Hipertensión

Hipertensión Arterial Sistémica
Abordaje inicial
Ponente:
• Dr. Martín Euclides Sáenz Castro
• Medicina Interna
Epidemiología
Afecta 1/4 de la población mundial ( 1 Billón).
• 78 millones en EUA.
• Con las nuevas Guías ACC/AHA 2017
• La prevalencia de hipertensión es 14 % > alta vs JNC 7 de 2003 (46% vs a 32%).
• Tiene relación directamente proporcional con el RCV.
Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline
• Problema de salud cada vez mayor en todo el mundo.
• 1.56 billones sufrirán presión arterial alta (PA) en el 2025.
Front Physiol . 2017; 8: 845.; Lancet 2008; 371: 1513–18; Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline
Mortalidad en Hipertensión Arterial Sistémica
Los factores de RCV ocurren en combinación a HAS, con ≥3 factores de riesgo en un 17%.
Un metaanálisis de 18 estudios con N: 257,384.

• Riesgo de muerte CV, IM no fatal y accidente cerebrovascular fatal o no mortal; es > en adultos
con FRCV ≥ 2 que en aquellos con solo 1 factor de riesgo
Factores de RCV comunes en pacientes con hipertensión

Modificables Factores de riesgo relativamente fijos
Diabetes mellitus Historia familiar
Dislipidemia / hipercolesterolemia Aumento de la edad
Sobrepeso / obesidad Bajo nivel socioeconómico / educativo.
Inactividad física / baja aptitud Sexo masculino
Dieta no saludable Apnea obstructiva del sueño
Fumar cigarrillos en la actualidad, fumador pasivo Estrés psicosocial
Enfermedad Cardiovascular
Riesgo de Hipertensión a lo largo de la vida
Hipertensión
2017
Colegio Americano de Cardiología / Asociación Americana del Corazón (ACC / AHA)
→2 o > lecturas de TA después de 2 o más visitas al consultorio después una evaluación inicial :
Normal: Sistólica <120 mm Hg y diastólica <80 mm Hg.

Elevada: Sistólica de 120 a 129 mm Hg y diastólica <80 mm Hg.
Hipertensión.
Etapa 1: Sistólica de 130 a 139 mm Hg o diastólica de 80 a 89 mm Hg.
Etapa 2: Sistólica de al menos 140 mm Hg o diastólica de al menos 90 mm Hg.
Hipertensión
Para la mayoría de los estudios y en la práctica clínica.
Adultos con medicación antihipertensiva activa con FRCV.

Hipertensos independientemente de la presión arterial observada.
Adultos sin medicación antihipertensiva y que no están gravemente enfermos.

La hipertensión sistólica aislada : ≥130 / <80 mmHg.
Hipertensión diastólica: <130 / ≥80 mmHg.
Hipertensión Mixta: ≥130 / ≥80 mmHg.
El valor más alto determina la gravedad de la hipertensión.
La importancia pronostica como FRCV es dependiente de la edad.

HTA Sistólica: mayor predictor de riesgo en pacientes mayores de 50 a 60 años.
HTA Diastólica: Mayor predictor de mortalidad en < 50 años.
Hipertensión
Definiciones basadas en lecturas ambulatorias y en el hogar:
Mediante el monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) y/o la monitorización de la presión arterial en el hogar.
Guía ACC / AHA de 2017:

Criterios de diagnóstico: uno o más de estos criterios usando MAPA
Un promedio de 24 horas de 125/75 mmHg o superior.

Promedio diurno (despierto) de 130/80 mmHg o superior.
Promedio nocturno (dormido) de 110/65 mmHg o superior.
Hipertensión
Hipertensión de bata blanca:
• Presión sanguínea constantemente elevada en las lecturas en el consultorio, pero no

cumple con criterios diagnósticos de hipertensión basados en las lecturas fuera de ella.
Hipertensión enmascarada:
• Presión arterial que se eleva constantemente por las mediciones fuera del consultorio,
pero que no cumple con los criterios para la hipertensión en base a lecturas del
consultorio.
Retinopatía hipertensiva moderada a grave ("hipertensión

maligna"):
• Retinopatía hipertensiva grados III y IV.
• Cambios fisiopatológicos específicos que pueden asociarse con hipertensión marcada,
como hemorragias retinianas, exudados o papiledema.
• Hallazgos pueden estar asociados con la encefalopatía hipertensiva y la nefroesclerosis
hipertensiva aguda (“Nefroesclerosis maligna").
Hipertensión
• Hipertensión severa: • Hipertensión grave:

• PAD > 110 mm Hg con • PAD >110 mm Hg en pacientes.
evidencia de daño agudo de los • No se ha demostrado el
órganos. beneficio de la reducción
hipertensiva :
hipertensiva:
• Potencialmente mortal y rápida de la presión arterial en

Emergencia
requiere tratamiento pacientes asintomáticos que no
Urgencia
inmediato. tienen evidencia de daño
agudo en los órganos
terminales.
Hipertensión
Emergencias hipertensivas
Cerebrovascular Renal
• Encefalopatía hipertensiva • Glomerulonefritis aguda
• Infarto cerebral aterotrombótico con hipertensión
• Crisis renal por enfermedades vasculares del colágeno
grave
• Hemorragia intracerebral • Hipertensión severa después del trasplante de riñón
• Hemorragia subaracnoidea • Anemia hemolítica microangiopática
Cardíaco Catecolaminas circulantes excesivas
• Disección aórtica aguda • Crisis de feocromocitoma
• Interacciones de alimentos o medicamentos con inhibidores de
• Insuficiencia ventricular izquierda aguda
la monoaminooxidasa
• Infarto de miocardio agudo o inminente • Uso de drogas simpaticomiméticas (cocaína)
• Rebote la hipertensión después del cese repentino de
• Después de la cirugía de derivación coronaria
medicamentos antihipertensivos
• Retinopatía hipertensiva grado III-IV con presión
arterial severamente elevada Whelton PK, et al. 2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline
Hipertensión
Eclampsia
Quirúrgico
• Hipertensión severa en pacientes que requieren cirugía inmediata
• Hipertensión postoperatoria
• Sangrado posoperatorio de líneas de sutura vascular
Quemaduras corporales severas
Epistaxis severa
Hipertensión
Pautas para la medición de la presión arterial para diagnosticar y tratar la hipertensión
Condiciones del paciente
Postura
• Inicialmente, revise los cambios posturales tomando lecturas después de cinco minutos en decúbito
supino, luego inmediatamente y dos minutos después de levantarse; esto es particularmente importante
en pacientes mayores de 65 años, diabéticos o que toman medicamentos antihipertensivos
• Las presiones de sentado se recomiendan para el seguimiento de rutina; el paciente debe sentarse en
silencio con la espalda apoyada durante cinco minutos y el brazo apoyado al nivel del corazón
Circunstancias
• Sin cafeína durante la hora anterior a la lectura, y no fumar durante los últimos 30 minutos
• Sin estimulantes adrenérgicos exógenos, como la fenilefrina en descongestionantes o gotas oculares para
la dilatación pupilar
• Un entorno tranquilo y cálido
• Las lecturas del hogar deben tomarse en circunstancias variables
Hipertensión
Equipo
Manómetro
• Los medidores aneroides deben calibrarse cada seis meses contra un manómetro de mercurio
Técnica
Número de lecturas
• 2 lecturas en cada visita, separadas por el mayor tiempo posible.
• Sí las lecturas varían en más de 5 mm Hg, tome lecturas adicionales.
• Para el diagnóstico de hipertensión, tome tres lecturas con al menos una semana de diferencia
Hipertensión
Técnica.
• Infle la vejiga a 20 mm Hg por encima de la PAS.
• Desinfle la vejiga en 3 mm Hg por segundo
• Registre la fase V de Korotkoff (desaparición) como la PAD
• Si los sonidos de Korotkoff son débiles… haga que el paciente levante el brazo, abra y cierre la mano de 5
a 10 veces, y luego infle la vejiga rápidamente.
Grabaciones
• Tenga en cuenta la presión, la posición del paciente, el brazo y el tamaño del manguito: por ejemplo,
140/90, sentado, brazo derecho, manguito adulto grande
Factores que determinan la presión arterial
Presión arterial (PA) = Gasto cardíaco (GC) x resistencia vascular sistémica (RVS)
GC: Volumen x FC RVS:

