VESICULA BILIAR Y

VIAS BILIARES

2016

ACADEMIA DE
EDUCACION QUIRURGICA
 PUNTOS CLAVE
1. La fisiología de la vesícula biliar y el esfínter de
Oddi está regulada por hormonas y señales
neurales que permite la liberación de bilis en los
alimentos.
2. Los cálculos más frecuentes en occidente son de
colesterol en relación a su precipitación.
3. La colecistectomía laparoscópica es el estandar de
tratamiento y se requiere conocer la anatomía de la
región.
4. El conocimiento y tratamiento triángulo de
Calot es fundamental en la cirugía.
5. El factor de riesgo para la enfermedad de la
vesícula biliar es la colelitiasis y sus
complicaciones incluyen: colecistitis,
coledocolitiasis, colangitis y pancreatitis biliar;
con riesgo para el cáncer de vesícula.
6. El carcinoma de vesícula biliar y vías biliares
tiene pobre pronóstico, se presenta en etapa
avanzada, Con pobre respuesta a la
quimioterapia y a la radioterapia, solo la cirugía
ofrece ventajas en etapas tempranas.
 VESICULA BILIAR: «Pera»
7-10 cm/30-50ml >300ml
 HEPATICO
DERECHO E CONDUCTO
IZQUIERDO HEPATICO COMUN
1-4cm/4mm
TRIANGULO DE LI
COLEDOCO 7 A 11
CALOT CM /5 A10 mm
A. HEPATICA DIAMETRO.
LD
IRRIGACION: A.
V. PORTA CISTICA 90% VIENE
DE LA HEPATICA
PANCREAS
DERECHA
 HD HI
CISTICO
HC
4. CUELLO
BOLSA DE HARTMAN VALVULAS DE HEISTER
3. INFUNDIBULO
2. CUERPO COLEDOCO

1. FONDO

CARECE DE SUBMUCOSA Y
MUSCULAR DE LA MUCOSA.
 ANATOMIA:
PORCIONES:
SUPRAPANCREATICA
INTRAPANCREATICA
TRIANGULO DE CALOT INTRADUODENAL
1. BORDE HEPATICO
2. CISTICO
3. HEPATICO COMUN
AMPOLLA DE VATER

C. LUSCHKA ROKITANSKY-
ASCHOFF
 ANATOMIA
ESFINTER DE ODDI
AMPULA DE VATER

 PORCION
INTRADUODENAL

 TEORIA DEL CONDUCTO

COMUN
70% fuera del duodeno
20% en el duodeno
10% en forma separada
ANATOMIA VARIANTES.

 DE LA ARTERIA CISTICA
 1-4 cm/
4 mm
7-11 cm/
5-10 mm
INERVACION:
 PLEXO SOLAR:
NERVIOSO
AUTONOMO.
 PARASIMPATICO.
 NERVIOS VAGOS
 DOLOR REFERIDO.
 FISIOLOGÍA

Formación de bilis:

 500 - 1000 ml/d

 Proceso activo (dentro de hepatocito) O2
 Transporte activo de ac. Biliares a canalículos (gradiente osmótico)

a) Estimulación neurógena
-estimulación vagal: aumenta
-estimulación esplácnica: disminuye

b)Estimulación humoral

c) Estimulación química
- HCl
-Productos de desdoblamientos de proteínas
-Ácidos grasos
Composición de la bilis:

- agua, electrolitos, sales biliares, proteinas, lípidos y pigmentos biliares

- pH  neutro o ligeramente alcalino

- Hígado  Colesterol : colato y desoxicolato  taurina y glicina 

ácidos biliares: grasas y fosfolípidos

- Diglucorónico - Urobilinógeno

- aniones balanceados
(10-20 mEq/L)
Función de la vesícula biliar

- almacena y concentra la bilis en 80% y regula su flujo

- Absorción selectiva de sodio, cloro y agua

- Glucoproteínas e H+

- Secreción de moco (20ml/h)

Actividad motora

- contracción vesicular y relajación del esfinter de Oddi

- 2-3 contracciones/min (presiones < 30 mmHg)

- Ingestion de alimento y secreción de colecistocinina (CCC)

- CCC  contracción vesicular, relajación de conducto biliar, esfinter de

Oddi y duodeno

- Acidos biliares y proteasas (-) secreción de CCC

- Somatostatina (-) directamente contracción producida por CCC

- Nervio vagal  estimula contracción

- Estimulación simpatica esplacnica  (-) actividad motora

Circulación enterohepatica

Bilis en duodeno (acidos biliares conjugados)

- 80 % se absorbe en ileon terminal

- 15% desconjugada por actividad bacteriana y reabsorve en colon

- 95 % se reabsorbe y regresa y retorna al higado por sistema portal

- Oddi: Células intersticiales de Cajal

- 5% excretado en las heces

Funciones de la bilis

 Facilita la absorción de grasas

 Vía de eliminación de productos de

desecho
 Bilirrubina
 Colesterol
 Otras sustancias
Bilirrubina
 Producto derivado del metabolismo de la
hemoglobina

 Pigmento de color amarillo formado por cuatro

anillos pirrolicos unidos por tres carbonos
Bilirrubina
 Se origina de la desintegración de tetrapirroles
cíclicos que funcionan como pigmentos
transportadores de electrones.

