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AGUDA
ROTACIÓN CIRUGIA
GENERAL
EXPOSITOR:
• NATALIA BARRAZA AHUMADA
Anatomía del páncreas
PANCREATITIS AGUDA
https://www.gastrocol.com/file/Revista/v23n2a11.pdf
EPIDEMIOLOGIA En Colo
80% → mbia
etiolog
9% → e ía
tiología biliar
5,1% → alcohó
1,3% → s e deben a lica
áscaris trauma
variabl
e entre (porcentaje m
regione las dive uy
s) rsas
http://bdigital.unal.edu.co/62228/1/Caracterizaci%C3%B3n%20de%20los%20pacientes%20con%20Pancreatitis%20Aguda%20que%20ingresan%20al%20HUN%20Final.pdf
ETIOLOGIA
Fisiopatología Mecanismos que protegen de la
activación enzimática en el páncreas
Condiciones normales
m as se a lm ac en an en forma de
• Enzi
Enzimas pancreáticas son gránulos de zimógeno
activadas en la luz duodenal
los
• La enzima que activa
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS ó g e no s se en c u e n tra fuera del
zim
PANCREÁTICAS cr e as (E n te ro q u in a sa duodenal)
pán
cen
Hipótesis de colocalización • Células acinares produ
como la
inhibidores de tripsina
n a pro teas a in h ib id o r Kazal tipo
FACTORES INTRACELULARES PROTECTORES seri
1 (SPINK1)
• Proteínas calientes de shock
• Sintetizadas en condiciones de estrés celular
• Pueden atenuar el fenómeno de colocalización https://www.gastrocol.com/file/Revista/v23n2a11.pdf
FISIOPATOLOGÍA DE LA MUERTE
CELULAR EN PANCREATITIS AGUDA
RESPUESTAS INFLAMATORIAS EN
PANCREATITIS AGUDA
Células acinares
Injuria pancreáticas
Síntesis y
liberación de citoquinas
Neutrófilos y Macrófagos
Injuria Sustancias
pancreática proinflamatorias
TNF-α IL 1, IL2, IL6
SINTOMAS
DOLOR
ABDOMINAL
Se sitúa en el epigastrio y
• Náuseas primeras 24 h de evolución la región periumbilical
• Vómitos
Encefalopatía pancreática
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf
EXPLORACION FISICA
Dolor e hipersensibilidad a la palpación
predominantemente en el hemiabdomen
superior y mesogastrio
signo de Cullen
signo de Turner
• Febrícula
• Taquicardia
• Hipotensión
• Ictericia Signo de fox
• Nódulos eritematosos en la piel
• Estertores basales, atelectasia y
derrame pleural.
Método de
palpación de
GROTT
O S OS
O LOR
OS D
N T
Método de palpación de PU
MALEET -GUY
EXPLORACION FISICA
CLASIFICACIÓN
• PA Leve.
Intensidad • PA Moderadamente Grave.
• PA Grave.
http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-aguda-evidencia-actual.pdf
Incremento de
DIAGNOSTICO
tres o más tantos
del nivel de
lipasa, amilasa
sérica, o ambas Signos
Dolor típico en el confirmatorios en
epigastrio que a estudios
veces irradia al imagenológicos
dorso tomográficos del
abdomen
El diagnóstico
se confirma
con dos de los
tres criterios
Pruebas de laboratorio
• Amilasa y lipasa séricas
• Acidemia (pH arterial ≤7.32)
• Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/μl)
• Hemoconcentración hematocrito >44%
• Hiperazoemia BUN >22 mg/100 ml
• Hiperglucemia
• Hipocalcemia (25%)
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina sérica >4.0
mg/100 ml) 10%
• Fosfatasa alcalina y aspartato aminotransferas
• Hipertrigliceridemia 5 a 10%
• Hipoxemia (PO2 arterial ≤60 mmHg) 5 a 10%
Harrison principios de medicina 19ª ed vol 2
Escala multifactorial de
Ranson
https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/42_Pancreatitis_aguda.pdf
Criterios
tomográficos
de Balthazar
para
Pancreatitis
Aguda
SIGNOS MORFOLÓGICOS DE PA
Pancreatitis Necrosis
necrosante pancreática
aguda tabicada
Pseudoquist
Cúmulo e
agudo de pancreático
líquido
Harrison principios de medicina 19ª ed vol 2
Evolución de la pancreatitis
aguda según imágenes por CT
Al ingreso 6 días 2 meses
FLUIDOTERAPI
ANALGESIA
A IV
NUTRICIÓN ANTIBIOTICOTERAPIA
ENDOSCOPI
A
CPRE INDICACIONES :
• PA PA leve: no está indicada la CPRE.
• PA con colangitis: indicación de CPRE
precoz.
• PA severa: estaría indicada la CPRE ante
signos de empeoramiento clínico asociados
a obstrucción biliar sostenida.
COMPLICACIONES LOCALES
COLECCIONES COLECCIONES
LIQUIDAS AGUDA NECROTICAS AGUDA
COMPRENSION COMPRESNSION
-INFECCION INFECCIOSA
ANTIBIOTICO
ANTIBIOTICO Y DRENAJE
DRENAJE NECROSECTOMIA
ENDOSCOPICO
MANEJO DE LA NECROSIS
• Acioli JM, Isobe M, Kawasaki S Early complement system activation and neutrophilpriming in acute
pancreatitis: Participation of trypsin. Surgery 122909-9. ETIOPATHOGENESIS OFACUTE
PANCREATITIS Suresh Karne, MD, PhD, and Fred S. Gorelick, MD
• http://www.revistagastroenterologiamexico.org/es-pdf-S0375090613001717.
CalcioséricototalycalciocorregidocomopredictoresdeseveridadenpancreatitisagudaA.A.Gutiérrez-
Jiméneza,b,∗,E.Castro-JiménezbyR.Lagunes-Córdoba