Pacientes Traumatizados

Atención Inicial
de Pacientes
Traumatizados
1
Atención Inicial de Pacientes Traumatizados
Jorge Neira y Gustavo Tisminetzky
Asociación Argentina de Cirugía, Comisión de Trauma

Fundación Pedro Luis Rivero
Derechos Reservados
© MMIX
Primera edición publicada por la Fundación Pedro Luis Rivero.
Impreso en ELBRUSS S.A. Carhué 2456, Buenos Aires, Argentina.
Hecho el depósito que marca la ley 11.723

Impreso en Argentina
I.S.B.N.: 978-987-05-7615-0
Primera Edición Diciembre 2009
2
Atención Inicial
de Pacientes
Traumatizados
Jorge Neira
Gustavo Tisminetzky
Asociación Argentina de Cirugía

Comisión de Trauma
Fundación Pedro Luis Rivero
Buenos Aires 2009

1ª Edición
3
4
Jorge A. Neira
Médico Intensivista.
Miembro de Número de la Academia Nacional de
Medicina
Fellow del American College of Critical Care
Medicine
Fellow de la American Association for the
Surgery of Trauma
Director de la Carrera de Medicina Crítica,
Universidad Católica Argentina
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos,
Sanatorio de la Trinidad, Palermo
Presidente de la Sociedad Argentina de Medicina
y Cirugía de Trauma
Gustavo Tisminetzky
Médico Cirujano
MAAC - FACS.
Jefe, Unidad Urgencia HGA J. A. Fernández.
Ministerio de Salud. C.A.B.A.
Jefe, Departamento de Urgencia Sanatorio
Güemes
Coordinador, Comisión de Trauma Asociación
Argentina Cirugía
Chairman, Comité de Trauma y del ATLS
del Capítulo Argentino del American College
Surgeons
Miembro Asociado, Academia Argentina de
Cirugía.
5
Colaboradores
Francisco E. Barreiro
Médico Cirujano
Jefe de Trabajos Prácticos, Módulo de
Emergentología y II Cátedra de Patología y
Clínica Quirúrgicas, Universidad Nacional de
Tucumán
Instructor ATLS y PHTLS.
Director Provincial de Emergencias, SIPROSA
Tucumán
Dr. Alberto Bolgiani

Médico Cirujano Plástico y Traumatólogo
Jefe, Centro de Excelencia para la Atención de
Quemaduras (CEPAQ). Fundación Benaim,
Hospital Alemán de Buenos Aires.
Profesor Titular, Materia Quemaduras y sus
Secuelas. Carrera de Cirugía Plástica. Universidad
del Salvador, Buenos Aires.
Laura Bosque
Licenciada en Psicología
Coordinadora del Programa de Prevención
para la Comunidad. SAME. Ministerio de Salud
C.A.B.A.
Directora del Comité de Prevención de la
Sociedad Argentina de Medicina y Cirugía del
Trauma (SAMCT).
6
Daniel Ceraso
Jefe de UTI, HGA Juan A. Fernández. Ministerio
de Salud C.A.B.A.
Director, Carrera de Médico Especialista en
Medicina Crítica y Terapia Intensiva
(Sede HGA Juan A. Fernández) UBA
Presidente de la Federación Panamericana Ibérica
de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
Alejandro F. De Gracia
Médico Cirujano
MAAC, FACS
Jefe Unidad Cirugía HGA Parmenio Piñero.
Ministerio de Salud. C.A.B.A.
Eduardo Eskenazi
Médico Cirujano
MAAC, FACS, FCCP.
Jefe de Cirugía, Hospital A. Oñativia, Bs. As.
Coordinador del Departamento de Urgencia -
Sanatorio Güemes.
Docente adscripto de Cirugía, U.B.A.
Instructor ATLS y BTLS.
Ex Chairman COT/ATLS. Capítulo Argentino,
American College of Surgeons.
Ex presidente de la Sociedad Argentina de
Medicina y Cirugía del Trauma
7
Marcelo F. Figari
Médico Cirujano
MAAC, FACS
Jefe, Sección Cirugía de Cabeza y Cuello. Servicio
de Cirugía General, Hospital Italiano de Buenos
Aires
Subdirector Carrera de Especialista Universitario
en Cirugía, UBA
Profesor Adjunto de Cirugía, Instituto
Universitario Hospital Italiano
María Cristina do Valle Freitas Serra

Médica Cirujana
Jefe, Centro de Tratamento de Queimados do
Hospital Municipal Souza Aguiar. Rio de Janeiro. Brasil
Coordinadora clinica, Centro de Tratamentos de
Queimados. Hospital do Andaraí. Rio de Janeiro.
Directora Científica y Miembro Fundador,
Sociedade Brasileira de Queimaduras. Rio de Janeiro
Directora Científica de FELAQ. (Federación
Latinoamericana de Quemaduras)
Profesora de Post Graduación, Pontificia
Universidade Católica. Cátedra del Prof. Ivo
Pitanguy
Hugo A. García
Profesor Adjunto de Cirugía de la UBA
Médico Interno de los Hospitales Policiales
Churruca-Visca y del HGA Carlos G. Durand del
Ministerio de Salud C.A.B.A.
8
Nilda Goldenberg
Médica de planta del Servicio de Neurocirugía
del HGA Cosme Argerich. Ministerio de Salud.
C.A.B.A.
Docente adscripta de la Cátedra de Neurocirugía
de la UBA
Raúl E. Gómez Traverso

Médico Cirujano Infantil
Coordinador del Comité de Emergencia del HG
de Niños Pedro de Elizalde. Ministerio de Salud
C.A.B.A.
Miembro de la Comisión de Trauma de la
Federico Nicolás Mazzini

Jefe de Residentes
Servicio de Cirugía General
Hospital Italiano de Buenos Aires
Jorge Méndez
Médico Intensivista
Unidad de Terapia Intensiva de Adultos
Hospital Italiano de San Justo
9
Guillermo Navarro
Médico Anestesiólogo
Instructor ATLS
Miembro del Comité de Trauma, World
Federation Society of Anaesthesiologists
Miembro del Comité de Trauma y de Vía Aérea
Difícil de la Confederación Latinoamericana de
Sociedades de Anestesia
Director del Capítulo de Trauma de la Federación
Argentina de Asociaciones de Anestesia
Analgesia y Reanimación
Pablo Neira
Médico Intensivista Pediátrico
Médico de Planta de Terapia Intensiva HG de
Niños Ricardo Gutiérrez. Ministerio de Salud.
C.A.B.A.
Ex presidente de la Sociedad Argentina de
Medicina y Cirugía del Trauma
Marcelo Parada
Médico de Familia, Hospital San Martín de los
Andes.
Instructor ATLS e ITLS.
Diploma Internacional de Medicina de Montaña,
ICAR/ISMM/UIAA.
Fundador de la Sociedad Argentina de Medicina
de Montaña.
10
Andrea Potes
Médica Cirujana
Jefe de guardia, Hospital Interzonal General de
Agudos Dr. Oscar Alende, Mar del Plata
Docente, Cátedra de Cirugía “E” Universidad
Nacional de La Plata
Ignacio J. Previgliano
Médico de Planta, HGA Juan A. Fernández.
Ministerio de Salud C.A.B.A.
Director, Carrera de Médico Especialista en
Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Universidad
Maimónides
Jorge Reilly
Médico Cirujano
MAAC, FACS
Jefe de Sector Cirugía Torácica. Servicio de
Cirugía Cardiovascular y Tórax, Hospital
Interzonal General de Agudos Dr. Luis Güemes,
Haedo
Docente adscripto de Cirugía Torácica de la
Facultad de Medicina, UBA
Jorge Shilton
Médico Neurocirujano
Jefe de Servicio de Neurocirugía del HGA
Cosme Argerich. Ministerio de Salud C.A.B.A.
11
12
Comisión de Trauma 2009
Coordinador
Gustavo J. Tisminetzky
Secretario
Hugo A. García
Vocales
David E. Eskenazi
Jorge A. Reilly
Alejandro F. De Gracia
Marcelo Figari
Jorge A. Neira
Martín Lerner
Pablo Macanek
Andrea I. Potes
Raúl Gómez Traverso
Miguel Ángel Pereyra
13
Delegados Regionales
Azul Misiones - Posadas

Eduardo Deluca José Luis Portillo
La Plata Neuquén
Gabriel Ive Daniel J. Ruiz
Rodolfo Figari Alfredo E. Verni
Tandil Rio Negro - Bariloche

Guillermo Barilaro Juan Carlos Salviti
Mar del Plata San Juan

Daniel A. Staltari Fredy J. M. Tejada
Andrea I. Potes
Santa Fe
Chaco Resistencia Horacio Locatelli
Eduardo Dib Francisco Flores Nicolini
Corrientes Santa Fe - Rosario

César Barreto Jose M. López
Jujuy Santiago del Estero

Augusto Ittic Jose A. Ávila
Jose A. Rojo
La Pampa - Santa Rosa
Carlos Fernández Rey Tucumán
Daniel Pero
Mendoza
Jorge Isaguirre
14
A Miguel Angel “Cacho” Gómez
15
16
Prólogo 21
Capitulo I
• Enfermedad Trauma 25
Laura Bosque
Capitulo II
• Atención Inicial Prehospitalaria 41
Francisco Barreiro
• Atención Inicial Hospitalaria

Eduardo Eskenazi 59
Alejandro De Gracia
Capitulo III
• Aspectos Particulares
1. Vía Aérea 71
Guillermo Navarro
2. Vía Aérea Quirúrgica 93

Marcelo Figari
3. Ventilación 101
Jorge Reilly
Jorge Méndez
4. Shock 131
Jorge Neira
Hugo García
Federico Mazzini
17
5. Control del Daño 171
Gustavo Tisminetzky
Andrea Potes
6. Evaluación Neurológica, TEC 185

Jorge Neira
Daniel Ceraso
Ignacio Previgliano
7. Raquimedular 247
Jorge Shilton
Nilda Goldenberg
8. Exposición (Hipotermia) 271

Marcelo Parada
Capitulo IV
• Trauma Pediátrico 293
Raúl Gómez Traverso
Pablo Neira
Capitulo V
• Quemados 309
Alberto Bolgiani
María Cristina do Valle Freitas Serra
Capitulo VI
• Normas de Categorización 343
Jorge Neira
18
Atención Inicial
de Pacientes
Traumatizados
19
20
Prólogo
“La verdadera falta es tener faltas
y no hacer nada por corregirlas”
Confucio
Aproximadamente en el año 1986, por invitación del entonces Secretario

de la Comisión de Trauma de la Asociación Argentina de Cirugía, el Dr. Miguel
Ángel Gómez, tuve el honor de ingresar como representante de la medicina
intensiva. Era su presidente el Dr. Fortunato Benaím y el resto de los integrantes
el Dr. Carlos Rubianes, a quien reemplacé, el Dr. Carlos Aiello, el Dr. Humberto
Faraoni y el Dr. Juan Martín Girado.
Durante esos años se planteó, en el seno de dicha Comisión, la necesidad
de confeccionar un documento relacionado con algunos aspectos novedosos
sobre la atención del paciente traumatizado para actualizar su primera publicación
titulada “Normas para la Atención de Urgencia del Politraumatizado”. El Dr.
Miguel Ángel Gómez y Jorge Neira fueron los encargados de la redacción de tres
capítulos: “Normas de Atención Prehospitalaria de Pacientes Traumatizados”,
“Normas de Atención Inicial Hospitalaria de Pacientes Traumatizados” y
“Normas de Categorización de Pacientes Traumatizados”. Una vez aprobados
por la Comisión se presentaron en el marco del Congreso Argentino de Cirugía,
en el año 1988.
Muchas fueron las horas compartidas con Miguel durante la redacción y
la selección de temas lo que generó entre nosotros una amistad y una confianza y
familiaridad notables.
Poco tiempo después, en abril de 1989, se dictó por primera vez en
la Argentina el Curso ATLS, del Colegio Americano de Cirujanos, organizado
por la Comisión de Trauma, en el que nos formamos los primeros instructores
21
cirujanos e intensivistas.
Los capítulos presentados por la Comisión fueron la base conceptual
para la redacción del relato oficial del Congreso Argentino de Cirugía de 1990,
“Atención inicial del Paciente Traumatizado” presentado por los Dres. Fortunato
Benaím y Jorge Neira, en representación de la misma.
Se cumplen en la actualidad 20 años desde aquellos momentos que para
nosotros fueron un verdadero punto de inflexión y un punto de partida de la
atención del trauma en la Argentina. No fue algo casual ese comienzo. Sábato1 se
preguntaría si “la casualidad es un barbarismo por causalidad” y Borges2 apuntaría
que “cada casual encuentro [es] una cita”. Fue la conjunción de un grupo de
entusiastas y soñadores profesionales que reconocían en Miguel su liderazgo, su
bonhomía y su capacidad de trabajo.
También es cierto que contamos con un enorme soporte operativo
gracias a la generosa y desinteresada colaboración de la Fundación Pedro Luis
Rivero, a quien agradecemos en la figura de su Presidente, el Dr. Pedro Luis
Rivero, quien puso a disposición del programa de trauma todo lo necesario
para llevar adelante la capacitación a lo largo y a lo ancho del país.
Pero no fue solo eso, la Fundación también tuvo a su cargo la edición del
primer libro de la Comisión titulado “Atención Inicial de Pacientes Traumatizados”
que se presentó en el año 1992 y se reeditó con algunos agregados en el año 1996.
Participaron como autores Miguel Ángel Gómez, Jorge Neira, Alberto Iñón,
Héctor Carteau y Pablo Bonazzola. La Fundación Rivero se encargó, además, de
que este libro se difundiera gratuitamente en todo el país.
Muchas veces me ha tocado viajar por el país para participar en actividades
científicas y siempre me produjo una satisfacción muy especial ver algún ejemplar
del libro con las marcas del uso en el departamento de emergencia o en la unidad
de cuidados intensivos. Para ello fue confeccionado, para colaborar con los
profesionales del equipo de salud en el combate desigual contra la enfermedad
que más mata y discapacita a la población de 1 a 45 años.
Lamentablemente, Miguel no está físicamente con nosotros desde el
año 1996. Sin embargo, la memoria y el cariñoso recuerdo de todos nosotros
siempre lo hacen presente cuando se trata de una nueva actividad relacionada con
el trauma.
En el año 2007, la AAC designó como Coordinador de la Comisión
de Trauma al Dr. Gustavo Tisminetzky. A partir de su incorporación, planteó
la necesidad de actualizar el libro. Gracias a la generosidad de Gustavo, tengo
1. Sabato, E. Uno y el Universo. Editorial sudamericana. Buenos Aires. 1969. Pág. 26.
2, Borges J. L. “Deutsches Requiem”. El Aleph. Emecé Editores SA. Buenos Aires. 1996. Pág 129-144.
22
nuevamente el honor y el privilegio de compartir con él esta nueva edición del
libro Atención Inicial de Pacientes Traumatizados y nuevamente, contamos con
la inestimable colaboración de la Fundación Pedro Luis Rivero.
Estas reflexiones comienzan con la misma cita atribuida a Confucio3
que elegimos con Miguel para la primera edición. Este hecho tiene también un
por qué. Reconocimos algunas faltas y las corregimos gracias a la colaboración
de destacados profesionales, todos ellos integrantes actuales de la Comisión o
representantes de sociedades científicas afines.
Por ese motivo, esta nueva edición tiene algunos agregados y desarrolla
algunos temas nuevos en profundidad: la enfermedad trauma, su impacto y la
importancia de su prevención, el traumatismo de cráneo, el trauma raquimedular,
las quemaduras y la hipotermia. Asimismo, ha sido decisión de la Comisión, en
concordancia con otras organizaciones internacionales, no utilizar, en los capítulos
de esta publicación, la palabra “accidente” cuando se refiere al hecho generador
de lesiones no intencionales, ya que estas últimas son siempre previsibles y
prevenibles. El mayor desarrollo del capítulo sobre traumatismo de cráneo se debe
a que es éste el responsable del 70% de la mortalidad y el trauma raquimedular y
las quemaduras por su enorme impacto en la generación de discapacidad.
Agradecemos, muy especialmente, a la Asociación Argentina de Cirugía
por aceptar la propuesta, a la Fundación Rivero por el soporte técnico y económico
y a los profesionales que colaboraron en los capítulos por su dedicación y su
compromiso.
Finalmente, deseamos recordar una cita de Eduardo Galeano4 refiriéndose
a la utopía: “Ella está en el horizonte. Me acerco dos pasos, ella se aleja dos pasos.
Camino diez pasos y el horizonte se aleja diez pasos más allá. Por mucho que yo
camine, nunca la alcanzaré. ¿Para qué sirve la utopía entonces?...Para eso sirve,
para caminar”.
En estos últimos 20 años hemos dado muchos pasos hacia nuestro
objetivo final: contar con un sistema de trauma integral que pueda dar respuesta al
grave flagelo de esta enfermedad. Queda un largo camino, aún, por recorrer pero
estamos absolutamente convencidos que contamos con un magnífico recurso
humano en el equipo de salud y con el compromiso y la vocación de consenso
acorde a la altura de las circunstancias.
Jorge Neira
Gustavo Tisminetzky
3. Confucio. Filósofo Chino. (551 a. C. - 479 a. C). Nacido en Qufu (Shandong). Texto registrado en las Analectas escritas por
sus discípulos (ca. 479-221 AC).
4. Galeano, E. Ventana sobre la utopía. Las palabras andantes. Siglo 21 Editores. 1ª Edición. México DF. 1993. Pág. 310.
23
24
Enfermedad Trauma
CAPITULO I
La
Enfermedad
Trauma
Laura Bosque
Jorge Neira
25
Capitulo I
26
Enfermedad Trauma
La carga de las lesiones

Según información de la Organización Mundial de la Salud, las
lesiones no intencionales y la violencia (lesiones intencionales) constituyen una
amenaza para la salud de todo el mundo y representan el 9% de la mortalidad
global. Mueren por año alrededor de 5.840.000 personas por lesiones (16.000
por día). Ocho de las 15 causas de muerte de las personas de 15 a 29 años están
relacionadas con la violencia o las lesiones no intencionales, ya sea por tránsito,
suicidios, homicidios, ahogamientos, quemaduras, guerras, envenenamientos
o caídas. De ellas, el décimo lugar lo ocupan las lesiones provocadas por el
tránsito vehicular. Se estima que son miles las personas lesionadas, muchas
de las cuales sufrirán secuelas permanentes. Además, es destacable que las
tasas de mortalidad son mayores en países de bajos y medianos ingresos en
comparación con los países de mayores ingresos.
En Argentina, mueren anualmente alrededor de 8.0001 personas
por colisiones vehiculares. Según el Ministerio de Salud este número
representa el 25% de los muertos por trauma. Entonces, puede estimarse que
aproximadamente 32.000 personas mueren por año por trauma intencional y
no intencional (alrededor de 90 muertes por día, 4 por hora o 1 muerte por
cada 15 minutos)2. Las lesiones intencionales y las no intencionales comparten
1. Son cifras estimadas por falta -hasta la fecha- de un registro oficial y nacional. Los datos que se publican con habitualidad no
comparten criterios, definiciones en cuanto a inclusión y exclusión de causas traumáticas y no traumáticas o debidas a efectos
tardíos, tampoco se conoce la forma de relevamiento y, en ocasiones, la metodología utilizada para su procesamiento y análisis.
Por lo cual, los datos de distintas fuentes no son fácilmente comparables y pueden presentar discrepancias.
2. Informe Estadístico, año 2000. www.samct.org
27
Capitulo I
en forma equitativa las causas de muerte con un 50% cada una.

En consecuencia, en Argentina el trauma se ha convertido en una
endemia. El Ministerio de Salud (2001) ubicó a las lesiones no intencionales
dentro de las 10 primeras causas de muerte y como la primera causa de muerte
para el grupo de 1 a 35 años. Si bien, para los mayores de 60 años3 las lesiones
no intencionales se inscriben después del quinto lugar, la vulnerabilidad de
este grupo hace que el trauma impacte significativamente.
Por otra parte, cuando se consideran todos los grupos de edad la
enfermedad trauma es la tercera causa global de muerte, la primera causa de
muerte entre 1 y 45 años y es la responsable de 3 de cada 4 muertes en personas
de 15 a 25 años, de 2 de cada 3 muertes en niños y de un total de años de vida
y de trabajo potencialmente perdidos que superan a los producidos en forma
conjunta por las enfermedades cardio y cerebrovasculares y las neoplasias y de
generar costos multimillonarios, no solo en atención médica o la pérdida de la
propiedad (costos visibles o directos), sino en la pérdida de la productividad
y la atención de la discapacidad (costos invisibles o indirectos).4
Sin embargo, a pesar de que las estadísticas muestran que el trauma
provoca más años de vida y de trabajo potencialmente perdidos que los
generados por la sumatoria del cáncer y el SIDA, la falta de reconocimiento
del trauma como una enfermedad hace que otros problemas de salud sean
percibidos como de mayor impacto, más graves o extendidos.5
Es considerable también, el impacto del trauma y sus consecuencias
en distintas dimensiones, por ejemplo en la economía (costos de atención,
años de vida y de trabajo potencial perdidos, pérdida de la productividad), en
la salud de las personas (en términos de muerte, discapacidad, sufrimiento
emocional), en el sistema de salud (en la capacidad de atención, requerimiento
de mayor equipamiento, complejidad, capacitación) y la repercusión que
la muerte y las discapacidades tienen en la vida familiar y en la persona
afectada.6
Marco conceptual para la enfermedad trauma

Presentamos dos aspectos que requieren ser conceptualizados con
sustento científico: el reconocimiento del trauma como enfermedad y la
3. Edad convenida en la Asamblea Mundial del Envejecimiento (Viena, 1982) como inicio de la vejez.
4. Curso ATLS®. Manual de Instructores. 1997. Colegio Americano de Cirujanos, Comité de Trauma. Des plaines, Illinois.
5. Loimer, H.; Dr. Iur, M.; Guarnieri, M.: Accidents and Acts of God: A History of the Terms. Am.J.Public Health. 1996; 86:101.
6. Por cada fallecido en una colisión vehicular se estima que 3 personas sufren alguna discapacidad permanente y 75 sufren
alguna discapacidad temporaria, además de 500 lesionados y 120 internaciones. (idem cita anterior).
7. Las lesiones no intencionales, también llamadas accidentales por su origen no voluntario o conciente, incluyen a las producidas
28
Enfermedad Trauma
necesidad de no utilizar el término accidente para designar a los mecanismos

lesionales descriptos para el trauma no intencional.7 Para ello, primero
definiremos enfermedad para luego trazar un correlato con la definición de
trauma.
Una enfermedad se entiende como el desarrollo anormal de los
procesos vitales. Es la reacción del organismo a influencias que le son
perjudiciales y en que los fenómenos esenciales para la vida se desarrollan
dentro de los límites de la adaptación posible. Las causas pueden ser, según
su origen, externas o internas.8 En el estudio de una enfermedad deben
considerarse: las causas (etiología); el mecanismo de acción de la causa
(patogenia); la posible lesión orgánica o daño material (anatomía patológica);
la alteración funcional producida (fisiopatología); su manifestación subjetiva
(sensaciones del enfermo) y objetiva (observaciones del profesional), es decir,
su semiología (síntomas y signos). En consecuencia, la enfermedad se define
como la entidad nosológica caracterizada por dos de los siguientes criterios:
uno o más agentes etiológicos reconocidos, un grupo identificable de síntomas
y signos y alteraciones anatómicas constantes.9
Por su parte, el trauma se define como el daño intencional10 o no
intencional producido al organismo debido a su brusca exposición a fuentes
o concentraciones de energía mecánica, química, térmica, eléctrica o radiante
que sobrepasan su margen de tolerancia, o a la ausencia de elementos
esenciales para la vida como el calor y el oxígeno.11 Son ejemplos de lesiones
asociadas a la energía mecánica las caídas, las producidas por arma de fuego o
arma blanca, o por colisiones vehiculares; de energía química, las quemaduras
producidas por compuestos químicos; de energía térmica las quemaduras
por altas temperaturas de diversa índole (sol, fuego); de energía eléctrica las
electrocuciones por energía eléctrica domiciliaria, laboral o por el impacto de
un rayo; y de energía radiante las producidas por los efectos de la radiación
solar o ionizante (síndrome agudo de irradiación). Por su parte, la ausencia
de calor puede producir hipotermia, ya sea localizada (pie de trinchera,
congelaciones) o generalizada (sumersión en aguas heladas, frío ambiental
intenso) y la ausencia de oxígeno es la que se observa en los ahogamientos
(o casi ahogamientos) ahorcamientos (o casi ahorcamientos), el síndrome de
por colisiones vehiculares, las caídas, etc. en diferentes ámbitos: laboral, doméstico, recreativo, escolar, vía pública.
8. Visor Enciclopedias Audiovisuales S. A., 1999.
9. Diccionario Médico Stedman.
10. Estas lesiones se caracterizan por su carácter deliberativo y por la violencia que las genera. Son las producidas por los
homicidios, suicidios y las guerras o actos terroristas.
11. Modificado de Robertson, L.S., Injuries. Causes, control strategies and public policy. Massachusetts, Lexington Books, 1983.
29
Capitulo I
inhalación de humo, etc.

En consecuencia, el cuerpo humano se lesiona cuando, expuesto
a cualquier fuente de energía, ve superado su margen de tolerancia o está
privado de elementos esenciales. Ahora bien, la magnitud y características
del daño van a depender de la intensidad de la fuente de energía, del tiempo
de exposición a la misma y de las características de la persona, entre otros
factores. Como se puede observar, esta amplia gama de causas es la que
determina la variedad de lesiones que se reciben en la práctica clínica diaria.
En el marco de la conceptualización de enfermedad y en virtud de un
pensamiento racional, el trauma constituye la enfermedad trauma, dado que en
ella se pueden reconocer: una etiología (alguna forma de energía o la ausencia
de calor y oxígeno), una signosintomatología identificable para cada tipo
de traumatismo (cráneo, tórax, abdomen, extremidades y pelvis, etc.) y una
alteración anatómica constante (edema, contusión, hemorragia y laceración).12
Sin embargo, algunos aspectos característicos del trauma han dificultado la
comprensión y demorado la asignación del status de enfermedad a pesar
de que pueda establecerse un correlato, por ejemplo, con las enfermedades
infecciosas (aunque difiera el agente causal virus, energía).
Las enfermedades infecciosas tienen un agente causal, signos y
síntomas y alteraciones anatómicas características. Además, pueden tener un
origen intencional -bioterrorismo- o no intencional -transmisión ocasional-. El
sarampión, como ejemplo de enfermedad infecciosa no intencional, responde
a esta caracterización de enfermedad, los pediatras así lo transmitieron y así
lo asumió la comunidad general. El agente causal del sarampión es un RNA13
virus, de la familia de los paramyxo virus; los signos son el enantema14 seguido
de exantema15 y los síntomas incluyen decaimiento, fiebre, tos, conjuntivitis,
rinitis y malestar general. En el sarampión, como en otra enfermedad, la
gestación y la manifestación muestran un orden. Primero se presenta el
periodo prodrómico que dura entre 10 y 14 días y, tiempo después, aparecen
las manchas de Koplik y luego el rash cutáneo.
En el trauma, esta secuencia puede presentar diferencias, dado que el
tiempo que media entre la exposición a la fuente de energía y la producción del
12. Neira J, Sistemas de Trauma. Propuesta de organización. 1ra. Parte. Rev. Arg. Neurocir, 2004; 18:20-32. 2da. parte. 2004; 18: 65-84.
13. Ácido ribonucleico.
14. Manchas de Koplik que aparecen en la boca.
15. Erupción cutánea característica.
16. Excepto en los casos de lesiones inadvertidas, en las cuales el tiempo entre su ocurrencia y su identificación está supeditado
al acceso al examen clínico y/o al diagnóstico por imágenes.
17. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. www.cdc.gov
30
Enfermedad Trauma
daño puede ser muy breve. Es decir, que las lesiones por causa traumática son
observables de inmediato16. Esta característica probablemente haya abonado
la confusión a partir de la cual no se considera que las lesiones sean una
enfermedad. En una publicación reciente el CDC17 explica la diferencia entre
una enfermedad laboral, caracterizada por la relación entre el tiempo durante el
cual se desarrolla la tarea y el daño al organismo, de la lesión que puede sufrir
el mismo trabajador por el uso de un elemento propio de la tarea en que la
manifestación sea inmediata. En el ejemplo se desconocen los criterios que
definen al concepto enfermedad (ya presentados) a los que tan exactamente
responde el trauma.
Otro ejemplo simple que puede ayudarnos a comprender lo expuesto
es un infarto agudo de miocardio. En primer lugar se desarrolla en un tiempo
breve, tanto como puede serlo la exposición de una parte del cuerpo al fuego
que produzca una lesión de aparición inmediata -quemadura-. A pesar de que
en ambas situaciones el factor tiempo presenta características similares, en el
primer caso se reconoce la lesión en el músculo del corazón sin desmedro
de su identidad de enfermedad cardiaca. En una lesión la manifestación del
daño es inmediata, sin embargo las condiciones que propician su ocurrencia
se gestan con anterioridad en diferentes secuencias de tiempo y espacio más
o menos complejas. Lo mismo ocurre con los factores predisponentes de
las enfermedades cardíacas: hipertensión arterial, colesterol elevado, vida
sedentaria, predisposición, estrés, entre otros. Las condiciones predisponentes
de la enfermedad trauma pueden agruparse en factores personales, ambientales
y sociales. Así como los predisponentes de las enfermedades cardiacas suelen
gestarse silenciosamente o dar señales que pueden pasar inadvertidas, de igual
modo pueden generase las condiciones que propician el trauma.18
Otro aspecto a destacar, está dado por la virulencia de la enfermedad
y por la forma en que condiciona la calidad de vida de quien la sufre. Tanto
en las lesiones en el corazón como por trauma se comprueba que la magnitud
del hecho (infarto, quemadura, laceración, etc.) está relacionada con las
condiciones previas de salud, la edad, el sexo, la intensidad del hecho, las
estrategias de prevención secundarias que mediaron y la prevención terciaria19.
En la clasificación de las enfermedades otra diferencia está dada por el
sistema al que afectan, así es que claramente se reconocen las enfermedades
18. Dichas condiciones exceden las causas observables e inmediatas al hecho, que, por ej., propician un atropellamiento por ex-
ceso de velocidad. El sector salud debe contemplar la participación de otros factores –personales, sociales, culturales, políticos,
económicos- que propician el incumplimiento de la norma
19. Asistencia inicial de la víctima y activación precoz del sistema de emergencias médicas.
31
Capitulo I
respiratorias, infecciosas, cardiovasculares, por ejemplo. En la enfermedad

trauma se observa que puede ser multisistémica.
Como vimos, en el trauma el virus está representado por cualquier
forma de energía, de cuya exposición resultan al organismo diferentes
manifestaciones como edema, hematoma, laceración y contusión, que
generan en la persona dolor, malestar, ardor, sensación de falta de aire,
dependiendo de la particularidad del mecanismo lesional que lo genera. Se
pueden identificar, entonces, el virus, los signos y síntomas y las alteraciones
constantes. Sin embargo, la ausencia de un planteo científico que explique
la relación entre las causas y la magnitud de las lesiones ha contribuido a
la construcción de una representación social confusa sobre el origen de las
mismas y a explicaciones erróneas sobre el tema. Esta tendencia tampoco ha
contribuido a que la comunidad científica comprenda cabalmente el tema de
las lesiones desde su prevención. Expresiones de ello son el uso del término
accidente y, como vimos, la errónea distinción entre lesión y enfermedad.
El uso del término accidente:

casualidad vs causalidad
El concepto accidente se suele utilizar tanto para referirse al hecho20
como a la lesión. El hecho potencialmente traumático es percibido como
de aparición súbita e inesperada, de cuya probabilidad de ocurrencia no se
tienen presagios o anuncios típicos que se desarrollan -y sí se reconocen- en
el transcurso de una enfermedad. Este pensamiento responde a una mirada
biomédica. Sin embargo una enfermedad depende de la combinación de
diferentes dimensiones. La salud, entendida como un proceso, es expresión
del contexto social, cultural, económico en el que la persona se desarrolla.
Esta perspectiva explica porqué el proceso de desequilibrio comienza antes
de la ocurrencia puntual de la enfermedad, este aspecto es común a las
enfermedades infecciosas y a las traumáticas.
En el ejemplo del sarampión se observa claramente su gestación.
En el trauma el periodo prodrómico -anuncios o presagios- también está
presente pero no es reconocido como tal. Por ejemplo, para que una lesión
de origen vehicular ocurra se vinculan secuencialmente una serie de actos y
condiciones inseguras. Esta cadena de hechos y circunstancias no se contempla
en la representación social del accidente y se desvincula el origen causal del
mecanismo lesional de las consecuencias (si las hubiera), por lo tanto no se
20. Colisiones vehiculares, caídas, exposición al frío, etc.
21. Fatalidad, aleatoriedad, casualidad, etc.
32
Enfermedad Trauma
contempla la anticipación, la posibilidad de evitar tanto el hecho como sus

consecuencias.
Los atributos21 que construyen el concepto accidente son
compartidos por la comunidad general y por la comunidad científica, -que
aún no ha considerado la conceptualización que asigna al trauma y cómo ésta
puede condicionar la visión y tratamiento que se le da al tema desde la salud
y luego en lo social y político-. En la década del 60, en una publicación que
marcó un hito en la temática, se dijo que el trauma era la enfermedad negada de
la sociedad moderna22. Éste concepto sobrevivió por décadas y es referenciado
para explicar la ausencia de políticas públicas de prevención o de un sistema
de control epidemiológico o de comunicaciones científicas que informen
sobre el impacto de la enfermedad. Pero no ha sido considerada para guiar la
reflexión hacia el interior de la comunidad científica.
De los errores conceptuales

a la prevención de la enfermedad trauma
En los casos en que el sector salud ha intervenido en la prevención lo
ha hecho bajo la premisa de disminuir el número de accidentes. Esta postura
no distingue a los mecanismos lesionales de las consecuencias -el hecho
de la lesión-. Además, el término accidente por definición no nombra a la
enfermedad en ninguna de sus instancias. La comunidad científica ha sabido
disculpar estos errores conceptuales argumentando que busca la comprensión
por parte de la comunidad general. Esta creencia es también refutable a la luz
de los datos de morbimortalidad23 de las últimas décadas que demuestran que
el trauma está fuera de control y en avance a pesar de utilizar una terminología
conocida por la comunidad general.
En este punto es prudente preguntarse cuáles son los factores
que han hecho que las lesiones no se consideren una enfermedad y porqué
no han sido una prioridad para la salud pública argentina. El interés de la
comunidad científica por establecer la relación entre la lesión -daño visible- y
sus mecanismos de ocurrencia es reciente. Ha existido un divorcio entre el
mundo de las ideas y el de los fenómenos, abonando la creencia de que los
mecanismos lesionales respondían a fenómenos inexplicables -accidentales-.
Por eso las justificaciones sobre las lesiones han sido fundadas sobre indicios
22. Nacional Research Council. 1966. Accidental Death and Disability. The Neglected Disease of Modern Society. Washington,
DC. National Academic Press.
23. A pesar de las dificultades de los datos existentes, es destacable la similitud entre las fuentes en la presentación de una
tendencia creciente del trauma. Se relaciona también con la carga global de lesiones esperada para las próximas décadas en
países en desarrollo.
33
Capitulo I
falsos.
Este argumento puede resultar incómodo. Sin embargo, la historia
del conocimiento muestra posibilidades de superar determinados status de
conocimiento. Tal es el caso de Aristóteles que en su escrito “La mecánica”
expresaba que un cuerpo en movimiento se detiene cuando la fuerza que lo
empuja deja de actuar. Más tarde, Galileo al usar el método de razonamiento
científico, describió que si no actúan sobre un cuerpo fuerzas externas éste
se mueve uniformemente24. Se contrapuso al pensamiento intuitivo el cual
puede llevar a la producción de errores conceptuales.
Si bien es esperable que el sector salud elabore sus consideraciones
desde una perspectiva científica, es justo mencionar que las representaciones
que signan la concepción y determinan la comprensión del trauma son
transversales a los diferentes actores sociales. En este punto no existen
diferencias entre la comunidad general y la científica, de hecho la desprotección
es para ambos colectivos sociales. Por eso, para trabajar en prevención no
sólo se deben conocer las percepciones del público general sino también las
del equipo de salud, dado que comparten los mecanismos que construyen la
percepción sobre el tema.
Las personas que basan su percepción en el designio divino no
encuentran dudas en el proceso de ocurrencia, lo que puede obstaculizar el
análisis. La mirada está puesta en la aceptación del hecho y sus consecuencias
y, en ocasiones, los interrogantes buscan el sentido de la experiencia traumática
en su propia trama histórica. Para otros, en cambio, el contexto determina la
construcción del riesgo, así como su comprensión y aceptación. Las personas
parten de escenarios distintos y actúan en función del sistema de creencias al
que adhieren.
Ahora bien, cuando es la comunidad científica quien ubica el origen
de las lesiones en el dominio de las creencias, la capacidad de movilización
de la comunidad para actuar frente a la amenaza se puede ver ampliamente
reducida. Si éste es el contexto, probablemente se auspicie un aumento de
la apatía pública, tanto de las personas como del Estado. Se produce una
polarización entre la victimización y la culpabilización excluyendo al sujeto
para situar al riesgo en todos pero en nadie, imprimiendo la idea de que no se
puede hacer nada para evitar los hechos. Así, la persona disocia la amenaza de
su capacidad-posibilidad de acción-control.
Las condiciones sociales, culturales y políticas permiten observar
24. Einstein, A; Infeld, L. La física, aventura del pensamiento. Editorial Losada, 1ra. Edición en Obras Maestras del Pensamiento.
2002. Buenos Aires. Argentina.
34
Enfermedad Trauma
cómo se construye el significado que se asigna a la amenaza de los “accidentes”;

cómo interpreta la sociedad ese significado y cuáles son las consecuencias
de tal asignación; qué tratamiento da el Estado al tema y cuál la comunidad
científica.
Cabe preguntarse porqué hemos elegido detenernos en este aspecto.
El mayor impacto de las lesiones se observa en vidas afectadas, personas
heridas y muertas. Por eso adquiere relevancia el pensamiento científico que
nos permite corroborar porqué las lesiones no son accidentales en su etiología
o en su manifestación y actuar en consecuencia. Los llamados accidentes25
no son parte inevitable de la vida de las comunidades ni de las personas, al
contrario, son siempre previsibles y prevenibles. Es necesario comprender
el proceso causal de los mismos para lograr un desarrollo apropiado de las
estrategias de control de la enfermedad. En relación al término accidente
la OMS26 concluye: “una razón para el histórico descuido de las lesiones por parte
de la salud pública es la visión tradicional de que los accidentes y las lesiones son eventos
aleatorios que le suceden a otros. El término accidente, ampliamente utilizado, puede dar la
impresión...de inevitabilidad y de impredecibilidad, un evento que no puede ser manejado.
Este no es el caso, las colisiones vehiculares son hechos suceptibles de un análisis racional y
de acciones para corregirlos”
Estos aspectos sobre los que nos hemos extendido, son centrales
para identificar por qué el trauma sigue siendo un grave problema de salud
pública en América27. El objetivo es establecer un marco conceptual que nos
permita pensar por qué las lesiones constituyen un grave problema de salud
pública, motivar la difusión de la temática hacia el interior de la comunidad
científica y proponer un posicionamiento que permita avanzar en términos de
prevención y control.
Conclusión
Como vimos, la ocurrencia de hechos traumáticos responde a una
red de factores de riesgo y sus interacciones. Esta mirada permite actuar
progresivamente en los distintos niveles de prevención asociados a las tres
etapas del acontecimiento traumático: prevención primaria (evitar que el
hecho se produzca); la prevención secundaria (evitar o mitigar las lesiones y su
gravedad mientras se produce el hecho); y la prevención terciaria (comienza
25. Se define al accidente como un suceso imprevisto, generalmente desgraciado, que altera la marcha normal de las cosas.
26. World report on road traffic injury prevention. World Health Organization. Geneva. 2004.
27. Institute of Medicine. Reducing the burden of injury. Advancing prevention and treatment, Bonnie, R; Fulco, C; Liverman, C
(eds). Committee on Injury Prevention and Control. Division of Health Promotion and Disease Prevention. National Academy
Press. Washington DC. 1999,
35
Capitulo I
con la atención precoz e integral del lesionado, incluyendo la participación de

la comunidad para asegurar su sobrevida hasta la reinserción familiar, social y
laboral del paciente con la menor secuela posible).
Si la comunidad científica desvincula los mecanismos causales de
la magnitud de la lesión, es esperable, entonces, que la comunidad general
perciba en estas situaciones solo los aspectos de atención y de reparación.
Los problemas de salud tienen múltiples causas y por lo tanto requieren
un enfoque multidisciplinario y soluciones multisectoriales. El último caso
reportado de viruela, enfermedad endémica por excelencia, se produjo en
Somalía en 1977. En 1980, la OMS declaró al planeta libre de viruela luego de
haber desarrollado un plan de vacunación masivo y sostenido. El uso de una
estrategia adecuada permitió erradicar una enfermedad infecciosa y endémica.
La masividad y la continuidad de las estrategias de intervención (“todos, todo
el tiempo”) también son el desafío para el control de la enfermedad trauma.
36
Enfermedad Trauma
Lecturas Recomendadas
1. Accidental deaths and disability: the neglected disease of modern society:
National Research Council. Washington D.C., National Academy of
Sciences, 1966.
2. Barke R, Jenkins-Smith H, Slovic P. Risk perceptions of men and women
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3. Bosque Laura. Víctimas atendidas en hospitales públicos de la ciudad
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Aspectos demográficos y sociales de los accidentes de tránsito en áreas
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políticas y programas de prevención. Buenos Aires: CONAPRIS.
4. Bosque, L; Neira, J. Prevención de lesiones. En: Trauma. Prioridades.
San Román, E; Neira, J; Tisminetzky, G (eds.). Editorial Panamericana.
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Capitulo I
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Enfermedad Trauma
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32. Sargent, S. In Injury Prevention. National Committee for Injury Prevention
and Control. Oxford University Press, New York 1989.
33. Slovic P. Understanding perceived risk. Ginebra: Organización Mundial
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sobre la salud en el mundo 2002.).
34. Starr C. Social benefit versus technological risk. Science 1969; 165:1232-
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35. World report on road traffic injury prevention. World Health Organization.
Geneva. 2004.
39
Capitulo I
40
Atención Prehospitalaria del Paciente Traumatizado
CAPITULO II
Atención
Prehospitalaria
del Paciente
Traumatizado
Francisco Barreiro
41
Capitulo II
42
Algunas publicaciones han remarcado que el factor de mayor

importancia como determinante de la sobrevida en pacientes con traumatismo
múltiple, además de la magnitud de sus lesiones, es el tiempo que media entre
el transporte desde el sitio del traumatismo hasta el lugar donde las víctimas
reciben la atención definitiva. Se ha observado también que la posibilidad
de sobrevida aumentaba si el rescate y el traslado era realizado por personal
especializado y capacitado que pudiese manejar en forma adecuada: 1º- la
vía aérea; 2°- asegurar la ventilación; 3º- inmovilizar al paciente; 4º- detener
hemorragias externas; 5º- prevenir la hipotermia, y que además pudiese llevar
a cabo las maniobras básicas de reanimación.
La atención inicial de los pacientes politraumatizados debe
considerarse en tres etapas sucesivas: en el lugar del traumatismo, durante
el traslado y al llegar al centro hospitalario, cada una integrada con la otra
tratando de brindar la misma atención que en el campo. Una correcta asistencia
en las dos primeras etapas es de fundamental importancia para que el mayor
número de pacientes traumatizados llegue con vida al hospital de referencia.
Atención del traumatizado en el lugar del traumatismo

El manejo prehospitalario del paciente traumatizado grave es el que
determina, con frecuencia, sus posibilidades de sobrevida. Rara vez, en el
ámbito prehospitalario se dispone de mucho tiempo por lo que se deberá ser
muy organizado en la acciones. En este ámbito no se cuenta con la hora dorada
43
Capitulo II
sino con los 10 minutos de platino, tiempo en el cual se deberá: identificar los
pacientes vivos, tomar decisiones de tratamiento y traslado a las victimas en
unidades médicas adecuadas, al lugar adecuado
El médico, paramédico o enfermero que llega al lugar del traumatismo
debe tratar de cumplir una serie de requisitos:
Considerar si la escena representa peligro para él y la víctima. Si

la escena es insegura se deberá tratar de hacerla segura o intentar
retirar al paciente de la escena sin que el rescatador corra peligro. Es
imprescindible utilizar siempre el buen juicio. El rescatador está allí
para salvar vidas, no para sacrificar la suya.
Determinar el número de víctimas, categorización o triaje. Si hay más
víctimas de lo que se pueda manejar de forma efectiva, se debe pedir
ayuda adicional. Buscar siempre a todas las víctimas.
Realizar una evaluación inicial rápida y completa del traumatizado en
cuanto a sistema cardiorrespiratorio, control de hemorragia (A, B y
C) y estado de conciencia (D).
Contactar, mediante los equipos de comunicación de la ambulancia,
al hospital de derivación, y transmitir los datos obtenidos del paciente
para dar una idea de los requerimientos de emergencias para cuando
se arribe al hospital.
Si las condiciones del paciente son estables o si el tiempo de traslado
es corto, efectuadas las maniobras de reanimación y estabilización,
trasladar inmediatamente al traumatizado al hospital más cercano
adecuado, de acuerdo al programa de atención prehospitalario.
Los pacientes traumatizados pueden dividirse, analíticamente, por su

grado de severidad lesional en tres categorías:
A- Rápidamente mortales
B- Urgentes, con riesgo de muerte
C- Estables o compensados
La mayoría de las muertes prehospitalarias se deben a alguna de estas

causas:
Lesiones cerebrales y medulares altas. Son responsables del 50 al
55% de las muertes.
Exsanguinación, usualmente debida a lesiones torácicas, abdominales,
44
pelvis, grandes vasos, miembros y cuello. Le corresponde entre el 30

al 40% de las muertes.
Obstrucción masiva de vías aéreas y/o hipoxia severa de otras causas.
(constituyen la causa del 10 al 15% del total de las muertes).
I. Etapas en el Manejo Prehospitalario del Politraumatizado

Analizaremos, en forma sucesiva, las siguientes etapas en el manejo
inicial prehospitalario:
1- Evaluación inicial
2- Reanimación
3- Segunda evaluación
4- Atención definitiva en el lugar del traumatismo
5- Parámetros de triaje para transporte a un centro de trauma
6- Comunicaciones
1- Evaluación inicial
El propósito de la evaluación inicial es determinar las prioridades
del paciente e identificar condiciones que amenazan su vida. La información
obtenida en este paso se utiliza para tomar decisiones acerca de intervenciones
críticas y el tiempo para el transporte:
A- Vía Aérea permeable con control de columna cervical

B- Respiración y Oxigenación
C- Circulación con control de hemorragia
D- Déficit neurológico
E- Exposición con control de hipotermia
F- Evaluación de las Lesiones del Tronco
A. Vía aérea permeable con control de columna cervical

El traumatismo afecta la permeabilidad de la vía aérea en parte o
en todo su trayecto. Se debe sospechar compromiso de la vía aérea cuando
el paciente presenta taquipnea, a veces relacionada con la ansiedad y o el
dolor. Pueden ser signos tempranos de compromiso de la vía aérea y/o de la
ventilación un nivel de conciencia alterado (alcohol, drogas, tóxicos, TEC), la
presencia de cuerpos extraños en la vía aérea y la presencia de traumatismo
maxilofacial y las lesiones del cuello.
Una de las formas más adecuadas de iniciar la evaluación es la de
45
Capitulo II
preguntar a la victima ¿Sr./Sra. cómo se siente? o ¿ Sr./Sra. qué le pasa? La

respuesta verbal apropiada indica que la vía aérea está permeable y a la vez
informa sobre el estado neurológico del paciente. Una respuesta inadecuada
sugiere compromiso de la vía aérea o ventilatorio. En consecuencia, se deben
realizar unos pasos para establecer el diagnóstico, recomendándose utilizar la
nemotecnia MES: mirar, escuchar y sentir.
Manejo de la Vía Aérea:

Es importante asegurarse de extraer los cuerpos extraños que
pudieran obstruir la vía aérea. El manejo básico de la vía aérea consiste
en:
Elevación del mentón para liberar la vía aérea, con control de la
columna cervical.
Tracción o subluxación anterior de la mandíbula.
Procedimientos mecánicos
Cánula orofaríngea (cánula de Mayo)
Cánula nasofaríngea (si no hay contraindicaciones)
Ventilación mediante un sistema máscara - válvula - bolsa
El manejo avanzado de la vía aérea se realiza mediante:

Intubación orotraqueal
Intubación nasotraqueal (si no hay contraindicaciones)
Las cánulas o tubos nasotraqueales, pueden ser utilizados siempre y

cuando no exista fractura de base de cráneo y/o de macizo facial (especialmente
tercio medio, ej; fracturas tipo Lefort II y III).
Manejo quirúrgico en el lugar del traumatismo o en la ambulancia

- Cricotiroidotomía por punción
Métodos alternativos
Son elementos para ser introducidos a ciegas (Tubo laríngeo®,
Combitube®, máscara laríngea®, Fast trach®) que pueden ser utilizados
cuando la intubación es difícil o el personal no está entrenado en técnicas
avanzadas Es importante recordar que siempre debe sospecharse lesión de la
columna cervical en un paciente que presenta traumatismo encéfalo craneano,
de cara y cuello.
46
B. Ventilación y Oxigenación
La hipoxia es una condición que pone en peligro la vida. Así, una
vía aérea permeable por sí sola no beneficia al paciente a menos que ventile
adecuadamente (ventilar significa movilizar volúmenes de aire).
Si la ventilación no mejora luego de permeabilizar la vía aérea, deben
buscarse otras causas: tales como la presencia de traumatismo torácico,
fracturas costales, lesiones intracraneales, lesión de la médula espinal alta, etc.
El paciente politraumatizado necesita oxígeno suplementario siempre. Este
puede ser aportado a través de:
Ventilación de boca a boca
Ventilación de boca a máscara
Cánulas nasales
Boca a máscara con entrada lateral de oxígeno
Ventilación a través de cánulas nasales
Bolsa resucitadora con entrada lateral de oxígeno
Es importante utilizar dispositivos que puedan aportar alto flujo de

oxígeno, a 12 o 15 litros por minuto. Logran administrar una FIO2 entre 60 y
90% de oxígeno cuando se lo utiliza con reservorio. Es fundamental asegurar
una adecuada ventilación (ventilar significa movilizar volúmenes de aire)
para evitar la hipoxemia que se halla frecuentemente presente en el paciente
traumatizado, lo que puede empeorar el pronóstico.
C. Circulación y Control de hemorragias

La falla del sistema circulatorio es otra condición que pone en
peligro la vida del paciente. Es importante para su diagnóstico, reconocer
precozmente la presencia de shock y simultáneamente identificar su causa.
Después de efectuar la evaluación de la escena, se debe valorar en
el paciente la presencia o ausencia de pulso carotídeo o radial (usualmente
TAS < 60 mmHg), el llenado capilar (en dos segundos), el color de la piel
(rosada, pálida, o cianótica), la presencia o no de alteración del sensorio (TAS
< 70 mmHg), la frecuencia cardíaca y la temperatura acral. Estos parámetros
ayudan a sospechar la presencia de condiciones que ponen en peligro la vida.
Cualquier compromiso o insuficiencia de la vía aérea, de la ventilación o de la
circulación, deben ser manejadas inmediatamente en ese momento, antes de
continuar con la evaluación. Simultáneamente, se deben identificar los focos
de sangrado compresibles (lesiones externas de piel y partes blandas, de focos
47
Capitulo II
de fractura) y proceder a su control y los posibles sangrados internos no

compresibles (hemorragias cavitarias).
Perfusión
La valoración de la perfusión en la evaluación primaria comienza con
el nivel del estado de conciencia. Se debe asumir que todo paciente ansioso
y/o beligerante presenta hipoperfusión cerebral y metabolismo anaeróbico.
La sobredosis de alcohol y drogas y la contusión cerebral son condiciones
que no pueden ser tratadas rápidamente. Sin embargo, es posible efectuar el
tratamiento inmediato de la hipoperfusión cerebral.
El paciente que trata de quitarse la mascarilla de oxígeno,
particularmente cuando está asociada con ansiedad y agresividad, en realidad
está manifestando otro signo de hipoperfusión cerebral.
El siguiente punto importante en la evaluación de la perfusión es el
pulso. La evaluación inicial del pulso determina, en primer lugar, si existe o
no pulso en la arteria que esta siendo examinada. En general, el pulso radial
no es palpable si la presión sistólica se encuentra por debajo de 80mmHg, el
pulso femoral no es palpable cuando la presión está por debajo de 70mmHg,
y el pulso carotídeo no lo es cuando la presión esta por debajo de 60mmHg.
Si el pulso es palpable, deben valorarse sus características y su fuerza y, luego,
su regularidad.
Coloración de la piel
La piel rosada es indicativa de que el paciente se encuentra bien
oxigenado. La piel pálida implica flujo sanguíneo inadecuado, el cual puede
ser consecuencia de una de las siguientes causas:
Vasoconstricción periférica (frecuentemente asociada con hipovolemia).
Disminución de la cantidad de glóbulos rojos (anemia).
Interrupción del suministro de oxígeno, tal como podría suceder en
un traumatismo torácico.
Temperatura de la Piel
La temperatura de la piel disminuye como consecuencia de que, en
situación de hipovolemia), el organismo desvía el flujo sanguíneo cutáneo
hacia otros territorios orgánicos más importantes. La piel fría es un indicador
de perfusión cutánea disminuida y, por lo tanto, de shock. En los estadios
tempranos de este último, la piel es fría y pegajosa y, a medida que el shock
progresa, la piel se torna aún más fría y se presenta sudoración marcada.
48
Llenado Capilar
Generalmente, el organismo disminuye primero el aporte sanguíneo
en las partes más distales del cuerpo, en las que la restauración de la circulación
ocurre al final. La evidencia más temprana de hipoperfusión se obtiene
evaluando el llenado capilar, mediante la presión sobre el lecho ungueal o la
eminencia hipotenar y en niños pequeños exprimiendo todo el pie. La prueba
es sospechosa si el área que se pone pálida se mantiene por más de 2 segundos.
El mejor signo de resucitación completa es la presencia del lóbulo de la oreja
caliente, seco y rosado.
Tensión arterial
La tensión arterial es uno de los signos menos sensibles y más
tardíos de estado de shock, aunque ciertamente es el más dramático. La
tensión arterial comienza a bajar cuando el paciente está profundamente
hipovolémico. Para que la tensión arterial sistólica disminuya por debajo de
90 mmHg debe perderse entre 30 y 40 % del volumen sanguíneo. Por esta
razón, el tiempo de llenado capilar, la frecuencia y característica del pulso
y la frecuencia ventilatoria son indicadores más sensibles de hipovolemia
que la caída de la tensión arterial. Es importante destacar que, en pacientes
con traumatismo craneoencefálico, no ocurre hipotensión sino hasta que el
cerebelo comienza a herniarse a través de la incisura y el foramen mágnum.
Por lo tanto, la hipotensión arterial, en pacientes con TEC, debe siempre
atribuirse a hipovolemia por lesiones asociadas, y no a consecuencia del daño
craneoencefálico.
El manejo de las alteraciones de la circulación, identificables por los
parámetros previamente mencionados, se efectúa en varios pasos. El primer
paso es restablecer la circulación lo más rápidamente posible e incrementar la
precarga cardíaca mediante el reemplazo intravenoso de líquidos, a través de
un acceso venoso periférico con catéter teflonado sobre aguja nº 14 (catéter
corto y de diámetro grueso) y la administración de soluciones cristaloides
(solución fisiológica o preferentemente Ringer Lactato) que actúan como
expansores efectivos de volumen por un período corto de tiempo. Está
actualmente discutida la utilidad de la expansión de volumen en le etapa
prehospitalaria del paciente traumatizado. Recientemente, se ha reportado
que la colocación de la vía venosa en la escena puede retardar el transporte
por lo que se recomienda su colocación durante el mismo. No se recomienda
la utilización de fluidos en pacientes con lesiones penetrantes y tiempos de
transporte < 30 minutos. Se recomienda la administración de pequeños bolos
49
Capitulo II
de 250 ml de soluciones cristaloides para lograr el retorno de la conciencia o

del pulso. En pacientes con TEC, se debe mantener una TAS > 90 mmHg o
una TAM > 60 mmHg. En estos casos, podrían ser de utilidad las soluciones
hipertónicas de cloruro de sodio (250 ml).
Simultáneamente, se debe realizar control de hemorragia mediante la
compresión directa sobre el sitio de sangrado o de la arteria correspondiente
en su trayecto anatómico, mediante la estabilización de las fracturas con férulas
neumáticas (facturas de extremidades) o mediante la colocación de una cincha
pelviana. Con estas medidas se resuelven la mayoría de las lesiones sangrantes
compresibles. Debe evitarse en lo posible, la utilización de torniquetes
(excepto en las acciones militares), ya que son más las complicaciones que
los beneficios, por su empleo inadecuado, y también la hemostasia directa a
través de la herida, con pinzas hemostáticas, ya que pueden provocar lesión
tisular vascular irreversible.
Como se mencionó, en caso de fracturas, la colocación de férulas
inflables aporta dos ventajas: disminuye el dolor y, al mismo tiempo, cohíbe la
hemorragia en el foco.
El reconocimiento de un paro cardiocirculatorio debe ser inmediato:
ausencia de pulso radial, carotídeo o femoral, midriasis y ausencia de
movimientos respiratorios determinan la tríada que permite el diagnóstico
inmediato. Las maniobras de resucitación deben ser instantáneas, ya que el
riesgo de muerte es inminente. El pronóstico es, habitualmente, ominoso en
pacientes con trauma cerrado.
D. Evaluación Neurológica Inicial

Debe ser rápida y sencilla. Para evaluar dicho estado en los momentos
iniciales, se tienen en cuenta:
1. Nivel de conciencia, empleando el método AVDI:
a. A de alerta
b. V de voz - respuesta a estímulos verbales
c. D de dolor - respuesta a estímulos dolorosos
d. I de inconsciencia - sin respuesta
2. Evaluación pupilar
a. Reactividad
b. Igualdad
c. Tamaño
50
3. Escala de Coma de Glasgow.
La medición del nivel de conciencia debe efectuarse mediante el

AVDI y también utilizando la escala de Glasgow. Debe valorarse la forma,
simetría y diámetro de las pupilas. La valoración motora y sensorial en las
extremidades constituye una guía clave para identificar déficit localizado a
una parte del cuerpo (hemiparesia o hemiplejia), lo cual es indicativo de daño
encefálico, más que de daño medular.
Debe recordarse que una causa común de depresión neurológica y
alteración del nivel de conciencia en el politraumatizados es la hipoxia, por lo
que esos cambios deben servir de alarma y justificación para usar oxígeno en
alta concentración y un apoyo ventilatorio temprano.
Si el paciente se encuentra consciente, una maniobra útil es evaluar
los movimientos de flexo-extensión y aducción-abeducción de los dedos de
la mano, y de flexión dorso plantar de los dedos del pie y la del tobillo. No
es necesario hacer movilizar los miembros ya que si existen fracturas pueden
provocar impotencia funcional por dolor.
Se debe siempre sospechar que todo paciente con TEC tiene
traumatismo raquimedular hasta que se demuestre lo contrario. Por ello deben
implementarse medidas de protección de la columna cervical, con utilización
del collar cervical semirrígido y colocación de bolsas de arena a los costados
del cuello o una almohada rodeando la cabeza y fijando la frente con vendas
y tela adhesiva.
E. Exposición con Control de Hipotermia

La exposición de todo el cuerpo, para poder efectuar maniobras
diagnósticas o terapéuticas. Debe efectuarse tratando de no incomodar el
pudor ni provocar disminución de la temperatura corporal y sin que implique
demora en el traslado del paciente al centro de atención definitiva.
2. Evaluación de las Lesiones del Tronco

Las lesiones torácicas constituyen la segunda causa de muerte entre
los pacientes traumatizados. No obstante, la mayoría de estas lesiones (80-
90%), pueden ser manejadas mediante procedimientos quirúrgicos mínimos.
Las lesiones torácicas que pasan desapercibidas o no son reconocidas debido
a una evaluación incompleta, pueden tener efectos catastróficos por afectar la
ventilación y la circulación, llevando al paciente a la hipoxia y al shock.
Interesa diagnosticar precozmente la posible presencia de las
51
Capitulo II
siguientes lesiones torácicas:

Tórax móvil
Neumotórax abierto
Neumotórax hipertensivo
Hemotórax masivo
Taponamiento cardíaco
Ruptura traumática de aorta
En los primeros 3 casos, es posible efectuar alguna maniobra

terapéutica menor en la etapa prehospitalaria (drenaje en 2°EI, línea
medioclavicular, oclusión de la brecha neumotorácica con la técnica
recomendada o la inmovilización de tórax móvil para el traslado). En el caso
del hemotórax masivo, el taponamiento cardíaco y la ruptura traumática de
aorta, es importante en la etapa prehospitalaria, efectuar la sospecha clínica
para decidir el traslado del paciente al centro de la complejidad necesaria para
su resolución.
El traumatismo abdominal es una de las lesiones que frecuentemente
pasan desapercibidas y cuando esto sucede representa una de las principales
causas de muerte en el paciente traumatizado. Resulta muy difícil determinar,
en el período prehospitalario, la magnitud del traumatismo abdominal. La
muerte puede tener lugar por una pérdida masiva de sangre provocada tanto
por lesiones penetrantes como por lesiones contusas. El operador no debe
preocuparse en determinar la extensión del traumatismo abdominal, sino en
valorar y tratar los hallazgos clínicos y mantener un alto índice de sospecha
de una posible lesión abdominal y/o hemorragia intra-abdominal, basado en
el mecanismo de la lesión.
Siempre que existan contusiones externas, dolor, rigidez, hiperestesia
o distensión abdominal, debe sospecharse sangrado intraabdominal. El
indicador mas confiable de hemorragia intra-abdominal es la presencia de
shock de causa inexplicable.
Ninguna otra área corporal tiene la particularidad de sufrir hemorragias
severas sin evidencia física aparente de lesión. El paciente con lesión abdominal
puede deteriorarse rápidamente sin manifestaciones previas.
Raramente es posible identificar, en la etapa prehospitalaria, la
magnitud de la lesión de un órgano abdominal en particular. Por ello, los
factores que aseguran la sobrevida del paciente consisten en efectuar una
evaluación rápida, una estabilización esencial y un transporte rápido. Los
cuidados prehospitalarios apropiados de un paciente con sospecha de
52
traumatismo abdominal, requieren resucitación con un buen manejo de la vía

aérea y control de la hemorragia compresible. Todo esto debe ser iniciado y
continuado en ruta hacia el hospital apropiado.
3. Segunda Evaluación
Una vez completada una rápida evaluación inicial y la resucitación
simultánea dentro de lo posible, debe efectuarse un somero examen por
regiones, de la cabeza a los pies, pero sin demorarse en procedimientos
diagnósticos que no arrojen información útil para el tratamiento imprescindible
en la fase prehospitalaria.
CABEZA
Vía aérea
Heridas cortantes
Ojos
Nariz, oídos y boca
Cuello
Inmovilización de columna cervical
Heridas
TÓRAX
Ventilación
Contusión miocárdica
Lesión de la pared torácica
Lesiones pleurales
Taponamiento cardíaco
Objetos empalados
ABDOMEN
Evisceración
Cuerpos extraños empalados
Hemorragia intra-abdominal
Fractura de pelvis
EXTREMIDADES
Fracturas
Realizar examen en zonas de edemas y deformidades, alinear

53
Capitulo II
suavemente las fracturas muy anguladas, no intentar reintroducir bajo la piel

los fragmentos óseos emergentes, inmovilizar las articulaciones por encima y
por debajo de las fracturas, aplicar ligera tracción en el miembro, controlar los
pulsos dístales a la lesión antes, durante y después de la inmovilización.
Amputaciones Traumáticas
Aplicar vendaje compresivo en el territorio amputado, lavar el
segmento amputado con solución salina o Ringer lactato, envolverlo en gasa
húmedas y de ser posible en una bolsa plástica estéril, colocarlo en hielo y
transportarlo con el paciente.
Sistema Nervioso
En esta etapa de la segunda evaluación, más minuciosa, se puede
aplicar la Escala de coma de Glasgow:
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
4 Espontánea 5 Orientado 6 Obedece ordenes
3 Al estímulo verbal 4 Confuso 5 Localiza el dolor
2 Al estímulo doloroso 3 Palabras inapropiadas 4 Retira miembro al dolor
1 No responde 2 Palabras incomprensibles 3 Flexión al dolor
1 No responde 2 Extensión al dolor
1 No hay respuesta
Se mide la mejor respuesta a los estímulos, siendo 15 el de mejor

pronóstico y 3 el peor.
Con frecuencia las condiciones en el lugar del traumatismo impiden
completar allí la segunda evaluación. En estos casos, una vez que el paciente
es cargado en la ambulancia, las lesiones sectoriales se han asegurado y los
parámetros vitales han sido controlados (dentro de lo posible), se puede
completar la segunda evaluación mientras se realiza el traslado del paciente.
4. Atención Definitiva en el Lugar del Traumatismo

Preparación Prehospitalaria
Manejo de las distintas lesiones con los parámetros ya señalados,
recordando que existen acciones en la atención prehospitalaria que pueden
modificar la sobrevida del politraumatismotizado:
Mantener la vía aérea permeable y adecuada ventilación
Evitar el sangrado y mantener la hemodinamia
Proteger la columna cervical y dorso-lumbar
54
Estabilizar las fracturas

Asegurar al paciente a la tabla larga
Cargar al paciente con la tabla en la camilla de la ambulancia
Cargar la camilla en la ambulancia
Llevar al paciente al hospital adecuado, de acuerdo a la

categorización.
Monitoreo durante el transporte de diversas funciones. Recalcar que
“no es posible ofrecer a un paciente críticamente traumatizado, los
cuidados definitivos en el sitio del traumatismo”. Recordar que el tiempo
es esencial, si las condiciones del paciente lo permiten, “me quedo y trabajo”,
si es inestable “lo levanto y corro”, ya que nunca la atención será mejor que la
que se brinda en el hospital
Asistencia durante el Traslado

La primera norma antes de iniciar cualquier transporte es intentar la
estabilización del paciente, desde el punto de vista ventilatorio, circulatorio,
etc. Es importante, realizar un breve historial clínico, con los datos obtenidos,
incluyendo la hora, lugar y mecanismo del traumatismo, la valoración clínica
y las medidas de reanimación vital realizadas. Luego durante el traslado
procurar brindar la atención con la misma calidad dispensada en el sitio de la
atención.
Se debe hacer un monitoreo continuo de la condición en que se
encuentra el paciente después de completados el primer y segundo examen.
Ese monitoreo debe incluir los siguientes parámetros: frecuencia respiratoria,
presión arterial, pulso y estado de conciencia. El registro debe efectuarse cada
5 minutos y en ese lapso también debe constatarse el estado de las lesiones
identificadas.
Es conveniente repetir la valoración reglada y completa y mantener
un contacto permanente con el hospital, informando al equipo receptor
cual es la situación del paciente, el estado previsible de éste a su llegada y las
posibles necesidades inmediatas de tratamiento.
La transferencia es el proceso de la entrega del paciente al equipo de
urgencias del hospital de referencia. Se debe mantener la asistencia al paciente
hasta que algún médico del hospital asuma la responsabilidad del enfermo.
La entrega en el hospital se acompañará de una completa información tanto
verbal como escrita.
Es ideal ingresar al paciente en una zona de recepción de emergencias
55
Capitulo II
prevista en cada centro. El centro donde será transportado el traumatizado

dependerá de varios factores: la organización sanitaria del distrito donde
ocurrió el traumatismo, la cantidad de hospitales de dicho distrito, la existencia
o no de centros habilitados para la atención de traumatizados y de que estos
estén categorizados por niveles de complejidad
5. Parámetros de “triaje” para el transporte directo

a un Centro de Trauma
Escala de Glasgow menor de 13

Presión arterial menor de 90 mmHg
Frecuencia respiratoria menor de 10 o mayor de 29 por minuto
Heridas penetrantes de tórax, abdomen, cabeza, cuello, axilas o
inglés
Dos o más fracturas proximales (fémur o húmero)
Combinación de cualquier lesión con quemadura de mas del 15%
de superficie, o quemaduras de cara o vías aéreas
Tórax móvil
Evidencia de impacto de alta velocidad
Edad menor de 5 años o más de 55 años
Enfermedad cardiorrespiratoria previa
6. Comunicaciones
Las comunicaciones entre el medio de transporte y el centro
hospitalario del que depende, como así también con los eventuales centros de
derivación, son fundamentales. La radiocomunicación es indispensable para
permitir el enlace entre el personal de la etapa prehospitalaria y el centro
coordinador, para decidir conductas, número de víctimas, características
del traslado, gravedad del paciente, magnitud del desastre, requerimiento de
equipo, disponibilidad de camas y capacidad de recepción.
Resumen
La evaluación del paciente es la clave en la atención del traumatismo.
Las intervenciones requeridas no son difíciles, lo que a veces resulta crítico es
el momento en que se realizan. Si sabe cuales preguntas hacer y como realizar
la exploración, sabrá cuando realizar las intervenciones que pueden salvar
la vida. Acá se ha descrito una exploración rápida, ordenada y completa del
paciente de traumatismo, teniendo siempre en cuenta las prioridades de la
56
evaluación y del tratamiento. La práctica continua de la evaluación del paciente

de la manera aquí descripta le permitirá concentrarse en el paciente más que
en tratar de discernir que hacer a continuación.
57
Capitulo II
1. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma
Life Support Program. Manual del Instructor. 2009
2. Cotton, B; Jerome, R; Collier, B et al. Guidelines for prehospital fluid
resuscitation in the injured patient. J. Trauma. 2009; 67:389-402.
3. Gómez Miguel A., Neira Jorge. Atención Inicial del Paciente
Politraumatizado. Asociación Argentina de Cirugía. Ed. Fundación
Rivero. Bs. As. 1998.
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1999.
5. ITLS (ex BTLS - Basic trauma life support). Manual para médicos
proveedores avanzados de emergencia. Capítulo del Colegio Americano
de Médicos de Emergencias 3ra. edición.
6. PHTLS (Apoyo Vital Pre - Hospitalario en Trauma) Manual del Comité
de Apoyo Vital Pre Hospitalaria en Trauma de la Asociación Nacional
de técnicos en urgencias Médicas (EUA), en colaboración con el Colegio
Americano de Cirujanos. 6ta. edición 2008.
7. Uribe Mario, Carvajal Carlos, Cavallieri Silvana: Trauma la Primera Hora.
Publicaciones Técnicas Mediterráneas. 1995.
58
Evaluación Inicial Hospitalaria
Evaluación
Inicial
Hospitalaria
Eduardo Eskenazi
Alejandro de Grazia
59
Capitulo II
60
Introducción
El tratamiento del paciente politraumatizado requiere de la evaluación
y manejo rápido de las lesiones que pueden comprometer la vida. El abordaje
sistemático es esencial para establecer las prioridades del procedimiento de
atención. A este procedimiento se le denomina “evaluación inicial”.
Cuadro N° 1: Etapas de la Evaluación Inicial
I. Preparación.
II. Triaje.
III. Revisión primaria (ABCDE).
IV. Reanimación.
V. Anexos para la revisión primaria y reanimación.
VI. Consideraciones de eventual traslado del paciente.
VII. Revisión secundaria (revisión de cabeza a los pies
e historia clínica del paciente).
VIII. Reevaluación y monitorización continua después
de la reanimación.
IX. Cuidados definitivos.
La evaluación es un proceso, no una simple secuencia, por lo cual se

debe reevaluar en forma permanente las conductas adoptadas y la evolución
61
Capitulo II
del paciente.
I. PREPARACION
La preparación es la disponibilidad y acondicionamiento de los
recursos antes de la atención del paciente. Esto involucra al establecimiento
y la capacitación del personal. El concepto es aplicable en ambas fases de la
atención: pre e intrahospitalaria.
Cuadro N° 2: PREPARACION
Capacitación Area
del Personal de Atención
Médico No Médico Enfermería
Set Set Accesos Laboratorio Monitori- Area de

Vía Aérea Venosos Rx zación Triaje
II. TRIAJE
Triaje es el proceso de selección y clasificación de pacientes, basado
en sus necesidades terapéuticas y en los recursos disponibles para su atención.
El establecimiento de las prioridades terapéuticas se realiza aplicando el ABC.
Los recursos dependerán de las capacidades de atención y la cantidad de
víctimas involucradas: escenarios con víctimas múltiples, desastres o víctimas
en masa.
III. REVISIÓN PRIMARIA

La revisión primaria consiste en la evaluación rápida e inicial del
traumatizado. Debe ser realizada con la sistemática del ABCDE.
A. Vía aérea y control de la columna cervical

B. Respiración y ventilación
C. Circulación con control de hemorragias
D. Déficit neurológico
E. Exposición/Control ambiental
Según las capacidades de personal disponible, la sistemática podrá

realizarse en forma sucesiva o simultánea.
En esta fase de la atención, el objetivo se basa en la evaluación y
62
manejo de las lesiones que comprometen en forma inminente la vida.

