Circulación humana: características del aparato circulatorio

FISIOLOGA HUMANA.
RUBN NEZ
APARATO CIRCULATORIO

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CARACTERSTICAS FUNCIONALES DEL APARATO
CIRCULATORIO
El aparato cardiovascular tiene las mismas funciones bsicas descritas para la sangre ya que es el aparato
donde sta va a ser transportada:
1) Transporte de nutrientes a las clulas de los tejidos
2) Transporte de productos de desecho metablicos
3) Participacin en mecanismos homeostticos como la regulacin de la temperatura, regulacin del
equilibrio hdrico, etc.
4) Participacin en la defensa y comunicacin en el organismo, transportando clulas y molculas de
defensa y hormonas.
5) Participacin en la reproduccin al proporcionar el mecanismo de ereccin del pene.
Estas importantes funciones se llevan a cabo por las dos piezas que componen este aparato: el corazn, que
acta como bomba impelente-aspirante, y una red de distribucin constituida por los vasos sanguneos.

TEMA 1. CARACTERSTICAS FUNCIONALES DEL APARATO
CIRCULATORIO

A) El corazn.
El corazn es un rgano muscular (miocardio), situado en el mediastino medio, cubierto en parte por los
pulmones, que tiene como misin impulsar la sangre para ser distribuida a los tejidos. Tiene cuatro cmaras
o cavidades, dos aurculas y dos ventrculos, separadas por un tabique muscular, y a su vez las aurculas
estn separadas de los ventrculos por un plano valvular: las vlvulas aurculoventriculares.
La sangre venosa procedente de la circulacin de todo el cuerpo, vuelve al corazn por las venas cavas
superior e inferior entrando por la aurcula derecha (AD). Por la vena cava superior ingresa la sangre que
procede de la cabeza y los brazos y por la cava inferior la sangre que proviene del abdomen y las piernas.
Esta sangre es pobre en oxgeno pues ha dejado parte de el en el organismo. Desde la aurcula, a travs de
una vlvula (tricspide) la sangre pasa a otra cmara del corazn, el ventrculo derecho (VD) y de aqu, a
travs de la vlvula pulmonar, por la arteria pulmonar llega a los pulmones, donde se carga de oxgeno que
tomamos en la respiracin. La sangre, ya oxigenada, vuelve al corazn, a la aurcula izquierda (AI), por las
venas pulmonares (dos izquierdas y dos derechas). Desde aqu, pasando por la vlvula mitral, llega al
ventrculo izquierdo (VI), que es el principal motor impulsor de la sangre hacia el resto del cuerpo, desde
donde, a travs de la vlvula artica sale la sangre oxigenada para ser distribuida a los diferentes rganos.
FISIOLOGA HUMANA. RUBN NEZ

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La funcin de las vlvulas auriculoventriculares es la de
evitar el reflujo hacia las aurculas cuando se produce la
sstole ventricular. Las vlvulas semilunares (aortica y
pulmonar) realizan la misma funcin entre las arterias
aorta y pulmonar y ventrculos en la distole. La
unidireccionalidad sangunea se debe al sistema de
vlvulas.
El corazn est envuelto por el pericardio que forma una
cavidad membranosa en la que hay una pequea cantidad
de lquido (lquido pericrdico) que sirve de lubricante y
amortiguador de los movimientos cardiacos. Esta
superficie pericrdica tiene una parte de la membrana
que envuelve el corazn (pericardio visceral), para luego
hacer un repliegue formando el pericardio parietal. El
pericardio adems de facilitar la movilidad del corazn,
acta como sistema de control limitante para la
distensin cardiaca que se produce con el llenado
sanguneo.

B) Sistema vascular.
El sistema circulatorio constituido por las
arterias y las venas, tiene una gran capacidad
para adaptarse a las distintas necesidades del
organismo. Se distinguen dos circuitos, la
circulacin pulmonar, que va desde el VD
hasta la AI pasando por el pulmn para
oxigenar la sangre, y la circulacin sistmica
que se inicia en el VI y finaliza en la AD y
distribuye la sangre al resto de los rganos del
cuerpo. Desde el corazn (VI) la sangre sale
por la arteria aorta que se va dividiendo en
arterias ms pequeas hasta llegar a arterias
microscpicas llamadas arteriolas, que son
vasos de resistencia responsables de regular el
flujo sanguneo. Estas terminan en unos vasos
muy finos llamados capilares, vasos de
intercambio, que forman como una extensa
red de distribucin para todos los tejidos
corporales.
La sangre es recogida de los tejidos mediante los capilares venosos, red que va confluyendo en vasos
venosos cada vez mayores constituyendo las vnulas, la confluencia de stas, da lugar a venas mayores hasta
formar las venas cava superior e inferior que conducen la sangre a la aurcula derecha del corazn.

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Las paredes de los vasos (arteria, arteriolas, capilares, vnulas y venas) esencialmente tienen la misma
constitucin:
a) tnica ntima, constituida por clulas endoteliales, en contacto con la sangre
b) tnica media, formada por tejido muscular que contiene elastina y fibras de colgeno, y est rodeada en
ambas caras por tejido elstico
c) tnica adventicia, capa de tejido conectivo, que tiene la misin de fijar el vaso sanguneo en su sitio. Estos
vasos se diferencian en el porcentaje de cada uno de los componentes, lo que proporciona las caractersticas
particulares de funcionamiento a los diferentes vasos sanguneos.

La pared arterial tiene gran cantidad de tejido elstico y muscular liso, lo
que permite a la arteria cambiar su calibre (dilatarse y contraerse)
adaptndose a la cantidad de sangre que transporta y facilitando la
impulsin del bolo sanguneo. Las arteriolas por su parte, a diferencia del
resto de las arterias, tienen mayor proporcin de tejido muscular y por ello
se contraen o se dilatan ms intensamente regulando el flujo de sangre. Los
capilares no tiene clulas musculares y su pared est compuesta solamente
por el endotelio con una sola capa de clulas planas, rodeada por la
membrana basal sobre la cual se sustentan. En general, la pared capilar es
permeable dado que sus clulas tienen pequeos poros. Las venas se
caracterizan por tener paredes finas, pero con clulas musculares que les
permite aumentar o disminuir su calibre. Al ser poco consistentes, sus paredes se colapsan si estn vacas
aunque tambin pueden dilatarse mucho y aumentar su volumen varias veces, actuando como reservorio
sanguneo.

TEMA 2. PROPIEDADES ELCTRICAS DEL CORAZN

El sistema cardiovascular o aparato circulatorio est formado por el corazn y los vasos sanguneos. Su
funcin es llevar a cabo la circulacin de la sangre por todo el organismo, para distribuir el oxgeno y dems
nutrientes a las clulas del organismo, y recoger sus productos metablicos de desecho para su eliminacin.
La importancia de este sistema en un organismo pluricelular radica en que constituye el nexo de
comunicacin entre las clulas y el medio externo, distribuyendo sustancias que son esenciales para el
metabolismo y la supervivencia celular.
La bomba cardiaca est formada por cuatro cavidades (dos aurculas y dos ventrculos) que funcionan como
dos bombas en serie, trabajando al unsono y manteniendo cada una de ellas un circuito. El corazn derecho,
junto con las arterias, capilares y venas pulmonares, forman el circuito menor o circulacin pulmonar;
mientras que el corazn izquierdo, junto con las arterias, capilares y venas sistmicas forman el circuito
mayor o circulacin sistmica.


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El movimiento de la sangre en este sistema cerrado sera:
1. Tomando como punto de inicio el ventrculo izquierdo, recorrera todos los vasos sistmicos hasta volver
a la aurcula derecha.
2. Pasa al ventrculo derecho que la bombea a los vasos pulmonares, retornando a la aurcula izquierda para
pasar al ventrculo y cerrar de esta forma todo el circuito.
Histologa cardiaca
La pared cardiaca, al igual que la pared vascular, est formada por tres capas de tejidos.
La ms interna recibe el nombre de endocardio y es una capa de clulas epiteliales muy planas con uniones
muy fuertes entre ellas, y en contacto continuo con la sangre.
La capa media es la ms importante y se denomina miocardio, est formada por fibras musculares estriadas
cardacas que superficialmente se disponen de forma oblicua, en la porcin central del miocardio adoptan
una disposicin circular y las ms profundas se sitan longitudinalmente. Su contraccin garantiza un
acortamiento en todos los ejes del espacio y justifica la funcin de bomba que tiene esta estructura. La
tercera capa de la pared cardiaca y la ms externa es el epicardio, formado por tejido conectivo laxo con
redes de fibras elsticas, vasos y nervios.
El pericardio es una bolsa que recubre todo el corazn. El pericardio permite los movimientos del corazn
con un rozamiento mnimo, funciona como lubricante, disminuyendo la friccin en los continuos
movimientos cardacos, e impide los llenados excesivos
Miocardiocito o fibra muscular cardaca.
Las fibras cardacas son fibras musculares estriadas,
mucho ms cortas que las esquelticas. Tienen unas 150
de longitud y unas 15-20 de ancho. Son clulas
uninucleadas con un contenido en mitocondrias mucho
mayor que en las esquelticas. Las miofibrillas
presentan estriaciones con el mismo bandeado que en el
msculo esqueltico.

A diferencia de las fibras esquelticas el retculo sarcoplsmico est menos desarrollado y los tbulos T, que
presentan una anchura mayor, se sitan sobre las lneas Z. Por otro lado, la agrupacin de una cisterna del
retculo y el tbulo T da lugar a una diada ms que a una triada.
Las fibras cardacas no presentan un contorno uniforme sino que tienen prolongaciones o ramificaciones por
donde se unen unas con otras formando una especie de red o malla. La zona de contacto entre las fibras
cardacas da lugar a unas regiones especializadas a nivel de la membrana plasmtica denominadas discos
intercalares. Los discos intercalares son un tipo especial de unin intercelular, gap que garantiza la
comunicacin elctrica ente estas clulas; y por otro lado, proporciona lugares de adhesin y anclaje de una
clula con otra.

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Los discos intercalares proporcionan la base estructural que permite que el corazn se comporte como un
sincitio funcional, ya que no morfolgico porque cada clula mantiene su individualidad.
Funcionamiento del corazn
El corazn podra considerarse como una bomba electromecnica; es decir, un sistema que genera de forma
automtica el impulso cardaco y lo transmite a todas las clulas de trabajo.
El msculo cardaco es un msculo excitable, los miocardiocitos presentan las siguientes caractersticas
exclusivas: a) son clulas automticas capaces de contraerse sin ningn estmulo externo; b) son clulas
rtmicas, lo cual permite que mantengan una frecuencia de contraccin suficiente para mantener la actividad
de bombeo sin detenciones que pudieran poner en riesgo la supervivencia del organismo. Estas dos
caractersticas no son observables en la mayor parte de las fibras cardacas pero subyacen en todas ellas.
Existen dos sincitios musculares, uno el auricular y otro el ventricular, aislados uno del otro por una barrera
de tejido fibroso, que constituye el plano donde asientan las vlvulas cardacas.
a. Propiedades elctricas del corazn.

