INDICE

I. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................ 2
II. MARCO TEÓRICO ............................................................................................................ 3
2.1. Absorción y distribución del etanol .................................................................... 3
2.2. Metabolismo .............................................................................................................. 4
2.2.1. Metabolismo hepático:.................................................................................... 4
2.2.2. Metabolismo extrahepático ........................................................................... 9
2.3. Eliminación .............................................................................................................. 12
2.4. Cirrosis Hepatica .................................................................................................... 12
2.4.1. Definición.......................................................................................................... 12
2.4.2. Etiologia:........................................................................................................... 13
2.4.3. Clínica ................................................................................................................ 13
2.4.4. Signos Y Síntomas ......................................................................................... 13
2.4.5. Exámenes de Laboratorio ............................................................................ 14
2.4.6. DIAGNÓSTICO: ............................................................................................... 15
III. CONCLUSIONES......................................................................................................... 17
I. INTRODUCCIÓN

El etanol es un alcohol que resulta de la caña de azúcar, el maíz y

otros cultivos. Usado como combustible desde hace décadas, está
reduciendo considerablemente el consumo de los derivados
del petróleo, contaminantes y cada año más caros. Brasil, donde
el clima tropical facilita la cosecha de caña de azúcar, es el segundo
país productor y primer exportador mundial de etanol.
El incremento del precio del petróleo, el declive de las reservas
probadas de hidrocarburos, la creciente demanda de combustibles, la
necesidad de preservar el ambiente y mitigar
el proceso de cambio climático originado por el uso de combustibles
fósiles, son hechos que sustentan la búsqueda de fuentes alternativas
de energía, de preferencia no contaminantes y renovables. Los
biocombustibles de origen agrícola o forestal constituyen una opción.
En la actualidad el etanol es el biocombustible líquido de mayor
aceptación. La posibilidad de usarse en forma exclusiva o en mezcla
con otros combustibles fósiles y el hecho que se puede elaborar a
partir de una amplia gama de cultivares, le otorgan ventajas para su
difusión. Sin embargo, la producción ‘comercial competitiva’ del mismo
afronta diversas restricciones según regiones y países. El costo y
la seguridad para el suministro continuo de la materia
prima seleccionada, son factores que determinan la posibilidad para
su producción bajo condiciones de mercado.
La caña de azúcar y el maíz son las principales especies utilizadas en
el mundo para elaborar etanol. Brasil y USA son los mayores
productores, Brasil lo hace a partir de la caña de azúcar y USA en base
al maíz. La producción de ambos representa alrededor del 75% del
total de la oferta mundial de etanol para uso motor. El Perú dispone de
excelentes ventajas comparativas (clima y suelos) para el cultivo de la
caña de azúcar, en él se obtiene el doble de tonelaje por hectárea por
año respecto del promedio internacional.
II. MARCO TEÓRICO
2.1. Absorción y distribución del etanol
Tras la ingestión de etanol, su absorción empieza inmediatamente a
través de la mucosa bucal y como vapor en los alveolos pulmonares. Sin
embargo, la cantidad de etanol que es absorbido mediante estos dos
sistemas es prácticamente despreciable, y se considera que todo el
alcohol ingerido va al estómago y es absorbido por simple difusión a
través del epitelio gástrico y de la primera porción del intestino delgado
de manera similar a como ocurre con el agua; a nivel cuantitativo parece
que el etanol se absorbe fundamentalmente en el intestino delgado,
debido a que en este órgano la presencia de microvellosidades aumentan
de forma notable en la superficie, que posibilita dicha absorción.
Con el estómago vacío, el etanol ingerido pasa rápidamente a través de
este y es absorbido principalmente en el intestino delgado (duodeno y
yeyuno), de manera que a los 5 min ya se detecta su presencia en sangre
y la máxima concentración plasmática se alcanza alrededor de los 30 min.
La comida sólida y las soluciones hipertónicas retrasan el vaciado
gástrico, de forma que cuando el etanol es consumido durante las
comidas o con el estómago todavía lleno, una parte del etanol es
absorbida en el estómago.
La absorción del alcohol, iniciada inmediatamente después de la
ingestión, continua mientras exista un gradiente de concentración de
etanol entre el tracto gastrointestinal y la sangre de la red de capilares.
Entonces la velocidad de absorción depende de factores genéticos, la
concentración de alcohol y el tipo de bebida alcohólica, el consumo de
drogas, la presencia de comida en el estómago y la velocidad de vaciado
gástrico, entre otros.
Una vez absorbido, el etanol entra en la vena porta, atraviesa el hígado
del que sale a través de la vena hepática hacia el corazón, el cual lo envía
a los pulmones y, tras su retorno, alcanza la circulación periférica. Una
vez el etanol en sangre, este se distribuye por todos los tejidos y fluidos
del organismo, atravesando libremente todas las membranas y barreras
biológicas.
El etanol se distribuye en el organismo proporcionalmente al contenido de
agua presente en cada tejido. El establecimiento del equilibrio ocurre más
rápidamente en los órganos y tejidos mejor vascularizados que tienen un
elevado flujo de sangre, tales como el cerebro, hígado, pulmones y
riñones.
2.2. Metabolismo
El hígado es capaz de metabolizar de 10 a 15 ml de etanol por hora, un
dato curioso es que el hígado debe trabajar al máximo para metabolizar
el alcohol y deja que los ácidos grasos, que deberían empaquetarse en
triglicéridos, se acumulen ocasionando a la larga graves consecuencias
como hígado graso.
En el organismo podemos encontrar cambios químicos y biológicos,
debido a la ingesta del etanol, provocando dos principales metabolismos,
que son: el metabolismo hepático y el extrahepático.
2.2.1. Metabolismo hepático:

