INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

RESUMEN
Las infecciones respiratorias constituyen un grupo de patologías que afectan el
tracto respiratorio, causadas por diferentes microrganismos como virus y
bacterias y constituyen la causa más frecuente de morbimortalidad en el mundo.
Si bien una gran cantidad de estas infecciones pueden ser auto limitadas, es
importante conocer su manejo ya que dependiendo del estado general del
paciente pueden complicarse y ser de alto riesgo para la vida.
En este Módulo se revisarán los siguientes temas:

1. Diagnóstico y Manejo de Rinofaringitis

2. Vacunación contra Influenza
3. Infecciones pulmonares por micobacterias no tuberculosas
4. Neumonía adquirida en la Comunidad : Guía 2019
5. Rinosinusitis crónica en niños: manejo médico y cuando decidir cirugía
6. Manejo de Rinosinusitis aguda y crónica de acuerdo a las guías
7. Tratamiento basado en la evidencia del manejo de la tos crónica
8. Tos crónica: más allá del asma , alergia y/o reflujo
9. Perfil clínico epidemiológico de infecciones respiratorias virales y la
correlación con nutrición e inmunización.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE RINOFARINGITIS
Definición:
La rinofaringitis o resfriado común es un síndrome autolimitado benigno en las
vías respiratorias superiores el cual es causado por miembros de varias familias
de virus. El resfriado común es una entidad separada y claramente diferente a la
influenza, faringitis, bronquitis aguda, rinosinusitis bacteriana aguda, rinitis
alérgica y tos ferina.
 
Epidemiología:
La incidencia promedio del resfriado común es de cinco a siete episodios por año
en niños en edad preescolar, y de dos a tres por año en la edad adulta (1). Esto
genera un importante impacto económico por la cantidad de días perdidos que
genera en su total de personas por año. En efecto, se ha reportado que los
resfriados representan el 40 por ciento de todo el tiempo perdido en empleos
entre personas empleadas(2).
 
Etiología:
Se han reportado más de 200 subtipos de virus con el resfriado común. Los
rinovirus, con más de 100 serotipos, constituyen la principal causa abarcando de
30-50% de casos seguido de los coronavirus con 10-15% de los casos. Otros
virus, como la influenza (5-15%) y la parainfluenza y el virus sincitial
respiratorio (VSR) (5%), generalmente causan más síntomas sistémicos y rara
vez son similares al resfriado común (3–5). Por su parte los adenovirus cursan con un
cuadro de faringitis y fiebre y los enterovirus (eco y coxsackie) producen un
cuadro febril indiferenciado, aunque también pueden estar asociados con
síndromes clínicos distintivos, como meningitis aséptica y pleuritis. A pesar de
todo ello no es posible determinar el probable patógeno viral sobre la base de la
clínica observada; ya que todos estos patógenos pueden causar síntomas
similares(2).La mayoría de los virus respiratorios que causan resfriados pueden re-
infectarse después de una nueva exposición (2). Sin embargo, las infecciones
posteriores con los mismos agentes o agentes similares son generalmente más
leves y de menor duración (6), esto posiblemente al notable grado de variabilidad
estructural y molecular, dentro de los serotipos y las cepas de virus (7).
 
Transmisión:
La trasmisión de la rinofaringitis se da a través de tres mecanismos principales (8):

1. Contacto de las manos con una persona infectada o con una superficie
contaminada.
2.  Gotas de partículas pequeñas (aerosol) que se transportan al estornudar o
toser.
3. Gotas de partículas grandes que generalmente requieren contacto cercano
con una persona infectada.

Los virus pueden permanecer viables en la piel humana por hasta dos horas. El
riesgo de transferencia de persona a persona depende de la cantidad de tiempo
que las personas pasan juntas, la proximidad de su contacto entre ellas y la
cantidad de virus que el paciente infectado elimina. La propagación viral de
fómites contaminados es otro mecanismo de transmisión. Los rinovirus pueden
sobrevivir en superficies ambientales durante varias horas, lo que facilita su
propagación(9,10). La descontaminación de superficies ambientales con
desinfectantes viricidas como el fenol y alcohol puede ayudar a disminuir la tasa
de transmisión del virus(9). Por su parte no se ha demostrado que la recirculación
de aire en aviones comerciales aumente la transmisión del frío común, tampoco
se ha demostrado que la saliva tampoco sea un medio eficiente para la
propagación de virus.
 
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la rinofaringitis están relacionados en mayor medida a la
respuesta inmune generada frente a la infección, más que el daño que el virus
haga al tracto respiratorio. Los síntomas pueden ser muy diferentes entre los
pacientes, aunque los mas comunes son la rinitis y la congestión nasal. Otros
síntomas incluyen dolor de garganta, tos y malestar general. La fiebre es poco
común en adultos y, pero puede presentarse en niños, aunque de bajo grado. La
conjuntivitis ocurre de forma variable en ambos grupos de edad. La intensidad y
el tipo de síntomas presentes también pueden estar relacionados con factores del
huésped, como la edad, las enfermedades subyacentes y exposición previa al
agente, así como con el tipo de virus infectante tal como se mencionó (4).
Inicialmente la rinofaringitis suele presentarse con secreción nasal, obstrucción
nasal y sequedad o “picazón en la garganta” (8) y posteriormente es seguida de la
tos la cual también demora más en resolverse (11). Aunque la tos puede ser
prominente y prolongada en algunos pacientes, los estertores y signos de
afectación del tracto respiratorio inferior generalmente no están presentes en
adultos. Algunos otros síntomas que pueden aparecer incluyen estornudos,
malestar general, dolor de cabeza y presión o molestias en los oídos y la cara.
La secreción nasal en pacientes con rinofaringitis puede ser clara o purulenta.
Muchos pacientes y médicos erróneamente consideran el color de la secreción
nasal para decidir el uso de antibióticos (12). De hecho, la secreción nasal coloreada
es una fase autolimitada normal del resfriado común no complicado. La presencia
de purulencia por sí sola no puede distinguir entre un resfriado o una infección
sinusal.
 
Período de incubación y duración de los síntomas:
El período de incubación (desde el momento del contacto con el material
infeccioso hasta el inicio de los síntomas) para la mayoría de los virus del
resfriado común es de 24 a 72 horas, aunque en un contexto experimental el
inicio de los síntomas puede ocurrir tan pronto como 10 a 12 horas después de la
exposición(3). Los resfriados generalmente persisten durante 3 a 10 días en el
huésped normal(2,3), aunque la enfermedad clínica puede durar hasta dos semanas
en hasta el 25 por ciento de los pacientes, particularmente los fumadores (8). La tos
puede persistir durante semanas después de la resolución de otros signos y
síntomas(13).
 
Diagnóstico
Examen físico: El diagnóstico de la rinofaringitis común es clínico y se basa en
los síntomas informados y/o signos observados. Durante el examen físico se
puede evidenciar la presencia de inyección conjuntival, hinchazón de la mucosa
nasal, congestión nasal y eritema faríngeo. La adenopatía es típicamente ausente
o mínima; mientras que en el examen de tórax y pulmones no se evidencia algún
signo agregado salvo la ocurrencia de broncoespasmo secundario.
Imagenología: La realización de estudios radiológicos no está indicada de forma
rutinaria y solo se debe realizar si el examen físico sugiere signos de
consolidación u otra enfermedad parenquimatosa. Las radiografías sinusales o la
tomografía computarizada (TC) tampoco están indicadas. En efecto, es posible
ver alguna forma de anormalidad en la mucosa en la tomografía computarizada
en hasta el 42% de las personas asintomáticas (14). Además, se ha mostrado que
signos como el engrosamiento de la mucosa o los niveles de líquido y aire en los
senos maxilares en la tomografía computarizada suelen aparecer aun en dos o tres
días posteriores al inicio de los síntomas (15).
Pruebas de laboratorio: La gran mayoría de los pacientes con clínica de
rinofaringitis no requieren ninguna prueba de laboratorio. Sin embargo, en ciertas
situaciones donde se desee corroborar la etiología viral de los síntomas, por
ejemplo, para la educar al paciente o el manejo de una presentación
particularmente grave, las pruebas de procalcitonina pueden proporcionar
evidencia de que un paciente tiene una infección viral, evitando así el uso
innecesario de antibióticos(16).
Pruebas moleculares y cultivo: A excepción del uso de pruebas específicas para
influenza (que se indica por motivos epidemiológicos), la reacción en cadena de
la polimerasa viral (PCR) y cultivos bacterianos de hisopados o lavados nasales
generalmente no están indicados. Por un lado, no existen terapias antivirales
específicas aprobadas para su uso en infecciones virales de las vías respiratorias
superiores no complicadas en huéspedes normales. Además, es común presentar
cuadros de diseminación viral sin la presencia de síntomas, particularmente en
niños (35%) y adultos (6%)(17). Por su parte los cultivos bacterianos de secreciones
nasales usualmente arrojan resultados negativos o revelan la presencia de
bacterias no patógenas. Adicionalmente, considerando la demora en la
disponibilidad de los resultados que permitan guiar el tratamiento, hacen a esta
prueba además de innecesaria no rentable ni práctica.
 
Diagnóstico diferencial
Aunque el resfriado común generalmente se diagnostica clínicamente y se
identifica fácilmente por los síntomas, varias otras afecciones pueden imitar el
resfriado común incluyendo: Rinitis alérgica o estacional, faringitis bacteriana o
amigdalitis, rinosinusitis bacteriana aguda, influenza o Tos ferina. El resfriado
común puede diferenciarse de la rinitis simple, por la presencia de dolor de
garganta y tos, y de la amigdalitis bacteriana, por la presencia de rinorrea
prominente y congestión nasal. Los pacientes con rinosinusitis aguda suelen
experimentar dolor facial junto con secreción nasal purulenta, mientras que los
pacientes con gripe suelen tener fiebre alta, dolor de cabeza y mialgias. La tos
ferina puede comenzar con síntomas similares al resfriado común sin embargo
también se asocia con tos prolongada (más de 2 semanas), típicamente
paroxística, y con vómitos y, a veces, apnea.
 
Complicaciones
Para la mayoría de las personas, los síntomas de la rinofaringitis son
autolimitados y sin complicaciones; sin embargo, ocasionalmente, los pacientes
pueden desarrollar complicaciones. Por ejemplo, los pacientes con rinofaringitis
pueden desarrollar rinosinusitis aguda (predominantemente viral) los cuales cursa
con secreción nasal purulenta y obstrucción nasal, dolor, presión o sensación de
plenitud facial o ambos. Sin embargo, estos síntomas también pueden ocurrir en
un grado variable en pacientes con un resfriado común simple.
En algunos casos ciertos agentes virales de la rinofaringitis, particularmente el
virus sincitial respiratorio (VSR) y el virus de la parainfluenza, pueden producir
cuadros del tracto respiratorio inferior como bronquitis o incluso bronquiolitis y
neumonía. Por ejemplo, el VSR es una causa importante de enfermedad del tracto
respiratorio inferior en niños, adultos mayores y pacientes
inmunocomprometidos, además de su capacidad para desencadenar síntomas de
rinofaringitis(18,19).
También se han relacionado la presencia de infecciones virales de las vías
respiratorias superiores (VRS) con hasta el 40% de los ataques agudos de asma
en adultos(20). No está claro si el aumento de la hiperreactividad de las vías
respiratorias es el resultado de la inflamación local causada por la infección viral
de las células epiteliales de las vías aéreas inferiores (21), o si la infección se limita
a las vías aéreas superiores con mediadores inflamatorios que actúan
distantemente en las vías aéreas inferiores. El rinovirus es el virus más frecuente
asociado con las exacerbaciones del asma.
La presencia de tos persistente puede relacionarse con los cambios inducidos por
el rinovirus en la reactividad de las vías aéreas hasta cuatro semanas después de
la infección(22). Sin embargo, se deben considerar otras causas de tos, como la tos
ferina, cuando esta se prolonga después de una presunta infección viral del tracto
respiratorio. Finalmente las infecciones virales de VRS a menudo causan
disfunción de la trompa de Eustaquio; El deterioro del aclaramiento y la
regulación de la presión del oído medio pueden conducir a otitis media aguda (23).
 