Los miocardiocitos son autoexcitables o
automticos, lo que significa que no requieren la
presencia de un estmulo externo para generar una
respuesta contrctil. Esta capacidad de
despolarizarse y contraerse rtmicamente sin
inervacin, se denomina ritmicidad miognica y es
responsable del automatismo cardaco.
Desde el punto de vista de sus propiedades
elctricas se pueden distinguir dos tipos de fibras
cardacas:
a) fibras automticas o de respuesta lenta; y
b) fibras de trabajo o de respuesta rpida.
Las primeras se caracterizan por ser capaces de
generar y conducir el potencial de accin; las
segundas, en condiciones normales, no son
automticas y requieren un estmulo para su
excitacin; sin embargo, en algunas ocasiones,
pueden funcionar de forma automtica aunque
con un ritmo ms lento que las primeras.
Las fibras de cada regin cardiaca se caracterizan
por poseer un ritmo distinto, las ventriculares son
las ms lentas, mientras que un grupo de
auriculares poseen el ritmo ms elevado. Este
grupo de fibras auriculares se denomina nodo

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sinusal, y al presentar la ritmicidad ms alta, su actividad es la que marca la frecuencia bsica del corazn,
denominndoselas por ello clulas marcapaso.
La generacin y propagacin de un potencial de accin cardaco es posible por la existencia de un sistema
especializado de excitacin y conduccin.
Las fibras que componen este sistema son el nodo sinusal, el nodo aurculo-ventricular, el haz de His y las
fibras de Purkinje. La propagacin del potencial de accin en las clulas cardacas se produce a travs de
uniones de tipo gap, como si fuese una membrana continua.
La despolarizacin iniciada en el nodo sinusal se expande por todas las fibras auriculares de arriba abajo. Al
alcanzar el plano fibroso, slo dispone de un punto para continuar la propagacin, el nodo aurculo-
ventricular, en este punto se produce un enlentecimiento (retraso de 0,1 seg) de la propagacin debido a la
geometra de las fibras que forman este nodo. A continuacin, el potencial se desplaza rpidamente por el
resto del sistema de conduccin, alcanzando casi al unsono todas las fibras ventriculares.
b. Potencial de accin cardiaco.
Para que se desarrolle una respuesta contrctil, lo primero que ha de generarse es una respuesta elctrica en
la membrana. Esta respuesta se denomina potencial de accin cardaco.
La morfologa del potencial de accin vara de una clula a otra dependiendo de su localizacin. Una
caracterstica general es su larga duracin, a diferencia del msculo esqueltico y de las neuronas, cuya
duracin es de 1-5 ms, el potencial de las fibras cardacas oscila entre 150 y 300 ms.
Este tiempo tan prolongado tiene importantes consecuencias funcionales, ya que van a superponerse en el
tiempo el potencial de accin (fenmeno elctrico) con la contraccin de la fibra (fenmeno mecnico).
Consecuencia de este tiempo tan elongado es que los periodos refractarios tambin se extienden,
garantizando que el msculo no pueda reexcitarse en ningn momento, excepto muy al final de la
contraccin.
Las dos variedades ms diferenciadas de potencial de accin son, el potencial marcapasos o potencial de
accin de las clulas de respuesta lenta, y el potencial de accin de las fibras de trabajo o clulas de
respuesta rpida.

- Potencial marcapasos o respuesta lenta.
En las clulas del nodo sinusal y nodo aurculo-
ventricular, el potencial de membrana en reposo no se
mantiene en un valor estable, sino que presenta una
serie de fluctuaciones rtmicas que van a dar lugar a
la generacin automtica y rtmica de potenciales de
accin.
Las fases en que se desarrolla esta actuacin son:
1. Fase de reposo inestable: El potencial de
membrana no se mantiene constante, sino que va

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despolarizndose hasta generar el potencial de accin. Esta lenta despolarizacin que precede al potencial de
accin se conoce como prepotencial, potencial marcapasos o despolarizacin diastlica, y su desarrollo
temporal es un factor clave para la frecuencia cardaca. A este tipo de potenciales se les describe con el
trmino de respuestas lentas debido a esta fase de pendiente poco pronunciada.
2. Fase de despolarizacin.
3. Fase de repolarizacin.
El potencial de accin se propaga por las fibras auriculares dando lugar a los potenciales de accin de dichas
fibras y llega al nodo AV antes de que el potencial marcapasos de las clulas del nodo hayan alcanzado por
s solas el umbral. Posteriormente se propaga por el haz de His, y llega a las fibras ventriculares.
- Potencial de accin ventricular o respuesta rpida
En el resto de fibras cardacas, auriculares y
ventriculares, el potencial de accin se desarrolla en
las siguientes fases:
Fase 0 o fase de despolarizacin rpida.
Fase 1 o de repolarizacin breve.
Fase 2 o de meseta. Es la fase ms caracterstica de
los potenciales de accin cardacos. Durante la misma
se produce una apertura de canales lentos de Ca.
Fase 3 o fase de repolarizacin.
Fase 4 o potencial de membrana en reposo. En
condiciones basales estas fibras presentan una gran permeabilidad al potasio, lo que hace que su valor en
reposo est prximo a su punto de equilibrio (-90 mv)
- Periodo refractario
El periodo refractario absoluto abarca el tiempo desde que se inicia la fase 0 hasta casi la mitad de la fase 3.
Por trmino medio es de unos 200 ms. El periodo refractario relativo abarca el tiempo restante hasta que la
membrana se ha repolarizado por completo.
Dura unos 50 ms, y hay una cierta recuperacin de
la excitabilidad ya que se pueden generar
potenciales de accin si el estmulo es muy fuerte.


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- Propagacin del potencial de accin cardiaco
El potencial de accin iniciado en el nodo sinusal se extiende por todas las fibras cardiacas segn la
secuencia coordinada descrita en el sistema de conduccin. Puede apreciarse el retraso temporal producido
en el nodo AV y la rapidez con que el potencial se inicia en todas las fibras ventriculares. Esta
despolarizacin, prcticamente al unsono, permite que la contraccin se desarrolle de igual manera y el
corazn pueda funcionar como una bomba.

TEMA 3. MECNICA CARDACA: EL CICLO CARDACO

Las sucesivas y alternadas contracciones y relajaciones permiten que el corazn funcione como una bomba,
impulsando la sangre desde las venas hacia las arterias. Este patrn mecnico se denomina ciclo cardaco, y
consta de dos fases principales: la distole o fase de relajacin; y la sstole o fase de contraccin.
Propiedades mecnicas de la fibra cardiaca
Para que las fibras cardacas inicien el proceso mecnico de la contraccin es necesario que la informacin
elctrica localizada a nivel de la membrana se introduzca al citoplasma celular, que es el lugar donde se
encuentra la maquinaria contrctil; por ello, el primer fenmeno que ha de estudiarse es el trnsito de esta
informacin, denominado acoplamiento excitacin-contraccin.
Acoplamiento excitacin-contraccin
El acoplamiento, al igual que en el msculo esqueltico, es un mecanismo dependiente ntegramente del
Ca++ presente en el sarcoplasma. La despolarizacin sostenida durante la fase de meseta en el potencial de
accin cardaco garantiza la entrada de Ca++ necesario para la liberacin del almacenado en el retculo.


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Respuesta contrctil del msculo cardaco
La prolongada duracin del potencial de accin tiene como consecuencia que la fase contrctil coincida
temporalmente con la membrana en situacin de despolarizacin. El pico de tensin se alcanza antes de la
terminacin del periodo refractario
absoluto, y cuando acaba el periodo
refractario relativo, el msculo se
encuentra en la mitad de su relajacin.
Puede observarse, por lo tanto, que hay
un estrecho solapamiento entre los dos
fenmenos. Debido a esta caracterstica
no se puede generar un segundo potencial
de accin hasta que el primero no se haya
acabado; y cuando esto sucede, tambin
ha finalizado prcticamente la actividad
contrctil.

Propiedades mecnicas
En la actividad normal del corazn, la distensin que presentan las fibras musculares viene dada por el grado
de llenado que tienen las cavidades cardacas, es decir por la cantidad de sangre que entra en el corazn
procedente de las venas (retorno venoso). A medida que se va cargando el corazn con volmenes mayores
de sangre, las fibras presentarn un grado de distensin mayor y respondern con una fuerza contrctil ms
alta, lo cual permitir realizar el bombeo de mayores volmenes con mayor eficacia. Esta propiedad
garantiza que el corazn, en condiciones normales, bombea toda la sangre que recibe.
Las clulas cardacas tienen un metabolismo fuertemente aerobio, que les garantiza un adecuado soporte de
ATP. Para ello contienen muchas mitocondrias y mioglobina, la cual les proporciona el color rojo. Si se
compromete por cualquier alteracin el suministro de sangre u oxgeno a las fibras, su capacidad de
supervivencia es muy reducida y mueren.
Ciclo cardiaco
La caracterstica ms relevante en el comportamiento contrctil del corazn es su funcin cclica de bombeo,
por ello los parmetros que mejor miden esta actividad son los valores de presin y volumen; de ah que la
descripcin del ciclo cardaco se realice mediante las medidas mencionadas a nivel de las cavidades
cardacas y en los vasos sanguneos de entrada y salida del corazn.
El ciclo se desarrolla al mismo tiempo en las dos partes del corazn (derecha e izquierda), aunque las
presiones son mayores en el lado izquierdo. La observacin al mismo tiempo del ECG permite correlacionar
los cambios mecnicos con los acontecimientos elctricos que los preceden; y aadidamente demuestra la
unidad de accin del msculo auricular y ventricular.
El cierre y apertura de las vlvulas cardiacas genera una serie de vibraciones y de turbulencias en el flujo
sanguneo, que se propagan por los tejidos y originan una serie de ruidos recogidos en un registro
denominado fonocardiograma. De forma sencilla, pueden ser percibidos con la ayuda de un fonendoscopio.
El 1 ruido, es producido por el cierre de las vlvulas aurculoventriculares, en el inicio de la sstole

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ventricular, y el 2 ruido, es originado por el cierre de las vlvulas semilunares, al inicio de la distole
ventricular. Este 2 ruido es menos sonoro que el 1 (de forma onomatopyica suelen describirse como "lub"
el primer ruido y "dub" el segundo).
Fases del ciclo cardaco
1. Fase final de la distole
2. Fase de sstole
3. Fase inicial y media de la distole
En un adulto normal la frecuencia cardaca es de 70 ciclos/ minuto, lo que supone menos de 1 segundo por
ciclo. La duracin media es de 0,8 segundos, los cuales no se distribuyen equitativamente entre sstole y
distole, ya que la distole dura unos 0,5 segundos y la sstole 0,3 segundos.
En la grfica de la figura pueden observarse las modificaciones de presin y volumen que tienen lugar en el
corazn izquierdo, aurcula y ventrculo izquierdo y aorta, adems del ECG y los ruidos cardacos.


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Curva presin-volumen o trabajo cardaco
La funcin bsica del corazn es su papel de bomba, y sus propiedades contrctiles pueden apreciarse mejor
en la relacin existente entre la presin desarrollada al contraerse y el volumen de sangre que proyecta al
rbol circulatorio.
Puede observarse el recorrido o ciclo ABCDA, donde
entre A y B se produce el rellenado del ventrculo
durante la distole; de B a C se desarrolla la fase de
contraccin ventricular isovolumtrica; de C a D se
produce la fase sistlica de eyeccin y, por ltimo de D
a A se realiza la fase diastlica de relajacin
isovolumtrica. Las curvas para el ventrculo derecho e
izquierdo son iguales, aunque los valores de presin en
el izquierdo son ms elevados.

