RABDOMIÓLISIS

Y LESIÓN RENAL
AGUDA
 Liberación al
torrente sanguíneo
de gran cantidad
de productos
intracelulares

Lesión muscular
usualmente Múltiples etiologías
extensa

Daño de
órgano
Epidemiología
o Complicación mas grave de la rabdomiólisis: lesión renal aguda asociada con mioglobinuria.
o Representa alrededor del 7 al 10% de todos los casos de LRA en Estados Unidos.
o La incidencia reportada varía de 13% a 50%.
o En un estudio con 475 pacientes hospitalizados con rabdomiólisis, la incidencia de lesión renal
aguda fue del 46%.
o Mayor en personas farmacodependientes y posterior a trauma.
o Mortalidad variable.
o Posterior a isquemia de extremidad: alrededor 32%.
o Etiología tóxica: 3.4% .
Fisiopatología

Lesión oxidativa
Vasoconstricción Obstrucción
mediada por
renal tubular
mioglobina
Vasoconstricción
renal
Lesión oxidativa
Obstrucción
mediada por
tubular
mioglobina
Fisiopatología
Etiología de la rabdomiólisis
Hipoxia
Trauma Ejercicio
muscular

60 % de los casos más de una

Defectos Temperaturas causa
Infecciones
genéticos extremas 10 % no se encuentran FR
asociados.
Trastornos
Drogas y
metabólicos o
toxinas
electrolíticos
Déficit enzimáticos musculares
Miopatías metabólicas
◦ Alteración en la vía del glucógeno, lípidos u otras
vías metabólicas.

Desde la infancia: Intolerancia al ejercicio,

mialgias y episodios repetidos de rabdomiólisis.
Principales causas:
◦ Déficit de carnitil-palmitoil-transferasa
◦ Déficit de miofosforilasa (enfermedad de McArdle).
 Trauma
•Grandes desastres naturales (terremotos)
•Accidentes de tránsito
•Quemaduras eléctricas
•Ruptura mecánica del sarcolema con liberación
subsecuente de sustancias al torrente sanguíneo
 Ejercicio excesivo
o Tasa de metabolismo de glucosa excede la capacidad
oxidativa.
o Acumulación de piruvato y acidosis láctica.

o Pacientes con desacondicionamiento físico basal .

o Actividad física bajo condiciones extremas de calor y
humedad.
Hipoxia muscular
o Desequilibrio entre aporte de oxígeno y la
demanda muscular
o Lesión muscular con edema intersticial -
Síndrome compartimental.
o Procedimientos quirúrgicos: Hipotensión
desencadena hipoperfusión tisular
◦ Cirugías de larga duración
◦ Posiciones incómodas
◦ Uso prolongado del torniquete

Nieto JF, et al. Iatreia. 2016 Abr-Jun;29(2):157-169.

Infecciones
VIH, Legionella,
Influenza A y B, Dengue con
Streptococcus
Coxsackie, Epstein- manifestaciones
pyogenes,
Barr hemorragicas
Staphylococcus aureus

Influenza H1N1: 62%

Daño de los dominios
neumonía y falla
nucleares inducido
respiratória tenían
por proteínas virales
elevación de la CPK

Nieto JF, et al. Iatreia. 2016 Abr-Jun;29(2):157-169.

Cambios en la temperatura corporal
Secundaria a lesiones térmicas .
Factores de riesgo en pacientes con quemaduras:
◦ Sepsis
◦ Acidosis
◦ Hiperkaliemia
◦ Formación de tercer espacio

Alta mortalidad
En UCI mortalidad 22% sin IRA y 59% con IRA
 Medicamentos
Estatinas: 0,1 %
◦ Enfermedad hepática o renal, hipotiroidismo, diabetes mellitus y
polimedicación
◦ Inducen rabdomiólisis por:
◦ Bloqueo de la síntesis de colesterol lo que a su vez disminuye el
colesterol en el sarcolema
◦ Inducen apoptosis de la fibra muscular
◦ Síntomas aparecen de 1 a 4 semanas después de iniciada la
medicación y mejoran entre 1 y 30 días después de suspenderla
Medicamentos
Ciprofloxacin
Daptomicina Otros:
a
Elevación de la CPK hasta
en 2,8 % de los pacientes
y miopatía establecida
en 0,2 % Salicilatos, teofilina,
Toxicidad proporcional
antidepresivos y
al tiempo de exposición
fibratos (estatinas)
Dosis recomendada: 6
mg/kg administrada una
sola vez al día
 Tóxicos Endocrino Autoinmune

