Kaplan Anestesia en Cirugia

Kaplan.
Anestesia
en cirugía cardiaca
Segunda edición
Editor
Joel A. Kaplan, MD, CPE, FACC
Professor of Anesthesiology
University of California, San Diego
La Jolla, California
Dean Emeritus
School of Medicine
Former Chancellor
Health Sciences Center
University of Louisville
Louisville, Kentucky
Editores asociados
Brett Cronin, MD
Assistant Clinical Professor
Department of Anesthesiology
Timothy Maus, MD, FASE

Associate Clinical Professor
Director of Perioperative Echocardiography
Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España
Kaplan’s Essentials of Cardiac Anesthesia for Cardiac Surgery, 2nd edition

Copyright © 2018 by Elsevier Inc. All rights reserved.
Previous edition copyrighted 2008.
ISBN: 978-0-323-49798-5
This translation of Kaplan’s Essentials of Cardiac Anesthesia for Cardiac Surgery, 2nd ed., by Joel A.
Kaplan, Brett Cronin and Timothy Maus was undertaken by Elsevier España, S.L.U. and is published
by arrangement with Elsevier, Inc.
Esta traducción de Kaplan’s Essentials of Cardiac Anesthesia for Cardiac Surgery, 2.ª ed., de Joel A.
Kaplan, Brett Cronin y Timothy Maus ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. y se publica
con el permiso de Elsevier, Inc.
Kaplan. Anestesia en cirugía cardiaca, 2.ª ed., de Joel A. Kaplan, Brett Cronin y Timothy Maus
© 2020 Elsevier España, S.L.U.
ISBN: 978-84-9113-547-0
eISBN: 978-84-9113-743-6
Todos los derechos reservados.
Reserva de derechos de libros

Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta
obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley.
Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún
fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70/93 272 04 45).
Advertencia
Esta traducción ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. bajo su única responsabilidad.
Facultativos e investigadores deben siempre contrastar con su propia experiencia y conocimientos el
uso de cualquier información, método, compuesto o experimento descrito aquí. Los rápidos avances en
medicina requieren que los diagnósticos y las dosis de fármacos recomendadas sean siempre verificados
personalmente por el facultativo. Con todo el alcance de la ley, ni Elsevier, ni los autores, los editores
o los colaboradores asumen responsabilidad alguna por la traducción ni por los daños que pudieran
ocasionarse a personas o propiedades por el uso de productos defectuosos o negligencia, o como
consecuencia de la aplicación de métodos, productos, instrucciones o ideas contenidos en esta obra.
Revisión científica:
Dr. Marcos Peraza Sánchez
Facultativo Especialista de Área en Anestesiología y Reanimación
Hospital Comarcal de Laredo, Cantabria
Servicios editoriales: DRK Edición

Depósito legal: B. 20.577 - 2019
Impreso en Polonia
B978-41350.6/Elsevirpañ,SLU
Dedicatoria
A todos los residentes y becarios en anestesia cardiaca con los que hemos tenido la fortuna de
trabajar a lo largo de las últimas décadas y a Norma, mi querida esposa durante más de 50 años.
JAK
A mis dos niñas, Hayley y Berkeley.
BC
A mi esposa Molly y a mis hijos William, Owen y Winston, por todo su amor y su apoyo.
TM
v
Colaboradores
Shamsuddin Akhtar, MBBS Daniel Bainbridge, MD

Associate Professor Associate Professor
Department of Anesthesiology and Department of Anesthesia and
Pharmacology Perioperative Medicine
Yale University School of Medicine Western University
New Haven, Connecticut London, Ontario, Canada
Sarah Armour, MD Dalia A. Banks, MD, FASE

Instructor Clinical Professor of Anesthesiology
Anesthesiology Director, Cardiac Anesthesia
Mayo Clinic University of California, San Diego
Rochester, Minnesota La Jolla, California
William R. Auger, MD Manish Bansal, MD, DNB

Professor of Clinical Medicine CARDIOLOGY, FACC, FASE
Division of Pulmonary and Critical Senior Consultant
Care Medicine Department of Cardiology
University of California, San Diego Medanta—The Medicity
La Jolla, California Gurgaon, Haryana, India
John G.T. Augoustides, MD, Paul G. Barash, MD
FASE, FAHA Professor
Professor of Anesthesiology and Department of Anesthesiology
Critical Care Yale University School of Medicine
Perelman School of Medicine New Haven, Connecticut
Hospital of the University of
Pennsylvania Victor C. Baum, MD
Philadelphia, Pennsylvania US Food and Drug Administration
Silver Spring, Maryland
Gina C. Badescu, MD Departments of Anesthesiology and
Attending Anesthesiologist Critical Care Medicine and Pediatrics
Bridgeport Hospital George Washington University
Stratford, Connecticut Washington, District of Columbia
James M. Bailey, MD Elliott Bennett-Guerrero, MD

Medical Director Professor and Vice Chair
Critical Care Clinical Research and Innovation
Northeast Georgia Health System Department of Anesthesiology
Gainesville, Georgia Stony Brook University School of
Medicine
Stony Brook, New York
vii
Dan E. Berkowitz, MD Davy C.H. Cheng, MD, MSC

COLABORADORES
Professor Distinguished University Professor

Anesthesiology and Critical Care and Chair
Medicine Department of Anesthesia and
Division of Cardiothoracic Anesthesia Perioperative Medicine
Johns Hopkins University School of Western University
Medicine London, Ontario, Canada
Baltimore, Maryland
Albert T. Cheung, MD
Martin Birch, MD Professor
Anesthesiologist and Critical Care Department of Anesthesiology
Physician Stanford University School of Medicine
Hennepin County Medical Center Stanford, California
Minneapolis, Minnesota Joanna Chikwe, MD
Simon C. Body, MD Professor of Surgery
Associate Professor of Anesthesia Co-Director, Heart Institute
Harvard Medical School Chief, Cardiothoracic Surgery Division
Brigham and Women’s Hospital Stony Brook University School of
Boston, Massachusetts Medicine
Stony Brook, New York
T. Andrew Bowdle, MD, PhD, David J. Cook, MD
FASE
Emeritus Professor of Anesthesiology
Professor of Anesthesiology and Mayo Clinic
Pharmaceutics Rochester, Minnesota
University of Washington Chief Clinical and Operating Officer
Seattle, Washington Jiahui Health
Shanghai, China
Charles E. Chambers, MD
Professor of Medicine and Radiology Ryan C. Craner, MD
Heart and Vascular Institute Senior Associate Consultant
Penn State Hershey Medical Center Anesthesiology
Hershey, Pennsylvania Mayo Clinic
Phoenix, Arizona
Mark A. Chaney, MD
Professor and Director of Cardiac Duncan G. de Souza, MD, FRCPC
Anesthesia Clinical Assistant Professor
Anesthesia and Critical Care Department of Anesthesiology
The University of Chicago University of British Columbia
Chicago, Illinois Vancouver, British Columbia, Canada
Director
Alan Cheng, MD Cardiac Anesthesia
Adjunct Associate Professor Kelowna General Hospital
Johns Hopkins University School of Kelowna, British Columbia, Canada
Medicine
Baltimore, Maryland Patrick A. Devaleria, MD
Consultant
Cardiac Surgery
Mayo Clinic
Phoenix, Arizona
viii
Marcel E. Durieux, MD, PhD Suzanne Flier, MD, MSC

COLABORADORES
Professor Assistant Professor
Departments of Anesthesiology and Schulich School of Medicine
Neurosurgery University of Western Ontario
University of Virginia London, Ontario, Canada
Charlottesville, Virginia
Amanda A. Fox, MD, MPH
Harvey L. Edmonds, Jr., PhD Vice Chair of Clinical and
Professor Emeritus Translational Research
Department of Anesthesia and Associate Professor
Perioperative Medicine Department of Anesthesiology and
University of Louisville Pain Management
Louisville, Kentucky Associate Professor
McDermott Center for Human
Joerg Karl Ender, MD Growth and Development
Director University of Texas Southwestern
Department of Anesthesiology Medical Center
Intensive Care Medicine Heart Center Dallas, Texas
Leipzig, Germany
Jonathan F. Fox, MD
Daniel T. Engelman, MD Instructor
Inpatient Medical Director Anesthesiology
Heart and Vascular Center Mayo Clinic
Baystate Medical Center Rochester, Minnesota
Springfield, Massachusetts
Assistant Professor Julie K. Freed, MD, PhD
Department of Surgery Assistant Professor of Anesthesiology
Tufts University School of Medicine Medical College of Wisconsin
Boston, Massachusetts Milwaukee, Wisconsin
Liza J. Enriquez, MD Leon Freudzon, MD

Anesthesiology Attending Assistant Professor
St. Joseph’s Regional Medical Center Department of Anesthesiology
Paterson, New Jersey Yale University School of Medicine
New Haven, Connecticut
Jared W. Feinman, MD
Assistant Professor Valentin Fuster, MD, PhD,
Department of Anesthesiology and MACC
Critical Care Physician-in-Chief
Hospital of the University of The Mount Sinai Medical Center
Pennsylvania Director
Philadelphia, Pennsylvania Zena and Michael A. Wiener
Cardiovascular Institute and Marie-
David Fitzgerald, MPH, CCP Josee and Henry Kravis Center for
Clinical Coordinator Cardiovascular Health
Division of Cardiovascular Perfusion New York, New York
College of Health Professions Director
Medical University of South Carolina Centro Nacional de Investigaciones
Charleston, South Carolina Cardiovasculares
Madrid, Spain
ix
Theresa A. Gelzinis, MD Nadia Hensley, MD

COLABORADORES
Associate Professor of Anesthesiology Assistant Professor

Department of Anesthesiology Department of Anesthesiology and
University of Pittsburgh Critical Care Medicine
Pittsburgh, Pennsylvania Johns Hopkins University School of
Medicine
Kamrouz Ghadimi, MD Baltimore, Maryland
Assistant Professor
Cardiothoracic Anesthesiology and Benjamin Hibbert, MD, PhD
Critical Care Medicine Assistant Professor
Department of Anesthesiology CAPITAL Research Group
Duke University School of Medicine Department of Cardiology
Durham, North Carolina University of Ottawa Heart Institute
Ottawa, Ontario, Canada
Emily K. Gordon, MD
Assistant Professor Thomas L. Higgins, MD, MBA
Department of Anesthesiology and Chief Medical Officer
Critical Care Baystate Franklin Medical Center
Perelman School of Medicine Greenfield, Massachusetts
Hospital of the University of Chief Medical Officer
Pennsylvania Baystate Noble Hospital
Philadelphia, Pennsylvania Westfield, Massachusetts
Professor
Leanne Groban, MD Department of Medicine, Anesthesia,
Professor and Surgery
Director, Cardiac Aging Lab Tufts University School of Medicine
Department of Anesthesiology Boston, Massachusetts
Wake Forest School of Medicine
Winston-Salem, North Carolina Joseph Hinchey, MD, PhD
Cardiac Anesthesia Fellow
Hilary P. Grocott, MD, FRCPC, Anesthesiology
FASE The Mount Sinai Hospital
Professor New York, New York
Departments of Anesthesia and
Charles W. Hogue, MD
Surgery
University of Manitoba James E. Eckenhoff Professor of
Winnipeg, Manitoba, Canada Anesthesiology
Northwestern University
Robert C. Groom, MS, CCP, FPP Feinberg School of Medicine
Director of Cardiovascular Perfusion Bluhm Cardiovascular Institute
Cardiovascular Services Chicago, Illinois
Maine Medical Center
Jay Horrow, MD, FAHA
Portland, Maine
Professor of Anesthesiology,
Jacob T. Gutsche, MD Physiology, and Pharmacology
Assistant Professor Drexel University College of Medicine
Cardiothoracic and Vascular Section Philadelphia, Pennsylvania
Anesthesiology and Critical Care
Perelman School of Medicine
University of Pennsylvania
Philadelphia, Pennsylvania
x
Philippe R. Housmans, MD, PhD Mark Kozak, MD

COLABORADORES
Professor Associate Professor of Medicine
Anesthesiology Heart and Vascular Institute
Mayo Clinic Penn State Hershey Medical Center
Rochester, Minnesota Hershey, Pennsylvania
Ronald A. Kahn, MD Laeben Lester, MD

Professor Assistant Professor
Department of Anesthesiology and Anesthesiology and Critical Care
Surgery Medicine
Icahn School of Medicine at Mount Division of Cardiothoracic
Sinai Anesthesiology
New York, New York Johns Hopkins University School of
Medicine
Joel A. Kaplan, MD, CPE, FACC Baltimore, Maryland
University of California, San Diego Jerrold H. Levy, MD, FAHA, FCCM
La Jolla, California Professor and Co-Director
Dean Emeritus Cardiothoracic Intensive Care Unit
School of Medicine Department of Anesthesiology,
Former Chancellor Critical Care, and Surgery
Health Sciences Center Duke University School of Medicine
University of Louisville Durham, North Carolina
Louisville, Kentucky
Warren J. Levy, MD
Keyvan Karkouti, MD, FRCPC, Associate Professor
MSC Department of Anesthesiology and
Professor Critical Care
Department of Anesthesia Perelman School of Medicine
Assistant Professor Hospital of the University of
Department of Health Policy, Pennsylvania
Management, and Evaluation Philadelphia, Pennsylvania
University of Toronto
Scientist
Adair Q. Locke, MD
Toronto General Research Institute Assistant Professor
Deputy Anesthesiologist-in-Chief Department of Anesthesiology
Anesthesia Wake Forest School of Medicine
Toronto General Hospital Winston-Salem, North Carolina
Toronto, Ontario, Canada
Martin J. London, MD
Colleen G. Koch, MD, MS, MBA Professor of Clinical Anesthesia
Mark C. Rogers Professor and Chair University of California, San Francisco
Department of Anesthesiology and Veterans Affairs Medical Center
Critical Care Medicine San Francisco, California
Johns Hopkins University School of
Medicine Monica I. Lupei, MD
Baltimore, Maryland Assistant Professor of Anesthesiology
and Critical Care Medicine
University of Minnesota
Minneapolis, Minnesota
xi
Michael M. Madani, MD John M. Murkin, MD, FRCPC

COLABORADORES
Professor of Cardiovascular and Professor of Anesthesiology (Senate)

Thoracic Surgery Schulich School of Medicine
University of California, San Diego University of Western Ontario
La Jolla, California London, Ontario, Canada
Timothy Maus, MD, FASE Andrew W. Murray, MBCHB

Associate Clinical Professor Assistant Professor
Director of Perioperative Anesthesiology and Perioperative
Echocardiography Medicine
Department of Anesthesiology Mayo Clinic
University of California, San Diego Phoenix, Arizona
Jagat Narula, MD, PhD, MACC
Nanhi Mitter, MD Philip J. and Harriet L. Goodhart
Physician Specialist in Anesthesia Chair in Cardiology
Clinical Anesthesiologist Chief of the Divisions of Cardiology
Emory St. Joseph’s Hospital of Atlanta Mount Sinai West and St. Luke’s
Atlanta, Georgia Hospitals
Associate Dean
Alexander J.C. Mittnacht, MD Arnhold Institute for Global Health at
Professor of Anesthesiology Mount Sinai
Icahn School of Medicine at Mount Professor of Medicine and Radiology
Sinai Icahn School of Medicine at Mount
Director, Pediatric Cardiac Anesthesia Sinai
Department of Anesthesiology Director, Cardiovascular Imaging
The Mount Sinai Medical Center Mount Sinai Health System
New York, New York New York, New York
Christina T. Mora-Mangano, MD Howard J. Nathan, MD

Professor Professor
Department of Anesthesiology, Department of Anesthesiology
Perioperative, and Pain Medicine University of Ottawa
(Cardiac) Ottawa, Ontario, Canada
Stanford University Medical Center
Stanford, California Liem Nguyen, MD
Associate Clinic Professor
Benjamin N. Morris, MD Department of Anesthesiology
Assistant Professor UC San Diego Medical Center
Department of Anesthesiology La Jolla, California
Wake Forest School of Medicine
Winston-Salem, North Carolina Nancy A. Nussmeier, MD, FAHA
Physician
J. Paul Mounsey, BM BCH, PhD, Department of Anesthesia, Critical
FRCP, FACC Care, and Pain Medicine
Sewell Family/McAllister Distinguished Massachusetts General Hospital
Professor Boston, Massachusetts
Director, Electrophysiology
Department of Cardiology
University of North Carolina
Chapel Hill, North Carolina
xii
Gregory A. Nuttall, MD John D. Puskas, MD

COLABORADORES
Professor Professor of Cardiothoracic Surgery
Anesthesiology Icahn School of Medicine at Mt. Sinai
Mayo Clinic New York, New York
Rochester, Minnesota
Joseph J. Quinlan, MD
Daniel Nyhan, MD Professor
Professor Department of Anesthesiology
Anesthesiology and Critical Care University of Pittsburgh
Medicine Pittsburgh, Pennsylvania
Division of Cardiothoracic Anesthesia
Johns Hopkins University School of Harish Ramakrishna, MD, FASE,
Medicine FACC
Baltimore, Maryland Professor of Anesthesiology
Vice Chair-Research and Chair
Edward R. O’Brien, MD
Division of Cardiovascular and
Professor Thoracic Anesthesiology
Department of Cardiology Department of Anesthesiology
Libin Cardiovascular Institute Mayo Clinic
University of Calgary Phoenix, Arizona
Calgary, Alberta, Canada
James G. Ramsay, MD, PhD
William C. Oliver, Jr., MD
Professor Medical Director
Anesthesiology CT Surgery ICU
Mayo Clinic Department of Anesthesiology and
Rochester, Minnesota Perioperative Care
University of California, San Francisco
Paul S. Pagel, MD, PhD San Francisco, California
Medical College of Wisconsin Kent H. Rehfeldt, MD, FASE
Clement J. Zablocki VA Medical Associate Professor of Anesthesiology
Center Fellowship Director
Milwaukee, Wisconsin Adult Cardiothoracic Anesthesiology
Mayo Clinic
Enrique J. Pantin, MD Rochester, Minnesota
Associate Professor
Department of Anesthesiology David L. Reich, MD
Robert Wood Johnson University President and Chief Operating Officer
Hospital The Mount Sinai Hospital
New Brunswick, New Jersey Horace W. Goldsmith Professor of
Anesthesiology
Prakash A. Patel, MD Icahn School of Medicine at Mount
Assistant Professor Sinai
Department of Anesthesiology and New York, New York
Critical Care
University of Pennsylvania
xiii
Amanda J. Rhee, MD Joseph S. Savino, MD

COLABORADORES
Associate Professor Professor

Department of Anesthesiology, Department of Anesthesiology and
Perioperative and Pain Medicine Critical Care
Medical Director of Patient Safety Hospital of the University of
Office for Excellence in Patient Care Pennsylvania
Icahn School of Medicine at Mount Philadelphia, Pennsylvania
Sinai
New York, New York John Schindler, MD
Assistant Professor of Medicine
David M. Roth, MD, PhD Cardiology
Professor University of Pittsburgh Medical
Department of Anesthesiology Center
University of California, San Diego Pittsburgh, Pennsylvania
San Diego, California
Partho P. Sengupta, MD, DM,
Roger L. Royster, MD FACC, FASE
Professor and Executive Vice-Chair Professor of Medicine
Department of Anesthesiology Director of Interventional
Wake Forest School of Medicine Echocardiography
Winston-Salem, North Carolina Cardiac Ultrasound Research and
Core Lab
Marc A. Rozner, PhD, MD The Zena and Michael A. Weiner
Professor Cardiovascular Institute
Anesthesiology and Perioperative Icahn School of Medicine at
Medicine and Cardiology Mount Sinai
University of Texas MD Anderson New York, New York
Cancer Center
Houston, Texas Ashish Shah, MD
Professor of Surgery
Ivan Salgo, MD, MBA Department of Cardiac Surgery
Senior Director Vanderbilt University Medical Center
Global Cardiology Nashville, Tennessee
Philips Ultrasound
Andover, Massachusetts Jack S. Shanewise, MD
Professor
Michael Sander, MD Department of Anesthesiology
Professor Columbia University College of
Department of Anesthesiology Physicians and Surgeons
Director New York, New York
Anesthesiology and Intensive Care
Medicine Clinic Sonal Sharma, MD
Charite Campus Mitte Attending Anesthesiologist
Universitätsmedizin Berlin Department of Anesthesiology
Berlin, Germany St. Elizabeth Medical Center
Utica, New York
xiv
Benjamin Sherman, MD Mark Stafford-Smith, MD, CM,

COLABORADORES
Staff Cardiothoracic Anesthesiologist FRCPC, FASE
TeamHealth Anesthesia Professor
Portland, Oregon Director of Fellowship Education and
Adult Cardiothoracic Anesthesia
Stanton K. Shernan, MD Department of Anesthesiology
Head, Cardiac Anesthesia Duke University Medical Center
Brigham & Women’s Hospital Durham, North Carolina
Boston, Massachusetts
Marc E. Stone, MD
Linda Shore-Lesserson, MD Professor and Program Director
Professor Fellowship in Cardiothoracic
Department of Anesthesiology Anesthesiology
Hofstra Northwell School of Medicine Department of Anesthesiology
Hempstead, New York Icahn School of Medicine at Mount
Sinai
Trevor Simard, MD New York, New York
Clinical Research Fellow
CAPITAL Research Group Joyce A. Wahr, MD, FAHA
Department of Cardiology Professor of Anesthesiology
University of Ottawa Heart Institute University of Minnesota
Ottawa, Ontario, Canada Minneapolis, Minnesota
Thomas F. Slaughter, MD Michael Wall, MD, FCCM

Professor and Section Head JJ Buckley Professor and Chair
Cardiothoracic Anesthesiology Department of Anesthesiology
Department of Anesthesiology University of Minnesota
Wake Forest School of Medicine Minneapolis, Minnesota
Winston-Salem, North Carolina
Menachem M. Weiner, MD
Mark M. Smith, MD Associate Professor
Assistant Professor Department of Anesthesiology
Anesthesiology Director of Cardiac Anesthesiology
Mayo Clinic Icahn School of Medicine at Mount
Rochester, Minnesota Sinai
New York, New York
Bruce D. Spiess, MD, FAHA
Professor and Associate Chair for Julia Weinkauf, MD
Research Anesthesiology Assistant Professor
University of Florida College of Department of Anesthesiology
Medicine University of Minnesota
Gainesville, Florida Minneapolis, Minnesota
Stuart J. Weiss, MD, PhD

Associate Professor
Department of Anesthesiology and
Critical Care
Hospital of the University of
Pennsylvania
xv
Nathaen Weitzel, MD James R. Zaidan, MD, MBA

COLABORADORES
Associate Professor Associate Dean

Department of Anesthesiology Graduate Medical Education
University of Colorado School of Emory University School of Medicine
Medicine Atlanta, Georgia
Aurora, Colorado
Waseem Zakaria Aziz Zakhary,
Richard Whitlock, MD, PhD MD
Associate Professor Senior Consultant
Department of Surgery Department of Anesthesiology and
McMaster University/Population Intensive Care Medicine
Health Research Institute Heart Center
Hamilton, Ontario, Canada Leipzig, Germany
xvi
B978-41350.6/Elsevirpañ,SLU
Prefacio
La segunda edición de Kaplan. Anestesia en cirugía cardiaca ha sido redactada para mejorar
el tratamiento anestésico de los pacientes con una cardiopatía que vayan a someterse a
cirugía cardiaca. En este libro se incluye gran parte de la información clínicamente relevante
procedente del libro de texto de referencia tradicional, la séptima edición de Kaplan’s
Cardiac Anesthesia publicada en 2017. Este libro está dirigido expresamente a residentes,
personal de enfermería con acreditación en prácticas anestésicas y anestesiólogos que
participen en anestesias cardiacas de manera esporádica, a diferencia del libro de texto
mucho más amplio, diseñado para profesionales de la materia, residentes e investigadores
en anestesia cardiaca.
Los capítulos de Kaplan. Anestesia en cirugía cardiaca han sido redactados por expertos
reconocidos en cada campo y el contenido se ha coordinado para maximizar su valor clínico.
Se ha integrado la información reciente procedente de campos como anestesiología,
cardiología, cirugía cardiaca, medicina de cuidados críticos y farmacología clínica para
poder presentar un cuadro clínico completo. Esta información «esencial» le permitirá
al médico comprender los principios básicos de cada tema y facilitará su aplicación en la
práctica clínica. Dado el gran volumen de datos presentado, se han incluido varias ayudas
didácticas para poder destacar la información clínica más importante. Se han usado cua
dros didácticos en los que se incluyen muchas de las «conclusiones prácticas». Además, en los
puntos clave al principio de cada capítulo se destacan las principales áreas abordadas. Por
último, la lista bibliográfica de cada capítulo ha sido sustituida por un reducido número de
artículos clave, a partir de los cuales puede obtenerse la información. En la séptima edición
de Kaplan’s Cardiac Anesthesia puede consultarse un listado completo de las referencias para
cada capítulo, junto con los datos experimentales básicos y la medicina de investigación
aplicada en la que se basan los abordajes clínicos tratados en Kaplan. Anestesia en cirugía
cardiaca.
Este libro se ha organizado en seis secciones:
Sección I. Valoración preoperatoria y tratamiento, que engloba procedimientos

diagnósticos e intervenciones terapéuticas en los laboratorios de cateterismo y
electrofisiología cardiaca.
Sección II. Fisiología, farmacología, biología molecular y genética cardiovascular, con
los últimos datos sobre los fármacos cardiovasculares más modernos.
Sección III. Monitorización, haciendo hincapié en la ecocardiografía transesofágica
(ETE) bidimensional (2D).
Sección IV. Anestesia para procedimientos quirúrgicos cardiacos, que aborda el
tratamiento de la mayoría de los pacientes de cirugía cardiaca.
Sección V. Circulación extracorpórea, haciendo hincapié en la protección orgánica.
Sección VI. Cuidados postoperatorios, donde se aborda también el tratamiento del
dolor en pacientes de cirugía cardiaca.
Kaplan. Anestesia en cirugía cardiaca pretende contribuir al tratamiento de un gran

número de pacientes cardiacos que vayan a someterse a intervenciones no cardiacas. Gran
parte de la información aprendida en el paciente de cirugía cardiaca podría aplicarse a
aquellos que fueran a someterse a procedimientos quirúrgicos no cardiacos mayores, o
xvii
incluso menores. Parte de la misma monitorización y de las técnicas anestésicas podría
PREFACIO
usarse en otros procedimientos quirúrgicos de alto riesgo. Las nuevas modalidades que se
han iniciado en la cirugía cardiaca, como la ETE, tendrán a la larga una aplicación más
amplia durante intervenciones quirúrgicas no cardiacas. Por tanto, pensamos que todos
los profesionales de cuidados perioperatorios deberían leer Kaplan. Anestesia en cirugía
cardiaca.
Agradecemos encarecidamente las contribuciones aportadas por los autores de cada uno
de los capítulos. Son expertos clínicos que han llevado el campo de la anestesia cardiaca
al sumamente respetado lugar que ocupa en la actualidad. Además, son profesores de
nuestros residentes y estudiantes, quienes serán los encargados de hacerse cargo de esta
subespecialidad y de mejorar el tratamiento de pacientes cada vez más mayores y con
enfermedades más graves.
Joel A. Kaplan, MD, CPE, FACC

Brett Cronin, MD
Timothy Maus, MD, FASE

xviii
Sección I
Valoración Preoperatoria
y Tratamiento
Capítulo 1
Riesgo cardiaco, modalidades de

imagen y consulta de cardiología
Manish Bansal, MD, DNB Cardiology, FACC, FASE •

Valentin Fuster, MD, PhD, MACC • Jagat Narula, MD, PhD,
MACC • Partho P. Sengupta, MD, DM, FACC, FASE
Puntos clave
1. Los modelos multivariables se han empleado para desarrollar índices de riesgo centrados
en variables preoperatorias, intraoperatorias, o en ambas.
2. Los factores predictivos clave del riesgo cardiaco dependen del tipo de cirugía cardiaca
y del resultado deseado.
3. Existen modelos de riesgo nuevos para la cirugía cardiaca valvular y para procedimientos
cardiacos valvulares y coronarios combinados.
4. La morbilidad cardiaca perioperatoria es multifactorial y el conocimiento de los factores
de riesgo predictivos ayudará a definir el riesgo individualizado de cada paciente.
5. La valoración de la lesión miocárdica se basa en la integración de la información
derivada de imágenes miocárdicas (p. ej., ecocardiografía), electrocardiografía (ECG)
y marcadores séricos, y la notable variabilidad en el diagnóstico dependerá de los criterios
seleccionados.
6. La ecocardiografía es la modalidad de imagen cardiaca más ampliamente utilizada
en la práctica totalidad de las patologías cardiacas.
7. La ecocardiografía de estrés es de suma utilidad para valorar la isquemia miocárdica
inducible, la viabilidad miocárdica y ciertos trastornos valvulares.
8. Las imágenes de perfusión miocárdica pueden obtenerse mediante tomografía
computarizada por emisión de fotón único (SPECT) o tomografía por emisión
de positrones (PET), y son de utilidad para evaluar la isquemia y la viabilidad miocárdica.
9. La tomografía computarizada cardiaca y la resonancia magnética cardiaca cada vez se
emplean con más frecuencia cuando los resultados con contradictorios, o cuando se
precisa más información en la fase preoperatoria del tratamiento.
10. La resonancia magnética cardiaca es la modalidad diagnóstica de referencia para valorar
cuantitativamente los volúmenes, la fracción de eyección y la masa de los ventrículos.
También permite evaluar la función ventricular y valvular, la aterosclerosis y la composición
de la placa.
11. La aortotomografía computarizada es la mejor modalidad para evaluar aneurismas
y disecciones aórticas. Por otra parte, la angiotomografía computarizada de las coronarias
ofrece una alternativa a la angiografía coronaria invasiva para descartar una arteriopatía
coronaria significativa en pacientes que van a someterse a una cirugía no coronaria.
2 © 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

Paiement y cols., del Montreal Heart Institute, fueron los primeros en desarrollar en
Ri esg
1983 un esquema de puntuación del riesgo para cirugía cardiaca. Desde entonces,
se han elaborado numerosos índices de riesgo preoperatorio para cirugía cardiaca.
o a dia o, moda idad

c
Se identificaron y se sopesaron las características del paciente que influían sobre la
r
probabilidad de que se produjesen consecuencias adversas, empleando los índices de
riesgo resultantes para ajustar las diferentes cohortes entre cirujanos y centros en los que
c
se habían recabado perfiles de rendimiento. Además de las comparativas entre centros,
los índices de riesgo cardiaco preoperatorios se han usado para asesorar a los pacientes
y a sus familias sobre la planificación de los recursos, identificar a grupos de alto riesgo
con necesidad de cuidados especiales, calcular la rentabilidad, establecer la eficacia de
l
las intervenciones, mejorar las prácticas profesionales y evaluar los gastos asociados a la
gravedad de la enfermedad.
es
d ima
e
VALORACIÓN DEL RIESGO CARDIACO Y MODELOS
ge

DE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIACO EN PACIENTES
n y on u a d
QUE VAN A SOMETERSE A CIRUGÍA CARDIACA
c
s
Cada uno de los estudios ha establecido resultados primarios diferentes para definir los
lt
factores de riesgo importantes y elaborar índices de riesgo. La mortalidad postoperatoria
sigue siendo el resultado más definitivo que reflejará la lesión del paciente en el periodo
e
perioperatorio. La muerte puede estar relacionada o no con el corazón y, en caso afirmativo,
c
a dio o ía
puede tener un origen isquémico o no isquémico. La tasa de mortalidad puede referirse
r
como mortalidad intrahospitalaria o en los 30 primeros días. Esta última representa una
l
definición más estandarizada, si bien es más difícil de recopilar por la dificultad inherente
g
para evaluar las tasas de mortalidad de pacientes dados de alta y que pueden fallecer en sus
domicilios o en otras instituciones sanitarias. Los modelos de mortalidad postoperatoria
ajustados al riesgo permiten valorar la eficacia comparativa de diversas técnicas para pre
venir daños miocárdicos, pero no proporcionan información que sea realmente útil para
prevenir lesiones en tiempo real. La tasa de mortalidad postoperatoria también se utiliza
como medida comparativa de la igualdad de la asistencia quirúrgica cardiaca.
La morbilidad postoperatoria abarca el infarto agudo de miocardio (IAM), incidentes
reversibles como la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y la necesidad de soporte
inotrópico. La duración de la estancia en unidades de cuidados intensivos (UCI) se ha
empleado cada vez más como uno de los factores para la elaboración de índices de riesgo, 1
ya que la utilización de los recursos se ha convertido en una consideración financiera
importante para los hospitales.
Factores predictivos de morbilidad y mortalidad

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
perioperatoria y postoperatoria
El primer esquema de puntuación del riesgo para cirugía cardiaca (injerto de derivación de
arteria coronaria [IDAC] y valvular) identificaba ocho factores de riesgo: 1) disfunción
del ventrículo izquierdo (VI); 2) ICC; 3) angina inestable o infarto de miocardio (IM)
reciente (en las 6 semanas previas); 4) edad superior a 65 años; 5) obesidad (índice de masa
corporal >30 kg/m2); 6) reintervención; 7) cirugía urgente, y 8) otros trastornos sistémicos
significativos o incontrolados. Los investigadores identificaron tres clases de pacientes:
aquellos sin ninguno de los factores enumerados (normales); los que presentaban un factor
(riesgo aumentado), y los que presentaban más de un factor (riesgo alto). En un estudio
de 500 pacientes consecutivos que iban a someterse a cirugía cardiaca se comprobó que la
mortalidad quirúrgica aumentaba en paralelo a la puntuación del riesgo (confirmando el
sistema de puntuación).
Parsonnet y cols. desarrollaron uno de los sistemas de puntuación usados con más
frecuencia para el IDAC (tabla 1.1). Identificaron catorce factores de riesgo de mortalidad
3
Va o a ión
Tabla 1.1 Componentes del modelo aditivo

l
r
Factor de riesgo Peso asignado
c
Sexo femenino 1
Obesidad mórbida (≥1,5 × peso ideal) 3
pre
Diabetes (sin especificar tipo) 3
o
Hipertensión (PA sistólica >140 mmHg) 3

per
Fracción de eyección (%):
a o ia y
Buena (>50) 0
t
Moderada (30-49) 2
r
Mala (<30) 4
Edad (años):
tr
70-74 7
a ami n o
75-79 12
t
≥80 20
Reintervención
e
Primera 5
t
Segunda 10
BCIA preoperatorio 2
Aneurisma del ventrículo izquierdo 5
Cirugía urgente después de ACTP o por complicaciones 10
del cateterismo
Dependencia de diálisis (DP o Hemo) 10
Situaciones catastróficas (p. ej., defecto estructural agudo, shock 10-50b
cardiogénico, insuficiencia renal aguda)a
Otras circunstancias raras (p. ej., paraplejia, dependencia 2-10b
de marcapasos, cardiopatía congénita en adulto, asma grave)a
Cirugía valvular
Mitral 5
Presión de AP ≥60 mmHg 8
Aórtica 5
Gradiente de presión >120 mmHg 7
IDAC en el momento de la cirugía valvular 2
a
Estos factores de riesgo requieren una justificación en la hoja de cálculo actual.
b
Los valores eran predictivos de mayor riesgo de mortalidad quirúrgica en el análisis
univariable.
ACTP, angioplastia coronaria transluminal percutánea; AP, arteria pulmonar; BCIA, balón
de contrapulsación intraaórtico; DP, diálisis peritoneal; Hemo, hemodiálisis; IDAC, injerto de
derivación de arteria coronaria; PA, presión arterial.
I Tomada de Parsonnet V, Dean D, Bernstein A. A method of uniform stratification of risk
for evaluating the results of surgery in acquired adult heart disease. Circulation. 1989;79:I3,
con autorización.
intrahospitalaria y de mortalidad a los 30 días después de realizar un análisis de regresión

univariable de 3.500 operaciones consecutivas. Se diseñó un modelo aditivo y se evaluaron
prospectivamente 1.332 procedimientos cardiacos. Identificaron cinco categorías de riesgo
con tasas de mortalidad crecientes, tasas de complicaciones y duración de la estancia.
El índice de Parsonnet se emplea con frecuencia como estándar de comparación entre
instituciones. Desde su publicación, numerosos adelantos técnicos, que actualmente son
rutinarios, han disminuido las tasas de mortalidad del IDAC.
La Society of Thoracic Surgeons (STS) National Adult Cardiac Surgery Database (NCD)
(tabla 1.2) representa la fuente de datos más sólida para calcular los sistemas de puntuación
ajustados al riesgo. Esta base de datos, establecida en 1989, incluía en 2008 a 892 hospitales
y ha seguido creciendo. Esta base de datos, apoyada por los profesionales y una de las más
grandes del mundo, permite a los participantes comparar sus resultados ajustados al riesgo
con los estándares regionales y nacionales. Semestralmente se incorporan datos de nuevos
pacientes a la base de datos de la STS.
4
Ri
Tabla 1.2 Resultados del modelo de riesgo
esg
Variable Odds ratio
c
r
Edad (en incrementos de 10 años) 1,640
Sexo femenino 1,157
c
Raza diferente a la blanca 1,249
Fracción de eyección 0,988
Diabetes 1,188
Insuficiencia renal 1,533
Creatinina sérica (en caso de insuficiencia renal) 1,080
l
Dependencia de diálisis (en caso de insuficiencia renal) 1,381
Hipertensión pulmonar 1,185
Cronología del accidente cerebrovascular 1,198
es
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 1,296
d ima
e
Vasculopatía periférica 1,487
Enfermedad cerebrovascular 1,244
Infarto de miocardio en extensión, de evolución aguda 1,282
ge
Cronología del infarto de miocardio 1,117
n y on u a d
Shock cardiogénico 2,211
Uso de diuréticos 1,122
c
Inestabilidad hemodinámica 1,747
Enfermedad trivaso 1,155
s
Enfermedad dominante izquierda >50% 1,119
lt
Balón de contrapulsación intraaórtico preoperatorio 1,480
Situación
e
Urgente o emergente 1,189
c
Rescate emergente 3,654
a dio o ía
r
Primera reintervención 2,738
Múltiples reintervenciones 4,282
l
Arritmias 1,099
g
Área de superficie corporal 0,488
Obesidad 1,242
Clase IV de la New York Heart Association 1,098
Uso de corticoides 1,214
Insuficiencia cardiaca congestiva 1,191
ACTP en las 6 horas de la cirugía 1,332
Accidente angiográfico con inestabilidad hemodinámica 1,203
Uso de digitálicos 1,168
Uso de nitratos intravenosos 1,088
ACTP, angioplastia coronaria transluminal percutánea. 1

Tomada de Shroyer AL, Plomondon ME, Grover FL, et al. The 1996 coronary artery bypass
risk model: the Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac National Database. Ann Thorac Surg.
1999;67:1205, con autorización de la Society of Thoracic Surgeons.
En la actualidad, existen tres modelos de riesgo general de la STS: IDAC; valvular

(aórtico o mitral), y valvular más IDAC. Estos tres modelos engloban siete procedimientos
definidos con mayor precisión: el modelo IDAC hace referencia al IDAC aislado, el modelo
valvular incluye la sustitución aórtica o mitral aislada y la reparación valvular mitral y
el modelo valvular más IDAC incluye la sustitución valvular aórtica con IDAC, la sus
titución valvular mitral con IDAC y la reparación valvular mitral con IDAC. Aparte de
la mortalidad quirúrgica, estos modelos se desarrollaron para otros ocho criterios de
referencia adicionales: reintervención, ictus permanente, insuficiencia renal, infección
profunda de la esternotomía, ventilación mecánica prolongada (>24 horas), morbilidad
mayor, mortalidad quirúrgica y, por último, estancias postoperatorias breves (<6 días) o
largas (>14 días). Estos modelos se actualizan cada pocos años y se calibran anualmente
para servir como herramientas inmediatas y precisas con fines comparativos a nivel regional
y nacional, y se han propuesto para los informes públicos. La calibración de los factores de
5
riesgo se basa en la proporción entre el resultado observado y el esperado (cociente O/E)
Va o a ión
y los factores de calibración se actualizan trimestralmente. La mortalidad esperada (E) se

l
r
calibra para obtener el cociente O/E nacional.
c
La European System for Cardiac Operative Risk Evaluation (EuroSCORE) es otro
modelo ampliamente utilizado para evaluar el riesgo quirúrgico cardiaco. Se elaboró
pre
a partir de un análisis de 19.030 pacientes que iban a someterse a un grupo diverso de
procedimientos quirúrgicos cardiacos en 128 centros por toda Europa (tablas 1.3 y 1.4).
o per
a o ia y
t
r
Tabla 1.3 Factores de riesgo, definiciones y pesos (puntuación)
tr
Factores de riesgo Definición Puntuación
a ami n o
t
Factores asociados al paciente
e
Edad Por 5 años, o parte de ellos, a partir de los 1
t
60 años
Sexo Femenino 1
Enfermedad pulmonar Uso prolongado de broncodilatadores 1
crónica o corticoides por enfermedad pulmonar
Arteriopatía Uno o más de los siguientes: claudicación; 2
extracardiaca oclusión carotídea o estenosis >50%;
intervención previa o planificada en la aorta
abdominal, arterias de extremidades
o carótidas
Disfunción neurológica Enfermedad que afecta de manera intensa a la 2
deambulación o a las actividades del día a día
Cirugía cardiaca previa Que precise apertura del pericardio 3
Creatinina sérica >200 µmol/l antes de la cirugía 2
Endocarditis activa Paciente todavía en tratamiento antibiótico 3
por endocarditis en el momento de la cirugía
Situación preoperatoria Uno o más de los siguientes: taquicardia 3
crítica o fibrilación ventricular, o muerte súbita
abortada, masaje cardiaco preoperatorio,
ventilación preoperatoria antes de la llegada
a la sala de anestesia, soporte inotrópico
preoperatorio, balón de contrapulsación
intraaórtico o insuficiencia renal aguda
preoperatoria (anuria u oliguria <10 ml/h)
Factores asociados al corazón
I Angina inestable Angina de reposo que obliga 2
a la administración de nitratos i.v.
hasta la llegada a la sala de anestesia
Disfunción del ventrículo Moderada o FEVI del 30-50% 1
izquierdo
Mala o FEVI <30% 3
Infarto de miocardio reciente (<90 días) 2
Hipertensión pulmonar Presión sistólica de la arteria pulmonar 2
>60 mmHg
Factores asociados a la cirugía
Emergencia Llevada a cabo por recomendación 2
antes de iniciar el siguiente día de trabajo
Otros, aparte del IDAC Procedimiento cardiaco mayor diferente 2
aislado o además del IDAC
Cirugía de la aorta Por un trastorno de la aorta ascendente, 3
torácica el cayado aórtico o la aorta descendente
Rotura septal postinfarto 4
FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IDAC, injerto de derivación de arteria
coronaria.
Tomado de Nashef SA, Roques F, Michel P, et al. European system for cardiac operative risk
evaluation (EuroSCORE). Eur J Cardiothorac Surg. 1999;16:9.
6
Ri
Tabla 1.4 Aplicación del sistema de puntuación EuroSCORE
esg
Límites de confianza del 95%
c
para mortalidad
r
EuroSCORE Pacientes (n) Muertes (n) Observado Esperado
c
0-2 (riesgo bajo) 4.529 36 (0,8%) 0,56-1,10 1,27-1,29
3-5 (riesgo intermedio) 5.977 182 (3,0%) 2,62-3,51 2,90-2,94
≥6 (riesgo alto) 4.293 480 (11,2%) 10,25-12,16 10,93-11,54
Total 14.799 698 (4,7%) 4,37-5,06 4,72-4,95
l
es
EuroSCORE, European System for Cardiac Operative Risk Evaluation.
d ima
e
Tomada de Nashef SA, Roques F, Michel P, et al. European system for cardiac operative risk
evaluation (EuroSCORE). Eur J Cardiothorac Surg. 1999;16:9, con autorización.
ge
n y on u a d
c
s
lt
CUADRO 1.1 Variables frecuentes asociadas a un aumento

del riesgo para cirugía cardiaca
e
c
a dio o ía
r
Edad. Reintervención.
Sexo femenino. Tipo de cirugía.
l
Función del ventrículo izquierdo. Urgencia de la cirugía.
g
Hábito corporal.
Los factores de riesgo siguientes se asociaban a un aumento de la mortalidad: edad, sexo

femenino, elevación del valor sérico de creatinina, arteriopatía extracardiaca, patología
crónica de las vías respiratorias, disfunción neurológica grave, cirugía cardiaca previa,
IM reciente, disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), ICC
crónica, hipertensión pulmonar, endocarditis activa, angina inestable, procedimientos
urgentes, grado funcional preoperatorio crítico, rotura del tabique ventricular, cirugía 1
no cardiaca y cirugía aórtica torácica. A cada uno de estos factores se le asignaba una
puntuación en cada individuo, y su suma se usaba para predecir el riesgo quirúrgico. En
2003 se publicó una versión logística más sofisticada de la EuroSCORE para realizar una
valoración del riesgo más precisa en individuos considerados de riesgo muy alto.
La EuroSCORE volvió a calibrarse en 2011 para estar al día de las nuevas evidencias.
La EuroSCORE revisada, conocida como EuroSCORE II, permite una estimación del
riesgo más exacta, aunque conserva la poderosa discriminación del modelo original.
Actualmente, la EuroSCORE II es el modelo recomendado para valorar el riesgo quirúrgico
cardiaco. Puede consultarse en línea (www.euroscore.org/calc.html) o descargarse como
una aplicación en teléfonos inteligentes.
Coherencia entre los índices de riesgo

Numerosas variables diferentes se han asociado a un incremento del riesgo durante la cirugía
cardiaca, pero se ha observado que solo unas pocas representan de forma constante factores
de riesgo mayores en contextos de estudios múltiples y sumamente diversos. Entre las
variables que estaban presentes de forma constante en la mayoría de los modelos se encon
traban la edad, el sexo femenino, la función del VI, el hábito corporal, la reintervención, el
tipo de cirugía y la urgencia de la cirugía (cuadro 1.1).
7
Va o a ión
l
r
Patologías médicas asociadas a un aumento
c
CUADRO 1.2
del riesgo
pre
Disfunción renal.
o per
Diabetes (inconsistente).
Síndrome coronario agudo reciente.
a o ia y
t
r
tr
a ami n o
t
CUADRO 1.3 Determinaciones de lesión miocárdica
e

perioperatoria
t
Interrupción del flujo sanguíneo.
Reperfusión del miocardio isquémico.
Efectos sistémicos adversos de la circulación extracorpórea.
Varios investigadores han identificado diversas comorbilidades como factores de riesgo

significativos, pero no se ha demostrado que las enfermedades sean factores de riesgo consistentes,
salvo la posible excepción de la disfunción renal y la diabetes. En la mayoría de los estudios se com
probaba que estas dos comorbilidades constituían factores de riesgo importantes (cuadro 1.2).
ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA PERIOPERATORIA

EN CIRUGÍA CARDIACA
La lesión miocárdica, manifestada como una disfunción contráctil cardiaca transitoria
(«aturdimiento»), IM, o ambas, es la complicación más frecuente después de la cirugía
cardiaca y la causa más importante de complicaciones hospitalarias y de muerte. Asimismo,
los pacientes que experimentan un IM perioperatorio tienen peor pronóstico a largo plazo;
I solamente el 51% de estos pacientes se mantienen libres de incidentes cardiacos adversos
al cabo de 2 años, comparado con el 96% de aquellos sin un IM perioperatorio.
La necrosis miocárdica es el resultado de cambios isquémicos patológicos progresivos
que comienzan a aparecer en el miocardio en los minutos posteriores a la interrupción de
su flujo sanguíneo (p. ej., durante la cirugía cardiaca) (cuadro 1.3). La duración de dicha
interrupción, ya sea parcial o completa, determinará la magnitud de la necrosis miocárdica,
y se ha demostrado que tanto la duración del periodo de pinzamiento aórtico transversal
(AXC) como la duración de la circulación extracorpórea (CEC) aparecen constantemente
como determinantes principales de los resultados postoperatorios.
Reperfusión del miocardio isquémico