Tratamiento
La mayoría de los pacientes con síntomas leves no requieren ninguna terapia
sintomática. Se debe aconsejar a dichos pacientes que regresen para su revisión si
su afección empeora o excede el tiempo esperado para la recuperación (24). En caso
de la presencia de síntomas moderados a graves la terapia sintomática sigue
siendo la base del tratamiento de la rinofaringitis entre los cuales se han descrito
una gran variedad de terapias. Por otro lado, la mayoría de estudios reportados el
sobre el tema a menudo sufren defectos metodológicos ya que incluyen
definiciones inconsistentes de la enfermedad, diferentes resultados de los
síntomas medidos, una mezcla de hallazgos subjetivos y objetivos, y rangos de
edad variables.
La elección de la terapia dependerá de los síntomas predominantes, y no existen
algún tratamiento que en términos generales sea mejor que los demás. Entre las
terapias que pueden ser efectivas en pacientes con síntomas moderados a severos
se describe el uso de analgésicos (AINES) para aliviar el dolor de cabeza, dolor
de oídos, dolores musculares y articulares, malestar general y estornudos y el uso
de antihistamínicos y descongestionantes en combinación. Otras terapias
descritas incluyen el uso de puffs de cromoglicato de sodio y bromuro de
ipatropio para el manejo de rinorrea.
Entre las terapias con beneficios mínimos e inciertos se han descrito el uso de
antitusígenos como el dextrometorfano, descongestionantes (uso solo) para el
manejo de congestión nasal, spray nasal salino, expectorantes como la
guafenesina, productos herbales, y el uso de pastillas de zinc que aunque pueden
disminuir la severidad y duración de los síntomas de la rinofaringitis es preferible
evitar su uso debido a sus beneficios inciertos y toxicidades conocidas, incluida
la anosmia irreversible cuando se administra por vía intranasal (25). Las
preparaciones de sulfato de zinc que son jarabe o pastillas parecen ser mejor
toleradas que algunas tabletas(26).
Entre las terapias que no han mostrado mostrar algún tipo de eficacia clara para
el manejo de síntomas de resfriado común se describe el uso de antibióticos
generando por el contrario mayores efectos adversos (27), antihistamínicos (terapia
sola)(28), terapias antivirales (debido a la amplia etiología), vitamina C (29),
glucocorticoides intranasales(30), y el uso de aire calentado y humidificado (31).
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
VACUNACIÓN CONTRA LA INFLUENZA
La influenza es una enfermedad respiratoria aguda causada por los virus de
influenza A o B. Ocurre en epidemias casi todos los años, principalmente durante
la temporada de invierno en climas templados. Estos virus cambian sus
características antigénicas con frecuencia, y su propagación posterior depende de
la susceptibilidad de la población a los virus con antígenos nuevos. La
vacunación anual contra la influenza es una medida importante de salud pública
para prevenir la infección de influenza (1–4). La protección proporcionada por las
vacunas contra la influenza se basa en la inducción de anticuerpos neutralizantes
de virus, principalmente contra la hemaglutinina viral.
 
Indicaciones
El Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) de los Estados Unidos
recomienda la vacunación anual contra la influenza para todas las personas a
partir de los seis meses de edad (1,5). Las personas de alto riesgo, sus contactos
cercanos incluyendo trabajadores de la salud constituyen receptores de alta
prioridad en las campañas de vacunación.
 
Importancia
Los adultos mayores y las personas con problemas de salud subyacentes tienen
un mayor riesgo de desarrollar complicaciones por la influenza, incluida la
muerte. En este contexto la vacunación no solo reduce el riesgo de infección por
influenza, sino que también reduce la gravedad de la enfermedad en las personas
infectadas(6,7). En en adultos jóvenes sanos el virus generalmente causa una
enfermedad febril aguda autolimitada; en este contexto la vacunación produce
menos infecciones de influenza y menos días de trabajo perdidos en tales
individuos(8). Finalmente, la inmunización generalizada de los niños parece dar
lugar a la inmunidad colectiva, con una reducción de las infecciones por
influenza en niños y adultos no vacunados de todas las edades.
 
Composición antigénica
Los virus de la influenza A, en particular, sufre cambios periódicos en las
características antigénicas de sus glicoproteínas de la envoltura, la hemaglutinina
y la neuraminidasa(9). Entre la gran cantidad de virus de influenza A que infectan
a los mamíferos, tres subtipos principales de hemaglutininas (H1, H2 y H3) y dos
subtipos de neuraminidasas (N1 y N2) han causado comúnmente enfermedades
en humanos; Otros subtipos han causado infecciones esporádicas (p. ej., H5N1,
H7N9). Los cambios importantes en estas glicoproteínas se denominan
desplazamientos antigénicos y están asociadas con las epidemias anuales
habituales y requieren una actualización anual de la composición del antígeno de
la vacuna(10).
Como consecuencia, cada año se producen nuevas vacunas para que coincidan
con los virus circulantes. Actualmente, la producción de vacunas lleva, en
promedio, seis meses desde la selección de las cepas de semillas hasta el
producto final de la vacuna. La decisión de qué antígenos de influenza incluir en
las vacunas se toma antes de la temporada de influenza y se basa en la vigilancia
global de los virus de influenza que circulan al final de la temporada de influenza
anterior(1). Como resultado, rara vez hay desajustes entre la cepa de la vacuna y la
cepa circulante que dan como resultado una eficacia reducida de la vacuna.
Las vacunas actuales contra la gripe son trivalentes o cuadrivalentes (1). La vacuna
trivalente contiene dos antígenos del virus de la influenza A y un antígeno del
virus de la influenza B, mientras que la vacuna cuadrivalente contiene dos
antígenos de la influenza A y dos antígenos de la influenza B.
 
Formulaciones de vacunas
Existen dos tipos diferentes de vacunas contra la influenza disponibles: las
vacunas inactivadas contra la influenza (VII) y vacunas vivas atenuadas (VVA).
Entre las vacunas aprobadas por ls FDA de los Estados Unidos se describen (1):
? VII cuadrivalente de dosis estándar aprobada para su aplicación intramuscular
en adultos de cualquier edad. Estas vacunas contienen 15 mcg de cada
hemaglutinina (HA) por virus y se producen en huevos de gallina embrionados.
? VVA cuadrivalente de dosis estándar: administrada vía intranasal (FluMist)
para personas sanas no embarazadas entre 2 y 49 años de edad. La vacuna se
produce en huevos de gallina embrionados.
? VII trivalente y cuadrivalente en dosis altas: esta aprobada una VII trivalente en
dosis altas intramuscular (Fluzone High-Dose) para individuos ≥65 años de edad;
la vacuna contiene 60 mcg de cada HA por virus (11).
? VII trivalente adyuvante: una VII trivalente adyuvante (Fluad) está aprobada
para su uso en personas de ≥65 años [17]. Es la primera vacuna contra la
influenza estacional adyuvante aprobada en los Estados Unidos.
Otras vacunas incluyen la VII cuadrivalente en células cultivadas: de células
cultivadas de mamífero (Flucelvax) aprobada para individuos ≥4 años de edad(1) y
la VII por tecnología de ADN recombinante aprobada y está disponible para
individuos de 18 años de edad o mayores.
 
Elección de vacuna
La elección de la formulación de la vacuna depende de varios factores, como la
edad, las comorbilidades y el riesgo de reacciones adversas (1):

 Para adultos sanos no embarazados de hasta 49 años de edad, se puede

administrar una vacuna inactivada cuadrivalente o VVA (que también es
cuadrivalente).
 Para todas las personas entre 50 y 64 años y para personas ≤49 años que
tienen una contraindicación para recibir VVA (p. Ej., Inmunocompromiso;
enfermedad crónica cardiovascular, pulmonar o metabólica; embarazo;
alergia grave a una vacuna contra la influenza o sus componentes), se
puede administrar un VII cuadrivalente.
 Para individuos ≥65 años de edad, se sugiere el uso de la VII trivalente de
dosis alta intramuscular (Fluzone High-Dose) en lugar de una VII
tetravalente de dosis estándar, particularmente en aquellos que toman
estatinas.

 
Calendario de aplicación
Los brotes de influenza generalmente ocurren durante los meses de invierno en
los hemisferios norte y sur (fines de octubre y abril respectivamente). Se
recomienda anualmente ofrecer una dosis única de vacuna contra la influenza a
adultos antes del inicio de la actividad de la influenza en cada localidad (1). Los
viajeros a las regiones tropicales deben recordar que la influenza ocurre durante
todo el año en los trópicos (12). La repetición de la vacunación no es necesaria en
aquellas personas que recibieron la vacunación de rutina en el otoño o invierno
anterior en el momento apropiado.
La vacunación anual es necesaria incluso si la vacuna del año anterior contenía
uno o más de los antígenos a administrar porque la inmunidad disminuye durante
el año posterior a la vacunación  (1,13). La vacunación anual ha mostrado reducir la
mortalidad general por influenza en un 41% (IC del 95%: 13 a 60%) (14). La
vacunación anual también se asocia con una reducción de la mortalidad en
adultos mayores que han sido vacunados previamente (RR:0.76, IC 95% 0.70-
0.83)(15).
 
Consideraciones de aplicación
Las VII se pueden administrar a personas con enfermedades respiratorias
menores con o sin fiebre(16). En pacientes con enfermedad aguda moderada o
grave, con o sin fiebre, se debe se debe retrasar la vacunación hasta que los
síntomas se hayan resuelto para evitar la confusión entre la enfermedad
subyacente y los efectos adversos de la vacuna.
En caso de la VVA se debe evitar su uso en pacientes con infecciones del tracto
respiratorio superior debido a la posibilidad que los factores locales (p. Ej.,
Producción de interferón, congestión nasal) interfieran con la adecuada
replicación del virus de la influenza y/o exposición a sus antígenos como parte de
la vacunación(1).
 
Grupos de alta prioridad
Aunque se recomienda la vacunación anual contra la influenza para todas las
personas ≥6 meses de edad, cuando el suministro de la vacuna es limitado,
aquellos que tienen un mayor riesgo de complicaciones y contactos en el hogar y
los cuidadores de esas personas deben ser los receptores de mayor prioridad (1).
Las personas que tienen un mayor riesgo de complicaciones de la influenza
incluyen:

 Gestantes: a evidencia señala que la infección por influenza se asocia con

complicaciones excesivas y muerte en mujeres embarazadas. En este
contexto el ACIP recomienda la vacunación inactivada contra la influenza
de las mujeres embarazadas, independientemente de la etapa del embarazo
y de las mujeres que podrían estar embarazadas durante la temporada de
influenza(1).
 Huéspedes inmunocomprometidos: Se recomienda la vacuna inactivada
contra la influenza para pacientes inmunocomprometidos, incluidos
individuos infectados por el VIH, pacientes con cáncer y receptores de
trasplantes(1). VVA está contraindicado en individuos
inmunocomprometidos.
 Trabajadores de la salud y contactos en el hogar: la vacunación es
particularmente importante para las personas que pueden transmitir la
 gripe a personas con alto riesgo de complicaciones; tales individuos
incluyen trabajadores de la salud, trabajadores en centros de atención
médica crónica, proveedores de atención domiciliaria a personas de alto
riesgo y contactos domésticos de personas en grupos de alto riesgo (1).

 
Reacciones adversas
Las vacunas inactivadas generalmente se toleran bien, y el efecto secundario más
común es dolor en el brazo en el lugar de la inyección (en el 64% de los
receptores de la vacuna)(17). Rara vez se han notificado reacciones de
hipersensibilidad mediadas por Inmunoglobulina E inmediatas después de la
vacunación contra la influenza(1). Las reacciones locales leves a moderadas son
más comunes con la VII en dosis altas (Fluzone High-Dose) que con la vacuna
con dosis estándar(18). La VVA generalmente se tolera bien, y los efectos
secundarios más comunes en adultos son rinorrea, congestión nasal, dolor de
cabeza y dolor de garganta(19).
 
Contraindicaciones y precauciones
La vacuna contra la influenza está contraindicada en pacientes que han tenido
una reacción alérgica grave (p. Ej., Anafilaxia) a una vacuna contra la influenza (1).
Dichos pacientes deben someterse a una evaluación de alergia para determinar si
la reacción fue causada por un componente de la vacuna y si una vacuna contra la
influenza se puede administrar de manera segura.
La vacuna intranasal viva atenuada (VVA) y la mayoría de las vacunas
intramusculares inactivadas contra la influenza se derivan del fluido de cultivo de
embriones de pollo. Como resultado, hay una pequeña cantidad de proteína de
huevo en estas vacunas. La FDA considera que una historia de reacción alérgica
grave a la proteína del huevo es una contraindicación para VVA pero no para las
vacunas inactivadas(20). Sin embargo, dado que los datos publicados sugieren que
VVA es seguro en personas con alergia al huevo (incluida la anafilaxia), los
pacientes con alergia al huevo pueden recibir una vacuna contra la influenza
fabricada con huevos, incluido VVA, si se toman las precauciones adecuadas.
La VVA no debe administrarse a(1):

 Pacientes inmunocomprometidos (incluidos aquellos con infección por

VIH y aquellos con inmunosupresión causada por medicamentos)
 Mujeres embarazadas
  Individuos que han tomado un medicamento antiviral contra la influenza
en las 48 horas previas.
 Adultos mayores de 50 años.