• Compliancia
• Resistencia.
• Volumen.
• Viscosidad.
• Flujo.
Presión y tensión arterial, ¿Es lo mismo?
A. Presión arterial: fuerza por unidad de superficie que ejerce la sangre al circular por las arterias.
B. Tensión arterial: forma en que las arterias reaccionan a esta presión, lo cual logran gracias a la
elasticidad de sus paredes.
I. Si bien ambos términos se suelen emplear como sinónimos, es preferible emplear el de “PA”.
II. Su medida se describe en unidades de presión mm de Hg.
Ley de Laplace
Relaciona el cambio de presiones en la superficie que separa dos fluidos de distinta naturaleza.
En medicina.
• Relación entre la tensión parietal, la presión transmural (diferencia entre la presión

intravascular y la presión intersticial) y el grosor de la pared de los vasos sanguíneos.
R La tensión parietal representa la fuerza por unidad de longitud

P = tangencial de la pared vascular, la cual se opone a la fuerza de
T distensión vascular generada por la tensión vascular.
T: es la tensión.
P: es la presión.
R: el radio de un vaso sanguíneo.
Fisiopatología de hipertensión esencial
Volumen Sistólico
Gasto Cardiaco
Frecuencia Cardiaca
Presión
arterial
Estructuras Vasculares
Resistencias
Vasculares
Función Vascular
Periféricas
( PAM - GC ) X 79.92
RVP = = 800-1000 Dynas/s/cm5
PVC
Alto: >1,500 Dynas/s/cm5
Bajo: <770 Dynas/s/cm5

*79.92 es un
término de
conversión para
igualar
unidades.
Sistemas de regulación de la presión arterial
Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Vasodilatación
Cininógeno HMW Cininogenasa Hipoperfusión renal

Δ
PGI2 ↑ Sistema nervioso simpático
NO ↑ NaCl en mácula densa
FHDE
Péptidos inactivos ↑ Tono arteriola aferente
Bradicinina
Δ Angiotensinogeno
Aminopeptidasa P (APP) Renina activa Prorenina
Carboxipeptidasa N (CPN)
Angiotensina I
ECA 1 ECA 2
“cinasa II” “cinasa II”
Angiotensina II Angiotensina II
(1-8) (1-7)
Vasoconstricción
Hiperkalemia
Aldosterona Aumento de ACTH
Hiponatremia
Factores que determinan la presión arterial
Adrenalina-Noradrenalina
Adrenalina (80%).
SNS Medula adrenal Catecolaminas Noradrenalina (20%).

Vasopresina:
Osmolaridad Beber
Plasmática
Activación de
Osmoreceptor Sed
Secreción de AVP
Vasopresina
en sangre
Reabsorción
de agua Activación de
receptor de
vasopresina
Excreción de agua N Engl J Med 2015;372:1349-58.

Vasopresina:
N Engl J Med 2015;372:1349-58.

Vasopresina:
N Engl J Med 2015;372:1349-58.

Hipertensión Primaria
Resultado de numerosos factores genéticos y ambientales que tienen múltiples efectos
combinados sobre la estructura y la función cardiovascular y renal
Factores de riesgo
Edad: a mayor edad mayor PA, principalmente sistólica.

Obesidad: Mayor índice de ateroesclerosis.
Antecedentes familiares: 2 veces > común, 30% de pacientes hipertensos tienen familiares con HAS.
Raza: > negros.
Número ↓↓ de nefronas: Factores genéticos, trastornos del desarrollo intrauterino (p. Ej., Hipoxia, fármacos,
deficiencia nutricional), nacimiento prematuro y entorno posnatal (p. Ej., Desnutrición, infecciones).
Dieta alta en sodio: el consumo excesivo de sodio (> 3,000 mg / día).
Consumo excesivo de alcohol: Dosis tóxica: 50-100 mg/dl en adultos.
Inactividad física: < 150 mín/semana
Diabetes y dislipidemia: HDL ↓ + ↑LDL con TG ↑
Rasgos de personalidad y depresión: > personalidades hostiles e impacientes y depresibles
Consecuencias de Hipertensión
Cerebro Corazón Arterias Riñones
Cambios en el estilo de vida

Tratamiento +
Medicamentos antihipertensivos que incluya un diurético
Tratamiento
Mortalidad en Hipertensión Arterial Sistémica
La nueva guía recomienda el uso de una presión arterial sistólica

(PAS) ≥130 mm Hg o una presión arterial diastólica (PAD) ≥80 mm
Hg para designar la presencia de hipertensión.
El tratamiento no farmacológico .
• Adultos con PA 130-140 mm Hg / 80-90 mm Hg con RCV a 10 años <10%.
Tratamiento Farmacológico más medidas no farmacológicas

• Adultos con PA130-140 mm Hg / 80-90 mm Hg con RCV a 10 años> 10%
Categorías de Hipertensión Arterial en Adultos
Normal: Sistólica <120 mm Hg y diastólica <80 mm Hg.

Elevada: Sistólica de 120 a 129 mm Hg y diastólica <80 mm Hg.
Hipertensión.
Etapa 1: Sistólica de 130 a 139 mm Hg o diastólica de 80 a 89 mm Hg.
Etapa 2: Sistólica de al menos 140 mm Hg o diastólica de al menos 90 mm Hg.
Se recomiendan 4 clases de fármacos:
En adultos que no tienen una necesidad apremiante de un

medicamento específico para reducir la PA de otra clase para manejar
otra enfermedad
• Diuréticos tiazídicos.
• Bloqueadores del canal de calcio.
• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
• Bloqueadores del receptor de la angiotensina.
Todos los pacientes con presión arterial> 140/90 mm Hg deben recibir terapia farmacológica.
¿Quién debería ser tratado?
1. Todos los pacientes con hipertensión en etapa 2 (presión inicial de al

menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica)
2. Pacientes con hipertensión Etapa 1 (es decir, 130-139 / 80-89 mmHg)

que tienen uno o más de los siguientes:
A. Enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida

B. Diabetes tipo 2
C. Enfermedad renal crónica
D. Riesgo de CV calculado a 10 años de al menos 10 %.
JAMA Intern Med. doi:10.1001/jamainternmed.2017.6040

¿Por que los cambios en la Guía?
Cambio radical en el tratamiento de la presión arterial alta, recomendando una

presión arterial sistólica <130 mm Hg, en lugar de la presión arterial previa
recomendada <140, como la presión sanguínea deseada para alcanzar cuando se
usa el tratamiento farmacológico
Ensayo que aleatorizó a 9,361 personas en 2 brazos.

• PAS de 130 mm Hg o más y RCV a 10 años >15%, pero sin DM2.
• PAS de <120 mm Hg o un objetivo de <140 mm Hg.
Seguimiento 3.26 años.