Las intervenciones quirúrgicas en las que es preciso interrumpir el flujo sanguíneo al
corazón se siguen del restablecimiento de la perfusión. La reperfusión es esencial para la
supervivencia tisular y orgánica, pero no está exenta de riesgos, dada la extensión potencial
del daño celular como consecuencia de la propia reperfusión. Una isquemia miocárdica
de duración limitada (<20 minutos) seguida de reperfusión conduce a la recuperación
funcional sin signos de lesión estructural o de pruebas bioquímicas de lesión tisular.
Sin embargo, la reperfusión del tejido cardiaco que ha sufrido un periodo de isquemia
prolongado da lugar a un fenómeno conocido como lesión por reperfusión miocárdica.
8
La lesión por reperfusión miocárdica se define como la muerte de miocitos que estaban
Ri esg
vivos en el momento de la reperfusión como resultado directo de uno o más eventos
desencadenados por la reperfusión. El daño de las células miocárdicas es consecuencia del

c
restablecimiento del flujo sanguíneo al corazón previamente isquémico y amplía la región
r
de lesión irreversible más allá de la causada por la agresión isquémica aislada. El daño celular
resultante de la reperfusión puede ser reversible o irreversible en función de la duración
c
de la agresión isquémica. La lesión miocárdica es reversible si la reperfusión se inicia en
los 20 minutos posteriores al inicio de la isquemia, y se caracterizará funcionalmente por
una depresión de la contractilidad cardiaca que, a la larga, se recuperará por completo. La
necrosis tisular miocárdica no se detectará en la región previamente isquémica, aunque
l
puede persistir un deterioro funcional de la contractilidad durante un periodo variable, y
a este fenómeno se le conoce como aturdimiento miocárdico. Sin embargo, la reperfusión ini
es
ciada una vez transcurridos más de 20 minutos dará lugar a grados crecientes de lesión
d ima
e
miocárdica irreversible o de necrosis celular. La magnitud de la necrosis tisular que se
desarrolla durante la reperfusión está directamente relacionada con la duración del evento
ge
isquémico. La necrosis tisular se originará en la región subendocárdica del miocardio is
n y on u a d
quémico y se extenderá a la región subepicárdica del área de riesgo; a esto se le conoce
c
normalmente como fenómeno de frente de onda. La muerte celular que ocurre durante
la reperfusión puede caracterizarse microscópicamente por una tumefacción explosiva,
s
con desorganización del entramado tisular, bandas de contracción, edema mitocondrial y
lt
depósito de fosfato cálcico en el interior de las mitocondrias.
e
c
a dio o ía
Efectos adversos sistémicos de la circulación
r
extracorpórea
l
g
Aparte de la interrupción y el restablecimiento del flujo sanguíneo miocárdico, la morbilidad
cardiaca puede deberse a agresiones sistémicas secundarias a la activación del contacto
inducido por el circuito de CEC. La inflamación en los pacientes de cirugía cardiaca se debe
a interacciones humorales y celulares complejas, incluyendo la activación, la generación y la
expresión de trombina, complemento, citocinas, neutrófilos, moléculas de adhesión, mas
tocitos y numerosos mediadores inflamatorios. La intensa amplificación que tiene lugar
para generar una disfunción sistémica multiorgánica manifestada en forma de coagulopatía,
insuficiencia respiratoria, disfunción miocárdica, insuficiencia renal y defectos neurocogni
tivos se deberá a la redundancia de cascadas inflamatorias. La coagulación y la inflamación
también están íntimamente unidas a través de redes de componentes humorales y celulares, 1
como el factor tisular y proteasas de las cascadas de la coagulación y la fibrinólisis.
VALORACIÓN DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA

PERIOPERATORIA EN CIRUGÍA CARDIACA

No se ha alcanzado un consenso sobre la forma de medir la lesión miocárdica en cirugía
cardiaca, ya que la lesión cardiaca es un proceso continuo. Se han usado cambios electro
cardiográficos, elevaciones de biomarcadores y parámetros de la función cardiaca (cua
dro 1.4), pero todas las modalidades de valoración están influidas por el traumatismo
miocárdico directo que conlleva la cirugía. El American College of Cardiology/European
Society of Cardiology (ACC/ESC) publicó en el año 2000 una definición de IM que incluía
una elevación y una disminución característica de las concentraciones sanguíneas de
troponinas cardiacas, de la creatina cinasa unida al miocardio (CKMB), o de ambas, en el
contexto de una intervención coronaria; otras modalidades tienen una sensibilidad y una
especificidad menores (fig. 1.1).
El IM, según la versión más reciente, puede diagnosticarse basándose en la detección de
una elevación y un descenso de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina) con, al
menos, un valor por encima del percentil 99 del límite superior de referencia, junto con datos
9
Va o a ión
l
r
Valoración de la lesión miocárdica perioperatoria
c
CUADRO 1.4
Valoración de la función cardiaca.

pre
Ecocardiografía.
o
Imágenes nucleares.
per
Electrocardiografía.
a o ia y
Ondas Q.
t
Cambios del ST T.
r
-
Biomarcadores séricos.
Mioglobina.
tr
Creatina cinasa.
a ami n o
t
Creatina cinasa, isoenzima unida al miocardio.
Troponina.
e
Lactato deshidrogenasa.
t
Fig. 1.1 Evolución temporal del aspecto de los diversos marcadores en sangre después de un
I infarto agudo de miocardio (IAM). Se muestran las curvas de concentración temporal/actividad para
la mioglobina y las isoformas de la creatina cinasa (CK), de la troponina después de infartos grandes
y pequeños y de la CK B. bsérvese que la troponina cardiaca tiene añadido un segundo pico.
M O
CKMB, creatina cinasa unida al miocardio; CV, coeficiente de variación; IM, infarto de miocardio.
(Tomado de Jaffe S, Babuin L, pple FS. Biomarkers in acute cardiac disease: the present and the
A A
future. J Am Coll Cardiol. 2006;48:1-11.)
de isquemia miocárdica en forma de cualquiera de los siguientes: síntomas de isquemia,

cambios electrocardiográficos (ECG) indicativos de isquemia nueva (cambios nuevos en el
ST T o un bloqueo de rama izquierda nuevo), desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG,
-
o pruebas de imagen de una pérdida de miocardio viable nueva o de una anomalía de la

movilidad de la pared regional (RWMA) nueva. Dado que el IDAC se asocia por sí mismo
a un traumatismo cardiaco que provocará un aumento de los valores séricos de enzimas car
diacas, se ha recomendado un valor de corte arbitrario para la elevación del biomarcador
cardiaco superior a 10 veces el valor del percentil 99 del límite de referencia superior para
diagnosticar un IM durante el postoperatorio inmediato de la cirugía cardiaca. Sin embargo,
este umbral es más sólido para diagnosticar un IM después de un IDAC con bomba por
separado; la liberación del biomarcador cardiaco se considerará normalmente mayor
después de la combinación de una sustitución valvular y un IDAC, y considerablemente
inferior después de un IDAC sin bomba.
10
MODALIDADES DE IMAGEN CARDIOVASCULARES
Ri esg
Las pruebas de imagen son fundamentales en la evaluación y el tratamiento perioperatorio
c
de los pacientes que se van a someter a cirugía cardiaca. Durante muchos años, el cateterismo
r
cardiaco y las pruebas de imagen nucleares eran las únicas modalidades disponibles para su
aplicación clínica. La aparición de la ecocardiografía a principios de la década de 1970 supuso
c
una revolución en el campo de las imágenes cardiovasculares, y pronto superó al resto de
modalidades para convertirse en la piedra angular de las imágenes cardiacas. La ecocardio
grafía ha seguido siendo la modalidad de imagen cardiaca de mayor utilidad, gracias a su
l
naturaleza incruenta, seguridad, fácil disponibilidad, portabilidad, así como a su capacidad
de repetición y de proporcionar ingentes cantidades de información clínicamente relevante.
es
Las últimas décadas han sido testigo de otra explosión en el campo de las técnicas
d ima
de imagen gracias a la evolución de la tomografía computarizada cardiaca (TCC), la
e
resonancia magnética cardiaca (RMC) y la tomografía por emisión de positrones (PET)
como herramientas rutinarias para la evaluación clínica. Estas modalidades de imagen
ge
alternativas han complementado, más que sustituido, a las técnicas de imagen en el campo
n y on u a d
de la evaluación perioperatoria.
c
s
ECOCARDIOGRAFÍA
lt
e
La ecocardiografía transtorácica (ETT) es imprescindible en todos los pacientes pro
c
a dio o ía
gramados para cirugía cardiaca y a menudo constituye la base para la toma de decisiones
r
quirúrgicas. Al contrario de lo que sucede en un contexto no quirúrgico, donde la ETT suele
l
bastar para aportar la mayor parte de la información necesaria para satisfacer los objetivos
g
clínicos, también se necesita con frecuencia la ecocardiografía transesofágica (ETE) en
pacientes en los que se plantea una operación. La ETE proporcionará información preo
peratoria crucial para planificar la cirugía (p. ej., reparación valvular frente a sustitución val
vular, cirugía de derivación de arteria coronaria aislada o combinada con una reparación
valvular mitral). Durante el periodo intraoperatorio la ETE es la única modalidad disponible
para la obtención de imágenes cardiacas. En el periodo postoperatorio inmediato a veces
se solicitará un estudio de ETE por la presencia de edema tisular, apósitos quirúrgicos y
drenajes, así como por la menor capacidad para modificar la posición del paciente, lo que
dificultaría mucho la obtención de imágenes transtorácicas.
1
Valoración de la función sistólica del ventrículo
izquierdo
La función sistólica del VI es uno de los factores predictivos más importantes del pronós
tico en todas las patologías cardiacas, y casi todas las decisiones terapéuticas en estos
pacientes están influenciadas por la situación de la función sistólica del VI. Su conocimiento
preoperatorio es crucial para que los anestesiólogos puedan prever y anticiparse a posibles
complicaciones perioperatorias, mientras que las determinaciones posteriores facilitarán
el diagnóstico y el tratamiento de la causa de la inestabilidad hemodinámica. Se sabe que
los pacientes con disfunción sistólica del VI que se someten a un IDAC necesitarán mayor
soporte inotrópico tras la CEC. Además, la disfunción sistólica es un parámetro pronóstico
fiable de mortalidad quirúrgica.
La FEVI es el parámetro más simple y de aplicación más generalizada para medir la
función sistólica global del VI. Actualmente existen diversos métodos ecocardiográficos
para calcularla, siendo el método de Simpson modificado biplanar el de mayor precisión,
además de ser el recomendado por la American Society of Echocardiography (ASE) (fig. 1.2).
No obstante, en la práctica, la FEVI suele calcularse a menudo de forma semicuantitativa y
exclusivamente mediante inspección visual; se ha demostrado que esta técnica logra un grado
de exactitud razonablemente alto cuando lo lleva a cabo un ecocardiografista experimentado.
11
Va o a ión
o l
r
c
pre
per
a o ia y
t
r
Fig. 1.2 edición de los volúmenes y de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo aplicando
tr
M
el método de sumación de discos de Simpson. ( ) Proyección apical de cuatro cámaras en telediástole.

a ami n o
t
A
(B) isma proyección en telesístole. AI, aurícula izquierda; VD, ventrículo derecho.
M
e
t
Función sistólica regional del ventrículo izquierdo
La valoración de la función sistólica del VI en pacientes cardiacos tiene una relevancia clíni
ca considerable. La arteriopatía coronaria (APC) es el prototipo de enfermedad cardiaca
que afecta regionalmente al VI, y la presencia de disfunción sistólica del VI es práctica
mente diagnóstica de una APC subyacente. La valoración de la función sistólica regional
del VI proporcionará también una estimación de la magnitud global del daño miocárdi
co, permitirá reconocer las arterias coronarias afectadas y facilitará la valoración de la viabi
lidad miocárdica y de una isquemia miocárdica inducible.
Valoración de la función diastólica del ventrículo

izquierdo
Las anomalías de la función diastólica del VI son frecuentes en pacientes que van a someterse
a cirugía cardiaca y tienen relevancia diagnóstica y pronóstica. La función diastólica duran
te y después de un IDAC se asocia a una CEC de mayor duración y a un mayor soporte
inotrópico hasta 12 horas después de la intervención. Esto podría deberse al deterioro de
la función diastólica después del IDAC, que podría persistir varias horas. La disfunción
diastólica aumentará el riesgo de morbimortalidad perioperatoria.
En la actualidad, la ecocardiografía es la mejor modalidad para evaluar la función
I diastólica del VI en la práctica clínica. Hay varios parámetros ecocardiográficos de dicha
función. La exploración suele comenzar con la consulta del patrón del flujo de entrada
mitral. Los parámetros específicos del flujo de entrada mitral incluyen las velocidades del
flujo de entrada mitral protodiastólico (E) y telediastólico (A), el cociente de ambas (E/A)
y el tiempo de deceleración de la onda E (dtE).
La velocidad anular mitral protodiastólica (e′) se mide mediante Doppler tisular. El
cociente de la E mitral con la e′ (E/e′) proporcionará una medida de la presión de llenado
del VI (PLLVI) relativamente independiente de la carga. El volumen de la aurícula izquierda
(AI) y la velocidad del chorro de la insuficiencia tricuspídea (IT) (un sustituto de la presión
sistólica de la arteria pulmonar) son otros parámetros de utilidad. La integración de toda
esta información proporcionará una valoración rápida de la función diastólica del VI en la
mayoría de los pacientes. La información podrá recuperarse cuando se necesite mediante
la evaluación de los patrones de flujo de la vena pulmonar, la velocidad de propagación del
flujo de entrada mitral, el tiempo de relajación isovolumétrico y las presiones pulmonares.
La ASE ha publicado recientemente una serie de directrices que esquematizan un abordaje
escalonado para valorar la función diastólica del VI y calcular la PLLVI o la presión de la
AI en pacientes con y sin disfunción sistólica del VI. Según este algoritmo, la disfunción
diastólica del VI puede dividirse en normal y anormal, y cuando es anormal puede ser de
grado 1 (deterioro de la relajación), de grado 2 (patrón seudonormal) o de grado 3 (patrón
restrictivo) (fig. 1.3).
12
Ri esg
c
r
c
l
es
d ima
e
ge
n y on u a d
c
s
lt
e
c
a dio o ía
r
l
g
Fig. 1.3 A lgoritmo para la estimación ecocardiográfica de la presión de la aurícula izquierda y
la graduación de la función diastólica del ventrículo izquierdo en pacientes con miocardiopatías,
con o sin disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. A, velocidad del flujo de entrada mitral
telediastólico; AI, aurícula izquierda; E, velocidad del flujo de entrada mitral protodiastólico; 1
e′, velocidad anular mitral protodiastólica; IT, insuficiencia tricuspídea; PAI, presión de la aurícula
izquierda. ( odificado de agueh SF, Smiseth
M N OA , ppleton CP, et al. Recommendations for the
A
evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: an update from the merican
A
Society of Echocardiography and the European ssociation of Cardiovascular maging. J Am Soc

A I
Echocardiogr. 2016;29:277-314.)
Evaluación de las cavidades cardiacas derechas

La disfunción del lado derecho del corazón, en ausencia de cardiopatía congénita, suele ser
secundaria a patologías de lado izquierdo, y en especial a una valvulopatía mitral y a una dis
función sistólica grave del VI. Además, las neumopatías obstructivas y el tromboembolismo
pulmonar son frecuentes en pacientes de cirugía cardiaca. La identificación de patologías
cardiacas primarias de las cavidades derechas es menos frecuente e incluye el IM del
ventrículo derecho (VD) y la valvulopatía tricuspídea orgánica.
Valoración de lesiones valvulares

La cardiopatía valvular es, después de la APC, la segunda indicación más frecuente para
cirugía cardiaca. Las lesiones valvulares también coexisten a menudo en pacientes que van
a someterse a una cirugía por otras indicaciones cardiacas o no cardiacas. En la actualidad,
13
la ecocardiografía es la mejor modalidad disponible para evaluar las cardiopatías valvulares.
Va o a ión
La combinación de la ETT y la ETE permitirá valorar de forma integral la anatomía

l
r
y la función valvular, y proporcionará toda la información relevante para establecer la
c
necesidad de una intervención valvular, así como su tipo. Asimismo, la ETE intraoperatoria
será de utilidad para valorar la idoneidad de la cirugía valvular e identificar cualquier
pre
complicación asociada a la cirugía (p. ej., obstrucción del infundíbulo de salida del VI,
insuficiencia paravalvular).
o per
a o ia y
t
Ecocardiografía de estrés
r
La inclusión de un estresante hemodinámico en el momento de obtener las imágenes amplía
tr
enormemente la esfera de actuación de la ecocardiografía. Puede valorarse la isquemia
a ami n o
miocárdica inducible y la viabilidad miocárdica, pueden corroborarse los síntomas del

t
paciente y puede examinarse mejor la relevancia hemodinámica de las lesiones valvulares
e
en caso de ambigüedad.
t
Isquemia miocárdica
La indicación más frecuente para la ecocardiografía de estrés es la valoración de la presencia, la
extensión y la gravedad de una isquemia miocárdica. Durante la ecografía se identificará
una isquemia inducible por la aparición de anomalías nuevas del movimiento de la pared,
que podrían manifestarse como un engrosamiento tardío, un engrosamiento reducido o
la ausencia completa de engrosamiento.
El estrés al que se someten los pacientes puede inducirse mediante ejercicio o farma
cológicamente. El ejercicio es la modalidad preferida en pacientes físicamente activos, ya
que es fisiológica, permite correlacionar los síntomas y valorar la capacidad funcional, que
por sí misma es un marcador pronóstico poderoso. El ejercicio suele realizarse sobre una
cinta rodante o, con menos frecuencia, sobre una bicicleta ergométrica.
La prueba de estrés farmacológica puede realizarse con dobutamina, un fármaco
cronotrópico/inotrópico, o con un vasodilatador, como dipiridamol o adenosina. A veces
se combina la administración de atropina para incrementar la sensibilidad de la prueba
de estrés farmacológica.
La precisión de la ecocardiografía de estrés para detectar una isquemia inducible se
ha examinado en numerosos estudios. En un metaanálisis a gran escala, el promedio de
la sensibilidad y la especificidad de la ecocardiografía con ejercicio era del 83% y el 84%,
I respectivamente. Los valores para la ecocardiografía con dobutamina eran, respectivamente,
del 80% y el 85%; para la ecocardiografía con dipiridamol del 71% y el 92%, y para la
ecocardiografía de estrés con adenosina del 68% y el 81%.
GAMMAGRAFÍA NUCLEAR MIOCÁRDICA

La gammagrafía nuclear miocárdica es la modalidad usada con más frecuencia para
valorar la isquemia y la viabilidad miocárdica, al menos en el ámbito preoperatorio.
Hay dos modalidades fundamentales de imágenes nucleares miocárdicas: la tomo
grafía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y la PET. Ambas aplican
los principios de la descomposición radiactiva para examinar el miocardio y su irrigación. Los
radioisótopos que se emplean en la SPECT son tecnecio 99m (99mTc) y talio 201 (201Tl).
Aunque la PET también usa radioisótopos para generar imágenes, el proceso real de for
mación de imágenes es bastante diferente al usado en la SPECT. Los radioisótopos usados
con más frecuencia para la evaluación cardiaca mediante PET son rubidio 82, 13 N - -
amonio y flúor 18 (18F).

La indicación más frecuente para obtener imágenes de perfusión miocárdica es la
detección de una isquemia miocárdica, y para dicho fin puede usarse tanto la SPECT como
la PET, las cuales se basan en la captación miocárdica del radioisótopo en reposo y después
14
de un estrés. La captación miocárdica estará disminuida después del estrés en las regiones
Ri esg
miocárdicas donde haya una estenosis coronaria significativa.
Los métodos de gammagrafía, como las imágenes de perfusión miocárdica SPECT y

c
PET, también pueden usarse para evaluar la función sistólica global y segmentaria del VI.
r
Esto se logrará coordinando la captación del ECG durante la adquisición de los datos.
c
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CARDIACA
La aplicación clínica de la TCC ha crecido notablemente desde la aparición a principios
l
de 2000 del escáner de TC multidetector (TCMD), con una resolución submilimétrica
que permitía evaluar la anatomía de las coronarias. El tubo de rayos X generará haces que
es
atraviesan al paciente y serán captados por un panel detector en el lado opuesto del escáner.
d ima
e
El tubo y los paneles detectores se acoplarán entre sí y rotarán alrededor del paciente a una
velocidad de 250 500 microsegundos por rotación. Gracias a la tecnología actual, el estándar
ge
-
son los sistemas de 256 cortes, mientras que los de 320 cortes con 16 cm de cobertura son
n y on u a d
capaces de capturar la totalidad del corazón en un latido y la rotación.
c
La TCC utiliza radiación ionizante para generar las imágenes. Han surgido dudas
respecto a una posible radiación médica excesiva. Aunque se pueden implementar varias
s
técnicas para reducir la dosis radiactiva, como la adquisición prospectiva activando el
lt
ECG, habrá que sopesar los riesgos y los beneficios para seleccionar a los pacientes con las
indicaciones apropiadas para someterse a esta prueba.
e
c
La angiografía coronaria es actualmente una de las indicaciones más frecuentes para la
a dio o ía
r
TCC. Cuando se tomen imágenes de las coronarias, el ritmo cardiaco del paciente deberá
reducirse por debajo de 65 latidos/minuto administrando betabloqueantes para lograr
l
resultados adecuados. Una vez completado el barrido, las imágenes se reconstruirán en
g
diferentes puntos del ciclo cardiaco y se analizarán en una estación de trabajo informática.
La angiotomografía computarizada cardiaca (ATCC) se ha estudiado bien en el diagnóstico
de la APC en pacientes con una cardiopatía isquémica conocida, logrando una sensibilidad
del 94% y un valor predictivo negativo del 99%. Cada vez se usa con más frecuencia para
descartar una APC obstructiva antes de la cirugía valvular en pacientes con una probabilidad
baja o intermedia previa a la prueba con el objetivo de obviar esta prueba invasiva.
La aortotomografía computarizada es la modalidad de imagen de elección para evaluar
patologías aórticas, como aneurismas o disecciones no urgentes. Los protocolos de imagen
empleados para examinar la aorta son parecidos a los usados para la ATCC. Es importante
que el escáner esté coordinado con el ECG del paciente, ya que la aorta ascendente se 1
mueve bastante durante el ciclo cardiaco. Los escáneres no coordinados con el ECG
tienen artefactos de movimiento inherentes que pueden confundirse con una disección.
La coordinación prospectiva con el ECG también minimizará la exposición radiactiva. La
visualización de la raíz aórtica y de las arterias coronarias es crucial, ya que las disecciones
de la aorta ascendente pueden afectar a los orificios de las arterias coronarias.

Aunque la ecocardiografía es la referencia para obtener imágenes de las valvulopatías,
también pueden necesitarse imágenes avanzadas mediante TCC o RMC cuando la ETT
y la ETE sean técnicamente difíciles, o en caso de discrepancias en los hallazgos. La RMC
aportará datos más funcionales que la TCC, pero esta última podrá usarse si se necesitase
más información anatómica de la válvula. La TCC suele ser mejor que la RMC para
examinar válvulas protésicas debido a los artefactos metálicos derivados de la válvula, que
se visualizarán en la RMC.
La TCC, gracias a su excelente resolución espacial y temporal, también puede facilitar
una valoración precisa de la función del VI. Utiliza volúmenes tridimensionales reales para
calcular la función sistólica del VI. Para el barrido retrospectivo se utilizará un análisis
funcional, ya que deberá adquirirse la totalidad del ciclo cardiaco (tanto en sístole como
en diástole). A continuación se reconstruirán los datos en bruto a intervalos del 10% de
la fase cardiaca, desde el 0% (protosístole) hasta el 90% (telediástole), con el objetivo de
derivar la información funcional. Las estaciones de trabajo informáticas avanzadas permiten
15
reconstruir las imágenes grabadas y proyectarlas en múltiples planos. También puede usarse
Va o a ión
un análisis de movimiento segmentario de la pared mediante un modelo de 17 segmentos.

l
r
c
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR
pre
o
La RMC es una modalidad de imagen sólida y versátil. Permite evaluar numerosos elementos
per
del estado cardiaco, incluyendo la función, la morfología, el flujo, características tisulares, la
a o ia y
perfusión, la angiografía y el metabolismo gracias a su capacidad singular para distinguir

t
la morfología sin usar ninguna radiación ionizante, aprovechándose de la influencia de los
r
campos magnéticos sobre la abundancia de átomos de hidrógeno en el cuerpo humano.
La RMC multicontraste emplea las propiedades moleculares intrínsecas de los tejidos y
tr
a ami n o
tres tipos de contraste.

t
Se considera la referencia para la valoración cuantitativa de los volúmenes biven
triculares, la fracción de eyección y la masa, ofreciendo además una reproducibilidad
e
t
excelente. Su resolución espacial y temporal es buena y permite obtener imágenes en vídeo.
También se puede usar para obtener imágenes de perfusión, evaluando el primer paso
del contraste de gadolinio a través del miocardio. Las imágenes coordinadas con el ECG se
adquieren usando tres cortes del eje corto del VI. Tras inyectar el contraste, se va siguiendo
su rastro a través de las cavidades cardiacas derechas y después a través de la cavidad y del
miocardio del VI. La valoración de la perfusión obligará a obtener imágenes a lo largo de
varios latidos cardiacos consecutivos, y durante dicho tiempo, la embolada de contraste
completará su primer paso a través del miocardio. Las imágenes deberán completarse
mediante una única respiración contenida.
La RMC ha emergido como el estándar de referencia para evaluar las cicatrices
miocárdicas. El refuerzo tardío de gadolinio se empleará como marcador de estas cica
trices. El contraste de gadolinio se inyectará por vía intravenosa, obteniéndose imágenes
5 10 minutos más tarde. El gadolinio tiende a acumularse extracelularmente; sin embargo,
-
en el miocardio normal no hay espacio suficiente para que se deposite gadolinio. El

volumen de distribución del gadolinio aumentará en los casos de cicatrices crónicas por
el incremento de tamaño del intersticio en presencia de una fibrosis extensa. Así pues, el
miocardio normal o viable aparecerá invalidado u oscuro, mientras que la cicatriz aparecerá
brillante. La ventaja de las imágenes de refuerzo tardío es que permiten valorar la magnitud
transmural de la cicatriz. Las imágenes se analizarán visualmente y se cuantificará en
porcentajes el grosor de la cicatriz frente al grosor de la pared (es decir, ninguno, 1 25%,
I
-
26 50%, 51 75% o 75 100%). Un segmento de la pared se considerará viable y con una

- - -
gran probabilidad de recuperación funcional si el grosor de la cicatriz no es mayor del

50% del grosor de la pared.
LECTURAS RECOMENDADAS
Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, et al. Myocardial viability testing and impact of revascularization
of prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta analysis.
-
J Am Coll Cardiol. 2002;39:1151 1158.

-
Bernard F, Denault A, Babin D, et al. Diastolic dysfunction is predictive of difficult weaning from cardio
pulmonary bypass. Anesth Analg. 2001;92:291 298.
-
Budoff MJ, Dowe D, Jollis JG, et al. Diagnostic performance of 64 multidetector row coronary computed
-
tomographic angiography for evaluation of coronary artery stenosis in individuals without known
coronary artery disease: results from the prospective multicenter ACCURACY (Assessment by Coronary
Computed Tomographic Angiography of Individuals Undergoing Invasive Coronary Angiography) trial.
J Am Coll Cardiol. 2008;52:1724 1732.
-
Fellahi JL, Gue X, Richomme X, et al. Short and long term prognostic value of postoperative cardiac
- -
troponin I concentration in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Anesthesiology.

2003;99:270 274.
-
Gardner SC, Grunwald GK, Rumsfeld JS, et al. Comparison of short term mortality risk factors for valve
-
replacement versus coronary artery bypass graft surgery. Ann Thorac Surg. 2004;77:549 556.
-
16
Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise testing summary
Ri esg
article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Update the 1997 Exercise Testing Guidelines). J Am Coll Cardiol.

2002;40:1531 1540.
c
-
Greenson N, Macoviak J, Krishnaswamy P, et al. Usefulness of cardiac troponin I in patients undergoing
r
open heart surgery. Am Heart J. 2001;141:447 455.-
Gudmundsson P, Rydberg E, Winter R, et al. Visually estimated left ventricular ejection fraction by echo
c
cardiography is closely correlated with formal quantitative methods. Int J Cardiol. 2005;101:209 212.
-
Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for coronary artery bypass graft surgery:
a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. Developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery,
l
Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol.
2011;58:e123 e210.
-
Khuri SF. Evidence, sources, and assessment of injury during and following cardiac surgery. Ann Thorac
es
Surg. 2001;72:S2205 S2207:discussion S2267–S2270.
d ima
-
e
Lang RM, Badano LP, Mor Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echo
-
cardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European
Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28:1 39:el 4.
ge
-
Levy JH, Tanaka KA. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 2003;75:S71
n y on u a d
5 S720.
-
c
Meijboom WB, Mollet NR, Van Mieghem CA, et al. Pre operative computed tomography coronary angio
-
graphy to detect significant coronary artery disease in patients referred for cardiac valve surgery. J Am
s
Coll Cardiol. 2006;48:1658 1665.
-
lt
Nashef SA, Roques F, Sharples LD, et al. EuroSCORE II. Eur J Cardiothorac Surg. 2012;41:734 744:discus
-
sion 744–745.
e
Nilsson J, Algotsson L, Hoglund P, et al. Early mortality in coronary bypass surgery: the EuroSCORE
c
versus the Society of Thoracic Surgeons risk algorithm. Ann Thorac Surg. 2004;77:1235 1239:discus
a dio o ía
-
r
sion 1239–1240.
Paiement B, Pelletier C, Dyrda I, et al. A simple classification of the risk in cardiac surgery. Can Anaesth
l
Soc J. 1983;30:61 68.
g
-
Patel MR, Dehmer GJ, Hirshfeld JW, et al. ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC/HFSA/SCCT 2012 appro
priate use criteria for coronary revascularization: focused update. A report of the American College of
Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force, Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, Society of Thoracic Surgeons, American Association for Thoracic Surgery, American
Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology, and the Society of Cardiovascular Computed
Tomography. J Am Coll Cardiol. 2012;59:857 881.
-
Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the Echocardiography endorsed by the European Associa
tion of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian
Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23:685 713:quiz 786–788.
-
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J.
2012;33:2551 2567.
-
1
Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version
2012). Eur Heart J. 2012;33:2451 2496.
-
17
Capítulo 2
Laboratorio de cateterismo
cardiaco: procedimientos
diagnósticos y terapéuticos
en el paciente adulto
Theresa A. Gelzinis, MD • Mark Kozak, MD •

Charles E. Chambers, MD • John Schindler, MD
Puntos clave
1. El laboratorio de cateterismo cardiaco ha evolucionado desde una instalación meramente
diagnóstica a una terapéutica en la que pueden modificarse o tratarse eficazmente muchas
facetas de la patología cardiovascular.
2. Las directrices para el cateterismo cardiaco han establecido indicaciones, contraindicaciones
y criterios para identificar a los pacientes de alto riesgo.
3. La cardiología intervencionista comenzó su andadura a finales de la década de 1970
con la angioplastia con globo, con una tasa de éxito del 80% y de cirugías urgentes
para injerto de derivación de arterias coronarias (IDAC) del 3-5%. Aunque las tasas actuales
de éxito superan el 95%, con tasas de IDAC menores del 1%, el fracaso de la intervención
coronaria percutánea (ICP) plantea un reto para el anestesiólogo por los problemas
hemodinámicos, la medicación simultánea y la cardiopatía de base.
4. Desde la implantación de las endoprótesis liberadoras de fármacos (ELF) ha disminuido
notablemente el cierre agudo secundario a la disección coronaria, y las tasas de reestenosis
han descendido vertiginosamente.
5. Las ELF de primera generación eran extremadamente eficaces para reducir la reestenosis
en el interior de las endoprótesis comparadas con las endoprótesis metálicas desnudas
(EMD), Sin embargo, con las ELF han aparecido tasas más altas de trombosis tardía
de la endoprótesis (TTE), especialmente en casos de interrupción prematura del tratamiento
antiagregante doble. Las ELF de segunda generación muestran tasas de TTE comparables
a las de la EMD, por lo que son el tipo de endoprótesis de elección.
6. Cada vez se realizan más angiogramas coronarios diagnósticos e ICP en Estados Unidos a través
de un abordaje transradial por la menor tasa de complicaciones vasculares y por las preferencias
del paciente para dicha vía comparada con el abordaje transfemoral más tradicional.
7. En la arteriopatía coronaria multivaso debería calcularse la sinergia angiográfica entre la
ICP con endoprótesis Taxus y una puntuación angiográfica (SYNTAX) con el fin de facilitar
la toma de decisiones relativas a la revascularización percutánea frente a la quirúrgica.
Será preciso reunir al equipo cardiaco multidisciplinar (incluyendo un cardiólogo, un cirujano
cardiovascular y, en ocasiones, un anestesiólogo) para comentar y optimizar el tratamiento
del paciente y proporcionarle una recomendación terapéutica individualizada.
8. Las complicaciones trombóticas agudas de las ICP normalmente se solventarán
mediante una farmacoterapia antitrombótica y antiagregante plaquetaria más agresiva.
Estos fármacos podrían complicar el tratamiento de un paciente inestable
que necesite ser trasladado para someterse a un IDAC de rescate.

El laboratorio de cateterismo cardiaco (LCC) empezó como una unidad diagnóstica. La
LABORATORIO DE CATETERISMO CARDIACO

angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) comenzó un cambio gradual en
la década de 1980 hacia procedimientos terapéuticos. Al mismo tiempo mejoraron las
modalidades no invasivas de ecocardiografía, tomografía computarizada (TC) y resonancia
magnética (RM) y, en algunos casos obviados, la necesidad de estudios de cateterismo
diagnósticos. La promesa de la ACTP condujo a la aparición de diversos dispositivos y
endoprótesis de aterectomía y aspiración, con o sin liberación de fármacos. La evolución
del LCC ha continuado y numerosos laboratorios realizan a menudo procedimientos para
diagnósticos y terapéuticos de vasculopatías cerebrales y periféricas. Además, también se
ha producido una expansión del tratamiento de cardiopatías no coronarias en el LCC.
Los dispositivos de cierre para el agujero oval permeable (AOP), las comunicaciones
interauriculares (CIA) y las comunicaciones interventriculares (CIV) están emergiendo
como alternativas a la cirugía cardiaca. En la actualidad, muchos pacientes de alto riesgo
con valvulopatías están tratándose con reparaciones y sustituciones valvulares percutáneas,
disminuyendo la frecuencia de la valvuloplastia con globo.
Estos breves antecedentes históricos sirven de introducción a la descripción de los
procedimientos diagnósticos y terapéuticos en el LCC del adulto. El lector deberá ser
consciente de la naturaleza dinámica de este campo. Antiguamente fracasaban hasta
un 5% de las intervenciones coronarias percutáneas (ICP), pero hoy en día la mayoría
de los centros refiere tasas de fracaso menores del 1%. Simultáneamente, también ha
variado la influencia sobre el antestesiólogo. La elevada tasa de complicaciones del pasado
obligaba a mantener abierto un quirófano para todas las ICP, pero dadas las bajas tasas
de complicaciones actuales la mayoría de los procedimientos se realizan en hospitales sin
necesidad de quirófano de respaldo. A pesar de esta tasa baja de incidentes adversos, el
anestesiólogo se enfrentará en ocasiones a un paciente que necesite una revascularización
quirúrgica urgente y en este libro encontrará información de utilidad para planificar el
tratamiento preoperatorio de estos procedimientos cardiacos y no cardiacos basándose
en la información diagnóstica obtenida en el LCC. Cuando se necesite una anestesia para
procedimientos en el laboratorio híbrido o en el LCC, este capítulo ayudará al anestesiólogo,
en colaboración con el equipo de cardiología y de cirugía cardiaca, para prestar una
asistencia anestésica segura a estos pacientes.
SELECCIÓN DEL PACIENTE PARA CATETERISMO

2
Indicaciones del cateterismo cardiaco
En el cuadro 2.1 se enumeran las indicaciones del cateterismo cardiaco. La indicación
fundamental es la detección de una arteriopatía coronaria (APC); las indicaciones restantes se
CUADRO 2.1 Indicaciones para el cateterismo diagnóstico

Arteriopatía coronaria
Síntomas
Angina inestable.
Angina postinfarto.
Angina refractaria a medicación.
19
V
al
or
aci
CUADRO 2.1 Indicaciones para el cateterismo diagnóstico
ó
en el paciente adulto (cont.)

n
p
r o
e
Dolor torácico típico con pruebas diagnósticas negativas.
pe
Antecedentes familiares de muerte súbita.
r
at
Pruebas diagnósticas
or
ia
Prueba de tolerancia al ejercicio fuertemente positiva.
y
Isquemia positiva precoz en ≥5 derivaciones, hipotensión, isquemia presente durante
t
r
≥6 minutos de recuperación.
atamient
Prueba de ejercicio positiva después de un infarto de miocardio.
Prueba de perfusión miocárdica nuclear fuertemente positiva.
Aumento de la captación pulmonar o dilatación ventricular tras el estrés.
Áreas de miocardio isquémico múltiples, o única pero grande.
o
Estudio ecocardiográfico de estrés fuertemente positivo.

Disminución de la fracción de eyección global o dilatación ventricular con estrés.
Área única grande, o áreas múltiples o grandes de anomalías nuevas del movimiento mural.
Valvulopatía
Síntomas
Estenosis aórtica con síncope, dolor torácico o insuficiencia cardiaca congestiva.
Insuficiencia aórtica con insuficiencia cardiaca progresiva.
Insuficiencia o estenosis mitral con síntomas de insuficiencia cardiaca progresiva.
Ortopnea/edema pulmonar agudo después de un infarto con sospecha de insuficiencia
mitral aguda.
Disfunción progresiva en reposo del ventrículo izquierdo con lesión regurgitante.
Disminución de la función del ventrículo izquierdo y/o dilatación de la cámara
con el ejercicio.
Cardiopatía congénita del adulto
Comunicación interauricular
I Edad >50 años sin pruebas de arteriopatía coronaria.
Defecto del septum primum o del seno venoso.
Comunicación interventricular
Cateterismo para definir la anatomía coronaria.
Coartación de aorta.
Detección de colaterales.
Arteriografía coronaria si edad avanzada y/o presencia de factores de riesgo.
Otras
Tratamiento de infarto agudo de miocardio: considerar una intervención coronaria
percutánea primaria.
Complicación mecánica postinfarto.
Arritmias cardiacas malignas.
Trasplante cardiaco.
Evaluación previa al trasplante del donante.
Evaluación anual del rechazo del injerto de arteria coronaria postrasplante.
Insuficiencia cardiaca congestiva inexplicada.
Estudios de investigación con análisis por parte de un panel de revisión institucional
y con consentimiento del paciente.
20
centrarán en la valoración hemodinámica para evaluar cardiopatías valvulares, hipertensión pul

monar y miocardiopatías. En cuanto a la APC, aproximadamente el 20% de la población
adulta estudiada tendrá arterias coronarias normales. A pesar de los continuos adelantos de
la valoración no invasiva, la angiografía coronaria se considera actualmente la modalidad
de referencia para diagnosticar y definir la extensión de la APC. Gracias a los avances en
la RM y la TC multicorte, es de prever que en la próxima década seamos testigos de una
evolución adicional del LCC hacia una sala intervencionista con menos responsabilidades
diagnósticas.
Evaluación del paciente antes del cateterismo cardiaco

El cateterismo cardiaco diagnóstico del siglo XXI se considera universalmente un proce
dimiento ambulatorio, salvo en pacientes de alto riesgo. Por tanto, la evaluación previa
será esencial para prestar una asistencia de calidad. Dicha evaluación incluirá pruebas
diagnósticas necesarias para identificar a los pacientes de alto riesgo. En todos los pacientes, de
bería registrarse un electrocardiograma (ECG) poco antes del cateterismo. Entre las
pruebas analíticas previas imprescindibles destacan un perfil de coagulación adecuado
(tiempo de protrombina [TP], tiempo de tromboplastina parcial [TTP] y recuento de
plaquetas) y las cifras de hemoglobina y hematocrito. Los electrolitos irán acompañados
de los valores basales de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y de creatinina (Cr) para
valorar la función renal. Directrices recientes expresan su preferencia por el cálculo
de la filtración glomerular (FG) con las fórmulas aceptadas, y numerosos laboratorios
clínicos proporcionan actualmente este valor de forma rutinaria. El análisis de orina y
la radiografía de tórax podrían aportar información de utilidad, pero la mayoría de los
especialistas ha dejado de solicitarlas de rutina. Los informes de cateterismos previos
deberían estar disponibles, al igual que la información sobre ICP o cirugías previas de
injertos de derivación de arterias coronarias (IDAC) e información anatómica relativa a
endoprótesis o a la colocación de derivaciones.
La medicación del paciente a veces tiene que modificarse durante la preparación
para el cateterismo. La mañana del estudio se mantendrá la medicación antianginosa y
antihipertensiva, mientras que el tratamiento diurético se interrumpirá. Los pacientes
diabéticos se programarán a primera hora, siempre que sea posible, dada la necesidad de
ayunas. No se administrará insulina de acción corta, y normalmente se administrará la
mitad de la dosis de la insulina de acción prolongada. Los pacientes con anticoagulación
oral deberían suspender la warfarina en las 48 72 horas previas al cateterismo para
2
-
intentar lograr un valor del índice normalizado internacional (INR) de 1,8 o menos en
caso de que vaya a usarse la arteria femoral como vía de acceso. El acceso a través de la
arteria radial se considera una opción sin necesidad de interrumpir la warfarina. En los
pacientes tratados con la novedosa terapia anticoagulante oral (NACO) no antagonista
de la vitamina K deberá interrumpirse la dosis en las 24 48 horas previas según la
función renal y el riesgo de sangrado del procedimiento. En pacientes anticoagulados

portadores de prótesis valvulares metálicas, el mejor tratamiento podría ser la heparina
intravenosa (i.v.) antes y después del procedimiento, cuando el efecto de la warfarina no
es terapéutico. La heparina i.v. se interrumpirá sistemáticamente 1 2 horas antes del cate
-
terismo, salvo en pacientes con angina inestable. El ácido acetilsalicílico o los inhibido
res plaquetarios P2Y12, o ambos, se mantendrán siempre en los pacientes con angina o
un IDAC previo.
PROCEDIMIENTOS DE CATETERISMO CARDIACO

Con independencia de que el procedimiento sea programado o urgente, diagnóstico o
intervencionista, coronario o periférico, ciertos componentes básicos son relativamente
constantes en todas las circunstancias.
21
Monitorización y sedación del paciente
V
al
or
La monitorización ECG durante el cateterismo cardiaco se llevará a cabo con derivaciones

aci
estándar de las extremidades y una derivación torácica. Durante el cateterismo diagnóstico
ó
se monitorizará una derivación ECG inferior y una anterior, y en el caso de procedimientos

n
intervencionistas se monitorizarán dos derivaciones ECG en la distribución de la arteria
p
r o
e
coronaria sobre la que se vaya a realizar la ICP. Los electrodos radiotransparentes permiten
pe
monitorizar sin interferir en los datos angiográficos.
r
La sedación en el LCC, ya sea previa al procedimiento o mediante la administración

at
or
i.v. durante su realización, puede conducir a hipoventilación e hipoxemia. Es una práctica

común administrar 1 5 mg de midazolam por vía i.v. junto con 25 100 µg de fentanilo.
ia
- -
y
Estas prácticas están gobernadas normalmente por directrices institucionales. Una sedación
t
r
superficial a moderada será beneficiosa para el paciente, y en particular para procedimientos

atamient
angiográficos de imagen e intervencionistas. La sedación será crucial en pacientes que vayan
a someterse a un abordaje a través de la arteria radial; se ha demostrado que la sedación
consciente disminuye la incidencia de espasmos de la arteria radial, que cuando son intensos
o
pueden obligar al especialista a adoptar una vía de abordaje transfemoral para completar
el procedimiento. La sedación profunda, aparte de su reconocido potencial para ocasionar
dificultades respiratorias, planteará problemas diferentes en el LCC. A menudo obligará a
administrar oxígeno complementario, lo que complicará la interpretación de los datos de
oximetría y podría alterar la hemodinámica.
Las intervenciones más complejas conllevarán procedimientos de mayor duración.
Aunque los hospitales exigen políticas de sedación consciente, es frecuente que haya
una variabilidad individual en el tipo y el grado de sedación. La anestesia general rara
vez será necesaria para procedimientos coronarios, aunque sí se emplea a menudo en
procedimientos valvulares percutáneos. Los avances en ecocardiografía intracardiaca
han disminuido la necesidad de intubación y de ecocardiografía transesofágica (ETE) en
ciertos pacientes y procedimientos. Los procedimientos pediátricos exigen una anestesia
general con más frecuencia que los realizados en adultos. Es de prever que se necesite más
a menudo la presencia de un anestesiólogo en el LCC a medida que vaya aumentando la
frecuencia de procedimientos no coronarios.
Cateterismo de las cavidades cardiacas izquierdas

Localización del cateterismo y anticoagulación
I
El cateterismo de las cavidades cardiacas izquierdas (CCCI) se ha realizado tradicio
nalmente a través de un abordaje por la arteria braquial o femoral, aceptándose esta
última vía casi a nivel mundial. Más tarde se perfeccionó el abordaje percutáneo a
través de la arteria radial para mejorar la comodidad del paciente y reducir las com
plicaciones vasculares, pero su aplicación ha permanecido relativamente estancada
durante más de 10 años. En la actualidad, en Estados Unidos solo un pequeño porcentaje
de procedimientos se realiza a través de una vía de abordaje radial, pero la cifra está
creciendo rápidamente. En las publicaciones aparecidas durante los últimos 6 años, se
han multiplicado por trece las ICP practicadas a través de la arteria radial, con una
amplia variabilidad geográfica.
Cateterismo de las cavidades cardiacas derechas

Indicaciones
El cateterismo de las cavidades cardiacas derechas (CCCD) se realiza en el LCC con fines
diagnósticos. Este cateterismo no puede recomendarse de rutina. En el cuadro 2.2 se
esquematizan las indicaciones aceptables para el CCCD durante el CCCI. Las mediciones
del gasto cardiaco (GC) durante el CCCD mediante la técnica de hemodilución permitirán
una valoración adicional de la función ventricular.
22
CUADRO 2.2 Indicaciones del cateterismo diagnóstico

de las cavidades cardiacas derechas durante

el cateterismo de las cavidades cardiacas izquierdas
Patología valvular significativa.
Sospecha de cortocircuitos intracardiacos.
Infarto agudo: distinción entre rotura de pared libre y septal.
Evaluación de insuficiencia de cavidades cardiacas derechas y/o izquierdas.
Evaluación de hipertensión pulmonar.
Patología pulmonar grave.
Evaluación de patología pericárdica.
Pericarditis constrictiva.
Miocardiopatía restrictiva.
Derrame pericárdico.
Valoración de la resistencia vascular pulmonar y de la respuesta a vasodilatadores previa
al trasplante.
Complicaciones del cateterismo diagnóstico

Las complicaciones estarán relacionadas con numerosos factores, pero la gravedad de la
enfermedad es importante. Las tasas de mortalidad son bajas. Las complicaciones son
específicas del CCCD y del CCCI (cuadro 2.3). El registro de incidencias de complicaciones
mayores publicadas es el siguiente: muerte, 0,1%; infarto de miocardio (IM), 0,06%;
accidente cerebrovascular, 0,07%; arritmias, 0,47%; reacción a contrastes, 0,23%, y com
plicaciones vasculares, 0,46%. Las complicaciones infecciosas son infrecuentes, aunque
puede que no se mencionen todas.
PATOLOGÍA VALVULAR
El número de pacientes que acuden a consulta con una cardiopatía valvular (CPV) está 2
creciendo en los países desarrollados, debido fundamentalmente a la mayor longevidad
de la población. El American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/
AHA) publicó en 2014 las directrices prácticas actualizadas para el tratamiento de las CPV.
Estas directrices cubren la evaluación invasiva y no invasiva de problemas valvulares y sus
estrategias terapéuticas (v. cap. 15).
ANGIOGRAFÍA
Ventriculografía
Determinación de la fracción de eyección
La ventriculografía se realiza de rutina en un solo plano oblicuo anterior derecho
(OAD) de 30 grados o en un biplano oblicuo anterior izquierdo (OAI) de 60 grados, y
en proyecciones OAD de 30 grados con 20 45 ml de contraste y un ritmo de infusión de
-
10 15 ml/s (cuadro 2.4). Es necesaria la opacificación completa del ventrículo sin inducir
-
extrasístoles ventriculares para que la valoración durante la ventriculografía sea precisa.

