PARASITOLOGIA

Semana 4
TOXOPLASMOSIS
 REFLEXIÓN DESDE LA
EXPERIENCIA

Toxoplasma gondii es un parásito protozoario que infecta a la mayoría de

las especies de animales de sangre caliente, incluidos los humanos, y
causa la enfermedad de la toxoplasmosis.

El Toxoplasma gondii es un parásito de amplia distribución geográfica

con prevalencias muy elevadas particularmente en
países de climas tropicales.
RESULTADO DE APRENDIZAJE DE
LA SESIÓN

Al término de la sesión, el
estudiante reconocerá la
etiología, patogenia, ciclo de
vida y manifestaciones
clínicas del Toxoplasma.
 INTRODUCCIÓN

La toxoplasmosis es una infección zoonótica de animales y humanos

causada por Toxoplasma gondii , que forma parte de la familia
Apicomplexa, orden Coccidia, y es la única especie en su género.
Llamado la parasitosis del siglo XX.
Importante en los pacientes inmunodeprimidos y en neonatos cuyas
madres recién se infectaron por primera vez durante la gestación.
Ocasionado por un parásito intracelular obligado, Toxoplasma gondii.
Se estima que menos de 20% de los individuos sufren la enfermedad,
cuyos síntomas son fiebre.
En promedio, se considera que entre un cuarto y un tercio de la
población mundial tiene una infección crónica por Toxoplasma gondii.
 HISTORIA
1908 Descubierto por Nicolle y Manceux, en Túnez, en el
roedor africano Ctenodactylus gondii.

Nicolle
Descrito por primera vez por Castellani, en humanos.
1913 Estudios del oftamologo checo Janku, en 1923, en un cuadro
de coriorretinitis aconpañada de microftalmia.

1937 Wolf, Cowen y Paige, descubrieron la

toxoplasmosis congenita.

Cardelle reporta dos niños con hidrocefalia, nistagmo y

coriorretinitis (con diagnóstico de toxoplasmosis).

Frenkel y Hutchison establecieron la forma de

transmisión en la naturaleza, al encontrar a toxoplasma
gondii , en el intestino de los gatos.
 TAXONOMÍA
REINO • Protista

SUBREINO • Protozoa

PHYLLUM • Ampicomplexa

CLASE • Sporozoa

SUBCLASE • Coccidea

ORDEN • Eucoccidea

FAMILIA • Sarcocystidae

GÉNERO • Toxoplasma

ESPECIE • gondii
 GENERALIDADES
• Es un protozoo, coccideo y esporozoario
intracelular de 4 a 8 µm de largo por 2 a
4 µm de ancho,
• Toxon: Forma de media luna con un extremo
aguzado y el otro romo.
• Gondii: por el nombre del roedor donde se lo
encontró
• No presentan cilios, flagelos ni seudopodios.
• En el extremo anterior presenta la estructura
típica de los que pertenecen al Phylum
Apicomplexa, denominada "complejo apical",
constituída por un anillo polar, roptríes y
micronemas.
• Reproducción por endodiogenia.
 MORFOLOGÍA
FORMAS
EVOLUTIVAS
TROFOZOITO

ENDOZOITOS

OOQUISTE

CISTOZOITOS

QUISTE
 MORFOLOGÍA
TROFOZOITO

Forma arqueada o media

luna.
Mide 4 a 6 μ de longitud
por 2 a 3 μ de ancho.
La diseminación de la
infección y de la destrucción
tisular
 MORFOLOGÍA
OOQUISTE

Es de forma ovoide casi

esférica.

Mide 10 a 12μ.

