HIPERTENSION

ENDOCRANEANA
DR. JESUS INCALUQUE SUCA

HOSPITAL A. SABOGAL S. CALLAO

 PRESION INTRACRANEAL

 Es la presión en el interior de la bóveda craneal

relacionada a la presión atmosférica.
 Refleja una dinámica de fuerzas y fluctúa
rítmicamente con los ciclos respiratorios y cardiacos
y con cambios en respuesta a los procesos
fisiológicos específicos.
PRESION INTRACRANEAL

Depende: De la orientación del eje cráneo

axial respecto a la gravedad ( presión
hidrostática ) , del volumen del contenido
intracraneal, de la elastancia del sistema y de la
presión atmosférica.
 PRESION INTRACRANEAL

 PIC: Presión medida en el interior del cráneo.

 PIC NORMAL VARÍA CON LA EDAD:
ADULTOS: < 10 - 15 mmHg
NIÑOS: 3 – 7 mmHg
NEONATOS: 1.5 - 6 mmHg.
VOLUMEN ENCEFALICO
80 %
 Peso 1300 - 1400 gr . 2% del peso
corporal
 Consume 15 % del gasto cardiaco
 20% del 02 inspirado
VOLUMEN ENCEFALICO

 Incrementos de volumen : Edema

 Edema Vasogenico
 Edema citotoxico
 Edema Intersticial

 Hipoxia
VOLUMEN SANGUINEO
10 %
El Flujo sanguineo cerebral se
mantiene constante debido a
mecanismos de autoregulacion
Dependiente :
1. Presion de perfusion cerebral

2. Demanda metabolica cerebral

3. PCO2 ( pH) , PO2

FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL
 Volumen de Sangre necesario para
mantener los requerimientos
metabolicos del tejido cerebral
 FSC = 50 – 55 cc/ 100gr/ min
 FSC (sustancia gris) :
80 – 85 cc/ 100g/ min
 FSC (sustancia blanca) :
15 – 30cc/100gr/min
 VOLUMEN LCR

 Volumen LCR circulante 120 - 150

 Produccion 0.3–0.4 ml/min = 24 ml/h
 576 ml/ dia
CONTENIDO INTRACRANEAL

Masa Encefálica 80 %

Líquido Cefalorraquídeo 10 %
y Líquido Extracelular

Volumen Sanguíneo 10 %
PRESION INTRACRANEAL

 Presion medida en el interior de la

cavidad craneal siendo el resultado
de la interaccion entre el
continente ( craneo) y el contenido
( LCR + VPC + VSC )
 DEFINICION
 PIC
 Valor Normal : 5 - 15 mmHg
 Situación Crítica Fatal : > 25 mmHg

 HIPERTENSION INTRACRANEAL
  PPC
 Capacidad de producir herniación cerebral

e isquemia cerebral
 Degeneración cerebral y muerte
HIPERTENSION INTERCRANEAL

Es el aumento de la PIC por

encima de los valores
referenciales a consecuencia
del agotamiento de los
mecanismos de compensacion
utilizados para su regulacion
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA

 CONFLICTO = CONTINENTE
CONTENIDO

 EQUILIBRIO = COMPENSACION
DESCOMPENSACION
 FISIOPATOLOGIA
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL

PPC = PAM - PIC PAM = PAS + 2PAD

3
En condiciones normales:
PPC = 50 - 150
mmHg
PAM = 80 - 100
mmHg
PIC = 0 - 10 mmHg
• Autorregulación cerebral 50 -150 mmHg sin alteración del FSC
 FISIOPATOLOGIA
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
• Es el flujo sanguíneo necesario para
mantener un aporte adecuado de oxígeno y
nutrientes al cerebro.