Los trabajadores de la salud y los miembros del hogar tengan contacto cercano
con personas severamente inmunocomprometidas que requieren un ambiente
protector deben recibir VII en lugar de VVA. Si se administra VVA, el trabajador
de la salud o el contacto con el hogar deben evitar el contacto con estos pacientes
durante al menos siete días después de la recepción de la vacuna (1,21).
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS
Definición
Las micobacterias no tuberculosas (MNT) son especies de micobacterias distintas
a las del complejo Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, M. bovis, M.
africanum y M. microti) y M. leprae. Las MNT son generalmente organismos de
vida libre ubicuos en el medio ambiente y se han identificado aproximadamente
200 especies hasta la actualidad. Entre ellas destaca el complejo Mycobacterium
avium (CMA) el cual abarca múltiples especies, siendo las más frecuentes M.
avium, M. intracellulare y M. chimaera.
 
Epidemiología
Las especies no tuberculosas más comunes que causan enfermedades son las de
crecimiento lento incluyendo al complejo M. avium (CMA) y M. kansasii y la
subespecie M. abscessus de crecimiento rápido. La incidencia y prevalencia de la
enfermedad pulmonar por MNT es difícil de determinar porque el reporte de la
enfermedad no es obligatorio en muchos países. En estados Unidos se ha
estimado una prevalencia de 1.4 a 6.6 casos de MNT por 100,000 personas en
algunos estados(1). Por su parte en Queensland, Australia, donde la enfermedad
por MNT es una condición de notificación obligatoria, se reportó una incidencia
de casos de 2.2 a 3.2 por 100,000 habitantes entre 1999 y 2005 (2). La enfermedad
por MNT predominante en niños es la linfadenitis cervical por el CMA y M.
scrofulaceum y la enfermedad cutánea por M. marinum y M. ulcerans (3). Se han
notificado casos raros de enfermedad diseminada (4).
 
Factores de riesgo
La presencia de defectos heredados y adquiridos en la respuesta inmune del
huésped, particularmente aquellos que afectan la célula Th1 y la vía de los
macrófagos, se han asociado con una mayor susceptibilidad a las infecciones por
MNT en general. Estos defectos incluyen por ejemplo deficiencias del receptor
de interferón gamma, linfopenia de CD4 debido al VIH o el uso de inhibidores de
TNF-alfa, particularmente infliximab y adalimumab.
 
Transmisión
En general, se considera que estos microoorganismos se adquieren del medio
ambiente. La evidencia sugiere que las fuentes de agua municipales pueden ser
una fuente importante de infecciones pulmonares por el CMA (5). A diferencia de
M. tuberculosis, no hay datos convincentes que demuestren la transmisión del
CMA de humano a humano o de animal a humano. Por su parte M. kansasii se ha
encontrado constantemente del agua del caño en las ciudades donde es endémica.
 
Manifestaciones clínicas
En términos generales, las micobacterias no tuberculosas (MNT) pueden causar
cuatro síndromes clínicos en humanos(6,7):

 Enfermedad pulmonar, especialmente en personas mayores con o sin

enfermedad pulmonar subyacente y en pacientes con fibrosis quística,
causada principalmente por el CMA, M. abscessus abscessus y M.
kansasii.
 Linfadenitis superficial, especialmente linfadenitis cervical, en niños
causados principalmente por MAC, M. scrofulaceum y, en el norte de
Europa, M. malmoense y M. haemophilum.
 Enfermedad diseminada en pacientes gravemente inmunocomprometidos
causada más comúnmente por MAC y menos comúnmente por
micobacterias de rápido crecimiento (MRC), por ejemplo, M. abscessus,
M. fortuitum y M. chelonae.
 Infección de piel y tejidos blandos generalmente como consecuencia de la
inoculación directa, causada principalmente por M. marinum y M.
ulcerans y las MRC. Las infecciones por MRC en esta categoría pueden
ser nosocomiales, incluidas las infecciones del sitio quirúrgico (8).

 
Complejo de M. avium
Los síntomas y signos de la enfermedad pulmonar por el CMA son variables,
inespecíficos, y dependen de si el paciente tiene una enfermedad pulmonar
sintomática preexistente. Estos síntomas incluyen tos (productiva o seca), fatiga,
malestar general, debilidad, disnea, molestias en el pecho y ocasionalmente
hemoptisis. La fiebre y la pérdida de peso ocurren con menos frecuencia que en
la tuberculosis típica. El examen de pulmones a menudo es normal, pero dado
que estas infecciones coexisten con frecuencia con la enfermedad pulmonar
subyacente, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o la
bronquiectasia(9), pueden predominar los hallazgos físicos de estas últimas
enfermedades.
Se han descrito dos presentaciones clínicas principales de enfermedad pulmonar
por CMA:
En personas con ENFERMEDAD PULMONAR SUBYACENTE CONOCIDA,

 Usualmente en hombres blancos, de mediana edad o mayores con

antecedentes de tabaquismo y EPOC subyacente.
 El cuadro se asemeja a la tuberculosis típica, aunque en menor gravedad,
con presencia de tos, pérdida de peso y presencia de infiltrados del lóbulo
superior y cavidades(10,11).
 Debido a la naturaleza relativamente indolente de esta presentación la
destrucción pulmonar puede ser bastante extensa al momento del
diagnóstico con cavidades muy grandes en la radiografía.
 Otra presentación se da en áreas de bronquiectasias previas, incluyendo a
pacientes con tuberculosis previa y adultos mayores, sin asociación a sexo
masculino o tabaquismo.
 Pacientes con tuberculosis tratada previamente desarrollan síntomas, como
tos, producción de esputo, fatiga y pérdida de peso, y un nuevo infiltrado
en la zona pulmonar previamente afectada que sugiere una recaída de
tuberculosis(11,12).

En personas SIN ENFERMEDAD PULMONAR PREVIA:

 Usualmente en mujeres no fumadoras mayores de 50 años con radiografía

de tórax anormal compatible con bronquiectasia (9,13). Para muchos médicos,
esta es la forma más común de enfermedad pulmonar por el CMA.
 Antecedentes de muchos años de síntomas respiratorios progresivos e
infecciones respiratorias recurrentes debido a bronquiectasias.
 Típicamente presentan tos persistente (aproximadamente 25 semanas) con
producción variable de esputo, generalmente sin fiebre ni pérdida de peso.
  Radiográficamente, múltiples nódulos pequeños y bronquiectasias
cilíndricas a menudo en los campos pulmonares medios (14).
 La eliminación de MAC en las secreciones respiratorias es menos
consistente que en la forma fibrocavitaria de la enfermedad. El esputo
puede ser positivo de forma intermitente y/o presentar un bajo número de
microorganismos.

Formas menos comunes de enfermedad pulmonar por el CMA incluye la

presencia de nódulos pulmonares solitarios (15) y neumonitis por hipersensibilidad
por exposición al CMA, particularmente después del uso de la bañera de
hidromasaje(16).
M. Kansasii
M. kansasii generalmente se presenta como una enfermedad pulmonar casi
idéntica a la tuberculosis, aunque la fiebre es menos común (13). Estudios
anteriores, reportan presencia de cavitación en 85 a 95% de los casos, siendo
20% bilateral(17,18). En algunos casos, las cavidades tendían a tener paredes más
delgadas y menos infiltración parenquimatosa circundante que en la tuberculosis
(10,18). Entre los síntomas reportados en pacientes con infección pulmonar por
M. kansasii se han descrito la presencia de dolor en el pecho y tos (?80%), y
hemoptisis, fiebre y sudores nocturnos (?38%) (19). Entre los signos se ha reportado
hasta un 50% de pacientes con presencia de cavitación (19). Sin embargo, existe una
importante diferencia en la prevalencia de la cavitación en los estudios. La
infección diseminada es una complicación rara que ocurre en huéspedes
inmunocomprometidos, como aquellos con infección por VIH.
 
Diagnóstico
La sospecha clínica de enfermedad pulmonar por MNT a menudo surge cuando
se identifica estos microorganismos el en cultivo de esputo de un paciente bajo
evaluación para tuberculosis.
Imagenología
Los hallazgos radiográficos de la enfermedad pulmonar por MNT son variables,
dependiendo en parte de la especie. Generalmente se visualizan 2 tipos de
patrones:
• Patrón cavitario ubicado predominantemente en zonas pulmonares superiores,
similar a la tuberculosis en aproximadamente en 90% de los pacientes con
infección por M. kansasii y en 50% de aquellos con infección por el complejo M.
avium (CMA). Las cavidades causadas tienden a tener paredes más delgadas y
con menos opacidad parenquimatosa circundante que las causadas por M.
tuberculosis(8,20).
• Patrón nodular/bronquiectasico presente en al menos en 50% de los pacientes
con enfermedad pulmonar por CMA el cual está caracterizado por la presencia de
nódulos asociados con bronquiectasias generalmente dentro del mismo lóbulo
encontrándose con mayor frecuencia en el lóbulo medio derecho y la língula (5). Se
puede requerir el uso de tomografías computarizadas de alta resolución cuando
las bronquiectasias y los nódulos no sean fácilmente discernibles en la
radiografía(9).
Entre otros patrones se han descrito la presencia de nódulos solitarios con
consolidación densa y derrames pleurales con engrosamiento pleural reactivo,
aunque con menor frecuencia.
Microbiología
El diagnóstico de enfermedad pulmonar MNT requiere confirmación su
microbiológica con identificación precisa de las especies de MNT y pruebas de
sensibilidad a los medicamentos. En pacientes con infiltrado pulmonar crónico
con o sin cavidad y la persistencia de uno de los síntomas antes mencionados es
necesario realizar frotis y cultivo de al menos tres muestras de esputo separadas
obtenidas por la mañana. El esputo enviado para el cultivo de MNT debe
descontaminarse químicamente primero para eliminar las bacterias y hongos
comunes que puedan contaminar el cultivo.  Para los pacientes con riesgo de
tuberculosis o con un aspecto radiográfico compatible con tuberculosis pulmonar,
también se deben realizar pruebas de amplificación de ácido nucleico en el
esputo para la tuberculosis. Si la etiología de los síntomas del paciente sigue
siendo incierta y el infiltrado persiste, debe realizarse una broncoscopia con
lavado broncoalveolar (BAL) o biopsias transbronquiales.
Criterios diagnósticos
La MNT ocurre con frecuencia en el contexto de una enfermedad pulmonar
subyacente, que también puede causar síntomas. Como resultado, la distinción
entre contaminación, infección transitoria e infección verdadera a veces es difícil.
En este contexto la American Thoracic Society (ATS) y la Infectious Disease
Society of America (IDSA) han establecido criterios específicos para el
diagnóstico de Enfermedad pulmonar por MNT (7).
En pacientes sintomáticos con evidencia de enfermedad pulmonar por estudios de
imagen y habiéndose excluido otros procesos como enfermedades fúngicas,
neoplasia maligna y tuberculosis, los criterios de diagnóstico para definir la
presencia de infección clínica por MNT incluyen (7):
  Cultivos positivos de al menos dos muestras de esputo expectorado
separadas, ó
 Cultivo positivo de al menos un lavado o lavado bronquial, ó
 Biopsia pulmonar transbronquial u otra con características
histopatológicas micobacterianas (inflamación granulomatosa o AFB) y
cultivo positivo para MNT, ó
 Biopsia que muestra características histopatológicas micobacterianas
(inflamación granulomatosa o AFB) y uno o más lavados de esputo o
bronquios que son cultivos positivos para MNT, ó
 Un cultivo positivo de líquido pleural o cualquier otro sitio extrapulmonar
normalmente estéril.

Por otro lado, el aislamiento de MNT en pacientes sintomáticos,

independientemente de si se cumplen los criterios, puede ser un marcador de mal
pronóstico(11) debido a la presencia y gravedad de las enfermedades subyacentes.
Sin embargo, determinar el impacto pronóstico de las guías diagnósticas actuales
es complicado, y los criterios diagnósticos siguen siendo útiles para determinar
qué pacientes tienen probabilidades de tener una enfermedad pulmonar por MNT
significativa y deben considerarse candidatos para la terapia.
 