 Destrucción de eritrocitos viejos (hígado, bazo, médula

ósea). 85%

 Recambio de hemoproteínas hepáticas.

 Muerte prematura de eritrocitos recién formados en la

Médula ósea.
SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL

MEDULA ÓSEA
DESTRUCCIÓN
DE DESTRUCCIÓN
ERITROCITOS DE LAS
VIEJOS CÉLULAS
MADURAS
85%
HÍGADO
METABOLISMO
DEL HEM Y
PRODUCTOS
HEMOGLOBINA

GLOBINA
HEM BILIVERDINA BILIRRUBINA
 SINTESIS BILIRRUBINA

PLASMA
TRANSPORTE
Bilirrubina libre
+
CAPTACIÓN
PROTEÍNAS Y, Z
Albúmina
EXCRECIÓN

CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
CÉLULA HEPÁTICA

CONJUGACIÓN

ELIMINACIÓN
Ictericia

 Definición:

Coloración amarilla de la piel y las mucosas

debido a la acumulación de la bilirrubina en los
tejidos corporales.

Bilirrubina total de 0.2 a 1.2 mg/dl.

 Se puede deber a:

 Aumento de la fracción no conjuada

 Aumento de la fracción conjugada

 Aumento de ambas fracciones

Bilirrubina conjugada
 Hidrosoluble

 Deposita: piel, esclerótica, velo del paladar y

vasos sanguíneos

 Se filtra por riñón COLURIA

 Hiperbilirrubinemia conjugada cuando más del

50% de la BT es conjugada.
Bilirrubina no conjugada

 Liposoluble

 Deposita en: piel, mucosas.

 No se filtra por riñón.

 Hiperbilirrubinemia no conjugada el 85%

de la BT es no conjugada
Etiología
 Causas congénitas

 Deficiencia enzimatica (transferasa de glucuronilo)

 Síndrome de Crigler-Najjar
 Síndrome de Gilbert
 Trastornos familiares de la conjugación
 Síndrome de Dubin-Johnson
 Síndrome de Rotor
 Producción excesiva de bilirrubina
 Enfermedades hemolíticas
 Eritropoyesis defectuosa
 Causas fisiológicas
 Ictericia neonatal
 Enfermedades inflamatorias
 Hepatitis
 Apendicitis
 Deficiencias metabólicas o nutricionales
 Desnutrición alcohólica
 Cálculos
 Enfermedades neoplásicas
 Tumor primario del hígado
 Obstrucción extrahepática
 Tumor tipo Klatskin
 Carcinomas
 Vesicular
 Ampollar
 Pancreático
Deficiencias enzimáticas
 Enfermedad de Cliger – Najjar
 Deficit de glucoroniltransferasa

 Tipo I:
 Autosomica recesiva
 Ictericia neonatal con bilirrubina sérica superior a 23 mg/dl
 No se modifica con la administración de fenobarbital.
 Tipo II:
 Ictericia menos intensa
 Disminuye con la administración de fenobarbital
 Sobrevida normal y no hay deficit intelectual.
 Sindrome de Gilbert

 Más común de las ictericias metabólicas

 Por reducción del aclaramiento plasmático de la bilirrubina no
conjugada y por un defecto en la captación

 Clinicamente:
 Ictericia discreta,. Asintomática, Intermitente que se
entensifica con infecciones o esfuerzos físicos.

 Bilirrubina sérica inferior a 5mg/dl

Transtornos familiares de la
conjugación
 Sindrome de Dubin –Johnson
 Autosomica recesiva
 La función excretora esta alterada
 Hiperbilirrubinemia moderada, crónica
 Pigmento oscuro en las células hepáticas
 Ictericia de comienzo insidioso, en la 2ª o 4ª década de
vida.
 Ictericia asociada al embarazo, infecciones,
reumatismos o intervenciones quirúrgicas
 Acompañado de náusea, vómito y dolor abdominal
 Hígado aumentado de tamaño.
 Sindrome de Rotor

 Curvas de eliminación plasmática de bilirrubina

retrasadas por disminición de la capacidad de
almacenamiento.
 Son asintomáticos, si la ictericia llegara a ser
evidente es crónica y fluctuante
 Aparece durante la infancia y la adolescencia
Producción excesiva de
bilirrubina
 Ictericia hemolítica