FSC = PPC
VN = 50 - 60 ml /100g /min.
RVC

660 ml / min. ( 15% GC )

 FISIOPATOLOGIA
AUTOREGULACION DEL FSC
• Es la adaptabilidad que presenta el lecho arteriolar
cerebral con la finalidad de mantener una presión de
perfusión sanguínea que permita un aporte adecuado
de O2 y nutrientes al cerebro.
 CURVA DE AUTORREGULACION - FSC

FSC (ml/100 gr/min)

Adulto Sano
100 HTA

50

0
50 100 150 200
PAM (mmHg)
• Autorregulación cerebral 50 -150 mmHg sin alteración del FSC
 FISIOPATOLOGIA
 MECANISMOS DE AUTOREGULACION DEL

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ( FSC ):

 Teorías:
 Metabólica
 Miogena
 Reactividad a CO2
 Viscosidad sanguínea
 FISIOPATOLOGIA
 TEORÍA METABOLICA:
 Elementos: Glucosa - Oxígeno - CO2
 Un adecuado FSC mantiene un metabolismo
cerebral normal.
 Fisiología: Hipoxia : Aumenta FSC 35% x

vasodilatación.
Hiperoxia: Disminuye FSC

13% x vasoconstricción
 Fisiopatología:
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

 PaO22
 FSC se conserva, en niveles fisiológicos de
PaO22
 FSC con PaO22 de 50 mmHg
 FSC se duplica con PaO22 de 30 mmHg
 FSC 10-15% a 1 ATM de O2.

Hipoxemia : Ocasiona un fuerte estímulo vasodilatador cerebral

 FISIOPATOLOGIA
FSC Y METABOLISMO CEREBRAL

CO2 GLUCOSA ÁCIDO LÁCTICO

85% 15%

 ÁCIDO AUMENTO DE LA
O2 OSMOLARIDAD
LÁCTICO

EDEMA
 PIC
 FSC CEREBRAL
 FISIOPATOLOGIA
 TEORIA MIOGENA:
 Respuesta vascular intrínseca a las alteraciones de PA
para mantener una adecuada Presión Perfusión Cerebral (
PPC ).
 Fisiopatología:
 Hipotensión arterial: vasodilatación ( disminución PPC )
 Hipertensión arterial: vasoconstricción ( aumento PPC )
 Limites PAM de autorregulación: 50 – 150 mmHg.

TEORIA DE LA REACTIVIDAD AL CO2:

La PaCO2, a nivel arteriolar, tiene un efecto directo
sobre el diámetro de arterias píales, afectando VSC, PIC
y FSC.
Mecanismo: desconocido
FLUJO SANGUINEO CEREBAL

 PaCO22
 Poderoso modulador de la resistencia
vascular cerebral
 PaCO22 : Vasodilatación y FSC
 PaCO22 : Vasoconstricción y FSC
 Poderoso estímulo sobre la autorregulación
del FSC
 FISIOPATOLOGIA
CONTROL QUÍMICO

 PIC  PPC HIPOXIA ISQUEMIA

 LACTATO
EDEMA VASODILATACIÓN
CEREBRAL  P CO2
 FISIOPATOLOGIA
 TEORIA VISCOCIDAD SANGUINEA:
 Las propiedades reológicas sanguíneas son
alteradas x cambios en la viscosidad sanguínea y
genera cambios en FSC.

 Fisiología:
 Disminución viscosidad sangre: Aumenta FSC :
Aumenta aporte O2: Vasoconstricción cerebral:
Disminución PIC. Viceversa.
 Rol del Manitol
MANITOL: mejora las propiedades reológicas sanguíneas
 FISIOPATOLOGIA
 MECANISMO NEURONAL:
 No es un mecanismo de autorregulación por

naturaleza.
 Músculo liso cerebrovascular.
 Plexos vasomotores alrededor arterias
cerebrales.
 DOCTRINA DE MONRO - KELLIE:
Vk = V parénquima + V sangre + V lcr
COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS

Volumen Volumen
Venoso Arterial CEREBRO LCR

Estado Normal - PIC Normal

Volumen Volumen LCR

Venoso Arterial CEREBRO MASA

Volumen
Estado Compensado - PIC Normal
Venoso
LCR
Volumen
Arterial CEREBRO MASA

75 mL 75 mL
Estado Descompensado - PIC Elevada
 FISIOPATOLOGIA
 Mecanismos compensatorios:
 Derivación LCR del intracraneal

 Vasoconstricción cerebral.