TEMA 4. GASTO CARDACO O VOLUMEN MINUTO

Se define gasto cardaco o volumen minuto como la cantidad de sangre bombeada cada minuto por cada
ventrculo. De esta forma el flujo que circula por el circuito mayor o menor corresponde a lo proyectado por
el sistema de bombeo. Se calcula mediante el producto del volumen sistlico, (volumen impulsado en cada
latido cardaco) por la frecuencia cardiaca (nmero de latidos o ciclos cardacos por minuto). Para un
individuo adulto medio, el gasto cardaco se encuentra entre 5-6 litros/min, aunque puede variar
dependiendo, por ejemplo, de la actividad que se est realizando.

4.1 Regulacin del gasto cardiaco
La regulacin de la funcin de bombeo del corazn depende de forma directa de los valores de la frecuencia
cardiaca y del volumen sistlico. En el estudio de la regulacin se diferencian dos tipos: una regulacin

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intrnseca, en la que intervienen factores exclusivamente cardacos, y una regulacin extrnseca, determinada
por la accin de factores externos.

4.1.1 Regulacin de la frecuencia (efectos cronotrpicos)
Aunque el corazn tiene una actividad rtmica intrnseca, existen factores externos a la estructura cardiaca
que pueden alterar esta frecuencia basal de contraccin. Estos factores son de naturaleza nerviosa y
hormonal. El sistema nervioso autnomo, a travs de sus dos divisiones, simptico y parasimptico,
modifica la frecuencia cardiaca.
En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese mismo corazn se le asla
separndole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100 latidos/minuto, que es la frecuencia intrnseca
de las fibras del nodo sinusal. De esta forma la frecuencia disminuye (bradicardia, o efecto cronotropo
negativo), e incluso si la estimulacin parasimptica es muy fuerte puede llegar a pararse el corazn. La
bradicardia que se produce durante el sueo, se basa en el incremento de actividad parasimptica y en la
disminucin de actividad simptica.

La estimulacin vagal tambin disminuye la velocidad de conduccin del impulso cardiaco, efecto conocido
con el trmino de dromotropismo negativo.
En sentido opuesto se encuentra la accin del sistema simptico, la estimulacin simptica que puede
aparecer en situaciones de fuerte estrs o de intenso ejercicio fsico, aumentan la frecuencia cardaca
(taquicardia, o efecto cronotropo positivo) hasta alcanzar frecuencias de 200-220 latidos/minuto. La
velocidad de conduccin tambin se incrementa por la estimulacin simptica.
Adems de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autnomo, existen otros factores que
tienen influencia sobre la frecuencia cardiaca. As, la temperatura, cuyo aumento tiene un efecto cronotropo

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positivo, observable en la taquicardia que aparece en estados febriles. Este efecto, puramente fsico, es
debido simplemente al hecho de que el aumento de energa trmica da lugar a una mayor movilidad inica.
Por ltimo, tambin la concentracin de potasio extracelular juega un papel importante sobre la frecuencia.
Incrementos de K
+
producen disminuciones de frecuencia y tambin de la velocidad de conduccin del
potencial de accin cardiaco.
4.1.2 Regulacin del volumen sistlico (efectos inotrpicos)
El volumen sistlico es el volumen de sangre impulsada por el ventrculo en cada latido, su valor viene
determinado fundamentalmente por la fuerza de contraccin (contractilidad) del msculo cardaco. Los
factores que afectan a esta propiedad se denominan factores inotrpicos, y como en la frecuencia, se
consideran positivos cuando aumentan la contractilidad y negativos cuando la disminuyen.
A diferencia de la frecuencia que slo estaba influida por factores extrnsecos, el volumen sistlico dispone
de dos tipos de mecanismos de regulacin diferenciados por su origen.
4.1.3 Regulacin intrnseca del volumen sistlico. Mecanismo de Frank-Starling

Existen dos factores importantes en la forma de regulacin
intrnseca que influencian la respuesta contrctil del msculo
cardaco. Estos factores son:

a) La precarga. Definida como la tensin pasiva que determina, en el msculo cardiaco, la longitud
inicial de las fibras antes de la contraccin; es decir, la distensin de las fibras (o volumen diastlico
final) que las coloca en su longitud inicial previa a la contraccin. Dentro de ciertos lmites, existe una
relacin proporcional entre el incremento de la precarga y la respuesta contrctil del msculo cardiaco,
representada por la curva de Starling. A mayor volumen diastlico final, mayor volumen sistlico, lo
cual garantiza que una mayor afluencia o entrada de sangre al corazn se va a ver compensada por una
contraccin ms enrgica y una salida proporcionalmente tambin mayor; o, dicho en otros trminos, el
corazn bombea toda la sangre que recibe sin permitir remansamientos y ajusta el retorno venoso con el
gasto cardaco (la entrada y la salida dentro de un circuito cerrado). Este comportamiento se conoce
como "ley del corazn" o ley de Frank-Starling y una de las funciones que explica es el equilibrio de
gasto cardiaco de los ventrculos derecho e izquierdo.
b) La poscarga. Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocrdicas durante la sstole,
dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el msculo despus de iniciarse la contraccin. Para el
ventrculo izquierdo, la poscarga viene dada por la presin en la aorta.


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4.1.4 Regulacin extrnseca del volumen sistlico
Existen una serie de factores extrnsecos que pueden modificar la contractilidad del corazn. El sistema
nervioso autnomo es uno los reguladores principales en la contractilidad de las fibras miocrdicas. En
condiciones basales la influencia predominante es simptica, y su efecto es un aumento de la contractilidad
(efecto inotrpico positivo) aumentando el vaciado del ventrculo y el incremento de presin sistlica.
Otros factores son las concentraciones inicas de K
+
, Ca
++
, un aumento de la [K
+
] extracelular o una
disminucin de la [Ca
++
] tienen un efecto inotrpico negativo, al igual que los descensos de pH sanguneos

TEMA 5. HEMODINMICA O FSICA DEL FLUJO SANGUNEO

Un fluido se desplaza en el interior de un tubo cuando la presin en el inicio es superior a la existente al final
del tubo, movindose desde una zona de mayor presin a una de menor presin. El flujo o caudal depende
directamente del gradiente o diferencia de presin entre esos dos puntos e inversamente de la resistencia, en
una relacin similar a la de Ohm para los circuitos elctricos.

La resistencia depende de las dimensiones del tubo y de la naturaleza del fluido, y mide las fuerzas de
rozamiento o friccin entre las propias molculas del fluido y entre stas y las molculas de la pared del
tubo.
La velocidad con la que circula la sangre en el interior de un tubo es directamente proporcional al flujo e
inversamente proporcional al rea transversal del tubo.


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Q (flujo o caudal) = P (P
1
P
2
) / R (resistencia)
El flujo o caudal (volumen/minuto) se define tambin como el volumen circulante por un segmento
transversal del circuito en la unidad de tiempo:

5.1 Tipos de flujo
5.1.1 Flujo laminar
En condiciones fisiolgicas el tipo de flujo mayoritario es el denominado flujo en capas o laminar. El fluido
se desplaza en lminas coaxiales o cilndricas en las que todas las partculas se mueven sin excepcin
paralelamente al eje vascular. Se origina un perfil parablico de velocidades con un valor mximo en el eje o
centro geomtrico del tubo.

En el caso del sistema vascular los elementos celulares que se encuentran en sangre son desplazados tanto
ms fuertemente hacia el centro cuanto mayor sea su tamao.
5.1.2 Flujo turbulento
En determinadas condiciones el flujo puede presentar remolinos, se dice que es turbulento. En esta forma de
flujo el perfil de velocidades se aplana y la relacin lineal entre el gradiente de presin y el flujo se pierde
porque debido a los remolinos se pierde presin.

Para determinar si el flujo es laminar o turbulento se utiliza el nmero de Reynolds (N
R
), un nmero
adimensional que depende de:

r, radio (m) velocidad media (m/s), densidad (g/cc) y la viscosidad (Pa.s).
En la circulacin sangunea en regiones con curvaturas pronunciadas, en regiones estrechadas o en
bifurcaciones, con valores por encima de 400, aparecen remolinos locales en las capas limtrofes de la

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corriente. Cuando se llega a 2000-2400 el flujo es totalmente turbulento. Aunque la aparicin de
turbulencias no es deseable por el riesgo que tienen de producir cogulos sanguneos, se pueden utilizar
como procedimientos diagnsticos, ya que mientras el flujo laminar es silencioso, el turbulento genera
ruidos audibles a travs de un estetoscopio.
5.2 Resistencias vasculares
La resistencia no puede medirse directamente por ser una magnitud compuesta, pudiendo obtenerse de la
ecuacin inicial al establecer un gradiente de presin entre dos puntos y medir el flujo que se establece:

(mmHg. min/ml, URP unidad de resistencia perifrica hemodinmica).
Su magnitud depende de las dimensiones del tubo por donde circula el fluido, de su viscosidad y del tipo de
flujo o corriente que se realice.
5.2.1 Tipos de resistencia
La resistencia perifrica total es la suma de las resistencias vasculares. Los vasos sanguneos en el sistema
vascular constituyen una red en la que determinados segmentos se sitan en serie y otros en paralelo. La
resistencia vara dependiendo de la colocacin de los vasos.
5.2.2 Viscosidad
Uno de los factores que determina la resistencia al movimiento de los fluidos son las fuerzas de rozamiento
entre las partes contiguas del fluido, las fuerzas de viscosidad.
La viscosidad () se define como la propiedad de los fluidos, principalmente de los lquidos, de oponer
resistencia al desplazamiento tangencial de capas de molculas. Segn Newton, resulta del cociente entre la
tensin de propulsin () o fuerza de cizalladura y el gradiente de velocidad () entre las distintas capas de
lquidos.

Las unidades de son Pascales/seg.
Los fluidos newtonianos u homogneos son los que muestran una
viscosidad constante, como el agua, o las soluciones de electrolitos;
por el contrario, los fluidos no newtonianos, o heterogneos,
presentan una viscosidad variable, es el caso de la sangre que se
modifica dependiendo de las dimensiones del tubo y del tipo de flujo.
Cuando la velocidad de la sangre se incrementa la viscosidad
disminuye.

17
As ha de tenerse en cuenta que la sangre no presenta una viscosidad constante. Al estar formada por clulas
y plasma, las primeras son las responsables principales de la viscosidad sangunea, y tanto el hematocrito
como la velocidad del flujo y el dimetro del vaso modifican la viscosidad de la sangre. A altas velocidades,
la viscosidad disminuye al situarse las clulas preferentemente en el eje central del vaso.