 Por una sobre producción de la bilirrubina por el sistema

reticuloendotelial.
 El higado sobrepasa su capacidad para conjugar y excretar
 No hay coluria
 Bilirrubina no mayor a 5 mg/dl
 Acompañado ed escalosfríos, fiebre, palidez, fatiga,
esplenomegalia.
Cuadro
clínico
Signos y síntomas que
sugieren causa
prehepática
 Ictericia intermitente
 Ausencia de coluria o acolia
 Palidez
 Dolor abdominal de inicio súbito
 Inicio después de ayuno prolongado
 No hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Ausencia de estigmas crónicos
 Historia de cirugía reciente, transfusiones o ingesta de
medicamentos
Signos y síntomas que
sugieran enfermedad
hepatobiliar
 Coluria  Telangiectasias
 Acolia

 Eritema palmar
Fiebre
 Dolor abdominal  Hepatomegalia
 Pérdida de peso  Atrofia hepática
 Hematemesis o melena  Colaterales venosas
 Historia de hepatitis
 Alcoholismo
 Ascitis
 Transfusiones,  Asterexis
acupuntura, tatuajes, 
homosexualidad
Ginecomastia
Pruebas de

Laboratorio y gabinete
Pruebas de laboratorio

 Pruebas de función hepática

 Examen general de orina
 Biometría hemática
 Electrolitos séricos
 Tiempos de coagulación
 Amilasa sérica
 Fosfatasa alcalina
Pruebas de gabinete
 Rayos X
 Ultrasonido
 Gammagramas hepatobiliares
 Colangiografía transhepática percutánea CTP
 Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica CPRE
 TAC
 ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
 1924: Graham y Cole: Colecistografía oral
 Rx de abdomen: 15-20% cálculos: opacos.
 Cálculos de colesterol puro no es radiopaco, los de
carbonato de Ca son visibles o vesícula biliar “de
porcelana”.
 Fístula colecistoentérica (vásicula biliar y duodeno).
 1950: Gamagrafía biliar
 Colangiografía trans hepática y retrógrada
endoscópica.
 Ecografía, tomografía y resonancia magnética.
COLECISTOGRAFIA ORAL

 1924, Graham y Cole.

 Función: evaluar la capacidad de absorción de
la vesícula.
 Anormal: visualización deficiente o nula de la
vesícula o defectos de llenado (cálculos o
tumores).
 Reemplazado por el USG abdominal.
Colecistograma de un paciente con cálculos
biliares.
Contraindicaciones

 Paciente no tolera las tabletas.

 Absorción defectuosa (obstrucción pilórica).
 Disfunción u obstrucción hepática o del
cístico.
 Pérdida de la capacidad de concentración de
la mucosa vesicular.
 Técnica radiográfica defectuosa.
Colecistografía con litiasis radiolúcida múltiple
ULTRASONOGRAFÍA
ABDOMINAL

 Emplea vibración de alta frecuencia que

ondas compresión y rarefacción

tejido

reflejadas por los tejidos y materiales

Ultrasonido de la vesícula biliar normal
                                                                          
Ultrasonido de abdomen superior. Litiasis vesicular y
riñón derecho normal
Colecistitis aguda litiásica .Se aprecia la vesícula
distendida, de pared engrosada, con un cálculo de
mediano tamaño enclavado a nivel del cuello.
 Método más confiable y eficaz.
 Cálculos biliares sombras acústicas.
 Colecistitis aguda y crónica

Edema gas en la pared

engrosamiento no visualización
de la pared del órgano
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Y RESONANCIA MAGNÉTICA
 La TC se emplea para evaluar dilatación y
cálculos biliares.
 Principal aplicación definir el trayecto y estado
del árbol biliar extrahepático y estructuras
adyacentes.
 Dx diferencial de ictericia obstructiva.
 RNM poca aplicación en enfermedades
biliares.
Colecistolitiasis. TC del abdomen superior mostrando
múltiples cálculos biliares.
CENTELLOGRAFÍA BILIAR

 Isótopos marcados con 99mTc, son

excretados en la bilis, para definir la
función y enfermedades de la vesícula
biliar.
 Prueba diagnóstica para colecistitis
aguda consecutiva a obstrucción del
cístico.
COLANGIOGRAFÍA
TRANSHEPÁTICA PERCUTÁNEA
 Útil para pacientes con problemas biliares
complejos ( estenosis y tumores).
 Indicada cuando la USG muestra dilatación de
conductos intrahepáticos sin dilatación de los
extrahepáticos (tumor de Klatskin).
 Riesgos:
*sangrado
*colangitis
*escurrimiento de bilis
*problemas relacionados con el catéter
El colangiograma puede mostrar una colecistitis. Se
utiliza tinte radio opaco para mejorar la calidad de la
radiografía. En esta vesícula biliar hay múltiples
cálculos (CTP)
 Colangiopancreatografía
endoscópica (C.P.E.)

