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UNIVERSIDAD NACIONAL DE

LA AMAZONIA PERUANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SHOCK

EDUARDO CHUECAS V. Mg. GP. Dr.Sc.


Médico – Pediatra
Profesor Principal FMH-UNAP
Objetivos

Reconocer tempranamente el estado


de shock para revertir precozmente el
compromiso circulatorio y preservar la
función de órganos vitales
Shock
• El shock es una emergencia médica.
• La posibilidad de conseguir una recuperación
satisfactoria se incrementa mediante la rápida
reversión de los factores precipitantes y el
mantenimiento de las funciones vitales.
• La necesidad de iniciar tratamiento antes de
que ocurra una lesión irreversible de los
órganos vitales, obliga a realizar una valoración
clínica inicial y reconocimiento adecuado.
SHOCK
Es un estado de disfunción circulatoria agudo
con:
• Incapacidad del organismo para mantener
un adecuado flujo sanguíneo capilar.
• Imposibilidad de aportar cantidades
adecuadas y suficientes de oxígeno a los
tejidos.
• Resultado hipoperfusión e hipoxia tisular .
FISIOPATOLOGÍA HIPOXIA CELULAR
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de O2

Hipoxia celular

Metabolismo anaerobio

Aumento de la producción de ácido láctico

Acidosis metabólica y producción reducida de ATP


HIPOXIA CELULAR
• La oxidación de una molécula de glucosa a
CO2 y agua en condiciones aeróbicas,
proporciona 38 moléculas de ATP.
• En condiciones anaeróbicas solamente se
producen 2 moléculas de ATP.
• Esta diminución de moléculas de alta
energía produce alteración de funciones
homeostáticas celulares y muerte de la
célula.
Fisiología del Shock
1. Volumen Sistólico
A.- Función Cardiaca 2. Gasto Cardiaco
3. Presión Arterial
B.- Respuesta de los baroreceptores
C.- Respuesta mediadora
D.-Alteraciones microcirculatorias
A.- Función Cardiaca
1.-Volumen Sistólico:
Esta dado por:

• Contractibilidad pre-carga: Llenado ventricular

• Contractibilidad post-carga: Resistencia


vascular al flujo de sangre

• Contractibilidad miocárdica: Función de


bomba
2.- Gasto Cardiaco = Volumen Sistólico
x Frecuencia Cardiaca

3.- Presión Arterial = Gasto Cardiaco


x Resistencia Vascular Sistémica
(RVS)
B.- Respuesta de los Baroreceptores

Situados en el corazón, aorta y carótidas:

Desencadenan mecanismos
compensadores humorales y autónomos:
Aumentan la Fr. Cardiaca, Gasto Cardiaco,
Presión Arterial
C.-Respuesta Medidora
La respuesta del huésped frente al agente
infeccioso:

•Monocitos y Macrófagos: Liberan citocinas,


FNT, Interleukinas, Factor Activador de
plaquetas

•Activación de Sistemas plasmáticos:


Coagulación, fibrinolisis, complemento y
cininas, conjuntos de proteínas.
• Fosfolipasas, ácido araquidónico y sus
metabolitos (tromboxano A y
leucotrienos).

• Prostaglandinas y óxido nítrico,


activación de la cascada de coagulación.
D.- Alteraciones Microcirculatorias
• La acidosis metabólica sistémica,
favorece la salida de líquido desde los
capilares al intersticio.

•Vasodilatación periférica; reducción del


volumen de llenado ventricular,
disminución del gasto cardiaco
provocando falla multiorgánica y shock
irreversible.
CLASIFICACION DEL SHOCK
1.- SHOCK HIPOVOLEMICO
2.- SHOCK DISTRIBUTIVO
(SEPTICO Y ANAFILACTICO)
3.- SHOCK CARDIOGENICO
4.- SHOCK OBSTRUCTIVO
(SEPTICO)
1. Shock Hipovolémico

• El Shock Hipovolémico es el tipo más


común de Shock encontrado en niños,
dando cuenta de millones de muertos en
el mundo cada año.