Se forman en su interior 2
esporoquistes o esporocistos y
en cada uno de ellos hay 4
esporozoitos.
 MORFOLOGÍA
QUISTE

Su forma es generalmente

redondeada.
Mide entre 20 y 200μ.
En si interior se encuentra cientos
de bradizoitos.
Pueden encontrarse en cualquier
tejido u órgano, fundamentalmente
en SNC y tejido muscular (corazón y
músculo estriado esquelético).
 MORFOLOGÍA
ENDOZOITOS
Etapa que se encuentra en los
macrófagos y otras células huésped.
 Se multiplican muy rápidamente
son conocidos como taquizoitos.
Miden de 4 a 6 μ.
CISTOZOITOS
Etapa que se encuentra en los quistes.
Llamados también quistozoitos.
 Se multiplican lentamente son conocidos
también como bradizoitos.
Contienen gran cantidad de sustancia
polisacárida ; reaccionan con método de
ácido periódico – Schiff (PAS)

Cuando el huesped
desarrolla inmunidad
, el parásito forma en
los tejidos quistes
tisulares donde se
transforman en
bradizoitos.
 EPIDEMIOLOGÍA
La infección es cosmopolita.
La infección se ha comprobado en unas 300 especies de
vertebrados que incluyen primates, rumiantes, cerdos, equinos,
carnívoros, roedores, marsupiales, insectívoros y cerca aves.
Se comporta como una zoonosis y el huésped más importante
involucrado en su transmisión es el gato domestico que junto a
otros felinos son los huéspedes definitivos de la parasitosis.
En humanos la prevalencia aumenta con la edad.
En la mayoría de países de 40% a 50%.
La morbilidad y mortalidad son bajas.
Del 10% al 80% de pacientes con SIDA desarrollan encefalitis
necrotizante
TRANSMISIÓN
FACTORES DE RIESGOS
 Tener gatos y ponerse en contacto
con sus heces.
 Lavado de las cajas de descanso
de los felinos sin guantes.
 Comer carnes crudas o poco
cocidas.
 Trabajos de jardinería en sitios
donde defecan los felinos.
 Contacto frecuente con tierra.
 Pobre higiene personal y del
hogar.
 Periodo de transmisibilidad: La transmisión de
persona a persona solamente se produce por vía
placentaria.
 Los oocitos esporulan y pueden mantenerse durante 1
año en el agua o tierra húmeda.
 Los quistes en los músculos de animales infectados
permanecen infectantes mientras la carne sea
comestible y este cruda.
 Periodo de incubación: Puede ser variable, entre 5 y 23
días.
 HOSPEDEROS
HOSPEDERO COMPLETO O DEFINITIVO HOSPEDERO INTERMEDIARIO

El gato y otros felinos salvajes por ser Los mamíferos incluido el

los únicos en los cuales el parásito se hombre y las aves ciclo de
multiplica tanto en intestino como en multiplicación tisular(ciclos
tejidos. asexuados o esquizogónicos).
 CICLO DE VIDA EN EL
GATO
Invasión
extraintestinal
intestino

ingerido
esporozoito
ooquistes s
Maduran de 1-5
días entran

ooquistes
20-24 días Células
enteroepiteliales (íleon)
Esquizonte: Merozoitos

Esquizogonia
Microgametocito Macrogametocito
(Microgameto) (Macrogameto)
Formación de
nuevos ooquistes

zigoto
 CICLO DE VIDA EN EL
HOMBRE
30´ de ingeridos
salen

Ooquistes Esporozoitos

Invasión extraintestinal

atraviesan
Invasión de nuevas
células
Entran en células por
Epitelio intestinal
fagocitosis
Distribución por todo el Ciclo proliferativo
organismo
Taquizoítos
En vacuola liberados
parasitófora

Parásito se transforma
en Taquizoíto
 CICLO DE VIDA EN EL
HOMBRE
Si huésped desarrolla Parásitos se alojan en los tejidos
inmunidad dentro de las células

Allí se forman
quistes tisulares
Contienen

Constituyendo la
Bradizoitos
infección crónica
Hacen reproducción lenta
Llamada
• Se desarrollan en células del huésped
• Miden de 10-100 μm
• Producen bradizoítos
Ciclo quístico • Se tiñen con ácido peryódico de Shiff
• Los destruye el calentamiento a Ts° mayores a 60°C y
congelamiento a < a 20°C
• Se encuentran en fibras musculares
CICLO DE VIDA EN EL
HOMBRE
 MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Ingestión de carne cruda o jugo de carne.
Quistes

Ingestión de agua, verduras contaminadas por

las heces del felino. Ooquistes esporulados

Transfusión sanguínea.
Taquizoito
Transplantes de órganos.

