Características del VIH

Ignacio Santos* y Vicente Estrada**

* Hospital La Princesa. Madrid
** Hospital Clínico. Madrid
 Índice

 Virología y Patogenia de la infección por el VIH

 Historia natural de la infección por el VIH

 Enfermedades no definitorias de sida asociadas al VIH

 Enfermedades definitorias de sida

Virología y Patogenia de la infección
por el VIH
 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

• Retrovirus humano de la familia de los lentivirus. Tiene una envoltura con tres
capas concéntricas:
– Interna o Core: ARN de una sola cadena, la nucleoproteína y las enzimas
de las fases precoces de la replicación, que son:
• Proteasa: da lugar a proteínas estructurales para el virus
maduro
• Transcriptasa inversa: convierte el ARN viral en ADN
proviral
• Integrasa: necesaria para la inserción del ADN proviral en
el ADN genómico celular
– Intermedia: nucleocápside proteica, de forma icosaédrica
– Externa o envoltura: membrana lipídica con una matriz proteica, y la
glicoproteína de envoltura que protruye a través de la membrana.
 Grupos, tipos y subtipos

• VIH-1: agente causante del SIDA descrito en primer lugar.

– Tiene 9 genotipos: A, B, C, D, E, F, G, H y U, basados en la secuencia del gen env (en
el mundo occidental el más importante es el B)
– Estos 9 genotipos se engloban dentro del subtipo M (VIH-1, subtipo M)
– Subtipo O del VIH-1 se clasifica aparte por diferencias estructurales (pocos casos
descritos)
• VIH-2: descubierto en pacientes africanos en 1986
– Fundamentalmente en África Occidental
– Menos patógeno, evolución más lenta, menos infectividad, menor transmisión
perinatal
– En España descritos pocos casos
 Mecanismo de la infección

• Comienza cuando un virus encuentra una célula con un

receptor para ese virus: la molécula CD4 (su ligando natural
son las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad
de clase II).
• Se unen la molécula CD4 y la gp120, entrando el virus en la
célula
• Otras células que expresan CD4 y se pueden infectar son:
– Monocitos
– Macrófagos
– Células dendríticas presentadoras de antígeno
– Células de Langerhans de la epidermis
– Muchas otras distribuidas por todo el organismo
 Mecanismo de la infección

• Una vez que entra el virus, su ARN se convierte en ADN de doble

cadena por la acción de la enzima transcriptasa inversa.

• Posteriormente, el ADN viral se integra en el genoma del ADN del

huésped (en esta fase se denomina provirus), mediado por la
enzima integrasa.

• Esto le permite al virus un mecanismo de replicación indefinido,

pudiendo codificar todas las proteínas del virus, hasta formar
nuevos viriones con proteínas precursoras que se transformarán en
maduras gracias a la acción de la enzima proteasa.
 Correceptores

• Son moléculas que están en la superficie celular

y ayudan al VIH a entrar en esa célula, tras
unirse a la molécula CD4

• Esas moléculas tienen una función fisiológica en

esas células y es la de servir de receptores para
una proteínas llamadas Quimioquinas que:
– Actúan en los fenómenos de migración leucocitaria,
en la expresión de moléculas de adhesión y en la
generación de la respuesta inflamatoria.
– Son sintetizadas por linfocitos, monocitos y células
polimorfonucleares.
 Correceptores

• Se dividen en 3 grupos:
– CC quimioquinas (virus con tropismo CCR5)
– CXC quimioquinas (virus con tropismo CXCR4)
– C quimioquinas

• Esto tiene implicaciones terapéuticas muy

importantes: la inhibición o bloqueo de los
correceptores puede evitar la entrada del
virus dentro de la célula.
 Fisiopatología y patogenia

• Severa inmunodeficiencia derivada del déficit

progresivo cuantitativo y cualitativo de la
subpoblación de linfocitos T CD4+ lo que
expone al paciente a sufrir infecciones
oportunistas y neoplasias
Historia natural de la infección
1. Primoinfección por VIH:
• Ocurre en el momento del contagio, aunque no da síntomas en todos los
pacientes
• Da lugar a diseminación del VIH hacia los órganos linfoides, donde la
infección va a quedar latente
• Se infectan las células CD4+, se replica el VIH dentro de ellas dando lugar
a un pico en la viremia y a su vez diseminación hacia otros ganglios y a
SNC

2. Infección crónica o latente: a pesar de la vigorosa respuesta

inmunitaria, no es posible eliminar el virus y queda como infección
latente clínicamente, que puede durar 10 años hasta que se desarrolla
enfermedad clínica. En todo este tiempo están asintomáticos.

