POSGRADO DE PEDIATRÍA

NIVEL I
 
CÁTEDRA: MEDIO INTERNO

TEMA:
METABOLISMO DEL MAGNESIO
HIPERMAGNESEMIA EN PEDIATRÍA
HIPOMAGNESEMIA EN PEDIATRÍA
POSTGRADISTAS:
CRISTINA VERA MONCAYO
LORENA BUSTAMANTE
 
CATEDRÁTICO:
DR. DALTON SOLIS
 
GUAYAQUIL – ECUADOR
AGOSTO 2020
 MAGNESIO

● CUARTO CATIÓN MÁS ABUNDANTE

DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR .
● EN EL ESPACIO INTRACELULAR ES
PRECEDIDO SOLAMENTE POR EL K Y
EL NA.

 ION PREDOMINANTEMENTE
INTRACELULAR,
ENCONTRÁNDOSE EN EL
LÍQUIDO EXTRACELULAR
SOLO UN POCO MÁS DEL
1% DEL MAGNESIO
CORPORAL TOTAL. Concentraciones de los principales cationes y aniones del espacio intracelular y del
plasma, expresadas en mEq/l.
 50 – 60 %  el
mineral óseo
19%  de los
tejidos blandos
Contenido normal
40 – 60 %  el
del Mg del
líquido
organismo en el
intracelular
adulto  24 g
27%  en las
células musculares
El Mg corporal total
1%  en el líquido
en el niño es
extracelular
aproximadamente
de 22 mEq/Kg.
 MAGNESIO

● La equivalencia entre sus unidades de medida es la

siguiente:
1 mmol = 2 mEq = 24 mg.

● Los niveles séricos son bajos, con un rango de

normalidad entre 1,6 y 2,8 mg/dl.

● La ingesta mínima diaria recomendable es de 3 a 4

mg/kg/día
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL MG
60%  se
encuentra en forma
ionizada
FRACCIÓN
ULTRAFILTRABLE
15%  formando ES FILTRADA
LIBREMENTE EN EL
complejos con el GLOMÉRULO
EN EL PLASMA
bicarbonato, citrato
y fosfato.

25%  se
encuentra unido a
proteínas, sobre
todo a la albúmina.
CONCENTRACIÓN NORMAL DE MG
EN EL PLASMA EN RELACIÓN A LA
EDAD
EDAD mg/dL mmol/L

0-6 días 1,2 – 2,6 0,48 – 1,05

7 días – 2 años 1,6 – 2,6 0,85 – 1,05

2 – 14 años 1,5 – 2,3 0,60 – 0,95

Adultos 1,8 – 3,0 0,80 – 1,20

REGULACIÓN DEL MAGNESIO
 Implica tanto el intestino, como los huesos y el riñón.
 Ninguna de las hormonas parece ejercer un efecto
significativo.
 La regulación de la concentración sérica del Mg ocurre
principalmente en el riñón.

 HOMEOSTASIS DEL MG  es determinada por el

balance entre la absorción intestinal del Mg disponible en
la dieta y la excreción renal de éste ion.
 Absorción Intestinal
 En el intestino delgado  yeyuno y en el íleon
 Varía entre 30 a 50 % del Mg ingerido:
a) 75 – 80%  si la dieta es pobre en Mg
b) 20 %  si se incrementa el aporte de Mg en la dieta

Ocurre
Vías Cerca del 90%
pasivamente
Paracelular entre los
enterocitos

Transporte activo
Vías mediado por 2 TRPM6

transcelular canales proteicos

de transporte
TRPM7
 REGULACIÓN RENAL
● RIÑÓN  principal regulador de la homeostasis corporal total del Mg.