El hígado es el principal órgano implicado en la eliminación del alcohol

y muchas otras sustancias. El etanol es eliminado a través de dos
procesos oxidativos mediante los cuales se convierte primero en
acetaldehído y posteriormente en acetato. El acetato pasa al torrente
sanguíneo y a los tejidos, donde se incorpora en parte al ciclo de
Krebs en forma de acetil coenzima A y es metabolizado a dióxido de
carbono y agua.

En la célula hepática, la oxidación de etanol a acetaldehído puede

darse a través de tres sistemas enzimáticos con orígenes, estructuras
y mecanismos de reacción diferentes: el sistema microsomal de
oxidación de etanol (MEOS) en el retículo endoplasmático liso o vía
del sistema microsomal de oxidación, la catalasa localizada en los
peroxisomas o vía de las catalasas, y la ADH localizada en el citosol
o vía de la enzima alcohol deshidrogenasa. Se considera que la mayor
parte de la eliminación del etanol, aproximadamente el 90%, tiene
lugar por la vía enzimática de la ADH.
 La vía de la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH):

ADH1 es la principal responsable de la eliminación de etanol en

hígado con una capacidad de 2mmol etanol/min. Se ha sugerido la
posible contribución de ADH2 del hígado humano, pero sus
constantes cinéticas con el etanol hacen pensar que sea limitada.

Esta enzima cataliza la conversión reversible de los alcoholes a sus

correspondientes aldehídos y cetonas utilizando NAD (Nicotinamida-
Adenina-Dinucleótido) como cofactor:

ALCOHOL + NAD = ALDEHIDO (CETONA) + NADH + H

De este modo, oxida el etanol a acetaldehído por medio de la

transferencia de hidrógenos desde el substrato al cofactor (NAD)
dando lugar en la conversión a su forma reducida (NADH).
La ADH hepática cataliza la oxidación de etanol a AcH y la reducción
simultanea de NAD a NADH. Esta enzima está localizada en el citosol
presentando una constante de afinidad (Km) relativamente baja, y
funciona a su capacidad máxima con cantidades relativamente
pequeñas de alcohol en sangre. El paso que limita el rango en este
proceso es el rango en el que el hígado regenera NAD desde el
NADH. Para lograr esto, el piruvato es reducido a lactato por el NADH
y el lactato pasa a la sangre.
Su velocidad de reacción no se incrementa por la presencia de etanol
en cantidades grandes.
 Vía del sistema microsomal del etanol (MEOS):

Esta vía es un sistema enzimático alternativo a la ADH. Su

intervención llega a ser significativa solo cuando la ADH es inhibida,
cuando los niveles de etanol en el organismo son muy altos y en el
consumo crónico del etanol.

