EMBOLIA

PULMONAR
DOCENTE: DR. YUL CRUZ CUSIHUALPA
PRESENTADO POR:
• TORRES QUISPE, ANGIE DEL PILAR
• VILLALBA CORNEJO, ARNOLD ABEL
Antecedentes

El antecedente para aquellos pacientes

que podrían sufrir embolia pulmonar en
un futuro es que ya curso con una
Trombosis profunda venosa ya que es
mas probable en estos pacientes que se
vuelva a repetir el proceso. Un
antecedente de las otras trombofilias sin
TEV obliga a seguimiento cercano pero
no profilaxis necesariamente. 
Epidemiología:

Se estima una incidencia anual de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes. La embolia pulmonar es
la causa más frecuente de muerte de las cirugías electivas y explica hasta un 15% de todas las
muertes postoperatorias. Si la embolia pulmonar no se trata puede tener una mortalidad entre
20% a 30%, la que se produce habitualmente por su recurrencia. Sin embargo, si el cuadro se
diagnostica y se trata a tiempo, la mortalidad disminuye a valores entre 2% y 8%.
 Definiciones:
Un embolo es una masa intravascular desprendida que puede ser solida,
liquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto de origen a un
lugar distinto, donde, a menudo, causa disfunción o infarto tisular.

Sus efectos dependen básicamente del tamaño del embolo y el lugar donde se aloja. Las consecuencias
pueden consistir en insuficiencia cardiaca derecha, infarto pulmonar o muerte súbdita

La mayoría de estos émbolos son trombos Otros émbolos infrecuentes están compuestos por:
desprendidos, de ahí el nombre de o Gotitas de grasa
tromboembolia. o Burbujas de nitrógeno
o Desechos ateroscleróticos (émbolos de
colesterol)
o Fragmento de tumor, medula ósea
o Cuerpo extraño
Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional Ed.9
La embolia pulmonar es la obstrucción del árbol
vascular pulmonar que generalmente se originan
en trombosis venosas profundas y son la forma
mas frecuente de enfermedad tromboembólica.
Los fragmentos de la Trombosis Venosa Profunda
son transportados a través de venas
progresivamente mayores y el lado derecho de
corazón antes de atascarse en la vasculatura
arterial pulmonar.
 Factores de riesgo:
FACTORES DE RIESGO MAYORES PARA TROMBOEMBOLISMO FACTORES DE RIESGO MENORES PARA TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR (AUMENTO DE RIESGO DE 5 A 20 VECES MAS) PULMONAR (AUMENTO DE RIESGO DE 2 A 4 VECES)

Cirugía Ortopédica de cadera y extremidades Cardiovasculares Insuficiencia cardiaca, hipertensión

inferiores (rodilla especialmente) arterial, cardiopatías congénitas.
Cirugía mayor abdominal y pelviana
Estrógenos Anticonceptivos orales o terapia de
Obstétricas Cesaría, puerperio, pre eclampsia reemplazo hormonal, especialmente con
Canceres Abdominales y pelvianos. alto contenido de estrógenos
Especialmente los avanzados
Misceláneos Neoplasia oculta
Extremidades inferiores Fracturas, traumatismos Catéter venoso central
Enfermedades neurológicas invalidantes
Inmovilización Hospitalización Trombofilias
Antecedentes para personas de trombosis venosa o embolia Enfermedades autoinmunes
pulmonar Obesidad
 HIPERCOAGULABILIDAD

Puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera,

síndromes de hipercoagulabilidad (deficiencia de proteína C y S, y de
antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, síndrome
antifosfolípido e hiperhomocisteinemia).