3. Enfermedad avanzada por VIH: tras ese periodo de latencia, la cifra de

CD4 baja y aparecen las complicaciones y la muerte si no se tratan.
 Pacientes no progresores a largo plazo

• Ocurre en <5% de los infectados:

– >10 años de infección
– Cifras normales de CD4 sin tratamiento
– Carga viral baja
– Inmunidad normal
– ¿Respuesta inmunitaria vigorosa?
– ¿Virus defectuoso?
 Respuesta inmunitaria al VIH

• La respuesta disminuye la viremia plasmática y enlentece la

progresión, pero no consigue la erradicación

1.- Humoral: los Ac aparecen a las 3 semanas de la infección (a veces 3

meses): “periodo ventana”
– Van dirigidos contra todos los Ag: los primeros contra p24 y p17

2.- Celular: se forman linfocitos T CD4+ y CD8+ dirigidos frente al VIH

 Clasificación

• Categoría A: incluye:
– Infección asintomática por el VIH
– Linfadenopatía generalizada persistente
– Infección aguda
 Clasificación

• Categoría B: incluye pacientes con síntomas no incluidos en la categoría C

o con síntomas no relacionados pero que puede verse complicado por el
VIH:

– angiomatosis bacilar
– candidiasis oral
– endocarditis, meningitis, sepsis, neumonías
– candidiasis vulvovaginal
– displasia de cervix
– fiebre o diarrea de más de 1 mes
– leucoplaquia vellosa
– herpes zóster (2 ó más episodios o multidermatómico)
– PTI
– Listeriosis
– Polineuropatíam periférica
– Enfemedad pélvica uinflamatoria
– Nocardiosis
Categoría C
Vigilancia Epidemiológica del VIH y SIDA en España
Actualización 30 de junio de 2015
Enfermedades no definitorias de sida
asociadas al VIH
 Clínica de la primoinfección
• Suele aparecer entre 3-6 semanas después del contagio
• Síntomas en 50-70% de los individuos, similares a una mononucleosis
infecciosa (¡ojo, no se relaciona con VIH!)
• Persisten de una a varias semanas, remiten espontáneamente y tras ellos
suele aparecer la fase de latencia clínica.
• Síntomas generales:
– Fiebre
– Adenopatías
– Cefalea, artralgias, mialgias
– Malestar general
– Anorexia, pérdida de peso
• Náuseas, vómitos, diarrea
• Neurológicos
– Meningitis aséptica, encefalitis
– Neuropatía periférica
– Mielopatía
• Dermatológicos
– Exantema de diversas características
 Enfermedad sintomática precoz
Pueden aparecer multitud de cuadros clínicos
• Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios linfáticos
aumentados de tamaño (>1 cm) en dos o más localizaciones
extrainguinales durante más de 3 meses y sin causa
evidente
• Candidiasis oral
• Leucoplaquia vellosa
• Herpes zóster
• Trombocitopenia
• Molluscum contagiosum
• Herpes simple recidivante
• Condilomas acuminados
• Aftas orales
 Candidiasis Oral

• Microorganismo comensal de la cavidad oral

(la mayoría son C. albicans)
• Muy frecuente en los pacientes VIH+ en todos los estadios.
• Muy buena respuesta al tratamiento
Clínica
– Problemas para tomar alimentos fuertes
– Cambios en el gusto
Apariencia
• Pseudomembranosa: placas blancas en mucosa oral que dejan superficie
sangrante al desprenderse
• Eritematosa: placas eritematosas en paladar y en superficie dorsal de la
lengua
• Hiperplásica: lesiones blanquecinas que no se pueden quitar con raspado.
Diagnóstico diferencial con leucoplaquia vellosa
• Queilitis angular: eritema con fisura o ulceración en las comisuras de la
boca
 Candidiasis Oral

Diagnóstico:
• Por la apariencia clínica. El cultivo no ayuda al diagnóstico aunque sea
positivo, sólo sirve para identificación de la especie.