 Disminución Complianza cerebral

 Swelling cerebral : Edema cerebral /
Hiperemia ( aumento VSC).
 FISIOPATOLOGIA

 Falla mecanismos autorregulación

 Cascada vasodilatación
 Edema cerebral difuso
 Isquemia / Herniación
 Muerte x paro cardiorrespiratorio.
 FISIOPATOLOGIA

NIÑOS

I II III

I.- MECANISMOS COMPENSATORIOS OPTIMOS

II.- PERIODO DE COMPENSACION ESPACIAL
III.- PERIODO DE DESCOMPENSACION ESPACIAL
 ETIOLOGIA
 AUMENTO VOLUMEN CEREBRAL:
Tumor Infarto
Hemorragia Infección
Enf. hepática Enf.
sustancia blanca
 AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LCR:
Hidrocefalia obstructiva
y no obstructiva

Hidrocefalia sobre productiva

Hidrocefalia presión normal
Pseudotumor cerebri
 AUMENTO VOLUMEN SANGUINEO:
CAUSAS DE HIPERTENSION INTRACRANEAL

 Incremento del volumen cerebral

 Edema generalizado
1. Edema traumatico
2. Edema metabolico
3. Edema Hipoxico
4. Edema infeccioso
CAUSAS DE HIPERTENSION INTRACRANEAL

 Incremento del volumen cerebral

Edema localizado
 Edema perilesional :
 Edema tumoral
 Edema Hemorragico
 CAUSAS DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL

Incremento del volumen sanguineo

cerebral
 Obstruccion del flujo venoso
Trombosis
 Hipercapnea - Hipoxia
 Hipertension arterial
 Falla de la autoregulacion :
trauma , isquemia
 CAUSAS DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL

Incremento del volumen sanguineo

cerebral
 Hiperemia (swilling)

 Anestesicos
 CAUSAS DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL

Disfuncion de la dinamica del LCR

 Hidrocefalia comunicante :
Obstruccion de la circulacion en el
sistema ventricular
 Compresion del sistema de
circulacion ventricular
 CAUSAS DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL

Disfuncion de la dinamica del LCR

 Exceso de produccion de LCR a
nivel de las vellosidades corionicas
 Reduccion de la superficie de
reabsorcion
 CAUSAS DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL

Efecto de masa
 Abscesos

 Tumores

 Hemorragicos
AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL

INFARTO HEMORRAGIA
CEREBRAL SUBARACNOIDEA

HEMATOMA
INTRACEREBRAL

HSA
 MAV
CEREBRAL
 AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL

TUMORES
CEREBRALES

HEMATOMA EPIDURAL
CUADRO CLINICO
 FACTORES
DETERMINANTES
 Edad del paciente
 Causa de la HIC
 Velocidad de la instalacion del
proceso
 Estado previo del encefalo
 Situaciones agravantes
 Cefalea progresiva / Vómitos
 Confusión / Trastorno conciencia y deterioro mental
 Variación Signos Vitales:
- Respiración: Bradipnea, irregularidad respiratoria, R.
Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.
- Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular, Paro
cardiaco.
- Presión Arterial: HTA, presión pulso amplia
( TRIADA DE CUSHING )

Cambios pupilares: Miosis, midriasis no

reactiva a luz, anisocoria pupilar.
Fondo Ojo :
- Agudo: Hemorragia retinal,
ausencia pulso venoso, venas retinales
engrosadas.
- Crónico: edema papila.
ESTADIOS CLINICOS DE LA HTE

 ESTADIO DE ACOMODACION

 ESTADIO TEMPRANO

 ESTADIO AVANZADO

 ESTADIO DE FALLA MEDULAR

ESTADIO DE ACOMODACION

INCREMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEA

COMPRESION DE VENAS
Y CAPILARES CEREBRALES

• CEFALEA
• SOMNOLENCIA
DESPLAZA LCR DEL • DISTENSION DE
COMPART. IC AL IR
VENAS RETINALES
 ESTADIO TEMPRANO
CONGESTION
INCREMENTO DE LA
VASCULAR
PRESION INTRACRANEA

