HM: Hipertermia Maligna

Hipertermia maligna
Alejandra Cruz Domínguez

Objetivos
Definir hipertermia maligna

Entender su fisiopatologia
Identificar los signos clínicos de HM
Conocer el tratamiento de HM
La hipertermia maligna (HM) se manifiesta
clínicamente como una crisis
hipermetabólica. Esta ocurre cuando
individuos susceptibles a la HM se exponen
a un anestésico volátil (isoflurano, halotono,
enflurano, sevoflurano y desflurano)o a
succinilcolina.
Su incidencia en la población general es de
1:100 000. Las reacciones ocurren más en
mujeres que en hombres (2:1) y el 45-52% de
los casos ocurre en personas menores de 19
años
Michael Long, DNP, CRNA, Jennifer Ross, Malignant Hyperthermia. Journal of radiology Nursing.
Fisiologia muscular
Potencial de acción alcanza el axon de la neurona motora.

El potencial de acción activa los canales de CALCIO en el alón y el calcio
entra en la célula
El calcio provoca que las vesículas de acetilcolina en el asno se fusionen con la
membrana, liberando la aceite colina en la hendidura entre el asno y la fibra
muscular
La acetilcolina se difunde a través de la hendidura y se une a los receptores
nicotinicos —> abre canales de Na y K
El potencial de acción en la fibra muscular hace que el retículo
sarcoplasmatico libere iones de calcio.
El calcio se une a la troponina
Fisiología muscular
La principal forma de recaptura del
calcio liberado es mediante la
ATPasa de calcio del retículo
sarcoplásmico (SERCA)
Fisiopatología
Las personas susceptibles tienen

anormalidades en sus receptores
musculares.
Mutaciones que involucran al
receptor de rianodina (RYR1) o a
los receptores de dihidropiridina
(DHP) producen una salida
anormal de Ca2+ del retículo
sarcoplásmico al espacio
intracelular. Esta acumulación
de calcio produce una
contracción muscular sostenida.
Aumento del
Depleción de Hipercapnia y
CO2 y acidosis
O2 y ATP acidosis mixta
celular
Hipercalemia
Rabdomiólisis y
mioglobinuria
Con el tiempo la contracción sostenida genera más calor del que el
cuerpo es capaz de disipar. En algunos casos la temperatura aumenta
hasta 1 grado centígrado cada 5 minutos.
La hipertermia severa (más de 45ªC) genera mayor CO2, aumento en el
consumo de O2 disfunción orgánica generalizada.
La hipertermia severa se asocia al desarrollo de coagulación intravascular
diseminada, la cual esta asociada a un mal pronóstico ya que suele ser el
evento terminal.
El mecanismo por el cual algunos anestésicos inician estos eventos en
personas susceptibles aún no esta claro.
Algunos estudios han demostrado que el halotano es capaz de inhibir a la
ATPasa de calcio del retículo sarcoplásmico (SERCA) limitando la recaptura
de calcio. Además, se ha visto que la succinilcolina puede llevar a una
despolarización muscular continua.
Algunos casos de HM se presentan con personas que estuvieron expuestas
a estrés térmico o que realizaron ejercicio de manera extenuante.
La reacción no se
presenta siempre
en el primer
contacto con el
anestésico.
Presentación clinica
Signos de hipermetabolismo
Aceleración metabolica
Aumento del consumo del O2 y sobreproducción endogena de CO2
Hipercapnia aguda
Aumento de la frecuencia cardiaca
Taquipnea o lucha contra el ventilador
Tegumentos calientes enrojecidos y cubiertos de sudor
Aumento progresivo del CO2 espirado puede sobrepasar los 80 mmHg.
Acidosis respiratoria
Signos musculares
Rigidez de los músculos

Espasmo de los maseteros (trinus) —> relajación incompleta después de la
administración de succinil colina.
Signo indicador de crisis de HIpertemia Maligna.
El 50% de los pacientes que presenta trinos es SHM
Rabdomiolis,
Los signos se pueden presentar un
poco después de la inducción o
Presentación clínica durante cualquier momento de la
fase de mantenimiento.
La rigidez
muscular
generalizada
ante la presencia
de bloqueo
neuromuscular es
patognomónica
de la HM.
Hallazgos de laboratorio
Diagnóstico
La sospecha de este
diagnóstico debe
de tenerse en
cuenta desde el
primer indicador
clínico. Ya que es
una emergencia
médica.
1. Aumento del ETCO2 > 55 mmHg

que no se normaliza con
aumento en la ventilación
2. Rigidez muscular generalizada
ante bloqueo neuromuscular
3. Arritmias relacionadas a
hipercalemia
4. Taquicardia que no se explica
por el escenario clínico
5. Taquipnea que no se explica por
el escenario clínico
6. Mioglobinuria
7. Hipertermia
Diagnóstico diferencial
Relacionadas a la Relacionadas a fármacos Condiciones médicas

anestesia/cirugía
Anestesia/analgesia Anafilaxia Infección/septicemia
insuficiente
Flujo de ventilación insuficiente Reacción a transfusión Feocromocitoma
Maquina de anestesia en mal Drogas de abuso Tirotoxicosis o tormenta tiroidea
estado
Sobrecalentamiento Abstinencia a alcohol Patología cerebral
Aumento de la absorción de Síndrome neuroléptico maligno Desordenes neuromusculares
CO2 durante laparoscopia
Síndrome serotoninérgico Rabdomiólisis
Contaminantes pirogénicos
Manejo de una crisis de HM
Se debe aumentar el O2 al 100% e incrementar el ritmo de ventilación. Si el
paciente no esta intubado se le debe poner un tubo endotraqueal y
deben utilizarse relajantes musculares no despolarizantes.
Se deben descontinuar los gases anestésicos y debe terminarse el
procedimiento quirúrgico lo más pronto posible. En caso de no poder
realizarse de manera pronta, la cirugía debe continuar con anestesia
intravenosa (usualmente propofol)
Administrar dantroleno un bolo de 2.5 mg/kg IV, con dosis subsecuentes en
bolo de 1 mg/kg IV hasta que los signos se abatan. El dantroleno puede
causar trombosis venosa por lo que debe administrarse por una línea IV de
gran calibre.
La respuesta suele presentarse en minutos y en caso de no ser así, debe
sospecharse si el diagnóstico de HM es correcto.
Diagnostico de la predisposición de la
hipertermia maligna
Prueba de contractura con halotano - cafeína
Pruebas genéticas

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Potencial de acción alcanza el axon de la neurona motora.

Las personas susceptibles tienen

Rigidez de los músculos

1. Aumento del ETCO2 > 55 mmHg

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