Tratamiento
Inicio de tratamiento
En general, el tratamiento antimicobacteriano de CMA solo debe considerarse en
pacientes que cumplen con los criterios establecidos para el diagnóstico de
infección por micobacterias no tuberculosas (MNT) (7). Si embargo no todos los
pacientes justifican el tratamiento al momento del diagnóstico considerando su
régimen prolongado y el uso de medicamentos que pueden ser difíciles de tolerar,
además de tasas de respuesta modestas a largo plazo. En este sentido se plantean
dos escenarios:

 En pacientes con enfermedad fibrocavitaria, se debe iniciar el tratamiento

al momento del diagnóstico debido a la progresión rápida y destructiva de
esta forma de la enfermedad.
 En pacientes con enfermedad bronquiectasica nodular que presenten
síntomas o hallazgos radiográficos mínimos u otras comorbilidades de
mayor magnitud puede decidirse inicialmente por observar. Esto implica
una evaluación clínica a intervalos con cultivos de esputo cada 2 o 3 meses
e imágenes de radiografía de tórax o tomografía computarizada cada 6
meses, dependiendo de la extensión de la enfermedad. En caso se
 evidencie un aumento de la carga bacteriana por el viraje a baciloscopia
positiva o un aumento cuantitativo en los resultados del cultivo (21) y/o el
desarrollo de cavitación o empeoramiento de la nodularidad indica
presencia de enfermedad progresiva y se recomienda iniciar con la terapia.

Regímenes de tratamiento
Según las pautas de la American Thoracic Society and Infectious Diseases
Society of America del 2007(7) y de la British Thoracic Society del 2017 (22) sobre
el manejo micobacterias no tuberculosas se sugiere:

 Para pacientes con enfermedad bronquiectatica nodular leve a moderada,

iniciar un régimen de tres veces a la semana de Azitromicina (500 mg) +
Rifampicina (600 mg) + Etambutol (25 mg/kg).
 Para pacientes con enfermedad pulmonar MAC fibrocavitaria o
enfermedad bronquiectatica nodular grave, iniciar un régimen diario de:
Azitromicina (250 a 500 mg) + Rifampicina (600 mg diarios) + Etambutol
(15 mg/kg al día)

Además, se sugiere usar estreptomicina parenteral o amikacina (ambos de 10 a 15

mg/kg tres veces por semana) como cuarto agente durante las primeras 8 a 16
semanas de terapia especialmente en pacientes con enfermedad cavitaria debdio a
su naturaleza progresiva(23). El tratamiento debe continuarse hasta que los cultivos
de esputo sean consecutivamente negativos durante al menos 12 meses. Dado que
la conversión de esputo generalmente requiere de tres a seis meses de
tratamiento, un paciente típico será tratado durante 15 a 18 meses.
Manejo quirúrgico
La resección pulmonar es generalmente efectiva para controlar la infección y
lograr una cura bacteriológica en determinados pacientes que no han recibido
tratamiento médico. En este sentido la cirugía puede ser útil en pacientes con
enfermedad localizada (cavitaria en el lóbulo superior), aquellos que no
negativizan los cultivos de esputo después de 6 meses de tratamiento continuo,
aquellos que no pueden tolerar la terapia médica o aquellos con enfermedad
pulmonar por CMA resistente a macrólidos. La lobectomía puede considerarse en
pacientes con enfermedad anatómicamente limitada (24), mientras que la
neumonectomía puede ser necesaria para pacientes con lesiones cavitarias
múltiples o un pulmón destruido unilateral (25).
Manejo de comorbilidades
Considerando que la mayoría de pacientes con enfermedad pulmonar por MAC
tienen enfermedades pulmonares subyacentes, como bronquiectasias o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), las terapias complementarias
son un componente importante del tratamiento. Esto incluye, por ejemplo,
mejorar la limpieza de las vías respiratorias y prevenir la aspiración puede tener
un impacto inmediato en la tos. También es importante mejorar las condiciones
de pacientes con un índice de masa corporal (IMC) bajo o hipoalbuminemia por
su mayor riesgo de desarrollar enfermedad progresiva (26,27) y tienen menor
probabilidad de responder a la terapia.
 
Monitoreo
Efectos secundarios
Considerando la posibilidad de ocurrencia de efectos adversos por el régimen
prolongado de antibióticos, se deben realizar las siguientes evaluaciones previo al
inicio del tratamiento incluyendo un hemograma y perfil metabólico completo
(todos), un electrocardiograma para evaluar el intervalo QT (azitromicina o
fluoroquinolona), un audiograma (macrólido o aminoglucósido) y un test de
agudeza visual y discriminación de color (etambutol). Posteriormente los
pacientes deben ser evaluados clínicamente cada uno o dos meses mientras estén
en tratamiento. Las reacciones adversas son comunes, reportándose tasas entre el
20 y el 37% de los pacientes con CMA pulmonar que han interrumpido
terapia(28,29).
Respuesta al tratamiento
Considerando el objetivo de lograr 12 meses de cultivos negativos, generalmente
es necesario obtener cultivos de esputo cada uno o dos meses después del inicio
del tratamiento hasta que se documente una conversión sostenida (cultivos de
esputo negativos repetidos) para luego continuar con un monitoreo más
espaciado. La falta de respuesta microbiológica después de seis meses de terapia
o la presencia de esputos positivos después de lograr cultivos negativos
persistentes requieren la realización de una evaluación adicional. La realización
de tomografía computarizada de tórax cada seis meses usando un protocolo de
“dosis baja de radiación”, no cuenta con estudios que respalden su utilidad
clínica.
Fracaso o recaída del tratamiento
Actualmente no existe una definición ampliamente aceptada para el fracaso del
tratamiento, aunque la mayoría de expertos lo definen como el fracaso para lograr
la conversión del cultivo después de 6 a 12 meses de terapia. En este caso resulta
pertinente evaluar la adherencia al régimen farmacológico, evaluar las
concentraciones séricas de fármacos y realizar pruebas de susceptibilidad a
macrólidos y otros fármacos que puedan ser necesarios para el tratamiento. Una
vez que se produce el fracaso del tratamiento, se debe considerar la modificación
del esquema terapéutico incluyendo la administración de un aminoglucósido y/o
planear realizar una cirugía de resección.
Progresión y recurrencia
Los factores de riesgo para la progresión incluyen bajo índice de masa corporal
(IMC), presencia de enfermedad cavitaria, número de segmentos pulmonares
involucrados, edad avanzada, género masculino, presencia de comorbilidades,
anemia, hipoalbuminemia y elevación de C- proteína reactiva (PCR) o velocidad
de sedimentación globular (VSG)(30). Por su parte los factores de riesgo asociados
con la recurrencia incluyen un intervalo más largo entre el diagnóstico inicial y el
tratamiento, un mayor número de lóbulos involucrados y la imposibilidad de
lograr cultivos de esputo negativos dentro de los seis meses posteriores al inicio
del tratamiento(31). Finalmente, la presencia de enfermedad pulmonar por CMA
resistente a macrólidos, en particular, se asocia con un mal
pronóstico(32) reportándose tasas de mortalidad de 34 por ciento.
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD: Guía
2019
Introducción
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) consiste en una infección aguda
del parénquima pulmonar la cual es adquirida fuera del hospital y puede
presentarse desde una forma leve como un cuadro de fiebre y tos productiva hasta
una forma severa caracterizada por dificultad respiratoria y sepsis.
 
Epidemiología
La NAC es una de las condiciones más comunes encontradas en la práctica
clínica(1,2). En los Estados Unidos, la NAC representa más de 4.5 millones de
visitas ambulatorias y de sala de emergencias anualmente, lo que corresponde a
aproximadamente el 0.4 % de todas las atenciones (3). La NAC representa la
segunda causa más común de hospitalización y la primera causa infecciosa de
muerte(4).
 
Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de la NAC se describen
  Edad avanzada(5).
 Comorbilidades crónicas: especialmente la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC).
 Infecciones virales respiratorias: que predisponen de modo secundario al
desarrollo de neumonías bacterianas.
 Alteraciones de la vía aérea: que aumentan el riesgo de macro y micro-
aspiración como alteración de la conciencia, disfagia por lesiones
esofágicas o dismotilidad.
 Tabaquismo, uso excesivo de alcohol y uso de opioides
 Factores ambientales generales: ambientes hacinados, bajo nivel
socioeconómico y/o presencia de toxinas ambientales (solventes, pinturas
o gasolina)(5,6).
 Factores ambientales específicos:
o Exposición al agua contaminada (Legionella),
o Crianza de aves (C. psittaci),
o Viaje o la residencia en el suroeste de los Estados Unidos
(coccidioidomicosis)
o Mala higiene dental (flora oral o anaerobios).

 
Prevención
Los tres pilares principales para la prevención de la NAC son (7):

 Dejar de fumar (cuando sea apropiado)

 Vacunación contra la influenza para todos los pacientes.
 Vacuna antineumocócica para pacientes en riesgo.

 
Agentes etiológicos
El Streptococcus pneumoniae (neumococo) y los virus respiratorios son los
patógenos más frecuentemente detectados en pacientes con NAC (8). Sin embargo,
algunos estudios han reportado que una gran proporción de casos (hasta 62%) no
se detecta ningún patógeno a pesar de realizarse una extensa evaluación
microbiológica(9).
Los agentes etiologicos más comúnmente identificadas de NAC pueden
agruparse en tres categorías:
  Bacterias típicas: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, Staphylococcus aureus, Estreptococos del grupo A, Bacterias
aerobias gramnegativas (p. Ej., Enterobacteriaceae como Klebsiella spp
o Escherichia coli).
 Bacterias atípicas (resistencia intrínseca a betalactámicos e incapacidad
para visualizarse en tinción de Gram) Legionella spp, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii.
 Virus respiratorios: Virus de influenza A y B, Rinovirus, Adenovirus,
Virus sincitial respiratorio, Coronavirus (p. Ej., Coronavirus del síndrome
respiratorio del Medio Oriente)

En pacientes inmunocomprometidos, el espectro de posibles patógenos también

se amplía para incluir hongos y parásitos, así como patógenos bacterianos y
virales menos comunes.
Resistencia a los antimicrobianos:
Para optimizar la selección de antibióticos para el tratamiento empírico de la
NAC.

 S. pneumoniae puede ser resistente a uno o más antibióticos comúnmente

utilizados en el tratamiento empírico de la NAC. Las tasas de resistencia a
los macrólidos varían regionalmente, pero generalmente son altas,
llegando a > 25% en los Estados Unidos, Asia y el sur de Europa. Las
tasas de resistencia a betalactámicos también varían regionalmente, pero
en menor medida.
 S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) es una causa poco común de
NAC y se da usualmente en el contexto de una colonización o infección
previa por MRSA, particularmente en el tracto respiratorio, uso de
antibióticos intevenosos en los últimos tres meses, lesiones cutáneas, uso
de drogas inyectables y hacinamiento. Este tipo de NAC puede ser grave y
se asocia con neumonía necrosante y/o cavitaria, empiema, hemoptisis
macroscópica, shock séptico e insuficiencia respiratoria.
 Pseudomonas es una causa infrecuente de NAC y tiende a ocurrir en
pacientes con colonización conocida o infección previa
por Pseudomonas spp, hospitalización reciente, uso de antibióticos,
enfermedad pulmonar estructural subyacente (p. Ej., Fibrosis quística,
EPOC) e inmunosupresión. Debido a su resistencia es necesario añadir a la
terapia empírica más de un agente dirigido a Pseudomonas para evitar el
desarrollo de NAC moderada a grave.

 
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de la NAC varía ampliamente, desde neumonía leve
caracterizada por fiebre, tos y falta de aire hasta neumonía severa caracterizada
por sepsis y dificultad respiratoria.

 Signos y síntomas pulmonares: Predominantemente presencia de tos (con

o sin producción de esputo), disnea y dolor torácico pleurítico. En el
examen físico se puede observar taquipnea, aumento del esfuerzo
respiratorio, estertores, crepitaciones y roncus. Adicionalmente se puede
evidenciar fremitp, egofonía y matidez a la percusión. Estos signos y
síntomas son el resultado de la acumulación de glóbulos blancos (WBC),
líquidos y proteínas en el espacio alveolar. La hipoxemia puede ser el
resultado del deterioro posterior del intercambio de gases alveolares. En la
radiografía de tórax, la acumulación de glóbulos blancos y líquido dentro
de los alvéolos aparece como opacidades pulmonares denominadas
consolidaciones.
 Signos y síntomas sistémicos: incluyen síntomas de infección e
inflamación sistémica como fiebre, escalofríos, fatiga, malestar general,
taquicardia, dolor en el pecho (que puede ser pleurítico) y anorexia. En el
análisis de sangre se puede observar leucocitosis con desviación a la
izquierda o leucopenia y un aumento de marcadores inflamatorios, como
la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva
(PCR) y la procalcitonina siendo este último específico para infecciones
bacterianas. En caso de sepsis se puede presentar hipotensión, estado
mental alterado y otros signos de disfunción orgánica, como disfunción
renal, disfunción hepática y / o trombocitopenia.