ISQUEMIA MEDULAR
RELATIVA
FREC CARDIACA

FREC RESPIRATORIA

PRESION ARTERIAL SIS

ESTIMULACION DE
CENTROS VITALES
>CEFALEA

>CONFUSION
 ESTADIO AVANZADO
MODERADO -SEVERO
PRESION INTRACRANEAL

> ISQUEMIA MEDULAR

FREC. CARDIACA

PRESION ARTERIAL SISTOL

FREC. RESP IRREGULAR

ESTIMULACION DE
PUPILAS IRREGULARES
CENTROS DE F. VITALES

EDEMA DE PAPILA

COMA
ESTADIO DE FALLA MEDULAR

PRESION INTRACRANEAL
SEVERO NO CONTROLADA

PRESION ARTERIAL

FREC CARDIACA IRREG

COLAPSO DE LOS CENTROS FREC RESP IRREGULAR

DE FUNCIONES VITALES
PUPILAS DILATADAS

COMA
 METODOS DE
DIAGNOSTICO

 HISTORIA CLINICA
 NEUROIMAGENES
 REGISTRO Y TRAZADO DE LA PIC
 NEUROIMAGENES
 Radiografía de cráneo
 Neumoencefalografía
 Tomografía cerebral
 Resonancia magnética encefálica
 Angiografía cerebral
 SPECT
 PET
 Eco Dopler Transcraneal
 RADIOGRAFIAS DE CRANEO
 Desplazamiento de la
glándula pineal
 Descalcificaciones apófisis
clinoides posteriores
 Agrandamiento aparente de
silla turca
 Impresiones cerebriformes o
digitiformes
 Diastasis de suturas
craneales
 TOMOGRAFIA CEREBRAL
Sin Con o sin
Con contraste
contraste contraste
 Enfermedad  Sospecha de  Proceso
cerebro tumor inflamatorio
vascular  Sospecha de  Enfermedad
 Infarto malformaciones A degenerativa
 Hemorragia –V (esclerosis
  Sospecha de múltiple)
Traumatismos hidrocefalia
 Control de  Epilepsia tardía

hidrocefalia no  Control post -

tumoral quirúrgico de
tumores
 RESONANCIA MAGNETICA DEL
ENCEFALO
 Mayor sensibilidad y especificidad
 Mejor visualización de fosa posterior y
médula
 Imágenes multiplanares: axial, coronal,
sagital
 No se conoce riesgos biológicos
 Gadolinio
 Usa varias secuencias
 Costo elevado
RESONANCIA MAGNETICA
DEL ENCEFALO

MAV INTRACRANEAL
 ANGIOGRAFIA CEREBRAL
 INFORMA :
 Tamaño, Forma, Localización, arterias aferentes, Nido,
Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de
las malformaciones vasculares intracraneales y de los
aneurismas cerebrales.
 TIPOS :
- Angiografía convencional

- Angiografía por sustracción digital

- Angiografía hiperselectiva
ANGIOGRAFIA
CEREBRAL
 SPECT
 El paciente emite radiación tras la adm. de
un radionucleotido
 Imagen obtenida con SPECT es reflejo de
la distribución tridimensional del radio
trazador en el órgano efecto de estudio.
 Radio trazador: Hexametazina (HMTAO)
 Las áreas de mayor actividad se
representan con colores mas calidos.
 SPECT
 INDICACIONES:
 ACV isquemico (sensibilidad 88 - 95%).
 ACV hemorrágico.
 Demencia Alzheimer vs. Demencia
multiinfarto
 Epilepsia
 TEC
 Tumores cerebrales ( diferenciar radio
necrosis de recidiva tumoral ).
 PET