Las prioridades para la atención del paciente pediátrico, embarazada
y adultos mayores son las mismas que para el adulto joven. Las diferencias
en el manejo radican en las consideraciones anatómicas, fisiológicas, dosis
farmacológicas y enfermedades previas.
III - A
Vía aérea con control de la columna cervical
Los objetivos en el manejo de la vía aérea son:
Evaluar permeabilidad
Realizar maniobras básicas de acceso a la vía aérea
Mantener y asegurar la vía aérea establecida
Evaluar la necesidad de manejo avanzado de la vía aérea
Mantener el control de la columna en todo el proceso
PRECAUCIONES:
Prever fallas en el equipo
Imposibilidad o incapacidad de intubación
Valorar alteraciones anatómica o lesiones sobre la vía aérea
Reevaluar el método aplicado
III - B
Ventilación y Oxigenación
Los objetivos son:
Asegurar la máxima oxigenación y la eliminación de anhídrido

carbónico
Lograr una adecuada función de los pulmones, de la pared torácica
y del diafragma
Determinar la presencia y tratar las lesiones que comprometen la
ventilación en forma inminente:
• Neumotórax hipertensivo y abierto
• Hemotórax masivo
• Tórax móvil
• Taponamiento cardiaco.
Evaluar la necesidad de intubación
63
Capitulo II
PRECAUCIONES:
No malinterpretar los problemas ventilatorios con el compromiso
de la vía aérea.
Después de la intubación y el inicio de la ventilación, se debe
realizar una radiografía del tórax tan pronto como sea posible.
III - C
Circulación con control de hemorragia
Los objetivos son:
Controlar hemorragias externas.

Establecer accesos venosos.
Seleccionar la solución a infundir.
Determinar grado de shock.
Monitorizar respuesta a la expansión.
Determinar grupo, factor y análisis básicos sanguíneos.
Establecer sitio de sangrado.
Valorar necesidad de consulta quirúrgica temprana.
PRECAUCIONES:
Considerar variaciones de respuesta en adultos mayores, niños,
atletas, en pacientes medicados o intoxicados.
Prevenir la hipotermia.
III - D
Déficit neurológico (evaluación neurológica)
Los objetivos son:
Establecer el nivel de conciencia, tamaño y la reacción de las

pupilas, signos de lateralización y nivel de lesión medular.
Aplicar la escala de Coma de Glasgow.
Consignar variaciones del estado de conciencia.
Confirmar presencia de lesión intracraneana.
Valorar consulta neuroquirúrgica temprana.
PRECAUCIONES:
Evitar la lesión neurológica secundaria.
Evitar la hiperventilación.
Valorar efectos en el SNC en pacientes intoxicados.
64
III – E
Exposición / control ambiental
Los objetivos son:
Detectar lesiones inadvertidas ocultas por la posición o por la ropa

Prevenir hipotermia
PRECAUCIONES:
Infundir soluciones calentadas
Cubrir al paciente
Valorar el tiempo de exposición ambiental previo a su arribo
IV. REANIMACIÓN
Las lesiones con riesgo de muerte inminente deben ser tratadas
al momento de ser identificadas. El proceso de reanimación se realiza en
forma simultánea con la revisión primaria. Se hace hincapié en hacer la
evaluación/reanimación siguiendo la secuencia del ABC. (Ver capítulos
correspondientes)
V. ANEXOS DE LA REVISIÓN PRIMARIA Y DE LA REANIMACIÓN

Los anexos de la revisión primaria y de reanimación son:
Monitoreo electrocardiográfico
Sonda gástrica y vesical
Monitoreo de la frecuencia ventilatoria
Gasometría arterial
Oximetría de pulso
Presión sanguínea
Exámenes radiológicos
Estudios diagnósticos (FAST, Estudios contrastados)
Es importante destacar que los estudios contrastados, la TAC u otros

métodos de diagnósticos específicos que requieran tiempo o traslado del
paciente, deberán realizarse cuando la respuesta hemodinámica del paciente
haya sido lograda.
65
Capitulo II
PRECAUCIÓN:
En caso de sospecha de lesión de base de cráneo o rotura
de uretra, se deberá evaluar el acceso para la colocación de
la sonda gástrica y vesical.
La colocación de una sonda gástrica puede inducir vómito o
náusea.
El sensor del oxímetro no se debe colocar en una zona distal al
sitio en que se coloca el manguito para la toma de presión
arterial.
VI. CONSIDERACIONES PARA EL EVENTUAL TRASLADO

DEL PACIENTE
Durante la revisión primaria y la fase de reanimación, el médico
que evalúa al paciente generalmente tiene información suficiente como para
indicar la necesidad de traslado a otro Centro Asistencial.
Este proceso debe ser iniciado inmediatamente por el personal
administrativo al ser indicado por el médico examinador, mientras se continúan
realizando otras maniobras adicionales de evaluación o reanimación.
Una vez que se ha tomado la decisión de trasladar al paciente, el
médico que lo refiere debe comunicarse directamente con el médico que
recibirá al paciente.
VII. REVISIÓN SECUNDARIA

La revisión secundaria es la evaluación detallada y minuciosa de la
cabeza a los pies en busca de lesiones potencialmente fatales o desapercibidas
en la revisión primaria.
La revisión secundaria se debe iniciar sólo si el ABCDE ha sido
terminado y se han establecido medidas de reanimación logrando que el
paciente presente normalización de sus funciones vitales. En caso contrario
será necesario reevaluar los procedimientos realizados y retomar con la
revisión primaria.
En esta revisión se realiza un examen neurológico completo
incluyendo la Escala de Coma de Glasgow.
En este momento se indicarán todos los estudios complementarios
necesarios para establecer el diagnóstico de lesiones específicas.
La historia clínica del paciente debe estar consignada desde la etapa
prehospitalaria, incluyendo detalles sobre el mecanismo lesional y antecedentes
66
del mismo.
La palabra AMPLIA puede ser una nemotecnia útil para conseguir
este propósito.
A Alergias
M Medicamentos tomados habitualmente
P Patología previa/Embarazo
LI Libaciones y últimos alimentos
A Ambiente y eventos relacionados con trauma
PRECAUCIÓN:
Recordar
• Profilaxis antitetánica
• Registros legales (HC completa, clara y cronológica)
• Resguardar evidencias forenses
• Intervención policial
VIII. REEVALUACIÓN
Tal como se expresara al inicio del capítulo, los diagnósticos obtenidos
y los procedimientos realizados deben ser reevaluados constantemente a fin
de valorar los cambios en la evolución que requieran modificar alguna de las
medidas adoptadas.
IX. CUIDADOS DEFINITIVOS

Una vez finalizada la evaluación inicial se decidirá la conducta a adoptar.
La decisión de cuidados definitivos estará determinara por las condiciones
anatómicas, la necesidad de cirugía, los estudios específicos, la consulta a
especialistas o la derivación a otro centro con mayores capacidades.
RESUMEN
La evaluación inicial del paciente politraumatizado es un proceso de
atención por medio del cual se establecen los diagnósticos y terapéuticas de
las lesiones que comprometen la vida. Es realizada en forma secuencial o
simultánea dependiendo de la disponibilidad de personal involucrado en la
atención. La secuencia del ABCDE es la sistemática a aplicar para la evaluación
y tratamiento.
67
Capitulo II
1. American College of Surgeons Committee on Trauma. Resources for
Optimal Care of the Injured Patient. Chicago, IL: American College of
Surgeons Committee on Trauma; 2006.
2. Battistella FD. Emergency department evaluation of the patient with
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Scientific American Surgery. New York, NY: Scientific American; 1988-
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4. Doyle JA, Davis DP, Hoyt DB. The use of hypertonic saline in the
treatment of traumatic brain injury. J Trauma 2001; 50:367- 383.
5. Enderson BL, Reath DB, Meadors J, et al. The tertiary trauma survey: a
prospective study of missed injury. J Trauma 1990; 30:666-670.
6. Esposito TJ, Ingraham A, Luchette FA, et al. Reasons to omit digital rectal
exam in trauma patients: No fingers, no rectum, no useful additional
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Trauma Life Support course: Is it time to refocus? J Trauma 1995; 39:929-
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15. Pope A, French G, Longnecker DE, eds. Fluid Resuscitation: State of the
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revisiting hypertonic saline as a resuscitation strategy for hemorrhagic
shock. J Trauma. 2000; 49:580-583.
69
Capitulo II
70
Aspectos Particulares - Vía Aérea
CAPITULO III
Aspectos
Particulares
1. VIA AÉREA
2. VÍA AÉREA QUIRÚRGICA
3. VENTILACIÓN
4. SHOCK
5. CONTROL DEL DAÑO
6. EVALUACIÓN NEUROLÓGICA, TEC
7. RAQUIMEDULAR
8. EXPOSICIÓN (Hipotermia)
71
Capitulo III
72
Vía
Aérea
Guillermo Navarro
73
Capitulo III
74
Introducción:
Los pacientes con trauma grave, sufren, en un alto porcentaje,
afectación del funcionamiento de la vía aérea. Esta situación anormal debe
ser inmediatamente controlada, a fin de asegurar el intercambio gaseoso a
nivel pulmonar.
Este modo obligatorio de proceder es el que nos indica como
comenzar con la cadena de acontecimientos que exige la reanimación integral
del paciente con trauma, el ABCDE.
Los médicos que manejan pacientes con traumatismos graves, deben
tener experiencia en la valoración y manejo de la vía aérea. Comprender el
dinamismo de la vía aérea en estas circunstancias es parte de esa experiencia.
En un enfoque que apunte a los estadios iniciales de la valoración y
manejo del paciente con trauma sigue teniendo absoluta vigencia el ABCDE
del trauma, como componente de la “Evaluación inicial”:
A. Control de la permeabilidad de la vía aérea y control de la columna

cervical
B. Control de la oxigenación y la ventilación
C. Circulación y control de la hemorragia
D. Valoración del déficit neurológico
E. Control de la hipotermia y exposición del paciente
75
Capitulo III
La necesidad de control de la vía aérea puede ocurrir en distintas

etapas evolutivas del paciente, desde el momento mismo del traumatismo
(en la escena), hasta la unidad de cuidados críticos, y entre medio, el área de
emergencia, de diagnóstico por imágenes, el quirófano, etc. En consecuencia,
los mecanismos de control deben adecuarse a la necesidad de ese instante
del paciente. En este capítulo se revisarán los aspectos más importantes de la
valoración y el manejo de la vía aérea y los cuidados iniciales de la columna
cervical.
Valoración de la vía aérea en trauma - Diagnóstico y reconocimiento

de las causas de obstrucción.
El primer paso es la identificación de la vía aérea anormal. En
este sentido, es fundamental el conocimiento previo de la anatomía y la
fisiopatología de la obstrucción y también el reconocimiento de las causas que
originan obstrucción. Así, se puede avanzar en la decisión de cómo controlar
el problema.
El objetivo inicial debe apuntar a permeabilizar la vía si el paciente
presenta obstrucción y mantener la permeabilidad si el paciente no está
obstruido. La protección de la aspiración es otro punto fundamental, dado
que esta población de pacientes tiene un alto riesgo de que ello ocurra. A
partir de estas premisas, el paso siguiente se debe centrar en la oxigenación y
ventilación del paciente.
La determinación de una vía aérea anormal es clínica: mirar al
paciente y oír los ruidos respiratorios, lo que sumado a algunas maniobras
semiológicas básicas permiten arribar al diagnóstico. Este procedimiento
debe ser efectuado en pocos minutos. El paciente se puede presentar de
muchas formas diferentes, y lo importante es comprender el dinamismo en
los cuadros de obstrucción. Pacientes que impresionan clínicamente tener
anormalidades leves, pueden en pocos minutos presentar cuadros muy severos
y hasta mortales.
En términos generales, los pacientes pueden presentarse con
respiración ruidosa (muy característico del patrón obstructivo), frecuencias
respiratorias altas para el peso y la edad, distintos niveles de agitación
(hipoxemia) o estupor (hipercapnia) en ausencia de lesión neurológica y o
tóxicos, mecánica ventilatoria anormal, aleteo nasal, ascenso inspiratorio de la
laringe, retracciones inspiratorias de los músculos del cuello, e intercostales,
acrocianosis y signos francos de activación adrenérgica, entre otros elementos
a tener en cuenta.
76
En el diagnóstico de obstrucción, habitualmente bastante sencillo,

es importante identificar las causas para tomar decisiones de control. Estas
causas pueden ser comunes a los pacientes en coma o anestesiados pero se
agregan otras más particulares para este grupo.
La obstrucción por partes blandas (paladar blando, caída del hueso
hioides y de la lengua) no difiere de la de otros pacientes.
Normalmente, los músculos dilatadores del aparato muscular
suprahiodeos de la lengua (fundamentalmente el geniogloso) y el velo del
paladar, a través de sus receptores, reciben información milisegundos antes
del descenso diafragmático y comienzan con su acción específica dilatadora
del canal de aire para permitir su paso durante la fase inspiratoria de la
respiración. La hipoxemia e hipercapnia estimulan la actividad de estos
receptores, pero cualquier circunstancia que bloquee esta función receptora
(atenuación del sensorio, anestesia tópica, anestesia general) hará fallar a los
mismos y aparecerá un fenómeno denominado tendencia al colapso.
La vía aérea está anatómicamente constituida por estructuras
colapsables y no colapsables (los componentes rígidos cartilaginosos de la
laringe). La falla de los mecanismos de dilatación explican con claridad el
patrón obstructivo que obedece al mal funcionamiento de la parte colapsable
de la vía aérea. La caída del hueso hiodes y la estructura muscular suprahiodea,
el desplazamiento hacia atrás de la lengua, hacia la pared posterior de la faringe,
por disfunción del geniogloso y la falla de los músculos del velo del paladar,
son los principales responsables de los cuadros obstructivos denominados
“obstrucción por partes blandas”. Aislados o en asociación con otras
causas son los cuadros más comunes de ver en el compromiso de la vía aérea
que ocurre en pacientes con trauma.
Los cuerpos extraños son otra causa esperable de obstrucción. El
sangrado puede ser abundante y la presencia de otros líquidos o secreciones
también. Esto constituye un doble problema ya que predisponen a la
obstrucción y a la aspiración. Estos elementos pueden sumarse al contenido
gástrico, en caso de aspiración pulmonar, por la presencia de sangrado
nasofaríngeo, en particular en traumatismos de la región craneomaxilofacial.
Los cuerpos sólidos son otro problema que puede generar obstrucciones
de jerarquía. Pueden ser exógenos o endógenos y siempre está indicada su
remoción mediante la utilización de fórceps tipo McGill en forma simultánea
con la aspiración de los líquidos.
La distorsión anatómica craneomaxilofacial, que produce alteración
de las estructuras blandas y soporte óseo de la cara se comporta como un
77
Capitulo III
verdadero desafío al médico que afronta este tipo de pacientes, y genera

una dificultad adicional, ya que los abordajes se harán ante una estructura
anatómica anormal y los factores obstructivos pueden derivar en un
desastre si no se manejan adecuadamente. La distorsión puede ocurrir en el
segmento medio facial de la cara, en las lesiones de tipo Le Fort (I, II o III),
dentomaxilares, lesiones piramidales y hasta la separación del esqueleto de la
cara respecto del cráneo. Las fracturas del maxilar inferior, ya sean de la rama
ascendente y o del arco anterior a nivel de la sínfisis o parasinfisis, son difíciles
de superar por la anomalía anatómica que generan. La disfunción mecánica
temporomandibular puede devenir como consecuencia de la fractura del arco
cigomático impactado en la apófisis coronoides del maxilar. En estos casos, al
paciente no se le puede abrir la boca para instrumentarlo.
En el cuello, puede haber lesiones que generan hematomas entre las
vainas cervicales que desvían y comprometen la vía aérea. También pueden
ocurrir casos de trauma penetrante con daño directo a la laringe y o tráquea.
Estas lesiones son graves y deformantes de la estructura y anatomía normal,
y constituyen abordajes más complejos de resolver.
Los factores obstructivos descriptos pueden suceder aisladamente o
asociados, sumando dificultades en el control definitivo de la vía aérea.
El laringoespasmo y el edema de glotis se presentan raramente como
causa de obstrucción, en los períodos iniciales, pero su ocurrencia siempre
debe ser tenida en cuenta.
La obstrucción generada por las causas anteriormente mencionadas
se localiza anatomicamente siempre por encima de la abertura glótica, por lo
que se denomina ‘obstrucción supraglótica’ y bloquea parcialmente la luz
de la vía aérea (“obstrucción supraglótica parcial”). Los grados de severidad
dependen del lumen residual que deje la causa obstructiva y de la mecánica
respiratoria y pueden variar desde formas leves hasta obstrucciones casi
completas de la luz.
En resumen, el médico debe siempre sospechar en el paciente
traumatizado, a partir del diagnóstico clínico, una obstrucción supraglótica
parcial de la vía aérea, tratando de identificar cuál o cuáles son las causas que
la producen y tomar decisiones de control en base al diagnóstico.
Valoración de la vía aérea en trauma - El estómago ocupado.

El estómago ocupado es otro problema difícil y frecuente. En
pacientes con trauma múltiple, el vaciamiento gástrico se deteriora por
diversos factores como ansiedad, dolor, drogas, estados adrenérgicos,
78
reposo prolongado. A ello se suman las fuentes de sangrado nasofaríngeo

que, asociado a una competencia anormal de los reflejos de defensa de la vía
aérea (cierre de las cuerdas vocales, tos y deglución), incrementa el riesgo de
aspiración pulmonar. Esta condición obliga a planear tácticas de control de la
vía aérea dirigidas a minimizar esta complicación.
Lamentablemente, en situaciones de emergencia quirúrgica no es
posible esperar un vaciamiento gástrico aceptable. Además, el volumen del
contenido gástrico es variable y la cantidad es difícil de estimar en la práctica.
El paciente puede tener residuo de alimento sólido, líquido (incluido alcohol)
y las secreciones digestivas habituales, lo que lo expone a un alto riesgo de
aspiración, si los tractos respiratorio y digestivo no están aislados y los reflejos
de defensa de la vía aérea están abolidos. La permanencia de los sólidos por 4
a 6 horas o de líquidos claros por 2 horas, tiene un valor relativo en este grupo
de pacientes dado que el vaciamiento gástrico es impredecible.
Constituyen medidas útiles para esta situación los fármacos que
aceleran el vaciamiento gástrico como los antagonistas de los receptores
de dopamina como es la metoclopramida (aumenta la peristalsis gástrica y
el tono del esfínter esofágico inferior, relaja el piloroduodeno), el drenaje a
través de sondas nasogástricas (u orogástricas, según la contraindicación) y
los agentes bloqueadores de la generación de ácidos o de los receptores de H2
para aumentar el pH del contenido gástrico.
Los cuadros de aspiración producen neumonitis química, y puede
resultar en infección y posterior Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda
(SDRA) dependiendo de los volúmenes de líquido aspirado, de su pH y de
las partículas sólidas que pueden provocar obstrucción e infección de la vía
aérea.
Lesión cervical y manejo de la vía aérea.

La lesión potencial de la columna cervical es un verdadero problema
y toda la manipulación por mínima que sea sobre la vía aérea, conlleva algún
grado de movimiento de la columna cervical. La prevención es esencial en
este sentido. Se debe mantener inmovilizado al paciente durante las maniobras
de control y reanimación para reducir los riesgos de empeorar o generar una
lesión vertebro-medular cervical y sus consecuencias. La posición adecuada
mientras persistan las dudas es la del cuello neutro.
Se debe sospechar lesión cervical y medular en todo paciente con
trauma contuso por encima de las clavículas, ante la presencia de mecanismos
de trauma compatibles (ej; colisiones vehiculares de alta velocidad o caídas
79
Capitulo III
de altura) y ante la presencia específica de signos y síntomas de lesión

vertebro-medular (dolor cervical, o déficit de la función motora, sensitiva
o neurovegetativa de la médula espinal). La inmovilización cervical debe
continuar hasta que se demuestre por los estudios correspondientes que
el paciente no es portador de las lesiones sospechadas. En los intentos de
control un operador auxiliar debe sostener inmovilizado el cuello al tiempo
que el operador intenta controlar la vía aérea.
Se debe efectuar, a todos los pacientes traumatizados, una Rx
cervical de perfil, donde se visualicen las 7 vértebras cervicales, la región
occípitocervical y la primera vértebra dorsal, en particular, si el paciente se
encuentra inconsciente o no está totalmente lúcido (como para referir dolor
u otros síntomas). En casos específicos, se puede requerir tomografías axiales
computadas de la columna, cuando el paciente se encuentre en condiciones
de ser transportado al tomógrafo.
La manipulación de la vía aérea

La manipulación de la vía aérea se hace en presencia de lesiones
sistémicas muchas veces no diagnosticadas y esto hace a un paciente más
complejo y menos tolerante. Es habitual tratar pacientes con alteraciones
fisiopatológicas previas (hipoxemia, hipovolemia, acidosis, hipotermia),
y necesidad de cirugía urgente. En estos casos, tomar decisiones sobre la
vía aérea hace más complicado el planteo farmacológico y la urgencia para
resolver el procedimiento.
Se deberán identificar las causas lo más precozmente posible
(frecuentemente, pueden coexistir más de una) y proceder con las medidas
de control adecuadas. Entre las medidas de evaluación de la vía aérea, es
muy importante tener en cuenta las situaciones descriptas anteriormente, y
proceder con formas básicas de control en secuencia hacia las más avanzadas
según las circunstancias y las necesidades de momento.
Es importante aportar oxígeno al paciente con fracciones inspiradas
altas, durante las valoraciones iníciales, diagnosticar las causas obstructivas y
resolverlas con maniobras sencillas de desbloqueo, (elevación del mentón y
levantamiento mandibular, manteniendo estable la columna cervical), remover
los cuerpos extraños y soportar del canal de aire con cánulas orofaríngeas si
no están contraindicadas. Después de conseguir la permeabilidad, se indica el
apoyo con máscara bolsa y válvula y una FIO2 de 100%.
Cuando las medidas básicas son insuficientes, se indicarán medidas
avanzadas de control, esto es, en trauma, sinónimo de intubación orotraqueal,
80
con el tubo colocado en la tráquea por vía bucal, debidamente fijado al

paciente y el neumotaponamiento inflado. Esta es la situación ideal, ya que
permite una oxigenación y ventilación seguras y la administración de gases
anestésicos, anula cualquier posibilidad de obstrucción alta parcial, minimiza
las posibilidades de aspiración pulmonar, permite la remoción de secreciones
si están presentes en el árbol respiratorio, y hasta permite la administración de
algunos fármacos a través de tubo (lidocaína, adrenalina, naloxona, atropina)
si por algún motivo la vía intravenosa no estuviera disponible.
La intubación traqueal requiere una carga de agentes hipnóticos,
analgésicos centrales, bloqueadores neuromusculares, protectores
neurovegetativos, para poder hacer la laringoscopia en forma rápida y segura,
La selección de fármacos y las dosis administradas deberá contemplar la
situación del paciente, la experiencia del operador y las disponibilidades
institucionales.
Las tácticas de control aconsejadas para trauma pueden ser varias, y
dependen de las circunstancias, pero es apropiada la intubación de secuencia
rápida, con inmovilización cervical en línea y maniobra de Sellick. En términos
generales, se acepta que la mejor táctica en emergencias es aquella con la cual
se está más familiarizado y se tiene más experiencia dentro del contexto de
técnicas aceptadas para estos pacientes.
La inducción de secuencia rápida debe contemplar dos
situaciones: el tiempo más corto posible entre la abolición de los reflejos de
defensa y la separación de los tractos aéreo/digestivo, y la posibilidad de hacer
maniobras de laringoscopia e intubación en condiciones óptimas de relajación
mandibular, apertura de cuerdas vocales, ausencia de tos o sacudimientos en
el paciente, para permitir ser rápido y eficaz en el intento.
Los pacientes se pueden presentar en diversas condiciones: con el
ayuno cumplido y el estómago vacío, con ayuno cumplido y el estómago
ocupado, y, siempre, la posibilidad de que no se pueda esperar el ayuno, porque
existe indicación quirúrgica de emergencia. Debido a la gran variabilidad con
la que estos pacientes se presentan se genera una imposibilidad de diseñar una
técnica de inducción de secuencia rápida única.
Sin embargo, existe un formato general que hay que llevar adelante
en forma ordenada y que se puede dividir desde el punto de vista práctico en
tres grupos.
Cabe aclarar que los términos inducción de secuencia rápida versus
intubación de secuencia rápida sólo hacen referencia a que en el primer
caso se describe el comienzo del control de la vía aérea en el contexto de una
81
Capitulo III
técnica de anestesia general y, en el segundo significa que sólo el paciente

debe ser intubado por requerimientos terapéuticos de la reanimación (ej;
hipoxemia) o profilácticos (ej; prevención de la aspiración pulmonar). Existe
otro esquema denominado inducción crash (crash induction) que está
indicada en el control de la vía aérea de pacientes en paro cardiorespiratorio,
sin cumplir ninguno de los pasos presentes en la inducción o intubación de
secuencia rápida. Los pasos habituales de la ISR (inducción de secuencia
rápida) son:
1. Preparativos de equipamiento, preoxigenación y agentes

coadyuvantes: Todo el equipo necesario debe estar en condiciones
óptimas de funcionamiento. Cualquier error, en este sentido, puede
significar la pérdida de la permeabilidad de la vía aérea del paciente.
La preoxigenación es obligatoria y consiste en hacer respirar con
FIO2 de 100% durante 4 minutos para optimizar la oxigenación
tisular y mejorar el tiempo de desaturación durante la apnea
que implican las maniobras de laringoscopia e intubación. La
medicación coadyuvante se indica en este momento: analgésicos
centrales (ej; fentanilo), bloqueantes beta (ej; esmolol) y lidocaína
intravenosa pueden atenuar la respuesta de estrés a la laringoscopia
e intubación de la tráquea.
2. Inducción de secuencia rápida propiamente dicha: En
este tiempo se administra un inductor del sueño, (ej; propofol,
midazolan o tiopental a dosis correspondientes) y se puede asociar
con un bloqueador muscular despolarizante (ej; succinilcolina, 1
mg/kg) o un bloqueador no depolarizante (ej; rocuronio, 0,6-1,2
mg/kg). Esta secuencia debería idealmente llevarse adelante en
60 segundos o en el menor tiempo posible, desde que el paciente
pierde los reflejos de defensa de la vía aérea hasta que el tubo está
colocado en la tráquea y con el manguito inflado.
3. La última fase consiste en vigilar la correcta posición del tubo y
decidir alguna pauta de ventilación mecánica.
Intubación dificultosa
Si por algún motivo la intubación falla o es dificultosa, se deben tener
opciones alternativas para evitar el riesgo de perder la permeabilidad de la
vía aérea del paciente. Las dificultades pueden obedecer básicamente a tres
causas. Las habituales son debidas a alteraciones intrínsecas del paciente (debe
82
tenerse en cuenta que los test de verificación de dificultad en la ventilación,

laringoscopia e intubación son imposibles de llevar adelante en estas
condiciones). En menor frecuencia, las dificultades pueden estar relacionadas
con la inexperiencia del operador. La tercera causa se debe a la selección y
disponibilidad de los materiales y recursos para el control de la intubación.
Alguna o todas estas dificultades pueden estar presentes simultáneamente.
Las opciones alternativas de las que se deben disponer, son los
elementos coadyuvantes de la intubación, como la Guías de Macintosh
Eschmann (gum elastic boogie), las guías de Giulio Frova, los laringoscopios
articulados o de Mc Coy u otros elementos utilizados para ayuda en
laringoscopia o intubaciones dificultosas.
Algunas maniobras sobre el paciente como la manipulación laríngea
externa denominada BURP y que consiste en movilizar la laringe desde el
cuello hacia atrás (BACK), arriba (UP), a la derecha (RIGTH), haciendo
presión (PRESURE), suele ser útil si está bien indicadas, ya que mejoran en
un grado la visión laringoscópica.
Se denomina visión laringoscópica a la porción de glotis que el
operador puede ver durante la laringoscopia y se expresa en grados:
Grado 1: el total del orificio glótico se observa durante el 100% del

tiempo laringoscópico.
Grado 2: la visualización es dificultosa o se ve parcialmente
Grado 3: sólo se observa la cara lingual de la epiglotis
Grado 4: sólo se visualiza la porción faríngea de la lengua.
Se denomina laringoscopia difícil cuando los grados de visión

laringoscópica son 3 y 4. En estos casos, la maniobra de BURP intenta, si
está bien instrumentada, llevar a los grados 2 o 1 con el objetivo de facilitar la
intubación. Debe distinguirse de la maniobra de Sellick. Es importante elegir,
según el momento y las circunstancias, cuál de las dos puede favorecer al
paciente ya que son dos maniobras distintas con objetivos distintos también.
La maniobra de Sellick tiene como objetivo impedir que la regurgitación
pasiva ascienda desde el estómago y el esófago al comprimir el mismo entre la
cara anterior de los cuerpos vertebrales y la cara posterior del anillo cricoides
(placa cricoidea). Esta maniobra de manipulación se realiza sobre el cartílago
cricoides con esa finalidad y no sobre el cartílago tiroides como es el BURP.
Es importante mencionar aquí un dispositivo extraglótico
denominado Fast Trach®. Un dispositivo extraglótico es un equipo que no
83
Capitulo III
atraviesa las cuerdas vocales e ingresa a la tráquea para proveer oxigenación

y ventilación al paciente como lo hace un tubo orotraqueal convencional,
sino que queda debidamente colocado en la hipofaringe, y la ventilación se
hace en forma supra glótica. Su extremidad inferior se aloja en el esfínter
esofágico superior y el orificio de ventilación frente a la entrada glótica. Este
dispositivo está pensado para la vía aérea dificultosa y está construido con un
tubo de acero revestido en silicona que tiene una angulación especifica que
respeta la vía aérea alta o anterior. En su parte distal posee una máscara con
un manguito inflable que debe quedar alojada en la hipofaringe. Es muy útil
para la oxigenación y ventilación de emergencia, si no se puede proveer con
mascarilla facial convencional y también para colocar un tubo orotraqueal a
ciegas específicamente diseñado a través del dispositivo con la finalidad de
conseguir la intubación.
El Fast Trach® tiene entonces la versatilidad para la ventilación y la
oxigenación de emergencia como dispositivo extraglótico y a diferencia de
otros de este tipo, puede ser intubado el paciente a su través. Otros dispositivos
extra glóticos como las máscaras laríngeas clásicas, LMA proseal®, LMA
Supreme, Tubos laríngeos (Laryngeal Tube®), TLD, TLDS o Easy tube®
también están disponibles para utilizar en trauma.
El Gold Estándar en trauma en el dominio definitivo de la vía aérea
sigue siendo la intubación orotraqueal con el manguito inflado y el tubo
debidamente fijado al paciente. Cuando la intubación no es posible, hay que
considerar la utilización de los ayudantes de la intubación, (manipulación
laríngea, gum elastic bogie, guía de Frova). Si con estos se fracasa, entonces
se consideran las alternativas a la intubación orotraqueal y la indicación de un
dispositivo extraglótico está justificada.
Los dispositivos extraglóticos en trauma son alternativas al fracaso
de la intubación y no tienen el rol primario que en otras poblaciones
de pacientes, ya que los traumatizados tienen el estómago ocupado, el
vaciamiento gástrico anormal, sangrado y secreciones en la cavidad oral,
lesiones cráneo maxilofaciales por trauma directo con alteración anatómica
de dichas estructuras. En todas estas circunstancias el rendimiento clínico de
estos dispositivos es menor que el que provee la intubación de la tráquea.
Ante la presencia de hipoxemia actual o potencial y la imposibilidad
de intubar, la indicación de dispositivos extraglóticos es clara ya que todos
los problemas restantes pasan a segundo plano. La máscara laríngea clásica
sigue siendo una de las tres técnicas no invasivas de control de la vía aérea en
situación de "no se puede intubar no se puede ventilar" para los algoritmos de
84
la asociación americana de anestesiólogos

Ventajas adicionales de estos dispositivos son la posibilidad de
mantener el cuello neutro en Fast Trach® y LMA Supreme®, la menor tasa
de intubación esofágica inadvertida o endobronqueal derecha, situación que
es frecuente en los operadores no hábiles en el dominio de urgencia de la vía
aérea.
La alternativa quirúrgica de control de la vía aérea es cada vez menos
indicada, dado que otros mecanismos menos agresivos de control y de mayor
rendimiento clínico están disponibles para su uso. Sin embargo, siempre
deben ser tenidas en cuenta en situaciones extremas, o como vías de rescate
ante el fracaso de otras opciones mencionadas anteriormente. En este sentido
en la emergencia están disponibles la vía cricotiroidea ya sea por incisión o
por punción de la membrana cricotiroidea.
Estas vías son solo de rescate y tiene una limitación en su
funcionamiento y rendimiento ventilatorio. Deben ser reemplazados dentro de
los 30 a 45 minutos por otras alternativas más eficaces y definitivas. La única
indicación en trauma de traqueotomía de emergencia es en el trauma de cuello
con disrupción del complejo laríngeo traqueal o heridas abiertas de la tráquea.
La presencia de hematomas que se desarrollan sobre las vainas aponeuróticas
cervicales inextensibles del cuello puede comprometer críticamente la vía
aérea y podría ser otra indicación de traqueotomía de emergencia.
Una vez concluida la atención sobre la vía aérea, manteniendo la
columna cervical inmóvil, se procederá al control del intercambio gaseoso, y
a la búsqueda de lesiones que lo afecten.
En este contexto se entiende claramente porqué en trauma el manejo
de la vía aérea es más complejo si a eso se le suma la imposibilidad de evaluar
predictores de dificultad de vías aéreas, es obvio que requiere de un operador
con experiencia para resolver este tipo de situaciones.
Una mención a la evaluación y manejo de la vía aérea de los pacientes
quemados. Es importante registrar antecedentes de exposición a calor
intenso, (haber permanecido en u incendio por ej.) y buscar elementos que
son específicos de los quemados en relación a la vía aérea, en base a estas
premisas se tomaran las decisiones de control adecuadas.
Los signos y síntomas relacionados con la vía aérea del paciente
quemado pueden ser: cambios inflamatorios a nivel de la orofaringe con
características progresivas cierre reflejo de las cuerdas vocales por el intenso
calor. Esto suele limitar la acción térmica de la quemadura a la vía aérea superior
disfonía y ronquera. Puede presentar el paciente en esta circunstancias, esputo
85
Capitulo III
con restos de carbón, quemadura de las pestañas, de los pelos de nariz, cejas
y la piel del rostro son otros elementos a tener clínicamente en cuenta.
Ante la sospecha por los antecedentes registrados y o la detección
de estos signos y síntomas, las pacientes quemados deben ser abordados
definitivamente más temprano que tarde. No es conveniente esperar ante
la presencia de estos elementos, porque la inflamación progresiva puede
determinar la pérdida definitiva de la via aérea.
En resumen:
La velocidad con la que se debe ejercer el control definitivo de la
vía aérea en trauma es variable y va desde la intubación de emergencia, sin
asistencia farmacológica, la inducción de secuencia rápida, y las formas
programadas o electivas y depende del grado de afectación que presente la
vía aérea y de su evolución y gravedad en el tiempo. Es importante recordar
el dinamismo que presentan estas obstrucciones. Identificar el problema,
basado en el diagnóstico clínico y en la cinemática de trauma, reconocer
rápidamente las causas que mantienen la obstrucción supraglótica, y definir
una técnica de control, son habilidades indispensables que los operadores
que manejan pacientes con trauma deben tener. Los problemas asociados de
lesión potencial de la columna cervical, estómago ocupado, lesión sistémica,
se deben tener presentes durante la manipulación de la vía aérea.
Indicaciones de Intubación en trauma:

1. Apnea
2. Lesión maxilofacial severa, deformante y sangrante
3. Score de Glasgow ≤ 8 puntos
4. Hematomas potenciales en cuello
5. Quemadura de las vías aéreas supraglóticas
6. Requerimiento de anestesia general
7. Shock hipovolémico de grado 3 o 4
8. Protección de la aspiración de material extraño a
pulmón (Intubación profiláctica)
9. Deuda de oxígeno o desrelación entre DO2/VO2
(Intubación terapéutica)
86
PROTOCOLO DE SECUENCIA DE VENTILACION

CON DIFICULTAD PROGRESIVA
Comienzo de la ventilación, cabeza neutra, máscara bolsa

y válvula oxigeno 100 %
Sin dificultad proseguir con la ventilación.
Con dificultad elevación del mentón, manteniendo inmóvil

el cuello.
Con dificultad subluxación de la mandíbula, manteniendo el

cuello inmóvil.
Sin dificultad perseguir con la ventilación.
Con dificultad mantener las maniobras de elevación y

colocar una cánula de mayo.
Con dificultad colocar un segundo operador, uno que selle la

máscara otro maneja la bolsa.
Sin dificultad ventilar manteniendo el cuello inmóvil.
Con dificultad intentar colocar una máscara laríngea clásica

o intubar de emergencia.
87
Capitulo III
INDUCCION DE SECUENCIA RAPIDA (ISR)

■ Preparación
• Todo el equipamiento necesario para llevar adelante
la inducción
■ Preoxigenación
• Ventilación espontánea durante 4 minutos con FIO2
100 % (aumento de los depósitos de O2 pulmonares)
■ Pre tratamiento
• Atenuación de la respuesta a la laringoscopia e
intubación (betabloqueantes, lidocaína, analgésicos
centrales)
■ Parálisis e inducción
• Inductor del sueño (tiopental, propofol, midazolan)
y bloqueador neuromuscular (succinilcolina,
rocuronio) a dosis adecuadas
■ Protección
• Manipulación laríngea externa (maniobra de Sellick)
para impedir la aspiración por regurgitación pasiva
■ Intubación
• Colocación del tubo orotraqueal por vía bucal con el
manguito inflado dentro de la tráquea y debidamente
fijado (vía aérea definitiva)
■ Post Intubación
• Manejo con soporte ventilatorio total o parcial según
este indicado
88
PROTOCOLO DE SECUENCIA DE INTUBACION

CON DIFICULTAD PROGRESIVA
Primer intento de intubación con inducción de secuencia rápida
Con éxito proseguir con soporte ventilatorio

Sin éxito es posible ventilar al paciente con máscara facial?
(ISR Fallida) Si realizar dos intentos más de
laringoscopia e intubación
Con éxito proseguir con soporte ventilatorio

Sin éxito si se puede ventilar con máscara: coadyuvantes de
la intubación dificultosa
1 guías de Macintosh Eschmann
2 guías de Giulio Frova
3 laringoscopios articulados
4 BURP, Back Up Rigth Presure (Manipulación
laríngea externa)
Sin éxito no se puede ventilar con máscara (Situación de no

puedo ventilar, no puedo intubar)
Máscara laríngea clásica (queda con ventilación
extraglótica)
Si el paciente requiere ser intubado: Fast Trach® para
oxigenación de emergencia y posterior guía de
intubación
Con éxito Proseguir con el soporte ventilatorio

Sin éxito Vía aérea quirúrgica
Por incisión de la membrana cricotiroidea
Por punción de la membrana cricotiroidea
La única indicación de traqueotomía de emergencia en trauma

es la disrupción del complejo laringotraqueal.
89
Capitulo III
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12. Miller, R; Eriksson, L; Fleisher, L; Wiener-Kronish, J; Young, W. Miller´s
Anesthesia. 7th Edition. 2007. Control de la vía aérea. Capítulo 42,
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13. Plaza Cepeda, J. Temas prácticos en anestesia y medicina preoperatoria.
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91
Capitulo III
92
Aspectos Particulares - Vía Aérea Quirúrgica
Vía Aérea
Quirúrgica
Marcelo F. Figari
93
Capitulo III
94
Se define como vía aérea difícil a aquella situación clínica en la que

un operador entrenado encuentra obstáculos para ventilar al paciente con
máscara o para realizar una intubación endotraqueal o ambas cosas. Ya sea
en un ambiente prehospitalario, en la sala de emergencias, en la unidad de
cuidados intensivos o en sala de operaciones, los algoritmos sugeridos para
controlar quirúrgicamente a la vía aérea encuentran su mejor arma en la
cricotiroideotomía, también llamada coniotomía.
Es claro que la coniotomía se ha impuesto como acceso quirúrgico de
emergencia a la vía aérea sobre la traqueotomía. Las razones son básicamente
anatómicas. En el caso de la traqueotomía, cuyo acceso a la tráquea es
habitualmente entre el 2º y 3º anillo, la interposición de elementos vasculares
y del istmo tiroideo complica el abordaje en ambientes no quirúrgicos y no
electivos. Como contrapartida, la cricotiroideostomía, al ingresar a la vía aérea
a través de la membrana cricotiroidea, no halla habitualmente estructuras
interpuestas.
Un motivo que determinó su poca difusión durante la primera
mitad del siglo XX, a pesar de encontrarse referencias bibliográficas sobre
la coniotomía desde comienzos del mismo, fue el hecho de que autores
relevantes como Chevalier Jackson llamaron la atención en los años ’20 sobre
la asociación entre cricotiroideotomía y estenosis subglótica. Sin embargo,
la gran cantidad de experiencias positivas con el método a partir de los ’80
hacen hoy de la cricotiroideotomía el método quirúrgico de elección ante la
95
Capitulo III
necesidad de asegurar la vía aérea cuando la intubación es imposible.
Indicaciones
Durante los últimos años, algunos procedimientos “supraglóticos”
de manejo de la vía aérea (máscara laríngea, Combitube®, por ej.) han sido
considerados como aceptables en el paciente en que la ventilación con máscara
y la intubación orotraqueal fallan, antes de practicar una vía aérea quirúrgica.
Sin embargo, en determinadas situaciones (fundamentalmente durante el
traslado del traumatizado), dichos dispositivos de ventilación supraglótica
pueden resultar insuficientes.
Por lo tanto, podemos resumir las indicaciones de la vía aérea
quirúrgica por cricotiroideostomía en:
Situaciones de déficit de oxigenación por incapacidad de ventilar al

paciente con máscara o de practicar intubación endotraqueal. Ello
incluye eventos traumáticos en los que el operador puede decidir no
intentar la intubación y recurrir directamente a la coniotomía como
método de control primario de la vía aérea (compromiso asociado
de columna cervical, hemorragia nasal u oral profusa, conminución
mandibular, etc.).
Situaciones como la ya definida, en las que el empleo de una máscara
laríngea o Combitube® resulte poco confiable (traslados prolongados,
trauma facial complejo, quemaduras graves con inhalación, etc.).
Eventos en los que un dispositivo supraglótico es adecuado
inicialmente pero luego pierde efectividad, debiendo recurrirse
entonces a la vía aérea quirúrgica en forma secundaria.
Situaciones en las que una intubación electiva para un procedimiento
quirúrgico falla en forma repetida, y en las que no es posible
posponer la cirugía y/o despertar al paciente. A pesar de encontrarse
en estos casos paciente y operador en un quirófano, la práctica
de una traqueotomía puede de todas formas resultar lenta para la
emergencia. Se recurre entonces a una punción cricotiroidea con
ventilación jet y/o a una cricotiroideotomía.
Contraindicaciones
Obviamente, y tratándose de un procedimiento de rescate vital,
cualquier contraindicación puede quedar relativizada ante el riesgo de muerte.
Sin embargo, es posible definir dos situaciones con alta morbilidad:
96
Pacientes pediátricos por debajo de los 12 años de edad. La estrechez

de la membrana cricotiroidea y del cono subglótico mismo aumentan
el riesgo de estenosis grave de vía aérea.
Pacientes con trauma laríngeo ostensible o potencial.
En ambos casos, si bien muchas veces se advoca el uso de una

traqueotomía electiva, lo ideal sería poder controlar antes la vía aérea con
una intubación guiada por fibroscopía o, en su defecto, realizar una punción
cricotiroidea para ventilación jet, lo que permite oxigenar al paciente entre 30’
y 45’ hasta que se instale una vía aérea definitiva.
Breve recordatorio anatómico

La membrana cricotiroidea se puede palpar fácilmente, aún en sujetos
obesos y con cuello corto, aproximadamente un través de dedo por debajo de
la “nuez de Adán” o prominencia del cartílago tiroides. Como su nombre lo
indica, se ubica entre los cartílagos tiroides y cricoides. Mide entre 8 y 10 mm de
alto, pero ese espacio se distiende significativamente una vez seccionado.
La glotis se encuentra a 1 cm o más en dirección cefálica. Recordar el
menor diámetro del cono subglótico en niños, como elemento promotor de
estenosis.
Los tejidos blandos interpuestos incluyen piel, tejido celular
subcutáneo, alguna suave fascia aponeurótica y escasos ramos arteriales de
poco calibre dependientes de la arteria tiroidea superior.
Variantes de Cricotiroideotomía:
Básicamente, la cánula de coniotomía puede ser emplazada a través
de un método quirúrgico o de un procedimiento percutáneo.
Estudios de observación del desempeño en principiantes expuestos
a ambas técnicas, quirúrgica y percutánea, han mostrado malos resultados
por igual. Ello es debido a que, como cualquier otra destreza, la coniotomía
requiere de una curva de aprendizaje. Esta situación ha llevado al diseño de
modelos inanimados o animales que permiten afianzar la técnica fuera del
escenario clínico.
Coniotomía quirúrgica
El paciente debe estar posicionado en decúbito dorsal e idealmente
con la cabeza en hiperextensión, con la excepción de aquellos casos en los
cuales existe la sospecha de lesión de columna cervical. El procedimiento
97
Capitulo III
puede ser practicado entonces sin extender la cabeza.

Luego de una breve antisepsia, el operador diestro se coloca a la
derecha del paciente y fija la laringe en posición con la mano izquierda,
cuyo índice le sirve también para localizar la membrana cricotiroidea. Esta
inmovilidad de la laringe evita accesos frustros y falsas vías. Raramente es
practicable una anestesia de la zona, debido al escaso tiempo que la emergencia
de vía aérea otorga. La incisión sugerida es vertical y en línea media, de unos
2 a 3 cm de largo, permitiendo exponer la membrana luego de una suave
divulsión. El acceso a la vía aérea se realiza con una hoja de bisturí Nº 11, de
formato triangular. Luego, una pinza vascular o un rinoscopio tipo Killian
permiten acceder a la luz de la laringe y abrir el espacio cricotiroideo, para así
introducir un tubo o cánula calibre 5.0 a 6.5, preferentemente con manguito.
Finalmente, el tubo o cánula deben ser fijados en forma confiable, o
sea con puntos.
Coniotomía percutánea
El procedimiento percutáneo tiene algunas ventajas, agilizando
maniobras y acortando tiempos en manos entrenadas. Los pasos son similares
a la técnica abierta en cuanto a posición del paciente e inmovilización laríngea.
Básicamente existen dos variedades:
La técnica “stylet”, que emplea un introductor compuesto por aguja,

dilatador y cánula. Luego de practicar una incisión de 2 cm sobre la
membrana cricotiroidea, la aguja se introduce hasta contactar con la
pared posterior cricoidea. Al retirarla, se introduce el dilatador, que
finalmente permite deslizar la cánula con balón.
La técnica “Seldinger”, en la que a través de una punción con trocar
se introduce el alambre guía. Luego de incidir la piel hasta 1 cm a
los lados del alambre, se desliza el dilatador retirando el alambre y,
finalmente, se introduce la cánula.
Complicaciones
Las complicaciones de la cricotiroideostomía de emergencia oscilan
entre el 15 y el 40%, según las series consultadas. Entre las más frecuentes
se cuentan el sangrado y la imposibilidad de lograr una vía aérea segura. En
forma alejada se pueden dar estenosis subglótica e infecciones.
Muchas de estas complicaciones pueden estar relacionadas con la
técnica y la curva de aprendizaje lograda. El perfil quirúrgico o intensivista
98
del profesional a cargo ocasionalmente determina la elección de una técnica

abierta o percutánea.
Más allá de estas consideraciones, el peso de las complicaciones
potenciales queda relativizado ante los grandes beneficios del empleo de esta
técnica de rescate vital.
99
Capitulo III
Lecturas Recomendades
1. Altman KW, Waltonen JD, Kern RC. Urgent surgical airway intervention:
a 3 year county hospital experience. Laryngoscope. 2005 Dec;
115(12):2101-4.
2. Eisenburger P, Laczika K, List M, Wilfing A, Losert H, Hofbauer R,
Burgmann H, Bankl H, Pikula B, Benumof JL, Frass M. Comparison
of conventional surgical versus Seldinger technique emergency
cricothyrotomy performed by inexperienced clinicians. Anesthesiology.
2000 Mar; 92(3):687-90.
3. Gillespie MB, Eisele DW. Outcomes of Emergency Surgical Airway
Procedures in a Hospital-Wide Setting. Laryngoscope. 1999 Nov;
109(11):1766-9.
4. Granholm T, Farmer DL. The Surgical Airway. Respir Care Clin N Am.
2001 Mar; 7(1):13-23.
5. Helm M, Gries A, Mutzbauer T. Surgical approach in difficult airway
management. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2005 Dec; 19(4):623-40.
6. Henderson JJ, Popat MT, Latto IP, Pearce AC. Difficult Airway Society
guidelines for management of the unanticipated difficult intubation.
Anaesthesia. 2004; 59:675–694.
7. Ledrick D, Omori M, Calvert C. A cost-effective simulation model for
surgical airway placement. Wilderness Environ Med. 2007 Summer;
18(2):148-51.
8. Manoach S, Corinaldi C, Paladino L, Schulze R, Charchaflieh J, Lewin J,
Glatter R, Scharf B, Sinert R. Percutaneous transcricoid jet ventilation
compared with surgical cricothyroidotomy in a sheep airway salvage
model. Resuscitation. 2004 Jul; 62(1):79-87.
9. Pryor JP, Reilly PM, Shapiro MB. Surgical airway management in the
intensive care unit. Crit Care Clin. 2000 Jul; 16(3):473-88.
10. Salvino CK, Dries D, Gamelli R, Murphy-Macabobby M, Marshall W.
Emergency cricothyroidotomy in trauma victims. J Trauma. 1993 Apr;
34(4):503-5.
100
Aspectos Particulares - Atención Inicial en el Trauma de Tórax
Atención Inicial
en el Trauma
de Tórax
Jorge Reilly
Jorge Méndez
101
Capitulo III
102
Introducción:
El trauma de tórax es responsable del 25% de las muertes por trauma y
contribuye en grado significativo con otro 20% de las muertes producidas por otras
causas. Las muertes por trauma severo de tórax ocurren dentro de la primera curva
(distribución actual bimodal del trauma) como consecuencia de hipoxia o anemia
o ambas entidades sumadas. Por este motivo, los traumatismos torácicos que
producen los síndromes antes mencionados son pasibles de solución, solamente si
el procedimiento de recepción inicial es dirigido agresiva y activamente, tanto en la
escena como en el departamento de emergencia, a la estabilización y resucitación
del paciente, en muchos casos sin conocer de forma precisa como se produjo
dicho cuadro. Siguiendo las normas del Curso ATLS® se debe efectuar: “Primero el
tratamiento y luego el diagnóstico”.
La mayoría de los traumatismos torácicos comprometen la ventilación
pulmonar y su atención debe ser efectuada por un equipo multidisciplinario.
LIDER
(Cirujano / Emergentólogo)
Fig. N° 1 Fig. N° 2
103
Capitulo III
Existen un sinnúmero de entidades que pueden ser manejadas

prioritariamente por el emergentólogo o intensivista y otras que requieren
un procedimiento quirúrgico menor (75-85%), entre las que se encuentran
medidas salvadoras de vida o de resucitación, tales como: 1) toracocentesis;
2) drenaje pleural; 3) pericardiocentesis; 4) ventana xifopericárdica; 5)
cricotiroidotomia y 6) traqueostomía. Tales procedimientos pueden ser
implementados por cualquier médico entrenado del equipo multidisciplinario
de atención del traumatizado, ya sea cirujano o no.
El 15% restante requiere procedimientos quirúrgicos mayores (TDE
- toracotomía de emergencia o TDU - toracotomía de urgencia), recurso
necesario a tener en cuenta en el arsenal del cirujano general con formación
en trauma.
Las lesiones torácicas que amenazan la vida -lesiones rápidamente
letales- deben identificarse en la evaluación inicial durante la revisión primaria
(hora dorada).
Para poder actuar con eficacia en esa famosa hora dorada y
hacer un diagnóstico precoz durante la evaluación primaria del paciente y
concomitantemente efectuar las maniobras de resucitación o salvadoras de
vida, ante todo debe interrogarse: cuál es el mecanismo lesional, porque “el
que no sabe lo que busca, no entiende lo que encuentra”. Es así como, con
actitud proactiva, se deben conocer y buscar las principales lesiones torácicas
en este contexto inicial, que en un intento de simplificar, pueden agruparse y
recordarse como la Docena Mortal.
(amenazan la vida de manera inmediata, y deben ser detectadas durante la

evaluación primaria):
1. obstrucción de la vía aérea

2. neumotórax hipertensivo
3. neumotórax abierto
4. taponamiento cardíaco
5. hemotórax masivo
6. tórax inestable
(detectadas durante la evaluación secundaria):
104
7. lesiones traqueobronquiales
8. ruptura diafragmática
9. lesión esofágica
10. contusión pulmonar
11. ruptura aortica
12. contusión miocárdica
Asimismo, existen otras que no están comprendidas dentro de la

docena mortal, pero por su alta frecuencia, y por su repercusión sobre la
ventilación y la función pulmonar, las detallaremos:
• neumotórax SIMPLE, evidente u oculto

• hemotórax SIMPLE
• Enfisema
• Fracturas costales
• Fracturas de esternón o de escápula
I. Lesiones rápidamente letales
Ia) Vía aérea: Si no se soluciona el problema de la vía aérea (A) todo

lo demás deja de ser problema.
Ib) Ventilación: Siguiendo con la sistematización ATLS® durante la

evaluación primaria en B, se debe valorar que la respiración sea efectiva
y el paciente este ventilando. Una vía aérea permeable no es sinónimo
de ventilación correcta: por lo tanto para una ventilación satisfactoria, se
necesita adecuada función pulmonar y de su espacio pleural, de la pared
torácica y del diafragma. Por este motivo, cada una de estas estructuras
debe evaluarse y explorarse precozmente.
Se define como insuficiencia respiratoria a la incapacidad del sistema
respiratorio para mantener una PO2 > 60 mmHg y/o una PCO2 < 50
mmHg. Las principales causas posttraumáticas pueden ser tempranas o
tardías, o por lesión directa o indirecta, como se observa en la Tabla N° 1
105
Capitulo III
TABLA N° 1 CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

TEMPRANAS TARDIA
Hemotórax Injuria pulmonar aguda - SDRA
Neumotórax Fracturas costales y/o Tórax inestable
Contusión pulmonar Neumonía y/o empiema postraumático
Shock severo con IPA Fístula broncopleural
IPA relacionada transfusión Complicaciones infecciosas
Aspiración del contenido gástrico
Embolia grasa
Inhalación de gases tóxicos / lesión
térmica
Asfixia por inmersión
Por lo tanto, ante la presencia de hipoxia e insuficiencia respiratoria

se debe pensar en: 1.- Neumotórax (enfisema subcutáneo o mediastinal); 2.-
Neumotórax hipertensivo; 3.- Neumotórax abierto y 4.- Fracturas costales
múltiples, tórax inestable (contusión pulmonar).
Neumotórax
El neumotórax constituye la lesión intratorácica más común luego de la
lesión de la pared costal. Es causa de muerte prevenible (no solo prehospitalaria
sino también hospitalaria) y puede resolverse mediante procedimientos
menores, si el diagnóstico se efectúa precozmente o crear situaciones muy
graves como el neumotórax a tensión, si se lo hace tardíamente.
Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural. Su incidencia
oscila entre el 15 y el 50% de los traumatismos contusos y cerca del 80% de
los traumatismos penetrantes. Los mecanismos de producción son varios:
Aumento brusco de la presión intratorácica con ruptura alveolar.

