aquellos que, en última instancia, influyen en la producción,
liberación, inhibición y transducción de señales de los neurotransmisores.1 Varios
segmentos de la población de trastornos del estado de ánimo y del comportamiento caen en
subgrupos de distintos desequilibrios bioquímicos. A menudo vemos subgrupos de
deficiencia de ácidos grasos esenciales, nutrición inadecuada, disglucemia, intolerancia a
los alimentos, compromiso digestivo, malabsorción, falta de metilación, deficiencia de
vitamina B3, deficiencia de vitamina C, toxicidad de metales pesados, deficiencia de B6,
deficiencia de zinc, hipotiroidismo cerebral e hipoadrenia . La medicina ortomolecular tiene
un papel clave en el tratamiento del estado de ánimo y trastornos del comportamiento. El
objetivo de la medicina ortomolecular es corregir los factores causales que influyen en la
bioquímica.
Disfunción de comportamiento y de humor poco metilado

El cerebro requiere un estado de metilación eficiente para formar neurotransmisores bajo

demanda. La metilación es una reacción química básica que involucra, entre otras cosas, la
fabricación de neurotransmisores en la región promotora del ADN.2 El estado de metilación
deficiente es bastante común en los trastornos del estado de ánimo y del comportamiento.2-
5 El síndrome de metilación inferior es un síndrome de deficiencia de neurotransmisores.

En nuestra clínica, vemos una buena parte de los pacientes con trastornos del humor y del
comportamiento con compromiso de metilación como lo indican los niveles elevados de
homocisteína en ayunas. En los trastornos del estado de ánimo y el comportamiento, los
investigadores son conscientes de que ciertos tractos cerebrales están sobreestimulados,
mientras que otros no lo están. Cada paciente es diferente y algunos son bajos en serotonina
en comparación con las catecolaminas (dopamina, norepinefrina, epinefrina) y viceversa. Si
podemos metilarnos eficientemente, tenemos la maquinaria para formar neurotransmisores
en áreas del cerebro que no están suficientemente estimuladas y tienen deficiencia de
neurotransmisores.

El tratamiento ortomolecular con B12, ácido fólico y otros nutrientes del donante de metilo
puede restaurar el estado de metilación5. El tratamiento con donante de metilo respeta la
capacidad innata del cerebro para "decidir" qué vías específicas necesitan más
neurotransmisores. Esta "especificidad innata" está en contraste directo con la medicación
psicotrópica convencional, cuya influencia en determinadas vías cerebrales es fija, no
flexible y, a menudo, con efectos secundarios debido a la falta de especificidad.

En los trastornos del estado de ánimo y el comportamiento, los investigadores han

encontrado polimorfismos genéticos que interrumpen las vías del ácido fólico.6 Estos
pacientes tienen una mayor necesidad de suplementos de ácido fólico. Los niveles altos de
homocisteína son una excelente indicación del estado de deficiencia de B12 y ácido fólico7.
Los pacientes deprimidos con niveles bajos de ácido fólico que no responden bien a los
antidepresivos a menudo mejoran significativamente con la suplementación con ácido
fólico. Los niveles altos de B12 se asocian de manera similar con un mejor resultado en la
depresión.

Algunas evidencias sugieren que los niveles elevados de homocisteína en circulación

aumentan el nivel de ácido homocisteico y cisteína ácido sulfínico, los cuales son agonistas
del receptor de NMDA que contribuyen a la excitotoxicidad neuronal. Este tipo de
excitotoxicidad con su correspondiente estado de ánimo y déficits cognitivos se asocia con
el envejecimiento y la demencia.
Disfunción de comportamiento y humor de heavy metal
No es raro ver niveles tóxicos de plomo, mercurio, aluminio y cobre en los resultados de las
pruebas de laboratorio de pacientes con trastornos del estado de ánimo y del
comportamiento. La mayoría de los metales pesados son radicales libres que inducen estrés
oxidativo (peroxidación de lípidos) y tienen una afinidad directa con el tejido cerebral.9,10
Los radicales libres de metales pesados tienen la capacidad de comprometer la estructura y
el metabolismo del tejido cerebral. Los desequilibrios de metales tóxicos se asocian con
trastornos del estado de ánimo y del comportamiento.

Los metales pesados hacen que la metalotioneína, que elimina los metales del cuerpo,
trabaje duro para excretarlos11,14,15 En el proceso de eliminación de metales pesados, esta
proteína pierde zinc, lo que compromete aún más la capacidad de transcribir proteínas
cerebrales, incluidos los neurotransmisores. La deficiencia de zinc es una condición bien
conocida asociada con los trastornos del sistema nervioso central y la salud mental.

Si usted es un habitante de la ciudad, ha estado expuesto al plomo. El plomo se encuentra en

pinturas, vidrios, baterías, protectores contra el óxido, aleaciones, tuberías de agua y
bañeras viejas. Los niveles de plomo pueden ser tóxicos para pacientes con disfunción del
comportamiento, trastorno del estado de ánimo, insomnio y compromiso inmunológico.16
La toxicidad del plomo interrumpe fácilmente el neurotransmisor del opodo y la función
neurohormonal.13 El sistema opioide tiene un papel fisiológico en la regulación del humor
y las respuestas al estrés, dolor, locomoción , termorregulación, respiración, diuresis,
función cardiovascular y digestión. El plomo tiene un efecto negativo sobre la memoria
verbal y el movimiento motor.17 El antagonismo del plomo con el calcio interfiere con la
liberación de neurotransmisores, los sistemas de segundo mensajero, el transporte de los
canales de calcio y la captación mitocondrial.15

El mercurio puede ser tóxico en pacientes con trastornos del estado de ánimo y del
comportamiento, irritabilidad nerviosa y deterioro de la memoria.16 Los resultados de
laboratorio a menudo confirman la toxicidad del mercurio. La toxicidad del mercurio se
asocia con una reducción en la absorción neuronal de dopamina y norepinefrina.18 El
mercurio se encuentra en los empastes dentales, fluorescentes, vacunas, termómetros, peces,
animales y plantas. El selenio es útil para combatir la toxicidad del mercurio.

El aluminio puede ser tóxico en pacientes con trastornos del humor y del comportamiento, y
patologías digestivas. Las fuentes de aluminio incluyen utensilios de cocina de aluminio
(especialmente cuando calientas y destiñes con un ácido como el vinagre o el vino), cajas
para beber, queso procesado, desodorantes y agua para beber.16,19 El aluminio es más
soluble en nuestra agua potable con deficiencia ácida de magnesio.