 
Diagnóstico
Aunque estos signos y síntomas son comunes entre los pacientes con NAC, son
en última instancia inespecíficos, motivo por el cual es necesario complementar
el diagnóstico con imágenes de tórax.
Se recomienda solicitar radiografías de tórax postero-anterior y lateral en las
cuales se pueda evaluar la presencia de consolidaciones lobulares, infiltrados
intersticiales y/o cavitaciones. Aunque ciertas características radiográficas
sugieren ciertas causas de neumonía (por ejemplo, las consolidaciones lobulares
sugieren infección con patógenos bacterianos típicos), la apariencia radiográfica
por sí sola no puede diferenciar de manera confiable entre las etiologías.
En pacientes con radiografías de tórax negativa, pero con sospecha NAC por sus
características clínicas, se sugiere la realización de una tomografía computarizada
(TC) del tórax. Este contexto se puede dar en pacientes inmunocomprometidos,
así como en pacientes con exposiciones a patógenos epidémicos que causan
neumonía (p. Ej., Coronavirus)
La combinación de un síndrome clínico compatible y hallazgos de imagen
compatibles con neumonía son suficientes para establecer un diagnóstico clínico
inicial de NAC. Sin embargo, esta combinación de hallazgos es inespecífica y es
importante estar atento a la posibilidad de un diagnóstico alternativo a medida
que evoluciona el curso del paciente. No es necesario obtener, tinciones,
hemocultivos o cultivo de secreciones respiratorias inferiores para e diagnóstico
de NAC debido a que el tratamiento a aplicar es empírico y de amplia cobertura.
El uso de procalcitonina tampoco es indicativo para guiar el diagnóstico de NAC.
En caso de epidemia de alguna variante de virus de la influenza se sugiere utilizar
pruebas rápidas de ensayo molecular a pruebas de antígeno rápido.
 
Diagnóstico diferencial
Las enfermedades no infecciosas que imitan o coexisten con el NAC y se
presentan con infiltrado pulmonar y tos incluyen: Insuficiencia cardíaca
congestiva con edema pulmonar., Embolia pulmonar, hemorragia pulmonar,
atelectasia, Aspiración o neumonitis química., Reacciones farmacológicas,
Cáncer de pulmón, vasculitis, exacerbación aguda de bronquiectasias,
Enfermedades pulmonares intersticiales (p. Ej., Sarcoidosis, asbestosis,
neumonitis por hipersensibilidad, neumonía organizada criptogénica)
Los infiltrados pulmonares en la NAC son causados principalmente por la
acumulación de glóbulos blancos en el espacio alveolar y, por lo general, tardan
semanas en resolverse. Un infiltrado pulmonar que se resuelve en uno o dos días
puede ser causado por la acumulación de líquido en los alvéolos (es decir, edema
pulmonar) o un colapso de los alvéolos (es decir, atelectasia) pero no debido a la
acumulación de glóbulos blancos.
Las enfermedades respiratorias que imitan la CAP o coexisten con la CAP
incluyen: exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
Influenza y otras infecciones virales respiratorias, Bronquitis aguda y
exacerbaciones del asma.
 
Gravedad de la Enfermedad
Una vez establecido el diagnóstico es necesario definir la gravedad de la
enfermedad y determinar el lugar de atención más apropiado. Las puntuaciones
para evaluar gravedad de pacientes con NAC más utilizadas son el Índice de
gravedad de la neumonía (PSI) y el CURB-65 (10,11). De acuerdo al nivel de
gravedad establecido (leve, moderado y severo) generalmente se corresponden a
tres niveles de atención:
Los pacientes con NEUMONÍA LEVE que presentan generalmente signos
vitales normales (aparte de la fiebre) sin presencia de complicaciones pueden
tratarse en el entorno ambulatorio. Estos pacientes generalmente tienen puntajes
PSI de I a II y puntajes CURB-65 de 0 (o un puntaje CURB-65 de 1 si la edad
es> 65 años).
Los pacientes con NEUMONÍA MODERADA con saturaciones de oxígeno
<92% a oxigeno ambiental (y un cambio significativo desde el inicio) deben ser
hospitalizados. Estos incluyen, pacientes con puntajes de PSI de ≥III y puntajes
de CURB-65 ≥1 (o puntaje de CURB-65 ≥2 si la edad> 65 años).
Los pacientes con NEUMONÍA SEVERA que requieran un manejo en la unidad
de cuidados intensivos (UCI), incluyen aquellos que tienen NAC grave y
cumplen cualquiera de los siguientes criterios principales (12):

 Insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica.

 Sepsis que requiere soporte vasopresor.

Si bien reconocer estos dos criterios es relativamente sencillo el desafío es

identificar a los pacientes con NAC grave que hayan progresado a sepsis antes
que desarrollen insuficiencia orgánica. Para ello se debe evaluar la presencia de
al menos 3 de los siguientes criterios: Estado mental alterado, Hipotensión que
requiere soporte fluido, Temperatura <36° C (96.8° F), Frecuencia
respiratoria ≥30 respiraciones/minuto, Tensión arterial de oxígeno a fracción de
oxígeno inspirado (PaO2/FiO2) relación ≤250, Nitrógeno ureico en sangre
(BUN) ≥20 mg/dL (7 mmol/L), Recuento de leucocitos <4000 células/microL,
Recuento de plaquetas <100,000/mL, infiltrados multilobares.
 
Tratamiento
Tratamiento Ambulatorio
Los esquemas de tratamiento antibiótico ambulatorio para NAC, incluyen
regímenes empíricos para atacar a S. pneumoniae y bacterias atípicas. Esta
cobertura debe ampliarse ante la presencia de comorbilidades, tabaquismo y uso
reciente de antibióticos para incluir o tratar mejor H. influenzae, M.
catarrhalis y S. aureus MRSA. Para aquellos con enfermedad pulmonar
estructural, se debe ampliar la cobertura para incluir Enterobacteriaceae, como E.
colií y Klebsiella spp.
Según lo establecido en las Guías 2019 por la American Thoracic Society y la
Infectous Diseases Society of America para el manejo ambulatorio de NAC, se
establece(12)

 En pacientes de menos de 65 años sin uso antibióticos reciente, se

recomienda el uso de amoxicilina oral (1 g tres veces al día)) o doxiciclina
(100 mg dos veces al día) o un macrólido (azitromicina 500 mg el primer
día y luego 250 mg diarios o claritromicina 500 mg dos veces al día) solo
en áreas con resistencia neumocócica a los macrólidos.
 En pacientes con comorbilidades importantes, fumadores y/o con uso de
antibióticos en los últimos tres meses, se recomienda el uso de
amoxicilina-clavulanato (500 mg/125 mg tres veces al día) más un
macrólido (preferido) o doxiciclina.
 En pacientes que pueden usar cefalosporinas, se recomiendo el uso de una
cefalosporina de tercera generación (p. Ej., Cefpodoxima, cefditoren) más
un macrólido o doxiciclina.
 En pacientes con resistencia a β-lactámicos o enfermedad pulmonar
estructural (P. Ej. EPOC), se sugiere el uso de una fluoroquinolona
(levofloxacina 750 mg al día, moxifloxacina 400 mg al día).

La duración del tratamiento no debe ser menor a cinco días. Sin embargo, es
importante evaluar que los pacientes mejoren con la terapia y estén afebriles y/o
con signos vitales estables durante al menos 48 horas antes de suspender los
antibióticos. En general, extender el curso de tratamiento más allá de siete días
no agrega beneficio(12).
Tratamiento en Hospitalización
Para los pacientes hospitalizados por NAC, los regímenes antibióticos empíricos
están diseñados para tratar S. aureus, bacilos entéricos gramnegativos (p.
Ej., Klebsiella pneumoniae) además de los patógenos típicos (p. Ej., S.
pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis) y patógenos atípicos (p.
ej., Legionella pneumophilia, M. pneumoniae y C. pneumoniae).
Los factores clave en la selección de un régimen inicial para pacientes
hospitalizados con NAC son el riesgo de infección con Pseudomonas y/o S.
aureus resistente a la meticilina (MRSA). Los factores de riesgo más fuertes para
la infección por MRSA o Pseudomonas son la colonización conocida o la
infección previa con estos organismos, particularmente de una muestra del tracto
respiratorio y hospitalización reciente (últimos tres meses) con la recepción de
antibióticos intravenosos (IV) en caso de pseudomona.
Entre los régimenes recomendados en las Guías 2019 por la American Thoracic
Society para el tratamiento de NAC en pacientes hospitalizados, se establece (12):

 Terapia combinada con β-lactamicos (ampicilina 1 sulbactam 1.5–3 g cada

6 h, cefotaxima 1–2 g cada 8 h, ceftriaxona 1–2 g al día, o ceftarolina 600
mg cada 12 h) y un macrólido (azitromicina 500 mg diarios o
claritromicina 500 mg dos veces al día) o
 Monoterapia con fluoroquinolona respiratoria (levofloxacina 750 mg al
día, moxifloxacina 400 mg al día)

Una tercera opción para adultos con contraindicaciones tanto para macrólidos
como para fluoroquinolonas es el uso de terapia combinada de β-lactámicos
(como se indica anteriormente) y doxiciclina 100 mg dos veces al día. No se
recomienda el uso de corticosteroides de forma rutinaria en adultos con NAC no
severa o grave o con neumonía por influenza grave (12).
Se recomienda que iniciar tratamiento contra la influenza, como el oseltamivir,
para adultos con NAC que resulten positivos para la influenza en el entorno de
pacientes hospitalizados y en el ámbito ambulatorio, independientemente de la
duración de la enfermedad antes del diagnóstico. En ambos casos se recomienda
complementar con el tratamiento antibacteriano estándar.
Tratamiento en UCI
El enfoque de selección de antibioticos para pacientes con NAC ingresados en la
unidad de cuidados intensivos (UCI), nuestro enfoque para la selección de
antibióticos es similar al utilizado para aquellos hospitalizados. Sin embargo,
debido a la gravedad de la enfermedad en esta población, no se recomienda
monoterapia.
En pacientes con fuerte sospecha de infección por pseudomonal, se sugiere el uso
de terapia combinada con betalactámicos antipseudomonales (p. Ej., Piperacilina-
tazobactam, cefepima, ceftazidima, meropenem o imipenem) más una
fluoroquinolona antipseudomonal (p. ej., ciprofloxacina o levofloxacina) para el
tratamiento empírico(12).
En pacientes con fuerte sospecha de infección por MRSA se sugiere agregar el
uso de vancomicina o linezolid, a cualquiera de los regímenes anteriores (12)
En pacientes inmunocomprometidos: se debe incluir en el manejo la posibilidad
de infecciones fúngicas invasivas, infecciones virales menos comunes (p. Ej.,
Citomegalovirus)
 
Seguimiento
No se recomienda la obtención de radiografías de tórax de seguimiento en
pacientes cuyos síntomas se hayan resuelto dentro de cinco a siete días de
tratamiento(12).
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
RINOSINUSITIS CRÓNICA: MANEJO MÉDICO Y
CUÁNDO DECIDIR CIRUGÍA
Definición
La rinosinusitis crónica (RSC) se define como una afección inflamatoria que
involucra los senos paranasales y los revestimientos de las fosas nasales, que
persiste durante 12 semanas o más[1-5]. RSC se puede dividir en tres subtipos:

 RSC sin poliposis nasal (RSC sin PN)

 RSC con poliposis nasal (RSC con PN)
 Rinosinusitis fúngica alérgica

El diagnóstico requiere al menos dos de los cuatro signos/síntomas cardinales

(drenaje mucopurulento, obstrucción nasal, dolor /presión/plenitud facial y
disminución del sentido del olfato). Además, se requiere documentación objetiva
de la inflamación de la mucosa (en imágenes o visualización directa).
 
Tratamiento
Objetivos de tratamiento
El RSC no se puede “curar” en la mayoría de los pacientes, y la terapia está
destinada a reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida. Por lo tanto, los
objetivos de la terapia de RSC incluyen lo siguiente:

 Control de la inflamación de la mucosa y el edema.

 Mantenimiento de ventilación y drenaje sinusal adecuados.
 Tratamiento de microorganismos colonizadores o infecciosos, si están
presentes.
 Reducción del número de exacerbaciones agudas.