 Mide el metabolismo, perfusión y

farmacología de los órganos humanos in vivo.
 Permite la investigación de los hechos que
ocurren a nivel celular.
 Usar radioisótopos: C, N, O, y F que tienen
un período de semidesintegración muy corto.
 Las alteraciones metabólicas observadas
tienen valor pronostico en la fase aguda de la
isquemia.
 Contraindicación principal: embarazo.
 PET
HEMORRAGIA
PUTAMINAL
ECO DOPLER TRANSCRANEAL
 VENTAJAS:
 Método no invasivo
 Bajo costo
 Información de “Hemodinamia cerebral”
 Permite calcular la velocidad de arterias del
Polígono de Willis
Vflujo  FSC
R(vaso)
 Mejor conocimiento del perfil hemodinámico
 Estado de autorregulación cerebral
ECO DOPPLER
TRANSCRANEAL
TRATAMIENTO
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
 Reducir la Presión Intracraneal ( PIC )
 Incrementar la Presión Arterial Media ( PAM )
 Mantener Presión de Perfusión Cerebral ( PPC )
adecuada
 Evitar complicaciones

PIC < 15 mmHg.

OBJETIVO: prevenir incrementos que
disminuyan FSC y la isquemia
PPC > 70 mmHg.
OBJETIVO: evitar hipoperfusión cerebral
DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%
OBJETIVO: mantener FSC adecuado
 MEDIDAS GENERALES
• NEUROMONITOREO:
 Paciente debe ser
hospitalizado en una
Unidad de Cuidados
Intensivos.

 Monitoreo de:
– PIC
– PAM
– PVC
– Saturación O2
 MEDIDAS GENERALES
• POSICION DEL PACIENTE: Elevación de la Cabeza 30 -
45º sobre el Nivel de la Aurícula Izquierda

Mejora el drenaje Componente venoso

venoso intracraneal. reducido por colapso
venas superficiales.

Senos venosos tiene Disminuye retorno,

origen dural lo que caída del gasto
incrementa resistencia a cardíaco, disminución
la compresión y presión de perfusión
permiten incremento del cerebral (PPC)
componente venoso.
 MEDIDAS GENERALES
• POSICION DEL PACIENTE: No Lateralización del Cuello

 Demostrado su eficacia como medida terapéutica.

 Evita compresión de venas yugulares.

 Cuidado con gas de fijación durante la intubación.

La posición de la cabeza debe

evaluarse en forma individual, lo que se
conoce como “ posición optimizada ”
 MEDIDAS GENERALES

 Tubo endotraqueal con bolo de Lidocaína ( 1mg / Kg. )

 Terapia anticonvulsivante en pacientes de alto riesgo
 Tratamiento de la Hiperglicemia.
 MEDIDAS GENERALES

 Evitar la fiebre.
 Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM
controlada.
 Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
 Convulsiones diencefálicas: morfina + bromocriptina.
 Sedación: narcóticos.
 Parálisis farmacológica
 Aspiración de secreciones bronquiales.
 Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,
estornudar, etc.
 MEDIDAS
ESPECIFICAS
 HIPERVENTILACION CONTROLADA
 OPTIMA: 30 - 35 mmHg
ALCALOSIS
 EXTREMOS: 25 - 30 mmHg RESPIRATORIA
 < 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA
 EFECTO MAXIMO: 30 min.
 GRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTE
 NO PROFILAXIS: Empeora pronóstico
INDICACIONES:
PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADA
DETERIORO NEUROLOGICO AGUDO
INCREMENTO SUBITO DE PIC
FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%
USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS
 HIPERVENTILACION CONTROLADA

Hiperventilación pH alcalino Vasoconstricción

PCO2 = 25 mmHg cerebral

FR = 20 x min.
Amortiguación
VT = 12 ml / kg con HCO3
Disminución
PIC
Riesgo de
barotrauma y
neumotórax Si es por varios días
Disminución
FSC incrementa en
FSC en 40%
90%
HIPERVENTILACION CONTROLADA

Mejora resultados
cuando se asocia a
tratamiento osmótico

Vigilancia
de la Retiro
Consideraciones debe ser
saturación
de O2 gradual

Perjudicial en obesos y
EPOC que tienen CO2
elevado
 TERAPIA OSMOLAR

 Disminuir H2O del parénquima cerebral.