• Etanol • Daño en las bombas de ATP Destrucción de proteínas del

• Cocaína • Hiperglicemia y osmolaridad sarcolema secundaria a la
• Heroína alta: formación de autoanticuerpos
• • Alteran el metabolismo (Miositis, Dermatomiositis)
Lesión muscular directa que
se potencia con la aeróbico de la fibra
inmovilización prolongada muscular
• DHT: hipovolemia y
alteración subsecuente de
la perfusión.
Factores de riesgo
Daño muscular Diabetes
Hiperuricemia,
grave, edad mellitus,
Acidosis
avanzada Deshidratación

Estado
Sepsis, ERC Polimedicación
hiperosmolar
• Incidencia LRA 58%
• Muerte con LRA 19,2% Vs 3,2% sin LRA (p = 0.008)
• Variables independientes asociadas con LRA:
• CPK >12.750 IU/L (OR 4.9, 95%CI 1.4-16.8)
• Hipoalbuminemia < 33 mg/dL (OR 5.1, 95%CI 1.4-17-7)
• Acidosis metabólica (OR 5.3, 95%CI 1.4-20.3)

PLoS One. 2013 Dec;8(12):e82992

 Espectro clínico

• Arritmias cardiacas
• Síndrome
Complicaciones
Asintomáticos 50% graves
compartimental
• CID
• LRA
Clínica

Orinas
hipercoloreadas
Dolor muscular

Debilidad
Manifestaciones clínicas
Necrosis masiva
◦ Mialgias, edema, rigidez, orina color de té, deshidratación,
hipovolemia y síntomas generales

Daño renal:
◦ 3-7 días después de la lesión muscular
◦ Trastornos electrolíticos pueden preceder a la oliguria y la elevación
de los compuestos azoados.
Complicaciones
Diagnóstico

• Oligosintomáticos.
Clínico • Síntomas graves.

• CPK, Cr, BUN, LDH, Aldolasa.

Paraclínico Troponina.
Creatina fosfoquinasa (CPK)

Diagnóstico de
Se eleva 2 a 12 horas
Pico máximo entre las rabdomiólisis: CPK 5
después de la lesión
24 y 72 horas. veces sobre su nivel
muscular
normal

Se relaciona
con la
presencia de
IRA

Nieto JF, et al. Iatreia. 2016 Abr-Jun;29(2):157-169.

• 26 pacientes con rabdomiólisis.
• LRA 65%
• A mayor valor de CPK mayor riesgo de IRA: > 10.000
• Mortalidad pacientes con IRA 59% Vs 22% sin IRA

Intensive Care Med. 2003 Jul;29(7):1121-5.

 Aumenta más rápido que la CPK, pero
disminuye en 1 a 24 horas
Mioglobina Menos sensible y si es negativa no excluye el
diagnóstico de rabdomiólisis

Proteína de 17,8 kDa
Concentración sérica
Función: transporte de
normal entre 0 y 0,003
oxígeno en el músculo
mg/dL

Se reabsorbe en el
túbulo proximal por Tejido muscular
endocitosis representa el 40 % del
• Dintel renal de 0,5 a 1,5 peso total
mg/Dl

Nieto JF, et al. Iatreia. 2016 Abr-Jun;29(2):157-169.

Diagnóstico
Elevación: LDH, ALT,
aldolasa, troponina T Relación BUN /
IRA: BUN y Creatinina
hasta en un 50% de los Creatinina
casos

Estadios iniciales es Estadios tardíos se

baja aumenta

Aumento de la
creatinina por
catabolismo muscular

Nieto JF, et al. Iatreia. 2016 Abr-Jun;29(2):157-169.

Citoquímico de orina

Tirilla es positiva
“Coloración té”
para sangre

NO se observan Cilindros:
eritrocitos en el granulosos,
estudio pigmentados y
microscópico epiteliales.

Nieto JF, et al. Iatreia. 2016 Abr-Jun;29(2):157-169.