El tratamiento inicial de un paciente con RSC a menudo es supervisado por un

médico general. Sin embargo, el tratamiento del RSC refractario y el tratamiento
de la rinosinusitis fúngica alérgica (AFRS) generalmente requieren la
intervención de un especialista.
Opciones terapéuticas
Entra las terapias en el tratamiento del RSC con o sin poliposis nasal (NP) se
describen:

 Solución salina intranasal: el riego de las cavidades nasales con solución

salina reduce el drenaje postnasal, elimina las secreciones y elimina los
alérgenos e irritantes. Se pueden usar inmediatamente antes de la
administración de otros medicamentos intranasales, de modo que la
mucosa se limpie recientemente cuando se introduzcan los medicamentos.
Los pacientes pueden hacer sus propias soluciones salinas o comprar
productos preparados comercialmente. El lavado se puede realizar según
sea necesario, diariamente o varias veces al día, dependiendo de la
gravedad de los síntomas.
 Tensioactivos: se ha propuesto la adición de tensioactivos, como el
champú para bebés, a las irrigaciones con solución salina para prevenir la
formación de biopelículas bacterianas en la mucosa sinusal y aumentar las
tasas de depuración mucociliar incluyendo produciendo además
adelgazamiento del moco y menos drenaje postnasal (1). Los posibles
efectos adversos incluyen molestias y disminución del sentido del olfato (2).
 Glucocorticoides intranasales: los glucocorticoides intranasales, son la
piedra angular del tratamiento de mantenimiento para muchos tipos de
rinitis, sin embargo, su uso permanece subutilizados en RSC (3). Entre ellos
se describen la budesonida, propionato de fluticasona, furoato de
mometasona, acetónido de triamcinolona, ciclesonida, dipropionato de
beclometasona y furoato de fluticasona y su eficacia en el RSC está
respaldada por ensayos aleatorios(4,5). No hay evidencia convincente de que
un agente sea más efectivo que otro (6). La mayoría de los glucocorticoides
intranasales se usan a una dosis de uno o dos aerosoles en cada fosa nasal
una o dos veces al día.
 Glucocorticoides orales: los glucocorticoides orales, como la prednisona,
se pueden administrar a pacientes con RSC ante la presencia de edema
mucoso severo y refractario en RSC sin PN, para reducir el tamaño de
pólipos en RSC con PN y para minimizar la inflamación de la mucosa en
la rinosinusitis fúngica alérgica.
 Antibióticos: El control la inflamación de la RSC, busca minimizar la
incidencia de infecciones evitando la obstrucción. Sin embargo, algunos
pacientes pueden requerir el uso de antibióticos sistémicos para eliminar
 las infecciones al comienzo de la terapia y luego de forma intermitente
para tratar las exacerbaciones agudas del RSC (7,8).
 Agentes antileucotrienos: los leucotrienos son mediadores inflamatorios
que causan secreción de moco, aumento de la permeabilidad vascular y
edema de la mucosa en las vías respiratorias superiores e inferiores. En
este sentido, el uso de bloqueadores del receptor de leucotrienos D4
(LTD4) como montelukast o zafirlukast pueden usarse como una terapia
complementaria a los glucocorticoides intranasales en pacientes con RSC
con rinitis alérgica concomitante o en pacientes con PN y pueden tener
ventajas adicionales en el manejo de pacientes con enfermedad respiratoria
exacerbada por aspirina.

Entre las terapias de efectividad no probada sobre la RSC se describe el uso de

antimicóticos intranasales o sistémicos o tópicos (a pesar que la colonización
fúngica se ha implicado en la fisiopatología de la RSC) y el uso de probióticos.
Otras terapias empleadas tradicionalmente incluyen el uso de té de hierbas,
productos botánicos y otras hierbas medicinales, vitaminas, homeopatía, masajes,
reflexología, yoga, modificaciones de la dieta, quiropráctica y acupuntura. Sin
embargo, dada la evidencia limitada y la falta de estudios rigurosamente
controlados(9–11), no es posible atribuir mejores resultados a ninguno de estos
tratamientos.
RSC sin poliposis nasal.
El RSC sin poliposis nasal (PN) es la forma más común de RSC y representa
aproximadamente dos tercios de los casos. Los factores que contribuyen a la
inflamación crónica de los senos pueden incluir rinitis alérgica y no alérgica,
anormalidades estructurales y/o inmunodeficiencia. Los pacientes con esta
afección no tienen NP, por definición.

 Terapia inicial: Al momento del diagnóstico es importante considerar si el

paciente ya recibió tratamiento en las semanas previas al diagnóstico, para
decidir cuánto tiempo probar las medidas iniciales antes de pasar a otras
intervenciones. El tratamiento inicial incluye el uso de Irrigaciones salinas
intranasales(12) y espray de glucocorticoides intranasales (13). Estas
intervenciones deben ser probadas por un período de uno a tres meses. Si
se visualiza un control satisfactorio de los síntomas, se pueden continuarse
como terapia de mantenimiento.
 Terapias adicionales: Si no se logra un control adecuado de los síntomas,
hay dos enfoques médicos adicionales que pueden probarse, incluyendo
una combinación de antibióticos sistémicos más un breve curso de
glucocorticoides orales como una opción de tratamiento en pacientes con
 RSC sin NP(8). Otra opción es la administración prolongada de antibióticos
macrólidos en dosis bajas en RSC sin PN aunque esta recomendación está
basada en la principalmente opinión de expertos. Los glucocorticoides se
administran durante 10 a 15 días, como una dosis única por la mañana o
divididos dos veces al día. La elección antibióticos siempre que sea
posible debe guiarse por cultivos de moco purulento de una muestra
endoscópica del meato medio u otro orificio sinusal accesible (14).
 Fracaso del tratamiento: existen varias razones potenciales para el fracaso
del tratamiento médico, incluida la obstrucción persistente del ostio
sinusal, problemas con el aclaramiento mucociliar, infección sinusal
tratada de forma incompleta, un defecto en la inmunidad innata local o por
el “síndrome de recirculación mucosa” en la cual el moco que drena a
través de un ostium sinusal y vuelve a entrar en el seno a través de un
ostium diferente, en lugar de drenar la nasofaringe (15). En estos casos el
siguiente paso es la cirugía sinusal.
 Tratamiento de mantenimiento: los pacientes con RSC sin PN que hayan
logrado un control adecuado de los síntomas con las intervenciones
mencionadas deben pasar al tratamiento de mantenimiento. Esto incluye el
uso de glucocorticoides intranasales e irrigación solución salina con un
régimen de mantenimiento(5), tratamiento de la rinitis alérgica subyacente
en caso exista y el uso de antileucotrienos, como montelukast en pacientes
con rinitis alérgica, congestión nasal refractaria y drenaje postnasal (16).

RSC con poliposis nasal.

El paciente típico con RSC con poliposis nasal (NP) reporta congestión nasal,
vago relleno facial o sinusal, drenaje postnasal y anosmia/ hiposmia, y puede
carecer de características de infección aguda o crónica. Nuestro enfoque es
comenzar con terapias médicas, en lugar de cirugía. Una revisión sistemática
intentó comparar los tratamientos médicos y quirúrgicos de RSC con NP, pero la
calidad de la evidencia fue lo suficientemente baja como para no poder extraer
conclusiones firmes(17).

 Terapia inicial: Debe tenerse en cuenta si el paciente ya recibió tratamiento

en semanas previas al diagnóstico para decidir cuánto tiempo probar las
medidas iniciales antes de pasar a intervenciones adicionales. En caso de
no tener un bloqueo nasal significativo por pólipos, se puede administrar
solución salina intranasal (aerosoles o irrigaciones) y glucocorticoides
intranasales (aerosoles o instilaciones) durante un período de uno a tres
meses. Si el paciente se siente muy incómodo debido a la obstrucción del
pólipo se puede administrar un breve ciclo de glucocorticoides orales lo
 cual es conocido como “polipectomía médica” lo que permite una
reducción significativa del pólipo con mejoría clínica, aunque temporal.
 Terapias adicionales: Si los glucocorticoides intranasales y orales no
logran reducir el tejido del pólipo lo suficiente y el paciente tiene un
bloqueo o anosmia persistentes, se debe considerar la cirugía sinusal (con
el uso de glucocorticoides preoperatorios para reducir la carga de pólipos)
o la terapia con un agente biológico (dupilumab, mepolizumab y
omalizumab). Las preferencias y la disponibilidad del paciente deben
considerarse en la elección del enfoque, ya que no se han realizado
estudios comparativos. No se recomiendan el uso de antibióticos en
pacientes con RSC con NP a menos que se sospeche una infección por
ejemplo presencia de dolor facial, niveles hidroaéreos en la tomografía
computarizada o presencia de moco purulento en el meato medio. Cuando
sea posible, se debe obtener un cultivo obtenido endoscópicamente para
informar la selección de antibióticos.
 Terapias de mantenimiento: una vez que los síntomas se han controlado
las terapias de mantenimiento para busca controlar la inflamación por lo
cual se recomienda el uso de glucocorticoides intranasales como base (18) los
cuales también pueden ser útiles para prevenir el nuevo crecimiento de
pólipos nasales después de una cirugía sinusal (19). Por su parte, los agentes
antileucotrienos pueden usarse como un complemento de los
glucocorticoides intranasales en el tratamiento del RSC con NP (20).

 
Indicaciones para cirugía sinusal
El RSC es un trastorno inflamatorio de la mucosa sino-nasal y las anomalías
estructurales subyacentes, como la desviación septal no son mayores que en la
población en general. Por lo tanto, la cirugía no debe ser la primera intervención
en la mayoría de casos, con la posible excepción de la rinosinusitis fúngica
alérgica y las complicaciones relacionadas con el RSC.
La cirugía endoscópica funcional de los senos paranasales (CEFS), tiene como
propósito restaurar la ventilación y el drenaje fisiológicos del seno, para facilitar
la resolución gradual de la enfermedad. Sin embargo, debido a que la CEFS no
trata directamente el trastorno inflamatorio subyacente, debe ser seguida por un
tratamiento médico para controlar los procesos inflamatorios o los síntomas
regresarán invariablemente(21). Esto es particularmente cierto en la polipectomía
quirúrgica debido a que los pólipos generalmente se vuelven a acumular en unos
pocos años si no hay una terapia de mantenimiento médico (21).
Las indicaciones para la intervención quirúrgica incluyen lo siguiente:
  Fracaso del tratamiento médico.
 Restauración de la ventilación sinusal (es decir, restauración de la
permeabilidad del orificio sinusal y extracción de material de los senos
comprometidos)
 Mejorar la penetración de las terapias médicas tópicas.
 Reducción de la poliposis grave.
 Erosión ósea o extensión de la enfermedad más allá de las cavidades
sinusales.

Cirugía en niños:
En la mayoría de los casos, la cirugía en niños debe considerarse solo después de
que la terapia médica ha fallado, balanceando los posibles riesgos y beneficios y
las preferencias de la familia y el niño. Por su parte en niños pequeños con RSC e
hipertrofia adenoidea se sugiere la adenoidectomía antes que otras intervenciones
ya que esta condición evita el aclaramiento mucociliar normal, actúa como
reservorio de bacterias y sirve como plataforma para la formación de
biopelículas(22,23). Respecto a la CEFS en niños una revisión sistemática de 2013
señaló que genera una mejoría en los síntomas y las complicaciones graves son
poco frecuentes, aunque la calidad de la evidencia encontrada fue baja.
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
MANEJO DE RINOSINUSITIS AGUDA Y CRÓNICA
DE ACUERDO A LAS GUÍAS
Como ya se mencionó anteriormente, la rinosinusitis (también conocida como
sinusitis) no solo abarca síntomas nasales, sino también trastornos en los senos
paranasales. Esto se traduce en síntomas como congestión nasal, drenaje nasal
posterior (que puede ser purulento o no), dolor facial, sensación de presión, dolor
de cabeza o disminución del sentido del olfato. (1)
El manejo de esta enfermedad dependerá de que tipo de rinosinusitis se trate. La
rinosinusitis se puede clasificar según la duración de sus síntomas o según la
etiología.
 