TRIADA DE
VIRCHOW
LESIÓN ENDOTELIAL ESTASIS VENOSA
Por traumatismos, quemaduras, cirugía Producida por insuficiencia cardíaca congestiva,
local, infecciones insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades,
reposo en cama, obesidad, embarazo
Clasificación:
Embolia Embolia Embolia
pulmonar pulmonar pulmonar de
masiva submasiva bajo riesgo

Comprende el 5-10% de los casos Abarca el 20-25% de los pacientes Comprende el 65-75% de los casos

Se caracteriza por trombosis extensa que

Se caracteriza por disfunción del RV a pesar Los pacientes muestran un pronóstico
afecta al menos a la mitad de los vasos del
de la presión arterial sistémica normal excelente.
pulmón

La combinación de insuficiencia de las

cavidades derechas del corazón y la
Los signos definitorios de PE masiva son
liberación de biomarcadores cardiacos
disnea, síncope, hipotensión y cianosis
denota una mayor posibilidad de deterioro
clínico

El cuadro inicial puede ser el choque

cardiógeno y los pacientes fallecen por
insuficiencia multiorgánica.

Harrison Medicina 20ª ed
Trombosis venosa Trombosis venosa
profunda de profunda de
extremidad inferior extremidad superior

Por lo general comienza en la pantorrilla y se Suele ser desencadenada por la colocación de

propaga en sentido proximal a las venas poplítea, marcapasos, desfibriladores cardiacos internos y
femoral e iliaca catéteres en vena central permanentes

La DVT de miembros inferiores tiene una frecuencia

10 veces mayor que la DVT de extremidad superior La posibilidad de DVT de extremidad superior
que suele ser desencadenada por la colocación de aumenta conforme lo hace el diámetro del catéter y
marcapasos, desfibriladores cardiacos internos y el número de diámetros interiores.
catéteres en vena central permanentes

Harrison Medicina 20ª ed
Etiología
•La embolia pulmonar se produce cuando un grupo de material, a menudo un coágulo sanguíneo, se encaja en
una arteria de los pulmones. Estos coágulos sanguíneos provienen más comúnmente de las venas profundas
de las piernas, una afección conocida como trombosis venosa profunda.
•El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades
inferiores.
•Las venas distales a la poplítea generan, por su menor diámetro, trombos de escaso tamaño que no revisten
peligro. Sin embargo, es necesario considerar que aproximadamente un 20% de las trombosis distales
silentes y un 30% de las sintomáticas se extienden a las venas del muslo en las 2 semanas que siguen a su
presentación y en un 40- 50% de estos casos dan origen a embolias clínicamente significativas.
•Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostáticas, renales, de extremidades
superiores o en las cavidades derechas del corazón (asociados con catéteres venosos centrales o síndromes
del opérculo torácico).
Ocasionalmente, las
obstrucciones en los vasos
sanguíneos son causadas por
sustancias distintas a los
coágulos sanguíneos, como
las siguientes:

o Grasa de la médula de un
hueso largo roto
o Parte de un tumor
o Burbujas de aire
Fisiopatología
• La mayoría de embolias pulmonares
provienen de trombos formados en el
sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores.

Otros sitios:
• Corazón derecho
• Venas de miembros superiores,
pélvicas o renales
 Fisiopatología

• Obstrucción del lecho vascular o Cuando hay una obstruction del 75 %

del lecho vascular pulmonar, el VD debe generar una
• Alteración de la ventilación-perfusión
presión sistólica de 50 mmHg (o media de 40 mm
• Lliberation de mediadores inflamatorios Hg) para mantener la perfusión pulmonar

• Disfunción del surfactante

En muchos casos, los coágulos múltiples están implicados
• Aumento de resistencia
en la embolia pulmonar. Las porciones de pulmón que se
vascular pulmonar
nutren de cada arteria bloqueada son despojadas de sangre
y pueden morir. Esto se conoce como infarto pulmonar. Esto
hace que sea más difícil para los pulmones proporcionar
oxígeno al resto del cuerpo.
Cuadro Clínico
• El tamaño y
localización del
• Hemoptisis
embolo.
• Disnea súbita o • Edema con o sin
• La edad y la
de evolución dolor en una
condición
rápida (horas) pierna (TVP)
cardiorrespiratori
• Dolor torácico • Sincope
a previa del
pleurítico u • Palpitaciones
paciente
opresivo
El cuadro • Tos
clínico del TEP Menos
Los síntomas frecuentes
varia
ampliamente y
mas son:
depende de: frecuentes
Aparición de
son: sibilancias o
• Taquipnea estertores
• Taquicardia localizados
• Galope y el Disminución de los
reforzamiento del ruidos respiratorios
segundo ruido Cianosis
pulmonar Hipotensión
Signos clínicos de
TVP
Los signos
mas Menos
frecuentes frecuentes
son: son:
 Electrocardiograma