Desplazamiento interno de una fractura costal con la consiguiente
laceración pulmonar.
Desaceleración brusca con desgarro del parénquima pulmonar.
Lesión contusa directa .
Laceración pulmonar directa (trauma penetrante).
106
Se clasifican como:
a. Simples
b. Hipertensivos
c. Abiertos
a. Neumotórax simple
El diagnóstico es clínico y radiológico. Clínicamente, se manifiesta
como una disminución de la entrada de aire y timpanismo en el hemitórax
comprometido y la presencia de enfisema subcutáneo. La magnitud de estos
hallazgos depende del volumen del neumotórax. Habitualmente, se expresaba
como un porcentaje del tamaño pulmonar en una radiografía de tórax de frente,
teniendo en cuenta la línea hemiclavicular. Sin embargo, desde el advenimiento
de la TAC se observa la escasa correlación entre la magnitud el neumotórax y
su expresión radiográfica (neumotórax oculto). El tratamiento consiste en la
colocación de un tubo de drenaje pleural (5° EI, línea medioaxilar), cuando el
neumotórax es mayor a 20% o cuando el paciente va a ingresar en ARM con
presión positiva.
b. Neumotórax a tensión
Es una lesión rápidamente mortal si no se resuelve inmediatamente.
Consiste en el desarrollo de un mecanismo valvular que permite la entrada
de aire a la cavidad pleural pero no su evacuación, generando un aumento
progresivo de la presión intratorácica que desplaza al mediastino con la
consiguiente disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco. Clínicamente,
se caracteriza por dolor torácico, disnea, taquicardia, hipotensión, desviación
traqueal contralateral, disminución de la entrada de aire y timpanismo
ipsilateral. El tratamiento consiste en la descompresión inmediata con un
catéter teflonado, en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular,
sin esperar la confirmación radiológica. Este procedimiento lo transforma
en un neumotórax normotensivo. Inmediatamente, se debe colocar un tubo
de drenaje pleural (5° EI, línea medioaxilar).
107
Capitulo III
Fig. N° 3 - Neumotórax Hipertensivo Fig. N° 4 - Neumotórax simple
Premisa: el neumotórax hipertensivo es un diagnóstico clínico,

no un diagnóstico radiológico.
c. Neumotórax abierto
Es debido a la presencia de una solución de continuidad en la pared
del tórax, que cuando tiene una superficie mayor a los dos tercios del diámetro
traqueal, compromete la función ventilatoria, ya que la lesión tiene menor
resistencia y el aire ingresa por el orificio (traumatopnea). El tratamiento
consiste en la oclusión de este defecto parietal con un apósito fijo en tres lados
para evitar que se comporte como una válvula unidireccional y se transforme
en un neumotórax hipertensivo. Posteriormente, se debe colocar un tubo de
avenamiento pleural (5° EI, línea medioaxilar) y reparar el defecto parietal.
Ic) Circulación: del mismo modo, durante la evaluación primaria en C

donde se realiza una valoración clínica rápida del estado hemodinámico
del paciente y el estado de perfusión de órganos y tejidos, ante la presencia
de anemia y/o shock hipovolémico, es imprescindible descartar: 1.-
hemotórax masivo; 2.- taponamiento cardíaco y 3.- ruptura aórtica.
Hemotórax
Es la manifestación más frecuente de las lesiones intratorácicas. Se
presenta entre el 70 y 80% de los casos. En un 20% pueden ser bilaterales.
La fuente de origen de la sangre puede ser el parénquima pulmonar, la pared
torácica (arterias intercostales, mamarias), el corazón y los grandes vasos. Las
lesiones originadas en zonas periféricas del pulmón producen hemotórax de
menor volumen y de desarrollo lento, ya que son secundarios a ruptura de
vasos de baja presión – pequeño circuito (25 mmHg). Las lesiones centrales o
108
las secundarias a la ruptura de vasos sistémicos son de mayor intensidad y de

rápido crecimiento.
La magnitud del hemotórax es variable. Es importante recordar
que la capacidad de un hemitórax es de 3.000 ml aproximadamente. El
diagnóstico debe ser clínico. Más allá de la ausencia de entrada de aire en la
base pulmonar, la clínica dependerá de la presencia de shock hipovolémico,
que estará relacionado con el volumen de sangre acumulada en el tórax.
Radiológicamente, se observa una opacidad de tamaño variable. Son necesarios
entre 200 y 300 ml de sangre para que este sea evidente en la placa de tórax
(en posición erguida). El tratamiento consiste en la colocación de un tubo
de drenaje pleural (5° EI, línea medioaxilar) y el control del débito hemático.
Las indicaciones de toracotomía son:
Débito inicial > 1000 a 1500 ml de sangre (hemotórax masivo).

Débito de 300 ml por hora por 4 horas consecutivas.
Débito de 500 ml en forma brusca en la primera hora.
Volumen progresivo del débito.
Hemotórax retenido.
Es fundamental el drenaje adecuado del hemotórax retenido, ya que

es una de las causas más frecuentes de aparición de empiema traumático.
Tiene indicación temprana de cirugía torácica video asistida (VATS)
cuando el paciente presenta estabilidad hemodinámica.
Fig. N° 5 - Hemotórax
Hemotórax Masivo (Hemorragia intratorácica exanguinante)

Se calcula en 5% el porcentaje de trauma perforante torácico que pone
en peligro la vida debido a una hemorragia intratorácica y en un porcentaje
109
Capitulo III
menor en el trauma contuso. Calculando que cada hemitórax puede albergar

más de la mitad de la volemia total del paciente, es claro que estas heridas
gravísimas exsanguinantes necesitan una toracotomía de emergencia
(TDE) como parte de su reanimación inicial, si es que tienen alguna chance
de salvarse.
El taponamiento cardiaco (como lo denominó Rose, en 1884)

se define como el incremento de la presión intrapericárdica con deterioro
hemodinámico subsiguiente como consecuencia de la incarceración de sangre
en el pericardio.
En un sentido estrictamente mecánico tiene un efecto positivo, pues
al igual que un dedo aplicado sobre una herida (en este caso el miocardio)
contribuye eficazmente a detener la hemorragia. Sin embargo, una presión
intrapericárdica progresivamente aumentada resulta contraproducente, ya que
puede dificultar considerablemente el llenado cardiaco. Resulta, por lo tanto,
un concepto axiomático que para que el paciente sobreviva debe aliviarse de
cualquier forma el taponamiento cardiaco.
Para diagnosticar una herida oculta de corazón o un hemopericardio
(con o sin signos clínicos de taponamiento) existen diferentes métodos,
todos con diferentes grados de sensibilidad y especificidad: 1) el FAST y 2)
la exploración directa del pericardio mediante métodos invasivos, como la
pericardiocentesis o la ventana xifopericardica (VXP).
En la evaluación inicial del politraumatizado se utiliza el FAST que es
un procedimiento fácil de realizar, rápido –no más de uno a dos minutos- en el
que se requiere la experiencia de la práctica (para poder diagnosticar colecciones
no se necesita ser experto en ultrasonografía sino solo tener la idea anatómica
de las imágenes y evaluar cuando es positivo, negativo o dudoso). También
tiene la ventaja de ser repetible y poder ser grabado para que otros médicos se
entrenen. Facilita la toma de decisiones, sobre todo en la hora dorada, frente
a potenciales heridas cardiacas con sospecha de hemopericardio, evitando el
uso de procedimientos invasivos (pericardiocentesis o VXP). El transductor
subxifoideo puede informar si existe o no hemopericardio, dato valioso para
decidir la intervención quirúrgica urgente y evitar maniobras innecesarias.
Si bien no se descarta definitivamente la utilidad de la pericardiocentesis
o la VXP, se considera que la sangre en el saco pericárdico no es el problema;
el problema es de dónde proviene la misma. En el saco pericárdico ese lugar
es uno solo: el corazón. Por lo tanto, ninguna herida cardíaca se soluciona con
110
una pericardiocentesis o una VXP. En consecuencia, en el paciente inestable,

descompensado, no se debe perder tiempo en efectuar una pericardiocentesis
o VXP: lo que realmente se necesita es una toracotomia anterolateral izquierda.
Fig. N° 6
Fig. N° 7
Toracotomía de emergencia o de resucitación (TDE)

Se define toracotomía de emergencia o de resucitación (TDE) a
aquella que se efectúa sin preparación previa del paciente y se lleva a cabo en
el departamento de emergencia, o en el quirófano, considerándola como parte
integral de la resucitación inicial. El progreso de la atención prehospitalaria en
pacientes críticos ha incrementado sin ninguna duda la cantidad de pacientes
in extremis que llegan al departamento de emergencia. Este procedimiento
quirúrgico mayor, aplicado oportunamente y siguiendo indicaciones precisas,
representa el “paradigma del control del daño en el trauma torácico”, durante
el manejo inicial hospitalario.
111
Capitulo III
Contrariamente a lo que sucede en la cirugía del control del daño en

trauma abdominal, en el trauma torácico existen lesiones que requieren reparación
definitiva durante la cirugía inicial. Sin embargo, también existen un sinnúmero
de otras que pueden ser contemporizadas y pasibles de una solución definitiva en
una segunda instancia. Por eso, también el control del daño torácico consiste en
una cirugía por etapas, tal como lo avalan trabajos como el de Mashiko:
1. PRIMERA ETAPA: Control de la hemorragia y la fuga aérea.

2. SEGUNDA ETAPA: Resucitación en la UCI; manejo agresivo
de la hipotermia, acidosis y coagulopatía.
3. TERCERA ETAPA: Tratamiento definitivo de las lesiones.
De este modo, el gold standard en control del daño torácico es efectuar

mínimas reparaciones definitivas, usando técnicas quirúrgicas rápidas y fáciles,
logrando de este modo acortar el tiempo quirúrgico tanto como sea posible.
1- En lesiones del parénquima pulmonar se debe evitar la embolia aérea

que acompaña a las lesiones parenquimatosas importantes y a la ventilación
con presión positiva, mediante: clampeo cruzado del hilio pulmonar en masa
(50% de mortalidad intraoperatoria), sección del ligamento pulmonar inferior
y torsión en 180º sobre el mismo, logrando control vascular y bronquial
(controversial), evitar resecciones pulmonares regladas o anatómicas, efectuar
en lo posible resecciones atípicas o no anatómicas mediante suturas mecánicas
lineales cortantes y efectuar tractotomías pulmonares, con suturas mecánicas o
en su defecto con clamps elásticos.
Tractotomía pulmonar:
Se utiliza en lesiones perforantes pulmonares con trayecto.
Objetivo: detener la hemorragia o escape de aire o eliminar tejido desvitalizado,
que no involucra las vías aéreas o los vasos hiliares pulmonares.
Indicación: heridas penetrantes ubicadas a 1/2 - 1/3 centralmente desde la

periferia hacia el hillo en pac. que pueden tolerar 10 a 15 min al procedimiento.
112
2- En el trauma vascular torácico se debe planear con buen juicio

la incisión ideal para control proximal y distal de la lesión mediante el uso
de la toracotomía anterolateral izquierda, con esternotomía transversa y
toracotomía contralateral (clam-shell); shunts intravasculares temporarios,
uso de catéter balón de Fogarty (control de zonas inaccesibles), ligaduras en
el paciente agónico como último recurso y el uso de packing intratorácico.
Fig. N° 8 - Toracotomía anterolateral izquierda con prolongación

al otro hemitórax, si es necesario (Clam-shell)
Optimizar el uso de la toracotomía de emergencia requiere una

comprensión de los objetivos fisiológicos, de la técnica quirúrgica, de las
consecuencias sistémicas y fundamentalmente de las indicaciones selectivas
para este procedimiento.
Indicaciones
Se debe valorar la real utilidad de la TDE de acuerdo al estado
fisiológico del paciente al ingreso. Se considera “ausencia de signos de
vida” cuando no existe tensión arterial detectable asociado a ausencia
de reflejo pupilar, ausencia de esfuerzo respiratorio o actividad eléctrica
cardiaca (signos de muerte clínica). Por otra parte, se consideran
“signos de vida” a la presencia de actividad eléctrica (ECG) con una
frecuencia > 40 lpm sin pulso o TAS irregistrable, presencia de reflejo
pupilar y/o esfuerzo respiratorio y score de Glasgow > 3. Se considera
que los traumatizados con actividad eléctrica sin pulso con menos de 40
latidos por minuto deben de ser declarados muertos en la escena o en el
departamento de emergencia.
En consecuencia, la TDE con pinzamiento de la aorta torácica
113
Capitulo III
debe utilizarse en pacientes que presenten:
1. Lesión cardíaca penetrante, especialmente HAB, con signos vitales

presentes y tiempo de traslado breve
2. Pacientes en paro cardíaco y trauma torácico, si llegan al departamento
de emergencia con signos vitales.
3. En determinados pacientes con hemorragia intraabdominal
exanguinante a pesar de la baja supervivencia demostrada, siendo los
criterios de selección muy estrictos.
La TDE encuentra su mayor utilidad y sobrevida en el paciente

con heridas cardíacas penetrantes que ponen en peligro la vida, en especial,
cuando se acompañan de taponamiento cardiaco (19 a 20%). Se considera
una contraindicación de la TDE cuando el paciente presenta trauma torácico
cerrado o penetrante y ausencia de signos de vida en el departamento de
emergencia o en la escena. En trauma cerrado la experiencia mundial ha
reportado no más de un 1-2,5% de sobrevida, con graves secuelas neurológicas.
Es por ello que la TDE debe limitarse a pacientes que arriban al departamento
de emergencia con signos de vida presentes o paro cardiorespiratorio
presenciado inmediatamente antes del arribo al hospital.
Una vez abierto el tórax, es necesario realizar solo 5 maniobras
durante la TDE:
1. Cortar el ligamento pulmonar inferior para movilizar el pulmón.

2. Abrir el pericardio y clampear o suturar una herida cardiaca.
3. Realizar masaje cardíaco a cielo abierto.
4. Clampear el hilio pulmonar, o torsión del mismo si está sangrando
activamente (maniobra controvertida) en forma intermitente.
5. Clampear la aorta torácica descendente supradiafragmatica o efectuar
compresión digital de la misma.
Los objetivos primarios de esta toracotomía son:
1. Liberar el taponamiento cardíaco: La TDE encuentra su

mayor utilidad y sobrevida en el paciente con heridas cardíacas
114
penetrantes que ponen en peligro la vida, en especial cuando se

acompañan de taponamiento cardíaco.
2. Controlar la hemorragia cardíaca o intravascular torácica.
3. Controlar el embolismo aéreo o la fistula broncopleural:
La TDE con pinzamiento del hilio pulmonar intermitente
constituye la maniobra fundamental para prevenir mayor embolia
gaseosa en la vena pulmonar, sumada a colocar el paciente en
posición de Trendelenburg más masaje cardíaco para ayudar al
desplazamiento del aire fuera de las arterias coronarias.
4. Masaje cardíaco abierto: la indicación de TDE debe ser tenida
en cuenta para alentar su uso oportuno a fin de efectuar masaje
cardíaco abierto en el protocolo de resucitación de pacientes que
sufren paro cardíaco traumático presenciado, con presencia de
signos de vida.
5. Oclusión temporal de la aorta para redistribuir el flujo
sanguíneo a miocardio y cerebro, así como limitar la
hemorragia infradiafragmatica: La oclusión temporal de
la aorta en el paciente prácticamente exanguinado permite
redistribuir un volumen sanguíneo limitado hacia el miocardio
y cerebro, así como también reducir la pérdida sanguínea
subdiafragmática. Aunque el uso indistinto de esta técnica no
aporta mayores beneficios, es una herramienta válida en el arsenal
del cirujano de trauma.
En conclusión, la toracotomía de emergencia continúa siendo una

herramienta muy útil para el cirujano. Sin embargo, debe emplearse de
forma prudente y juiciosa, y en indicaciones muy estrictas, ya que su uso
de forma indiscriminada lleva asociado una elevada tasa de mortalidad y
morbilidad, sobre todo en la forma de graves secuelas neurológicas. A
pesar de estos riesgos, se trata de una maniobra útil y con frecuencia la
última esperanza para muchos pacientes que llegan al departamento de
emergencias en condiciones extremas.
115
Capitulo III
Fig. N° 9 - TDE. Masaje cardiaco a cielo abierto.
Fig. N° 10 - Clampeo de aorta supradiafragmática
Las fracturas costales pueden producirse por dos mecanismos: 1)

impacto directo, que produce la inflexión interna del foco de fractura y puede
lesionar el pulmón; 2) impacto indirecto, por compresión anteroposterior, que
produce la inflexión externa del punto de fractura, intermedio a los puntos
de compresión. Aunque se desconoce la verdadera incidencia de fracturas
costales, 10% de los pacientes traumatizados que ingresan a un centro de
116
trauma en USA presentan fracturas costales. Constituyen las lesiones más

frecuentes en el trauma torácico presentándose en 2 de cada 3 pacientes. La
presencia de fracturas costales se asocia a complicaciones pulmonares en el
35% de los casos y a neumonía en el 30%. Se consideran un signo centinela
ya que deben alertar sobre lesiones subyacentes pero también constituyen
una lesión traumática en sí misma que merece atención y tratamiento. Los
pacientes con fracturas costales usualmente han sufrido un traumatismo
más severo que los que no la presentan y el número de complicaciones se
incrementa con el número de costillas fracturadas. Existe una correlación
directa entre la velocidad del impacto y la gravedad de la lesión, es decir,
de la cantidad de costillas fracturadas. Las alteraciones fisiopatológicas más
importantes son el dolor y la contusión pulmonar subyacente. El diagnóstico
es fundamentalmente radiográfico, aunque 40% de las fracturas costales no
son visibles hasta una semana después de producido el trauma. El nivel de las
fracturas es importante ya que conocerlo permite buscar lesiones asociadas.
Las tres primeras costillas están bien protegidas por la cintura

escapular y se necesita una energía muy alta para que se fracturen.
Las costillas intermedias (4ª a 9ª) reciben el mayor impacto en el
trauma cerrado y su fractura se asocia con lesiones del parénquima
pulmonar.
Las costillas inferiores (10ª a 12ª) forman parte de la pared del
abdomen y sus fracturas se asocian con lesiones esplénicas (20%) y
hepáticas (10%) y, en menor medida, renales.
El manejo de las mismas se basa fundamentalmente en la analgesia,

ya sea sistémica, local o mediante la colocación de catéteres epidurales.
El dolor debe ser considerado el quinto signo vital y el provocado por las
fracturas costales origina un circulo vicioso que puede tener consecuencias
severas. El paciente reduce su volumen corriente para disminuir su intensidad
mediante una menor movilización de la parrilla costal. Es esencial suprimir o
aliviar notablemente el dolor, origen de las complicaciones respiratorias. Los
analgésicos más efectivos son los derivados sintéticos de los opioides. Deben
administrarse regularmente, sin esperar que reaparezca o se intensifique el
dolor. El bloqueo de nervios intercostales se efectúa preferentemente a unos
10 cm de la proyección de las apófisis espinosas. Si las fracturas son múltiples
conviene extender la infiltración uno o dos espacios por encima y por debajo
de los focos fracturarios. Habitualmente se emplea bupivacaina (su principal
117
Capitulo III
inconveniente es la necesidad de repetir el procedimiento cada 6 a 12 horas).

La analgesia epidural se implementa mediante la utilización de morfina o
derivados sintéticos inyectados por vía epidural. Puede efectuarse mediante
inyección periódica del analgésico directamente en el espacio o mediante la
colocación de un catéter e inyección continua a través del mismo. Se requiere
un anestesiólogo experimentado que controle el procedimiento y de un
equipo asistencial en la UCI con experiencia en su manejo. Es importante no
utilizar meperidina en la UCI por los efectos colaterales de la administración
prolongada y privilegiar los opioides fuertes a los débiles. Se deben utilizar
escalas de sedación y analgesia para valorar el estado clínico del paciente. La
UCI debe contar con un protocolo de tratamiento del dolor en trauma.
Fig. N° 11 - Analgesia epidural en trauma torácico
Se define tórax inestable a la presencia de un segmento de la pared

torácica que presenta un movimiento independiente al resto de la caja torácica.
Para que esto ocurra es necesario que existan tres o más costillas contiguas
fracturadas en dos sitios diferentes. Su incidencia es de 8% en pacientes que
sufren un traumatismo de tórax grave. Su presencia no siempre se evidencia
al momento del examen y pueden pasar hasta 72 hs. para su diagnóstico. Esto
se debe a la contractura de la masa muscular de la pared torácica que impide
inicialmente el movimiento paradójico, hasta que el aumento del trabajo
respiratorio genera un incremento de la presión negativa intratorácica. La
gravedad del tórax inestable depende de dos factores fundamentales:
La magnitud del pulmón contundido subyacente (contusión

pulmonar).
La extensión del segmento móvil.
La multiplicidad de las fracturas costales aumenta las alteraciones

118
fisiopatológicas, como:
La alteración de la dinámica intrapleural.

La disminución de la capacidad residual funcional.
La incapacidad para toser con la consecuente retención de
secreciones.
El desarrollo de hipoxemia y de hipercapnia.
Estas alteraciones conducen a la necesidad de instaurar ARM. La

necesidad de ARM se basa en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria
provocada por la contusión pulmonar subyacente, y no en la necesidad
de estabilización del tórax (estabilización neumática interna). El inicio
de la ventilación mecánica debe ser precoz en pacientes añosos o con
comorbilidades. Retrasar el inicio de la ventilación mecánica hasta que se
desarrolle evidencia clínica de hipoxemia o hipercapnia aumenta la mortalidad
50%. Aproximadamente, 68% de los pacientes con tórax inestable que son
ventilados se extuban dentro de los 3 días. La estabilización quirúrgica de la
pared estaría indicada cuando se deba efectuar una cirugía torácica por otra
causa (lesiones parenquimatosas o sangrado), siempre y cuando la estabilidad
hemodinámica del paciente lo permita. Pueden utilizarse, para la osteosíntesis
quirúrgica, alambres, placas en U, de Judet o similares, placas con tornillos,
alambres intramedulares, etc.
La contusión pulmonar se caracteriza por el desarrollo de una

hemorragia intraalveolar más edema intersticial que pueden devenir en
áreas de consolidación y atelectasia. Es la principal causa de insuficiencia
respiratoria relacionada con el trauma torácico y es extremadamente frecuente
(entre el 30 al 75%), sea el origen del trauma tanto contuso como penetrante.
Constituye una causa asociada de mortalidad entre 6 y 25%, frecuentemente
por complicarse con una neumonía o debido al desarrollo de un SDRA.
Es de fácil diagnóstico en pacientes que tienen fracturas costales
asociadas, pero puede no ser evidente en la Rx de tórax del ingreso. Sin
embargo, el 95% de las contusiones son visibles en la TAC de Tx efectuada al
ingreso.
Se muestra radiográficamente como infiltrados algodonosos
coalescentes progresivos durante las primeras 48 hs y se caracterizan por
una lenta resolución, entre 7 y 10 días. La TAC no solo sirve para evaluar
119
Capitulo III
la severidad de la contusión sino que además permite predecir la necesidad

de ARM (100% requerirán asistencia ventilatoria si el volumen pulmonar
comprometido es mayor al 28%).
Puede evolucionar clínicamente con una hipoxemia progresiva
(debida a alteraciones V/Q, shunt y atelectasia) que requiere un aumento
progresivo de la FIO2 hasta necesitar ARM. Entre 17 y 78% de los pacientes
pueden desarrollar SDRA dependiendo de la magnitud de la lesión pulmonar
y de las lesiones asociadas. El tratamiento de la contusión pulmonar se basa,
fundamentalmente, en las siguientes medidas:
1. Tratamiento del dolor.

2. Asistencia kinésica respiratoria intensiva.
3. Estricto balance de fluidos.
Es tan peligrosa la sobrehidratación, en condiciones de alta

permeabilidad capilar, como una inadecuada reposición de fluidos en pacientes
con inestabilidad hemodinámica, con la consecuente disminución de la DO2
(disponibilidad de oxígeno) y la posibilidad de desarrollar un SRIS.
Fig N° 12 - Contusión Pulmonar Izq.
120
Fig. N° 13 - Contusión Pulmonar Izq.
SHOCK SEVERO
Tanto la hipotensión arterial como los estados de bajo flujo
producidos por la hemorragia disminuyen el surfactante pulmonar y pueden
originar atelectasias, por lo cual aumenta aún más el trabajo respiratorio.
Es una complicación de la transfusión que consiste en un sindrome que

incluye disnea, hipotensión, edema pulmonar bilateral y fiebre. Clínicamente
recuerda a un SDRA.
Los criterios diagnósticos incluyen:
Injuria pulmonar aguda (PaO2 /FIO2 <300; Infiltrados bilaterales en

Rx de tórax; inicio agudo de los síntomas y ausencia de evidencia de
sobrecarga de fluidos).
Aparición durante o dentro de las 6 hs. de la transfusión.
Sin IPA antes de la transfusión.
Sin relación temporal con factores de riesgo alternativos para IPA
(trauma; quemaduras; sepsis, etc).
El diagnóstico de IPA relacionada a transfusión en pacientes que

requieren una transfusión masiva es difícil debido a la presencia de otras
causas de IPA. Puede ocurrir con todos los componentes sanguíneos pero
con mayor frecuencia con plaquetas y plasma. Su incidencia es de 1 en 3.000
a 5.000 unidades transfundidas. La mortalidad oscila entre 5% a 10%. El
tratamiento es de soporte y consiste en asistencia respiratoria mecánica y un
121
Capitulo III
soporte hemodinámico adecuado.
La neumonía aspirativa como consecuencia del pasaje del contenido

gástrico al pulmón se puede producir en pacientes que presentan disminución
o abolición del reflejo faríngeo o en aquellos con deterioro del estado de
conciencia. Los pacientes críticos, debido al aumento del volumen gástrico
por la presencia de gastroparesia, también están en riesgo de desarrollar esta
patología. La lesión pulmonar por la presencia de contenido gástrico puede
deberse a tres mecanismos:
1. Quemadura del epitelio por el pH bajo.

2. Obstrucción de la vía aérea por restos alimentarios.
3. Infección por bacterias orofaríngeas.
Inicialmente pueden no evidenciarse cambios radiológicos.

Posteriormente, es posible que se aprecie opacidad en el segmento superior
del lóbulo inferior derecho, o bien lesiones bilaterales difusas si el cuadro
respiratorio progresa. La terapéutica será inicialmente de soporte respiratorio.
Los exámenes bacteriológicos son de escasa utilidad. Sin embargo, el
aislamiento de una cepa predominante en los hemocultivos, el examen de
esputo o el BAL pueden guiar el tratamiento antimicrobiano.
Por otra parte, la utilización de antibióticos se reserva para pacientes
inmunocomprometidos o para aquellos que muestran deterioro clínico
progresivo.
Es el impacto de material de la médula ósea en la circulación pulmonar

en pacientes con fracturas de huesos largos o fracturas pélvicas. Posee
diferentes grados de severidad. Clínicamente se manifiesta con: alteración del
sensorio, taquipnea, hipoxemia, taquicardia, petequias axilares e inguinales,
fiebre, trombocitopenia e infiltrados pulmonares. Es un diagnóstico de
exclusión.
El curso clínico se caracteriza por dos modalidades: fulminante
o progresiva. La primera comienza dentro de las 12 hs. del trauma con
compromiso vascular y neurológico con mayor mortalidad que la forma
progresiva que se presenta entre 24-72 hs. después de la lesión. Puede
presentarse sin hipoxemia pero lo habitual es el desarrollo de la misma
122
pudiendo progresar a una insuficiencia respiratoria grave con requerimiento

de ARM.
Hasta 5 % de los pacientes quemados sufren concomitantemente

una lesión por inhalación. Debe sospecharse en todos los pacientes con
quemaduras faciales, esputo carbonáceo, historia de inhalación de humo o
fuego en un espacio cerrado.
La presencia de una lesión por inhalación aumenta significativamente
las complicaciones y la mortalidad (hasta 70%) por el desarrollo de insuficiencia
respiratoria.
El manejo de la vía aérea en estos pacientes debe ser precoz ya que el
edema se desarrolla en menos de 12 horas, por lo que se recomienda mantener
un monitoreo continuo y realizar una intubación precoz.
Además de lo antedicho es importante recordar la intoxicación por
monóxido de carbono. Se presenta con alteración del estado de conciencia y
cefalea pudiendo llegar al coma. El tratamiento consiste en O2 a altas dosis, y
dependiendo de la severidad del cuadro, ARM y cámara hiperbárica.
Aquellos pacientes con quemaduras de 3° grado en tórax pueden
desarrollar escaras circunferenciales que dan origen a un sindrome
compartimental torácico con dificultad para la expansión del mismo lo que
requiere la realización de una escarotomía precoz.
Se define cómo la sobrevida (al menos temporalmente) luego de una

sofocación por inmersión en agua. Cuando la víctima cae al agua se produce
un severo laringoespasmo con la consecuente hipoxemia. Ésta, provoca
una disminución del espasmo laríngeo que cuando el paciente traga facilita
la broncoaspiración. El grado de lesión pulmonar está relacionado con el
volumen total del líquido aspirado y no con el tipo de fluido.
El líquido aspirado destruye el surfactante y provoca una disminución
de la complacencia pulmonar y la posible evolución hacia un SDRA, con el
desarrollo de hipoxemia y shunt pulmonar, colapso circulatorio e hipotensión
arterial.
La Rx de inicio puede ser normal y no correlacionar con SaO2 o con
la PaO2 y el edema pulmonar desarrollarse 12 horas más tarde. El tratamiento
inmediato es tratar de eliminar la mayor cantidad de agua de los pulmones
y rápidamente restaurar la oxigenación y la ventilación, con o sin ARM. La
123
Capitulo III
estrategia ventilatoria es la misma que para cualquier paciente con SDRA.
Es la insuficiencia respiratoria grave, definida como:
INJURIA PULMONAR AGUDA

1. PaO2/FIO2 < 300 mmHg y ≥ 200 mmHg
2. Infiltrados algodonosos bilaterales
3. Ausencia de signos de IC (POAP < 18mmHg)
4. Insuficiencia respiratoria aguda.
SDRA:
1. PaO2/FIO2 < 200
2. Infiltrados algodonosos bilaterales.
3. Ausencia de signos de IC (POAP < 18 mmHg)
4. Insuficiencia respiratoria aguda.
Las causas de SDRA en el trauma responden a lesiones directas o indirectas:
DIRECTAS INDIRECTAS
Neumonía Sepsis
Aspiración del contenido gástrico Shock hipovolémico
Contusión pulmonar Lesión por reperfusión
Ahogamiento Politransfusión
Inhalación tóxica
Los factores predisponentes para desarrollar SDRA post traumático son:
Sexo femenino.
ISS >20.
Fracturas múltiples.
Transfusiones múltiples.
Contusión pulmonar.
Los pacientes politraumatizados que presentan alguno de estos

factores tienen una incidencia de SDRA del 25%.
124
La asistencia respiratoria mecánica es indispensable en el tratamiento

del SDRA post-traumático. Cuando se inicia la ARM se sugiere:
Implementar volúmenes corrientes bajos, (5-8 ml/kg)

Limitar la presión meseta a valores < 30 cm de H2O
Utilizar una PEEP entre 10 y 15 cm de H2O o, en caso de ser posible
su realización, 2 cm de H2O de presión por encima del punto de
inflexión inferior de la curva de presión-volumen.
Realizar maniobras de apertura pulmonar para reclutar alveolos
colapsados.
Implementar ventilación en decúbito prono.
Aceptar niveles de pCO2 más elevados para evitar el desarrollo de
presiones pulmonares elevadas.
Se entiende por edema pulmonar a la presencia de hallazgos clínicos

o radiológicos que responden a la restricción de líquidos o a la terapéutica
con diuréticos. Su incidencia en los pacientes con trauma de tórax es difícil
de determinar. La etiología de la sobrecarga de líquidos en los pacientes
traumatizados se relaciona tanto con la importante resucitación con cristaloides
como con la transfusión masiva de hemocomponentes.
La insuficiencia respiratoria por sobrecarga de fluidos, puede
ser además atribuida a la presencia de contusión pulmonar, a la presencia
de insuficiencia cardíaca previa o al desarrollo de sepsis. La utilización de
coloides no mejora la función pulmonar ni la incidencia de edema pulmonar
comparado con los cristaloides.
Son dos de las complicaciones más importantes en el trauma de tórax

y constituyen una de las principales causas de muerte postraumática tardía.
1. La neumonía es la complicación más común y es casi siempre el origen

de la disfunción múltiple de órganos. Su mortalidad alcanza el 25%
como causa directa y otro 25% como factor adicional de otras causas
de muerte. El desarrollo de una neumonía en el paciente con trauma
de tórax tiene una estrecha relación con la de severidad de la lesión
torácica, la edad del paciente y sus comorbilidades. En pacientes
125
Capitulo III
ancianos (≥ 65 años), el riesgo de neumonía aumenta 27% con cada

costilla adicional fracturada. Una vez que se desarrolla la insuficiencia
respiratoria el riesgo de neumonía está directamente relacionado con
la duración de la ventilación mecánica. El diagnóstico y el tratamiento
es el mismo que para cualquier otra neumonía en ARM.
2. El empiema es la infección del espacio pleural. Su incidencia varía entre
el 3 y 18%. La mayoría se desarrolla luego de un trauma penetrante.
Las lesiones penetrantes provocan una contaminación primaria del
espacio pleural mientras que la contaminación secundaria puede
ocurrir durante el tratamiento de la lesión pulmonar, la colocación
de un tubo de drenaje pleural, su manipulación excesiva, o por la
falta de una técnica de colocación estéril. En el trauma contuso, la
contaminación primaria es excepcional, mientras que la contaminación
secundaria suele ocurrir en hemotórax no drenados adecuadamente.
Ésta contaminación puede ser externa por la colocación de un tubo o
interna por una neumonía subyacente. El diagnóstico suele ser tardío,
ya que algunas veces las imágenes radiológicas se confunden con la
presencia de contusión pulmonar asociada, atelectasias o neumonías
Por este motivo, es imperioso efectuar una TAC de tórax.
Las metas en el tratamiento del empiema postraumático son:
Control de la infección.
Eliminación del proceso subyacente.
Evacuación del pus y del exudado fibrinopurulento.
Obliteración del espacio pleural.
Reexpansión completa del pulmón.
Recuperación de la función pulmonar.
Si ésta metas se logran con la colocación de un tubo de drenaje más

la antibióticoterapia, finaliza el tratamiento, de lo contrario si esto no ocurre,
el tratamiento será quirúrgico. (Indicación temprana de cirugía miniinvasiva –
VATS – o convencional de acuerdo a las indicaciones)
Se define como la persistencia de una comunicación entre un

bronquio y la cavidad pleural, que se evidencia como la fuga persistente de
aire por el tubo pleural. Se desarrolla a menudo como consecuencia de un
126
trauma penetrante de tórax. El tratamiento depende de su magnitud. Si el

volumen de la fístula es del 30 al 50% del volumen corriente respiratorio el
tratamiento es quirúrgico. Si la fístula broncopleural persiste por más de 7
a10 días a pesar de un adecuado drenaje pleural, el tratamiento también será
quirúrgico, indicación temprana de VATS (Cirugía Torácica Videoasistida).
Los pacientes con una fístula broncopleural y que estén en ARM
deben ser ventilados con estrategias que permitan la utilización de la menor
presión media en la vía aérea y una mayor interacción entre el paciente y el
respirador (PSV).
127
Capitulo III
1. Asensio J, Hanpeter D, Gómez H, Chawan S. Lesiones torácicas. Em:

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129
Capitulo III
130
Shock
Hemorrágico
Traumático
Jorge A. Neira
Hugo García
Federico Nicolás Mazzini
131
Capitulo III
132
1. Introducción:
El shock se define como la reducción crítica de la perfusión tisular en la
cual existe un desequilibrio entre el aporte de oxígeno a los tejidos y su demanda,
comprometiendo la actividad metabólica celular que se manifiesta clínicamente
como disfunción orgánica. El shock hemorrágico es el más frecuente en el
paciente traumatizado, siendo las prioridades en su tratamiento la resucitación con
fluidos y el control del foco hemorrágico. En reglas generales, se considera que la
resucitación completa incluye: la reparación de la deuda de oxígeno, la eliminación
de la acidosis tisular y la restauración del metabolismo aeróbico en todos los tejidos.
Así, es importante considerar que existen pacientes que pueden impresionar
adecuadamente resucitados en función de la normalización de los signos vitales,
pero que presentan hipoperfusión tisular oculta (shock “compensado” o inminente)
que de persistir conduce al desarrollo de disfunción multiorgánica y muerte. Es
clave entonces el reconocimiento precoz de dicho estadio y su reversión.
La hemorragia constituye la segunda causa de muerte en los pacientes
traumatizados luego del traumatismo encefalocraneano (TEC) y es responsable de
entre el 30% y el 40% de las muertes, en particular, dentro de las primeras 24
horas. Se ha reportado que hasta el 80% de las muertes precoces intrahospitalarias
(primeras horas) son debidas a hemorragia. Asimismo, aproximadamente un 25%
de los pacientes con TEC tienen shock asociado y la presencia de hipotensión
incrementa la mortalidad de estos pacientes entre 2 y 3 veces.
133
Capitulo III
Conceptos generales a tener en cuenta
1. Se considera trauma múltiple cuando el paciente traumatizado

presenta: a) lesión en dos cavidades, b) lesión en 1 cavidad + 1 fractura
proximal al tronco, c) > 2 fracturas proximales y trauma mayor cuando
el paciente presenta un ISS ≥16.
2. El diagnóstico de shock hemorrágico al ingreso de paciente

traumatizado al área de admisión debe efectuarse guiados por la
presencia de signos clínicos de hipoperfusión tisular (trastornos
del sensorio, frialdad acral, palidez, sudoración fría, taquicardia) y no
por los valores de la tensión arterial (TAS < 90 mmHg o < 30% de la
TAS habitual) y la oliguria (ambos signos tardíos). Es importante tener
en cuenta, que la hipotensión prehospitalaria es un fuerte predictor
de la necesidad de una intervención quirúrgica en pacientes
con TAS normal al ingreso al departamento de emergencia.
En consecuencia, la presencia de hipotensión prehospitalaria debe
alertar al personal de emergencias a trasladar al paciente al hospital
con la complejidad adecuada para su atención. Trabajos recientes han
reportado cambios en la hemodinamia tan precozmente como cuando
la TAS es < 110 mmHg.
3. La hemorragia es definida como la pérdida aguda de sangre circulante.

La volemia de un adulto, corresponde al 7% del peso corporal ideal (70
ml/kg de peso), y en un niño se considera de un 8 a 9% (80-90 ml/
kg de peso). Cuando un paciente ha perdido más del 30% de su
volemia presenta signos clínicos de shock hipovolémico.
4. El paciente traumatizado habitualmente tiene lesiones que provocan

sangrado visible (hemorragia externa) u oculto (como las que rodean
a los focos de fracturas cerradas o las que se producen en cavidades
como la torácica o la abdominal). La tasa de sangrado puede oscilar
entre 60 y 200 ml por minuto. Una fractura compleja de pelvis puede
albergar entre 1500 y 2000 ml, una de fémur entre 800 a 1200 ml,
cada costilla 100 a 150 ml., la tibia y el peroné entre 300 y 500 ml, la
cavidad pleural hasta 3000 ml y la abdominal, cuando aumenta 1 cm de
diámetro, puede tener hasta 2 litros de sangre, necesitándose más de 4
litros para que aumente 2 cm. El retroperitoneo es fuente común de
134
hemorragia oculta.
5. Es importante tener en cuenta que la correlación de los parámetros

de TAS, FC y de SaO2 y etCO2 en pacientes con hemorragia aguda es
habitualmente tardía, es decir que cuando se alteran la hemorragia ya tiene
una magnitud considerable. En ese sentido, recientes investigaciones
han demostrado que existen una correlación mucho más importante
con nuevos índices relacionados con el volumen sistólico (VS) como
la determinación en tiempo real de la presión del pulso (PP), de la
amplitud de la onda R del ECG, la variabilidad del período cardíaco
(SDRRI), el barorreflejo cardíaco espontáneo y las oscilaciones de la
TAS. Asimismo, la saturometría tisular de oxígeno (StO2) parece tener
mayor correlación con la hemorragia (y la generación de la deuda de
O2).
6. El Manual de Trauma del Hospital de Liverpool (Sydney, Australia)

recuerda que “las 4 causas más frecuentes de shock en el paciente
traumatizado son: hemorragia, sangrado, exsanguinación o
hipovolemia”. Una vez descartadas, se deben pensar en otras causas
(neumotórax hipertensivo, taponamiento cardíaco, shock neurogénico).
Es indispensable el diagnóstico precoz del foco hemorrágico,
para la cual la ultrasonografía tiene una particular relevancia
(FAST, EFAST, FASTER).
7. El paciente puede presentar un cuadro clínico de hemorragia controlada

(sangrado en pacientes con trauma contuso, habitualmente de origen
venoso o capilar que se pueden comprimir) o de hemorragia no
controlada (lesiones penetrantes de torso, fracturas pelvianas con
sangrado arterial, no compresibles).
8. La reposición de volumen en el shock hipovolémico producido

por hemorragia controlada (hemorragia compresible) debe ser
precoz y agresiva, mediante la colocación de vías de gran calibre y
la reposición de fluidos simultáneamente con el control del foco
hemorrágico.
9. En los casos de shock producido por hemorragia no controlada, se

debe priorizar el control quirúrgico de la hemorragia (control del daño,
135
Capitulo III
cirugía precoz) a la reposición de volumen que debe administrarse en

forma limitada y para permitir una TA media compatible con la vida
(TAM ≈ 50-70 mmHg??).
10. Resucitación limitada, tardía, restringida o hipotensiva: En el

paciente con hemorragia no controlada asociada a lesiones penetrantes
de torso, Bickell ha demostrado que la restricción de fluidos antes
del control quirúrgico incrementó la sobrevida. Numerosos trabajos
experimentales han reportado mejor sobrevida con resucitación
hipotensiva.
Mapstone efectuó un análisis sistemático de todos los ensayos animales
en los que se evaluaron estrategias de resucitación con fluidos. Evaluó
44 estudios donde se comparaban fluidos versus no resucitación y 9 en
los que se comparaba resucitación normotensiva versus hipotensiva.
Concluyó que el efecto de la resucitación con fluidos depende de la
severidad de la hemorragia y que la resucitación hipotensiva redujo el
riesgo de muerte (41% de reducción de riesgo absoluto) en todos los
estudios investigados por lo que propone evaluar su impacto en los
pacientes traumatizados con hemorragia no controlada.
Dutton estudió 110 pacientes traumatizados (31 años, 79% masculinos
y 51% penetrantes) a los que separó en 2 grupos: TAS > 100 mmHg y
TAS = 70 mmHg. La reposición de fluidos a un valor de TAS más baja
que lo normal no afectó la mortalidad.
Siegel evaluó la efectividad de la resucitación parcial luego de shock
hemorrágico en un modelo experimental (40 perros) con resucitación
inmediata con 0%, 8.4%, 15%, 30% o 120% (resucitación completa)
del volumen perdido y fueron seguidos durante 7 días con estudios
de función hepática y renal. Los datos sugieren que comparada con
120% de reposición inmediata postshock, la reposición con 8.4 y 15%
produjo malos resultados. En cambio, la reposición inmediata con
30% mostró cambios leves transitorios pero aceptables permitiendo
una recuperación completa a los 7 días. El déficit de base y el lactato
pero no la presión arterial fueron índices significativos de DO2.
11. Control del daño quirúrgico

Es una táctica quirúrgica empleada para tratar pacientes
declarados “in extremis” (con alteraciones graves en sus órganos
y/o sistemas y por lo tanto, altas “chances” de fallecer). El objetivo
136
de la misma es revertir el deterioro hemodinámico y/o metabólico

acortando el tiempo operatorio inicial mientras continúa la reanimación
perioperatoria. Se basa en exploraciones quirúrgicas de corto tiempo
de duración, que busca controlar el sangrado y/o la contaminación
intestinal y postergar las reparaciones definitivas. Es importante recordar
que, en los traumatizados en general y en los graves en especial, cuanto
más simples y rápidas sean las reparaciones mejor. La cirugía de control
del daño se denomina cirugía en etapas.
1º ETAPA: Se realiza en quirófano y su objetivo es evitar la mayor
deuda de oxigeno. Consiste en controlar las lesiones potencialmente
mortales acortando la duración de la cirugía inicial. Ante la presencia de
fuga de material contaminante se recomienda: cierre en monoplano de
las perforaciones, ligaduras temporarias (evitar resecciones y/o cierres
lentos), ostomías y lavados profusos de las cavidades con solución salina
a temperatura corporal (37- 40ºC). Ante la presencia de sangrado solo
reparar grandes vasos, ligadura de toda vena por debajo de las renales,
sutura (temporaria) y/o colocación de parches heterólogos en arterias
madres, pack en superficies sangrantes y cierre temporario de la pared
con bolsa “tipo Bogotá”.
2ª ETAPA: Se realiza en la Unidad de Terapia Intensiva y su
objetivo es continuar con la reanimación perioperatoria con
especial énfasis en el tratamiento de la acidosis, la coagulopatía
y la hipotermia (triada de la muerte). El cirujano debe estar
atento a dos probables complicaciones y por lo tanto acelerar la vuelta
a quirófano ante la persistencia del sangrado y/o de un síndrome
compartimental abdominal.
3ª ETAPA: Se realiza en quirófano. Se efectúan las reparaciones
definitivas (anastomosis), se retiran los “packs”, y se trata de
lograr el cierre definitivo de la pared. Condición “sine qua non”
paciente no coagulopático, normotérmico y no acidótico. El
cirujano debe reconstruir el transito intestinal, reevaluar la hemostasia
y reparar definitivamente la pared. Se presentan complicaciones en
el 50% de estos enfermos y la mortalidad esperable oscila entre 45 y
66%.
12. Habitualmente, la adecuación de la resucitación se determina

mediante la utilización de variables de oxigenación global, de la medición
de la deuda de oxígeno o mediante el monitoreo órgano específico.
137
Capitulo III
Puede utilizarse la determinación de lactato (valores normales 1-2 mg%)

o de déficit de base. El rango normal del déficit de base es de ± 3 mEq/l.
Existe correlación entre los valores de déficit de base y la magnitud del
shock hemorrágico (Déficit Leve - 2 a - 5 mEq/l; Moderado – 6 a - 10
mEq/l y Severo < - 11 mEq/l). La reducción de la disponibilidad de O2
del lecho esplácnico puede ocurrir aún cuando los índices de oxigenación
tisular son considerados adecuados: concepto de “shock compensado
u oculto”. La utilización de la tonometría gástrica o la determinación en
forma seriada de la pgCO2 y su relación con el petCO2 permite conocer
el estado de perfusión de la mucosa gastrointestinal. Los pacientes que
presentan isquemia mesentérica tienen aumento del CO2 de la mucosa
gástrica y disminución consecuente del pHi. La terapéutica adecuada
puede producir normalización del pHi y en consecuencia mejorar la
morbimortalidad del paciente. Como se comentó previamente, la StO2
es un parámetro que parece muy promisorio.
13. Con respecto a la reposición de volumen, más importante que el tipo

de solución a utilizar es determinar los parámetros hemodinámicos
adecuados de resucitación a fin de evitar la deuda de oxígeno
tisular y la consiguiente disfunción orgánica múltiple y su situación de
mayor gravedad, la falla orgánica múltiple.
14. Las soluciones electrolíticas isotónicas son las utilizadas para la

resucitación inicial. Un bolo inicial de fluidos se administra tan rápido
como sea posible (depende del calibre de los catéteres utilizados, de su
número y de la presurización del sistema). La dosis usual es 2000 ml
para un adulto promedio (30 ml/kg) y de 20ml/kg para un paciente
pediátrico (que puede repetirse 2 veces más). Debe recordarse que
por cada 1.000 ml de soluciones salinas administradas quedan en el
IV aproximadamente 200 ml, equilibrándose el 80% restante con el
líquido intersticial al final de la infusión. Las soluciones electrolíticas
isotónicas son las utilizadas para la resucitación inicial. Este tipo de
fluidos proveen una expansión intravascular transitoria y además
estabilizan el volumen vascular al reemplazar la pérdida del volumen de
los espacios intersticial e intravascular. La solución de Ringer Lactato
es la de elección. La solución Salina Isotónica (suero fisiológico) es
la de segunda elección, ya que posee el riesgo potencial de acidosis
hiperclorémica, sobre todo si existe compromiso de la función renal.
138
Se recomienda utilizar, en el paciente adulto, catéteres 14G periféricos

(o sus equivalentes en pacientes pediátricos), al menos 2 y presurizados
a 300 mmHg. De esta manera se puede infundir, en un adulto, 1000
ml de solución cristaloide en 1 minuto. Agregando a los anteriores, un
introductor de catéter de arteria pulmonar (8.5F equivalente a 2.8 mm
de diámetro) en la vena femoral se pueden infundir los 2.000 ml en 1
minuto. Dependerá de la magnitud del sangrado, la decisión de que
cantidad de catéteres serán necesarios.
15. Un vez efectuada la reposición de los 2.000 ml, evaluar según

respuesta hemodinámica: 1.- Respuesta rápida: pérdida de menos
del 20% del volumen sanguíneo circulante, permanece estable y no
requiere transfusión. 2.- Respuesta transitoria: pérdida entre 20-40%
de la volemia, primero estable y luego se deteriora, es sinónimo de
hemorragia continua, requiere transfusión e intervención quirúrgica
mandatoria para control del foco hemorrágico. 3.- Respuesta mínima
o nula: más del 40% de pérdida de la volemia (emergencia médico
quirúrgica), hemorragia exsanguinante, cirugía precoz (eventual
cirugía de control del daño, o incluso de toracotomía de emergencia),
habitualmente es necesaria la transfusión masiva de hemoderivados.
16. Soluciones salinas hipertónicas (resucitación con pequeños

volúmenes). Se basan en el uso de soluciones de cloruro de sodio al
7.5% con o sin coloides (Dextran 70 al 4.2% o HES al 6% o 10%)
a razón de 4-5 ml/kg de peso en dosis única, en no menos de 5
minutos ni más de 8 minutos. Los efectos fisiológicos y terapéuticos
son debidos a la hiperosmolaridad de la solución (2.400 mOsm/kg).
Dichas soluciones presentan igual eficacia cuando son administradas
a través de venas periféricas, por vías venosas centrales, vía intraósea
o eventualmente arterias femorales sin evidencia macroscópica ni
histológica de daño vascular. Recordar que no existe recomendación
actual para la administración de coloides en las primeras 48 horas de
la atención del traumatizado. Los efectos fisiológicos y terapéuticos
son debidos a la hiperosmolaridad de la solución (2.400 mOsm/kg).
Si se tiene en cuenta que cada 1 mOsm/kg produce un gradiente de
presión de 19.3 mmHg, el agregado de 250 ml de solución de ClNa
al 7% + Dextran 70 al 6% generaría un aumento de 171 mOsm/
kg (3.300 mmHg). El agregado de coloides extiende la duración del
139
Capitulo III
efecto hemodinámico. A nivel de la macrocirculación, una infusión de

solución salina hipertónica da como resultado una desviación de fluidos
de los compartimientos intracelular (IC) e intersticial (LI) al intravascular
(IV), incrementando el mismo debido al gradiente osmótico generado
por la solución. Se añade un efecto vasodilatador, un aumento del flujo
sanguíneo coronario y de la contractilidad miocárdica (efecto de corta
duración) y una dilatación de esfínteres precapilares y estrechamiento de
los vasos de capacitancia. La mejoría observada en la macrocirculación
es debida a un aumento de la precarga y a un descenso de la postcarga.
Además, reduce el edema celular endotelial por efecto osmótico y
disminuye el volumen eritrocitario, mejorando de esta manera las
propiedades reológicas de la sangre al disminuir la viscosidad. Se ha
demostrado la disminución de la agregación leucocitaria microcapilar,
luego de la reperfusión de áreas isquémicas y la prevención de la estasis
leucocitaria y su adhesión al endotelio. Mejora la perfusión de la mucosa
intestinal al aumentar la perfusión del lecho esplácnico. Se pueden utilizar
en la etapa inicial del shock traumático y de los grandes quemados con
marcada utilidad en la etapa prehospitalaria del trauma. La necesidad
de menor volumen de expansión y la ventaja potencial de reducir la
aparición de edema cerebral intersticial, con disminución de la presión
intracraneana (reducción del contenido de agua en áreas cerebrales
indemnes, hiperosmolaridad con efectos similares al manitol) la hace
de particular interés en los pacientes hipovolémicos con traumatismos
craneoencefálicos graves asociados. Los efectos colaterales reportados
son: alteraciones electrolíticas, edema pulmonar y trastornos de la
coagulación. Entre las primeras figuran: hipernatremia (valores de hasta
160 mEq/l), hipercloremia (> 120 mEq/l), hipokalemia (< 3.5 mEq/l)
e hiperosmolaridad (> 350 mOsm/kg). Se corrigen dentro de las
primeras 24 horas sin otros efectos adversos. Holcroft reportó que las
soluciones salinas hipertónicas administradas durante el transporte en
ambulancia aérea mejoraron la función hemodinámica y aumentaron
la sobrevida en 20 pacientes con lesiones severas comparados con
aquellos a los que se les administró soluciones salinas isotónicas (Ringer
Lactato). Mattox y Vassar, en estudios multicéntricos, randomizados
evaluaron 424 pacientes y 166 pacientes respectivamente, comparando
la resucitación prehospitalaria con ambas soluciones, encontraron
mayor TA sistólica al arribo al Centro de Trauma y disminución de
la necesidad de administración adicional de fluidos sin encontrar
140
diferencias en la mortalidad. Aunque no se han observado efectos

colaterales cuando las soluciones hipertónicas se han aplicado con
indicaciones correctas, el uso de dichas soluciones no puede ser
recomendado sin limitaciones. Son necesarios nuevos estudios que
prueben las ventajas de estas soluciones en pacientes y no solo en el
campo experimental ya que, como cita Meier-Hellman, “el concepto de
resucitación con pequeños volúmenes puede ser conveniente, pero su
superioridad sobre la resucitación con fluidos comunes con expansores
plasmáticos no ha sido probada concluyentemente”.
17. Restauración de la capacidad de transporte de oxígeno

(transfusión): No sólo incrementa la volemia y, por lo tanto, el volumen
minuto cardíaco, sino que además aumenta la cantidad de hemoglobina,
es decir los dos elementos claves de la ecuación del transporte de oxígeno.
A los efectos de maximizar la utilización de los productos sanguíneos,
se propone la terapéutica con hemocomponentes como glóbulos
rojos desplasmatizados (GRD), plasma fresco congelado (PFC),
crioprecipitados y plaquetas. Puede obtenerse sangre completamente
clasificada y compatibilizada con pruebas cruzadas en una hora y sangre
de tipo específico (ABO) con pruebas cruzadas en solución salina en
10 min. Pueden existir incompatibilidades con anticuerpos menores.
Para casos extremos, en particular en hemorragia exsanguinante,
puede utilizarse sangre tipo 0 negativa, en especial, en mujeres en
edad fértil y de 0 positivo en el resto de los pacientes. Obviamente,
los hemocomponentes deben administrarse a temperatura corporal
(37ºC) para evitar la hipotermia. Es importante tener en cuenta que este
aspecto (calentar los hemoderivados) puede constituirse en un cuello de
botella en caso de necesidad de transfusión masiva por lo que el centro
deberá contar con un protocolo apropiado para estas situaciones.
18. Criterios de transfusión masiva (TM): Se define transfusión masiva

cuando se ha repuesto por lo menos una volemia (para algunos una
volemia y media) o el doble de unidades de glóbulos desplasmatizados
en menos de 24 horas. Sin embargo se han publicado otros criterios
como: > 10 UGRD/24horas; > 20 UGRD/24 horas; > 30 UGRD/24
horas o, incluso, 1 volemia en 12 horas. Para situaciones agudas es
mucho más útil considerar como criterio de TM a la pérdida de
la mitad de la volemia en menos de 3 horas. En este sentido se
141
Capitulo III
han propuesto otros criterios similares como: sangrado > 150

ml/min; > 4 UGRD c/4 horas o > 10 UGRD desde el DE hasta
la UCI.
19. Corrección de las alteraciones de la hemostasia: Si bien las

coagulopatías son raras en la primera hora de tratamiento del shock
hipovolémico grave, recientes publicaciones han demostrado su
presencia en traumatizados graves con marcada hipoperfusión en el
ámbito de combate. En consecuencia, la coagulopatía asociada
al trauma puede presentarse en forma primaria (posttraumática
inmediata) o en forma secundaria (asociada al tratamiento del shock
hipovolémico).
20. Coagulopatía secundaria: La hipotermia y la transfusión

masiva con la resultante dilución de las plaquetas y factores de
coagulación son las causas etiológicas más comunes. En general
la hemodilución comienza con infusiones de cristaloides > de 80 ml/
kg. Se debe evitar la hipotermia iatrogénica en la fase de resucitación,
proporcionando fluidos calientes y maniobras de recalentamiento pasivo
y activo externos (frazadas, mantas eléctricas) e internos (nebulizaciones
con aire caliente a 45º C, infusión de sueros calientes a 40º C o el
recalentamiento arteriovenoso continuo). Dado que la densidad calórica
del agua es > que la del aire, los mejores métodos para recalentamiento
son la infusión de líquidos a temperatura corporal y el recalentamiento
AV continuo. En condiciones habituales, la transfusión de plaquetas,
crioprecipitados, plasma fresco congelado pueden ser guiados por
parámetros de coagulación obtenidos durante la fase de resucitación
cuando la urgencia lo permite. La evaluación de la coagulación puede
efectuarse obteniendo al ingreso del paciente un coagulograma básico
(APTT, Tiempo de protrombina, recuento de plaquetas) que debe
reiterarse de acuerdo a la presencia de la diátesis hemorrágica que el
paciente presente. Cuando se sospecha activación intravascular de la
coagulación debe complementarse con estudios específicos (PDF,
Dímero DD, test de gelación del etanol, lisis de euglobulinas, dosaje de
factores, etc). No obstante, el trastorno más común que se observa en el
paciente poliexpandido y/o politransfundido es el de la hemodilución
debido a la infusión de grandes volúmenes de cristaloides o la
reposición de hemocomponentes que no cuentan con factores V y
142
VIII ni plaquetas. La recomendación habitual para la administración

de PFC, crioprecipitados y plaquetas era la prolongación de los valores
basales del coagulograma 1.5 veces (PT > 18 seg; APTT > 60 seg o TT
> 15 seg). Hace unos años, modelos matemáticos de exsanguinación
propusieron, para minimizar el trastorno de coagulación, comenzar
precozmente con la administración de estos hemocomponentes (antes
que el TP se vuelva subhemostático) en una tasa de reposición de 2:3 (2
U de PFC por cada 3 de GR) y de 8:10 para plaquetas (8 U de plaquetas
por cada 10 de GR).
21. Autotransfusión: En caso de hemotórax traumático puede utilizarse la

autotransfusión del material hemático que se obtiene del drenaje pleural
del propio paciente. Para ello, se recoge la sangre en bolsas especiales
que se filtran y se pueden reinfundir. Una forma más adecuada todavía
es utilizar equipos de separación de sangre que permiten la reinfusión
de los glóbulos centrifugados (sin restos de leucocitos y plaquetas). Esta
metodología, más costosa, tiene muchos menos efectos colaterales
ya que se evitan los efectos pirogénicos y la hemólisis y los posibles
efectos sobre el riñón generados por los detritos celulares. No obstante,
las ventajas de autotransfundir al paciente su propia sangre conlleva
la disminución consecuente de la transmisión de enfermedades
infectocontagiosas (en particular, hepatitis B y C y HIV). La dificultad
metodológica determina que del total de sangre transfundida, la sangre
autotransfundida raramente llega al 25%, aún en grandes centros de
trauma.
22. Sustitutos de la sangre: Se encuentran en experimentación los

sustitutos de glóbulos rojos (soluciones de hemoglobina). Parecen ser
superiores, cuando se los compara con Ringer Lactato, en mejorar el
déficit de base, la saturación venosa central y la saturación tisular de
oxígeno. Se ha utilizado un tetrámero de hemoglobina encapsulado en
vesículas de fosfolípidos con el agregado de solución salina hipertónica.
Se comporta como un transportador de oxígeno y un expansor
plasmático. Tiene la ventaja de no necesitar tipificación, es libre de virus,
fácil de producir y tiene largo tiempo de almacenamiento. No obstante,
se trata solo de trabajos experimentales en animales y en fase III en
humanos que necesitan todavía de mayor estudio antes de ser llevado
a la práctica. Existe una excelente revisión de Moore en el JACS donde
143
Capitulo III
sugiere que, una vez aprobada por la FDA, los sustitutos de la sangre
pueden representar un próximo capítulo de la medicina transfusional
23. Resucitación de fluidos en victimas de combate: Krausz reportó

la estrategia de reposición de fluidos en el Ejército Israelí. Enfatizó que
los factores que influyen en las diferencias en el tratamiento (ATLS®
militar) con el efectuado en la vida civil (ATLS®) corresponden a las
consideraciones tácticas de combate, a la disponibilidad y nivel de
entrenamiento del personal médico, al fuego directo del enemigo, a las
limitaciones del equipamiento médico, al transporte y a sus tiempos
(línea de frente a primer escalón). La estrategia básica es llevar al personal
de rescate lo más cercano al frente para minimizar los tiempos de
evacuación, incluso con fuego directo (Forward Surgical Team - equipo
quirúrgico avanzado). Una vez aseguradas la vía aérea y la ventilación,
si el tiempo es < a 1 hora, la colocación de vía IV y la reposición se
efectúa durante el transporte. Si es > de 1 hora, la vía IV se coloca
antes del transporte. En caso de hemorragia controlada y tiempo
< 1 hora se efectúa resucitación con Ringer lactato o solución salina
normal y si el tiempo es > 1 hora agregan coloides (almidones). En
casos de hemorragia no controlada, en la que el sangrado interno se
ha detenido en forma temporal debido a hipotensión, vasoconstricción
y formación de trombos, la resucitación agresiva con fluidos
(Ringer Lactato) para parámetros hemodinámicos normales
está prohibida porque induce resangrado y descompensación
hemodinámica. Si se sospecha TEC se efectúa resucitación para
normalizar los parámetros hemodinámicos. Blood evaluó las historias
clínicas de víctimas de combate que fallecieron luego de alcanzar una
unidad médica para determinar si las nuevas tecnologías podrían haber
disminuido las muertes en combate. Se evaluaron 210 historias clínicas
que fueron revisadas independientemente por 4 cirujanos. Las causas
de muerte, reconocidas como potencialmente salvables, en la actualidad,
incluyeron hemorragias, quemaduras severas, edema pulmonar y sepsis.
Las tecnologías actuales que podrían haber sido de utilidad fueron los
nuevos respiradores, la TAC, el ultrasonido y los antibióticos. Con
respecto a las áreas de entrenamiento los que tendrían mayor potencial
de utilidad sería el control del daño, el manejo del ventilador, el packing
hepático, el manejo del SDRA y el manejo de las quemaduras. Estos
avances tecnológicos y de entrenamiento podrían haber contribuido a
144
disminuir entre 8 y 25% las muertes de los heridos en combate. Para

mayor información en relación con estos temas, se recomienda la lectura
del Suplemento del Journal of Trauma, de mayo de 2003 denominado
Fluid Resuscitation of Combat Casualties y el del año 2009, The Next
Generation of Combat Casualty Care, en http://www.jtrauma.com.
2. FISIOPATOLOGÍA
La homeostasis completa en el tratamiento del shock es imposible si
no se ha logrado una adecuada hemostasia. Las estrategias de resucitación con
líquidos previo al control del foco hemorrágico (la no resucitación lleva a la muerte
por exsanguinación) produce el lavado del coágulo (“pop the clot”) con mayor
sangrado, y, en consecuencia, la resucitación limitada, hipotensiva o retardada puede
ser beneficiosa, pero con resultados conflictivos. La resucitación no adecuada puede
acarrear una "deuda de oxígeno" en los tejidos, que se manifiesta como disfunción
de los distintos órganos o sistemas. La perpetuación de esta deuda determinaría la
irreversibilidad del shock, producida por daños persistentes en la microcirculación
y por la prolongación del mismo con hipoxia tisular, constituyéndose el
“fenómeno de no reperfusión”. Crowel estableció experimentalmente el punto
de irreversibilidad del shock cuando se produce una deuda de oxígeno > a 120ml/
Kg. El shock hipovolémico es un claro ejemplo de isquemia/reperfusión.
La respuesta inicial del aparato cardiovascular a la limitación crítica de la
perfusión consiste en un conjunto de reflejos que preservan el tono vascular y la
función cardíaca. La mayor actividad simpática incrementa la contractilidad y la
frecuencia cardíaca.
La descarga de catecolaminas, vasopresina y angiotensina, aumenta el
tono venular y arteriolar, incrementando el volumen central, el retorno venoso y la
tensión arterial. Al mismo tiempo, el flujo experimenta redistribución preferencial
desde los músculos esqueléticos, los tejidos subcutáneos y el lecho esplácnico hacia
el cerebro y el corazón. La vasopresina y el eje renina - angiotensina favorecen la
retención hidrosalina y mantienen la volemia.
A medida que el shock progresa estos mecanismos pierden eficacia. La
hipotensión restringe la perfusión coronaria y compromete el volumen minuto.
La elevación adicional de la resistencia vascular sistémica afecta el rendimiento
cardíaco por aumento de la post-carga ventricular.
La acidosis tisular (ácido láctico) y la generación de otros metabolitos
causan vasodilatación arteriolar agravando la hipotensión. Las sustancias
vasodepresoras se acumulan y causan en los lechos vasculares la pérdida del tono
de la microcirculación. Esta vasodilatación isquémica contribuye a una mayor
145
Capitulo III
caída en la presión arterial sistémica. Cuando se agrega vasoconstricción venular,

las presiones hidrostáticas capilares aumentan y, en consecuencia, el volumen
intravascular disminuye.
El fenómeno de “falta de recuperación del flujo” luego de establecida
una resucitación determinada, se caracteriza por una hipoperfusión persistente, en
el período posterior a la recuperación de un episodio isquémico. Las circulaciones
esplácnica y cerebral son particularmente vulnerables a este proceso con serias
consecuencias. La isquemia esplácnica puede dañar la barrera mucosa de la pared
intestinal, permitiendo que las citokinas locales “transloquen” a través de la pared
intestinal, hacia la circulación sistémica. La expresión final del fenómeno de falta de
recuperación del flujo es el “Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple”.
La Lesión por Reperfusión, difiere del fenómeno anterior, en que el
flujo sanguíneo se restablece luego del episodio isquémico. El problema radica en
que se han acumulado sustancias tóxicas durante dicho período y estas toxinas son
lavadas posteriormente con el restablecimiento del flujo, barridas por el torrente
sanguíneo y llevadas a órganos distantes. Se considera que los responsables son
los metabolitos del oxígeno que son altamente reactivos y dañan las membranas
celulares. Estos “radicales libres de oxígeno” (moléculas de oxígeno con un electrón
no apareado en su cubierta externa) reaccionan con los lípidos de las membranas
celulares (peroxidación lipídica). Esta reacción en cadena se corresponde con el
período de reperfusión. Los ensayos de terapéutica antioxidante (ejemplo: SOD-
superóxido-dismutasa) han mostrado resultados diversos.
Cuando la resucitación con fluidos luego de shock hemorrágico severo
conduce a un cuadro de isquemia/reperfusión corporal total, los PMN circulan
en capilares con flujo enlentecido y pueden adherirse a las células endoteliales y
activarse. Jeroukhimov ha reportado que esta activación resulta en la liberación de
mediadores como citokinas, metabolitos del ácido araquidónico, óxido nítrico y
enzimas líticas que pueden producir daño local e incrementar la filtración (leakage)
capilar. Con la reperfusión, la generación de radicales libres de oxígeno por medio
de la xantinooxidasa y su liberación causa daño a los lípidos celulares, las proteínas y
el ADN. La liberación de óxido nítrico promueve una disminución de la respuesta
contráctil a la norepinefrina y contribuye a la disminución aguda de la tensión
arterial asociada a hipovolemia. El azul de metileno puede evitar la vasodilatación
inducida por el óxido nítrico. Se efectuó un diseño experimental de hemorragia
no controlada en animales (ratas de 500 mg) a los que se les repuso solución de
Hartman sola o con sangre o con bolo de azul de metileno (20 mg/kg; 2 ml de
una solución al 0.5%) para mantener una TAM de 80 mmHg o 40 mmHg. Las
conclusiones fueron que la resucitación hipotensiva fue más efectiva y que el
146
agregado de azul de metileno a la solución electrolítica puede minimizar los efectos

perjudiciales de la resucitación.
También la administración de un agonista A2a de la adenosina puede
mejorar la perfusión coronaria y reducir las respuestas inflamatorias mediadas
por leucocitos. Kelly encontró en modelos experimentales (cerdos con contusión
pulmonar y hemorragia) que el agonista de la adenosina (10 ng/kg/min IV durante
180 minutos) asociado a heptastarch (EXTEND®) o Ringer Lactato, mejoró la
función cardíaca sin causar hipotensión o bradicardia (cuando se administra 25 a
30 minutos de producida la lesión).
Kuebler ha utilizado la administración de una dosis única subcutánea
de progesterona (25 mg/kg de peso) en un estudio experimental (shock
hemorrágico en ratas) con el fin de disminuir la respuesta inflamatoria y el daño
hepatocelular. Los animales tratados con progesterona, al final de la resucitación,
mostraron niveles significativamente reducidos de TNFα, IL-6, transaminasas y de
la actividad de la mieloperoxidasa. Se concluyó que mejora la respuesta inflamatoria
y, en consecuencia, reduce la lesión celular por la vía de la acción directa de las
células inmunocompetentes. También se ha reportado la utilidad del agregado de
etilpiruvato y de pentoxifilina a la solución de Ringer Lactato.
Coagulopatía y Shock hemorrágico