Vía congénita ( Madre – feto)

Personal de laboratorio por inoculación

accidental con agujas contaminadas.
 RELACIÓN CON EL
HOSPEDERO
Infección generalizada con la destrucción de células invadidas por los taquizoítos, genera
focos de necrosis rodeada por infiltración inflamatoria de células mononucleares que son
más dañinas en el feto y en individuos inmunodeprimidos.

Patogenicidad (virulencia de la cepa y susceptibilidad del hospedero)

Quistes—no hay reacción inflamatoria

Reactivación por baja de defensas y ruptura de quistes

Respuesta inmune y necrosis.

 PATOGENIA
- Aumentados de tamaño
- Hiperplasia de células reticulares
Ganglios linfáticos
- Grupos de macrófago con citoplasma eosinófilo.
- No se observa abscesos ni granulomas

- Invasión en células musculares

Músculos , pulmones e
- En pulmones aparece focos de necrosis pero, no hay
hígado
abscesos ni macrófagos infectados.
- En hígado s a descrito hepatitis toxoplasmósica.

- T. gondii pude producir encefalitis (más probable en

pacientes inmunosuprimidos).
Sistema nervioso
- Hay invasión de Taquizoítos a las células nerviosas.
- Inflamación glial, necrosis, calcificaciones, quistes
 PATOGENIA
- Es la localización más importante y frecuente del parásito.
Ojos - Produce retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa.
- Retina y coroides muestran varios grados de necrosis.
- Células retinianas con quistes, y necrosis retiniana.

- Cuando hay diseminación hematógena puede afectar la

placenta, decidua y cordón umbilical con Taquizoítos.
Embarazo - Puede ocurrir aborto o mortinatos.
- Invasión de taquizoítos a las vísceras (cerebro y músculos)
- En feto existe invasión de taquizoitos a las vísceras, S.N.C.

- Tienen invasión de los parásitos a varios órganos: pulmones,

Pacientes con médula ósea, hígado, corazón, tracto digestivo, páncreas ,
SIDA
tracto genitourinario.
 PATOLOGÍA
Las lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por
los endozoitos y a la reacción inflamatoria con linfocitos, monocitos y
macrófagos.

El daño en fase aguda depende del

Aumento de tamaño ganglionar.
número de taquizoitos.

En fase crónica ocurre reacción de

Hiperplasia de las células
hipersensibilidad por salida de
reticulares.
antígenos.
 MANIFETACIONES CLINICAS
Existen cuatro modalidades clínicas:
a) Toxoplasmosis Adquirida. (formas asintomática,
sintomática ganglionar, generalizada, crónica latente.)
b)Toxoplasmosis Ocular(formas congénita y adquirida)
c) Toxoplasmosis en Inmunosuprimidos
d)Toxoplasmosis Congénita.

Toxoplasmosis Adquirida:

a) Forma Asintomática:
 Ocurre en mas del 90% de las
infecciones adquiridas
 No produce síntomas ni signos
 Indica buena capacidad reactiva del
hospedador
 Algunos casos cursan con leve
sintomatología : mialgias, febrícula,
malestar general anorexia.
 TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
b) Forma Sintomática:
 Presente en fase inicial: malestar general,
astenia, cefalea, eritema y artralgia muchas
veces confundía con proceso viral
 Luego de su regionalización va a originar
diferentes formas clínicas de acuerdo al
órgano infectado.

c)Forma Ganglionar:
 Malestar general, anorexia, astenia, cefalea y
poliadenopatia
 Los ganglios frecuentemente afectados son:
cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos
 TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

d). Forma Generalizada:

 Después de dos semanas de incubación aparece un
síndrome febril, escalofríos, cefaleas, astenia,
anorexia, vómitos e insomnios y al 3er día erupción
cutánea.
 Cursa con: miocardiopatía parecida a la chagásica,,
pericarditis, cavidades cardiacas dilatadas, infiltrado
intersticial necrosis de fibras miocárdicas.

e) Toxoplasmosis latente crónica.