Las contracciones prematuras no solo alterarán la interpretación de la insuficiencia mitral
(IM), sino que darán lugar a un incremento falso de la fracción de eyección (FE).
23
V
al
or
aci
CUADRO 2.3 Complicaciones del cateterismo diagnóstico
ó

n
p
Cateterismo de cavidades cardiacas izquierdas
r o
e
Complicaciones cardiacas
pe
r
at
Muerte.
or
Infarto de miocardio.
ia
Fibrilación ventricular.
y
Taquicardia ventricular.
t
Perforación cardiaca.
r
atamient
Complicaciones no cardiacas
Ictus.
Embolización periférica.
o
Aire.
Trombo.
Colesterol.
Reparación quirúrgica vascular.
Seudoaneurisma.
Fístula arteriovenosa.
Embolectomía.
Reparación de arteriotomía braquial.
Evacuación de hematomas.
Complicaciones asociadas al contraste.
Insuficiencia renal.
Anafilaxia.
Cateterismo de las cavidades cardiacas derechas
Complicaciones cardiacas
Anomalía de conducción.
BRD.
Bloqueo cardiaco completo (BRD superpuesto a BRI).
Arritmias.
Daños valvulares.
I Perforación.
Complicaciones no cardiacas
Rotura de arteria pulmonar.
Infarto pulmonar.
Rotura de globo.
Embolia aérea paradójica (sistémica).
BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda.
La FE es la valoración global de la función ventricular. Se calculará del modo siguiente:

FE = [ VTD − VTS] /VTD = VS/VTD
donde VTD es el volumen telediastólico, VTS es el volumen telesistólico y VS es el volumen
sistólico.
Hay problemas al usar la FE como medida de la función ventricular. Las FE calculadas
mediante diferentes técnicas (p. ej., ecocardiografía, ventriculografía, ventriculografía
radioisotópica) pueden no ser idénticas por el modelo matemático usado. Cuando se
24
CUADRO 2.4 Angiografía

Anatomía coronaria.
• Arteria coronaria descendente anterior izquierda con ramas diagonales y septales.
• Arteria circunfleja con ramas marginales.
• Arteria coronaria derecha con ramas del cono arterial, nódulo sinoauricular, nódulo
auriculoventricular y ventriculares derechas.
• Circulación dominante (descendente posterior): 10% circunfleja; 90% arteria
coronaria derecha.
Colaterales coronarias.
Anomalía coronaria.
Ventriculografía/aortografía.
Cálculo de la fracción de eyección.
Regurgitación (insuficiencia) valvular.
utilice la ventriculografía de un solo plano para calcular la FE puede sobrevalorarse la

función global y una disfunción del segmento no visualizado (p. ej., la pared lateral en el
ventriculograma OAD), y lo que es más importante, la FE es una medida de la función ven
tricular dependiente de la carga. Los cambios en la precarga, la poscarga y la contractilidad
pueden alterar notablemente la determinación de la FE.
Anomalías regionales del movimiento mural
Las anomalías segmentarias del movimiento mural se definen tanto en la proyección OAD
como en la OAI. Podría usarse una escala de clasificación para identificar la hipocinesia
(movimiento disminuido), la acinesia (ausencia de movimiento) y la discinesia (movimiento
paradójico o aneurismático). Los valores son los siguientes: 0 = normal; 1= hipocinesia
leve; 2 = hipocinesia moderada; 3 = hipocinesia grave; 4 = acinesia; 5 = discinesia (aneuris
mática).
Valoración de la insuficiencia mitral
2
Mediante la angiografía del ventrículo izquierdo (VI) puede realizarse una valoración cua
litativa del grado de IM. Por convención, dicha valoración se divide en una escala de 1+ a
4+, siendo 1+ una IM leve y 4+ una IM grave. Mediante ventriculografía, la insuficiencia 1+
es aquella en la que el contraste se elimina de la aurícula izquierda (AI) en cada latido, sin
ocasionar nunca una opacificación completa de la AI. La IM 2+, o moderada, es aquella

en la que la opacificación no se elimina con cada latido, conduciendo a una opacificación
completa de la AI después de varios latidos. En la IM 3+ (moderadamente grave) la AI se
opacifica por completo e iguala a la opacificación del VI después de varios latidos. En la
IM 4+, la AI se opacificará densamente con un latido y el contraste refluirá hacia las venas
pulmonares.
Combinando los datos de la ventriculografía izquierda y la CCCD se puede establecer
una valoración más cuantitativa de la IM calculando la fracción regurgitante (FR).
Se medirá el VTD y el VTS, y la diferencia entre ellos será el volumen sistólico total
(VST) del VI. El VST calculado mediante angiografía puede ser bastante alto, pero
en el contexto de una IM significativa, una porción más importante de este volumen
será expulsada de vuelta hacia la AI. El volumen sistólico anterógrado (VSA) podría
calcularse a partir de la medición del GC anterógrado mediando la ecuación de Fick,
o método de termodilución:
VSA = GC/FC
25
donde FC es la frecuencia cardiaca. El volumen sistólico regurgitante (VSR) podría
V
al
calcularse entonces restando el VSA del VST:
or
aci
VSR = VST − VSA
ó
n
p
La FR es el VSR dividido por el VST:
r o
e
pe
FR = VSR/VST
r
at
or
Una FR menor del 20% se considerará leve, entre el 20 40% se considerará moderada,
ia
-
entre el 40 60% moderadamente grave y mayor del 60% se considerará una IM grave.
y
-
t
r
atamient
Aortografía
La indicación principal para la aortografía en el LCC es delinear la magnitud de la
insuficiencia aórtica (IA). Al igual que la IM, la IA se divide desde 1+ a 4+ según el grado de
o
contraste presente en la cámara del VI durante la aortografía. En la IA leve (1+) se producirá

un llenado transitorio de la cavidad del VI por el contraste que se eliminará después de
cada latido; en la IA moderada (2+) se regurgitará hacia el VI una cantidad pequeña de
contraste en el transcurso del siguiente latido sistólico; en la IA moderadamente grave (3+)
estará presente en el VI a lo largo de toda la sístole una cantidad significativa de contraste,
pero no con la intensidad de la aorta; en la IA grave (4+) el contraste presente en el VI
concordará con la intensidad del existente en la aorta, con una opacificación ventricular
rápida y un aclaramiento tardío después de la inyección aórtica.
Arteriografía coronaria
Descripción de la anatomía coronaria
La arteria coronaria izquierda principal (ACI) se bifurca en las arterias circunfleja
(Cx) y descendente anterior izquierda (DAI) y tiene una longitud variable (fig. 2.1). En
ocasiones la Cx y la DAI se originarán desde orificios separados, o la ACI se dividirá en
tres, generando una ramificación intermedia, o rama intermedia, que irrigará la pared
lateral superior del VI. Los vasos perforantes septales y las ramificaciones diagonales se
originarán a partir de la DAI, la cual se subdividirá en las porciones proximal, intermedia
I y distal en función de la localización de estas ramificaciones diagonales. La DAI proximal
es la porción que se localiza antes de la primera ramificación septal y diagonal; la DAI
intermedia es la porción situada entre la primera y segunda ramificaciones septales
y diagonales; y la DAI distal se localizará más allá de las ramificaciones septales y
diagonales mayores. La DAI distal proporcionará la irrigación apical a dos tercios de
los pacientes, mientras que la arteria coronaria derecha (ACD) distal irrigará el vértice
en el tercio restante.
La arteria Cx se localizará en la fosita auriculoventricular (AV) y se identificará angio
gráficamente por su localización cercana al seno coronario, el cual se apreciará como una
estructura grande que se opacificará durante el llenado venoso tardío después de inyecciones
en la coronaria izquierda. Desde la arteria Cx surgirán ramas marginales, que son los vasos
de este sistema arterial coronario que suelen derivarse. A menudo no puede accederse
quirúrgicamente a la Cx en la fosita AV.
La dominancia de un sistema coronario estará definida por el origen de la arteria des
cendente posterior (ADP), a través de la cual ramas perforantes irrigarán el tercio inferior
del tabique ventricular. El origen de la arteria nodal AV a menudo estará cerca del origen de
la ADP. La ADP se originará desde la ACD en el 85 90% de los pacientes, mientras que en
-
el 10 15% restante lo hará desde la arteria Cx. Puede haber codominancia, o contribución
-
tanto de la Cx como de la ACD, y se definirá cuando las perforantes septales de ambos

vasos emerjan e irriguen la cara posteroinferior del VI.
26
Fig. 2.1 Representación de la anatomía coronaria relativa a los planos valvulares interventriculares
y auriculoventriculares. Las ramas coronarias se indican del modo siguiente: ACD, arteria coronaria
derecha; ACI, arteria coronaria izquierda principal; AcM, marginal aguda; CB, rama del cono arterial;
Cx, circunfleja; D, diagonal; DAI, descendente anterior izquierda; DP, descendente posterior;
NS, rama del nódulo sinusal; OAD, oblicuo anterior derecho; OAI, oblicuo anterior izquierdo; OM, obtusa
marginal; PL, ventricular izquierda posterolateral; S, perforante septal; VD, arteria ventricular derecha.
(Tomado de Baim DS, Grossman W. Coronary angiography. En: Grossman W, Baim DS, eds. Cardiac
Catheterization, Angiography, and Intervention [4th ed.]. Philadelphia: Lea & Febiger; 1991:200.)
Valoración del grado de estenosis

Por convención, la gravedad de una estenosis coronaria se cuantificará como el porcentaje
de reducción del diámetro. Se registrarán varias proyecciones de cada vaso y se usará el
peor de los estrechamientos para adoptar las decisiones clínicas. Las reducciones de los
diámetros podrían usarse para calcular reducciones del área; por ejemplo, en caso de un 2
estrechamiento circunferencial, reducciones diametrales del 50% y el 70% darían lugar a
reducciones del área de sección transversal del 75% y el 91%, respectivamente. Resulta difícil
usar la reducción diametral como medida de la gravedad de la lesión si una APC difusa
genera dificultades para definir el diámetro coronario «normal». Esto es particularmente
cierto en pacientes con diabetes mellitus (DM) insulinodependiente y en individuos con

trastornos lipídicos graves. Asimismo, la aplicación del porcentaje de reducción diametral
no tiene en cuenta la longitud de la estenosis.
CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA:

INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA

En el cuadro 2.5 se representa una línea temporal de acontecimientos importantes en la
historia de la ICP. Andreas Gruentzig fue uno de los pioneros, en 1977, de las intervenciones
basadas en catéteres, como la ACTP, las cuales experimentaron una expansión espectacular
más allá de la aplicación de globos para incluir una variedad de ICP. La aplicación de las
ICP en Estados Unidos ha crecido considerablemente desde comienzos de la década de
1980; sin embargo, el volumen anual de estos procedimientos alcanzó su máximo en 2006
y desde entonces ha ido declinando de forma mantenida.
27
V
al
or
aci
CUADRO 2.5 Línea temporal de la cardiología intervencionista
ó

n
1977 Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP).
p
r o
1991 Aterectomía direccional.

e
1993 Aterectomía rotacional.
pe
r
1994 Endoprótesis con régimen antitrombótico extenso.

at
1995 Aprobación del abciximab.
or
1996 Régimen antiagregante plaquetario simplificado después de la colocación

ia

de la endoprótesis.
y
2001 Protección distal.
t
r
2003 Endoprótesis liberadoras de fármacos (ELF).

atamient
2008 ELF de segunda generación.
2010 Aprobación de la válvula pulmonar percutánea.
2011 Aprobación del reemplazo de la válvula aórtica transcatéter (TAVR).
o
2012 Aprobación del MitraClip.

2015 Aprobación del Impella.
Generalidades para todos los dispositivos

intervencionistas
Indicaciones
A lo largo de toda la historia de las ICP, la tecnología y la experiencia de los especialistas han
evolucionado continuamente. Hoy en día, el intervencionista tiene la capacidad de llegar a
localizaciones antiguamente inaccesibles, lo cual se refleja en la ampliación del campo de
las ICP. Aunque inicialmente se restringían a pacientes con enfermedad monovaso y una
función ventricular normal con una lesión discreta no calcificada en la porción proximal del
vaso, ahora son la terapia de elección en numerosos grupos de pacientes, incluyendo aquellos
con una estenosis de la ACI desprotegida (p. ej., sin injertos de derivación). Las directrices
publicadas más recientemente afirman que la ICP de la ACI constituye una alternativa
razonable al IDAC en pacientes con condiciones anatómicas asociadas a buenos resultados
del procedimiento y a largo plazo, y con riesgo elevado para una cirugía. Sin embargo, el IDAC
I sigue siendo la terapia preferida para muchos pacientes, y en particular para aquellos con DM.
El cuadro 2.6 resume las indicaciones clínicas actuales para las ICP. La ICP primaria
constituye el estándar asistencial en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación
del ST (IAMCEST), con o sin shock cardiogénico. Aunque la ICP se reservaba inicialmente
para pacientes considerados como candidatos idóneos para IDAC, actualmente se realiza
de rutina en pacientes que no son candidatos para IDAC, tanto en situaciones urgentes
como no urgentes.
Equipo y procedimiento
La arteria femoral sigue siendo la vía de acceso usada con más frecuencia, pero el abordaje
a través de la arteria radial ha adquirido gran auge. A pesar de los numerosos adelantos en
las ICP, aún supone la colocación secuencial de los siguientes componentes: un catéter de
guía en el orificio del vaso, una guía metálica a través de la lesión y hacia la porción distal
del vaso, y uno o más dispositivos de elección en el foco de la lesión.
El flujo sanguíneo se verá interrumpido hasta cierto grado mientras el dispositivo esté
colocado en el interior de una arteria coronaria. Una obstrucción prolongada del flujo
se tolerará mal en vasos que irrigan grandes cantidades de miocardio (p. ej., porción
proximal de la DAI). No obstante, los tiempos de oclusión podrían prolongarse cuando
solo se ponen en peligro áreas más pequeñas del miocardio, o cuando la porción distal del
vaso cuente con una buena circulación colateral.
28
CUADRO 2.6 Indicaciones clínicas para procedimientos

de intervención coronaria transluminal percutánea

Síntomas cardiacos
• Angina de pecho inestable o infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST
(IAMSEST).
• Angina refractaria a medicación antianginosa.
• Angina postinfarto de miocardio.
• Muerte cardiaca súbita.
• Prueba de tolerancia al ejercicio positiva precoz.
• Prueba de tolerancia al ejercicio positiva a pesar de terapia antianginosa máxima.
• Áreas grandes de miocardio isquémico en estudios de perfusión o de movimiento
mural.
• Estudio de perfusión preoperatorio positivo con dipiridamol o adenosina.
• Estudios electrofisiológicos sugestivos de arritmia asociada a isquemia.
Infarto agudo de miocardio
• Shock cardiogénico.
• Terapia trombolítica infructuosa en paciente inestable con áreas grandes de miocardio
de riesgo.
• Contraindicación a la terapia trombolítica.
• Accidente vascular cerebral.
• Neoplasia intracraneal.
• Hipertensión incontrolada.
• Cirugía mayor <14 días previos.
• Potencial de hemorragia incontrolada.
• Probablemente preferible para todos los casos de infarto agudo de miocardio
con elevación del ST (IAMCEST).
La medicación antiisquémica podría alargar los tiempos de oclusión vascular antes de

que los signos y síntomas de isquemia se conviertan en elementos limitantes. Este tiempo 2
adicional permitiría completar los casos complejos o utilizar dispositivos de protección
distales. La mayoría de los centros emplea nitroglicerina (NTG) intracoronaria o i.v. en
algún momento del procedimiento para tratar o prevenir el espasmo coronario. Con
frecuencia se emplearán antagonistas de los canales del calcio por vía intracoronaria
para tratar el vasoespasmo y el fenómeno de «no reflujo». Este último término describe
la ausencia de flujo en un vaso coronario cuando no hay obstrucción epicárdica. Este no
reflujo se asocia a una amplia gama de consecuencias adversas; se observará cuando los
vasos obstruidos de forma aguda se abran durante un IAM o cuando se realice una ICP en
injertos de vena safena (IVS) antiguos. Parece que la causa es la obstrucción microvascular
por restos embólicos, por un espasmo microvascular, o por ambos. Los antagonistas del
calcio intracoronarios podrían ayudar a restablecer el flujo normal, siendo el nicardipino
el fármaco de elección por su relativa ausencia de efectos hemodinámicos y sobre la
conducción. Las infusiones continuas de NTG rara vez son necesarias después de una ICP,
a menos que se detecten síntomas o signos de isquemia mantenida.
Reestenosis
Una vez que la ACTP/ICP se estableció como opción terapéutica para tratar APC surgieron
dos limitaciones importantes: el cierre agudo y la reestenosis. El uso de endoprótesis y de
terapia antiagregante plaquetaria disminuyó significativamente la incidencia de cierres
29
agudos. Las reestenosis aparecían en el 30 40% de los procedimientos de ACTP antes de
V
al
-
que se dispusiese de endoprótesis. Gracias a ellas, esta cifra disminuyó hasta casi el 20%. Sin
or
embargo, la reestenosis siguió siendo el tendón de Aquiles de la intervención intracoronaria

aci
hasta la aparición de las endoprótesis liberadoras de fármacos (ELF).
ó
La reestenosis rara vez ocurre en los primeros 6 meses después de una intervención y
n
p
se produce por tres mecanismos principales: repliegue vascular, remodelación negativa e
r o
e
hiperplasia de la neoíntima. El repliegue vascular se debe al tejido elástico del vaso y ocurre
pe
poco después de la dilatación con globo. Ha dejado de ser un contribuyente importante de
r
at
la reestenosis, ya que las endoprótesis metálicas tienen una efectividad casi del 100% para
or
prevenir el repliegue. La remodelación negativa hace referencia al estrechamiento tardío de

ia
la lámina elástica externa y del tejido adyacente, responsable de hasta un 75% de la pérdida
y
de luz en el pasado. Este proceso también se previene gracias a las endoprótesis metálicas
t
r
atamient
y ya no contribuye a la reestenosis. La hiperplasia de la neoíntima es el componente
principal de la reestenosis en el interior de la endoprótesis (RIE) en la era actual. Es más
notoria en el paciente con DM, lo que explicaría la mayor incidencia de reestenosis en
este grupo de población. Las ELF limitarían la hiperplasia de la neoíntima y han reducido
o
espectacularmente la frecuencia de RIE.

Los progresos más notables en el combate contra las reestenosis se han logrado en el
campo de las endoprótesis. Las endoprótesis intracoronarias maximizarán el incremento en
el área de la luz durante el procedimiento de ICP y disminuirán la pérdida de luz tardía al
evitar el repliegue y la remodelación negativa. No obstante, se potenciará la hiperplasia de
la neoíntima al generar una reacción de cuerpo extraño contra ellas. Los diferentes diseños
y grosores de los puntales de las endoprótesis generarán tasas de reestenosis distintas.
Anticoagulación
La trombosis es uno de los componentes fundamentales del síndrome coronario agudo
(SCA) y una de las complicaciones agudas durante las ICP; su tratamiento está en continua
evolución. Los regímenes de anticoagulación adecuados son esenciales para limitar las
complicaciones hemorrágicas y trombóticas, y ambas influirán negativamente sobre el
pronóstico. Este punto adquiere más importancia en los procedimientos intervencionistas,
en los que el catéter de guía, la guía metálica y el dispositivo en la arteria coronaria sirven de
nidos para la formación de trombos. Además, las intervenciones con catéteres alterarán la
pared vascular, exponiendo sustancias trombogénicas a la sangre. En la tabla 2.1 se resumen
los regímenes antiagregantes plaquetarios en pacientes a los que se colocan endoprótesis.
I Se ha demostrado que la principal vía para la formación de un coágulo durante la ICP
está mediada por las plaquetas. Esto ha dirigido los esfuerzos hacia una terapia antiagregante
plaquetaria intensiva, en la que el ácido acetilsalicílico sigue siendo la piedra angular en
pacientes con ICP.
El clopidogrel, el prasugrel, el ticagrelor y el cangrelor bloquean al receptor de adenosina
fosfato (ADP) P2Y12 en las plaquetas. El cangrelor es un inhibidor de la ADP, con la
particularidad de que se administra por vía i.v. Entre sus ventajas están su rápido inicio de
acción y la rápida recuperación de la función plaquetaria tras suspenderlo, lo que podría
mejorar los resultados clínicos comparado con otros antiagregantes plaquetarios.
La heparina se ha venido utilizando desde la instauración de la ACTP, y sus regímenes
de dosificación han sufrido una evolución notable con el tiempo. Al principio se administraban
dosis altas para prevenir el cierre brusco del vaso. Con la experiencia y la introducción
de las endoprótesis, su dosificación ha evolucionado hacia regímenes basados en el peso
(70 100 U/kg) que se han convertido en algo de rutina y están avalados en las directrices
-
publicadas. El tiempo de coagulación activado (TCA) se vigilará para guiar la terapia

con heparina adicional. La protamina no se empleará de rutina, y las vainas femorales se
retirarán una vez que el TCA sea de 150 segundos o menos. En los abordajes transradiales
la vaina se retirará inmediatamente después del procedimiento, colocándose una banda
transradial para aplicar presión hemostática, a la vez que permite una perfusión adecuada
a la mano afectada (hemostasia permeable). Los inhibidores directos de la trombina se han
30
Tabla 2.1 Anticoagulación en el laboratorio de cateterismo
Medicación Dosis Mecanismo de acción Semivida Monitorización
Antiagregantes plaquetarios
Ácido acetilsalicílico 75-325 mg Acetila la ciclooxigenasa 3h Análisis de función plaquetaria
Clopidogrel Dosis de carga de 300-600 mg Se une de forma irreversible 6h Análisis de función plaquetaria
75 mg/día al receptor plaquetario P2Y12
Prasugrel Dosis de carga de 300 mg Se une de forma irreversible 7h Análisis de función plaquetaria
5-10 mg/día al receptor plaquetario P2Y12
Ticagrelor Dosis de carga de 300 mg Se une de forma irreversible 7h Análisis de función plaquetaria
90 mg/dos veces al día al receptor plaquetario P2Y12
Inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa
Abciximab Bolo de 0,25 mg/kg Inhibición del receptor plaquetario 30 min Análisis de función plaquetaria
Infusión de 0,125 µg/kg/min GPIIb/IIIa del anticuerpo
monoclonal
Eptifibatida Bolo de 180 µg/kg Inhibición del receptor plaquetario 2,5 h Análisis de función plaquetaria
Infusión de 2 µg/kg/min GPIIb/IIIa del heptapéptido
cíclico
Tirofiban Bolo de 25 µ/kg Inhibición del receptor plaquetario 2h Análisis de función plaquetaria
Infusión de 0,15 µg/kg/min GPIIb/IIIa no peptídico
Anticoagulantes
Heparina Bolo de 70-100 U/kg Inhibidor indirecto de la trombina Dependiente Tiempo de coagulación activado (TCA),
de la dosis, ∼1 h tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
Enoxaparina Bolo de 0,5-0,75 mg/kg Inhibidor del factor Xa 4h Niveles de Anti-Xa
Bivalirudina Bolo de 0,75 mg/kg Inhibidor directo de la trombina 25 min TCA
Infusión de 1,75 mg/kg/h
31

2
estudiado como alternativas a la heparina en las ICP. El compuesto sintético bivalirudina
V
al
(Angiomax; The Medicines Company, Parsippany, NJ) es el inhibidor mejor estudiado.
or
La ventaja de estos inhibidores directos de la trombina es la respuesta a la dosis directa

aci
y su semivida más breve, lo que conducirá a una menor incidencia de complicaciones
ó
hemorrágicas.
n
p
r o
Quirófano de respaldo
e
pe
Cuando se introdujo la ACTP todos los pacientes se consideraban candidatos para un
r
at
IDAC. La curva de aprendizaje del médico a principios de la década de 1980 se situaba
or
en 25 50 casos, pero durante estos primeros casos se apreció un aumento de las com
ia
-
plicaciones. Todos los procedimientos de ICP contaban con la disponibilidad inmediata

y
de un quirófano y era habitual la presencia de un anestesiólogo en el LCC. En la década de
t
r
atamient
1990 disminuyó la necesidad de contar con la disponibilidad de un quirófano. Se había
desarrollado la tecnología de perfusión con catéter con el objetivo de ampliar los tiempos
de insuflación con menos isquemia. Con el tiempo, la necesidad de cirugías urgentes
disminuyó de forma espectacular gracias a la mayor experiencia de los especialistas, los
o
adelantos técnicos, la mejoría de las endoprótesis y de los regímenes de anticoagulación

y de antiagregación plaquetaria. Como la incidencia de IDAC urgentes se había reducido
al 0,2% de los procedimientos de ICP, cada vez más instituciones empezaron a realizarlas
a pesar de no contar con una disponibilidad inmediata de quirófanos de cirugía cardiaca.
Los motivos principales eran prestar un acceso a tiempo para una ICP primaria a pacientes
con IAMCEST y proporcionar asistencia a pacientes que no querían desplazarse. La AHA,
el American College of Cardiology Foundation (ACCF) y la Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions (SCAI) actualizaron en 2011 sus recomendaciones para
las ICP sin un respaldo quirúrgico (tabla 2.2). Si bien muchas lesiones coronarias pueden
tratarse en centros de ICP autónomos, las directrices de la SCAI/ACC/AHA de 2014
establecían que dichas intervenciones deberían evitarse en pacientes con lesiones coronarias
específicas (cuadro 2.7), y que el traslado para un IDAC urgente debería realizarse cuando
hubiese una patología de alto grado de la ACI o una enfermedad trivaso con inestabilidad
clínica o hemodinámica después de un intento de ICP satisfactorio o infructuoso sobre un
vaso ocluido, o si el resultado de la ICP fuese inestable o hubiera fracasado y se mantuviese
una isquemia con apoyo de balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA). Se necesitará
establecer acuerdos con hospitales de referencia con capacidad quirúrgica cardiaca; deberían
cumplirse una serie de requisitos mínimos para los especialistas y las instituciones, y debería
estar vigente un programa de garantía de calidad integral.
I
Tabla 2.2 Recomendaciones para intervenciones coronarias

percutáneas (ICP) sin respaldo quirúrgico
La ICP primaria es razonable en hospitales sin cirugía in situ, Clase IIa

siempre que se haya diseñado una planificación adecuada Nivel de evidencia B
para el desarrollo de un programa
La ICP programada podría considerarse en hospitales sin cirugía Clase IIb
cardiaca in situ, siempre que se haya diseñado una planificación Nivel de evidencia B
adecuada para el desarrollo de un programa y se apliquen
criterios clínicos y angiográficos rigurosos para la selección
adecuada de los pacientes
La ICP primaria o programada no debería realizarse en hospitales Clase III
sin capacidades de cirugía cardiaca in situ cuando no haya un Nivel de evidencia C
plan aprobado para el traslado rápido a un quirófano de cirugía
cardiaca de un hospital cercano o sin capacidad de soporte
hemodinámico apropiado para el traslado
Tomada de Levine GN, Piates ER, Blankenship JC, et al. ACCF/AHA/SCAI guideline
for percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2011;58:e44.
32
CUADRO 2.7 Características que condicionan la intervención

coronaria percutánea inapropiada en centros

autónomos
Evitar tratamiento
• Estenosis >50% de la ACI proximal a la lesión asociada al infarto, especialmente
si la zona de peligro es pequeña y la función global del VI no está seriamente deteriorada.
• Lesiones diana largas, calcificadas o muy anguladas, con riesgo alto de ICP infructuosa.
• Lesiones en áreas diferentes de la arteria infartada, a menos que sean limitadoras
del flujo, en pacientes con inestabilidad hemodinámica o síntomas mantenidos.
• Lesiones con flujo TIMI de grado 3 en pacientes con enfermedad de la ACI o trivaso
cuando el IDAC probablemente sea mejor que la estrategia de revascularización.
• Lesiones culpables en ramas más distales que solamente ponen en peligro una cantidad
modesta de miocardio si hubiera una patología más proximal que pudiera agravarse
con la intervención pretendida.
• Oclusión total crónica.
Traslado para IDAC urgente
• Enfermedad de la ACI o trivaso de alto grado con inestabilidad clínica o hemodinámica
después de un intento satisfactorio o infructuoso de ICP en un vaso ocluido,
preferiblemente con soporte de BCIA.
• Resultado infructuoso o inestable de la ICP e isquemia mantenida con soporte de BCIA.
ACI, arteria coronaria izquierda principal; BCIA, balón de contrapulsación intraaórtico;
ICP, intervención coronaria percutánea; IDAC, cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria;
TIMI, sistema de clasificación Thrombolysis in Myocardial Infarction; VI, ventrículo izquierdo.
Modificado de Dehmer GJ, Blankenship JC, Cilingiroglu M, et al. SCAI/ACC/AHA expert consensus
document: 2014 Update on percutaneous coronary intervention without on site backup.
-
Catheter Cardiovasc Interv. 2014;84:169.
Es muy poco frecuente que casos intervencionistas de alto riesgo sigan necesitando un
quirófano de cirugía cardiaca o una reserva inmediata. Esto podría suceder en situaciones
urgentes en las que un paciente con un IAMCEST necesitase soporte asistido durante la
ICP primaria, o de manera más programada, cuando se considere que el paciente es de 2
riesgo alto, pero no sea candidato para un laboratorio híbrido, o cuando no se disponga
de dicha instalación. Para estos casos de alto riesgo se reservará una evaluación anestésica
preoperatoria que permita valorar la situación médica global, los antecedentes anestésicos,
el tratamiento farmacológico vigente y los antecedentes alérgicos, así como una exploración
física concentrada en el manejo de las vías respiratorias.

Con independencia de la ubicación en la que se realice el procedimiento intervencionista,
cuando se necesite un IDAC de urgencia será esencial contar con un quirófano y una es
tructura cardiaca básica lista para acudir, o contar con equipos de cardiología y cirugía
que tengan el tiempo suficiente para preparar adecuadamente el quirófano. La estructura
cardiaca básica incluirá al equipo esencial para realizar un IDAC y la organización anestési
ca con medicación de urgencia como heparina, adrenalina, vasopresina y noradrenalina a
mano para apoyar la circulación hasta que el paciente entre en circulación extracorpórea
(CEC), así como monitorización invasiva, como ETE y transductores para medir la presión
arterial, la presión venosa central y las presiones de la arteria pulmonar, y dispositivos de
reanimación, como desfibriladores y marcapasos. Estos pacientes a menudo estarán en una
situación crítica, con una lesión miocárdica en curso e insuficiencia circulatoria. El tiempo
será crucial para limitar los daños y evitar su fallecimiento. Por dicho motivo, cuanto antes
se notifique al personal de anestesia, de cirugía y al de quirófano la llegada de un paciente en
esta situación tan peligrosa, mejor para todos los implicados. Además, dada la infrecuencia
33
V
al
or
aci
CUADRO 2.8 Preparación del paciente para la cirugía

ó
después de una intervención infructuosa

n
p
r o
e
Completar la evaluación preoperatoria habitual para un procedimiento urgente.
pe
Inventario de los accesos vasculares (p. ej., catéter de arteria pulmonar, balón
r
de contrapulsación intraaórtico).
at
Demorar la retirada de las vainas.
or
Revisión de la medicación administrada:

ia
• Los bolos pueden continuarse, incluso aunque se haya detenido la infusión
y
(p. ej., abciximab).
t
r
atamient
• Verificar los medicamentos que se hayan administrado antes de la llegada
al laboratorio de cateterismo (p. ej., enoxaparina, clopidogrel).
Confirmar la disponibilidad de hemoderivados.
o
de esta situación, será imprescindible la colaboración entre el intervencionista, el cirujano y

el anestesiólogo para tratar de forma óptima a esta población de pacientes en estado crítico.
En previsión de un traslado al quirófano, en el LCC podría colocarse un catéter de
perfusión, un marcapasos y/o un catéter de arteria pulmonar (CAP), dependiendo de la
estabilidad clínica. Aunque la finalidad de estos procedimientos será estabilizar mejor al
paciente, esto se logrará a expensas del tiempo de isquemia. También podría colocarse un
BCIA o uno de los modernos dispositivos de soporte. Aunque dichos dispositivos podrían
reducir los requerimientos de oxígeno miocárdico, seguirá produciéndose necrosis miocár
dica en ausencia de flujo sanguíneo coronario o colateral. El anestesiólogo debería examinar
las vainas vasculares colocadas y establecer cuáles son las venosas y cuáles las arteriales.
También debería revisar cualquier medicación inotrópica, vasoactiva y anticoagulante que
se haya administrado, y verificar los hemoderivados disponibles (cuadro 2.8).
El tratamiento anestésico en el quirófano dependerá de la inestabilidad hemodinámica
del paciente. Los que estén estables podrían someterse a una inducción y una intubación
controladas colocando monitores invasivos, como catéteres intraarteriales y venosos centrales.
Cuando se prevea una insuficiencia cardiaca después de la CEC, podría resultar beneficiosa
la colocación de un CAP para realizar determinaciones continuas de la SvO 2 y del GC,
especialmente cuando se anticipe la colocación de un dispositivo de asistencia ventricular. Estos
I
pacientes también se beneficiarán de una ETE. Dado que estos enfermos suelen haber recibido
una anticoagulación significativa con heparina y antiagregantes plaquetarios, no deberá intentarse
la colocación de un catéter en ubicaciones en las que no se pueda ejercer una presión directa sobre
el vaso. Los especialistas con más experiencia son los que deberían llevar a cabo este paso.
Los pacientes que lleguen en shock cardiogénico podrán precisar un soporte inotrópico
previo a la inducción para evitar la aparición de insuficiencia cardiovascular durante la
inducción y la intubación. Al igual que sucede en todos los pacientes con insuficiencia
cardiaca, es importante recordar que su tiempo circulatorio es más lento, por lo que las
inducciones i.v. también serán más lentas; también serán más propensos a los efectos
hemodinámicos de los anestésicos inhalatorios. Para la inducción, deberá administrarse la
medicación que proporcione la situación hemodinámica más estable.
El peor de los escenarios es el de un paciente que llega al quirófano en situación de
shock circulatorio intenso o en parada cardiopulmonar completa. En estos casos la CEC
se establecerá lo antes posible, aparte de la importancia de tener preparada heparina i.v.
para anticoagular al paciente antes de la derivación. No deberían realizarse intentos por
establecer accesos para la monitorización si con ello demorasen el inicio de la cirugía. El
único requisito real para comenzar un caso es disponer de un acceso i.v. bueno, un ECG
de cinco derivaciones, el control de las vías respiratorias, un manguito de presión arterial
funcionante, un acceso arterial derivado del procedimiento de ICP y, si estuviese dis
ponible, una ETE. En estos pacientes se necesitará soporte inotrópico previo a la inducción.
34
Si durante el periodo previo a la derivación se hubiesen necesitado dosis altas de fármacos

vasoactivos es posible que el paciente desarrolle una hipertensión grave al entrar en CEC,
para la cual se necesitará administrar vasodilatadores.
En muchos casos quirúrgicos urgentes el cardiólogo habrá colocado vainas de arteria
femoral para el acceso durante la ICP. De nuevo, estas vainas no deberían retirarse por la
heparina (o bivalirudina) y el tratamiento antiagregante plaquetario administrado durante
la ICP. Una vaina en la arteria femoral proporcionará determinaciones extremadamen
te precisas de la presión aórtica central. Además, puede que en el LCC se haya colocado un
CAP, el cual podría adaptarse para su uso en el quirófano.
Varias series quirúrgicas han buscado relaciones con la mortalidad en pacientes que acuden
para un IDAC urgente después de una ICP infructuosa. La oclusión completa, la ICP urgente y
la enfermedad multivaso se han asociado a un aumento de la mortalidad. Además, las demoras
largas conducirán a un incremento de la morbimortalidad. El cambio de paradigma en la
medicina cardiovascular se verá influenciado negativamente si ocurriesen numerosos casos de
complicaciones graves por demoras prolongadas en la organización de la asistencia quirúrgica
cardiaca urgente ante casos infrecuentes de una ICP infructuosa. A medida que aumente la
frecuencia de ICP en instituciones sin una dotación de cirugía cardiaca presente se necesitará
una colaboración entre especialidades e instituciones para garantizar la organización de los
traslados puntuales después de que haya fracasado la ICP. A menos que se haya organizado
todo formalmente y con antelación, se perderá un tiempo valioso.
Dispositivos de soporte para angioplastias de alto riesgo

Gracias a los adelantos en los dispositivos y las técnicas, los cardiólogos intervencionistas
están ampliando su cartera de servicios para lesiones más complejas y pacientes de más
riesgo que no se consideraban antiguamente candidatos idóneos para una reparación
quirúrgica. Aunque no se ha alcanzado un consenso sobre la definición de la ICP de alto
riesgo, a un paciente se le considerará de alto riesgo cuando exista una combinación de
factores adversos clínicos, anatómicos y hemodinámicos que, juntos, incrementarán
notablemente el riesgo de fenómenos cardiacos y cerebrales adversos mayores (FCCAM)
antes, durante y después del procedimiento (cuadro 2.9). Estos pacientes correrán un
riesgo mayor de compromiso hemodinámico por insuficiencia del VI, arritmias, lesión
por isquemia reperfusión o embolización distal de material aterógeno que desencadenará
-
shock cardiogénico o arritmias malignas.

Los sistemas circulatorios mecánicos (SCM) percutáneos podrían servir de puentes,
manteniendo la presión de perfusión coronaria como apoyo del ventrículo derecho o 2
izquierdo y reduciendo la carga de trabajo miocárdica, dando tiempo al cardiólogo para
completar la intervención. Otro efecto beneficioso de los SCM es que aumentan la presión
arterial media y el GC, lo que permitiría disminuir o suspender el soporte vasopresor e
inotrópico. Los cuatro dispositivos circulatorios mecánicos que pueden colocarse percu
táneamente en el LCC son el BCIA, el Impella (Abiomed, Danvers, MA), el TandemHeart

(CardiacAssist, Pittsburgh, PA) y la oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO).
Controversias en la cardiología intervencionista

Intervención coronaria percutánea frente a revascularización
quirúrgica en la arteriopatía coronaria compleja
En la figura 2.2 se muestran cuatro ensayos aleatorizados diseñados para comparar los
cambios en la ICP y el IDAC. Los resultados de los más modernos eran parecidos a los de
los primeros. En el Arterial Revascularization Therapy Study (ARTS), los pacientes con DM
tenían peores resultados con la ICP, con tasas de FCCAM mayores del 50% a los 5 años.
En conjunto, no hubo diferencias en las tasas de mortalidad, accidentes cerebrovasculares
o IAM entre los grupos a los 5 años, aunque la tasa de FCCAM era mayor en el grupo de
endoprótesis como consecuencia de la mayor tasa de repetición de la revascularización al
emplear endoprótesis metálicas desnudas (EMD).
35
V
al
or
aci
CUADRO 2.9 Criterios clínicos, anatómicos y hemodinámicos

ó
usados para identificar las intervenciones

n
p
coronarias percutáneas de alto riesgo
r o
e
pe
1. Clínicos.
r
a. Shock cardiogénico en las 12 horas previas o al inicio de la intervención coronaria.

at
or
b. Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo en la presentación con una FE <30 40%. -
c. Clase II IV de Killip en la presentación o insuficiencia cardiaca congestiva.

ia
-
d. Intervención coronaria después de una parada cardiaca reanimada en las 24 horas

y
t
previas.
r
atamient
e. IAMCEST.
f. Síndrome coronario agudo complicado con inestabilidad hemodinámica, arritmias
o angina refractaria.
g. Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio.
o
h. Edad >70 80 años.

-
i. Antecedentes de enfermedad cerebrovascular, diabetes, disfunción renal

o enfermedad pulmonar crónica.
2. Anatómicos.
a. Intervención en una arteria coronaria izquierda principal desprotegida
o en una equivalente de la coronaria izquierda principal.
b. Enfermedad multivaso.
c. Intervención en la bifurcación distal de la arteria coronaria izquierda principal.
d. IDAC previo, incluyendo intervención en un injerto, y particularmente en un injerto
degenerado.
e. Último conducto coronario restante.
f. Puntuación de Duke de riesgo miocárdico >8/12.
g. Vaso diana que proporcione irrigación colateral a un segundo vaso ocluido
que irrigue a >40% del miocardio del ventrículo izquierdo.
h. Puntuación de SYNTAX >33.
3. Hemodinámicos.
a. Índice cardiaco <2,2 l/min/m2.
b. PECP >15 mmHg.
c. Presión media de la arteria pulmonar >50 mmHg.
FE, fracción de eyección; IAMCEST, infarto agudo de miocardio con elevación del ST; IDAC, cirugía
I de injerto de derivación de arteria coronaria; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar.
Tomado de Myat A, Patel N, Tehrani S, et al. Percutaneous circulatory assist devices for high risk
-
coronary intervention. J Am Coll Cardiol Cardiovasc Interv. 2015;8:229.
En el famoso estudio Synergy Between Percutaneous Coronary Intervention with Taxus

and Cardiac Surgery (SYNTAX) se distribuyó al azar a 1.800 pacientes con ACP trivaso y/o
estenosis de la ACI para someterse a un IDAC o a una ICP con endoprótesis liberadoras
de paclitaxel con la finalidad de obtener una revascularización completa. Los pacientes se
incluyeron con independencia de sus síntomas clínicos, con angiogramas revisados tanto
por un cardiólogo como por un cirujano cardiaco, y creyendo que podría ser factible
una revascularización completa con ambas técnicas. Al cabo de un año, el 17,8% de los
pacientes con ICP y el 12,4% de los pacientes con IDAC habían experimentado FCCAM
(P = 0,002). Aunque esta diferencia se debía fundamentalmente a la mayor necesidad de
repetir la revascularización en el grupo de ICP, la tasa de mortalidad en este grupo del 4,4%
no era significativamente mayor que la del 3,5% en el grupo con IDAC. La tasa de ictus
era notablemente mayor en el grupo de IDAC, con un 2,2% frente al 0,6% en el grupo
de ICP (P = 0,003). Los datos publicados a los 5 años demostraron que los resultados
se estratificaban basándose en el cálculo de una puntuación SYNTAX, la cual es una
puntuación calculada angiográficamente y que tiene en cuenta la carga y la localización de
la APC. La ICP parecía ser una alternativa aceptable al IDAC en pacientes con puntuaciones
36
Fig. 2.2 Ensayos aleatorizados de cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria (IDAC)
frente a angioplastia coronaria percutánea (ACTP) en pacientes con enfermedad coronaria multivaso
que muestran las diferencias en el riesgo de mortalidad de cualquier causa a los 1, 3, 5 y 8 años de
la revascularización inicial. (A) Todos los ensayos. (B) Ensayos multivaso. ( eproducido a partir de
R
Hoffman SN, TenBrook JA, Wolf MP, et al. A meta-analysis of randomized controlled trials comparing
coronary artery bypass graft with percutaneous transluminal coronary angioplasty: one- to eight-year
outcomes. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1293. Copyright 2003, con autorización de The American
College of Cardiology Foundation.)
del SYNTAX bajas, incluyendo aquellos con enfermedad aislada de la ACI. Sin embargo, en
aquellos con puntuación del SYNTAX intermedia o altas, parecía que el IDAC era mejor,
debido principalmente a la menor tasa de FCCAM y al menor número de repeticiones de
procedimientos de revascularización.
Un metaanálisis de seis ensayos clínicos importantes en los que se comparaba la ICP con 2
el IDAC para una APC multivaso puso de relieve una reducción inequívoca de la mortalidad
a largo plazo y del IAM, aparte de reducciones en el número de repeticiones de revas
cularización a favor del IDAC. Estos hallazgos eran constantes en pacientes con y sin DM.
Intervención coronaria percutánea frente a cirugía de injerto

de derivación de arteria coronaria para arteriopatía de la coronaria
izquierda principal
De todos los pacientes que se someten a angiografía coronaria, aproximadamente un 4%
presenta una APC de la coronaria izquierda. Durante mucho tiempo se ha considerado al
IDAC el método de revascularización de referencia para pacientes con patología de la ACI,
ya que confiere beneficios para la supervivencia cuando se compara con el tratamiento
médico. Un metaanálisis de estos ensayos demostró una reducción del 66% del riesgo
relativo y de la mortalidad con el IDAC, ampliándose los beneficios hasta los 10 años.
Más recientemente, en un ensayo controlado aleatorizado (ECA) a una escala nota
blemente mayor empleando ELF, el criterio de valoración compuesto de muerte, IAM o
ictus a los 2 años sucedía en el 4,4% de los pacientes tratados con ICP y en el 4,7% de los
tratados con IDAC. Sin embargo, se necesitaba con más frecuencia la revascularización
dirigida impulsada por la isquemia en pacientes tratados con ICP (9,0% frente a 4,2%).
La publicación de los resultados del SYNTAX del subgrupo especificado previamente para
37
patología de la ACI, en el que se incluían 705 pacientes, contribuyó significativamente a los
V
al
datos. Este estudio de referencia llegó a la conclusión de que los pacientes con patología de
or
la ACI que se sometían a revascularización mediante ICP lograban al cabo de un año unos
aci
resultados de seguridad y eficacia comparables a los tratados con IDAC. Los resultados a
ó
los 5 años de este estudio publicados recientemente sugerían que los pacientes tratados
n
p
mediante ICP presentaban una tasa de ictus menor, pero una tasa de revascularización
r o
e
mayor que los tratados con IDAC; no se apreciaron diferencias significativas en cuanto
pe
a la mortalidad (12,8% frente al 14,6% con la ICP y el IDAC, respectivamente, P = 0,53).
r
at
or
ia
DISPOSITIVOS INTERVENCIONISTAS ESPECÍFICOS
y
t
r
Endoprótesis intracoronarias
atamient
La introducción de las endoprótesis intracoronarias ha tenido una influencia en la práctica
de la cardiología intervencionista mucho mayor que cualquier otro acontecimiento. La
o
utilización de endoprótesis intracoronarias se disparó a mediados de la década de 1990

(cuadro 2.10).
Su tecnología mejoró de forma gradual. Las modificaciones en la geometría de las
espirales, en los focos de articulación y la utilización de endoprótesis de tipo malla
aportaron ventajas menores. Se aplicaron diversos metales (p. ej., tantalio, nitinol) y
diferentes revestimientos (p. ej., heparina, polímeros e incluso células humanas). Aparte,
se redujo el tamaño de los sistemas para implantarlas.
El entusiasmo inicial con las ELF de primera generación fue templándose al generalizarse
la preocupación sobre posibles aumentos del riesgo de trombosis tardías en las endoprótesis,
e incluso muy tardías. Aparte del desarrollo de las endoprótesis de segunda generación, la
investigación se aplicó también para generar andamiajes completamente biodegradables.
Esta nueva tecnología ofrece la posibilidad de un andamiaje transitorio del vaso para
prevenir su cierre agudo y el repliegue durante la liberación de un fármaco antiproliferativo
con el objetivo de contrarrestar la remodelación constrictiva y una hiperplasia excesiva de
la neoíntima. En la actualidad, las endoprótesis se colocarán en el mismo momento en la
mayoría de los procedimientos de ICP si lo permite el tamaño y la anatomía del vaso. Se
han realizado numerosos estudios comparando las EMD y las ELF en diferentes escenarios
clínicos. Existen varios motivos para no usar una ELF en todos los procedimientos.
CUADRO 2.10 Endoprótesis

Tratamiento antiagregante plaquetario después de la colocación de la endoprótesis: ácido

acetilsalicílico indefinido más:
• EMD: clopidogrel durante 4 semanas sin SCA y 12 meses con SCA.
• ELF: clopidogrel durante 12 meses.
Con las EMD, las tienopiridinas reducen la trombosis subaguda desde el 3% a <1%.
Nunca se han probado las ELF sin clopidogrel.
Una preocupación con las ELF de primera generación es el retraso en la cobertura
endotelial de la endoprótesis.
Las tasas de trombosis subagudas y tardías con clopidogrel para las ELF y las EMD son idénticas.
Las tasas de trombosis muy tardías son más altas con las ELF de primera generación.
Las tasas de trombosis tardías con las ELF de segunda generación son parecidas a las de las EMD.
Opciones para cirugía programada en pacientes con endoprótesis:
• Demorar la cirugía hasta completar el régimen de clopidogrel: recomendado.
• Realizar la cirugía durante la terapia con clopidogrel: riesgo hemorrágico aceptable.
ELF, endoprótesis liberadora de fármacos; EMD, endoprótesis metálica desnuda; SCA, síndrome
coronario agudo.
38
En primer lugar, las ELF no se fabrican en tamaños mayores de 4,0 mm, lo que las inutiliza

para vasos grandes. En segundo lugar, se necesita un ciclo de tienopiridina más largo, lo
cual podría ser indeseable en caso de que se necesitase llevar a cabo un procedimiento
urgente, ya que nos pondría en la situación incómoda de elegir entre una hemorragia o
un aumento del riesgo de incidentes cardiacos. La interrupción de la terapia antiagregante
plaquetaria ha generado casos de trombosis de la endoprótesis, IAM y muertes. En tercer
lugar, hay consideraciones económicas: las ELF son dos a tres veces más caras que las
EMD. Por último, puede que una ELF no sea la opción ideal en un paciente que necesite
anticoagulación a largo plazo porque aumentan las tasas de sangrado.
Baratke MS, Bannon PG, Hughes CF, et al. Emergency surgery after unsuccessful coronary angioplasty: a
review of 15 years of experience. Ann Thorac Surg. 2003;75:1400.
Dehmer GJ, Blankenship JC, Cilingiroglu M, et al. SCAI/ACC/AHA expert consensus document: 2014 Update
on percutaneous coronary intervention without on site backup. Catheter Cardiovasc Interv. 2014;84:169.
-
Dehmer GJ, Blankenship JC, Cilingiroglu M, et al. Update on percutaneous coronary intervention without
on site surgical backup. J Am Coll Cardiol. 2014;63:2624.
-
Elli S, Tendera M, de Belder MA, et al. Facilitated PCI in patients with ST elevation myocardial infarction.
-
N Engl J Med. 2008;358:2205.

Feldman DN, Swamanathan RV, Kaltenback LA, et al. Adoption of radial access and comparison of outcomes
to femoral access in percutaneous coronary intervention: an updated report from the National Cardiovas
cular Data Registry (2007 2012). Circulation. 2013;127:2295.
-
Hamid M. Anesthesia for cardiac catheterization procedures. Heart Lung Vessel. 2014;6:225.
Hanna EB, Rao SV, Manoukian SV, et al. The evolving role of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in the setting
of percutaneous coronary intervention strategies to minimize bleeding risk and optimize outcomes.
JACC Cardiovasc Interv. 2010;3:1209.
King S, Aversano T, Ballard W, et al. ACCF/AHA/SCAI 2007 update of the clinical competence statement
on cardiac interventional procedures. J Am Coll Cardiol. 2007;50:82.
Kukreja N, Onuma Y, Garcia Garcia HM, et al. The risk of stent thrombosis in patients with acute coronary
-
syndromes treated with bare metal and drug eluting stents. JACC Cardiovasc Interv. 2009;2:533.
- -
Mauri L, Kereiakes DJ, Yeh RW, et al. Twelve or 30 months of dual antiplatelet therapy after drug eluting
-
stents. N Engl J Med. 2014;371:2155.

Mohr FW, Morice MC, Kappetein AP, et al. Coronary artery bypass graft surgery versus percutaneous
coronary intervention in patients with three vessel disease and left main coronary disease: 5 year follow
- - -
up of the randomised, clinical SYNTAX trial. Lancet. 2013;381:629.

Morice MC, Serruys PW, Kappetein AP, et al. Outcomes in patients with de novo left main disease treated
with either percutaneous coronary intervention using paclitaxel eluting stents or coronary artery bypass
2
-
graft treatment in the Synergy between Percutaneous Coronary Intervention with TAXUS and Cardiac
Surgery (SYNTAX) trial. Circulation. 2010;121:2645.
Myat A, Patel N, Tehrani S, et al. Percutaneous circulatory assist devices for high risk coronary intervention.
-
JACC Cardiovasc Interv. 2015;8:229.

Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular
heart disease. J Am Coll Cardiol. 2014;63:e57.

Pursnani S, Korley F, Gopaul R, et al. Percutaneous coronary intervention versus optimal medical therapy
in stable coronary artery disease. Circ Cardiovasc Interv. 2012;5:476.
Serruys PW, Chevalier B, Dudek D, et al. A bioresorbable everolimus eluting scaffold versus a metallic
-
everolimus eluting stent for ischaemic heart disease caused by de novo native coronary artery lesions
- -
(ABSORB II): an interim 1 year analysis of clinical and procedural secondary outcomes from a rando
-
mised controlled trial. Lancet. 2015;385:43.

