“UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO”

“FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD”

“ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA”

PRÁCTICAS DE FARMACOLOGÍA CLÍNICA Y TERAPEÚTICA I

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES CUTÁNEAS INFECCIOSAS EN PACIENTE VIH:REPORTE DE UN CASO

DOCENTE: DRA. BUSTINZA BEJAR AILANG LIU

INTEGRANTES
 Neira Mendivil Georgina 018101751C
 Palomino Utani Janeth Lilia 018101164K
 Quecaño Cruz Lucero 017100551A
 Valdez Salas Miguel Enrique 017100696J

2020-II
TRODUC
ÓN
El VIH es un virus del género de los lentivirus de la familiade los retrovirus
(ARN de cadena sencilla)
• que tiene trofismo por los linfocitos T CD4 este tiene dos subtipos,

VIH-1 de mayor prevalencia mundial y el VIH-2, de menor virulencia, el

cual se encuentra principalmente en África occidental y central.

En Colombia en el año 2015 según los informes del Instituto Nacional de

Salud, se reportaron 11.606 casos de infección por VIH/SIDA,
presentando un aumento del 14,9% respecto al año 2014.

La distribución por sexo desde 1983 hasta el año 2012 en Colombia fue mayor
en hombres que en mujeres siendo 74,6% y 25,4% respectivamente.
• La relación hombre: mujer cambió en la década de los noventa de 10:1 a 2,5:1 en el año
2012.
Desde el comienzo de la epidemia, fue notable la relación entre enfermedades de
transmisión sexual y lesiones cutáneas inusuales, siendo una manifestación propia de la
enfermedad y un reflejo del estado inmune del paciente.

Los pacientes VIH+ presentan una disminución sostenida en los linfocitos T

CD4 además de una reducción marcada en el número de células de
Langerhans, NK, macrófagos y monocitos, lo que explica la predisposición a la
lesión cutánea.

De la amplia gama de lesiones cutáneas a las que el paciente con infección por
VIH es susceptible, se tienen dos categorías principales; una no infecciosa
(inflamatorias, asociadas o no a la terapia antirretroviral [TARV] o neoplásicas)
y dos en infecciosas (diferentes a la infección por VIH per sé, según su
etiología, bacterianas, virales, fúngicas, parasitarias)

El enfoque diagnóstico de las lesiones cutáneas debe incluir la valoración de locación,

extensión, lesiones primarias y cambios secundarios
Tabla 1. Lesiones cutáneas
relacionadas con VIH
CASO
CLÍNICO
Paciente
masculino

con antecedente de VIH

diagnosticado en el año
66 años de edad,
2009 y reconfirmado en
febrero del 2015.

Quien ingresa al • 4 días de evolución consistente en prurito con posterior

• aparición de lesiones vesiculosas múltiples en regiones
servicio de urgencias
• dorsolumbar, epigastrio, fosa iliaca, cadera, y glúteo
del Hospital regional izquierdos acompañado de dolor intenso e hiporexia a los
de Duitama el 19 de alimentos sólidos; se diagnostica varicela sin
complicaciones.
setiembre de 2016 • se da manejo ambulatorio con tramadol, diclofenaco,
por cuadro clínico de ibuprofeno, aciclovir y amitriptilina.
CONTINUACIÓN DEL CASO CLÍNICO:

Cuatro días después el paciente reingresa febril,

evolución de las lesiones vesiculares generalizadas
acompañadas de lesiones necróticas en región
dorsal e hipogastrio junto con eritema perilesional y
sangrado ocasional.

Se hospitaliza y se sospecha de un posible herpes

zoster sobreinfectado.

Solicita paraclínicos, se inicia manejo con

aciclovir, dipirona y ranitidina.

Hemograma: trombocitopenia, GB de 6.360 mil/mm³

con 60% de neutrófilos, PCR de 50,4 mg/dL,
Glicemia de 147,3 mg/dL, enzimas hepáticas dentro
de los límites.
Se ajusta dosis de aciclovir.
Se añade acetaminofén y aislamiento protector.
Horas después presenta flictenas en la cadera, fosa iliaca, región lumbar y
glúteo izquierdo con esfacelación de la piel y sangrado escaso (sin dolor).
Añade gentamicina ungüento oftálmico y oxacilina.

o En horas de la noche presenta cuadro de agitación controlado con haloperidol.

o Al siguiente día, el estado neurológico se Solicita (TAC) simple de cráneo

deteriora, evidencia cianosis peribucal. que no revela patología.

o Se adiciona Ceftriaxona, Vancomicina y tubo de colagenasa para curaciones.