Se ha reportado que 8% de los pacientes internados por trauma, y admitidos
directamente desde la escena, reciben glóbulos rojos desplasmatizados (GRD), 5%
reciben plasma fresco congelado, 3% reciben plaquetas y 0.1% crioprecipitados.
Dutton describió, en un grupo de pacientes traumatizados ingresados que fueron
transfundidos, que 11% de los GRD fueron administrados en la 1º hora y el 62%
en las primeras 24 horas, con una mortalidad de 39% en los que recibieron > 10
UGRD vs. 0.6% en los que recibieron 0-4 UGRD.
La coagulopatía intrínseca o primaria puede aparecer, aún, en la etapa
prehospitalaria, producida por liberación de mediadores tisulares locales y, en
un tercio de los pacientes con trauma múltiple, se presenta en el departamento
de emergencia (DE) con coagulopatía ya establecida. Acidosis, hipotermia y
coagulopatía fueron identificadas hace años como la "tríada letal" en pacientes
con hemorragia exsanguinante. El tratamiento clásico de estos pacientes con
traumatismos graves y hemorragia exsanguinante, incluye, en forma muy precoz, a
la cirugía de control del daño (estrategia quirúrgica en tres etapas; 1.- control de la
hemorragia y contaminación con cierre temporario; 2.- corrección de alteraciones
metabólicas, temperatura y coagulación en UCI; 3.- procedimiento quirúrgico
definitivo) y simultáneamente la instauración de un protocolo de transfusión
147
Capitulo III
masiva (TM) con reposición de hemocomponentes en base a las alteraciones de la

coagulación que el paciente presenta y a partir de determinados valores (APPT y
TP x 1.5 veces el basal y plaquetas < 50 x 109/L) (10) y la provisión de cuidados
críticos con lo que se han optimizado los estándares de cuidados resucitativos. Se
consideró, hasta ahora que la coagulopatía era secundaria a la hemodilución o a la
hipotermia. A pesar de éstos avances en la terapéutica, la hemorragia sigue siendo
una causa muy importante de mortalidad precoz (cercana al 50%) tanto en la vida
civil como en la militar.
Asimismo, recientes publicaciones han reevaluado el tratamiento clásico
y reportado mayor mortalidad para las lesiones cuando los pacientes presentan
coagulopatía en la admisión al departamento de emergencias, en particular, cuando
la coagulopatía se corrige tardíamente.
Recientemente, Brohi ha reportado que existe un cuadro de coagulopatía
traumática aguda clínicamente importante no relacionada solamente a la
administración de fluidos. Debe ser considerada como un marcador de la severidad
del traumatismo y está relacionada con la mortalidad. La encontró en casi el 25%
de los 1.088 pacientes estudiados (ISS promedio 20 con 58% de los pacientes con
un ISS > 15). Los pacientes que presentaron coagulopatía significativa (PT > 18
seg; APTT > 60 seg o TT > 15 seg; 1.5 veces los valores normales) tuvieron mayor
mortalidad (46% vs 10.9%, p < 0.001) y la incidencia de la coagulopatía se
relacionó con la severidad de la lesión (coagulopatía primaria) y no con la
cantidad de fluidos infundidos (p < 0.001).
En el ámbito militar, la mortalidad también se asoció a la coagulopatía
primaria y al requerimiento transfusional: cuando los pacientes recibieron de
0-4 UGRD, y el INR era normal, la mortalidad observada fue de 0.6% en tanto
que cuando la unidades transfundidas eran > 10 UGRD y el INR era >1.5 o las
plaquetas estaban disminuidas la mortalidad se elevaba a 30%. En cambio, los
pacientes que habían recibido > 10 UGRD pero conservaban el INR < 1.5 se
asociaron a una mortalidad de 5%. Se ha reportado que los pacientes traumatizados
que presentan coagulopatía primaria (al ingreso) presentan una mortalidad 3
veces mayor que los que no la presentan, a igual severidad lesional (ISS) por lo que
la presencia de alteraciones del coagulograma (TP o APTT) o de plaquetopenia
al ingreso es un signo ominoso. Como reportó González, el protocolo clásico
de transfusión masiva no es el adecuado para prevenir o corregir la coagulopatía.
Esta coagulopatía primaria estaría vinculada en forma directa a la hipoperfusión
tisular (endotelial) y se asociaría a activación de la trombomodulina (formación de
complejo trombomodulina-trombina) con activación secundaria de la proteína C y
de la fibrinolisis.
148
Control del daño resucitativo

Holcomb describió recientemente el "control del daño resucitativo"
(Damage Control Resuscitation), que implica el tratamiento completo de la "tríada
letal" inmediatamente después de la admisión hospitalaria, teniendo en cuenta que
la coagulopatía severa está presente al ingreso.
El control del daño resucitativo también denominada resucitación
hemostática incluye tres componentes básicos: la hipotensión permisiva, la
utilización temprana de hemoderivados y la cirugía de control del daño. La finalidad
de este conjunto de estrategias es el tratamiento agresivo de la coagulopatía del
paciente traumatizado, el control de la hipotermia y evitar el empeoramiento de la
acidosis metabólica. Las intervenciones del control del daño resucitativo deben ser
aplicadas dentro de los primeros minutos del arribo del paciente al departamento
de emergencias y continuarse en el quirófano y la UCI.
CONTROL DEL
DAÑO
RESUCITATIVO
HIPOTENSION HEMOCOMPONENTES CIRUGIA

PERMISIVA DE CONTROL
DEL DAÑO
Consisten en tres etapas iniciales: 1.- resucitación limitada para mantener

una tensión arterial sistólica (TAS) de 90 mmHg, previniendo el sangrado de vasos
lesionados y 2.- restaurar el volumen intravascular utilizando plasma fresco congelado
como fluido primario de resucitación en relación 1:1 o 1:2 con las unidades de GRD
y 3.- cirugía de control del daño precoz. En pacientes que requieren resucitación
masiva se debe activar el actual protocolo de transfusión masiva: 6 UPFC + 6
UGRD + 6 U de plaquetas + 10 U de crioprecipitados. Los cristaloides deben
utilizarse solamente para mantener las líneas vasculares permeables y administrar
la medicación, disminuyendo de ésta forma la coagulopatía dilucional al ingreso
a quirófano para permitir la resolución quirúrgica simultánea de los focos
de sangrado y el traslado posterior a la UCI de un paciente normovolémico, sin
acidosis, con RIN normal y mínimo edema y, en consecuencia sin la presencia de
la "tríada letal" y con menor incidencia futura de SDRA, falla orgánica múltiple y
149
Capitulo III
mortalidad.
Coagulopatía secundaria
Como comentamos, el paciente portador de un traumatismo múltiple
severo requiere con frecuencia la reposición de grandes volúmenes de fluidos y de
hemoderivados siendo necesario efectuar, en algunos casos, transfusión masiva.
Es importante recordar que la transfusión de sangre, per se, es un predictor
independiente confirmado de mortalidad, de admisión en la UCI, de mayor estadía
en la UCI y el hospital luego de controlar la severidad del shock por medio de la
determinación del DB, la lactacidemia y la anemia.
Se han reportado múltiples complicaciones relacionadas a la TM como: 1.-
Alteraciones metabólicas; 2.- Hipotermia; 3.- Toxicidad por citrato; 4.- Alteraciones
en el equilibrio ácido-base; 5.- Cambios en el nivel de potasio; 6.- Cambios en el
nivel de 2-3 DPG; 7.- Anormalidades plaquetarias; 8.- Cambios en la concentración
de factores de coagulación; 9.- Reacciones transfusionales; 10.- Transmisión de
infección; 11.- Enfermedad injerto - huésped; 12.- Inmunosupresión.
Dicha acción se ejerce a través de los efectos producidos por el
almacenamiento de la sangre (“lesión por almacenamiento”) o por los efectos
dilucionales sobre las plaquetas y los factores de coagulación. Clínicamente, se
produce sangrado microvascular que produce trasudación de sangre a través
de la mucosa, de las heridas o de los sitios de punción y petequiado generalizado.
Actualmente se reconoce que el tiempo de almacenamiento podría contribuir a
la aparición de efectos secundarios, pareciendo que existirían diferencias (aún no
concluyentemente demostradas) entre la infusión de unidades de GR < 14 días de
almacenamiento y aquellos que tienen ≥ 14 días.
Dentro de las consecuencias generadas por el “almacenamiento” se
encuentran: a.- hiperkalemia (de importancia en pacientes con insuficiencia renal),
asociada también a aumento de fosfato y amonio; b.- desviación a la izquierda de la
curva de disociación de la Hb y cambio en la deformabilidad de los glóbulos rojos
infundidos, desarrollo de microagregados, liberación de sustancias vasoactivas,
desnaturalización de las proteínas; c.- sobrecarga de volumen; d.- alcalosis metabólica
(transfusión de GR que captan K+ y metabolismo del citrato con hipokalemia
asociada) y e.- hipocalcemia. La sangre almacenada puede contener 30-40 mEq/l
de K+ en tres semanas. Desde el punto de vista clínico se ha demostrado que la
transfusión de sangre que no excede de 100-150 ml/min raramente se asocia con
alteraciones del K+.
El contenido de ácido láctico se incrementa durante el almacenamiento
de sangre con una caída del pH llevando a un descenso de la glucolisis y del 2-3
150
DPG con desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva de disociación

de la Hb y compromiso de la oxigenación tisular. El 2-3 DPG se regenera
rápidamente con retorno del nivel de 50% a las 24 horas de la transfusión con
afinidad normal por el oxígeno aunque puede prolongarse en pacientes con otros
daños metabólicos. Debe recordarse que la utilización de CPDA o de AS-1 para
conservar la sangre produce menor disminución de 2-3DPG.
El pH de la sangre almacenada es de aproximadamente 6.3. El citrato de
sodio administrado se transforma en el hígado en bicarbonato. De esta manera
el pH posttransfusional puede oscilar entre 7.48 y 7.50 y, en consecuencia, puede
asociarse con aumento en la redistribución de K+ (ya sea por alteraciones del
balance interno con desplazamiento intracelular o del balance externo por
aumento de la excreción tubular). Debe tenerse cuidado en la reposición rutinaria
de bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metabólica. Además, la sangre
de banco está desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre 1-6ºC) y contiene
adecuadas cantidades de factores de coagulación (I, II, VII, IX, X, XI y XII)
pero los factores V y VIII (factores lábiles) están disminuidos. Se considera que
la concentración crítica de factor VIII es de 35%. No obstante, el Factor VIII
es una proteína de fase aguda y el stress de la cirugía y/o el trauma aumenta su
producción.
Como ya fuera comentado, existen dos mecanismos básicos que producen
alteraciones secundarias de la coagulación en pacientes traumatizados: la dilución
de las plaquetas junto a dilución de factores de coagulación (V y VIII) y el consumo
de plaquetas y factores asociadas a activación intravascular de la coagulación,
expresión del factor tisular y liberación del activador tisular del plasminógeno
desde los tejidos traumatizados y/o isquémicos. La plaquetopenia dilucional,
generalmente, es menor que la determinada por la simple dilución, ya que la
liberación de plaquetas del bazo y de la médula ósea podría suplir parcialmente
el descenso. Debe recordarse que también la hipotermia afecta adversamente la
función plaquetaria.
La reposición de volumen con cristaloides, junto a la infusión de GR
desplasmatizados produce concomitantemente una trombocitopatía debida a
un trastorno funcional, (falla en el eje Proteína soluble - Factor von Willebrand-
GPIb- glicoproteína de superficie plaquetaria) usualmente asociado con un conteo
plaquetario inferior a 100.000/mm3 (curva de wash-out vs reserva de plaquetas
sintetizadas o liberadas desde el bazo y la médula ósea hacia la circulación) y
prolongación del APTT y del TP causados principalmente por hipofibrinogenemia
y descenso de factores V y VIII.
La plaquetopenia se correlaciona con la cantidad de sangre transfundida
151
Capitulo III
y puede comenzar a ser clínicamente significativa en un adulto después de la

administración de 15-20 U (equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguíneo total
del paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes críticos portadores de TM y
encontramos que el 73% de los pacientes presentaron hemodilución y 7% tuvieron
estudios de coagulación normales. Cuando se presenta sangrado microvascular, sin
hipotermia severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 100.000/mm3 o que cae de
100.000/mm3 constituyen indicación de transfusión de plaquetas.
Cuando se asocian trastornos más serios de la coagulación, generalmente
son producidos por CID y se relacionan a hipoperfusión tisular producida por
shock, enfermedad subyacente, y/o lesión tisular. Se ha descrito que la CID
puede aparecer en el 30% de los pacientes. En nuestros pacientes se presentó en
el 20%. Es importante reconocer que cuando esta patología está presente debe
ser considerada como una enfermedad en sí misma (hipoperfusión tisular) y no
como consecuencia de la transfusión, la que produce la coagulopatía. Esto se
manifiesta en el análisis de la mortalidad. La mortalidad global de nuestro grupo
fue de 33 % (algo menor que en la publicación de Wudel, aunque en este grupo
particular se trataba de pacientes con trauma cerrado y la TM se definió como 2
volemias). Cuando se trata del grupo de hemodiluidos, la mortalidad fue de 25%
y en el grupo con CID de 67%. Dichas diferencias no fueron estadísticamente
significativas probablemente por lo pequeño del grupo con CID.
El diagnóstico de CID puede ser realizado usualmente por el sustancial
incremento del TP, del APTT y de los PDF sumados a un marcado descenso del
recuento de plaquetas y la concentración de fibrinógeno. La diferenciación entre
CID y hemodilución dependerá del hallazgo del incremento de PDF, o del Dímero
DD y de las anormalidades de laboratorio desproporcionadamente mayores que
los esperables en la hemodilución aislada (en general pérdida de factores lábiles, en
particular V y VIIIc).
En general, el mejor tratamiento de la CID es remover la causa (corregir
la hipovolemia, hipoxemia, acidosis metabólica) aunque una vez establecido el
diagnóstico se necesita a menudo efectuar la reposición de PFC, concentrados
plaquetarios, crioprecipitados, etc. Nosotros encontramos que la duración del shock
y los niveles bajos de proteínas totales se asociaron en forma proporcional con la
mortalidad. También los valores altos del APTT se asociaron con la duración del
shock, evidenciando que la severidad de la coagulopatía asociada está en relación
con la gravedad del shock.
La infusión de grandes volúmenes de hemocomponentes fríos, la
reposición de fluidos a temperatura ambiente, la cirugía con apertura de cavidades
y la anestesia pueden producir hipotermia. La hipotermia aumenta la afinidad de la
152
hemoglobina por el O2 y deteriora la función plaquetaria. Los pacientes que tienen

una temperatura < 34ºC no coagulan normalmente, aunque la concentración de
factores sea normal. Debe recordarse que la hipotermia aguda del nodo sinoauricular
(infusión por vías centrales) puede producir arritmias fatales. La hipotermia
puede agravar la coagulopatía por alteración enzimática y debe ser enérgicamente
tratada mediante recalentamiento activo interno (infusión de líquidos a 37ºC,
nebulizaciones, CAVR, etc) asociado a recalentamiento pasivo o activo externo.
Nunca debe utilizarse únicamente el recalentamiento externo ya que la producción
de vasodilatación cuando el paciente tiene bajo volumen minuto puede empeorar
la hemodinamia.
Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia, para lo cual es
necesario monitorear en forma continua la temperatura central con una termocupla
o midiendo la temperatura en la arteria pulmonar cuando el paciente está
monitoreado por medio de un catéter de arteria pulmonar. Por este motivo, nuestro
protocolo enfatiza el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento
interno y eventualmente externo para mantener la temperatura corporal en valores
≥ 35ºC.
La hipotermia severa (≤ 32°C) asociada a trauma grave se correlaciona
significativamente con peor pronóstico que el trauma o la hipotermia aislada y
tiene 100% de mortalidad. Una de sus causas es la asociada a coagulopatía ya
que disminuye la actividad plaquetaria y la de las enzimas de la cascada de la
coagulación, activa la fibrinolisis y produce lesión endotelial. Hace unos años, Safar
propuso algunas discrepancias “futurísticas”, como él las denomina, con respecto
a la hipotermia, el tratamiento del shock y la falla multiorgánica tardía (animación
suspendida).
La hipocalcemia puede resultar de la unión del calcio con el citrato del
anticoagulante en la sangre de banco. El citrato puede producir disminución
transitoria del calcio ionizado con sus efectos secundarios (hipotensión, aumento
de la PFDVI y de la PAP y de la PVC). Sin embargo, con las posibles excepciones
de: 1.- infantes prematuros; 2.- enfermedad hepática severa; 3.- fase anhepática
del transplante hepático y 4.- aquellos que reciben gran infusión de productos con
citrato (más de 100 ml/min), el citrato es rápidamente metabolizado por el hígado
por lo que no se desarrolla hipocalcemia significativa en la transfusión masiva. La
mayoría de los pacientes adultos normotérmicos pueden tolerar la infusión de 1
unidad de GR cada 5 minutos sin requerir aporte de calcio. El nivel de calcio iónico
en plasma y la prolongación del QT deben ser monitoreados a fin de determinar
la necesidad de terapéutica suplementaria con calcio. La acidosis metabólica, la
hipotermia, la hipocalcemia, y la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la
153
Capitulo III
coagulación que mejoran con su corrección.
Recombinante de Factor VIIa (rFVIIA)

Martinowitz reportó que la administración de altas dosis (promedio de
120 mcg/kg; con rango entre 120-212 mcg/kg) de recombinante de factor VIIa
(rFVIIa) puede ser de utilidad, como medida de apoyo asociada a las técnicas de
hemostasia quirúrgica, en pacientes traumatizados con hemorragia masiva no
controlada (politransfundidos; promedio 40 U de sangre o GRD) luego de la falta
de respuesta de las medidas convencionales para lograr el control de la hemostasia.
El mecanismo de acción propuesto del rFVIIa consiste en el incremento de la
hemostasia limitada al sitio quirúrgico sin activación sistémica de la cascada de la
coagulación. La administración del rFVIIa resultó en cesación del sangrado difuso,
con disminución significativa del requerimiento de sangre, acortamiento del PT y
del APTT. La mortalidad del grupo tratado (7 pacientes) fue de 43% y no estuvo
relacionada con hemorragia o TVP/PE.
Posteriormente, Lynn observó que la administración IV de rFVIIa (180
mcg/kg) en un modelo experimental de trauma hepático (avulsión del lóbulo
mediano izquierdo con hemorragia no controlada) acortó el PT e incrementó la
TAM. El autor enfatiza que en el ámbito civil la hemorragia masiva de torso se
presenta en el 30-35% de las muertes tempranas (minutos del trauma, en el lugar o
durante el transporte) y, es aún más significativa (50%) en el ámbito militar (80-90%
de los heridos en Vietnam o en Líbano fallecieron dentro de los 120 minutos). El
mecanismo de acción del rFVIIa consiste en unirse a las plaquetas activadas y activar
el factor X (independientemente del factor tisular, TF) formando el complejo final
FXa/FVA (protrombinasa) e induciendo la explosión (“burst”) de la trombina (sin
necesidad del complejo FIX/VIIIa) y formación más rápida de coágulos de fibrina
en el sitio de la lesión vascular (bypass del sistema intrínseco y acortamiento de los
tiempos de formación del coágulo). En otro trabajo, Jeroulkhimov reportó, en el
mismo grupo experimental (usando tres grupos: control, 180 mcg/kg y 720 mcg/
kg), disminución del sangrado y prolongación de la sobrevida y sin evidencias de
trombosis en los órganos vitales.
Meng ha descrito que el rFVIIa es efectivo en incrementar la hemostasia en
el paciente hipotérmico (escasa reducción de su actividad, 20% a 33ºC comparada
con 37ºC) pero no en el paciente acidótico, ya que su actividad disminuye un 90%
a pH 7.0.
La administración de altas dosis (promedio 120 mcg/kg; rango 120-212
mcg/kg) de rFVIIa puede ser de utilidad, como medida de apoyo asociada a las
técnicas de hemostasia quirúrgica, en pacientes traumatizados con hemorragia
154
masiva no controlada (politransfundidos; promedio 40 U de sangre o GRD)

luego de la falta de respuesta de las medidas convencionales para lograr el control
de la hemostasia. La administración de rFVIIa resultó en cesación del sangrado
difuso, con disminución significativa del requerimiento de sangre, acortamiento
del PT y del APTT. La mortalidad del grupo tratado (7 pacientes) fue de 43% y no
estuvo relacionada con hemorragia o TVP/PE.
El trabajo más importante, en cuanto a la efectividad del rFVIIa en
pacientes traumatizados, es el de Boffard. Se trata de un estudio multicéntrico
prospectivo randomizado y controlado en 277 pacientes con trauma contuso y
penetrante con hemorragia no controlada en los que se efectuó la administración de
rFVIIa 200 mcg/kg luego de la administración de la 8ª U de GRD y posteriormente
de 100 y 100 mcg/kg una y tres horas después de la dosis inicial. Se encontró una
significactiva reducción de la transfusión de GRD y del número de pacientes que
requirieron TM en trauma cerrado y una tendencia similar (pero no significativa)
en trauma penetrante. No hubo efectos adversos asociados a la droga en relación
con el rango de dosis utilizado.
Los efectos adversos están relacionados con la posibilidad de aumento
de eventos tromboembólicos arteriales y venosos asociados a la administración
de una droga con efectos procoagulantes. Se ha sugerido precaución en la
administración del rFVIIa en pacientes con lesiones arteriales de alta energía, en
particular las lesiones arteriales mesentéricas y de vasos cerebrales y se recomienda
vigilancia temprana de episodios inesperados de manifestaciones trombóticas y
propone a otros centros de trauma que utilizan la droga “off label” (indicaciones
no aprobadas) a examinar su experiencia y publicarla.
La severidad de la acidosis metabólica, de la coagulopatía y del
shock hemorrágico pueden predecir la falla terapéutica de rFVIIa y deben ser
contraindicaciones de su administración. Propone, entonces, la administración
precoz en el paciente con shock hemorrágico antes del desarrollo de pérdida
masiva de sangre.
En junio de 2008, se dio por finalizado en estudio Fase III denominado
Control F7 Trauma- 1711 destinado a evaluar la eficacia y la seguridad en la
administración de rFVIIa para el tratamiento del sangrado en pacientes con trauma
severo. Este estudio que incluyó 576 pacientes de los 1502 planeados (32 países
con 150 sitios) debió ser suspendido por futilidad ya que el objetivo de disminución
de la mortalidad no pudo ser alcanzado debido a que la mortalidad del grupo
control fue significativamente más baja (alrededor de 10%) que en el estudio
anterior de Fase II de Boffard (25%) a igual severidad lesional. Por este motivo,
la administración de rFVIIa (200 mcg/kg + 100 mcg/kg + 100 mcg/kg) no
155
Capitulo III
demostró superioridad comparada con placebo en pacientes con trauma cerrado

en cuanto a la mortalidad (end point primario) pero sí en cuanto a la asociación con
disfunción renal y pulmonar que requirieran atención médica dentro de los 30 días.
Además, demostró la misma seguridad que placebo en cuanto a complicaciones
trombóticas, tanto venosas (TVP/EP) como arteriales (infarto cerebral, IAM).
Consenso Intersocietario para la Recomendación de rFVIIa

Organizado en forma conjunta por las Sociedades Argentinas de Terapia
Intensiva y Hematología se sugiere la indicación de rFVIIa en pacientes con trauma
cerrado que no hayan respondido al tratamiento convencional. Aun no existen
evidencias que avalen su uso en el trauma penetrante. En pacientes pediátricos, se
recomienda el mismo protocolo ajustado al peso pero teniendo en cuenta la menor
vida media del rFVIIa en pediatría. Se plantea su administración en las siguientes
condiciones:
1. Contar con hematólogo en la institución
2. Sangrado masivo con evidencia clínica de coagulopatía.
3. Reversión del efecto de drogas anticoagulantes como heparina o warfarina,
si fuera necesario.
4. Imposibilidad de control quirúrgico o endovascular del foco de
sangrado.
5. Uso previo adecuado de hemocomponentes (GR, PFC, Plaquetas,
Crioprecipitados).
6. Considerar el uso de antifibrinolíticos, sellantes de fibrina o desmopresina
cuando esté indicado.
7. pH > 7.10
8. Prevención y tratamiento de la hipotermia.
9. Si el recuento de plaquetas es < 50x109/L, transfundir plaquetas
inmediatamente antes del uso de rFVIIa.
10. Si el paciente no responde a una segunda dosis de rFVIIa, se debe
considerar como uso fútil de la droga.
11. El paciente o su familia debe ser informado sobre el uso en una indicación
no aprobada del rFVIIa.
La dosis sugerida es: 100 mcg/kg EV (2-5´). Si a la hora no corrigió el

sangrado, considerar repetir la misma dosis. Para más datos se sugiere la lectura del
ejemplar conjunto de SATI-SAE de 2008.
A continuación se describen los algorismos correspondientes a los
cuadros de shock controlado y no controlado.
156
157
Capitulo III
158
159
Capitulo III
OBJETIVOS DE LA RESUCITACION.
Recientemente, se ha reportado que en una gran población de pacientes
traumatizados los valores de Hcto y Hb se comportaron de la misma manera
por lo que pueden utilizarse indistintamente. Sin embargo, no deben tomarse los
valores del Hcto o de la Hb para decidir la reposición de volumen en el contexto de
la hemorragia aguda sino las condiciones hemodinámicas del paciente. El valor del
Hcto o de la Hb iniciales deben tomarse como valores de referencia y las Guías de
Resucitación del Shock (Moore, 2006) recomiendan que una disminución de la
Hb inicial > 2 g/l (∆ > 6 puntos del Hcto) luego de la expansión con 2.000 ml de
cristaloides debería alertar sobre la necesidad de transfusión.
La adecuación de la resucitación puede determinarse mediante la
utilización de variables de oxigenación global, de la medición de la deuda de
oxígeno o mediante el monitoreo órgano específico.
Indicadores globales: Se trata de 1.- índices de consumo y disponibilidad
de oxígeno (VO2 y DO2) y 2.- Saturación y tensión de O2 venosa mixta (SvO2 y
pvO2) medida por saturometría venosa mixta contínua.
Medición de la deuda de oxígeno: Se evalúa mediante la determinación
de lactato (valores normales 1-2 mg%) y de déficit de base. La acidosis láctica
significa metabolismo anaeróbico. La magnitud de la acidemia láctica refleja la
severidad de la insuficiencia circulatoria y, en consecuencia, la dimensión de la
deuda de oxígeno, además de ser un predictor de la mortalidad. El rango normal
del déficit de base es hasta ± 3 mEq/l. Existe correlación entre los valores de
déficit de base y la magnitud del shock hemorrágico, a tal punto que la adecuación
de la resucitación con volumen puede evaluarse mediante este parámetro como
propone Davis (Déficit Leve -2 a -5 mEq/l; Moderado – 6 a -10 mEq/l y Severo
< a - 10 mEq/l).
Indicadores órgano-específicos: Se trata de 1.- pO2 tisular (subcutánea
o músculo-esquelética) y 2.- Monitoreo del lecho esplácnico o de la mucosa
intestinal. Una forma de evidenciar la presencia de isquemia mesentérica es la
utilización de la tonometría gástrica que consiste en colocar un balón gástrico que
permite ele equilibrio con el CO2 producido por la mucosa gástrica. La isquemia
mesentérica produce aumento del CO2 de la mucosa gástrica. Ya sea mediante
el cálculo del pHi (considerando que el bicarbonato arterial y el producido por
la mucosa gástrica son iguales y utilizando la fórmula de Henderson-Hasselbach)
o, más recientemente, determinando en forma seriada la presión parcial de CO2
del tonómetro y relacionándolo con el petCO2 (presión parcial de CO2 al final de
la espiración) y la paCO2 puede conocerse el estado de perfusión de la mucosa
gastrointestinal. Los pacientes que presentan isquemia mesentérica tienen aumento
160
del CO2 de la mucosa gástrica y disminución consecuente del pHi. La terapéutica

adecuada puede producir normalización del pHi y en consecuencia mejorar la
morbimortalidad del paciente.
La EAST (Eastern Association for the Surgery of Trauma) ha efectuado
una revisión bibliográfica sobre este aspecto desde el año 1980 a 2001, con las
siguientes consideraciones:
A- Recomendaciones basadas en la estratificación del trastorno

fisiológico.
Nivel 1 de evidencia:
• Los parámetros hemodinámicos estándar no cuantifican el grado de
trastorno fisiológico, por lo que se propone el uso del déficit de base
(DB), pHi y nivel de lactato para continuar la resucitación.
• La capacidad espontánea del paciente para conseguir niveles
supranormales de DO2 se correlaciona con mayor chance de
sobrevida.
• El tiempo de demora en la normalización del lactato, DB y pHi es
predictivo de sobrevida.
• La persistencia de un DB es indicador de complicación (por ejemplo
desarrollo de hemorragia o sindrome compartimental abdominal).
• El valor predictivo de DB es limitado frente a la intoxicación por
etanol, la acidosis metabólica hiperclorémica o la administración de
bicarbonato de sodio.
• El IVFDVD (índice de volumen de fin de diástole del ventrículo
derecho) es mejor indicador de la precarga que la PVD y la PCP.
• La medición de O2 o PCO2 muscular o subcutáneo identifica pacientes
que requieren reanimación adicional con riesgo de desarrollo de
FOM.
• Los niveles de bicarbonato pueden ser sustituidos por nivel del EB.
B- Recomendaciones basadas en la evolución de los pacientes.

Nivel I de evidencia: no hay recomendaciones en esta categoría.
161
Capitulo III
Nivel II de evidencia:
• El objetivo de incrementar la DO2 se establece en el orden de
normalizar el DB, lactato o pHi en las primeras 24 horas post trauma.
• No hay algoritmos óptimos para la resucitación con fluidos, sangre o
derivados, inotrópicos o vasopresores.
Fundamentos científicos.
Disponibilidad de oxígeno.
Algunos autores efectuaron trabajos con buenos resultados. Shoemaker
revisó los perfiles hemodinámicos en pacientes quirúrgicos de alto riesgo,
observando que con un IC ≥ a 4,5 l/min/m2, DO2 ≥ a 600 ml/min/m2 y VO2 ≥
a 170 ml/min/m2 se lograba mayor supervivencia. Fleming estableció que cuando
los valores supranormales se alcanzaban en las primeras 24 horas se desarrollaba
menor porcentaje de falla orgánica y tiempo de internación.
Moore observó que los pacientes que no alcanzaban los objetivos en las
primeras 12 horas tenían mayor riesgo de desarrollo de FOM. Durham observó
que los pacientes resucitados en los términos enunciados por Shoemaker no tenían
mejor evolución comparados con parámetros convencionales. Velmahos observó
que en pacientes traumatizados la optimización temprana de la DO2 no mejoró
los resultados. Por lo tanto parece ser que los niveles de DO2 alcanzados son más
bien predictivos de evolución que objetivos de reanimación, y la optimización de
las variables hemodinámicas debe ser iniciada tan pronto como sea posible.
Saturación de la sangre venosa mixta (SvO2).

Los niveles de SvO2 reflejan la adecuación de la DO2 en relación a la
demanda. Scalea y colaboradores establecieron que en la evaluación inicial de
pacientes con politraumatismos la SvO2 puede identificar un sangrado oculto que
convencionalmente no se detecta con los signos vitales, de manera que la SvO2
puede ser de utilidad como elemento de monitoreo.
Parámetros hemodinámicos.
Los pacientes traumatizados pueden desarrollar disfunción cardíaca
oculta. Scalea ha propuesto un protocolo que incluye el monitoreo hemodinámico
invasivo en caso de pacientes añosos (mayores de 65 años) que han sufrido
traumatismo contuso, lo que permite determinar la presencia de shock oculto.
Cuando pacientes jóvenes, con trauma penetrante, y evidencias de hipoperfusión,
tratados con volumen, inotrópicos y transfusiones no normalizaron el lactato en la
162
primeras 24 horas tuvieron alto riesgo de muerte.

Parámetros tales como la PVC o la PCP pueden ser útiles, pero con
limitaciones debidos a los cambios en la compliance ventricular por edema,
isquemia o contusión, o bien por los cambios en la presión intratorácica
condicionados por la ventilación mecánica. El mejor indicador de la precarga
es el índice del volumen de fin de diástole del VD (IVFDVD). Un elevado
valor del IVFDVD sumado a la normalización del pHi se asocia con mejor
evolución.
Déficit de Base arterial (DB).

El grado de anaerobiosis se correlaciona con la severidad del shock
hemorrágico, lo que se refleja en el déficit de base (DB) y en el nivel de lactato.
El pH no es tan útil porque refleja los mecanismos compensatorios del
organismo. Debido a su disponibilidad y rapidez, el DB ha sido ampliamente
estudiado. Davis estudió la asociación entre hipotensión refractaria a la
administración de volumen y el DB, estableciendo un grado leve con EB
entre -2 a -5, moderado entre -6 a -14 y grave con EB mayor a -14. 2/3
de los pacientes con descenso del DB tenían persistencia de la hemorragia.
Rutherford observó que el DB se correlaciona con la mortalidad y aumenta
el valor predictivo de la metodología del TRISS. Rixen estableció que el
aumento del DB entre la admisión al hospital y la internación en Cuidados
Intensivos permitía identificar pacientes con inestabilidad hemodinámica,
alto requerimiento transfusional, anormalidades metabólicas y trastornos de
la coagulación.
Siegel observó que el DB + el requerimiento de transfusiones
en las primeras 24 horas constituyen un valor predictivo de mortalidad
independiente. Probablemente en un paciente traumatizado la combinación
del puntaje en la escala de Glasgow + el DB constituyan el mejor modelo
predictivo. Krishna estudió retrospectivamente 40 pacientes con trauma
multivisceral (ISS > a 35) con requerimiento de cirugía inmediata. El DB,
la temperatura y el ISS predijeron la evolución con un 92,5 % de seguridad.
Una temperatura < a 33° C, DB menor a -12 y la combinación de los mismos
son fuertes predictores de muerte. El DB también se ha relacionado con el
desarrollo de complicaciones: SDRA, fallo renal agudo, coagulopatía, FOM,
niveles elevados de mediadores inflamatorios (IL 6 y neutrófilos CD 11 b,
partícipes en el shock post trauma y FOM tardía). Importa recordar que los
factores no traumáticos que alteran el valor del DB son: intoxicación con
alcohol, acidosis metabólica hiperclorémica y administración de bicarbonato.
163
Capitulo III
Lactato arterial.
Abramson ha observado que el tiempo necesario para normalizar el
lactato arterial es un importante factor pronóstico de sobrevida. La normalización
en menos de 24 horas equivale a supervivencia. La normalización en 24 a 48
horas se asocia con un 25 % de mortalidad, la no normalización post 48 horas se
correlaciona con una mortalidad del 86 %. Paralelamente, Manikas ha establecido
que el pico de lactacidemia + la duración de la misma se correlaciona con el
desarrollo de FOM. De manera entonces que el lactato se convierte en una guía
del esfuerzo resucitativo.
Nivel de CO2 espirado.

La reducción del gasto cardíaco asociado a la anormal distribución del
flujo pulmonar lleva a un aumento del espacio muerto (aumento de la diferencia
entre PaCO2 arterial y PetCO2). Tyburski estudió prospectivamente 106 pacientes
traumatizados que requirieron cirugía. Los sobrevivientes fueron aquellos que
tuvieron alta PetCO2, menor relación PaCO2/ PetCO2 y menor espacio muerto.
Tonometría gástrica.
El estómago ha sido llamado el “canario del cuerpo” (“the canary of the
body”). Cuando se ve comprometida la perfusión tisular, se privilegia el corazón y
el cerebro a expensas de la piel, músculo, riñón e intestino. La detección de isquemia
subclínica en dichos órganos permite determinar la necesidad de reanimación,
aunque el paciente pueda tener signos vitales normales. La tonometría gástrica
es un método que permite determinar un aumento de la PgCO2 o disminución
del pHi de la mucosa gástrica. Gys ha observado que un pHi menor a 7,32 se
relaciona con un 37 % de mortalidad. La persistencia de un pHi < 7.32 por más de
12 horas es un fuerte predictor de desarrollo de FOM y muerte.
Oxigenación tisular - Electrodos de CO2.

Tienen un principio similar a la tonometría. Tatevossian midió la PO2 y
PCO2 en forma transcutánea en pacientes traumatizados críticos. Aquellos que
tenían bajo valor de PO2 y elevado nivel de PCO2 así como persistencia de PCO2
y 60 mmHg murieron. La persistencia de PCO2 > a 60 mmHg por más de 30
minutos es sinónimo de muerte.
Espectroscopía cercana al infrarrojo (NIRS).

Es un método no invasivo. La saturación de la hemoglobina se correlaciona
con la DO2, el DB y niveles de lactato.
164
Examen físico.
Kaplan ha analizado la capacidad de intensivistas para hacer diagnóstico
de hipoperfusión mediante la valoración de las extremidades. La presencia de
extremidades frías se asocia con bajo IC, pH, bicarbonato, SvO2 y lactato elevado.
Resumen.
1. Durante la resucitación en el shock hemorrágico traumático la

normalización de los parámetros clínicos tales como tensión arterial,
frecuencia cardíaca y gasto urinario no son adecuados garantes de
sobrevida.
2. Otros parámetros tales como perfiles hemodinámicos, EAB, tonometría
gástrica, PO2 y PCO2 tisular deben ser estudiados, dado que son
predictores de desarrollo de FOM y muerte.
3. Los estudios comparando el uso de estos parámetros como endpoints de
protocolos de reanimación han fallado en demostrar claros beneficios en
términos de evolución.
4. Actualmente, parece ser más prudente el uso de los mismos más que
fiarse en los parámetros clínicos estándar.
165
Capitulo III
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Capitulo III
170
Aspectos Particulares - Control del Daño Quirúrgico
Control
del Daño
Quirúrgico
Gustavo Tisminetzky
Andrea Potes
171
Capitulo III
172
Introducción:
Si bien, en 1908, Pringle describe por primera vez los principios
de la compresión y packing hepático para el control del sangrado venoso
portal, recién en la década del 80 varios autores (Feliciano, Stone, Mattox,
etc.) popularizaron su utilización. En 1993, Rotondo amplia las indicaciones
del packing y laparotomía abreviada comenzando a denominar el método
Control del Daño Quirúrgico.
Esta situación coincidió con el hecho de que, en los últimos 20
años, han mejorado los sistemas de rescate prehospitalario y de traslado, lo
que ocasionó que ingresaran en los hospitales pacientes que anteriormente
fallecían en la escena, en general víctimas de traumatismos de alta energía,
que por lo tanto presentaban lesiones de mayor complejidad y desarrollaban
un deterioro fisiológico más profundo. En ellos, el abordaje quirúrgico
clásico, con cirugía en un tiempo, se asociaba a una muy elevada mortalidad
intrahospitalaria por lo que la cirugía de Control de Daño encontró su lugar
mejorando la sobrevida de 11% a 77%.
Definición:
Se ha definido al control del daño como la estrategia quirúrgica
utilizada en casos de traumatismos graves con falla metabólica rápidamente
mortal y cuyo objetivo inicial no es la reparación definitiva de las lesiones
sino salvar la vida del paciente. La misma está basada en una secuencia
173
Capitulo III
preestablecida de maniobras simples y rápidas que controlan la hemorragia y

la contaminación y divide el tratamiento en tres etapas:
1. Control de la hemorragia y la contaminación
2. Reanimación en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
3. Reoperación programada, Tratamiento definitivo.
Indicaciones:
Está indicada en pacientes politraumatizados graves (in extremis) que
presentan fallo metabólico caracterizado por la triada letal:
a) Acidosis metabólica
b) Hipotermia
c) Coagulopatía
Coagulopatía Hipotermia
Shock
Hipovolémico
Acidosis
a. Acidosis metabólica: (pH < 7,30)

Es el resultado de la hipoperfusión tisular que conduce a un
metabolismo anaeróbico que culmina en acidosis láctica. El lactato es
considerado un indicador de gravedad y sus niveles séricos se utilizan como
medida de la eficiencia de la reanimación.
b. Hipotermia: (T° central: < 35°C)

Tiene múltiples causas: exposición de la víctima, exposición de las
cavidades, disminución de la termogénesis provocada por descenso de la
disponibilidad (DO2) y del consumo de oxígeno (VO2) en pacientes con shock.
Sus consecuencias son: arritmias cardíacas, disminución del débito cardiaco,
aumento de la resistencia vascular sistémica, desviación a la izquierda de la
curva de disociación de la hemoglobina con dificultad para liberar oxígeno
174
periférico, trastornos de la coagulación. Una hipotermia central de < 32°C se

asocia a 100% de mortalidad.
c. Coagulopatía: (TP: >16 seg. y APTT: > 55 seg.)

Se relaciona en forma directa con los anteriores. La hipotermia
ocasiona deficiencia de los factores de coagulación y de la función plaquetaria.
Dichas alteraciones contribuyen a la persistencia de la hemorragia y disminución
del calcio iónico ya que con T° corporal < 34°C no se desencadena la cascada
de coagulación. Sharp definió 5 parámetros determinantes de la mortalidad y
la interacción entre ellos:
1. Factores determinantes de mortalidad:
pH < 7.18
T° < 33°C
TP > 16 seg.
APTT > 50 seg.
Trasfusiones > 10 U.
2. Interacción de los factores:
N° de factores Mortalidad
1 18 %
2–3 83 %
4–5 100 %
SELECCIÓN DE PACIENTES:
Si bien la presencia de la triada de la muerte fue la indicación inicial
para la cirugía de control del daño, dicha estrategia actualmente se indica en
un 10% de los pacientes que se someten a una laparotomía por trauma. Esta
estrategia está específicamente indicada en:
1. Trauma penetrante torácico o abdominal con hipotensión arterial
sistólica (< 90 mmHg).
2. Trauma abdominal contuso con hipotensión arterial sistólica (< 90
mmHg).
3. Fractura pélvica compleja con lesión intraabdominal con hipotensión
arterial sistólica (< 90 mmHg).
175
Capitulo III
4. Toracotomía de emergencia.
5. Lesión que requiera un procedimiento quirúrgico de duración
prolongada o lesión sangrante no pasible de reparación primaria.
6. Arritmias severas intraoperatorias
7. Necesidad anticipada de reevaluar el abdomen
8. Situaciones de necesidad como: a. presencia de víctimas múltiples
que requieren tratamiento quirúrgico y limitación extrema de
recursos; b. paciente que requiera inmediato tratamiento quirúrgico y
se encuentre en un centro de salud sin la complejidad necesaria para
el tratamiento definitivo. En este caso se efectuara cirugía de control
de daño y posterior derivación a un centro adecuado.
TÁCTICA:
Primer etapa:
Control de la hemorragia y la contaminación:
En líneas generales:
1. Control del sangrado mediante ligaduras, rafias, shunts vasculares
temporales, packing, resecciones de lesiones mayores sin
reanastomosis ni intento de preservación de los órganos.
2. Control de la contaminación: con ligaduras, cierre en monoplano
de perforaciones o clamps, drenaje externo pancreático o biliar.
3. Cierre temporal: se puede optar por cierre rápido de la pared en
forma completa o solo la piel o por un laparostoma contenido que
reduce el tiempo quirúrgico aun más y evita el probable síndrome
compartimental.
Técnicas quirúrgicas particulares.

Hígado.
El hígado y los grandes vasos son los órganos por los que se realizan
con mayor frecuencia la Cirugía de Control del Daño. El hígado dispone de
un gran volumen de circulación sanguínea (1.500 ml/min). La mortalidad en
manos no entrenadas de resecciones hepáticas en trauma llega a casi el 50%.
En estos casos se recomienda la utilización de las técnicas de Control del
Daño.
Las técnicas que se pueden utilizar son:

Electrocoagulación
Ligadura de vasos intrahepáticos.
176
Ligadura de arteria hepática.

Maniobra de Pringle (compresión del pedículo)
Utilización de agentes hemostáticos.
Hepatorrafia.
Empaquetamiento
Las técnicas de hepatotomías o desbridamientos con ligadura de

vasos intrahepáticos se acompañan de la maniobra de Pringle. Puntos de
sutura grandes, tipo colchonero, abarcando el segmento proximal lesionado
pueden cohibir la hemorragia.
El empaquetamiento puede cubrir a todo el hígado con compresas,
malla absorbible o ser sectorial, ubicado en la lesión específica colocando
compresas en el desgarro o una sonda con el balón inflado en el interior de la
fractura.
Las lesiones hepáticas de mayor grado serán las que necesitarán más
de las técnicas de control del daño, pero en lesiones tipo II quizás debamos
recurrir al empaquetamiento cuando se asocian a otras lesiones o la falla
metabólica del paciente sea severa.
Lesiones Vasculares
Algunos vasos abdominales no toleran la ligadura por la isquemia
distal que se produciría. Tal es el caso de la aorta abdominal, la arteria
mesentérica superior y la vena cava retrohepática. En cambio, es tolerada la
ligadura de la vena cava infrarrenal, la arteria mesentérica inferior y el tronco
celíaco. La resolución dependerá de la experiencia, disponibilidad de recursos
y distancias para derivar el paciente.
Para aquellos vasos que no se puedan ligar se dispone de varias técnicas
(sutura para lesiones pequeñas o colocación de prótesis para las más grandes).
La utilización de shunts con tubos plásticos (endotraqueales, tubos de tórax,
sondas de polivinilo) permiten restablecer el flujo y hay reportes que relatan
que fueron dejados hasta cuatro días, sin necesidad de anticoagulación.
Es importante la experiencia del cirujano en técnicas vasculares. De
no conocerlas y si las distancias son relativamente cortas se puede recurrir
al empaquetamiento y realizar una pronta derivación tomando los recaudos
para que no decaiga la calidad de atención. El lugar de destino tiene que estar
avisado para que al paciente lo aguarde un equipo con capacidad para
efectuar procedimientos de cirugía vascular.
La arteria renal debe ser suturada si es posible. La ligadura con
177
Capitulo III
nefrectomía en un paciente con múltiples lesiones, falla metabólica y un

riñón sano contralateral puede ser una alternativa válida.
En caso de ligar la arteria ilíaca primitiva o externa, debe ir
acompañada de fasciotomías en la pierna correspondiente.
“La ligadura de la vena cava infrarrenal,

requiere fasciotomias en ambas piernas.”
Bazo
Las lesiones severas del bazo que llevan a una exanguinación del
paciente se deben resolver mediante esplenectomía. Puede surgir duda cuando
son lesiones de múltiples órganos y entre ellas se encuentra involucrado el
bazo y el grado de lesión hace pensar que puede ser salvable. En estos casos se
debe poner la lesión en contexto. Un paciente multiinjuriado, con alteraciones
fisiológicas, coagulopatía e hipotermia quizás no sea el contexto adecuado
para salvar el órgano y en cambio se beneficie con una esplenectomía.
En lesiones tipo I o II, puede ser útil la sutura. La rotura de la cápsula
permite el uso de adhesivos o de una malla absorbible. El empaquetamiento
del órgano es un método a tener en cuenta.
Lesiones gastrointestinales y biliopancreáticas.

El objetivo del Control del Daño en las lesiones gastrointestinales
es evitar una mayor contaminación y no la restauración de la continuidad
anatómica y/o fisiológica. Las técnicas utilizadas son la ligadura de los bordes
intestinales seccionados, la resección del tejido necrótico, la sutura en un
plano o con sutura mecánica o la simple ligadura de los cabos intestinales. Se
difieren la realización de los ostomas para la reoperación.
Las lesiones biliopancreáticas deben ser drenadas y derivadas al
exterior. Una lesión de la cabeza del páncreas puede requerir taponamiento
inicialmente. Aquí es fundamental corroborar si el conducto pancreático
se encuentra indemne. No está indicada la pancreatectomía distal cuando
coexiste con una falla metabólica (tríada mortal) y se difiere para el momento
de la reoperación.
Lesiones Genitourinarias.
Las lesiones vesicales se drenan mediante sonda tipo Foley y sutura
de la vejiga (cistostomía). Las lesiones ureterales requieren mucho tiempo
para cirugías reconstructivas, por lo cual el drenaje al exterior mediante sonda
178
o ligadura con nefrostomía es la indicación. Las lesiones renales, dependiendo

de su grado, podrán requerir nefrectomía o sutura. No hay tiempo para una
evaluación del riñón contralateral, por lo cual se debe ser muy cauto.
Cierre abdominal
Si se decide postergar la resolución definitiva, se debe cerrar el
abdomen en forma temporaria cerrando exclusivamente la piel. Esta se
puede cerrar con pinzas de campo, ubicadas a una distancia de 1 cm entre sí.
Posteriormente, las pinzas se cubren con apósitos o películas plásticas. Otra
posibilidad es la sutura con nylon grueso.
El cierre del abdomen con una malla plástica, conocido como bolsa
de Bogotá, se realiza con una bolsa de irrigación urológica de 2000 ml suturado
a los bordes de la piel. Lo utilizó por primera vez en el año 1984, en Bogotá,
el Dr. Borráez.
Existen otros métodos, como la colocación de mallas absorbibles,
que tienen la ventaja sobre las de Marlex® que si son dejadas en su sitio
no producen la temible complicación de la fístula entérica, pero generan
eventraciones posteriores al cabo de los 2 o 3 meses, cuando se reabsorben.
Evitarían, debido a su tramado, el Síndrome Compartimental Abdominal. Las
mallas de Marlex® están asociadas a fístulas y a mayor índice de infección de
la herida. Por este motivo, no estarían indicadas para su colocación en estos
casos con la intención de dejarla en forma permanente.
Exploración Control de la hemorragia /

contaminación
Cierre temporario Empaquetamiento
Esquema 1: Etapas 1 del Control del Daño
Segunda etapa:
Reanimación en la UCI:
Se realiza un enérgico tratamiento para revertir la falla metabólica
mediante la eliminación de la triada mortal simultáneamente con el
mantenimiento de la disponibilidad adecuada de oxígeno en el paciente
con shock presente o inminente.
179
Capitulo III
El recalentamiento debe ser agresivo y activo y puede realizarse

mediante métodos internos (administración EV de líquidos calientes,
lavado de cavidades corporales, recalentamiento de vías respiratorias) o
externos (frazadas, mantas térmicas de distintos tipos). Es importante
tener en cuenta que hasta que la temperatura no se normalice es imposible
corregir el medio interno y la coagulopatía.
Para el manejo de la coagulopatía se recomienda transfundir de 2
a 4 unidades de plasma fresco y de 6 a 12 unidades de plaquetas por cada
10 unidades de glóbulos rojos (la reposición de volumen es la responsable
de mantener la disponibilidad de O2). Una vez instaurada, administrar
plasma fresco hasta lograr un TP < 16 seg. y plaquetas hasta un recuento
> 100.000 /mm3.
Se considera que la reanimación es completa y el paciente se
encuentra en condiciones de pasar a la tercer etapa cuando recupera los
signos vitales (T°, TA, FC, FR), la diuresis horaria, los niveles de lactato
sérico, el déficit de base, la SaO 2 y el pH intracelular. Este proceso lleva
entre 24 y 96 horas.
Cuando el paciente presente resangrado (paciente con corrección
adecuada de su coagulopatía que continúa requiriendo más de 2 unidades
de sangre por hora) o ante la presencia de un síndrome compartimental
tiene indicación de traslado urgente a quirófano. En ambos casos
se realizará una cirugía rápida y efectiva y se regresará a la UCI para
completar la reanimación.
Tercera etapa:
Reoperación programada
Tratamiento definitivo.
Este es el momento de llevar a cabo los procedimientos quirúrgicos
definitivos. Luego de la apertura de la pared se retiran las packs o pinzas
y se realiza una exploración detallada y completa de la cavidad buscando
lesiones inadvertidas, lavado de la cavidad y luego reparación definitiva
de todas las lesiones (suturas, by pass, resecciones, anastomosis, etc.). El
cierre puede ser dificultoso por el edema visceral, la dilatación de asas y
la retracción de la pared abdominal. Debe efectuarse un cierre definitivo
pero sin tensión utilizando mallas (de preferencia reabsorbibles) o injertos
autólogos. Existe un grupo de pacientes (12 a 13%) que requieren más de
una cirugía para completar la reconstrucción completa.
180
COMPLICACIONES:
La morbilidad del método es del 40 % y la mortalidad del 46 a 56 %.
Las causas de esta elevada morbilidad pueden ser:
Tempranas:
• lesiones inadvertidas (diafragma/ retroperitoneo)
• resangrado,
• sindrome compartimental,
• necrosis hepática por isquemia
Tardías:
• abscesos intraabdominales,
• fístulas biliares o intestinales,
• obstrucción intestinal,
• sepsis y falla multiorgánica.
De ellas, las causas más frecuentes de muerte son la sepsis y la falla

multiorgánica. Las lesiones inadvertidas más frecuentes son las del diafragma y
las del retroperitoneo. Ambas son de muy difícil diagnóstico ya que, en la segunda
etapa, el paciente se encuentra en ARM por lo que la semiología abdominal no es
fidedigna y no es posible guiarse por métodos alternativos como el aumento de
los requerimientos de fluidos o la presencia de parámetros de sepsis.
El síndrome compartimental abdominal es un conjunto de signos y
síntomas ocasionados por un aumento brusco de la presión intraabdominal (PIA)
por encima de 25 cm de H2O. Colabora a esto el sangrado persistente, el edema
generalizado de los tejidos secundario tanto al shock como a la resucitación
agresiva que estos pacientes requieren, la presencia de packs y el cierre a tensión
de la pared. Se desarrollan una serie de alteraciones en distintos sistemas que de
no ser detectados llevan a la muerte del paciente. Estos son:
ORGANO - SISTEMA CONSECUENCIAS

Pulmonar ↑ pVA ↓p O2 , ↑ p CO2
Circulatorio ↓ GC ↓ prec. , ↑ posc.
Renal Oliguria - Anuria
Cerebral ↑ PIC ↓PPC
Esplácnico ↓ Flujo visceral
Pared Abdominal ↑ Infección, Isquemia
181
Capitulo III
En esta entidad es fundamental la prevención y la monitorización

cada 4 horas de la PIA. Si es > 25 cm H2O o su aumento es progresivo y
el cuadro clínico es compatible está indicada la descompresión abdominal.
Se debe tener en cuenta que este síndrome también se puede presentar en
el tórax (Sindrome Compartimental Torácico) con similares características
fisiopatológicas.
182
1. American College of Surgeons Comittee on Trauma: Advanced Trauma
Life Support Program. Manual del Instructor - 2009.
2. BTLS (ex ITLS) (Basic trauma life support). Manual para Médicos
proveedores avanzados de emergencia. Capítulo del Colegio Americano
de Médicos de Emergencias, 3ra. edición.
3. Gómez Miguel A., Neira Jorge. Atención Inicial del Paciente
Politraumatizado. Asociación Argentina de Cirugía. Ed. Fundación
Rivero. Bs. As. 1998.
4 Guías de actuación en urgencias. Mayo Mir, M. ed. Panamericana. Año
1999.
5. PHTLS (Apoyo Vital Pre - Hospitalario en Trauma) Manual del Comité
de Apoyo Vital Pre Hospitalaria en Trauma de la Asociación Nacional de
Técnicos en Urgencias Médicas (EUA), en colaboración con el Colegio
Americano de Cirujanos. 6ta. edición 2008.
6. Uribe Mario, Carvajal Carlos, Cavallieri Silvana: Trauma la Primera Hora.
Publicaciones Técnicas Mediterráneas. 1995.
183
Capitulo III
184
Aspectos Particulares - Evaluación Neurológica, TEC
Pautas para la
Evaluación
y Tratamiento
del Paciente
con Traumatismo
de Cráneo
Jorge Neira
Daniel Ceraso
Ignacio Previgliano
185
Capitulo III
186
Introducción
El traumatismo encefalocraneano (TEC) es la principal causa de
muerte del paciente politraumatizado (50%) y más aún (60%) en las víctimas
de colisiones de vehículo a motor (CVM). En nuestra experiencia, 75% de
los pacientes con traumatismo múltiple internados en la unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) presentan TEC de distinta gravedad. En los EUA, se produce
un TEC cada 15 segundos y una muerte por TEC cada 12 minutos. Si bien a
causa de las lesiones asociadas suelen internarse en UCI casos de TEC leve, es
sobre los graves donde el tratamiento intensivo ha logrado sus mayores éxitos.
Clasificación
De las numerosas clasificaciones clínicas, hemos adoptado la de
Genarelli. Esta clasificación se basa en el puntaje de la Escala de Glasgow
(GCS) (gráfico 1) al ingreso, luego de la resucitación inicial exitosa (TAM >
80 mmHg, PO2 > 60 mmHg) (gráfico 2).
Gráfico N° 1 - Escala de Coma de Glasgow.
Puntaje máximo 15/15

Puntaje mínimo 3/15
187
Capitulo III
Se considera TEC grave al que presenta un GCS ≤ 8, moderado con GCS