La toxicidad del cobre es prevalente en los trastornos de conducta, depresión y

ansiedad.12,16,20,21 La toxicidad del cobre se encuentra rutinariamente en los resultados
de laboratorio de esta población de pacientes. El papel del cobre en la formación de
intermediarios de serotonina oxidados puede jugar un papel en la alteración del estado de
ánimo, el comportamiento y el sueño.12 Parece que el sistema neurotransmisor opuesto a la
serotonina, el sistema de catecolamina, está elevado en la toxicidad del cobre. El exceso de
cobre hace que los niveles de dopamina aumenten porque el cobre es un cofactor de la
síntesis de dopamina. Por lo tanto, el cobre puede sobreestimular el cerebro y la paranoia
también se asocia con la elevación del cobre. En el TDAH y la discapacidad de aprendizaje,
vemos un predominio del cobre en el cerebro derecho que se asocia con la creatividad
visuo-espacial; a la inversa, el dominio del cerebro izquierdo está asociado con las
habilidades intelectuales analíticas verbales que son altamente consideradas en las escuelas
para evaluar el rendimiento académico. Los niveles de estrógeno en la sangre aumentan
cuando el cobre está en exceso y puede estar asociado con la depresión hormonal
femenina.22 Los pacientes tóxicos al cobre suelen tener un compromiso adrenal y tiroideo
y, por lo tanto, retienen el cobre. La niacina, la vitamina C y el zinc son nutrientes
importantes en casos tóxicos de cobre porque son fisiológicamente antagónicos al cobre. El
cobre es abundante en los alimentos y el agua, ya que se encuentra en el suelo, los
pesticidas y la alimentación animal. Desde la Segunda Guerra Mundial, hemos estado
expuestos a mayores niveles de cobre debido a las tuberías de cobre implementadas en los
hogares modernos y, debido al uso generalizado de píldoras anticonceptivas (estrógeno) que
mantienen altos niveles sistémicos de cobre que se cree que se transfieren a través de la
placenta de generación en generación. Generacion. Otras fuentes incluyen teteras de cobre,
jacuzzis o piscinas tratadas con sulfato de cobre, agua potable, vitaminas prenatales y DIU
de cobre. Los medicamentos como los neurolépticos, antibióticos, antiácidos, cortisona,
Tagamet®, Zantac® y los diuréticos pueden exacerbar la sobrecarga de cobre.

La medicina ortomolecular se puede utilizar para eliminar metales pesados. En la mayoría

de los casos, la eliminación de toxinas metálicas se debe hacer gradualmente para evitar el
exceso de derrames de toxinas en la sangre. Los metales que se movilizan en el torrente
sanguíneo deben eliminarse de manera eficiente y este trabajo recae en el hígado, los
riñones y el intestino. En la práctica clínica, apoyamos la tiroides, la glándula suprarrenal, el
hígado, los riñones y el intestino para maximizar la eliminación eficiente del metal a través
de vías gastrointestinales, vías biliares, etc. Los pacientes con metales tóxicos deben evitar
exposiciones ambientales específicas y fuentes de suministro de alimentos. .

'Hipotiroidismo cerebral' y disfunción hipoadrénica de humor y comportamiento

La tiroides y las glándulas suprarrenales están comprometidas en la mayoría de los casos de

salud mental.Tanto la tiroides como la glándula suprarrenal se agrupan aquí porque son
glándulas endocrinas influyentes que trabajan juntas mediante mecanismos de
retroalimentación negativa. Por lo general, ambas glándulas son lentas y en la disfunción
tiroidea se observan muchos síntomas comunes a la disfunción suprarrenal, y viceversa.

Las glándulas suprarrenales desempeñan un papel importante en la respuesta al estrés, el

metabolismo del azúcar, el equilibrio de electrolitos, la regulación de la presión arterial y el
metabolismo de las hormonas sexuales. La desregulación del eje hipotalámico-hipofisario-
suprarrenal se asocia integralmente con la ansiedad y la depresión.23,24 La suprarrenal
funciona en concierto con la glándula tiroides y, a menudo, ambas glándulas necesitan
apoyo.25,26 Muchas personas que beben mucho café tienen adrenales débiles. Los síntomas
de baja función suprarrenal incluyen lentitud al despertar, intolerancia al estrés, falta de
placer, estrés postraumático, adicción, mareos, presión arterial baja, temperatura corporal
fluctuante, insomnio a las 4 am, sensibilidad química múltiple, hipoglucemia, afecciones de
la piel, síndrome premenstrual, fobias y pobre deseo sexual. Los síntomas suprarrenales y la
presión arterial ortostática son buenos indicadores del estado suprarrenal y, en algunos
casos, la prueba de saliva es útil.

Los síntomas bajos de la tiroides se observan con frecuencia en los casos de trastornos del
estado de ánimo y, a menudo, en la psicosis.23,27-33 El estrés influye en el metabolismo de
la tiroides y tendemos a conservar energía al detener la producción activa de hormonas
tiroideas. La hormona tiroidea activa es responsable de permitir que nuestras células
mantengan altas tasas metabólicas. La hormona tiroidea también mantiene la disponibilidad
de oxígeno. Con un funcionamiento saludable de la hormona tiroidea, nuestras células
producen energía y completan sus tareas de manera eficiente. Cuando las células tienen
energía, los sistemas corporales funcionan de manera óptima. El cerebro es altamente
dependiente de la hormona tiroidea para la regulación de las vías de dopamina,
norepinefrina y serotonina.28,34,35

Los síntomas más comunes de la función tiroidea baja son fatiga, insomnio, depresión,
ansiedad, cognición alterada, irritabilidad, mala memoria, aumento de peso fácil, dolor,
dolor de cabeza, indigestión, pérdida de cabello, colesterol alto, infección frecuente,
estreñimiento y en mujeres. PMS. 23,29,36,37 Muchos pacientes con diversas quejas no
específicas tienen una función tiroidea baja. La fatiga crónica y la fibromialgia no son
infrecuentes en pacientes con trastornos del estado de ánimo. Los síndromes de dolor
muscular (como la fibromialgia) a menudo también se asocian con una función tiroidea baja
debido a que las células musculares requieren ATP (la molécula de energía proporcionada
indirectamente por el metabolismo de la hormona tiroidea periférica) para relajarse. Los
síntomas de fatiga crónica, al menos en parte, también se explican a menudo por la función
tiroidea baja.