Como factor determinante tenemos al citocromo P-450, que se

relaciona más directamente con este es el citocromo P-450 2E1 ya
que presenta una afinidad alta por el etanol, además presenta un alta
Km (8-10 mmol/l), en comparación con la ADH.

Por otra parte, aunque las concentraciones basales indican que el 2E1
representa menos del 1% de la actividad total de los citocromos
existente, la actividad del MEOS puede ser inducida por varias
drogas, entre ellas, la ingesta crónica de etanol.

La ecuación siguiente da cuenta de la oxidación del etanol por parte

de este isoenzima:

C2H5OH + NADPH + H+ + O2 → CH3CHO + NADP+ + 2H2O

La función fisiológica del P-450 2E1 está relacionada con la obtención

de glucosa vía metabolismo, en situaciones en las que estos niveles
son bajos y los lípidos son la fuente energética fundamental. Sin
embargo, su inducción puede llevar a hepatotoxicidad, debido a que
muchos tóxicos potenciales requieren del metabolismo microsomal
para ejercer sus efectos deletéreos sobre la célula.
 Vía de las catalasas:

La catalasa es una enzima localizada en los peroxisomas. En un

principio se creía que la catalasa era responsable únicamente de la
degradación de H2O2; sin embargo, Keilin y Hartree (1945)
demostraron que la catalasa podía mediar la peroxidación del etanol
a AcH en presencia de H2O2. Posteriormente, se demostró
espectrofotométricamente que la catalasa y el H2O2 forman un
compuesto primario, al que se ha dado el nombre de compuesto 1,
que reacciona con el etanol para formar AcH y H2O. Así, la oxidación
de etanol por parte de la catalasa se realiza mediante el compuesto
1, formado por el H2O2 y la catalasa a través de una reacción
peroxidátiva en la que se forma AcH y agua desde el compuesto 1 y
el etanol que actúa como dador de hidrógenos.

De este modo la catalasa oxidaría etanol a AcH de acuerdo con la

siguiente reacción:
 CH3CH2OH + (catalasa+ H2O2) → CH3CHO (AcH) + 2H2O

Posteriormente se demostró que la peroxidación del etanol está

determinada por una parte, por la concentración de etanol y, por otra,
por el rango de peróxido.

 Aldehído deshidrogenasa (ALDH):

El acetaldehído producido por la oxidación del etanol a través de

cualquiera de las vías antes descritas, es metabolizado en acetato por
la aldehído deshidrogenasa hepática.

Como segundo paso, se da la oxidación del acetaldehído a acetato.

Se produce prácticamente en su totalidad en el hígado a través del
aldehído deshidrogenasa (ALDH) que requiere de NAD+ como aceptor
de electrones.

Existen múltiples formas moleculares de la ALDH en el hígado, pero

solo ALDH1 y ALDH2 parecen estar involucradas en la oxidación del
acetaldehído siendo ambas son dependientes de NAD+. Por otra parte
la ALDH2 presenta una baja Km para el AcH (2-3 µM) y un valor de Km
alto para el NAD (70 µM), mientras que la ALDH1 presenta una alta
Km (30µM) para el AcH, y una baja Km (8µM) para el NAD.

A diferencia de la ADH, que se encuentra exclusivamente en el citosol,

la ALDH se encuentra en los microsomas y en la mitocondria así como
en el citosol. Las formas multimoleculares de la enzima, poseen
diferentes propiedades físicas y catalíticas, que se pueden encontrar
en la mayoría de los orgánulos subcelulares.