 Es un procedimiento que
combina las técnicas
radiológicas y endoscópicas
para visualizar tanto el
ámpula de Váter como el
conducto pancreático y las
vías biliares intra y
extrahepáticas.
Litiasis intrahepática acompañada de colangitis focal en paciente con

coledocoduodenostomía latero-lateral.
COLEDOSCOPIA

 Para visualizar la luz de las vías biliares

extrahepáticas y definir la presencia de
cálculos.
 Precisión diagnóstica 90%.
 Es posible retirar cálculos y extirpar
tumores de la vía biliar, inspeccionar
estenosis y obtención de biopsias.
 Auxiliar de la colangiografía operatoria para
explorar el colédoco.
 FORMACION DE BILIS
TAURINA Y GLICINA EL HIGADO SINTETIZA
COMPUESTA POR: COLESTEROL Y
AGUA, ELECTROLITOS, FOSFOLIPIDOS
DICLUCURONIDO
SALES BILIARES, DE BILIRRUBINA REGULADA POR
PROTEINAS, LIPIDOS RETROALIMENTACION
Y PICMENTOS BILIARES.

UROBILINOGENO

NA, K , CALCIO Y
CLORO PLASMA

PH NEUTRO O
LIGERAMENTE ALCALINO
VARIA CON DIETA.
ICTERICIA OBSTRUCTIVA
 CALCULOS BILIARES: 11-36%

COMPOSICION
 COLESTEROL 71% obesos
 PICMENTOS
BILIARES No obesos
 CALCIO
 OTROS: HIERRO,
FOSFORO,
CARBONATOS ,
PROTEINAS,
CARBOHIDRATOS,
MOCO Y RESIDUOS
CELULARES.
Edad, género, etnia, obesidad, embarazo, dieta, Crohn, resección intestinal,
cirugía gástrica, esferocitosis, anemia falciforme y talasemia.
CALCULOS BILIARES:

FACTORES PARA SU
FORMACION:

 CONSTITUCIONALES HEMOLISIS

 BACTERIAS Y
HONGOS.
 COLESTASIS
CALCULOS BILIARES
CARCINOMA
COLESTEROL

 E. COLI,
SALMONELLA,
OBSTRUCCION
STREPTOCOCCUS VASCULAR

 REFLUJO DE
LIQUIDOS
INTESTINALES, Y
PANCREATICOS.
Parásitos en la Vía Biliar

 Extracción de
Ascaris del
Colédoco con
canastilla de
Dormia
 Parásito milimétrico hallado incidentalmente durante una CPRE. Se
extrajo y al analizar su estructura se identificó como un Necator
Americanus. Se ha encontrado esta unicinaria en el duodeno de
2pacientes que viven en área rural
 Únicos ó múltiples
 vesícula biliar cístico

 colédoco.
(secundarios).
 Con menor frecuencia se
forman en los conductos
(primarios).
 Blandos, redondeados,
amarillo marrón, friables.
Pacientes infectados por
parásitos tropicales.
CALCULOS BILIARES: de colesterol
o de pigmento: negros o pardos
COLECISTITIS CRONICA
LITIASICA HIDROCOLECISTO

GANGRENA VESICULAR

LITOS FACETADOS
PIGMETO PURO
1. COLICO BILIAR 15. PANCREATITIS
2. COLECISTITIS CRONICA 16. FISTULAS
3. COLECISTITIS AGUDA 17. CANCER
4. HIDROCOLECISTO
5. PIOCOLECISTO
6. COLECISTITS ENFISEMATOSA
7. COLEDOCOLITIASIS
8. COLANGITIS
9. PANCREATITIS BILIAR
10. COLANGIOHEPATITIS
11. COLECISTITIS ALITIASICA
12. QUISTE BILIAR
13. COLANGITIS ESCLEROSANTE
14. ILEO BILIAR
 Cuadro Clínico

 Colecistitis crónica: Cólico biliar: Dolor en

cuadrante superior derecho que irradia a
hombro derecho.
 Ictericia (obstrucción
completa/incompleta)
 Acolia
 Coluria
 Diagnóstico
 CLINICO
 PFH
 Bilirrubina total ≥ 1,5 mg/dl
 FA ≥ 150 U/l
 Tiempo de protrombina prolongado

 CPRE, CRM
 TAC helicoidal con colangiograma CTHC
 Dilatación ecográfica de la via biliar (límite
superior normal de 5mm más 1 mm por cada
década por encima de los 50 años)
CALCULOS BILIARES:
 HORMONAS
 ESTASIS BILIAR.

1. FEMALE
2. FERTILITY
3. FAT
4. FORTY
COLECISTITIS AGUDA:
 90-95% CALCULOS
 OBTRUCCION DEL
CISTICO:
 DOLOR COLICO EN CSD
 DESENCADENADO POR
INGESTA DE
COLECISTOQUINETICOS.
 NAUSEAS Y VOMITO
 PUEDE O NO HABER
FIEBRE
 ATAQUES
RECURRENTES.
 Definición
 Colecistitis aguda: obstrucción,
distensión, inflamación y edema de la
pared de la vesícula biliar, por toxina
mucosal lisolecitina, sales biliares y
factor activador de paquetas con un
dolor abdominal intenso.