5.3 Relaciones entre el flujo, la presin y la resistencia. Ley de Poiseuille
En flujos laminares que se desarrollan en tubos cilndricos, se pueden deducir las relaciones entre la
intensidad del flujo, el gradiente de presin y la resistencia o fuerzas de friccin que actan sobre las capas
de envoltura.
La Ley de Poiseuille (o de Hagen-Poiseuille) es una ecuacin hemodinmica fundamental en la que se
establece:

8 es el factor que resulta de la integracin del perfil de la velocidad.
Debido a que la longitud de los vasos y la viscosidad son relativamente constantes, el flujo viene
determinado bsicamente por el gradiente de presin y por el radio. De la ecuacin representada, destaca el
hecho de que el radio al estar elevado a la cuarta potencia, se constituye como el factor ms importante. Si
suponemos un vaso con un flujo de 1 ml/seg al aumentar el dimetro dos veces el flujo pasa a ser de 16
ml/seg, y si el dimetro aumenta cuatro veces el flujo pasar a ser 256 ml/seg . Por esta relacin se puede
justificar el papel preponderante que los cambios en el radio del conducto juegan en la regulacin del flujo
sanguneo.
La ecuacin de Poiseuille est formulada para flujos laminares de fluidos homogneos con viscosidad
constante, sin embargo, en los vasos sanguneos estas condiciones no siempre se cumplen; si la velocidad
del flujo es alta o si el gradiente de presin es elevado, se pueden generar remolinos o turbulencias que
modifican el patrn del flujo. Al producirse turbulencias se necesitarn gradientes de presin mayores para
mantener el mismo flujo.

18
5.4 Propiedades de la pared vascular
La pared de los vasos sanguneos est formada por una capa de clulas epiteliales, el endotelio, y cantidades
variables de colgeno, elastina y fibras musculares lisas. La capacidad de deformacin y recuperacin de un
vaso es un factor importante en la hemodinmica.
A travs de la pared vascular se mide una diferencia de presin entre el interior y el exterior, denominada
presin transmural. La presin intravascular se debe a la contraccin cardaca, as como a la distensin
elstica de la pared. La presin exterior es la presin hidrosttica de los lquidos intersticiales y presenta un
valor prximo a cero. Si la presin exterior es superior a la del interior, el vaso se colapsar.
La presin transmural (segn la ley de Laplace para cilindros huecos de extremos abiertos) depender del
radio del cilindro "r"; del espesor de la pared "e"; y de la tensin parietal T o fuerza por unidad de longitud.

Esta tensin parietal puede despejarse de la ecuacin anterior,

Siendo P
i
P
o
la presin transmural (P
t
), o diferencia de presin entre el interior del vaso y el exterior; r el
radio del vaso y, e, el espesor de la pared vascular. La tensin parietal se mide en N/m. As a igual presin,
la tensin parietal ser tanto mayor cuanto mayor sea el radio y cunto ms delgada sea la pared.

5.4.1 Relacin presin-volumen o estudio de la complianza
Las propiedades elsticas o de distensibilidad de los vasos sanguneos dependen, tanto del nmero, como de
la relacin entre las fibras elsticas y colgenas que forman parte de su pared. Si se compara a la altura del
mismo segmento vascular sistmico, las arterias son de 6 a 10 veces menos distensibles que las venas.
La capacidad de deformacin y recuperacin de un vaso puede medirse como la relacin entre los cambios
de volumen y presin en el interior del mismo. Esta propiedad se conoce con el nombre de elastanza
(P/V) o bien su inverso, la complianza (V/P). Cuando un vaso posee una pared fcilmente deformable
su complianza grande. Las arterias son vasos de complianza media a presiones fisiolgicas; sin embargo, a
presiones elevadas se vuelven rgidos y con complianzas cada vez menores.
Las venas son vasos que aunque menos deformables que las arterias presentan una gran capacidad a
presiones bajas de acomodar volmenes crecientes de sangre. Esto es debido a su morfologa, ya que al
pasar de secciones elpticas a secciones circulares incrementan su volumen., de ah que sean descritos como
vasos de capacitancia. En el rango de volmenes y presiones fisiolgicos del sistema vascular, las venas
sistmicas son unas diez veces ms distensibles que las arterias.


19
5.5 Relaciones entre las variables hemodinmicas
El volumen de sangre situado en cada uno de los segmentos del rbol circulatorio no es equitativo. De los
aproximadamente 5 litros de sangre del aparato circulatorio, en situacin de pie, un 84 % se sita en el
circuito mayor, un 9 % en el circuito menor y un 7 % en el corazn. De la sangre alojada en la circulacin
mayor el 75% se sita en el sistema venoso, descrito ya como sistema de capacitancia o reservorio.
La velocidad de la sangre depende del rea total transversal de cada seccin analizada. As en aorta y
grandes arterias, aunque el flujo es pulstil la velocidad es alta (20cm/s), va disminuyendo a nivel de las
arteriolas alcanzando su valor ms bajo en los capilares (0,03 cm/s), este valor permite que haya tiempo
suficiente para los intercambios que han de realizarse en esta seccin. En las venas se alcanzan velocidades
menores que en el mismo segmento arterial debido a que la seccin transversal venosa siempre es mayor que
la arterial.
El principal segmento vascular donde se observa un mayor descenso de la presin corresponde al segmento
arteriolar, ya que es en este punto donde se miden los mayores valores de resistencia.

TEMA 6. CIRCULACIN ARTERIAL. PRESIN ARTERIAL

6.1 Sistema arterial. Caractersticas generales
El sistema arterial consiste en una serie de vasos, sucesivamente ramificados, que van desde las arterias de
gran calibre como la aorta y la pulmonar, pasando por las de mediano, pequeo calibre y arteriolas, hasta los
capilares o vasos de intercambio.

6.1.1 Estructura de las paredes arteriales
La estructura de la pared arterial est organizada en
funcin de los fenmenos mecnicos que tiene que
soportar. La pared arterial es una pared ms gruesa
que la venosa, ya que esta porcin del rbol
circulatorio va a estar sometida a mayores presiones.
Su estructura histolgica vara dependiendo de la
funcin que deba desarrollar cada segmento arterial.
Como todo vaso sanguneo dispone de tres capas:
ntima, media y adventicia, siendo la tnica media la capa ms gruesa de la pared arterial.


20
6.1.2 Clasificacin de las arterias
Las arterias se clasifican en arterias elsticas o musculares dependiendo de la proporcin de fibras elsticas
o musculares presentes en la capa media de la pared
vascular. La aorta y las grandes arterias tienen gruesas
paredes, la tnica media, tambin gruesa, est formada por
capas concntricas de tejido elstico, separadas por capas de
fibras lisas y tejido conectivo; la tnica adventicia es
relativamente delgada. Las arterias de menor calibre y las
arteriolas, presentan una cantidad proporcionalmente mayor
de msculo liso, en comparacin al espesor de su pared. Este
incremento proporcional de msculo permite modificaciones
del radio arterial muy precisas, y, por lo tanto, un fuerte
control sobre la distribucin del flujo sanguneo.

6.1.3 Funciones principales de las arterias
Las arterias realizan cuatro funciones principales:
a) Conduccin. El sistema arterial es, bsicamente, un sistema de canalizacin entre el corazn y las
regiones de intercambio capilar.
b) Filtro hidrulico o amortiguador de la pulsatilidad. La actividad cclica de la bomba cardaca genera
oscilaciones de presin y flujo que son amortiguadas segn la sangre avanza en el rbol arterial. Esta
disminucin de las fluctuaciones de presin y de flujo es realizada principalmente por las arterias de
menor calibre y por las arteriolas; y tanto la presin arterial perifrica como el flujo sanguneo son
continuos a nivel capilar.
c) Reservorio de presin. Debido a que el corazn es una bomba intermitente, el avance de la sangre se
producira en el sistema vascular, nicamente durante la fase de empuje o fase sistlica. Sin embargo la
estructura elstica de la pared arterial permite almacenar parte de la energa cintica proporcionada por
el ventrculo, como energa potencial en la expansin de la pared. As, posteriormente en la distole, la
pared vuelve a su estado inicial o de reposo, imprimiendo energa cintica a la sangre acumulada en su
interior.
d) Regulador de la distribucin del flujo sanguneo. Esta funcin corresponde bsicamente a las
arteriolas o vasos de resistencia. La pared arteriolar presenta el mayor contenido proporcional en fibras
musculares y, por lo tanto, es el principal vaso que puede modificar ampliamente su calibre y controlar
el flujo sanguneo que llega a un determinado territorio vascular. El control del calibre arteriolar

21
(vasoconstriccin o vasodilatacin) est estrechamente regulado a travs de factores locales, nerviosos
vegetativos y hormonales.

6.2 Presin arterial
La presin o tensin arterial es la fuerza por unidad de superficie ejercida por la sangre contra las paredes
vasculares. Esta fuerza de empuje es el nico impulso con que la sangre ha de recorrer todo el circuito
vascular para poder retornar al corazn. La presin viene determinada por el volumen de sangre que
contiene el sistema arterial y por las propiedades de las paredes, si vara cualquiera de los dos parmetros, la
presin se ver modificada.
Tan slo una tercera parte del volumen sistlico sale de las arterias durante el periodo de sstole, y el
volumen restante distiende las arterias incrementando la presin arterial. Al terminar la contraccin
ventricular, las paredes arteriales distendidas vuelven de forma pasiva a su posicin de partida y la presin
arterial empuja la sangre a las arteriolas.

La curva de presin artica es el modelo tipo de los
cambios de presin que ocurren en las grandes
arterias. La presin mxima se obtiene durante el
periodo de la eyeccin ventricular y recibe el nombre
de presin sistlica. La presin mnima se mide en el
momento final de la distole, previo a la contraccin
ventricular, y se denomina presin diastlica. En la
curva correspondera la primera a 120 mm Hg y la
segunda a 80 mm Hg, indicndose simplemente como 120/80. Estas medidas utilizan algunas convenciones
de partida, la primera es que la presin atmosfrica se usa como referencia cero, los valores estn dados por
encima de los 760 mm Hg ambientales y la segunda es que todas las presiones utilizadas en el aparato
circulatorio se refieren a nivel del corazn.

22
La presin arterial media es un parmetro cardiovascular importante ya que proporciona el valor de presin
con que la sangre llega a los tejidos, es por lo tanto la fuerza efectiva que conduce la sangre a lo largo del
sistema vascular. Su medida exacta se realiza calculando el rea bajo la curva de presin dividida por el
intervalo de tiempo; aunque puede estimarse a travs de clculos ms sencillos, como el que sigue,
PAM = (2 PAD + PAS) / 3

6.2.1 Medida de la presin arterial
La medida se realiza habitualmente mediante la utilizacin de una variante de manmetro, denominado
esfigmomanmetro. Existen esfigmanmetros de tres clases: de mercurio, aneroides y electrnicos. Los ms
exactos son los de mercurio, ya que los otros modelos necesitan de calibracin frecuente. Estn formados
por:
a) Un manguito de compresin, constituido por una bolsa
hinchable situada dentro de una cubierta no distensible.
b) Una fuente de presin constituida, habitualmente, por una
perilla de goma y una vlvula de presin que permite regular la
presin ejercida sobre el brazo.
c) Un manmetro que mide la presin en milmetros de
mercurio ejercida por el manguito de compresin, en realidad
las presiones medidas corresponden al aire contenido en el
manguito. Las dimensiones del manguito deben adaptarse al
grosor del brazo de la persona a la que ha de hacerse la medida.

