INTOXICACIÓN POR

ALCOHOL ETÍLICO

COMPONENTE DE MEDICINA LEGAL

GENERALIDADES
Etanol - Alcohol

Sustancia hidrosoluble, psicoactiva y de abuso

Capacidades

Atravesar membranas y equilibrarse con el

contenido intracelular y extracelular

Cuadro clínico grave, complicaciones que comprometen la vida

Intoxicación alcohólica
 Consumo de
alcohol entre
jóvenes
estudiantes PRESENTACIONES DE ETANOL MÁS
83% FRECUENTES EN COLOMBIA

Edad de
Universitarios
inicio: 12-15
94,6%
años Principal
sustancia
de consumo
en todas las
edades

Hombres Mujeres
79,5% 77,5%
TOXICOCINÉTICA
VÍAS DE INGRESO Gastrointestinal (oral, es la más
frecuente)
Respiratoria, Parenteral (IV),
Rectal, Vaginal, Dérmica
Su absorción gastrointestinal es
muy rápida (30-120 minutos).
ABSORCIÓN
El porcentaje de absorción es:
Periodo de absorción entre 2 -6
1 gr. de etanol posee 7.1 Kcal.
horas.
Alimentos ricos en grasas Cerebro, sangre, ojo y líquido
retrasan su absorción. cefalorraquídeo.
Alimentos ricos en
Atraviesa las barreras Feto-
carbohidratos y bebidas
Placentaria y Hemato-
carbonatadas (gaseosas)
Encefálica
aceleran la absorción del etanol
TEJIDOS
en intestino delgado 60-70%,
en estómago 20% y en colon
10%.
MECANISMO DE ACCIÓN

El exceso de
equivalentes Cetoacidosis
•Aumenta la acción del GABA •Disminución de la excreción renal de
•Causa inhibición de los receptores de reducidos (NADH) ácido úrico
glutamato NMDA, •Hiperuricemia,
•Mitocondria utiliza los hidrogeniones •Intolerancia a la glucosa y resistencia
•Por disminución de la entrada de producidos del etanol y no de la ß •Acumulación muscular con mialgias a la insulina;
calcio a la célula. oxidación, •aumenta la producción de •Estimula la peptidilprolina hidroxilasa
•Aumento de ácidos grasos libres. betahidroxibutirato,
•Aumenta la prolina libre;
•Aumento de triglicéridos, llevará a •Estimula la síntesis de colágeno, lo
hiperlipidemia y, posteriormente, a cual finalmente lleva a degeneración
hígado graso. y fibrosis hepática.
Depresor no selectivo
sobre el Sistema Hiperlactacidemia
Nervioso Central.
 Inhibe la
gluconeogénesis Hipoglicemia
Convulsiones en
niños y ancianos.
y glucogenólisis
hepática

Irritación Aumento en la
producción de ácido
Vómito, gastritis,
gástrica esofagitis. También
clorhídrico y gastrina,

Disminuye la Metabolismo
absorción de anaeróbico cerebral
de glucosa
vitamina B1 (Encefalopatía de
Wernicke).
(tiamina),
Retención Depósito edema del
Inhibe la Desequilibrio
de agua de grasa hepatocito
Poliuria, Pérdida de
hormona agua y electrolitos,
hidroelectrolítico y
deshidratación.
antidiurética

precipitación de Disminución del Consiguiente

Acetaldehído proteínas
actividad osmótica
espacio intercelular Hipertensión Portal
DOSIS TÓXICA

La concentración
Estado de embriaguez: una alteración
sérica letal o
psicosomática producida por el uso o
alcoholemia letal
abuso de sustancias embriagantes, y
es de: 350-400
no solamente por etanol.
mg% y más.

El médico clínico o
Diagnóstico:
En el adulto se el forense
mediante anamnesis
considera de 5-6 determinarán si se
(si es posible) y
g/kg y en el niño requieren exámenes
examen físico
3g/kg. paraclínicos
detallado
complementarios
 ALCOHOLEMIA ESTABLECIDA POR EL INSTITUTO NACIONAL DE MEDICINA LEGAL Y CIENCIAS
FORENSES, REPÚBLICA DE COLOMBIA, SEGÚN LA RESOLUCIÓN 0414 DEL 27 DE AGOSTO/2002.

Medida en cromatografía de gases o

cantidad de etanol en aire espirado.

• Menor 40 mg de etanol/100 ml de
sangre total: Negativo.

• Entre 40 y 99 mg de etanol/100 ml
de sangre total: Primer grado de
embriaguez.

