COMPLICACIONES DE LA

PREECLAMPSIA PARTE I
MRIII: DRA. WENDY CONDORCETT TACUCHABA
GINECOLOGIA-OBSTETRICIA
LA PAZ- BOLIVIA
SINDROME DE ENCEFALOPATIA
POSTERIOR REVERSIBLE (PRESS)
 EPIDEMIOLOGIA
COMPLICACIONES DE LA
TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
PREECLAMPSIA DE PACIENTES
EMBARAZO LOS ULTIMOS TRES AÑOS EN INGRESADAS EN LA UTI DURANTE
UCIN- HDLM LOS ULTIMOS TRES AÑOS
50 2017 (46) 2018 (46) 2019 (68)
44
45

27
40
35
30

17
NUMERO DE PACIENTES
24
NUMERO DE PACIENTES

25

12
20

11

11
20

9
15 14

8
15 13

5
9 9

4
10

3
7

1
1

1
5 1 1 1 2
A S S S S S
0 IC A A E A E
HIE ECLAMPSIA PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA/ HELLP C IC L IC R
G IA G A T A
O N N
ECLAMPSIA/
O
L
R
D
L
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HELLP R A O E M
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N
E
M
A PU
ESTADIO DE PRESENTACION DE THE E
H

COMPLICACION DE PREECLAMPSIA
2017 (46) 2018 (46) 2019 (68)
Fuente: Datos estadísticos de la UTI-HDLM
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS DE LA PREECLAMPSIA
DE PACIENTES EN UTI DURANTE LOS ULTIMOS TRES AÑOS

2017 (46) 2018 (46) 2019 (68)

7
NUMERO DE PACIENTES

3
2

2
1

1
EDEMA PRE SS A V C H E M O RRA G I CO

COMPLICACION NEUROLOGICA

Fuente: Datos estadísticos de la UTI-HDLM

 DEFINICIONES

Torrez Morales L., Llanos Elías A. Posterior reversible encephalopathy Syndrome in Severe Preeclampsia
Gac Med Bol vol.42 no.1 Cochabamba jun. 2019
 FISIOPATOLOGIA- TEORIA VASOGENICA

Lacunza Paredes R., Romer J. Neurological implications of preclampsia, more than eclampsia only. Rev. Perú. ginecol.
obstet. vol.61 no.4 Lima oct./dic. 2015
 TEORIAS…
• Las citoquinas, lipopolisacáridos, toxinas exógenas, ácido lipoteicoico o
peptidoglicano.

CITOTOXICA
• Aparición brusca de radicales libres
• Injuria endotelial local.
• Liberación de sustancias vasodilatadoras : endotelina-1.

• Liberación local de mediadores inflamatorios: histamina, ON, bradicinina y el ácido

araquidónico
• Inestabilidad vascular, desencadenar la cascada de hipoperfusión = disfunción
INMUNOGENICA barrera hematoencefálica.
• TNF-α, INL 1 y 6,IF-γ inducen la adhesión y activación celular
• Expresión de las moléculas como la endotelin-1.

• Liberación de la molécula de endotelina-1, la prostaciclina y el tromboxano A2

(TXA2),= vasoespasmo.

NEUROPEPTICA • Efecto protector del sistema nervioso simpático, en >PA árboles arteriales, mayor
densidad de fibras en el plexo nervioso autónomo perivascular, como es el caso de
la arteria carótida interna, zona a presentar trastornos de autorregulación en su
territorio.
Unigarro L., Torres L., Castelo M., Sánchez F.:Encefalopatía Posterior Reversible en el Contexto de la Eclampsia. Reporte de Caso y Revisión de la Literatura; Revista Ecuatoriana de
Neurología / Vol. 27, No 2, 2018
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Alt. conciencia, déficit cognitivo,
estupor, somnolencia o coma.
HIPERTENSION
ARTERIAL
Crisis convulsivas: focales o
generalizadas =estado convulsivo
(13%)