 2 requisitos:
– Necesidad de gradiente osmótica.
– Integridad de barrera hematoencefálica.
 Los mas usados:
– Manitol
– Solución salina hipertónica
– Albúmina
– Glicerol
– Furosemida ( diurético de asa )
 MANITOL
VENTAJAS
 Desplaza H2O cerebral al
vascular.
 Incrementa FSC por
hipervolemia transitoria.
 Hemodilución y disminución de
la viscosidad sanguínea.
 Mayor trasporte de O2 por
cambios de la plasticidad
celular y velocidad circulatoria.
 Incrementa velocidad de
absorción del LCR.
DESVENTAJAS
 Aparición de PIC por mecanismo de
rebote.
 Osmolaridad mayor 320 mOsm /L
provoca daño renal.
 Edema pulmonar por atrapamiento
de la macromolécula.
 Hiperpotasemia.
 Disbalance HE y acidosis.
 Flebitis química en zona de
aplicación (por eso usar vena
profunda)
 MANITOL

DOSIS Sostén
Inicial

1 - 2 g / kg en sol. 0.25 - 0.50 g / kg

20% por 5 - 20 min.

 Su excreción es renal.
 Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse
15 minutos antes que éste.
 TVM = 3.5 - 4 horas
 FUROSEMIDA

DOSIS

20 - 40 mg Combinado con albúmina

al 3% c/10 min.

 Indicación cuando manitol no responde en forma

adecuada y cuando no hay masa intraparenquimal.
 Se necesita control electrolítico.
 SOLUCION SALINA HIPERTONICA
 MECANISMO DE ACCION
 EFECTO OSMOTICO

– PERMEABILIDAD A Na DE BHE BAJA

 EFECTO EN FSC

– MEJORA EL FSC
– TUMEFACCION DEL ENDOTELIO
ISQUEMICO
– REDUCE PIC Y MEJORA DO2
 EFECTOS SISTEMICOS
– PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS
– GC POR EXPANSION DE VOLUMEN
SOLUCION SALINA HIPERTONICA

 USOS:
– Usada en terapia resistente a manitol
– Produce rápida PIC y PAM
– Mejor efecto en TEC y post quirúrgicos.
 EFECTOS ADVERSOS:
– Coma y convulsiones
– Hemorragia intracerebral
– Mielinolisis pontina
 CORTICOIDES
VENTAJAS DESVENTAJAS
 Baja actividad inmune del
 Estabilización de la
organismo.
membranas lisosómicas.
 Trastornos de la personalidad
 Estabilización de la barrera
(psicosis).
hematoencefálica.
 Alteraciones endocrinas.
 Disminución de respuesta
inmune ante tejido extraño  Alteraciones del metabolismo
para el tejido circundante. del Ca
 Osteonecrosis
•Divergencia en Resultados
•Beneficio en Edema Vasogenico, Tumores - Abscesos
•Duración 1 Semana
•Estabilización de BHE y de Lisosoma
•Antiinflamatorio Local
Beneficio en ACV y TEC ????
 CORTICOIDES

DOSIS Carga
Inicial

10 mg 4 mg cada 6h

 Dexametasona y Prednisolona en edema por tumores

intracraneales.
 No en edema postraumático, ACV infartos o edema peri
hemorrágico.
 Efecto de corta duración, siendo máximo la semana.
 BARBITURICOS
VENTAJAS
 Vasoconstricción tejido sano
reduciendo PIC.
 Desplaza sangre de tejido sano
al lesionado mejorando
circulación, diminuyen
formación de edema.
 Disminuyen actividad
metabólica y consumo de O2
del encéfalo.
 Colectores de radicales libres y
estabilizadores de lisosomas.
 Inhiben cascada ácido
araquidónico.
DESVENTAJAS
 Vasodilatación periférica, con
disminución retorno venoso y caída
de gasto cardíaco.
 Deprimen nivel de conciencia y
depresión leucocitaria.
 Bloquea respuesta térmica a
infecciones y lleva a hipotermia.
 Necesidad de ventilación
controlada.
 Bajan contractibilidad miocárdica
que baja PPC.
 BARBITURICOS

DOSIS Sostén
Inicial

3 - 10 mg/kg/ cada 0.5 - 3 mg/kg/h

30 min. – 3 h.

