UNIVERSIDAD TÉCNICA PRIVADA COSMOS

8° SEMESTRE
TOXICOLOGIA II

ACCIDENTE OFÍDICO

Dra. Mgs. Gabriela Prado Gumiel

ACCIDENTE OFÍDICO

ACCIDENTE ACCIDENTE
ACCIDENTE ACCIDENTE
BOTROPIC
CROTALICO ELAPIDICO
O LACHESICO
SERPIENTES
Bothrps:
Yoperojobobo
Yarará
Jararaca
Crótalus:
Cascabel chonono
 EDAD
13.9
45 a 64

19.4
30 a 44

%
30.6
15 a 29

25
5 a 14

11.1
1a4

0 5 10 15 20 25 30 35
SEXO

Masculino
67%
Femenino
33%

Femenino Masculino
SITIO DE LA MORDEDURA

Extremidades inferiores Extremidades superiores

CARACTERÍSTICAS DE SERPIENTES
VENENOSAS Y NO VENENOSAS
 DIFERENCIAS SERPIENTES
VENENOSAS Y NO VENENOSAS

VENENOSA NO VENENOSA
 DIFERENCIAS SERPIENTES
VENENOSAS Y NO VENENOSAS

VENENOSA NO VENENOSA
 DIFERENCIAS SERPIENTES
VENENOSAS Y NO VENENOSAS

VENENOSA NO VENENOSA
 ACCIDENTE OFÍDICO BOTRÓPICO

Familia Vipiridae
ACCIDENTE OFÍDICO BOTRÓPICO
ACCIONES DEL VENENO:
Coagulante:
 El veneno transforma directamente el fibrinógeno en fibrina →SANGRE
INCOAGULABLE

Proteolítica o necrosante:
 Acción citotóxica directa sobre los tejidos

Vasculotóxica:
 Lesión directa sobre el endotelio de los vasos sanguíneos
CARACTERÍSTICAS DEL VENENO
 El veneno de la familia la Vipiridae es una mescla de proteínas y péptidos (90 a 95%)
con aminoácidos, nucleótidos, lípidos libres, carbohidratos y elementos metálicos
unidos a proteínas.

actividad aumentan la
sustancias eritema y
proteolítica y permeabilidad
vasodilatadoras edema
necrotizante vascular

lipo,dermo y
hidrolasas
mionecrosis
COMPONENTES DEL VENENO
AMINAS BIOGENICAS Y
FOSFOLIPASA A2 HEMORRAGINAS MIOTOXINAS NEFROTOXINAS SUSTANCIAS
PROINFLAMATORIAS
• Efecto catalítico, • Metaloprotenasas, e • PLA2 miotoxica • Daño directo • Libera:
proinflamatorio alto peso molecular • Causan miotoxicidad • Glomerulonefritis • Histamina
• mionecrosis que dañan la pared por la hemorragia e hemorrágica o • Bradicinina
• nefrotoxicidad, vascular y el isquemia proliferativa • Prostaglandinas
cardiotoxicidad y endotelio capilar, • dolor • Necrosis tubular • Leucotrienos
hemolisis digestión enzimática • debilidad muscular aguda
de la matriz • tromboxanos
• Efecto • aumeto de la • Necrosis cortical
anticoagulante e extracelular y de la
lamina basal creatininfosfoquinasa
inhibidor de la • Mioglobinuria
agregación • Causa hemorragia
local y sistémica, • Falla renal
plaquearia. • Hiperpotasemia
formación de
flictenas en la piel y secundaria
necrosis hemorrágica
• Cuando cicatrizan
llevan a fibrosis.
 DIAGNOSTICO
ETIOLÓGICO CLÍNICO INMUNOLÓGICO LABORATORIO

• Identificación de la • Historia clínica • Determina antígenos • TP

serpiente • Interrogatorio circulantes en sangre, • PTT
• Permite ver la suero, orina, contenido • Fibrinogeno
gravedad de la flictena por ELISA • Leucograma
• Receunto plaquetario
• Funcion renal
• Creatininfosfoquinasa
• Citoquimico de orina
TRATAMIENTO
Inmovilización del
miembro Tratar la
Anti veneno
afectado limpieza hipovolemia
de la lesion

Control del dolor Antibiótico Toxoide tetánico

 TRATAMIENTO
 LIMPIEZA DE LA HERIDA  CONTROL DEL DOLOR
 Asepsia de la lesión  Opioides
 Drenaje de flictenas  Acetaminofen
 Toma de muestra para examen  Dipirona
microbiológico
 NO USAR AINES. Efecto nefrotoxico
 HIPOVOLEMIA
 TOXOIDE TETANICO
 Cristaloides
 Previa normalización de tiempos de
coagulación
 Transfusión de concentrado de
glóbulos rojos
 TRATAMIENTO
 ANTIBIÓTICO
 Cubrir: enterobacterias, anaerobios,gram(+) aerobios
 Ampicilina+sulbactan
 Clindamicina+ciprofloxacino
 Clindamicina+ceftriaxona
 Metronidazol+ceftriaxona
 Oxacilina+ornidazol
 Leve.-urticaria , rash, nauseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre,
escalofríos