En condiciones normales es la enzima de la matriz mitocondrial, la

ALDH2, la que es efectiva en la oxidación del AcH porque está
presente en relativamente grandes cantidades y tiene un Km muy
pequeño para este aldehído. Como se ha comentado, hay otras
formas diferentes de ALDH en el citosol pero la ALDH citoplasmática
no se adapta bien a la oxidación de pequeñas cantidades de AcH y el
tener una alta Km para esta sustancia además el estar presente en
pequeñas cantidades, hace que sean menos importantes que la
ALDH2 en el metabolismo del AcH.

La reacción catalizada por la ALDH es esencialmente irreversible en

la dirección de la formación de acetato y la elevada eficiencia catalítica
de la ALDH 2 y el alto rango de reoxidación de NADH a NAD+ por la
mitocondria permite el metabolismo del etanol en un rango razonable
en el hígado.

Aldehído + NAD+ + H2O → Acido- + NADH + 2H+

El AcH que escapa a la oxidación queda libre para difundir dentro de

la sangre o causa sus efectos tóxicos mientras aún está en el hígado.
Una vez obtenido el acetato, interviene la tioquinasa, utilizando CoA y
ATP, la transforma en acetil-CoA (molécula clave en numerosas rutas
anabólicas y catabólicas) y entonces se degrada predominantemente
en el ciclo de Krebs a CO2 y H2O.

Figura 1. Sistema enzimático de oxidación del etanol

 Figura 2. Las vías y los lugares en donde ocurre su reacción

2.2.2. Metabolismo extrahepático

La restante actividad de ADH, en formas de ADH1 y ADH4, se distribuye

en numerosos órganos extrahepáticos, lo que demuestra un cierto nivel
de oxidación de etanol en los distintos tejidos y células del organismo. Al
igual que en el hígado, donde la oxidación del etanol es la causa más
importante de la enfermedad alcohólica hepática, la actividad ADH
extrahepática podría también constituir el origen de muchas patologías en
diferentes órganos alcohólicos.

 Metabolismo cerebral del etanol:

Como se ha mencionado anteriormente, la oxidación del etanol se da

primordialmente en el hígado. A pesar de ello, existen ciertas
posibilidades de que, exista un metabolismo cerebral del etanol, y esto
es debido a la demostración de la existencia de diferentes sistemas
enzimáticos capaces de metabolizar etanol, encontrados en el sistema
nervioso central. Aunque el mapa enzimático es menos conocido en
comparación con el hígado y por lo descubierto un tanto diferente.
Fundamentalmente, en el cerebro de humanos, la isoforma más
abundante de esta enzima es la clase 1. Sin embargo, esta isoforma,
como ya hemos señalado, tiene baja afinidad por el etanol y difícilmente
es activada por éste; ya que aun en severas intoxicaciones etílicas, no
se alcanzan las concentraciones necesarias para que su contribución
sea relevante. Esta enzima se encontró en el citosol y el núcleo, pero no
se detectó en los microsomas o mitocondrias, esta localización por tanto
está limitada al citoplasma neural y solo para algunas neuronas. La
restricción de la enzima a un pequeño número de neuronas en el sistema
nervioso central puede ayudar a explicar la dificultad en demostrar la
existencia de la enzima en la totalidad de los homogenados cerebrales.
Además, podría indicar que la actividad de la ADH a nivel local de las
neuronas puede ser importante aunque a nivel global su actividad sea
baja.

También se ha descrito la presencia de citocromos pertenecientes al

complejo enzimático MEOS, y en concreto, se ha demostrado que el
CYP-450 cerebral es inducido por el etanol como ocurría en el hígado, y
la presencia e inducción de esta enzima microsomal en el cerebro es de
mucha importancia.