A. Tasa menor del resultado compuesto primario (IAM u otro SICA, EVC, IC o muerte
N Engl J Med 2015;373:2103-16. por causas cardiovasculares) en el grupo de tratamiento intensivo que en el grupo
de tratamiento estándar (riesgo relación, 0,75; P <0,001).
B. La mortalidad por todas las causas también fue significativamente menor en el
grupo de tratamiento intensivo (razón de riesgo, 0,73, p = 0,003).
Sostenibilidad de las estrategias de prevención de la diabetes
La modificación del estilo de vida (LSM) y Sin embargo… los efectos de los
los medicamentos (pérdida de peso y medicamentos son de corta duración,
agentes sensibilizantes a la insulina) mientras que los efectos LSM son mejores
reducen con éxito la incidencia de diabetes a largo plazo, pero disminuyen con el
en adultos con riesgo de diabetes. tiempo.
43 estudios (49.029 participantes, con una edad media de 57,3 años).

A. 19 medicamentos probados.
B. 19 evaluaron LSM.
C. 5 probaron medicamentos combinados y LSM.
Al final de la intervención activa (rango, 0.5-6.3 años).

 la LSM ↓ RR del 39% (RR. 0.61) y los medicamentos una ↓ del RR del 36% (RR, 0.64) .
 Los efectos de los medicamentos no se mantuvieron después de suspenderlos; sin embargo, los efectos del LSM
se mantuvieron después de que se detuvo la intervención, aunque los efectos disminuyeron con el tiempo.
 A 7.2 años de seguimiento.
 LSM (seguimiento medio, 7,2 años) reducción del RR del 28% (RR, 0,72;) mientras que los estudios de
medicación (seguimiento medio, 17 semanas) no mostraron reducción sostenida del RR (RR, 0,95).

Sostenibilidad de las estrategias de prevención de la diabetes

Cambios en el estilo de vida
Reducción
Modificación Recomendación aproximada de la PA
sistólica, rango
5 a 20 mmHg por
2
Reducción de peso Mantenga un peso corporal normal (IMC, 18.5 a 24.9 kg / m ) cada 10 kg de pérdida
de peso
Adoptar el plan de Consuma una dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos
8 a 14 mmHg
alimentación DASH bajos en grasa con un contenido reducido de grasa saturada y total
Reducción de sodio Reduzca la ingesta de sodio en la dieta a no más de 100 meq / día
2 a 8 mmHg
en la dieta (2.4 g de sodio o 6 g de cloruro de sodio)
Participar en actividad física aeróbica regular, como caminar a paso
Actividad física ligero (al menos 30 minutos por día, la mayoría de los días de la 4 a 9 mmHg
semana)
Limite el consumo a no más de dos bebidas por día en la mayoría
Moderación del
de los hombres y no más de una bebida por día en las mujeres y las 2 a 4 mmHg
consumo de alcohol
personas de peso ligero
Para la reducción general del riesgo cardiovascular, deje de fumar. Los efectos de implementar estas modificaciones dependen de la dosis y el tiempo y
podrían ser mayores para algunas personas; no son todos aditivos
BP: presión arterial; IMC: índice de masa corporal; DASH: Enfoques dietéticos para detener la hipertensión.
HAS, SI y digestivo
Estudios recientes:
• Asociación entre la disbiosis intestinal y la
HAS.
• SNS y el sistema inmune, papel

reconocido en el inicio y la progresión.
• la comunicación recíproca entre la

microbiota intestinal y el cerebro puede
regular BP al modular la interacción entre
el IS y el SNS.
Front Physiol . 2017; 8: 845.

La rigidez arterial como un factor de
riesgo para la hipertensión clínica
El aumento de la rigidez arterial tiene un efecto importante sobre la presión del pulso (la diferencia
entre la presión arterial sistólica y diastólica), las reflexiones de las ondas, la función renal y, sobre
todo, el riesgo cardiovascular.
En Hipertensión primaria, pero en la secundaria…..

10.1038 / nrcardio.2017.155
Pruebas iniciales recomendadas
Análisis de sangre iniciales recomendados

Pruebas de rutina
Electrocardiograma
Análisis de orina
Glucosa en sangre y hematocrito
Potasio sérico, creatinina o la tasa de filtración glomerular estimada correspondiente y calcio
Perfil lipídico, después de 9 a 12 horas de ayuno, que incluye colesterol de lipoproteínas de alta densidad y baja
densidad y triglicéridos
Prueba opcional
Medición de la excreción urinaria de albúmina o relación albúmina / creatinina
En general, no se recomienda realizar pruebas más exhaustivas para detectar causas identificables a
menos que no se logre el control de la presión arterial.
Hipertensión de inicio nuevo o incontrolada en adultos
Condiciones
• Hipertensión farmacorresistente / inducida
• Inicio abrupto de hipertensión
• Inicio de hipertensión a <30 años
• Exacerbación de hipertensión previamente controlada
• LAOB desproporcionado para el grado de hipertensión
• Hipertensión acelerada / maligna
• Inicio de hipertensión diastólica en adultos mayores (edad ≥65 años).
• hipokalemia no provocada o excesiva.
No Sí
Tamizaje no indicado
(Sin beneficio) Detección de hipertensión secundaria
(Alto beneficio)
Revalúe los pasos iniciales
y/o No Prueba de detección positiva Sí
Considere Hipertensión enmascarada
Tratamiento dirigido
Pruebas de laboratorio y sus pistas sobre la etiología en pacientes con hipertensión resistente o secundaria
Prueba de laboratorio Posible implicación clínica Cambio en la gestión
Análisis de orina Enfermedad renal Objetivo de presión arterial baja
Potasio sérico Aldosteronismo primario, síndrome Evaluación adicional para la
de Cushing hipertensión secundaria
Suero de creatinina Enfermedad renal y enfermedad Evaluación adicional y terapia más
renovascular agresiva
Hematocrito Policitemia Evaluación adicional
Electrocardiograma Hipertrofia del ventrículo izquierdo Terapia más agresiva
Perfil de lípidos en ayunas Riesgo elevado de eventos Modificaciones de estilo de vida
cardiovasculares agresivo
Tratamiento y manejo de la hipertensión secundaria
Causa Pruebas de diagnóstico Administración
Enfermedad Ultrasonografía dúplex renal, angio-TC o RM, Angioplastia con balón en pacientes con fiebre
Renovascular angiografía renal. aftosa; tratamiento médico con inhibidor de la ECA
o BRA en combinación con un diurético para
pacientes con enfermedad arterial renal
aterosclerótica.
Aldosteronismo Relación de renina de aldosterona en plasma, prueba En un paciente con hiperplasia suprarrenal o
primario de carga de sal para confirmación, tomografía adenoma suprarrenal funcional bilateral, terapia
computarizada de muestras de vena suprarrenal y médica con antagonista de aldosterona.
adrenal para localización. En un paciente con adenoma funcional unilateral,
adrenalectomía de la glándula suprarrenal
afectada.
síndrome de Prueba de supresión de dexametasona, niveles de Trate la causa principal del exceso de niveles de
Cushing cortisol salival, glándula suprarrenal CT. cortisol.
Feocromocitoma Metanefrinas plasmáticas, metanefrinas y Adrenalectomía de la glándula suprarrenal
catecolaminas en orina de 24 horas, tomografía afectada.
computarizada, resonancia magnética, gammagrafía
con metayodobencilguanidina si la CT o la MRI no son
concluyentes.
Coartación de Ecocardiograma, angiografía por resonancia magnética, Angioplastia o corrección quirúrgica.
aorta aortograma.
Inicio del Tratamiento
Consideraciones para individualizar la terapia antihipertensiva
Indicación Medicamentos antihipertensivos

