Señalando causas,

introducción a la
planeación del estudio

Principios de Epidemiología
Conferencia 4

Dona Schneider, PhD, MPH, FACE

Teorías de la causalidad de enfermedad
 Teorías supernaturales
 Teoría Hipocrática
 Miasma
 Teoría del contagio
 Teoría de los gérmenes (causa mostrada por via de los
postulados de Henle-Koch)
 Teoría epidemiológica clásica
 Multicausalidad y causal de Web ( causa mostrada via los
postulados de Hill)

Epidemiology (Schneider)
 Postulados de Henle-Koch
 Algunas veces llamado determinismo puro
1. El agente está presente en cada caso de la
enfermedad
2. No ocurre en cualquier otra enfermedad al
azar o parásito no patogénico (un agente
una enfermedad)
3. Puede ser aislado y si se expone a sujetos
sanos causará la enfermedad
Epidemiology (Schneider)
 Triada epidemiológica

Enfermedad es el
resultado de fuerzas
dentro de una
sistema dinámico,
consistiendo en:

Agente de la
infección
Huésped
Ambiente
 Teoría epidemiológica clásica
 Agentes
 Organismos vivos
 Químicos exógenos
 Características genéticas
 Stress y factores psicológicos
 Elementos nutritivos
 Químicos endógenos
 Fuerzas físicas
 Agentes tienen características como infectividad,
patogenicidad y virulencia (habilidad para causar serias
enfermedades)
 Pueden ser transmitidos al huésped a través de vectores
Teoría epidemiológica clásica (cont.)
 Factores del huésped:
 Inmunidad y respuesta inmunológica
 Conducta del huésped

 Factores ambientales:
 Ambiente físico (calor, frío, humedad)
 Ambiente biológico (flora, fauna)
 Ambiente social (económico, político, cultural)
 Postulados de Hill
Fuerza de asociación – entre más fuerte la asociación,
menos probable que la asociación sea debido al azar o por
variables confusoras
Consistencia de la asociación observada – ¿la
asociación ha sido observada por diferentes personas, en
diferentes lugares, circunstancias y tiempos? (similar a la
replicación en experimentos de laboratorio)
Especificidad – si una asociación
es limitada a personas específicas, sitios o tipos de
enfermedad, y si no hay asociación entre la exposición y
otros modos de morir, entones la relación apoya causalidad
 Postulados de Hill (cont.)
Plausibilidad biológica – hay un conocido o mecanismo
postulado por el cual la exposición podría razonablemente
alterar el riesgo de desarrollar la enfermedad.
Coherencia – los datos
observados no estarán en conflicto con hechos conocidos
acerca de la historia natural y de la biología de la
enfermedad
Experimento – más fuerte apoyo para causalidad puede ser
obtenido a través de experimentos controlados (estudios
clínicos, estudios intervencinales y experimentos animales)
Red de causalidad para las enfermedades
cardiovasculares principales
 Relaciones causales
 Un camino causal puede ser directo o indirecto

 En causalidad directa, A causa B sin efectos

intermedios

 En causalidad indirecta, A causa B, pero con efectos

intermedios

 En biología humana, pasos intermedios están

virtualmente presentes en todos los procesos causales

Epidemiology (Schneider)
 Tipos de relaciones causales
 Necesaria y suficiente – sin el factor, la
enfermedad nunca se desarrolla
 Con el factor, la enfermedad siempre se
desarrolla (esta situación rara vez ocurre)