• Entre 100 y 149 mg de etanol/100

ml de sangre total: Segundo grado de
embriaguez.
Niveles mayores de 300 mg/dl usualmente causan coma en
tomadores novatos, los alcohólicos crónicos pueden estar
despiertos con niveles de 500-600 mg/dl o mayores
Asociados a la intoxicación por etanol se pueden presentar
complicaciones como:

 Politraumatismo
 hematoma subdural agudo
 convulsiones por hipoglicemia
 Hipotermia
 hemorragia de vías digestivas
altas
 síndrome de Mallory Weis
 Gastritis
 pancreatitis aguda
 exacerbación de gota
 Cetoacidosis
 accidentes, violencia, muerte.
 1. Proteger la vía aérea para
prevenir broncoaspiración y
realizar manejo de vía aérea
avanzado si es necesario.
Hidratación con SSN y/o
DAD10% y tiamina, según
glucometría.
Corrección de cetoacidosis alcohólica:
Corrección de acidosis metabólica con
líquidos endovenosos y bicarbonato de
reemplazo de volumen, tiamina y
sodio, según gases arteriales, en
suplemento de glucosa. La mayoría de
depresión de consciencia profunda e
pacientes se debe recuperar
hipotensión persistente a pesar de
rápidamente.
rehidratación.

Antiácido administrado IV diferente a

No se recomienda el uso de diuréticos,
ranitidina ya que ésta inhibe la enzima
2. Buscar signos de trauma. ya que pueden empeorar la
alcohol deshidrogenasa y retarda el
deshidratación.
metabolismo del etanol.

Administrar tiamina 100 mg IV lentos

Consiste básicamente en un manejo
calentamiento gradual con medios
de soporte. Se deben tener en
cuenta los siguientes puntos:
3. Corregir hipotermia con
físicos.
glucometría, electrocardiograma,
diluídos o IM cada 8 horas, durante
ionograma, parcial de orina, pruebas de
hospitalización. Niños 50 mg/día lentos
función hepática, renal, pancreática,
IV o IM dosis única. Ampollas con 100
mg/ml en 1, 2 y 10 ml. Principalmente
gases arteriales, radiografía de tórax
(riesgo de broncoaspiración),
en consumo crónico (previene la
Encefalopatía de Wernicke).
alcoholemia

Hemodiálisis: se realiza cuando los

4. Ante convulsiones se pueden
administrarbenzodiacepinas pero no en
uso prolongado
niveles son mayores de 400 mg y no se
Vigilar signos vitales, patrón
observa respuesta al tratamiento del
Descontaminación respiratorio, llevar hoja neurológica y
desequilibrio ácidobásico.
de líquidos administrados y eliminados
Hemoperfusión y diuresis forzada no
son efectivos
Hipoglicemia por otras causas, hipoxia,
intoxicación por dióxido de carbono,
sobredosis mixta de otros tóxicos y
alcohol, intoxicación por etilenglicol,
metanol, encefalopatía hepática, psicosis,
vértigo severo, convulsiones psicomotoras
y trauma craneoencefálico oculto.
Según la FDA pertenece a la clasificación D y X es
usado por periodos prolongados o en altas dosis,
con evidencia positiva de riesgo fetal. Causa
síndrome fetal alcohólico, dismorfismo facial,
retardo en el crecimiento intrauterino, etc.
INTOXICACIÓN POR METANOL
 EL METANOL
• Es un líquido incoloro a temperatura ambiente, volátil
inflamable, con leve olor a alcohol, soluble en agu

Formula: CH3-OH
Peso molecular: 32,04
Familia química: Alcoholes
Punto de ebullición 65°C
Punto de fusión: -98°C
• Alcohol de
SINONIMOS
madera

• Espíritu de
madera

• Alcohol Metílico

• Alcohol de cocina

• Carbinol

• Hidroximetano

• Mentilol

• Metilhidróxido
 USOS
• Disolvente
• Combustible
• Anticongelante para automóviles
• Removedores de pinturas
• Solvente de lacas y barnices
• Soluciones de limpieza
• Productos fotográficos
• Resinas
• Adulteración de bebidas
alcohólicas
 INTOXICACIÓN POR METANOL
• Utilización en bebidas alcohólicas en
sustitución del etanol
• Deficiencias en el proceso de destilación
Fines suicidas

Alcohólicos crónicos que se ven obligados a

consumir esta sustancia por falta de dinero
inhalación de sus
• Exposición ocupacional por vapores o la
absorción por piel
Marin JA. Vigilancia en salud y asesoramiento toxicológico.
Norma de antencion de los pacientes intoxicados por
metanol. Ministerio salud. Gobierno de Nicaragua. 2011;1-17
• En la población pediátrica los casos de
intoxicación aguda por metanol se han
presentado por su uso como medicamento
para bajar la fiebre, aplicado en piel y
absorbido a través de ella.
• El cuadro clínico es más grave y progresa
rápidamente a la depresión del sistema
nervioso central, convulsiones y coma; la
mortalidad en este grupo de edad puede
llegar al 50%.
 DOSIS TOXICAS
0.2-1 g/kg

• 0,2g/L (síntomas neurológicos)

• 0,5g/L (síntomas oculares)
• 0,9g/L (letal)

Dosis toxica: 60-250 ml

de metanol al 40%

Concentración letal en sangre: 40 mg/dl

 TOXICOCINÉTICA
Absorción

Graw M, et al.Invasion and Distribution of Methanol. Arch

Toxicol 2000; 74: 313-321.
 TOXICOCINÉTICA
Distribución
• Concentración pico plasmática ocurre dentro de
los 30 a 90 minutos
• Tasa de oxidación: 25mg/ kg/ h