El sistema digestivo de un paciente con tiroides bajo tiene una motilidad pobre y un tránsito
lento de las heces que causa estreñimiento y una absorción ineficiente de nutrientes.38 En
los pacientes con tiroides bajo, las temperaturas corporales centrales suelen ser tan bajas
que las enzimas digestivas no alcanzan el umbral de reacción para permitir una eficiente
descomposición de los alimentos . Con el tratamiento óptimo de la tiroides, el estado de
ánimo y la disfunción del comportamiento, los pacientes no requieren una dosis tan alta de
nutrientes porque la absorción mejora. El magnesio se puede usar para ayudar a mejorar el
movimiento peristáltico, extraer agua hacia el intestino inferior y evitar el tenesmo.
El apoyo tiroideo se está aceptando como parte integral de la evaluación y el tratamiento de
la depresión refractaria. 29,39 El cerebro es altamente dependiente de la hormona tiroidea
para la regulación de las vías de dopamina, norepinefrina y serotonina. 28,34,40
"Hipotiroidismo cerebral" ha sido descrito por Hatterer et al como un estado que ocurre
cuando la T4 sistémica no se cruza fácilmente con el cerebro.40 La hormona tiroidea activa
T3 se sintetiza en el cerebro mediante la conversión de la 5'-deiodinasa tipo II del cerebro
de T4 a T3.39,41 Cerebro Las neuronas por lo tanto dependen de un suministro listo de
T4. El plexo coroideo del cerebro produce transtiretina (TTR), una proteína de transporte
que se une a T4 y la transporta a través de la barrera hematoencefálica del líquido
cefalorraquídeo hacia el cerebro.41 Reducción del líquido cefalorraquídeo (LCR): la
transtiretina se observa en la depresión y la propensión suicida. 42,43 CSF La transtiretina
también se regula a la baja en la esquizofrenia.44 Muchos esquizofrénicos y depresivos
recaen cuando disminuye la función tiroidea.23 Esto sugiere que el estado de ánimo y la
disfunción perceptiva están asociados con una falta de T4 adecuada en el cerebro. Sin la T4
adecuada, las células cerebrales siguen siendo hipo-metabólicas y esto puede, entre otras
cosas, reducir la síntesis de neurotransmisores e interrumpir la regulación de la dopamina, la
norepinefrina y la serotonina.

Huang et al sugirieron que la transtiretina con bajo CSF podría ser útil como biomarcador
para el diagnóstico temprano del trastorno bipolar y la depresión psicótica.45 También es
interesante el hecho de que la toxicidad del plomo se ha relacionado con la reducción de la
transtiretina en el humano (46).

Los niveles de tiroides en la sangre periférica podrían ser normales en el contexto del
hipotiroidismo cerebral. La conversión de T4 a T3 por el cerebro tipo II 5'-deiodinasa puede
ser inhibida por el cortisol.38,48 Esto es importante porque los niveles de cortisol son
comúnmente elevados en la disfunción del estado de ánimo, especialmente durante el
estrés. El cortisol es una hormona del estrés y, durante los períodos estresantes, tendemos a
conservar energía al detener la producción de hormona tiroidea.

Mientras más rápida sea la tasa metabólica, mayor es la temperatura y, por lo tanto, uno de
los mejores métodos para evaluar la función tiroidea es medir la temperatura corporal.49
Cuando la temperatura corporal es adecuada, las enzimas de nuestro cuerpo, incluidas las
enzimas digestivas, forman reacciones químicas con mayor facilidad. Si las células
funcionan lentamente y producen una energía mínima, no emiten una gran cantidad de calor
y la temperatura corporal permanece baja. La intolerancia al frío es una queja típica en los
casos de tiroides bajos.23 No es raro que los pacientes varones informen que se sienten
calientes cuando, de hecho, las medidas de temperatura corporal son claramente
bajas. Algunas personas pueden tener temperaturas fluctuantes en las que se sienten cálidas
a veces y, a veces, frías; esta incapacidad para adaptarse a la temperatura (tolerancia
reducida al calor) es indicativa de una función suprarrenal baja que, por lo general, se asocia
con una función tiroidea baja50.
Tenga en cuenta que el "hipotiroidismo" es un problema con la glándula en sí y, más
específicamente, con su incapacidad para producir la hormona tiroidea adecuada. En el
hipotiroidismo clásico, los análisis de sangre revelan que hay un bajo rendimiento de
hormona tiroidea (T4 o T3) y / o niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides
(TSH). Sin embargo, los casos de función tiroidea baja pueden tener medidas de análisis de
sangre normales, temperatura corporal baja y sintomatología tiroidea obvia. No es raro ver a
pacientes con hipotiroidismo en tratamiento con hormona tiroidea con medidas de prueba
normales y síntomas bajos de tiroides. Esto puede suceder si los niveles adecuados de
hormona tiroidea circulante (T4) no se convierten fácilmente de forma periférica en
hormona tiroidea activa (T3) .29,30,51 En la actualidad, no existe un acuerdo de
diagnóstico convencionalmente aceptado sobre estados fisiológicos que tengan en cuenta
las medidas de prueba normales y Mala conversión periférica. Sin embargo, el síndrome de
temperatura de Wilson se ha convertido en un síndrome que se ajusta a ese criterio. Las
intervenciones ortomoleculares pueden ayudar a sostener la glándula tiroides directamente y
también a apoyar la conversión periférica. El tratamiento ortomolecular de la tiroides se
puede realizar de manera segura como un complemento de la medicación de la hormona
tiroidea. Las pruebas de sangre pueden ayudar a descartar la afectación inmunológica típica
de la tiroiditis de Hashimoto. Hashimoto se ve en el 80% de los casos de hipotiroidismo y
responde bien al tratamiento de tiroides bajo. Las pruebas de sangre también pueden ayudar
a descartar el estado de hiperfunción tiroidea típico en la enfermedad de Grave.La tumba,
en su fase activa, es un estado de hiperfunción tiroidea y requiere tratamiento ortomolecular
para calmar la función tiroidea. En los trastornos del estado de ánimo y el comportamiento,
el apoyo tiroideo tiene beneficios globales porque mejora la fisiología celular del cerebro, el
hígado, el tracto gastrointestinal, los riñones, el sistema inmunitario y el sistema
musculoesquelético.

B6 y Zinc Deficiente: Estado de ánimo y disfunción conductual

El zinc y el B6 están involucrados a un nivel bioquímico básico en la fabricación de

complejos de proteínas, incluidos los neurotransmisores, a partir de los simples bloques de
construcción de aminoácidos.52,53 La deficiencia de B6 y zinc está claramente asociada
con los trastornos del estado de ánimo y el comportamiento y las dosis óptimas de B6 y
zinc. Se requieren para tratar esta condición.54,55.