 Necesaria pero no suficiente – el factor por sí

mismo no es suficiente causa de enfermedad
 Múltiples factores son requeridos,
usualmente en una secuencia específica
temporal (tal como carcinogénesis)
 Factores en causalidad
 Todos pueden ser necesarios pero raramente suficientes para
causar una enfermedad o estado
 Predisponiendo – edad, sexo o enfermedades previas pueden crear
un estado de susceptibilidad al agente de la enfermedad
 Habilitando – bajo ingreso, pobre nutrición, casa en malas
condiciones o atención médica inadecuada pueden favorecer el
desarrollo de la enfermedad
 Por lo contrario, circunstancias que ayudan en la recuperación o en
mantener la salud pueden ser habilitantes
 Precipitando – exposición a una enfermedad o a un agente nocivo
 Reforzando – repetidas exposiciones o trabajo indebido o stress puede
agravar un enfermedad establecida o estado
 Comparando roles de evidenciae
Leyes criminales
Presencia criminal en la
escena del crimen
Premeditación
Accesorios involucrados en
el crimen
Severidad del crimen relacionado Susceptibilidad y respuesta del
al estado de la víctima
Motivación – deberá ganarle
al criminal
Ningúno ootro sospechos podría
haber cometido el crimen
La culpabilidad deberá ser
establecida sin dudas razonables
Causalidad
Agente presente en la enfermedad
Eventos causales preceden al ataque de la enferm
Cofactores y/o causalidad
múlriple, involucrados
huésped determina severidad
El rol del a gente en la enfermedad
deberá tener sentido común y biológico
Ningún otro agente podría haber causado l
enfermedad bajo las circunstancias dadas
La causalidad debrá ser
establecida sin duda razonable y
sin intervención del azar
Tipos de estudio

Medio para evaluar posibles

causas por la reunión y
análisis de la evidencia
 Tipos de estudios
 Estudios descriptivos (para generar hipótesis)
 Reporte de casos
 Estudios transversales (estudios de prevalencia) miden la
exposición y la enfermedad al mismo tiempo
 Estudios ecológicos (estudios correlacionales) usan datos de
grupos más que datos de individuos
 Esos datos no pueden ser usados para evaluar riesgos
individuales
 Haciendo esto se comete falacia ecológica

Epidemiology (Schneider)
 Tipos de estudios (cont.)
 Estudios analíticos (para probar hipótesis)
 Estudios experimentales
 Ensayos clínicos
 Estudios de campo
 Estudios de intervención
 Estudios observacionales
 Estudios casos-controles
 Estudios cohorte

Epidemiology (Schneider)
 La clave para el tipo de estudio
 La clave en cualquier estudio epidemiológico es
la definición de lo que constituye un caso y qué
constituye una exposición

 Definiciones deberán ser exclusivas categóricas

 Fracaso para definir efectivamente una caso

puede dar lugar a sesgo de misclasificación

Epidemiology (Schneider)
 Fuentes de error en estudios
epidemiológicos

 Misclasificación – clasificación
errónea del estatus de la
enfermedad o de la exposición

 Variación aleatoria - azar

Epidemiology (Schneider)
 Fuentes de error en estudios epidemiológicos
 Sesgo – preferncias sistemáticas contruídas en la planeación del
estudio
 Confusión – ocurre cuando una variable es incluída en la planeación
del estudio que está relacionada a la exposición y al resultado,
conduciendo a falsas conclusiones
 Ejemplo: juego y cáncer de pulmón
 Interacción o modificador de efecto – ocurre cuando la magnitud de
la asociación entre el resultado y la exposición difieren de acuerdo al
nivel de una tercera variable
 El efecto puede ser nulificar o aumentar la asociación
 Ejemplo: género y fractura de cadera modificado por edad
 Tablas de contingencia
Los hallazgos de muchos estudios epidemiológicos
pueden ser presentados en tablas 2 x 2

Enfermedad
Sí No Total
Exposición
Sí a b a+b
No c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d

Epidemiology (Schneider)
 Medidas de asociación de una tabla 2x2
Estudio cohorte: la medición del resultado es el riesgo
relativo (o razón de riesgos o razón de tasas)
 En estudios cohorte se inicia con la exposición de interés
y luego se dtermina la tasa de desarrollo de la enfermedad
 RR mide la probabilidad de tener la enfermedad si estás
expuesto en relación a aquellos no expuestos.
 RR = incidencia entre los expuestos/incidencia entre los no
expuestos

RR = a/(a+b)
c/(c+d)
 Medidas de asociación de una tabla 2x2
Estudio caso-control: el resultado medido es una estimación
del riesgo relativo o de la razón de momios (probabilidad relativa)

 En un estudio de casos y controles, se inicia con el estatus de la

enfermedad y luego se estima la exposición
 RR es estimado debido a que los pacientes son seleccionados
sobre el estatus de la enfermedad y no podemos calcular la
incidencia basada en exposición
 El estimado es la razón de momios (OR) o la probabilidad de tener
la exposición si se tiene la enfermedad relacionado a aquellos
que no tienen la enfermedad