 No presentan signos ni síntomas clínicos
 La única indicación de infección es la detección
mediante pruebas serológicas
 Solo se observa en individuos inmunocompetentes.
 TOXOPLASMOSIS OCULAR

El ataque ocular es frecuente en la toxoplasmosis

congénita, sin embargo también puede ser adquirida
después del nacimiento.

Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:

a).- Congénita clásica:

 Es bilateral

 El niño es prematuro y con tetrada de Sabín:

Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales,
convulsiones y coroidorrenitis.

 Lesión típica: comprometimiento macular lesiones

radiales originando una forma de roseta.
 TOXOPLASMOSIS OCULAR

b).- De manifestación tardía

 Es bilateral
 El niño desarrolla coroidorretinitis durante la
infancia.
 Características similares a la anterior

c).- No congénita:

 Generalmente unilateral
 Se presenta en personas que adquieren la
infección recientemente.
 Traslucidez de la retina
 Edemas
 Placa hiperpigmentada (cicatriz)
 TOXOPLASMOSIS DEL
INMUNOSUPRIMIDOS

En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia para tumores, uso de

corticoesteroides, órganos trasplantados y SIDA.
 TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA
•Se da por transmisión congénita transplacentaria.
•Se da en infecciones aguda en la etapa gestacional o previa a concepción.
•NO ocurre en gestantes con toxoplasmosis crónica latente.

de:
Clínica depende

• Intensidad de • Infección
infección generalizada.

:
Etapas
• Virulencia • Encefalitis aguda.

• Periodo de embarazo • Daños irreversibles

con secuelas.
 Infección en el embarazo

Malestar
Ocurre Madre general
Infección parasitemia asintomática fiebre
oral durante e invasión a Placenta , benigna y cefalea,
el embarazo todos lo poco mialgias y
órganos especifica “Linfoadeno
patía”
 INFECCIÓN EN EL EMBARAZO
Riesgo de infección
en fetal según
estudios II trimestre : 44%

I trimestre: 17% III trimestre: 71%

DAÑO FETAL: MAYOR MENOR

Infección congénita ocurre cuando la Pocos casos de infección congénita si

mujer embarazada adquiere la infección la mujer se infecto 7 a 8 semanas de la
siendo seronegativa concepción
 TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA
• INFECCIÓN GENERALIZADA.
Aspecto del recién nacido a
prematuro o niño inmaduro, con
hepato o esplenomegalia y
compromisos de otros órganos:
miocarditis, neumonía intersticial e
ictericia.
Calcificaciones
cerebrales Esplenomegalia

 ENCEFALITIS. Hidrocefalia ,con

macro o microcefalia, coriorrenitis,
retardo psicomotor y convulsiones.

 SECUELAS. Hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales y
coriorrenitis. También suele ser
monosintomático. hidrocefalia
 TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITAS
- Depende de la etapa del embarazo durante la cual la madre
adquirió la infección: mientras más temprano ocurre la
transmisión, mas grave son los daños al feto.
- Durante los primeros meses de gestación se manifiesta por la
muerte del feto in útero y el aborto espontáneo ó por la
presentación de la triada clásica (hidrocefalia, microcefalia,
retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales) en el recién nacido.
- En los últimos meses de gestación los recién nacidos son
asintomáticos pero pueden presentar secuelas como
retinocoroiditis, ceguera, epilepsia y el retraso mental o
psicomotor meses o años mas tarde
 DIAGNÓSTICO
Se puede realizar mediante:

A. Diagnóstico Parasitológico
B. Evaluación histopatológica de las biopsias.
C. PRUEBA DE SABIN FELDMAN.
D. PCR.
E. Diagnóstico serológico
IFI
ELISA
WESTERN BLOT
F En presencia de compromiso del sistema nervioso
central, tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) y punción lumbar.
MÉTODOS DIRECTOS
• Se puede encontrar en LCR, ganglios
linfáticos, medula ósea y en otros tejidos.

• Se obtiene el material por punción, el

parasito en fresco o coloreado.