Tratamiento:
• Tópico con Nistatina en enjuagues, 7 días
• Sistémico con Fluconazol en solución o en comprimidos, 7 días.

Profilaxis
• Primaria no indicada
• Secundaria indicada si episodios muy repetidos.
Fluconazol 100 mg una vez a la semana
 Leucoplaquia vellosa oral
• Ocurre en el 20% de los pacientes asintomáticos
• En cualquier estadio de la enfermedad
• Etiología poco clara, se ha relacionado con el virus de Epstein-Barr, con el
virus del papiloma humano y con candidiasis.
Clínica
• Generalmente asintomática
• Apariencia de lesiones blanquecinas en márgenes laterales de la lengua, con
pliegues o salientes, a veces con aspecto de vellosidades
Diagnóstico
• Por la apariencia
• Biopsia: hiperplasia epitelial con capas de paraqueratina engrosadas, con
células espinosas vacuoladas
• Definitivo: requiere demostración del virus de Epstein-Barr
Tratamiento
• No requiere
Enfermedades definitorias de sida
 Candidiasis esofágica
• Es la causa más frecuente de disfagia en pacientes VIH+ (42-79%)
• Generalmente producida por C. albicans
• No amenaza la vida pero produce importante morbilidad.
Clínica
• Disfagia a cualquier nivel, para sólidos y/o líquidos.
• No suele producir fiebre ni otros síntomas, aunque puede haber pérdida de peso por
disminución de la ingesta
• Suele acompañarse de candidiasis oral
Diagnóstico
• Presuntivo, por la presencia de candidiasis oral y disfagia.
• Definitivo, por endoscopia y visión de las lesiones exudativas blanquecinas focales o
difusas, en asociación con hiperemia de la mucosa y friabilidad.
• Si se recogen muestras se pueden ver los hongos en la biopsia. Un cultivo positivo de una
biopsia esofágica no es diagnóstico de candidiasis.
Tratamiento: muy buena respuesta
• De elección, Fluconazol por vía oral, dos semanas.
Profilaxis
• Primaria, no indicada
• Secundaria, depende del número de episodios y la gravedad. No indicada de rutina.
Candida: esofagitis (imagen endoscópica)
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii)

• Hongo con 3 estadios de desarrollo: trofozoito, prequiste y quiste.

• Causa de fallecimiento en el 15-20% de SIDA
• Incidencia:
– <200 CD4: 8% a los 6 meses, 18% al año
– >200 CD4, 0,5% a los 6 meses
Clínica:
• Forma de presentación insidiosa a lo largo de varias semanas con:
– Fiebre
– Tos seca
– Dolor retroesternal
– Disnea
• Expl. física: no signos típicos de neumonía en la auscultación
• Expl. comp.: discreta leucocitosis, aumento de LDH, hipoxemia con alcalosis
respiratoria
• Rx. tórax:
– Normal en el 39%
– Pueden aparecer diferentes patrones, pero lo más frecuente es el infiltrado
intersticial bilateral.
Neumonía por Pneumocystis carinii: infiltrado difuso
Neumonía por Pneumocystis carinii: infiltrado de predominio hiliar
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii)

Diagnóstico:
• Clínico: de forma presuntiva ante la presencia de fiebre, tos seca y disnea de >2 semanas
de evolución, con Rx tórax sugerente. Iniciar tratamiento.
• Lavado broncoalveolar por broncoscopia: hallazgos de quistes de P. jiroveci por tinción de
plata o de Giemsa.
• Esputo inducido

Tratamiento:
• Cotrimoxazol: tratamiento de primera elección, respuestas del 67-97%
– Si neumonía leve-moderada, usarlo por vía oral
– Si neumonía grave, vía i.v.
– Dosis de 15-20 mg/Kg/día del componente trimetroprim (1/5 sulfametoxazol),
repartido cada 6 horas, durante 21 días.
– Efectos secundarios:
• Exantema
• Fiebre medicamentosa
• Náuseas, vómitos
• Pancitopenia
– Usar ácido folínico a dosis de 15 mg día para contrarrestar toxicidad medular
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes carinii)