Serruys P, Daemen J. Are drug eluting stents associated with a higher rate of late thrombosis than bare metal
-
stents?. Circulation. 2007;115:1433.

Serruys PW, Ong AT, van Herwerden LA, et al. Five year outcomes after coronary stenting versus bypass
-
surgery for the treatment of multivessel disease: the final analysis of the Arterial Revascularization
Therapies Study (ARTS) randomized trial. J Am Coll Cardiol. 2005;46:575.
Shahzad A, Kemp I, Mars C, et al. Unfractionated heparin versus bivalirudin in primary percutaneous
coronary intervention (HEAT PPCI): an open label, single centre, randomised controlled trial. Lancet.
- -
2014;384:1849.
Sipahi I, Hakan Akay M, Dagdelen S, et al. Coronary artery bypass grafting vs percutaneous coronary
intervention and long term mortality and morbidity in multivessel disease: meta analysis of randomized
- -
clinical trials of the arterial grafting and stenting era. JAMA Intern Med. 2014;174:223.
39
Capítulo 3
Electrofisiología cardiaca:
diagnóstico y tratamiento
Nadia Hensley, MD • Alan Cheng, MD • Ashish Shah, MD •

Charles W. Hogue, MD • Marc A. Rozner, PhD, MD
Puntos clave
1. Las arritmias cardiacas son frecuentes y se deben a un foco ectópico o a un circuito
de reentrada.
2. Las terapias ablativas quirúrgicas o con catéteres pueden abolir los orígenes de las arritmias
al interponer tejido cicatricial a lo largo de la vía reentrante o aislando el área ectópica.
3. Las arritmias supraventriculares pueden ser hemodinámicamente inestables, especialmente
en el contexto de cardiopatías estructurales. La taquicardia persistente puede conducir
en algunas ocasiones a una miocardiopatía inducida por la taquicardia.
4. El tratamiento quirúrgico de la fibrilación auricular (es decir, técnica de MAZE) se ha
empleado con un éxito aceptable y se ha modificado para evitar el nódulo sinusal
en un esfuerzo por minimizar la aparición de incompetencia cronotrópica.
5. La mayoría de los episodios de muerte cardiaca súbita en adultos se deben
a taquiarritmias ventriculares secundarias a miocardiopatía, isquémica y no isquémica.
6. En el preoperatorio, debería identificarse el tipo de dispositivo electrónico cardiaco
implantable (DECI) (p. ej., marcapasos implantable transvenoso, marcapasos intracardiaco,
cardioversor-desfibrilador implantable transvenoso, cardioversor-desfibrilador implantable
subcutáneo) y el fabricante del generador.
7. Contactar con el médico o la clínica del DECI del paciente con el fin de obtener
los registros y la prescripción perioperatoria (Heart Rhythm Society [HRS]). Solicitar
una revisión del DECI por una autoridad competente poco antes del procedimiento
(American Society of Anesthesiologists [ASA]).
8. Determinar la frecuencia, el ritmo y la dependencia del marcapasos del paciente con el fin
de establecer la necesidad de un soporte de estimulación cardiaca, asincrónica o externa.
9. Cuando se prevea utilizar un imán, verificar que su comportamiento (modo de
electroestimulación, frecuencia, retraso auriculoventricular, suspensión de la terapia
de descarga) es el adecuado para el paciente.
10. Cuando haya probabilidades de interferencias electromagnéticas, o cuando vaya
a colocarse una guía metálica para un catéter venoso central en el interior del tórax,
considerar la reprogramación a un modo asincrónico en pacientes dependientes
del marcapasos y la suspensión de la terapia antitaquicardia en cualquier portador
de un cardioversor-desfibrilador implantable (CDI). La aplicación del imán debería ser
eficaz, aunque su uso se ha asociado a descargas inapropiadas de los CDI. La aplicación
del imán nunca generará un ritmo asincrónico en ningún tipo de CDI.
11. Vigilar el ritmo cardiaco/pulso periférico mediante pulsioximetría (pletismografía)
o un monitor de la onda arterial.
12. Solicitar al cirujano que evite la utilización de una unidad electroquirúrgica (UEQ;
bisturí eléctrico) monopolar, o limitar las descargas de las UEQ a menos de 4 segundos,

E
separadas al menos 2 segundos. En la medida de lo posible utilizar una UEQ bipolar;
lec
si no fuese factible es mejor un corte puro (UEQ monopolar) que el modo de corte
t of o ogí
r
y coagulación («blend») o el modo de coagulación.
13. Situar el electrodo de dispersión de la UEQ de modo que se impida que la electricidad
isi
cruce el circuito formado entre el generador y el corazón, incluso aunque deba colocarse
l
el electrodo en la zona distal del antebrazo y se tape el cable con un paño estéril.
14. En ocasiones se necesitará un marcapasos transitorio, y deberá tenerse en cuenta
a
cardiaca
la posibilidad de fallos del DECI.
15. Una autoridad competente deberá revisar el DECI en el periodo postoperatorio. Podrían
reiniciarse algunos refuerzos del ritmo y deberán determinarse los parámetros óptimos
de la frecuencia cardiaca y del marcapasos. Un paciente con un CDI deberá mantenerse
:
monitorizado hasta que se restablezca la terapia antitaquicardia.
dia
gnó t o y t
s
ic
Los trastornos del ritmo cardiaco son frecuentes y suponen una fuente importante de
morbimortalidad. La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca mantenida más frecuente
ra
en la población general. Su prevalencia está íntimamente asociada a la edad, con una
t amie
incidencia inferior al 1% en los menores de 55 años, pero llegando casi al 10% en individuos
mayores de 80 años.
nto
El tratamiento de las arritmias cardiacas ha variado a lo largo de las dos últimas décadas
desde terapias farmacológicas hacia ablaciones quirúrgicas y con catéteres, dada la limitada
eficacia de los fármacos y el mayor riesgo de muerte secundaria a sus efectos inotrópicos
negativos y proarrítmicos. Los datos de ensayos prospectivos aleatorizados que demos-
traban la mejoría de la supervivencia de pacientes con cardioversores-desfibriladores
implantables (CDI) comparada con los tratados con fármacos antiarrítmicos apuntalaron
la deriva hacia tratamientos no farmacológicos.
Las opciones terapéuticas actuales para las arritmias cardiacas incluyen técnicas de
ablación quirúrgica y con catéteres aplicando diversas fuentes de energía. Todas se basan en
la identificación del mecanismo electrofisiológico de la arritmia, seguida de la ablación del
miocardio implicado mediante incisiones quirúrgicas, criotermia o una corriente de radio-
frecuencia (RF). Las necesidades anestésicas han crecido a medida que estas técnicas se han
vuelto más complejas y de mayor duración. Los anestesiólogos responsables de la asistencia
de los pacientes que vayan a someterse a estos procedimientos deberán estar familiarizados
con la anatomía del sistema de conducción cardiaco normal, las bases electrofisiológicas de los 3
trastornos frecuentes del ritmo cardiaco y los diferentes abordajes para el tratamiento ablativo.
PRINCIPIOS ELECTROFISIOLÓGICOS
Anatomía y fisiología del marcapasos cardiaco

y de los sistemas de conducción
Nódulo sinoauricular
El nódulo sinoauricular (SA) (fig. 3.1) es una estructura en forma de huso compuesta de
células sumamente especializadas en el surco terminal de la aurícula derecha, lateralmen
te a la unión de la vena cava superior (VCS) y la aurícula derecha. En el cuadro 3.1 se resume
la anatomía del marcapasos cardiaco y del sistema de conducción.
Conducción internodular
A pesar de la antigua controversia sobre la existencia de vías de conducción especializadas
entre el nódulo SA y el nódulo auriculoventricular (AV), los electrofisiólogos están de
acuerdo en que existe inequívocamente una conducción preferencial, y que la propagación
de la activación desde el nódulo SA al nódulo AV sigue distintas rutas por obligación, dada
41
V
al
o
raci
ón
pre
o
pera
to
ria
yt
ra
t
amie
nto
Fig. 3.1 Anatomía del sistema de conducción cardiaco y de la vascularización. En el 60% de los
pacientes la arteria del nódulo sinoauricular (SA) será una ramificación de la arteria coronaria derecha,
surgiendo en el resto desde la arteria circunfleja. El nódulo auriculoventricular (AV) estará irrigado
por una rama de la arteria coronaria derecha o de la arteria descendente posterior (arteria DP).
DAI, arteria coronaria descendente anterior izquierda; RD, rama derecha; RI, rama izquierda; VCI, vena
cava inferior; VCS, vena cava superior; VT, válvula tricúspide. ( omado de Harthorne JW, Pohost M.
T G
Electrical therapy of cardiac arrhythmias. En: Levine HJ, ed. Clinical Cardiovascular Physiology. ewN
York: rune & Stratton; 1976:854.)

G
CUADRO 3.1 Anatomía del marcapasos cardiaco y del sistema

de conducción
Nódulo sinusal.
Conducción internodular.
Unión auriculoventricular.
Sistema de conducción intraventricular:
• Rama izquierda:
• Fascículo anterior.
• Fascículo posterior.
Rama derecha.
Fibras de Purkinje.
42
la peculiar geometría de la aurícula derecha. Los orificios de la vena cava superior e inferior,
E lec
de la fosa oval y de los orificios del seno coronario dividen la aurícula derecha en bandas
t of o ogí
musculares que limitan el número de rutas disponibles para la conducción internodular. Sin
r
embargo, estas rutas no representan haces discretos de tractos internodulares especializados
isi
equiparables a las ramas de los haces ventriculares.
l
Unión auriculoventricular y sistema de conducción intraventricular
a
La unión AV se corresponde anatómicamente con un grupo discreto de células especiali-
cardiaca
zadas morfológicamente diferentes del miocardio activo y se divide en una zona de células
de transición, una porción compacta y un haz AV penetrante (es decir, el haz de His).
: dia
Mecanismos básicos de las arritmias
gnó t o y t
Los mecanismos básicos de las arritmias cardiacas se clasifican a grandes rasgos en mecanis-
s
mos focales, que incluyen las arritmias automáticas o desencadenadas, y en arritmias
ic
reentrantes (cuadro 3.2). Las células que muestran automatismo carecen de un potencial
de membrana en reposo verdadero, y en su lugar sufren una despolarización lenta durante
la diástole. La despolarización diastólica dará lugar a un potencial transmembrana que se
ra
volverá más positivo entre potenciales de acción sucesivos hasta alcanzarse un potencial
t amie
umbral, provocando la excitación celular. Las células que poseen un automatismo normal
pueden identificarse en el nódulo SA, en focos auriculares subsidiarios, en el nódulo AV
nto
y en el sistema de His-Purkinje.
Evaluación diagnóstica
El diagnóstico de los mecanismos subyacentes de la arritmia puede obligar a realizar
pruebas electrofisiológicas invasivas, como la introducción percutánea de catéteres que
proporcionen una estimulación eléctrica y registren electrogramas desde diferentes focos
cardiacos. Los focos de registro iniciales son la zona alta de la aurícula derecha, el haz de
His, el seno coronario y el ventrículo derecho (VD). Los catéteres se introducen a menudo
a través de los vasos femorales con anestesia local. Se necesitará heparinización sistémica,
particularmente cuando se introduzcan catéteres en la aurícula izquierda o el ventrículo
izquierdo. Las complicaciones más frecuentes de las pruebas electrofisiológicas son las
CUADRO 3.2 Mecanismos de las arritmias

Mecanismos focales:
• Automáticos.
• Desencadenados.
Arritmias reentrantes.
Automatismo normal:
• Nódulo sinoauricular.
• Focos auriculares subsidiarios.
• Nódulo auriculoventricular.
• Sistema de His-Purkinje.
Los mecanismos desencadenados suceden después de despolarizaciones repetitivas tardías
o precoces.
Reentrada:
• Se necesita un bloqueo unidireccional.
• La conducción ralentizada en la vía alternativa supera al periodo refractario
de las células en el lugar del bloqueo unidireccional.
43
asociadas al cateterismo vascular. Otras a destacar son hipotensión (1% de los pacientes),
V
al
hemorragia, trombosis venosa profunda (0,4%), fenómenos embólicos (0,4%), infección
o
raci
(0,2%) y perforación cardiaca (0,1%). La correcta aplicación de los electrodos adhesivos
de cardioversión antes del procedimiento facilitará una cardioversión-desfibrilación rápida
ón
en el caso de una taquiarritmia persistente o hemodinámicamente inestable derivada de

pre
los protocolos de estimulación.
o
pera
Consideraciones anestésicas para los procedimientos
to
quirúrgicos y de ablación de las arritmias

ria
supraventriculares
yt
La estrategia asistencial de los pacientes que vayan a someterse a terapias percutáneas por
ra
arritmias supraventriculares planteará una serie de principios parecidos (cuadro 3.3). Los
t
amie
anestesiólogos deberían estar familiarizados con los resultados del estudio electrofisioló-
gico (EEF) y con las características de las arritmias supraventriculares asociadas (p. ej.,
nto
frecuencia, trastornos hemodinámicos asociados, síncope), incluyendo sus tratamientos.

Las taquiarritmias podrían reaparecer en cualquier momento durante los procedimientos
quirúrgicos o percutáneos. Antes de realizar la inducción anestésica, se colocarán almohadi-
llas adhesivas de cardioversión-desfibrilación transcutánea que se conectarán al dispositivo
de cardioversión-desfibrilación. La aparición de taquiarritmias antes, durante o después
del procedimiento no guarda relación con un único fármaco anestésico o complementario.
El tratamiento de las taquiarritmias tolerables desde el punto de vista hemodinámico
está encaminado a ralentizar la conducción a través de la vía accesoria, en lugar de hacerlo
en el nódulo AV. La terapia encaminada a ralentizar la conducción de través del nódulo AV
(p. ej., betabloqueantes, verapamilo, digoxina) podría potenciar la conducción a través de
vías accesorias, y únicamente debería usarse cuando se demuestre su seguridad con un EEF
previo. Los fármacos recomendados serían amiodarona o procainamida. También debería
tenerse en cuenta que los antiarrítmicos pueden interferir en el mapeo electrofisiológico.
Las taquiarritmias hemodinámicamente significativas que aparecen antes de realizar el
mapeo suelen tratarse mediante cardioversión.
La ablación de la vía accesoria suele realizarse normalmente con sedación consciente,
reservándose la anestesia general para pacientes concretos, como aquellos incapaces de
tolerar el decúbito supino.
El droperidol deprimirá la conducción de la vía accesoria, pero la relevancia clínica de
I dosis antieméticas pequeñas probablemente sea mínima. Los opiáceos y los barbitúricos
no tienen un efecto electrofisiológico demostrado sobre las vías accesorias y serán seguros
en pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). El halotano, el isofluorano
y el enfluorano deprimirán la conducción AV normal y las primeras pruebas sugieren que
estos anestésicos volátiles también podrían deprimir la conducción de la vía accesoria.
CUADRO 3.3 Consideraciones anestésicas para procedimientos de

ablación y quirúrgicos de arritmias supraventriculares

Familiaridad con los resultados del estudio electrofisiológico y los tratamientos asociados.
Almohadillas adhesivas de cardioversión-desfibrilación transcutánea colocadas
antes de la inducción.
Taquiarritmias hemodinámicamente tolerables tratadas mediante una conducción
ralentizada a través de la vía accesoria en lugar de hacerlo en el nódulo
auriculoventricular.
Taquiarritmias hemodinámicamente significativas tratadas mediante cardioversión.
Evitar la estimulación simpática.
44
El objetivo fundamental del tratamiento en los procedimientos de ablación supraventriculares
E lec
sería evitar la estimulación simpática y el desarrollo de taquiarritmias. Normalmente se
t of o ogí
usará una técnica anestésica basada en opiáceos con suplementos de anestésicos volátiles.
r
Cada vez es más frecuente que se solicite la colaboración de los equipos de anestesiología
isi
para tratar a pacientes que vayan a someterse a procedimientos de ablación con catéteres
l
por una fibrilación auricular. En algunas situaciones podrá realizarse una asistencia
anestésica monitorizada, aunque normalmente se optará por una anestesia general, dada
a
la duración del procedimiento y la exigencia de inmovilidad del paciente durante la
cardiaca
localización de una lesión crítica.
La elección de la anestesia dependerá del estado físico del paciente, incluyendo los
procesos comórbidos y la disfunción ventricular. La anestesia general mediante ventilación
:
con chorro (jet) de alta frecuencia (VJAF) podría minimizar la excursión torácica durante
dia
las respiraciones, lo que aumentaría el contacto entre el catéter y el tejido. La VJAF exigirá
gnó t o y t
la utilización de anestesia intravenosa, que normalmente consistirá en una infusión de
s
propofol combinada con la infusión de un opiáceo de acción corta, como remifentanilo.
ic
Los riesgos de la VJAF son neumotórax, barotrauma, ventilación u oxigenación inadecuada,
acidosis respiratoria, neumomediastino, distensión gástrica y aspiración.
Antes de proceder a la ablación con catéter debería descartarse la presencia de trombos
ra
en la orejuela izquierda (OI) mediante ecocardiografía transesofágica (ETE). Durante
t amie
la ablación con catéter, los pacientes se someterán a una monitorización directa de la
presión arterial y de la temperatura esofágica. Los incrementos agudos de la temperatura
nto
esofágica, incluso de 0,1 °C, se comunicarán inmediatamente al electrofisiólogo. La sus-
pensión inmediata de la energía de RF y el enfriamiento de la punta del catéter con
salino a temperatura ambiente por el interior de la sonda limitarán la propagación del
calentamiento miocárdico.
Hay que monitorizar el tiempo de coagulación activado debido a la heparina adminis-
trada durante el procedimiento. También será imprescindible vigilar constantemente
la aparición de taponamiento pericárdico, realizando una ecocardiografía transtorácica
inmediata cuando aparezca una hipotensión brusca. El drenaje pericárdico percutáneo
urgente del taponamiento realizado restablecerá normalmente la presión arterial. La
colección mantenida de sangre pericárdica tras revertir la anticoagulación de la heparina
con protamina podría obligar a trasladar al paciente al quirófano para someterlo a una
esternotomía y a la reparación del defecto auricular.
ARRITMIAS VENTRICULARES 3
Al igual que sucede con las arritmias supraventriculares, el tratamiento de la fibrilación

ventricular (FV) y de la taquicardia ventricular (TV) está encaminado a solucionar los
mecanismos subyacentes (p. ej., isquemia miocárdica; inducidas farmacológicamente,
anomalías electrolíticas o metabólicas). La colocación de un CDI, con o sin un tratamiento

antiarrítmico farmacológico simultáneo, constituye el estándar asistencial del tratamien
to en la mayoría de los pacientes con arritmias ventriculares potencialmente mortales y una

cardiopatía estructural. La ablación con catéter se considerará una terapia complementaria
en la TV monomórfica refractaria al tratamiento médico en pacientes con una cardiopatía
estructural significativa.
La TV aparece en raras situaciones en el contexto de un corazón estructuralmente
normal. Este síndrome de trastorno eléctrico primario se deberá a un mecanismo de
descarga focal, sobre todo en pacientes jóvenes, y se originará desde el infundíbulo
de salida del VD o desde la porción apical del tabique (cuadro 3.4).
Consideraciones anestésicas
El manejo anestésico de los pacientes que vayan a someterse a procedimientos con catéter
para mejorar las arritmias ventriculares se basará fundamentalmente en la cardiopatía
45
V
Arritmias ventriculares
al
CUADRO 3.4
o
raci
La mayoría de los episodios de taquicardia o fibrilación ventricular se deben
a una arteriopatía coronaria y a una miocardiopatía dilatada o hipertrófica.
ón
La colocación de un cardioversor-desfibrilador implantable constituye el estándar

pre
asistencial, con o sin tratamiento médico de arritmias ventriculares potencialmente
mortales y cardiopatías estructurales.
o
pera
La ablación con catéter es la terapia complementaria para la taquicardia ventricular
monomórfica refractaria al tratamiento médico.
to
La terapia quirúrgica incluye la resección endocárdica con crioablación.

ria
Las consideraciones anestésicas se centrarán en el cateterismo preoperatorio,
yt
la ecocardiografía y las pruebas electrofisiológicas.

La monitorización de los pacientes quirúrgicos vendrá dictada por la cardiopatía de base.
ra
t
amie
nto
de base del paciente y en otras comorbilidades. Los candidatos suelen presentar una
arteriopatía coronaria, disfunción intensa del ventrículo izquierdo y de otros órganos
(p. ej., hígado, riñón). Dado que estarán recibiendo numerosos fármacos que podrían
interaccionar con los anestésicos (p. ej., vasodilatación por inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina) será obligatorio revisar a fondo su estado basal. Se
prestará atención a los resultados del cateterismo cardiaco y a los hallazgos del ecocardio-
grama preoperatorio. También deberá buscarse información sobre las características
de la arritmia, como frecuencia ventricular, tolerancia hemodinámica y el método para
detener la arritmia.
El tratamiento previo o presente con amiodarona es una preocupación particular. La
larga semivida de eliminación (unos 60 días) de la amiodarona obligará a tener en cuenta
sus posibles efectos secundarios, como el hipotiroidismo. Las propiedades adrenérgicas α
y β de la amiodarona podrán condicionar la aparición de hipotensión durante la anestesia.
Se ha prestado una gran atención a la bradicardia potencialmente resistente a la atropina
asociada a la administración de amiodarona durante la anestesia. En pacientes que hayan
recibido amiodarona durante un periodo prolongado, deberán tenerse a mano métodos
de electroestimulación cardiaca transitoria. Artículos retrospectivos sugieren una mayor
necesidad de apoyo inotrópico en los pacientes que reciben amiodarona preoperatoria, ya
I que se ha observado una resistencia vascular sistémica baja.
La vigilancia incluirá la monitorización directa de la presión arterial, así como un acceso
venoso central para administrar fármacos vasoactivos en caso de necesidad. También habrá
que tener a mano medios para una cardioversión-desfibrilación durante la introducción
de cualquier catéter venoso central. A menudo se emplearán electrodos autoadhesivos
que se conectarán a un cardioversor-desfibrilador antes de inducir la anestesia. Los latidos
ventriculares prematuros inducidos durante estos procedimientos pueden precipitar
fácilmente la arritmia ventricular subyacente del paciente, que en ocasiones es difícil de
reconvertir a ritmo sinusal. La selección de los anestésicos para la ablación de la arritmia
vendrá dictada fundamentalmente por el estado físico del paciente. Normalmente se
optará por una anestesia general con intubación endotraqueal, dada la duración de los
procedimientos, aunque también se empleará a veces una sedación profunda.
Como los anestésicos pueden influir sobre la conducción cardiaca y en la arritmogénesis,
existe la preocupación sobre su capacidad para alterar los resultados de los mapeos electro
fisiológicos. Los efectos de los anestésicos volátiles sobre las arritmias ventriculares variarán
según el mecanismo de la arritmia. Se han publicado datos que demuestran efectos
proarrítmicos, antiarrítmicos o nulos de los anestésicos volátiles sobre las arritmias. No
obstante, dosis pequeñas administradas durante los procedimientos de ablación pueden
tener efectos mínimos sobre los mapeos electrofisiológicos. Los opiáceos no han ejercido
ningún efecto sobre la capacidad de inducción de una TV.
46
DISPOSITIVOS ELECTRÓNICOS CARDIACOS IMPLANTABLES
E lec
t of o ogí
r
Los dispositivos de electroestimulación cardiaca implantables a pilas (conocidos en
conjunto como dispositivos electrónicos cardiacos implantables [DECI]) se introdujeron
isi
por primera vez en 1958, cuatro años después de la invención del transistor. Aunque desde
l
entonces se han formado varias generaciones de médicos, estos dispositivos siguen siendo
a
uno de los aspectos de la asistencia médica peor comprendidos en todo el mundo. A
cardiaca
menudo se pasan por alto en la asistencia global de un paciente por la creencia errónea
(y posiblemente potencialmente mortal) de que la mera aplicación de un imán evitará
cualquier problema perioperatorio, aparte de tratar cualquier situación que surgiese. Los
CDI se etiquetarán con frecuencia como marcapasos simples, una situación durante la
: dia
cual podría pasarse por alto la terapia antitaquicardia o la incapacidad para suministrar
gnó t o y t
una estimulación asincrónica impulsada por el imán en un paciente dependiente del
marcapasos. No obstante, la presencia de un DECI con capacidad terapéutica podría
s
complicar significativamente la vida del paciente.
ic
La progresión natural de los avances del marcapasos condujo a la invención de los CDI
transvenosos (CDI-TV) alrededor de 1980. Las líneas de separación entre los generadores
ra
de marcapasos simples y los desfibriladores se han ido difuminando a medida que ha
t
avanzado esta tecnología. Por ejemplo, todos los CDI-TV implantados actualmente tienen
amie
una capacidad sólida de estimulación antibradicardia. La consecuencia que tiene confundir
nto
cualquier CDI-TV con un marcapasos convencional podría ser nociva para el paciente,
y en la mayoría de los casos podría achacarse a la interferencia electromagnética (IEM),
lo cual generaría una terapia del CDI inapropiada. En la figura 3.2 se muestra un sistema
de desfibrilación de tres cables y se señala la bobina de descarga del VD, que distingue al
sistema de CDI-TV de un sistema de marcapasos convencional.
El desarrollo de los CDI subcutáneos (CDI-S) (fig. 3.3), así como de los marcapasos
intracardiacos desplegables (MPIC) transcatéter (fig. 3.4), complica aún más este punto.
Los CDI-S son más grandes que sus homólogos transvenosos, no proporcionan una
estimulación antitaquicardia o antibradicardia mantenida y, por lo general, sus umbrales
de desfibrilación (UDF) son más altos que los de los CDI-TV. Los MPIC probablemente
se comporten de modo diferente al de sus cohortes desplegadas por vía transvenosa,
especialmente en cuanto a las características globales y a la colocación del imán.
La diversidad y complejidad de los generadores de pulso cardiaco, así como la multitud
de parámetros programables, limitarán el número de generalizaciones contundentes que
podrían formularse acerca del tratamiento perioperatorio del portador de un generador de 3
pulso implantado. El aumento de la longevidad, los continuos refuerzos de la tecnología
implantable y las nuevas indicaciones para la implantación conducirán a un número
creciente de pacientes con este tipo de dispositivos en el nuevo milenio. Se han publicado
cuatro informes o directrices formales en tres países sobre el tratamiento en el periodo
perioperatorio de los portadores de uno de estos dispositivos que han sido avaladas por
varias sociedades. En la tabla 3.1 se comparan y se contrastan estas declaraciones. El trabajo
de la Association for the Advancement of Medical Instrumentation para normalizar las
respuestas a los imanes lleva en marcha desde el año 2000, pero sin mucho éxito (v. https://
standards.aami.org/kws/public/projects/project/details?project_id=53).
MARCAPASOS
Es probable que más de 3 millones de pacientes en Estados Unidos lleven hoy en día un
marcapasos. Numerosos factores generarán confusión sobre su comportamiento y acerca
del tratamiento perioperatorio de los portadores de estos dispositivos.
Ningún debate sobre los marcapasos podría tener lugar sin comprender el código
genérico de estos dispositivos (código genérico [NBG] de la North American Society
of Pacing and Electrophysiology [NASPE]/British Pacing y el Electrophysiology Group
47
V
al
o
raci
ón
pre
o
pera
to
ria
yt
ra
t
amie
nto
Fig. 3.2 Sistema de desfibrilador con capacidad antibradicardia biventricular (BiV). bsérvese que
O
están colocados los tres cables: un cable bipolar convencional hacia la aurícula derecha; un cable bipolar
verdadero al ventrículo derecho (VD) con bobinas de descarga en el ventrículo derecho y la vena cava
superior (VCS), y un cable tetrapolar hacia el seno coronario (SC). Este sistema está diseñado para
proporcionar una «terapia de resincronización (antibradicardia)» en el contexto de una miocardiopatía
dilatada con un complejo QRS prolongado (y con frecuencia también con un intervalo P-R prolongado).
El cable bipolar en la aurícula derecha realizará la función de sensor y de estimulador. Los electrodos
bipolares verdaderos (punta y anillo discreto) en el ventrículo derecho proporcionarán funciones
de estimulación y de sensado. La presencia de un conductor de la «descarga» (llamado bobina de
descarga) en el cable VD del ventrículo derecho distinguirá un sistema de desfibrilación de un sistema
de marcapasos convencional. El cable en el SC despolarizará el ventrículo izquierdo (VI), y este catéter
en concreto tiene cuatro electrodos en el SC para optimizar la estimulación del ventrículo izquierdo.
Dado el típico complejo QRS ancho nativo en un patrón de bloqueo de rama izquierda, el fracaso en la
captura del ventrículo izquierdo conducirá a un doble recuento ventricular (y a una terapia antitaquicardia
inadecuada) en un sistema de CDI transvenoso BiV. umerosos sistemas de desfibrilación tendrán además
N
una bobina de descarga en la VCS, que en la mayoría de los casos será eléctricamente idéntica a la
del desfibrilador (denominada «can»). Cuando el circuito de desfibrilación incluye el CDI se denomina
configuración «can» activa. Los hallazgos accidentales en esta radiografía de tórax incluyen la presencia
de un catéter venoso central implantado en el lado derecho, un derrame pleural derecho y escoliosis.
I
[BPEG]), actualizado por última vez en 2002. En la tabla 3.2 se muestran los códigos que
describen el comportamiento básico de los marcapasos.
Indicaciones de los marcapasos

En el cuadro 3.5 se enumeran las indicaciones para los marcapasos permanentes.
Efectos de los imanes sobre los marcapasos

A pesar de lo que suele decirse, la mayor parte de los fabricantes de marcapasos advierten
que los imanes nunca se diseñaron expresamente para tratar las urgencias de los marcapasos
o para prevenir los efectos de la IEM. Más bien se incorporaron los cambios activados
por los imanes para generar un comportamiento de electroestimulación cardiaca que
mostrase la vida restante de la pila y, a veces, los factores de seguridad para el umbral de
electroestimulación.
La colocación de un imán sobre un generador podría no generar cambios en la electro
estimulación, ya que no todos los marcapasos cambian a un modo asincrónico continuo cuando
se les coloca un imán encima. El MPIC carece de un sensor para el imán. La falta de respuesta
de los marcapasos a los imanes podría deberse a la programación (incluido el modo de
fallo) o al modo de seguridad después de reiniciarlo eléctricamente por una IEM o por
48
E
:
t lec
t of o ogí
r
isi
l
a
cardiaca
dia
gnó t o y t
s
ic
ra
amie
nto
Fig. 3.3 Cardioversor-desfibrilador implantable subcutáneo (CDI-S) Boston Scientific. La ilustración
muestra un CDI-S (CE mark 2009; aprobado por la ood and Drug Administration en 2012) que
F
consta de un generador implantado a lo largo de la pared torácica lateral, con un cable tunelizado
subcutáneamente hacia su posición sobre el corazón. ( omado de Hauser R . he subcutaneous
T G T
implantable cardioverter-defibrillator: should patients want one? J Am Coll Cardiol. 2013;61:20-22.)
3
Fig. 3.4 Marcapasos intracardiaco sin cables de St. Jude anostim. Se muestra un marcapasos sin cables
N
en el ventrículo derecho (círculo) en esta radiografía de tórax posteroanterior. Los marcapasos sin cables es

tán aprobados actualmente para su implantación en varios países fuera de Estados Unidos. (Imagen de
rayos X por cortesía de Vivek Reddy, MD, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, ew ork, .)
N Y NY
49
nto t yt to o ón o V
amie
ra
ria
pera
pre
raci
al
I
50
Tabla 3.1 Comparaciones sobre recomendaciones perioperatorias para dispositivos electrónicos cardiacos implantables
Uso Colocación Procedimientos de urgencia
Recomendación intraoperatorio del electrodo de Recomendación
preoperatoria del imán dispersión de la UEQ postoperatoria MP CDI
Valoración «Revisión con tiempo» Evitar el uso Previene la supuesta Se recomienda (Silente)
perioperatoria antes de la cirugía de imanes trayectoria una revisión
de la ASA programada en favor de la de la corriente Las notas al pie añadidas
reprogramación cruzando el tórax a la revisión de 2011
y el sistema de DECI sugieren que no se
necesita revisar
el DECI cuando
no se haya usado
una UEQ monopolar
HRS/ASA Revisión del MP en Se sugiere el uso Previene la supuesta La revisión puede Usar un ECG de 12 derivaciones
los 12 meses previos de un imán trayectoria de la realizarse en para identificar la necesidad
Revisión del CDI en para fijar una corriente cruzando el mes siguiente de electroestimulación y presuponer
los 6 meses previos estimulación el tórax y el sistema a un procedimiento dependencia si la estimulación es del 100%
Revisión de la TRC asincrónica de DECI ambulatorio en la Usar un imán Usar un imán
en los 3-6 meses (cuando se mayoría de los casos para mitigar para suspender
previos necesite en en los que haya habido la inhibición de la la terapia
El médico del DECI pacientes con IEM (especialmente electroestimulación antitaquiarritmia
debe aportar MP) y desactivar en aquellos realizados del CDI
la prescripción la terapia de por debajo del ombligo Mantener la monitorización cardiaca
para la asistencia alta energía y sin reprogramación hasta la revisión postoperatoria
perioperatoria del CDI, siempre preoperatoria).
y cuando En el caso de DECI
la posición reprogramados
del paciente la revisión puede
no interfiera con realizarse
el acceso al imán antes del traslado
o la observación desde la telemetría
cardiaca en casos
hemodinámicamente
complicados, en cirugía
cardiotorácica, ARF
y cardioversión externa
Uso Colocación Procedimientos de urgencia
Recomendación intraoperatorio del electrodo de Recomendación
preoperatoria del imán dispersión de la UEQ postoperatoria MP CDI
CAS-CCS No es probable Cuando sea Ninguna mención Antes de cualquier Usar un ECG de 12 derivaciones
que se necesite razonable se caso programado para identificar la necesidad
una revisión sugiere usar el se establecerá de electroestimulación y presuponer
de nuevas, pero imán para lograr un plan asistencial dependencia si la estimulación es del 100%;
el médico del DECI una estimulación postoperatorio claro mantener una monitorización detallada
debe proporcionar asincrónica para establecer la actuación del imán;
recomendaciones (cuando se pausas >5 segundos si la UEQ interfiere
asistenciales necesite con el DECI
perioperatorias en pacientes
con MP),
desactivando
la terapia de alta
energía del CDI
MHRAa Contactar Se aconseja «… asegurarse La clínica de seguimiento Intentar seguir los pasos habituales; se
preoperatoriamente precaución, de que el electrodo prescribirá necesitará una revisión postoperatoria
con la clínica ya que la de retorno el seguimiento lo antes posible
de seguimiento programación está colocado postoperatorio El imán podría El imán podría
del MP o el CDI puede afectar al anatómicamente generar prevenir
para evaluación comportamiento de manera una estimulación una descarga
y recomendaciones del imán que la trayectoria asincrónica inapropiada
perioperatorias de la corriente
entre el electrodo
de diatermia
y el electrodo
de retorno
esté alejada
en la medida
de lo posible
del marcapasos/
desfibrilador
(y de los cables)»
No se han publicado recomendaciones para marcapasos intracardiacos sin cables o para CDI subcutáneos.
a
Las recomendaciones solo parecen relevantes en caso de que hubiera IEM.
ARF, ablación por radiofrecuencia; ASA, American Society of Anesthesiologists; CAS, Canadian Anesthesiologists Society; CCS, Canadian Cardiovascular Society;
CDI, cardioversor-desfibrilador implantable; DECI, dispositivo electrónico cardiaco implantable; ECG, electrocardiograma; HRS, Heart Rhythm Society; IEM, interferencia
electromagnética; MHRA, Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency; MP, marcapasos; TRC, terapia de resincronización cardiaca (cualquier DECI que tenga
capacidad de estimulación del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo); UEQ, unidad electroquirúrgica (Bovie).
51
nto t gnó t o y t : t of o ogí E
amie
ra
ic
s
dia
cardiaca
a
l
isi
r
lec
3
V
Tabla 3.2 Código genérico (NBG) del desfibrilador de la NASPE/BPEG

al
o
raci
Posición I: Posición II: Posición III: Posición IV: Posición V:
cámara(s) cámara(s) respuesta(s) capacidad de estimulación
ón
estimulada(s) sensada(s) al sensado programación en varios focos

pre
O = ninguna O = ninguna O = ninguna O = ninguna O = ninguna
o
A = aurícula A = aurícula I = inhibida R = modulación A = aurícula

pera
V = ventrículo V = ventrículo T = activada de la V = ventrículo
frecuencia
to
D = doble D = doble D = doble D = doble

ria
(A + V) (A + V) (T + I) (A + V)
yt
ra
t
BPEG, British Pacing and Electrophysiology Group; NASPE, North American Society of Pacing
amie
and Electrophysiology.
nto
CUADRO 3.5 Indicaciones de marcapasos

Bradicardia sintomática por enfermedad del nódulo sinusal.
Bradicardia sintomática por enfermedad del nódulo auriculoventricular.
Síndrome de QT largo.
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica (MCOH)aa.
Miocardiopatía dilatada (MCD)a.
a
Véanse las precauciones especiales en el texto y la sección de Programación de marcapasos.
fallos de los componentes. Aunque más del 90% de los marcapasos tienen una frecuencia
de electroestimulación asincrónica al aplicarles un imán elevada (85-100 lpm), algunos
responden con un breve episodio de asincronismo (10-110 lpm), volviendo al modo y
la frecuencia de electroestimulación inicial poco después. En el cuadro 3.6 se describe el
I comportamiento habitual de los marcapasos convencionales al colocarles un imán.
Valoración preanestésica y reprogramación

de los marcapasos
El único método fiable para evaluar el rendimiento de los cables y obtener información
del programa vigente en los dispositivos programables sigue siendo la revisión por parte de
un programador.
El momento ideal para cualquier revisión preoperatoria dependerá de la práctica
local y de la selección por parte de un asesor en marcapasos. La American Society of
Anesthesiologists (ASA) recomienda revisar los marcapasos en los 3 meses previos al
procedimiento. La Heart Rhythm Society (HRS)/ASA, la Canadian Anesthesiologists
Society (CAS)/Canadian Cardiovascular Society (CCS), y la Medicines and Healthcare
Products Regulatory Agency (MHRA) recomiendan revisar los registros de los DECI y
comunicarse con el médico y la clínica en la que se colocó. En el caso de los marcapasos
convencionales, la HRS/ASA recomienda también su revisión en los 12 meses previos al
procedimiento.
En el cuadro 3.7 se enumeran algunos rasgos de importancia de la valoración preanes-
tésica de los dispositivos. El establecimiento de la dependencia del marcapasos podría obligar
a una reprogramación transitoria a un modo VVI con una frecuencia baja. El rendimiento
52
E lec
t of o ogí
r
CUADRO 3.6 Comportamiento del marcapasos con un imána
isi

Estimulación asincrónica sin respuesta de la frecuencia usando parámetros, posiblemente
l
no en el mejor interés del paciente, a 85-100 lpm. La estimulación asincrónica
a
es el comportamiento más frecuente, salvo en los marcapasos Biotronik. Todos
cardiaca
los marcapasos fabricados por Biotronik, Boston Scientific y St. Jude Medical tienen
un comportamiento con imán programable.
Comportamiento inesperado (p. ej., estimulación VOO en Medtronic o estimulación
VDD en marcapasos Biotronik de doble cámara), que sugiere que se ha alcanzado
:
la sustitución electiva y que debería revisarse pronto el marcapasos.
dia
Sin cambios aparentes del ritmo o la frecuencia.
gnó t o y t
Modo de desactivación permanente del imán mediante programación (posible
con Biotronik, Boston Scientific, St. Jude Medical) o de suspensión transitoria (v. Medtronic).
s
Programa de estimulación de la frecuencia en el paciente que ya está siendo estimulado
ic
(muchos marcapasos antiguos).
Ajustes del monitor incorrectos, con una estimulación cercana a la frecuencia cardiaca
ra
presente (filtro de estimulación activado).
t
Sin sensor de imán (marcapasos sin cables Medtronic Micra, algunos modelos de Cordis,
amie
Telectronics anteriores a 1985).
Estimulación asincrónica breve (10-100 lpm), con regreso posterior a valores del programa
nto
(la mayoría de los marcapasos Biotronik e Intermedics).
Pérdida continua o transitoria de la electroestimulación.
Margen de estimulación de salida inadecuado con fracaso para despolarizar el miocardio.
El marcapasos entra en «modo de prueba de umbral» diagnóstico (algunos dispositivos
de Intermedics, Medtronic, St. Jude Medical, dependiendo del modelo y de la programación).
Pila descargada (algunos dispositivos anteriores a 1990).
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica (MCOH)a.
Miocardiopatía dilatada (MCD)a.
a
Véanse las precauciones especiales en el texto y la sección de Programación de marcapasos.
CUADRO 3.7 Valoración preanestésica del generador de pulso

3
(marcapasos, cardioversor-desfibrilador implantable)
Determinar la indicación y la fecha de colocación inicial del dispositivo.
Identificar el número y el tipo de cables.
Determinar la fecha de la última prueba del generador y el estado de la pila.

Obtener el historial de eventos del generador (en caso de que haya).
Obtener la información del programa de corriente (revisión del dispositivo).
Verificar que las descargas del generador se convierten en sístoles mecánicas con márgenes
de seguridad adecuados.
Verificar que está activada la detección del imán.
Determinar si debería reprogramarse el modo de estimulación.
de las pilas en pacientes portadores de marcapasos reutilizados, tal y como sucede en algunos
países, podría no guardar relación con la duración de la implantación en el paciente actual.
La reprogramación apropiada (cuadro 3.8) podría ser la manera más segura de evitar pro-
blemas intraoperatorios, especialmente cuando vaya a usarse un bisturí eléctrico monopolar
Bovie. Aún se debate si los fabricantes de DECI están listos para ayudar a esta tarea o si debe
realizarla personal afiliado empleado en dicha industria. La reprogramación a un modo
asincrónico con una frecuencia mayor que la frecuencia de base del paciente normalmente
53
V
al
o
raci
CUADRO 3.8 Necesidad probable de reprogramación
ón
de un marcapasos
pre
Cualquier dispositivo sensible a la frecuencia (problemas bien conocidos, problemas
o
pera
que se hayan malinterpretado y con potencial de lesionar al paciente y alerta emitida
por la Food and Drug Administration [FDA] relativa a dispositivos con sensores
to
de ventilación por minuto [VM]).

ria
Indicación de estimulación especial (miocardiopatía obstructiva hipertrófica [MCOH],
miocardiopatía dilatada [MCD], paciente pediátrico).
yt
Paciente dependiente del marcapasos.

ra
Procedimiento mayor en tórax o abdomen.
t
amie
nto
asegurará que la IEM no afectará a la electroestimulación cardiaca. La reprogramación a

un modo asincrónico no protegerá de daños internos o de un reinicio secundario a la IEM.
En general, la sensibilidad de la frecuencia y otros refuerzos (p. ej., histéresis, frecuencia
de sueño, búsqueda AV) deberán desactivarse con la programación, ya que muchos podrían
simular un funcionamiento erróneo del sistema de electroestimulación cardiaca.
Manejo intraoperatorio (o procedimiento)

No se exige una monitorización o una técnica anestésica especial para el portador de
marcapasos. Sin embargo, dicha monitorización debería incluir la capacidad de detectar
sístoles mecánicas, ya que la IEM, al igual que dispositivos como los neuroestimuladores,
podría interferir en el complejo QRS y en las espigas del marcapasos en el electrocardio-
grama (ECG). Para demostrar los pulsos de electroestimulación cardiaca, la mayoría de los
filtros de los monitores de ECG deberán modificarse para eliminar o reducir los filtrados
de alta frecuencia. Lo mejor sería evaluar las sístoles mecánicas mediante pulsioximetría,
pletismografía o con la curva de la onda arterial; se recomienda disponer al menos de una
de estas modalidades de monitorización.
La utilización de la unidad electroquirúrgica (UEQ) monopolar Bovie sigue siendo el
aspecto intraoperatorio principal en portadores de marcapasos. Las UEQ monopolares
I tienen más probabilidades de generar problemas que las bipolares, y los pacientes con una
configuración de electrodos monopolar son más sensibles a las IEM que aquellos
con configuraciones bipolares. La UEQ de coagulación generará probablemente más proble
mas que la UEQ de «corte» no acompañada de coagulación («blend»). Además, el electrodo

de dispersión debería colocarse de manera que la supuesta trayectoria de la corriente desde
el mango de bisturí al electrodo no cruzase el tórax.
Se ha propugnado la utilización de dispositivos de corte ultrasónicos, conocidos
vulgarmente como bisturís armónicos, para prevenir la IEM, a la vez que permiten al
cirujano cortar y coagular el tejido. Varios casos clínicos han demostrado el éxito de
la cirugía en estos pacientes y sin problemas de IEM.
Marcapasos transitorios
El anestesiólogo dispone de diversas técnicas para establecer una electroestimulación car-
diaca transitoria durante el periodo perioperatorio o en la unidad de cuidados intensivos. Es
mucho más probable que los anestesiólogos cardiovasculares empleen de rutina marcapasos
transvenosos o epicárdicos transitorios en su práctica diaria. Los marcapasos transitorios
pueden servir de terapia definitiva en bradiarritmias transitorias o actuar de puentes hasta
la colocación de un generador permanente. Las diversas formas de electroestimulación
cardiaca transitoria abarcan numerosos sistemas de catéteres transvenosos, almohadillas
transcutáneas, cables transtorácicos y técnicas de electroestimulación cardiaca esofágica.
54
E
Tabla 3.3 Indicaciones de marcapasos transitorios
lec
t of o ogí
r
Patología del paciente Fenómeno que exija un marcapasos transitorio
isi
Infarto agudo Bradicardia sintomática refractaria farmacológicamente
l
de miocardio (IAM) Bloqueo de rama nuevo con bloqueo cardiaco completo
transitorio
a
Bloqueo cardiaco completo
cardiaca
Bloqueo cardiaco completo postoperatorio
Bloqueo cardiaco congénito sintomático
Mobitz II con IAM
Bloqueo bifascicular nuevo
Bloqueo de rama bilateral y bloqueo AV de primer grado
: dia
Bloqueo de Wenckebach sintomático
Bloqueo de rama alternante sintomático
gnó t o y t
Tratamiento TV dependiente de bradicardia
y prevención Torsade de pointes
s
de taquicardia Síndrome de QT largo
ic
Tratamiento de taquicardia supraventricular recurrente o de TV
Profiláctica Colocación de catéter de arteria pulmonar con bloqueo de rama
izquierdo (controvertido)
ra
Bloqueo AV nuevo o bloqueo de rama en endocarditis aguda
t amie
Cardioversión con síndrome del seno enfermo
Bradicardia posdesfibrilación
nto
Para contrarrestar un tratamiento farmacológico perioperatorio
causante de una bradicardia hemodinámicamente significativa
Profilaxis de FA después de cirugía cardiaca
Después de un trasplante cardiaco ortotópico
AV, auriculoventricular; FA, fibrilación auricular; TV, taquicardia ventricular.
Indicaciones de los marcapasos transitorios

Los marcapasos transitorios se emplearán con frecuencia después de una cirugía cardiaca para
tratar arritmias secundarias a toxicidad farmacológica, en ciertas arritmias que complican al
infarto de miocardio y para la bradicardia intraoperatoria achacable a un bloqueo beta. La colo-
cación de un marcapasos transitorio puede ayudar en ocasiones al tratamiento hemodinámico
durante el periodo perioperatorio. Las anomalías electrolíticas, el tratamiento preoperatorio 3
con betabloqueantes y numerosos fármacos intraoperatorios tienen el potencial de agravar
la bradicardia y las arritmias dependientes de bradicardia. Dado que los fármacos utilizados
para tratar las bradiarritmias tienen una serie de desventajas importantes en comparación
con los marcapasos transitorios, las bradiarritmias perioperatorias hemodinámicamente
inestables deberían considerarse una indicación de la colocación de marcapasos transitorios

(tabla 3.3). La electroestimulación cardiaca será preferible al tratamiento farmacológico si el
paciente dispone ya de cables epicárdicos, de un catéter o de cables de electroestimulación, o
cuando sea factible la colocación de un marcapasos transesofágico. Sin embargo, la electro
estimulación cardiaca transcutánea o transvenosa exclusivamente ventricular, incluso aunque

sea factible, podría agravar los problemas hemodinámicos en pacientes con cardiopatías, ya
que estas modalidades de electroestimulación no preservan la sincronía AV (es decir, producir
activación ventricular o global).
Marcapasos transitorios transvenosos
Los marcapasos cardiacos transvenosos proporcionan el medio más fiable de electroes-
timulación transitoria. Son dispositivos fiables y bien tolerados por los pacientes. El
marcapasos transvenoso podría mantener la sincronía AV y mejorar el gasto cardiaco
si pudiera estimular eléctricamente tanto las aurículas como los ventrículos. Entre sus
desventajas destacan la necesidad de experiencia por parte del especialista, el tiempo
55
necesario para colocar adecuadamente los cables de captura, las complicaciones potenciales
V
al
de la colocación del catéter y en muchos casos la necesidad de radioscopia.
o
raci
La posición correcta del catéter podría lograrse rápidamente a través de la vena yugular
interna derecha, incluso sin radioscopia, aunque los especialistas prudentes normalmente
ón
quieren documentar su posición final. En situaciones urgentes, también se utilizará fácil

pre
mente la vena subclavia izquierda.
Una vez colocados los catéteres se iniciará la electroestimulación usando el electrodo
o
pera
distal como cátodo (terminal negativo) y el electrodo proximal como ánodo (terminal
positivo). En condiciones ideales los umbrales de captura deberán ser inferiores a 1 mA,
to
y la señal del generador debería mantenerse a tres veces el umbral, como margen de
ria
seguridad. En los marcapasos de doble cámara se emplearán retrasos AV de 100-200 ms.
yt
Muchos pacientes son sensibles a este parámetro. Podría usarse la optimización del gasto
ra
cardiaco mediante ecocardiografía y/o saturación de oxígeno venosa mixta para ajustar
t
amie
el retraso AV. La electroestimulación secuencial AV es claramente beneficiosa en muchos
pacientes, pero debería recordarse la necesidad de iniciar una electroestimulación urgente
nto
exclusivamente con una captura ventricular.
Electroestimulación cardiaca con catéteres de arteria pulmonar