Al existir evidencia de que el 2E1 hepático es normalmente inducido por

los sustratos a los que metaboliza, su inducción cerebral es una prueba
indirecta para la hipótesis de la oxidación cerebral del etanol en
acetaldehído. Se sabe que la distribución cerebral del CYP2E1 en
humanos no es uniforme; concentrándose sobre todo en neuronas del
córtex cerebral, células de Purkinje y granulares del cerebelo, el giro
dentado y el hipocampo. De esta manera, aunque solamente cantidades
muy pequeñas de alcohol sean oxidadas en el cerebro, la generación
local del acetaldehído puede tener importantes consecuencias
funcionales. Por ejemplo, esta inducción ha sido asociada con la
aceleración de la lipidoperoxidación y posiblemente con los efectos
tóxicos del etanol y la alteración de las membranas neurales.

Cabría plantear que aunque no hay duda de la presencia del CYP2E1,

de su inducción, y de la contribución potencial para la neurotoxicidad del
etanol, su papel actual en el metabolismo del etanol y su acción en el
cerebro no esta clara.

Finalmente, existe un gran número de pruebas de que el sistema

catalasa-peróxido de hidrógeno se halla presente y activo en el sistema
nervioso central. Algunas investigaciones han presentado pruebas
indirectas de la oxidación del etanol a acetaldehído en el cerebro de la
rata.

 Metabolismo oxidativo del etanol en otros tejidos:

Los tejidos de otros órganos corporales tales como el riñón, el corazón,

o el estómago también presentan uno o más de los sistemas
enzimáticos mencionados, y por tanto, son capaces, de oxidar etanol a
acetaldehído.

El metabolismo más estudiado ha sido el digestivo. En el estómago

humano se han descrito tres clases de ADH: ADH clase 1, ADH clase
3, ADH clase 4, que esta última parece casi exclusiva para este tejido
ya que no se encuentra en el hígado.

La mayoría de la oxidación gástrica del etanol tiene lugar en la mucosa

mediante la ADH clase 1, clase 3 y clase 4.

La ADH clase 3 está constituida por subunidades ᵧ que presentan

polimorfismo (1 y 2) y propiedades cinéticas diferentes, dependiendo de

la subunidad.

La ADH 4 humana, exhibe una alta Km para el etanol (37mM) y mucha

actividad enzimática, lo que hace pensar en una importante función
protectora contra la penetración de alcoholes externos en el organismo.

Aunque también e ha observado la presencia de catalasa en el

estómago, su contribución al metabolismo del etanol no está clara, ya
que dicho metabolismo puede ser bloqueado con inhibidores de ADH1
y ADH4.

Otros mencionan que el metabolismo gástrico pudiera disminuir la

cantidad de alcohol que penetra en el torrente circulatorio y actuar así,
 como un metabolismo de primer paso. No obstante, este concepto ha
sido controvertido y otros autores han señalado que el efecto de primer
paso se llevaría a cabo en el hígado y no en el estómago.

2.3. Eliminación
El etanol no se acumula en ningún órgano específico ni tampoco
interacciona preferentemente con ningún componente celular, de forma
que es eliminado casi totalmente a través del metabolismo oxidativo,
principalmente en hígado. Por otra parte, el etanol cruza sin dificultad la
barrera placentaria y la hematoencefálica. Con idéntica facilidad el etanol
accede a los pulmones desde el torrente sanguíneo y se vaporiza en el
aire a una velocidad constante, siendo por ello posible determinar la
concentración sérica de este alcohol desde los niveles contenidos en el
aire exhalado.
La mayor parte de eliminación del etanol se produce por metabolismo,
pero existe un escaso porcentaje de etanol que es eliminado, sin sufrir
transformación alguna, que es alrededor del 2-10% del etanol absorbido,
a través de los riñones, por la orina; de los pulmones, por la respiración;
de la piel, por el sudor; por las heces y el aire exhalado, además por el
metabolismo extrahepático del etanol, en el cual destacan el estómago,
intestino, pulmón y riñón.

2.4. Cirrosis Hepatica

2.4.1. Definición

Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la

etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al
hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde
se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por
fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar
por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden
documentar. Se sabe que los cambios histológicos condicionan una
alteración vascular intrahepática y una reducción de la masa funcional
hepática y como consecuencia se desarrolla hipertensión portal e
insuficiencia hepática, dando como resultado final sus complicaciones
mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía
hepática.