9-13 y leve GCS 14-15. Es importante también tener en cuenta el Puntaje
Motor del GCS al ingreso ya que como se verá tiene importancia pronóstica.
Recientemente se ha revisado el concepto de TEC moderado y leve, incluyendo
a los pacientes con GCS 13 en el primer grupo, al que se lo denomina TEC
potencialmente grave o potencialmente fatal. Como ya hemos visto en
capítulos anteriores, Gennarelli clasifica las lesiones en:
Gráfico N° 2
I. Fracturas de cráneo:
1.- De la bóveda craneana
a.- Simples.
b.- Deprimidas.
2.- De la base del cráneo:
a.- Anteriores.
b.- Medias.
II. Lesiones focales:

1.- Hematoma Extradural (HED).
2.- Hematoma Subdural (HSD).
3.- Hematoma Intracerebral (HIC).
4.- Contusión Cerebral (CC).
III.- Lesiones difusas:

1. Concusión mínima con pérdida de conciencia < 1 hora.
2. Concusión clásica con pérdida de conciencia de 1-6 horas.
3. Lesión axonal difusa (LAD) leve con pérdida de conciencia
6-24 horas.
4. Lesión axonal difusa (LAD) moderada con pérdida de
conciencia > 24 horas. Sin signos de compromiso troncal (es
decir, sin movimientos estereotipados de descerebración ni
decorticación = Score motor = 4).
5. Lesión axonal difusa (LAD) severa con pérdida de conciencia
> 24 horas. Con signos de compromiso troncal = Score
motor ≤ 3.
188
Para evaluar los resultados se recomienda utilizar la Escala de

Glasgow de Recuperación (GOS) (gráfico 3) . En ella incapacidad leve significa
autoválido, incapacidad moderada parcialmente dependiente e incapacidad
severa es sinónimo de estado vegetativo persistente.
Desde el punto de vista lesional desarrollamos una clasificación
(gráfico 4) en la que se trata de aunar criterios de distintas escuelas. Se
consideran lesiones primarias a las producidas directamente por la energía
traumática y secundarias a las debidas al segundo insulto, concepto que después
se desarrollará. La contusión puede ser simple o hemorrágica. El hematoma
intracraneal abarca los hematomas extra y subdural agudo (HED y HSD) e
intracerebral (HIC). La lesión axonal difusa (LAD) se caracteriza por una
triada de microhemorragias en cuerpo calloso, en cuadrantes dorsolaterales de
protuberancia y disrupción de la arquitectura axonal. La tumefacción cerebral
(brain swelling) abarca el edema vasogénico, el citotóxico y el aumento del
contenido de agua cerebral. La demencia postraumática (punch-drunk
syndrome) puede ser la resultante de la suma de varios TEC leves o de la
LAD.
Gráfico N° 3 - Escala de Glasgow de Recuperación.
Gráfico N° 4 - Clasificación de Gennarelli, (modificada por Neira J., Ceraso

D. y Previgliano I).
189
Capitulo III
FISIOPATOLOGIA
Cuando se produce un traumatismo existe un daño primario
anatómico que puede actuar directamente (daño por contacto), o por medio de
movimientos de aceleración/desaceleración. La lesión por contacto se produce
cuando un objeto golpea la cabeza y se manifiesta produciendo como daño
primario: laceraciones, fracturas de cráneo, hematomas extradurales (HED)
y algunos tipos de contusión cerebral y hemorragias intracerebrales. Las
lesiones por desaceleración se producen como consecuencia de movimientos
de la cabeza que conducen a gradientes de presiones entre los diferentes
compartimentos intracraneanos y cerebrales y por cizallamiento y fuerzas
de compresión y tensiles. Este fenómeno inercial produce dos de los más
graves tipos de daño: el hematoma subdural (HSD) por desgarro de venas
subdurales y la lesión axonal difusa (LAD). Las lesiones por contacto son
más frecuentemente producidas por caídas, asaltos o golpes directos sobre
el cráneo mientras que las lesiones por desaceleración se ven en víctimas de
colisión de vehículos a motor. Por este motivo, la lesión focal es 4 veces más
frecuente en los asaltos o caídas que en los traumatismos relacionados con el
tránsito.
Daño primario
En general, el paciente se presenta con laceración del cuero cabelludo
que puede ser fuente de importante pérdida de sangre, en especial si coexiste
laceración arterial o compromiso de los senos venosos. Según Graham,
la fractura de cráneo se presenta en el 3% de los pacientes en una sala de
emergencias, en el 65% de pacientes evaluados en salas de neurocirugía y en
el 80% de los casos fatales de TEC. 62% de pacientes con TEC severo tienen
fractura lineal de la bóveda que se prolonga en el 17% de los casos a la base de
cráneo. La fractura está limitada a la base en el 4% y en el 11% es deprimida.
En este último caso, existe mayor incidencia de epilepsia postraumática. Como
se verá más adelante, la presencia de fractura de cráneo aumenta el riesgo de
presentar una hemorragia intracraneana.
Contusión/laceración
La pioaracnoides se encuentra intacta en las contusiones y desgarrada
en las laceraciones. Su presentación es más frecuente en los polos frontales y
temporales dado que el cerebro se encuentra en contacto con prominencias
óseas, constituidas en este caso por la fosa anterior (hueso frontal) y la
fosa media (ala mayor del esfenoides). Se producen en las crestas de las
190
circunvoluciones aunque pueden extenderse a la sustancia blanca. Esto la

diferencia de la isquemia que se produce en la profundidad del surco. En sus
primeros estadios, las contusiones se presentan hemorrágicas y tumefactas y
posteriormente se convierten en cicatrices retraídas de color marrón. Son más
comunes en pacientes con fracturas menos severas en pacientes con LAD
concomitante y más severas cuando el paciente no presenta intervalo lúcido.
Las contusiones pueden subyacer al lugar del golpe o aparecer
por contragolpe en un sector opuesto. El mecanismo de producción de las
contusiones cerebrales y/o cerebelosas está relacionado con la anatomía
interna del cráneo y de las meninges, en función de la energía del impacto
del parénquima contra las zonas de protrusión ósea y las estructuras rígidas
meníngeas que separan los distintos compartimentos. Así se explica la
localización preferente en lóbulos frontales y temporales. La transformación
hemorrágica es secundaria al trauma microvascular, liberación de substancias
vasoactivas locales por la necrosis tisular y cambios hemodinámicos cerebrales
y sistémicos en respuesta al TEC.
En cuanto a las lesiones por contragolpe y su evolución, Jayakumar
analizó 63 pacientes, de los cuales 44 presentaban lesiones puras por
contragolpe y 19 lesiones por el golpe. Los sitios más comúnmente afectados
por el contragolpe fueron las regiones frontales y temporales. La mortalidad
global fue de 53%, correspondiendo 40% de mortalidad a las lesiones por
contragolpe y 80% de mortalidad a las lesiones provocadas por el golpe
directo. A su vez, la mortalidad en las lesiones por contragolpe era más alta si el
hematoma era frontal o temporal y también se relacionó con la edad avanzada,
el GCS < 8, el severo desplazamiento de la línea media y la obliteración de las
cisternas basales.
Lesión axonal difusa (LAD)

Gennarelli ha clarificado la clasificación de las lesiones difusas. La
LAD ocurre en el 50% de los pacientes con TEC severo y es responsable del
35% de las muertes por TEC.
Hemorragias Intracraneanas
Gennarelli divide las hemorragias intracraneanas en: hematoma
extradural (HED), hematoma subdural (HSD), Hematomas intracerebrales y
estallido lobar.
Según Mahoney y Freytag, el HED se presenta en el 5 a 15% del
TEC fatal y 85% de los pacientes presentan fractura de cráneo. Son más
191
Capitulo III
comunes en la región temporal, pero en 20-30% de los casos se presentan

en las regiones frontales, parietales y aún en la fosa posterior. Los mismos
autores encuentran una incidencia de 26-63% para los HSD y, en general,
se acompañan de otras lesiones subyacentes, de tal manera que aunque al
evacuar el HSD el paciente mejore la mortalidad, esta es más alta que con
los HED. El 72% de los pacientes en este grupo presentaron caídas o asaltos
mientras que en sólo el 24% de los casos la causa fue una CVM. Si se analiza
al mismo tiempo a los pacientes en coma sin lesiones focales, el 89% fueron
debidas a CVM y sólo 10% a caídas o asaltos.
Es fácil comprender como una fractura de cráneo en la región
temporoparietal que involucra el trayecto de la arteria meníngea media pueda
lesionarla y el extravasamiento de sangre arterial producir un HED de rápido
crecimiento y gran volumen. Entender la formación del HSD implica reconocer
que los factores de aceleración/desaceleración brusca son los responsables,
pudiendo explicarse así la producción del HSD contralateral al hemicráneo
golpeado. A diferencia del HED la extravasación es de sangre venosa, a baja
presión pero de múltiples venas subdurales, lo que explica su crecimiento más
lento pero potencialmente más extendido y, en oportunidades, acompañado
por contusiones cerebrales subyacentes.
Lobato encontró que el 24% de los pacientes a los que se le evacuó
un HSD presentaron tumefacción (swelling) hemisférica aguda con mala
evolución posterior. Se debe enfatizar, en consecuencia, que la evacuación
de un HSD no debe llevar a la idea de la resolución definitiva de la patología
del paciente sino que se trata de un caso grave que necesita monitoreo y
terapéutica continua.
Se ha descripto la presencia de infarto, más comúnmente en el
hemisferio subyacente a un hematoma extracerebral o en el mismo hemisferio
de uno intracerebral que en el contralateral. Se produciría por disminución
del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del metabolismo cerebral por debajo del
hematoma. Esta disminución del FSC podría producirse como consecuencia
de compresión local de la microcirculación o de liberación de sustancias
vasoactivas por parte del hematoma, especialmente en áreas hipocámpicas.
Existe una alta frecuencia (86%) de daño isquémico hipocámpico en el TEC
fatal.
Robertson ha manifestado que aparece isquemia global cuando la
Presión de Perfusión Cerebral (PPC) es < 50 mmHg y que la hipertensión
intracraneana refractaria se observa en 10-15% de los pacientes con TEC en
coma (con una mortalidad de 90%). La compresión de las arterias cerebrales
192
posteriores contra la tienda del cerebelo produce isquemia de los lóbulos

occipitales (conocido como "necrosis occipital medial") y se observa en
33% de los pacientes que fallecen de TEC severo. En otro 22% de los casos
aparecen en la zona fronteriza entre la arteria cerebral anterior y la media.
Los hematomas intracerebrales se presentan en el 15% de los TEC
fatales. Pueden ser únicos o múltiples. Se presentan con mayor frecuencia en
regiones temporales y frontales y menos comúnmente en el cerebelo. Se llama
estallido lobar a la situación en la cual un hematoma cerebral o cerebeloso
se encuentra en continuidad con un HSD. Estos estallidos se producen en
lóbulos frontales y temporales.
Tumefacción cerebral (brain swelling) significa aumento del
tamaño de todos los compartimientos cerebrales. Este puede producirse ya
sea por aumento del volumen sanguíneo cerebral (VSC) también denominada
tumefacción congestiva o por aumento del contenido de agua cerebral,
sinónimo de edema cerebral. Miller y Klatzo han descrito la muy frecuente
tumefacción adyacente a los focos contusivos producida por pérdida de
regulación arteriolar y disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE).
Como ya se ha comentado, existe la tumefacción difusa uni-hemisférica y
también la tumefacción difusa bihemisférica sobre todo en pacientes jóvenes
y que se manifiesta por ventrículos pequeños. Posteriormente al trauma, el
cerebro se vuelve tumefacto dentro del cráneo. Si esta tumefacción es difusa se
produce un aumento de la presión intracraneana. Si el daño es focal se generan
además gradientes de presión entre compartimientos con desplazamientos y
herniaciones produciendo deterioro neurológico del paciente y su muerte.
Ambos procesos generan la isquemia focal o difusa que Graham y Adams han
descrito en el 80% del TEC fatal.
La tumefacción cerebral congestiva se produce por aumento del VSC.
Probablemente, la dilatación arteriolar por sustancia vasoactivas o estímulos
neurogénicos provenientes del tronco cerebral o el incremento de la TA
sistémica con una autorregulación deteriorada sean la causa del aumento
del VSC. También se ha descrito la obstrucción venosa o, como refieren
Marmarou y Miller, un incremento del lecho vascular de alta capacitancia (es
decir, del sector venoso). En el caso de la obstrucción venosa, ésta puede
producirse por lesión del seno venoso por fractura deprimida y aumento
consiguiente de la PIC.
Leech refiere que cuando el VSC aumenta en el sector venoso, el
incremento de presión en los vasos precapilares aumenta la rigidez cerebral
y modifican la curva de presión/volumen (P/V) con disminución de la
193
Capitulo III
compliance o, lo que es lo mismo, aumento de la elastancia. De esta manera

cambios pequeños de volumen producen grandes cambios de presión.
El edema cerebral traumático en cambio se caracteriza porque
el incremento del volumen cerebral es provocado por el incremento en
el contenido de agua intersticial. Fishman y Klatzo definieron el edema
vasogénico y el citotóxico, posteriormente Schutta agrega el hidrostático y
Stern el osmótico.
En el edema vasogénico existe pasaje al intersticio de agua, sodio y
proteínas, debido a la alteración de la barrera hematoencefálica (BHE). Este
líquido se forma en la sustancia gris y se acumula en la sustancia blanca. Este
líquido de edema rodea a las contusiones y a las hemorragias y se exacerba
con la hipercapnia, la HTA y el aumento de la temperatura corporal. Por el
contrario, la disminución de la TA, la temperatura y la hipocapnia disminuyen
su formación.
El edema hidrostático se caracteriza por un fluido pobre en
proteínas y es producido por un brusco gradiente de presión hidrostática
entre el intravascular y el intersticio, en general, asociado a aumento de presión
transmural. Para que esto se produzca debe haber una brusca disminución de
la PIC (ej: descompresión de lesión focal), o bien pérdida de la autoregulación
con brusco aumento de la TA.
El edema citotóxico es producido por alteración de la ATPasa
Na/K que disminuye su funcionamiento al enfrentarse a niveles críticos de
FSC. Cuando el FSC disminuye a 40% de los valores normales se produce
una pérdida de actividad eléctrica y cuando disminuye a menos de 20%
cesa la actividad de bomba. Como consecuencia se acumula K en el LEC
y calcio en el LIC provocando alteraciones de membrana y daño celular. Se
ha encontrado un aumento del agua cuando el FSC cae por debajo de 40%
o cuando el hipoflujo persiste en el tiempo. Se ve con frecuencia luego de
episodios de isquemia, ya sea primaria (ej. detención circulatoria) o secundaria
al traumatismo (Ej: secundario al aumento de la PIC).
El edema osmótico se produce por una caída crítica de la
osmolaridad usualmente secundaria a hiponatremia. La hiponatremia se
observa con relativa frecuencia en el paciente traumatizado, en general, a
partir del 5º día. Las causas más comunes son la utilización de soluciones
libres de sodio (ej: D5% en agua) con la consiguiente hemodilución. Otras
causas aunque menos frecuentes corresponden al Síndrome de Secreción
Inapropiada de Hormona Antidiurética (SIHAD). En este último caso,
la osmolaridad urinaria es inapropiadamente alta para la hipoosmolaridad
194
plasmática. Para ello es imprescindible contar con osmolaridad medida en

sangre y orina. Arieff ha reportado la producción de mielinolisis pontina
asociada a hiponatremia severa y su corrección. Dicha mielinolisis podría
representar isquemia protuberancial por dilatación de ramas perforantes de la
arteria basilar causada por la herniación caudal del tronco cerebral.
El edema intersticial es generado por hidrocefalia obstructiva de
alta presión, situación que se da con poca frecuencia en el TEC.
No existen elementos actualmente para la detección de la tumefacción
o el edema cerebral. Obviamente la presencia de deterioro neurológico es
tardía, el edema de papila en el 5% de los TEC, la medición de la PIC > 20
mmHg no es diagnóstica de la causa, la Tomografía Computada (TAC) no
es específica, pero como cita Teasdale, la compresión o ausencia de cisternas
basales puede ser de ayuda. Marmarou ha desarrollado formas de medir el
agua cerebral por medio de la resonancia magnética (RMI), pero todas son
evidencias indirectas hasta la actualidad.
De las numerosas investigaciones efectuadas por Marmarou, pareciera
desprenderse que el componente vascular es responsable de la elevación de
la PIC (> 20 mmHg) en el 70-75% de los casos, correspondiendo el resto al
aumento volumétrico del parénquima y del espacio del LCR. Langfitt halló
progresiva disminución del tono vasomotor con dilatación vascular progresiva
y parálisis vasomotora con un aumento de 30 a 700% del VSC. La mayoría
de la sangre intracraneana se encuentra en arteriolas y vénulas de tal manera
que los cambios del VSC se deben a cambios en dichos vasos. Recordar
como propone Barie: diámetro arteriolar = autoregulación = reactividad a
PaCO2. La fotopletismografía usada en el trabajo de Barie mide volumen
sanguíneo cerebral local y el volumen sanguíneo cerebral total se obtiene por
cálculo. Esto produce inconvenientes si hay diferencias locales de volumen.
No obstante los errores parecen ser mínimos. También es posible que el
incremento persistente de la PIC produzca edema citotóxico secundario.
Lesión secundaria
Además de la lesión primaria (daño anatómico) se produce en el
paciente portador de TEC una lesión secundaria provocada por hipoperfusión
tisular, hipoxemia, aumento de la PIC, etc. (gráfico 5). En estos casos,
las alteraciones focales o generalizadas que pueden resultar en cambios
neuropatológicos irreversibles pueden obedecer a dos causas: aumento de las
demandas metabólicas de oxígeno (CMRO2) o FSC inadecuado para dicha
demanda. Son causas de aumento de la CMRO2 la hipertermia o el status
195
Capitulo III
epiléptico y de disminución del FSC, la hipotensión sistémica y el aumento de

la PIC con la consiguiente disminución de la PPC.
Este daño secundario es producido por procesos que complican y
que son iniciados en el momento de la lesión pero se presentan un período de
tiempo después de la misma (hemorragias intracraneanas, swelling, isquemia,
daño hipóxico cerebral, infección, etc.).
El daño hipóxico cerebral es un hallazgo frecuente que se manifiesta,
cuando es global, en el hipocampo y en los ganglios basales, y cuando hay
daño cortical, en las zonas fronterizas entre la arteria cerebral anterior (ACA)
y la arteria cerebral media (ACM) y en el cerebelo entre la arteria cerebelosa
superior (ACS) y la arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI). Esta lesiones se
producen con mayor frecuencia cuando hay hipotensión (TAS < 90 mmHg),
aumento de la PIC (> 20 mmHg) o hipoxemia (PaO2<50 mmHg).
Gráfico N° 5 - Modelo de cascada vasodilatadora y vasoconstrictora, que

explican el macanismo de lesión secundaria y su resolución. Ejemplo de
cascada vasoconstrictora es la respuesta de Cushing.
Modificado de Previgliano.
Chesnut y col han demostrado que si la hipoxia y la hipotensión

están presentes en pacientes con TEC severo la mortalidad se duplicaba.
Posteriormente, utilizando el método de análisis mutivariado, se encontró que
la hipotensión era el elemento de mayor importancia en cuanto al aumento de
mortalidad (gráfico 6), concluyendo que el cerebro puede tolerar hipoxemia
196
apelando al incremento de la extracción de oxígeno pero es incapaz de tolerar

la hipotensión. Un único episodio de hipotensión en algún momento entre la
lesión y la resucitación se asocia con un aumento de la mortalidad a 50% vs
27% en los que no la presentan.
Gráfico N° 6 - GOS de acuerdo a la incidencia de hipotensión arterial inicial y tardía.
Modificado de Chesnut R. Acta Neurochir Suppl 1993;59:121.
Siempre se asumió que la lesión secundaria era el resultado de

una reducción de la disponibilidad de oxígeno (DO2) como resultado de
disminución de la PPC. Sin embargo, Schmoker ha demostrado en un modelo
de shock hemorrágico que, a pesar de mantener la PPC normal, la DO2 puede
permanecer baja por aumento de la resistencia vascular cerebral (RVC) y
disminución consecuente del FSC.
Becker y Jane y Gennarelli reprodujeron la mayoría de las lesiones
anatómicas descriptas con excepción del daño protuberancial, que es la lesión
constante en los pacientes muertos en la primera hora del TEC. Se concluye
que la lesión traumática sin hipoxia no produce lesiones citológicas definitivas
(necrosis neuronal). Se ha comprobado aumento de potasio extracelular,
con disminución del sodio y del calcio. La liberación del K+ es parcialmente
bloqueada por la utilización de Superóxido Dismutasa y totalmente bloqueada
al inhibir la liberación de aminoácidos excitatorios. A su vez, el aumento es
mayor al someter las células a un medio hipóxico, ácido y rico en glucosa.
Los leucocitos polimorfonucleares (PMN) pueden producir daño
secundario con disminución del FSC, producción de edema cerebral y
197
Capitulo III
aumento de la PIC. Dicho edema aparece, en general, entre las 12 y 18 horas

luego del traumatismo. Los pacientes portadores de lesión cerebral y shock
tienen mayor acumulación de PMN que los que tienen lesión aislada (acción
sinergística en activar leucocitos y promover adherencia molecular al endotelio
microvascular). Los PMN pueden generar y liberar radicales libres de oxígeno,
ácido clorhídrico y enzimas proteolíticas. Se recomienda la lectura del llamado
“síndrome de reperfusión” para comprender lo extenso e importante en
cuanto a la falla múltiple de este síndrome.
Estas alteraciones se deben a lesiones de la membrana celular que,
seguramente, son similares a las producidas por la isquemia global o focal
pura. El TEC puede entonces ser de magnitud tal que provoca la muerte
dentro de la primera hora o produce lesiones de menor magnitud que llevan
desde la recuperación “ad integrum” al estado vegetativo persistente. Pero
no cabe duda que disminuyendo al mínimo el segundo insulto se logra una
menor mortalidad sin aumento de casos con secuelas graves.
DIAGNOSTICO
La clínica y, en especial, la GCS permiten una rápida categorización
de los niveles de gravedad, que van a determinar los estudios a utilizar para
completar el diagnóstico. Como ya se ha descrito previamente, la evaluación
clínica debe completarse con un examen neurológico rápido después de
evaluar y estabilizar la Vía Aérea, la Ventilación y la Circulación (ABC del
ATLS®). Este miniexamen neurológico (D de Disability para el ATLS®),
significa evaluar el nivel de la conciencia (mediante GCS), la igualdad y
motilidad pupilar, los signos de lateralización motora y la actitud postural
(decorticación, descerebración). Interesa tener en cuenta, en particular, el
valor motor del GCS, ya que se asocia con el pronóstico del paciente.
Las pupilas normales miden entre 2 y 4 mm. Se dice que el paciente
presenta anisocoria cuando la diferencia de tamaño de las mismas es mayor
de 1 mm. Debe recordarse que el paciente puede haber recibido medicación
con efecto sobre las pupilas como los opiáceos o las sustancias con efecto
atropínico (atropina, antiespasmódicos, tricíclicos, antihistamínicos, etc.).
Posteriormente y una vez completado el examen inicial del paciente
se realizará la semiología completa del cráneo buscando hundimientos,
hematomas, lesiones del cuero cabelludo y pérdidas de sangre o líquido
cefalorraquídeo por narinas o conductos auditivos externos. Son signos
de lesión de base de cráneo: la otorragia/otorraquia (fractura lateral del
peñasco), el hemotímpano (fractura medial del peñasco), la rinorragia/
198
rinorraquia, el signo de Battle (hematoma mastoideo), los ojos de

mapache (hematoma periorbitario), la hemorragia subconjuntival y el
neumoencéfalo.
Las fracturas deprimidas que lesionan la duramadre tienen mayor
incidencia de convulsiones postraumáticas y también mayor riesgo de
infección.
Las lesiones del cuero cabelludo que presentan sangrado arterial, las
lesiones expuestas del seno venoso y las lesiones del sifón carotídeo asociada
a la fractura grave de base de cráneo pueden producir shock hipovolémico.
Sin embargo, en pacientes que ingresan con traumatismo de cráneo grave que
presenta shock, debe siempre pensarse en la presencia de shock hipovolémico
hemorrágico y descartarse sangrado en cavidades mayores (pleural y, en
especial, abdominopelviano).
La evaluación clínica del paciente con TEC grave no finaliza con la
evaluación inicial puesto que la misma es sin duda el más fidedigno método
descripto de monitoreo, tanto de la evolución natural como de la terapéutica
instituida por más sofisticada que sea.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Revisaremos primero el diagnóstico por imágenes y luego los
principales estudios neurofisiológicos.
A.- DIAGNOSTICO POR IMAGENES

En todas las revisiones de TEC se hace hincapié en un antes y un
después del advenimiento de la Tomografía Axial Computada (TAC) con un
impacto sustancial sobre el diagnóstico precoz de las lesiones. Sin embargo
en nuestro medio no todos los centros asistenciales disponen de TAC, por
lo cual enumeraremos los distintos procedimientos con sus indicaciones de
acuerdo a la clínica y sus hallazgos.
a.- Radiografía simple de cráneo:

Debe solicitarse frente, perfil y Towne. El frente permite evaluar los
peñascos, el perfil los trazos fracturarios y la Towne permite evaluar la escama
occipital. Debe prestarse especial atención a la presencia de neumoencéfalo,
fracturas hundimientos y cuerpos extraños. Es de utilidad en TEC leves
con pérdida de conciencia de corta duración para descartar fracturas. Sigue
teniendo vigencia a pesar del Scout View y la ventana ósea de la TAC, en
especial, cuando no se cuenta con la TAC inmediata. Cuando un paciente
199
Capitulo III
con TEC presenta una fractura de cráneo tiene una posibilidad casi 20 veces
mayor de tener un hematoma intracraneano que el que no la presenta.
b.- TAC de cráneo:

Las distintas guías de práctica clínica indican la utilización de la TAC
en todos los pacientes con GCS < 14 o con algunas características especiales
del trauma. Las guías italianas indican la TAC en pacientes con GCS de 15 si
tienen factores de riesgo (ancianos, antecedentes de drogadicción, alcoholismo,
anticoagulación, epilepsia o neurocirugía previa) o si han presentado pérdida
de conciencia ≥ 5 minutos. En este caso, la TAC es imperativa si presentan
fractura de cráneo en la radiografía simple. En todos los casos la TAC debe
realizarse luego de 6 horas de producido el trauma, ya que es el tiempo en que
se desarrollan los HED o HSD. La “regla de la TAC encefálica” de Canadá
es una aproximación a la indicación de la TAC basada en el análisis de 3121
pacientes con TEC leve, considerado a partir de GCS > 13 puntos:
Alto riesgo para intervención neuroquirúrgica:

GCS < 15 a las 2 horas de la lesión
Fractura craneana abierta o deprimida
Cualquier signo de fractura de base de cráneo (hemotímpano,
ojos de mapache, otorraquia, rinorraquia, signo de Battle)
Dos episodios de vómitos
Edad mayor de 65 años
Riesgo medio para lesión encefálica

Amnesia mayor desde 30 minutos antes del impacto
Mecanismo de trauma riesgoso (peatón arrollado, eyección del

vehículo, caída de más de 90 cm o cinco escalones).
La Clasificación tomográfica de National Traumatic Coma Data

Bank publicada por Marshall y colaboradores tiene una gran utilidad en la
evaluación del paciente con TEC. (gráfico 7)
Como refiere el mismo Marshall esta clasificación permite
identificar a pacientes con riesgo de aumento de PIC, efectuar predicciones
200
precoces de mala evolución ("talk and die, talk and deteriorate").

Combinado con la edad, el GCS al ingreso y el score motor permite
una clasificación más adecuada del TEC grave que facilitará identificar
subgrupos con distinto pronóstico. Ver Cuadro N°1. En esta clasificación
se efectúa énfasis en las cisternas mesencefálicas (presencia, compresión
o ausencia) y en el grado de desplazamiento de la línea media (0-5 mm =
moderado, > 5 mm = severo). Asimismo se hace diagnóstico de lesión
focal cuando el volumen de la misma supera los 25 cm3.
De esta manera, la LAD queda subdividida en 4 subgrupos:
LAD con TAC normal, LAD con TAC patológica pero sin swelling ni
gran desplazamiento, LAD con swelling y LAD con desplazamiento.
Se encontró marcada correlación entre la TAC inicial y la evolución del
paciente, aunque se necesitan otros datos como factores pronósticos como
por ejemplo la edad. (ej: LAD II < 40 años = 39% buena recuperación;
LAD II > 40 años = 8% buena recuperación). Es interesante la correlación
TAC y mortalidad (especialmente al agregar edad y score motor), así
como también el grado de recuperación en los 746 pacientes estudiados
por el NTCDB.
Gráfico N° 7 - Categorías Diagnósticas Tomográficas en TEC:

Categoría Definición
Lesión difusa II Cisternas presentes c/desplazamientos de la
línea media de 0-5 mm y/o lesiones densas
presentes. Sin lesiones de densidad alta o
mixta > 25 cm3.
Puede incluir fragmentos óseos y cuerpos
extraños.
Lesión difusa III Cisternas comprimidas o ausentes con

(swelling) desplazamiento de la línea media de 0-5 mm.
Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25cm3.
Lesión difusa IV Desplazamiento de la línea media > 5 mm.
(shift) Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25cm3.
Lesión focal evacuada Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.

Lesión focal no evacuada Lesión de densidad alta o mixta > 25cm3
no evacuada quirúrgicamente.
Marshall, J.Neurosurg. 74 (S):14, 1991.

201
Capitulo III
Cuadro 1 Modificado de Marshall, NTCDB 1991.

GOS (Glasgow Outcome Score).
Nº de GOS 4-5 GOS 3-4 GOS 1

Pacientes % % %
Lesión difusa I 52 61.6 28.8 9.6

Lesión difusa II 177 34.5 52.0 13.5
Lesión difusa III 153 16.4 49.7 34.0
Lesión difusa IV 32 6.2 37.6 56.2
Masa evacuada 276 22.8 38.4 38.8
Masa no evac. 36 11.1 36.1 52.8
Tronco 3 0 33.3 66.7
Desconocido 17 5.9 0 94.1
Fig. 1 - Lesión difusa II Desplazamiento de línea media de 4.6 mm (C-D) +

Contusiones < 25 cc
202
Fig. 2 - Lesión difusa III Cisternas comprimidas sin desplazamiento de la línea media
Fig. 3 - Lesión difusa IV desplazamiento de la línea media > 5 mm (C-D 6.8)
203
Capitulo III
Fig. 4 - Lesión focal V Hematoma subdural agudo
Fig. 5 - Lesión focal V Hematoma extradural agudo
204
Fig. 6 - Lesión focal VI

masa > 25 cc no evacuable (múltiples contusiones hemorrágicas)
Un grupo importante de pacientes con TEC severo son aquellos

denominados que "hablan y mueren" o "hablan y se deterioran" ("talk
and die"-"talk and deteriorate"). El NTCDB ha reportado que 12% de los
pacientes que "hablan" pueden presentar deterioro neurológico. Lobato ha
publicado que, en su población de pacientes con TEC, entre el 25 y el 32%
de los pacientes presentaron este tipo de evolución. Son interesantes además
sus conclusiones ya que el 80% de los pacientes que se deterioraron tenían
lesión potencialmente quirúrgica (52.3% intracerebral y 47.6% extracerebral).
Cuando se separó a los pacientes en grupos etarios, en los > 40 años, 79%
presentaron lesiones intradurales, 18% HED y sólo 3% LAD. En cambio, en
los pacientes < 20 años 39% presentaron LAD, 29% HED y 32% lesiones
por dentro de la duramadre.
Son factores predictivos independientes en la mortalidad en el TEC:
1. - La disminución del GCS durante la evolución
2. - El mayor registro de PIC alcanzado
3. - El desplazamiento de la línea media
4. - El tipo de lesión intracraneana
5. - La edad del paciente.
205
Capitulo III
Uno de los elementos a tener en cuenta en el análisis de las lesiones

focales es la localización de la lesión. Los límites óseos del lóbulo temporal
lateral anterior e inferior resultan en un desplazamiento medial del encéfalo.
Por este motivo, pequeñas lesiones temporales pueden causar compresión del
tronco cerebral y severa disfunción neurológica. Por el contrario, las lesiones
focales occipitales o las del polo frontal necesitan tener mayor tamaño para
producir compresión troncal.
Imágenes por Resonancia Magnética (IRM):

No tiene indicación en la valoración inicial ya que los tiempos de
realización de la misma son prolongados y la dificultad de ingresar con
equipos dentro del campo magnético del resonador hace muy complicada la
resucitación continua del paciente traumatizado. Sin embargo, puede ser de
gran utilidad ya que permite efectuar el diagnóstico de certeza de la LAD y el
diagnóstico diferencial de la tumefacción cerebral mediante el cálculo del agua
cerebral total. También permite el diagnóstico de la hidrocefalia postraumática
en forma precoz y certera.
Comparando IRM y TAC en LAD se encuentran marcadas diferencias
a favor de la IRM. Con este estudio es posible encontrar en LAD leve, lesiones
sólo en sustancia blanca y en LAD severa también en ganglios basales, cuerpo
calloso, en capas subependimarias y en el tronco cerebral. Se hallan como
promedio 1.2 lesiones en LAD leve y 2.4 lesiones en LAD severa.
También es de utilidad para la detección de licuorreas en las fracturas
de base de cráneo como áreas de alta densidad en senos paranasales o en
hueso piramidal. Sin embargo, la confirmación del lugar de la licuorrea debe
efectuarse mediante cisternografía o TAC cisternografía.
Por último, la detección del Hematoma Intracraneal Traumático
Tardío (HITT) puede ser diagnosticado mediante IRM. Esta entidad fue
descrita por Bollinger en 1891. El HITT se diagnostica cuando aparece un
hematoma en TAC secuenciales, que no estaba presente en la inicial. Pareciera
ser que la contusión no hemorrágica es el pre-requisito para la aparición del
HITT al producir un debilitamiento de la pared vascular. No obstante, a pesar
del diagnóstico precoz la evolución es muy mala.
B.- ESTUDIOS NEUROFISIOLOGICOS

Tienen utilidad diagnóstica y pronóstica, valorando básicamente
funciones de corteza y tronco cerebral.
206
* Electroencefalograma:
Permite diferenciar entre síndrome de enclaustramiento y estado
vegetativo persistente. El EEG continuo de 24 hs es un método de
monitoreo que permite el diagnóstico de crisis comiciales postraumáticas
sin manifestaciones clínicas. Es de gran ayuda para evaluar la terapéutica
con tiopenthal, ya que la dosis que debe utilizarse es la necesaria para abolir
parcialmente la actividad eléctrica cerebral (“burst suppression”). También
es de utilidad para evaluar convulsiones en el paciente sedado y relajado ya
que aún sin tener actividad motora puede tener descargas eléctricas visibles
en el EEG y de esta forma marcar la necesidad de tratamiento anticomicial.
Actualmente, es posible monitorear la actividad eléctrica cerebral en forma
continua mediante la Secuencia Espectral Comprimida (CSA – Compressed
Spectral Array) desde un monitor de cabecera en las UCIs. La CSA transforma
las ondas del EEG en un gráfico de frecuencia y amplitud de ondas. Es útil en
el seguimiento del paciente en coma.
* Potenciales evocados:
Los potenciales evocados han sido utilizados para mejorar los
elementos predictivos en el paciente con TEC severo durante más de 10
años, ya que las alteraciones funcionales son difíciles de evaluar por medio de
imágenes o por la medición de PIC. Los que se utilizan con mayor frecuencia
son los potenciales evocados somatosensitivos (PESS) y los potenciales
evocados auditivos de tronco (PEAT). Los PESS permiten el diagnóstico de
función cortical y el seguimiento evolutivo del estado vegetativo persistente
(EVP). Los PEAT, también llamados de tronco cerebral, permiten el
diagnóstico y pronóstico de las lesiones de tronco, así como el diagnóstico
de certeza de muerte cerebral. Se ha reportado la utilidad de los potenciales
evocados multimodales en la determinación de mayor seguridad pronóstica
que el examen clínico.
El hecho de que muchos pacientes portadores de TEC severo
deban ser ventilados mecánicamente, siendo necesario para ello que se
encuentren bajo los efectos de hipnóticos, analgésicos y, eventualmente,
relajantes musculares, con la consecuente dificultad de efectuar la evaluación
clínica neurológica, agrega a esta metodología diagnóstica una gran utilidad,
probablemente porque los PESS evalúan toda la extensión longitudinal del
neuroeje mientras que los PEAT lo hacen solamente con el tronco cerebral.
Como es lógico suponer, la integridad anatómica y funcional del
tronco cerebral es una condición necesaria para la sobrevida útil del individuo
207
Capitulo III
pero cuando el paciente es portador de lesiones hemisféricas es necesario

contar con una evaluación funcional más adecuada. Por ello, si bien los PEAT
son indispensables en el diagnóstico de muerte cerebral no tienen la misma
utilidad en el paciente con lesión hemisférica sin compromiso de tronco.
Todos los picos de los PESS excepto los primeros (P15) son
generados en el hemisferio cerebral. Moulton refiere que todos los pacientes
que presentaron ausencia de picos después de 20-25 mseg que persistieron
más allá de 72 horas fallecieron o quedaron en estado vegetativo persistente.
También tiene importancia la evolución de los PESS en el tiempo. Todos
estos elementos tienen valor evolutivo y pueden tener peso en la charla con
los familiares de los pacientes y sobretodo en la decisión médica de continuar
o no la terapéutica agresiva y total con el paciente. También se ha reportado
un mal pronóstico evolutivo en pacientes en los que los PESS se deterioraron
de un examen a otro.
Barelli evaluó 73 pacientes con TEC severo (GCS ≤ 8) a partir de
las 24 horas y durante 21 días con PEAT y PESS y encontró que si bien los
registros únicos fueron seguros en predecir mala evolución solamente cuando
los PEAT fueron severamente anormales (lo cual es lógico, porque significa
grave compromiso troncal) los PEAT + PESS simultáneos seriados fueron
de utilidad en predecir evolución favorable. Todos los pacientes con grado
I de ambos potenciales sobrevivieron. Por este motivo, se considera que
los PEMM seriados parecen ser una muy buena herramienta pronóstica en
pacientes con TEC severo. Las limitaciones para esta metodología son el daño
acústico periférico, la utilización de drogas ototóxicas (en especial para los
PEAT) y los artefactos eléctricos producidos por la gran cantidad de equipos
electrónicos en la UCI.
*Doppler transcraneano (DTC):

En la actualidad, estudios de series de casos, demuestran que la presencia
de patrones anormales en el DTC en las primeras horas postraumatismo
que persisten más de 24 horas se asocian a peor pronóstico. Los patrones
habitualmente ligados a mal pronóstico son hipoperfusión y vasoespasmo
precoz. Por otra parte, no se dispone de evidencia que demuestre un cambio
en el resultado de los pacientes cuando se emplea el DTC en la fase aguda del
TEC. En consecuencia, el DTC sólo constituiría una opción en el manejo del
TEC correspondiente a una Recomendación tipo III (indeterminada).
Se han observado diversos estados hemodinámicos cerebrales
anormales en el curso agudo del TEC, los cuales, al menos en teoría, precisarían
208
diferentes enfoques terapéuticos. Las situaciones anormales más frecuentes

son: hipoperfusión, hiperemia y vasoespasmo.
En las seis primeras horas del TEC, se ha descrito un estado
de hipoperfusión cerebral usando métodos disímiles como la diferencia
arterioyugular de oxígeno, PtiO2, y la medida directa del FSC por distintas
técnicas isotópicas y microdiálisis. Los estudios con DTC han certificado
también esta situación, manifestándose por una disminución mayor, al
menos, de una desviación estándar de los valores normales, ajustados a
la edad, de la ACM. Se ha relacionado este hecho con un mecanismo de
acople del FSC a la disminución de las demandas metabólicas, aunque los
resultados en la diferencia arterioyugular de oxígeno no apoyarían esta idea.
Asimismo, una reanimación insuficiente del paciente podría en ocasiones
explicarlo, así como la presencia de HIC. Sin embargo, permanece aun
la incertidumbre sobre la causa cierta de este fenómeno. En general, en
las primeras 24 horas de tratamiento esta condición se corrige, pero en
un porcentaje entre un 30-50% persiste la hipoperfusión más allá de las
primeras 24 horas. Estos pacientes presentarán un pronóstico desfavorable
de acuerdo a la Escala de Resultado de Glasgow. Entre un 20-30% de
pacientes, con datos sonográficos iniciales de hipoperfusión, evolucionan
a un patrón de hiperemia (VM > 120 cm/seg e índice hemisférico < 3).
En general, la severidad de la hiperemia está asociada a la intensidad
de la hipoperfusión previa. Este grupo mostrará peor evolución que
los TEC con DTC normal, pero mejor que los pacientes con signos de
hipoperfusión prolongada o vasoespasmo precoz. Esta última situación,
vasoespasmo precoz (5-10% de los TEC), ligada, usualmente, a hemorragia
subaracnoidea de alto grado, se traduce por VM > 120 cm/seg e índice
hemisférico > 3 presentando un pronóstico similar a la hipoperfusión
sostenida.
Derivado de esta información, pueden extraerse consecuencias
lógicas para el tratamiento. No estarían, pues indicados, en situaciones
de hipoperfusión o vasoespasmo procedimientos que disminuyan el FSC
como hiperventilación, barbitúricos, etc. En cambio, en condiciones de
hiperemia deberían evitarse maniobras que incrementen el FSC como
manitol, aumento de la presión arterial, etc.
FACTORES PRONOSTICOS
De acuerdo a los datos del NTCDB de EUA y a los de nuestras
propias bases de datos de los Hospitales del Gobierno de la Ciudad de Buenos
209
Capitulo III
Aires Cosme Argerich y J.A. Fernández estos son los factores pronósticos
más relevantes:
1. - Edad:
Tres grupos etarios muestran diferencias significativas: hasta 20 años,
de 20 a 40 años y más de 60 años, con mayores porcentajes de sobrevida
y buena recuperación a menor edad. Con el análisis multivariado, la edad
aparece como factor independiente de pronóstico.
2. - GCS:
Debe tomarse en cuenta el mejor puntaje luego de la resucitación
inicial. Se ha comunicado mayor porcentaje de mortalidad (80%) con GCS <
7, con mayor porcentaje de malos resultados (Estado vegetativo persistente y
Muerte; GOS 2 y 1). Debe tenerse en cuenta que cuando el paciente ingresa al
departamento de urgencia se debe efectuar el Trauma Score Revisado (TSR)
teniendo en cuenta la TA, la FR y el GCS. Este GCS está influido por la
posible hipoxemia e hipotensión que el paciente puede presentar y no debe
ser tenido en cuenta para el pronóstico. Una vez compensado el paciente se
tomará el GCS que servirá como herramienta pronóstica.
3. - Gases en sangre arterial:

En los TEC graves, la hipoxemia con hipercapnia sostenidas luego de
la resucitación inicial, se asocia con 100% de mortalidad. También tiene 100%
de mortalidad la hipocapnia sostenida menor de 20 mmHg.
4. - Flujo Sanguíneo Cerebral:

Mayor porcentaje de sobrevida y buenos resultados con FSC normal
o alto (20%). Peor porcentaje con FSC bajo (32%).
Es conocido que, a pesar de las estrategias agresivas diagnósticas y
terapéuticas basadas en el control de la PIC, la morbimortalidad del TEC
permanece elevada. El incremento de la PIC es en muchos casos el resultado
final irreversible y no la causa del daño.
Esto implica la importancia de diagnosticar y tratar de acuerdo con
los mecanismos fisiopatológicos que ocurren a las pocas horas de producida
la lesión primaria.
Utilizando la determinación de la diferencia arterioyugular de
oxígeno (DAYO2) cada 6 horas se encontró que en las primeras 24 horas
el FSC aumentó a valores compatibles con hiperemia relativa, pero cuando
210
se tomaron en consideración las primeras 4-6 horas, los valores de FSC

fueron significativamente más bajos que los obtenidos después. Se encontró
isquemia en el 13% de los pacientes (primeras 6 horas), quienes presentaron
una significativa tendencia a peor evolución y más alta mortalidad. Luego
de las 12 horas de producido el traumatismo la isquemia global es rara y en
general los pacientes presentan hiperemia. Marshall ha descrito el vasospasmo
vertebrobasilar con depresión del sensorio y cambios oculomotores que
semejan la herniación transtentorial.
Esta característica tiene gran importancia terapéutica ya que si existe
vasospasmo el aumento de TAM debería ser de gran beneficio como está
descrito en la HSA de los aneurismas (hemodilución hipervolémica). Asimismo,
debe tenerse especial cuidado en el paciente con espasmo de hiperventilarlos
vigorosamente, ya que esta modalidad podría incrementar el espasmo.
No obstante, se debe considerar que todos estos estudios de FSC han
detectado FSC globales y que el Xe133 no puede evaluar flujos regionales de
áreas profundas del cerebro, por lo que puede haber isquemias regionales no
detectadas.
Gráfico N° 8 - Relación entre el flujo sanguíneo cerebral y la DAYO2
Modificado con autorización de Robertson CL, JNeurosurg 1987;67:361-368 (con permiso).
5. - Demora en la iniciación del tratamiento intensivo médico o

quirúrgico:
En pacientes con TEC grave con indicación quirúrgica, la cirugía
dentro de las primeras dos horas disminuye la mortalidad hasta niveles del
211
Capitulo III
25% en las mejores series publicadas sin aumentar las secuelas graves. Esto
también es válido para considerar la demora en el inicio del tratamiento
intensivo, pues las series que muestran 25% de mortalidad en TEC graves, se
refieren tanto a pacientes con o sin tratamiento quirúrgico.
Gráfico N° 9 - Diferentes métodos de tratamiento del TEC grave.
6. - Presión Intracraneana (PIC):

El NTCDB ha publicado una normativa sobre la metodología de
la utilización de la PIC por lo que recomendamos su lectura. Propone la
cateterización ventricular a nivel del agujero de Monro o la colocación del
tornillo subaracnoideo, con un máximo de duración de 10 días y un tiempo
habitual de 72 horas para reducir riesgos de infección y su retiro cuando el
paciente no tenga evidencias de aumento de la PIC durante 24-48 horas. Si
bien existen algunas discrepancias, sobre la base de los trabajos de Miller, se
consideran niveles normales de PIC de 0-15 mmHg y anormales por encima
de 20 mmHg. Marmarou ha demostrado que además de la edad, el score
motor del GCS y el examen pupilar al ingreso, el incremento de la PIC > 20
mmHg es el elemento predictor más poderoso. Cuando la PIC es superior a
30-35 mmHg se comprime el sector venoso con lo que puede agravarse la
tumefacción cerebral.
La onda de PIC tiene tres picos y una muesca prominente. Los
primeros 2 picos son de origen arterial y el tercer pico de origen venoso.
Al incrementarse la PIC, los 2 primeros picos aumentan de amplitud hasta
volverse indistinguibles y el tercer pico desaparece. Chopp lo ha denominado
redondeamiento de la onda de PIC.
Cardoso describió la onda P1 (percusión), la onda P2 (tidal) y la P3
dicrótica y la muesca entre P2 y P3 como muesca dicrótica. En casos de
aumento de la PIC se produce aumento de P2 y P3 modificando la onda de
pulso que primero se redondea y luego se vuelve piramidal.
212
La elevación de la cabeza y la extracción de LCR producen un descenso

de 5 mmHg de la PIC sin cambios en la configuración de la onda de pulso. La
hiperventilación, en cambio, produce cambios notables en la configuración,
con descenso relativo del componente P2 (vasoconstricción) y menor de P3
sin cambios de P1. La onda de pulso de la PIC parece generarse en el pulso
del plexo coroideo. Los componentes iniciales dependen del latido arterial y
los tardíos del venoso. El vasospasmo podría manifestarse por disminución
de la altura de P1.
Las indicaciones de medición de PIC, de acuerdo a las Guías para
el Traumatismo de Cráneo Grave de la Asociación Americana de Cirujanos
Neurológicos, son las siguientes:
1. Pacientes con GCS 3-8 luego de una adecuada resucitación

cardiopulmonar, con TAC anormal (hematomas, contusiones,
edema o cisternas de la base comprimidas).
2. Pacientes con GCS 3-8 con TAC normal pero con dos o más de
los siguientes hallazgos al ingreso: hipotensión arterial, posturas
motoras uni o bilaterales, edad > 40 años.
3. Pacientes con GCS > 9 pero con lesiones ocupantes de espacio en
la TAC inicial.
4. Deterioro neurológico (caída ≥ 2 puntos del GCS).
5. Imposibilidad de evaluación neurológica.
Como es ampliamente reconocido se distinguen tres tipos de ondas

de PIC, a partir de los trabajos de Lundberg:
Onda A: se caracterizan por un brusco aumento de la PIC
desde niveles normales hasta 50 mmHg y permanecen a este
nivel de 5 a 20 minutos o más con descenso rápido a niveles
normales o casi normales (ver gráfico 10). Reflejan severo grado
de descompensación de los mecanismos buffer de control de la
presión intracraneana. Es un signo ominoso de desastre incipiente
y ocurre con mayor amplitud, duración y frecuencia a medida que el
deterioro neurológico progresa. Si bien no denota necesariamente
una irreversibilidad del cuadro, debe alertar al profesional para que
intensifique el diagnóstico y la terapéutica.
Onda B: se caracterizan por picos bruscos de ascenso de PIC de
10-20 mmHg con frecuencias de 1/2 a 2 por minuto, en pacientes
con PIC ya alta y que rara vez alcanzan los 50 mmHg (ver gráfico
213
Capitulo III
10). Son expresión de variaciones respiratorias y ocurren en

presencia de compromiso de la compliance cerebral pero de menor
magnitud que las ondas A.
3. Onda C: se caracterizan por oscilaciones más rápidas de la PIC
sincrónicas con cambios primarios de la TAM. Están relacionadas
con las ondas de Traube-Hering.
Gráfico N° 10 - Ondas de Lundberg.
Superior Onda alfa, A, Plateau o meseta (Nótese el incremento brusco y sostenido de la PIC).
Medio ondas beta o B (Nótese incremento y descenso brusco, en aguja). Inferior ondas C,
reflejo de las ondas de Traube Hering de pulso arterial.
Los tres tipos antes mencionados se correlacionan con el

compartimento vascular y pueden considerarse debidas a aumentos del VSC
asociados a disminución de la compliance cerebral (debidos, en general, a
tumefacción/edema). Como ya se ha mencionado, el aumento de la PIC es
inicialmente debido más a tumefacción congestiva que a edema cerebral,
al menos en los estadios iniciales. No obstante, el aumento persistente
de la PIC puede generar la producción de edema. La medición de la PIC
permite, asimismo, obtener información sobre el análisis de la tendencia, su
relación con la TAM (PPC = TAM - PIC) y la presencia de ondas de presión
intracraneana.
214
Marmarou describió el índice de Presión/Volumen (PVI), que

significa el volumen en ml que produce un aumento de 10 mmHg de la
PIC y es independiente de la PIC basal. Su valor normal es de 25-30
ml. En los casos en que puede ser peligroso el agregado de volumen
dentro del ventrículo puede obtenerse sacando LCR hasta reducir la
presión 5 mmHg. Derivados de ellos se pueden calcular la relación de
presión volumen - VPR - (VPR= P/0.4343xPVI) y la compliance - C
-(0.4343xPVI/P) y cuyo valor normal es 0-3 mmHg/ml hasta 30 mmHg.
Los valores de PVI ≤ 18 ml deben ser considerados patológicos.
Marmarou desarrolló, además, una serie de ecuaciones que
definen la tasa de absorción, formación y resistencia al flujo del LCR.
En pacientes con PIC normal, la tasa de formación del LCR es de
0.337 ml/min (aproximadamente 500 ml/día). Cuando la PIC aumenta,
la tasa de formación de LCR disminuye un 12% y la de absorción
aumenta y el componente del LCR contribuye un 33% al aumento
de la PIC. También se enfatiza que el valor absoluto de la PIC es
menos importante que su tasa de aumento y su relación con el tamaño
y localización de la lesión focal, la presencia de hernia, los defectos
craneanos y la pérdida de LCR.
Como ya fue comentado, las lesiones focales temporales, con
mayor riesgo de compresión troncal deben ser controladas mediante
la determinación de la PIC mucho más estrictamente, ya que pueden
producirse hernias temporales aún sin incrementos concomitantes
de PIC. Se debe tener en cuenta que la PIC supratentorial no se
correlaciona con la PIC del compartimento infratentorial. De esta
manera, las lesiones focales localizadas en la fosa posterior deterioran
muy rápidamente sin grandes elevaciones de la PIC. Todo paciente
con lesión focal aguda de fosa posterior requiere una terapéutica
muy precoz. La persistencia de valores superiores a 30 mmHg con
tratamiento máximo, médico y quirúrgico, se asocia con mal pronóstico,
al igual que la presencia de ondas A de Lundberg.
Se ha descripto la importancia de la morfología de la onda del
pulso cerebral, indicándose como predecesora de hipertensión maligna
y muerte cerebral aquella en la cual la altura del pulso cerebral supera
a la del pulso arterial, con ausencia de la tercer onda. La prueba de
compliance cerebral, que se puede realizar inyectando 1cc de solución
fisiológica estéril por un catéter intraventricular también permite
predecir el desarrollo de hipertensión intracraneana maligna.
215
Capitulo III
Es mejor monitorear la Presión de Perfusión Cerebral

(PPC=TAM-PIC) que la PIC aislada. Miller y col. han señalado que
cuando la PPC es menor de 40-50 mmHg existe isquemia cerebral y
cuando disminuye de 30 mmHg existen criterios de muerte cerebral.
Rosner propone que mantener la PPC por encima de los valores
umbrales podría ser de utilidad en períodos de aumento de la PIC. El
80% de estos períodos de disminución de la PPC fueron secundarios a
pequeños decrementos de la TAM. De esta manera, sugiere mantener o
inducir hipertensión sistémica para mantener niveles de PPC adecuada
cuando sube la PIC.
No obstante, Langfitt ha señalado a la hipertensión sistémica como
peligro potencial por la pérdida de autorregulación ("vasoparálisis") de
potenciación y causa de aumento intratable de PIC. Sin embargo, Rosner
insiste en que la vasoparálisis se produce cuando la PPC se encuentra entre 10
y 20 mmHg.
Propone:
Mantener PPC a un promedio de 80-85 mmHg, si es necesario
con drogas vasoactivas.
Tatar de disminuir la PIC con drenaje del LCR, manitol, etc.
Hiperventilar sólo en momentos de descompensación. También
McGraw coincide con esta sugerencia de PPC > 80 mmHg.
Las mediciones de la capacidad autorreguladora cerebral

sugieren que el FSC declina a niveles de PPC por encima de los límites
inferiores normales.
TRATAMIENTO INTENSIVO
Recientemente, en 2007, se actualizaron las Guías para la
evaluación y tratamiento del TEC grave publicadas, originalmente,
en 1997 y confeccionadas por un comité de expertos de la Brain
Trauma Foundation dependiente de la Asociación Americana de
Neurocirujanos. Las mismas surgieron como necesidad luego de una
encuesta realizada en 270 centros de trauma nivel I a III, que reveló
que el 40% manejaba mal a estos pacientes. El criterio para desarrollar
estas guías se basó en las normas de la medicina basada en la evidencia
de acuerdo a los siguientes parámetros:
216
Cuadro N° 2 - Clasificación de la evidencia

Evidencia Clase I: (Normas)
Estudios prospectivos, controlados, randomizados. Algunos
pueden sufrir errores metodológicos.
Evidencia Clase II: (Guías)

Estudios clínicos con datos recogidos prospectivamente. Análisis
retrospectivos basados en datos dignos de confianza (estudios
observacionales, de cohorte, prevalencia y casos y controles)
Evidencia III: (Opciones)

Estudios basados en datos recogidos retrospectivamente (series
clínicas, bases de datos o registros, revisión de casos). Opinión
de expertos.
Tomando en cuenta estos parámetros se revisó toda la literatura desde

el año 1966 en adelante y se pudieron sistematizar los siguientes aspectos:
Cuadro N° 3 - El neurocirujano y los sistemas de trauma.
1- La integración de tratamientos cerebro-específicos.