• La coloración con Giemsa o hematoxilina-

eosina ayuda a la diferenciación en cortes
histológicos.
 PRUEBA DE SABIN Y FELDMAN

• Se usa como antígeno parásitos vivos

obtenidos de exudado peritoneal de ratones,
con 2 o 3 días de inoculación.
• La reacción antígeno-anticuerpo se lleva a
cabo en unión del complemento sérico
humano.
• Cuando no hay anticuerpos los parásitos se
tiñen con azul de metileno, y se observan al
microscopio.
• Si el 50% o mas de parásitos no se tiñen la
reacción es positiva.
 INMUNOFLUORESCENCIA
INDIRECTA
• Se utilizan taquizoítos muertos por
formol o liofilizados.
• Los anticuerpos de la clase IgG del
suero del paciente se adhieren a la
pared del parasito.
• Se detecta por gammaglobulina
antihumana conjugada con
isotiocianato de fluoresceína.
• Se lee al microscopio de luz
ultravioleta.
 PRUEBA DE ELISA
• La prueba de ELISA-IgM es positiva en los casos de
infección reciente.
• La prueba de ELISA-IgG es positiva en los casos de
infección crónica.
• La DS-IgA detecta infección congénita en el feto, RN,
gestante.

INTRADERMOREACCION: TOXOPLASMINA
• Semejante a la tuberculina.
• Es positiva después de la quinta o sexta semana.
• El antígeno es obtenido por lisis del exudado peritoneal
del ratón.
• El antígeno se inyecta en el antebrazo.
• Se mide a las 48 horas.
IGM:

 Aparecen durante las primeras 2 semanas de enfermedad

aguda.
 Presentan niveles máximos entre la cuarta y la octava
semana.
 Descienden hasta alcanzar valores indetectables, aunque
pueden persistir durante hasta 18 meses después de la
infección aguda.

IGG
 Aparecen más lentamente.
 Alcanzan un valor máximo en 1 o 2 meses y pueden
permanecer elevados y estables durante varios meses o
años.
Los ensayos para IgM contra Toxoplasma carecen de
especificidad.
 INOCULACIONES
• El parasito se aísla de sangre, LCR,
esputo y de tejidos como ganglios
linfáticos, músculos, placenta, ojos
enucleados y vísceras.

• Se homogeniza con tripsina al 1%, se

lava con sol. Salina isotónica y se
inyecta al ratón 0.5mL por vía
intraperitoneal.

• Después de la 1ra semana se estudia el

exudado peritoneal.

• Los taquizoítos aparecen de 4 a 8 días.

 SUSCEPTIBILIDAD
 Es general, pero fácilmente se adquiere inmunidad y la mayor parte de
las infecciones son asintomáticas
 Se desconoce la duración y el grado de inmunidad, los anticuerpos
persisten durante años, quizá de por vida.
 Los pacientes que reciben citotóxicos o inmunodepresores o los
infectados por VIH/SIDA, tienen alto grado de padecer la
enfermedad por reactivación.
 PREVENCIÓN Y CONTROL
Evitar la ingestión cruda o semicruda de carnes o vísceras (quistes)

Los gatos comer alimentos preparados o bien cocidos evitando la carne cruda,
prestarles atención veterinaria.
Realizar estudios serológicos para toxoplasmosis en
donantes.
Cuidar adecuadamente a los gatos del hogar, limpiar los sitios de sus
deyecciones y evitar el contacto con las mujer embarazada e inmunodeprimidos.

Lavado de las mano antes de comer, de las frutas y verduras

(ooquistes)

• Comer la carne cocida a una temperatura de más

de 65 grados en todo su espesor; y congelarla a -
20 grados.
 TRATAMIENTO
•Pirimetamina y sulfadiazina + leucovorina (para prevenir la supresión de la
médula ósea)

Trimetoprima-sulfametoxazol.
•Clindamicina o atovacuona + Pirimetamina (cuando el paciente es alérgico a las
sulfonamidas o no tolera la sulfadiazina).

No tratamiento a:
Inmunocompetentes asintomáticos
Infección aguda leve no complicada.