2.4.2. Etiologia:
 Consumo excesivo de alcohol.
 Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.
 Hemocromatosis hereditaria
 Enfermedad de Wilson
 Hepatitis autoinmune Esteatohepatitis no alcohólica.
 Colestasis obstructivas crónicas
 Obstrucción crónica del drenaje venoso
 Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).
En los niños la causa más frecuente es la anormalidad congénita de la
vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de
Byler). Cuando no es posible determinar el factor etiológico (5%) se
denomina cirrosis criptogenética.
2.4.3. Clínica
La cirrosis compensada puede ser clínicamente latente, asintomática y
ser descubierta fortuitamente en un examen clínico efectuado por otro
motivo. Otros pacientes se diagnostican cuando son explorados por
síntomas inespecíficos, o en el seguimiento de una hepatitis crónica
viral, en algunos otros casos los datos son muy floridos aunados a los
antecedentes de relevancia (ingesta intensa de alcohol). Los signos y
síntomas que pueden acompañar a la cirrosis son múltiples y muy
variados, si bien no todos se presentan en todos los casos ni tiene un
carácter patognomónico se pueden observar en la gran mayoría de
estos enfermos; los podemos clasificar por aparatos y sistemas:
2.4.4. Signos Y Síntomas
 Síntomas generales:
o Astenia
o Adinamia
 Signos cutáneos-ungueales
o Arañas vasculares
 o Telangiectasias
o Eritema palmar
o Hipertrofia parotídea
o Contractura de Dupuytren
o Acropaquia
o Uñas en vidrio de reloj
o Desaparición de la lúnula (leuconiquia)
 Exploración abdominal
o Hepatomegalia
o Esplenomegalia
 Alteraciones endocrinas
o Atrofia testicular
o Disminución de la libido
o Impotencia coeundi
o Ginecomastia
o Trastorno del ciclo menstrual
o Amenorrea
o Anormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis)
 Manifestaciones hemorrágicas
o Equimosis
o Gingivorragias
o Epistaxis
o Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

2.4.5. Exámenes de Laboratorio

Las alteraciones relacionadas con el funcionamiento hepático se ponen
en evidencia mediante la determinación de una serie de parámetros
analíticos de fácil obtención que permiten valorar si existe algún déficit
en las funciones de síntesis y depuración en las que interviene el
hígado.
Disminución de la síntesis
 Hipoalbuminemia
 Hipocolesterolemia
  Descenso de la tasa de pro trombina
 Anormalidad de la depuración
 Hipergammaglobuliemia
Otras alteraciones
 Hiperbilirrubinemia
 Hipertransaminasemia
 Aumento de la gammaglutamil transpeptidasa.

2.4.6. DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examen histológico
del hígado. La ecografía abdominal puede revelar cambios de valor
diagnóstico que ahorren la práctica de una biopsia hepática, estos
cambios son una estructura heterogénea del hígado, asociada a veces
con un contorno nodular, junto con signos de hipertensión portal, como
aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de diámetro), presencia
de circulación colateral y esplenomegalia. La realización de una
punción biopsia hepática deberá ser planteada solo en aquellos casos
en los cuales las pruebas indirectas (como son las pruebas
convencionales de función hepática y la ecografía abdominal) no
permitan asegurar razonablemente la existencia de una cirrosis
establecida. En el diagnóstico diferencial de la cirrosis deben tenerse
en cuenta enfermedades como la pericarditis, constrictiva, la
insuficiencia cardiaca, la infiltración neoplásica masiva del hígado y el
síndrome de BuddChiari, entre otras. Para la valoración integral del
enfermo y sobre todo para evaluar las complicaciones se sugiere que
en forma individual se solicite también: tele de tórax, USG doppler de
hígado, esplenoportografía, paracentesis diagnostica, paneneoscopia,
etc.
2.4.7. Tratamiento:
Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y
posteriormente al manejo integral. Evitar bebidas alcohólicas
Reposo
Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de proteínas de origen animal por
Kg. de peso y restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios,
restricción de líquidos a 1200 ml en 24 hrs.
Diurético (en caso de ascitis) con doble esquema (espironolactona y
furosemida) 100 mgs-40 mgs en dosis única por las mañanas ajustando
de acuerdo a respuesta.
Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a
la disminución basal de la frecuencia cardiaca (menor a 25%), evitando
bradicardia sintomática (<55x’) o la hipotensión diastólica menor a 60
torr.
Polivitaminicos y suplementos alimenticios
III. CONCLUSIONES