2- Resucitación de la presión arterial y la oxigenación.
3- Indicaciones para el monitoreo de PIC.
4- Umbrales de tratamiento de la PIC.
5- Recomendaciones de tecnología para el monitoreo de PIC.
6- Guías para la presión de perfusión.
7- El uso de hiperventilación en el manejo agudo.
8- El uso de manitol en el TEC severo.
9- El uso de barbitúricos para el control de la hipertensión endocraneana.
10- El rol de los glucocorticoides en el tratamiento del TEC severo.
11- Algoritmo para la hipertensión endocraneana establecida.
12- Soporte nutricional del paciente con TEC.
13- El rol de la profilaxis de las convulsiones luego del TEC.
217
Capitulo III
Cuadro N° 4 - El neurocirujano y los sistemas de trauma II.
Guías:
Todas las regiones de E.U.A deben tener un sistema de trauma
organizado.
Opciones:
Los neurocirujanos deben iniciar el plan de neurotrauma, incluyendo
el manejo prehospitalario y el triage, mantener un sistema de llamadas
apropiado y revisar las HC de los traumatizados con el fin de mejorar la
calidad y participar en programas de educación en trauma.
Los Servicios de Trauma deben tener un servicio de neurocirugía
activo o pasivo, un quirófano disponible y completo, terapia intensiva,
laboratorio y TAC inmediatamente disponible.
En los medios rurales se debería entrenar a un cirujano general para
la evaluación y atención inicial del neurotrauma, incluyendo el tratamiento
quirúrgico de un hematoma extradural que comprometa la vida.
Cuadro N° 5 - Resucitación de la Presión Arterial y la Oxigenación
Guías:
La hipotensión (TAS < 90 mmHg) y la hipoxia (cianosis o apnea
en la escena o PO2 < 60 mmHg) deben ser escrupulosamente evitadas,
si es posible, o corregidas inmediatamente.
Opciones:
la TAM debe ser mantenida por encima de 90 mmHg a lo largo
de toda la evolución del paciente para tratar de mantener una PPC > 70
mmHg.
218
Cuadro N° 6 - Indicaciones para el monitoreo de la PIC
Guías:
El monitoreo de PIC es apropiado en los pacientes con GCS
3 a 8 luego de una adecuada RCP y una TC anormal (hematomas,
contusiones, edema o cisternas de la base comprimidas). También
está indicado si tiene TC normal pero con dos o más de los siguientes
hallazgos al ingreso: edad > 40, posturas motoras uni o bilaterales o
TAS < 90 mmHg.
El monitoreo de PIC no se indica rutinariamente en los pacientes
con GCS 9 a 15. Sin embargo el médico puede elegir monitorizar la PIC
en algunos pacientes conscientes con lesiones traumáticas con efecto de
masa.
Cuadro N° 7 - Umbrales para el tratamiento de la PIC
Guías:
El tratamiento de la presión intracraneal debe realizarse en un
umbral superior de 20-25mmHg.
Opciones:
La interpretacion y tratamiento de la PIC basados en cualquier
umbral debe ser corroborado con el examen clínico frecuente y los
datos de la PPC.
219
Capitulo III
Cuadro N° 8 - Ranking de tecnología para el monitoreo de la PIC
Lugar Método Drenaje Costo USA Argentina
IV 1- Trasductor ext. + U$D 175 $ 45 / 150

2- Microprocesado* + U$D 373 $ 650
3- Fibra óptica** + U$D 349 $ 650 / 2.300
IP 4- Microprocesado* - U$D 285 $ 550

5- Fibra óptica** - U$D 270 $ 650 / 2.300
SA 6- Trasductor ext. - U$D 91 $ 45
SD 7- Microprocesado* - U$D 275 $ 550

8- Fibra óptica** - U$D 242 $ 650 / 2.300
9- Trasductor ext. - U$D 101 $ 45
ED 10- Trasductor ext. - ND $ 110

11- Hidroneumático LAD - U$D 150 $ 250
* Micro Sensor Codman ** Camino o Inner Space
Cuadro N° 8 bis
Lugar Método Infección Hemorragia Disfunción %
IV 1- Trasductor ext. 5 1.1 5

2- Microprocesado* No disponible
3- Fibra óptica** ND ND 24.5
IP 4- Microprocesado* 16.6 0 ND
5- Fibra óptica** 11.7 2.8 20.5
SA 6- Trasductor ext. 5 0 16
SD 7- Microprocesado* ND ND 30
8- Fibra óptica** No disponibles
9- Trasductor ext. 3.8 0 10.5
ED 10- Trasductor ext. ND ND 33

11- Hidroneumático LAD ND ND 7.1
* Micro Sensor Codman ** Camino o Inner Space
220
Cuadro N° 9 - Guía para la presión de perfusión
Opciones:
La PPC debe ser mantenida en un mínimo de 70 mmHg.
Los resultados de la recuperación de los pacientes de estudios
prospectivos en los que la PPC fue activamente mantenida por encima
de 70 mmHg muestran una reducción substancial en la mortalidad (35%
vs 40%) y en la morbilidad (54% vs 37%) comparados con el Traumatic
Data Bank.
Cuadro N° 10 - Uso de la hiperventilación en el manejo agudo

del TEC
Norma:
En ausencia de hipertensión endocraneana, la HV (PCO2 < 25)
crónica y prolongada debe ser evitada luego de un TEC.
Guía:
Debe evitarse el uso de HV profiláctica (PCO2 < 35) durante
las primeras 24 hs del TEC, debido a que puede comprometerse la
perfusión cerebral debido a que el FSC se encuentra reducido en ese
momento.
Opciones:
La HV puede ser necesaria, por corto período, ante deterioro
neurológico agudo o cuando la HEC es refracteria a otros tratamientos.
En ese caso se recomienda monitorizar la SjO2, DayO2 y FSC para
identificar la isquemia cerebral, sobre todo con PCO2 < 30).
221
Capitulo III
Cuadro N° 11 - Uso del Manitol
Guía:
El manitol es efectivo para el control de la PIC aumentada luego
del TEC grave. Datos limitados sugieren que es mejor su administración
en bolos más que en infusión continua. El rango efectivo de dosis es de
0.25 a 1 g/kg.
Opciones:
Las indicaciones para el uso de manitol antes del monitoreo de
PIC son el deterioro agudo o los signos de herniación transtentorial, no
atribuibles a patología sistémica. Debe evitarse la hipovolemia mediante
el reemplazo de fluídos. La osmolaridad debe mantenerse por debajo de
320 mOsm para evitar la IRA. Una sonda versical es imperiosa en estos
pacientes.
Cuadro N° 12 - Uso de barbitúricos
Guía:
Se debe considerar el uso de altas dosis de barbitúricos en los
pacientes con TEC grave con HEC refractaria al máximo tratamiento
médico y/o quirúrgico para controlar la PIC elevada, que estén
hemodinámicamente estables y con posibilidades de sobrevivir.
Cuadro N° 13 - Algorítmos de tratamiento para la HEC establecidad
222
Cuadro N° 14 - Profilaxis de las convulsiones en el TEC grave
Norma:
No se recomienda la utilización profiláctica de fenitoína,
carbomazepina o fenobarbital para prevenir las convulsiones
postraumáticas tardías.
Opciones:
Los anticonvulsivantes pueden ser utilizados para prevenir las
convulsiones postraumáticas tempranas en pacientes de alto riesgo. Sin
embargo, la evidencia disponible no indica que mejoren la sobrevida.
Cuadro N° 15 - Soporte nutricional del paciente con TEC grave
Guías:
Reemplazar el 140% del metabolismo de reposo en los pacientes
no paralizados, utilizando fórmulas enterales o parenterales que
contengan al menos un 15% de las calorías como proteínas, después
del séptimo día del TEC.
Opciones:
Se prefiere la utilización de la alimentación yeyunal por
gastroyeyunostomía, debido a que permite evitar la intolerancia gástrica
y a la facilidad de uso.
Si bien las guías son claras algunos aspectos merecen mayores

aclaraciones:
1. Es imprescindible tener en cuenta que es necesario utilizar un
protocolo de analgesia-sedación y relajación, ya que es ese orden el
que debe respetarse en el paciente. Relajar a un paciente que no ha
sido analgesiado y sedado previamente es una costumbre que debe
evitarse. Si el paciente ha sido adecuadamente analgesiado y sedado
se puede muchas veces prescindir de los relajantes musculares e
inversamente, en muchas oportunidades se abusa de los relajantes
musculares cuando el paciente compite con la ARM por no haberlo
223
Capitulo III
analgesiado y sedado previamente. De acuerdo a las normas de la

Society of Critical Care Medicine el analgésico de elección es la
morfina o el fentanilo en los pacientes con alergia o liberación de
histamina por la misma. Los sedantes de elección son el midazolam
o el propofol para sedación corta (menos de 4 días) y el lorazepan
para sedación prolongada.
2. Balance hidroelectrolítico: De los estudios iniciales se
desprendía que la utilización de soluciones hidroelectrolíticas
para restaurar la volemia y mantener la TA podían contribuir a la
producción de tumefacción cerebral y aumento de la PIC. Por este
motivo, se recomendó la restricción de sodio y agua. Schmoker y
colaboradores estudiaron 40 pacientes con TEC severo (GCS ≤ 8)
y no encontraron correlación entre la cantidad total del volumen
infundido ni el aporte de sodio y los valores de PIC. Es bien
conocido que la excesiva carga de soluciones isotónicas produce
edema periférico por disminución del gradiente COP/PCPW.
Bland y Go han comunicado que esto no se produce en el cerebro
normal debido a la autorregulación y que la BHE es totalmente
impermeable al Na a diferencia de los capilares periféricos. Reulen
demostró que el TEC causa alteración de la función de la BHE.
Además en el contexto del paciente politraumatizado la restricción
de volumen puede ocasionar más inconvenientes que ventajas,
habida cuenta de la disminución de la DO2 y de la TAM con el
consiguiente daño secundario provocado por la hipoperfusión
tisular y cerebral. Asimismo, el paciente politraumatizado severo
y en particular el portador de TEC grave tiene hipermetabolismo
e hipercatabolismo por lo que es frecuente que se presenten
hiperdinámicos y con alto volumen minuto. En consecuencia, es
imprescindible mantener al paciente NORMOVOLEMICO y en
especial evitar la hiponatremia secundaria. Ya hemos comentado la
frecuente aparición de la hiponatremia en el paciente traumatizado,
ya sea por utilización de soluciones pobres en sodio o bien por la
asociación con SIADH, ambos casos son causa de edema cerebral
osmótico. Recordamos además los trabajos de Rosner y Scalea
y la importancia de mantener la PPC para mantener adecuada
DO2 cerebral y previniendo la isquemia secundaria. La utilización
de soluciones hipertónicas de cloruro de Na (al 7.5% con o sin
Dextran 40 4.2-6%) puede aumentar el FSC y la DO2 y disminuir
224
la RVC por reducción osmótica del volumen celular endotelial con

aumento relativo del diámetro luminal capilar endotelial. Esto tiene
gran importancia pues luego del shock o hipotensión severa existe
un aumento de la RVC producida por edema endotelial isquémico
con disminución del diámetro capilar. Zhuang encontró que a
pesar de recuperar la PPC o la TAM con soluciones isotónicas,
no se normalizó el FSC y la DO2 disminuyó proporcionalmente
provocando isquemia cerebral focal y daño celular y jerarquizó la
utilidad de las intervenciones terapéuticas que disminuyen la RVC
(como las soluciones hipertónicas antes comentadas).
3. Profilaxis de las convulsiones: Durante el primer año del TEC la
incidencia de convulsiones es 12 veces mayor que en la población
normal. En el paciente portador de déficit neurológico con
duramadre intacta la incidencia oscila entre 7 a 39%. Cuando
hay penetración dural asciende a 20-57%. En realidad no se ha
establecido con certeza la utilidad profiláctica de la difenilhidantoína,
como la han demostrado North, Temkin y Young. Young estudió
179 pacientes con DFH durante 18 meses, de los cuales 85 fueron
medicados y 74 recibieron placebo y no encontró diferencias entra
ambos grupos (21.1% vs 27.5%). Temkin estudió 404 pacientes
durante 2 años, encontrando diferencias significativas a 1 año pero
no a 2 años entre ambos grupos (10.8% vs 12.9%). De cualquier
manera se recomienda igual la profilaxis con difenilhidantoína
(DFH), en los primeros 7 días del TEC dado que las convulsiones
aumentan la PIC. Esto tiene especial importancia en los pacientes
relajados en los que debe efectuarse el monitoreo EEG continuo
ya que pueden tener episodios convulsivos sin objetivación motora.
Se debe efectuar carga de DFH de 18 mg/kg IV a una tasa de 50
mg/min y una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg/día. Los niveles
terapéuticos en sangre se encuentran entre 10-20 mcg/ml. Se debe
evitar la administración simultánea de comida o drogas cuando
se la administra por vía enteral. 10% de los pacientes presentan
rash cutáneo en cuyo caso puede reemplazarse con fenobarbital.
La discontinuación puede efectuarse entre 6 meses y 2 años. En
casos de profilaxis prolongada la discontinuación debe hacerse
muy lentamente y siempre con obtención previa de EEG.
4. Posición de la cabeza: Es habitual colocar la cabeza elevada en
pacientes con TEC severo ya que el aumento de la PIC o el FSC
225
Capitulo III
o la PPC inadecuados son causa de daño secundario. Kenning

reportó la utilidad de colocar al paciente a 45-90. Durward
estudió un grupo de pacientes colocando la cabeza a 0º-15º-30º
y 60º. 15º y 30º disminuían la PIC y mantenían la PPC y el Gasto
Cardíaco. En cambio, 60º aumentaban la PIC y disminuían la PPC.
Como ya hemos comentado Rosner enfatizó la importancia del
mantenimiento de la PPC y demostró que la PPC es máxima a 0º
aún cuando la PIC sea más alta. Feldman estudió pacientes con
TEC con GCS 3-12 con determinación de FSC con la técnica
de Kety-Schmidt de N2O. Encontró que la PPC y el FSC no se
alteraban a 30º y concluye que si la PIC es normal, la posición
de la cabeza no la afecta y en cambio, que si la PIC es elevada
la elevación a 30º es muy efectiva. Las causas de su efectividad
podrían ser el desplazamiento hidrostático del LCR desde la cavidad
craneana hasta la espinal y la facilitación del drenaje venoso desde
el cerebro. Dado que los pacientes con PIC elevada y disminución
de la compliance tienen desplazamiento de la curva de P/V a la
izquierda, pequeños cambios de volumen puede generar grandes
cambios en la PIC. Es conveniente recordar que puede existir
compresión de las yugulares por vendajes en el cuello, fijación de
tubos endotraqueales o collares cervicales que pueden dificultar
el drenaje venoso cerebral. Pese a toda esta evidencia Robertson
demuestra en un estudio clínico, prospectivo y randomizado, la
utilidad de mantener la cabecera entre 0 y 30º. Grande demostró
en un modelo experimental los efectos deletéreos sobre la PPC al
elevar la cabecera por encima del nivel cardíaco.
5. Hiperventilación: Muizelaar estudió los efectos de la hiperventilación
profiláctica prolongada en un estudio prospectivo randomizado,
en el que demuestra los efectos deletéreos de la misma. Estudios
previos proponían la utilización de niveles de PaCO2 entre 20
y 30 mmHg ya que el efecto vasoconstrictor de la hipocapnia
mejoraba la evolución del paciente al disminuir la PIC. Al mismo
tiempo, se encontró con frecuencia acidosis láctica cerebral en
pacientes portadores de TEC grave, por lo que al disminuir el CO2
aumentaba el pH y se contrarrestaba la acidosis. Ningún trabajo
comparó hiper con normoventilación. Obrist ha hecho hincapié
en la posibilidad de transformar isquemia cerebral borderline en
isquemia manifiesta y Rosner en que su efecto puede ser de corta
226
duración y quizás contraproducente después de 24 horas dada

la depleción de bicarbonato intracerebral. Muizelaar propuso la
utilización de THAM (trihidroxiaminometano o trometamina) que
es una base débil que cruza la BHE y que parece de utilidad en
estudios experimentales.
6. Catéter en el golfo de la Yugular: Si la PIC continúa elevada, puede
colocarse un catéter en el golfo de la vena yugular interna para
tratar de inferir el FSC y de esta forma optimizar la hiperventilación
y evaluar la relación entre el metabolismo y el flujo cerebral. La
punta del catéter debe estar colocada en el bulbo yugular, por
encima del nivel de la 2a vertebral cervical (en la Rx cervical lateral
de control) para evitar errores atribuibles a la mezcla de sangre
venosa extracerebral (plexo faríngeo, vena facial, venas tiroideas
superior y media). La SjO2 es la misma en ambos lados y luego del
traumatismo el drenaje venoso puede variar entre ambas yugulares.
Por este motivo, Robertson ha insistido en colocar el catéter en el
lado del hemisferio afectado. Dearden, en cambio, lo coloca del lado
en que la compresión de la vena yugular se asocia a mayor aumento
de la PIC (drenaje venoso dominante). La diferencia Arterio
Yugular de O2 es más útil cuando se monitorea en forma continua
(con control de cooximetría) con un catéter de fibra óptica que
cuando se mide en forma discontinua, dado que su variabilidad es
muy rápida. Si la SjO2 disminuye a valores inferiores a 50% significa
isquemia cerebral y debe efectuarse incremento de la PaCO2 2-5
mmHg por encima de la que el paciente tenía. Sheinberg estudió 45
pacientes con TEC grave (GCS ≤ 8) colocando un catéter de fibra
óptica 4F con control radiológico de su posición y en el lado del
hemisferio más afectado por el traumatismo o en el lado derecho
en la LAD. Obtuvo muestras cada 8 horas para corroborar con
cooxímetro. Si encontraba diferencias de SjO2 > 4% se recalibraba
el aparato a la saturación obtenida por el cooxímetro. Los valores
normales de SjO2 son de 65% y se tomaron como demostrativos
de isquemia aquellos < de 50%. Se efectuó además determinación
de FSC (mediante el método del óxido nitroso), CMRO2 y lactato
cada 8 horas. En los pacientes que desaturaron (20) y se descartó
artificio (mala posición del catéter, disminución de intensidad de luz
o descalibraciones) se detectaron 33 episodios de desaturación, de
los que 12 correspondieron a aumento de la PIC, 10 a hipocapnia
227
Capitulo III
(< 28 mmHg), 6 a hipoxemia (SaO2 < 90%), 3 a episodios

de convulsiones y 1 a episodio de hipotensión sistémica con
vasospasmo. Los episodios de desaturación son frecuentes en los
TEC severos y pueden asociarse a maniobras habituales como, por
ejemplo, aspiración endotraqueal o estimulación al dolor. Una de las
limitaciones encontradas en la determinación de la SjO2 continua es
que no disminuye con los aumentos de la PIC hasta que hay signos
de herniación transtentorial y que cuando el FSC es muy bajo puede
haber contaminación extracerebral de la sangre venosa yugular.
No obstante todos los episodios de hipoperfusión por hipocapnia
fueron detectados y corregidos al aumentar la PaCO2.
7. Medición de FSC: Aaslid introdujo la técnica del ecodoppler
transcraneano (DTC) y Hassler, entre otros, describió su
importancia en el control del paciente portador de TEC severo.
La utilización del DTC permite, al colocar el sensor en las
regiones más delgadas del cráneo, medir la velocidad y dirección
del flujo y la amplitud pulsátil (entre la velocidad sistólica y la
diastólica) de las grandes arterias intracraneanas de distribución.
Dicha velocidad de flujo es proporcional al flujo de volumen e
inversamente proporcional al diámetro de la arteria investigada. En
condiciones normales la velocidad de flujo diastólico es el 50%
del sistólico. Cuando la PPC disminuye (ya sea por aumento de
PIC o caída de TAM) la velocidad media de flujo disminuye, en
especial la velocidad diastólica más que la sistólica. Esto produce
un incremento del índice de pulsatilidad. Más aún, cuando la PIC se
incrementa más puede llegar a invertirse el flujo diastólico. Como
el flujo sanguíneo es el producto del promedio de la velocidad y
de la sección cruzada de los vasos, los cambios en la velocidad
reflejan directamente cambios en el flujo a través de la arteria de
conducción si no hay cambios en el diámetro del vaso o en el
ángulo del sensor. Lindegaard ha demostrado relación lineal entre
Vmax y variación de flujo en la carótida interna medida por un
flujímetro electromagnético durante la endarterectomía carotídea.
Esto significa que si el diámetro de la arteria cerebral media (ACM)
no cambia, cambios en la Vmax significan cambios en el flujo.
Aaslid encontró marcada correlación entre Vmax y FSC con los
cambios de la TA y Bishop hizo lo propio con los cambios de
la pCO2. El incremento de la velocidad de flujo puede significar
228
aumento del FSC (hiperemia) o estrechamiento vascular por

vasospasmo. En estos casos, la determinación de la SjO2 puede
permitir el diagnóstico diferencial ya que si es < 50% significará
espasmo y si es > 75% hiperemia. Nuevos métodos de diagnóstico
directo o indirecto del FSC se están desarrollando, disponiendo
en la actualidad de la oximetría cerebral directa por espectroscopía
cercana al infrarrojo y de la medición del FSC por técnicas de
termodilución mediante catéteres subdurales. Como corolario se
puede decir que no alcanza con medir la PIC y calcular la PPC
sino que es necesario monitorear otras variables para asegurar la
correcta oxigenación cerebral, cuando las medidas convencionales
han fracasado.
8. Diuréticos: El manitol en dosis de 0.25 a 1 g/kg/dosis, si logra
disminuir la PIC, se mantiene cada 4 a 6 hs, según evolución.
Elegimos el manitol debido a su acción osmótica y como quelante
de los radicales libres. Su acción es revertir el gradiente osmótico
hematoencefálico y reducir el volumen del LEC cerebral. Es
necesario administrarlo en bolo y no en forma lenta. Marshall ha
reportado que 0.25 g/kg/dosis es igualmente efectivo que dosis
mayores. Stuart ha descrito cuadros hiperosmolares e IRA y Wise
el rebote por ingreso de manitol al LEC. Cuando se administra
manitol debe efectuarse medición de osmolaridad plasmática y del
ionograma y tratar de no superar 320 mOsm/kg (gap osmolar 40
mOsm/kg). Pollay y Wilkinson han descrito el efecto sinergístico
de la fursemida con el manitol cuando el paciente se presenta
hipervolémico.
9. Barbitúricos: Utilizamos el pentobarbital en dosis de 5 a 10 mg/
kg/bolo continuando con la infusión necesaria para abolir toda
actividad neurológica sin producir trastornos hemodinámicos
(barbituremia entre 2 y 3 mg%). Eisenberg ha publicado que un
13% de los pacientes con TEC severo tienen la PIC incontrolable,
a pesar del tratamiento médico. Eisenberg, Clasen, Ishii,
Michenfelder, Rea, y Rockoff han publicado éxito terapéutico
con barbitúricos. Schwartz, en cambio encontró peor evolución
en los pacientes tratados con barbitúricos que en los no tratados.
Sin embargo, sus pacientes presentaron cifras de TA más baja y
esto puede haber contribuido a su mala evolución. Ward tampoco
encontró utilidad en su administración. Previo a la utilización de
229
Capitulo III
barbitúricos en el paciente portador de TEC severo es necesario

asegurarse que cuente con: adecuada intubación endotraqueal,
catéter de Swan Ganz, línea arterial, determinación de temperatura
central (ya sea a través del catéter en arteria pulmonar o de
termocupla), adecuado tratamiento kinésico respiratorio, profilaxis
de TVP, ARM, oximetría continua, EEG continuo y por supuesto
medición de PIC ya que es la imposibilidad de controlar el aumento
de la PIC su especial indicación. Chesnut y Marshall proponen,
como esquema terapéutico, utilizar dosis de carga de 10 mg/kg,
en infusión IV durante 30 minutos, luego continuar con 5 mg/
kg/h durante 3 horas y posteriormente 1 mg/kg/h. Si el paciente
presentara descargas en el EEG ("burst") se pueden tratar con
200 mg IV. Si no existiera control de PIC, se puede incrementar la
dosis de mantenimiento a 2-3 mg/kg/h. Propone llegar a niveles
terapéuticos séricos de 3-5 mg% y han llegado en algunas ocasiones
a niveles de 8-9 mg%, aunque a estos niveles existe midriasis sin
reactividad (difícil de distinguir de la muerte cerebral). Cuando ha
existido buena respuesta a la terapéutica durante 24-48 horas, puede
disminuirse la dosis 50%/día. Marshall recomienda la utilización
precoz cuando el paciente presenta una TAC con LAD tipo III-
IV (también en estos casos es conveniente la medición precoz de
PIC aún con GCS > 8). Como puede observarse, el tratamiento
del paciente con barbitúricos exige contar con la infraestructura
necesaria y fundamentalmente evitar que el paciente presente
hipotensión arterial ya que poco es el beneficio de esta medicación
si el paciente no cuenta con una PPC adecuada. Para ello, muchas
veces es necesario utilizar drogas vasoactivas, como la dopamina o
noradrenalina, guiados por los valores hemodinámicos obtenidos
del catéter en la arteria pulmonar. Otra complicación que ha descrito
Chesnut es la anergia resultante de su aplicación y la aparición de
sepsis. De esta manera, la vigilancia epidemiológica y el control
estricto de las normas de asepsia en cada procedimiento invasivo
deben ser prioritarias.
10. Lidocaína: Rasool y Astrup han utilizado lidocaína como
terapéutica para la hipertensión intracraneana y han destacado su
efecto de disminución de la transmisión sináptica y de la CMRO2 y
el consumo de glucosa por parte del cerebro y Evans y Donegan su
efecto vasoconstrictor. Como ya fue comentado es particularmente
230
útil para evitar los ascensos de la PIC relacionados a la aspiración

de secreciones ya sea por vía IV o mejor aún intratraqueal como
proponen White y Yano.
11. Corticoides: Los corticoides no tienen indicación en el tratamiento
del TEC, por el contrario su acción es potencialmente deletérea
por la retención hidrosalina, las alteraciones de la inmunidad y
la mayor posibilidad de desarrollar hemorragia digestiva. Si bien
fisiopatológicamente la peroxidación lipídica es uno de los factores
del segundo insulto, los trabajos realizados con altas dosis de
metilprednisolona no han demostrado ventajas, hasta la actualidad.
Los 21 aminoesteroides (lazaroides), que parecían ser promisorios
en cuanto a la inhibición del segundo insulto en trabajos
randomizados, sólo fueron útiles en los pacientes con hemorragia
subaracnoidea traumática. La mortalidad en el grupo tratado
era significativamente mayor al control cuando se presentaba
hipotensión arterial al inicio. El estudio CRASH, en el que 10000
pacientes con TEC y GCS menor de 14 fueron aleatorizados a
recibir metilpredinsolona 32 mg/kg/bolo y 4.2 mg/kg/h por 24 hs
o placebo, demostró que el grupo con corticoides tuvo una mayor
mortalidad. Esta evidencia afirma definitivamente que no se deben
utilizar esteroides en ningún tipo de TEC.
12. Soporte nutricional: El soporte nutricional debe ser iniciado lo antes
posible, ya sea por vía enteral, parenteral o ambas simultáneamente,
ya que está probado que el balance nitrogenado es fuertemente
negativo, pero no más que el de otra injurias de similar magnitud
siempre que no se administren corticoesteroides, drogas que, como
ya comentamos, no tienen ninguna indicación actualmente en el
tratamiento del TEC. El aporte calórico proteico debe intentar
acercar al paciente al balance nitrogenado neutro, logrando de
este modo como ya se ha probado ampliamente, disminuir la tasa
de complicaciones y mejorar la sobrevida. No hay trabajos, hasta
el momento, que demuestren la superioridad de la alimentación
precoz (antes de las 48 hs) sobre la tardía (después del 7º día).
13. Hemorragia subaracnoidea: La hemorragia subaracnoidea
traumática es objeto de investigación. Análisis de subgrupos
de pacientes tratados con nimodipina y 21 aminoesteroides
demostraron un mayor número de pacientes con GOS 4 respecto
de los grupos control, en contraposición con el resto de los
231
Capitulo III
pacientes. Se requieren estudios prospectivos con gran cantidad de

pacientes para poder demostrar este efecto.
Respecto de la última revisión de las guías, se observan los siguientes

cambios:
a) Desaparecen las recomendaciones respecto a sistemas de trauma,

algoritmos de tratamiento y utilización de barbitúricos.
b) Se agregan recomendaciones respecto a:
a. Hipotermia profiláctica
i. No está indicado su uso.
b. Profilaxis de la infección
i. Uso de antibióticos antes de intubación (guía).
ii. Traqueostomía precoz (guía).
iii. No es necesario el cambio rutinario de catéteres
ventriculares para disminuir la infección
(recomendación).
iv. Extubar los pacientes lo antes posible
(recomendación).
c. Profilaxis de la trombosis venosa profunda

i. Medias de compresión o compresión neumática
intermitente (recomendación).
ii. Heparina sódica o de bajo peso asociada,
teniendo en cuenta que podría aumentar el riesgo
de hemorragia (recomendación).
iii. No hay evidencia para recomendar ningún
agente específico (recomendación).
d. Monitorización de la oxigenación cerebral

i. Los límites de oxigenación están en Saturación
yugular del 50% y 15 mmHg en presión tisular
de oxígeno (recomendación).
e. Sedación y analgesia, donde incluyen las recomendaciones

232
de barbitúricos de las ediciones previas.

i. No utilizar barbitúricos profilácticos (guía).
ii. Igual recomendación para el uso de barbitúricos
en altas dosis que la previa (guía).
iii. Se puede utilizar propofol para disminuir la PIC,
pero no cambia el pronóstico (guía).
c) La contraindicación para la hiperventilación baja de estándar a guía.
d) Se cambia el umbral de PPC a 60 mmHg y se advierte de un

aumento de la incidencia de SDRA cuando se intenta aumentar la PPC
en forma activa. También se establece como recomendación evitar PPC
menores a 50 mmHg y permitir PPC mayores a 70 mmHg en pacientes con
autorregulación intacta.
Alternativas terapéuticas más allá de las guías
Craniectomía descompresiva
No hay estudios aleatorizados que muestren la utilidad de esta
herramienta terapéutica.
Está indicada cuando el cirujano no puede recolocar la plaqueta al
final de la cirugía por hipertensión endocraneana o cuando hay hipertensión
intracraneana refractaria.
Los diferentes reportes de series de casos muestran mortalidades
entre 40 y 86%, menor cuando más temprana es la indicación. En nuestra
experiencia en el Hospital Fernández, encontramos que la mortalidad es
del 46 %, con una mayor incidencia de meningitis, hidrocefalia, neumonía
asociada al respirador y shock séptico en las tardías y de muerte encefálica en
las tempranas.
Indometacina
La indometacina provoca vasoconstricción y disminución secundaria
de la PIC. La dosis de carga es de 50 mg diluídos en 100 ml de SF a pasar en
20 minutos y el mantenimiento oscila entre 11 y 30 mg/hora.
Conclusión
En la figura 9 se observan los cuatro modelos de tratamiento
utilizados en la actualidad. Si bien en apariencia son diferentes, todos ellos
233
Capitulo III
presentan mortalidades inferiores al 34%. El factor común entre ellos es el

excelente cuidado de los pacientes, tanto en la fase prehospitalaria como en
las Unidades de Ciudados Intensivos.
Sólo con la creación de un sistema integral de atención del traumatizado
que permita iniciar el tratamiento intensivo desde el mismo momento del
rescate y realizar los traslados adecuadamente, así como Centros de Trauma
equipados en lo material y humano con los medios idóneos, podremos, en
nuestro país, disminuir la morbimortalidad de esta endemia de nuestros días.
No debemos olvidar, además, lo que parece obvio, y es que la mejor forma de
combatir este flagelo es tratar de disminuir su incidencia, realizando mayores
esfuerzos para prevenir las lesiones y la violencia en general.
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245
Capitulo III
246
Aspectos Particulares - Traumatismos Raquimedulares
Traumatismos
Raquimedulares
Jorge Shilton
Nilda Goldenberg
247
Capitulo III
248
Epidemiología
En los Estados Unidos la incidencia del trauma espinal ha sido
estimada en más de 14.000 nuevos casos por año (National Spinal Cord
Injury Data Research Center), de los cuales aproximadamente 10.000
sobreviven al evento inicial. Existe un neto predominio en sujetos jóvenes,
de allí el enorme impacto económico y social resultante. Alrededor del
50% de los pacientes son menores de 25 años y el 80% pertenece al
sexo masculino. De los traumatismos graves, casi la mitad corresponde a
lesiones completas, con pérdida de las funciones motoras y sensitivas, y la
mayoría de ellas compromete el raquis cervical. El 10% de estos individuos
fallecen durante su internación y la mitad de ellos durante el primer mes.
Las principales causas de lesión medular se atribuyen a colisiones
vehiculares (40-50%), particularmente de alta velocidad, siguen en
frecuencia las caídas de altura, traumas deportivos, especialmente
secundarios a zambullidas, heridas penetrantes (proyectiles, arma blanca),
etc.
La mayoría de los traumatismos raquimedulares resultan de
fuerzas de flexión, extensión, compresión axial, rotación, distracción,
flexión lateral y cizallamiento, casi siempre asociando dos o más vectores
de fuerza. El daño medular es indirecto, consecuencia de la lesión del
raquis, por compresión o laceración de la médula a partir de una luxación
vertebral, disco herniado o fragmentos óseos. La sección anatómica de
249
Capitulo III
la médula espinal es rara, aún en los casos de lesiones completas (sección

fisiológica).
El trauma por proyectil o por arma blanca puede ser causa de
daño neurológico por penetración directa y laceración del tejido nervioso
y/o de sus vasos. Los proyectiles de alta velocidad pueden generar una
lesión contusa completa por efecto de la onda expansiva, aún sin penetrar
en el canal raquídeo.
A esta lesión mecánica primaria se suman una serie de procesos
patológicos que provocarán la llamada lesión medular secundaria. Esta
última es producto de factores tales como la isquemia, el influjo intracelular
de calcio, la peroxidación lipídica, los mecanismos de excitotoxicidad y la
activación de radicales libres, entre otros.
La asociación de otras lesiones, en particular de trauma craneano
con trastornos del sensorio, trauma torácico o abdominal graves y, en
especial, el traumatismo maxilofacial, pueden enmascarar una lesión
raquimedular. En toda víctima de un traumatismo, especialmente si
ha sufrido un traumatismo craneano o craneofacial con pérdida de la
conciencia, debe presumirse una lesión raquimedular hasta que se pruebe
lo contrario.
Manejo inicial
El manejo inicial del traumatismo raquimedular debe comenzar
en el lugar del traumatismo, e incluye la estabilización clínica inicial:
permeabilidad de la vía aérea, ventilación, circulación (ABC: airway
assessment, breathing, circulation)
La broncoaspiración y la hipotensión arterial constituyen las
principales causas de muerte antes de la llegada al hospital. La permeabilidad
de la vía aérea es crucial: si la ventilación no es adecuada, el paciente
debe ser intubado en el lugar del traumatismo antes de ser transportado al
hospital. Este procedimiento debe ser efectuado con el cuello en posición
neutra; la intubación oral o nasal, más allá de las controversias, dependerá
de la destreza y experiencia del operador.
La hipoxia es otro de los factores responsables de la lesión
medular secundaria.
En lesiones medulares que afectan los segmentos cervicales 3º
a 5º puede comprometerse la función diafragmática. La actividad de los
músculos intercostales puede ser deficiente en lesiones cervicales, con
consiguiente reducción de la capacidad vital.
250
El soporte circulatorio es esencial. La hipotensión puede generar

o agravar la lesión secundaria a través de la isquemia medular. La tensión
arterial debe ser mantenida dentro del rango fisiológico y la hipotensión
debe ser tratada agresivamente. Las lesiones sistémicas asociadas pueden
ser causa de shock hipovolémico. Sin embargo, en ocasiones, éste puede
tener su origen en la lesión medular misma. En traumatismos cervicales
altos, y en rigor, en lesiones por encima de T6, la hipotensión arterial y el
shock neurogénico pueden ser consecuencia de la denervación simpática,
que determina pérdida de la resistencia periférica, estasis circulatoria e
incremento de la capacitancia venosa. En este último caso, la reposición
de líquidos y electrolitos no resulta efectiva, debiendo utilizarse sustancias
vasopresoras.
1. Estabilización inicial del raquis

Incluye la extricación manteniendo la alineación neutra del
raquis, el posicionamiento del paciente en tabla larga con firme sujeción
a la misma para evitar cualquier movimiento durante el transporte y la
estabilización cervical mediante collar con apoyo occípito-mentoniano
suplementado por soportes a cada lado de la extremidad cefálica para
restringir los desplazamientos laterales de la cabeza. Esto provee una
estabilización rígida de toda la columna.
2. Nivel y severidad de la lesión

Una vez que el traumatizado se halla clínicamente estable debe
intentarse determinar el nivel y la severidad de la lesión.
Evaluación radiológica
Esta evaluación está dirigida a la identificación de lesiones óseas,
discoligamentarias, medulares y radiculares. Incluye:
a) Radiología simple
- Radiología dinámica (flexión-extensión)
b) Tomografía computada
c) Resonancia magnética
En general las lesiones óseas se visualizan mejor con radiología

simple y tomografía computada; las ligamentarias con radiografías simples
y, en ciertas circunstancias, con radiografías dinámicas y tomografía
computada. El compromiso de los elementos que discurren por el canal
251
Capitulo III
raquídeo se evidencia directamente con resonancia magnética.
Tratamiento
Las lesiones medulares han sido objeto de un sinnúmero de
tratamientos médicos (hormonas tiroideas, naloxona, gangliósidos,
metilprednisolona, etc.), todos ellos se han revelado absolutamente ineficaces
en el manejo de la contusión y el edema. En todo caso, la terapéutica debe
estar orientada a evitar la hipoxia y la hipotensión arterial, causas de una
cascada de fenómenos bioquímicos que incrementan el daño inicial a través
de la lesión medular secundaria.
Las lesiones del raquis pueden ser estables o inestables. De acuerdo
con White y Panjabi, una columna es estable cuando es capaz de soportar una
carga fisiológica sin que se produzca dolor, déficit o deformación.
De modo esquemático, se podría afirmar que las lesiones estables
del raquis con efecto compresivo sobre la médula y sus vasos y las lesiones
inestables son de tratamiento quirúrgico.
Dentro de las primeras se deben considerar las hernias discales
traumáticas, hematomas epidurales, proyectiles, y proyectiles secundarios
desplazados hacia el interior del canal. En este grupo quedan comprendidas
las fístulas de LCR por heridas penetrantes.
Las lesiones inestables incluyen fundamentalmente las lesiones
discoligamentarias, las lesiones óseas con luxaciones recurrentes luego de la
inmovilización, las fracturas conminutas con desplazamiento de fragmentos,
las que evolucionan con deformidad progresiva del raquis y compresión de las
estructuras nerviosas (cifosis).
En la mayoría de las lesiones de este grupo el objetivo de la cirugía
es la descompresión, alineación y estabilización definitivas, de manera tal de
impedir que, ante una movilización o un segundo traumatismo, se constituya
una lesión completa e irreversible, y en el caso que ésta ya se hubiera producido
de resultas del evento inicial, la estabilización tendrá por finalidad permitir
una rápida movilización y rehabilitación y reducir el riesgo de infecciones
respiratorias y escaras de decúbito.
De acuerdo con su topografía deben considerarse las lesiones
cervicales, dorsales, lumbares y sacras. Cabe destacar que, a los efectos del
tratamiento, se las agrupará en cervicales, toracolumbares y sacras por las
características que comparten y por el abordaje requerido. A su vez, dentro de
las cervicales, las lesiones del raquis cervical superior (C1-C2) y las del raquis
cervical inferior (C3-C7) merecen ser analizadas separadamente.
252
- Dislocación occípito-atloidea
Raquis - Fractura de cóndilos occipitales
cervical - Fracturas de atlas
superior - Disrupción del ligamento transverso
- Fracturas del axis
Raquis
cervical
Raquis - Fracturas
cervical - Luxaciones
inferior - Entorsis
(C3-C7) - Dislocaciones
Raquis - Fracturas
toracolumbar - Fractura-Dislocación
DISLOCACIÓN OCCÍPITO-ATLOIDEA
Inmediata inmovilización externa
Fijación occípito-cervical
u occípito-C2 ó C3 con injerto
Inmovilización externa
con halo (3 meses)
FRACTURA DE
CÓNDILOS OCCIPITALES
Fractura conminuta Fractura-avulsión

Fractura de base extendida
al cóndilo
con halo (3 meses)
con collar (3 meses)
253
Capitulo III
FRACTURAS
DEL ATLAS
Fractura aislada de arco anterior
ó posterior
Fractura en tres puntos
Fractura en dos puntos
Fractura de masas laterales
(sin ruptura del ligamento
transverso)
con collar (3 meses)
Fractura de Jefferson
(4 puntos)
Fractura de masas laterales
(con ruptura del ligamento
transverso)
Fijación posterior C1-C2

Atornillado de masas articulares
DISRUPCIÓN DEL LIGAMENTO

TRANSVERSO
Disrupción ligamentaria Sin disrupción ligamentaria

(fractura o avulsión de la
inserción)
Fijación quirúrgica
(vía posterior)
con halo (3 meses)
254
AXIS
FRACTURA BIPEDICULAR ESTABLE
Fractura no desplazada
Fractura con desplazamiento
menor de 3mm
Inmovilización externa con halo (3 meses)
AXIS
FRACTURA BIPEDICULAR
INESTABLE
Fractura con desplazamiento importante

Fractura con angulación importante
Inmediata inmovilización
externa con halo
Fijación quirúrgica C2-C3

(via anterior)
AXIS
FRACTURAS CORPORALES
ESTABLES INESTABLES
Fractura estallido
Fractura Avulsión
Fractura Transversa
Fractura Sagital
Reducción
(+) (-)
Inmovilización Descompresión
Collar de Philadelphia externa (3 meses) y fijación anterior
(3 meses) C2-C3
255
Capitulo III
AXIS
FRACTURA DE ODONTOIDES
APEX
Collar de Philadelphia
2 meses
AXIS
BASE
Reducción
Estable Inestable
(luxación recurrente)
Halo vest
4 meses Atornillado
odontoideo
AXIS
CUELLO
Reducción y colocación de halo vest
Fijación quirúrgica
Por vía anterior Por vía posterior
Atornillado Fijación C1-C2

odontoideo por diversas técnicas
256
Fractura de cuello.
Atornillado odontoideo.
AXIS
FRACTURAS ANTIGUAS DE ODONTOIDES
Callo óseo hipertrófico
Pseudoartrosis con compresión anterior
por tejido de granulación
Abordaje transoral (descompresión ant.) +

Fijación posterior C1-C2
257
Capitulo III
FRACTURAS COMBINADAS C1-C2

FRACTURA DE C1 + CUELLO DE ODONTOIDES +
ODONTOIDES (TIPO II) RUPTURA DE
LIGAMENTO TRANSVERSO
Atornillado odontoideo +
halo vest (4 meses) Atornillado odontoideo +
o Atornillado posterior de las
Atornillado posterior de masas masas laterales
laterales de C1-C2
o
Artrodesis occípito-cervical
FRACTURAS COMBINADAS C1-C2

C1 + Fractura de base de C1 (fractura de arco posterior)
odontoides + fractura de hangman con
C1 + Fractura de hangman con desplazamiento y angulación
desplazamiento menor a 3mm importantes
C1 + Fracturas misceláneas de C2
Fijación anterior C2-C3 e

Inmovilización externa inmovilización externa (3 meses)
con halo-vest (3 meses)
+ Fijación occípito-C3 en grandes

dislocaciones
FRACTURAS CORPORALES C3-C7

FRACTURA-AVULSIÓN
Collar de philadelphia
2 meses
258
FRACTURAS CORPORALES C3 –C7

FRACTURAS IMPACTACIÓN
Pérdida de altura del cuerpo

vertebral
Menor de 1/3 Menor de 1/3
Halo vest (3 meses) Abordaje anterior
Corporectomía
+ injerto y
fijación quirúrgica
Collar cervical
(3 meses)
259
Capitulo III
FRACTURAS CORPORALES
C3 –C7 FRACTURA ESTALLIDO
Abordaje anterior
Corporectomía + injerto y
fijación anterior
Collar de philadelphia (3 meses)
Fractura estallido 5ª cervical.

260
Fractura corporal con luxación
ENTORSIS C3 C7
IRM
Sin Hernia discal
Con rotura ligamentaria Con rotura ligamentaria anterior

posterior
Con bostezo mínimo Con bostezo

Fijación posterior importante
Collar de philadelphia
1 ½ mes Fijación anterior
(Discectomía + injerto
+
placa atornillada)
261
Capitulo III
ENTORSIS C3 C7
IRM
Con hernia discal
Abordaje anterior
Fijación anterior
(Discectomía + injerto + placa atornillada)
LUXACIONES C3 C7
IRM
Con hernia discal Sin hernia discal
Abordaje anterior Reducción manual

discectomía
Fijación anterior
(Discectomía +
Reducción y injerto +
fijación placa atornillada)
quirúrgica
262
DISLOCACIONES C3 C7
(con bloqueo facetario)
IRM
Con hernia discal Sin hernia discal
Discectomía Reducción manual
(+) (-)
Reducción Abordaje Abordaje
(+) (-) anterior posterior
facetectomía
Fijación anterior Abordaje
(Discectomía + posterior Discectomía
injerto + facetectomía y y fijación Reducción
placa atornillada) fijación posterior anterior
Fijación
+ Fijación anterior posterior
(Discectomía +
injerto +
placa atornillada) + Fijación
anterior
(Discectomía +
injerto + placa
atornillada)
FRACTURAS TORACOLUMBARES
FRACTURAS POR COMPRESIÓN
Fractura impactación (sin cifosis)
Fractura estallido
(sin déficit neurológico)
Inmovilización con corset TLS

(4 meses)
263
Capitulo III
FRACTURA IMPACTACIÓN
Compresión del cuerpo vertebral
> al 50%
Cifosis > a 40º
Fx múltiples a niveles contiguos
con cifosis total > a 60º
Cifosis progresiva
Reducción (distracción) y
fijación por vía posterior
FRACTURA ESTALLIDO
Con déficit neurológico Fracturas de la
Compromiso del canal > al 50% charnela toracolumbar
Pérdida de altura del cuerpo > de
40%
Cifosis > a 30º Severo compromiso
de las 3 columnas
Descompresión y fijación Cifosis > a 50º

por vía anterior
(corporectomía + injerto + placa
atornillada) Fijación quirúrgica anterior
(corporectomía + injerto
+ placa atornillada)
Inmovilización con + posterior
corset TLS (4 meses)
Fractura impactada del arco Fx de más de 48 hs. con

posterior déficit neurológico
Hematoma epidural posterior Conminución severa del cuerpo
Trauma abdominal asociado Compromiso del canal > al 70%
Fractura L4 ó L5 Significativa disrupción
ligamentaria
Fx L2 ó L3
Descompresión y fijación posterior
Descompresión y fijación anterior

264
FRACTURAS TRANSVERSAS
(por distracción)
Chance) sin desplazamiento o desplazamiento

reductibles
ligamentaria
Inmovilización con
corset TLS (4 meses)
Reducción y fijación
quirúrgica por vía posterior
Fx con déficit neurológico

Fx con extensa lesión discoligamentaria
Compromiso significativo del canal
Cifosis>10º-15º ó distancia interespinosa >25mm
Reducción y fijación quirúrgica por vía posterior
Descompresión posterior inadecuada o insuficiente
Descompresión anterior y fijación quirúrgica anterior y posterior

265
Capitulo III
FRACTURA-DISLOCACIÓN
Y POR CIZALLAMIENTO
FX MULTIDIRECCIONALES
CON TRASLACIÓN
A-P, LATERAL Y ROTACIONALES
Con o sin déficit neurológico
Descompresión y fijación quirúrgica
Lesión neurológica completa con Lesión neurológica incompleta

descompresión adecuada por vía Descompresión inadecuada por vía
posterior posterior
Fijación quirúrgica por vía posterior Descompresión y fijación quirúrgica

anterior (corporectomía + injerto +
placa atornillada) + posterior
266
FRACTURAS SACRAS
Fractura alar Fracturas del canal central
Fractura foraminal Fracturas verticales
(Excepto doble fract. Fracturas a nivel de S1 ó S2
vertical o (con inestabilidad y/o
déficit radicular persistente) déficit)
Transversas distales
Fractura del canal central
(Sin déficit ni inestabilidad) Estabilización pélvica
Reposo y movilización Reducción + fijación

precoz quirúrgica por
vía posterior
267
Capitulo III
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269
Capitulo III
270
Aspectos Particulares - Exposición / Hipotermia
Hipotermia
Marcelo Parada
271
Capitulo III
272
273
Capitulo III
SensoresFrío/Calor
Frío/Calor-
Centrales / Periféricos
Centrales/Periféricos
Haz
Tº Espinot.
Lat.
Sangre
Sangre Termostato
Termostato o Regulador
Regulador
Central
Central
Nucleo Preóptico/Hipotálamo
/Hipotálamo
Vasculares
Vasculares
Efectores
Efectores Cutáneos
Cutáneos
Comportamiento
Comportamiento Metabólicos
Metabólicos
274
275
Capitulo III
276
1.
2.
3.
4.
277
Capitulo III
ESTADIO I El paciente responde y tiene temblor

(temperatura central 35° - 32°C)
ESTADIO II El paciente responde poco y no tiene temblor

ESTADIO III El paciente está inconciente (temperatura central

28° - 24°C)
ESTADIO IV El paciente tiene Paro Cardiorespiratorio

278
279
Capitulo III
SENSOR
DENTRO DE
TABULADURA
280
281
Capitulo III
282
1.
2.
3.
4.
283
Capitulo III
284
285
Capitulo III
286
Método de Ventajas Desventajas Velocidad de Nivel de Grado de

Recalentamiento Recalentamiento* Aplicación Hipotermia
Fluidos a 40-42ºC Relativamente fácil Aporta poco calor 1.2 + 0.7ºC/hr Prehospitalario portátil Todos, en especial
Es bien central Limitado en medio (Valor mayor es intubado) (Res-Q-Aire®) Moderada y Severa
(tronco de encéfalo) extrahospitalario Hospitalario de baja alta
Suma a otros complejidad
procedimientos
Todas las edades
Lavado Gástrico Relativamente fácil Ideal requiere 0.3ºC en adulto 70 Kg. si Prehospitalario portátil Todos, en especial
Es bien central (tronco equipamiento se infunde 1 lt e improvisado Moderada y Severa
de encéfalo) de mediano costo Hospitalario de baja a
Suma a otros procedi- Limitado por estado alta complejidad
mientos de hidratación
Todas las edades
Lavado Peritoneal Relativamente fácil Poca superficie 1-2ºC/hr Hospitalario Mediana Severa
Rápido para montar intercambio y alta complejidad
Bajo costo Sobrehidratación
Aspiración si no intubado
Lavado Pleural Mucha superficie Requiere técnica 1-3ºC/hr Hospitalario Mediana Severa
intercambio quirúrgica aséptica y alta complejidad Severa + PCR
Relativamente fácil Intoxicación por
Hace diálisis de tóxicos drogas + hipotermia
y drogas
Puede hacerse RCP
simultáneo
Circulación
Extracorpórea
CAVR Directo a corazón Requiere técnica 2.5ºC/hr Hospitalario Mediana Severa

(Arteriovenoso) Apta niños con PCR quirúrgica aséptica y alta complejidad Severa + PCR
y si abierta cirujano
Poco publicado
EVR (Venovenoso) Relativamente fácil Debe mantenerse TA 5ºC/hr Hospitalario Mediana Moderada y Severa
Rápido para montar mayor 60 mmHg y alta complejidad Severa + PCR
Bajo a Mediano costo No apto niños
No heparina
RCP simultáneo
Apto trauma
Hemodiálisis Relativamente fácil Necesita bomba 2.1ºC Hospitalario Mediana Moderada y Severa
Apto niños y alta complejidad Severa + PCR
Rápido para montar
Bajo a mediano costo
No heparina
RCP simultáneo
No necesita bomba
Apto Trauma
BCE con Bypass Relativamente fácil Requiere equipamiento 1.16-3.6ºC/hr Hospitalario Mediana Moderada y Severa
(Bomba Circulación Rápido para montar hemodiálisis y alta complejidad Severa + PCR
Extracorpórea) Mediano costo Alteración hemodinámica Intoxicación por
No heparina importante drogas + hipotermia
RCP simultáneo Requiere TA adecuada
Bomba a veces
Hace diálisis de tóxicos
y drogas
El más eficaz y rápido Costos y complejo 6-10ºC/hr Alta complejidad con Severa
Oxigena y perfunde Necesita personal Cirugía Cardiovascular Severa + PCR
Ideal PCR especializado
Apta niños Heparinización si guías no
son pre-heparinizadas
No apto trauma
* Es estimativo y de datos publicados pero varía según tamaño, grado de hipotermia,

temperatura exterior y patología asociada PCR= Paro Cardiorespiratorio
287
Capitulo III
Agradecimientos
Agradezco a los Dres. Daniel Ruiz, Teresa Kantolic y Alfredo
Verni por su revisión y crítica de este trabajo. También mi mayor gratitud
por los aportes de conocimientos a los Dres. Juan Manuel Perez, Gustavo
Podestá y Ken Zafren. Finalmente agradezco a Pedro Dal Bó por la
búsqueda y envío de material bibliográfico.
El autor declara no tener ningún conflicto de interés con los
materiales, técnicas y equipamientos mencionados.
288
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291
Capitulo III
292
Trauma Pediátrico
CAPITULO IV
Atención
Inicial del
Trauma
Pediátrico
Raúl E. Gómez Traverso
Pablo Neira
293
Capitulo IV
294
Trauma Pediátrico
1. INTRODUCCIÓN
Los traumatismos en pediatría representan un gran desafío en la salud
pública, considerándolo una enfermedad que ocasiona un serio problema de
salud mundial debido a la pérdida de material humano, afectación familiar y
alto costo socioeconómico. Según un informe del año 2008 de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) y el UNICEF, cada día mueren más de 2000 niños
debido a lesiones no intencionales, y cada año se internan decenas de millones
con lesiones que a menudo los dejan discapacitados para toda la vida. Además
de las 830.000 muertes anuales, millones de niños sufren lesiones no mortales
que a menudo necesitan hospitalización y rehabilitación prolongadas. En la
República Argentina, las lesiones por causas externas son la primera causa de
muerte en el rango etario de 1 a 34 años - Ministerio de Salud, 2007.
La experiencia ha demostrado que las mejores posibilidades de
supervivencia se logran cuando estos pacientes reciben cuidados óptimos
en las primeras horas de producido el trauma, reduciéndose la mortalidad y
morbilidad gracias a la atención médica en centros pediátricos especializados,
además de una política adecuada en prevención del trauma.
En el adulto la curva de mortalidad por trauma es “trimodal”, con
un primer modo constituido por muertes inmediatas, un segundo modo
correspondiente a la primera hora de producido el traumatismo (hora de oro),
y un tercer modo alejado, que representa la mortalidad asociada a sepsis y/o
falla multiorgánica.
295
Capitulo IV
En los niños, esta curva de mortalidad es “bimodal” con pocos

decesos tardíos por lo que juega un papel aún más importante el rápido
tratamiento.
Esta mortalidad precoz es objeto de lo inadecuado de la atención
médica inicial. Se deben detectar y tratar con urgencia las lesiones que
comprometen el pronóstico vital del paciente. Toda condición que requiera
atención en forma urgente debe ser identificada y tratada.
Una oportuna y correcta atención del paciente en la “primera hora”
del hecho -fases prehospitalaria, transporte y hospitalaria de reanimación y
estabilización- determinaría que la mortalidad en este período pueda disminuir,
y como consecuencia del mejor y oportuno tratamiento inicial, disminuir la
mortalidad por sepsis y falla multiorgánica.
La asistencia médica inicial de un niño politraumatizado requiere
evaluación y corrección en forma conjunta de las lesiones que inminentemente
comprometen la vida del paciente. La clave para el abordaje y tratamiento del
paciente pediátrico traumatizado esta dada por la incorporación y práctica de
protocolos de atención y reanimación en trauma.
Tanto en sus fases prehospitalaria, transporte y atención hospitalaria,
la correcta valoración y metodología de actuación hacen que el rol y función
del equipo tratante sea consensuado y especializado, para un desempeño
eficaz y oportuno.
Sabido es que la correcta valoración y tratamiento inicial de la víctima
traumatizada se estandarizó hace años por el Colegio Americano de Cirujanos,
siendo aceptada e incorporada por la comunidad científica.
El objetivo primordial es el diagnóstico y tratamiento de lesiones por
su orden de importancia, esperando lograr una reanimación eficaz del paciente.
Para ello, existen dos etapas bien diferenciadas: 1.- evaluación primaria en
donde se debe identificar y tratar la “urgencia”, para asegurar la permeabilidad
de la vía aérea, control cervical, correcta ventilación y respiración, adecuada
perfusión tisular, con detección de la urgencia neurológica y 2.- evaluación
secundaria: basado en la inspección, palpación y auscultación de la cabeza a
los pies, que permita la valoración y tratamiento inmediato o diferido, según
amerité la lesión.
La definición clásica de politraumatismo del adulto: afectación de dos
o más cavidades, de las cuales una puede comprometer la vida del paciente, en
el niño se refiere a aquel traumatismo cuya cinética puede generar al menos
una lesión capaz de comprometer la vida del paciente.
La cinemática del trauma será el componente de antecedente que
296
Trauma Pediátrico
determinará la actuación del equipo médico, la búsqueda y tratamiento de

la lesión esperada por el patrón lesional. Para ello el conocimiento de las
diferentes modalidades traumáticas son fundamentales en la atención, con la
previsión de tejido lesionado y su impacto vital.
2. TRIAJE
La categorización mediante un score de trauma en el sitio del evento
traumático es un componente mayor en el funcionamiento del sistema regional
del cuidado de la víctima traumatizada. La utilización de escalas o sistemas
pronósticos al ingreso en el hospital permite estratificar a los pacientes
traumatizados en grupo de riesgo homogéneos, detectando precozmente
aquellos que van a necesitar un mayor esfuerzo terapéutico. Las escalas más
utilizadas en los pacientes pediátricos, tanto en la asistencia prehospitalaria
como en el momento del ingreso en el hospital se basan en parámetros
fisiológicos y son el Indice de Trauma Pediátrico (Pediatric Trauma Score
Tabla N°1) y el Revised Trauma Score (RTS, Tabla No 2).
Tabla Nº 1:
Indice de trauma pediátrico

Categoría
Componente
+2 +1 -1
Peso > 20 kg 10 - 20 kg < 10 kg
Vía aérea Normal Sostenible Insostenible
T.A.S > 90 mmHg 90-50 mmHg < 50 mmHg
SNC Despierto Obnubilado Coma
Herida No Meno Mayor o
Penetrante
Fractura No Cerrada Expuesta o
Múltiple
La víctima se cataloga de acuerdo a este índice dando un valor

máximo de 12 y mínimo de -6. Un ITP de ocho o menos significa que el
297
Capitulo IV
paciente debe ser trasladado a un centro de alta complejidad pediátrica.

Tiene relación con la mortalidad ya que por debajo de un índice de 8 ésta
comienza a aumentar progresivamente.
Tabla Nº 2: Trauma Score Revisado
Revised Trauma Score

Puntuación Escala de T.A.S Frecuencia
Coma de (mmHg) Respiratoria
Glasgow
4 13 - 15 > 89 10 - 29
3 9 - 12 76 - 89 > 29
2 6-8 50 - 75 6-9
1 4-5 1 - 49 1-5
0 3 0 0
3. EVALUACIÓN PRIMARIA
El método de evaluación y tratamiento de los traumatizados
pediátricos se basa en las mismas premisas de los traumatizados adultos.
Consiste en una exploración rápida de emergencia cuyo objetivo es
detectar los problemas vitales y controlarlos simultáneamente. Se realizan
siguiendo el orden de prioridades de las funciones vitales:
A- Mantenimiento de la vía aérea con control de la columna

cervical.
B- Oxigenación y Ventilación
C- Circulación con control de hemorragias
D- Déficit neurológico
E- Exposición completa del paciente, prevenir hipotermia
Se desarrollarán a continuación todos estos puntos expuestos

previamente, pero es claro que en la práctica clínica muchos se realizan
simultáneamente.
A- Vía aérea con control de la columna cervical

298
Trauma Pediátrico
La obstrucción de la vía aérea es la causa principal de mortalidad

evitable en el politraumatizado. Se produce en la mayoría de los casos por
el prolapso de la lengua en la faringe del paciente inconsciente. El niño
presenta características anatómicas y funcionales diferentes a la vía aérea
del adulto: tiene la laringe estrecha, más alta y anterior que la hace más
vulnerable a la obstrucción por edema, secreciones, restos alimenticios o
sangre. Tiene el lugar más estrecho a nivel del cartílago cricoides y además
las estructuras cartilaginosas más colapsables. Las diferencias fisiológicas
son que los niños pequeños son respiradores nasales por lo que el aumento
de secreciones, cuerpo extraño o sangre le dificulta la respiración, y tienen
más consumo metabólico de oxígeno y menor capacidad residual funcional
lo que lo hacen más vulnerable a los traumatismos.
Toda maniobra destinada a permeabilizar la vía aérea debe llevarse a cabo
protegiendo la columna cervical. Se debe evitar, por lo tanto, hiperextender,
hiperflexionar o rotar la cabeza y el cuello del paciente. Un exámen clínico
normal no descarta lesión de la columna cervical por lo que siempre se
debe realizar y mantener la inmovilización del cuello.
Si existe inconciencia, ruidos respiratorios anormales, tiraje o
respiración irregular se actuará de la siguiente manera:
Apertura de la vía aérea traccionando el mentón hacia delante
con los dedos índice y pulgar.
Limpieza de la cavidad orofaríngea: extracción de cuerpos
extraños y aspiración de secreciones.
Mantenimiento de la vía aérea permeable mediante la utilización
de cánulas orofaringeas y la intubación orotraqueal.
La cánula orofaríngea, indicada en el paciente inconsciente

si la tolera, no está recomendada en el paciente agitado porque puede
inducir el vómito y la broncoaspiración. Su utilidad es transitoria, requiere
vigilancia estrecha y si no se observa mejoría se procederá a la intubación
orotraqueal.
La Intubación orotraqueal, sin hiperextender la cabeza, es
el método definitivo para asegurar la permeabilidad de la vía aérea y
proporcionar adecuada oxigenación y ventilación. Las indicaciones para
esta forma definitiva de vía aérea incluyen:
1. Apnea
2. Imposibilidad de mantener la vía aérea permeable
3. Necesidad de proteger la vía aérea
299
Capitulo IV
4. Necesidad de hiperventilar a pacientes con injuria cerebral

5. Imposibilidad de mantener adecuada oxigenación con bolsa y
máscara.
Se debe tener en cuenta que en la etapa prehospitalaria no se debe

intentar la intubación endotraqueal, ya que la misma retrasa el traslado a
un centro de mayor complejidad. Estudios actuales demostraron que no
hubo diferencias significativas en cuanto a la morbilidad o mortalidad de
los pacientes intubados o mantenidos mediante el bolseo. Las indicaciones
de intentar un acceso avanzado a la vía aérea en la etapa prehospitalaria
son la demora al acceso hospitalario por estar atrapado en la escena o la
demora por la distancia excesiva.
La vía aérea definitiva puede, en realidad, obtenerse a través de
tres tipos de procedimientos: la intubación orotraqueal (más común y de
elección en la mayoría de los casos), la intubación nasotraqueal y la vía
aérea quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueostomía). La obtención de una
vía aérea quirúrgica tiene indicaciones precisas, como las siguientes:
Edema de glotis
Fractura de laringe
Hemorragia orofaríngea severa
Imposibilidad de intubación
Durante la intubación traqueal, el paciente debe estar monitorizado

con electrocardiograma, pulsioximetría e idealmente capnografía, con
el aspirador de secreciones siempre preparado. Comprobar siempre la
correcta posición del tubo endotraqueal mediante Rx de Tórax.
B - Ventilación y Oxigenación
Una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea e inmovilizado
el cuello, se procederá a oxigenar al paciente y evaluar el estado respiratorio.
La exploración irá dirigida a detectar signos de insuficiencia ventilatoria
grave. Se observará la posición de la tráquea, si existe ingurgitación yugular,
la frecuencia respiratoria, el grado de expansión torácica, la presencia de
trabajo respiratorio excesivo, la entrada de aire en la auscultación y la
coloración cutánea. Se administrará oxígeno siempre, a la concentración
más elevada posible.
Se sospechará la presencia de neumotórax a tensión ante los
siguientes signos:
300
Trauma Pediátrico
• Ausencia de ruidos respiratorios en el lado afectado

• Hipertimpanismo unilateral
• Desviación traqueal
• Shock
• Ingurgitación yugular
• Hiperdistensión de un hemitórax
Ante estos signos se procederá inmediatamente a realizar una

punción-aspiración diagnóstica y terapéutica del hemitórax afectado en
el 2º espacio intercostal, línea medio clavicular, con una aguja de grueso
calibre conectada a una jeringa de 20 ml. A continuación se insertará un
tubo de drenaje torácico en el 5º espacio intercostal, línea axilar media y
se conectará a un sistema de aspiración con sello de agua.
Las heridas abiertas en el tórax se cerrarán para evitar la succión

de aire del exterior (en ventilación espontánea) y la formación de un
neumotórax. Se puede utilizar inicialmente una compresa vaselinada fijada
por tres de sus cuatro lados, dejando el borde libre para que funcione
como mecanismo valvular, permitiendo la salida de aire del espacio pleural
pero no la entrada desde la atmósfera. Si existe un neumotórax se colocará
un drenaje en un sitio distinto al de la herida para evitar la contaminación
del espacio pleural.
Sospechar la presencia de hemotórax masivo (acumulación de

sangre > 20 ml/kg o > 25% de la volemia), cuando se presentan signos
clínicos similares al neumotórax, pero con matidez a la percusión y signos
de hipotensión. Se clasifica de la siguiente manera:
• Grado 1: Sangre acumulada hasta 4º arco costal anterior
• Grado 2: Sangre entre el 4º y el 2º arco costal anterior
• Grado 3: Sangre por encima del 2º arco costal anterior
Se deberá restaurar el volumen intravascular, efectuar la

descompresión torácica y en la mayoría de los casos intervención quirúrgica
de urgencia.
Otra de las lesiones torácicas que pueden comprometer la vida,
aunque muy infrecuente en niños, es el tórax inestable. Es la aparición de
una zona de la pared torácica que se moviliza independientemente con
los movimientos respiratorios, debido a la existencia de fracturas costales
301
Capitulo IV
múltiples, con más de un foco fracturario por costilla y que abarcan varias
costillas consecutivas. Inicialmente se debe inmovilizar el segmento móvil
con apoyo manual con apósitos de tela o el miembro superior homolateral
del paciente sobre el tórax y comprimiendo el segmento afectado. Controlar
el dolor y la alteración secundaria de la función pulmonar, el manejo del
soporte ventilatorio y la estabilización o fijación.
C - Circulación
Una vez asegurada la permeabilidad del la vía aérea, la ventilación y
oxigenación, se evaluará el estado circulatorio del paciente. Se identificarán
posibles focos de hemorragia externa grave y se procederá a su control
inmediato mediante compresión con compresas estériles. Se explorará el
pulso y la circulación cutánea (relleno capilar, color, temperatura) para
detectar signos de shock hipovolémico:
• Hemorragia de tipo I: Se observa frialdad y taquicardia, ocurre

con pérdidas de la volemia del 15-20%
• Hemorragia de tipo II: Existe además taquipnea, intranquilidad,

relleno capilar lento y disminución de la tensión arterial media.
Ocurre cuando las pérdidas sanguíneas están próximas al 25-
30% de la volemia.
• Hemorragia tipo III: Se agrega hipotensión sistólica y oliguria,

se observa con pérdidas sanguíneas superiores al 30% de la
volemia.
• Hemorragia tipo IV: Ausencia de pulsos palpables, palidez

marcada y estupor, signos todos de hemorragia exanguinante
(> 40%)
En cualquier paciente traumatizado, inicialmente e independientemente

de que se encuentre en estado de shock, se colocarán dos vías venosas
periféricas con catéteres cortos y gruesos. Si tras varios intentos no se
pudiese colocar un acceso periférico, no se debe retrasar la reanimación, por
lo que deberá colocarse una vía intraósea para iniciar la misma precozmente.
En los niños menores de seis años se recurrirá a la vía intraósea tibial
proximal y, en los mayores, la tibial distal es la de elección.
302
Trauma Pediátrico
Para la colocación del acceso intraóseo se pueden utilizar

dipositivos intraóseos neumáticos (tamaño adulto y pediátrico), o en los
niños pequeños el catéter sobre aguja N° 14-16 retirando el catéter. En el
momento de la canalización vascular se deberá extraer sangre para realizar
laboratorio básico de urgencia, coagulograma y pruebas de compatibilidad
sanguínea.
Iniciar la reposición de volumen en el paciente pediátrico a 20
ml/kg, en el menor tiempo posible. Con respecto a que solución se debe
infundir, existe actualmente mucha controversia sobre las ventajas y
desventajas de usar cristaloides o coloides. A la luz de los conocimientos
actuales no parece haber supremacía de uno sobre el otro en el manejo
de la reanimación por lo que se sigue recomendando la solución isotónica
de cloruro de sodio al 0.9 % o Ringer Lactato. Esta sobrecarga inicial de
20 ml/kg equivale aproximadamente a un 25 % de la volemia, y se deberá
repetir tantas veces como se requiera, con el objetivo de mantener al
paciente normovolémico. Por supuesto en los líquidos a infundir deberán
contarse también las transfusiones de glóbulos rojos realizadas cuando
fueran necesarias, o cualquier otro hemocomponente administrado.
Controlar siempre, como objetivos de reanimación, tensión
arterial, pulso, perfusión periférica, sensorio y ritmo diurético.
En general, tras las primeras cargas de líquidos se pueden observar
tres tipos de respuesta:
• Respuesta rápida y estabilización posterior: Se asocia con

pérdidas menores del 20 % de la volemia.
• Respuesta transitoria: Se asocia con pérdidas sanguíneas entre

el 20 y el 40 % y es indicativa de la presencia de una hemorragia
oculta no controlada. Continuar con las expansiones de
cristaloides e iniciar a transfusión de glóbulos rojos a 10 ml/kg,
realizar la consulta con cirugía.
• Respuesta nula: Se asocia con pérdidas superiores al 40 %

de la volemia. Situación de emergencia que requiere, no sólo
continuar con expansiones y transfusiones de glóbulos rojos,
si no también con la intervención quirúrgica de urgencia para
controlar el foco hemorrágico.
303
Capitulo IV
D - Déficit neurológico
Se deberá realizar una evaluación rápida intentando detectar
signos de lesión cerebral y establecer un punto de referencia para controlar
evolutivamente el status neurológico. Evaluar pupilas (tamaño, reactividad
y simetría) y la puntuación de la escala de coma de Glasgow y niños (Tabla
N° 3)
Tabla Nº 3: Escala de coma de Glasgow
Respuesta Verbal
Respuesta Respuesta
Motora Niños Lactantes Oculta
Mayores y Niños
Pequeños
6. Obedece - - -
5. Localiza 5. Orientada 5. Palabras -
apropiadas;
sonríe, fija
y sigue.
4. Retira 4. Frases 4. Llanto 4. Espontánea

Consolable
3. Flexión 3. Palabras 3. Irritación 3. A la vez

Persistente
2. Extensión 2. Sonidos 2. Inquieto, 2. Al dolor

Agitado
1. Ninguna 1. Ninguna 1. Ninguna 1. Ojos
cerrados
Un paciente con un valor en la escala de coma de Glasgow ≤ 9

deberá ser intubado, siendo esencial evitar la hipoxemia, hipercapnia e
hipotensión para prevenir el daño cerebral secundario.
Es importante evaluar en el tiempo los parámetros neurológicos y
compararlos con los de inicio para detectar signos de progresión de lesión
cerebral.
304
Trauma Pediátrico
E - Exposición completa del paciente, prevenir hipotermia