El catéter de termodilución y electroestimulación AV de la arteria pulmonar permitirá
una estimulación secuencial AV a través de electrodos unidos a la cara externa del catéter,
aparte de las funciones rutinarias del catéter de arteria pulmonar (CAP). La combinación
de las dos funciones en un solo catéter eliminará la necesidad de realizar inserciones
independientes para electrodos de marcapasos transvenosos transitorios. Sin embargo,
este catéter tiene algunas desventajas, incluyendo: 1) una tasa de éxito variable del inicio y
el mantenimiento de la captura; 2) el desplazamiento del electrodo externo del catéter, y
3) los costes relativamente altos en comparación con los CAP estándar. El CAP Paceport
proporcionará estimulación ventricular con un cable de marcapasos bipolar independiente
(sonda de Chandler), que permitirá una estimulación ventricular más estable y obtener
determinaciones hemodinámicas. Este catéter se ha usado con éxito en la reanimación
después de una parada cardiaca durante el masaje cardiaco torácico cerrado cuando hayan
fracasado los intentos de captura con catéteres transvenosos o transcutáneos bipolares
dirigidos por el flujo. Sin embargo, esta unidad no aportará las ventajas potenciales
asociadas a la capacidad de estimulación auricular. El Paceport AV de arteria pulmonar
cuenta con una sexta luz para colocar un cable de estimulación bipolar auricular de punta
I flexible en J. Estos dos catéteres se colocarán mediante una transducción del puerto del VD
para asegurar la correcta posición del puerto 1-2 cm distalmente a la válvula tricúspide.
Esta posición guiará normalmente el cable ventricular (sonda de Chandler) hasta el vértice,
donde debería producirse una captura adecuada con requisitos de corriente mínimos. La
captura ventricular podrá lograrse con facilidad, pero puede que la captura auricular resulte
más difícil y sea menos fiable. Este catéter se ha usado con éxito después de cirugía cardiaca.
Marcapasos transcutáneos
Los marcapasos transcutáneos están fácilmente disponibles y pueden implementarse con
rapidez en situaciones de urgencia. La frecuencia de la captura es variable y la técnica
puede ser dolorosa en los pacientes despiertos, si bien suele tolerarse hasta poder colocar
un marcapasos transvenoso transitorio. Pueden ser eficaces cuando fallan los marcapasos
endocárdicos. Los marcapasos transcutáneos siguen siendo el método de elección para
aplicaciones profilácticas y urgentes.
Normalmente se colocan adhesivos de gran tamaño sobre el vértice cardiaco palpable
(localización de la derivación V3) por delante (electrodo negativo o cátodo) y en la cara inferior
de la escápula por detrás (electrodo positivo o ánodo). Los umbrales típicos son de 20-120 mA,
aunque puede que se necesiten estimulaciones de hasta 200 mA con duraciones de pulso
largas de 20-40 ms. Los marcapasos transcutáneos parece que capturan el VD, seguido de una
56
activación simultánea de casi la totalidad del ventrículo izquierdo. La respuesta hemodinámica
E lec
es parecida a la del marcapasos endocárdico del VD. Ambos métodos pueden causar una
t of o ogí
disminución de la presión sistólica del ventrículo izquierdo, un descenso en el volumen
r
sistólico y un aumento de las presiones de las cavidades derechas atribuible a la asincronía AV.
isi
La palpación o la representación gráfica del pulso periférico deberían confirmar la captura. La
l
corriente de mantenimiento debería fijarse al menos a 5-10 mA por encima del umbral. Las tasas
de éxito parecen ser máximas (de hasta un 90%) cuando el sistema se utiliza profilácticamente
a
o poco después de una parada cardiaca. Las tasas de captura satisfactorias cuando se emplea
cardiaca
en situaciones urgentes suelen ser menores, pero oscilan entre el 10-93%. La técnica no
planteará una amenaza eléctrica para el personal médico y las complicaciones son inusuales.
No se han publicado casos de daños significativos al miocardio, el músculo esquelético, la piel
:
o los pulmones en seres humanos, a pesar de estimulaciones continuas de hasta 108 horas y
dia
estimulaciones intermitentes de hasta 17 días. Varios desfibriladores disponibles en el mercado
gnó t o y t
cuentan con generadores de marcapasos transcutáneos como parte del equipo estándar.
s
ic
Revisión postanestésica del marcapasos
Cualquier marcapasos que se haya reprogramado para el periodo perioperatorio debería
ra
revisarse y programarse adecuadamente. En el caso de los dispositivos no reprogramados,
t amie
la mayoría de los fabricantes recomiendan una revisión para garantizar su funcionamiento
correcto y la vida restante de la pila en caso de que se hubiese usado una UEQ monopolar. El
nto
dictamen de la ASA recomienda una revisión antes de dar de alta al paciente después de un
tratamiento monitorizado, mientras que la declaración de la HRS/ASA solamente sugiere la
necesidad de una revisión postoperatoria inmediata en casos de peligro hemodinámico o cuando
se hubiese producido una IEM significativa durante la operación por encima del ombligo.
CARDIOVERSORES-DESFIBRILADORES IMPLANTABLES
El desarrollo de un dispositivo a pilas implantable capaz de suministrar la energía
suficiente para finalizar una TV o una FV ha supuesto un hito médico en pacientes con
antecedentes de taquiarritmias ventriculares. Estos dispositivos previenen la muerte en
caso de taquiarritmias ventriculares malignas, y claramente siguen siendo mejores que
el tratamiento farmacológico antiarrítmico. Fueron aprobados inicialmente por la Food
and Drug Administration (FDA) en 1985, y su tasa de implantación supera actualmente
los 12.000 CDI-TV al mes en Estados Unidos. Fuentes industriales mencionan que hoy en 3
día 300.000 pacientes son portadores de este tipo de dispositivos.
Al igual que los marcapasos, los CDI tienen un código genérico (tabla 3.4) que indicará
la colocación y la función del cable.
Tabla 3.4 Código genérico (NBG) del desfibrilador de la NASPE/BPEG

Posición II:
Posición I: cámaras de Posición III: Posición IV:
cámaras a las estimulación detección cámaras de estimulación
que se descarga antitaquicardia de taquicardia antibradicardia
O = ninguna O = ninguna E = electrocardiograma O = ninguna

A = aurícula A = aurícula H = hemodinámica A = aurícula
V = ventrículo V = ventrículo V = ventrículo
D = doble (A + V) D = doble (A + V) D = doble (A + V)
BPEG, British Pacing and Electrophysiology Group; NASPE, North American Society of Pacing
and Electrophysiology.
57
V
al
o
raci
CUADRO 3.9 Indicaciones de un cardioversor-desfibrilador
ón
implantable
pre
Uso profiláctico en pacientes con:
o
pera
• Miocardiopatía isquémica que sobreviven 40 días y más con una FE del 30%
o menos y clase I de la NYHA o una FE del 35% o menos y clase II/III de la NYHA.
to
• Miocardiopatía no isquémica con una FE del 35% o menos y clase II/III

ria
de la NYHA.
Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular por una causa no reversible.
yt
Miocardiopatía isquémica, FE del 40% o menos, TVNM, inducible en estudio

ra
electrofisiológico.
t
amie
Síndrome de Brugada (bloqueo de rama derecha, elevación del S-T en V1-V3)a.
Displasia arritmogénica del ventrículo derechoa.
nto
Síndrome de QT largo.
Miocardiopatía hipertróficaa.
Miocardiopatía infiltrativa.
a
Requiere uno o más factores de riesgo para parada cardíaca súbita.
FE, fracción de eyección; NYHA, New York Heart Association; TVNM, taquicardia ventricular
no mantenida.
Indicaciones de los cardioversores-desfibriladores

implantables
Los CDI se colocaban al principio en casos de TV o FV hemodinámicamente inestables.
Las indicaciones más modernas asociadas a la muerte súbita son las siguientes: síndrome
de QT largo, síndrome de Brugada (bloqueo de rama derecha, elevación del segmento S-T
en las derivaciones V1-V3) y displasia arritmogénica del VD. Estudios recientes sugieren que
los CDI podrían usarse para la prevención primaria de la muerte súbita (es decir, antes del
primer episodio de TV o FV) en pacientes jóvenes con miocardiopatía hipertrófica, y los
I
datos del Multicenter Automatic Defibrillator Intervention Trial (MADIT II) sugieren que
cualquier paciente con una fracción de eyección (FE) inferior al 30% después de un IAM
debería someterse a la implantación profiláctica de un CDI. Hoy en día, sin embargo, los
Centers for Medicare and Medicaid exigen la presencia de un intervalo QRS prolongado
(mayor de 120 ms) para cumplir los criterios de colocación de un CDI en este grupo. Una
revisión de 318.000 implantes en pacientes mayores de 65 años en el periodo 2006-2010
demostró mejorías en la mortalidad por cualquier causa a los 6 meses, en la tasa de reingreso
hospitalario a los 6 meses y en las complicaciones derivadas del dispositivo al compararlas
con individuos de control equiparables (cuadro 3.9).
Cardioversores-desfibriladores implantables e imanes

Al igual que sucede con los marcapasos, el comportamiento de los imanes en algunos CDI
puede verse alterado por la programación. La mayoría de los dispositivos suspenderán la
detección de las taquiarritmias (y, por tanto, la terapia) cuando se coloque correctamente
un imán para activar su sensor. Si el modo de imán estuviera apagado es probable que la
IEM intraoperatoria produjese descargas repetidas. En general, la aplicación de un imán
no afectará a la frecuencia de estimulación antibradicardia o al modo de estimulación.
El método más fiable para determinar la respuesta a un imán sigue siendo la revisión del
dispositivo y la consulta con el fabricante.
58
Valoración preanestésica y reprogramación
E lec
de los cardioversores-desfibriladores implantables
t of o ogí
r
En general, todos los pacientes con un CDI deberán ser evaluados para desactivar la terapia
isi
de alto voltaje antes de comenzar cualquier procedimiento, aunque dicha actuación podría
l
ser innecesaria en casos sin IEM o durante la colocación de una guía metálica en el tórax.
Los comentarios incluidos en la sección de marcapasos podrían aplicarse a cualquier
a
CDI con estimulación antibradicardia. Las directrices de la HRS/NASPE sugieren que todo
cardiaca
paciente portador de un CDI se someta a una valoración en su clínica cada 3-6 meses.
Tratamiento intraoperatorio (o procedimiento)
: dia
En la actualidad, no se exige una monitorización especial (atribuible al CDI) para el
gnó t o y t
portador de un CDI. Durante el momento de la desactivación del CDI el paciente deberá
estar monitorizado con un ECG y deberá contarse con la capacidad para realizar una
s
ic
cardioversión o una desfibrilación externa.
Revisión postanestésica
ra
t
de los cardioversores-desfibriladores implantables
amie
Cualquier CDI en el que se haya suspendido la terapia de alto voltaje deberá revisarse y
nto
habilitarse de nuevo. Deberán revisarse todos los incidentes almacenados y se pondrán
a cero los contadores, ya que es posible que el siguiente revisor del dispositivo no reciba
información sobre cualquier exposición del paciente a una IEM y formule conclusiones
erróneas con respecto a los incidentes arrítmicos del paciente.
Atlee JL, Bernstein AD. Cardiac rhythm management devices (part I): indications, device selection, and
function. Anesthesiology. 2001;95:1265-1280.
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management
of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society
of Cardiology Committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for the 3
management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-
Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1493-1531.
Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian implantable defibrillator study (CIDS): a randomized
trial of the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circulation. 2000;101:1297-1302.
Crossley GH, Poole JE, Rozner MA, et al. The Heart Rhythm Society Expert Consensus Statement on the
perioperative management of patients with implantable defibrillators, pacemakers and arrhythmia

monitors: Facilities and patient management. Heart Rhythm. 2011;:Disponible en: http://www.hrsonline.
org/content/download/1432/20125/file/2011-HRS_ASA. Published..
Di Biase L, Conti S, Mohanty P, et al. General anesthesia reduces the prevalence of pulmonary vein recon-
nection during repeat ablation when compared with conscious sedation: results from a randomized
study. Heart Rhythm. 2011;8:368-372.
Doll N, Borger MA, Fabricius A, et al. Esophageal perforation during left atrial radiofrequency ablation: is
the risk too high?. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;125:836-842.
Epstein AE. An update on implantable cardioverter-defibrillator guidelines. Curr Opin Cardiol. 2004;
19:23-25.
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated into the
ACCF/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2013;61:e6-e75.
Goode Jr JS, Taylor RL, Buffington CW, et al. High-frequency jet ventilation: utility in posterior left atrial
catheter ablation. Heart Rhythm. 2006;3:13-19.
Guidelines for the perioperative management of patients with implantable pacemakers or implantable
cardioverter defibrillators, where the use of surgical diathermy/electrocautery is anticipated. Medicines
59
and Health Care products Regulatory Agency. Disponible en: http://heartrhythmuk.org.uk/files/file/
V
al
Docs/Guidelines/MHRA; Published 2006.
o
Natale A, Newby KH, Pisano E, et al. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus
raci
first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter. J Am Coll Cardiol. 2000;35:1898-1904.
Practice advisory for the perioperative management of patients with cardiac implantable electronic devices:
ón
pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators: an updated report by the American Society of

pre
Anesthesiologists task force on perioperative management of patients with cardiac implantable elec-
tronic devices. Anesthesiology. 2011;114:247-261.
o
pera
Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia
suppression after myocardial infarction. N Engl J Med. 1989;321:406-412.
to
Rozner MA, Roberson JC, Nguyen AD. Unexpected high incidence of serious pacemaker problems detected
ria
by pre-and postoperative interrogations: a two-year experience. J Am Coll Cardiol. 2004;43:113A.
Squara F, Chik WW, Benhayon D, et al. Development and validation of a novel algorithm based on the ECG
yt
magnet response for rapid identification of any unknown pacemaker. Heart Rhythm. 2014;11:1367-1376.
ra
The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) investigators. A comparison of antia-
t
amie
rrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ven-
tricular arrhythmias. N Engl J Med. 1997;337:1576-1583.
nto
The CAST investigators, Wyse DG, Waldo AL, et al. A comparison of rate control and rhythm control in
patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1825-1833.
Zipes DP. Implantable cardioverter-defibrillator: a Volkswagen or a Rolls Royce: how much will we pay to
save a life?. Circulation. 2001;103:1372-1374.
60
Capítulo 4
Fisiología cardiaca
Paul S. Pagel, MD, PhD • Julie K. Freed, MD, PhD
Puntos clave
1. El esqueleto cartilaginoso, la orientación de las fibras miocárdicas, las válvulas,
la vascularización y el sistema de conducción del corazón determinarán sus capacidades
y limitaciones mecánicas.
2. El miocito cardiaco está diseñado para la contracción y la relajación, no para la síntesis
proteica.
3. El ciclo cardiaco consta de una serie de acontecimientos eléctricos, mecánicos y valvulares
íntimamente coordinados y relacionados temporalmente.
4. Una proyección bidimensional de la presión continua y el volumen durante el ciclo
cardiaco dependiente del tiempo generará un diagrama espacial de fase de gran utilidad
para analizar la función sistólica y diastólica de cada cámara cardiaca in vivo.
5. Cada cámara cardiaca se ve obligada a operar dentro de sus relaciones de presión
y volumen telesistólicas y telediastólicas cuando el estado contráctil y la distensibilidad
son constantes.
6. La frecuencia cardiaca, la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica
son los determinantes principales del rendimiento de la bomba.
7. La precarga es la cantidad de sangre que contiene una cámara cardiaca inmediatamente
antes de que comience la contracción, y la poscarga es la resistencia externa a la que
se enfrentará la cámara para vaciarse después de iniciada la contracción.
8. La contractilidad miocárdica se cuantifica usando índices derivados de las relaciones
de presión y volumen, la contracción isovolumétrica y la fase de eyección.
9. La disfunción diastólica es la capacidad de una cámara cardiaca para recoger sangre
de forma eficaz a una presión de llenado normal.
10. La diástole del ventrículo izquierdo es una secuencia complicada de acontecimientos
heterogéneos relacionados temporalmente; ningún índice de la función diastólica
por separado describe por completo este periodo del ciclo cardiaco.
11. La disfunción diastólica del ventrículo izquierdo es una de las causas principales
de insuficiencia cardiaca hasta en el 50% de los pacientes.
12. El pericardio ejerce fuerzas restrictivas importantes sobre el llenado de la cámara
y es uno de los determinantes fundamentales de la interdependencia ventricular.
El corazón es una bomba hidráulica de velocidad variable, fásica, que se autoacciona

eléctricamente y que consta de dos cámaras musculares elásticas de doble componente,
cada una de ellas con una aurícula y un ventrículo conectados en serie que proporcionarán
simultáneamente la misma cantidad de sangre a las circulaciones pulmonar y sistémica.
Las cuatro cámaras cardiacas responden a la frecuencia de estimulación, al estiramiento
muscular inmediatamente previo a la contracción (es decir, precarga) y a las fuerzas de
resistencia de un acortamiento muscular adicional después de que haya empezado la
Fisio ogía ardia a

contracción (es decir, poscarga). El corazón proporcionará de manera eficiente su propio
l
suministro energético a través de una circulación coronaria extensa.
El corazón se adaptará rápidamente a las condiciones fisiológicas cambiantes, modi-
ficando sus propiedades mecánicas inherentes (es decir, mecanismo de Frank-Starling)
c
y respondiendo a señales de mediación neurohormonal y reflejas. El rendimiento global
vendrá determinado por las características contráctiles de las aurículas y los ventrículos
c
(es decir, la función sistólica) y por la capacidad de sus cámaras para recoger sangre de
manera eficiente a presiones de llenado normales antes de la siguiente eyección (es decir,
función diastólica). Esta dualidad innata implica que la insuficiencia cardiaca puede deberse
a anomalías en la función sistólica o la función diastólica.
IMPLICACIONES FUNCIONALES DE LA ANATOMÍA

MACROSCÓPICA
Estructura
La anatomía del corazón determinará muchas de sus principales capacidades y limitaciones
mecánicas. Los anillos de las válvulas, la raíz aórtica y de la arteria pulmonar, el cuerpo fibroso
central y los trígonos fibrosos izquierdo y derecho formarán la base esquelética del corazón.
Esta estructura cartilaginosa, fuerte y flexible se localiza en la cara superior (es decir, la base)
del corazón. Proporcionará apoyo a una serie de válvulas translúcidas macroscópicamente
avasculares, resistirá las fuerzas de la presión desarrollada y del flujo sanguíneo en el interior
de las cámaras y prestará un lugar para la inserción del músculo subepicárdico superficial.
La aurícula izquierda (AI) y la aurícula derecha (AD) están compuestas de dos capas
de miocardio relativamente finas y orientadas ortogonalmente. Las paredes del ventrículo
derecho (VD) y del ventrículo izquierdo (VI) son más gruesas (aproximadamente 5 y
10 mm, respectivamente) que las de las aurículas y constan de tres capas musculares:
sinoespiral profunda interdigitante, sinoespiral superficial y bulboespiral superficial.
El VD se localiza en una posición anterior, más hacia el lado derecho que el VI en el
interior del mediastino. A diferencia del VI, de forma elíptica y una pared más gruesa
que impulsará la sangre oxigenada procedente de la circulación venosa pulmonar hacia
la vasculatura arterial sistémica de alta presión, el VD en forma de semiluna y con una
pared más fina bombeará sangre venosa desoxigenada hacia un árbol arterial pulmonar
más distensible y de menor presión. 4
Válvulas
Dos pares de válvulas garantizarán el flujo sanguíneo unidireccional a través de los lados
derecho e izquierdo del corazón. Las válvulas pulmonar y aórtica son estructuras de tres
velos situadas en el VD y el VI, respectivamente, y funcionan de forma pasiva mediante
cambios en la presión hidráulica. Los velos de la válvula pulmonar se identificarán por sus
posiciones anatómicas (es decir, derecho, izquierdo y anterior), mientras que los nombres
de los velos de la válvula aórtica derivarán de la presencia o ausencia de un orificio coronario
adyacente. Las válvulas pulmonar y aórtica se abrirán como consecuencia de la eyección
del VD y el VI, respectivamente.
La válvula mitral fina, flexible y muy fuerte, separa la AI del VI. Tiene una forma ovalada
hiperbólica paraboloide (es decir, una estructura con una configuración en silla de montar)
que contiene dos velos, identificados como anterior y posterior según sus localizaciones
anatómicas. Los velos valvulares coaptarán en una curva central, de modo que el velo mitral
anterior formará el borde convexo.
La integridad funcional del aparato valvular mitral será crucial para el rendimiento
cardiaco global. Este aparato asegurará un flujo sanguíneo unidireccional desde la AI al
VI, evitando el flujo regurgitante hacia la AI y la circulación venosa pulmonar proximal.
63
Vascularización
Fisio ogía, arma o ogía, bio ogía mo
El flujo de sangre hacia el corazón procederá de la arteria coronaria descendente anterior

l
izquierda (DAI), la arteria coronaria circunfleja izquierda (ACCI) y la arteria coronaria
derecha (ACD). La mayor parte del flujo sanguíneo hacia el VI se produce durante la
f
diástole, cuando la presión arterial aórtica supera la presión del VI, estableciéndose un
gradiente de presión positivo en las arterias coronarias, contribuyendo las tres a la vas-
cularización del VI. Una isquemia miocárdica aguda secundaria a una estenosis crítica o
c
a una obstrucción brusca de las arterias coronarias desencadenará un patrón predecible
l
de lesión del VI basado en la distribución conocida de la vascularización. La DAI y sus
ramas (incluyendo las perforantes septales y las diagonales) irrigarán la mitad medial de
la pared anterior del VI, el vértice y los dos tercios anteriores del tabique interventricular.
l
La ACCI y sus ramas marginales obtusas irrigarán las caras posteriores de la pared lateral,
mientras que la ACD y sus ramas distales lo harán de las porciones mediales de la pared
posterior y del tercio posterior del tabique interventricular.
La arteria coronaria que suministra sangre a la arteria descendente posterior (ADP)
lecul
definirá la dominancia derecha o izquierda de la circulación coronaria. En casi el 80% de los
pacientes se observará una dominancia derecha (es decir, ADP irrigada por la ACD), mien-
ar y g néti a ardiovas
tras que en el resto habrá una dominancia izquierda (es decir, ADP irrigada por la ACCI).
A diferencia del VI, el flujo sanguíneo coronario hacia la AD, la AI y el VD tiene lugar
e
durante todo el ciclo cardiaco, ya que las presiones aórticas sistólica y diastólica superan
las presiones en estas cámaras. La ACD y sus ramas irrigarán la mayor parte del VD,
c
pero la pared anterior de este ventrículo también podría recibir sangre desde ramas de la
c
DAI. Una disfunción del VD podría deberse a isquemia de la ACD o la DAI.
Conducción
cul
El mecanismo por el cual se activa eléctricamente el corazón desempeña un papel crucial
en su rendimiento mecánico. El nódulo sinoauricular (SA) es el marcapasos cardiaco
ar
principal si no ocurren descensos notables en la tasa de descarga, retrasos o bloqueos en la

conducción, o descargas aceleradas de marcapasos secundarios (p. ej., nódulo auriculoven-
tricular [AV], haz de His). Las vías internodulares anterior, media y posterior transmiten
rápidamente la despolarización inicial del nódulo SA a través del miocardio de la AD
hasta el nódulo AV (tabla 4.1). Una rama de la vía internodular anterior (es decir, el haz
de Bachmann) también transmite la despolarización del nódulo SA desde la AD a la AI a
II través del tabique auricular.
El haz de His perfora el tejido conectivo aislante del esqueleto cardiaco cartilaginoso y
transmite la señal de la despolarización AV a través de las ramas derecha e izquierda hasta
Tabla 4.1 Secuencia de activación eléctrica cardiaca

Frecuencia del marcapasos
Estructura Velocidad de conducción (m/s) (latidos/minuto)
Nódulo SA <0,01 60-100

Miocardio auricular 1,0-1,2 Ninguna
Nódulo AV 0,02-0,05 40-55
Haz de His 1,2-2,0 25-40
Ramas 2,0-4,0 25-40
Red de Purkinje 2,0-4,0 25-40
Miocardio ventricular 0,3-1,0 Ninguna
AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular.

Tomada de Katz AM. Physiology of the Heart. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2001.
64
el miocardio del VD y del VI, respectivamente, a través de una extensa red de Purkinje
Fisio ogía ardia a

localizada dentro del tercio interno de las paredes ventriculares. El haz de His, las ramas y
l
la red de Purkinje están compuestos de fibras de His-Purkinje que garantizarán una dis-
tribución rápida y coordinada de la despolarización. Esta configuración eléctrica facilitará
la sincronía de la contracción ventricular y una eyección coordinada.
c
Los marcapasos cardiacos artificiales (p. ej., marcapasos epicárdicos del VD) evitarán
el sistema de conducción normal y producirán una activación disincrónica del VI. Esta
c
disincronía provocará una contracción descoordinada que podría reducir la función sis-
tólica global del VI, y constituye una causa frecuente de una anomalía nueva del movimiento
mural regional después de la circulación extracorpórea en pacientes quirúrgicos cardiacos.
Este tipo de disincronía contráctil también se asociará a un marcapasos crónico de la porción
apical del VD (p. ej., para el tratamiento del síndrome del seno enfermo o un trastorno de
la conducción AV) y se sabe que ocasiona efectos nocivos sobre la geometría de la cámara
del VI y sobre su función. El reconocimiento de la relación clave entre una secuencia de
activación eléctrica normal y la sincronía contráctil del VI constituye la base para el éxito
de la terapia de resincronización cardiaca en algunos pacientes con insuficiencia cardiaca.
ANATOMÍA Y FUNCIÓN DEL MIOCITO CARDIACO
Ultraestructura
El miocito contiene un gran número de mitocondrias que son responsables de la generación
de fosfatos de alta energía (p. ej., trifosfato de adenosina [ATP], creatina fosfato) impres-
cindibles para la contracción y la relajación (fig. 4.1). El sarcómero es la unidad contráctil
del miocito cardiaco. Sus miofilamentos están dispuestos en haces estriados cruzados y
paralelos de fibras finas que contienen actina, tropomiosina y el complejo de la troponina,
así como fibras gruesas compuestas fundamentalmente de miosina y de sus proteínas de
soporte. Los sarcómeros están conectados en serie, y los ejes largo y corto de cada miocito
se acortan y se condensan de manera simultánea, respectivamente, durante la contracción.
Cada miocito cardiaco alberga una densa red de retículo sarcoplásmico (RS) que
rodea a las proteínas contráctiles. El RS es el principal reservorio del ion calcio (Ca2+) del
4
Fig. 4.1 epresentación esquemática de rnold Katz de la ultraestructura del miocito cardiaco.
R A
( omado de Katz
T AM. Physiology of the Heart. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2001.)
65
miocito cardiaco, y su amplia distribución asegurará una dispersión y una reacumulación
prácticamente homogénea del Ca2+ activador por todos los miofilamentos durante la
l
contracción y la relajación, respectivamente.
Proteínas del aparato contráctil

f
El aparato contráctil consta de seis componentes fundamentales: miosina, actina, tropomio-
c
sina y las tres proteínas del complejo de la troponina. La unión de la cabeza de la miosina
l
a la molécula de actina estimulará una cascada de acontecimientos que se iniciarán por la
activación de la miosina ATPasa, que actuará como mediadora de la rotación en bisagra y de
la liberación de actina durante la contracción y la relajación, respectivamente. La actina es
el componente principal de los filamentos finos. La tropomiosina es el inhibidor principal
l
de la interacción entre la actina y la miosina en el sarcómero del miocito. El complejo de
la troponina consta de tres proteínas que regulan el aparato contráctil.
lecul
Interacción entre el calcio y el miofilamento
La unión del Ca2+ y la troponina C generará una secuencia de cambios conformacionales
en el complejo troponina-tropomiosina que dejará a la vista el lugar de unión específico de

la miosina sobre la actina (fig. 4.2). Cuando la concentración intracelular de Ca2+ sea baja
e
durante la diástole (10−7 M), pequeñas cantidades de Ca2+ se unirán a la troponina C. En
estas condiciones, el complejo de la troponina confinará cada molécula de tropomiosina
c
hacia la región externa de la fosita entre los filamentos de actina F e impedirá la interacción
c
de la miosina con la actina al inhibir la formación de enlaces cruzados entres estas
proteínas. El estado inhibidor en reposo se transformará rápidamente al multiplicarse
por 100 la concentración intracelular de Ca2+ (hasta 10−5 M) como consecuencia de la
despolarización del sarcómero, que abrirá los canales de Ca2+ de tipo L y T, permitiendo
cul
un flujo de entrada de Ca2+ desde el espacio extracelular, y estimulará la salida de Ca2+
ar
desde el RS.
La unión del Ca2+ a la troponina C estimulará varios cambios en la configuración
química de las proteínas reguladoras, dando lugar a la exposición del lugar de unión de la
miosina sobre la molécula de actina. La apertura del lugar de unión de la miosina permitirá
la formación de puentes cruzados y que se produzca la contracción.
II
Fig. 4.2 R epresentación esquemática de un corte transversal que muestra la relación estructural
entre el complejo troponina-tropomiosina y el filamento de actina en condiciones de reposo (es decir,
diástole). La unión del Ca2+ produce un cambio de configuración del complejo troponina-tropomiosina
hacia la fosita entre las moléculas de actina, dejando a la vista el lugar de unión sobre la actina. TnC, tro

ponina C; TnI, troponina ; TnT, troponina . ( omado de Katz

I T T AM . Physiology of the Heart. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.)
66
CICLO CARDIACO
Fisio ogía ardia a

l
Una representación esquemática del ciclo cardiaco es útil para demostrar la serie de
acontecimientos eléctricos, mecánicos y valvulares, sumamente coordinados y relacionados
c
en el tiempo, que ocurren con la contracción y la relajación de las cámaras cardiacas
(fig. 4.3). Cada ciclo cardiaco ocurre en 0,8 segundos a una frecuencia cardiaca de 75 latidos/
minuto. La despolarización sincrónica del miocardio del VD y el VI (señalada en el electro
c

cardiograma por el complejo QRS) iniciará la contracción y producirá un incremento

rápido de la presión en el interior de estas cámaras (es decir, sístole). Las válvulas tricúspide
y mitral se cerrarán cuando las presiones del VD y el VI superen las presiones auriculares
correspondientes, generándose el primer ruido cardiaco (S1).
4
Fig. 4.3 lustración original de Carl Wiggers que representa los acontecimientos eléctricos,
I
mecánicos y audibles del ciclo cardiaco, incluyendo el electrocardiograma; onda de presión aórtica,
el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda; onda de volumen del ventrículo izquierdo, y tonos
cardiacos asociados al cierre de las válvulas mitral y aórtica. ( omado de Wiggers CJ: he Henry Jackson
T T
M emorial Lecture. ynamics of ventricular contraction under abnormal conditions. Circulation.

D
1952;5:321-348.)
67
Diagramas de presión y volumen
Una representación bidimensional continua de la presión y el volumen dependiente del

l
tiempo del VI a lo largo del ciclo cardiaco generará un diagrama espacial de fase que re
sultará de utilidad para analizar la función sistólica y diastólica del VI en el corazón que está
f
expulsando sangre (fig. 4.4).
El ciclo cardiaco comenzará en la telediástole (v. fig. 4.4, punto A). Durante la contracción
isovolumétrica se producirá un aumento brusco en la presión del VI a un volumen constante
c
del VI. La apertura de la válvula aórtica se producirá cuando la presión del VI supere la
l
presión de la aorta (v. fig. 4.4, punto B), comenzando la eyección. El volumen del VI dis
minuirá rápidamente a medida que se vaya expulsando sangre desde el VI hacia la aorta y los
grandes vasos proximales. La válvula aórtica se cerrará cuando la presión del VI descienda por
l
debajo de la presión aórtica al final de la eyección (v. fig. 4.4, punto C). Este acontecimiento irá
seguido inmediatamente de un descenso rápido en la presión del VI en ausencia de cambios
en el volumen de dicho ventrículo (es decir, relajación isovolumétrica). La válvula mitral se
abrirá cuando la presión del VI descienda por debajo de la presión de la AI (v. fig. 4.4, pun
lecul

to D), iniciándose el llenado del VI. El diagrama de presión y volumen del VI se completará a
medida que el VI rellene su volumen para la siguiente contracción, junto con incrementos
relativamente pequeños de la presión durante el llenado inicial, la diástasis, y la sístole de la AI.

e
c
c
cul
ar
II
Fig. 4.4 al y como se muestra en el diagrama de presión y volumen del ventrículo izquierdo (VI) en
T
estado de equilibrio, el ciclo cardiaco depende del tiempo y sigue la dirección de las agujas del reloj
(flechas). Los puntos , , C y se corresponden con la telediástole del (es decir, con el cierre de la
A B D VI
válvula mitral), la apertura de la válvula aórtica, la telesístole del (es decir, con el cierre de la válvula
VI
aórtica) y la apertura de la válvula mitral, respectivamente. Los segmentos , C, C y

AB B D DA representan
la contracción isovolumétrica, la eyección, la relajación isovolumétrica y el llenado, respectivamente. El
ventrículo se ve restringido a operar dentro de los límites de las relaciones de presión y volumen telesis-
tólicas y telediastólicas ( P
R VTS y P R , respectivamente). El área limitada por el diagrama de presión
VTD
y volumen del representa el trabajo sistólico (TS) (es decir, energía cinética) realizado durante el ciclo
VI
cardiaco. El área a la izquierda del diagrama de presión y volumen del entre la P

VI R y la P
VTS R VTD es
la energía potencial (EP) restante del sistema. La suma del y de la EP es el área de presión y volumen.
TS
68
Un diagrama de presión y volumen del VI en estado de equilibrio supondrá ventajas
Fisio ogía ardia a

frente a los diagramas temporales de las ondas de presión y de volumen del VI individuales
l
para identificar fenómenos cardiacos importantes sin correlación electrocardiográfica
(p. ej., apertura o cierre de la válvula aórtica o mitral), o para evaluar alteraciones agudas
en las condiciones de carga del VI. Por ejemplo, podrían reconocerse inmediatamente
c
los volúmenes telediastólico y telesistólico como los ángulos inferior derecho (punto A)
y superior izquierdo (punto C) del diagrama, respectivamente, permitiendo un cálculo
c
rápido del volumen sistólico (VS) y de la fracción de eyección (FE). El movimiento del
lado derecho del diagrama de presión y volumen hacia la derecha será característico de
un incremento en la precarga, junto con un VS mayor, mientras que un incremento en
la poscarga provocará que el diagrama de presión y volumen se haga más alto (es decir,
mayor presión del VI) y más estrecho (es decir, disminución del VS). El área del diagrama
definirá con precisión el trabajo sistólico (TS) de presión y volumen del VI (es decir, energía
cinética) para un ciclo cardiaco aislado.
Tan ilustrativa como la información fisiológica básica que podría aportar un solo
diagrama de presión y volumen del VI, los cambios dinámicos de una serie de estos dia
gramas de presión y volumen del VI que ocurren durante una alteración aguda de la carga
del VI a lo largo de varios ciclos cardiacos proporcionarán una visión exclusiva de la función
sistólica y diastólica del VI.
El análisis de la presión y el volumen proporcionará un ejemplo útil de la fisiopatología
de la disfunción sistólica o diastólica del VI como causa de una insuficiencia cardiaca
subyacente. Por ejemplo, una disminución de la pendiente de la relación de presión y
volumen telesistólica (RPVTS) indicará que se ha producido una reducción de la con-
tractilidad miocárdica. Esta observación concuerda con una disfunción sistólica pura
del VI. Este hecho se acompañará a menudo de una dilatación compensadora del VI (es
decir, desplazamiento hacia la derecha del diagrama de presión y volumen) junto con una
relación de presión y volumen telediastólica (RPVTD) normal (fig. 4.5). Un aumento de
la precarga podría preservar el VS y el gasto cardiaco (GC), pero a costa de un incremento
del llenado del VI y de las presiones venosas pulmonares. Por el contrario, un aumento de
la RPVTD indicará una reducción en la distensibilidad del VI, de manera que la presión
4
Fig. 4.5 R epresentaciones esquemáticas de las alteraciones en el diagrama de presión y volumen

del en estado de equilibrio producidas por una reducción de la contractilidad miocárdica, señaladas
VI
por una disminución de la pendiente de la P R VTS (izquierda), y un descenso en la distensibilidad

del , señalada por un aumento en la posición de la P
VI R VTD (derecha). El diagrama recalca que la
insuficiencia cardiaca puede deberse, independientemente, a una disfunción sistólica o diastólica
del . RPVTD, relación de presión y volumen telediastólica; RPVTS, relación de presión y volumen
VI
telesistólica; VI, ventrículo izquierdo.

69
diastólica del VI será mayor a cada volumen del VI. En estas circunstancias, la contractilidad
miocárdica podría permanecer relativamente normal (es decir, no variará la RPVTS),

l
pero las presiones de llenado del VI estarán elevadas, desencadenando congestión venosa
pulmonar y síntomas clínicos (v. fig. 4.5). La depresión simultánea de la RPVTS y la
elevación de la RPVTD indicarán una disfunción sistólica y diastólica del VI.
f
DETERMINANTES DEL RENDIMIENTO DE LA BOMBA
c
l
Desde una perspectiva clínica, la función sistólica del VI suele cuantificarse usando el
GC (es decir, el producto de la frecuencia cardiaca por el VS) y la FE. Estas variables
dependerán de las propiedades contráctiles del miocardio del VI, de la cantidad de sangre
l
que albergue la cámara antes de que comience la contracción (es decir, precarga) y de la
resistencia externa al vaciado a la que se enfrente (es decir, poscarga). Las interacciones
entre precarga, poscarga y contractilidad miocárdica establecerán el VS generado durante
lecul
cada ciclo cardiaco (fig. 4.6). Cuando se combinan con la frecuencia cardiaca y el ritmo,
la precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica determinarán el volumen de sangre
que podrá bombear el VI por minuto (es decir, el GC), asumiendo que el retorno venoso
sea adecuado.
e
Precarga
c
La precarga suele definirse normalmente como el volumen de sangre albergado dentro de
c
cada cámara cardiaca en su telediástole. Este volumen establecerá eficazmente la longitud
de cada miocito inmediatamente antes de la contracción isovolumétrica y guardará relación
con el estrés mural telediastólico del VI.
La precarga del VI puede estimarse mediante diversos métodos, cada uno con sus
cul
limitaciones inherentes (fig. 4.7). La presión telediastólica del VI puede medirse de forma
ar
invasiva en el laboratorio de cateterismo cardiaco o durante la cirugía introduciendo desde

la aorta un catéter con un transductor de presión en la punta, o lleno de líquido, a través de
la válvula aórtica o a través de la AI, cruzando la válvula mitral hacia la cámara del VI. La
presión telediastólica del VI estará relacionada con el volumen telediastólico basándose en
la RPVTD no lineal, pero puede que no cuantifique con precisión el volumen telediastólico.
Los anestesiólogos cardiacos suelen usar otras estimaciones del volumen telediastóli
co del VI que dependerán de mediciones obtenidas corriente arriba al VI, como la presión
II media de la AI, la presión de oclusión (enclavamiento) capilar pulmonar, la presión dias
Fig. 4.6 Factores principales que determinan la función diastólica (izquierda) y sistólica (derecha)
del ventrículo izquierdo (VI). El flujo sanguíneo venoso pulmonar (VP), la función de la aurícula izquier

da (AI), la integridad de la válvula mitral, la relajación de la y la distensibilidad del se combinan

AI VI
para determinar la precarga del . VI
70
Fisio ogía ardia a
l
c
c
Fig. 4.7 V arios factores influyen en las estimaciones experimentales y clínicas de la longitud del
sarcómero como un índice puro de la precarga del miocito contráctil del ventrículo izquierdo (VI).
PAD, presión de la aurícula derecha; PAI, presión de la aurícula izquierda; POAP, presión de oclusión
de la arteria pulmonar; PTDVI, presión telediastólica del ventrículo izquierdo; RPVTD, relación de
presión y volumen telediastólica; RPVTS, relación de presión y volumen telesistólica; VD, ventrículo
derecho; VTDVI, volumen telediastólico del ventrículo izquierdo.
CUADRO 4.1 Índices de poscarga del ventrículo izquierdo

Impedancia de salida aórtica (espectro de magnitud y fase).
Parámetros de Windkessel:
Impedancia aórtica característica (Zc).
Distensibilidad arterial total (C).
Resistencia arterial total (R).
Presión telesistólica.
Estrés mural telesistólico.
Elastancia arterial (Ea) efectiva.
Resistencia vascular sistémica.
tólica de la arteria pulmonar, la presión telediastólica del VD y la presión de la AD (ve

4
nosa central). Estas estimaciones del volumen telediastólico del VI se verán influenciadas
por la integridad funcional de las estructuras que separan cada localización de medición
desde el VI.
La correlación entre el volumen telediastólico del VI, la presión de enclavamiento de
la arteria pulmonar y la presión de la AD será sumamente deficiente en pacientes con

un compromiso sistólico del VI, y la medición de las presiones situadas corriente arriba
al VI podrían tener una utilidad clínica limitada para valorar la precarga del VI en estas
circunstancias.
Poscarga
La poscarga es la carga adicional a la que se ve sometido el músculo cardiaco inmediata-
mente antes del inicio de una contracción (cuadro 4.1). La impedancia a la eyección del
VI o el VD por las propiedades mecánicas de la vasculatura arterial sistémica y pulmonar
proporcionará la base para definir la poscarga in vivo.
Las fuerzas mecánicas a las que se ve sometido el VI durante la eyección pueden usarse
para definir su poscarga. Durante la contracción isovolumétrica aumentará la presión en el
VI y su grosor mural, acompañada de una gran reducción en su volumen (es decir, radio)
tras la apertura de la válvula aórtica.
71
Hay cuatro componentes de importancia que actuarán como mediadores de la poscarga
del VI en un sistema cardiovascular intacto:

l
1. Propiedades físicas de los vasos sanguíneos arteriales (p. ej., diámetro, longitud, elas-
ticidad, número de ramificaciones).
f
2. Estrés mural del VI, que estará determinado por el desarrollo de presión del VI y los
cambios geométricos necesarios en esta cámara para generarlo.
c
3. Resistencia arterial total, que vendrá determinada fundamentalmente por el tono del
l
músculo liso arteriolar.
4. Volumen y propiedades físicas de la sangre (p. ej., reología, viscosidad, densidad).
Contractilidad miocárdica
l
La cuantificación de la contractilidad miocárdica en el corazón intacto plantea un reto. La
cuantificación de la contractilidad del VI permitirá a los anestesiólogos cardiacos evaluar de
manera fiable los efectos de sus intervenciones farmacológicas o de los procesos patológicos
lecul
sobre la función sistólica de este ventrículo.
Relaciones de presión y volumen telesistólicas
Como el VI es una cámara elástica, la relación entre su presión y su volumen puede

e
describirse en términos de elastancia frente al tiempo (es decir, cociente de presión por
volumen) durante el ciclo cardiaco (cuadro 4.2). La elastancia del VI aumentará durante
c
la sístole a medida que se eleve su presión y disminuya su volumen. La elastancia máxima
c
CUADRO 4.2 Índices de contractilidad del ventrículo izquierdo
cul

ar
Análisis de presión y volumen

Relación de presión y volumen telesistólica (Ets).
Relación de trabajo sistólico y volumen telediastólico (Mts).
Contracción isovolumétrica
dP/dtmáx.
II dP/dtmáx/50.
dP/dtmáx/P.
Relación dP/dtmáx-volumen telediastólico (dE/dtmáx).
Fase de eyección
Volumen sistólico.
Gasto cardiaco.
Fracción de eyección.
Cambio de área fraccional.
Acortamiento fraccional.
Engrosamiento mural.
Velocidad de acortamiento.
Potencia ventricular
PWRmáx.
PWRmáx/EDV2.
dE/dtmáx, pendiente de la relación entre el dP/dtmáx y el volumen telediastólico; dP/dtmáx, ritmo máximo de
incremento de la presión del ventrículo izquierdo; Ets, elastancia telesistólica; Mts, pendiente de la relación
entre el trabajo sistólico y el volumen telediastólico; P, presión máxima del ventrículo izquierdo;
PWRmáx, potencia máxima del ventrículo izquierdo (producto de la presión aórtica por el flujo sanguíneo);
VTD, volumen telediastólico.
72
del VI (Emáx) se observará en o muy cerca de la telesístole, y suele corresponderse con
Fisio ogía ardia a

el ángulo superior izquierdo del diagrama de presión y volumen del VI en estado de
l
equilibrio. De forma análoga, la elastancia mínima del VI se observará en la telediástole
(v. fig. 4.4).
La pendiente (es decir, Ets) de la RPVTS es un índice cuantitativo del estado contráctil
c
del VI que incorporará a la poscarga, ya que el análisis se realiza en la telesístole (fig. 4.8).
Un aumento o un descenso en la magnitud de la Ets producido por un fármaco inotrópico
c
4
Fig. 4.8 M étodo usado para derivar la relación de presión y volumen telesistólica ( P R VTS ) del
ventrículo izquierdo (VI) a partir de una serie de diagramas de presión y volumen del ventrículo
izquierdo sobrecargados diferencialmente y generados por la oclusión brusca de la vena cava inferior
en un corazón de perro in vivo. Panel superior: se identifica el cociente de presión y volumen o
elastancia máxima (Emáx) para cada diagrama de presión y volumen (ángulo superior izquierdo) y se
aplica un análisis de regresión lineal para definir la pendiente de la elastancia telesistólica (Ets) y un
corte de volumen de la P R VTS . Panel inferior: se muestran los efectos del isoflurano (concentraciones
alveolares mínimas [C AM ] de 0,6, 0,9 y 1,2) sobre la P R VTS. C1, control 1 (antes del isoflurano);
C2, control 2 (después del isoflurano); Pts, presión telesistólica del ; Vts, volumen telesistólico del .
VI VI
( odificado de Hettrick
M DA, Pagel P , Warltier C. esflurane, sevoflurane, and isoflurane impair
S D D
canine left ventricular-arterial coupling and mechanical efficiency. Anesthesiology. 1996;85:403-413.)

73
positivo o negativo (p. ej., dobutamina o esmolol), respectivamente, cuantificará el cambio
correspondiente que se habrá producido en la contractilidad del VI.

l
Relaciones entre trabajo sistólico y volumen telediastólico
Los primeros estudios definían una relación fundamental entre el rendimiento del bombeo
f
del VI (p. ej., GC) y una precarga determinada mediante índices indirectos del llenado del
VI (p. ej., presión venosa central). En este marco de trabajo familiar, el movimiento
c
ascendente o hacia la izquierda de una curva de función del VI señalaba que se había
l
producido un incremento del estado contráctil, porque el VI era capaz de generar más TS
a una precarga equivalente.
La relación TS-Vtd ofrece varias ventajas sobre la RPVTS para establecer la contractilidad del
VI o el VD. La relación TS-Vtd es sumamente lineal y reproducible a lo largo de una amplia gama
l
de situaciones de carga, de presiones arteriales y de estados contráctiles, ya que se incorporan a
su cálculo los datos de la presión y volumen del VI de la totalidad del ciclo cardiaco.
Índices isovolumétricos de la contractilidad
lecul
El ritmo máximo de incremento de la presión del VI (dP/dtmáx) es el índice que se deriva
con más frecuencia del estado contráctil global de este ventrículo durante la contracción
isovolumétrica. La precisión en la exactitud del dP/dtmáx del VI exigirá una medición in
vasiva de gran fidelidad de la presión del VI que suele realizarse en el laboratorio de cate-
e
terismo cardiaco. El dP/dtmáx del VI también puede estimarse de forma incruenta mediante
ecocardiografía transesofágica (ETE) en pacientes que vayan a someterse a cirugía cardiaca
c
gracias a un análisis continuo de la onda de Doppler de la regurgitación mitral.
c
El dP/dtmáx del VI es sensible a alteraciones agudas en el estado contráctil, pero proba-
blemente sea más útil para cuantificar cambios direccionales de la contractilidad que para
establecer el valor de base absoluto. Esencialmente, el dP/dtmáx del VI es independiente de
la poscarga, ya que el ritmo máximo de incremento de la presión del VI ocurre antes de
cul
que se abra la válvula aórtica, a menos que haya una depresión miocárdica grave o una
ar
vasodilatación arterial notoria. Sin embargo, la precarga del VI influirá notablemente sobre
el dP/dtmáx, y los incrementos en la dP/dtmáx del VI producidos por una mayor precarga o
por un refuerzo del estado contráctil serán prácticamente indistinguibles. El dP/dtmáx del
VI también estará influenciado por la masa del VI, el tamaño de la cámara y la presencia
de patología valvular mitral o aórtica.
Índices de la fase de eyección de la contractilidad
II El examen del grado (p. ej., FE, VS) o del ritmo (p. ej., velocidad de acortamiento) de la
eyección del VI constituye la base de la totalidad de los índices de la fase de eyección acerca
del estado contráctil del VI usados en la actualidad, incluyendo los modernos parámetros
ecocardiográficos derivados de las imágenes Doppler tisulares, las relaciones del estrés
miocárdico con la sobrecarga, la tecnología de rastreo de marcas y la cinética colorimétrica
endocárdica. Desde una perspectiva clínica, el índice de la fase de eyección más frecuente
de la contractilidad del VI es la FE, para la que FE = Vtd – Vts/Vtd.
La FEVI podría calcularse usando una amplia gama de técnicas no invasivas (p. ej.,
angiografía radioisotópica, resonancia magnética [RM] funcional, ecocardiografía).
Los anestesiólogos cardiacos miden a menudo la FEVI mediante ETE bidimensional.
Se obtendrán imágenes medioesofágicas de cuatro o dos cámaras en la telesístole y la
telediástole del VI. Estas imágenes se analizarán posteriormente aplicando la regla de los
discos de Simpson, la cual define el volumen como la suma de series finitas de cilindros
de diferentes diámetros y grosores (fig. 4.9).
A menudo se calculan dos parámetros secundarios de la FEVI en el plano de eje corto
mediopapilar empleando imágenes obtenidas en telesístole y telediástole, el acortamiento
fraccional (AF) y el cambio de área fraccional (CAF). El AF se calculará a partir de las
determinaciones endocárdicas del diámetro mural anteroposterior (o septolateral) como
AF = Dtd – Dts/Dtd, donde Dtd y Dts serán los diámetros endocárdicos telediastólico y
telesistólico, respectivamente (fig. 4.10).
74
Fisio ogía ardia a
l
c
c
Fig. 4.9 Cálculo de la fracción de eyección a partir de imágenes medioesofágicas de cuatro cámaras
obtenidas en la telediástole (arriba) y la telesístole (abajo) del ventrículo izquierdo ( ) usando la
VI
regla de impson. Una vez identificado el borde endocárdico del en cada imagen, el programa
S VI
informático generará una serie de discos cilíndricos finos (líneas blancas paralelas) y determinará el
volumen en función de su suma. La fracción de eyección del se calculará entonces aplicando la
VI
fórmula estándar. En este ejemplo la fracción de eyección del es del 47%.