 Si se desea efecto rápido usar Tiopental pero el más frecuente es

Pentobarbital.
 Se retiran los barbitúricos cuando:
– PIC no controlada luego de 48 horas.
– Si ha respondido, se retira en forma escalonada 50% de
infusión por día
 TROMETAMINA
 Buffer
 Alcaliniza mejor que bicarbonato el LCR
 Mantiene el flujo pese a cambios de co2
 El edema cerebral
 La producción de lactato cerebral
 Usado en asociación a hiperventilación
 Usada en caso de insuficiencia renal
INDOMETACINA

• “Antipiretico ideal”
•Inhibidor de ciclooxigenasa
•Inhibe generación de prostaglandinas
•Vasoconstricción
•Disminuye Flujo sanguíneo cerebral
•Disminuye Producción de LCR
•Efecto beneficioso en niños
•Uso en bolos o infusión continua
 OXIGENO HIPERBARICO

 Disminución del flujo sanguíneo cerebral y

el incremento de oxigenación tisular.

 Índice de mortalidad bajo de 42 a 17

comparando grupos.

 Aumenta número de pacientes con

secuelas graves (en pacientes de baja
calida de vida)
 HIPOTERMIA
 PIC refractaria a pentotal
 Mantas heladas- agua helada
 Bloqueo neuromuscular --- escalofríos
 Nivel de temperatura ideal ????
 Riesgos:
 Infecciones
 Coagulopatías

 Disturbio electrolitos

 Recalentamiento lento y pasivo

 TRATAMIENTO
QUIRURGICO

Específico Inespecífico

Primera línea en etiología Sin lesiones móviles es

de masa intracraneal: el más controversial.
tumores, hematomas,
hidrocefalia hipertensiva
aguda, edema cerebral
por infarto.
Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.
 DESCOMPRESION
QUIRURGICA
INESPECIFICA

DESCOMPRESION REMOCIÓN TEJIDO

OSEA CEREBRAL

Frecuente en huesos Debe resecarse tejido poco o

temporales.
Se reseca y abre duramadre
subyacente
Otra técnica es la
descompresión Bifrontal sin
apertura dural.
nada elocuente en las funciones
encefálicas.
Sitios. Lóbulos temporales y
frontales, preferencia no
dominantes.
Mapeo cortical tras quirúrgico.
 DESCOMPRESION QUIRURGICA
ESPECIFICA

 Intervención definitiva
 Evacuación de masa accesible
 Craniotomía evacuatoria
 Ventriculostomía drenaje de LCR
 Derivación V-P
 Craniotomía descompresiva amplia +
apertura dural
 Efecto importante en PIC
TEC CON LACERACION CEREBROMENINGEA
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
 TERAPIA
NEUROPROTECTORA
 ANTAGONISTAS  ANTICUERPOS ANTI
DE CANALES ICAM-1
CALCIO  GANGLIOSIDO GM-1
 ANTAGONISTAS  CLOMETIALO
DEL RECEPTOR  FOSFOFENITOINA
DE NMDA
 PIRACETAM
 LUBELUZOL
 CDP-COLINA
 TIRILIZAD
 MONITOREO DE LA PIC
 INDICACIONES:
 TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal
 TEC con TAC normal y que presenta 2 ó mas de las
siguientes:
– Edad > 40 años
– PAS < 90 mmHg
– Posturas de descerebración
– Postura de decorticación en el examen motor
 Infecciones del SNC
 Síndrome de Reye
 Post operados de hematomas cerebrales y tumores
cerebrales
 Encefalopatía hepática aguda
¿ DONDE MEDIMOS LA PIC ?
 ¿ DÓNDE MEDIMOS LA PIC ?