o Encuentra una lesión infectada con necrosis del o Procede a lavar con
90% con un exudado seroso y piel circundante con solución salina y
eritema, vesículas y petequias en todo el cuerpo. clorhexidina (antiséptico).
o Se aplica colagenasa y
sulfaplata cubriendo con
gasa y vaselina.
Se interconsulta a infectología y se recomienda continuar con aciclovir, tamizar
Citomegalovirus, serología VRDL y tomar biopsia de piel (sospecha de
sarcoma de Kaposi).
Durante su instancia el paciente
mejora la lesión en la piel tras el
tratamiento.
Los perfiles inmunológicos: CD4 108 cel/mm³, Inmunoglobulina M y G  Se da salida con indicaciones
antitoxoplasma, serología VRDL y Citomegalovirus no reactivo, BK seriado de manejo de las heridas y
negativo, Inmunoglobulina M anti-Virus Ebstein Barr no reactivo, tratamiento instaurado; dos
Inmunoglobulina G anti-Virus Ebstein Bar reactivo, Inmunoglobulina M anti- días después reingresa por
reagudización del cuadro
Virus Herpes Simple 2 no reactivo, Inmunoglobulina G anti-Virus Herpes
debido a poca adherencia al
Simple 2 reactivo.
tratamiento.

También se le toma una ecografía abdominal para descarte de procesos

intraabdominales ,el cual resultó normal.
Discusi
n
entes con VIH/SIDA

bles a infecciones por patógenos oportunistas, con frecuencia que varían entre países,

sis (16,2%),

culosis (10,9%),

ii (11%),

alovirus (4,7%)

oster (4%).

40-95% de los pacientes con VIH/ SIDA desarrolla algún tipo de manifestación cutánea.
la 1 se indican algunas lesiones cutáneas de algunos microorganismos que
ente causan enfermedad en estos pacientes.
Se reconocen cuatro variantes
clínicas de acuerdo con
características epidemiológicas:

clásica

endémica

iatrogénica
• epidérmica ( + agresiva) (caracterizado por
afección cutánea)
 LESIONES CON PACIENTES DE VIH

SI
SE ACOMPAÑA DE RENITIS LESION POR CITOMEGALOVIRUS

NO

LESION INICIAL Exantema

morbiliforme o
máculopapular,
urticariforme,
MACULA PAPULA VESICULA vesiculoampolloso,
lesiones
verrugosas,
petequial o
PRINCIPALES LOCALIZACIONES purpúrico.
 PRINCIPALES LOCALIZACIONES

PROGRESIÓN USUALMENTE
EXTREMIDADES INFERIORES
CÉFALOCAUDAL UNILATERAL REGIÓN
QUE DISEMINAN AL RESTO
Y CENTRIPETA TORÁCICA, CARA,
DEL CUERPO; SIGUE LÍNEAS CUELLO, Eritema o pápula
DE LANGER; PATRÓN ÁRBOL que en 12-24h se
DE NAVIDAD ZORICELA transforma en
SOSTER vesícula; en 3 días
SIGUE UN las vesículas se
SEGMENTO tornan en pústulas
Exantema, máculas NERVIOSO CUTÁNEO que pueden
SINDROME DE KAPOSI
que (DERMATOMA) llegar a ulcerarse y
(VIRUS HERPES 8) 7-10 días después
evolucionan a
pápulas, se forman, costras
vesículas tensas que y finalmente hay
HERPES ZOSTER resolución de la
contienen erupción(cicatriz,
Máculas eritematoviolaceas, líquido seroso, pigmentación
evolucionan a pápulas, pruriginosas, residual)
placas, nódulos rojos, pardos que se tornan en
o violáceos, lesiones PRINCIPALES
pústulas, se
exofíticas y ulceradas LOCALIZACIONES
umbilical y se hacen
costrosas.
USUALMENTE CARA,
BRAZOS, TRONCO,
LOCALIZADA O
DISEMINADA

HSTOPLASMOSIS

Usualmente
Secundaria
(diseminada), incluye
lesiones polimorfas e
inespecíficas, erupción
máculopapular,
pústulas, nódulos,
úlceras
SOLUCIÓN
ALTERNA
Tratamiento:

El antiviral de elección es ganciclovir que, en el caso de retinitis, además de la terapia sistémica endovenosa,
debería administrarse directamente al humor vítreo.

El tratamiento de mantención para el caso de la retinitis debería seguir por al menos tres meses, hasta la
resolución de las lesiones, e idealmente asociado a una recuperación inmune mantenida (linfocitos T-CD4 > 200
céls/mL).

Valganciclovir es el éster valínico de ganciclovir y permite una adecuada absorción administrado por vía oral.
Aunque su alto costo limita su acceso, es una alternativa igualmente válida.

Es necesario señalar que las guías norteamericanas no recomiendan la terapia de mantención, salvo casos de
recaídas para las otras localizaciones de infecciones por CMV.

Se debe aplazar el inicio de TARV cuando existe compromiso de SNC para luego de la etapa de inducción, pero
por otro lado hay evidencia de que asociar terapia anti CMV y TARV durante los primeros tres a seis meses
disminuye los fenómenos del SRI asociado y probablemente también decrece la mortalidad.