Se deben retirar todas las ropas del niño, para realizar la exploración
general del cuerpo, procediendo, una vez finalizada la exploración, a cubrir
el cuerpo tratando de evitar la hipotermia, a la que están más expuestos
los niños pequeños.
4. EVALUACIÓN SECUNDARIA
Alcanzada la estabilización de las alteraciones vitales en la
evaluación inicial, se deben identificar todas las lesiones mediante una
exploración física ordenada, rápida y somera, y la utilización de metodología
diagnóstica complementaria. No se debe iniciar la evaluación secundaria si
la evaluación primaria no ha terminado e iniciado la correcta reanimación
de las lesiones que ponen en peligro la vida del paciente.
La evaluación secundaria consiste en exposición corporal y examen
semiológico ordenado, rápido y completo, segmentando desde la cabeza a
los pies, cuatro miembros y dorso del paciente, a fin de identificar todas las
lesiones y poder determinar las prioridades terapéuticas. Conjuntamente
con el monitoreo completo del paciente: ECG, oximetría de pulso,
capnografía, temperatura, tensión arterial y presión venosa central, según
amerite.
En este tiempo, con el paciente hemodinamicamente estable, se
lleva a cabo la mínima metodología diagnóstica que permita aproximar o
detectar lesiones de órgano blanco. Estas son: determinación de grupo
sanguíneo, radiografía de tórax anteroposterior, de columna cervical lateral,
de pelvis anteroposterior, y ecografía abdominal, diferiéndose las pruebas
diagnósticas secundarias en la evaluación radiográfica complementaria
raquídea y ósea.
La ecografía abdominal: FAST echo (focused assessment with
sonography for trauma) se practica al ingreso en busca de líquido libre
intraabdominal. Recorre el abdomen en cinco regiones anatómicas
(subfrénica derecha e izquierda, interhepatorrenal, perieesplánica y
pelviana), pudiendo determinar una laparotomía de urgencia dada su alta
sensibilidad y especificidad en los traumatismos cerrados de abdomen.
Los estudios de TC son fundamentales en el paciente pediátrico
politraumatizado, realizándose en el paciente estabilizado. Por antecedentes
del trauma y la signosintomatología hallada, la evaluación se completa
con TC de cerebro. Luego, si se sospechan lesiones de otros órganos
o traumatismos de cinemática elevada (caída desde gran altura, peatón
305
Capitulo IV
atropellado, etc.), se realiza TC toracoabdominal con contraste endovenoso

y opacificación del tubo digestivo con producto hidrosoluble. Actualmente,
se practica cada vez más la TC de cuerpo entero.
5. REEVALUACIÓN Y MONITOREO CONTINUOS

El paciente politraumatizado debe ser reevaluado continuamente
para asegurar que no haya pasado por alto ninguna lesión inadvertida
o detectar precozmente la aparición de lesiones con clínica diferida.
A medida que se van tratando lesiones potencialmente vitales, pueden
ir apareciendo otros problemas igualmente peligrosos y/o lesiones
menos graves que igualmente deberán ser tratados a su debido tiempo.
Siempre aliviar el dolor del paciente politraumatizado. Es indispensable
el monitoreo continuo de los signos vitales. La monitorización básica
del paciente traumatizado debería incluir: electrocardiograma, oximetría
de pulso, tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria,
diuresis, temperatura y estado neurológico.
6. CUIDADOS DEFINITIVOS
Después de haber identificado las lesiones del paciente, haber
manejado las condiciones potencialmente letales, y haber realizado estudios
especiales, se inicia la fase de tratamiento médico definitivo, que incluirá
también la recuperación y rehabilitación del paciente politraumatizado.
Esta fase comienza el tratamiento y el monitoreo de las lesiones
que superan la sala de reanimación en el servicio de guardia, debiendo
realizarse la transferencia del paciente a quirófano, a terapia intensiva o a
la sala de internación.
Las intervenciones quirúrgicas necesarias a realizarse son:
detención de hemorragia abdominal o torácica, evacuación de hematomas
intracraneanos, estabilización de fracturas, etc.
En la unidad de terapia intensiva se realizará el manejo integral de las
lesiones que necesiten complejidad por su monitoreo y tratamiento, como
lesiones encefálicas, circunstancias que requieran asistencia respiratoria
mecánica, traumatismos abdominales con hemorragia en protocolo de
tratamiento conservador, lesiones transfixiantes de mediastino, lesiones
cardiovasculares, lesiones osteoarticulares severas, etc.
306
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11. Quesada Suescun A., Casafont Morencos J.I., Durá Ros M. J. y cols.
Atención inicial hospitalaria al paciente traumatizado grave. En Avances
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12. Ruza Tarrio F. Traumas y accidentes graves. En: Tratado de cuidados
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13. Ministerio de Salud de la Nación. Dirección de Estadísticas e Información
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14. Tepas J.J. Trauma pediátrico. En Trauma, Vol II, cuarta edición, año 2001.
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15. Trabold F., Orliaguet G. Politraumatismos en la infancia. En: Pediatría
EMC, N° 158, año 2006. Elsevier SAS. E-4-126-A-40.
307
Capitulo IV
308
Atención Inicial del Paciente Quemado
309
Capitulo V
310
INTRODUCCIÓN
La quemadura es la lesión resultante de la exposición a llamas, líquidos
calientes, contacto con objetos calientes, exposición a cáusticos, químicos o
radiación o descarga de corriente eléctrica.
La evaluación inicial de un adulto y de un niño quemado es como
la de cualquier paciente con trauma. Debe ser coordinada y sincronizada,
priorizando las condiciones que colocan en riesgo la vida del paciente. El
cuadro dramático de una lesión térmica no debe distraer la atención del
médico, pues podría llevarle a omitir algún componente de la secuencia de
tratamiento, conforme a lo propuesto por el Advanced Trauma Life Support
(ATLS®) y el Curso ABLS® (Advanced Burn Life Support) perteneciente a la
American Burn Association, representado en nuestro país por la Asociación
Argentina de Quemaduras.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA PIEL

Estructura
La piel está compuesta por 2 capas, la epidermis y la dermis. La
epidermis es la capa más superficial y la dermis la más profunda.
La epidermis sólo está compuesta de células, 98% de queratinocitos y
el 2% restante de melanocitos y células de Merkel y de Langherans. La dermis
tiene como principal célula representativa al fibroblasto y contiene los anexos
(glándula sebácea, folículo piloso, glándula sudorípara) y terminales sensoriales
311
Capitulo V
para dolor, tacto, presión y temperatura. Existen 2 plexos arteriovenosos, uno

superficial en contacto con la epidermis y uno profundo en contacto con el
tejido celular subcutáneo.
Funciones
La piel posee cuatro funciones cruciales para la vida:
Protección de infecciones.
Prevención de la pérdida de fluidos.
Regulación de la temperatura corporal.
Contacto sensorial con el medio ambiente.
DETERMINACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA QUEMADURA

Las quemaduras de gran magnitud que afectan las funciones
precedentes pueden llegar a comprometer la vida.
La gravedad en cuanto a la vida depende de la profundidad y de la

extensión.
La gravedad en cuanto a la secuela depende de la profundidad y la
localización.
PROFUNDIDAD
La profundidad de la quemadura depende de la temperatura y del
tiempo de exposición a la fuente de calor. También es importante considerar
el grosor de la piel afectada; se debe tener en cuenta que en los niños y las
personas de la tercera edad la piel es más delgada. En general a estas edades,
las quemaduras resultan ser más profundas de su apariencia inicial.
Quemaduras de 1º grado: comprometen la epidermis, existe

enrojecimiento e hipersensibilidad.
Quemaduras de 2º grado: comprometen la epidermis y parte
de la dermis, aparece la flictena y el edema. Como afecta las
terminaciones sensitivas pueden ser muy dolorosas. Estas se
dividen en 2º grado superficial y en 2º grado profundo.
Quemaduras de 3º grado: destrucción de las 2 capas de la piel
en forma completa, el aspecto generalmente es blanco o marrón
y acartonado. Están destruidas todas las terminaciones sensitivas,
por lo cual hay analgesia. La quemadura profunda de la piel forma
una escara.
312
Clasificación de Benaim
Quemadura “A” o Superficial: se pueden considerar 2 formas,
la eritematosa y la flictenular. La primera es la quemadura solar, no
hay efracción de la piel, solo presenta enrojecimiento producido
por la dilatación del plexo arteriovenoso superficial. La segunda,
puede llegar a comprometer la membrana basal, pero nunca afecta
la dermis. Se trata de una lesión que cura espontáneamente entre
10 a 15 días.
Tabla N° 1. Clasificación de las quemaduras

GRADO SINTOMAS HISTOLOGIA PRONOSTICO
CLINICOS
1º GRADO Dolor Epidermis destruida Cura en 5 a 7 días
(Epidérmica) Eritema Membrana basal intacta
A eritematosa
2º GRADO Flictena Membrana basal Cura en 10 a 15 días
(Dérmica Dolor destruida
Superficial)
A flictenular
2º GRADO Poco dolor Dermis superficial Cura con cicatriz
Intermedia Blanquecina destruida hipertrófica en 3
(Dérmica Restos epidérmicos semanas o no cura
pofunda) en anexos
AB
3º GRADO Anestesia-Sin Epidermis y dermis Solo cura en los
Profunda flictena totalmente destruidas bordes
(Dermopidérmica) Marrón o negro NECESITA
B INJERTO
Quemadura “AB” o Intermedia: compromete la dermis, y

dependiendo de la cantidad de células epiteliales que hayan
quedado vivas en los anexos, podrá evolucionar hacia “ABA”
y curar en forma espontánea en 3 semanas (dejando cicatriz) o
bien evolucionar como “ABB” profundizándose y requerir de un
autoinjerto.
Quemadura “B” o Profunda: compromete todas las capas de la
piel y siempre necesita de un autoinjerto.
EXTENSIÓN DE LA QUEMADURA
Estimación de las Quemaduras Dispersas de Extensión Limitada
La superficie de la palma de la mano del paciente representa
313
Capitulo V
aproximadamente el 1% de la superficie corporal total. En consecuencia,

utilizando la superficie palmar como guía, se puede estimar la superficie
incluso en extensiones de quemaduras irregularmente dispuestas. La regla
de los 9, permite evaluar la extensión de los distintos segmentos corporales,
variando entre el niño y el adulto. El esquema siguiente es de utilidad:
Fig. N° 1
6 años
3 años
Menor 1 año
1%
ADULTO
Fig. N° 2 - Extensión
Área 1 año 1a4 5a9 11 a 16 Adulto T 2º G T 3º G Total
Cabeza 19 17 13 11 7
Cuello 2 2 2 2 2
Tórax Anterior 13 13 13 13 13
Tórax Posterior 13 13 13 13 13
Glúteo Derecho 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Glúteo Izquierdo 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Genitales 1 1 1 1 1
Brazo Derecho 4 4 4 4 4
Brazo Izquierdo 4 4 4 4 4
Antebrazo Derecho 3 3 3 3 3
Antebrazo Izquierdo 3 3 3 3 3
Mano Derecha 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Mano Izquierda 2,5 2,5 2,5 2,5 2,5
Muslo Derecho 5,5 6,5 8 8,5 9,5
Muslo Izquierdo 5,5 6,5 8 8,5 9,5
Pierna Derecha 5 5 5,5 6 7
Pierna Izquierda 5 5 5,5 6 7
Pie Derecho 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
Pie Izquierdo 3,5 3,5 3,5 3,5 3,5
TOTAL
Lund, C; Browder, N. The estimation of areas of burns. Surg. Gynec. Obstet. 1944; 79:352.
314
Grupos de gravedad de Benaim

Sobre la base de la extensión y profundidad Benaím categorizó a
los pacientes en 4 grupos, Leves, Moderados, Graves y Críticos, utilizando
números romanos para su identificación. (Ver Tabla N° 3). Se deben tener
en cuenta, además, la edad, las lesiones concomitantes y los antecedentes de
enfermedades.
Fig. N° 3. Evaluación de gravedad de las quemaduras de acuerdo con

su pronóstico de vida
GRADO DE GRUPO I GRUPO II GRUPO III GRUPO IV
LA QUEMADURA LEVE MODERADA GRAVE CRITICA
2° superficial Hasta 10% 10 a 30% 31 a 60% + de 60%

A flictenular
2° profundo Hasta 5% 6 a 15% 16 a 45% + de 45%

AB
3° grado Hasta 1% 2 a 5% 6 a 30% + de 30%

B
Modificado de Benaim. 1956
INTERNACION EN CENTRO DE QUEMADOS

El Centro de Quemados debe tener la infraestructura necesaria para
tratar pacientes quemados graves y críticos, como así también contar con un
grupo de profesionales interdisciplinario especialmente entrenado.
Criterios de internación
Serán tratados en Centros de Quemados los siguientes pacientes:
1. Quemaduras de espesor parcial (AB) con más del 10% de la

superficie corporal.
2. Quemaduras que comprometan cara, manos, pies, genitales, periné
y articulaciones.
3. Quemaduras “B” (3º grado) en cualquier edad.
4. Quemaduras por electricidad.
5. Quemaduras por químicos.
6. Lesión inhalatoria.
7. Quemaduras en pacientes con patología preexistente que pueden
315
Capitulo V
complicar su manejo o incrementar la mortalidad.

8. Cualquier paciente con quemadura y trauma concomitante en el cual
la quemadura posee mayor riesgo de morbimortalidad. En caso que
el trauma sea el principal causante de mortalidad, estabilizarlo en
la Unidad de Trauma y luego derivarlo a la Unidad de Quemados.
9. El juicio del médico evaluador especialista en trauma en consenso
con los protocolos de triaje será de gran utilidad.
10. Niños quemados en hospitales que no tengan personal calificado
para atenderlos.
11. Quemaduras en pacientes que presenten especiales problemas
sociales, emocionales o un largo proceso de rehabilitación.
12. Quemaduras circunferenciales en miembros, tórax, abdomen y
cuello.
EVALUACIÓN INICIAL, MANEJO Y ESTABILIZACIÓN

DE QUEMADOS GRAVES Y CRÍTICOS
1) Examen primario
Es igual que en cualquier paciente traumatizado:
a. Vía aérea con control de columna cervical.
b. Ventilación.
c. Circulación.
d. Déficit neurológico.
e. Exposición.
A-Vía aérea con control de columna cervical.

Se debe evaluar inmediatamente:
Expansión torácica.
Movilidad de la mandíbula.
Comprobar que la vía aérea superior este libre.
Auscultar los campos pulmonares y verificar los ruidos.
Verificar la frecuencia respiratoria.
Estabilizar la columna cervical, antes de realizar cualquier
movimiento de flexión y/o extensión.
B-Ventilación
Comenzar con oxígeno de alto flujo, 15 litros al 100% usando
máscara abierta. Si la quemadura es profunda en forma circunferencial en el
tórax, requiere escarotomía inmediata para mejorar la expansión torácica.
316
C-Circulación
Evaluar el color de la piel, sensibilidad, estado de conciencia, pulsos
periféricos y relleno capilar, tanto en miembros superiores como en los
inferiores. En caso de quemaduras circunferenciales profundas se requieren
escarotomías a la mayor brevedad posible (antes de las 3 horas).
D-Déficit neurológico
El paciente quemado está inicialmente alerta y orientado. Si no es así
hay que pensar en una lesión asociada, drogadicción, hipoxia o en alteraciones
neurológicas preexistentes.
Determinar el grado de conciencia con el siguiente test:
A. Alerta.
V. Respuesta a estímulo verbal.
D. Respuesta sólo a estímulo doloroso.
I. No respuesta.
E-Exposición
Hay que quitar al paciente todas sus ropas y alhajas. No es necesario
retirar las ropas adheridas a la piel. .
2) Examen secundario
Desde la cabeza a los pies para determinar si existen lesiones
asociadas. La quemadura es la lesión más fácilmente visible. No olvidar
fracturas, luxaciones, grandes hematomas que pueden formarse por ruptura
arterial. Si fuera posible se debe obtener tanto del interrogatorio como del
examen físico lo siguiente en relación con las circunstancias del hecho:
Causa de las quemaduras.
Si fue en ambiente cerrado.
Si hay posibilidad de inhalación de humo.
Si hubo químicos presentes.
Si existe trauma asociado.
Historia clínica
Es importante registrar las enfermedades preexistentes o asociadas
(diabetes, hipertensión o alteraciones renales), la medicación recibida, la
determinación de alcoholemia, el antecedente de tabaquismo, drogadicción o
alergias y la inmunización antitetánica.
317
Capitulo V
Manejo inicial
Detener el proceso de producción de la quemadura dependiendo del
tipo, extensión de la lesión y del tiempo del transporte. Las siguientes medidas
serán tomadas en el lugar del hecho o en la recepción en el shock room:
Retirar las ropas de las zonas afectadas; alejar todas las áreas
comprometidas del contacto con el químico o alejarlo de la fuente
de calor o del contacto en caso de quemadura por electricidad.
Retirar anillos, relojes u otras alhajas de los miembros afectados
para evitar el efecto torniquete que produce el edema.
Precauciones universales
Todos los miembros del equipo evaluador deben estar protegidos para
no contaminarse con las secreciones producidas por el paciente quemado.
Manejo de la vía aérea

Administrar oxígeno. Estar preparado para aspirar y mantener
el soporte ventilatorio manual. Dar oxígeno al 100% a todo paciente con
quemaduras profundas de más del 20% de la superficie corporal. Estar
preparado para la intubación endotraqueal temprana para así evitar una
traqueotomía. Cuando esté indicado, y no contraindicado por la urgencia
de mantener la vía aérea permeable, se debe constatar la integridad de la
columna cervical mediante la realización de una radiografía de perfil, antes de
la intubación.
Manejo circulatorio
El shock de la quemadura se debe a un aumento de la permeabilidad
capilar transitoria, lo que produce salida de plasma con sus proteínas al
espacio extravascular. Administrar Ringer Lactato intravenoso, con cánula
periférica gruesa, si es posible en zonas no quemadas. En caso contrario,
podrá colocarse en cualquier zona.
El paciente debe ser evaluado, lo más precozmente posible, con
respecto a su peso y extensión del área quemada para establecer una fórmula.
En el lugar del hecho se debe colocar la vía venosa periférica si el traslado
dura más de 30 minutos (Se recomienda no colocar nunca vía central). Una
fórmula de hidratación útil para las primeras horas es de 2 a 4 ml de Ringer
Lactato por peso corporal por cada 1% de la superficie corporal quemada.
En las primeras 8 horas administrar la mitad de lo calculado para las
primeras 24 horas. El 25% restante en las siguientes 8 horas y el otro 25% en
318
las últimas 8 horas. “No se debe administrar en litros más del 10% del peso
del paciente en 24 horas”.
Monitorear los signos vitales cada hora, durante las primeras 24
horas:
PVC de 5 a 10 cms de agua.
Frecuencia respiratoria.
Frecuencia del pulso.
Diuresis: de 30 a 50 ml/h
Se recomienda:
Colocar sonda nasogástrica a todo paciente que pueda sospecharse
ileo.
Colocar sonda vesical, necesaria para verificar la diuresis horaria.
Calmar el dolor: la morfina por vía intravenosa es lo recomendable.
No administrar por vía intramuscular, ni subcutánea, ya que no
actúa porque el líquido extracelular está aumentado.
Verificar la circulación distal de los miembros en forma regular.
En quemaduras profundas circunferenciales, el edema del tejido
sano por debajo de la escara, va gradualmente disminuyendo el
retorno venoso. Si este llega hasta el punto en que comienza a
disminuir el flujo arterial, la isquemia y la necrosis aumentan.
“Debe realizarse escarotomía o fasciotomía”.
Suministrar apoyo emocional: un psicólogo es necesario en el
equipo desde la llegada del paciente, tanto para la víctima como
para el grupo familiar.
Manejo de situaciones de suicidio

Tener en cuenta las situaciones de autoagresión. El paciente suele
estar lúcido y muchas veces al ver que ha fallado en su intento, niega la
situación. Algunos puntos muy importantes, a considerar para el manejo de la
tentativa de suicidio son:
Recientes problemas familiares, conyugales, económicos o de
salud.
Expresiones de desesperanza.
Antecedentes de alcoholismo o drogadicción.
Antecedentes de problemas emocionales.
Antecedentes psiquiátricos.
319
Capitulo V
Puede ser necesaria la presencia de un psicólogo y de un psiquiatra.
ESTUDIOS INICIALES DE LABORATORIO

Siempre es necesario efectuar los siguientes estudios a la llegada del
paciente:
Hematocrito.
Electrolitos.
Uremia.
Creatinina
Glucemia.
Orina completa.
Radiografía de tórax (F y P)
Análisis especiales
Gases arteriales.
Electrocardiograma. (Obligatorio en lesiones por electricidad)
Carboxihemoglobina. (Intoxicación por CO)
MANEJO DE LA VÍA AÉREA

La lesión inhalatoria se manifiesta por la patología y disfunción
de la vía aérea y sistema respiratorio que puede aparecer en los primeros 5
días después de haber inhalado humo y productos irritantes de combustión
incompleta.
Existen tres tipos diferentes de lesión inhalatoria:
Intoxicación con monóxido de carbono.
Lesión inhalatoria por encima de la glotis.
Lesión inhalatoria por debajo de la glotis
Intoxicación con monóxido de carbono

La mayoría de las víctimas de un incendio sufren asfixia o intoxicación
con monóxido de carbono. Valores de Carboxihemoglobina entre 50 a 70% o
más son encontrados en las víctimas fatales. La hemoglobina tiene 200 veces
más afinidad por el CO que el oxígeno, produciendo hipoxia en los tejidos.
La hipoxia puede causar daño al parénquima pulmonar pero también
al cerebro. Esta situación tiene mayor urgencia. Valores de 40 a 60% causan
obnubilación o pérdida de conciencia. Niveles entre 15 a 40% causan
disfunción del SNC de variada sintomatología. Los valores inferiores al 15%
320
pueden ser asintomáticos.

Los pacientes con niveles altos de Carboxihemoglobina (> al
30%), presentan en mucosas y piel color rosado, están hipóxico, sin
cianosis y sin taquipnea. Dada la variedad de síntomas es útil efectuar una
carboxihemoglobinemia ante la sospecha de intoxicación con CO.
Lesión inhalatoria por encima de la glotis (supraglótica)

Excepto en raras ocasiones (aspiración de líquidos calientes o
explosiones en cámara hiperbárica) las lesiones térmicas son siempre sólo de la
vía aérea superior. La lesión térmica supraglótica puede producir obstrucción
en cualquier momento de la resucitación. En pacientes hipovolémicos el edema
supraglótico suele aparecer sólo después de haber comenzado la hidratación.
Lesión inhalatoria por debajo de la glotis (infraglotica)

Habitualmente es química.
Disminución de la actividad ciliar.

Eritema.
Hipersecreción.
Edema.
Ulceración de la mucosa.
Incremento del flujo sanguíneo.
Espasmo de bronquios y bronquíolos.
La respuesta de los tejidos por debajo de la glotis tiene relación con la

cantidad y tipo de sustancias volátiles inhaladas y clínicamente la evolución no
es predecible. La dificultad respiratoria es usual. Los productos que producen
esta lesión son: amonio, clorina, cloruro de hidrógeno, fosfógeno, aldehídos,
óxido sulfúrico y óxido nítrico.
Durante los primeros minutos aparece traqueobronquitis y espasmo.
Mientras que la lesión inhalatoria por debajo de la glotis sin quemadura tiene
un pronóstico relativamente bueno; una quemadura con más del 20% de la
superficie corporal ensombrece el pronóstico, especialmente si los signos
de dificultad respiratoria aparecen dentro de las primeras horas de la lesión.
Cualquier paciente en el que se sospeche posible lesión inhalatoria subglótica,
requiere por lo menos 24 horas de internación para observación. Si bien la
profilaxis antibiótica no está justificada en un paciente quemado, el diagnóstico
precoz de lesión inhalatoria y el tratamiento de una bronquitis bacteriana la
321
Capitulo V
indican.
Manejo inicial
Cualquier paciente con sospecha de intoxicación y/o lesión inhalatoria
debe recibir en forma inmediata oxígeno humidificado con máscara al 100%.
Si aparece estridor o ruido al respirar, significa obstrucción de la vía aérea
superior y requiere la inmediata intubación oro traqueal. De ser posible, es
conveniente que sea nasotraqueal. Después de comprobar por auscultación
y Rx que el tubo se encuentra bien colocado, se debe asegurar en el lugar
con un punto de sutura o cinta. Hay que recordar que una extubación
espontánea, obliga a una traqueotomía, pues si hay edema, es muy dificultosa
una reintubación.
Historia del hecho
¿Hubo pérdida de la conciencia?

¿Hubo inhalación de químicos por combustión?
¿Fue en un lugar cerrado?
Examen físico
Esputo carbonáceo.
Quemadura facial con destrucción de vibrisas nasales.
Agitación, ansiedad, estupor, taquipnea, cianosis u otro signo que
haga pensar en hipoxemia.
Ronquera, tos, sonidos respiratorios guturales.
Rales, roncus y sibilancias a la auscultación.
Eritema o edema de naso-orofaringe.
Tratamiento de cada tipo de lesión inhalatoria

Intoxicación por monóxido de carbono
Se debe administrar oxígeno humidificado con máscara al 100%,
hasta que los valores caigan al 15%. La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es
útil cuando el paciente está en condiciones (no está ventilado y se encuentra
normal y estable hemodinámicamente) de trasladarse al recinto donde está
ubicada la cámara. La Sociedad Argentina de Terapia Intensiva coordinó
un consenso con otras sociedades científicas, entre las que participaron la
AAQ y la ATA (Asociación Toxicológica Argentina) sobre el tema y redactó
322
un informe donde se encuentran los valores de carboxihemoglobina como

criterio de indicación de OHB y que puede consultarse en http://sati.org.
ar/ y luego ingresar en Guías y Recomendaciones en el tópico Sindrome de
Lesión por Inhalación de Humo, Partes I y II.
Lesión inhalatoria supraglótica

La obstrucción de la vía aérea superior puede progresar muy
rápidamente. El paciente con quemadura faríngea y estridor tiene alta
posibilidad de desarrollar obstrucción de la vía aérea por edema, por lo
tanto debe ser intubado precozmente, antes de ser derivado a una Unidad de
Quemados. Una intubación de emergencia con edema durante un traslado, es
muy insegura y riesgosa.
Lesión inhalatoria subglótica

El paciente tendrá síntomas de lesión bronquial y bronquiolar,
especialmente broncorrea. Antes del traslado intubar y eliminar las secreciones.
En algunas ocasiones, la lesión sólo se produce a nivel alveolo-capilar, aparece
tardíamente y se diagnostica por la alteración de los gases en sangre, con una
Rx de pulmón normal.
Estos pacientes deben ser asistidos mecánicamente con un respirador
que permita el manejo de volúmenes. Siempre el traslado se debe coordinar
con la Unidad de Quemados, para evitar inconvenientes con el cambio
de respiradores. En las quemaduras circunferenciales del tórax, realizar
escarotomías. No se debe administrar corticoides en pacientes con cualquier
tipo de lesión inhalatoria.
Lesión inhalatoria en niños

Como los niños tienen una vía aérea de menor calibre, la aparición
de edema hace que la misma se obstruya más rápidamente que en el adulto. Si
se requiere intubación, se debe tener cuidado al elegir la medida del tubo. Si
el mismo es chico, es fácil que se produzca la extubación. La caja torácica del
niño es más expansible que la del adulto, por lo cual en quemaduras profundas
circunferenciales, la escarotomía debe hacerse muy precozmente.
SHOCK E HIDRATACIÓN
La resucitación con fluidos de cualquier paciente quemado,
debe apuntar a mantener la función vital de todos los órganos y evitar las
complicaciones de una insuficiente o excesiva hidratación. Un adecuado
323
Capitulo V
conocimiento de los efectos locales y sistémicos que ocasiona la quemadura,

facilita el manejo del paciente en el período inicial.
Respuesta sistémica
El marcado incremento de la resistencia vascular periférica acompañada
por un descenso del gasto cardíaco, es una de las primeras manifestaciones de
los efectos sistémicos en pacientes quemados graves y críticos. Estos cambios
iniciales parecen no estar relacionados con la hipovolemia, y son atribuidos a
efectos humorales y neurogénicos. Al formarse el edema en el área de la lesión,
el volumen plasmático disminuye y cae el gasto cardíaco. La tensión arterial
baja y el hematocrito sube por hemoconcentración. La magnitud y duración
de la respuesta sistémica es proporcional a la extensión y profundidad de la
lesión.
Respuesta hemodinámica a la hidratación

El efecto agregado a estos cambios fisiopatológicos es una disminución
y redistribución del flujo sanguíneo en los tejidos. La administración de
adecuadas cantidades de líquidos restituye el gasto cardíaco y la circulación
adecuada en los tejidos no quemados.
Respuesta celular
La temperatura a la que los tejidos están expuestos y la duración
de la exposición es la que determina la gravedad de la lesión local. En áreas
de quemaduras profundas, la coagulación de las proteínas, causa muerte
celular con trombosis de pequeños vasos y necrosis de terminales nerviosas.
En áreas de menor profundidad, existe una “zona de estasis”, las células
son lesionadas y disminuye la circulación. La reparación y la sobrevida de
las células dañadas, depende de una pronta y adecuada rehidratación para
corregir la hipovolemia.
Reposición de líquidos
El edema que se forma en el tejido dañado y muerto, llega al máximo
en las segundas 24 horas posquemadura. Con una adecuada reposición hídrica,
se resuelve por evaporación de agua por la lesión y por eliminación de agua
por vía renal. Un exceso de líquidos aportados, aumenta el edema. El shock
y la falla orgánica (más común la falla renal) ocurren como consecuencia de
la hipovolemia en pacientes con gran extensión, que reciben un aporte de
líquidos insuficientes. En las primeras 12 a 18 horas de la lesión, se produce
324
una alteración de la permeabilidad capilar, saliendo el plasma desde los

pequeños vasos al intersticio.
Estimación de las necesidades de líquidos para las primeras 48 horas

Las necesidades de fluidos tienen relación directa con la extensión de
la quemadura, con el peso corporal del paciente y la etiología. La edad influye
en la relación de requerimiento de fluidos y el tamaño del cuerpo, los niños
tienen mayor superficie corporal por unidad de masa. Para el cálculo hay que
pesar al paciente o bien debe surgir del interrogatorio del mismo o de los
familiares. Se debe efectuar a la brevedad el cálculo de extensión de la lesión
mediante un exhaustivo examen físico. Si es posible, colocar una cánula grande
en una vía venosa periférica, en zona no quemada. De lo contrario, aplicar en
una zona quemada. Si no fuera posible, se puede usar la vía femoral.
Cálculo de líquidos para las primeras 24 horas
Adultos: Ringer-Lactato de 2-4 ml/kg x % SCQT

Niños: Ringer-Lactato de 3-4 ml/kg x % SCQT + requerimientos
de mantenimiento
La mitad se administra en las primeras 8 horas. Ese es el tiempo

en que la permeabilidad capilar está más aumentada. La mitad restante, se
administra en las siguientes 16 horas del primer día. Esto se debe regular
según los parámetros horarios del paciente. No sobrepasar el 10% del peso
del paciente, en litros por 24 horas.
Composición del líquido a administrar

Primeras 24 horas
Sólo administrar cristaloides, evitando cualquier coloide. Al estar
alterada la permeabilidad capilar, los coloides pasan al intersticio y atraen más
líquido fuera del sistema arteriovenoso.
Segundas 24 horas
La permeabilidad capilar comienza a normalizarse a partir de las
18 horas posquemadura. Se puede comenzar a administrar coloides. La
administración de grandes volúmenes de Ringer-Lactato produce disminución
de los valores de sodio en plasma a niveles de 130 mEq/l. Adultos y niños:
0.3-0.5 ml de líquidos con coloides x kg x % SCQT.
325
Capitulo V
Monitoreo de la resucitación
Cada paciente responde de forma diferente a la resucitación. Hay que
adecuarla según la presión venosa central y la diuresis. Es imprescindible la
colocación de una sonda Foley. Se debe monitorear una diuresis horaria en:
Adultos y niños con más de 30 kg.: de 30 a 50 ml/h.

Niños (pesando < 30 kg): 1 ml/kilo/h
Manejo de la oliguria
La oliguria asociada con elevación de la resistencia vascular periférica
y reducción del gasto cardíaco es más frecuente, como resultado de una
inadecuada administración de líquidos. En estas circunstancias los diuréticos
no están indicados. Esta oliguria normalmente responde al aumentar la
administración de líquidos.
En pacientes con grandes extensiones quemadas, que presentan
oliguria a pesar del aporte líquido, se debe administrar diuréticos para prevenir
la falla renal aguda, si han recibido la fórmula preestablecida y no hay signos
de pérdidas sanguíneas agregadas.
Manejo de la mioglobinuria y de la hemoglobinuria

Los pacientes con lesiones por alto voltaje (> 1000 voltios) y aquellos
con lesiones severas de los tejidos blandos por trauma mecánico, suelen tener
cantidades significativas de mioglobina y de hemoglobina en la orina. En un
adulto, si con la fórmula instaurada se logra mantener una diuresis entre 75-
100 ml/h, esto será suficiente para eliminar los pigmentos y no se requieren
diuréticos. Si no responde con el aumento del aporte, se debe agregar 12,5 gr
de manitol por cada litro de fluido.
Cuando se restablece la diuresis a los valores normales, se continúa
con la terapia de fluidos, pero sin diuréticos. Se debe recordar que los
pigmentos hemáticos son más solubles en un medio alcalino, por lo cual se
puede agregar bicarbonato de sodio para mantener la orina alcalinizada.
Condiciones generales del paciente

Estas son un reflejo de cómo va la terapia de hidratación. La ansiedad
y la palidez son signos iniciales de hipovolemia e hipoxia. El aporte de fluidos
y la asistencia ventilatoria pueden ser necesarios.
326
Tensión arterial
La toma debe efectuarse en un miembro no quemado. De lo contrario,
a medida que aumenta el edema se hace más dificultoso y aparecen valores
menores de TA. No se debe mal interpretar y administrar más fluidos que
pueden producir una sobrecarga cardiaca. En pacientes grupo IV (críticos) y
con los 4 miembros afectados, se debe colocar una vía arterial.
Ritmo cardíaco
Es relativo para el monitoreo de la resucitación. Se consideran valores
normales entre 100 y 120 x minuto. El hematocrito y la hemoglobina durante
las primeras 24 horas, prácticamente no son de utilidad. Si en las primeras 24
horas existe una caída brusca del hematocrito, hay que pensar que existe una
lesión hemorrágica asociada. En este caso debe administrarse glóbulos rojos
hasta lograr mantener valores de hematocrito entre 30 a 35%.
Química plasmática y sangre arterial

Debe obtenerse un basal en todo paciente con más del 30% de la
superficie corporal y en los que exista la sospecha de lesión inhalatoria. En
los pacientes que requieran muestras de gases en sangre a repetición, se debe
canular la arteria para no lesionarla con las múltiples extracciones.
Radiografías
Obtener Rx de tórax diariamente durante la primera semana en
pacientes críticos (IV) o con lesión inhalatoria.
Electrocardiograma
En los pacientes con quemaduras por alto voltaje, investigar la
existencia de disrritmias. Todo paciente con antecedentes cardiológicos
requiere monitoreo permanente.
Complicaciones de la hidratación.
Edema pulmonar agudo
Es infrecuente en las primeras 48 horas posquemadura en pacientes
con una adecuada fluidoterapia. Si el edema de pulmón se produce en pacientes
con limitada reserva miocárdica, administrar drogas inotrópicas y disminuir el
aporte de líquidos.
Acidosis
La causa más común es la inadecuada perfusión de los tejidos por
327
Capitulo V
incremento de los valores de ácido láctico. Esta situación revierte, en general,

al aumentar el aporte de fluidos. Habitualmente, es innecesario aportar
bicarbonato, excepto cuando la acidosis no revierte con la hidratación.
Hiperkalemia
Durante la resucitación sólo debe administrarse Ringer-Lactato que
contiene baja concentración de potasio. La liberación del potasio producido
por los glóbulos rojos dañados por el calor, elevan los niveles en la circulación.
En general la eliminación por riñón de estos valores elevados es suficiente
para normalizarlos. En algunos casos con destrucción masiva de tejidos, la
excreción urinaria suele no ser suficiente y se debe tratar con bicarbonato de
Na, glucosa e insulina.
Hiponatremia
Con el uso de Ringer-Lactato generalmente se produce una caída de
los valores del Na a 130 mEq/l al final de las primeras 24 horas de tratamiento.
Esto no representa un déficit salino, no es necesario administrar Na extra.
Con un apropiado manejo de los líquidos, por evaporación y por la orina se
normaliza el balance del Na.
Pacientes que requieren especial manejo de líquidos

Las fórmulas son una guía. Se deben adecuar a las necesidades de
cada paciente y pueden existir requerimientos en más en los siguientes casos:
Pacientes con lesión por electricidad (alto voltaje).

Pacientes con lesión inhalatoria.
Pacientes en los que se comienza tardíamente la hidratación.
Pacientes con deshidratación previa.
Pacientes con quemaduras químicas por ingesta.
Se debe tener especial cuidado con aquellos pacientes muy sensibles

a la híper hidratación, ya que pueden sufrir sobrecarga cardiaca.
Pacientes con patologías cardiopulmonares previas.

Pacientes mayores de 50 años de edad.
Niños menores de 2 años de edad.
328
MANEJO DE LA HERIDA QUEMADURA

En general, el tratamiento de la lesión local por quemadura, queda
para después que el paciente haya sido resucitado, pero hay que tener en cuenta
que el resultado definitivo en cuanto a sus secuelas, depende del efectivo
tratamiento local. Luego de la respuesta multiparenquimatosa producida
por la quemadura, la aparición de complicaciones y el alta, está íntimamente
relacionada con el buen manejo de la lesión local.
Fisiopatología de la lesión local

Daño celular
La piel humana puede tolerar sin dañarse temperaturas de hasta 44°
C. Por encima de esta cifra se producen diferentes lesiones. El grado de lesión
tiene directa relación con la temperatura y con el tiempo de exposición. El área
central de la lesión que ha tenido el máximo contacto con la fuente de calor,
está coagulada con necrosis celular, esta es la llamada zona de coagulación.
Periféricamente a la zona necrosada, existe un área con células
lesionadas que pueden sobrevivir bajo circunstancias ideales, pero, en general,
esta zona se necrosa después de las primeras 24 horas, es la llamada zona de
estasis. Hacia la periferia existe la zona de hiperemia que posee una lesión
mínima y se recupera en unos 7 a 10 días.
La profundidad de la quemadura determina el tipo de cura a realizar,
necesidad de injertos y por último los resultados funcionales y estéticos.
Además del daño celular, la clásica reacción inflamatoria generada por la
quemadura se caracteriza por la acumulación de líquido, electrolitos y proteínas
en el área lesionada.
Escarotomía del tórax

La frecuencia respiratoria y la profundidad de las inspiraciones deben
controlarse durante el período de resucitación. Cuando hay una quemadura
profunda circunferencial que impide la expansión torácica, se debe realizar
una escarotomía hasta la fascia, sin abrirla, longitudinal desde la línea axilar
anterior en forma bilateral. Si no fuera suficiente, se debe conectar con
incisiones entre las dos líneas, quedando una forma de damero.
Escarotomía de las extremidades

La acumulación de líquido por debajo de un tejido necrótico no
extensible origina una compresión de los vasos sanguíneos y de los nervios.
Todos los anillos, relojes y otras alhajas deben ser retirados del miembro
329
Capitulo V
afectado, para evitar una posible isquemia distal. El color de la piel de los
dedos, la presencia de parestesias y de retardo en el relleno capilar, como así
también la falta de pulsos periféricos debe hacer pensar en la necesidad de una
escarotomía descompresiva. Cualquiera de los siguientes síntomas indican la
necesidad de una escarotomía:
Cianosis.
Parestesias progresivas.
Disminución o ausencia de pulsos.
Sensación de frío en la extremidad.
El uso de un medidor de flujo ultrasónico es el método más seguro

para determinar alteraciones en el flujo sanguíneo y para comprobar si la
escarotomía ha sido efectiva. La escarotomía se puede realizar en la cama del
paciente, con una técnica quirúrgica adecuada, pincelando con antiséptico y
con campos quirúrgicos estériles. No es necesario el uso de anestesia porque
la escara no tiene sensibilidad. Bajas dosis de morfina por vía intravenosa son
útiles para controlar la ansiedad. Siempre es útil realizar dos escarotomías,
una a cada lado del miembro afectado y se debe llegar hasta fascia para que
se libere bien el tejido necrótico que produce la constricción. Debe evitarse
lesionar las estructuras nobles con tendones, arterias y nervios, por lo cual se
debe tener especial cuidado en las siguientes regiones:
Miembro superior: pasar por delante de la epitroclea para evitar
lesionar el nervio cubital.
Miembro inferior: pasar por delante del maléolo tibial interno para
evitar lesionar el paquete tibial posterior. Pasar por delante del
peroné para evitar lesionar el nervio ciático poplíteo externo.
En dedos: hacer la incisión longitudinal y bilateral, en la unión
del comienzo de los pliegues interfalángicos, para evitar así la
lesión del paquete vascular.
Curación del área lesionada.

No es necesario efectuar una gran limpieza de la herida o aplicar
tópicos antimicrobianos, si el traslado se va a realizar dentro de las primeras
24 horas. Las heridas sólo deben cubrirse con compresas estériles. Para
minimizar la pérdida de calor se debe cubrir al paciente con mantas
adecuadas.
Si por algún motivo el traslado se demora más de 24 horas, se deberá
lavar las lesiones con agua y jabón neutro. Se destecharán las flictenas > 2 cm
330
de diámetro y se colocará sulfadiazina de plata como tópico antimicrobiano.

Todo paciente será trasladado con curación oclusiva bien acolchada. Deben
ponerse en contacto el médico derivador con el receptor para adecuar el
traslado.
QUEMADURAS EN ZONAS ESPECIALES
Quemaduras faciales
Son consideradas lesiones graves y siempre requieren internación.
Debe considerarse la posibilidad de lesión inhalatoria. Debido a la gran
vascularización de la cara, siempre se acompañan de un importante edema.
Para minimizarlo, el paciente debe estar acostado con elevación de la cabeza
de 30° a 40° con respecto al tronco, si no está en shock. La cara siempre
debe lavarse con agua destilada o con solución fisiológica, para no irritar las
mucosas (ojo, nariz o boca) con agentes antisépticos. Es recomendable el
uso de la máscara húmeda renovable cada 2 horas.
Quemaduras oculares
El examen ocular debe ser rápido, porque cuando aparece el edema,
se hace muy dificultoso.La fluorescencia puede efectuarse para identificar
lesiones en la córnea. Las quemaduras químicas se lavan permanentemente
con solución fisiológica. Se pueden colocar gotas o cremas con antibióticos,
si se detecta una úlcera de córnea. No se deben usar colirios que contengan
corticoides. La tarsorrafia nunca está indicada en la etapa aguda.
Quemaduras de las orejas

Requieren un examen para comprobar la permeabilidad del conducto
auditivo externo. Es importante determinar si aparece otitis externa o
media, especialmente en niños. Hay que evitar la presión sobre el pabellón
auricular; no usar vendajes compresivos, ni apoyar sobre la almohada.
Quemaduras en las manos

Las manos mal tratadas pueden quedar con importantes secuelas
funcionales, especialmente si comprometen la palma. Lo más importante
es determinar la vascularización, para realizar o no la escarotomía. La
presencia de pulso radial no excluye el síndrome compartimental. El
relleno capilar enlentecido debe guiar hacia a una descompresión.
Elevar las manos por encima del nivel del corazón, disminuye el edema.
331
Capitulo V
También ayuda la movilización activa, durante 5 minutos cada hora. No

es recomendable efectuar grandes vendajes durante las primeras 24 horas
si se sospecha el compromiso vascular, porque impiden la observación.
Quemaduras en los pies

Hay que comprobar la circulación, elevarlos y evitar vendajes
constrictivos.
Quemaduras de genitales y periné

Las quemaduras del pene requieren la inmediata colocación de
una sonda de Foley, para mantener la permeabilidad de la uretra. El catéter
debe ser asegurado para minimizar los traumas mecánicos en la pared de la
uretra. El escroto suele edematizarse mucho y no requiere un tratamiento
específico.
Las quemaduras vulvares profundas también requieren la
colocación de una sonda de Foley. Las quemaduras del periné son difíciles
de manejar, es poco probable que requiera colostomía. Las escarotomías
del pene suelen ser necesarias para evitar la necrosis del glande pero debe
ser efectuada por cirujano entrenado.
QUEMADURAS TERMICAS ESPECIALES
Quemaduras por alquitrán (brea)

Son siempre por contacto. El compuesto bituminoso no se
absorbe y no es tóxico. El tratamiento de emergencia consiste en enfriar
el alquitrán con agua fría. La remoción de la brea no es de emergencia.
El agua fría está indicada para detener el proceso de la quemadura. El
alquitrán adherido se debe cubrir con gasa vaselinada y gasa seca para
promover la emulsificación. El agregado de aceite de girasol, ayuda a este
proceso. En caso de quemaduras por cera depilatoria se deberá seguir el
mismo tratamiento.
QUEMADURAS POR ELECTRICIDAD
Introducción
Las quemaduras eléctricas se dividen arbitrariamente en alto y bajo
voltaje, respectivamente si son por encima o por debajo de los 1.000 voltios.
Las lesiones por alto voltaje son en general entre 7.200 y 19.000
332
voltios, pero pueden suceder en rangos mayores de 100.000 y 1.000.000

voltios. Las lesiones domésticas en Argentina son de corrientes de 220 y las
industriales de 380 voltios.
Fisiopatología
La lesión producida por la electricidad es el resultado de la conversión
de la energía eléctrica en calor. Las manos y las muñecas, son la puerta de
entrada más común y los pies la salida. Los tejidos tienen diferentes resistencias
al paso de la corriente. El nervio es el que tiene la menor y el hueso la mayor.
Por efecto Joule, el paso de la corriente en un tejido de alta resistencia como
el hueso, eleva la temperatura del mismo, produciendo quemaduras en las
estructuras vecinas.
El paso de la corriente de alto voltaje por las células, produce el
fenómeno de electroporación (producción de poros en la membrana celular)
que lleva a corto plazo a la muerte celular. El paso de la corriente por un
miembro da como resultado, la necrosis muscular por debajo del tejido sano.
Estas lesiones son extremadamente difíciles de evaluar clínicamente, puede
haber un severo daño muscular y de los tejidos alrededor del hueso y sin
embargo la piel puede estar sana.
Tipo de lesión de los tejidos
Quemadura cutánea sin lesión de tejidos profundos. Se produce

cuando se prenden fuego las ropas y no hay pasajes de corriente
eléctrica a través del paciente.
Quemadura cutánea más lesión profunda de tejidos como grasa,
fascia, músculo y hueso.
La lesión muscular está asociada con la liberación de mioglobina, la
cual se debe excretar por el riñón. Dependiendo de la cantidad de
pigmentos liberados, la orina podrá ser rosada, roja o marrón. Es
difícil e innecesario diferenciar entre mioglobina y hemoglobina.
Ambas indican lesión de tejidos y representan un riesgo para el
riñón.
Lesiones por rayos

Este tipo de lesión no es excepcional ya que produce la muerte a
alrededor de 50 personas por año en la Argentina. Es una corriente directa de
100.000 voltios o más y de 200.000 amperes y puede actuar por 2 mecanismos
333
Capitulo V
diferentes.
Acción directa: La corriente generada por el rayo, frecuentemente

pasa por la superficie del cuerpo y no a través de este. Las
quemaduras cutáneas son superficiales, presentando lo que se ha
dado en llamar un patrón arborescente.
Explosión-Fogonazo: El mecanismo de explosión-fogonazo,
se produce cuando la corriente no alcanza al paciente pero se
prende fuego el ambiente, o el calor que produce la descarga,
afecta a la víctima.
Establecer el tipo de lesión

Obtener informes del hecho: ¿Dónde y cómo ocurrió?, ¿el paciente
perdió la conciencia o tuvo amnesia?, ¿tuvo algún trauma agregado?, ¿sufrió
paro cardíaco o arritmia?
Examen físico
Identificar los puntos de contacto: entradas y salidas.
Quitar todas las ropas y alhajas.
Examinar los pies y las manos.
Afeitar la cabeza, si hay puntos de contacto en la misma.
Estimar la extensión de la quemadura.
Efectuar un examen neurológico central y periférico.
Verificar lesiones medulares, fracturas de huesos largos y
luxaciones.
Resucitación
Se debe colocar una o más vías centrales. El líquido de elección es
Ringer-Lactato, administrado con las fórmulas ya preestablecidas, teniendo en
cuenta que en general, el requerimiento es mayor al estimado.
Examen de orina
Si hay pigmentos, la diuresis debe mantenerse entre 75-100 ml/h,
hasta que la orina se aclare. Una ampolla de bicarbonato de sodio (50 mEq)
por litro de Ringer-Lactato, se puede administrar en forma intravenosa, para
mantener el pH sanguíneo dentro de valores aceptables. Es conveniente
continuar hasta la eliminación de los pigmentos en la orina. Si la diuresis y la
clarificación de los pigmentos no responden al tratamiento, se debe realizar
334
una infusión de manitol.
Monitoreo electrocardiográfico
Se efectúa un ECG a la llegada del paciente, luego mantiene un
monitoreo cardíaco continuo durante las primeras 24 horas.
Mantenimiento de la circulación periférica

En cualquier miembro comprometido se debe controlar cada hora
los pulsos periféricos, el relleno capilar, la sensibilidad y el color de la piel. Si
alguno de estos signos denota la presencia de compromiso vascular, se realiza
una descompresión inmediata.
Fasciotomía
En quemaduras por alto voltaje, aún sin quemadura profunda
circunferencial, se puede desarrollar un síndrome compartimental, porque
el músculo afectado se edematiza por debajo de la fascia. Clínicamente se
manifiesta como un músculo sin función y se encuentra muy turgente a la
palpación.
Miembro superior: La musculatura del antebrazo es muy

susceptible a la isquemia. Si es necesaria una fasciotomía se
debe cuidar de no lesionar el nervio cubital. Puede usarse
anestesia local. Se realiza con electro bisturí, incidiendo la piel,
celular subcutáneo y fascia. Hay que prestar especial atención al
lugar donde estuvieron el reloj, las pulseras y los anillos. Suele
ser necesario efectuar una liberación del túnel del carpo, si la
fasciotomía no mejora la vascularización.
Miembro inferior: Los cuatro compartimientos son susceptibles
de isquemia por edema subfascia. La fasciotomía debe efectuarse
por 2 incisiones. La externa debe comenzar por delante de la
cabeza del peroné y seguir unos 25 cm sobre la diáfisis del mismo
hacia distal. Abrir la fascia cuidando de no lesionar el nervio
ciático poplíteo externo. La interna comienza sobre la inserción
del gemelo interno y sigue hacia distal, hasta el borde interno
del tendón de Aquiles. Hay que tener cuidado de no lesionar la
vena safena interna. La pérdida sanguínea puede ser considerable
y se controla con un electrobisturí. Si la fasciotomía se hace
precozmente, es posible que no sangre por la hipovolemia y la
335
Capitulo V
vasoconstricción periférica, pero hay que estar preparado para el

sangrado que puede aparecer cuando el paciente haya salido del
shock.
Quemaduras eléctricas en pacientes pediátricos

En niños, son comunes las lesiones de bajo voltaje producidas en
el hogar. Lo habitual es colocarse un cable en la boca o la introducción de
objetos metálicos en el tomacorriente. En general, se producen pequeñas
lesiones cutáneas, pero que suelen ser profundas. Las lesiones tanto de las
comisuras labiales como de la lengua, no deben tratarse quirúrgicamente en
las primeras 72 horas. Antes de tomar una decisión quirúrgica hay que esperar
que desaparezca el edema.
QUEMADURAS QUÍMICAS
Clasificación
Los álcalis incluyen hidróxidos, carbonatos o sodas cáusticas como
las de sodio, potasio, amonio, litio, boro y calcio. La mayoría se encuentran en
líquidos limpiadores y cementos. Dentro de los ácidos, el clorhídrico forma
parte de casi todos los elementos de limpieza para el baño. El ácido oxálico se
usa como removedor. El ácido muriático se usa como acidificador en las piletas
de natación. El ácido sulfúrico se usa como purificador en la industria.
Los compuestos orgánicos incluyen los fenoles, creosota y derivados
del petróleo. Producen lesiones por contacto y tienen efectos sistémicos. Los
fenoles se usan como desinfectantes, los cresoles y derivados del petróleo se
utilizan en la casa e industria.
Factores que determinan la gravedad

Agente.
Concentración.
Volumen.
Duración del contacto.
Tratamiento
Todo personal que tome contacto con un paciente con quemaduras
por químicos, debe estar protegido usando ropas impermeables y guantes. El
tratamiento inicial consiste en remover las ropas saturadas del agente, incluida
ropa interior, medias y calzado. Cepillar en seco la piel del paciente si el agente
336
es polvo y luego irrigar con gran cantidad de agua (baño de ducha), nunca
por inmersión. No existe otro agente superior al agua. No se debe tratar de
neutralizar al químico, pues éste genera una reacción exotérmica con aumento
de la temperatura local que contribuye a profundizar la lesión. La irrigación
debe continuar hasta que el paciente tenga sensación de alivio.
Quemaduras químicas específicas

Lesiones oculares por álcalis
Los álcalis se unen a las proteínas de los tejidos y requieren una
irrigación prolongada para ser diluidos y detener la progresión de la lesión.
Puede efectuarse con agua o solución fisiológica. El paciente puede presentar
edema y espasmos palpebrales. De ser necesario, forzar la apertura para hacer
una efectiva irrigación. Debe dejarse una tubuladura en el ángulo externo del
ojo con un goteo de solución fisiológica continuo hasta derivar al paciente
a una Unidad de Quemados (dispositivo ocular de Morgan para irrigación
continua).
Lesiones por petróleo o sus derivados

Las naftas y los diesel son productos derivados del petróleo que
causan lesiones en los tejidos. El contacto prolongado con estos productos,
por el proceso conocido como de “lipidación”, puede producir una quemadura
química de diferentes grados de profundidad. Si se absorben en forma
exagerada, estos hidrocarburos pueden producir falla multiorgánica e incluso
la muerte. Dicha falla se manifiesta entre las 6 y 24 horas, con signos de
insuficiencia respiratoria, hepática y finalmente, renal. Las enzimas hepáticas
se elevan después de las 24 horas. Puede producirse también una intoxicación
por plomo si el compuesto contiene plomo tetraetílico.
Ácido fluorhídrico
Es el ácido inorgánico más reactivo en los tejidos y causa las lesiones
más profundas. Esta destrucción de tejidos se produce cuando el ión fluor
se combina con las proteínas. Si el ión se combina con calcio o magnesio, se
obtiene fluoruro de Ca o Mg, los que no son agresivos.
El tratamiento inmediato consiste en un abundante lavado con agua
o agua con cloruro de benzalconio. Se debe aplicar gel de gluconato de calcio
y una solución de gluconato de calcio al 10%, inyectada en forma subcutánea
e intralesional. Esto calma el dolor en forma inmediata.
Las lesiones con este ácido, frecuentemente ocurren en las manos
337
Capitulo V
y los dedos. Se debe tener en cuenta que una lesión del 2% de la superficie
corporal no tratada antes de las 3 horas de ocurrida, suele ser “letal”.
QUEMADURAS EN NIÑOS
Cada año más de 300 niños mueren en la Argentina por quemaduras
y unos 1.200 quedan con importantes secuelas estéticas. Las quemaduras por
líquidos calientes son las más comunes en niños menores de 3 años y por
fuego directo en mayores de esa edad.
Fisiopatología
Superficie corporal
Los niños tienen una mayor superficie corporal por kilo de peso que los
adultos. Un niño de 7 kilos, es sólo un décimo de un adulto de 70 kilos, pero tiene
un tercio de superficie corporal de ese adulto. Como consecuencia de esto, el niño
requiere un mayor aporte de líquidos en la etapa de resucitación. Los niños por
debajo de los 2 años tienen la piel más fina, lo que resulta que a igual temperatura
y tiempo de exposición, la quemadura es más profunda.
En los adultos, exposiciones por 30 segundos a 54°C producen
quemaduras. En un niño a la misma temperatura, sólo requiere una exposición de
10 segundos. A 60°C, que es la temperatura habitual de los líquidos calientes en el
hogar, la lesión en un niño se produce en sólo 5 segundos. Las quemaduras que al
inicio aparecen como intermedias, en general terminan siendo profundas.
Regulación de la temperatura
También tiene relación con la mayor superficie corporal. El niño
pierde más temperatura, y además, al tener menor masa muscular, tiene menor
generación de calor. En niños menores de 6 meses, se debe mantener una
temperatura ambiente adecuada de 36° a 37°C para que no pierdan calor. Los
antecedentes son importantes, no debemos dejar de recordar la posibilidad de
abuso infantil en los niños menores de 4 años.
Extensión
Tener en cuenta la diferencia cefalopodálica con respecto al adulto.
La regla de los nueve modificada o la de Pulansky y Tennison, suelen ser de
gran utilidad.
Vía aérea
Los niños pueden presentar signos de lesión inhalatoria más
338
precozmente que los adultos. La intubación endotraqueal está indicada cuando

se sospecha el compromiso de la vía aérea supra glótica. La intubación debe
ser efectuada por alguien bien entrenado (anestesiólogo pediátrico). La laringe
del niño está ubicada más hacia proximal que en el adulto, lo cual requiere una
mayor angulación de la cánula. Esta diferencia anatómica necesita un experto
en niños.
El diámetro de las narinas puede ser usado para elegir el tubo a
colocar. Intentar fallidas repeticiones de intubación, producen más edema
en la vía aérea superior. La traqueostomía nunca está indicada, es preferible
colocar una aguja gruesa percutánea transitoria.
Todo niño con sospecha de lesión inhalatoria debe ser trasladado lo
antes posible a una Unidad de Quemados Pediátrica.
Circulación
Todo niño con quemaduras mayores al 10% de la superficie corporal,
de cualquier tipo de profundidad, debe ser internado porque requiere
colocación de vía venosa. Siempre se debe colocar una sonda nasogástrica,
porque con el llanto tragan mucho aire.
La fórmula para las primeras 24 horas es: 3-4 ml/kg x SCQ de Ringer-
Lactato. La mitad de lo calculado se pasa en las primeras 8 horas y la mitad
restante en las siguientes 16 horas.
Hay que recordar la hipoglucemia posible al 2° día por lo que es
recomendable agregar, al Ringer-Lactato, una solución al 5% de glucosa.
Los requerimientos de mantenimiento son:

100 ml/kg x los primeros 10 kilos de peso corporal + 50 ml/kg x
los 11 a 20 kilos + 20 ml/kg desde los 20 kilos hacia arriba.
Ejemplo de un niño de 23 kilos

1000 ml + 500 ml + 60 ml = 1.560 ml para 24 horas de
mantenimiento.
Recordar que las fórmulas son sólo estimativas. La vía intraósea es

una alternativa válida para tratar de salvar la vida, cuando no se encuentra una
vena permeable y se realiza en la tuberosidad anterior de la tibia con una cánula
gruesa. La diuresis en niños con peso menor de 30 kilos debe ser de 1 ml/kg/h.
Por encima de 30 kilos debe ser entre 30-50 ml/h.
339
Capitulo V
Cuidado de la herida
Recordar que hay que detener el proceso de la quemadura, retirar las
ropas, realizar un examen completo corporal para determinar la extensión
y la profundidad, y cubrir con compresas estériles. No usar tópicos locales.
Abrigar al paciente para que no entre en hipotermia.
Escarotomía
Es igual que en el adulto, sólo recordar que el niño se agota
fácilmente desde el punto de vista respiratorio, por lo cual las quemaduras
profundas circunferenciales en tórax, requieren siempre una escarotomía.
Para determinar la circulación en los miembros, es necesario disponer de un
equipo con Ultrasonografía con Doppler.
ESTABILIZACIÓN, DERIVACIÓN Y TRANSPORTE

Introducción
Todo paciente con quemaduras térmicas, eléctricas o químicas
requiere una evaluación inmediata en un Centro Asistencial. El personal
hospitalario debe evaluar al paciente para una posible derivación si no tiene
la complejidad necesaria para su tratamiento. El paciente debe ser siempre
evaluado teniendo en cuenta que puede presentar lesiones asociadas. Todos
los procedimientos que se le realicen deben ser anotados para el momento
de la transferencia a la Unidad de Quemados y es muy importante enviar la
mayor información posible sobre el caso. Se recomienda tener siempre un
convenio con un Centro para la derivación de los pacientes y no perder el
tiempo en trámites burocráticos.
Los pacientes que están en ambos extremos de la vida tienen mayor
riesgo ante una lesión por quemadura. El Grupo Interdisciplinario entrenado
para el tratamiento de pacientes quemados (cirujanos, clínicos, enfermeras,
psicólogos, nutricionistas y kinesiólogos), tienen mejores resultados en el
tratamiento de los pacientes, obteniendo un menor tiempo de internación;
menores secuelas estéticas y funcionales, con una reinserción social más
rápida.
Estabilización y preparación para la transferencia
Una vez que se ha tomado la decisión de transferir al paciente, es
esencial que el paciente esté clínicamente estabilizado. Los principales ya
fueron descriptos en otros capítulos, pero vale la pena recordarlos:
Estabilización respiratoria: mantener permeable la vía aérea
superior. Evaluar la lesión inhalatoria. Administrar oxígeno
340
humidificado al 100% si se sospecha una intoxicación por

monóxido de carbono (CO).
Estabilización hemodinámica: colocar una vía venosa en una zona
no quemada. Aplicar la fórmula con Ringer-Lactato. Colocar una
sonda de Foley. Medir la diuresis, tratando de obtener valores de
30-50 ml/h
Estabilización gastrointestinal: no administrar alimentación
antes ni durante la transferencia. Si la quemadura es > 20% de la
superficie, hay que colocar una sonda nasogástrica.
Estabilización de la quemadura: lavado con agua y jabón. Cubrir
con compresas estériles. No colocar tópicos antibacterianos.
Cubrir al paciente para evitar la hipotermia.
Estabilización del dolor: la administración de morfina se efectúa
únicamente por vía intravenosa.
Inmunización antitetánica: se debe aplicar una vez que se logre la
estabilización hemodinámica siguiendo calendario de vacunación
(suero y vacuna).
Documentación: se recomienda enviar al paciente con un modelo
consensuado de planilla para simplificar la recolección de datos.
Además, denuncia policial. El paciente debe ser acompañado por
un familiar adulto en su traslado.
Proceso de transferencia
El contacto médico - médico es esencial por vía telefónica. El médico
derivador informará sobre los antecedentes, estado actual y los primeros
valores de laboratorio. De esta manera el médico receptor tendrá una idea del
estado del paciente, para decidir su internación según el grupo de gravedad.
341
Capitulo V
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Accesado en septiembre de 2009. http://www.sati.org.ar/upload/1_
Guias%20y%20Recomendaciones/LESION%20INHALACION%20
DE%20HUMO%20Consenso%20Cientifico%20Intersocietario%20
victimas%20en%20masa.pdf.
11. Prestes MA. Tratamento Ambulatorial das Queimaduras. In: Maciel, E.;
Serra, M.C. Tratado de Queimaduras. Rio de janeiro, Atheneu, 2004. Pág.
135-138.
12. Ross, D.M. Childhood pain: The school aged child`s view point. Pain
1984; 20:179-191.
13. Serra, MC. Analgesia da Criança Queimada Arq. Bras. Pediat. 1996; 3:
173-176..
14. Serra, MC; Cunha. N. Tratamento Inicial do Queimado in Tratado de
Queimaduras. Maciel E Serra. Atheneu (2005)
342
Normas de Categorización
CAPITULO VI
Normas de
Categorización
Jorge A. Neira
343
Capitulo VI
344
La adecuada categorización del paciente traumatizado según su

gravedad permite que el paciente indicado acceda al lugar indicado en el
tiempo indicado y efectuar el control de calidad necesario para asegurar
una correcta atención del paciente en todos sus aspectos. Su finalidad, por
lo tanto, es reducir la morbilidad y mortalidad y racionalizar los medios
para su correcta atención. Esta categorización puede ser dividida en tres
etapas: a. prehospitalaria; b. recepción en el departamento de urgencia y c.
hospitalaria.
a. ETAPA PREHOSPITALARIA
La categorización en la etapa prehospitalaria es también conocida
como "triaje" (triage, del francés "trier" = seleccionar, elegir)1. Se podría
definir como la estimación de la severidad de las lesiones en el lugar del
traumatismo y su relación con las necesidades del cuidado médico disponible
adecuado. Para efectuar el análisis de los elementos utilizados para el triaje
surge la necesidad de evaluar la sensibilidad y la especificidad del método.
La sensibilidad está determinada por la exactitud en la inclusión de
pacientes de acuerdo a su gravedad. Si el método es sensible, la mayoría de
los pacientes con riesgo elevado serán incluidos. Si es poco sensible una parte
de la población de pacientes graves quedará afuera. Esta situación se conoce
1. La palabra triage no existe en el diccionario de la Real Academia Española. Sin embargo, existe consenso en que la traducción
del neologismo francés triage debiera escribirse triaje.
345
Capitulo VI
como "subtriaje".
La especificidad requiere que el método sea capaz de evitar la inclusión
de pacientes que no requieran alta complejidad en su atención. Si el método
es poco específico incluirá pacientes de este tipo, denominándose en este
caso "sobretriaje". Obviamente, el mejor método es el más sensible (100%)
y el más específico (100%), lo que equivale e decir que todos los pacientes
están adecuadamente clasificados y adecuadamente derivados a centros de
complejidad acorde a su patología.
En el caso particular de la etapa prehospitalaria pueden producirse
dos circunstancias: la presencia de una víctima individual o la presencia de
numerosas víctimas (víctimas en masa). Comenzaremos por la descripción de
las herramientas de triage para víctimas individuales. Los elementos utilizados
para el "triaje prehospitalario" pueden ser: fisiológicos, anatómicos, mecanismos
de lesión, edad y factores concomitantes de morbilidad.
1. Factores fisiológicos: una contribución de importancia en la categorización

del paciente traumatizado fue la propuesta del "Trauma Score" realizada por
Champion. Este score se basaba, únicamente, en cinco variables fisiológicas:
frecuencia respiratoria, tensión arterial, expansión respiratoria y relleno capilar a
lo que se sumaba el Score de Glasgow. El score se determinaba por medio de la
sumatoria de puntos otorgados a cada una de las variables de estos parámetros.
El rango de puntaje variaba entre 1 y 16. A menor puntaje correspondía mayor
gravedad del paciente. Este método demostró ser bastante específico pero poco
sensible, especialmente cuando la atención del paciente se efectuaba a los pocos
minutos de producidas las lesiones ya que todavía podían no haberse alterado
sus signos vitales. Kane encontró una especificidad de 99% y una sensibilidad
de 17% en la selección de pacientes que requerían alta complejidad.
Otra dificultad del método fue la evaluación de la expansión respiratoria
y del relleno capilar. Por este motivo, Champion modificó el Trauma Score y
publicó una nueva versión: el "Trauma Score Revisado" utilizando solamente
tres parámetros: Score de Glasgow (GCS), Tensión Arterial Sistólica (TAS) y
Frecuencia Respiratoria (FR). El rango de puntaje varía entre 0 y 12. La revisión
del Trauma Score ha tenido como finalidad facilitar su empleo como herramienta
de triaje prehospitalario y jerarquizar el estado de coma. Un puntaje < 12 significa
una sobrevida menor de 99%. El TSR ha demostrado una ganancia sustancial
de la sensibilidad del método con solo una pequeña pérdida de la especificidad
en relación al TS. La utilización del valor crudo del TSR (0 a 12) se denomina
TSRt o TSR de triaje. En la Tabla Nº 1 y en la Nº 2 pueden observarse el valor
346
codificado de las variables del TSR y la relación entre sobrevida y TSR.