Han de adoptarse una serie de condiciones de partida uniformes, dentro de las cuales se encontraran:
a) La persona a la que se realice la medida estar sentada, con el brazo formando un ngulo aproximado
de 45 con respecto al tronco.
b) El brazo donde se va a tomar la presin permanecer apoyado, procurando que la ropa no le
comprima y que la musculatura est relajada.
c) Se aplicar el manguito de tal manera que su borde inferior quede unos dos o tres cm. por encima de
la lnea de flexin del codo, debiendo quedar el borde inferior del manguito aproximadamente a la altura
del cuarto espacio intercostal, en las proximidades del esternn.
d) Se mantendr reposo al menos en los 15 minutos previos a la medida.


23
Existen dos procedimientos o mtodos:
a) Mtodo palpatorio. Con una mano se palpa el pulso radial (o humeral) y se infla el manguito hasta
que el pulso desaparece. A continuacin se procede a desinflar lentamente (2 mm Hg/seg) y cuando se
nota de nuevo el pulso, la presin marcada en el manmetro corresponde con la presin arterial sistlica.
Posteriormente se contina el desinflado hasta que el pulso se hace normal y en ese punto se mide en el
manmetro la presin diastlica. Es un mtodo bastante impreciso, ya que la determinacin de la presin
diastlica exige una gran destreza en la palpacin del pulso.
b) Mtodo auscultatorio. Es el ms utilizado en la prctica. Se procede de la siguiente manera: se sita el
estetoscopio en la flexura del codo sobre la arteria braquial, no se aprecia ningn sonido debido a que el
flujo en su interior es un flujo laminar y no genera ruido; se infla el manguito hasta que desaparece el
pulso radial lo que supone que la arteria humeral queda bloqueada por la presin ejercida en el brazo. A
continuacin se desinfla lentamente (2-3 mm Hg/seg) y cuando la presin en la arteria durante la
eyeccin sistlica iguala la del manguito la sangre supera la zona de oclusin y pasa de forma turbulenta
generando una secuencia de ruidos que se denominan ruidos de Korotkoff. Se distinguen varias etapas:
Etapa 1: inicio de sonidos que son tenues y galopantes, y van aumentando de intensidad. En este punto
la presin medida corresponde a la presin arterial sistlica.
Etapa 2: desaparicin momentnea de sonidos o sonidos muy tenues, descritos como de susurro o soplo
ms o menos rasposos.
Etapa 3: sonidos golpeantes, ms potentes y agudos aunque sin lograr la intensidad de los primeros
latidos.
Etapa 4: los sonidos se suavizan brusca y repentinamente, siendo ms sibilantes.
Etapa 5: los sonidos cesan totalmente, la presin sobre el brazo no comprime la arteria y el flujo que
corre en su interior es laminar y no turbulento. La presin en este punto corresponde a la presin arterial
diastlica.


24
Los valores normales en la poblacin presentan una cierta variacin. Para un adulto joven y sano los valores
de 120 mm. Hg para la presin sistlica y 80 mm. Hg para la diastlica se consideran como normales.
Factores constitucionales (sexo, raza, peso) y del estilo de vida (dieta, hbitos como el consumo de tabaco o
alcohol, etc.)influyen de forma muy importante en la presin arterial.

6.2.2 Factores determinantes de la presin arterial media
Existen dos factores cardiovasculares que determinan los valores de la presin arterial: el volumen de sangre
contenido en el aparato circulatorio y las caractersticas de distensibilidad de las paredes vasculares.
a) El volumen arterial depende del equilibrio entre el flujo de entrada de sangre a las arterias (gasto
cardaco) y el flujo de salida de sangre de las arterias a los capilares (resistencia perifrica). Cualquier
modificacin del volumen de sangre arterial representa simplemente la diferencia entre las velocidades
de entrada y salida. El aumento de gasto cardaco provoca un incremento en la presin arterial media.
Pasar de un gasto de 5 l/min a uno de 10 l/ min, supone incrementar la presin arterial media de 100 mm
Hg a 200 mm Hg.
b) Si la distensibilidad disminuye por un aumento de resistencia perifrica, la presin arterial igualmente
se incrementa.
En conclusin, la presin arterial media depende del gasto cardaco y de la resistencia perifrica, si ambos
parmetros se mantienen constantes, la presin no se modificar, si la modificacin de uno de ellos no es
compensada por el otro, la presin arterial media variar ajustndose a los nuevos valores.

6.3 Pulso arterial. Presin de pulso
El corazn enva sangre de manera pulstil a las arterias, en cada sstole entra un volumen de sangre en la
aorta que dar lugar a un incremento de presin, y en cada distole la presin disminuir, estos cambios
cclicos generan una onda de presin o pulso arterial. En esta onda, hay una porcin ascendente que se
desarrolla durante la sstole ventricular, y una fase descendente, que se inicia con una pequea disminucin
de presin, volviendo a aumentar y generando una muesca que se conoce con el nombre de incisura artica o
incisura dictica, producto del cierre de la vlvula artica.
La diferencia entre la presin arterial sistlica y la diastlica se denomina presin diferencial o presin de
pulso.
Presin de Pulso = PAS PAD


25
6.3.1 Transmisin de la onda de pulso
La onda de presin se transmite hacia los vasos perifricos a travs de las elsticas paredes arteriales y de la
columna de sangre, incrementando su velocidad desde la aorta torcica (5m/s) hasta las arterias terminales
(20m/s); este incremento en la velocidad de la onda de pulso se debe a la menor distensibilidad o mayor
rigidez de la pared arterial, segn disminuye el calibre del vaso.
El desplazamiento de la onda de pulso no guarda correlacin con el desplazamiento de la sangre en el
interior del vaso, ya que la velocidad de la sangre disminuye mientras que la de la onda del pulso aumenta.

La palpacin del pulso sobre las paredes arteriales
constituye un procedimiento de estimacin muy
sencillo de la funcin vascular y cardaca. Se puede
utilizar cualquier arteria accesible, aunque
habitualmente se palpa la arteria radial en la cara
anterior de la mueca. De la palpacin del pulso se
valora la frecuencia, el ritmo, la amplitud, la dureza
o la velocidad con que se transmite, datos todos
ellos que permiten valorar el funcionamiento del
sistema cardiovascular.

TEMA 7. CIRCULACIN CAPILAR

La circulacin capilar desarrolla la funcin bsica y ltima del sistema cardiovascular: el intercambio de
sustancias entre la sangre y las clulas del organismo facilitando su supervivencia.
7.1 Estructura y tipos de casos capilares
Los capilares son las ramas ms pequeas del rbol circulatorio, y son el centro del sistema de la
microcirculacin. De la porcin final de las arteriolas, se originan las metaarteriolas, punto de origen de los
capilares. stas, con un dimetro de 10-20 , conservan fibras de msculo liso situadas de forma
discontinua. En su punto de origen, los capilares estn rodeados de un anillo de msculo liso denominado
esfnter precapilar, ste se contrae o relaja determinando el flujo existente en un lecho capilar concreto,
aunque no estn presentes en todos los territorios.

26

Por trmino medio, un capilar mide aproximadamente 1 mm de longitud y su dimetro est entre 5 y 10 m,
dejando pasar justo un eritrocito (que en muchos casos ha de hacerlo deformndose). Se estima que en un
adulto existen unos 40.000 millones de capilares, lo que en funcin de longitud individual, dara unos 40.000
km de capilares, esto supone una superficie total disponible para el intercambio de 700 m
2
. En su conjunto,
representa el mayor sistema de comunicacin entre las clulas y la sangre. Ninguna clula viva se encuentra
alejada ms all de 20 micras de un capilar, distancia suficientemente pequea para que el intercambio
resulte extraordinariamente eficiente.
El flujo sanguneo en el lecho capilar es el 5% del gasto cardaco y depende estrechamente del resto de los
vasos que integran la microcirculacin. La estructura de los capilares vara de rgano a rgano, pero
tpicamente estn formados por una capa nica de clulas endoteliales apoyadas sobre una membrana basal.
Carecen de msculo liso y de fibras elsticas.
7.1.1 Estructura de la pared capilar
Todo el sistema circulatorio est interiormente tapizado por una capa de clulas de epitelio escamoso que, en
conjunto, reciben el nombre de endotelio. La pared capilar est formada por una sola capa de clulas
endoteliales y una membrana basal externa.
Las clulas endoteliales presentan espacios intercelulares entre ellas por los que pueden pasar sustancias
susceptibles de intercambio. El nmero y tamao de estos canales, poros o fenestraciones es muy variable y
depende del tipo de capilares analizado. Segn la forma y la cantidad de estos poros, los capilares se
clasifican en:

27
a) Capilares continuos. Son los ms abundantes, presente en muchos lechos vasculares. Presenta uniones
estrechas abundantes. Sus clulas firmemente adosadas entre s, apenas dejan espacios entre ellas, y
hacen que la zona sea prcticamente impermeable.
b) Capilares fenestrados. Como indica su nombre, la presencia de ventanas o fenestraciones es su rasgo
ms caracterstico. Estos poros pueden estar obturados o no por un diafragma. Estos rasgos permiten
decir que a travs de estos capilares pasan sustancias de mayor peso molecular que las que lo hacen a
travs de los capilares continuos.
c) Capilares discontinuos o sinusoides. En este tipo de capilares, la pared est completamente
interrumpida, dejando grandes espacios entre las clulas endoteliales.

7.2 Intercambio a nivel capilar
Cuando la sangre alcanza el
lecho capilar, la velocidad con
que circula por el interior de
estos vasos es muy baja. Ello es
debido a que en un sistema de
tubos que se ramifica, la
velocidad disminuye
proporcionalmente al aumento
de la seccin conjunta de las
ramificaciones. As en la aorta,
de seccin pequea, la
velocidad es muy grande (400 mm/seg), va descendiendo a nivel de arterias y arteriolas y a nivel capilar se
hace mnima (0,1 mm/seg). Este dato junto con la delgadez de la pared capilar proporciona las condiciones
de tiempo y espacio necesarias para que el intercambio pueda efectuarse de la manera ms ptima posible.