En este punto se va a proporcionar y facilitar una visión global sobre el trabajo

realizado. Las conclusiones serían las siguientes:

 El hecho de que el alcohol sea una bebida, muy aceptada socialmente

y estén involucradas en diferentes y continuas actividades, no elimina
el alto riesgo que representa para la salud.
 Las células que expresan ADH serán capaces de oxidar etanol, a las
concentraciones alcanzadas tras su consumo normal. En
consecuencia, se producirán en estas células desequilibrios
metabólicos, como el exceso de NADH, así como generación de
acetaldehído, que podrían ser la base de algunos de los efectos
neurotóxicos del consumo de alcohol.
 Como se ha mencionado la enzima ADH que hay en el citoplasma de
la célula se metaboliza en un acetaldehído y posteriormente se oxida
en acetato, en una reacción por ALDH, presente en las mitocondrias,
pero en gran medida la tolerancia al alcohol va a depender de los
niveles de esta enzima y de los niveles de alcohol ingerido.
 Cabe resaltar que las investigaciones, para identificar el metabolismo
del etanol en otros lugares del organismo, aún siguen siendo
estudiadas. Siendo la más abarcada la intervención de la ADH en el
sistema nervioso central, con sus funciones de eliminación de
alcoholes y aldehídos citotóxicos, entre ellos el etanol. Esta función
sería especialmente significativa en el sistema ventricular y en los
vasos sanguíneos asociados al sistema nervioso central, formando
parte de la barrera hematoencefálica.
 Por último, la ingesta del etanol en exceso ocasiona daños a nivel
general del organismo, haciéndolo trabajar más allá de lo establecido,
con la finalidad de eliminarlo. Provocando desequilibrios y
posteriormente enfermedades crónicas.
IV. LINKOGRAFÍA
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:http://www.revistas.unal.edu.c
o/index.php/revfacmed/article/download/23096/23864 - introducción

https://blogdeunbioquimico.wordpress.com/2013/08/18/que-ocurre-cuando-se-ingiere-
alcohol/ - introducción

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAfKpQAJ/metabolismo-del-etanol?part=2 –
desarrollo del tema

http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/3482/semr02de15.pdf?sequence=2 –
desarrollo del tema

http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/10504/15TMDEA.PDF - desarrollo del tema

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:http://www.revistas.unal.edu.c
o/index.php/revfacmed/article/download/23096/23864 - desarrollo del tema

https://books.google.com.pe/books?id=X2YVG6Fzp1UC&pg=PA624&lpg=PA624&dq=el+a
cetato+en+el+ciclo+de+krebs-
+metabolismo+del+etanol&source=bl&ots=o4ePosJs1o&sig=1SRbfmh2yx7WlV9761c-
LXsn72w&hl=es-
419&sa=X&ved=0ahUKEwjHiueEyJbMAhVIRyYKHenQDIUQ6AEIOjAF#v=onepage&q=el%20
acetato%20en%20el%20ciclo%20de%20krebs-%20metabolismo%20del%20etanol&f=false
– desarrollo del tema- pagina 624

http://www.tesisenred.net/bitstream/handle/10803/3482/semr15de15.pdf?sequence=1
5 – desarrollo del cuerpo

http://cervecetorium.blogspot.pe/2014/07/cuanto-tiempo-dura-el-alcohol-en-la.html -
conclusión