 Cuadro de urgencia abdominal

frecuente, del 10 al 20% en personas
con cálculos en la vesícula (90%).
 Cuadro clínico
 Antecedente de colecistitis crónica
litiásica
 Inicia con dolor abdominal en CSD y
epigastrio, se irradia a la espalda o al
hombro derecho.
 También hay fiebre, anorexia,
escalofríos, náuseas y vómitos,
detención del tránsito intestinal en
forma refleja y una sensación de
malestar general.
COLECISTITIS
HIDROCOLECISTO = COLECISTECTOMIA TEMPRANA

 LITO ENCLAVADO EN
BOLSA DE
HARTMANN.
 SIGNO DE MURPHY

PIOCOLECISTO
COLECISTITIS LITIASICA

EXPLORACION
FISICA:
1. SIGNO DE
MURPHY
POSITIVO
2. MASA PALPABLE
EN CSD.
COLECISTITIS
DIAGNOSTICO :
LABORATORIO:
LEUCOCITOSIS:
MAS DE 12,000
+ 20,000 COMPLICADA
ICTERICIA: SINDROME DE MIRIZZI

RADIOLOGIA:
ASAS FIJAS EN CSD
COLECISTITIS LITIASICA
DIAGNOSTICO:

 COLECISTOGRAFIA
ORAL.

 TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTARIZADA.
COLECISTITIS LITIASICA
DIAGNOSTICO:
ULTRASONIDO DE
HVB:
 PARED DE MAS DE
3MM VESICULAR
 HALO PERIVESICULAR
 LIQUIDO EN EL
ESPACIO DE
MORRISON
 LITO ENCLAVADO EN
INFUNDIBULO.
 DILATACION EXTREMA
VESICULAR.
Ultrasonograma: 95%
Murphy sonográfico +
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Úlcera péptica
 Pancreatitis
 Apendicitis
 Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis
 Infarto del miocardio
 Neumonía, plaeuritis
 Herpes Zoster
Tratamiento
 COLECISTITIS LITIASICA
TRATAMIENTO

MANEJO INICIAL QUIRURGICO:

MANEJO

 AYUNO Y LIQUIDOS
 SNG A DERIVACION
 ANTIESPASMODICOS,  LAPAROSCOPIA
 ANALGESICOS.  COLECISTECTOMIA
 ANTIBIOTICOS ABIERTA.
COLECISTITIS CRONICA SINTOMATICA, LODO BILIAR,
COLESTEROLOSIS, VESÍCULAR BILIAR EN FRESA, ADENOMIOMATOSIS
O COLECISTITIS GLANDULAR PROLIFERANTE
COLECISTITIS LITIASICA
COMPLICACIONES

FISTULAS

PERFORACION, ABSCESOS,
COLASCO O BILIPERITONEO
COLECISTITIS LITIASICA
TRATAMIENTO:
CRITERIOS DE COLECISTECTOMIA:
 TEMPRANA: ANTES DE LAS 72 HORAS DEL
INICIO DE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS.
 INTERMEDIA: ENTRE LAS 72 HORAS Y EL
CESE DE LA SINTOMATOLOGIA.
 DE INTERVALO O TARDIA, PROGRAMADA
ELECTIVA: DESPUES DE UN INTERVADO DE 6
SEMANAS A 10 SEMANAS

 LAPAROSCOPICA CON CONVERSION 15%

COLECISTITIS LITIASICA
*VESICULA EN PORCELANA*
Cálculos retenidos

 Lavado o disolución química:

1. Capmul 8210
2. Heparina 250000 U en 250 ml por
venoclisis cada 8 hr/5 días.
 Extracción mecánica bajo control Rx
 Papilotomía transduodenal y extracción
de cálculos del colédoco.
Calculos Impactados en la
Papila
 Estos pacientes presentan
con ictericia de rápido
aumento y elevación tanto
de la fosfatasa alkalina
como de las
transaminasas y la amilasa
sericas. En muchas
ocasiones el dolor es
intenso y hay colangitis.
El alivio para el paciente
es casi inmediato una vez
se libera el cálculo y se
drena la vía biliar. En la
mayoría de los casos
estos cálculos son únicos
TRAUMATISMOS
 Heridas penetrantes.
 No penetrantes.

 Afección: hígado 72 %, I.D.36%, colon 32% y

vesícula biliar 20%.

 Tipos de lesiones:
- contusión - desgarro -rotura
- perforación - colecistitis traumática
Efecto de la bilis intraperitoneal

 Depende si está o no infectada.

 Bilis infectada peritonitis fulminante.
 Bilis extravasada ascitis

peritonitis enquistamiento
liquido

circulación general choque

Manifestaciones clínicas

 Fuga de bilis a través de la herida penetrante.