Indicaciones convincentes (mejoría importante en el resultado independiente de la presión arterial)
Inhibidor de la ECA o ARA II, bloqueador beta, diurético,
Insuficiencia cardíaca sistólica
antagonista de la aldosterona.
Inhibidor de la ECA, bloqueador beta, ARA II, antagonista de
Infarto posmiocardial
la aldosterona
Enfermedad renal crónica proteinúrica Inhibidor de la ECA o AA II
Angina de pecho Bloqueador beta, bloqueador de canales de calcio
Bloqueador beta, bloqueador de canales de calcio no
Control de la tasa de fibrilación auricular
dihidropiridínico
Control de frecuencia de aleteo auricular
dihidropiridínico

Es probable que tenga un efecto favorable sobre los síntomas en condiciones comórbidas
Hiperplasia prostática benigna Bloqueador alfa
Temblor esencial Bloqueador beta (no cardioselectivo)
Hipertiroidismo Bloqueador beta
Migraña Bloqueador beta, bloqueador de canales de calcio
Osteoporosis Diurético de tiazida
Síndrome de Raynaud Bloqueador de canales de calcio dihidropiridina

Contraindicaciones
Angioedema Inhibidor de ECA
Enfermedad broncoespástica Bloqueador beta
Depresión Reserpine
Enfermedad del higado Metildopa
Embarazo (o en riesgo de) Inhibidor de la ECA, ARA II, inhibidor de la renina
Bloque cardíaco de segundo o tercer grado
dihidropiridínico

Puede tener un efecto adverso en las enfermedades comórbidas
Depresión Bloqueador beta, agonista alfa-2 central
Gota Diurético
Antagonista de la aldosterona, inhibidor de la ECA, ARA II,
Hipercalemia
inhibidor de la renina
Hiponatremia Diurético de tiazida
Enfermedad Renovascular Inhibidor de la ECA, ARA II o renina
Diuréticos en el manejo de la hipertensión
N Engl J Med 2009;361:2153-64.

Diuréticos en el manejo de la hipertensión
N Engl J Med 2009;361:2153-64.

Hipertensión Resistente
Presión sanguínea que permanece por encima del objetivo a pesar
del uso concurrente de 3 agentes antihipertensivos de diferentes
clases.
• Idealmente, 1 de los 3 agentes debe ser un diurético y todos los agentes deben
prescribirse a dosis óptimas.
Incidencia: 2% ; Prevalencia NHANES: 9%.
• HAS –R. > riesgo de eventos CV.
HAS Pseudorresistente: Terapia antihipertensiva subóptima como una causa importante que
conduce a una hipertensión no controlada.
Estudio ALLHAT.
 25% terapia subóptima durante el transcurso del estudio.
 37.5% de los pacientes tenían hipertensión de bata blanca.
Confirmar el diagnóstico con monitorización domiciliaria de la PA o medición ambulatoria de la
PA durante las 24 horas.
Hipertensión resistente
Causas de la hipertensión resistente

Hipertensión pseudo resistente:
Técnica incorrecta para medir la presión sanguínea
Pseudohipertensión
Falta de adherencia a las intervenciones de estilo de vida
Alimentos y medicamentos sin receta
Terapia subóptima
Falta de adherencia del paciente a la terapia antihipertensiva
Bata blanca hipertensión
Verdadera hipertensión resistente:
Apnea del sueño
Hipertensión paroxística
Hipertensión relacionada con etiología secundaria
Hipertensión
Hipertensión Arterial
Respuesta a tratamiento Mala
¿>3 fármacos a dosis máximas que incluye 1 diurético?

Buena
Ajuste manejo a dosis plenas No
Sí
HAS Primaria Hiperaldosteronismo HAS secundaria

Continúe manejo Estenosis de arterial renal
Feocromocitoma
Hipercortisolismo Otros
En el seguimiento el paciente se SAHOS
descontrola con dosis adecuadas Tóxicos: Cocaína
Hipertensión Secundaria
Resultado de numerosos factores externos o internos, que contribuyen
de forma directa en la hipertensión
Principales causas de Hipertensión Secundaria

Fármacos:
Anticonceptivos orales: aquellos que contienen dosis más altas de estrógeno.
Agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE): particularmente uso crónico.
Antidepresivos: Incluidos los antidepresivos tricíclicos (Ej. Fluoxetina) y los ISRS ( Ej. Sertralina).
Glucocorticoides: Esteroides orales
Descongestionantes: como pseudoefedrina.
Medicamentos para bajar de peso :( REDOTEX).
Eritropoyetina.
Ciclosporina.
Estimulantes: metilfenidato y anfetaminas
Endocrine Reviews, April 2017, 38(2):103–122

Enfermedad renal primaria: Tanto la enfermedad renal aguda como la crónica con trastornos
glomerulares o vasculares, pueden provocar hipertensión.
Enfermedad Lupus
Renal Eritematoso Factores
Poliquística Sistémico ambientales
Diabetes Pielonefritis
Mellitus crónica
Hipertensión
ERC Glomerulonefritis
crónica
Anomalías
congénitas Factores Fármacos: ATB, AINE´s, Diuréticos, Drogas
hereditarios antineoplásicas (bevacizumab)
Endocrine Reviews, April 2017, 38(2):103–122
Hipertensión renovascular: trastorno relativamente común.
→ Se debe con más frecuencia a la displasia fibromuscular en pacientes más jóvenes.

→ Aterosclerosis en pacientes mayores.
Hipertensión renovascular
Las características clínicas de renovascular

• hipertensión
Características sugestivas
• Insuficiencia renal inexplicable
• Soplo sistólico-diastólico abdominal
• Hipocalemia no provocada
• Inicio de la hipertensión a la edad inferior a 30 años para
• displasia fibromuscular o mayor de 55 años para
• Estenosis de la arteria renal aterosclerótica
• Historia de trauma de flanco
• Aterosclerosis generalizada
• Diferencia en el tamaño del riñón de ≥ 1 cm
• Ausencia de antecedentes familiares de hipertensión.
Diagnóstico
Actividad de la renina plasmática

• Justificación: papel central de SRAA en el mecanismo de Hipertensión renovascular.
• Limitaciones: afectado por los medicamentos para la presión arterial, la ingesta de sodio, el
estado del volumen, las diferencias en enfermedad unilateral vs bilateral; sensibilidad y
especificidad relativamente bajas (57% y 66%, respectivamente).
• Ventajas: Barato, no invasivo.
Renina de pie: 0.35 a 6.55 ng/dl y acostado: 0.24 a 2.19 ng/dl
Relación de renina en la vena renal

• Justificación: Aumento de la liberación de renina ≥ 1.5 veces desde el riñón afectado en
comparación con supresión de los niveles de renina del riñón normal
• Limitaciones: Invasivo, realizado principalmente en centros terciarios, carece de sensibilidad y
especificidad,
• influenciado por las drogas y el estado del volumen
• Ventajas: Lateralización altamente predictiva de resultados beneficiosos; puede favorecer la
nefrectomía
Diagnóstico
Renografía con Captopril:

• Justificación: el captopril libera la constricción inducida por la AT II de la arteriola eferente y
causa la excreción retardada del isótopo, como 99mTc-mercaptoacetyltriglycine (MAG3)
• Limitaciones: La falta de precisión con Cr.S.> 2 mg / dl y enfermedad bilateral; pacientes debe
estar fuera de diuréticos e inhibidores de la ECA 1-2 semanas antes de la prueba
• Ventajas: información sobre el tamaño del riñón y la función de división, es decir, la
contribución de cada riñón a la TFG global; puede predecir la respuesta a la revascularización.
Ecografía de la arteria renal dúplex