El zinc es importante para varias vías bioquímicas, ya que más de 200 enzimas son
dependientes del zinc.El zinc y el hierro son los metales más concentrados en el cerebro
humano. Los niveles insuficientes de zinc están asociados con la depresión, la demencia, el
retraso mental, las discapacidades de aprendizaje, el letargo y la apatía.56 El zinc es
esencial para la síntesis de serotonina y melatonina.57 Es crucial para el desarrollo del
cerebro, ya que desempeña un papel importante en la síntesis de proteínas. .56,57 En el
cerebro, el zinc disminuye la excitabilidad al moderar la liberación de glutamato excitador
del receptor NMDA. El zinc participa en la síntesis de GABA inhibitoria por la modulación
de la actividad de la glutamato descarboxilasa. Entre las proteínas dependientes del zinc se
encuentran la metalotioneína, que es esencial para la regulación de metales pesados y la
biodisponibilidad del zinc. La síntesis de Zn-tioneína y CuZnSOD es esencial para evitar el
daño oxidativo.57 El zinc protege contra la peroxidación de ácidos grasos que destruye la
estructura y función de las neuronas. El zinc participa en la estructura y el funcionamiento
de la membrana plasmática neuronal y puede desempeñar un papel clave en la integridad de
la barrera hematoencefálica.58 El zinc desempeña un papel en el almacenamiento de aminas
biogénicas en vesículas sinápticas y en el transporte axonal. La amina biogénica histamina
regula la actividad del núcleo accumbens, que es responsable de filtrar la información
sensorial y de comunicarse con la amígdala, el tegmento ventral y el hipotálamo. El zinc
está involucrado en el metabolismo del sistema límbico que regula las emociones. El
metabolismo hormonal de la hipófisis y el hipotálamo también dependen del zinc.

B6 participa en la descarboxilación de tirosina, triptófano e histadina en los

neurotransmisores nor-epinefrina, serotonina e histamina.55 Es un cofactor en la re-
metilación de homocisteína.59 B6 se ha encontrado útil en la adquisición de memoria, con
solo 20 mg dosis.60 B6 es esencial para la síntesis de antioxidantes como la metalotioneína,
el glutatión y la CoQ10 que ayudan a prevenir el estrés oxidativo neuronal. B6 (y el zinc)
están involucrados en la síntesis de la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) que
bloquea la excitotoxicidad que causa daño oxidativo secundario. B6 es esencial para la
glutatión peroxidasa y la glutatión reductasa que ayudan a prevenir la desintegración
mitocondrial.

Es interesante notar aquí que el cuerpo necesita el zinc y la vitamina B6 como cofactores
para la síntesis de neurotransmisores; El zinc es necesario para la transcripción y B6 es
necesario para la transaminación.

Investigadores anteriores han descrito B6 y el agotamiento del zinc en el contexto de la

piroluria. En este síndrome metabólico, el B6 y el zinc interactúan con el 2,4-dimetil-3-
etilpirrol que se excreta fácilmente.61-65

Estado de ánimo hipoglucémico y disfunción conductual

Hipoglucemia es el término que describe el bajo contenido de azúcar en la sangre. La

demanda de glucosa del cerebro es tan inmensa que aproximadamente el 20% del volumen
total de sangre circula hacia el cerebro, un órgano que representa solo el 2% del peso
corporal. El cerebro exige una cantidad sustancial de glucosa para mantener su alta tasa
metabólica. Las neuronas que detectan la glucemia regulan la disponibilidad de glucosa en
el cerebro como un mecanismo a prueba de fallas para garantizar la homeostasis de la
glucosa en el cerebro.66 El cerebro tiene una gran demanda de azúcar y no le gusta estar
hambriento por mucho tiempo. Las neuronas funcionan mal en estados deficientes de
azúcar. El estado de hipoglucemia implica un fuerte aumento de azúcares simples en la
sangre, seguido de un fuerte descenso que roba a las neuronas su principal fuente de
energía; cuanto más aguda sea la disminución, mayor será el efecto sobre las células del
cerebro. Los síntomas típicos de hipoglucemia son la irritabilidad, la mala memoria, los
"blues de la tarde", la poca concentración, el cansancio, las manos frías, los calambres
musculares y el "sentirse mejor al luchar".

El monocultivo de granos y las "enfermedades con sacarina" resultantes han dado lugar a
graves problemas en la sociedad actual, como la depresión y las neurosis de
carbohidratos67.

Los casos diabéticos o pre-diabéticos también exhiben síntomas de hipoglucemia. Los

pacientes con hiperglucemia y trastornos del estado de ánimo, como los diabéticos,
presentan síntomas mentales hipoglucémicos porque la glucosa no penetra en las neuronas
del cerebro. Las neuronas cerebrales privadas de energía se comportan de manera diferente,
lo que da como resultado un estado de ánimo y una disfunción cognitiva.68,69 No está claro
si la disglucemia tiene un papel causal en el estado de ánimo y la disfunción del
comportamiento, pero puede considerarse un factor agravante.

Se dice que la hipoglucemia es 100% tratable en pacientes conformes. Esto enfatiza la

necesidad de abordar la dieta. El paciente con trastornos del comportamiento y estado de
ánimo disglicémico requiere tres comidas sólidas (de 40% de proteínas) al día y, a veces,
refrigerios adicionales que contienen proteínas.Muchos pacientes necesitan ser educados
acerca de los carbohidratos "complejos" frente a los "rápidos" (por ejemplo, evitar la
comida chatarra y el azúcar). Cuando aumentan la ingesta de proteínas, liberan glucosa al
cerebro a un ritmo constante y disminuyen los antojos de azúcar. El cromo y el zinc son
útiles para el equilibrio del azúcar y la medicina botánica es útil en la hipoglucemia
avanzada.
Esfuerzo deficiente en ácidos grasos esenciales y disfunción del comportamiento

La depresión, la ansiedad, el trastorno bipolar, el TDAH y los trastornos del

comportamiento se ven beneficiados por la suplementación con EPT.70 Los AGEs,
incluidos los omega-3 (DHA y EPA) y los omega-6, son grasas buenas, no están saturadas
con hidrógeno y, desafortunadamente, no se proporcionan fácilmente en La dieta
americana. El 60% del peso seco del cerebro es grasa. Los AGEs son componentes
importantes de las paredes de las células nerviosas y están involucrados en la actividad
eléctrica de los neurotransmisores y en la transducción de señales mediada por el receptor
de fosfolípidos. El DHA y la EPA han demostrado ser los más útiles en el tratamiento
clínico de los trastornos del estado de ánimo y del comportamiento.71-73