Clasificación de la Rinosinusitis

 
Manejo de la Rinosinusitis
Para hablar del manejo de la rinosinusitis tenemos que considerar su causa. La
etiología más común de la rinosinusitis aguda es la infección viral, solo un 0.5%
a un 2% de los casos se tratarían de infecciones bacterianas (2). Aunque los
síntomas clínicos de la rinosinusitis aguda y la rinosinusitis bacteriana se
superponen (ambas pueden presentar fiebre y secreción nasal purulenta), el curso
clínico es diferente. La rinosinusitis bacteriana presenta síntomas que usualmente
duran más de 10 días y puede presentar un patrón bifásico donde hay un
empeoramiento luego de un periodo de mejoría. (3)
 
Manejo de la Rinosinusitis Viral Aguda
En una rinosinusitis viral aguda el tratamiento se enfoca en un manejo
sintomático y no hay tratamientos para acortar el curso clínico de la enfermedad.
(4)

Este manejo sintomático se enfocará en aliviar los síntomas de obstrucción nasal,

rinorrea, fatiga y fiebre como por ejemplo: (3)(4)(5)

 Analgésicos y antipiréticos: Como antiinflamatorios no esterorideos y

acetaminofén.
 Irrigación salina: Se trata de una irrigación mecánica con una solución
fisiológica o solución salina hipertónica estéril para aliviar el dolor
producido por el ardor nasal o la irritación.
  Glucocorticoides intranasales: Existen estudios que han demostrado
beneficios sintomáticos con el uso de glucocorticoides intranasales a corto
plazo al disminuir la inflamación de la mucosa y permitir un mejor drenaje
del seno.
 Spray salino intranasal esteril: El cual puede mejorar la permeabilidad del
conducto nasal temporalmente.
 Bromuro de ipratropio intranasal: El cual tiene un efecto anticolinérgico
que ayuda a reducir la rinorrea.
 Descongestionantes orales: Como la pseudoefedrina, son especialmente
útiles en un ciclo corto (de 3 a 5 días) cuando la trompa de Eustaquio está
comprometida, sin embargo se debe tener cuidado en pacientes con
enfermedad cardiovascular o con glaucoma de ángulo cerrado.
 Descongestionantes intranasales: como la oximetazolina a menudo
provoca una sensación de alivio, sin embargo no existe evidencia
contundente para apoyar su uso.
 Antihistamínicos: Como la loratadina o cetirizina, se usan con frecuencia
por su efecto de mantener seca la mucosa. Paradójicamente su uso
excesivo puede provocar más molestias. Asimismo es necesario recordar
que los antihistaminiscos de primera generación son los que se asocian
mas a somnolencia y xerostomía.
 Mucolíticos: Los mucolíticos y expectorantes como la acetilcisteina o la
guaifenesina  sirven para favorecer el drenaje y eliminación de la
secreción, sin embargo no existe evidencia contundente para apoyar su uso
en rinosinusitis aguda.

Si no hay una mejoría después de 10 días de tratamiento sintomático existe más

probabilidad de tener rinosinusitis bacteriana aguda y deberán ser tratados como
pacientes con esta patología.
 
Manejo de la Rinosinusitis Bacteriana Aguda
En casi dos tercios de los casos la rinosinusitis bacteriana aguda será una
enfermedad auto limitada que se resuelve sin antibióticos, es por ello que una
parte importante del manejo es la observación. Si bien los pacientes que reciben
tratamiento antibiótico podrían tener un curso más corto de la enfermedad,
también experimentarían más efectos adversos. (6)
El tratamiento sintomático de la Rinosinusitis bacteriana aguda es similar al
tratamiento de la rinosinusitis viral aguda.  La guía de práctica clínica de la
Infectious Diseases Society of America (IDSA) (7) recomienda el inicio de
antibióticos solo para los casos de rinosinusitis con síntomas o signos persistentes
mayor de 10 días, los casos con aparición de fiebre alta (≥39°C), secreción nasal
purulenta o dolor facial que duran más de 3 o 4 días del comienzo de la
enfermedad, o los casos de “enfermedad doble” donde existe una nueva aparición
de fiebre, dolor de cabeza o secreción nasal después de una típica infección viral
de vías respiratorias superiores.
Debido a que la mayoría de pacientes con rinosinusitis bacteriana aguda no
tendrán datos de cultivo para guiar la terapia antibiótica, el tratamiento
antibiótico se iniciará empíricamente basado en las bacterias más comunes que
producen la rinosinusitis bacteriana aguda. (3)
 

 
Para la mayoría de pacientes (la mayoría serán no alérgicos a la penicilina y sin
factores de riesgo de resistencia pneumocócica) se sugiere un tratamiento
empírico inicial de amoxicilina o amoxicilina-ácido clavulánico en dosis estándar
siguiendo uno de los siguientes esquemas: (3)

 Amoxicilina 500 mg vía oral tres veces al día.

 Amoxicilina 875 mg vía oral dos veces al día.
 Amoxicilina-ácido clavulánico: 500mg/ 125mg vía oral tres veces al día.
 Amoxicilina-ácido clavulánico: 875mg/ 125mg vía oral dos veces al día.

La adición de ácido clavulánico a la amoxicilina mejora la cobertura

para Haemophilus influenzae resistente a la ampicilina y a Moraxella catarrhalis.
En pacientes no alérgicos a la penicilina pero con factores de riesgo de resistencia
pneumocócica se sugiere tratar  con dosis altas de amoxicilina-ácido clavulánico
en tabletas de liberación prolongada:

 Amoxicilina-ácido clavulánico: 2000mg/ 125mg vía oral dos veces al día.

Los factores de riesgo de resistencia incluyen vivir en regiones con tasas de

resistencia mayor de 10%, edad mayor o igual de 65 años, haber estado
hospitalizado en los últimos 5 días, uso de antibióticos en el mes anterior,
pacientes inmuno-suprimidos o comorbilidades múltiples.
En pacientes alérgicos a la penicilina, una opción razonable es la doxiciclina
como terapia inicial. Además en aquellos pacientes que si toleran cefalosporinas
se puede usar cefixima o cefpodoxima con o sin clindamicina.
Esta adición de clindamicina da una cobertura mejorada para bacterias S.
pneumoniae betalactámicos resistentes pero conlleva un mayor riesgo de efectos
adversos como por ejemplo una infección por Clostridium.

 Doxiciclina 100 mg vía oral dos veces al día ó 200mg vía oral una vez al
día.
 Cefixima 400 mg vía oral por día ± Clindamicina 300mg cada 6 horas.
 Cefdoxima 200mg vía oral dos veces al dia ± Clindamicina 300mg cada 6
horas.

 
El tratamiento antibiótico se tiene que monitorizar. Si se observa una mejora
dentro de los 7 días posteriores al inicio de la terapia, el tratamiento con
antibióticos debe continuarse durante un curso total de 7 a 10 días.
En pacientes en los que no exista mejoría se tiene que confirmar el diagnóstico de
Rinosinusitis bacteriana aguda por medio del cuadro clínico o imágenes. Para los
pacientes que sí se confirma el diagnóstico y hay falla de tratamiento se sugiere
tratar con un esquema antibiótico de una clase diferente al tratamiento inicial. En
general deben tener un espectro de actividad más amplio y / o estar en una clase
de medicamento diferente al agente inicial utilizado. Algunas opciones son:

 Amoxicilina-ácido clavulánico: 2g/ 125mg vía oral dos veces al día.

 Levofloxacina 500 o 750 mg vía oral una vez al día.
 Moxifloxacino 400 mg vía oral una vez al día.

Las fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacino) deben reservarse para

aquellos que no tienen opciones de tratamiento alternativas, ya que los efectos
adversos graves generalmente superan los beneficios para los pacientes con
sinusitis aguda.
Asimismo, es importante recalcar que las decisiones de tratamiento para
pacientes inmunocomprometidos deben tomarse caso por caso con un
especialista. La referencia temprana urgente es esencial para los pacientes con
síntomas que son preocupantes para rinosinusitis complicada o tienen evidencia
de complicaciones en las imágenes.
Estas complicaciones incluyen pacientes con fiebres altas y persistentes, edema
periorbital, inflamación o eritema, parálisis de nervios craneales, movimientos
extraoculares anormales, proptosis cambios en la visión (visión doble o visión
deteriorada), dolor de cabeza intenso, estado mental alterado o signos meníngeos.
El tratamiento de las complicaciones se tendrá que tratar de acuerdo a la
patología que se haya desarrollado por ejemplo una celulitis orbitaria, una
celulitis preseptal, un absceso intracraneal o una meningitis.

TRATAMIENTO BASADO EN LA EVIDENCIA DEL

MANEJO DE LA TOS CRÓNICA
A diferencia de los episodios auto-limitados de tos aguda, la tos prolongada
puede ser un síntoma molesto merecedor de tratamiento. La American College of
Chest Physicians clasifica la tos por su duración en: (1)

 Tos aguda: menor a tres semanas.

 Tos subaguda: entre tres y ocho semanas de duración.
 Tos crónica: más de 8 semanas.

La prioridad en todos los casos es identificar la etiología o precipitante y tratar la

causa subyacente. Por ejemplo, las causas más comunes de la tos subaguda son
episodios pos infecciosos o  exacerbaciones de enfermedades subyacentes como
el asma o EPOC; por lo que su manejo dependerá de definir dichas etiologías y
tratarlas. En este capítulo hablaremos específicamente del tratamiento de la tos
crónica.
El reporte de CHEST del año 2018 basado en la evidencia sugiere utilizar un
algoritmo secuencial según las causas más frecuentes de tos crónica: (2)
Figura: Algoritmo de tos crónica para el manejo de pacientes. (Basado de las
guías CHEST)(2)
  Hemoptisis.
 Fumador >45 años de edad con episodios nuevos de tos o alteración de la
voz.
 Adultos de 55 a 80 años con historia de consumo de tabaco o que ha
renunciado en los últimos 15 años.
 Disnea prominente, especialmente en reposo o por la noche.
 Ronquera.
 Síntomas sistémicos como Fiebre, pérdida de peso, edema periférico con
aumento de peso.
 Problemas para tragar o al comer y beber.
 Vómitos.
 Neumonía recurrente.

Las causas más comunes de tos crónica son goteo pos nasal (actualmente dentro
de síndrome de la vía aérea superior), asma y reflujo ácido del estómago. Estas
tres causas son responsables de hasta el 90 por ciento de todos los casos de tos
crónica.
 
Manejo de tos por Síndrome de la vía aérea superior
Este síndrome incluye varias anormalidades de vías superiores que causan
estimulación mecánica del reflejo de la tos como por ejemplo rinitis alérgicas,
rinitis no alérgicas, rinitis vasomotora, nasofaringitis o sinusitis.
Si la evaluación inicial de la historia clínica no proporciona pistas, el primer paso
en la mayoría de los pacientes es comenzar la terapia empírica para esta entidad.
Existe evidencia de alta calidad que los glucocorticoides intranasales son la
terapia más efectiva para los síntomas de la rinitis alérgica y también para varios
tipos de rinitis no alérgica incluida la vasomotora. Pueden tomar hasta dos
semanas para lograr su efecto máximo y si el paciente responde, la terapia debe
continuar durante aproximadamente tres meses.

 Algunos agentes específicos son beclometasona, flunisolida, budesonida,

propionato de fluticasona, furoato de mometasona, furoato de fluticasona y
ciclesonida. La dosis en adultos varía entre una a dos aplicaciones por día.

Las terapias adicionales para la rinitis alérgica incluyen antihistamínicos orales,

antihistamínicos nasales, descongestionantes orales o antagonistas del receptor de
leucotrienos vía oral.

 Cetirizina 10 mg via oral una vez al día

 Levocetirizina 5 mg vía oral una vez al día (noche)
 Loratadina 10 mg via oral una vez al día
 Levocetirizina 5 mg vía oral una vez al día (noche)
 Desloratadina 5 mg vía oral una vez al día
 Montelucast 10 mg vía oral una vez al día

La falta de mejoría en la tos después de una o dos semanas de terapia empírica

para el Síndrome de la vía aérea superior es evidencia de que no es la causa de la
tos. Se deben realizar toma de imágenes para excluir por completo su posibilidad
como causa de tos, por ejemplo si se documenta mediante radiografía que el
paciente tiene rinosinusitis, el tratamiento deberá ser el específico para esta
entidad.
 
Manejo de tos por Asma
Se sospecha tos por asma cuando hay antecedentes, síntomas de obstrucción del
flujo de aire o se realiza una prueba de hiperreactividad bronquial.  Si no hay
mejoría después de dos o tres semanas de terapia empírica para el síndrome de
vía aérea superior se debe pensar en Asma. La terapia para la tos causada por el
asma sigue los mismos principios que la terapia estándar para el asma moderada
o severa.
Los pilares de la terapia son el uso regular de glucocorticoides inhalados (GC)
como Fluticasona, Budesonida o Beclometasona y el uso de broncodilatadores
inhalados como Salbutamos, según sea necesario. Los antagonistas de los
receptores de leucotrienos (LTRA) también han demostrado mejorar la tos en
pacientes con asma y son una alternativa para pacientes que no han respondido a
los glucocorticoides.(3) (4)
Especialmente para los pacientes con tos incapacitante, se puede administrar un
ciclo de una o dos semanas de prednisona oral y una vez que el paciente ha
mejorado, se interrumpe y continúa la terapia de mantenimiento con GC
inhalados.
 