• Justificación: La aceleración del flujo sanguíneo a través del área de estrechamiento provoca
un aumento en el pico de velocidad sistólico de ≥ 180 mm / s y un aumento en la relación de
velocidad sistólica máxima aórtica renal de ≥ 3.5
• Limitaciones: Altamente dependiente del operador; limitado por la obesidad, interferencia del
gas intestinal
• Ventajas: precio aceptable; útil en mediciones seriadas; información adicional sobre tamaño del
riñón, presencia de hidronefrosis e índice de resistencia VPS: 74-127 cm/seg
• (1 - [velocidad diastólica final / máxima velocidad sistólica] x 100) IR: 0.55-0.63
Normal Índice AR/Ao: 2.1 +/- 1.8
Diagnóstico
Angiografía por resonancia magnética

• Técnicas: el tiempo de vuelo está desactualizado; el contraste de fase mide el flujo
sanguíneo dentro de las arterias renales
• Limitaciones: alto costo; corrupción de señal debido a stents metálicos
• Ventajas: Bajo, si hay, potencial nefrotóxico.
Angiografía por tomografía computarizada

• Técnica: escáneres helicoidales y de cabeza múltiple y contraste intravenoso
• Limitaciones: uso limitado en insuficiencia renal debido a la alta
Diagnóstico
Tratamiento
Tratamiento médico versus tratamiento intervencionista.
Terapia médica no es superada por el tratamiento intervencionista.

 Estudio STAR (2003). En la colocación del stent y la presión arterial y disminución de lípidos para la
prevención de progresión de la disfunción renal causada por Estenosis aterosclerótica del riñón
 Conclusión: Los autores llegó a la conclusión de que la colocación de stent no tenía ningún efecto sobre la
progresión de la disfunción renal, pero dio lugar a un pequeño número de casos significativos relacionados
con el procedimiento complicaciones.
 El estudio fue criticado por incluidos los pacientes con estenosis leve (<50% estenosis) y por tener poca
potencia para el variable principal.
 Estudio ASTRAL (2009).

 La angioplastia y el stent para la oclusión de la arteria renal versus tratamiento médico fue similar
 Conclusión: No hay beneficio de la colocación de stents con respecto a renal función, control de presión
arterial sistólica, cardiovascular eventos o muerte.
Tratamiento
Tratamiento médico versus tratamiento intervencionista.

HÉRCULES (2012)
 Objetivo: Demostrar la eficacia y seguridad de la colocación de endoprótesis en la arteria renal en 202
pacientes con estenosis significativa de la arteria renal e hipertensión no controlada.
 Resultados: Reducción en la presión arterial sistólica desde la línea de base (P <.0001).
 Crítica: Seguimiento fue solo de 9 meses, lo cual fue insuficiente para mostrar un efecto significativo en el
seguimiento cardiovascular a largo plazo y resultados cerebrovasculares.
Ensayo CORAL:
 N: 947 pacientes a cualquier nivel de oclusión más terapia médica o terapia médica sola.
 Resultados: No hubo diferencia significativa diferencia en el resultado primario entre la colocación de
stent más terapia con medicamentos y terapia con medicamentos sola (35.1% y 35.8%, respectivamente, P
= .58).
 Grupo mixto frente fármacos, modesto descenso de la TA (-2.3 mm Hg, 95% IC-4.4 a -0.2 mm Hg, P = .03).
 Conclusión: La colocación de endoprótesis en la arteria renal no ofrece beneficios significativos a
pacientes con aterosclerosis moderadamente grave estenosis de la arteria renal, y ese stent puede en
realidad representan un riesgo innecesario.
Sin embargo….
Indicaciones para la revascularización si la estenosis está presente
• Hipertensión acelerada con deterioro TFG

• Hipertensión resistente (HTA FR)
• Urgencia hipertensiva refractaria tratamiento medico
• Emergencia hipertensiva con Lesión a Organo Blanco
• Isquemia miocárdica con angina hipertensiva
• Disección aórtica inminente
• Retinopatía hipertensiva progresiva
• Anomalías del sistema nervioso central como aneurisma en presencia de HTA FR
• Insuficiencia renal aguda como dato de Emergencia Hipertensiva
• Empeoramiento de la función renal durante el tratamiento antihipertensivo óptimo
Apnea obstructiva del sueño: Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores,
cánula nasal o neumotacógrafo) de > 10 segundos de duración en presencia de esfuerzo
respiratorio detectado por las bandas toracoabdominales.
→ A mayor PaCO2 Δ Hipertensión. ( Normal: PaCO2 40 mm Hg).
→ Durante las apneas → hipoxemia-hipercapnia →estimula quimiorreceptores y la ausencia de

respiración bloquea las aferencias inhibitorias simpáticas procedentes del tórax.
→ Ambos mecanismos aumentan la descarga simpática que a su vez es responsable de

vasoconstricción generalizada, aumento de la presión arterial y aumento del consumo miocárdico de
O2 (calidad de evidencia alta).
Síndrome de Apnea Hipoapnea Obstructiva del Sueño
• Hipoxemia Hipercapnia
• Activación cortical
• Activación simpática
• ↑Presión intrarorácica Apneas-hipopneas Obstructivas
• Resistencia a insulina
• Disfunción endotelial
• Estrés oxidativo
• Hipercoagulabilidad
• Disfunción ventricular Mecanismos intermedios
• Inflamación sistémica
• Hipertensión arterial
• Hipertensión pulmonar
• Insuficiencia cardiaca
• Cardiopatía
• Isquémica
Enfermedades CVS asociadas
• Arritmias Ictus
• Muerte súbita
Pulmonary Circulation Volume 5 Number 2 June 2015
SAHOS y RCV
Arch Bronconeumol. 2011;47(3):143–156

Causas endocrinas de la hipertensión
Etiología
Deficiencia aparente de mineralocorticoide / 11 β -
Causas suprarrenales
hidroxiesteroide deshidrogenasa
1. Feocromocitoma y paraganglioma simpático 1. Genético
2. Aldosteronismo primario 2. Adquirido
3. Hiperdeoxicorticoesteronismo a. Ingestión de regaliz o carbenoxolona
a. Hiperplasia suprarrenal congénita segundo. síndrome de Cushing
a.1. 11 deficiencia de β- hidroxilasa Causas paratiroideas
a.2. Deficiencia de 17 α -Hidroxilasa 1. Hiperparatiroidismo
a.3 Tumor productor de desoxicorticosterona Causas dependientes de hipófisis
a.4 Resistencia primaria a cortisol 1. Acromegalia
4. Síndrome de Cushing 2. Síndrome de Cushing
Endocrine Reviews , volumen 38, edición 2, 1 de abril de 2017, páginas 103-122,

Causas endocrinas de la hipertensión
Etiología
Hiperaldosteronismo secundario
1. Hipertensión renovascular
Causas dependientes de la tiroides
1. Hipotiroidismo
2. Hipertiroidismo
Efectos complejos
1. Apnea obstructiva del sueño

Hiperaldosteronismo primario:
La Δ aldosterona ↑↑ no regulado por el SRAA
Δ Reabsorción de Na a través de canales de Na epiteliales y excreción de K, Δ HAS y supresión
renina-angiotensina II.
La pérdida urinaria de iones de potasio e hidrógeno, intercambiados por sodio en la nefrona
distal, puede ocasionar hipocaliemia y alcalosis metabólica
Tríada clásica: hipertensión, hipocaliemia inexplicable y alcalosis metabólica.
→ Sin embargo….. Hasta el 50 % de pacientes tendrá una [ ] K normal.