VM: 2 a 24 horas (en presencia de etanol puede prolongarse hasta

30 o 52 horas )

Graw M, et al.Invasion and Distribution of Methanol. Arch

Toxicol 2000; 74: 313-321.
 TOXICOCINÉTICA
Metabolismo Se ha identificado
al ácido fórmico
como el
metabolito
• Metabolizado por alcohol deshidrogenasa responsable de los
efectos tóxicos
del metanol, el
cual inhibe la

• Hígado 95% citocromo oxidasa,

interfiriendo así
directamente con
el
transporte de
electrones en la
cadena
respiratoria

Skrzydlewska E. Toxicological and metabolic consequences of

methanol poisoning. Toxicol Mech Methods 2003; 13: 277-9
 TOXICOCINÉTICA
Excreción
• 5- 10% excretado sin cambios por el
riñón

• 3% pulmón

• 90% restante es metabolizado a

acido fórmico que se elimina
por vía urinaria.

Graw M, et al.Invasion and Distribution of Methanol. Arch

Toxicol 2000; 74: 313-321.
 TOXICODINAMIA

Hipoxia Celular

Acidosis
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El intervalo entre la ingesta y la aparición de las manifestaciones
clínicas es variable, de
pocos minutos hasta 72 horas

• Síntomas iniciales:
– Embriaguez, somnolencia y vértigo
se siguen de un periodo asintomático, especialmente
si el metanol se ingiere mezclado con etanol
 Periodo de latencia
• Se presenta durante 8-24 horas (promedio de 12), pero puede
prolongarse hasta 2 días después de la exposición.

• Síntomas Inespecíficos, confundibles con intoxicación etílica.

• Un “guayabo” más intenso de lo usual:

cefalea pulsátil, dolor abdominal,
náuseas, vómito, incoordinación motora y depresión leve del sistema
nervioso central.
 Periodo de acidosis metabólica
• Se presenta aproximadamente de 12 a 30
horas después de la ingestión de alcohol
metílico.
• Cefalea, náuseas, vómito, dolor abdominal
tipo cólico, mialgias y diarrea en menor
proporción, respiración de Kussmaul,
bradicardia e hipotensión
• Alteraciones del sistema nervioso como
paresias, debilidad muscular y convulsiones
con mal pronóstico si estas se presentan.
 Alteraciones visuales
• Inician seis horas después de la ingestión y puede presentarse
hasta 48 horas
después.
• Los pacientes refieren:
visión borrosa, fotofobia, fosfenos, escotomas,
colores alrededor de los objetos y marcada disminución de la
agudeza visual.
 Fondo de ojo
• Hiperemia del disco óptico, que es la
anormalidad más común en la
retinoscopia en estadios agudos y persiste
durante dos a siete días.

El edema peripapilar es frecuente pero su

aparición es más lenta y persiste por más de
ocho semanas
• La atrofia óptica se puede desarrollar en uno a
dos meses y por tal motivo el paciente puede
perder la visión
 DIAGNOSTICO
Antecedente o sospecha de exposición
Cuadro clínico

Presencia de alteraciones visuales.

• Acidosis metabólica con anion gap elevado (>10-12 mOsm/kg H

20)

• Niveles de metanol en sangre 0 Niveles de formaldehido y acido

fórmico en orina/sangre:

- Niveles séricos> 20mg/dl son tóxicos

- Niveles séricos> 40 mg/dl son letales
- Niveles séricos bajos o ausentes de metanol no descartan la intoxicación
 TAC/RM cerebral
Infarto bilateral del putamen

Hemorragia del putamen

Puede estar afectado el núcleo caudado

Menos frecuente: cuerpo calloso, cerebelo

Atrofia o desmielinización del Nervio óptico

Singh A, Samson R, Girdhar A. Portrait of a methanol-

intoxicated brain. Am J Med 2011; 124(2): 125-7.
Rev Esp Med Legal. 2012;38(3):127---128
 TRATAMIENTO

• OBJETIVO:
Reducir al máximo la formación de los metabolitos tóxicos del
metanol, lo cual se logra con la administración de etanol.
 TRATAMIENTO

• Líquidos endovenosos
• Descontaminación (Lavado gástrico 1 h)
• Vendaje ocular precoz
• No usar alcohol como desinfectante
(lab)
• Control de la acidosis metabólica
• Alcohol etílico o Fomepizol
• Hemodiálisis
 Antídoto
• Existen dos antídotos que actúan bloqueando la
enzima alcohol deshidrogenasa, el 4-
methylpyrazole (fomepizole) y el alcohol etílico
(etanol)
• Se puede suministrar por vía oral una bebida de
alto contenido de éste alcohol (etanol), como el
vodka, el whisky (45-50%) o el aguardiente al
30%
 Hemodiálisis
• Está indicada cuando los niveles de metanol son mayores de
40mg/dl, bicarbonato sérico <10mmol/L, pH<7.19, ácido
fórmico mayor 200mg/L, y no hay respuesta al tratamiento
inicial o hay alteraciones visuales.