7.2.1 Tipos de intercambio entre capilares y lquido intersticial
Existen tres modalidades de transporte a travs de la pared capilar: difusin, pinocitosis o transporte
vesicular y ultrafiltracin o reparto de lquidos.
a) Difusin. Es el mecanismo ms importante de los tres. Es un tipo de transporte pasivo, regulado por la
ley de Fick (Cap. Fisiologa Celular). Todos los intercambios entre la sangre y las clulas utilizan como
va intermediaria el lquido intersticial. Los gradientes para la correcta difusin de gases respiratorios,
nutrientes y productos de desecho se crean por el metabolismo celular que consume unos y produce
otros, dando lugar a aumentos o disminuciones de su concentracin en el lquido intersticial. El

28
metabolismo es, por tanto, la causa de la creacin de gradientes y del movimiento de las molculas a uno
y otro lado de la pared capilar.
b) Pinocitosis o transporte vesicular. Las vesculas permiten realizar procesos de endo y exocitosis
constituyendo verdaderos canales transcelulares de transporte.
c) Ultrafiltracin. Reparto de lquidos. Este tipo de transporte tiene como funcin bsica la
redistribucin de lquidos extracelulares. El lquido extracelular est formado bsicamente por dos
componentes: el plasma, con un volumen de 3 litros, y el lquido intersticial, con un volumen
aproximado de unos 10 litros. El lquido intersticial puede ser utilizado como reservorio o almacn,
pudiendo recibir lquido del plasma o bien proporcionndoselo al mismo.
El plasma tiene dos tipos de solutos:
1. Solutos de bajo peso molecular, que atraviesan sin ninguna dificultad la pared capilar y, por tanto,
tienen la misma concentracin a ambos lados.
2. Solutos de alto peso molecular o coloides: las protenas, incapaces de atravesar la pared y que se
encuentran en elevada concentracin dentro del capilar (6-8 g/100ml), y baja en el lquido intersticial
(0,7-2 g/100ml).
La magnitud de este flujo y el hecho de que el capilar no se vace viene determinado por las fuerzas que
intervienen en el equilibrio de Starling. A travs de este equilibrio, existe un movimiento de lquido sin
modificacin de las concentraciones de solutos de bajo peso molecular, a un lado y otro. Sin embargo, las
cantidades (volumen) tanto de agua como de solutos cambiarn en funcin de la direccin preferente del
flujo.
7.2.2 Equilibrio de Starling
Este equilibrio describe como se mantienen los volmenes distribuidos correctamente. Los movimientos de
agua en el lecho capilar se desarrollan en ambos sentidos, mediante dos sistemas de fuerzas opuestas, las
presiones hidrostticas y coloidosmticas, que se establecen a travs de la pared capilar.
Existen dos gradientes contrarios de presin que son: uno hidrosttico, ejercido por el lquido, y otro
coloidosmtico dependiente de las protenas. De acuerdo con estas diferencias, el movimiento depende de
cuatro variables individuales que son las siguientes:
Presin hidrosttica capilar (P
hc
). Cuando la sangre llega al extremo arterial del capilar la presin
hidrosttica o arterial es de 35 mm de Hg. y, como el capilar tambin ofrece cierta resistencia al flujo, la
presin sigue descendiendo y en el extremo venoso del mismo la presin ha cado a 16 mm Hg.
Presin hidrosttica intersticial (P
hi
). Es la presin que ejerce el lquido intersticial. Su medida es
compleja y se asume que su valor es 0 mm Hg., aunque en algunos tejidos se han obtenido valores
subatmosfricos o negativos que oscilaban entre 3 y 9 mm Hg., debido probablemente al drenaje
linftico.

29
Presin osmtica, coloidosmtica, u onctica capilar (p
C
). Es la presin desarrollada por las protenas
plasmticas. El efecto osmtico de estos solutos empuja al agua hacia el interior del vaso. Su valor es de
aproximadamente 28 mm Hg.
Presin osmtica o coloidosmtica intersticial (p
I
). Es la presin que ejercen las protenas del lquido
intersticial. Como su concentracin es mucho ms baja que la plasmtica (1-2 g/dL), su valor es de 3 mm
Hg.
La combinacin de estas cuatro presiones a lo largo del recorrido capilar permite analizar los movimientos,
totalmente pasivos de lquidos, que tengan lugar y que son dependientes de la siguiente ecuacin:
P
F
= (P
hc
+ pI) (P
hi
+ pC)
Donde P
f
se define como presin eficaz o neta de filtracin y se define como la diferencia de presiones
que empujan el lquido hacia fuera (P
hc
+ pI), y las presiones que empujan hacia adentro (P
hi
+ pC).

a) Flujo en el extremo arterial del capilar. En esta regin el sumatorio de presiones que empujan el
lquido hacia el exterior del capilar es superior al sumatorio de las que lo empujan hacia el interior. La
diferencia da como resultado una presin eficaz de filtracin de 10 mm Hg. Por lo tanto en esta primera
porcin del capilar se produce la filtracin o salida de lquido hacia el espacio intersticial.
b) Flujo en el extremo venoso del capilar. En este punto la diferencia de presiones se invierte siendo el
sumatorio de presiones hacia el exterior inferior al sumatorio de presiones hacia el interior. El resultado
final da una presin eficaz de filtracin de 9 mm Hg, lo que indica una "filtracin inversa" o
movimiento de lquido hacia el interior del vaso definido como absorcin o reabsorcin.


30
As, ambos procesos tienden a compensarse; sin embargo, debido a que las presiones netas no son iguales
existe un flujo mayor de filtracin que de absorcin. En trminos porcentuales, del 100% de filtrado (20
litros/da), se absorbe el 90% (18 litros/da) a travs de la regin venosa del capilar, y el 10% restante (2
litros/da) ser recogido por el sistema linftico.
Una cuestin que debe remarcarse es que la filtracin y absorcin a nivel capilar no desempean un papel
significativo en el intercambio de nutrientes y productos de desecho, ya que la principal fuerza de empuje
para ambos, no es el gradiente de presiones, sino el gradiente de concentraciones. Comparativamente las
cantidades que se mueven, a travs de filtracin y absorcin, son muy pequeas.

TEMA 8. CIRCULACIN VENOSA Y LINFTICA

La circulacin venosa es la porcin del aparato circulatorio que recoge la sangre desde los capilares, y la
devuelve al corazn para que contine su recorrido en nuevos ciclos circulatorios. Por su parte, el sistema
linftico, aunque no forma parte explcita del sistema cardiovascular, constituye un sistema de recuperacin
de lquidos o drenaje necesario para el equilibrio hdrico a nivel tisular, y por ello queda incluido en el
estudio de esta regin del aparato circulatorio.

8.1 Circulacin venosa
8.1.1 Estructura y funciones de las venas
La funcin principal del sistema venoso es permitir el
retorno de la sangre desde el lecho capilar hasta el
corazn. Comienza en las vnulas de la microcirculacin,
para ir convergiendo, en vasos de calibre cada vez
mayor, hasta terminar en las venas cavas, de 3 cm. de
dimetro. Estructuralmente, las venas son vasos de
paredes ms delgadas, con un menor contenido en fibras
musculares y elsticas que las arterias, con una seccin
transversal normalmente elptica y con un dimetro
superior al de la arteria correspondiente. Estas
caractersticas determinan que son vasos de baja
resistencia.


31
Por otro lado, al ser fcilmente distensibles poseen una gran capacidad para almacenar y liberar importantes
volmenes de sangre hacia la circulacin sistmica. Entre el 60% y el 70% de la sangre de todo el sistema
cardiovascular est almacenado en la porcin venosa, la mayor parte en las venas de menos de 1 mm de
seccin.

8.1.2 Diferencias con el sistema arterial
La naturaleza fsica de las venas es considerablemente diferente de las arterias y arteriolas, lo que permite
establecer algunas diferencias como las siguientes:
a) El mayor calibre y la gran distensibilidad de la pared venosa permiten a este sistema almacenar la
mayor parte de sangre circulante, de un 60% a un 70% frente al 20% del sistema arterial. Por ello, estos
vasos son denominados de capacitancia.
b) La presin venosa es ms baja que la arterial, siendo en la aurcula derecha de 0 mm Hg. En el lado
arterial, para manejar tan slo el 20% de volumen, se utilizan presiones bastante ms altas, de
aproximadamente 100 mm Hg.
c) Debido a la baja resistencia que ofrecen y a su mayor dimetro, la velocidad es ms baja que en el
sistema arterial, con valores de 10 a 15 cm/seg.
d) Las venas disponen de vlvulas (repliegues de la tnica ntima), dispuestas aproximadamente cada 2-
4 cm, con sus bordes orientados hacia el corazn, lo que implica que el flujo en el interior de estos vasos
no circule de forma retrgrada y vaya siempre hacia la aurcula derecha.
e) El msculo liso es responsable del tono venoso, que permite la adaptacin del sistema venoso a los
cambios de volumen sanguneo.
f) El nivel de ramificacin del sistema venoso es mayor que el de la red arterial, formando plexos
venosos, como el cutneo, que permiten una reserva de circuito importante, pudiendo eliminar una parte
del mismo sin causar alteraciones circulatorias.

8.1.3 Estudio de la distensibilidad venosa: relacin presin-volumen en el sistema venoso
La distensibilidad nos relaciona las variaciones del volumen contenido en una vena en funcin de la presin.

8.1.4 Tipo y velocidad de flujo en el sistema venoso
En las vnulas y pequeas venas existe un flujo continuo, continuacin del capilar. En las venas de tipo
medio se observan oscilaciones de presin y flujo. En las grandes venas, el flujo es intermitente y las
oscilaciones de presin se estudian bajo la denominacin de pulso venoso.

32
La velocidad media de flujo aumenta, comparativamente con el lecho capilar, debido a la disminucin de la
seccin transversal total; sin embargo, no se alcanzan los valores del rbol arterial porque las secciones
venosas son mayores. En reposo, la velocidad media es de 10-15 cm/seg, pudiendo incrementarse hasta 50
cm/seg en condiciones de ejercicio.

8.2 Pulso venoso
Aunque en las vnulas el flujo es continuo y no existe pulsatilidad, en las grandes venas prximas al corazn
hay oscilaciones de presin y volumen que reflejan las variaciones de presin en la aurcula derecha y que,
transmitidas retrgradamente, se las denomina pulso venoso.

En un registro de pulso venoso yugular pueden apreciarse varias ondas. La contraccin auricular es
responsable de la aparicin de la onda positiva "a", y la siguiente onda, "c", se produce por protrusin de la
vlvula tricspide en la aurcula al contraerse el ventrculo. La depresin u onda negativa "x" aparece por el
desplazamiento del plano valvular hacia la punta cardaca en el momento de la eyeccin. La relajacin del
ventrculo durante el perodo en que an estn cerradas las vlvulas aumenta la presin auricular y hace
aparecer la onda "v"; y, por ltimo, la apertura de las vlvulas y el flujo de sangre hacen disminuir la presin
auricular, causando la onda negativa "y".

8.3 Presin venosa
Las venas constituyen un sistema de baja presin, la resistencia al flujo de sangre es pequea y
consecuentemente la fuerza de empuje necesaria, para que la sangre recorra esta segunda porcin del aparato
circulatorio, no es muy elevada.
8.3.1 Presin venosa central
La presin en la aurcula derecha, donde drenan todas las venas sistmicas, se denomina presin venosa
central y las presiones en el resto de las venas dependen de este valor de una forma muy directa. La presin
en la aurcula derecha est determinada por:
a) El flujo sanguneo desde los vasos perifricos hacia la aurcula.
b) La capacidad del corazn para expulsar sangre desde dicha aurcula.

33
Si la capacidad del corazn disminuye, la presin venosa se incrementa, y si el corazn expulsa sangre de
forma enrgica, la presin disminuye. Por el mismo razonamiento, cualquier factor que incremente el flujo
hacia la aurcula incrementa la presin venosa y un descenso de flujo disminuye la presin.
La presin venosa central es de 0 mm Hg, pudiendo elevarse en situaciones patolgicas (insuficiencia
cardaca), y pudiendo disminuir hasta 4 o 5 mm Hg cuando el corazn trabaja mucho o cuando el flujo
est muy disminuido (en el caso de una hemorragia).