● Diversos factores influyen en la regulación renal del Mg:

1. Expansión del volumen extracelular
2. Presencia de hipo o hipermagnesemia, hipo o hipercalcemia.
3. Depleción de fosfatos
4. Estado del equilibrio ácido base
El riñón puede A un proporción
reducir la tan pequeña
Hipomagnesemia excreción de como 0,5% de la
Mg carga filtrada

Se puede Hasta 80% de la

Hipermagnesemia
excretar carga filtrada

● La excreción del Mg en la orina depende tanto de la cuantía de la filtración a través del

glomérulo como de la reabsorción tubular.
 FILTRACIÓN GLOMERULAR
70 – 80% del Mg
sérico es filtrado
libremente por el
glomérulo

97 % del Mg 3 % del Mg
filtrado filtrado

↑ su excreción
Se reabsorbe en ↑ en situaciones
Es excretado en renal cuando hay
los túbulos de deprivación
la orina un exceso en el
renales de éste elemento
ingreso del Mg
 REABSORCIÓN TUBULAR

● TÚBULO CONTORNEADO
PROXIMAL
- 5 a 15 %
- Transporte pasivo

● RAMA GRUESA ASCENDENTE

DEL ASA DE HENLE
- 60 a 70 %
- Pasivo vía paracelular
- Mediado por la claudin – 16 y la claudin
– 19

 TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

Y TÚBULO CONECTOR
- 5 – 10 %
- Transporte activo
 HIPERMAGNESE
MIA
● DEFINICIÓN  Se define
hipermagnesemia en niños y
adolescentes a la concentración
sérica de magnesio mayor de 2.8
mg/dL (1.23 mmol/L o 2.5 mEq/L)
 CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA
1.- EXCESO DE APORTE

• Laxantes, enemas, catárticos, antiácidos.

• Nutrición parenteral.
• Infusión endovenosa de dosis erróneamente altas.
• Recién nacidos de madres que recibieron magnesio por
preeclampsia.

2.- INSUFICIENCIA RENAL

• Aguda
• Crónica

3.- OTRAS CAUSAS

• Administración de litio.
• Enfermedad de Addison.
• Hipotiroidismo.
• Síndrome de leches y alcalinos.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERMAGNESEMIA EN RELACIÓN A LOS NIVELES
SÉRICO DE MAGNESIO
Mg en Manifestaciones clínicas
suero Los síntomas y
(mg/dL) signos de la
1.7 – 2.6 Niveles normales de Magnesio hipermagnesemia
5-8 Náuseas, vómitos, enrojecimiento aparecen
cutáneo, hipotensión arterial, habitualmente
bradicardia. cuando la
9 - 12 Somnolencia, letargo, confusión, concentración del
hiporreflexia osteotendinosa magnesio en el
> 15 Depresión respiratoria, parálisis, suero supera el
bloqueo cardiaco completo. valor de 4 – 6
> 20 Paro cardiaco mg/dL
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERMAGNESEMIA EN RELACIÓN A LOS NIVELES
SÉRICO DE MAGNESIO

Mg en Manifestaciones clínicas
suero La hipotensión arterial se ha
(mg/dL) considerado una de las primeras
1.7 – 2.6 Niveles normales de Magnesio manifestaciones de la
hipermagnesemia
Náuseas, vómitos, enrojecimiento
5-8 cutáneo, hipotensión arterial,
bradicardia.
9 - 12 Somnolencia, letargo, confusión, Suele acompañarse de eritema
hiporreflexia osteotendinosa cutáneo y se cree debida a
vasodilatación del músculo liso e
> 15 Depresión respiratoria, parálisis, inhibición de la liberación de
bloqueo cardiaco completo. norepinefrina por lo nervios
simpáticos posganglionares
> 20 Paro cardiaco
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERMAGNESEMIA EN RELACIÓN A LOS NIVELES
SÉRICO DE MAGNESIO