• Pentamidina, de segunda elección

– Vía i.v, 4 mg/Kg, en una sola dosis, durante 21 días
– Efectos secundarios
• Hipotensión
• Hipoglucemia
• Pancreatitis
• Nefrotoxicidad
• Corticoides: administrarlos en las primeras 72 h del tratamiento. En casos
moderados o graves (pO2 <75 mm Hg), tienen resultado beneficioso con
mejoría de la evolución y de la supervivencia. Dosis y tiempo variable según
estudios.
Profilaxis
• Primaria, en pacientes con CD4<200 y que nunca la hayan padecido.
– Cotrimoxazol: 1 comprimido de la presentación Forte, 3 días en semana,
primera elección
• Secundaria, en pacientes que ya hayan padecido un episodio, las mismas pautas
que para la primaria.
• Puede suspenderse cuando alcancen más de 200 linfocitos CD4+ con el
tratamiento.
 Toxoplasmosis cerebral

• Producida por Toxoplasma gondii, parásito intracelular de distribución

universal.
• El gato es el huésped definitivo, el resto de mamíferos y aves son huéspedes
intermediarios.
• Vías de transmisión: generalmente por vía oral, por ingesta de ooquistes
presentes en excrementos de gatos, carne poco cocinada, verduras o agua
contaminada con quistes
• Patogenia: tras la ingesta de quistes, las enzimas digestivas rompen la pared
y se liberan los bradizoítos y esporozoítos, que invaden sangre y otros
tejidos. Se quedan los quistes en estado latente en cerebro, músculo y
corazón y se reactivarán ante inmunodepresión severa.
• Respuestas cercanas al 90% en primer episodio
Clínica:
• Curso subagudo
• Fiebre, cefalea, alteración del estado mental, convulsiones y signos de
focalidad neurológica (paresias de extremidades, de pares craneales,
inestabilidad de la marcha, etc)
• Áreas más afectadas: tronco del encéfalo, ganglios basales.
 Toxoplasmosis cerebral

Diagnóstico:
• Definitivo: biopsia de las lesiones cerebrales, pero esto no se hace prácticamente
nunca.
• De presunción:
– Presentación clínica característica
– Hallazgos radiológicos
– Serología para toxoplasma positiva (ELISA IgG), aunque un resultado negativo al
comienzo del episodio no lo excluye
– Respuesta adecuada al tratamiento
Hallazgos radiológicos:
• TAC cerebral con contraste o RMN cerebral: lesiones hipodensas, casi siempre
múltiples, rodeadas por captación anular de contraste.

ANTE UN PACIENTE VIH+ CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y LESIONES

CEREBRALES QUE CAPTAN CONTRASTE, INICIAR TRATAMIENTO
EMPÍRICO ANTI-TOXOPLASMA.
Encefalitis por Toxoplasma gondii: TAC
 Toxoplasmosis cerebral
Tratamiento:
• De primera elección: Sulfadiazina + Pirimetamina por vía oral.
Debe administrarse ácido folínico a dosis de 15 mg/día para
contrarrestar la toxicidad hematológica de ambos preparados. El
tratamiento debe mantenerse durante 6-8 semanas.
– Efectos secundarios:
• Pancitopenia
• Exántema cutáneo
• Insuficiencia renal
• Cristaluria por sulfadiazina

• De segunda elección: Clindamicina asociado a Pirimetamina y

ácido folínico
– Efectos secundarios: Diarrea por Clostridium difficcille
• Corticoides si hipertensión intracraneal
 Toxoplasmosis cerebral

Profilaxis
• Primaria
– Si nunca han padecido un episodio y tienen serología IgG negativa
para toxoplasma, evitar contactos con gatos o ingesta de carne poco
hecha.
– Si tienen serología positiva y <200 CD4, Cotrimoxazol 1 comprimido
Forte 3 veces en semana. Cuando >200 CD4 puede retirarse.

• Secundaria: si ya han tenido un episodio, tras el tratamiento

de inducción de 6-8 semanas, se mantiene tratamiento
preventivo con Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico a
mitad de dosis.
• Cuando alcancen >200 linfocitos CD4+ con el tratamiento
antirretroviral, puede suspenderse.
 Criptococosis

• Producida por Cryptococcus neoformans,

hongo levaduriforme.