8.3.2 Presin venosa perifrica
Es la presin que se mide en el resto de las venas del sistema venoso. Su valor depende de varios factores:
a) La presin arterial.
b) La presin tisular.
c) La presin hidrosttica gravitatoria el peso de la columna de sangre por efecto de la fuerza de
gravedad modifica la presin perifrica.
Cuando la presin venosa central se eleva por encima de los 0 mm Hg, la sangre comienza a remansarse en
los grandes vasos abriendo todos los puntos de colapso. Existe, por tanto, un margen de seguridad bastante
amplio, antes de que se eleve la presin venosa perifrica.
Un aumento de la presin venosa perifrica tiene como repercusin una disminucin del volumen
reabsorbido en los lechos capilares, lo que podra reducir el volumen sanguneo hasta un 5%. Esta
disminucin, sin embargo, se ve contrarrestada por el aumento de la presin del lquido intersticial, que
reduce la filtracin desde el capilar y aumenta el drenaje linftico.

8.3.3 Efecto de la gravedad sobre la presin venosa


34
La presin en el interior del vaso depende de la presin hidrosttica gravitatoria, es decir el peso de la sangre
por efecto de la gravedad, y la presin hidrosttica del lquido que fluye por la vena. Al ser sta ltima muy
pequea, la primera determina en muchos casos el nivel de gradiente transmural y, por lo tanto, el grado de
llenado o replecin que presenta el vaso. Por esto mismo, el efecto de la posicin del cuerpo es muy
importante en los valores de presin.
El sistema cardiovascular est sometido al campo de la gravedad y, por tanto, a presiones hidrostticas
gravitatorias que aumentan las presiones desarrolladas por el corazn de manera proporcional a la distancia
de los vasos al corazn, incrementndose por debajo del mismo y disminuyendo por encima del nivel
cardaco. El efecto de la gravedad por lo tanto es antagnico, y depende, de si las venas estn por encima o
por debajo del corazn.
La influencia gravitatoria es uniforme en todos los vasos, tanto arterias como venas, de tal manera que la
presin de empuje no se modifica. Sin embargo los efectos son mucho ms acentuados en vnulas y
capilares incrementando, en algunos territorios, por ejemplo: las piernas, donde la filtracin puede dar lugar
a hinchazones que se revierten cuando se elimina el efecto de la gravedad, es decir, al tumbarse o al menos
elevar las piernas horizontalmente.
En la transicin de la posicin de decbito a la de pie, un volumen de 400-600 ml de sangre caen a las venas
de las piernas procedentes de otros territorios vasculares, originando desplazamientos de volmenes de
sangre relativamente grandes que tienen efectos sobre la funcin circulatoria general.
8.3.4 Valoracin de la presin venosa
La presin venosa puede valorarse mediante observacin directa del grado de distensin de las venas
perifricas. Las venas del cuello constituyen un punto de observacin relevante por el hecho de que nunca
estn distendidas cuando la persona normal est sentada. Si la presin central se eleva, las venas comienzan
a hacer protrusin. La ingurgitacin de la yugular indica un aumento de la presin venosa central que es
transmitida hasta dichas venas por va retrograda. La medicin de la presin en la aurcula se realiza a travs
de un catter introducido en una vena y llevado hasta la aurcula.

8.4 Retorno venenoso
El retorno venoso se define como la cantidad de sangre que fluye desde las venas hacia la aurcula derecha
cada minuto, empujada por un gradiente medio de presin de unos 10 mm Hg. Al formar parte de un circuito
cerrado la entrada a la bomba debe balancearse estrechamente con la salida o gasto cardaco.
El retorno venoso depende de:
a) El gradiente de presin: presin venosa perifrica presin venosa central.
b) La resistencia al flujo.


35
8.4.1 Fuerzas responsables del retorno venoso
Como el gradiente de presin es muy pequeo, el sistema venoso dispone de varios mecanismos de bombeo
que colaboran en el retorno de la sangre hasta el corazn.

8.4.2 Bomba muscular
La presencia de las vlvulas en las venas garantiza que la
direccin del flujo de la sangre sea nicamente hacia el corazn.
La presin desarrollada durante la contraccin muscular colapsa
los troncos profundos y debido a la posicin de las vlvulas la
sangre es empujada hacia la aurcula derecha, reduciendo la
presin venosa. Cada contraccin muscular apoya por tanto el
flujo normal empujando la sangre contenida en la vena, y
actuando sobre las vlvulas abriendo la situada en sentido
ascendente y cerrando la precedente.

La combinacin de las vlvulas venosas y la contraccin muscular esqueltica constituyen una bomba (a
veces denominada corazn externo) que ayuda al corazn a mantener el flujo unidireccional de sangre a
travs del aparato circulatorio.

8.4.3 Bomba respiratoria
Los movimientos respiratorios constituyen un factor que favorece al retorno venoso.
Durante la fase inspiratoria, la presin intratorcica disminuye hacindose inferior a la atmosfrica; como las
venas del cuello estn sometidas a presin atmosfrica, se ejerce un efecto de succin sobre las mismas,
pasando la sangre hacia las cavas y en ltimo lugar hacia el corazn. En las venas inferiores, el efect o de la
depresin del diafragma en la inspiracin provoca un aumento de presin intraabdominal facilitando el flujo
venoso hacia el trax, ya que el reflujo a las venas de las piernas es impedido por las vlvulas venosas.
Por el contrario, durante la espiracin los cambios se invierten y la presin en el interior del trax aumenta
hasta aproximarse a la atmosfrica, aunque siempre permanece inferior a la abdominal; en este caso se
disminuye la entrada de sangre venosa hacia el trax.


36
8.4.4 Bomba cardaca
La actividad muscular del corazn no solo sirve para empujar la sangre al circuito; tambin tiene una
funcin aspirante facilitadora del retorno venoso. La disminucin de la presin en la aurcula derecha
aumenta el retorno venoso.

8.5 Circulacin linftica
El sistema linftico es una red de vasos junto con pequeos rganos, los ganglios linfticos; que sin formar
parte, estrictamente, del sistema cardiovascular, colabora junto con el sistema venoso en la recuperacin del
excedente filtrado a nivel tisular y, consecuentemente, en el mantenimiento del equilibrio hdrico en el
organismo.
Toda la linfa procedente de la parte inferior del cuerpo llega al conducto torcico y se vaca en el sistema
venoso en la unin de la yugular interna izquierda con la subclavia. La linfa de la mitad izquierda de la
cabeza y el cuello, del brazo izquierda y partes del trax tambin llega al conducto torcico. La linfa que
procede de la mitad derecha de la cabeza y el cuello, del brazo derecho y partes del trax es conducida por el
conducto linftico derecho, que desemboca en la confluencia de la yugular interna derecha y la subclavia del
mismo lado.

8.5.1 Estructura y funcin de los vasos linfticos
Los capilares linfticos comienzan en fondos de saco, y van unindose y
estableciendo anastomosis, formando vasos linfticos cada vez mayores que se
dirigen hacia ganglios linfticos y terminando en los conductos torcico y
linftico derecho.
Al igual que los capilares sanguneos, estn formados por una capa de clulas
endoteliales; sin embargo se diferencian de ellos, por la gran cantidad de
canales (o hendiduras intercelulares) que presenta la pared.

8.5.2 Formacin de la linfa
La linfa es lquido intersticial que penetra en los vasos linfticos, por ello, su composicin es idntica a la
del lquido intersticial de la parte del cuerpo de la que provienen. Es una solucin cuya composicin variar
dependiendo del territorio donde se forme. La linfa que llega al sistema venoso es al fin una mezcla de la
procedente de todos los territorios, tiene un color amarillento y capacidad de coagularse ya que contiene
fibringeno.

37
8.5.3 Flujo linftico
Debido a que este sistema carece de bomba impulsora, el flujo depende
enormemente de las fuerzas externas.
Los mecanismos que determinan que la linfa fluya son varios, unos intrnsecos en
el propio diseo del sistema y otros extrnsecos, como los descritos para el sistema
venoso.
a) Bomba linftica capilar. Un incremento en la entrada de lquido
intersticial, produce un aumento concomitante de flujo linftico.
b) Bomba linftica vascular. La presencia de fibras musculares lisas ejerce
una accin bombeadora debida a las contracciones rtmicas y espontneas.
c) Bomba muscular y respiratoria. La contraccin de la musculatura
esqueltica comprime los vasos linfticos actuando como una bomba externa para
el flujo linftico.
d) Pulsaciones arteriales. En vasos linfticos de trayecto contiguo a
arterias, la onda de pulso arterial puede comprimir su pared ayudando al avance de la linfa.
e) Compresiones externas. La compresin desde el exterior, mediante vendajes o medias, de cualquier
parte del organismo facilita el flujo linftico.

TEMA 9. REGULACIN DEL APARATO CIRCULATORIO

9.1 Esquema General
El sistema cardiovascular, al igual que el resto del organismo, est regulado por mecanismos homeostticos
retroactivos que miden una serie de variables y generan respuestas tendentes a mantener constantes dichas
variables.
Dentro de este sistema existen dos niveles de control:
a) Control local, en el que las variables medidas son parmetros locales de la zona regulada, y los
efectores que darn origen a la respuesta tambin son locales.
b) Control central, que sirve para ajustar todo el sistema.


38
La ecuacin bsica en el control del sistema cardiovascular es la siguiente:

De las dos variables (presin y resistencia) que podran controlarse, la utilizada es la presin arterial. Para
que la funcin del sistema cardiovascular se lleve a cabo se hace necesario que la presin arterial se regule
con precisin. Ha de mantenerse dentro de un rango que permita un flujo sanguneo adecuado a todos los
tejidos orgnicos en funcin de sus necesidades.

9.2 Mecanismo de control humoral y nervioso del flujo sanguneo
La regulacin del sistema vascular se realiza bsicamente sobre el
msculo liso vascular y, ms concretamente, sobre el msculo liso
de las arteriolas, ya que stas constituyen el punto mximo de
resistencia. La relajacin del msculo liso aumenta el radio
arteriolar (vasodilatacin) y su contraccin lo disminuye
(vasoconstriccin). Este msculo est bajo control del sistema
nervioso autnomo y de determinadas hormonas.

9.2.1 Control humoral del flujo
Dentro de este apartado se engloba aquellas sustancias que, o bien
formadas en glndulas especficas y transportadas por sangre, o bien
formadas en tejidos especficos, producen efectos circulatorios. Se las
puede clasificar en dos tipos, dependiendo de cul sea el efecto causado
sobre los vasos sanguneos:

9.2.1.1 Sustancias vasoconstrictoras
a) Noradrenalina y adrenalina. La noradrenalina es un potente vasoconstrictor. La adrenalina tambin es
vasoconstrictora en menor grado, pudiendo en algunos casos provocar vasodilatacin, como en los vasos
coronarios.
b) Angiotensina II. Es una de las sustancias vasoconstrictoras ms potentes. Acta fundamentalmente en
las pequeas arteriolas, y en condiciones normales su efecto es sobre todo el organismo, aumentando la
resistencia perifrica total y la presin arterial.
c) Vasopresina o ADH. Es la hormona vasoconstrictora ms potente. Slo se secreta en muy pequeas
cantidades y su papel es elevar la presin sangunea de una forma muy eficaz.

