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UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZAN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Integrantes:

 ARAUJO GERONIMO, GASTON


 OCAÑA MORALES, CLAUDIA ARACELI
 PAZOS GASPAR, SHEENDRA
 PÉREZ PALOMINO, GABRIELA
 PRINCIPE ILDEFONSO, CINDY GRICEL
 RIVERA MORENO, JUAN JOSE
 ROJAS LEANDRO, EMIL MIRKO
 ROJAS RAYMUNDO, YADHIRA ELIZABETH
 ROJAS ZEVALLOS, MARIA ISABEL
 ROSALES HUAROCC, NAHOMI
 SANTAYA MORON, DIANA RUTH FLAGELADOS NO PATOGENOS-
SARCOCISTOSIS- BLASTOCISTOSIS
INTRODUCCIÓN

FLAGELADOS NO PATOGENOS, SARCOCISTOSIS- BLASTOCISTOSIS


A. FLAGELADOS NO
B. SARCOCISTOSIS
PATOGENOS C. BLASTOCISTOSIS
• Zoonosis ocasionada por
• Chilomastix Mesnili • Parásito cromista anaerobio,
protozoarios del phylum
( Trofozoito/ Quiste) cosmopolita y eucarionte del
Apicomplexa
• Trichomonas Hominis tracto gastrointestinal de
• Hombre ( Sarcocystis
(Pentatrichomonas humanos y otras especies.
suihominis o Sarcocystis
Hominis) • Posee 6 estadios
bovihominis)
5 flagelos anteriores. morfológicos (ameboide,
• Ciclo evolutivo
• Trichomonas Tenax avacuolar, vacuolar,
heteroxénico
(trofozoito/Quiste) multivacuolar, granular y
• Hombre (huésped
definitivo) quiste)
4 flagelos anteriores
A. FLAGELADOS NO PATÓGENOS
Chilomastix mesnili
1. CARACTERÍTSICAS 2. TRANSMISIÓN 3. CICLO BIOLÓGICO
TROFOZOÍTO  La infección se da por la ingestión de
quistes(responsable de la transmisión)
 piriforme(10-15 micras de largo X
3-10 de ancho) en agua contaminada, los alimentos
 surco en espiral a lo largo del o por la ruta fecal-oral.  
cuerpo   Habita en el colon del hombre y de
 extremidad posterior aguda y curva animales.
 extremo anterior: citostoma,
nÚCleo(cercano a Eleste,
trofozoíto4.esDIAGNÓSTICO
piriforme, con la extremidad posterior aguda y
encontramos los quinetoplastos, de
donde emergen 4 flagelos) curva. Midedeexamen 10-15 micras de largo X 3-10
microscópico de delas
ancho. Presenta
un surco heces(exámenes seriados)
 aparece en heces blandas o en forma de espiral a lo largo del cuerpo, que es visible
líquidas en preparaciones en fresco
 métodos de concentración: método
de Ritchie (formol-éter/acetato de
QUISTE etilo) o el de Faust (sulfato de zinc)
 redondeada o piriforme, forma de
limón(6-9 micras); forma
infectante(VO) 5. EPIDEMIOLOGÍA
 doble membrana gruesa y un protozoo comÚn en el hombre a 6. PREVENCIÓN
nÚCleo nive mundial, aunque con
una frecuencia menor que  lavado, cocción de los alimentos
 resistente a presiones ambientales Entamoeba y Giardia.  correcto manejo de las excretas
 aparece en heces sólidas o  correcta higiene personal.
blandas
Trichomona hominis
1. CARACTERÍSTICAS
Nombre actual: Pentatrichomonas
hominis
Localización: Colon del hombre y
algunos animales
Tamaño: 5 µ a 14 µ y forma
redondeada u oval
Periodo de incubación: De 3 a 30 días
Forma infectante: Trofozoíticas
2. DIAGNÓSTICO: identificación de los
trofozoítos móviles
3. PREVALENCIA:2%

Trichomonas tenax
1. CARACTERISTICAS 3. CICLO BIOLOGICO
 Forma: oval o piriforme
 Presenta costa, axostilo, núcleo ovoide, citostoma, 5 flagelos
 Localizacion: dientes, encía(deficiente higiene bucal)
 Es un comensal inocuo.
 Invasion a tracto respiratorio, a otros órganos
 antígenos denominados A, B, C y D
4. DIAGNÓSTICO
 examen directo
 muestras de sarro dental
 Reacción en Cadena de la Polimerasa
 cultivo
 condiciones axénicas
 caldo nutritivo, cultivo libre de suero
 temperatura óptima de crecimiento:31°C. y
37°C,pH óptimo: 7,0 y 7,5;condiciones
aerobicas