TRATAMIENTO Moderada.- hipotensión leve, edema angioneurotico facial

Grave.-choque anafiláctico, broncoespasmo, angioedema de vía aérea
Enfermedad del suero.- una semana después de la aplicación del
antiveneno

Reacción
ANTIVENENO
adversa
Suero de 1ra generación
• Suero completo
Temprana a las 24 hrs de aplicado el
• Tiene albumina y proteínas de alto peso molecular antiveneno.

suero de 2da generación

• Inmunoglobulina sin albumina

Tx
• Adrenalina
Suero de 3ra generación • Glucocorticoide
• Fracción de unión Antigeno (fab) sin fracción
• Antihistamínico
cristalizable(no activa complemento y cascada
• Soporte vital avanzado
inflamatoria • Una vez estabilizado el paciente reiniciar antiveneno
 COMPLICACIONES
INFECCIONES
DE TEJIDO No complicadas
BLANDO • Abceso FALLA RENAL
• Celulitis HEMORRAGIA EN SNC
• Impetigo
• Erisipela

Complicadas
• Celulitis necrosante
• Facitis necrosante
• Mionecrosis
• Gangrena
• Sepsis
• Osteomielitis
• Artritis septica
CONTROL Y SEGUIMIENTO
 Evitar falla renal.- hasta una semana después del accidente
 Aplicación de mas ampollas de suero antiofídico
 Si a las 12 hrs, sigue el sangrado
 Si a las 24 hrs persiste alteración en tiempos de coagulación
 Si el edema persiste.- pensar en síndrome compartimental
 Tratamiento
 manitol 20% (1-2g/kg o 5 ml/kg EV pasar 30 a 60 min)
 No cede a las 4 horas o no baja la PIC . Fasciotomia
 Los lavados ,desbridamientos, drenajes de abscesos amputaciones se realizan de 3 a 5
días después del accidente
 Los injertos se colocan 2 semanas después
 ACCIDENTE OFÍDICO LACHESICO

Familia : vipiridae
Subfamilia: crotalinae
Genero: lachesis
MECANISMO DE ACCIÓN
• Hialuronidasa,proteasa, fosfolipasa,factores pro inflamatorios
LÍTICO E INFLAMATORIO • Causa: edema, congestión, flictenas, necrosis tisular

• Bradicardia.- acción para simpaticomimético sobre el nervio vago

CARDIOVASCULAR • Colapso cardiovascular.- por la liberación de la bradiquinina

• CID
COAGULANTE • Activación del factor X, fibrinógeno y actividad similar a trombina

HEMORRÁGICO • Metaloproteinasa.- daño endotelial

• Hipoperfusión renal, micro trombosis de lecho renal, necrosis

NEUROTÓXICO tubular aguda, necrosis cortical renal, nefrits intersticial
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LOCALES
• Dolor variable
• Sangrado
• Edema progresivo
• Flictenas
• Equimosis
• Necrosis tisular
• Linfadenopatia regional
SISTÉMICAS
• Bradicardia
• Hipotensión
• Coagulopatia severa
• Gingivorragia
• Epistaxis
• Hematemesis
• Hematoquesia
• Diarrea
• hematuria
CLASIFICACIÓN
TRATAMIENTO
 NPO
 Oximetría
 Antibiótico
 Penicilina cristalina( en caso de alergia clindamicina o metronidazol) CUBRE ANAEROBIOS
 Amikacina(en caso de falla renal ciprofloxacino) CUBRE GRAM(-)
 Analgesia
 Acetaminofen
 Dipirona
 Tramadol
 Profilaxis antitetánica
 Limpieza de la herida
 Intubación orotraqueal en caso de insuficiencia respiratoria
 Atropina en caso de bradicardia
 ANTIVENENO
TRATAMIENTO
 ANTI VENENO
 Aplicación de ampollas de acuerdo al grado de severidad
 Si a las 4 horas persiste tiempos de coagulación alterados aumentar dos viales
 Dilución en solución dextrosa o solución salina
 250-500 ml en adultos
 125- 250 ml en niños
 Vía EV en 30 a 60 min 10 ml/min en los primeros 10 min. Luego se aumenta
la infusión
ACCIDENTE OFÍDICO CROTALICO
 MECANISMO DE ACCIÓN