• Distribución universal, se adquiere por

inhalación de esporas presentes en las heces
de palomas

• La infección se disemina desde un foco

pulmonar, afectando al sistema nervioso
central en el 85% de los pacientes
 Criptococosis
Clínica:
• Meningoencefalitis subaguda, con síntomas inespecíficos:
– Fiebre 65%
– Malestar general 76%
– Cefalea 73%
– Náuseas y vómitos 42%
– Rigidez de nuca 22%
– Deterioro cognitivo 28%
– Convulsiones 4%
• Criptococomas: lesiones cerebrales múltiples con captación de contraste en anillo.
Provocan déficits neurológicos focales
• Infección pulmonar: en el 40%, casi siempre asociada a meningoencefalitis. Tos, fiebre y
disnea. Hallazgos radiográficos variables: derrame pleural, infiltrados alveolares, infiltrados
intersticiales.
• Lesiones cutáneas: de características inespecíficas, en el 10% de los pacientes.
• Otras localizaciones: prostatitis, endoftalmitis, pericarditis. La próstata puede actuar de
reservorio de infección latente.
• SIEMPRE QUE SE ENCUENTRE CRIPTOCOCOSIS EN CUALQUIER LOCALIZACIÓN,
DESCARTAR QUE HAYA AFECTACIÓN MENINGEA. LA NORMALIDAD DEL LCR NO EXCLUYE
MENINGITIS CRIPTOCÓCICA.
 Diarrea por Cryptosporidium
• Protozoo que produce diarrea en huéspedes sanos, sobre todo en viajeros y cuidadores
de animales.
• Se considera diagnóstico de SIDA cuando dura más de 1 mes
Clínica
• Diarrea de diferente gravedad: desde leve autolimitada, hasta diarrea grave que puede
comprometer la vida
• Dolor abdominal espasmódico
• Náuseas y vómitos
• Importante pérdida de peso, a veces se acompaña de malabsorción
• Es rara la fiebre
Diagnóstico
• Examen de las heces con método de Ziehl-Nielsen modificado
• Biopsia yeyunal: partículas esféricas adheridas al borde en cepillo de la mucosa, atrofia
de vellosidades, ensanchamiento de criptas e infiltrado de células mononucleares de la
lámina propia.
Tratamiento
• Se debe hacer tratamiento sintomático: dieta, sueroterapia, nutrición parenteral
• Se han ensayado Paromomicina, azitromicina, espiramicina, Nitazoxanida, que pueden
probarse en todos los casos
 Retinitis por Citomegalovirus
• Era una de las I.O. más frecuentes, con prevalencia del 20-25% en los
pacientes con SIDA, hasta la aparición de los inhibidores de la proteasa
• Aparece en pacientes con <50 CD4
Clínica
• En algunos casos puede ser asintomática
• Afectación uni o bilateral
• Fotopsias, miodesopsias, defecto campimétrico y disminución de la agudeza
visual
• Produce ceguera rápidamente si no se trata

Diagnóstico
• Inspección del fondo de ojo. Hacerla de rutina en pacientes con <50 CD4 por
la frecuencia de infección asintomática.
• Edema, necrosis retiniana, hemorragias, perivasculitis (imagen en queso y
tomate)
• No sirve la serología para CMV ni el cultivo ni la antigenemia de CMV.
 Retinitis por Citomegalovirus

Tratamiento
• Inducción: Ganciclovir por vía i.v. durante 21 días,
valganciclovir oral, tratamientos intravítreos on ganciclovir…
• Este tratamiento debe seguirse del tratamiento de
mantenimiento:
– de por vida
– con el mismo fármaco con el que se hizo el tratamiento de inducción,
aunque a mitad de dosis

Profilaxis
• Secundaria: el tratamiento de mantenimiento
• Primaria: no indicada
Retinitis por CMV necrótica terminal
 Tuberculosis