VI
El CAF podría determinarse usando las mismas imágenes del eje corto mediopapilares
4
trazando manualmente los bordes endocárdicos (excluyendo en la mayoría de los casos
los músculos papilares) en telesístole y telediástole. Programas informáticos integrarán
automáticamente las áreas telesistólica y telediastólica y calcularán el CAF.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DIASTÓLICA

La diástole del VI abarca una secuencia complicada de acontecimientos heterogéneos
relacionados temporalmente (v. fig. 4.6), y ningún índice aislado de la función diastólica
del VI puede describir de forma integral este periodo del ciclo cardiaco ni identificar
selectivamente a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar signos y síntomas clínicos
de insuficiencia cardiaca secundaria a anomalías del llenado. La mayoría de los índices de
la función diastólica del VI dependerán de la frecuencia cardiaca, de las condiciones de
carga y de la contractilidad miocárdica.
A pesar de la existencia de dificultades inherentes, la naturaleza crucial de la función
diastólica del VI destacará por la sorprendente observación de que hasta el 50% de los
pacientes con insuficiencia cardiaca no presentará una reducción significativa de la
FEVI. Esta insuficiencia cardiaca con una fracción de eyección normal (ICFEn), llamada
antiguamente insuficiencia cardiaca diastólica, ocurre con más frecuencia en mujeres de
edad avanzada, con hipertensión esencial mal controlada, obesidad, insuficiencia renal,
75
l
f
c
l
l
lecul
e
c
c
cul
Fig. 4.10 Cálculo del cambio de área fraccional (C F) y del acortamiento fraccional ( F) a partir
A A
ar
de imágenes de eje corto mediopapilares del ventrículo izquierdo ( ) en la telediástole (arriba) y la

VI
telesístole (abajo). El borde endocárdico del se trazará manualmente (descartando los músculos
VI
papilares). El programa informático integrará el área inscrita y determinará el diámetro de la cámara

del . En este ejemplo, el C F es del 69% y el F es del 59%.
VI A A
anemia, desacondicionamiento general o fibrilación auricular. Muchos de estos factores

de riesgo contribuyen al desarrollo progresivo de hipertrofia y fibrosis del VI que influirán de
II forma adversa sobre sus características de llenado y aumentarán el riesgo de insuficiencia
cardiaca.
Parece que la fisiopatología de la ICFEn es multifactorial e incluye una relajación tardía
del VI, una disminución de la distensibilidad, así como una rigidez ventricular y arterial
anormal. Con independencia de la causa subyacente (cuadro 4.3), la disfunción diastólica
es un rasgo constante de la ICFEn. La disfunción diastólica se identificará uniformemente
en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca secundaria a una disfunción sistólica del
VI. La gravedad de la disfunción diastólica del VI y su respuesta al tratamiento médico
constituirán determinantes importantes de la tolerancia al ejercicio y de la mortalidad en
pacientes con insuficiencia cardiaca independiente de una disfunción sistólica concomitante
del VI.
Desde la perspectiva del anestesiólogo cardiaco, la disfunción diastólica del VI tiene
implicaciones significativas para establecer la respuesta de este ventrículo a alteraciones
agudas en las condiciones de carga que ocurren durante y después de la cirugía. Por
ejemplo, la circulación extracorpórea agravará transitoriamente una disfunción diastólica
del VI preexistente en pacientes de cirugía cardiaca. Los anestésicos volátiles e intravenosos
alterarán las propiedades de relajación y llenado del VI, tanto en el corazón normal como en
el corazón insuficiente. Uno de los objetivos importantes del tratamiento de los pacientes
que vayan a someterse cirugía cardiaca será evaluar la existencia y la gravedad de disfunción
diastólica del VI.
76
Fisio ogía ardia a
l
CUADRO 4.3 Causas frecuentes de disfunción diastólica

del ventrículo izquierdo
c
Edad >60 años.
Isquemia miocárdica aguda (aporte o demanda).
c
Aturdimiento, hibernación o infarto miocárdico.
Remodelación ventricular después de un infarto.
Hipertrofia por sobrecarga de presión (p. ej., estenosis aórtica, hipertensión).
Hipertrofia por sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia aórtica o mitral).
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica.
Miocardiopatía dilatada.
Miocardiopatía restrictiva (p. ej., amiloidosis, hemocromatosis).
Enfermedades pericárdicas (p. ej., taponamiento, pericarditis constrictiva).
FUERZAS PERICÁRDICAS
El pericardio es un saco que envuelve al corazón, la porción proximal de los vasos mayores,
la porción distal de las venas cava y las venas pulmonares. La superficie lisa del pericardio
visceral, combinada con la lubricación proporcionada por los 15-35 ml del líquido
pericárdico (es decir, ultrafiltrado, líquido intersticial miocárdico y una pequeña cantidad
de linfa) y los fosfolípidos del surfactante reducirán la fricción y facilitarán un movimiento
cardiaco normal durante la sístole y la diástole.
El pericardio actuará también de barrera mecánica, que separará al corazón de otras
estructuras mediastínicas y limitará un desplazamiento cardiaco anormal a lo largo de sus
inserciones inferiores (es decir, diafragmáticas) y superiores (es decir, grandes vasos). La
capa fibrosa del pericardio parietal determinará la relación en forma de J de la presión y
el volumen pericárdico (fig. 4.11), la cual indicará que el pericardio es sustancialmente
menos distensible que el miocardio del VI. Como resultado de esta falta de elasticidad,
el pericardio tendrá un volumen de reserva sumamente limitado y solamente será capaz
de albergar pequeños incrementos en el volumen antes de que se produzca un aumento
4
grande de la presión.
La presión pericárdica suele ser subatmosférica (intervalo de −5 a 0 mmHg), varía
con los cambios de la presión intratorácica y generará un efecto mecánico escaso o nulo
en un corazón normal en condiciones normovolémicas. En lugar de eso, el pericardio
ejercerá una función represora crítica sobre el llenado de las cuatro cámaras cardiacas,
y este efecto se verá exagerado durante la compresión pericárdica (p. ej., taponamiento,
pericarditis constrictiva) o por incrementos agudos en la dimensión de la cámara (p. ej.,
sobrecarga de volumen).
La restricción pericárdica es más notoria en las aurículas de paredes más finas y en el
VD, y constituye el determinante principal de la presión y el volumen diastólico de estas
cámaras. El pericardio se opondrá a los incrementos adicionales en el tamaño de la cámara
auricular y del VD durante la sobrecarga de volumen, y la presión en el interior de estas
cámaras aumentará más rápidamente de lo previsto, basándose solamente en la elasticidad
miocárdica.
El pericardio desempeñará un papel esencial en la interdependencia ventricular (es
decir, influencia de la presión y el volumen de un ventrículo sobre el comportamiento
mecánico del otro). El pericardio restringirá por igual al VI y al VD, a pesar de las diferencias
inherentes en la distensibilidad de ambas cámaras. Un aumento de tamaño del VD (p. ej.,
isquemia, sobrecarga de volumen) provocará un incremento de la presión pericárdica,
disminuyendo la distensibilidad del VI y limitando el llenado de esta cámara. De forma
77
l
f
c
l
l
lecul
e
c
c
Fig. 4.11 elación de presión y volumen del pericardio comparado con la relación de presión y
R
volumen telediastólico (RPVTD) del ventrículo izquierdo. Una vez que se supera el volumen de reserva,
se producen aumentos importantes en la presión pericárdica.
cul
ar
parecida, una distensión aguda del VI (p. ej., aplicación de una pinza aórtica [clampaje
aórtico]) invadirá el espacio del VD y limitará el llenado de esta última cámara.
La prueba de la interacción ventricular diastólica se evidenciará fácilmente mediante
una ecocardiografía de onda pulsada con el fin de determinar cambios en el llenado
II del VD y el VI durante la ventilación espontánea. La inspiración disminuirá la presión
intratorácica, mejorará el retorno venoso y generará una distensión modesta del VD.
Estos efectos reducirán ligeramente el llenado del VI al disminuir al distensibilidad de la
cámara, provocando descensos pequeños de la presión arterial media y del GC. Durante la
espiración, el llenado del VD se verá atenuado y aumentará el llenado del VI. La compresión
de las cámaras ventriculares durante el taponamiento pericárdico o la pericarditis cons-
trictiva exagerará notablemente estos cambios respiratorios sobre el llenado del VD y el VI.
El mantenimiento de la ventilación espontánea será crucial en estas circunstancias, ya que
la presión intratorácica negativa preservará el retorno venoso hasta cierto grado, mientras
que la instauración de ventilación con presión positiva podría ocasionar una insuficiencia
cardiovascular intensa al limitar notablemente el retorno venoso.
Borlaug BA, Kass DA. Ventricular-vascular interaction in heart failure. Heart Fail Clin. 2008;4:23-26.
Burkhoff D, Mirsky I, Suga H. Assessment of systolic and diastolic ventricular properties via pressure-
volume analysis: a guide for clinical, translational, and basic researchers. Am J Physiol Heart Circ Physiol.
2005;289:H501-H512.
Cowie B, Kluger R, Kalpokas M. Left ventricular volume and ejection fraction assessment with transoes-
phageal echocardiography: 2D vs 3D imaging. Br J Anaesth. 2013;110:201-206.
78
Dorosz JL, Lezotte DC, Weitzenkamp DA, et al. Performance of 3-dimensional echocardiography in
Fisio ogía ardia a

measuring left ventricular volumes and ejection fraction: a systematic review and meta-analysis. J Am
Coll Cardiol. 2012;59:1799-1808.
l
Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular diastolic dysfunction and diastolic heart failure. Annu Rev Med.
2004;55:373-394.
c
Grossman W. Diastolic dysfunction and congestive heart failure. Circulation. 1990;81(2 suppl):III1-III7.
Katz AM. Influence of altered inotropy and lusitropy on ventricular pressure-volume loops. J Am Coll
Cardiol. 1988;11:438-445.
c
Kitzman DW, Little WC, Brubaker PH, et al. Pathophysiological characterization of isolated diastolic heart
failure in comparison to systolic heart failure. JAMA. 2002;288:2144-2150.
Little WC, Downes TR. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog Cardiovasc Dis.
1990;32:273-290.
Maeder MT, Kaye DM. Heart failure with normal left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol.
2009;53:905-918.
Meris A, Santambrogio L, Casso G, et al. Intraoperative three-dimensional versus two-dimensional
echocardiography for left ventricular assessment. Anesth Analg. 2014;118:711-720.
Sagawa K. The end-systolic pressure-volume relation of the ventricle: definition, modifications and clinical
use. Circulation. 1981;63:1223-1227.
Sidebotham DA, Allen SJ, Gerber IL, et al. Intraoperative transesophageal echocardiography for surgical
repair of mitral regurgitation. J Am Soc Echocardiogr. 2014;27:345-366.
Solaro RJ, Rarick HM. Troponin and tropomyosin. Proteins that switch on and tune in the activity of cardiac
myofilaments. Circ Res. 1998;83:471-480.
Pagel PS, Kehl F, Gare M, et al. Mechanical function of the left atrium: new insights based on analysis of
pressure-volume relations and Doppler echocardiography. Anesthesiology. 2003;98:975-994.
Pagel PS, Nijhawan N, Warltier DC. Quantitation of volatile anesthetic-induced depression of myocardial
contractility using a single beat index derived from maximal ventricular power. J Cardiothorac Vasc
Anesth. 1993;7:688-695.
Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement
on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and
Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28:2539-2550.
Rakowski H, Appleton C, Chan KL, et al. Canadian consensus recommendations for the measurement and
reporting of diastolic dysfunction by echocardiography: from the Investigators of Consensus on Dias-
tolic Dysfunction by Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 1996;9:736-760.
Rayment I, Holden HM, Whittaker M. Structure of the actin-myosin complex and its implications for
muscle contraction. Science. 1993;261:58-65.
Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heart failure—abnormalities in active relaxation and passive
stiffness of the left ventricle. N Engl J Med. 2004;350:1953-1959.
4
79
Capítulo 5
Fisiología coronaria
y aterosclerosis
Benjamin Hibbert, MD, PhD • Howard J. Nathan, MD •

Trevor Simard, MD • Edward R. O’Brien, MD
Puntos clave
1. Para tratar con seguridad a los pacientes con arteriopatía coronaria en el periodo
perioperatorio el médico deberá comprender cómo funciona la circulación coronaria,
tanto en los estados normales como en los patológicos.
2. El endotelio coronario modulará el flujo sanguíneo miocárdico al producir factores
que relajan y contraen el músculo liso vascular subyacente.
3. Las células endoteliales vasculares ayudarán a mantener la fluidez de la sangre
mediante la elaboración de sustancias anticoagulantes, fibrinolíticas y antiplaquetarias.
4. Uno de los cambios más precoces en la arteriopatía coronaria, que precederá a la aparición
de estenosis, será la pérdida de las funciones vasorreguladoras y antitrombóticas del endotelio.
5. Aunque la activación simpática aumentará la demanda miocárdica de oxígeno, la activación
de los receptores α-adrenérgicos generará vasoconstricción coronaria.
6. Es poco probable que una sustancia aislada (p. ej., adenosina) proporcione el nexo
entre el metabolismo miocárdico y el flujo sanguíneo miocárdico en diferentes situaciones.
7. Las capas del miocardio más cercanas a la cavidad ventricular izquierda serán las primeras
en desarrollar isquemia a medida que disminuya la presión de perfusión coronaria,
y mostrarán un deterioro de la relajación y la contracción.
8. La progresión de una lesión aterosclerótica es parecida al proceso de cicatrización
de las heridas.
9. La terapia hipolipidemiante puede ayudar a restablecer la función endotelial y a prevenir
incidentes coronarios.
Durante el tratamiento de los pacientes con arteriopatía coronaria (APC), el anestesiólogo

deberá prevenir o minimizar la isquemia miocárdica manteniendo las condiciones de perfusión
óptimas del corazón. Esta meta solo podrá lograrse comprendiendo los diferentes factores que
determinan el flujo sanguíneo miocárdico, tanto en situaciones de salud como patológicas.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

La vasculatura coronaria se ha dividido tradicionalmente en tres grupos funcionales:
1) vasos de gran conductancia visibles en la angiografía coronaria que ofrecen poca resistencia
al flujo sanguíneo; 2) vasos de poca resistencia con un diámetro aproximado entre 250 nm
y 10 µm, y 3) venas. Aunque tradicionalmente se ha asegurado que las arteriolas (vasos
precapilares de un tamaño <50 µm) son responsables de la mayor parte de la resistencia co
ronaria, los estudios señalan que, en condiciones de reposo, el 45 50% de la resistencia
-

vascular coronaria total reside en los vasos de más de 100 µm de diámetro. La razón podría
Fisio ogí coron ri y t rosc rosis

ser, al menos en parte, por la longitud relativamente grande de las arterias pequeñas.
l
Pared arterial normal
a
La luz arterial está revestida por células endoteliales que recubren las células del músculo
liso. La capa interna de las células del músculo liso, conocida como íntima, está circuns
a
crita por la lámina elástica interna. Entre la lámina elástica interna y la lámina elástica
a
externa hay otra capa de células de músculo liso, la media. Por fuera de la lámina elástica ex
terna se sitúa la adventicia, con una población escasa de células, pero con una matriz
a
e
extracelular compleja (principalmente de colágeno y fibras de elastina) y de microvasos
que comprenden los vasa vasorum.
le
Endotelio
Aunque antiguamente se pensaba que el endotelio vascular era un revestimiento inerte de
los vasos sanguíneos, sería más preciso caracterizarlo como un órgano sumamente activo y
ampliamente distribuido con numerosas funciones biológicas. Posee capacidades de síntesis
y metabólicas, y alberga receptores para una amplia gama de sustancias vasoactivas.
Factores de relajación derivados del endotelio
La primera sustancia endotelial vasoactiva en descubrirse fue la prostaciclina (PGI2), un
producto de la vía de la ciclooxigenasa en el metabolismo del ácido araquidónico (fig. 5.1
y cuadro 5.1). Su producción está activada por el estrés de cizallamiento, la pulsatilidad
del flujo, la hipoxia y una amplia gama de mediadores vasoactivos. Tras su producción,
abandona la célula endotelial y actúa en el entorno local para relajar al músculo liso
subyacente o para inhibir la agregación plaquetaria. Ambas acciones están mediadas
por la estimulación de la adenilil ciclasa en la célula diana para generar monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc).
Se ha demostrado que numerosos estímulos fisiológicos causan vasodilatación al
estimular la liberación de una molécula lábil, difusible y no prostanoide, conocida como
factor de relajación derivado del endotelio (EDRF), que ahora se sabe que es el óxido nítrico
(NO). El NO es una molécula lipofílica muy pequeña que puede difundir rápidamente a
través de las membranas biológicas y hacia el citoplasma de las células cercanas. La semivida
de la molécula es menor de 5 segundos, de manera que solamente puede verse afectado el
5
entorno local. El NO se sintetizará a partir del aminoácido L arginina por la NO sintetasa
-
(NOS). Cuando el NO difunde hacia el citoplasma de la célula diana se une al grupo

hemo de la guanilato ciclasa soluble; el resultado será un aumento de 50 200 veces en la
-
producción de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), su segundo mensajero; cuando

las células diana son las plaquetas, se inhibirá su adhesión y su agregación. El NO es
probablemente la molécula efectora común final de los nitrovasodilatadores. El sistema

cardiovascular está en un estado constante de vasodilatación activa que dependerá de la
generación de NO. La molécula es más importante para controlar el tono vascular en las
venas y las arterias que en las arteriolas. Las anomalías en la capacidad del endotelio para
producir NO probablemente desempeñen cierto papel en enfermedades como la diabetes,
la aterosclerosis y la hipertensión. La circulación venosa de los seres humanos parece tener
una liberación basal de NO menor y una mayor sensibilidad a los nitrovasodilatadores si
se compara con el lado arterial de la circulación.
Factores de contracción derivados del endotelio
Los factores de contracción producidos por el endotelio son la prostaglandina H2, el
tromboxano A2 (generado por la ciclooxigenasa) y un péptido, la endotelina. Esta última
es un péptido vasoconstrictor potente (100 veces más potente que la noradrenalina). La
endotelina 1 (ET 1) se une a receptores de membrana específicos (ETA) en las células
-
del músculo liso vascular a través de la fosfolipasa C e induce un incremento del calcio
81
Fisio ogí ,
r l
a
fa
rm co ogí , bio ogí mo c
a
l
a
l
a
le
ula
r y g nétic c rdiov sc
e
a
a
a
ula
Fig. 5.1 Producción de sustancias vasodilatadoras derivadas del endotelio. La prostaciclina (PGI2)
se produce en la vía de la ciclooxigenasa en el metabolismo del ácido araquidónico (AA), la cual
podrá bloquearse mediante indometacina (Indo) y ácido acetilsalicílico. La P 2 estimula la adenilil
GI
ciclasa del músculo liso y aumenta la producción de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc),
acciones que provocarán relajación. El factor de relajación derivado del endotelio (EDRF), que ahora
se sabe que es el óxido nítrico (NO), se produce por la acción de la NO sintetasa sobre la L-arginina
en presencia de dinucleótido de nicotinamida y adenina fosfato reducido (NADPH), oxígeno (O2) y
II calcio (Ca2+) y calmodulina. Este proceso puede bloquearse con análogos de la arginina, como la
N
G
-monometil-l-arginina (LNMMA). El NO se combina con la guanilato ciclasa en la célula del músculo

liso para estimular la producción de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), que dará lugar a
relajación. Peor caracterizado está un factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), el cual
hiperpolarizará la membrana del músculo liso y probablemente actúe mediante la activación de los
canales de potasio (K+). ACh, acetilcolina; ADP, difosfato de adenosina; [Ca2+]i, calcio intracelular;
5-HT, serotonina; M, receptor muscarínico; P, receptor purinérgico; T, receptor de trombina. ( omado
T
de ubanyi
R GM . Endothelium, platelets, and coronary vasospasm. Coron Artery Dis. 1990;1:645.)
intracelular que provocará contracciones de larga duración. También se une a los canales
de calcio dependientes de voltaje por medio de una proteína de unión (Gi). Este péptido
posee una potencia vasoconstrictora mayor que cualquier otra hormona cardiovascular,
y a dosis farmacológicas puede abolir el flujo coronario, conduciendo de este modo a la
aparición de fibrilación ventricular y muerte.
Inhibición endotelial de las plaquetas
Una de las funciones fundamentales del endotelio es mantener la fluidez de la sangre.
Esto se logrará a través de la síntesis y la liberación de sustancias anticoagulantes (p. ej., trom
bomodulina, proteína C), fibrinolíticas (p. ej., activador del plasminógeno de tipo tisu
82
CUADRO 5.1 Factores de relajación y contracción derivados

del endotelio
l
a
Las células endoteliales sanas desempeñan un papel importante en la modulación del tono
coronario al producir:
• Factores de relajación del músculo vascular:
• Prostaciclina.
a
• Óxido nítrico.
a
• Factor hiperpolarizador.
• Factores de contracción del músculo vascular:
a
• Prostaglandina H2.
e
• Tromboxano A2.
• Endotelina.
le
CUADRO 5.2 Inhibición endotelial de las plaquetas
Las células endoteliales sanas desempeñan un papel en el mantenimiento de la fluidez
de la sangre al producir:
• Factores anticoagulantes: proteína C y trombomodulina.
• Factor fibrinolítico: activador del plasminógeno de tipo tisular.
• Sustancias inhibidoras plaquetarias: prostaciclina y óxido nítrico.
lar) e inhibidores plaquetarios (p. ej., PGI2, NO) (cuadro 5.2). Los mediadores liberados desde
las plaquetas en fase de agregación estimularán la liberación de NO y PGI2 desde el endo
telio intacto, que actuarán conjuntamente para incrementar el flujo sanguíneo y disminuir
la adhesión y la agregación plaquetaria (fig. 5.2).
5
DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
El flujo sanguíneo coronario tiene cuatro determinantes principales en condiciones
normales: 1) presión de perfusión; 2) compresión extravascular miocárdica; 3) metabolismo
miocárdico, y 4) control neurohumoral.
Presión de perfusión y compresión miocárdica

El flujo sanguíneo coronario es proporcional al gradiente de presión a través de la circulación
coronaria (cuadro 5.3). Este gradiente se calculará restando la presión coronaria situa
da corriente abajo de la presión en la raíz de la aorta.
El corazón estrangulará su propio suministro de sangre durante la sístole. La fuerza
de la compresión miocárdica sistólica es máxima en las capas subendocárdicas, donde
se aproximará a la presión intraventricular. La resistencia resultante de la compresión
extravascular aumentará con la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la contractilidad
y la precarga.
La medida más apropiada de la presión impulsora del flujo es el promedio de la presión
en la raíz aórtica durante la diástole. Este valor podría aproximarse por la presión media
o la presión diastólica aórtica.
83
Fisio ogí ,
l
a
fa
a
l
a
l
a
le
ula
e
a
a
Fig. 5.2 nhibición de la adhesión y la agregación plaquetaria por el endotelio intacto. Las plaquetas
I
que se agregan liberan difosfato de adenosina (ADP) y serotonina (5-HT), que estimularán la síntesis y
la liberación de prostaciclina (PGI2) y de factor de relajación derivado del endotelio (EDRF; óxido nítri
a

co [NO]), que difundirá de vuelta hacia las plaquetas e inhibirá aún más la adhesión y la agregación,
ula
y provocará desagregación. La P 2 y el E F actuarán sinérgicamente incrementando la concentra
GI DR
ción de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) plaquetario y de monofosfato de guanosina cí

r
clico (GMPc), respectivamente. ediante la inhibición de las plaquetas, y aumentando también el flujo
M
sanguíneo a través de vasodilatación, la P 2 y el E F pueden lavar los microtrombos e impedir

GI DR
la trombosis de vasos intactos. P2y, receptor purinérgico. ( omado de ubanyi

T R GM . Endothelium,
platelets, and coronary vasospasm. Coron Artery Dis. 1990;1:645.)
II
CUADRO 5.3 Determinantes del flujo sanguíneo coronario

Los determinantes fundamentales del flujo sanguíneo coronario son:
• Presión de perfusión.
• Compresión extravascular miocárdica.
• Metabolismo miocárdico.
• Control neurohumoral.
Aunque lo más probable es que la verdadera presión de la circulación coronaria

corriente abajo se aproxime a la presión del seno coronario, otras opciones podrían ser
más apropiadas en otras circunstancias clínicas. La verdadera presión del subendocar
dio ventricular izquierdo corriente abajo es la presión telediastólica del ventrículo izquier
do (PTDVI), la cual podría estimarse a partir de la presión de oclusión de la arteria pulmonar.
La presión diastólica del ventrículo derecho o la presión venosa central podrían ser una
opción más apropiada para medir la presión corriente abajo cuando el ventrículo esté en
riesgo de isquemia (p. ej., hipertensión pulmonar grave).
84
Metabolismo miocárdico

El flujo sanguíneo miocárdico está fundamentalmente bajo un control metabólico. Incluso
l
cuando se separa al corazón de los mecanismos de control externos (factores nerviosos y
a
humorales), su capacidad para equiparar el flujo sanguíneo a sus necesidades metabólicas
se verá prácticamente inalterada. Dado que la tensión de oxígeno venoso coronario oscila
normalmente entre 15 20 mmHg, solamente estará disponible una pequeña cantidad de
-
a
oxígeno gracias a un incremento de la extracción. Un aumento importante en el consumo
de oxígeno miocárdico (M V O2), más allá del valor en reposo normal de 80 100 ml de
a
-
O2/100 g de miocardio, solamente podrá ocurrir si se incrementa el aporte de oxígeno
a
mediante un aumento del flujo sanguíneo coronario. Normalmente, el flujo y el metabolis
e
mo estarán íntimamente equiparados, de manera que, a lo largo de una amplia gama de
consumos de oxígeno, la saturación de oxígeno del seno coronario variará muy poco. El
le
flujo y el metabolismo podrían estar acoplados por una autorregulación o por un control
anterógrado, o por una combinación de ambos. El control de autorregulación obligará a que
descienda la tensión de oxígeno miocárdico para que se genere una señal que determine un
aumento del flujo. Esto obligaría a que el tono vascular estuviese ligado a una sustancia que
se haya consumido, como el oxígeno o el trifosfato de adenosina (ATP), o a la acumulación
de un metabolito, como el dióxido de carbono o el ion hidrógeno. Aún se desconoce el
mediador o los mediadores que relacionan tan eficazmente el metabolismo miocárdico
con el flujo sanguíneo miocárdico (cuadro 5.4).
Control nervioso y humoral

Inervación coronaria
El corazón está inervado por ramas de las divisiones simpática y parasimpática del sistema
nervioso autónomo. Las arterias y venas coronarias, grandes y pequeñas, cuentan con una
rica inervación. Los nervios simpáticos que van hacia el corazón y los vasos coronarios se
originan a partir de los ganglios simpáticos cervicales superior, medio e inferior y de los
cuatro primeros ganglios torácicos. El ganglio estrellado (formado cuando emergen el gan
glio cervical inferior y el primer ganglio torácico) es una fuente fundamental de inervación
simpática cardiaca. El nervio vago inerva el corazón con nervios colinérgicos eferentes.
Control parasimpático
La estimulación vagal dará lugar a bradicardia, disminución de la contractilidad y un 5
descenso de la presión arterial. El descenso resultante del MV O2 ocasionará una vasocons
tricción coronaria mediada metabólicamente. Estos efectos pueden abolirse con atropina.
CUADRO 5.4 Metabolismo miocárdico

Se han propuesto varias moléculas como nexo entre el metabolismo miocárdico y el flujo
sanguíneo miocárdico, incluyendo:
• Oxígeno.
• Especies reactivas del oxígeno.
• Dióxido de carbono.
• Adenosina.
Las pruebas actuales sugieren que una combinación de factores locales, cada uno con una
importancia diferente durante el reposo, el ejercicio y la isquemia, actúan conjuntamente
para equiparar el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico.
85
Dilatación coronaria β-adrenérgica
Fisio ogí ,
La activación del receptor β provocará dilatación de vasos coronarios grandes y pequeños,

l
incluso en ausencia de cambios en el flujo sanguíneo.
a
Constricción coronaria α-adrenérgica
fa
La activación de los nervios simpáticos hacia el corazón dará lugar a incrementos en la

a
frecuencia cardiaca, la contractilidad y la presión arterial, que conducirán a un incremento
notable, mediado metabólicamente, del flujo sanguíneo coronario. El efecto directo de la
l
estimulación simpática es la vasoconstricción coronaria, que estará en competencia con
a
la dilatación, mediada metabólicamente, del ejercicio o la agitación. Aún se debate si la
constricción coronaria adrenérgica es lo suficientemente potente para disminuir todavía
l
más el flujo sanguíneo en el miocardio isquémico, o si podría tener efectos beneficiosos
para la distribución del flujo sanguíneo miocárdico.
a
RELACIONES DE PRESIÓN Y FLUJO CORONARIO
le
ula
Autorregulación
La autorregulación es la tendencia del flujo sanguíneo de un órgano a mantenerse

e
constante a pesar de que se produzcan cambios en la presión de perfusión arterial. La
autorregulación puede mantener el flujo hacia el miocardio proporcionado por arterias
a
coronarias estenóticas, a pesar de haber una presión de perfusión baja distalmente a la
obstrucción. Este es un mecanismo de control local que puede observarse en corazones
a
aislados y desnervados. El flujo sanguíneo permanecerá relativamente constante entre
2 es fijo.
presiones arteriales medias de 60 140 mmHg si el M VO
-
a
ula
Reserva coronaria
r
La isquemia miocárdica generará una vasodilatación coronaria intensa. Después de una

oclusión coronaria de 10 30 segundos, el restablecimiento de la presión de perfusión se
-
acompañará de un aumento notorio del flujo coronario. Este gran aumento del flujo,
que puede llegar a ser de 5 6 veces el flujo en reposo, se denomina hiperemia reactiva. La
-
reintegración del volumen es mayor que el débito de volumen. No obstante, no ocurre

ningún sobrepago del débito de oxígeno, ya que la extracción de oxígeno descenderá
II durante la hiperemia. La presencia de flujos coronarios altos cuando el contenido de
oxígeno venoso coronario es elevado sugiere que existen otros mediadores, aparte del oxí
geno, responsables de esta vasodilatación inducida metabólicamente. La diferencia entre el
flujo sanguíneo coronario en reposo y el flujo máximo durante la hiperemia reactiva
representará la reserva del flujo coronario autorreguladora, es decir, la capacidad adicional
del lecho arteriolar para dilatarse en respuesta a la isquemia.
Flujo sanguíneo transmural

La primera región que desarrollará isquemia o necrosis cuando la presión de perfusión sea
inadecuada será entre un tercio y un cuarto de la pared interna del ventrículo izquierdo. Esta
mayor vulnerabilidad del subendocardio podría reflejar una mayor demanda de perfusión,
o una disminución del aporte, en comparación con las capas externas.
La autorregulación se agotará cuando la presión de la arteria coronaria disminuya
gradualmente, y el flujo disminuirá en las capas internas del ventrículo antes de que empiece
a hacerlo en las más externas (fig. 5.3). Este hallazgo indica que la reserva de flujo en el
subendocardio es menor que en el subepicardio. Se han propuesto tres mecanismos para
explicar el descenso de la reserva coronaria en el subendocardio: 1) presión intramiocárdica
sistólica diferencial; 2) presión intramiocárdica diastólica diferencial, e 3) interacciones
entre la sístole y la diástole.
86
l
a
a
a
a
e
le
Fig. 5.3 R elaciones de presión y volumen de los tercios subepicárdico y subendocárdico del
ventrículo izquierdo en perros anestesiados. La autorregulación está agotada en el subendocardio
y el flujo pasa a depender de la presión cuando la presión distal a una estenosis disminuye por
debajo de 70 mmHg. La autorregulación en el subepicardio persistirá hasta que la presión de
perfusión descienda por debajo de 40 mmHg. La reserva coronaria autorreguladora es menor
en el subendocardio. ( eproducido de uyton A, c lenathan JH, ewman E, ichaelis LL.
R G R M C N G M
Significance of subendocardial segment elevation caused by coronary stenosis in the dog. Am J

ST
Cardiol. 1977;40:373.)
CUADRO 5.5 Aterosclerosis

• El proceso aterosclerótico comienza en la infancia y la adolescencia.
• La progresión de una lesión aterosclerótica simula el proceso de cicatrización de las heridas.
• La inflamación, la infiltración lipídica y la proliferación del músculo liso desempeñan
papeles importantes en la aterogénesis.
• El deterioro de la función endotelial es una consecuencia precoz de la aterosclerosis.
• Se ha demostrado que el tratamiento con estatinas mejora la función endotelial, impide 5
el desarrollo de aterosclerosis y, en algunos casos, revierte una enfermedad establecida.
ATEROSCLEROSIS
La lesión aterosclerótica consiste en una acumulación excesiva de células del músculo liso en
la íntima, con cambios cuantitativos y cualitativos en los componentes del tejido conectivo
no celulares de la pared arterial y en el depósito intracelular y extracelular de lipoproteínas
y componentes minerales (p. ej., calcio) (cuadro 5.5). Por definición, la aterosclerosis es una
combinación de «aterosis» y «esclerosis». El término esclerosis hace referencia al material
colágeno duro que se acumula en las lesiones y suele ser más voluminoso que el «gruel»
pultáceo del ateroma (fig. 5.4).
El primer cambio detectable en la evolución de la aterosclerosis coronaria es la acumu
lación de lípidos intracelulares en la región subendotelial que dará lugar a la aparición de
macrófagos llenos de lípidos o «células espumosas». Macroscópicamente, una colección
de células espumosas puede darle a la arteria un aspecto de «estría grasienta». En general, las
estrías grasientas estarán recubiertas de una capa de endotelio intacto y no se caracterizarán
por una acumulación excesiva de células del músculo liso. En etapas posteriores de la
87
Fisio ogí ,
l
a
fa
a
l
a
l
a
le
ula
Fig. 5.4 Arteria coronaria aterosclerótica de un varón de 80 años. Presenta un estrechamiento
grave de la luz arterial central (L). La íntima consta de una colección compleja de células, una matriz
extracelular (M) y un núcleo necrótico con depósitos de colesterol (C). La rotura de la placa de los
microvasos ha provocado una hemorragia dentro de la placa (flecha) en la base del núcleo necrótico
e
(porta con tinción pentacrómica de ovat; amplificación original ×40).
M
a
aterogénesis se acumularán lipoproteínas extracelulares en la capa musculoelástica de la
a
íntima y finalmente formarán un núcleo avascular de restos ricos en lípidos que estará
separado de la luz arterial central por una tapa fibrosa de material colágeno. Las células
a
espumosas no suelen verse en la profundidad del núcleo ateromatoso, sino normalmente
en la periferia del núcleo lipídico.
ula
r
Inflamación de la pared arterial

Los monocitos o los macrófagos, y los linfocitos T, no solo se encuentran en arterias con
lesiones avanzadas, sino en arterias con lesiones ateroscleróticas iniciales en adultos jóvenes.
Se sabe que la infiltración leucocitaria en la pared vascular precede a la hiperplasia de células
del músculo liso. Una vez en el interior de la pared arterial, las células mononucleares
II pueden desempeñar varios papeles de importancia en el desarrollo de la lesión. Por ejemplo,
los monocitos pueden transformarse en macrófagos e implicarse en la oxidación local
de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en la acumulación de LDL oxidadas. Por otra
parte, los macrófagos en la pared arterial podrían actuar como una fuente rica de factores
que promueven la proliferación y la migración celular, o la rotura de barreras tisulares lo
cales. El proceso de degradación tisular local puede ser importante para el inicio de los
síndromes coronarios agudos, ya que la pérdida de integridad de la pared arterial puede
conducir a fisuras o roturas de las placas.
Papel de las lipoproteínas en la formación de la lesión

Existen pruebas clínicas y experimentales que vinculan claramente las dislipidemias con
la aterogénesis. Sin embargo, todavía se desconocen los mecanismos exactos por los que
las moléculas lipídicas contribuyen a la patogenia de la aterogénesis. Aunque en ciertos
modelos animales podría ser cierto el concepto simple de la acumulación de colesterol
en las paredes arteriales hasta que se obstruya el flujo, esta teoría no es correcta para las
arterias de los seres humanos.
Una de las principales consecuencias de la acumulación de colesterol en una pared
arterial parece ser el deterioro de la función del endotelio, ya que representa más que una
barrera física entre el torrente sanguíneo y la pared arterial. En condiciones normales, el
88
endotelio es capaz de modular el tono vascular (p. ej., a través del NO), la trombogenicidad,

la función de las plaquetas y la inflamación. En presencia de factores de riesgo tradicionales,
l
y en particular en las dislipidemias, se reducen o incluso se pierden estas funciones
endoteliales protectoras. La pérdida de las funciones derivadas del endotelio puede ocu
a
rrir en presencia o ausencia de una placa aterosclerótica subyacente, y podría implicar
simplemente que ha comenzado la aterogenia. Los intentos agresivos por normalizar los
factores de riesgo aterosclerótico (p. ej., dietas y terapias hipolipidemiantes) pueden atenuar
a
notablemente la disfunción endotelial, incluso en presencia de una aterosclerosis extensa.
a
Algunos estudios clínicos han demostrado mejorías en la función endotelial, así como en la
morbimortalidad cardiovascular, mediante la administración de 3 hidroxi 3 metilglutaril
a
- - -
e
coenzima A (HMG CoA) reductasa o estatinas.
-
le
FISIOPATOLOGÍA DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
Estenosis de la arteria coronaria y rotura de la placa

La aterosclerosis coronaria es una enfermedad crónica que se desarrolla a lo largo de
décadas y que permanece clínicamente silente durante periodos prolongados (cuadro 5.6).
Las manifestaciones clínicas de la APC aparecen cuando la masa de la placa aterosclerótica
invade la luz del vaso y obstruye el flujo sanguíneo hasta causar angina. Por otra parte, las
lesiones ateroscleróticas pueden desarrollar grietas o fisuras que ocasionarán trombosis
agudas y, consecuentemente, angina inestable o infarto agudo de miocardio.
Los pacientes con angina estable tendrán normalmente lesiones de bordes lisos en la
angiografía. Solo unas pocas lesiones coronarias son concéntricas; la mayoría muestran
una geometría compleja con mayor variabilidad de configuración que de longitud. Las
estenosis excéntricas, con un arco musculoelástico de pared normal restante flexible, pueden
variar en cuanto al diámetro y la resistencia en respuesta a cambios en el tono vasomotor
o la presión intraluminal. La mayoría de las estenosis coronarias en los seres humanos son
distensibles. La íntima de la porción normal de la pared vascular suele estar engrosada,
aumentando la probabilidad de disfunción endotelial. Por el contrario, los pacientes
con angina inestable suelen tener lesiones caracterizadas por aristas voladizas, bordes fe
stoneados o irregulares, o por múltiples irregularidades. Estas estenosis complicadas proba
blemente representen placas rotas o trombos parcialmente oclusivos, o ambas cosas. En la
angiografía, estas lesiones pueden tener un aspecto segmentario confinadas a un segmento
corto de una arteria coronaria proximal, por lo demás normal. No obstante, el hallazgo más 5
probable en la autopsia es una afectación vascular difusa con una obstrucción segmentaria
superpuesta de mayor gravedad. En un vaso con un estrechamiento difuso, incluso la
progresión modesta del estrechamiento luminal podría resultar significativa. En esta arteria,
la clasificación de la relevancia de la obstrucción mediante el porcentaje de reducción del
diámetro respecto a los segmentos vasculares adyacentes infravalorará su importancia

fisiológica. Por tanto, será de vital importancia comprender las características de las placas
ateroscleróticas para tratar los síndromes coronarios agudos.
CUADRO 5.6 Fisiopatología del flujo sanguíneo coronario

• La oclusión coronaria en la mayoría de los pacientes que experimentan un infarto
de miocardio ocurre en una zona con una estenosis menor del 50%.
• La rotura de la placa conduce a un crecimiento progresivo de la estenosis coronaria
y puede causar eventos coronarios.
• La rotura de la placa se produce en el «hombro» de la placa, donde se sitúan las células
inflamatorias.
89
La suposición de que la gravedad de la estenosis coronaria debería correlacionarse con
Fisio ogí ,
el riesgo de complicaciones derivadas de la APC ha quedado desmentida. Se revisaron los

l
angiogramas coronarios de 38 pacientes que habían padecido un infarto de miocardio
con onda Q en el intervalo entre estudios seriados. En los angiogramas previos al infarto,
a
la media de porcentaje de la estenosis en el segmento coronario finalmente responsable
fa
del infarto era solamente del 34%. Por tanto, aunque la revascularización de las arterias
con estenosis críticas en lesiones diana está indicada correctamente para disminuir los
a
síntomas y la isquemia miocárdica, sigue existiendo el riesgo de otros eventos cardiacos,
l
porque la aterosclerosis es un proceso difuso y es más probable que las estenosis leves o
modestas desde el punto de vista angiográfico conduzcan a un infarto de miocardio que
a
las estenosis graves.
Con este trasfondo surge el problema para predecir los segmentos arteriales con una
l
enfermedad angiográfica mínima que desarrollarán más tarde estenosis críticas nuevas.
En las placas ateroscleróticas suele verse una lesión superficial de la íntima (erosiones
a
de placas) y desgarros de la íntima de una profundidad variable (fisuras de placas),
le
con una trombosis mural microscópica por encima. En ausencia de trombosis luminal
obstructiva, estas lesiones de la íntima no desencadenarán eventos clínicos. Sin embargo,
ula
la perturbación de la tapa fibrosa, o la rotura de la placa, será un fenómeno más serio que
normalmente conducirá a la formación de trombosis arteriales clínicamente significativas.

Se sabe por estudios de autopsia que las placas propensas a romperse suelen tener una
e
tapa fibrosa fina y friable. Parece que la zona de rotura de la placa es el «hombro», donde
normalmente se identificará un número sustancial de células inflamatorias mononucleares.
a
Se desconocen los mecanismos responsables para la acumulación local de estas células en
a
esta zona de la placa; presumiblemente estarán implicados factores quimiotácticos de los
monocitos, la expresión de moléculas de adhesión de leucocitos y citocinas específicas.
Hasta ahora no se han diseñado estrategias eficaces para limitar la posibilidad de rotura
a
de la placa; sin embargo, una terapia hipolipidemiante agresiva podría ser una medida
ula
preventiva útil.
r
Hemodinámica
Pueden usarse los principios hemodinámicos para calcular la relevancia fisiológica de
una obstrucción si se realiza una valoración angiográfica precisa de la geometría de una
estenosis coronaria.
El flujo en reposo se mantendrá constante a medida que vaya disminuyendo el diámetro
II de la luz, ya que las arteriolas coronarias se dilatarán progresivamente, reduciendo por
tanto la resistencia del lecho coronario distal de un modo suficiente para compensar la
resistencia de la estenosis. Cuando siga aumentando la gravedad de la estenosis, el lecho
arteriolar ya no será capaz de compensar y el flujo empezará a disminuir. Con este aumento
de la gravedad de la estenosis disminuirá la presión de perfusión distal, las arteriolas se
dilatarán para mantener el flujo hasta que se agote la autorregulación (en primer lugar en
el subendocardio) y el flujo se volverá dependiente de la presión.
El término estenosis crítica, utilizado a menudo, suele definirse como una constricción
coronaria suficiente para evitar un aumento del flujo por encima de los valores de reposo
en respuesta a un incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno. Supone un grado
de obstrucción mayor que una estenosis significativa desde el punto de vista angiográfico, la
cual suele definirse como una reducción del área de sección transversal del 75%, equivalente
a una disminución del 50% del diámetro de una estenosis concéntrica.
Colaterales coronarias
Las colaterales coronarias son conexiones anastomóticas, sin un lecho capilar entre medias,
entre arterias coronarias diferentes o entre ramas de la misma arteria. En el corazón humano
normal estos vasos tienen un papel funcional escaso o nulo. Sin embargo, en los pacientes
con APC los vasos coronarios colaterales bien desarrollados pueden desempeñar un papel
90
crucial para prevenir la muerte y el infarto de miocardio. Las diferencias individuales en

la capacidad para desarrollar una circulación colateral suficiente serán los determinantes
l
de la vulnerabilidad del miocardio a una enfermedad oclusiva coronaria.
La perfusión a través de las colaterales en los seres humanos puede igualar la perfusión
a
a través de un vaso con una obstrucción del 90% del diámetro. Aunque el flujo colateral
coronario puede ser suficiente para preservar la estructura y la función miocárdica en
reposo, el músculo que depende del flujo colateral suele volverse isquémico cuando
a
aumentan las demandas de oxígeno por encima de los valores en reposo. La presencia de
a
una «gran colateralización» en pacientes con una APC estable se asociará a una reducción
de las tasas de mortalidad superiores al 30% al compararlas con los que presentan una
a
e
colateralización baja. Es posible que las pruebas procedentes de pacientes con angina
infravaloren la función colateral en la población total de pacientes con APC. Puede que
las personas con obstrucciones coronarias, pero con una colateralización excelente, se
le
mantengan asintomáticas y no sean estudiadas.
PATOGENIA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

La isquemia es una situación de privación de oxígeno acompañada de la eliminación
inadecuada de metabolitos al disminuir la perfusión. Desde el punto de vista clínico, la
isquemia miocárdica es un descenso del cociente entre el aporte y la demanda de flujo
sanguíneo que provocará un deterioro funcional. No se ha consensuado una referencia
universalmente aceptada sobre la presencia de isquemia miocárdica. En la práctica deberán
combinarse los síntomas, los cambios ECG, los hallazgos anatómicos y las pruebas de
disfunción miocárdica antes de concluir la presencia de isquemia miocárdica.
Determinantes del cociente entre el aporte

y la demanda de oxígeno miocárdico
Un incremento de los requisitos miocárdicos de oxígeno más allá de la capacidad de la
circulación coronaria para suministrar oxígeno dará lugar a isquemia miocárdica (cua
dro 5.7). Este es el mecanismo más frecuente que conduce a la aparición de episodios
isquémicos en la angina estable crónica y durante las pruebas de esfuerzo. En el periodo
intraoperatorio, el anestesiólogo deberá medir y controlar los determinantes del M VO 2y
proteger al paciente de la isquemia de «demanda». Los determinantes fundamentales del
MV O2 son la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y el estrés mural (presión 5
de la cámara × radio/grosor de la pared).
Un aumento de la frecuencia cardiaca puede reducir la perfusión subendocárdica al
acortar la diástole. La presión de perfusión coronaria puede descender en respuesta a la dis
minución de la presión sistémica o al aumento de la PTDVI. La perfusión puede verse más
comprometida al inicio de la isquemia por una relajación ventricular tardía (disminución
CUADRO 5.7 Determinantes del cociente entre el aporte

y la demanda de oxígeno miocárdico

Los determinantes fundamentales del consumo de oxígeno miocárdico son:
• Frecuencia cardiaca.
• Contractilidad miocárdica.
• Estrés mural (presión de la cámara × radio/grosor mural).
91
del tiempo de perfusión subendocárdico) y por la reducción de la distensibilidad diastólica
Fisio ogí ,
(aumento de la PTDVI). La anemia y la hipoxia también pueden comprometer el aporte

l
de oxígeno al miocardio.
a
Estenosis dinámica
fa
Los pacientes con APC pueden tener una tolerancia al ejercicio variable durante el día y de
a
un día para otro. La monitorización ambulatoria del electrocardiograma ha demostrado la
l
frecuencia de cambios en el segmento ST indicativos de isquemia miocárdica en ausencia
de cambios en las demandas de oxígeno. Estos hallazgos se explicarían por variaciones a
a
lo largo del tiempo en la gravedad de la obstrucción al flujo sanguíneo impuestas por las
estenosis coronarias.
l
Aunque el término endurecimiento de las arterias sugiere vasos rígidos y estrechados, de
hecho, la mayoría de las estenosis son excéntricas y tienen un arco de tejido restante dis
a
tensible. Una cantidad modesta (10%) de acortamiento del músculo en la región distensible
le
del vaso puede ocasionar cambios espectaculares en el calibre de la luz. El término espasmo
se reservará para «situaciones en las que la constricción coronaria es focal y suficientemente
ula
intensa para provocar una oclusión coronaria transitoria y es responsable de las crisis
reversibles de angina en reposo» (es decir, angina variante de Prinzmetal). Aunque es un

síndrome raro, en los pacientes con APC son frecuentes grados de obstrucción menores
e
en respuesta a estímulos vasoconstrictores.
a
Robo coronario
a
El robo ocurre cuando la presión de perfusión para un lecho vascular vasodilatado (en el
cual el flujo depende de la presión) disminuye por la vasodilatación en un lecho vascular
a
paralelo, y normalmente ambos lechos suelen estar distales a la estenosis. Hay dos clases
ula
de robo coronario: colateral y transmural (fig. 5.5).
La figura 5.5A muestra un robo colateral en el que un lecho vascular (R3) distal a un vaso
r
ocluido dependerá del flujo colateral procedente de un lecho vascular (R2) irrigado por una
arteria estenótica. Como la resistencia colateral es alta, las arteriolas R3 se dilatarán para
mantener el flujo en reposo (autorregulación). La dilatación de las arteriolas R2 aumentará
el flujo a través de la estenosis R1 y disminuirá la presión P2. Si la resistencia R3 no puede
disminuir lo suficiente, el flujo en esa zona decrecerá, produciendo o agravando de este
modo la isquemia en el lecho con dependencia de la circulación colateral.
II
Fig. 5.5 C ondiciones para el robo coronario en diferentes áreas del corazón entre las capas
subendocárdica y subepicárdica del ventrículo izquierdo. (A) obo colateral. ( ) obo transmural.
R B R
V éanse los detalles en el texto. P1, presión aórtica; P2, presión distal a la estenosis; R1, resistencia a
la estenosis; R2 y R3, resistencia de los lechos vasculares dependientes de la autorregulación y de la
presión, respectivamente. ( omado de Epstein E, annon
T S C RO , albot L. Hemodynamic principles
T T
in the control of coronary blood flow. Am J Cardiol. 1985;56:4E.)