 Dolor en cuadrante superior derecho o en la
parte inferior del hemitórax (lesión vesicular).
 Ascitis o quiste intraperitoneal.
 Dx: laparotomía
celiotomía
 Tx: sutura simple del desgarro
colecistostomía
colecistectomía
Lesiones de conductos
biliares extrahepáticos
 Heridas penetrantes.
 Laparotomía
 Maniobra de Kocher (descartar perforación
del colédoco retroduodenal)
 Lesión tangencial reparación primaria
 Sección completa del colédoco o cto hepático
común desbridamiento y anastomosis
terminoterminal sobre una sonda en T.
 Antibiótico.
LESIÓN OPERATORIA DE
CONDUCTOS BILIARES

 Yatrogénica durante colecistectomía abierta o

laparoscópica.
 Dx: 15% en el momento de la Cx.
*85% ictericia obstructiva creciente o drenaje
profuso persistente de bilis a través de una
fístula.(2-3 días-semanas después)
 Continua.
 Intermitente.
 Tx: pacientes con ictericia o fístula persistente
requieren régimen preoperatorio:
 Dieta rica en proteínas.
 Baja en grasas.
 Vitaminas liposolubles (K) IV.
• La hipertensión portal concomitante; con una
derivación esplenorrenal.
COLEDOCOLITIASIS

CARACTERISTICAS:
 UNICOS O MULTIPLES.
 ESTAN DEL 6 AL 12% DE
COLECISTECTOMIAS.
 LA MAYORIA VIENE DE LA
VESICULA

 SECUNDARIOS:
COESTEROL
 PRIMARIOS: PIGMENTO
 Edema, espasmo, fibrosis del conducto
distal.
 Engrosamiento de las paredes de los
conductos e infiltración de células
inflamatorias.
 Obstrucción crónica cirrosis biliar,
trombos biliares, fibrosis de los conductos
portales, colangitis ascendente hígado
absceso hepático.
 Pancreatitis.
COLEDOCOLITIASIS
 INFLAMACION
,DILATACION Y
FIBROSIS DE LA
VIA BILIAR
 COLANGITIS
ASCENDENTE
 E. COLI
COLEDOCOLITIASIS
 PANCREATITIS
BILIAR
 APARECEN DEL 1
AL 70%, SEGÚN EL
MOMENTO DE LA
OPERACIÓN.
 EL PANCREAS
MUESTRA EDEMA
Y RARAS VECES
NECROSIS.
COLEDOCOLITIASIS

CUADRO CLINICO:
 DOLOR COLICO EN
CSD.
 NAUSEA Y VOMITO
 ICTERICIA
 ACOLIA
 COLURIA
 COLEDOCO + 8 mm
COLEDOCOLITIASIS
COLANGITIS:
TRIADA DE PENTADA DE
CHARCOT REYNOLDS Y
(1877) DARGAN:
1. DOLOR
1. DOLOR 2. ICTERICIA
2. ICTERICIA 3. FIEBRE
3. FIEBRE 4. CHOQUE
5. DEPRESION DEL
S.N.C.
COLEDOCOLITIASIS
COLEDOCOLITIASIS
DIAGNOSTICO
 BIOMETRIA
HEMATICA.
 P.F.H : PATRON
OBSTRUCTIVO.
 U.S.G. DE
HIGADO Y VIAS
BILIARES.
 C.P.R.E.*
COLEDOCOLITIASIS
DIAGNOSTICO:

COLANGIOGRAFIA-PANCREATO
-RETROGRADA-ENDOSCOPICA *
COLEDOCOLITIASIS
MANEJO:
 ANTIBIOTICOS
 AYUNO
 SNG A DERIVACION
 CIRUGIA
TEMPRANA
COLEDOCOLITIASIS
MANEJO
INDICACIONES PARA EXPLORACION DEL
COLEDOCO:

1. EVIDENCIADE LITOS EN COLEDOCO POR

PALPACION O COLANGIOGRAFIA EN EL
MOMENTO DE LA CIRUGIA.
2. CONDUCTO EXTRAHEPATICO DILATADO >
15 mm.
3. ICTERICIA
4. ESCALOSFRIO Y FIEBRE SUGERENTE DE
COLANGITIS.
5. PANCREATITIS POR CALCULO BILIAR
 COLEDOCOLITIASIS
MANEJO:
 COLEDOCOSTOMIA
ABIERTA CON
COLECISTECTOMIA

 PAPILOTOMIA CON
APLICACIÓN DE
CANASTILLA DE
DORMIA
 Paciente con Coledoco-Duodenostomia Latero-
Lateral y Billroth II.
 CPRE
 Esfinterotomía.
Destrucción del
esfínter de Oddi
 Colecistectomía
laparoscópica
 Coledoco-
duodenostomía.
 Tratamiento

 Indicaciones.
1. Presencia por palpación / colangiografía
con sonda T.
2. Conducto hepático dilatado.
3. Ictericia
4. Escalofríos y fiebre
5. Pancreatitis.
Colangitis
 Infección de los sistemas de los conductos
biliares
 Acompaña: Coledocolitiasis
 Subsecuente: Esfinteroplastía
 Extensiónsistema de conductos del hígado =
abscesos hepáticos
 Fiebre intermitente, dolor en abdomen alto,
ictericia, prurito, escalofrios.
 Admón. Antibioticos antes de la Qx. (E. coli)
Colangitis