Patron S1Q3T3

Bloqueo de rama
derecha

Sobrecarga del
ventrículo derecho
 Radiografía de Tórax

Atelectasia ó anomalía parenquimatosa

(69% en EP vs. 58 % sin EP)

Derrame pleural (47% en EP vs.

39% sin EP )

Radiografía normal en 12% de pacientes

con embolia pulmonar

Stain PD, ef ol.Cf›est 199 I Sep;I 00(2):598-601

 Gases Arteriales

• Típicamente muestran hipoxia,

hipocapnia alcalosis respiratoria

• No son diagnósticos de EP, los

hallazgos son variables.
 Troponina y BNP

• Elevadas por aumento de presion y

distensión del ventrículo derecho.

• No son diagnósticos de EP

• Elevación de troponina y/ó BNP

ásociadas a EP moderada a grande,y a un
aumento de la mortalidad.
 Angiografía Pulmonar

• Estándar de oro para

el diagnóstico de EP

• Estudio invasivo
con morbilidad del
5% y mortalidad
menor al 2%
 Tomografía
Helicoidal

• Sensibilidad del 83 %

• Especificidad del
96 %
• Con adición de
imágenes en fase
venosa la
sensibilidad
aumenta a 90 %
Slein PD at a). N Engl J Mad. 200ó Jun 1;3S4(22):2 317-27
Diagnostico
Anamnesis: debe de estar orientada hacia la
búsqueda de factores predisponentes y de los
síntomas de presentación.

Examen físico: EN los pacientes con TVP y TEP

arroja pocos datos en el 50%

Exámenes complementario: Rx de tórax, EKG,

Gases en sangre arterial, centello grama,
Arteriograma, Arteriografia pulmonar.
Diagnostico Diferencial
• Infarto de
El diagnostico
miocardio
diferencial es
• Neumonia
amplio y abarca un
• Insuf. Cardiaca
espectro que va
congestiva
desde la
• HTA pulmonar
enfermedad
primaria
potencialmente
• Asma
mortal, hasta
• Pericarditis
estados de
• Neumotorax
ansiedad
• Ansiedad

Harrison principios de medicina interna.

Pronostico
Se estima que el 10% de los pacientes con embolia pulmonar fallece en el transcurso
de las primeras horas a partir de su aparición. La mayoría de los pacientes que
mueren por embolia pulmonar aguda nunca son diagnosticados antes de su
fallecimiento. De hecho, la embolia pulmonar no se sospecha en la mayoría de estos
pacientes. Las mejores perspectivas para reducir la mortalidad incluyen

• Mejorar la frecuencia del diagnóstico (p. ej., mediante la inclusión de la embolia

pulmonar en el diagnóstico diferencial cuando los pacientes se presentan con
síntomas o signos inespecíficos pero compatibles)
• Mejorar la rapidez en el diagnóstico y el inicio del tratamiento anticoagulante
• Proporcionar profilaxis adecuada en pacientes de riesgo
Los niveles muy altos de dímero-d parecen predecir un
mal resultado.

Los pacientes con enfermedad tromboembólica crónica

representan una fracción pequeña, pero importante, de
aquellos con embolia pulmonar que sobreviven. El
tratamiento anticoagulante reduce la tasa de recidiva de
embolia pulmonar a cerca del 5% y algunos estudios
hallaron que los anticoagulantes disminuyen las tasas
de recurrencia incluso a niveles más bajos.
Tratamiento
Manejo general
• Reposo
• Oxigenacion
• Monitorizacion continua
• Realizar estudios complementarios

Iniciar esquemas de anticoaugulacion

inmediata
• Heparinas de bajo peso molecular (Enoxiparin)
• Fondoparinux
• Heparina no fraccionada
• Warfarina