• La mayor causa de muertes debido al


Shock Hipovolémico en niños en países en
desarrollo es la diarrea.
1. Shock Hipovolémico

• El Shock Hipovolémico resulta de la


disminución de la precarga.
• Porque la precarga es uno de los
determinantes del volumen de
eyección, el débito cardíaco falla
cuando la precarga cae.
1.-SHOCK HIPOVOLEMICO
A) Debido a la  de fluidos
• Por  de pérdidas externas:
• Tubo digestivo: diarrea, vómitos, íleo, fistulas
• Tercer espacio: cavidad peritoneal, pleural,
retroperitoneal
• Renales: Insuficiencia renal poliurica, DBTs,
diuresis excesiva, uso de diuréticos.
• Piel: Quemaduras,
• Por  de ingresos
B)  de Volumen sanguíneo : Hemorragias
interna o externa
2.- SHOCK DISTRIBUTIVO
Es consecuencia de la vasodilatación generalizada,
especialmente en el lecho esplácnico, suele ocurrir
debido a
• Sepsis severa: Endotoxinas bacterianas
Agentes bacterianos mas frecuentes:
Gram (-) : Meningoccos, E. coli, Klebsiella sp.
Gram (+) : Streptococos grupo B, Neumococos,
S. aureus.
• Peritonitis
• Pancreatitis
2.- SHOCK DISTRIBUTIVO
• Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos,
algunos antiinflamatorios como los salicilatos,
narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales
y generales y agentes para ayuda diagnóstica
como medios de contraste.
• Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de
regulación cardiovascular por daño medular,
disautonomía, neuropatías periféricas.
• Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.
3.- SHOCK CARDIOGENICO

Disminución del volumen minuto cardiaco por


disfunción miocárdica:  Infarto agudo, arritmias
embolismo pulmonar, miocarditis, aneurisma aórtico

4.- SHOCK OBSTRUCTIVO

Limitación del llenado ventricular.


Enfemedades del pericardio: pericarditis constrictiva.
Hipertensión pulmonar severa. Estenosis mitral o
aórtica severas, Neumotórax a tensión.
FISIOPATOLOGIA
La alteración básica en todos los tipos de
shock es la insuficiencia del suministro
de sangre a los tejidos :
• Disminución de la perfusión
• Disminucion de O2 en los tejidos.
En todos los pacientes se producen
inicialmente una serie de ajustes cardio-
respiratorios :
1.- FASE INICIAL
Liberación de catecolaminas :
 de la frecuencia cardiaca
 del gasto cardiaco
 del consumo de 02 en el corazón
 de la PA
 de la vaso constricción periférica
 de ventilación alveolar.
En el S. Hipovolémico:
Constricción arteriolar trata de mantener la PA y la
perfusión de órganos vitales ( la perfusión muscular
y cutánea)
En el S. Cardiogénico :
Insuficiente flujo sanguíneo a losprincipales órganos
(PA normal)
 del rendimiento cardiaco sobrecarga al trabajo
 de vasoconstricción intensa del corazon: SHOCK.
 a la resistencia periférica
2.- SEGUNDA FASE
Redistribución del flujo sanguíneo a los
órganos : corazón y cerebro, a expensas de
riñones, tubo digestivo, hígado, piel :
acidosis e hipoxia.

Caída de la PA por disminución de la
resistencia de las arterias periféricas y del
tono venoso por acumulación de líquidos
en los lechos venosos


Disminución del volumen circulatorio
2.- SEGUNDA FASE

Disminución del volumen circulatorio


Pasaje de agua, electrolitos y proteínas
al intersticio y alveolos


Hipoxia,
Disminución de la capacidad pulmonar
Aumento del trabajo respiratorio
3.- FASES FINALES DEL SHOCK:
Son consecuencias de :
Daños irreversibles celulares
Isquemia tisular:
 de la circulación coronaria
 de la circulación cerebral
Metabolismo anaerobio
Anoxia persistente
Muerte
En el SHOCK SÉPTICO, se puede observar 2 fases:

Inicial ó Hiperdinámica ó caliente:


Taquipnea Hipertermia
Extremidades calientes y rojas Mialgias, Artralgias
Pulso lleno Llenado capilar normal
PA normal o aumentada RVS disminuida
PVC normal o disminuida Confusión mental leve
Diuresis normal o poliuria Excitación, insomnio
Hipodinámica o tardía
Depresión respiratoria Hipotermia
Extremidades frías y pálidas Pulso débil
Retardo en el llenado capilar Hipotensión y
taquicardia
VM disminuido PVC elevada
RVS aumentada Oligoanuria
Letargia o coma Ileo paralítico
Cuadro 2. Diferencias entre las variedades de shock séptico
HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular sistémica Baja Aumentada
Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida
Diferencia arteriovenosa de O2 Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado capilar Rápido Lento
Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor
DEFINICIONES
Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SIRS)
Respuesta clínica a una amplia variedad
de agresiones graves :
• Infecciones
• Quemaduras
• Pancreatitis
• Traumatismos y otras).
Deben estar presentes dos o más de los
siguientes signos (uno de los cuales:
alteración de la tª y recuento leucocitario):
a) Tº central > a 38.5° C ó < a 36° C.
b) Frecuencia cardiaca 2 DS superior al Percentil
50 para su edad
c) Taquipnea: 2 DS superior al Percentil 50
para su edad. (>60 en lactantes ó 50 en
niños)
d ) Recuento leucocitario > 12,000 o < 4,000, ó
> 10 de abastonados.
Sepsis
SIRS secundario a infección. Requiere la
presencia de, como mínimo, dos de los
criterios de SIRS y deberse a infección.