Mg en Manifestaciones clínicas
suero
(mg/dL) Desde el punto de vista
1.7 – 2.6 Niveles normales de Magnesio cardiovascular pueden
Náuseas, vómitos, enrojecimiento observarse:
5-8 cutáneo, hipotensión arterial, *Hipotensión Arterial
bradicardia. *Bradiarritmias
9 - 12 Somnolencia, letargo, confusión, * En casos graves la
hiporreflexia osteotendinosa hipermagnesemia
> 15 Depresión respiratoria, parálisis, puede producir
bloqueo cardiaco completo. Bloqueo
> 20 Paro cardiaco auriculoventricular y
paro cardiaco.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERMAGNESEMIA EN RELACIÓN A LOS NIVELES
SÉRICO DE MAGNESIO
Mg en Manifestaciones clínicas Las concentraciones elevadas
de Mg extracelular inhiben la
suero liberación de acetilcolina por la
(mg/dL) placa terminal neuromuscular
1.7 – 2.6 Niveles normales de Magnesio
5-8 Náuseas, vómitos, enrojecimiento
cutáneo, hipotensión arterial, El efecto inhibidor puede
aparecer por competición con el
bradicardia. calcio
9 - 12 Somnolencia, letargo, confusión,
hiporreflexia osteotendinosa
> 15 Depresión respiratoria, parálisis, Manifestaciones
bloqueo cardiaco completo. neuromusculares 
*Debilidad, hipotonía muscular e
> 20 Paro cardiaco hiporreflexia osteotendinosa
*Parálisis muscular con altas
concentraciones
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERMAGNESEMIA EN RELACIÓN A LOS NIVELES
SÉRICO DE MAGNESIO
Mg en Manifestaciones clínicas La depresión del sistema
suero nervioso central puede producir
(mg/dL) depresión respiratoria
1.7 – 2.6 Niveles normales de Magnesio
5-8 Náuseas, vómitos, enrojecimiento
cutáneo, hipotensión arterial,
bradicardia. La cual es una complicación
grave y avanzada de la toxicidad
9 - 12 Somnolencia, letargo, confusión, por Mg
hiporreflexia osteotendinosa
> 15 Depresión respiratoria, parálisis,
bloqueo cardiaco completo. *Letargo
> 20 Paro cardiaco *Confusión
*Somnolencia
*Estado de coma
 LABORATORIO
● Se debe investigar en sangre las concentraciones de
calcio, fósforo, sodio, potasio, cloro y el estado equilibrio
acido base.
● La hipocalcemia puede ser un acompañante
importante de un cuadro de hipermagnesemia.
● Valorar el estado de la función renal (urea y creatinina en
sangre) y la excreción urinaria de calcio y magnesio.
● El estudio electrocardiográfico puede mostrar
prolongación de los intervalos PR, QRS y QT.
TRATAMIENT
O
CORRECCION DE HIPERMAGNESEMIA: Mg sérico
>2.4mg/dl (>1.1mmol/l)
 La mayoría de los pacientes con adecuada función renal
pueden eliminar rápidamente el exceso de Mg administrado
o ingerido

 Forzar diuresis: Furosemida 1mgkgds mas

hiperhidratación

 Sintomático: Gluconato de Calcio 10% 1ml/kg (máx. 30ml

(3gr) por bolo) diluido en solución glucosada al 5% en 10-
20mins.

 Pacientes con compromiso de la función renal: la

hemodiálisis es más efectiva y actúa con mayor rapidez
Indicaciones para el tratamiento con hemodiálisis en
pacientes con Hipermagnesemia

● Insuficiencia renal
● Arritmias cardiácas prolongadas
● Inestabilidad hemodinámica persistente
● Incremento de la concentración sérica del Mg a
pesar de tratamiento conservador con
soluciones endovenosas y medicamentos
diuréticos.
 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

● Alteraciones hidroelectrolíticas en
Pediatría. Segunda Edición. Editorial
Prado.
● Líquidos y electrolitos en Pediatría. Guía
Básica. Editorial Masson.
● Metabolismo del Magnesio. Disponible en:
https://
es.slideshare.net/hemer/metabolismo-del-
mg?from_action=save
(27/08/2020)