→ 5 al 10% de pacientes hipertensos.
→ Prevalencia del 20% en Cohortes hipertensas resistentes
→ La presencia de aldosteronismo primario, debe considerarse en hipertensión resistente.
→ La mayoría de los pacientes con AP se diagnostican durante su tercera a sexta década
Endocrine Reviews , Endocrine

volumen 38, ediciónApril
Reviews, 2, 1 de abril38(2):103–122
2017, de 2017, páginas 103-122,
Hiperaldosteronismo primario
Etiologías:
Adenoma que produce aldosterona (síndrome de Conn)

Hiperplasia suprarrenal bilateral (zona granulosa)
Carcinoma productor de aldosterona < frecuente
Hipokalemia espontánea en un paciente hipertenso (puede causar calambres y debilidad muscular)

Hiperaldosteronismo Diagnóstico
Sospecha: TA > 140 / 90 mm Hg con resistencia a 3 antihipertensivos incluido un diurético

Potasio plasmático:
• 20% son hipopotasémicos, la Hipokalemia carece de sensibilidad como prueba de detección.
• Sin embargo… cuando la hipocalemia está presente y no provocada por el uso de diuréticos.
→ los niveles plasmáticos de potasio sirven como una pista valiosa
La relación aldosterona / renina (ARR)
• Prueba más específica que la medición de renina (casi siempre se suprime) y más sensibles que las
mediciones de potasio o aldosterona en plasma.
• La relación se vuelve elevada antes de aldosterona o plasma
Falsos positivos y negativos son posibles y pueden ocurrir por las siguientes razones.
• Hipokalemia → FN. “El K es un potente regulador crónico de la secreción de aldosterona”
• Premenopausia → FP. “la fase lútea y anticonceptivos estrógenico, alteran las [ ] de renina”
• ERC → FP. La Δ de renina se ↓ y Δ↑ hipercalemia asociada tiende a elevar la aldosterona.
• β- Bloqueadores, α- metildopa, clonidina y AINES → suprimen los niveles de renina Δ FP
• Diuréticos (incluyendo espironolactona), B. Ca+ dihidropiridínicos, IECA´s o ARA II´s→ estimulan los
niveles de renina Δ FN
Procedimiento:
• Retirar los diuréticos y fármacos durante al menos 4 semanas antes de medir los ARR.
• Mantener control de TA con: verapamilo de liberación lenta ( con o sin hidralazina) y prazosin.
• Corregir hipocalemia y alentar al paciente a seguir una dieta liberal de Na antes de medir las ARR.
• Muestreo a media mañana, tras asegurar que el paciente ha estado 2-4 con actividades.
• Aldosterona de pie: 4-31 ng/dl y acostado: 1.0 a 16 ng/dl

Niveles • Renina de pie: 0.35 a 6.55 ng/dl y acostado: 0.24 a 2.19 ng/dl
normales de: • Relación de aldosterona/renina: > 20
Criterios que apoyan a realizar una prueba de supresión:

[ ] plasmáticas de aldosterona> 10 ng / dL más actividad de renina plasmática <1 ng/ml/ h
• Prueba de supresión:
• Sobrecarga oral de sodio: 3 días de carga de sal:> 12 gramos de sal /día, mida niveles de
aldosterona en orina de 24 horas: Aldosterona >12 -14 µg/24 h se considera positiva
• Si el tamizaje es positiva, localícela con TC o RM; muestreo de vena suprarrenal
Tipo de prueba Procedimiento Resultado positivo

Sobrecarga I.V. de sodio • Administrar 2 litros de suero salino Aldosterona postinfusión:
durante 4 horas con el paciente en Descarta Diagnóstico:
decúbito supino • < 5 ng/dL
• Monitorizar: FC y TA Diagnóstico probable
• 10 ng/dL
Indeterminado:
5 -10 ng/dL
Supresión con • Administrar 0.1mg/6 h de Al 5º día:
Fludrocortisona Fludrocortisona durante 4 días Aldosterona > 6 ng/dL
• Dieta rica en sal.
• Aportes de potasio KCL/6h para ARP < 1 ng/mL/h
mantener normokalemia
ARP: actividad renina plasmática; HAP: Hiperaldosteronismo primario.


Supresión con Captopril • Decúbito supino. Aldosterona postcaptopril:
• Administrar 25 - 50 mg Captopril (v.o.) • > 8,5 -15 ng/dL
• Monitorización: TA y FC. Cociente Ald/ARP postcaptopril:
• Determinación de Aldosterona y ARP: 0´ • > 30-50
y 60´

CLASIFICACIÓN DE LOS SUBTIPOS DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Hiperaldoteronismo familiar idiopático AHI Adenoma productor de aldosterona APA
APA vs AFI • Test postural: Determinación aldosterona y ARP basal Test postural positivo:
• HAI la aldosterona ↑ con los y 2 - 4 h tras deambulación • (HAP por adenoma) Disminución ó incremento < 30 % de
cambios de postura, porque el aldosterona post deambulación
SRAA no está totalmente • Test de infusión de angiotensina
suprimido.
• APA los niveles de aldosterona
generalmente disminuyen así
como en paralelo con la secreción
circadiana de cortisol.
Supresión con Dexametasona HF-I • Medicion basal de aldosterona y cortisol, • Niveles de aldosterona se mantienen sobre los 4 ng/dl
Δ aldosterona dep- ACTH • 0.5 mg de dexametasona/6 horas durante 2 días • Confirmar supresión del cortisol plasmático < 2.5 mcg/dl.
Deambulación u ortostatismo

HAS resistente
Medición de actividad de renina plasmática (ARP)

Hiporreninemia < 1 ng/ml (ARP) Normorreninemia 1 -2.5 ng/ml (ARP)
AP/ARP >20 AP/ARP <20
Probable Descartar otras causa de

Hiperaldosteronismo HAS Hiporreninemica
Test de supresión de
aldosterona ( TSF/TSS) • Sindrome de esceso aparente de glucocorticoide
• DM2 – ATR IV
• Sindrome de Liddle
• Hiperplasia suprarrenal congenita
HA confirmado
Determinación de etiología HAS esencial

(TAC; Muestreo de venas suprarrenales, Test dinámicos y geneticos
HA HA Hiperplasia
Idiopático Adenoma productor de aldosterona primaria
Procedimiento:
• Retirar los diuréticos y fármacos durante al menos 4 semanas antes de medir los ARR.
• Mantener control de TA con: verapamilo de liberación lenta ( con o sin hidralazina) y prazosin.
• Corregir hipocalemia y alentar al paciente a seguir una dieta liberal de Na antes de medir las ARR.
• Muestreo a media mañana, tras asegurar que el paciente ha estado 2-4 con actividades.
Criterios que apoyan a realizar una prueba de supresión:

[ ] plasmáticas de aldosterona> 10 ng / dL más actividad de renina plasmática <1 ng/ml/ h
• Relación de aldosterona/renina> 20
• Confirme midiendo aldosterona en orina de 24 horas después de 3 días de carga de sal:> 12 μg
Si el tamizaje es positiva, localícela con TC o RM; muestreo de vena suprarrenal
Endocrine Reviews , Endocrine

volumen 38, ediciónApril
Reviews, 2, 1 de abril38(2):103–122
2017, de 2017, páginas 103-122,
Feocromocitoma: Feocromocitomas y paragangliomas (PPGLs) son tumores de células

de cromafina rara neuroendocrinos que normalmente producen catecolaminas
Surgen de la médula suprarrenal (80% a 85%) o de los ganglios paravertebral de la

cadena simpática (15% a 20%) respectivamente (hormonalmente inactivos; Sin embargo,
algunos producen dopamina).
→ Prevalencia:. 0.2%.
→ Incidencia: 08/100.000 personas-año.
→ Feocromocitoma: 95% en abdomen ( 85 – 90 % intraadrenales y 5-10% son múltiples).