B. SARCOCISTOSIS
1. CARACTERISTICAS 2. TRANSMISIÓN
 Género: Sarcocystis  Sarcocystis suihominis o Sarcocystis
 posee anillos, polares y apicales, roptrías, bovihominis
micronemas, conoide, película, microporos, huésped definitivo: humano
mitocondrias y gránulos de amilopectina huéspedes intermediarios: cerdo o el ganado
 fase infectante: vacuno
 huésped intermediario: esporozoíto  Sarcocystis lindemani
 huésped definitivo: sarcoquiste huésped intermediario :humano
huésped definitivo:cánido o félido
3. CICLO BIOLÓGICO
Se destruye la pared quística, los A nivel de la lamina propia se
El sarcoquiste al pasar por
merozoitos se liberan , y llegan al introducen en las células del
el contenido gástrico
duodeno . huésped
microgametocito Célula con mas de 15
núcleos
GAMETOGONIA Merozoito gametocito
macromegatocito macrogameto

Genera un nuevo individuo que Cada ooquiste sale de la celula y


FECUNDACIÓN primero sintetiza una pared que recorre la luz del intestino luego
rodea al cigoto , llamada se crean en el interior del parásito
ooquiste. 2 esporoquistes

En el intestino los esporozoitos


HUESPED Se infectan de
encuentran arterias de nódulos -Primera Esquizogonia
INTERMEDIARIO esporoquistes Sarcoquiste
linfáticos mesentéricos. Realizan -Segunda Esquizogonia
3 procesos de reproducción: inmaduro
-Tercera Esquizogonia
Sarcoquiste
maduro
4. PATOGÉNIA

Se secreta o excreta sustancias que Produce :


NIVEL INTESTINAL Resultado de la induce liberación de mediadores de  enteritis con presencia de
reproducción del paràsito inflamación eosinofilos e infiltrado de PMN
 • necrosis
NIVEL Necrosis muscular con acumulos de neutrófilos
músculo ,eosinòfilos , linfocitos, etc
EXTRAINTESTINAL
 Vaculitos de la fibra muscular y tejido subcutáneo
5. CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA 6.1. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
•En la infección intestinal existen síntomas  PRUEBAS COPROPARASITOSCÓPICAS: Tecnica de faust
ligeros de malestar abdominal, náuseas y  BIOPSIA MUSCULAR: Sarcocistosis extraintestinal
diarrea.  PRUEBAS SEROLOGICAS: Elisa
•Después de 13 a 39 días se inicia la  Considerarse consumo de carne cruda o mal cocida de res o de
liberación de esporoquistes y continúa su cerdo
expulsión hasta por 79 días 6.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•El cuadro clínico de la infección muscular se  Las medidas del quiste de 4.5 mm x 0.3 mm. debe hacerse con
caracteriza por dolor muscular y tumefacción Toxoplasma y Trichinella.
inflamatoria subcutánea en diferentes partes  También se pueden confundir los tubos de Miescher con triquinas
del cuerpo, con duración de dos a cuatro días, calcificadas.
asociándose fiebre y mal estado general.  Los puntos alargados de color blanquecino en la superficie y
•La eosinofilia es común. en el corte de los músculos, que son quistes de Sarcocystis
degenerados y calcificados, con cisticercos calcificados también
que suelen ser de mayor tamaño.

7.1 EPIDEMIOLOGÍA 7.2 PREVENCIÓN 8. TRATAMIENTO


 Cosmopolita.  Educación sanitaria La sarcocistosis intestinal
 Zoonosis.  Saneamiento ambiental básico es autolimitada y el
 El ser humano actúa como huésped anormal  Crianza higiénica de cerdos y vacuno tratamiento sólo se basa
y ocasional.  Ingestión de carne de vacuno y cerdo en la ingestión de una
 Especialmente común en los países donde cocida dieta ligera
es habitual la ingesta de carne cruda o carne
poco cocinada.
C. durante muchas décadas fue
BLASTOCISTOSIS
1. CARACTERÍSTICAS considerado como una levadura

investigadores piensan que es una zoonosis


una infección causada por el protozoario Blastocystis sp

Aunque no es muy frecuente su infección, es de suma se asocia con diversos signos y síntomas, con la
importancia diarrea como el más común

desde 2 hasta 200 μm con un rango promedio de entre 5 y 40 μm

ESTADIOS MORFOLÓGICOS

Fase ameboide. identifica a partir de Fase vacuolar. una gran vacuola Fase granular. presenta gránulos
heces diarreicas. Sus pseudópodos que sirve como almacén de energía dentro de la vacuola y citoplasma de
sirven para desplazarse y fagocitar a rodeada de citoplasma con tipo metabólico, lipídico y
células pequeña. Uno o dos núcleos organelos. Es la forma que se reproductivos. Uno a cuatro núcleos.
observa con mayor frecuencia. Podría ser un estadio degenerado