Hemianopsia, ceguera cortical,

disminución de la agudeza visual

Cefalea, náuseas, y vómitos,

alteraciones neurológicas focales y
síntomas mielopáticos

Unigarro L., Torres L., Castelo M., Sánchez F.:Encefalopatía Posterior Reversible en el Contexto de la Eclampsia. Reporte de Caso y Revisión de la Literatura; Revista Ecuatoriana de
Neurología / Vol. 27, No 2, 2018
 NEUROIMAGEN Edema subcortical, bilateral simétrico
en la región occipito-parietal

 A) TC, bilateral parietal posterior y cortico frontal y

subcortical hipodenso lesiones (B) IRM, FLAIR,
temporooccipital bilateral lesiones hiperintensas; (C-
D) MRI, FLAIR, cortical frontal bilateral y lesiones
subcorticales; (E) MRI, FLAIR, típico hiperintenso
occipital bilateral asociado con lesiones talámicas
bilaterales; (F-G) MRI, DWI, múltiples lesiones
cerebelosas bilaterales que presentan restricción a la
difusión (lesiones isquémicas recientes); y (H-I)
RMI, Eco-gradiente FLAIR y T2, revelando
predominantemente típico lesiones de PRES
posterior asociadas con un temporooccipital derecho
hemorragia

Pereira R., Pinho J., Rodrigues M., Rocha J; Posterior reversible encephalopathy síndrome, Arq Neuropsiquiatr 2015;73(1):36-40
 NEUROIMAGEN

 Secuencias de Resonancia Magnética

ponderadas en T2 FLAIR (a) y (b), T2
Spin Echo (c) y T2 Gradiente (d).
Aumento de señal T2 de predominio
subcortical en las regiones temporales
posteriores, fl echas rectas en (a) y (c), y
de las regiones temporales, fl echas
curvas en (b) y (c). Este aumento de
señal es compatible con edema
predominantemente vasogénico. En
secuencias T2 de gradiente no se
evidenciaron lesiones hemorrágicas (d).

Hasbún H, Rodríguez M. Miranda G.; Posterior reversible encephalopathy syndrome (pres) in two clinical cases of eclampsia; REV CHIL NEURO-
PSIQUIAT 2012; 50 (1): 35-41
 DIAGNOSTICO

Síntomas Edema vasogénico Reversibilidad

neurológicos de focal en la neuro- clínica y hallazgos
inicio agudo imagen radiológicos.

Unigarro L., Torres L., Castelo M., Sánchez F.:Encefalopatía Posterior Reversible en el Contexto de la Eclampsia. Reporte de Caso y Revisión de la Literatura; Revista Ecuatoriana de
Neurología / Vol. 27, No 2, 2018
 EL SULFATO DE MAGNESIO: MECANISMOS
DE ACCIÓNEN EL CONTEXTO DE LA PRES
 Efecto vasodilatador cerebral
 Mantiene la integridad de la BHE =
disminuye la activación de la microglía.
 Influye en la expresión de AQP4.
 Efecto reductor de acoplamiento en
receptores de NMDA
 Evita la despolarización neuronal
masiva.

Lacunza Paredes R., Romer J. Neurological implications of preclampsia, more than eclampsia only. Rev. Perú. ginecol.
obstet. vol.61 no.4 Lima oct./dic. 2015
 TRATAMIENTO

 Descenso progresivo de la TA = ANTIHIPERTENSIVOS: Labetalol IV, hidralazina IV,

nifedipina oral; segunda línea: esmolol, nicardipina
 Evitar el uso de nitroglicerina porque ha sido descrito el agravamiento del PRES.
 Nitroprusiato de sodio puede incrementar el edema cerebral en la madre, además del efecto
tóxico del cianato y tiocianato sobre madre y el feto.
 Se debe disminuir la dosis o suspender la medicación inmunosupresora.

Unigarro L., Torres L., Castelo M., Sánchez F.:Encefalopatía Posterior Reversible en el Contexto de la Eclampsia. Reporte de Caso y Revisión de la Literatura; Revista Ecuatoriana de
Neurología / Vol. 27, No 2, 2018
EDEMA AGUDO DE PULMON
NO CARDIOGENICO
 INTRODUCCION

 0,06 % - 0,08 % de los embarazos.