Nutrición inadecuada, compromiso digestivo y mal absorción en el humor y la

disfunción del comportamiento
La producción de neurotransmisores depende de los bloques de construcción de proteínas
de aminoácidos (fenilalanina, tirosina, triptófano, etc.) suministrados por la dieta. Las
catecolaminas dopamina, norepinefrina y epinefrina se derivan de la fenilalanina y la
tirosina. Las catecolaminas están involucradas en las funciones ejecutivas y la
motivación. La serotonina, el neurotransmisor 'sentirse bien', se deriva del aminoácido
triptófano. La nutrición de las proteínas es muy importante para el estado de ánimo y el
trastorno de la conducta y, en general, el bienestar mental. He visto que muchos pacientes
con trastornos del humor y de comportamiento responden cuando comienzan a aumentar su
ingesta de proteínas con cada comida. Una dieta que tiene 40% de proteínas, 40% de
carbohidratos y 20% de grasa es ideal para muchos pacientes.

Muchos pacientes con trastornos del estado de ánimo y de conducta no comen tres comidas
al día y su dieta es invariablemente dominante en carbohidratos. Los hidratos de carbono
dominantes en América del Norte liberan glucosa al torrente sanguíneo rápidamente. A
estos pacientes les conviene evitar los alimentos con alto índice glucémico, como la comida
chatarra, el azúcar blanco, el arroz blanco y el pan blanco. Si tienen poco apetito, esto puede
llevar a una nutrición inadecuada. La falta de apetito puede estar asociada con la pérdida de
zinc o hierro.

La grasa nutritiva es importante en los trastornos del humor y del comportamiento. Los
peces de agua fría con dientes tienen un perfil de grasa adecuado para estos pacientes. El
salmón, el atún, la caballa, el arenque, el bacalao y la trucha proporcionan el perfil omega-3
más alto. Otras fuentes de alta EFA incluyen vieiras, camarones, semillas de lino, nueces,
calabaza de invierno y frijoles.

La nutrición inadecuada también puede ocurrir con compromiso gastrointestinal, mala

absorción y función tiroidea baja. Constantemente veo problemas gastrointestinales en los
trastornos del humor y del comportamiento; los síntomas incluyen estreñimiento,
obstipación espástica, distensión abdominal, cólicos, molestias abdominales, SII y
ERGE. La función gastrointestinal comprometida conduce a una malabsorción de
nutrientes. Estos pacientes a menudo requieren dosis más altas de nutrientes y
medicamentos. La falta de ácido estomacal puede reducir el factor intrínseco y disminuir la
utilización de B12 esencial para la metilación y la formación de neurotransmisores. El mal
tránsito intestinal bloquea las toxinas y la acumulación de impuestos afecta al sistema
inmunológico y reduce la superficie de absorción.El mal tránsito intestinal puede deberse a
la falta de peristalsis, a la función tiroidea baja y / oa la deficiencia de magnesio. La ingesta
adecuada de agua para el adulto promedio es de aproximadamente dos litros por día. Esto es
esencial para mantener las toxinas en movimiento y los contenidos intestinales
hidratados. El tratamiento ortomolecular para la disfunción digestiva y la función tiroidea
baja ayuda a aliviar la sintomatología digestiva y también reduce la necesidad de una alta
dosificación de nutrientes. La salud gastrointestinal intacta es un requisito previo para
mejorar los resultados en el estado de ánimo y la disfunción del comportamiento.
Humor intolerante a los alimentos y disfunción del comportamiento

Los pacientes con trastornos del estado de ánimo y de comportamiento tienen el potencial
de presentar síntomas leves a severos de intolerancia alimentaria y esto lo vemos
comúnmente en la población general.74-77 El tracto digestivo reacciona a los alérgenos
alimentarios al provocar una respuesta inmune.Los subproductos de alimentos no digeridos
pueden ser tóxicos (p. Ej., Exorfinas de péptidos opioides), pasar a través de la pared
intestinal, ingresar al torrente sanguíneo y llegar al cerebro con el consiguiente compromiso
de la función cerebral.78,79 Tengo varios clientes que tienen una mayor severidad y
frecuencia de Depresión, ansiedad, irritabilidad e insomnio cuando comen alimentos
intolerantes. Vemos pacientes con trastornos del humor y del comportamiento que
experimentan una amplia gama de síntomas físicos relacionados con los alimentos, como
dolores de cabeza, erupciones cutáneas, palpitaciones, debilidad, digestión dolorosa,
estreñimiento, diarrea y artralgia. Las intolerancias comunes a los alimentos incluyen
gluten, productos lácteos, huevos, frutos secos, cítricos, soja, pescado, legumbres y
crustáceos (con alto contenido de cobre). Es útil encuestar las respuestas de los pacientes
con un diario de dieta de siete días. A menudo, los pacientes con trastornos del
comportamiento y del estado de ánimo están cansados, débiles, irritados y de mal humor
después de comer alimentos intolerantes. Por lo general, odian el alimento intolerante o lo
anhelan, y esto puede deberse a los efectos tóxicos de los péptidos exorfin opioides. No es
infrecuente ver a pacientes que han ayunado en el pasado y reportaron sentirse mejor. Esta
es una buena indicación de que tienen intolerancia a los alimentos. Una dieta de eliminación
seguida de una provocación es útil para evaluar los casos clínicamente. Es posible que no se
necesiten pruebas de laboratorio elaboradas, pero las pruebas de IgG Elisa pueden ser muy
útiles para evaluar las intolerancias de los alimentos que son menos obvias.74,80 respuestas
de IgG se provocan cuando hay una respuesta retrasada. Las pruebas de IgG informan la
gravedad de la reacción retardada y también proporcionan una guía de dieta de
rotación. Muchos investigadores han notado mejoras con la restricción dietética de los
intolerantes a los alimentos. En nuestra clínica, una pequeña pero significativa parte de los
pacientes con trastornos del estado de ánimo y de comportamiento experimentan profundas
mejoras después de eliminar los alimentos intolerantes.

Vitamina B3 y C Disfunción de humor y comportamiento deficientes

B3 y C son vitaminas antiestrés y la dosificación óptima está indicada para estos dos
nutrientes.67,81 Una buena parte de la disfunción del estado de ánimo y la conducta se
comporta mejor con dosis orto-moleculares moderadas de vitamina B3 y C.