• Los síntomas dependen del grado de inmunosupresión

– Cifra de CD4 >200, cuadro clínico y radiológico (pulmonar) similar a la
población normal
– Cifra de CD4 <200, frecuente la diseminación extrapulmonar, con o sin
afectación pulmonar concomitante y con cuadro radiológico atípico.
• En la extrapulmonar puede afectarse cualquier órgano (cerebro, riñón,
ganglios...)
• Mayor frecuencia de micobacteriemia (hasta 40%)
• Mayor frecuencia de tuberculosis multirresistente al tratamiento. Hacer
estudio de sensibilidad.
• Diagnóstico como en no VIH, aunque a veces se necesitan estudios más
agresivos (biopsias) por negatividad de las pruebas habituales
• Tratamiento por lo general más prolongado, dependiendo de la localización, y
con 4 fármacos (rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol).
 Micobacterias atípicas
• Poco frecuentes en nuestro medio
• Más frecuentes en varones y drogadictos
• El 89% de los casos tienen <50 CD4
Especies patógenas:
• Micobacterium avium intracelullare 73%. También llamado Complejo MAI o
MAC
• Micobacterium xenopi 21%
• Micobacterium kansasii 6%
Patogenia
• El complejo MAI se encuentra en las heces de los pájaros, de donde puede
pasar al suelo y al agua potable
• A pesar de estos hallazgos, no está claro cuál es la fuente de infección
• Tampoco se conoce con claridad si la infección que produce enfermedad es
una infección reciente o es una reactivación de un reservorio endógeno
 Micobacterias atípicas-Clínica

LINFADENITIS
• Aumento localizado o generalizado de adenopatías con o sin fiebre
• Granulomas típicos en biopsia sólo en 1/3
• Bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en ganglio:
– >100 CD4, pensar en Tuberculosis
– <100 CD4, pensar en tuberculosis y MAC

INFECCIÓN PULMONAR
• Síntomas leves: tos, expectoración, disnea, fiebre, sudoración
• RX de tórax:
– Infiltrado intersticial o retículo-nodular 50%
– Infiltrado alveolar 20%
– Afectación sólo de lóbulos superiores <10%
– Adenopatías hiliares <15%
– Cavitación <5%
– Derrame pleural: raro
 Micobacterias atípicas-Clínica

GASTROINTESTINAL
• Diarrea, dolor abdominal, signos de malabsorción, pérdida de peso
• Adenopatías retroperitoneales
• Úlceras en la mucosa intestinal

INFECCIÓN DISEMINADA
• Fiebre, escalofríos, sudoración
• Debilidad
• Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal
• Pérdida de peso
• Hepatoesplenomegalia
• Linfadenopatía
• Anemia, trombopenia, aumento de fosfatasa alcalina
• Hemocultivos + en 86-98%
• Puede aislarse en casi todos los órganos
 Micobacterias atípicas

Diagnóstico
• Aislamiento e identificación en cultivo de un sitio estéril: sangre,
hígado, médula ósea, LCR
• Siempre hay que descartar que se trate de una contaminación de
laboratorio
• Aislamiento en esputo, broncoaspirado, heces, descartar que se trate
de una colonización (la micobacteria no está produciendo síntomas)
y buscarlas en otros órganos (sangre, médula ósea…)

• PACIENTE VIH+ CON AFECTACIÓN PULMONAR Y MAC EN 3 Ó MÁS

MUESTRAS (ESPUTO, BRONCOASPIRADO, LAVADO
BRONCOALVEOLAR), SIN OTRA CAUSA APARENTE, INICIAR
TRATAMIENTO ANTI-MAC
 Micobacterias atípicas

Tratamiento
• Claritromicina 500 mg/12 h ó Azitromicina 600 mg/día +
• Otro antimicobacteriano:
– Etambutol 600-1000 mg/ 12 h
– Ciprofloxacino
– Rifampicina, Rifabutina
– Amikacina
• Puede ser útil la asociación de 3 fármacos (para MAC Claritromicina +
Etambutol + Rifabutina)
• Tratamiento de por vida, recaídas si abandono, aunque se puede plantear la
retirada tras 12 meses si CD4 >100