Sin embargo, este método, fisiológico, también tiene, aún cuando es
menos engorroso, las mismas limitaciones que el anterior. Por este motivo, para
obtener una categorización más precisa, se deben agregar otros parámetros
que no dependan del tiempo transcurrido y que tengan valor al ser evaluados
inmediatamente luego de la producción del traumatismo.
Tabla N° 1. Trauma Score Revisado (RTS)*.

Valor codificado de las variables
ESCALA DE TENSION FRECUENCIA VALOR

GLASGOW ARTERIAL RESPIRATORIA CODIFICADO
SISTOLICA
3 - 15 > 89 mmHg 10-29 x´ 4
9 - 12 76 - 89 mmHg > 29 x´ 3
6-8 50 - 75 mmHg 6 - 9 x´ 2
4-5 1 - 49 mmHg 1 - 5 x´ 1
3 0 mmHg 0 x´ 0
*Tomado de Champion HR, Sacco WJ, Copes WS et al. A revision of the Trauma Score. J Trauma
1989; 29:624.
Tabla N° 2. Relación entre Sobrevida y "TSRt"*
TSRt 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0
Probabilidad
.99 .96 .87 .76 .66 .63 .63 .45 .33 .33 .28 .25 .03
de Sobrevida
*Tomado de Champion HR, Sacco WJ, Copes WS et al. A revision of the Trauma Score. J Trauma
1989; 29:624.
Un TSR < a 11 significa que el paciente tiene al menos una mortalidad

de 10% y constituye, en consecuencia, un criterio de derivación a un centro de
la complejidad adecuada para le magnitud de la lesión del paciente.
347
Capitulo VI
2. Factores anatómicos: entre las lesiones propuestas por distintos autores

como criterio anatómico para decidir el traslado a un centro de complejidad
se pueden mencionar los siguientes:
Lesión penetrante en torso
Lesión penetrante en abdomen
2 fracturas proximales de miembros
Traumatismo cerrado de abdomen
Tórax inestable
Lesión penetrante entre líneas medioclaviculares
Lesión real o potencial de columna cervical
Lesión penetrante de cuello
Lesión penetrante de cráneo
Pérdida de masa encefálica
Sospecha de fractura de pelvis
3. Mecanismo de lesión: entre los mecanismos de lesión cuya presencia

indicaría derivación a un centro de alta complejidad se pueden mencionar:
Muerte de un ocupante en el mismo habitáculo del vehículo
Extricación prolongada
Caída de más de 5 metros de altura
Colisión de moto
Víctima arrastrada más de 5 metros
En líneas generales tanto el criterio anatómico como el fisiológico

son poco sensibles.
4. Edad: deben considerarse con riesgo aumentado los pacientes

comprendidos en las siguientes edades:
< 5 años
> 55 años
5. Factores concomitantes de morbilidad: los factores concomitantes se

refieren a dos variables:
Enfermedades preexistentes del paciente (cardiopatías, EPOC,

etc.).
Condiciones del medio ambiente (frío intenso, calor excesivo,
humo, combustión incompleta, etc.).
348
Figura N° 1. Field Triage Decision Scheme.
Medir signos vitales y nivel de conciencia

Glasgow Coma Scale <14 o
PASO 1 Tensión arterial sistólica <90 o
Frecuencia respiratoria <10 o >29
TSR <11
SI NO
Llevar al centro de trauma, alertar al equipo de Evaluar anatomía de la lesión

trauma. En un sistema de trauma, estos pacientes
son preferentemente transportados al máximo
nivel de cuidado del sistema.
Todas las lesiones penetrantes en cabeza, cuello, torso y extremidades próximas al codo y rodilla.
Tórax inestable
PASO 2 Combinación de trauma con quemaduras
Dos o más fracturas de huesos largos proximales
Fractura de pelvis
Fractura de cráneo abiertas y/o deprimidas
Parálisis
Amputación próxima a muñeca y tobillo
Quemaduras mayores
SI NO
Llevar al centro de trauma, alertar al equipo de Evaluar mecanismo lesional y energía

trauma. En un sistema de trauma, estos pacientes son de alto impacto.
preferentemente transportados al máximo nivel de
cuidado del sistema.
PASO 3
Choque de auto en alta velocidad Velocidad inicial > 64 km/h
Gran deformación de auto > 50 cm
Intrusión en compartimiento de pasajero > 30 cm
Lesión por colisión de auto-peatón/auto-bicicleta con imacto significativo (> 8 km/h)
Peatón arrojado o atropellado
Choque de motocicleta > 36 km/h con separación del conductor de la bicicleta
SI NO
Contactar centro de trauma y considerar su transporte al

mismo. Considerar alertar al equipo de trauma
PASO 4
Edad <5 o > 55
Enfermedad cardíaca, enfermedad respiratoria
Diabetes dependiente de insulina, cirrosis o obesidad mórbida
Embarazo
Paciente con trastorno hemorrágico o paciente tratado con anticoagulantes
SI NO
Contactar centro de trauma y considerar Reevaluar con centro

su transporte al mismo. de trauma
Considerar alertar al equipo de trauma
Modificado de American College of Surgeons. Committee on Trauma.

Resources for optimal care of the injured patient. Chicago, IL, 1999.
349
Capitulo VI
No obstante emplearse globalmente todos estos métodos, no se ha

logrado incrementar en mayor medida la sensibilidad del método, aunque sí
puede aumentarse el "sobretriaje", es decir, la sobreestimación de la gravedad de la
patología del paciente.
En 1982, Gormicam publicó el "CRAMS Scale". Esta escala de gravedad
lesional relaciona la circulación (C), la respiración (R), el abdomen (A), la respuesta
motora (M) y la palabra (S de speech). En castellano, la (S) se reemplaza por "P"
conformando la sigla "CRAMP". Este score tiene un rango de puntaje de 0 a 10
correspondiendo, en forma similar al TSRt, el mayor puntaje a la menor gravedad
lesional. Ornato y Knane también han encontrado baja sensibilidad al CRAMS.
En el caso del triaje prehospitalario se ha propuesto la utilización como
punto de corte de un TSR < 8 y un CRAMS < 8. Nuestra recomendación es
utilizar como herramienta de triaje prehospitalario para Víctimas Individuales la
propuesta por el Comité de Trauma del American College of Surgeons que se
detalla en la Figura N° 1.
En el caso de Victimas en Masa nuestra recomendación es la utilización de
las tarjetas de triaje propuestas por una resolución conjunta entre el Ministerio de
Salud y de Defensa en el año 1990. Escapa al objetivo de este capítulo su descripción
por lo que recomendamos al lector la revisión de las lecturas recomendadas.
Tabla N° 3. C.R.A.M.P*.
Circulación
Puntos Pulso Tensión arterial sistólica Relleno capilar
0 Sin Pulso < 85 mmHg Ausente
1 > 100 o < 60 x min. 85 a 100 mmHg + de 5 seg.
2 De 60 a 100 x min. > 100 mmHg 3 a 4 seg.
Respiración
Puntos Frec. Respiratoria Tipo de respiración Lesión
0 Apnea Estertorosa Presente / Ausente
1 > 35 o < 10 x min. Disnea/Respiración Paradojal Presente
2 10 a 35 x min. Normal Ausente
Abdomen
Puntos Hallazgos semiológicos
0 Estertorosa
1 Disnea / Respiración Paradojal
2 Normal
Motor
Puntos Hallazgos semiológicos
0 Descerebración / Ausencia de Dolor
1 Decorticación / Lesión de miembros
2 Responde órdenes
Palabra
Puntos Hallazgos
0 No pronuncia palabra
1 Confuso o incoherente
2 Palabra normal
*Gormican S.P. "CRAMPS scale: field triage of trauma victims". Am. Emergen. Med. 19812; 11:132.
350
Una vez realizada la evaluación, los puntos representan distintas

categorías:
Tabla N° 4. Puntaje de CRAMPS

Puntos Categoría Tarjeta Argentina Tarjeta Internacional
- Fallecido Blanco Negro
0-1 Críticos No recuperables Negro Azul/Amarillo
2-6 Críticos Recuperables Rojos Rojos
7-8 Diferibles o Moderados Amarillos Amarillos
*Gormican S.P. "CRAMPS scale: field triage of trauma victims". Am. Emergen. Med.
19812; 11:132.
Un sistema muy útil para utilizar en la clasificación de víctimas

múltiples es el sistema START que significa Triaje simple y transporte rápido
y que evalúa la movilidad y secuencialmente el estado de la respiración, la
circulación y el nivel de conciencia y que se muestra a continuación:
Figura N° 2. Simple Triage and Rapid Transport (S.T.A.R.T.)
Super G (ed): S.T.A.R.T. Instructor’s Manual, 1984. en Barbera, J. y Cadoux, C. Search, Rescue,
and Evacuation. Crit. Care Clin. North Am. 1991; 7:321-337.
Esquema tomado de: http://www.citmt.org/start/images/flowchart2.jpg
351
Capitulo VI
b. RECEPCIÓN EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIA

En la recepción inicial hospitalaria en el departamento de urgencia el
TSRt tiene gran valor, por las siguientes razones:
1. Habitualmente el paciente ha tenido ya el tiempo suficiente para
modificar sus signos vitales.
2. El "TSRt" al ingreso al hospital puede ser comparado con el
TSRt evaluado en la escena y, de esta manera, tener una idea de la
evolución del paciente y de la respuesta a las acciones efectuadas
en el lugar y durante el transporte.
3. Sirve como herramienta de gravedad al ingreso al hospital
("TSRe").
c. ETAPA HOSPITALARIA
Una vez que el paciente ha sido adecuadamente tratado en el
departamento de urgencia se hace necesario utilizar una herramienta que
permita efectuar un pronóstico de sobrevida y comparar su evolución con otros
grupos de pacientes. En 1970 el Comité de Aspectos Médicos de la American
Association for Automotive Medicine desarrolló el AIS (Abreviated Injury
Scale). Este sistema clasificaba a cada paciente según una escala de gravedad
de 1 (menor), 2 (moderada), 3 (severa sin riesgo de muerte), 4 (severa con
riesgo de muerte), 5 (crítica con sobrevida incierta) y 6 (máxima, virtualmente
sin sobrevida). El organismo fue a su vez dividido en 6 regiones: Externa
(Piel y partes blandas), Cabeza y Cuello, Cara, Tórax, Abdomen y contenido
pelviano y Extremidades y pelvis ósea. Si bien nacido como elemento de
clasificación de lesiones producidas por colisiones vehiculares, el AIS pronto
se generalizó para la evaluación de todos los pacientes traumatizados.
En 1974, Baker desarrolló el ISS (Injury Severity Score) o Escala
de Severidad Lesional para evaluar víctimas de colisiones por vehículos a
motor con lesiones múltiples. Baker había observado que la mortalidad de
los pacientes traumatizados aumentaba de acuerdo con la mayor gravedad
dada por la aplicación del "AIS", pero no en forma lineal. De esta manera, el
"ISS" se definió como "la suma de los cuadrados de los "AIS" más altos en
las tres áreas más seriamente lesionadas". Este índice ha sido de utilidad en
la predicción de morbilidad y mortalidad, como guía para la evaluación del
politraumatizado y como herramienta para estudios epidemiológicos.
Posteriormente Bell agregó la "LD50", que se define como "el valor
numérico del ISS letal para el 50% de los pacientes lesionados" y lo relacionó
luego a la edad, obteniendo valores distintos según la edad del paciente:
352
"LD50" para 15-44 años = ISS 40

"LD50" para 45-64 años= ISS 29
"LD50" para >65 años= ISS 20
Podría definirse como víctima mayor de trauma a aquella que posee una
magnitud de lesión en la cual la posibilidad de sobrevida puede ser incrementada si
es atendida en un centro de complejidad adecuada. Existe un consenso creciente
de que un ISS > 15 puede definir a este tipo de pacientes (para esto se requiere un
"AIS" 4 ó 2 "AIS" 3). No obstante se han descrito muertes posibles relacionadas
a lesiones únicas (Ej.: "AIS" 3). Es por este motivo que West utiliza, como criterio
de ingreso al Registro de Trauma el "ISS 10" (AIS 3 + AIS 1, ya que casi siempre
se asocian). A esto se agregan 3 días de internación o más, ya que los pacientes con
lesiones menores tienen menor tiempo de internación.
Boyd, a su vez, publicó el "TRISS", método que incluye el "Trauma score
revisado" (TSR) y el "Injury Severity Score" (ISS). El "TRISS" permite determinar
la probabilidad de sobrevida (Ps) utilizando los coeficientes actuales del "Major
Trauma Outcome Study" (MTOS) y el TSR. Los valores numéricos del TSR se
multiplican por un valor originado en el MTOS, basado en el análisis de 25.000
pacientes entre 1983 y 1985 en 51 Centros de Trauma de EE.UU. La suma de
estos tres productos da el valor definitivo del "TSR" denominado ahora TSRe. Los
coeficientes para multiplicar son los siguientes:
Escala de Glasgow 0.9368
Tensión arterial sistólica 0.7326
Frecuencia respiratoria 0.2908
Gráfico N° 1. Probabilidad de Sobrevida según TSRe

100% 96.9% 98.8%
91.9%
90%
80.7%
80%
70%
60% 60.5%
50%
40% 36.1%
30%
20% 17.2%
10% 7.1%
2.7%
0% TSRe
0 1 2 3 4 5 6 7 7.84
Aplicando la metodología del "TRISS" se puede calcular la

probabilidad de sobrevida para cualquier paciente mediante el empleo de la
353
Capitulo VI
siguiente fórmula:
PS=1/(1+e-b).
Donde b=b0+b1(TSR)+b2(ISS)+b3(Edad)
El índice por edad es 0 si el paciente tiene ≤ 54 años de edad o 1 si el

paciente tiene ≥ 55 años de edad. Si el paciente tiene un ISS < a 15 se utilizan
los coeficientes correspondientes al trauma cerrado independientemente
del mecanismo lesional. Los valores de b0 a b3 son coeficientes derivados
del método de Walker-Duncan de análisis de regresión múltiple aplicado a
los datos de millares de pacientes analizados en el "Major Trauma Outcome
Study" (MTOS), y se muestran en la Tabla Nº5 siguiente:
Tabla N° 5. Valor de coeficientes
Cerrado Penetrante
b0 - 0.4499 - 2.5355
b1 0.8085 0.9934
b2 - 0.0835 - 0. 0651
b3 - 1.7430 - 1.1360
Tomado de: http://www.trauma.org/index.php/main/article/387/
El "TRISSCAN" es una tabla de doble entrada para obtener una

referencia visual rápida y aproximada de la probabilidad de sobrevida (Ps)
de un traumatizado. Se emplea para grupos etarios > 54 años y ≤ 54 años,
como así también para traumatismos cerrados y penetrantes. La tabla deriva
de la aplicación del método "TRISS", empleando los coeficientes derivados
del MTOS y del "Trauma score" original de Champion, luego modificado por
el TSRe. La aplicación de este método es útil no sólo para obtener un cálculo
rápido y gráfico de la probabilidad de sobrevida, sino, desde un punto de
vista educacional para enfatizar la importancia de la interrelación de variables
fisiológicas (TSRe), anatómicas (ISS) y la edad. También puede utilizarse el
calculador que se encuentra en la página web trauma.org y que se ubica en la
dirección ya citada: http://www.trauma.org/index.php/main/article/387/.
En 1988, Civil publica una tabla condensada para la Revisión 85 del
AIS (AIS 85). Aquí se incluye una Tabla para traumatismos penetrantes (CAIS
85 P) y otra Tabla para traumatismos romos (CAIS 85 B) que permite una
354
más fácil categorización de lesiones penetrantes y romas en comparación con

el AIS 80. En 1990, se publicó el AIS 90 más extenso y detallado con algunas
modificaciones con respecto al AIS 85. Copes efectuó una comparación
cualitativa y cuantitativa de su experiencia en la codificación de 115.000 lesiones
en más de 33.000 pacientes lesionados con ambas versiones (AIS 80 vs. AIS
85). Es evidente que una gran cantidad de lesiones, en especial penetrantes, no
podían clasificarse satisfactoriamente con el AIS 80, incluyendo en particular
las lesiones en la vena yugular interna y externa, de la vena arteria humeral,
de la vena axilar, arteria radial y las venas poplíteas y femorales. Asimismo
las lesiones intraabdominales y pelvianas de vasos mayores tienen una única
codificación (AIS 5), asignando de esta manera el mismo valor a la lesión
de aorta abdominal que a la ilíaca, hepática, renal, esplénica y mesentérica.
Tampoco existía codificación para la glándula suprarrenal, el conducto
torácico y el cartílago tiroides.
Copes también asignó importancia al incremento del puntaje de
la categorización en presencia de condiciones específicas. Esta situación se
presenta cuando se agregan lesiones, como por ejemplo fracturas costales con
hemoneumotórax o contusión cardíaca con hemotórax bilateral. No obstante
existen algunas lesiones que aún quedaban sin identificar, por ejemplo
vasos de la cara, nervios de la axila, digitales y poplíteos. Se produjeron, en
consecuencia, más de 10% de modificaciones en los traumatismos romos y
casi 36% en los traumatismos penetrantes. Una de las modificaciones de real
importancia fue en la duración del tiempo de pérdida de conocimiento en el
traumatismo craneoencefálico, como se observa en la siguiente tabla:
Tabla N° 6. Modificación AIS 80-85
AIS 80 85
2 <15' <1 h.
3 15'-59' 1-6 hs.
4 1-24 hs. 6-24 hs.
5 >24 hs. >24 hs.
Estos nuevos valores coinciden con los trabajos de Gennarelli,

que permiten una fácil catalogación del paciente con traumatismo de
cráneo según presente lesión ósea (de la bóveda y/o de la base), lesión
anatómica focal (contusión cerebral, hematomas extradurales, subdurales o
intraparenquimatosos) o lesión axonal difusa (leve, moderada y grave).
355
Capitulo VI
En concreto, las ventajas del AIS 85 sobre el AIS 80 fueron:

la consideración específica de lesiones penetrantes, la aparición de más
descripciones de lesión anatómica, el agregado de lesiones no incluidas, criterios
más racionales de duración de la pérdida de conocimiento y el incremento de la
categorización en presencia de condiciones específicas. Copes, en otra revisión
del ISS, encontró otros elementos de valor en la categorización que creemos
conveniente transcribir en esta actualización:
1. El AIS no es una escala de intervalos similares. Esto significa que el
incremento de AIS 1 a 2 se asocia con menor mortalidad que de 3
a 4 o de 4 a 5.
2. El promedio de ISS se utiliza para comparar evolución, para evaluar
terapéutica y como elemento de evaluación de calidad de atención.
3. Existen, por este motivo, dificultades cuando uno quiere comparar
la mortalidad entre las décadas 60 y 80, porque los pacientes con
el mismo valor de AIS pueden no ser equivalentes, dadas las
modificaciones surgidas en la revisión 76, 80 y 85.
4. Las tasas de mortalidad no aumentan estrictamente con el ISS. Se ha
reportado disminución de la mortalidad entre el ISS 20 a 30 y 30 a 40
en pacientes < 40 años y entre 30 a 40 y 40 a 50 en > 50 años.
5. La comparación de la tasa de mortalidad entre dos instituciones
con un mismo valor de ISS (por ej. 17) pueden no ser directamente
comparables, a menos que se conozcan las lesiones, por ejemplo un
paciente con ISS 17, que corresponde a la suma de los cuadrados de
4,1,0 y otro con el mismo ISS (17) pero que corresponda a la suma
de los cuadrados de 3,2,2.
6. Para un mismo valor de ISS, por ejemplo 16 ó 25 (que correspondería
a la suma de los cuadrados 4,0,0 y 5,0,0 respectivamente) no tiene
la misma trascendencia si se trata de un traumatismo de cráneo o
de otro tipo de lesiones. Nosotros hemos expresado reiteradamente
que el traumatismo de cráneo surge como un determinante muy
significativo de la mortalidad en los pacientes con traumatismo grave.
7. La exclusión de lesiones en una misma área, por la selección de la
más grave, puede agregar peso en la mortalidad. Por ejemplo, un
paciente con una sola lesión AIS 5 de abdomen y otro con varias
lesiones AIS 5 tienen el mismo ISS, es decir 25.
Como ejemplo se muestra una tabla de lesiones cerradas y

traumatismos penetrantes.
356
Tomado de Ordóñez, C; Pereira Fraga, G. Cálculo de índices de trauma. En Trauma - Sociedad Panamericana de Trauma. Ferrada, R; Rodríguez
357
(Eds). 2da Edición. Editorial Distribuna. Bogotá, Colombia. 2009. pp 37-38 (Resumen de lesiones AIS).
358
Capitulo VI
Tomado de Ordóñez, C; Pereira Fraga, G. Cálculo de índices de trauma. En Trauma - Sociedad Panamericana de Trauma. Ferrada, R; Rodríguez
(Eds). 2da Edición. Editorial Distribuna. Bogotá, Colombia. 2009. pp 37-38 (Resumen de lesiones AIS).
Con posterioridad, la AAAM actualizó el AIS con su versión 90

que efectuó modificaciones elevando a 1312 la descripción de las lesiones lo
que mejoró su identificación. La revisión de 1998 incrementó a 1339 dichas
especificaciones. Creemos que se debe ser muy estricto al categorizar al
paciente. Aunque, recientemente, se han generado nuevas actualizaciones del
AIS, la última del año 2005 con 2.000 códigos, puede utilizarse en la actualidad
la versión 90 del AIS, con su revisión 98. Sin embargo, cuando se presentan
trabajos o se quiere comparar experiencias con pacientes traumatizados, es
imprescindible explicitar qué tipo de revisión del AIS se ha utilizado para que
las poblaciones sean comparables. No obstante, consideramos que además
de la categorización enunciada es conveniente utilizar otras clasificaciones
que faciliten la comparación entre grupos de similar patología y/o permitan
inferir frecuencia de complicaciones, evaluar terapéuticas, etc.
La Asociación Americana de Cirugía de Trauma (AAST, American
Association for the Surgery of Trauma) presenta una herramienta muy útil en
su página web (http://www.aast.org) vinculando el diagnóstico del AIS con
la novena versión de la Clasificación Internacional de Enfermedades (ICD-9)
de la OMS. Sin embargo, en nuestro país, se utiliza la versión 10ª de la misma.
Nuestro grupo está trabajando en una versión similar para la vinculación del
AIS con la ICD-10.
En el mismo sentido, el ATI (Abdominal Trauma Index) es una
excelente herramienta que permite la identificación de aquellos pacientes que
presentan riesgo de infección intraabdominal, con un punto de corte > 25
(riesgo exponencial). Este índice, diseñado por Moore en 1979, fue reevaluado
por Borlase y el mismo Moore en 1989. Se basa en una modificación simple
del AIS (1 a 5, mínima a máxima) como se observa en la Tabla N° 7. Una vez
seleccionado el valor que le corresponde a cada órgano lesionado se multiplica
por un factor de riesgo. La sumatoria de los valores de lesión de cada órgano,
multiplicado por su respectivo factor de riesgo da el valor del ATI. En la
Tabla N° 8 se observan las modificaciones efectuadas en 1989 en los factores
de riesgo y su peso en la determinación del mismo. Como puede observarse,
las lesiones pancreáticas, colónicas y vasculares mayores son las que tienen los
factores de riesgo más elevados.
La importancia de esta categorización radica en que si uno utiliza para
clasificar al traumatismo abdominal solamente el AIS, el valor máximo (5) es
el que corresponde a la patología más grave, pero no discrimina si el paciente
tiene una sola patología grave intraabdominal o múltiples patologías graves. Si
uno considera solamente el AIS en un traumatismo aislado de abdomen con
359
Capitulo VI
ISS 25, el paciente puede ser portador de una lesión hepática severa aislada
o también de una lesión hepática severa asociada a una laceración aórtica
mayor, a una lesión de la vena cava, a una lesión colónica con contaminación
grosera, etc. Es obvio que el pronóstico del segundo paciente no es igual al
primero por las lesiones asociadas, aunque su ISS es el mismo. La importancia
del ATI radica en la evaluación de cada una de las lesiones por separado, lo
cual da un adecuado conocimiento de la magnitud del traumatismo.
Tabla N° 7. Cálculo índice de trauma abdominal (ATI)*

ORGANO LESIONADO FACTOR RIESGO SCORE
DUODENO (5) 1. Pared única

2. < 25% pared
3. > 25% pared
4. Pared duodeno e irrigación
5. Duodeno-pancreatectomía
PÁNCREAS (5) 1. Tangencial

2. Lado a lado (con conducto sano)
3. Gran debridamiento o lesión distal de conducto
4. Lesión proximal de conducto
5. Duodenopancreatectomía
HÍGADO (4) 1. Periférica

2. Sangrante central o con desgarro menor
3. Desgarro mayor o ligadura arteria hepática
4. Lobectomía
5. Lobectomía con lesión vena cava tratada
o desgarro extenso bilobar
COLON (4) 1. Serosa

2. Pared única
3. < 25% pared
4. > 25% pared
5. Pared colónica más irrigación
GRANDES (4) 1. ≤ 25% pared

VASOS 2. > 25% pared
3. Transección total
4. Interposición de parche o by-pass
5. Ligadura
BAZO (3) 1. No sangrante

2. Cauterio o agente hemostático
3. Desgarro menor o sutura
4. Resección parcial
5. Esplenectomía
360
ORGANO LESIONADO FACTOR RIESGO SCORE
RIÑÓN (3) 1. No sangrante

2. Desgarro menor o sutura
3. Desgarro mayor
4. Pedículo a cálices mayores
5. Nefrectomía
VÍAS BILIARES (3) 1. Contusión

EXHEP. 2. Colecistectomía
3. ≤ 25% de pared de colédoco
4. Reconstrucción bilioentérica
YEYUNO-ILEON (2) 1. Pared única

2. Lado a lado
3. > 25% de pared o 2 o 3 lesiones
4. > 25% de pared o 4 o 5 lesiones
5. Pared e irrigación o + de 5 lesiones
ESTÓMAGO (2) 1. Pared única

2. Lado a lado
3. Desgarro menor
4. Resección bordes
5. > 35% resección
URETER (2) 1. Contusión

2. Laceración
3. Desgarro menor
4. Resección segmento
5. Reconstrucción
VEJIGA (1) 1. Pared única

2. Lado a lado
3. Desgarro
4. Resección bordes
5. Reconstrucción
HUESOS (1) 1. Periostio

2. Corteza
3. Lado a lado
4.Intraarticular
5.Gran pérdida ósea
VASOS MENORES (1) 1. Pequeño hematoma no sangrante

2. Gran hematoma no sangrante
3. Sutura
4. Ligadura de vasos no identificables
5. Ligadura de vasos con denominación anatómica
*Moore E, Dunn E, Moore J et al Penetrating abdominal trauma index. J. Trauma. 21:439,1981.

361
Capitulo VI
Tabla N° 8. Indice de Traumatismo Abdominal (ATI)*
*Valores modificados 1979 1989

1. Páncreas 5 5
2. Duodeno 5 4*
3. Colon 5 5
4. Hígado 4 4
5. Grandes vasos 4 5*
6. Bazo 3 3
7. Riñón 3 2*
8. Vía biliar extrahepática 3 1*
9. Intestino delgado 2 1*
10. Estómago 2 3*
11. Uréter 2 2
12. Vejiga 1 1
13. Huesos (sin pelvis) 1 1
14. Vasos menores y tcs 1 1
15. Diafragma 1 1
Moore E, Dunn E, Moore J et al Penetrating abdominal trauma index. J. Trauma. 1981; 21:439.
Borlase, B; Moore, E; Moore, F. The abdominal trauma index. A critical reassessment and
validation. J. Trauma. 1990; 30:1340.
Tabla N° 9. Riesgo de infección intra-abdominal según ATI
1979 1989
> 15 15% 16%
> 25 24% 25%
> 35 52% 43%
> 45 68% 60%
Moore E, Dunn E, Moore J et al Penetrating abdominal trauma index. J. Trauma. 1981; 21:439.
Borlase, B; Moore, E; Moore, F. The abdominal trauma index. A critical reassessment and
validation. J. Trauma. 1990; 30:1340.
En caso de lesiones torácicas puede utilizarse la escala basada en el

AIS que se presenta a continuación o la correspondiente a la del OIS. Ver
362
Tabla N° 10 y N° 11.
Tabla N° 10. Escala de lesión torácica abreviada (AIS)

AIS Severidad Descripción de la lesión
1 Menor Contusión o fractura costal, o ambas.

Contusión esternal
2 Moderada 2-3 fracturas costales, pared estable.

Múltiples fracturas en una costilla,
fractura esternal
3 Severa, sin compromiso de vida Más de 3 fracturas costales, estable
4 Severa, con compromiso de vida Tórax móvil
5 Crítico Tórax móvil severo (requiere ARM)
Tabla N° 11. OIS. Puntaje de lesión pulmonar

Grado* Tipo Descripción de la lesión** ICD-9 AIS-90
I Contusión Unilateral, < 1 lóbulo 861.12/861.31 3
II Contusión Unilateral, único lóbulo 861.20/861.30 3
Laceración Neumotórax simple 860.0/1 3
860.4/5
III Contusión Unilateral, > 1 lóbulo 861.20/861.30 3
Laceración Persistente (>72 horas), pérdida 860.0/1 3-4
de aire desde la vía aérea distal 860.4/5
862.0/861.30
Hematoma Intraparenquimatoso no
expansivo
IV Laceración Pérdida de aire importante 862.21/861.31 4-5
(segmentario o lobar)
Hematoma Intraparenquimatoso expansivo
Vascular Disrupción del vaso de la rama 901.40 3-5
intrapulmonar primaria
V Vascular Disrupción del vaso hiliar 901.41/901.42 4
VI Vascular Transección del hilio pulmonar 901.41/901.42 4
Tomada de Moore, E; Malangoni, M; Cogbill, T et al. Organ injury scaling IV. Thoracic vascular,
lung, cardiac and diaphragm. J. Trauma. 1994; 36(3):299.
363
Capitulo VI
Pape propone la siguiente escala a fin de homogeneizar criterios de

gravedad lesional en pacientes con trauma torácico:
Tabla N° 12. Escala estandarizada para la decisión clínica

en trauma de tórax
Grado 0 I II III IV
PaO2/FIO2 > 400 300-400 200-300 150-200 < 150
Fx. Costales 0 1-3 3-6 > 3 bilat Flail
Contusión No 1 Lob Uni 1 Lob Bil < 2 Lob Bil ≥ 2 Lob Bil
2 Lob Uni
Comp. Pleural No Ntx Htx Uni Htx Bil Ntx a Tens

HNtx Uni HNtx Bil
Edad <30 30-41 42-54 55-70 > 70
Puntos 0 1 2 3 5
Tomado de Pape H, Remmers D, Rice J, Ebisch M, Krettek C, Tscherne H. Appraisal of early

evaluation of blunt chest trauma: development of a standardized scoring system for initial clinical
decision making. J. Trauma. 2000; 49: 496-504.
En el caso de los traumatismos hepáticos y esplénicos se recomienda

la clasificación basada en el Organ Injury Scaling cuya revisión 94 para hígado
y bazo se pueden obtener en la página web de la AAST (http://www.aast.org)
y en las lecturas recomendadas se encuentran las de otros órganos.
Para la clasificación de las lesiones colónicas es muy práctica la
clasificación de Flint, Tabla N°13, ya que la terapéutica quirúrgica y médica
(duración de la antibioticoterapia) dependerá del tipo de lesión hallada en la
laparotomía. Levison utiliza, para cuantificar la extensión de la lesión colónica,
364
la clasificación de Flint y el C.I.S. (Colon Injury Severity). El CIS no es más

que la porción del A.T.I. que corresponde a colon.
Tabla N° 13. Grado de lesión colónica (Clasificación de Flint)*
GRADO I
Lesión colónica aislada, con contaminación mínima, sin
shock y mínima demora.
GRADO II
Perforación de lado a lado, laceraciones, contaminación
moderada.
GRADO III
Pérdida de tejido severa, desvascularización y
contaminación importante.
*Flint L., Vitale G., Richardson J. et al. "The injured colon: relationship of management to
complication". Ann. Surg. 193:169,1981.
Para la clasificación de los traumatismos encefalocraneanos (TEC)

es conveniente la utilización de Gennarelli que se observa en la Tabla
N°14. Es interesante destacar que las lesiones focales, que constituyen
aproximadamente el 50% de todos los casos de TEC, son responsables
de hasta el 66% de las muertes y que las lesiones difusas que aparecen
en el 40% de los TEC severos tienen una mortalidad global del 33%. No
obstante, cuando estos pacientes con lesión difusa y coma de más de 24
hs no presentan signos de disfunción de tronco, su mortalidad se acerca al
20%. Sin embargo, cuando presentan signos clínicos de lesión de tronco, la
mortalidad asciende a 57%. Recomendamos la utilización de la clasificación
de Gennarelli de acuerdo al score de Glasgow y la del Comité de Trauma
del American College of Surgeons, como Leve con GCS 14-15, Moderado
con GCS 9 a 13 y Grave con GCS ≤ 8.
365
Capitulo VI
Tabla N° 14. Clasificación de traumas encefalocraneanos

de Gennarelli*
TIPO I
Lesiones craneales
Fractura de calota (lineales o deprimidas)
Fracturas de base
TIPO II
Lesiones focales
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Contusión
Hematoma intracerebral
TIPO III
Lesiones cerebrales difusas
Concusión leve
Concusión cerebral clásica
Coma prolongado
- Lesión axonal difusa leve
- Lesión axonal difusa moderada
- Lesión axional difusa severa
Tomado de Gennarelli, T. Emergency department management of head injuries. Emerg. Clin. North Am.
1984; 2:749-760.
También la clasificación del National Traumatic Coma Data Bank

(TCDB) propuesta por Marshall es de gran utilidad en estos pacientes así
como para evaluar los resultados el GOS. (Tabla N° 15 y Tabla N° 16)
366
Tabla N° 15. Clasificación del TEC de acuerdo a la TAC (TCDB)
I. Lesión difusa I
Sin patología visible en la TAC
II. Lesión difusa II

Cisternas presentes con desplazamientos de la línea
media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes. Sin
lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede
incluir fragmentos óseos y cuerpos extraños.
III. Lesión difusa III (Swelling)

Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento
de la línea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad
alta o mixta > 25 cm3.
IV. Lesión difusa IV (Shift)

Desplazamiento de la línea media > 5 mm. Sin lesiones
de densidad alta o mixta > 25 cm3.
V. Lesión focal evacuada

Cualquier lesión de densidad alta o mixta > 25 cm3
evacuada quirúrgicamente.
VI. Lesión focal no evacuada

Cualquier lesión de densidad alta o mixta > 25 cm3 no
evacuada quirúrgicamente.
Modficado de Marshall L, Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury.
J. Neurosurg. 1991; 75(S):S28-S36.
367
Capitulo VI
Tabla N° 16. Glasgow Outcome Scale (GOS)
1 MUERTE
2 ESTADO VEGETATIVO
Incapaz de actuar recíprocamente con el
ambiente.
3 INCAPACIDAD SEVERA
Capaz de seguir órdenes / incapaz de vivir de
forma independiente.
4 INCAPACIDAD MODERADA
Capaz de vivir independiente; incapaz de
volver a su trabajo o estudios.
5 BUENA RECUPERACIÓN
Capaz de volver a trabajar o estudiar.
Modificado de Jennett, B; Bond, M. Assessment of outcome after severe brain damage. Lancet.
1975; 7905:480-484.
En el caso de lesiones esqueléticas expuestas, se enfatiza la utilidad

de la clasificación de Gustilo y Anderson y su asociación con la incidencia de
infección. (Tabla N° 17)
368
Tabla N° 17. Clasificación de lesiones esqueléticas expuestas.

Gustillo y Anderson*
GRADO I
Fractura asociada a herida menor de 1 cm de largo
sin daño significativo de partes blandas.
GRADO II
Fracturas asociadas a laceración de más de 1 cm
de largo, sin avulsiones o flaps excesivos o con
laceración menor de 1 cm, con daño moderado de
partes blandas.
GRADO III
Fracturas con daño de partes blandas extenso, flaps o
avulsiones:
Con flap de tejido celular subcutáneo, que
permite cubrir la herida.
Con flap de músculo que permite cubrir la
herida.
Con lesión vascular o neurológica asociada.
Gustillo R., Anderson J. "Prevention of infection in the treatment of 1025 open fractures of long
bones". J. Bone Joint Surg. 58:453,1976.
Cuando las fracturas abiertas han sido graduadas de acuerdo a la

severidad, las infecciones asociadas fueron las siguientes: entre 0 a 8,7% para
el Grado I; entre 1,1 a 12% para el Grado II y de 9 a 55% para el Grado III.
En un trabajo cooperativo efectuado en varios centros de trauma para
evaluar la duración de la administración de antibioticoterapia preventiva, en
fracturas abiertas, se definieron además los siguientes criterios de infección:
1. Celulitis: edema local, eritema y dolor diagnosticado por un
médico como una infección y que se resuelve con antibióticos y
sin apertura de la herida.
2. Infección superficial: Localizada enteramente por encima de

la fascia y con dolor, que necesita antibióticos y apertura de la
herida.
369
Capitulo VI
3. Infección profunda: Localizada por debajo de la fascia muscular.
4. Infección en el trayecto del clavo: Respuesta inflamatoria local

que requiere terapéutica antibiótica.
5. Neumonía: Fiebre, leucocitosis, organismo predominante

cultivado de esputo purulento y un infiltrado pulmonar que no
desaparece con la kinesioterapia respiratoria.
6. Infección urinaria: Dos cultivos de orina con el mismo micro-

organismo recuperado y 105 ufc/ml, o un cultivo positivo asociado
a un sedimento con leucocituria.
7. Bacteriemia: Uno o más cultivos positivos de patógenos conocidos

o 2 o más cultivos positivos para estafilococos coagulasa negativo.
8. Sepsis por catéter: Cultivo de catéter semicuantitativo, con más

de 15 ufc/ml o bacteriemia con el mismo organismo encontrado
en el catéter intravenoso.
Asimismo, cuando un paciente tiene un traumatismo severo de

miembros, el M.E.S.S. (Mangled Extremity Severity Score) permite aproximar
un grupo de riesgo de amputación con un punto de corte mayor o igual a 7.
Inicialmente el trabajo de Johansen fue dirigido a detectar pacientes pasibles
de amputación primaria. Sin embargo, creemos que este índice debe alertar
al profesional tratante a extremar las medidas de vigilancia infectológica y
vascular (síndrome compartimental) para decidir la amputación precoz del
paciente mucho antes que presente sepsis o falla multiorgánica. (Tabla N°
18)
370
Tabla N° 18. Traumatismos severos de miembros (M.E.S.S.)*
Lesión Score
a. Lesión esquelética - TCS

Baja energía (HAB - HAF "civil" - Fractura simple 1
Media energía (Fractura abierta - fracturas múltiples 2
- dislocación) 3
Alta energía (Quemarropa HAF militar - 4
Aplastamiento)
Muy alta energía (Anterior + contaminación grosera
o avulsión TCS)
b. Isquemia miembro
Pulso normal 1 (> 6 hs 2)
Pulso ausente - parestesias - Relleno capilar ↓ 2 (> 6 hs 4)
Frío, paralizado, insensible, entumecido 3 (> 6 hs 6)
c. Shock
Tensión arterial > 90 mmHg 0
Hipotensión transitoria 1
Hipotensión persistente 2
d. Edad
< 30 años 0
30-50 años 1
> 50 años 2
*Johansen, K., Daines, M., Howey, T. et al. Objective Criteria Accurately Predict Amputation
Following Extremity Trauma. J. Trauma 30:568, 1990.
Debe enfatizarse nuevamente la determinación seriada de la presión

en los respectivos compartimientos, la evaluación de los flujos arteriales y
venosos y la vigilancia infectológica por medio del conteo de colonias por
gramo de tejido.
Existen algunos nuevos intentos de categorización de la severidad
de lesión. Uno de ellos es el A.S.C.O.T. (A severity categorization of trauma).
371
Capitulo VI
El A.S.C.O.T. incluye descriptores de lesión anatómica, las alteraciones

fisiológicas del paciente al ingreso al departamento de Urgencia, la edad del
paciente y el tipo de lesión. Utiliza los cuatro componentes del A.P. (Anatomic
profile) para describir las lesiones anatómicas y el Trauma Score Revisado,
para describir las fisiológicas. La edad del paciente es más precisa que en
el T.R.I.S.S. Como en este último, las lesiones están separadas en romas y
penetrantes para su respectivo análisis. Es interesante, para tener un mayor
conocimiento, la lectura de los trabajos de Champion del M.T.O.S. (Major
Trauma Outcome Study) y el de Osler, de una nueva descripción de lesiones,
como es el INJSCAV (Injury Scavenger).
El ICISS, propuesto por Rutledge es un score de severidad basado
en la CIE 9, que utilizan todos los hospitales en USA como código de alta.
Este facilita que tanto los centros de trauma como los que no son de trauma
puedan codificar a los pacientes sin necesidad de ingresar a un registro
específico de trauma y los autores proponen el reemplazo de la metodología
TRISS por el ICISS. Sin embargo, no ha sido completamente validado ni
ampliamente adoptado por lo que es improbable que sea adoptado como
score alternativo.
El NISS propuesto por Osler parece distinguir mejor entre
sobrevivientes y no sobrevivientes. Este score incluye todas las lesiones más
severas de cada sector del organismo ya que es claro que más de una lesión
severa en un área anatómica tiene mayor riesgo de mortalidad que una sola
severa.
La experiencia actual parece indicar que el NISS y el Anatomic Profile
son superiores al ISS y al ICISS cuando fueron evaluados en grandes bases
de datos siendo, al parecer, el NISS el más recomendable por su facilidad
de implementación. Sin embargo, la metodología TRISS sigue siendo la
herramienta más comúnmente utilizada en la actualidad.
El Registro de Trauma
Los países desarrollados han encarado a la enfermedad trauma como
un problema de salud pública, con la preocupación necesaria puesta tanto en
la prevención primaria (evitar que se produzca el incidente), como secundaria
(mitigar la gravedad de las lesiones mientras se produce el incidente) y terciaria
(disminuir la mortalidad y la discapacidad luego de producido el incidente).
Conocer primero el impacto epidemiológico de esta enfermedad (a
través de registros unificados de trauma, de carácter nacional o regional) les ha
permitido implementar programas de prevención adecuados, integradores y
372
fundamentalmente sostenidos en el tiempo, destinados a disminuir el impacto

del trauma como problema de salud.
Claro ejemplo de ello, es el progresivo desarrollo del National
Trauma Data Bank dependiente del American College of Surgeons que
recibe datos de numerosos estados participantes de los EUA. Como se afirma
en la propia página web (www.ntdb.org) constituye “la mayor agregación
de datos reportados hasta la fecha y su utilidad es informar a la comunidad
médica, al público y a los decisores una amplia variedad de elementos que
caracterizan el estado actual del cuidado del paciente traumatizado”. Durante
el 2008, enviaron información al registro 435 hospitales (150 Nivel I, 155
Nivel II, 64 Nivel III y 95 Niveles I/II pediátricos). Actualmente, cuenta
con 3 millones de pacientes y, solamente en 2008, se incorporaron 506.452
pacientes ingresados en el año 2007 con un nuevo estándar de base de datos
(NTDS - National Trauma Data Standard). Dada la extensión limitada de este
capítulo recomendamos a los lectores ingresar a la página web mencionada.
En cambio, los países en vías de desarrollo, entre los que se encuentra
el nuestro, están muy lejos aún de esta realidad. La falta de jerarquización del
trauma como enfermedad y el enfoque unisectorial, no integrador y sobre
todo discontinuo, no posibilitan la respuesta necesaria.
La ausencia de datos epidemiológicos locales sobre los traumatismos
como causa de muerte y discapacidad, la diferencia entre los datos provenientes
de distintas fuentes (incluso entre los generados por una misma repartición), la
falta de denominaciones y codificaciones comunes consensuadas por equipos
técnicos de los sectores involucrados, el subregistro de datos por parte de
los encargados de informar a las entidades oficiales y la no obligatoriedad
en la denuncia de los traumatismos han imposibilitado generar un adecuado
diagnóstico de la situación y en consecuencia, planificar estrategias de acción
acordes.
Las fuentes consultadas arrojan cifras diferentes para los mismos años
y los mismos ítems. Por citar un ejemplo, es interesante destacar el subregistro
que se produce de las defunciones por CVM -colisiones de vehículo a motor-
debido a que diversos organismos que intervienen en el mismo hecho (ej;
Policía Federal, S.A.M.E y Hospitales del GCBA que reciben a las víctimas)
efectúa, individualmente, una evaluación parcial del mismo.
En cuanto a las lesiones producidas en el ámbito laboral, éstas no se
registraban sistemáticamente hasta el año 1994, y en consecuencia los datos
no eran fehacientes ya que no se había organizado una forma de registro
de dicha siniestralidad, por lo que la información producida en ese tiempo
373
Capitulo VI
adolece de ser parcial y con marcado subregistro. A partir de ese año, en que
se promulgó la ley que obliga a la denuncia de la lesión laboral existe una
importante base de datos que puede consultarse a través de su página web
(www.srt.gov.ar ).
La relatividad de los datos epidemiológicos globales y parciales sobre
trauma, nos lleva a enfatizar la imperiosa necesidad de crear un Sistema de
Registro Unificado de Trauma, dependiente de una entidad oficial pero con
la participación de todos los sectores públicos y privados involucrados. En
la Argentina no existe un Registro Nacional, que cuente con los mismos
códigos y las mismas definiciones en cuanto a inclusión y exclusión de causas
traumáticas y no traumáticas o debidas a efectos tardíos.
El desarrollo de un Sistema de Atención al Traumatizado eficiente
debe estar respaldado por una adecuada Red Informática que permita el enlace
de registros no sólo entre áreas de apoyo sino también con otras estructuras.
De esta forma, creemos imprescindible:
1. Crear un Registro Central de Trauma a nivel Nacional, tomando
como base los registros locales y regionales (jurisdiccionales)
2. Informatizar los Departamentos de Urgencia de los hospitales de
referencia para la recepción de pacientes traumatizados, con un
mismo nivel tecnológico que permita trabajar en red y sirva de
enlace entre registros de otras áreas.
3. Diseñar un modelo informático que vincule el nivel Central con los
de los Sistemas de Emergencia Prehospitalarios, los Departamentos
de Urgencia de los Hospitales de Referencia y los de los Hospitales
de Apoyo.
4. Proyectar un Enlace de Registros entre el Registro de Trauma
dependiente del Sector Salud y otras organizaciones como: Policía,
Bomberos, Defensa Civil, Áreas Judiciales y otras Áreas Sanitarias.
De esta manera se puede lograr el desarrollo de un Sistema de

Informatización eficiente que permita el registro "on line" de las emergencias,
traumatismos, violencias y desastres dentro de las área local, regional y
nacional, atendiendo especialmente al enlace de datos de otros sistemas
complementarios. Además, los estudios de registro pueden ser utilizados
para comparar datos sobre la evolución de los Centros de Trauma o de la
efectividad de un Sistema de Trauma. Existen claros ejemplos de ello como el
MTOS (Major Trauma Outcome Study) que fue utilizado, en EUA. Aunque
contaba con algunas limitaciones (datos anticuados, no estaba basado en la
374
población, proporción significativamente mayor de trauma cerrado, centros

de trauma de diferente nivel asistencial, etc) permitió el acceso a una buena
información. El reemplazo del MTOS por el NTDB lo ha convertido en
una herramienta indispensable para los programas de control de calidad y de
efectividad del Sistema de Trauma.
Otro excelente ejemplo de la utilidad de la información se evidencia
en la creación del Registro Nacional de Trauma de Canadá que cuenta con
información detallada y de excelente calidad. La implementación de este
registro llevó, luego de la decisión oficial de crearlo, un período de 4 años.
Para establecer los pasos que oportunamente permitan realizar un
programa de prevención es imprescindible primero recolectar y analizar
la información y luego seleccionar la lesión y la población; determinar las
estrategias de intervención; desarrollar un plan de implementación; identificar,
seleccionar y obtener el compromiso de organizaciones de la comunidad;
orientar y entrenar a las organizaciones y a los individuos para implementar
el plan; implementar el programa; monitorear y apoyar el programa y evaluar
el programa. Como ya se mencionó, es indispensable contar con datos reales
para planificar programas de salud adecuados a las necesidades de la población
y, en particular, para jerarquizar al trauma como una enfermedad y por lo
tanto, como un problema de salud pública.
Definiciones a tener en cuenta para la incorporación de datos a un

registro de trauma
Se define, para este registro, Traumatismo, Trauma o Lesión como la
exposición brusca del organismo a una fuente externa de energía mecánica,
térmica, química, eléctrica, radiante o a la ausencia de elementos esenciales
para la vida como el calor y el oxígeno.
En estos se pueden reconocer una causa que lo produce (clasificable
en el capítulo XX) y una lesión resultante (clasificable en el capítulo XIX -y
como excepción el código L55 del capítulo XII-, de la CIE 10ª Revisión).
En esta definición de trauma no se incluyen las siguientes causas:
W42 Exposición al ruido

W43 Exposición a otras vibraciones
W83 Otras obstrucciones especificadas de la respiración
W84 Obstrucción no especificada de la respiración
X50 Exceso de esfuerzo y movimientos extenuantes y
repetitivos
375
Capitulo VI
X51 Viajes y desplazamientos

X52 Permanencia prolongada en ambiente sin gravedad
Y40 a Y84 Complicaciones de la atención médica y quirúrgica
Y85 a Y89 Secuelas de causas externas de morbilidad y de
mortalidad
Y90 a Y98 Factores suplementarios relacionados con causas
de morbilidad y mortalidad clasificadas en otra
parte.
Una propuesta de registro podría incluir aquellos casos que respondan

a la definición de trauma antes mencionada, con los siguientes criterios de
inclusión y exclusión:
1. No se registrarán los pacientes que ingresen con lesiones resultantes
clasificables como:
a. traumatismos superficiales que afectan a una sola parte del
cuerpo.
b. heridas aisladas en solamente una parte del cuerpo.
2. Se registrarán los pacientes que presenten traumatismos superficiales

múltiples y heridas múltiples que afecten a dos o más partes del cuerpo-
3. Se registrarán los pacientes que ingresen por mordedura de animal

(W53-W54-W55) aunque la lesión resultante sea clasificable como en el punto 1.
4. Se registrarán los pacientes que luego de ingresados a la guardia

presentan las siguientes situaciones:
i. permanecen en ella en observación por más de 12 horas
ii. son internados en un sector del Hospital
iii. son derivados para su atención a otra institución
iv. fallecen en guardia.
Las variables que componen el Registro se presentan en la

correspondiente Tabla de Datos. Dado su valor central en los datos que
componen este Sistema, se describen más detalladamente las definiciones
operativas de las siguientes variables: 1.- Causa (caracterización del hecho) y
2.- Lesión resultante.
Se utilizarán para el registro de la causa los códigos de la CIE 10ª
376
Revisión (OMS), que contiene para las Causas Externas de Morbilidad y

Mortalidad el Capítulo XX, permitiendo la clasificación de acontecimientos
ambientales y circunstancias como la causa de traumatismos, envenenamientos
y otros efectos adversos.
A nivel de Categorías de tres dígitos presenta la siguiente estructura:
a) Lesiones producidas por el transporte:

Peatón lesionado en hecho de transporte.
Ciclista lesionado en hecho de transporte.
Motociclista lesionado en hecho de transporte.
Ocupante de vehículo de motor de 3 ruedas lesionado en hecho
de transporte.
Ocupante de automóvil lesionado en hecho de transporte.
Ocupante de camioneta o furgoneta lesionado en hecho de
transporte.
Ocupante de vehículo de transporte pesado lesionado en hecho de
transporte.
Ocupante de autobús lesionado en hecho de transporte.
Otros hechos de transporte terrestre.
Hechos de transportes por agua.
Hechos de transporte aéreo y espacial.
Otros hechos de transporte y los no especificados.
b) Otras causas externas de traumatismos no intencionales.
c) Lesiones autoinfligidas intencionalmente
d) Agresiones
e) Eventos de intención no determinada
f) Intervención legal y operaciones de guerra
La CIE 10ª Revisión prevé un cuarto dígito (subcategoría), que se

adiciona a ciertas Categorías de tres dígitos y que representa adecuadamente
a la persona afectada y al ámbito de ocurrencia del hecho.
377
Capitulo VI
Con respecto a la persona afectada, se toman en cuenta:

Conductor lesionado en hecho no de tránsito.
Pasajero lesionado en hecho no de tránsito.
Persona lesionada que viaja fuera del vehículo, lesionada en hecho
no de tránsito.
Cualquiera de los ocupantes mencionados en las categorías de tres
dígitos, no especificado, lesionado en hecho no de tránsito.
Persona lesionada al subir o bajar del vehículo.
Conductor lesionado en hecho de tránsito.
Pasajero lesionado en hecho de tránsito.
Persona que viaja fuera del vehículo, lesionado en hecho de
tránsito.
Ocupante no especificado de vehículo, lesionado en hecho de
tránsito.
Y con respecto al ámbito de ocurrencia:

1. Vivienda
2. Institución residencial
3. Escuelas, otras Instituciones y áreas administrativas públicas
4. Área de deportes y atletismo
5. Calles y carreteras
6. Comercio y área de servicios
7. Área industrial y de la construcción
8. Granja
9. Otro especificado
10. Sin especificar
Con respecto al tipo de actividad, en la CIE 10ª Revisión existe

un código opcional como quinto dígito que puede ser usado con todas
las categorías de tres dígitos, excepto en los casos de Intervención legal y
operaciones de guerra:
0- Mientras realiza una actividad deportiva

1- Mientras realiza una actividad de recreación
2- Mientras trabaja en forma remunerada
3- Mientras está ocupado en otros tipos de trabajo
4- Mientras descansa, duerme, come o realiza otras
actividades vitales
378
5- Mientras realiza tareas de aprendizaje

6- Mientras realiza quehaceres domésticos
7- Mientras realiza tareas no remuneradas
8- Mientras está ocupado en otras actividades especificadas.
9- Durante una actividad no especificada
En relación a la Lesión Resultante se consignarán en esta variable los

códigos correspondientes a la naturaleza de la lesión clasificables en el capítulo
XIX denominado “Traumatismos, envenenamientos y otras consecuencias de
causas externas”. La única excepción es el código L55 (quemaduras solares)
perteneciente al capítulo XII. Se registrarán códigos de cuatro dígitos, cuando
ello correspondiera.
379
Capitulo VI
1. A Canadian Trauma Registry: The Time is Now. McLellan, B. J.Trauma.
1.997; 42:763.
2. American Association for the surgery of trauma. Moore, E; Cogbill, T;
Malangoni, M; Jurkovich, G; Champion, H. Scaling system for organ
specific injuries. http://www.aast.org/pdf/library/AAST%20Injury%20
Tables.pdf
3. American College of Surgeons. Committee on Trauma. Resources for
Optimal Care of the Injured Patient. Des plaines, Illinois. 1999 y 2005.
4. Anuario Estadístico de la República Argentina. 1.996. I.N.D.E.C. Volumen
10. Ministerio de Economía y Obras y Servicios Públicos. Instituto
Nacional de Estadísticas y Censos.
5. Association for the Advancement of Automotive Medicine. The
Abbreviated Injury Scale, 1990. Des Plaines, Illinois: Association for the
Advancement of Automotive Medicine; 1990.
Abbreviated Injury Scale, 1990 Revision. Update 1998. Des Plaines,
Illinois: Association for the Advancement of Automotive Medicine.
Abbreviated Injury Scale, 2005 Revision. Update 2008. Des Plaines,
Illinois: Association for the Advancement of Automotive Medicine.
8. ATLS® (Advanced Trauma Life Support) Instructor Manual. American
College of Surgeons. Committee on Trauma. Des plaines, Illinois. 1993.
9. Borlase, B; Moore, E: Moore, F. The Abdominal Trauma Index. A critical
reassessment and validation. J. Trauma. 1990; 30:1340.
10 Flint, L; Vitale, G; Richardson, J et al. The injured colon: relationships of
management to complications. Ann. Surg. 1981; 193:619.
11. Gennarelli, T; Champion, H; Sacco, W et al. Mortality of patients with
head injury and extracranial injury treated in trauma centers. J. Trauma.
1989; 29:1193.
12. Gustilo, R; Anderson, J. Prevention of infection in the treatment of 1025
open fractures of long bones. J. Bone Joint Surg. 1976; 58:453.
13. Hoyt, D. Is it time for a new score? Lancet. 1998; 352:920.
Jennett, B; Bond, M. Assessment of outcome after severe brain damage.
Lancet. 1975; 7905:480-484.
14. Johansen, K; Daines, M; Howey, T et al. Objective criteria accurately
predicts amputation following extremity trauma. J. Trauma. 1990;
30:568.
380

Pacientes Traumatizados

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Atención Inicial

Asociación Argentina de Cirugía, Comisión de Trauma

Hecho el depósito que marca la ley 11.723

Asociación Argentina de Cirugía

Fundación Pedro Luis Rivero

Buenos Aires 2009

Dr. Alberto Bolgiani

María Cristina do Valle Freitas Serra

Raúl E. Gómez Traverso

Federico Nicolás Mazzini

Azul Misiones - Posadas

Tandil Rio Negro - Bariloche

Mar del Plata San Juan

Corrientes Santa Fe - Rosario

Jujuy Santiago del Estero

• Atención Inicial Hospitalaria

2. Vía Aérea Quirúrgica 93

6. Evaluación Neurológica, TEC 185

8. Exposición (Hipotermia) 271

Aproximadamente en el año 1986, por invitación del entonces Secretario

La carga de las lesiones

en forma equitativa las causas de muerte con un 50% cada una.

Marco conceptual para la enfermedad trauma

necesidad de no utilizar el término accidente para designar a los mecanismos

inhalación de humo, etc.

respiratorias, infecciosas, cardiovasculares, por ejemplo. En la enfermedad

El uso del término accidente:

contempla la anticipación, la posibilidad de evitar tanto el hecho como sus

De los errores conceptuales

cómo se construye el significado que se asigna a la amenaza de los “accidentes”;

con la atención precoz e integral del lesionado, incluyendo la participación de

Algunas publicaciones han remarcado que el factor de mayor

Atención del traumatizado en el lugar del traumatismo

Considerar si la escena representa peligro para él y la víctima. Si

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La mayoría de las muertes prehospitalarias se deben a alguna de estas

pelvis, grandes vasos, miembros y cuello. Le corresponde entre el 30

I. Etapas en el Manejo Prehospitalario del Politraumatizado

A- Vía Aérea permeable con control de columna cervical

A. Vía aérea permeable con control de columna cervical

preguntar a la victima ¿Sr./Sra. cómo se siente? o ¿ Sr./Sra. qué le pasa? La

Manejo de la Vía Aérea:

El manejo avanzado de la vía aérea se realiza mediante:

Las cánulas o tubos nasotraqueales, pueden ser utilizados siempre y

Manejo quirúrgico en el lugar del traumatismo o en la ambulancia

Es importante utilizar dispositivos que puedan aportar alto ﬂujo de

C. Circulación y Control de hemorragias

de fractura) y proceder a su control y los posibles sangrados internos no

de 250 ml de soluciones cristaloides para lograr el retorno de la conciencia o

D. Evaluación Neurológica Inicial

3. Escala de Coma de Glasgow.

La medición del nivel de conciencia debe efectuarse mediante el

E. Exposición con Control de Hipotermia

2. Evaluación de las Lesiones del Tronco

siguientes lesiones torácicas:

En los primeros 3 casos, es posible efectuar alguna maniobra

traumatismo abdominal, requieren resucitación con un buen manejo de la vía

Realizar examen en zonas de edemas y deformidades, alinear

suavemente las fracturas muy anguladas, no intentar reintroducir bajo la piel

Se mide la mejor respuesta a los estímulos, siendo 15 el de mejor

4. Atención Definitiva en el Lugar del Traumatismo

Estabilizar las fracturas

Llevar al paciente al hospital adecuado, de acuerdo a la