Colangitis supurativa aguda

 Pus en conducto biliar

 Causa más urgente de laparotomía
 Tríada de Charcot: ictericia, fiebre, dolor en
cuadrante superior derecho
 Añadieron: choque, depresión SNC
 70 años
 Todos son febriles y con ictericia
Colangitis

  Bilirrubinas, SGOT y fosfatasa alcalina

 Perforación espontánea de los
conductos biliares
Tratamiento
 Drenaje inicial por CPRE y operación
definitiva
 Tx. Descompresión, antibioticos
ColangioPancreatografía
Endoscópica Retrógrada
 Endoscopio es colocado
adecuadamente, se
introduce un catéter
para inyectar un medio
de contraste a través
de los conductos. El
contraste es visible a
los rayos X, y le
permite al médico
evaluar el calibre,
longitud y trayecto de
los conductos
SINDROME DE MIRIZZI
 Cálculo vesicular grande
protruyendo hacia el
hepatico comun,
obstruyendolo. Se hace
tratamiento de la ictericia
obstructiva y o colangitis
concomitante colocando
una endoprótesis sobre la
estenosis u obstrucción
causada por el cálculo.
Colecistitis Enfisematosa

 Forma rara de colecistitis aguda

 Gangrenosa: gas en vesícula
 Hombres (75%)
 Inflamación aguda infección
 Manifestaciones similares a la colecistitis
aguda
 Ataques previos de al vesícula
Colecistitis Enfisematosa

 Rx. Sombra globular llena de gas (mucoso

o intramural) en al región de la vesícula
 Quirúrgico tempranamente: 40-60%
perforación
 Colecistectomía
 Colecistostomía
Colecistitis Acalculosa
 AGUDA  CRÓNICO
 Quemaduras
 Septicemia  50% niños
 Insuficiencia  Difícil establecer
Orgánica Multiple
 Enf. Cardiovascular
 Diabetes
 Enf. Prolongada
 Intervención Qx.
Causas

 Anatómicas (retorcimiento, obstrucción y

fibrosis)
 Trombosis por isquemia o gangrena
 Espasmos o fibrosis del esfinter de Oddi
 Diabetes Mellitus y enf. de la colágena
 Fiebre tifoidea, actinomicosis, parasitos
Colecistitis Acalculosa

 Enf. Febriles en los niños

 80% colecistectomía percutánea: Dx

Tratamiento
 Colecistectomía
Colangiohepatitis
(Colangitis Piógena Recurrente)

 Chinos
 3er causa más común de cirugía de
urgencias
 30 a 40 años
 Hombres=Mujeres
 E. Coli, Klebsiella, Enterococcus fecalis,
ascaris, hemolisis (paludismo)
 C. Sinensis,(fasciola hepatica china)
Colangiohepatitis

 Pared engrosada
 Coledoco distendido con cálculos grandes
 Núcleo del cálculo puede tener un gusano
adulto (Clonorchis), un huevecillo o un
ascáride
 Hígado: dilatación y constricción de los
conductos hepaticos
Colangiohepatitis

 Ictericia (50%)
 Dolor: cuadrante superior derecho y
epigastrio, continuo o tipo cólico
 Fiebre con escalofrios y temblores
 Bilirrubina sérica  (2 mgdl)
 Daño de función hepatocelular
 Hipertención Portal
 Rx. Gas en el árbol biliar
Colangiohepatitis
 Rx. Gas en el árbol biliar
 Dx. CPRE
 Tx. Antibióticos + cirugía
 Cirugía: resección de cálculos y residuos,
drenaje abierto entre los conductos
afectados e intestino (Asa de Y de Roux)
 Absceso hepatico: drenaje
 Lobectomía hepatica
 CEPRE donde se
observa lleno el árbol
biliar
Colangitis Esclerosante
(colangitis obliterativa)

 Afección totalo parcial del sistema de los

conductos biliares extra e intrahepaticos
 Engrosamiento de los conductos (8) luz
 Puede ser causada por una infección viral,
enf. Inmunologicas, enf. de la colagena
 Relacionada con Pacientes con VIH
 Vesicula biliar no esta afectada
Colangitis Esclerosante

 Area de inflamación y fibrosis: submucosa

y subserosa, espacio edematoso.
 Hombres de edad mediana

 Cuadro clinico de ictericia extrahepatica

 Dolor: cuadrante superior derecho
 Náuseas, vómito,escalofrio, fiebre
Colangitis Esclerosante

Diagnóstico
 CPRE
Tratamiento
 Prurito, ictericia: prednisona 4-6 semanas
 Colangiografía preoperatoria
 Estenosis: extirpación
 Trasplante de hígado: enfermedad
Parenquimatosa más difusa o avanzada
Fibrosis o Estenosis
del Esfinter de Oddi