 Tiene un comienzo NOCTURNO caracterizado por DISNEA INTENSA, ANSIEDAD,
TOS que puede acompañarse de secreción serosa o serohemática.
 Uso de tocoliticos25%
 enfermedad cardiaca preexistente 25%
 Sobrecarga de liquidos 22%
 PREECLAMPSIA 18%

D. Torres, J.Santos, M. Colmenares, O. Delgado y E. Reyna Villasmi. Edema agudo de pulmón secundario a
preeclampsia severa. Elsevier Ginecologia – obstetricia 2009
 FISIOPATOLOGIA
Disminución de la presión coloidosmotica (< 15mmHg)

Acumulación del fluido intrapulmonar, debido al aumento

síndrome de progresivo de la presión intracapilar pulmonar (>25
mmHg)
fuga capilar

Hipertensión venosa capilar, pone una redistribución de

flujo sanguíneo desde las partes basales hacia las
apicales.

Fuga de líquido a
Fuga nivel alveolar
de líquido Cortocircuito como
intersticial con intrapulmonar,pro consecuencia del
edema y colapso picia hipoxemia desequilibrio
capilar. de las fuerzas de
Starling
 FISIOPATOLOGIA
Taquipnea

Estertores crepitantes,
Inicio súbito vasoconstricción
generalizada con palidez Taquipnea,
cutánea, cianosis central y sibilancias
periférica, así como
sudoración profusa.

Disminución
Disnea
de la
Paroxistica
tolerancia al
nocturna
ejercicio
Tos con
Sudoración profusa expectoración
asalmonelada

Ortopnea
> PA, taquicardia, taquipnea, hipoxemia, Ritmo de galope ventricular, soplo
se observa tiraje intercostal y sistólico por regurgitación mitral
supraclavicular aguda

D. Torres, J.Santos, M. Colmenares, O. Delgado y E. Reyna Villasmi. Edema agudo de pulmón secundario a
preeclampsia severa. Elsevier Ginecologia – obstetricia 2009
 DIAGNOSTICO

 edema intersticial, con líneas B de

Kerley que son los septos
interlobulillares visibles por la
congestión y que se observan como
líneas rectas, cortas y horizontales en los
Patrón alveolar con senos costofrénicos.
distribución parahiliar  líneas A de Kerley que son líneas rectas,
que apuntan al hilio pulmonar

D. Torres, J.Santos, M. Colmenares, O. Delgado y E. Reyna Villasmi. Edema agudo de pulmón secundario a
preeclampsia severa. Elsevier Ginecologia – obstetricia 2009
 CASO CLINICO

Femenino de 25 años, gesta 3,

para 1, cesárea 1.
Expediente: 2310804/12.
Ingresa a la UCI: 05-04-12 con
embarazo de 23
semanas con preeclampsia
severa e insuficiencia
renal aguda, síndrome de fuga
capilar y edema pulmonar
agudo no cardiogénico.
Cesárea: 08, 0412, Figura 1. Telerradiografía de tórax muestra
óbito 220 g (cuadro I y fi gura imagen típica
1). de edema agudo pulmonar (alas de mariposa).
 TRATAMIENTO

 La furosemida es un diurético de alta potencia que inhibe la reabsorción de agua y sodio e incrementa
la excreción de potasio. La dosis es de1a 2mg/kg de peso, que debe ser administrado en 2 a 3 min por
vía intravenosa y se puede repetir a los 30—60 min con el objetivo de lograr una diuresis de
aproximadamente 2.000 ml en varias horas.
 El sulfato de morfina (2 a 5 mg intravenosos con una dosis máxima de 15 mg) disminuye la ansiedad,
reduce la constricción arteriolar/venosa de origen simpático, disminuye las concentraciones de
catecolaminas e incrementa la capacitancia venosa. Sus efectos disminuyen la precarga, la poscarga y el
trabajo cardíaco mientras aumenta el gasto cardíaco

D. Torres, J.Santos, M. Colmenares, O. Delgado y E. Reyna Villasmi. Edema agudo de pulmón secundario a
preeclampsia severa. Elsevier Ginecologia – obstetricia 2009