“Septicemia”
Enfermedad sistémica producida por la
multiplicación de microrganismos en el
torrente circulatorio, con presencia de ellos y
sus toxinas en sangre. Se ha propuesto no
utilizar este término y sustituirlo por el de
bacteriemia, sepsis o endotoxinemia.
Endotoxinemia
Es la presencia de endotoxina o
lipopolisacárido, fragmento de la
pared de bacilos gramnegativos
(BGN) en sangre.
Sepsis Grave
Sepsis con hipoperfusión generalizada:
a) Hipoxemia.
b) Hiperlactidemia (Acidosis láctica>2 mmol/l).
c) Oliguria (<400ml/m² ó <1.0 ml/kg/h).
d) Alteraciones mentales agudas (agitación,
confusión, omnubilación).
Shock Séptico
Sepsis grave asociada a Hipotensión a pesar de
una correcta expansión de volumen, con
alteraciones de la perfusión o afectación de algún
órgano. Es una de las causas mas frecuentes de
Shock Distributivo.

Shock refractario a fluidos/ shock


resistente a dopamina:
Persistencia del shock después de 60
ml/Kg., de fluidos en la primera hora y a la
infusión de Dopamina de 10 ug/Kg./min.
• Shock resistente a catecolaminas:
Shock persiste después del uso de
epinefrina o norepinefrina.
• Shock Refractario:
Shock persistente a pesar del uso óptimo de
inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores
y de mantener un metabolismo adecuado
de la Glucosa, Calcio, Hormonal ( tiroideas
e hidrocortisona)
Crit Care Med 2002 Vol. 30, No. 6
Síndrome de alteración multiorgánica
secundario a sepsis
FASES DEL SHOCK SEPTICO

SEPSIS GRAVE: SHOCK


SEPTICO
SEPSIS: SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO
SEPSIS
SIRS + INFECCION + SEPSIS GRAVE Shock séptico
HIPOPERFUSION de más de una
+ hora de
duración con
HIPOTENSION baja o nula
ARTERIAL respuesta al
tx.
ESQUEMA FISIOPATOLÓGICO DEL SHOCK SÉPTICO
Bacteria
Gran - negativa

Flagelo (H-Antígeno)

Membrana sólida (Mucopéptido)

Cápsula Membrana interna


Membrana externa (Lípoproteina)

TNF
IL-1
Activación de los sistemas del IL-6
complemento y coagulación, PAF
por contacto. ETC
Fibrinolisis
Cininas Macrófago

Metabolismo del ácido Liberación por células T


Agregación, y
Activación, agregación y desgranula- araquidónico, liberación de IL-2,8 interferon, fac-
activación
ción de los neutrófilos, Liberación de de tromboxano A2 tor de estimulación de las
plaquetaria
radicales de oxígeno y proteasas. leucotrienos, prostaglan- colonias de granulocitos
dinas. y macrófagos.
Eicosanoides.
Daño
Respuesta general Endotelial
inflamatoria

Sepsis
Daño persistente por lo
menos en un lugar
SEPSIS OXIDO NITRICO
GRAVE
Daño persistente de uno o
más lugares más
hipotensión refractaria Shock séptico
con o sin falla DEPRESION MIOCARDICA
Sindrome de alteración orgánica
multiorgánica
secundario a SEPSIS
CID
Distress Respiratorio
Fallo Renal
MUERTE
GRAVEDAD Y MORTALIDAD
SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO

 SIRS: 10 %
 SEPSIS: 20 %
 SEPSIS GRAVE: 20-40 %
 SHOCK SÉPTICO: 40-60 %
Singer M; Deutschman CS; Seymour CW Fuente: JAMA.
2016;315(8):801-810 THE Third International
Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(Sepsis-3)
MANIFESTACIONES CLINICAS :
• Historia de enfermedad subyacente
(infección, quemaduras, pancreatitis,
etc)
• Antecedentes (diarrea, vómito,
hemorragia, traumatismo, etc.)
• Medicación previa o ingesta de algun
alimento.
EXAMEN CLINICO
• Aspecto del paciente
• Sensorio
• Piel fría, sudorosa, moteada, pálida, Cianosis (central o
distal)
• Hipo o Hipertermia.
• Visceromegalia
• Petequias, equimosis, etc.
• Acidosis, oliguria
• Taquipnea, estertores pulmonares, taquicardia, ritmo de
galope (Insuficiencia cardiaca)
• Hipotensión, pobre llenado capilar
• Fontanela.
Diagnóstico
Los Dx. de SIRS, sepsis, sepsis grave y shock
séptico son esencialmente clínicos.