El cobre participa en la producción de dopamina y las vitaminas B3 y C son

fisiológicamente antagónicas al cobre y, como tal, pueden ayudar a moderar la
sobreestimulación de las vías de dopamina típicas del estado de ánimo y la disfunción del
comportamiento. Cuando las vías de dopamina se sobreestimulan, la serotonina (el sistema
de neurotransmisores maestros opuestos a "sentirse bien") puede agotarse.

La vitamina B3 y la vitamina C (ácido ascórbico) son centralmente activas en el cerebro ya

que “la niacinamida en el cerebro actúa sobre los receptores de diazepina, mientras que el
ácido ascórbico actúa sobre los receptores de dopamina” .67 La vitamina B3 tiene un efecto
anti-ansiedad.

El trastorno del estado de ánimo y, tal vez más específicamente, la depresión psicótica,
pueden tener un componente subclínico asociado con deficiencia de vitamina B3, ya que los
síntomas clásicos incluyen depresión, ansiedad, confusión, pérdida de memoria, fatiga y
psicosis.82-84

Visión general

La Figura 1 es un esquema de los factores causantes clave del estado de ánimo y trastornos
del comportamiento. La investigación moderna confirma continuamente que estos factores
son importantes para la fisiopatología del trastorno del humor y del comportamiento. La
lista de evaluaciones y tratamientos descritos en este documento no es exhaustiva, pero
representa las consideraciones básicas de un tratamiento complementario óptimo para los
trastornos del estado de ánimo y el comportamiento.El tratamiento ortomolecular se puede
implementar de manera segura como un complemento de la terapia psiquiátrica
convencional.

Figura 1. Trastornos del estado de ánimo y del comportamiento: resumen de factores

causales

IMG
Referencias

1. Delgado PL, Moreno, FA: Papel de la norepinefrina en la depresión. J Clin

Psiquiatría. 2000; 61 (Suppl 1): 5-12.

2. Shelton RC: La neurobiología molecular de la depresión. Psiquiatra Clin North Am. 2007
Mar; 30 (1): 1-11.

3. Herrmann W, Lorenzl S, Obeid R: [Revisión del papel de la hiperhomocisteinemia y la

deficiencia de vitamina B en los trastornos neurológicos y psiquiátricos: evidencia actual y
recomendaciones preliminares]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2007 sep; 75 (9): 515-27. (solo
resumen)

4. Herrmann W, Obeid R. Revisión: biomarcadores del estado de folato y vitamina B (12)

en el líquido cefalorraquídeo. Clin Chem Lab Med. 2007 sep 24. (solo resumen)
5. Bottiglieri T: Homocisteína y metabolismo del folato en la depresión. Prog
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005 Sep; 29 (7): 1103-12.

6. Gilbody S, Lewis S, Lightfoot T: Metilenotetrahidrofolato reductasa (MTHFR)

polimorfismos genéticos y trastornos psiquiátricos: una revisión de HuGE. Soy J
Epidemiol. 2007 1 de enero; 165 (1): 1-13.

7. Coppen A, Bolander-Gouaille C: Tratamiento de la depresión: tiempo para considerar el

ácido fólico y la vitamina B12. J Psychopharmacol. 2005 enero; 19 (1): 59-65.

8. Parnetti L, Bottiglieri T, Lowenthal D: papel de la homocisteína en enfermedades

vasculares y no vasculares relacionadas con la edad. Envejecimiento (Milán, Italia). 1997
agosto; 9 (4): 241-257.

9. Kelly G: Metabolismo periférico de las hormonas tiroideas: una revisión. Revisión de

Medicina Alternativa, 2000; 5 (4): 306-333.

10. Aschner M, Cherian MG, Klaassen CD, y otros: Metalotioneínas en el cerebro: el papel
en la fisiología y la patología. Toxicol Appl Pharmacol, 1997; 142 (2): 229-242.

11. Stanley PC, Wakwe VC: Metales traza tóxicos en pacientes con enfermedades
mentales. Niger Postgrad Med J. 2002 Dec; 9 (4): 199-204.

12. Jones CE, Underwood CK, Coulson EJ, et al.: Oxidación de serotonina inducida por
cobre: análisis de productos y toxicidad. J Neurochem, agosto 2007; 102 (4): 1035-1043.

13. Cocina I: Toxicidad y alteraciones del plomo en los sistemas

opioides. Neurotoxicología, 1993 Verano-Otoño; 14 (2-3): 115-124.

14. Cai L, Li XK, Song Y, Cherian MG: esencialidad, toxicología y terapia de quelación de
zinc y cobre. Curr Med Chem, 2005; 12 (23): 2753-2763.

15. Goyer RA: Nutrición y toxicidad por metales. Am J Clin Nutr, 1995 Mar; 61 (3 supl.):
646S-650S.

16. Wenzel KG, Pataracchia RJ: El regalo de la tierra a la medicina: minerales en la salud y
la enfermedad.Alton, Ontario. KOS Publishing. 2005.

17. Pasternak G, Becker CE, Lash A, et al.: Estudio de neurotoxicología transversal de una
cohorte expuesta al plomo. J Toxicol Clin Toxicol, 1989; 27 (1-2): 37-51.

18. Rajanna B; Hobson M: Influencia del mercurio en la absorción de [3H] dopamina y

[3H] norepinefrina por los sinaptosomas del cerebro de rata. Toxicol Lett, 1985 Sep; 27 (1-
3): 7-14.

19. Foster HD: ¿Qué causa realmente la enfermedad de Alzheimer? 2004. (Un pdf del libro
está disponible en www.hdfoster.com.)
20. Pfeiffer CC: Exceso de cobre como factor en enfermedades humanas. J Ortho Med,
1987; 2 (3): 171-182.

21. Pfeiffer CC, Iliev V: la pirroluria, el factor de malva urinaria, causa una doble
deficiencia de B6 y zinc en los esquizofrénicos. Fed Proc, 1973; 32: 276.

22. Gittleman AL: ¿Por qué siempre estoy tan cansado? Nueva York,
NY. HarperSanFrancisco. 1999.

23. Heinrich TW, Grahm G: Hipotiroidismo que se presenta como psicosis: loceditis por
mixedema. Prim Care Companion J Clin Psychiatry, diciembre 2003; 5 (6): 260-266.

24. Mello AA, Mello MF, Carpenter LL, et al.: Actualización sobre el estrés y la depresión:
el papel del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA). Rev Bras Psiquiatr, 2003 Oct; 25
(4): 231-238.