92
En la figura 5.5B se representa el robo transmural. Normalmente, la reserva vasodilatadora

es menor en el subendocardio. En presencia de estenosis el flujo puede volverse dependiente
l
de la presión en el subendocardio, mientras que la autorregulación se mantendrá en el
subepicardio.
a
a
a
Ambrose JA. In search of the “vulnerable plaque”: can it be localized and will focal regional therapy ever
be an option for cardiac prevention?. J Am Coll Cardiol. 2008;51:1539 1542.
a
-
e
Aude YW, Garza L. How to prevent unnecessary coronary interventions: identifying lesions responsible for
ischemia in the cath lab. Curr Opin Cardiol. 2003;18:394 399.
-
de Bruyne B, Pijls NHJ, Kalesan B, et al. Fractional flow reserve guided PCI versus medical therapy in stable
le
-
coronary disease. N Engl J Med. 2012;367:991 1001.

-
Deussen A, Ohanyan V, Jannasch A, et al. Mechanisms of metabolic coronary flow regulation. J Mol Cell
Cardiol. 2012;52:794 801.
-
Dole WP. Autoregulation of the coronary circulation. Prog Cardiovasc Dis. 1987;29:293 323. -
Duncker DJ, Bache RJ. Regulation of coronary vasomotor tone under normal conditions and during acute
myocardial hypoperfusion. Pharmacol Ther. 2000;86:87 110. -
Fujita M, Tambara K. Recent insights into human coronary collateral development. Heart. 2004;90:246 250. -
Goodwin AT, Yacoub MH. Role of endogenous endothelin on coronary flow in health and disease. Coron
Artery Dis. 2001;12:517 525.
-
Harrison DG, Cai H. Endothelial control of vasomotion and nitric oxide production. Cardiol Clin.
2003;21:289 302.
-
Heusch G. Reprint of: the paradox of alpha adrenergic coronary vasoconstriction revisited. J Mol Cell
-
Cardiol. 2012;52:832 839.

-
Hoffman JIE, Spaan JAE. Pressure flow relations in coronary circulation. Physiol Rev. 1990;70:331 390.
- -
Koerselman J, Van der Graaf Y, De Jaegere PPT, et al. Coronary collaterals: an important and underexposed
aspect of coronary artery disease. Circulation. 2003;107:2507 2511. -
Konidala S, Gutterman DD. Coronary vasospasm and the regulation of coronary blood flow. Prog Cardiovasc
Dis. 2004;46:349 373.
-
Maiellaro K, Taylor WR. The role of the adventitia in vascular inflammation. Cardiovasc Res. 2007;75:
640 648.
-
Meier P, Hemingway H, Lansky AJ, et al. The impact of the coronary collateral circulation on mortality: a
meta analysis. Eur Heart J. 2012;33:614 621.
- -
Pasterkamp G, de Kleijn D, Borst C. Arterial remodeling in atherosclerosis, restenosis and after alteration
of blood flow: potential mechanisms and clinical implications. Cardiovasc Res. 2000;45:843 852.
-
Tonino PA, De BB, Pijls NH, et al. Fractional flow reserve versus angiography for guiding percutaneous
coronary intervention. N Engl J Med. 2009;360:213 224.
-
Treasure CB, Klein JL, Weintraub WS. Beneficial effects of cholesterol lowering therapy on the coronary
-
5
endothelium in patients with coronary artery disease. N Engl J Med. 1995;332:481 487.
-
Zaugg M, Lucchinetti E, Uecker M, et al. Anaesthetics and cardiac preconditioning, part I: signalling and
cytoprotective mechanisms. Br J Anaesth. 2003;91:551 565.
-
Zimarino M, D’Andreamatteo M, Waksman R, et al. The dynamics of the coronary collateral circulation.
Nat Rev Cardiol. 2014;11:191 197.
93
Capítulo 6
Medicina cardiovascular molecular

y genética e inflamación sistémica
Amanda A. Fox, MD, MPH • Sonal Sharma, MD •

J. Paul Mounsey, BM BCh, PhD, FRCP, FACC •
Marcel E. Durieux, MD, PhD • Richard Whitlock, MD, PhD •
Elliott Bennett-Guerrero, MD
Puntos clave
1. El rápido avance en las técnicas biológicas moleculares y genéticas ha ampliado
enormemente los conocimientos del funcionamiento cardiaco, y dichas técnicas están
empezando a aplicarse en la clínica.
2. Los canales iónicos cardiacos forman la maquinaria que se esconde tras el ritmo cardiaco;
los receptores de membrana cardiacos regulan la función cardiaca.
3. Los canales de sodio, potasio y calcio son los canales iónicos principales implicados
en el potencial de acción cardiaco. Existen numerosos subtipos y se conoce con detalle
su estructura molecular, lo que permite formular una explicación molecular de fenómenos
como la detección del voltaje, la selectividad iónica y la inactivación.
4. Los receptores muscarínicos y adrenérgicos, pertenecientes ambos a la clase de receptores
acoplados a la proteína G, son los principales reguladores de la función cardiaca.
5. Los anestésicos volátiles influyen notablemente sobre los canales del calcio y los receptores
muscarínicos.
6. Se están aplicando técnicas de análisis genético sumamente eficaces para comprender
los eventos cardiovasculares adversos desde perspectivas moleculares. Los estudios
experimentales con dichas técnicas han empezado a explorar los vínculos entre la genómica
y los eventos cardiovasculares adversos perioperatorios.
7. El tratamiento a través de la terapia génica está evolucionando en la medicina
cardiovascular, aunque en la actualidad no desempeña un papel protagonista
en el contexto perioperatorio.
8. Se ha propuesto que una inflamación sistémica excesiva puede dar lugar a disfunción
orgánica postoperatoria.
9. No se ha verificado aún en ensayos clínicos aleatorizados a gran escala ninguna
intervención que atenúe la inflamación sistémica para proteger a los pacientes
de la morbimortalidad.
Las décadas pasadas han sido testigo de lo que podemos denominar una revolución en las
ciencias biomédicas, al aparecer súbitamente en la escena clínica metodologías moleculares
y genéticas. El nacimiento de la biología molecular suele relacionarse con la descripción
de Watson y Crick, en la década de 1950, de la estructura del ácido desoxirribonucleico
(ADN). Hoy en día, el genoma humano se ha secuenciado en su totalidad. El desarrollo
de la reacción en cadena de la polimerasa, una técnica de una simplicidad y flexibilidad
asombrosas, ha acelerado de manera espectacular la velocidad con la que pueden llevarse
M dici a cardiova cu ar
e
a cabo muchos procedimientos biológicos moleculares y ha permitido inventar muchas
técnicas novedosas. En los últimos años hemos sido testigos del desarrollo de estrategias que
n
permiten realizar cribados de grandes cantidades de material genético sobre los cambios
asociados a estados patológicos.
La medicina cardiovascular se ha beneficiado de dichos avances. No solo se han esta
blecido firmemente las bases moleculares de las funciones electrofisiológicas y de bombeo
del corazón, sino que también se han establecido los mecanismos moleculares subyacentes
s
para numerosos estados cardiacos patológicos, lo que ha permitido avanzar en el desarrollo
l
terapéutico. No hay nada que indique que el ritmo de progreso en la biología molecular
esté disminuyendo. En todo caso sucede justo lo contrario, y es de prever que en los años
m
o cu ar y
venideros seamos testigos de adelantos más espectaculares. Así pues, técnicas como la
le
terapia génica se convertirán en opciones terapéuticas eficaces para la patología cardiaca.
l
MAQUINARIA TRAS EL RITMO CARDIACO:
gen

CANALES IÓNICOS
ética
El potencial de acción cardiaco se debe al flujo de iones a través de canales iónicos, que son
e
proteínas unidas a la membrana y que forman la maquinaria estructural que subyace tras
i f a ació
n
la excitabilidad eléctrica cardiaca. Los canales iónicos se abren y permiten el flujo pasivo de
l
iones hacia el interior y el exterior de la célula a lo largo de sus gradientes electroquímicos
m
en respuesta a cambios en el potencial eléctrico a través de la membrana celular. Este flujo
de iones cargados generará una corriente que modificará el potencial de membrana celular
n
hacia el potencial de equilibrio (E) para el ion, que es el potencial al cual el gradiente
s
i té ica
s
electroquímico para dicho ion es cero. La despolarización de la célula podría, en principio,
deberse a una corriente catiónica hacia dentro o a una corriente aniónica hacia fuera; lo
m
contrario también es cierto para la repolarización. Los potenciales de acción en las células
excitables se deben principalmente al flujo de corrientes catiónicas. La despolarización de
la membrana se debe principalmente al flujo de sodio (Na+) por debajo de su gradiente
electroquímico (el ENa es aproximadamente de +50 mV), mientras que la repolarización
se debe al flujo de salida de potasio (K+) por debajo de su gradiente electroquímico (el
EK es aproximadamente de −90 mV). La apertura y el cierre de canales iónicos selectivos
para un solo ion generarán una corriente iónica individual. La actividad integrada de
muchas corrientes iónicas diferentes, cada una de ellas activada a lo largo de intervalos 6
de potencial regulados con precisión y en momentos diferentes en el ciclo cardiaco, dará
lugar al potencial de acción cardiaco. Los canales iónicos suelen ser sumamente selectivos
(pero no exclusivos) para un solo ion, de ahí que se denominen canales de K+, canales
de Na+, etc. Los canales pueden rectificar, es decir, pasar la corriente en una dirección a
través de la membrana con mayor facilidad que hacia la otra. Determinados estímulos
eléctricos y químicos, que condicionarán la apertura y el cierre del canal, causarán cambios
conformacionales en la molécula del canal (efecto de compuerta) (cuadro 6.1).
CUADRO 6.1 Propiedades de los canales iónicos

Selectividad iónica.
Rectificación (paso más fácil de la corriente en una dirección que en la otra).
Compuerta (mecanismo para la apertura y el cierre del canal):
• Activación (apertura).
• Inactivación (cierre).
95
F
i io o ía, far aco o ía, bio o ía
s
l
g
CUADRO 6.2 Potencial de acción cardiaco

Fase 0 (ascenso rápido): principalmente por apertura del canal de Na+.

Fase 1 (repolarización rápida precoz): inactivación de la corriente de Na+, apertura
m

de los canales de K+.

Fase 2 (fase de meseta): equilibrio entre las corrientes de K+ y Ca2+.
l
Fase 3 (repolarizaciones rápidas finales): activación de los canales de Ca2+.
g
Fase 4 (despolarización diastólica): equilibrio entre las corrientes de Na+ y K+.
Ca2+, calcio; K+, potasio; Na+, sodio.

l
g
m
o cu ar y
le
l
Fase 0: ascenso rápido del potencial de acción cardiaco
El ascenso rápido del potencial de acción cardiaco (fase 0) se debe al flujo de una corriente
gen
grande de Na+ hacia el interior (INa) (cuadro 6.2). La INa se activará por la despolarización del
ética cardiova cu ar
sarcolema hasta un potencial umbral de −65 a −70 mV. La activación de la INa, y por tanto
del potencial de acción, será una respuesta de todo o nada. Las despolarizaciones por deba
jo del umbral solo tienen efectos locales en la membrana. Una vez que se haya superado el
umbral para la activación de los canales rápidos de Na+, estos canales se abrirán (es decir, se
activará la INa) y los iones Na+ entrarán en la célula siguiendo a su gradiente electroquímico.
Esta acción provocará el desplazamiento del potencial de membrana hacia el potencial de
s
equilibrio para los iones de Na+, situado aproximadamente a +50 mV. La activación de la
l
INa es transitoria, con una duración como mucho de 1 2 ms porque, simultáneamente a
-
la activación, se producirá un segundo cambio conformacional ligeramente más lento en la

molécula del canal: inactivación, que cerrará el poro iónico a la vista de la despolarización
mantenida de la membrana. El canal no podrá abrirse de nuevo hasta que se recupere de
la inactivación (es decir, cuando recupere su conformación de reposo), un proceso que
exigirá la repolarización hasta el potencial de reposo durante un periodo definido. Así pues,
el ciclo de los canales pasa por tres estados: 1) reposo (y disponible para la activación);
II 2) abierto, y 3) inactivado. El canal será absolutamente refractario a una estimulación repetida
mientras permanezca inactivado.
Fase 1: repolarización rápida precoz

La fase de repolarización rápida precoz del potencial de acción, que sigue inmediatamente
a la fase 0, se deberá a la inactivación rápida de la mayor parte de la corriente de Na+ y a la
activación de una corriente de salida transitoria (CST) determinada fundamentalmente
por iones K+.
Fases 2 y 3: fase de meseta y de repolarización

rápida final
La meseta del potencial de acción y la repolarización rápida final están determinadas por un
equilibrio entre la corriente de entrada lenta y una corriente de salida, fundamentalmente de
K+. Durante la fase de meseta disminuye la conductancia de la membrana a todos los iones
y fluye muy poca corriente. La fase 3, o repolarización rápida regenerativa, se deberá a una
inactivación dependiente del tiempo, de la corriente de Ca2+ de tipo L y a la corriente de
salida creciente a través de canales de K+ rectificadores tardíos. La corriente de membrana
neta se desplazará hacia fuera y la célula se repolarizará.
96
Fase 4: despolarización diastólica y corriente
e
de marcapasos
n
La fase 4 de despolarización diastólica, o automatismo normal, es un rasgo normal de las
células cardiacas en los nódulos sinusal y auriculoventricular (AV), aunque también se
observa una actividad de marcapasos subsidiaria en el sistema de His Purkinje y en algunas
-
células miocárdicas auriculares y ventriculares especializadas. Normalmente predominará

la descarga de marcapasos desde el nódulo sinusal, ya que el ritmo de despolarización
s
diastólica en el nódulo sinoauricular es más rápido que en otros tejidos de marcapasos.
l
Biología molecular de los canales iónicos
m
o cu ar y
le
En las secciones anteriores nos hemos centrado en los fenómenos eléctricos que subyacen
en la excitabilidad eléctrica cardiaca y en la identificación de las corrientes iónicas cardiacas
l
sobre la base de sus propiedades biofísicas. En esta sección revisaremos las estructuras
moleculares que explican estos fenómenos eléctricos. El primer paso para comprender la
gen
fisiología molecular de la excitabilidad eléctrica cardiaca es identificar las proteínas de los
canales iónicos responsables de las corrientes iónicas.
ética
Poro del canal iónico y filtro de selectividad
e
La presencia de cuatro dominios homólogos en los canales de Na+ y Ca2+ con compuertas
i f a ació
n
l
dependientes del voltaje sugiere que la arquitectura básica del canal iónico consta de un
m
poro transmembrana rodeado de cuatro dominios homólogos dispuestos simétricamente
(fig. 6.1).
n
s
Correlaciones clínicas
i té ica
s
Canales iónicos y fármacos antiarrítmicos
m
Lo ideal sería que el tratamiento farmacológico de las arritmias cardiacas estuviese dirigido
hacia una corriente iónica individual, ajustando a la medida el potencial de acción cardiaco,
de manera que se redujese la excitabilidad anormal sin afectar a la ritmicidad normal.
Este objetivo no se ha alcanzado. Los prototipos de antiarrítmicos (p. ej., disopiramida
y quinidina) ejercen diversos efectos sobre la excitabilidad cardiaca y, al igual que otros
fármacos introducidos recientemente, muestran a menudo una actividad proarrítmica
con consecuencias potencialmente mortales. En el Cardiac Arrhythmia Suppression
Trial (CAST) la tasa de mortalidad en pacientes asintomáticos después de un infarto de 6
miocardio (IM) era aproximadamente el doble al tratarlos con encainida y flecainida, dos
antagonistas potentes de los canales del Na+, y el efecto podría atribuirse probablemente
al enlentecimiento de la velocidad de conducción, con un incremento consecuente de
arritmias reentrantes mortales. Todos los fármacos que prologan la duración del potencial
de acción bloquean la IKr, y no está claro que esta meta terapéutica logre controlar las
arritmias sin inducir proarritmias clínicamente significativas. Los únicos fármacos dis
ponibles actualmente que prolongan definitivamente la vida al reducir la tasa de arritmias
mortales son los betabloqueantes, y estos fármacos carecen de efectos bloqueadores de los
canales.
Canales iónicos en la enfermedad
El esclarecimiento de los mecanismos moleculares del potencial de acción cardiaco está
empezando a tener un impacto directo sobre el tratamiento de los pacientes. Esto se hace
más obvio en aquellos con anomalías genéticas hereditarias de los canales iónicos que
conducen a muerte cardiaca súbita. Dos grupos de enfermedades ilustran este punto: el
síndrome de QT largo (SQTL) y el síndrome de Brugada. El conocimiento del mecanismo
molecular de la excitabilidad eléctrica cardiaca también está empezando a conducir a la
aparición de terapias génicas y basadas en células pluripotenciales que, en un futuro, podrán
permitir manipular el ritmo y la función cardiaca.
97
F
s
l
g
m
l
g
l
g
m
o cu ar y
le
l
gen
s
l
II
Fig. 6.1 Diagramas de la estructura molecular de los canales iónicos. ( ) anal del sodio (Na+).
A C
( ) anal del calcio (Ca2+). ( ) anales del potasio (K+). AL, anestésico local; ATP, trifosfato de adenosina.
B C C C
CONTROL DEL FUNCIONAMIENTO CARDIACO:

RECEPTORES
Los receptores son proteínas de membrana que transducen señales desde el exterior al
interior de la célula. Cuando un ligando (una hormona transportada por la sangre, un
neurotransmisor liberado desde una terminación nerviosa o un mensajero local liberado
desde las células vecinas) se une a un receptor, inducirá un cambio conformacional en la
molécula del receptor. Este proceso modificará la configuración del segmento intracelular
98
del receptor, activando sistemas intracelulares con diversos efectos potenciales que van
e
desde un aumento de la fosforilación y cambios en las concentraciones de mensajeros
intracelulares (segundos) hasta la activación de canales iónicos.
n
Clases de receptores
Los receptores se agrupan en distintas clases, y los más importantes son los receptores pro
teicos de tirosina cinasa y los receptores acoplados a la proteína G (GPCR). Los receptores
s
proteicos de tirosina cinasa son complejos moleculares grandes que incorporan actividad
l
enzimática fosforilante en el segmento intracelular. La unión del ligando inducirá la
activación de esta actividad enzimática. Dado que la fosforilación es uno de los mecanismos
m
o cu ar y
principales de la regulación celular, estos receptores pueden desempeñar numerosos efectos
le
celulares. Los GPCR son mucho más pequeños que los de tirosina cinasa, y la unión
del ligando provocará la activación de una proteína asociada (proteína G) que influirá
l
subsiguientemente en procesos celulares (cuadro 6.3).
El corazón y los vasos sanguíneos expresan varios GPCR. Los receptores β adrenérgicos
gen
-
y los receptores muscarínicos de acetilcolina (ACh) son los más importantes para la
ética
regulación del funcionamiento cardiaco, aunque otros muchos desempeñan papeles mo
duladores relevantes. Entre ellos destacan los receptores α adrenérgicos, de adenosina A1,
-
e
de trifosfato de adenosina (ATP), histamínicos H2, del péptido intestinal vasoactivo (PIV)
i f a ació
n
y de angiotensina II (fig. 6.2).
l
m
Receptores adrenérgicos y vías de señalización
Receptores adrenérgicos
n
s
i té ica
s
El control fundamental de la contractilidad cardiaca está proporcionado por vías de
m
señalización β adrenérgicas que pueden verse activadas por catecolaminas circulantes
-
(procedentes de las glándulas suprarrenales) o por aquellas liberadas localmente desde

terminaciones nerviosas adrenérgicas en el miocardio.
Los dos subtipos principales de receptores β adrenérgicos son las subclases β1 y β2.
-
También existe un subtipo β3, pero no está claro su papel en el sistema cardiovascular.
Su papel principal lo desempeña en los adipocitos. Hay receptores β1 y β2 en el corazón,
y los dos contribuyen a un aumento de la contractilidad inducida por la estimulación
de las catecolaminas (esto es diferente de la situación en el músculo vascular, donde la
estimulación β2 adrenérgica induce relajación). En condiciones normales, la proporción
-
6
relativa de receptores β1 y β2 en el corazón es de 70:30, si bien puede variar espectacularmente
en las cardiopatías.
CUADRO 6.3 Receptores acoplados a la proteína G

Receptores β adrenérgicos.
-
Receptores α adrenérgicos.
-
Receptores muscarínicos de acetilcolina.

Receptores A1 de la adenosina.
Receptores del trifosfato de adenosina.
Receptores de histamina H2.
Receptores del péptido intestinal vasoactivo.
Receptores de la angiotensina II.
99
F
s
l
g
m
l
g
l
g
m
o cu ar y
le
l
gen
s
Fig. 6.2 Modelo de receptor unido a la proteína G. ( ) Modelo lineal. Se observan siete expansiones
A
hidrofóbicas de aproximadamente 20 aminoácidos formando presumiblemente hélices α que pasan

l
a través de la membrana celular, constituyendo de este modo siete dominios transmembrana (t1 a
t7). Extracelularmente se observan el extremo aminoterminal (N) y tres bucles externos (o1 a o3);
intracelularmente hay tres bucles similares (i1 a i3) y el extremo carboxiterminal (C). ( ) De arriba abajo.
B
A unque en ( ) la molécula está representada como un complejo lineal, los dominios transmembrana
A
parecen estar en íntima proximidad, formando una elipse con una cavidad central de unión para el
ligando (círculo discontinuo). sp y yr se refieren a dos aminoácidos importantes para la interacción
A T
del ligando. La unión de la proteína G tiene lugar en el bucle i3 y en el extremo carboxiterminal.
II
Los receptores β adrenérgicos están íntimamente relacionados desde el punto de vista
-
estructural y funcional. Tanto los receptores adrenérgicos β1 como los β2 se acoplan a la Gs

(una proteína de unión al trifosfato de guanosina (GTP), y por tanto activan la adenilato
ciclasa, condicionando de este modo un aumento de las concentraciones intracelulares de
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Aparte de su efecto sobre la señalización del
AMPc, los receptores β pueden acoplarse a los canales de Ca2+ miocárdicos.
Los efectos inotrópicos y electrofisiológicos de la señalización β adrenérgica son-
resultados directos de las concentraciones intracelulares de AMPc. El AMPc activará

una proteína cinasa específica (PKA) que, a su vez, será capaz de fosforilar varios canales
iónicos cardiacos importantes (incluyendo los canales de Ca2+ de tipo L, los canales de
Na+, los canales de K+ dependientes del voltaje y los canales de Cl−). La fosforilación alte
rará el funcionamiento de los canales y los cambios resultantes en la electrofisiología de la
membrana modificarán el comportamiento miocárdico.
Los receptores α adrenérgicos, al igual que sus homólogos β adrenérgicos, pueden
- -
dividirse en dos grupos: receptores α1 y α2. Ambos grupos constan de varios subtipos
íntimamente relacionados. En general, los receptores α1 se unen a proteínas Gq, y por
tanto activan la fosfolipasa (PLC), un proceso que dará lugar a incrementos en las concen
traciones intracelulares de Ca2+. Los receptores α2 se unen a proteínas Gi e inhiben la
adenilato ciclasa, por lo que reducirán las concentraciones intracelulares de AMPc. El
100
subtipo predominante en el corazón es el α1. La activación de estos receptores conducirá
e
a un incremento modesto de la contractilidad cardiaca.
LOs receptores α desempeñan su principal papel en la vasculatura, donde los recepto
n
res α1 sobre el músculo liso vascular son los mediadores fundamentales de la vasoconstric
ción mediada neuronalmente. Los receptores α2 de las neuronas actuarán como un bucle
de retroalimentación negativo para controlar la vasoconstricción α adrenérgica.
-
Regulación del funcionamiento de los receptores β
s
La estimulación del receptor β permitirá un incremento espectacular del gasto cardiaco
l
para el que está capacitado el corazón, pero este efecto del receptor β es claramente una
medida transitoria. Una estimulación adrenérgica prolongada ejercerá efectos nocivos
m
o cu ar y
significativos sobre el miocardio, con incrementos notables en las concentraciones de AMPc
le
que aumentarán las concentraciones intracelulares de Ca2+, reducirán la síntesis de ácido
ribonucleico (ARN) y de proteínas y, finalmente, conducirán a la muerte celular. Así pues,
l
es mejor considerar la modulación del receptor β como parte de una respuesta de «lucha
y huida»: beneficiosa a corto plazo, pero nociva si se prologa demasiado. En particular,
gen
se ha demostrado que la insuficiencia cardiaca se asocia a incrementos prolongados en
ética
la estimulación adrenérgica, incluso hasta el punto de que el «derramamiento» de nora
drenalina desde las terminaciones nerviosas cardiacas puede detectarse en la sangre de
e
pacientes en insuficiencia cardiaca.
i f a ació
n
Uno de los mecanismos para disminuir el funcionamiento del receptor β es la regulación
l
a la baja (es decir, una disminución de la densidad) de los receptores. Las concentraciones
m
de receptores disminuyen hasta un 50% en la insuficiencia cardiaca. Los receptores β1 se
regularán a la baja con más intensidad que los receptores β2, lo que condicionará un cambio
n
en el cociente β1/β2; en el corazón insuficiente, esta proporción es de 3:2. Existen varios
s
mecanismos moleculares para esta regulación a la baja. A largo plazo, los receptores β1 son
i té ica
s
degradados y eliminados permanentemente de la superficie del miocito. A corto plazo, los
m
receptores pueden ser eliminados transitoriamente de la membrana celular y «acumularse»
en vesículas intracelulares, donde no son accesibles a los agonistas. Sin embargo, estos
receptores son completamente funcionales y podrían reciclarse hasta la membrana cuando
haya cesado la sobreestimulación adrenérgica.
Receptores muscarínicos y vías de señalización

Receptores muscarínicos de la acetilcolina 6
El segundo tipo de receptor importante en la regulación cardiaca es el receptor muscarínico.
Aunque existen cinco subtipos de receptores muscarínicos, solamente uno de ellos (M2)
está presente en el tejido cardiaco. La mayoría de estos receptores muscarínicos están
presentes en las aurículas. De hecho, antiguamente se creía que los ventrículos carecían de
inervación vagal, pero se demostró la incorrección de esta idea. Los ventrículos es
tán inervados por el nervio vago y, de hecho, los receptores muscarínicos están presentes
en los ventrículos, aunque a concentraciones más bajas que en las aurículas. La cantidad de
receptores muscarínicos en las aurículas es aproximadamente el doble de la presente en los
ventrículos. Así pues, aunque la función principal de la señalización muscarínica cardiaca es
el control de la frecuencia cardiaca a través de actuaciones a nivel auricular, la estimulación
vagal puede influir directamente sobre el funcionamiento ventricular.
Correlaciones clínicas
El conocimiento del papel de la adenosina en la regulación cardiaca ha crecido notablemente
a lo largo de las últimas décadas. Su indicación establecida como antiarrítmico y su probable
papel en el precondicionamiento cardiaco son dos ejemplos de los avances clínicos de este
aumento del conocimiento. La adenosina actuará a través de los GPCR activando varios
sistemas de señalización intracelulares.
101
Señalización de la adenosina
F
s
Aunque la adenosina puede generarse por varias vías, en el corazón suele encontrarse
l
como un producto de la defosforilación del AMP. Como la acumulación de AMP es un
g
signo de carga energética celular baja, el aumento en la concentración de adenosina será
un marcador de un desequilibrio energético entre la demanda y el aporte; así pues, la
isquemia, la hipoxemia y el aumento de las concentraciones de catecolaminas se asociarán
m
a un incremento de la liberación de adenosina. La adenosina se degradará rápidamente
por varias vías, tanto intracelulares como extracelulares. Como resultado, su semivida
l
será extremadamente breve, del orden de 1 segundo. Por tanto, no solo será un marcador
g
de «crisis energética» cardiaca, sino que sus concentraciones fluctuarán prácticamente de
forma instantánea con el balance energético del corazón; proporcionará una indicación
l
en tiempo real de la situación energética de la célula.
g
La adenosina ejerce sus señales a través de GPCR de la familia de receptores purinérgicos.
Existen dos subclases de receptores purinérgicos: P 1 (alta afinidad por la adenosina y
m
o cu ar y
el AMP) y P2 (alta afinidad por el ATP y el difosfato de adenosina [ADP]). La clase de

le
receptores P1 puede dividirse en dos subtipos de receptores principales: A1 y A2. Los re
ceptores A1 están presentes fundamentalmente en el corazón, y cuando se activan inhiben
l
la adenilato ciclasa; los receptores A2 están presentes en la vasculatura, y cuando se activan
estimulan la adenilato ciclasa y actúan como mediadores de las acciones vasodilatadoras de
gen
la adenosina. Los receptores A1 actúan como mediadores de efectos cardiacos complejos.
Acciones antiarrítmicas de la adenosina

Sus acciones antiarrítmicas se deben fundamentalmente a la activación del KACh. Si se
recuerda la distribución del KACh, podría preverse que la adenosina fuera mucho más eficaz
en el tratamiento de las arritmias supraventriculares que en las ventriculares, como de hecho
es el caso. Es más eficaz para el tratamiento de taquicardias supraventriculares que contienen
s
una vía reentrante que afecte al nódulo AV, dados sus efectos cronotrópicos negativos
l
sobre el sistema de conducción auricular. La eficacia de la adenosina para finalizar dichas
taquicardias parece cifrarse en algo más del 90%. Por el contrario, muestra una ineficacia
consistente en las taquicardias que no implican al nódulo AV.
ACCIONES ANESTÉSICAS
II Interacciones con los canales:
canales del calcio
De los diferentes canales presentes en el corazón, los canales de Ca 2+ con compuertas
dependientes del voltaje serán los que con mayor probabilidad se vean notablemente
afectados en un contexto clínico por los fármacos anestésicos. Casi todos los anestésicos
volátiles inhiben los canales de Ca2+ de tipo L. La inhibición es modesta, aproximadamente
del 25-30% a una concentración alveolar mínima (CAM) de 1, pero ciertamente será
suficiente para explicar los cambios fisiológicos inducidos por los anestésicos. Los anes
tésicos volátiles disminuyen la corriente máxima y también tienden a aumentar el ritmo
de inactivación. Por tanto, la corriente de Ca2+ máxima estará deprimida y la duración de
la corriente de Ca2+ se verá acortada. En conjunto, estas acciones limitarán notablemente
el flujo de entrada de Ca2+ hacia el miocito cardiaco.
MEDICINA CARDIOVASCULAR GENÉTICA

Se han logrado avances considerables en la identificación y el conocimiento de las bases
genéticas de la patología cardiovascular. Estos trastornos, que abarcan todos los aspectos
de la patología cardiovascular y que afectan a todas las partes del corazón, pueden dividirse
102
e
n
CUADRO 6.4 Ejemplos de trastornos cardiovasculares importantes

con una base genética

Trastornos monogénicos:
• Hipercolesterolemia familiar.
s
• Miocardiopatía hipertrófica.
• Miocardiopatía dilatada.
l
• Síndrome de QT largo.
m
Trastornos multigénicos:
o cu ar y
• Arteriopatía coronaria.
le
• Hipertensión.
• Aterosclerosis.
l
gen
ética
en dos grupos (cuadro 6.4). Los trastornos monogénicos son trastornos mendelianos en los
e
i f a ació
n
que está implicado un solo gen en el proceso patológico y normalmente muestran patrones
l
de herencia característicos (es decir, modelos genéticos aditivos, dominantes o recesivos).
m
Se conocen más de 40 trastornos cardiovasculares causados directamente por defectos
génicos únicos. Algunos ejemplos son la hipercolesterolemia familiar y las miocardiopatías
hipertróficas (MCH).
n
s
Sin embargo, es más frecuente que varios genes influyan sobre el proceso patológico,
i té ica
s
potenciando la susceptibilidad a la enfermedad o aumentando el impacto de factores de
m
riesgo ambientales. El componente genético en los trastornos multigénicos abarca una
colección de variantes génicas, como las mutaciones de un solo nucléotido, conocidas como
polimorfismos de un solo nucléotido (SNP). Cada SNP individual puede tener un efecto
modesto sobre la cantidad o la función del producto proteico traducido. Sin embargo,
cuando se agregan varios SNP e interaccionan con factores de riesgo ambientales, pueden
tener un impacto mayor sobre la biología de la enfermedad. Entre las enfermedades
complejas frecuentes que parecen seguir este paradigma están la arteriopatía coronaria
(APC), la aterosclerosis, la hipertensión y la fibrilación auricular.
6
Aplicaciones clínicas
La capacidad de identificar enfermedades antes de que se manifiesten clínicamente permite
instaurar tratamientos preventivos. Por ejemplo, los cardioversores desfibriladores
-
implantables (CDI) pueden prevenir la muerte cardiaca súbita en pacientes con ciertas
miocardiopatías genéticas y arritmias (fig. 6.3). El tratamiento médico podría atenuar

la progresión de la miocardiopatía dilatada (MCD) genética. La identificación prospec
tiva de los pacientes asintomáticos, pero con mayor riesgo de desarrollar enferme
dad, permitirá una vigilancia más estrecha y la instauración precoz de una interven
ción.
Trastornos cardiovasculares multigénicos complejos

frecuentes
La identificación de variantes génicas asociadas al desarrollo y la progresión de enfermedades
cardiovasculares multigénicas complejas frecuentes proporcionará la posibilidad de usar
estas variantes para mejorar la predicción de los individuos que desarrollarán ciertos
trastornos cardiovasculares, así como diseñar estrategias preventivas y terapéuticas dirigidas
más precisas y elaborar tratamientos novedosos. Los retos obvios serán identificar los
genes, o las variantes génicas que contribuyen en conjunto a una enfermedad cardiovascular,
103
F
s
l
g
m
l
g
l
g
m
o cu ar y
le
l
gen
s
l
Fig. 6.3 Secuencia propuesta de pruebas genéticas en pacientes con miocardiopatía hipertrófica (MCH).
II MCS, muerte cardiaca súbita; VI, ventrículo izquierdo. ( omado de Keren , Syrris P, McKenna WJ.
T A
Hypertrophic cardiomyopathy: the genetic determinants of clinical disease expression. Nat Clin Pract
Cardiovasc Med. 2008;5:158-168.)
como la APC, y comprender cómo se relacionan estas variantes genéticas con las agresiones
ambientales para perpetuar la enfermedad cardiovascular.
Una de las maneras de trasladar la información genética a la práctica de la medicina
cardiovascular clínica es a través de una mejor comprensión de la sensibilidad genética de
los pacientes con una medicación prescrita para tratar enfermedades cardiovasculares y sus
secuelas. Este concepto de que la selección farmacológica podría personalizarse en función
de la susceptibilidad genética de una persona es una idea clara.
El conocimiento de la variación genética ha conducido a la personalización farma
cogenómica del tratamiento de la medicación cardiovascular. La farmacogenómica de
la warfarina es un ejemplo. Este anticoagulante posee una ventana terapéutica estrecha,
se metaboliza por el citocromo P450 y muestra amplias variaciones en los requisitos
de dosificación de un paciente a otro. Los pacientes con alelos CYP2C9*2 y CYP2C9*3
104
(citocromo P450 enzima 2C9) y aquellos con el haplotipo A del gen VKORC1 (subunidad 1
e
de la epóxido reductasa de la vitamina K) parece que necesitan dosis más bajas de warfarina
para lograr un estado de anticoagulación óptimo. La US Food and Drug Administration
n
modificó en 2005 la etiqueta de la warfarina para señalar la relevancia potencial de la
información genética en las decisiones de prescripción. Sin embargo, ensayos aleatorizados
de algoritmos farmacogenéticos usando la genotipificación del CYP2C9 y el VKORC1 para
guiar la dosificación de la warfarina han arrojado resultados contradictorios, de modo que
se necesitarán más estudios para establecer la manera en la que estos genotipos podrían
s
guiar de forma eficaz la dosificación de la warfarina, así como la monitorización a largo
l
plazo del índice internacional normalizado (INR).
m
o cu ar y
Genómica perioperatoria en cirugía cardiaca
le
A pesar de los avances en las estrategias quirúrgicas, anestésicas y cardioprotectoras, la
l
incidencia de eventos adversos perioperatorios en procedimientos de cirugía cardiaca sigue
siendo significativa y se asocia a una menor supervivencia, tanto a corto como a largo plazo.
gen
Dado que todos los pacientes quirúrgicos se verán expuestos a perturbaciones que activarán
ética
potencialmente la inflamación, la coagulación y otras vías asociadas al estrés, aunque solo
un subgrupo de pacientes experimentará eventos adversos perioperatorios, es probable
e
que haya un componente genético (fig. 6.4).
i f a ació
n
l
Terapia génica
m
Aunque las técnicas diagnósticas moleculares han avanzado rápidamente, la terapia
n
génica se mantiene aún como una opción tentadora que está fuera de la práctica clínica
s
i té ica
s
m
6
Fig. 6.4 Posible papel de los factores genéticos combinados con agresiones perioperatorias en los
resultados postoperatorios adversos. CEC, circulación extracorpórea; Q, quirófano.
105
rutinaria para el tratamiento de trastornos cardiovasculares. Un concepto prioritario
F
s
de la terapia génica es corregir una secuencia genética defectuosa usando los trabajos
l
moleculares de una célula afectada. Otro objetivo de la terapia génica es dirigir el
g
tratamiento farmacológico hacia órganos específicos usando técnicas moleculares. Las
terapias génicas están diseñadas para modificar la expresión del material genético. Aunque
se han sugerido numerosas estrategias, todas se agrupan en tres categorías básicas:
m
1) transferencia génica para restablecer o incrementar la expresión génica; 2) silenciación
génica para inhibir selectivamente la expresión génica, y 3) edición génica para «corregir»
l
el ADN.
g
INFLAMACIÓN SISTÉMICA
l
g
Una de las causas propuestas de las numerosas complicaciones postoperatorias, que van
m
desde una disfunción orgánica hasta la muerte, es una respuesta proinflamatoria sistémica
o cu ar y
le
exagerada. Sin embargo, la causa y la relevancia clínica de la inflamación sistémica después
de operaciones cardiacas no se conocen con detalle. La inflamación sistémica es un proceso
l
multifactorial que tiene efectos secundarios notorios sobre los tejidos lesionados y los
normales. Los mediadores proinflamatorios pueden tener efectos beneficiosos y nocivos
gen
sobre múltiples sistemas orgánicos. Según la mayoría de las teorías, la lesión tisular, la
endotoxemia y el contacto de la sangre con superficies extrañas del circuito de circulación

extracorpórea (CEC) son algunos de los factores más importantes que se postulan para
iniciar una respuesta inflamatoria sistémica.
INFLAMACIÓN SISTÉMICA Y PROCEDIMIENTOS

s

QUIRÚRGICOS CARDIACOS
l
La respuesta inflamatoria sistémica después de operaciones cardiacas es multifactorial.
En la figura 6.5 se esquematiza el proceso inflamatorio. Los médicos generalmente
están de acuerdo en que todos estos procesos podrían suceder y asociarse a com
plicaciones en pacientes quirúrgicos cardiacos. La lesión tisular, la endotoxemia y
el contacto de la sangre con la superficie extraña del circuito de CEC parece que
desencadenarán una respuesta inflamatoria después de intervenciones quirúrgicas
II cardiacas. El punto menos comprendido, y de mayor controversia, es cuál de todos
estos procesos es el de mayor relevancia clínica.
Mecanismos de la lesión mediada por la inflamación

No está del todo claro cómo la inflamación daña a la larga las células y los sistemas
orgánicos. La activación de los neutrófilos y de otros leucocitos es crucial en la mayo
ría de las teorías de lesión inducida por inflamación. La activación de los neutrófi
los conducirá a la liberación de radicales de oxígeno, proteasas intracelulares y metabo
litos de ácidos grasos (p. ej., ácido araquidónico). Estos productos, así como los
derivados de los macrófagos activados y de las plaquetas, pueden causar o agravar la
lesión tisular.
Otro mecanismo de la lesión mediada por la inflamación es la oclusión microvascular.
La activación de los neutrófilos conducirá a la adhesión de los leucocitos al endotelio y
a la formación de masas de células inflamatorias (p. ej., microagregados). Los leucocitos
activados tienen membranas celulares menos deformables, y esto afectará a su capacidad
para pasar a través de los capilares. Los microagregados pueden causar disfunción orgánica a
través de una oclusión microvascular y de reducciones en el flujo sanguíneo y el oxígeno
a nivel local. La lesión por reperfusión puede ocurrir tras la desaparición de estos micro
agregados y el restablecimiento del flujo microvascular.
106
e
n
s
l
m
o cu ar y
le
l
gen
ética
e
i f a ació
n
l
m
n
s
i té ica
s
m
Fig. 6.5 V isión general de la inflamación. CID, coagulación intravascular diseminada; IL, interleucina;
PAF, factor activador de plaquetas; TNF, factor de necrosis tumoral.
Mediadores fisiológicos de la inflamación

Citocinas
Parece que las citocinas desempeñan un papel crucial en la fisiopatología de la inflama
ción aguda asociada a procedimientos quirúrgicos cardiacos. Las citocinas son proteí 6
nas liberadas desde macrófagos activados, monocitos, fibroblastos y células endoteliales,
que tienen efectos reguladores de gran alcance sobre las células. Son proteínas pe
queñas que ejercen sus efectos uniéndose a receptores específicos de la superficie celu
lar. Muchas de estas proteínas se llaman interleucinas porque ayudan a la comunicación
entre leucocitos.
Las citocinas actuarán como mediadoras de esta atracción de las células del sistema
inmunitario hacia zonas locales de lesión o infección. También ayudarán al huésped
a través de la activación del sistema inmunitario, proporcionando de este modo una
mejoría de la defensa contra los patógenos. Por ejemplo, las citocinas potenciarán tanto
los linfocitos B como los T, mejorando la inmunidad humoral y celular. La mayoría
de las citocinas son proinflamatorias, mientras otras parecen ejercer un efecto anti
inflamatorio, lo cual sugiere un sistema de retroalimentación complejo diseñado para
limitar la magnitud de la inflamación. No obstante, concentraciones excesivas de citocinas
pueden dar lugar a un grado exagerado de inflamación sistémica que podría conducir
a una lesión secundaria mayor. Se han descrito numerosas citocinas (factor de necrosis
tumoral [TNF], interleucina-1 [IL-1] a IL-16), así como otros mediadores proteicos (p. ej.,
factores transformadores del crecimiento, proteínas inflamatorias de macrófagos) que
podrían desempeñar un papel importante en la patogenia de la inflamación sistémica
postoperatoria.
107
Sistema del complemento
F
s
El sistema del complemento describe, al menos, 20 proteínas plasmáticas y está implicado
l
en la quimioatracción, la activación, la opsonización y la lisis de las células. El complemento
g
también está implicado en la coagulación de la sangre, la fibrinólisis y la formación de cinina.
Estas proteínas están en el plasma, así como en los espacios intersticiales, principalmente
en forma de precursores enzimáticos.
m
La cascada del complemento ilustrada en la figura 6.6 puede desencadenarse por la vía
clásica o por la vía alternativa. En esta última, el C3 se activará por el contacto de los factores
l
de complemento B y D con polisacáridos complejos, endotoxinas, o por la exposición de la
g
sangre a sustancias extrañas como el circuito de CEC. La activación por contacto describe
el contacto de la sangre con una superficie extraña, con la consiguiente adhesión de las
l
plaquetas y la activación del factor XII (factor Hageman) (fig. 6.7). El factor XII activado
g
ejercerá numerosos efectos, incluyendo el inicio de la cascada de la coagulación a través
del factor XI y la conversión de la precalicreína en calicreína. La calicreína conducirá a la
m
o cu ar y
génesis de plasmina, la cual activará el complemento y los sistemas fibrinolíticos. La génesis

le
de calicreína también activará el sistema cinina bradicinina.
-
La vía clásica supone la activación del C1 por complejos antígeno anticuerpo. En el

l
-
caso de la cirugía cardiaca, existen probablemente dos mecanismos para la activación

de la vía clásica. En la práctica mayoría de los pacientes que van a someterse a procedi
gen
mientos quirúrgicos cardiacos pueden detectarse endotoxinas en el suero.
s
l
II
Fig. 6.6 C omponentes simplificados del sistema del complemento. ( omado de ennett-Guerrero E:
T B
Systemic inflammation. En: Kaplan J, eich , Savino J, eds. Kaplan’s Cardiac Anesthesia: The Echo Era.
R D
6th ed. Philadelphia: Saunders, 2011.)

108
e
n
s
l
m
o cu ar y
le
l
gen
ética
e
i f a ació
n
l
m
n
s
i té ica
s
Fig. 6.7 ctivación por contacto de la cascada del complemento durante la circulación extra-
m
A
corpórea. La activación del complemento ocurre fundamentalmente a través de la vía alternativa.

( omado de hri SK. he effects of cardiopulmonary bypass on the immune system. Perfusion.
T O T
1993;8:121.)
Las endotoxinas formarán un complejo antígeno anticuerpo con anticuerpos frente a

-
las endotoxinas que normalmente se encuentran en el suero y que entonces podrán activar
el C1. Se ha observado que la administración de protamina al separarse de la CEC generaba 6
complejos de heparina protamina, los cuales activaban también la vía clásica.
-
El C3 activado, y otros factores del complemento corriente abajo en la cascada,

ejercerán varias acciones. Los efectos de los fragmentos del complemento activados
sobre los mastocitos y sus homólogos circulantes, los basófilos, pueden ser relevantes
para el desarrollo de complicaciones postoperatorias potencialmente achacables a la

activación del complemento. Los fragmentos C3a y C5a (también llamados anafila
toxinas) conducen a la liberación de numerosos mediadores, incluyendo histamina,
leucotrieno B4, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, tromboxanos y TNF.
Estos mediadores, cuando se liberan desde los mastocitos, dan lugar a fugas endoteliales,
edema intersticial y aumento del flujo sanguíneo tisular. Los complejos formados por
factores del complemento, como C5a y C3b, con microbios estimularán a los macrófagos
para segregar mediadores inflamatorios como el TNF. El C3b activará a los neutrófilos
y a los macrófagos y potenciará su capacidad para fagocitar bacterias. El complejo
lítico, compuesto de factores del complemento C5b, C6, C7, C8 y C9, será capaz de lisar
directamente a las células. Los factores del complemento activados vuelven «pegajosas»
a las células invasoras, de manera que estas se pegarán entre sí (es decir, se aglutinarán).
El proceso, mediado por el complemento, de la dilatación capilar, la fuga de proteínas
y líquido plasmático, y la acumulación y la activación de neutrófilos formará parte de
la respuesta inflamatoria aguda.
109
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS ATRIBUIBLES
F
s

A LA INFLAMACIÓN
l
g
Tipos de complicaciones
Muchas complicaciones postoperatorias se atribuyen a una respuesta proinflamatoria
m
sistémica exagerada ante traumatismos quirúrgicos. Las infecciones son frecuentes después
de procedimientos quirúrgicos cardiacos y prolongarán la estancia hospitalaria y los costes
l
económicos. Las bacterias infecciosas pueden surgir de la traslocación desde el aparato di
g
gestivo del paciente. Las heridas quirúrgicas (esternón y extremidad inferior) y el aparato
respiratorio son fuentes frecuentes de infección postoperatoria. Las infecciones de las
prótesis valvulares cardiacas son menos frecuentes, pero representan una complicación
l
devastadora.
g
m
Terapias potenciales para prevenir las complicaciones
o cu ar y
le
asociadas a la inflamación
l
Se ha demostrado que numerosas estrategias y fármacos disminuyen los índices de
laboratorio de la activación del complemento y de citoxinemia. Sin embargo, muchos
gen
de estos estudios han sido a pequeña escala y no pueden detectar mejorías significativas de
los resultados postoperatorios. Ninguna de las intervenciones que se han probado en
ensayos de fase III a gran escala ha podido demostrar una mejoría clínica significativa. Hoy
en día no existen terapias de uso clínico generalizado para prevenir o tratar la disfunción
orgánica derivada de la inflamación sistémica.
s
l
Benito B, Brugada R, Brugada J, et al. Brugada syndrome. Prog Cardiovasc Dis. 2008;51:1 22. -
Dandona S. Cardiovascular drugs and the genetic response. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2014;10:13 17. -
Dieleman JM, Nierich AP, Rosseel PM, et al. Intraoperative high-dose dexamethasone for cardiac surgery:
a randomized controlled trial. JAMA. 2012;308:1761 1767.-
DiFrancesco D. The onset and autonomic regulation of cardiac pacemaker activity: relevance of the f current.
Cardiovasc Res. 1995;29:449 456. -
Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide,
II or placebo: the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med. 1991;324:781 788. -
Fox AA, Shernan SK, Body SC. Predictive genomics of adverse events after cardiac surgery. Semin Cardiot
horac Vasc Anesth. 2004;8:297 315. -
Grocott HP, White WD, Morris RW, et al. Genetic polymorphisms and the risk of stroke after cardiac surgery.
Stroke. 2005;36:1854 1858.
-
Ho CY, Seidman CE. A contemporary approach to hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2006;113:e85

8 e862.
-
Huneke R, Fassl J, Rossaint R, et al. Effects of volatile anesthetics on cardiac ion channels. Acta Anaesthesiol
Scand. 2004;48:547 561.
-
Korn SJ, Trapani JG. Potassium channels. IEEE Trans Nanobioscience. 2005;4:21 33. -
Miller BE, Levy JH. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth.
1997;11:355 366.
-
Mythen MG, Purdy G, Mackie IJ, et al. Postoperative multiple organ dysfunction syndrome associated with
gut mucosal hypoperfusion, increased neutrophil degranulation and C1 esterase inhibitor depletion.
-
Br J Anaesth. 1993;71:858 863.