Fase avacuolar. con uno a dos Fase multivacuolar. uno o dos Fase de quiste. fase más resistente.
núcleos. Se piensa que la fase núcleos. Es la fase transicional entre Pared quística multicapas. Uno a dos
avacuolar precede a la formación las fases vacuolar y quística. Posible núcleos, no tiene vacuola central.
ulterior de vacuolas. Únicamente se observarla en cultivos y en heces Éste es el que se transmite. Se
observa en las heces. observa en heces siempre.
2. TRANSMISIÓN Y RESERVORIO
3. CICLO BIOLÓGICO
 La transmisión es fecal-oral
 Directa: persona-persona o animal-persona
 Indirecta: alimentos y agua contaminadas.
 Reservorio: Hombre y otros primates, etc

4. PATOGENIA
Íleon y colon→ Inflamación(Lamina Propia)
1)Sustancias toxialérgicas(cisteína proteasa en vacuola)
2)Producción de IgAsa
3)Cambios en la permeabilidad epitelial
4)Modulación de la rspta inmune y liberación de citocinas de las células
epiteliales colónica
 Sustancias que inducen apoptosis
 Rearreglo de filamentos de F-actina

5. CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA
 Diarrea, náuseas, dolor abdominal, flatulencia y fiebre
 Hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, hepatomegalia,
esplenomegalia, rash cutáneo, angioedema y prurito.
 Sintomas intestinales→ no hay deseo de ingerir alimento →adinamia,
fatiga, pérdida de peso
 Lesión intestinal(colon y recto)→leucocitos en heces y sangrado
rectal
 AGUDOS: diarrea líquida
6.1. DIAGNÓSTICO 6.2. DIAGNÓSTICO
DE LABORATORIO DIFERENCIAL 7.1 EPIDEMIOLOGÍA

 Entamoeba Cosmopolita
 Examen
histolytica
coprológico Personas
 Giardia lamblia
 Cultivos inmunodeficientes
 Cryptosporidium
 prueba de
 Virus
Elisa Ratas, aves, cerdos
Comunes(norovirus)
 Prueba de PCR
y bacterias entéricas.
Varones Homosexuales

8. TRATAMIENTO
7.2 PREVENCIÓN

Lavado de manos

Manejo higiénico de alimentos

Contacto controlado con animales


ARTÍCULO CIENTÍFICO
MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS EN NIÑOS PARASITADOS POR Blastocystis spp.,
COMUNIDAD CANAGUAPANA, MUNICIPIO SUCRE,ESTADO BOLÍVAR, VENEZUELA
El estudio tuvo como finalidad determinar las manifestaciones dermatológicas en pacientes parasitados por Blastocystis spp. en edad
pediátrica (menores de 12 años) pertenecientes a la Comunidad Canaguapana, municipio Sucre, estado Bolívar, Venezuela.

 Se estudiaron dos grupos: 48 niños monoparasitados por


Blastocystis spp., y 68 infantes sin parasitosis intestinales, con y sin
manifestaciones dermatológicas.
 El diagnóstico se realizó mediante interrogatorio, inspección directa
y con lámpara de Woods.

Resultados
 El 39,6% de los niños con blastocistosis presentó urticaria como
única manifestación dermatológica.
 La urticaria que se evidenció en la población pediátrica con y sin
blastocistosis, fue de tres tipos: palmar, plantar y generalizada.
 La urticaria generalizada, de entre los tres tipos evidenciados, fue
la única lesión observada , en los casos de parasitados por
Blastocystis spp.
Conclusiones
 Se demostró una asociación estadísticamente significativa entre la
presencia de Blastocystis spp. y el tipo de manifestación
dermatológica observada.
BIBLIOGRAFÍA
1. https://link.springer.com/article/10.1007/s11686-021-00340-4.
2. https://sisbib.unmsm.edu.pe/bibVirtualData/TESIS.pdf.
3. https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2019/pt193a.pdf.
4. Marco Antonio Becerril. PARASITOLOGÍA MÉDICA. Cuarta edición. McGraw – Hill. 2014
5. David Botero, Marcos Restrepo. PARASITOSIS HUMANAS. Quinta edición. CIB 2012
6. https://www.actaodontologica.com/
7. UNAM. (2016-2017). Blastocystosis o Blastocistosis. México, Departamento de Microbiología y
Parasitología. Recuperado de http://microypara.facmed.unam.mx/?page_id=1576
8. https://es.slideshare.net/kanoe65/unidad-4-blastocystis

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