39
d) Endotelinas. Pptidos con una potente accin vascular. Actan de forma autocrina y paracrina. Sus
clulas diana preferentes son las fibras musculares lisas subendoteliales.
9.2.1.2 Sustancias vasodilatadoras
a) xido ntrido (NO). Causan vasodilatacin por relajacin del msculo liso.
b) Factor hiperpolarizante endotelial (FHDE). Molcula derivada del cido araquidnico, que es
sintetizada por la clula endotelial.
c) Bradicinina o sistema calicrena-cinina. Forma parte de una familia de polipptidos, denominados
cininas, obtenidos de las 2-globulinas del plasma. La accin de la bradicinina y de la calidina es una
fuerte dilatacin arteriolar y un aumento de la permeabilidad capilar
d) Histamina. Es producida y liberada prcticamente en todos los tejidos que sufren una lesin; en su
mayor parte la circulante procede de los mastocitos y los basfilos circulantes.
e) Prostaglandinas. Algunas prostaglandinas provocan vasoconstriccin (PGF) y otras, vasodilatacin
(PGA
1
, PGA
2
, PGE). Se cree que su funcin es muy local.
f) Pptido auricular natriurtico (PAN). Es un potente vasodilatador, secretado por varios tejidos, entre
ellos la aurcula.

9.2.2 Control nervioso
En el sistema vascular todas las acciones estn mediadas por el sistema nervioso autnomo simptico. Los
nervios simpticos tienen muchas fibras vasoconstrictoras y pocas vasodilatadores.

La inervacin de pequeas arterias y arteriolas permite incrementar su resistencia y modificar el flujo
sanguneo; en los grandes vasos, en concreto las venas, permite modificar su capacidad, alterando el
volumen del sistema circulatorio perifrico y proyectando ms sangre hacia el corazn.

40
9.2.2.1 Tono miognico o basal
Las fibras simpticas que inervan las fibras musculares vasculares mantienen un ritmo de descarga continua
(tnica) de 1-3 impulsos por segundo. Estos impulsos mantienen un estado de contraccin parcial de los
vasos sanguneos que se conoce como tono vasomotor. Puede lograrse mayor o menor nivel de contraccin,
mediante un aumento o disminucin de la frecuencia de descarga con respecto al nivel.

9.3 Tipos de regulacin
9.3.1 Regulacin local
Cada tejido es capaz de regular su propio flujo sanguneo segn sus necesidades especficas. En trminos
generales, cuanto mayor sea la tasa metablica de un tejido mayores sern sus requerimientos de flujo.
Existen, sin embargo, algunos rganos (rin o cerebro) que necesitan flujos elevados y constantes para
realizar sus funciones, de ah que en ellos se observen cambios relativamente pequeos de flujo.
El flujo sanguneo est regulado localmente de una manera muy estricta, impidiendo en cada momento que
haya excesos o defectos de irrigacin, y manteniendo el trabajo mnimo para todo el sistema.
La regulacin local puede ser:
A corto plazo: cambios rpidos que se instauran en un plazo de tiempo corto, de segundos a minutos.
A largo plazo: cambios ms lentos que van apareciendo a lo largo de das, semanas o meses.

9.3.1.1 Regulacin local a corto plazo: efecto del metabolismo tisular
El aumento del metabolismo en un tejido incrementa el flujo sanguneo. La variable principal, que se mide
localmente, es la disponibilidad de oxgeno. Cuando esta disponibilidad disminuye hasta un 25%, el riego
sanguneo aumenta hasta tres veces. El incremento del metabolismo o la cada del oxgeno hace que las
clulas secreten sustancias vasodilatadoras, dentro de las cuales se encuentran: CO
2
, adenosina y
compuestos de fosfato de adenosina, iones potasio, cido lctico, iones hidrgeno e histamina.


41
La sustancia vasodilatadora ms potente es la adenosina. Se ha comprobado que un aumento de actividad
cardaca, produce una mayor degradacin de ATP, y una mayor formacin de adenosina. Parte de esta
adenosina escapa de las clulas y ejerce su accin en los vasos.
Diferentes circunstancias cursan con una regulacin local del flujo sanguneo a corto plazo, como son:
a) Hiperemia activa.
b) Hiperemia reactiva.
c) Regulacin local ante cambios de la tensin arterial.
El mecanismo de la autorregulacin consiste bsicamente en lo siguiente: un descenso de la tensin arterial
disminuye el flujo, lo que causa un descenso de O
2
y un aumento de CO
2
, H
+
y metabolitos, que no son
arrastrados por la sangre tan rpidamente como en condiciones basales y aumenta la vasodilatacin.

9.3.1.2 Regulacin local a largo plazo
El mecanismo a largo plazo consiste en un cambio en el nmero y calibre de los vasos en un territorio
concreto. Si el metabolismo se eleva durante largo tiempo, se produce un aumento de vascularizacin; si
disminuye, la vascularizacin se reduce. Igualmente, si existe un incremento de presin arterial, la
vascularizacin disminuye, y si la presin arterial desciende, se incrementa la vascularizacin. La
reconstruccin es por tanto continua.
9.3.2 Regulacin central
En la regulacin integral del sistema cardiovascular se realiza el reparto equilibrado de flujo a cada uno de
los rganos. La variable bsica en el funcionamiento de dicho sistema es la tensin arterial o fuerza
responsable principal de que el flujo sanguneo llegue a todos los rganos. Los mecanismos que se
describen, a continuacin, tienen como objetivo mantener la tensin arterial dentro de un rango de valores
que garantice la homeostasis corporal y la supervivencia del organismo.

9.3.2.1 Mecanismo de regulacin central a corto plazo: reflejos de mantenimiento de la tensin arterial
Consisten bsicamente en mecanismos nerviosos de retroalimentacin negativa. Se caracterizan por actuar
de forma muy rpida, comenzando su accin en unos segundos. La intensidad de las respuestas es fuerte
pero se debilita en poco tiempo; as, la estimulacin simptica es capaz de aumentar la presin dos veces en
5-15 segundos y la inhibicin de la estimulacin simptica puede disminuirla hasta la mitad en 40 seg.
Los centros del sistema nervioso central que participan en este sistema de regulacin son:
a) Centros vasomotores bulbares. El centro vasomotor se sita en el tronco del encfalo, en la formacin
reticular del tercio inferior de la protuberancia y los dos tercios superiores del bulbo. Las fibras

42
procedentes de este centro proyectan a la mdula y a los vasos sanguneos. Est formado por tres zonas
diferenciadas:
1. Zona vasoconstrictora (Presora) o C-1.
2. Zona vasodilatadora (Depresora) o A-1.
3. Zona sensorial.
b) Centros superiores nerviosos controladores del centro vasomotor. El resto de la formacin reticular
de la protuberancia, mesencfalo y diencfalo controlan la actividad del centro vasomotor, ya sea
estimulndolo o inhibindolo. El hipotlamo ejerce una accin muy potente sobre el centro vasomotor,
tanto en condiciones basales como de estimulacin intensa. La estimulacin de la corteza motora excita
el centro vasomotor en una va mediada a travs del hipotlamo; otras zonas de la corteza cerebral
tambin influencian este centro.

Los mecanismos de control que forman parte de esta regulacin se inician por la activacin de diferentes
receptores sensoriales:
1. Mecanismo de control de los barorreceptores. Los barorreceptores son receptores de presin situados
en las paredes vasculares de las grandes arterias de la circulacin mayor. El aumento de presin estira
la pared y estimula los barorreceptores, que envan seales nerviosas hacia el sistema nervioso central,
para que se desarrollen las correspondientes rdenes, a travs del sistema nervioso autnomo, hacia la
circulacin y se restaure el valor normal de presin. Los barorreceptores no son estimulados por
valores de tensin arterial entre 0 y 60 mm Hg; por encima de 60 mm Hg, responden rpidamente
hasta un mximo de 180 mm Hg. La zona de mxima respuesta se sita en los lmites normales de
presin arterial, alrededor de 100 mm Hg, en la zona de mxima pendiente. Esquema del reflejo
barorreceptor: ante un incremento de presin, se produce un incremento en la descarga nerviosa. Los
efectos son: Vasodilatacin de todo el sistema perifrico y disminucin de la frecuencia cardaca y de
la contractilidad. Importancia del sistema barorreceptor: el sistema barorreceptor es catalogado como

43
un sistema tampn o amortiguador de la tensin arterial, ya que sin su presencia las modificaciones de
la presin durante las actividades normales diarias seran muy grandes. Mientras est actuando
compensa los cambios manteniendo los valores en unos lmites muy estrechos, de alrededor de los 100
mm Hg. Funcin de los barorreceptores en los cambios posturales: al pasar del decbito a la
posicin erecta, la tensin arterial de la cabeza y de la parte alta del cuerpo tiende a disminuir,
pudiendo llegar a disminuir tanto el flujo que se pierda el conocimiento. La tensin que desciende
origina un reflejo barorreceptor inmediato, que produce una fuerte descarga simptica en el
organismo, reduciendo al mnimo esta bajada de tensin.
2. Mecanismo de control de los quimiorreceptores. Los quimiorreceptores son clulas sensibles a la
disminucin de oxgeno, al aumento de anhdrido carbnico y al aumento de hidrogeniones. Se
encuentran situados en los cuerpos carotdeos y articos. Las seales son transmitidas al centro
vasomotor a travs de las mismas vas que las seales barorreceptoras. Estimulan el centro
vasoconstrictor provocando, de forma refleja, un incremento de la tensin arterial.
3. Mecanismo de control de los receptores de estiramiento. En las aurculas, en arterias pulmonares, en
venas cavas y tambin en ventrculos existen unos receptores denominados de baja presin, que
intervienen en la amortiguacin de la tensin arterial como respuesta a los cambios de volumen. No
pueden detectar cambios de la tensin arterial general, pero s cambios de presin causados por un
aumento de volumen (tambin se les conoce como volorreceptores) en las zonas de baja presin de la
circulacin.
4. Mecanismo de control por el propio centro vasomotor. Respuesta isqumica del sistema nervioso
central. Cuando la presin desciende y el flujo sanguneo en el centro vasomotor disminuye lo
suficiente como para causar una carencia nutricional (una isquemia), las propias neuronas responden
directamente y sufren una intensa estimulacin. Esto provoca un aumento intenso de la tensin arterial
hasta valores mximos.

9.3.2.2 Regulacin central a medio y largo plazo
Para regular la presin a largo plazo, el factor ms importante que se controla es el volumen sanguneo, que
es uno de los determinantes de la tensin arterial. A medio plazo existen tres mecanismos que comienzan
lentamente, en minutos, y se desarrollan completamente despus de horas.
a) Desplazamiento de volumen lquido en los capilares. Los incrementos de presin arterial o venosa, o
ambas, aumentan los procesos de filtracin capilar, elevando el volumen de filtrado y disminuyendo el
volumen vascular, lo que da lugar a una disminucin de la presin arterial.
b) Relajacin de los vasos por estrs. Los aumentos de presin arterial se contrarrestan parcialmente por
la propiedad de los vasos de aumentar lentamente su distensibilidad.
c) Sistema renina-angiotensina. Una disminucin en el flujo renal dispara el sistema renina-
angiotensina, dando lugar a angiotensina II.

44
Los mecanismos de regulacin a largo plazo se basan en procesos que afectan al volumen lquido vascular.
Aumentos de volumen causan incrementos de presin, e incrementos de presin provocan disminuciones de
volumen. Los cambios de volumen se realizan mediante excrecin de sales y agua por el rin.

Circulación humana: características del aparato circulatorio

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