25. Abdullatif HD, Ashraf AP: hipotiroidismo subclínico reversible en presencia de

insuficiencia suprarrenal.Endocr Pract, 2006 septiembre-octubre; 12 (5): 572.

26. Candrina R, Giustina G: enfermedad de Addison e hipotiroidismo reversible por

corticosteroides. J Endocrinol Invest, 1987 Oct; 10 (5): 523-526.

27. Contreras F, Menchon JM, Urretavizcaya M, et al.: Diferencias hormonales entre la

depresión melancólica psicótica y no psicótica. J afecta el desorden, junio de 2007; 100 (1-
3): 65-73.

28. Bauer M, London ED, Silverman DH, et al.: Modulación de la tiroides, el cerebro y el
estado de ánimo en el trastorno afectivo: perspectivas de la investigación molecular e
imágenes funcionales del cerebro.Farmacopsiquiatría, noviembre 2003; 36 Suppl 3: S215-
S221.

29. Jackson IM: El eje tiroideo y la depresión. Tiroides, 1998 Oct; 8 (10): 951-956.

30. Haggerty JJ, Stern RA, Mason GA, y otros: hipotiroidismo subclínico: ¿un factor de
riesgo modificable para la depresión? American Journal of Psychiatry, 1993; 150: 508-510.

31. Monzani F, Del Guerra P, Caraccio N, et al.: Hipotiroidismo subclínico: características

neuroconductuales y efecto beneficioso del tratamiento con l-tiroxina. Investigador clinico,
1993; 71: 367-371.

32. Toffe RJ, Levitt AJ: depresión mayor e hipotiroidismo subclínico (grado
2). Psychoneuroendocrinology, 1992; 17: 215-221.

33. McGaffee J, Barnes MA, Lippmann S: Presentaciones psiquiátricas de

hipotiroidismo. Am Fam Physician, mayo de 1981; 23 (5): 129-133.
34. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al.: Deficiencia tiroidea materna durante el
embarazo y posterior desarrollo neuropsicológico del niño. N Engl J Med, 1999 19 de
agosto; 341 (8): 549-555.

35. Brouwer A, Morse DC, Lans MC, et al.: Interacciones de los organohalógenos
ambientales persistentes con el sistema de hormonas tiroideas: mecanismos y posibles
consecuencias para la salud animal y humana. Toxicol Ind Health, 1998 enero-abril; 14 (1-
2): 59-84.

36. Westphal SA: Presentaciones inusuales de hipotiroidismo. Am J Med Sci, 1997

Nov; 314 (5): 333-337.

37. Heitman B, Irizarry A: Hipotiroidismo: quejas comunes, diagnóstico

desconcertante. Enfermera Pract, 1995 Mar; 20 (3): 54-60.

38. Shafer RB, Prentiss RA, Bond JH: tránsito gastrointestinal en la enfermedad de la
tiroides.Gastroenterología, mayo de 1984; 86 (5 Pt 1): 852-855.

39. Oppenheimer JH, Braverman LE, Toft A, y otros: Una controversia

terapéutica. Tratamiento de la hormona tiroidea: ¿cuándo y qué? J Clin Endocrinol Metab,
1995; 80 (10): 2873-2883.

40. Hatterer JA, Herbert J, Hidaka C, et al: CSF transthyretin en pacientes con
depresión. Am J Psychiatry, 1993; 150 (5): 813-815.

41. Schreiber G: Las funciones evolutivas e integradoras de la transtiretina en la

homeostasis de la hormona tiroidea. J Endocrinol, 2002; 175 (1): 61-73.

42. Sullivan GM, Mann JJ, Oquendo MA, et al.: Niveles bajos de transtiretina en el líquido
cefalorraquídeo en la depresión: correlaciones con ideación suicida y baja función de
serotonina. Biol Psiquiatría, 2006; 60 (5): 500-506.

43. Sullivan GM, Hatterer JA, Herbert J, et al.: Bajos niveles de transtiretina en el LCR de
pacientes deprimidos. Am J Psychiatry, 1999; 156 (5): 710-715.

44. Wan C, Yang Y, Li H, et al.: Desregulación de la expresión de transportadores de

retinoides en fluidos corporales de pacientes con esquizofrenia. J Proteome Res, 2006; 5
(11): 3213-3216.

45. Huang JT, Leweke FM, Oxley D, et al: biomarcadores de la enfermedad en el líquido
cefalorraquídeo de pacientes con psicosis de inicio. PLoS Med, 2006; 3 (11): e428.

46. Zheng W, Lu YM, Lu GY, y otros: transtiretina, tiroxina y proteína de unión al retinol
en el líquido cefalorraquídeo humano: efecto de la exposición al plomo. Toxicol Sci,
2001; 61 (1): 107-114.
47. Zheng W, Blaner WS, Zhao Q: Inhibición por el plomo de la producción y secreción de
transtiretina en el plexo coroideo: su relación con el transporte de tiroxina en la barrera
hematoencefálica del LCR. Toxicol Appl Pharmacol, 1999; 155 (1): 24-31.

48. Visser TJ, Leonard JL, Kaplan MM, et al.: Evidencia cinética que sugiere dos
mecanismos para la desodinación con 5'-yodotironina en la corteza cerebral de rata. Proc
Natl Acad Sci USA, 1982; 79 (16): 5080-5084.

49. Barnes BO, Galton L: Hipotiroidismo: la enfermedad insospechada. Nueva York,

NY. Harper & Row.1976.

50. Michel V, Peinnequin A, Alonso A, et al.: La disminución de la tolerancia al calor está

asociada con el deterioro del eje hipotálamo-hipófisis-adrenocortical. Neurociencia, 2007
29 de junio; 147 (2): 522-531.

51. Lum SM, Nicoloff JT, Spencer CA, et al.: Mecanismo del tejido periférico para el
mantenimiento de los valores séricos de triyodotironina en un estado deficiente de tiroxina
en el hombre. J Clin Invest, febrero de 1984; 73 (2): 570-575.

52. Bourre JM: Efectos de los nutrientes (en los alimentos) sobre la estructura y función del
sistema nervioso: actualización sobre los requisitos dietéticos para el cerebro. Parte 1:
micronutrientes. J Nutr Health Aging, 2006 septiembre-octubre; 10 (5): 377-385.

53. Cuajungco MP, Lees GJ: Metabolismo del zinc en el cerebro: relevancia para los
trastornos neurodegenerativos humanos. Neurobiol Dis, 1997; 4 (3-4): 137-169.