Dispositivo Ventajas Desventajas

Cambios posición.
Catéter Medición directa PIC.
Oclusión columna.
Intraventricular Drenaje LCR.
 Riesgo infección.
Edema cerebral:
No hay contacto con
Tornillo med. falsamente
tejido cerebral.
Subaracnoideo bajas.
 Tasa infección.
Cambios posición.
En parénquima cerebral, No se puede
Transductor de fibra
ventrículo lateral o esp. recalibrar una vez
óptica
subdural. insertado.
 METODOLOGIA DE LA MONITORIZACION
1. COMPARTIMIENTO 3. VENTAJAS Y
DESVENTAJAS
• Intraventricular
• Subdural • Relacionadas al
• Epidural emplazamiento
• Intraparenquimatoso
• Infección
2. TIPO DE TRADUCTOR
• Mal funcionamiento
• Columna Liquida
• Tornillo • Costos
• Fibra óptica
• Otros (Neumáticos) • Confiabilidad
 CATETER INTRAVENTRICULAR
Consiste en la colocación de un catéter en un
ventrículo lateral que se conecta a un
transductor externo, acoplado a fluido, puede
utilizarse fibra óptica

VENTAJAS:
• Método preciso y confiable (Gold Standard)
• Variabilidad en costos
• Recalibración en vivo
• Terapéutica (Drenaje de L.C.R.)

DESVENTAJAS:
• Infecciones ( 7 a 10 % a los 7 días)
• Colocación dificultosa
• Hemorragias intraparenquimatosas
• Obstrucción del catéter
 CATETER INTRAPARENQUIMATOSO
Sistema NO acoplado con fluidos consistente en un
espejo montado en una membrana que produce cambios
dependientes de la presión en la luz transmitida a través
de una fibra óptica

VENTAJAS:
• Aceptable precisión
• Fácil colocación
• Bajo riesgo complicaciones
• Escaso riesgo de infección
• No hay riesgo de obstrucción

DESVENTAJAS:
• No puede recalibrarse en vivo
• Sistema costoso
• Inutilizado si se quiebra
 ONDAS PATOLOGICAS
 Onda A: onda en meseta o Plateau
 Revela descompensación grave de los mecanismos de
control de PIC
 Estado de reducción de la distensibilidad cerebral
 Marcado aumento de Volumen Sanguíneo Cerebral

•Se caracteriza por aumento rápido de PIC

•Amplitud 50 - 80 mmHg
•Dura aprox. 20 min.
•Clínica: cefalea, confusión mental, agitación, coma
profundo, PA, pulso acelerado, respiración rápida e
irregular.
 ONDAS PATOLOGICAS
 ONDA B:
 Son menos específicas
 Sugiere cambios del volumen sanguíneo cerebral
producidas por una alternancia de vasodilatación y
vasoconstricción a nivel de lechos dístales.
 Frecuencia: 1,5 – 2 /min
 Amplitud: 30 – 40 mmHg
ONDA C :
•Corresponden a cambios respiratorios o de la PA.
•Son el resultado de la transmisión al espacio IC de ondas
vasomotoras de la PA
•No tiene valor patológico
•Ocurre en individuos normales
•Frecuencia: 5 – 8 / min.
•Amplitud: 20 - 25 mmHg
 ONDAS “A”
ONDAS “A”

ONDAS TIPO “B”

ONDAS TIPO “A”
Consiste en elevaciones rápidas e importantes
de la P.I.C. entre 5 - 20 min. de duración.
Informan baja compliance cerebral.
Se debería a una cascada vasodilatadora inicial y
terminaría con un respuesta tipo Cushing que
generaría una cascada vasoconstrictora
Aumento cíclico de la P.I.C. Con
una frecuencia de 0,5 - 2 min.
Informan de baja compliance
cerebral.
Se debería a
vasodilatación/vasoconstricción
intermitente de las pequeñas
arteriolas

ONDAS

PATOLOGICAS ONDAS “B”