2 Fenotipos de Paragangliomas: Tumores adrenérgicos y noradrenérgicos.
Tumores adrenérgicos:
Se localizan en la médula suprarrenal y generalmente producen epinefrina,
metanefrina (el principal metabolito de la epinefrina) y cantidades variables de
norepinefrina.
Tumores noradrenérgicos:
Se localizan en la médula suprarrenal o son extraadrenales y producen norepinefrina
(predominante o exclusivamente) y normetanefrina (metabolito principal de la
norepinefrina).
La falta de secreción de epinefrina (E) en estos últimos tumores se debe a la ausencia
de la enzima feniletanolamina- N- metiltransferasa en tumores extraadrenales; enzima
que convierte Noradrenalina a Epinefrina
2 Fenotipos de Paragangliomas: Tumores adrenérgicos y noradrenérgicos.
El fenotipo bioquímico es importante por varias razones.
1er. Lugar: Predice el tipo de mutación germinal

A. Tumores noradrenérgicos: > asociados con las mutaciones de la ruta de
señalización hipóxica (agrupación 1: mutaciones de von Hippel Lindau y succinato
deshidrogenasa).
B. Tumores adrenérgicos: > asociados con mutaciones en la ruta de señalización de
quinasas (grupo 2: NEM tipo 2 y neurofibromatosis tipo 1)].
2do. Lugar: los pacientes con tumores adrenérgicos pueden tener más síntomas
paroxísticos que aquellos con tumores noradrenérgicos

Feocromocitoma:
→ 1 de cada 10 es asintomático.
→ Tríada clásica: Dolor de cabeza episódico, sudoración y taquicardia, Duración: Min-1 hora
→ 50% HTA paroxística.
→ La mayoría del resto tiene lo que parece ser hipertensión primaria, 15% tiene PA normal.
¿Quién debería ser evaluado?
Considerar los signos o síntomas paroxísticos como una bandera roja.
la mayoría de los pacientes con una masa suprarrenal descubierta incidentalmente deben someterse
a pruebas bioquímicas de PPGL
Pacientes con mutaciones germinales conocidas que causan PPGL deben someterse periódicamente
a pruebas bioquímicas

Cuándo realizar pruebas bioquímicas para detectar feocromocitoma o paraganglioma simpático
Indicaciones para pruebas bioquímicas

Signos o síntomas paroxísticos que sugieren exceso de catecolamina
Respuesta paradóxica de la PA a medicamentos, cirugía o anestesia
Hipertensión resistente
Masas suprarrenales incidentalmente descubiertas (con o sin hipertensión)
Diagnóstico previo de feocromocitoma o paraganglioma (con pruebas bioquímicas anuales para
detectar enfermedades recurrentes)
Predisposición hereditaria para el feocromocitoma o paraganglioma
Función sindrómica que indica un síndrome hereditario relacionado con feocromocitoma

Feocromocitoma:
→ 1 de cada 10 es asintomático.
→ Tríada clásica: Dolor de cabeza episódico, sudoración y taquicardia, Duración: Min-1 hora
→ 50% HTA paroxística.
→ La mayoría del resto tiene lo que parece ser hipertensión primaria, 15% tiene PA normal.
Diagnóstico:
1) Interrumpir los medicamentos que interfieren: antidepresivos tricíclicos, anti-HAS pueden
continuar.
2) Mediciones de catecolaminas fraccionadas (dopamina, norepinefrina y epinefrina) y
metanefrinas fraccionadas (metanefrina normetanefrina).
3) Sí, las pruebas bioquímicas son (+), Estudios de imagen ( TC, IRM o bien PET-CT)

Feocromocitoma
Metanefrinas y catecolaminas fraccionadas en Metanefrinas fraccionadas en plasma:

orina de 24 horas.
Normetanefrina> 900 mcg / 24 horas o metanefrina> Los rangos normales para metanefrina plasmática y
400 mcg / 24 horas normetanefrina dependen del método utilizado para
obtener la muestra de sangre:
Norepinefrina> 170 mcg / 24 horas Para una cánula permanente, durante 20 minutos
después de una noche de ayuno antes de la
extracción de sangre, los límites de diagnóstico para
excluir el feocromocitoma son metanefrina <0.3 nmol /
L y normetanefrina <0.66 nmol / L
Epinefrina> 35 mcg / 24 horas Para la venopunción en un paciente ambulante que no
ayuna, los puntos de corte diagnósticos para excluir el
feocromocitoma son levemente más altos: metanefrina
<0.5 nmol / L y normetanefrina <0.9 nmol / L
Dopamina> 700 mcg / 24 horas

Feocromocitoma
Estudios de imagen:
- TAC y RMN 85% se encuentran en las suprarrenales y 95% en abdomen y
pelvis.
- Feocromociomas sintomáticos imagen >4,5 cm.
- Centellograma123I metaiodobencilguanedina (MIBG).
- Si la imagen TAC o RMN en suprarrenal 5 cm o se evidenció PGL hacer
MIGB por el riesgo de malignidad.
- PET (18 F) fluorodeoxiglucosa (FDG).
- PET (18 F) fluorodopamina.
- PET 68-Ga DOTATATE
Feocromocitoma
Tratamiento
- Quirúrgico.
- Para prevenir crisis hipertensiva combinar alfa y beta
bloqueantes adrenérgicos.
- Comenzar con bloqueantes alfa: fenoxibenzamina, fentolamina
7 a 10 días previo a la cirugía. En el 2do día comenzar con beta
bloqueantes.
- Resección parcial, total o bilateral.
Síndrome de Cushing: causa rara de hipertensión secundaria.
→ Pero la hipertensión es una causa importante de morbilidad y mortalidad.
→ Exceso de glucocorticoides se acompaña de sensibilidad en receptores mineralocorticoides.
Varias causas posibles: Características clínicas

• Obesidad troncal
• Tumor pituitario secretor de ACTH (enfermedad de Cushing)
• Facies de la luna
• Adenomas suprarrenales
• Estrías púrpuras
• Secreción ectópica de ACTH
• Debilidad proximal
• Administración de esteroides iatrogénicos • Hirsutismo
• Hiperglucemia
• Osteoporosis
Síndrome de Cushing
Medición de cortisol libre de orina de 24 h, cortisol salival

A) Prueba de supresión de Dexametasona: 1 mg durante la noche , Si es
positivo.
• Realice una prueba de supresión con dexametasona en dosis altas y mida la
ACTH plasmática
• Localice con imágenes de glándulas suprarrenales o hipófisis
• Resección quirúrgica del tumor o interrupción de la

Tratamiento: terapia con esteroides
Resultados de la prueba relacionada con la suprarrenal en pacientes con exceso o efecto de
mineralocorticoide mediado por la nonaldosterona
UFC de Cortisol urinario:

11-Deoxy-
Trastorno 24 relación de DOC Androstenedione DHEA-S
cortisol
horas cortisona
11 deficiencia de β-
↓ - ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑
hidroxilasa
17 deficiencia de α-
↓ - ↑ ↑ ↓ ↓
hidroxilasa
Tumor productor de
- - ↑↑↑ - - -
DOC
Resistencia primaria
↑↑ - ↑ ↑ ↑ ↑
a cortisol
Síndrome de exceso
de ↑↑↑
↑↑↑↑ ↑ - - -
mineralocorticoide ↑b
aparente
Abreviaturas: -, sin cambios; UFC, cortisol libre urinario, (DOC) desoxicorticosterona
Otros trastornos endocrinos: El hipertiroidismo y el hiperparatiroidismo también pueden inducir
hipertensión.
Coartación de la aorta: la coartación de la aorta es una de las principales causas de hipertensión

secundaria en los niños pequeños, pero también se puede diagnosticar en la edad adulta.
Un descontrol hipertensivo, se debe verificar varias veces antes y durante la
terapia.
• Hipertensión grave (> 180/120 mm Hg) de sospecharse LAOB.
Emergencia (C/LAOB) versus Urgencia ( S/LAOB).