Fracción excretada de sodio (FeNa)

Vasoconstricción
• < 1%
• Na urinario < 20mEq/L

Daño tubular
• > 2%
• Na urinario > 30 mEq/L.
Electrólitos, gasometría y ácido úrico
Hiperkalemia

• Toxicidad cardíaca
• Por cada 100 g de músculo lesionado aumenta 1 mEq/L.

Hiperfosfatemia

• Se libera a la circulación por la destrucción muscular

• Favorece la hipocalcemia por precipitación
Electrólitos, gasometría y ácido úrico
Hipocalcemia

• Estadios iniciales
• Potencia la cardiotoxicidad.

Ácido úrico aumentado

• Por la destrucción muscular

Acidosis metabólica con anión gap elevado

Tratamiento
Identificación y tratamiento de la causa específica
• Suspensión de los medicamentos o toxinas implicados para evitar la perpetuación del daño renal.

Hidratación y manejo de las complicaciones

• Electrolitos y ácido base.

Evitar nefrotóxicos
• Ajustar las dosis de los medicamentos de acuerdo con la función renal.

Terapia de soporte renal

• Daño renal grave.
 Hidratación Primeros días:
• Volúmenes altos: 10 litros de solución salina al día

Estado cardiovascular del paciente (Fase

oliguria)
• Aumento del flujo sanguíneo tubular
Objetivo: GU 200 a 300 mL/hora (2 a 3 mL/kg/
• Disminución de la acidez plasmática y
hora)
urinaria
• Mejoría de la perfusión muscular
Hasta CPK < 1000 UI/L

NO usar soluciones con potasio ni lactato

 Manejo de la hiperkaliemia
• Detectar precozmente alteraciones del ritmo cardíaco
 Calcio intravenoso.

• Redistribución del potasio:

 Agonistas B2 e infusión de insulina + dextrosa.

• Eliminación gastrointestinal:
 Resinas de intercambio iónico como el poliestireno
 Laxante

Nieto JF, et al. Iatreia. 2016 Abr-Jun;29(2):157-169.

Alcalinización de la orina: Bicarbonato
•Mantener el pH urinario > 6,5
•Aumentar la solubilidad de la mioglobina y el ácido úrico
•Estudios no son concluyentes (Mortalidad o TRR)
•[ ] bicarbonato de 130 mEq/L mezclado en Dextrosa 5 % o en agua destilada.
• Infusión de 200 mL/hora

•Suspender si: hipocalcemia o alcalosis metabólica

• pH > 7,5 o HCO3 > 30 mmol/L.
Manitol
o Capacidad de inducir vasodilatación en el parénquima renal y actuar como antioxidante al
atrapar radicales libres
 Estudios no concluyentes
o Mayor beneficio en pacientes con CPK > 30.000 UI/L
o Dosis: 1 a 2 gr/Kg/día
o Velocidad de infusión 5 gr/h
o Contraindicado: deshidratación, hipovolemia, oliguria
• Estudio observacional con 67 pacientes con rabdomiólisis: 31% desarrolló LRA y 5%: TRR.
• OR: 8,6 cuando CPK >10,000 U / L .
• Protocolo de rabdomiólisis con manitol y bicarbonato.
• Estudios previos: 45% de los pacientes con rabdomiolisis requería diálisis, pero en ésta serie sólo el 17% tras
realización de protocolo.
 Terapia de reemplazo renal
•Oligúricos: 85 % requieren TRR Vs 30 % de los no
oligúricos
•Hiperkaliemia pese a manejo médico > 6,5 mEq/L
•BUN > 80 mg/dL - Creatinina > 5 mg/dL
•Complicaciones urémicas. La HD convencional no remueve la
mioglobina por el tamaño de la partícula
•Sobrecarga de volumen. Diálisis con filtros de alta permeabilidad
•Acidosis metabólica.

Nieto JF, et al. Iatreia. 2016 Abr-Jun;29(2):157-169.

Antioxidantes
 Vitamina E, Vitamina C, Zinc, magnesio, selenio: antioxidantes.
 Modelos experimentales, en síndrome por aplastamiento.
 Pentoxifilina usada para mejorar el flujo sanguíneo microvascular.
 Faltan estudios