• Actúa en SNP y pares craneales

NEUROTÓXICO • Bloqueo en la unión neuromuscular

• Rabdomiolitica
MIOTOXICO • Licuefacción del musculo estriado con dolor
intenso

• Acción de enzimas pro coagulantes sobre

PROCOAGULANTE protrombina y factor X
• Coagulopatia de consumo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EFECTO LOCAL EFECTO SISTÉMICO
• Dolor variable • Midriasis paralitica
• Hemorragia • Diplopia
• Edema • Ptosis palpebral
• Flictena • disartria
• Equimosis • Fasiculacion muscular
• Necrosis tisular • Signo de cuello roto(paralisis de
• Parestesias musculo cervical(xi par))
• Huellas de la mordedura • Debilidad muscular
• Eritema (enrojecimiento) • Insuficiencia respiratoria
• Falla renal aguda por mioglobinuria
• Paro respiratorio
 DIAGNOSTICO
 Historia clínica
 Antecedente de mordida
 Laboratorio
 Biométrica hemática
 Plaquetas
 Tiempo de protrombina
 Tiempo de tromboplastina parcial
 Fibrinógeno
 INR
 EGO
 GRAVEDAD
 LEVE
 Envenenamiento local
 Sin hemorragia , falla renal o Neurotoxicidad
 MODERADO
 Alteración local evidente
 Alteración neurológica
 GRAVE
 Falla renal
 Insuficiencia respiratoria
 mioglobinuria
TRATAMIENTO
 NPO
 Oximetría
 Antibiótico
 Penicilina cristalina( en caso de alergia clindamicina o metronidazol) CUBRE ANAEROBIOS
 Amikacina(en caso de falla renal ciprofloxacino) CUBRE GRAM(-)
 Analgesia
 Acetaminofen
 Dipirona
 Tramadol
 NO DAR AINES
 Profilaxis antitetánica
 Limpieza de la herida
 Intubación orotraqueal en caso de insuficiencia respiratoria
 ANTIVENENO
TRATAMIENTO
 ANTIVENENO
 En solución fisiológica
 Si sigue la sintomatología se sigue con antiveneno cada 4 horas.
 corregido el edema y los tiempos de coagulación dar dosis de sostén 50% de
la dosis de ataque dividido entre tres cada 6 horas.
 ADMINISTRACIÓN
 En niños 250 ml
 Adultos 500ml
 Primero pasar 10 a 25 gotas por min. En 15 a 20 min
 Verificar reacción alérgica
 Si no da alergia pasar en una hora
 Si hay reacción
 Adrenalina 0.2 a 0.5 ml SC (niños0.01 ml/kg)
 corticoides EV
 Antihistaminicos EV
 COMPLICACIONES
 Hemorragia
 Shock hipovolémico
 Necrosis distal por isquemia secundaria
 ACV hemorrágico
 IRA
 Síndrome compartimental
 Infección el la lesión
ACCIDENTE OFÍDICO ELAPIDICO
CARACTERÍSTICAS DEL VENENO
 Mescla de toxinas, enzimas, sustancias orgánicas e inorgánicas.
 NEUROTOXICIDAD
 Bloqueo de canal iónico actúa SNP y unión neuromuscular parálisis
 Bloquea receptores y enzimas de fosfolipasa A2 inhibiendo la neurotransmisión descendente

NEUROTOXINA DE ACCIÓN NEUROTOXINA DE ACCIÓN PRE

POSTSINAPTICA(alfa)
• Bajo peso molecular.- rápida absorción
• Alta afinidad y especificidad a sitio de
unión de acetilcolina en receptor
nicotínico de placa neuromuscular
SINÁPTICA (beta)
• Actúa en la unión neuromuscular.-
bloquea la liberación de Ach en el
impulso nervioso
• Daña el botón pre sináptico: acción dual
• Liberación espontanea de Ach.
• Depleccion presinaptica
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES LOCALES MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
• Dolor local • 1.- cefalea, nauseas y vómitos
• Parestesias • 2.- manifestaciones paraliticas
• Adormecimiento • Ptosis palpebral
• Pesadez • Diplopia
• Mialgia • Facie miasterica o
• Edema y eritema mínimo neurotóxica
• No hay sangrado, flictenas o • Disfagia
necrosis • Dolor mandibular
• Paralisis faríngea
• Debilida muscular progresiva
• Ataxia arreflexia
• Paralisis flácida de musculos
respiratorios
DIAGNOSTICO
 Clínico+ antecedente de mordedura
 AYUDAS DIAGNOSTICAS:
 Hemograma
 Electrolitos
 Gasometría
 Función renal
 Creatincinasa
 ECG
TRATAMIENTO
PRIMEROS ANTIVENENO TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN
AUXILIOS • Cada ampolla SOPORTE • Fisioterapia
• Limpiar la zona neutraliza 10mg • Oxigeno
• Inmovilizar al • Se requiere entre 10 • Aspiración de
paciente a 15 ampollas secreciones
• Soporte ventilatorio
• Manejo en UCI
• Agente
anticolinesterasa
QUE SUERO (INMUNOGLOBULINA)
DEBEMOS UTILIZAR?
TRATAMIENTO PRE HOSPITALARIO
NO REALIZAR:
 Incisiones
 Torniquete
 Administración de alcohol
 Succión
 Tranquilizar al paciente
 Retirar torniquetes
 Limpieza de la herida y apósito
 Inmovilización del miembro
 Determinar el tipo de serpiente
 Aplicación precóz de suero antiofídico según el grado
 Traslado a un centro hospitalario