• Emergencia hipertensiva, Objetivo Tx. reducción presión arterial media (PAM) 20% a 25% en 1er. Hora.
Ejemplos:
• 1) Encefalopatía hipertensiva por edema cerebral
→ Náuseas / vómitos, cefalea, molestias visuales, confusión, estupor, papiledema o convulsiones.
• 2) Isquémia secundaria a Angina hipertensiva.
→ Nitratos P/↓ precarga y mejorar la perfusión coronaria, así como β bloqueadores, P/↓O2, FC y Poscarga.
Excepto:
A. EVC, en donde 15% a 20%.
B. Disección aórtica que reducción más agresiva (>25%).
Agentes intravenosos para emergencias hipertensivas
Agente Comienzo Duración Ventajas Desventajas
Nitroprusiato Inmediato 1-2 minutos Potente, valorable Cianuro, isocianuro
Nitroglicerina 2-5 minutos 3-5 minutos Perfusión coronaria Tolerancia, eficacia
variable
Fenoldopam <5 minutos 5-10 minutos Perfusión renal Aumento de la presión
intraocular
Hidralazina 10-20 minutos 3-8 horas Eclampsia Taquicardia, dolor de
cabeza
Nicardipina 5-15 minutos 1-4 horas Protección CNS Evitar en CHF e
isquemia cardíaca
Enalaprilat 15-30 minutos 6 horas CHF, falla aguda del VI Evitar en MI
SNC, sistema nervioso central; Insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia cardíaca congestiva; VI, ventricular izquierdo; MI, infarto de miocardio.
Intoxicación por Tiocinatos
Leve Severo
Si el paciente está Nitrito de sodio: 10-20 ml de solución al 3% por vía intravenosa lenta durante
consciente y no hay otros no menos de 5 minutos, o más lentamente si se desarrolla hipotensión
signos o síntomas, los y
antídotos pueden no ser Tiosulfato de sodio: 50 ml de solución al 25% IV durante 10-20 minutos
necesarios. Alternativa: 5 g de hidroxocobalamina en solución reconstituida IV durante 15
minutos
Resumen
El diagnóstico de Hipertensión es clínico.
Un HAS farmacorresistente (FR) son al menos 3 fármacos a dosis plenas y entre ellas un diurético.
Una HAS –FR debe hacer descartar una HAS secundaria.
En la HTA renovascular, el Tx. medico frente a terapia intervencionista es igual de eficaz, a excepción a los criterios
de progresión o deterioro evidente.
El feomocromocitoma, es un paraganglioma que secreta catecolaminas o metanefrinas y requiere una alta sospecha, 15%
de ellos no tendrá hipertensión y quien la tenga será paroxística, Tx. Resección quirúrgica y antagonistas alfa adrenérgicos.
Resumen
HAS por Hiperaldosteronismo, una minima cantidad tendrá Hipokalemia, se tiene que mediar actividad de
renina, AP/ARRP >20 apoya el diagnóstico y apoya la necesidad de una prueba confirmatoria, Tx. Antagonistas
de Aldosterona.
HAS por SAOHS, se debe tratar con VMN modalidad CPAP vs BiPAP, Reducción de peso.
HAS por Hipercortisolismo, buscar la causa y corregir.
La emergencia y la urgencia hipertensiva, son entidades que se diferencian por lesión a órgano blanco,
reducción 20-25% en 1er. Hora
El Nitroprusiato de Sodio, puede generar itoxicación por Cianuro, Tx. Nitrito de Sodio oTiosulfato de sodio.

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Hipertensión Arterial Sistémica

Un metaanálisis de 18 estudios con N: 257,384.

Factores de RCV comunes en pacientes con hipertensión

Colegio Americano de Cardiología / Asociación Americana del Corazón (ACC / AHA)

Normal: Sistólica <120 mm Hg y diastólica <80 mm Hg.

Para la mayoría de los estudios y en la práctica clínica.

Adultos con medicación antihipertensiva activa con FRCV.

Adultos sin medicación antihipertensiva y que no están gravemente enfermos.

La importancia pronostica como FRCV es dependiente de la edad.

Definiciones basadas en lecturas ambulatorias y en el hogar:

Guía ACC / AHA de 2017:

Un promedio de 24 horas de 125/75 mmHg o superior.

• Presión sanguínea constantemente elevada en las lecturas en el consultorio, pero no

Retinopatía hipertensiva moderada a grave ("hipertensión

• Hipertensión severa: • Hipertensión grave:

• Potencialmente mortal y rápida de la presión arterial en

requiere tratamiento pacientes asintomáticos que no

GC: Volumen x FC RVS:

• Relación entre la tensión parietal, la presión transmural (diferencia entre la presión

R La tensión parietal representa la fuerza por unidad de longitud

Alto: >1,500 Dynas/s/cm5

Bajo: <770 Dynas/s/cm5

Cininógeno HMW Cininogenasa Hipoperfusión renal

Aminopeptidasa P (APP) Renina activa Prorenina

SNS Medula adrenal Catecolaminas Noradrenalina (20%).

Excreción de agua N Engl J Med 2015;372:1349-58.

N Engl J Med 2015;372:1349-58.

N Engl J Med 2015;372:1349-58.

Edad: a mayor edad mayor PA, principalmente sistólica.

Cerebro Corazón Arterias Riñones

Cambios en el estilo de vida

La nueva guía recomienda el uso de una presión arterial sistólica

Tratamiento Farmacológico más medidas no farmacológicas

Normal: Sistólica <120 mm Hg y diastólica <80 mm Hg.

En adultos que no tienen una necesidad apremiante de un

1. Todos los pacientes con hipertensión en etapa 2 (presión inicial de al

2. Pacientes con hipertensión Etapa 1 (es decir, 130-139 / 80-89 mmHg)

A. Enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida

JAMA Intern Med. doi:10.1001/jamainternmed.2017.6040

Cambio radical en el tratamiento de la presión arterial alta, recomendando una

Ensayo que aleatorizó a 9,361 personas en 2 brazos.

Seguimiento 3.26 años.

43 estudios (49.029 participantes, con una edad media de 57,3 años).

Al final de la intervención activa (rango, 0.5-6.3 años).

JAMA Intern Med. doi:10.1001/jamainternmed.2017.6040

JAMA Intern Med. doi:10.1001/jamainternmed.2017.6040

• SNS y el sistema inmune, papel

• la comunicación recíproca entre la

Front Physiol . 2017; 8: 845.

En Hipertensión primaria, pero en la secundaria…..

Análisis de sangre iniciales recomendados

Indicación Medicamentos antihipertensivos

Indicación Medicamentos antihipertensivos

Indicación Medicamentos antihipertensivos

Indicación Medicamentos antihipertensivos

N Engl J Med 2009;361:2153-64.

N Engl J Med 2009;361:2153-64.

Causas de la hipertensión resistente

Respuesta a tratamiento Mala

¿>3 fármacos a dosis máximas que incluye 1 diurético?

HAS Primaria Hiperaldosteronismo HAS secundaria

Principales causas de Hipertensión Secundaria

Endocrine Reviews, April 2017, 38(2):103–122