Solo tratamiento en :
Enfermedad visceral
Síntomas graves o persistentes.
Las sustancias quimioterápicas que se han recomendado para el
tratamiento de la Toxoplasmosis actúan sobre los trofozoitos,
pero no contra los bradizoitos dentro de los quistes
 TRATAMIENTO
Tratar siempre la
toxoplasmosis aguda
en: Toxoplasmosis congénita: Pirimetamina
(Daraprin). Se asocia a sulfadiazina.
•Recién nacidos Toxoplasmosis de la gestante:
Espiramicina (Provamicina). Pirimetamina y
•Mujeres embarazadas
con toxoplasmosis combinación de Piremetanina-Sulfadoxina.
aguda En la retinocoroiditis se asocia Prednisona
y Meticorten.
•Pacientes
inmunocomprometidos
 TRATAMIENTO
El régimen de tratamiento durante 2 a 4 semanas.
•Pirimetamina 50 mg 2 veces al día durante 2 días, luego 25 a 50 mg una vez al día en
adultos (en niños, 2 mg/kg por vía oral en el día 1, luego 1/kg una vez al día; máximo
25 mg al día) más
•Sulfadiazina 1 g por vía oral 4 veces al día en adultos (en niños, 50 mg/kg 2 veces al
día) más
El ácido folínico (leucovorina) se administra al mismo tiempo para ayudar a proteger
contra la supresión de la médula ósea: en adultos, 10 a 20 mg por vía oral una vez al
día (niños 7,5 mg por vía oral 1 vez al día por vía oral).
Embarazadas
Espiramicina en dosis de 1 g por vía oral 3 o 4 veces al día

Pacientes HIV e IgG positiva quimioprofilaxis cuando

los recuentos de células CD4 sean < 100/mcL. Con
trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) 1 vez al día
 APLIQUEMOS LO APRENDIDO
A nuestro alrededor se evidencia la relación que tenemos los humanos y los parásitos:

Es posible que un trabajador de laboratorio puede

infectarse con toxoplasmosis por inoculación
accidental con agujas contaminadas de no cumplir
las medidas de bioseguridad?
Cuál es la localización más importante y frecuente
del parásito en el ser humano?.
 INTEGREMOS LO APRENDIDO

La toxoplasmosis es la infección por Toxoplasma gondii.

Sus síntomas van desde ninguno hasta adenopatías (enfermedad semejante a mononucleosis) o
incluso una enfermedad del sistema nervioso central peligrosa para la vida o con compromiso de
otros órganos en pacientes inmunodeficientes.
Puede desarrollarse encefalitis en pacientes con sida y recuentos bajos de CD4.
La infección congénita provoca retinocoroiditis, convulsiones y discapacidad intelectual.
El diagnóstico se basa en pruebas serológicas, histopatología o PCR (polymerase chain reaction).
El tratamiento se realiza con mayor frecuencia con pirimetamina y sulfadiacina o clindamicina. En
los pacientes con retinocoroiditis, deben administrarse corticoides en forma concomitante.
 ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

 Revisión de la Información bibliográfica encomendado.

Desarrollo de Informe de práctica.

Insumos: Bibliografía especializada en el sílabos.

Duración Aproximadamente 1 hora
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Atlas, M. Parasitología médica. Mediterráneo: Santiago de Chile; 2001. Disponible en Biblioteca:

616.96 / A9 .

 Botero, D. y Restrepo, M. Parasitosis humana. 6.a ed. Medellín: Corporación para Investigaciones
Biológicas; 2019. Disponible en Biblioteca: 616.96 / B6 / 2019.

 Apt, W. Parasitología humana. México, D.F.: Mc Graw - Hill; 2013. Disponible en Biblioteca: 616.96 /
A87 / 2013

 Cordero, M. Parasitología general. España: McGraw-Hill; 2007. Disponible en Biblioteca Virtual :

https://elibro.net/es/ereader/ucsur/50135 .

 Rodríguez, E. Parasitología médica. México, D.F.: El Manual Moderno; 2014 Disponible en Biblioteca
Virtual: https://elibro.net/es/ereader/ucsur/39680 .