54. Sahley, BJ. Nutrición y enfermedad mental. Informes de educadores de salud de

MMRC, 2006: 1-2.

55. Marz RB: Nutrición médica de Marz. Portland, OR. Omni-Press. 1997.

56. Pfeiffer CC, Braverman ER: Zinc, el cerebro y el comportamiento. Biol Psychiatry,
1982; 17 (4): 513-532.

57. Johnson S: ¿Acumulación de micronutrientes y agotamiento en la esquizofrenia, la

epilepsia, el autismo y la enfermedad de Parkinson? Med Hipótesis, 2001; 56 (5): 641-645.

58. Noseworthy MD, Bray TM: la deficiencia de zinc exacerba la pérdida en la integridad
de la barrera hematoencefálica inducida por la hiperoxia medida por IRM dinámica. Proc
Soc Exp Biol Med, 2000; 223 (2): 175-182.

59. Levine J, Stahl Z, Sela BA, et al.: Las estrategias reductoras de homocisteína mejoran
los síntomas en pacientes esquizofrénicos crónicos con hiperhomocisteinemia. Biol
Psiquiatría, 2006; 60 (3): 265-269.
60. Deijen JB, van der Beek EJ, Orlebeke JF, et al.: La suplementación con vitamina B-6 en
hombres de edad avanzada: efectos sobre el estado de ánimo, la memoria, el rendimiento y
el esfuerzo mental.Psicofarmacología (Berl), 1992; 109 (4): 489-496.

61. Wenzel KG: Tratamiento ortomolecular para la salud mental: los roles de la
hipoglucemia, la pirroluria y los trastornos de la histamina. 2000 Abr. 29ª Conferencia
Anual de Medicina Nutricional Hoy. Vancouver, BC

62. Jackson JA, Riordan HD, Neathery S, et al.: Caso del Centro: Pirrol urinario en la salud
y la enfermedad. J Orthomol Med, 1997; 12 (2): 96-98.

63. Edelman E: Curación natural para la esquizofrenia: un compendio de métodos

nutricionales. Eugene, OR. Libros de borraja. 1996.

64. Pfeiffer CC: nutrientes mentales y elementales. New Canaan, CN. Keats
Publishing. 1975.

65. Sohler A, Beck R, Noval JJ: factor malva reidentificado como 2,4-dimetil-3-etilpirrol y
su efecto sedante en el SNC. Naturaleza, 1970; 228 (278): 1318-1320.

66. Rao J, Oz G, Seaquist ER: Regulación del metabolismo cerebral de la glucosa. Minerva
Endocrinol, Junio 2006; 31 (2): 149-158.

67. Hoffer A: Medicina Ortomolecular para Médicos. New Canaan, CT. Keats
Publishing. 1989.

68. Cox D, Gonder-Frederick L, McCall A, et al: Los efectos de la fluctuación de la glucosa

en la función cognitiva y la calidad de vida: los costos funcionales de la hipoglucemia y la
hiperglucemia en adultos con diabetes tipo 1 o tipo 2. Int J Clin Pract Suppl, 2002 Jul; 129:
20-26.

69. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T, et al.: Jerarquía de umbrales glucémicos para la

secreción de la hormona reguladora, los síntomas y la disfunción cerebral. Am J Physiol,
enero de 1991; 260 (1 Pt 1): E67-E74.

70. Greenwood CE, Young SN: Ingesta de grasas en la dieta y el cerebro: una frontera en
desarrollo en la psiquiatría biológica. Psiquiatría Neurosci, mayo 2001; 26 (3): 182-184.

71. McNamara RK, Carlson SE: Papel de los ácidos grasos omega-3 en el desarrollo y la
función del cerebro: posibles implicaciones para la patogénesis y la prevención de la
psicopatología. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2006 Oct-Nov; 75 (4-5): 329-
349.

72. Kidd PM: trastorno bipolar y disfunción de la membrana celular. Progreso hacia la
gestión integradora.Altern Med Rev, 2004 Jun; 9 (2): 107-135.
73. Ranjekar PK, Hinge A, Hegde MV, et al.: Disminución de enzimas antioxidantes y
ácidos grasos poliinsaturados esenciales de la membrana en pacientes con trastornos del
humor bizolares y esquizofrénicos. Psychiatry Res, 2003 1 de diciembre; 121 (2): 109-122.

74. Hardman G, Hart G: asesoramiento dietético basado en resultados de IgG específicos de

alimentos.Nutrición y Ciencia de los Alimentos, 2007; 37 (1): 16-23.

75. Jackson JA, Neathery S, Kirby R: Sensibilidades de los alimentos ocultos: una causa
común de muchas enfermedades. J Orthomol Med, 2007; 22 (1): 27-30.

76. Crowe SE, Perdue MH: Hipersensibilidad a los alimentos gastrointestinales:

mecanismos básicos de fisiopatología. Gastroenterología, septiembre de 1992; 103 (3):
1075-1095.

77. Sala K: Alergia del sistema nervioso: una revisión. Anales de la alergia, enero de
1976; 36 (1): 49-64.

78. Takahashi M, Fukunaga H, Kaneto H, et al.: Estudios de comportamiento y

farmacológicos sobre la exorfina de gluten A5, un fragmento de proteína de un alimento
bioactivo recién aislado, en ratones. Jpn J Pharmacol, 2000 Nov; 84 (3): 259-265.

79. King DS: Efectos psicológicos y de comportamiento de la exposición a alimentos y

sustancias químicas en individuos sensibles. Nutr Health, 1984; 3 (3): 137-151.

80. Atkinson W, Sheldon TA, Shaath N, et al: eliminación de alimentos basada en

anticuerpos IgG en el síndrome del intestino irritable: un ensayo controlado aleatorio. Gut,
2004 Oct; 53 (10): 1459-1464.

81. Piedra, I: El factor de curación: la vitamina C contra la enfermedad. Nueva

York. Grosset y Dunlap. 1972.

82. Prousky, JE: la niacinamida suplementaria mitiga los síntomas de ansiedad: tres
informes de casos. J Orthomol Med, 2005; 20 (3): 167-178.

83. Pitche PT: Service de dermatologie. Sante, 2005 julio-septiembre; 15 (3): 205-
208. (solo resumen)

84. Hoffer A: Dependencia de la vitamina B-3: pelagra crónica. Carta Townsend para
médicos y pacientes.2000 oct; 207: 66-73.
« Artículo anterior