Profilaxis
• No indicada en España por la baja prevalencia
MAC: infección diseminada con adenopatías mesentéricas (TAC)
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
• Ocurre en la enfermedad por VIH muy avanzada
Etiología: virus JC
• Produce una enfermedad desmielinizante, con lesiones confluyentes en sustancia
blanca subcortical
• Histología: edema de oligodendrocitos, con inclusiones intranucleares que son las
partículas del virus JC
Clínica
• Déficits focales de curso subagudo, en principio sin alteración del nivel de
conciencia
Diagnóstico:
• Por los síntomas, asociado a hallazgos radiológicos en RMN cerebral: lesiones en
sustancia blanca, hiperintensas en T2, y tras haber descartado otras etiologías
• Estudio por PCR en LCR. Resultados poco sensibles
Tratamiento
• No existe un tratamiento eficaz, la mejor opción es iniciar u optimizar el TAR con
pautas potentes y con buena penetración en SNC
Leucoencefalopatía multifocal progresiva: RM
 Sarcoma de Kaposi

• El tumor maligno más frecuentemente encontrado en los pacientes VIH+

• A diferencia del Sarcoma de Kaposi no asociado al SIDA, tiene un curso
clínico agresivo y diseminado en la mayoría de los pacientes.
• Patogénesis incierta.
• Puede presentarse con cualquier grado de inmunosupresión
• Se origina en las células mesenquimales (endoteliales y musculares lisas)
• Característicamente multicéntrico
• El 94% de los casos son varones homosexuales, 4% ADVP y 1%
heterosexual
Etiología: por ser predominante en varones homosexuales, se ha barajado
siempre un agente transmisible y probablemente a través de las relaciones
sexuales. El agente implicado es el Virus Herpes asociado al Sarcoma de
Kaposi (KSHV) o Herpes virus tipo 8 (HHV-8)
 Sarcoma de Kaposi-Clínica
• En >90% la localización es cutánea, y puede coexistir con otras localizaciones
• En 5% afectación exclusiva de la mucosa oral
Cutánea: nódulos, placas, lesiones en látigo, de color rojo-violáceo, diseminadas
en el 70%, en cabeza, cuello y parte superior de tronco sobre todo, de 0,5-2
cm de diámetro. Al principio asintomáticas, pero tienden a confluir, dando:
– Edema y equímosis perilesional
– Masas exofíticas con necrosis y ulceración
– Hemorragias
– Sobreinfección
Orales: en 50%, sobre todo en paladar y en mucosa gingival
Adenopatías: 10-60%. Puede ser exclusiva, con buen pronóstico
Visceral: hasta en 50% en su evolución. A veces sólo visceral, puede ser la forma
inicial. Los órganos más afectados son: estómago, duodeno, colon
(hemorragias), pulmonar (suele ser asintomática)
Diagnóstico: histológico o de visu por una persona experta.
 Sarcoma de Kaposi

Tratamiento
• No siempre se debe iniciar, sólo si hay afectación visceral, si
produce síntomas o si es estéticamente inaceptable para el
paciente.
– Radioterapia local, para lesiones no muy numerosas y sólo cutáneo
– Tratamiento antirretroviral, hay muchos casos descritos de respuesta a
este tratamiento, sobre todo en pacientes con CD4 muy bajos (<200)
– Quimioterapia: actualmente de elección para lesiones cutáneas
múltiples, que progresan o si hay afectación visceral, con
Doxorrubicina liposomal (Adriamicina liposomal). Permite dosis
mayores del agente mientras se minimiza la toxicidad sistémica.
Sarcoma de Kaposi: lesión en paladar
Sarcoma de Kaposi: lesiones cutáneas pequeño tamaño
 Linfomas no Hodgkin
• Incidencia entre 6-10%
• 75% en pacientes con <50 CD4
• 20% en pacientes con >200 CD4
• Casi siempre son de estirpe B y de alto grado o intermedio
• Diagnostican SIDA:
– LNH-B o fenotipo inmunológico desconocido
– Linfoma de células pequeñas hendidas de alto grado (Burkitt o no)
– Linfoma de células grandes
– Linfoma cerebral primario: éste aparece en pacientes con <50 CD4, con
diagnóstico de SIDA previo y produce síntomas como confusión, letargia.
Radiológicamente puede ser indistinguible de la toxoplasmosis cerebral.
Asociado a infección por virus de Epstein-Baar.
• Factores de buen pronóstico:
– Escasa afectación del estado general (Karnosfsky >60)
– Ausencia de otras enfermedades diagnósticas de SIDA
– CD4 >100
• Tratamiento: como en pacientes no VIH+