 Dolor abdominal cuadrante superior der.,

tipo cólico
 Irradia: hombro e intermitente
 Náuseas y vómito
 Ictericia intermitente
 Colecistectomia previa sin alivio
Fibrosis o Estenosis
del Esfinter de Oddi
Diagnóstico
 Dificultad para pasar dilatador de Bakes
No. 3 a través de la ampolla de Vater.
 Colangiografia y Estudios de presión

Tratamiento
 Esfinteroplastia transduodenal
 Colecoduodenostomia
Papilitis

 Proceso inflmatorio benigno de la

ampolla de Vater
 Agudo o subagudo: edema, dilatación
papilar, hemorragía e inflamación
(reversible)
 Esclerosante o granulomatosa crónica=
irreversible por estenosis
Papilitis

Caracteristicas clínicas y patológicas

 70 % pancreatitis
 60% ictericia obstructiva
 50% dilatación del coledoco
 30% sx. de poscolecistectomía
 25% enfermedad biliar acalculosa y/o daño
hepatico

 Tratamiento: Esfinetroplastia
I
L
E
O

B
I
L
I
A
R
Colecistectomía
Laparoscópica
Colecistectomía
Laparoscópica
Colecistectomía Abierta
 Prevenir lesiones al Colédoco
en un punto próximo al
conducto hepático.
 Debe anticiparse hemorragia
importante .
 Debe evitarse una disección
intrahepatica extensa.

Incisión de Kocher o Courvoiser

 Colecistostomia
Suministra una descompresión y drenaje de la
Vesícula distendida
 Coledocoduodenostomia
 Coledocoyeyunostomia en Y de Roux
Tumores de Vesícula
Biliar
Cancer de Vesícula
 Neoplasia Primaria
 Más frecuentes en mujeres 7:1
 Entre la 4 y 6 Decada
 Adenocarcinoma
 60% de Riesgo de desarrollar Ca en vesícula
en porcelana
 Engrosamiento de la pared inicia en el fondo
 Antecedentes de Colestasis
 Ca de Vesicula

 Ca de Vesicula con invasion a

higado
Cuadro Clínico
 Dolor Abdominal
 Ictericia
 Nauseas
 Vómito
 de Peso
Triada de Charcot
Pentada Reynads
Dx Diferencial
 Colecistitis Aguda
 Colecistitis Crónica
 Sx Icterico
Diagnostico

 Clínico
 Laboratorio
Anemia , Leucocitosis
Bilirrubinas y Fosfatasa Alcalina
 RX
 Ultrasonido
 TAC
 Antígeno CA 19.9 Marcadores
 Carcinoembrionario Tumorales

 Angiografía
 CPRE
Clasificación de Nevin
 I. Invasión a Mucosas.
 II. Invasión a Muscular .
 III. Invasión Trans mural y Ganglio Cístico.
 IV. Invasión a Hígado y Metástasis .
Pronóstico
 Tasa de Supervivencia a 5 años es de 5%
T1 Supervivencia de 100%
T2 Supervivencia 40% (cuando se
somenten a operaciones radicales ).
Tratamiento
 Colesistectomia
 Colecistectomia , Linfadenonectomia
regional , escisión en cuña de lecho
vascular con un margen no menor 3.5 cm
del parenquima hepatico
Carcinoma del Conducto
Biliar
 Incidencia en Necropsia de 0.3%
 Predominio en Hombres
 2/3 se localiza en porcion proximal del
Conducto
 Pequeños y afectan todo el espesor del
conducto
 Con crecimiento escirroso y penetran a
parénquima hepático
 Las lesiones ductales son:
Colangiocarcinoma de tipo Adenocarcinoma.
 Sitios de Metastasis : Hígado
Ganglios Linfáticos
Ca de Conductillos
Cuadro Clínico

 Ictericia de Inicio Reciente Prurito

 Acolia y Coluria
 Peso Perdida del Apetito
 Dolor Abdominal
 Vesícula Palpable 2/3 partes = Signo de
Courvosier
Diagnóstico

 Compatible con Ictericia Obstructiva

 Bilirrubima Fosfatasa Alcalina
Transaminasas
 Concentración de ACE
 USG Dilatación de los conductos
intrahepaticos , distensión del conducto
extrahepatico proximal
 TAC Define extensión y localización de la
dilatación ductal
 CPRE Se observa con precisión la
obstrucción
CPRE
Tratamiento
 Resecar el Tumor .

 Tratamiento Paliativo de la Obstrucción.

 La resección se extirpa el colédoco

y conducto hepatico derecho e izquierdo ,
se anastomosa del sistema proximal
dilatado a una asa en Y de Roux de
intestino delgado .
 Si existe una lesión en parénquima
hepático extirparse en bloque cantidades
variables de higado .

 La curación de Tumores de conducto

biliar se hace por un Procedimiento de
Whipple.
VIAS BILIARES

¡A PONERSE CHANGO
CON LAS VIAS BILIARES!