El Dx. de sospecha de bacteriemia es


también clínico, ya que el de confirmación
(hemocultivo) suele retrasarse 2-3 días.
Laboratorio
• Sangre Arterial : pH, AGA, hemograma, Hb,
plaquetas.
• Pruebas de coagulación : TC, TS, TP; TPT,
• Fibrinógeno
• Electrolitos : Na, K, Cl.
• Glucosa, Urea, Creatinina, TGO, TGP, Ca.
• Rx Tórax.
• LCR
• Ecografías
• TAC
Laboratorio
• Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la
izquierda.

• La neutropenia es un signo de mal


pronóstico

• Vacuolas intra citoplasmáticas,


granulaciones tóxicas y cuerpos de Döhle en
los neutrófilos suele ser signos de
bacteriemia.
• Las alteraciones en la coagulación
preceden en ocasiones al shock séptico,
con trombocitopenia e hipofribinogenia
• Tinciones de gram o de wrigth de una
muestra del foco de sepsis pueden ayudar
a identificar al germen responsable
• La medición de los índices de lactato como
índice de hipoperfusión tisular es un
parámetro importante.
• La mortalidad incrementa cuando los
valores de lactato sérico son > 2 mmol / l
Monitoreo y Control Clínico
Monitoreo de Funciones Vitales:
- FC, FR. PA, PVC, EKG, Pulso, Tº
Vigilar sensorio, Saturación O2, PVC
Balance hídrico estricto:
- Control de peso, Ingresos, Egresos,
Vol. Urinario, flujo urinario, drenaje
por SNG, vómitos, etc.
Procedimientos Médicos:
- Colocación de catéteres
- Drenajes
- Intubación traqueal
Tratamiento
Objetivos Clínicos
Obtener una PAM > 60 mmHg o una
PAS>90 mmHg
Obtener un gasto urinario > 0.5 ml/k/h
Obtener una PVC de 10-12 cmH20
Obtener una PaO2> 95%
Erradicación médica o quirúrgica del
foco infeccioso
Normalización del lactato sérico
Tratamiento
Indicaciones
• NPO; Reiniciar alimentación superado el shock
• Sondajes
• Control de Funciones Vitales horarias
• Vigilar sensorio
• Saturación
• Diuresis horaria Balance Hídrico: Correlacionar
con la PVC para evitar una sobrehidratación
excesiva
Indicaciones
• O₂: indicar la modalidad a criterio médico
• Ventilación mecánica
• Gastroprotección: Ranitidina 1 – 3
mg/kg/día, dividida en 3 dosis
• Antibióticoterapia empírica
• Diuréticos:Furosemida 2 – 5 mg/kg/dosis
Fluidoterapia
• Cristaloides y/o coloides
• La resucitación agresiva con fluidos
(cristaloides o coloides ) es de fundamental
Importancia para la supervivencia del
Shock séptico en pediatría
• En el shock hemorrágico y séptico , se usan a
menudo volúmenes grandes
• No hay evidencia de diferencia terapéutica
entre Coloides y cristaloides
• Si hay perdida de sangre transfundir paquete
globular, concomitantemente a la resucitación
con fluidos
Tratamiento Etiológico (S. séptico)

1. Deben erradicarse los gérmenes


responsables (en el 30% de los shocks
sépticos éste es desconocido).

2. El Tx. se basa en la administración de


antibióticos y en la actuación quirúrgica
sobre el foco de sepsis.
MANEJO
ADMINISTRACIÓN PRECOZ DE ATBs
• En adultos, un estudio ha demostrado que por
cada hora de retraso en el inicio de los ATBsel
shock séptico, existe un aumento asociado de la
mortalidad del 7,6%.
• Hay sólo unos pocos estudios similares en niños,
pero existen pruebas convincentes de que la
administración temprana de antibióticos salva
vidas en los niños también.

Autor: Adrian Plunkett, Jeremy Tong Fuente: BMJ 2015; 350: h3017 Sepsis in Children
gracias