~RR = OR = a/c = ad
b/d bc
 Riesgo atribuible o diferencia de riesgo
 En un estudio cohorte, podemos querer conocer el riesgo de
enfermedad atribuible a la exposición en el grupo expuesto,
esto es , la diferencia entre la incidencia de la enfermedad en
el grupo expuesto y el grupo no expuesto (exceso de riesgo)

AR = a/(a+b) – c/(c+d)
AR = 0: No hay asociación entre la exposición
y la enfermedad
AR > 0: Exceso de riesgo atribuible a la
exposición
AR < 0: La exposición lleva un efecto protector
 Porcentaje del riesgo atribuible
 En un estudio cohorte, podemos querer conocer
la proporción de la enfermedad que podría ser
prevenida por eliminar la exposición en el grupo
expuesto (fracción atribuible o fracción etiológica)

AR% = AR/[a/(a+b)] x 100

Si la exposición es preventiva,
calcule la fracción preventiva
 Riesgo atribuible a la población
 En un estudio cohorte, podemos querer conocer el riesgo de la
enfermedad atribuible a la exposición en la población en estudio
completa o la diferencia entre la incidencia de la enfermedad en la
población del estudio completa y la del grupo no expuesto

PAR = (a+c)/(a+b+c+d) – c/(c+d)

Para estimar PAR para una población más allá del

grupo en estudio, debemos conocer la prevalencia
de la enfermedad en la población total.
 Porcentaje del riesgo
atribuible a la población

 En un estudio cohorte, podemos querer conocer la

proporción de la enfermedad que podría ser
prevenida eliminando la exposición en la población
en estudio completa

PAR% = PAR/[(a+c)/(a+b+c+d)] x 100

Resúmen de cálculos del riesgo atribuible
En grupo En total de la
expuesto población

Incidencia Ie – I n Ip – I n
atribuíble a la
exposición
AR PAR
Proporción de la
Ie – I n Ip – I n
incidencia
atribuíble a la Ie X 100 Ip X 100
exposición

AR% PAR%
 Comparando riesgo relativos
Tasas de muerte ajustadas por edad por
100,000 Médicos Masculinos Británicos
Fumadores No-fumadores
Ca Pulmón 140 10
Enf. Coronaria 669 413
Riesgo relativo (riesgo relativo, razón de riesgo)
Ie/In: CaP = 14.0; Enf. Coronaria = 1.6
Fumadores son 14 veces más probable que desarrollen
CaP que los no fumadores
Fumadores son 1.6 veces más probable que desarrollen
Enf. Coronaria que los no fumadores
Tabaquismo es un más fuerte factor de riesgo
para Cáncer de pulmón que para enfermedad
coronaria
 Comparando riesgos atribuibles
Tasas de muerte ajustadas por edad por
100,000 para Médicos Masculinos Británicos
Fumadores No-fumadores
Ca Pulmón 140 10
Enf. Coronaria 669 413
Riesgo atribuible diferencia de riesgos, fracción
etiólógica) Ie- In: CP = 130; CHD = 256

El exceso de cáncer de pulmón atribuible a tabaquismo

es 130 per 100,000
El exceso de EC atribuible a
tabaquismo es 256 es
Si tabaquismo percausal,
100,000 eliminar los cigarros
deberá salvar más fumadores de enfermedad
coronaria que de cáncer de pulmón
Comparando porcentajes del riesgo atribuible
Tasa de muerte ajustada por edad por 100,000 para
médicos masculinos británicos
Fumadores No fumadores
Ca de pulmón 140 10
Enf. coronaria 669 413
Riesgo atribuible%=[(Ie-In)/Ie] x 100: Ca pulmón = 92%; Enf.
coronaria = 38%
Casi el 92% de los ca de pulmón podrían ser eliminados si los
fumadores en este estudio, no fumaran
Casi 38% de enf. Coronaria podría ser eliminada si los
fumadores en este estudio, no fumaran
Si tabaquismo es causal, eliminado el uso de cigarros se
evitarían el doble de la proporción de fumadores del ca
de pulmón que de enfermedad coronaria