Manejo de tos por Bronquitis Eosinofílica no asmática
La Bronquitis Eosinofílica es una enfermedad donde existe inflamación
bronquial eosinofílica, similar a la que se observa en el asma pero que no cursa
con obstrucción del flujo aéreo ni hiperreactividad bronquial. Su principal
síntoma es la tos y expectoración de larga duración. El tratamiento de esta
enfermedad es un glucocorticoide inhalado. Si bien la dosis óptima y la duración
de la terapia no se han determinado fehacientemente, existen estudios
observacionales que han mostrado reducción de gravedad y sensibilidad de la tos
con una dosis de hasta 400 mcg de budesonida. (5) Asimismo es importante
determinar el agente precipitante (alergen lérgenoucir su exposición.
 
Manejo de tos por Reflujo Gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico (ERGE) provoca tos por medio de la irritación de la
mucosa cuando parte del contenido gástrico pasa al esófago. El tratamiento para
este cuadro incluye tanto modificaciones en el estilo de vida como medicamentos
para la supresión de ácido.
Las intervenciones basadas en la modificación del estilo de vida incluyen:

 Pérdida de peso en pacientes con sobrepeso.

 Elevación de la cabecera de la cama al dormir
 Dejar de fumar
 Evitar los alimentos que provocan reflujo (Alimentos grasos, chocolate,
alcohol)
 Evitar bebidas ácidas (gaseosas, vino tinto, jugo de naranja)
  Evitar comidas durante dos o tres horas antes de acostarse

Asimismo, se sugiere iniciar con un inhibidor de bomba de protones (Omeprazol

40 mg una vez al día por la mañana) para la supresión del ácido por al menos 8
semanas.(6) Si la tos no mejora durante este tiempo, se recomienda una
reevaluación para identificar reflujo no ácido.
 
Manejo no específico
Existen pacientes donde aún después de una evaluación exhaustiva, no se puede
determinar la causa y la tos persiste. Estos casos son catalogados como “tos
idiopática crónica” o “síndrome de hipersensibilidad a la tos” y pueden deberse a
reflejos anormales de la tos o mayor sensibilidad del nervio sensorial por
alteraciones de canales iónicos de receptores TRPV1 o TRPA1.
El tratamiento inespecífico incluye medicamentos que suprimen la tos: (1) (2)

 Dextrometorfano: Antitusígeno de acción central. La evidencia sugiere

efectos variables. Tratamiento vía oral 10-20 mg cada 4 horas o 20-30 mg
cada 6 a 8 horas.
 Benzonatato: Antitusígeno de acción periférica que anestesia los
receptores de estiramiento en los pulmones y pleura. Tratamiento vía oral
de 100 a 200 mg, tres tomas al día. Hay pocos estudios de su uso.
 Codeína: Opiáceo. El manejo habitual en adultos es iniciar con 30 mg cada
4 a 6 horas y según sea necesario aumentar a 60 mg.

TOS CRÓNICA, MÁS ALLÁ DEL ASMA, ALERGIA

Y/O REFLUJO
Recordemos que la tos ocurre a través de la estimulación de un arco reflejo
complejo y que sus receptores se pueden encontrar tanto en las vías respiratorias
superiores e inferiores como también en el pericardio, el esófago, el diafragma y
el estómago. Es por ello que la tos puede tener múltiples etiologías. La tercera
edición de la Guía de Práctica Clínica CHEST señala algunas: (1) (2)
En todos los casos, el paso inicial al abordar un caso de tos crónica es recabar
información en la Historia clínica para identificar a pacientes fumadores, que
reciben medicación con Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA), inmunosuprimidos o que tienen esputo purulento (3). Los fumadores
necesitarán consejería para dejar de fumar y se sugiere descartar carcinoma
broncogénico mediante una radiografía de tórax. Los pacientes con tratamiento
de IECA deberán descontinuar la medicación por al menos 4 semanas. Los
pacientes inmunodeprimidos deben someterse a una evaluación de infecciones y
en los pacientes con esputo purulento se evalúa una posible infección pulmonar o
sinusal.
Tabla: Tópicos discutidos en la tercera edición de las guías CHEST

 
En pacientes adultos cuya tos ha durado más de ocho semanas, generalmente se
realiza una radiografía de tórax como parte de toda la evaluación inicial.
Si la evaluación inicial no proporciona pistas, el siguiente paso en la mayoría de
los pacientes es comenzar la terapia empírica siguiendo el algoritmo secuencial
señalado en el anterior capítulo según las causas más frecuentes de tos
crónica. (1) (Sindrome de vía aérea superior, Asma, Bronquitis eosinofílica no
asmática y ERGE).
Si no hay mejoría después de cuatro a seis semanas de terapia empírica, las guías
sugieren considerar más investigaciones como:

 Monitorización de pH / impedancia esofágica

 Evaluación de deglución endoscópica o fluoroscópica.
 Esofagrama de bario / deglución de bario modificado
 Imágenes sinusales
 Broncoscopia
 Examen cardíaco (ECG, monitorización Holter, eco)
 Evaluación ambiental / ocupacional
 Considerar otras causas poco comunes.

 
Inhibidores de la ECA
La tos producida como reacción adversa al tratamiento con IECA es una tos no
productiva que ocurre en hasta el 15% de pacientes tratados con estos agentes.
(4)
 A menudo los pacientes refieren presentar sensación de cosquilleo o picazón en
la garganta y al suspender puede demorar resolver hasta 4 semanas.
 
Bronquitis Crónica
Es la presencia de tos y esputo diario durante un periodo de al menos 3 meses
durante más de dos años consecutivos sin otras explicaciones para el cuadro.
Usualmente estos pacientes son fumadores y solo un pequeño número se debe a
la exposición prolongada de sustancias pro-inflamatorias como humos o polvos.
El esputo es generalmente claro y si se vuelve purulento podría indicar otros
cuadros como bronquitis aguda, bronquiectasia o sinusitis y se tienen que
manejar según dicha etiología. Asimismo el médico debe asegurarse de que no se
trate de una neoplasia.
 
Bronquiectasias
Es un cuadro de tos crónica y producción de esputo viscoso asociado a un daño
estructural a los bronquios que se dilatan y engrosan. Este daño conduce a una
deficiente eliminación de moco, acumulación de secreciones e infecciones
crónicas, por lo que cursa con exacerbaciones causadas usualmente por
infecciones bacterianas agudas.
El manejo de la bronquiectasia se centra en la identificación de causas
potencialmente tratables, sin embargo para la mayoría de casos el tratamiento de
la enfermedad subyacente no es posible. El manejo se realizará a base de
sintomáticos y régimen antibiótico para las exacerbaciones agudas.
 
Cáncer de pulmón
Los cuadros de tos crónica están presente en un número significativos de casos,
especialmente del carcinoma broncogénico. (5) Sin embargo, el cáncer de pulmón
es la etiología en menos del 2% de los casos de tos crónica. Se debe sospechar en
todos los fumadores que presentan una tos nueva o cambios en su tos habitual,
los casos de tos que persisten luego de más de un mes de dejar de fumar y casos
de hemoptisis sin signos de infección de vías aéreas.
 
Otras causas
 En ancianos puede existir disfunción de la deglución que provocaría
aspiración recurrente y tos crónica.
 Lesiones que comprimen la vía aérea superior también pueden generar tos
crónica, incluidas las malformaciones arteriovenosas, masas
retrotraqueales y divertículos traqueales.
 El agrandamiento amigdalar crónico también se ha propuesto como causa
de tos crónica, pero la evidencia es limitada.
 La irritación del conducto auditivo externo por cuerpos extraños o
cerumen impactados es otra causa inusual de tos seca crónica.
 Síndrome de Holmes-Adie por una afección del nervio vago. Los
pacientes presentan anisocoria, reflejos tendinosos profundos anormales y
áreas hiperhidrosis o anhidrosis.
 El síndrome de tos “psicógena” (de hábito o tic nervioso) que no existen
manifestaciones clínicas particulares pero los pacientes deben ser
evaluados para detectar problemas como ansiedad o depresión.

 
Tos crónica refractaria
Los cuadros de tos que permanecen sin causa aparente a pesar de una cuidadosa
investigación y tratamiento empírico son llamados tos crónica inexplicable o
refractaria.  Para estos casos donde no se puede identificar la etiología de la tos se
sugiere una terapia inespecífica con agentes no opiodes como dextrometorfano.
Asimismo gabapentina se recomienda para la tos crónica inexplicada en las
directrices del American College of Chest Physicians (ACCP). (2)

PERFIL CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICO DE

INFECCIONES RESPIRATORIAS VIRALES Y LA
CORRELACIÓN CON NUTRICIÓN Y STATUS DE
INMUNIZACIÓN
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son la enfermedad más común en
todo el mundo y en todas las edades. (1) A diferencia de los patógenos restringidos
a áreas tropicales, los virus respiratorios se distribuyen globalmente y se
transmiten eficientemente de persona a persona. (2)
Para el año 2010 se estimó que las IRA causaron una morbilidad y mortalidad
que representaron 5,8 millones de muertes en todo el mundo. (3) Además, la
disparidad más notable se ve entre los países en desarrollo y los países
desarrollados donde la tasa de letalidad de la infección de las vías respiratorias
inferiores como neumonía, bronquiolitis e influenza, principalmente en niños
menores de 5 años donde puede alcanzar el 16% causa de muerte en algunas
áreas.
 
Figura: Causas de muerte en niños menores de 5 años en el mundo. (Datos
de la OMS.
La carga mundial de enfermedades. 2008)
En la mayoría de estudios de IRA basados en centros de atención médica
realizados en países tropicales, el virus sincitial respiratorio humano (HRSV) ha
sido el virus detectado con mayor frecuencia (11-33%), seguido por el
metapneumovirus humano (7-43%), virus de parainfluenza (1). –13%), bocavirus
humano (2–19%), adenovirus (2–34%) y virus de la influenza (1–4%). (2)(4)
 
Tabla: Infecciones Respiratorias Virales más frecuentes (4)

 
Aunque las infecciones virales respiratorias son en gran medida benigna y auto
limitadas, se sabe que pueden exacerbar las enfermedades cardiopulmonares
crónicas subyacentes, aumentar las visitas a centros médicos y provocar la
prescripción innecesaria de antibióticos. Asimismo, entre los pacientes en edad
extrema (niños o ancianos) con enfermedades cardiopulmonares subyacentes o
aquellos con inmunodeficiencias primarias o secundarias, estas enfermedades
pueden estar asociadas con complicaciones graves y potencialmente fatales.
 
Infecciones Respiratorias Agudas y la nutrición
Ya se demostrado que la desnutrición aumenta los riesgos de infección y muerte.
Siendo las infecciones respiratorias agudas una de las causas más frecuentes de
muerte y mortalidad especialmente en niños menores de 5 años, varios estudios
han demostrado que la desnutrición con frecuencia se asocia causalmente con
estas muertes.(5)
Asimismo, aunque el estado nutricional y el estado inmunitario han sido objeto
de estudio durante décadas, debido a que la desnutrición rara vez aparece como
causa de muerte en los certificados de defunción, su impacto se subestima en
gran medida.
En niños menores de 5 años, la desnutrición es responsable, directa o
indirectamente, del 54% de las muertes por año y aquellos niños desnutridos con
infección aguda del tracto respiratorio superior tienen una tasa de mortalidad 2 a
3 veces mayor que los niños sin desnutrición. (7)
 
Figura: Relación entre nutrición e infección. Adaptado de Brown (6)
 
Incluso en los niños sobrevivientes, la desnutrición tiene implicaciones para toda
la vida porque reduce severamente su capacidad para aprender a su máximo
potencial y conducirá a adultos menos productivos.
 
Infecciones Respiratorias Agudas y la inmunización
Debido a la importancia de las infecciones respiratorias agudas en el mundo y
debido a que cada vez más se identifican nuevos agentes patógenos respiratorios
virales; el desarrollo de vacunas se ha vuelto un componente clave en la
prevención de la infección viral generalizada y en la reducción de la morbilidad y
mortalidad.(2)(4)
Existen vacunas eficaces para algunos patógenos respiratorios virales (como el
virus de la influenza), pero no para la mayoría de los patógenos virales
respiratorios. La eficacia de una vacuna a menudo depende de las características
biológicas del virus, así como de los brazos específicos del sistema inmunitario
del huésped que brindan protección contra la infección.
 
Tabla: Tipos de vacunas

Los objetivos de un programa de vacunación para infecciones respiratorias

virales incluye la prevención de infecciones del tracto respiratorio inferior y la
prevención de complicaciones asociadas a infección (como otitis media aguda,
hospitalización y mortalidad) no solo entre niños sino también en adultos.
Aunque existen vacunas que se utilizan desde hace mucho tiempo como las
vacunas para virus de influenza, también existen otras que representan aún
grandes desafíos como las vacunas para el virus sincisial respiratorio. (8)
 
Tabla: Tipos de vacunas para los agentes de las Infecciones Respiratorias
Virales más frecuentes(8)