-
Nishimura RA, Holmes Jr DR. Clinical practice: hypertrophic obstructive cardiomyopathy. N Engl J Med.
2004;350:1320 1327.
-
Ragazzi E, Wu SN, Shryock J, et al. Electrophysiological and receptor binding studies to assess activation of
the cardiac adenosine receptor by adenine nucleotides. Circ Res. 1991;68:1035 1044. -
Robin NH, Tabereaux PB, Benza R, et al. Genetic testing in cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol.
2007;50:727 737.
-
Rothenburger M, Soeparwata R, Deng MC, et al. Prediction of clinical outcome after cardiac surgery: the
role of cytokines, endotoxin, and anti endotoxin core antibodies. Shock. 2001;16(suppl 1):44 50.
- -
110
Schwarz UI, Ritchie MD, Bradford Y, et al. Genetic determinants of response to warfarin during initial
e
anticoagulation. N Engl J Med. 2008;358:999 1008.
-
Sigurdsson MI, Muehlschlegel JD, Fox AA, et al. Genetic variants associated with atrial fibrillation and PR
n
interval following cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29:605 610.
-
Verrier ED, Shernan SK, Taylor KM, et al. Terminal complement blockade with pexelizumab during
coronary artery bypass graft surgery requiring cardiopulmonary bypass: a randomized trial. JAMA.
2004;291:2319 2327.
-
Welsby IJ, Podgoreanu MV, Phillips-Bute B, et al. Genetic factors contribute to bleeding after cardiac surgery.
J Thromb Haemost. 2005;3:1206 1212.
s
-
l
m
o cu ar y
le
l
gen
ética
e
i f a ació
n
l
m
n
s
i té ica
s
m
6
111
Capítulo 7
Farmacología de los anestésicos
Laeben Lester, MD • Nanhi Mitter, MD •

Dan E. Berkowitz, MD • Daniel Nyhan, MD
Puntos clave
1. El efecto agudo de un anestésico concreto sobre el sistema cardiovascular de los pacientes
representará su efecto neto sobre el miocardio, el flujo sanguíneo coronario (FSC)
y la vasculatura; el comportamiento electrofisiológico, y sobre la función refleja
neurohormonal. Los anestésicos de una misma clase pueden diferir cuantitativa
y cualitativamente entre sí. La respuesta aguda a un anestésico podría verse modulada
por la patología de base del paciente, por su tratamiento farmacológico o por ambos.
2. Los anestésicos volátiles causarán descensos de la presión arterial sistémica dependientes
de la dosis. En el caso del halotano y el enflurano se deberá fundamentalmente a la
depresión de la función contráctil, y en el caso del isoflurano, el desflurano y el sevoflurano,
por descensos de las respuestas vasculares sistémicas. Los anestésicos volátiles generarán
una depresión de la función contráctil dependiente de la dosis que estará mediada a nivel
celular por la atenuación de las corrientes de calcio y la disminución de la sensibilidad
a este ion. Los descensos de las respuestas vasculares sistémicas reflejarán diferentes efectos
sobre mecanismos dependientes e independientes del endotelio.
3. Los anestésicos volátiles determinarán el FSC a través de su efecto sobre la hemodinámica
sistémica, el metabolismo miocárdico y la vasculatura coronaria. Cuando estas variables
se controlaban en estudios experimentales, los anestésicos solo ejercían efectos
vasodilatadores leves sobre la vasculatura coronaria.
4. La isquemia miocárdica, aparte de causar síndromes coronarios agudos, puede
manifestarse con aturdimiento, precondicionamiento o hibernación del miocardio.
Los anestésicos volátiles pueden atenuar el desarrollo de isquemia miocárdica
a través de mecanismos independientes del aporte y la demanda de oxígeno al miocardio,
y podrían facilitar la recuperación funcional del miocardio aturdido. También podrían
estimular el precondicionamiento isquémico, un fenómeno descrito
como precondicionamiento anestésico, cuyos mecanismos son parecidos, pero no idénticos.
5. Los fármacos de inducción intravenosos (p. ej., hipnóticos) pertenecen a diferentes clases
farmacológicas que incluyen barbitúricos, benzodiazepinas, antagonistas del receptor
del N-metil-D-aspartato y agonistas α2-adrenérgicos. Aunque todos inducen hipnosis,
sus lugares de acción y sus dianas moleculares son diferentes, y sus efectos cardiovasculares
dependerán parcialmente de la clase a la que pertenezcan.
6. Los estudios en miocitos cardiacos aislados, en tejido muscular cardiaco y en tejido vascular
demostraban que los fármacos de inducción inhibían la contractilidad cardiaca y relajaban el
tono vascular al inhibir los mecanismos que aumentan la concentración intracelular de ion
calcio (Ca2+). Este hecho puede contrarrestarse por mecanismos que aumenten
la sensibilidad del miofilamento al Ca2+ en el miocito cardiaco y en el músculo liso vascular,
que podrían modular los cambios cardiovasculares. Sin embargo, los efectos acumulados
de los fármacos de inducción sobre la contractilidad, la resistencia vascular y la capacitancia
vascular están mediados fundamentalmente por sus efectos simpaticolíticos. Los fármacos

F rm
a
de inducción deben usarse con sentido común y con suma precaución en pacientes con shock,
insuficiencia cardiaca u otras circunstancias fisiopatológicas en las que el sistema nervioso
ac
simpático sea crucial para mantener la contractilidad miocárdica y el tono arterial y venoso.
o ogí
7. Los opiáceos tienen diversas estructuras químicas, pero todos comparten un componente
l
esencial con forma de T que es imprescindible desde el punto de vista estereoquímico
para la activación de los receptores µ, k, y δ. Estos receptores no están confinados al sistema
a
de
nervioso y se han identificado en el miocardio y en los vasos sanguíneos, donde pueden
l
sintetizarse proteínas opioides endógenas.
os
8. La administración exógena aguda de opiáceos modulará numerosos determinantes
a
n
de la regulación cardiovascular central y periférica. Sin embargo, el efecto clínico
est
predominante estará mediado por la atenuación del flujo de salida simpático central.
é i o
9. La activación de receptor opiáceo δ puede desencadenar precondicionamiento, el cual estará
s
c
mediado por vías de señalización que implicarán proteínas cinasas acopladas a la proteína ,G
s
caspasas, óxido nítrico y otras sustancias químicas. Este fenómeno podría depender, en parte,
de mecanismos que son activados por moléculas opiáceas o similares a las opiáceas.
Hay numerosa bibliografía que ha descrito los efectos de diferentes anestésicos sobre el
corazón y los lechos vasculares regionales pulmonares y sistémicos y han aparecido más
publicaciones por el creciente interés del fenómeno del precondicionamiento inducido por
la anestesia (PCA). En este capítulo describiremos los anestésicos volátiles, los intravenosos
y los opiáceos en función de sus efectos agudos y tardíos sobre el sistema cardiovascular
(SCV). También se comentarán los efectos agudos sobre la función miocárdica, la electro
fisiología, la vasorregulación coronaria, la vasorregulación sistémica y pulmonar, y el
reflejo barorreceptor. La descripción de los efectos tardíos se centrará en el PCA.
ANESTÉSICOS VOLÁTILES
Efectos agudos
Función miocárdica
La influencia de los anestésicos volátiles sobre la función contráctil se ha investigado
extensamente en varias especies animales y en seres humanos, tanto en modelos in vitro
7
como in vivo. Hay un gran consenso sobre la idea de que los anestésicos volátiles provocan
una depresión de la función contráctil dependiente de la dosis (cuadro 7.1). A ese respecto,
los diferentes anestésicos volátiles no son idénticos, y la preponderancia de la información
apunta a que el halotano y el enflurano ejercen la misma depresión sobre el miocardio, pero
más potente que la desencadenada por isoflurano, desflurano o sevoflurano, debido en parte
a la activación simpática refleja con estos últimos. Los anestésicos volátiles ejercen una acción
más potente sobre un miocardio ya deprimido que sobre uno normal. A nivel celular, ejercen
sus efectos inotrópicos negativos fundamentalmente a través de la modulación de los canales
de Ca2+ de tipo L, el retículo sarcoplásmico (RS) y las proteínas contráctiles. Sin embargo, no
se conocen con detalle los mecanismos a través de los cuales modificarán los canales iónicos.
Electrofisiología cardiaca
Los anestésicos volátiles reducen el umbral arritmogénico para la adrenalina. El orden de
sensibilización de los anestésicos volátiles es halotano > enflurano > sevoflurano > isoflura
no = desflurano. No se conocen con detalle los mecanismos moleculares que expliquen su efecto.
Vasorregulación coronaria
Los anestésicos volátiles modularán varios determinantes del aporte y la demanda de
oxígeno al miocardio. También modularán directamente la respuesta del miocito a la
isquemia.
113
Fi io ogí ,
s
l
CUADRO 7.1 Anestésicos volátiles
a

fa
Todos los anestésicos volátiles provocan descensos de la presión arterial sistémica
rm
dependientes de la dosis, y en el caso del halotano y el enflurano se deben

ac
predominantemente a la atenuación de la función contráctil miocárdica; en el caso
o ogí , bio ogí mo
del isoflurano, el desflurano y el sevoflurano se deben fundamentalmente a disminuciones

l
en la resistencia vascular sistémica.
Los anestésicos volátiles amortiguan todos los componentes del arco reflejo barorreceptor.
a
Los efectos de los anestésicos volátiles sobre la función diastólica miocárdica no están bien
caracterizados y están a la espera de la aplicación de las tecnologías emergentes
l
con sensibilidad para cuantificar índices de la función diastólica.
Los anestésicos volátiles reducen el umbral arritmogénico a las catecolaminas.
a
Sin embargo, no se conocen con detalle los mecanismos moleculares subyacentes.
El isoflurano no provoca robo coronario por un efecto directo sobre la vasculatura
lec
coronaria cuando se controlan las variables de confusión (p. ej., presión arterial
u
sistémica).
la
Los efectos de los anestésicos volátiles sobre los lechos vasculares regionales sistémicos
r y g né i
y sobre la vasculatura pulmonar son complejos y dependen de numerosas variables,

incluyendo el lecho vascular específico y el tamaño del vaso, y está investigándose
e
si hay mecanismos dependientes o independientes del endotelio.
t
ca
ca
r iov
El efecto del isoflurano sobre los vasos coronarios era contradictorio y dominó gran
d
parte de la bibliografía relevante en la década de 1980 y principios de 1990. Varios artículos
señalaban que provocaba una vasodilatación arteriolar coronaria directa en vasos con
asc
diámetros de 100 µm o menos, y que el isoflurano podría provocar robo coronario en
u la
pacientes con una anatomía coronaria propensa al robo. Varios estudios en los que se con
r
trolaban las variables de confusión potenciales observaron que el isoflurano no provocaba

robo coronario. Los estudios sobre sevoflurano y desflurano mostraban resultados similares
y compatibles con un efecto vasodilatador coronario leve de estos fármacos.
Efectos vasculares sistémicos
Todos los anestésicos volátiles disminuyen la presión arterial (PA) sistémica dependiente
II de la dosis. En el caso del halotano y el enflurano, el descenso de la PA sistémica se debía
principalmente a la disminución del volumen sistólico (VS) y del gasto cardiaco (GC),
mientras que en el caso del isoflurano, el sevoflurano y el desflurano se debía sobre todo
a una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) global, mientras que el GC
se mantenía.
Reflejo barorreceptor
Todos los anestésicos volátiles atenúan el reflejo barorreceptor. La inhibición de este reflejo
por el halotano y el enflurano es más potente que la observada con isoflurano, desflurano
o sevoflurano, y cada uno de estos tres lo hace con un efecto parecido. Cada componente
del arco reflejo barorreceptor (p. ej., actividad nerviosa aferente, procesamiento central,
actividad nerviosa eferente) se verá inhibido por los anestésicos volátiles.
Efectos tardíos
Isquemia miocárdica reversible
Una isquemia prolongada desencadenará daños miocárdicos irreversibles y necrosis
(cuadro 7.2). Dependiendo de la duración y la secuencia de las agresiones isquémicas,
las isquemias miocárdicas de menor duración pueden provocar precondicionamiento y
aturdimiento miocárdico (fig. 7.1). El aturdimiento, descrito por primera vez en 1975,
114
F rm
a
ac
CUADRO 7.2 Anestésicos volátiles e isquemia miocárdica
o ogí

l
Los anestésicos volátiles pueden atenuar los efectos de la isquemia miocárdica
a
(es decir, síndromes coronarios agudos).
de
Entre las manifestaciones no agudas de la isquemia miocárdica están la hibernación,
l
el aturdimiento y el precondicionamiento del miocardio.
os
El halotano y el isoflurano facilitan la recuperación del miocardio aturdido.
a
n
El precondicionamiento, un mecanismo adaptativo y protector importante en los tejidos
est
biológicos, puede provocarse por un estrés no letal sumamente variable, incluyendo
é i o
a la isquemia.
s
c
Los anestésicos volátiles pueden imitar al precondicionamiento (es decir, precondicionamiento
s
anestésico), el cual podría tener implicaciones clínicas importantes y proporcionar
una perspectiva del mecanismo de acción celular de estos anestésicos.
7
Fig. 7.1 Efectos de la isquemia y la reperfusión sobre el corazón basados en estudios realizados
en un modelo canino anestesiado con oclusión de la arteria coronaria proximal. Los periodos de
isquemia de menos de 20 minutos seguidos de reperfusión no se asociaban al desarrollo de necrosis
(es decir, lesión reversible). na isquemia y una reperfusión breves provocaban aturdimiento y
U
precondicionamiento. Si la duración de la oclusión coronaria se ampliaba más allá de 20 minutos,

aparecía necrosis desde el subendocardio al subepicardio a lo largo del tiempo. La reperfusión antes
de las 3 horas de isquemia recuperaba tejido isquémico pero viable. El tejido recuperado podía mostrar
aturdimiento. La reperfusión más allá de las 3-6 horas en este modelo no disminuía el tamaño del
infarto de miocardio. La reperfusión tardía aún podría tener un efecto beneficioso para reducir o
prevenir la expansión del infarto de miocardio y la remodelación del ventrículo izquierdo (VI). (Tomado
de Kloner A, Jennings . Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their
R RB
clinical implications, part . Circulation. 2001;104:2981.)

I
sucede después de una isquemia breve y se caracteriza por disfunción miocárdica en el

contexto de un flujo sanguíneo restablecido normal y la ausencia de necrosis miocárdica.
El precondicionamiento isquémico (PCI) se describió por primera vez en 1986, y se
caracteriza por la atenuación del tamaño del infarto después de una isquemia mantenida
si el periodo de isquemia mantenida viene precedido de un periodo de isquemia breve
(fig. 7.2). Este efecto es independiente del flujo colateral. Periodos de isquemia breves se -
guidos de reperfusión pueden conducir a aturdimiento o precondicionamiento, con una

reducción del tamaño del infarto.
115
Fi io ogí ,
rm s
l
a
fa
ac
u l
a
l
a
lec
Fig. 7.2 Tamaño del infarto y flujo sanguíneo colateral en un estudio de 40 minutos. Tamaño
la
del infarto según el porcentaje del área anatómica de riesgo en corazones de control (púrpura) y
r y g né i
precondicionados (verde) (izquierda). El tamaño del infarto en los animales de control promediaba un
29,4% del área de riesgo. El tamaño del infarto en los corazones precondicionados promediaba
e
solamente el 7,3% del área de riesgo (precondicionados frente a controles, P <0,001). La media
del flujo sanguíneo colateral transmural (derecha) no difería significativamente en los dos grupos.
t
ca
El efecto protector del precondicionamiento era independiente de los dos predictores basales más im
portantes del tamaño del infarto: área de riesgo y flujo sanguíneo colateral. Las barras representan la
ca
media del grupo ± el error estándar de la media. (Tomado de Warltier DC, al-Wathiqui H, Kampine JP,
r iov
M
d
et al. ecovery of contractile function of stunned myocardium in chronically instrumented dogs
R
is enhanced by halothane or isoflurane. Anesthesiology. 1988;69:552.)

asc
u
Precondicionamiento anestésico
la
r
Los anestésicos volátiles pueden desencadenar un precondicionamiento tardío o clásico

(es decir, precoz). El PCA dependerá de la dosis, muestra sinergia con la isquemia para
proporcionar protección y quizás no sea sorprendente a la vista de la captación y la dis
tribución diferencial de los anestésicos volátiles, y necesitará intervalos de tiempo diferentes
entre la exposición y el mantenimiento de un beneficio posterior que dependerá del fármaco.
Los anestésicos volátiles que presentan PCA activarán los canales mitocondriales de K+ATP,
II de manera que los antagonistas específicos de estos canales mitocondriales bloquearán este
efecto. Aún están por dilucidar las contribuciones precisas del sarcolema y de la activación
de los canales mitocondriales de K+ATP al PCA (fig. 7.3).
FÁRMACOS DE INDUCCIÓN INTRAVENOSOS

Los fármacos que comentaremos en esta sección son los fármacos de inducción y los
hipnóticos. Estos fármacos pertenecen a clases diferentes (es decir, barbitúricos, benzodiaze
pinas, antagonistas del receptor del N metil d aspartato [NMDA] y agonistas del receptor
- - -
α2 adrenérgico). Sus efectos sobre el SCV dependerán de la clase a la que pertenezcan.

-
Efectos cardiacos agudos

Contractilidad miocárdica
En cuanto al propofol, los estudios siguen siendo contradictorios sobre si ejerce un efecto
directo sobre la función contráctil del miocardio a concentraciones clínicamente relevantes.
Sin embargo, el peso de la evidencia sugiere que este fármaco ejercerá un efecto inotrópico
negativo modesto que podría estar mediado por la inhibición de los canales de Ca2+ de tipo L
o por una liberación de Ca2+ desde el RS.
116
F rm
o
na
ac
o ogí
l
a
de
l
s
a
est
é i o
s
c
s
Fig. 7.3 M últiples vías de señalización endógenas actúan de mediadoras en la activación del
miocardio por anestésicos volátiles de un efector final que promueve resistencia frente a la lesión
isquémica. Los canales de K+ATP mitocondriales se han considerado los efectores finales en este
esquema protector, aunque también podrían estar implicados los canales de K+ATP del sarcolema.
U n desencadenante iniciará una cascada de eventos de transducción de señales que finalizará en
la protección. La señal de los anestésicos volátiles a través de receptores de adenosina y opioides
modulará las proteínas (G), estimulará la proteína cinasa C (PKC) y otras cinasas intracelulares,
G
o estimulará directamente la mitocondria para generar especies reactivas del oxígeno (ROS), que
finalmente potenciarán la actividad del canal de K+ATP. Los anestésicos volátiles también pueden
facilitar directamente la apertura del canal de K +ATP. Las flechas discontinuas delinean dianas
intracelulares que podrían regular los anestésicos volátiles; las flechas continuas representan cas

cadas de señalización potenciales. (Tomado de Tanaka K, Ludwig L , Kersten J , et al. echanisms

M R M
of cardioprotection by volatile anesthetics. Anesthesiology. 2004;100:707.)
En uno de los pocos estudios en seres humanos usando tejido muscular auricular aislado
no se apreció inhibición de la contractilidad miocárdica a concentraciones clínicas de
propofol, midazolam y etomidato. El tiopental mostraba propiedades inotrópicas negativas
intensas, mientras que la ketamina tenía propiedades inotrópicas negativas leves. Los efectos
inotrópicos negativos podrían explicar en parte la depresión cardiovascular en la inducción
7
de la anestesia con tiopental, pero no con propofol, midazolam y etomidato. Por tanto, la
mejoría de la situación hemodinámica después de inducir la anestesia con ketamina no
podría explicarse por la estimulación cardiaca intrínseca, sino por una excitación simpática.
El efecto de fármacos como el propofol podría verse afectado por la patología miocárdi
ca de base. Por ejemplo, en un estudio se evaluaron los efectos del propofol sobre la con
tractilidad de músculos auriculares y ventriculares de seres humanos, con y sin insuficiencia,

obtenidos de corazones humanos insuficientes de receptores de trasplante o de corazones
no insuficientes sometidos a injerto de derivación de arteria coronaria (IDAC). Se llegó a la
conclusión de que el propofol ejercía un efecto inotrópico negativo directo en el miocardio
humano insuficiente y no insuficiente, pero solo a concentraciones mayores de las usadas
normalmente en la práctica clínica. Los efectos inotrópicos negativos podían revertirse
mediante estimulación β adrenérgica, lo que sugiere que el propofol no alterará la reserva
-
contráctil, sino que podría desplazar la respuesta a la dosis de la estimulación adrenérgica.
Vasculatura
Al igual que en el corazón, las acciones fisiológicas de los anestésicos sobre la vasculatura
representan una suma de sus efectos sobre el sistema nervioso autónomo (SNA) central,
efectos directos sobre el músculo liso vascular y efectos moduladores sobre el endotelio
subyacente.
117
El propofol disminuye la RVS en los seres humanos. Esto se demostró en un paciente
Fi io ogí ,
s
con un corazón artificial en el que se mantenía fijo el GC. El efecto estaba mediado
l
predominantemente por alteraciones en el tono simpático, pero en arterias aisladas el
propofol disminuía el tono vascular y la contracción inducida por agonistas. El propofol
a
actúa de mediador de estos efectos a través de la inhibición del flujo de entrada de Ca2+ por
fa
los canales de Ca2+ con compuertas dependientes de voltaje o de receptores y mediante la
rm
inhibición de la liberación de Ca2+ desde los depósitos intracelulares de este ion.

ac
Los efectos de los fármacos de inducción sobre la vasorregulación pulmonar pueden
l
tener implicaciones importantes para el tratamiento de pacientes cuyas patologías
primarias afecten a la circulación pulmonar cuando vayan a someterse a una cirugía
a
cardiotorácica (es decir, hipertensión pulmonar primaria para trasplante pulmonar y
enfermedad tromboembólica crónica para endarterectomía pulmonar). Los efectos pueden
l
ser importantes en pacientes con insuficiencia del ventrículo derecho. Al modular la
vasoconstricción pulmonar hipóxica, los fármacos de inducción pueden afectar a los
a
gradientes alveoloarteriales (A a) intraoperatorios, y en particular durante la ventilación
-
lec
de un solo pulmón.
El propofol atenúa la vasodilatación dependiente del endotelio a través de un mecanismo
u la
que implicará al óxido nítrico (NO) y al factor de hiperpolarización dependiente del endo
r y g né i
telio.
e
FÁRMACOS INDIVIDUALES
t
ca
ca
Tiopental
r iov
d
Características generales
asc
El tiopental ha sobrevivido a la prueba del tiempo como anestésico intravenoso (cua
u
dro 7.3). Desde que Lundy lo introdujera en 1934, ha permanecido como el fármaco
la
de inducción usado más ampliamente durante décadas gracias a la rapidez de su efecto
r
hipnótico (es decir, tiempo de circulación de un brazo al cerebro), a su efecto sumamente

predecible, a la ausencia de irritación vascular y a su seguridad global en general. La dosis
de inducción del tiopental es menor en personas de edad avanzada que en pacientes sanos
más jóvenes. El análisis farmacocinético confirma que el despertar del tiopental se debe a
una redistribución rápida. Su semivida de distribución (t1/2α) es de 2,5 8,5 minutos, y el
-
aclaramiento corporal total variará en función de los tiempos y las técnicas de muestreo
II entre 0,15 0,26 l/kg/hora. La semivida de eliminación (t1/2β) variará entre 5 12 horas. Los
- -
barbitúricos, y fármacos como el propofol, tienen volúmenes de distribución (Vd) más

altos cuando se usan durante la circulación extracorpórea (CEC).
Efectos cardiovasculares
Los cambios hemodinámicos producidos por el tiopental se han estudiado en pacientes sanos
y con cardiopatía (tabla 7.1). Su efecto principal es una disminución de la contractilidad que
reducirá la disponibilidad de calcio para las miofibrillas. También se produce un aumento de
la frecuencia cardiaca (FC). El índice cardiaco (IC) permanecerá invariable o disminuirá, y la
PA media (PAM) se mantendrá o disminuirá ligeramente. En el intervalo de dosis estudiado
no se apreció ninguna relación entre el tiopental en plasma y el efecto hemodinámico.
Entre los mecanismos responsables del descenso del GC están un efecto inotrópico
negativo directo, una disminución del llenado ventricular secundario a un aumento de la
capacitancia venosa y una disminución transitoria del flujo de salida simpático desde el
sistema nervioso central (SNC). El incremento del 10 36% en la FC que acompaña a la
-
administración de tiopental probablemente se deba a la estimulación del reflejo simpático

del corazón mediado por barorreceptores. El tiopental producirá efectos inotrópicos
negativos asociados a la dosis que parecen deberse a una disminución en el flujo de entrada
de calcio hacia las células y a la disminución resultante de calcio en zonas del sarcolema.
Los pacientes con una cardiopatía compensada y que recibían una dosis de tiopental de
118
F rm
a
ac
CUADRO 7.3 Anestésicos intravenosos
o ogí

l
Tiopental
a
• El tiopental disminuye el gasto cardiaco mediante:
de
• Una acción inotrópica negativa directa.
l
o
• La disminución del llenado ventricular secundaria al aumento de la capacitancia
s
a
venosa.
nest
• La disminución transitoria del flujo de salida simpático desde el sistema nervioso
central.
é i o
s
• Debido a estos efectos, su administración debe realizarse con precaución en pacientes
c
con insuficiencia del ventrículo izquierdo o derecho, taponamiento cardiaco o hipovolemia.
s
Midazolam
• Después de la administración intravenosa de midazolam ocurren cambios
hemodinámicos pequeños.
Etomidato
• El etomidato es el fármaco que menos modifica las variables hemodinámicas.
Los estudios en pacientes no cardiacos y con cardiopatía demuestran una estabilidad
hemodinámica notable tras su administración.
• Los pacientes con hipovolemia, taponamiento cardiaco o un gasto cardiaco bajo
probablemente representen la población en la que el etomidato es mejor que el resto
de fármacos de inducción, con la posible excepción de la ketamina.
Ketamina
• Una característica singular de la ketamina es la estimulación del sistema cardiovascular,
siendo los cambios hemodinámicos más notorios el aumento de la frecuencia cardiaca,
el índice cardiaco, la resistencia vascular sistémica, la presión de la arteria pulmonar
y la presión arterial sistémica. Estos cambios circulatorios aumentan el consumo de oxígeno
miocárdico, con un incremento apropiado del flujo sanguíneo coronario.
• Los estudios han demostrado la seguridad y la eficacia de la inducción con ketamina
en pacientes hemodinámicamente inestables, y representa el fármaco de inducción
de elección en pacientes con fisiología de taponamiento cardiaco.
Dexmedetomidina
7
• La dexmedetomidina es un agonista del receptor adrenérgico sumamente sensible,
específico y potente.
• Los agonistas α2 adrenérgicos pueden reducir con seguridad las necesidades anestésicas
-
y mejorar la estabilidad hemodinámica. Pueden potenciar la sedación y la analgesia

sin provocar depresión respiratoria ni prolongar el periodo de recuperación.
4 mg/kg mostraban un descenso de la PA mayor (18%) que los pacientes sin cardiopatía.
El incremento del 11 36% en la FC observado en los pacientes con arteriopatía coronaria
-
(APC) anestesiados con tiopental (1 4 mg/kg) podría ser potencialmente nocivo, dado el
-
aumento obligatorio en el consumo de oxígeno miocárdico (MV̇O2).

A pesar del potencial de depresión cardiovascular bien conocido cuando se administran
dosis altas de tiopental con rapidez, el fármaco ejercerá efectos hemodinámicos mínimos
en pacientes sanos y con cardiopatía cuando se administre lentamente o en infusión. Los
pacientes con deterioro de la función ventricular presentarán reducciones significativas en
los parámetros cardiovasculares. Cuando se administra tiopental a pacientes con hipovolemia
se observará una reducción significativa del GC (69%) y un descenso grande de la PA, lo
que indicará que los pacientes sin cambios compensadores adecuados pueden desarrollar
una depresión hemodinámica seria al realizar la inducción con este fármaco. El tiopental
119
r u r iov r y g né i u o ogí , bio ogí mo rm Fi io ogí ,
II
la
asc
d
ca
ca
t
e
la
lec
a
l
a
l
ac
fa
a
l
s
120
Tabla 7.1 Fármacos de inducción y cambios hemodinámicos

Parámetro Tiopental (%) Midazolam (%) Etomidato (%) Propofol (%) Ketamina (%)
Frecuencia cardiaca 0 a 36 −14 a +21 0 a +22 −6 a +12 0 a +59

PAM −18 a +8 −12 a −26 0 a −20 0 a −47 0 a +40
Resistencia vascular sistémica 0 a +19 0 a −20 0 a −17 −9 a −25 0 a +33
Presión de la arteria pulmonar Inalterada Inalterada 0 a −17 −4 a +8 +44 a +47
Resistencia vascular pulmonar Inalterada Inalterada 0 a +27 — 0 a +33
PAI o POAP Inalterada 0 a −25 — — —
Presión telediastólica del ventrículo izquierdo o POAP — — 0 a −11 +13 Inalterada
Presión de la aurícula derecha 0 a +33 Inalterada Inalterada −8 a −21 +15 a +33
Índice cardiaco 0 a +24 0 a −25 0 a +14 −6 a −26 0 a +42
Volumen sistólico −12 a −35 0 a −18 0 a −15 −8 a −18 0 a −21
Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo 0 a −26 −28 a −42 0 a −27 −15 a −40 0 a +27
Índice de trabajo sistólico del ventrículo derecho NP −41 a −57 — — —
dP/dt −14 0 a −12 0 a −18 — Inalterada
1/PEP2 −18 a −28 — — — —
Intervalo de tiempo sistólico — — Inalterada — NP
dP/dt, ritmo de elevación de la presión del ventrículo izquierdo en la protosístole; NP, no publicado; PAI, presión de la aurícula izquierda; PAM, presión arterial media;
PEP, periodo preeyección; POAP, presión de oclusión de la arteria pulmonar.
generará cambios mayores sobre la PA y la FC que el midazolam cuando se emplee para la
F rm
a
inducción de pacientes de la clase III de la American Society of Anesthesiologists (ASA) (es
decir, con una enfermedad sistémica grave) y de la clase IV (es decir, enfermedad sistémica
ac
grave de riesgo vital).
o ogí
l
Indicaciones en anestesia cardiaca
a
de
El tiopental se puede usar con seguridad para la inducción de la anestesia en pacientes
normales y con una cardiopatía compensada. Debido a sus efectos inotrópicos negativos,
l
os
al aumento de la capacitancia venosa y al descenso del GC relacionado con la dosis, hay
a
que tener precaución al administrar tiopental a pacientes con insuficiencia ventricular
nest
izquierda o derecha, taponamiento cardiaco o hipovolemia. El desarrollo de taquicardia
é i o
supondrá un problema potencial en pacientes con cardiopatía isquémica.
s
c
Una aplicación adicional, pero controvertida, consistirá en una infusión de tiopental
s
con finalidad protectora cerebral durante la CEC en pacientes que vayan a someterse a
cirugías cardiacas programadas. Sin embargo, el efecto protector cerebral del tiopental
durante la CEC se ha puesto en entredicho. Se ha demostrado que no hay diferencias en
los resultados en pacientes tratados con tiopental o en pacientes de control sometidos a
CEC hipotérmica para un IDAC. Aunque la administración de un barbitúrico durante
la CEC podría deprimir el miocardio obligando a administrar un soporte inotrópico
adicional, los efectos beneficiosos sugeridos de una infusión de tiopental durante la CEC
incluyen el mantenimiento de la perfusión periférica, lo cual permitiría un calentamiento
más uniforme, una reducción del déficit de base y una disminución de las necesidades de
soporte vasopresor postoperatorio.
Midazolam
El midazolam es una benzodiazepina hidrosoluble que se sintetizó en 1975 en Estados
Unidos. Lo que la convierte en una benzodiazepina singular es su rápido inicio de acción,
su duración de acción breve y su aclaramiento plasmático relativamente rápido. La dosis
de inducción para la anestesia general oscila entre 0,05 0,2 mg/kg, según la premedicación
-
y la velocidad de inyección.
Las variables farmacocinéticas del midazolam ponen de relieve un aclaramiento
notablemente más rápido que el de diazepam y lorazepam. La rápida distribución del
midazolam y su elevada tasa de aclaramiento hepático explicarían sus efectos hipnóticos
y hemodinámicos relativamente breves. La t1/2β es de aproximadamente 2 horas, lo que 7
supone unas diez veces menos que la del diazepam.
Los efectos hemodinámicos del midazolam se han investigado en individuos sanos, en
pacientes de la clase III de la ASA y en pacientes con cardiopatía isquémica y cardiopatía

valvular (CPV). En la tabla 7.1 se resumen los cambios hemodinámicos que aparecen
después de la inducción de la anestesia con midazolam. Los cambios hemodinámicos son
escasos después de la administración intravenosa de midazolam (0,2 mg/kg) a pacientes
premedicados y con APC. Entre los cambios potencialmente importantes destacan la
disminución del 20% de la PAM y un aumento del 15% de la FC. El IC se mantiene. Las
presiones de llenado permanecerán invariables o se reducirán en pacientes con una función
ventricular normal, pero disminuirán significativamente en pacientes con aumento de la
presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP = 18 mmHg).
Parece que el midazolam afecta a los vasos de capacitancia más que el diazepam, al
menos durante la CEC, y los descensos en el volumen de reserva venoso de la bomba son
mayores con midazolam que con diazepam. El diazepam disminuye la RVS más que
el midazolam durante la CEC.
La combinación de midazolam (0,15 mg/kg) y ketamina (1,5 mg/kg) ha demostrado
su seguridad y utilidad para la inducción de secuencia rápida en cirugías urgentes. Esta
121
combinación era mejor que el tiopental solo, ya que generaba menos depresión cardiovas
Fi io ogí ,
s
cular, más amnesia y menos somnolencia postoperatoria. Cuando se administra midazolam
l
a pacientes que han recibido fentanilo podría producirse una hipotensión significativa,
al igual que cuando se combina diazepam con fentanilo. Sin embargo, normalmente se
a
combina midazolam con fentanilo para la inducción y el mantenimiento de la anestesia
fa
general en cirugía cardiaca sin que ocurran secuelas hemodinámicas adversas.
rm ac
Indicaciones
l
El midazolam se diferencia de otras benzodiazepinas por su rápido inicio de acción, su
duración breve, su solubilidad en agua y porque no provoca tromboflebitis significativas.
a
Por tanto, representa uno de los pilares de la anestesia en el quirófano de cirugía cardiaca.
l
Etomidato
a
lec
El etomidato es un derivado imidazólico carboxilado. Se comprobó que tenía un margen
u la
de seguridad cuatro veces mayor que el del tiopental. La dosis de inducción recomendada
r y g né i
de 0,3 mg/kg muestra efectos hipnóticos notables. Es moderadamente liposoluble y tiene

un inicio de acción rápido (es decir, 10 12 segundos) y una duración de acción breve. Se
e
-
hidroliza principalmente en el hígado y en la sangre.

t
La infusión de etomidato y las inyecciones únicas suprimirán directamente la función
ca
corticosuprarrenal, por lo que interferirá en la respuesta normal al estrés. El bloqueo de la
ca
11β hidroxilación mediada por el radical imidazólico del etomidato dará lugar a una dis
r iov
-
d
minución de la biosíntesis de cortisol y aldosterona. Aún está por determinar la relevancia
clínica de la supresión suprarrenal inducida por el etomidato.
asc
u la
En estudios comparativos con otros anestésicos el etomidato suele describirse como el
r
fármaco que menos modifica las variables hemodinámicas. Los estudios en pacientes no
cardiacos y con cardiopatía documentan la notable estabilidad hemodinámica tras la adminis
tración de etomidato (v. tabla 7.1). Comparado con otros anestésicos es el que produce menos
cambios en el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico. La PA sistémica
permanecerá invariable, aunque puede disminuir un 10 19% en pacientes con CPV.
-
La administración intravenosa de etomidato (0,3 mg/kg) para inducir anestesia general

II en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que iban a someterse a una angioplastia
coronaria percutánea no alteraba la FC, la PAM ni el producto de la frecuencia por la
presión, demostrando la notable estabilidad hemodinámica con este fármaco. Sin embargo,
la CPV puede influir en las respuestas hemodinámicas al etomidato. Aunque la mayoría
de los pacientes pueden mantener su PA, los que padecen CPV aórtica y mitral presentan
descensos significativos del 17 19% en las PA sistólica y diastólica y del 11% y del 17% en la
-
presión de la arteria pulmonar (PAP) y en la PECP, respectivamente. El IC en los pacientes

con CPV y que recibían 0,3 mg/kg de etomidato permanecía invariable o disminuía un
13%. No se observaron diferencias en la respuesta al etomidato en pacientes que padecían
valvulopatía aórtica o valvulopatía mitral.
Indicaciones
Las ventajas del etomidato superan a las desventajas en ciertas situaciones. Las indicaciones
de urgencia incluyen situaciones en las que resulte esencial una inducción rápida. Los
pacientes con hipovolemia, taponamiento cardiaco o un GC bajo probablemente repre
senten la población en la que es mejor administrar etomidato en lugar de otros fármacos,
con la posible excepción de la ketamina. El efecto hipnótico breve supondrá que deberán
administrarse otros analgésicos, otros hipnóticos o ambos. El etomidato no ofrece ninguna
ventaja real sobre la mayoría de los fármacos de inducción restantes en pacientes que vayan
a someterse a procedimientos quirúrgicos programados.
122
Ketamina
F rm
a
ac
o ogí
La ketamina es un derivado de la fenciclidina cuyas acciones anestésicas difieren tan
l
notablemente de los barbitúricos y de otros depresores del SNC que sus efectos se han
etiquetado como anestesia disociativa. Aunque produce una hipnosis rápida y una
a
de
analgesia intensa, no se deprimen tanto las funciones respiratoria y cardiovascular como
l
sucede con la mayoría del resto de fármacos de inducción. La alteración de la actividad
os
psicomimética (es decir, sueños vívidos, alucinaciones o fenómenos de despertar) sigue
a
n
siendo un problema.
est
é i o
s
c
Los efectos hemodinámicos de la ketamina se han examinado en pacientes no cardiacos,
s
en pacientes en estado crítico, geriátricos y con una amplia variedad de cardiopatías. En
la tabla 7.1 se describen las respuestas hemodinámicas a la administración de ketamina.
Una característica singular es la estimulación del SCV. Los cambios hemodinámicos más
notables son los incrementos significativos de la FC, el IC, la RVS, la PAP y la PA sistémica.
Estos cambios circulatorios aumentarán el MV̇O2, con un incremento aparentemente
apropiado del flujo sanguíneo coronario (FSC). Una segunda dosis de ketamina producirá
efectos hemodinámicos opuestos a los de la primera dosis. La estimulación cardiovascular
observada tras la inducción con ketamina (2 mg/kg) en un paciente con CPV no se observa
con la segunda dosis, la cual se acompañará, por el contrario, de descensos en la PA, la
PECP y el IC.
La ketamina producirá cambios hemodinámicos similares en pacientes sanos y con
cardiopatía isquémica. Parece que provocará un aumento más notorio en la resistencia
vascular pulmonar (RVP) que en la RVS en pacientes con aumento de la PAP (p. ej., val
vulopatía mitral). La taquicardia marcada que aparece tras la administración de ketamina
y pancuronio también podría complicar la inducción de la anestesia en pacientes con APC
o CPV y fibrilación auricular.
Una de las estrategias más frecuentes y exitosas para bloquear la hipertensión y la
taquicardia inducidas por la ketamina consiste en administrar previamente una benzodia
zepina. El diazepam, el flunitrazepam y el midazolam atenúan satisfactoriamente los efectos
hemodinámicos de la ketamina. Por ejemplo, la administración de ketamina (2 mg/kg) en
la CPV no producirá cambios hemodinámicos significativos si se administra previamente
diazepam (0,4 mg/kg). La FC, la PAM y el producto de la frecuencia por la presión se 7
mantendrán invariables, pero disminuirá notablemente el IC.
La combinación de diazepam y ketamina rivalizaba con la técnica de fentanilo
a dosis altas en cuanto a estabilidad hemodinámica. Ningún paciente desarrollaba
alucinaciones, aunque el 2% había tenido sueños y el 1% recordaba eventos ocurridos
en el quirófano.
Los estudios han demostrado la seguridad y la eficacia de la inducción con ketamina
(2 mg/kg) en pacientes hemodinámicamente inestables con necesidad de una cirugía
urgente. La mayoría estaban hipovolémicos por traumatismos o hemorragias masivas.
La inducción con ketamina se acompañaba en la mayoría de un mantenimiento de la
PA, y presumiblemente del GC. La inducción con ketamina (2 m/kg) en pacientes con
acumulación de líquido pericárdico, con o sin pericarditis constrictiva, mantiene el IC y
aumenta la PA, la RVS y la presión de la aurícula derecha (PAD). En este grupo la FC se
mantenía invariable con la ketamina, probablemente porque el taponamiento cardiaco ya
había generado una taquicardia compensadora.
Indicaciones
La ketamina probablemente sea el fármaco más seguro y eficaz en pacientes con hipo
volemia o taponamiento cardiaco. Las benzodiazepinas podrían atenuar la taquicardia, la
hipertensión y el delirio indeseable durante el despertar.
123
Propofol
Fi io ogí ,
s
El propofol se introdujo en la práctica clínica en 1986. Es un alquilfenol con propiedades
l
hipnóticas.
a
fa
rm
Los efectos hemodinámicos del propofol se han investigado en pacientes de la clase I y II

ac
de la ASA, en ancianos, en individuos con APC y buena función del ventrículo izquierdo
y en pacientes con deterioro de la función del VI (v. tabla 7.1). Numerosos estudios han
l
comparado los efectos cardiovasculares del propofol con la mayoría de los fármacos
a
usados para la inducción, incluyendo los tiobarbitúricos y el etomidato. Está claro que la
PA sistólica disminuye un 15 40% después de la inducción con 2 mg/kg y una infusión de
-
l
mantenimiento de 100 µg/kg/minuto de propofol. También se observan cambios parecidos
en la PA diastólica y la PAM.
a
El efecto del propofol sobre la FC es variable. En la mayoría de los estudios se han
demostrado reducciones significativas de la RVS (es decir, del 9 30%), el IC, el VS y el índice
lec
-
de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (ITSVI) tras la administración de propofol.

u
Las pruebas apuntan también hacia un descenso de la contractilidad cardiaca dependiente

la
r y g né i
de la dosis, aunque con alguna controversia.

Indicaciones
e
El propofol produce reducciones estadísticamente significativas del flujo sanguíneo cerebral
t
ca
y del índice metabólico cerebral combinadas cuando se administra durante la CEC no
ca
pulsátil, sin efectos adversos sobre el contenido de oxígeno arteriovenoso cerebral o la
r iov
saturación venosa del bulbo de la yugular. Las reducciones combinadas en el flujo sanguíneo
d
cerebral y del índice metabólico cerebral sugieren el potencial del propofol para reducir la
asc
exposición cerebral a émbolos durante la CEC.
El efecto del propofol sobre la vasoconstricción pulmonar hipóxica era mínima en
u la
pacientes de cirugía torácica que iban a someterse a ventilación de un solo pulmón. El
r
mantenimiento de la anestesia con propofol provocaba un descenso del IC y de la fracción

de eyección del ventrículo derecho si se comparaba con isoflurano, pero se evitaba el
incremento por tres en la fracción de cortocircuito observada con isoflurano al comienzo
de la ventilación de un solo pulmón.
II Dexmedetomidina
La dexmedetomidina, el D isómero farmacológicamente activo de la medetomidina,
-
es un agonista del receptor adrenérgico específico, potente y sumamente selectivo. La

medetomidina tiene un cociente de selectividad α2/α1 considerablemente mayor que el
prototipo clásico de agonista α2 adrenérgico, la clonidina, en experimentos de unión a
-
receptor. Cuando se compara con la clonidina, es más eficaz como agonista del receptor
α2 adrenérgico. Reduce eficazmente las necesidades de anestésicos volátiles cuantificadas
-
por la concentración alveolar mínima (CAM), y puede ser un anestésico completo a dosis
lo suficientemente altas. Se desconocen los mecanismos exactos de su función y sobre la
reducción de requisitos anestésicos, pero parece que implican acciones sobre los receptores
α2 adrenérgicos presinápticos y postsinápticos en el SNC.
-
Los efectos cardiovasculares de la dexmedetomidina guardan relación con la dosis. En
algunos estudios, las mujeres de clase I de la ASA que recibieron premedicación con
una dosis baja de dexmedetomidina de 0,5 µg/kg mostraban descensos modestos de la
PA y la FC. La administración perioperatoria de infusiones intravenosas a dosis bajas de
dexmedetomidina en pacientes vasculares con riesgo de APC reducía la FC preoperatoria
y la PA sistólica con menos taquicardia postoperatoria, pero también aumentaba las
necesidades intraoperatorias de intervenciones farmacológicas para apoyar la PA y la FC.
124
Se desconoce la causa precisa de este efecto, pero podría reflejar la atenuación del flujo de
F rm
a
salida simpático desde el SNC.
Existe cierta controversia sobre si los efectos hemodinámicos de la dexmedetomidina
ac
están influenciados por el trasfondo anestésico. En animales conscientes predominaba
o ogí
l
el efecto hipotensor del fármaco, pero al añadir anestésicos inhalatorios potentes la
PAM permanecía invariable o aumentaba, lo que implicaría un mecanismo diferente de
a
de
interacción de los inhalatorios para esta clase de anestésicos. La dexmedetomidina tiene
pocos efectos sobre la respiración, con un incremento mínimo en la tensión arterial del
l
os
dióxido de carbono (PaCO2) tras la administración a perros que respiran espontáneamente.
a
Posee una ventaja potencial sobre otros anestésicos depresores de la respiración. Los efectos
nest
antinociceptivos de la medetomidina están mediados por la supresión de respuestas a
é i o
neuronas transmisoras del dolor en el asta dorsal de la médula espinal.
s
c
Indicaciones
s
Los estudios clínicos han sugerido que los agonistas α2 adrenérgicos pueden reducir con
-
seguridad los requisitos anestésicos y mejorar la estabilidad hemodinámica. Estos fármacos

podrían potenciar la sedación y la analgesia sin provocar depresión respiratoria ni prolongar
el periodo de recuperación.
Cada vez es más popular la administración de dexmedetomidina como sedante después
de la cirugía en las unidades de cuidados intensivos. La idea de que el tipo y la cantidad del
fármaco empleado intraoperatoriamente pudieran influir en la evolución postoperatoria,
y en concreto en los eventos neuropsicológicos, está convirtiéndose en un paradigma
importante. Las pruebas farmacológicas sugieren que la dexmedetomidina puede ser un
complemento útil en la anestesia cardiaca.
OPIÁCEOS EN ANESTESIA CARDIACA
Terminología y clasificación
Hay varios términos que se emplean a menudo para describir fármacos analgésicos
potentes del tipo de la morfina. El término narcótico procede de la palabra griega para
«estupor» y hace referencia a cualquier fármaco que produzca sueño. Según la terminología
legal, hace referencia a cualquier sustancia que produce adicción y dependencia física. Su
aplicación para describir a la morfina, o a fármacos de tipo morfina, es errónea y debería
desaconsejarse. 7
Los opiáceos se refieren a los alcaloides y los fármacos sintéticos y semisintéticos
relacionados que interaccionan esteroespecíficamente con uno o más de los receptores
opioides para producir su efecto farmacológico. El término más amplio, opioide, también
incluye a los opioides endógenos y se usará en este capítulo. Los opioides pueden ser
agonistas, agonistas parciales o antagonistas.
Receptores opioides
La existencia de receptores opioides independientes se demostró correlacionando la
actividad analgésica con la estructura química de numerosos compuestos (cuadro 7.4).
El concepto de receptores opioides múltiples está aceptado, y se han identificado varios
subtipos de cada clase de receptores opioides. Mediante métodos bioquímicos y farmaco
lógicos se han caracterizado receptores µ, δ y k. Desde el punto de vista farmacológico, los
receptores opioides δ constan de dos subtipos: δ1 y δ2.
Los receptores opioides implicados en la regulación del SCV se han localizado cen
tralmente a los centros cardiovascular y respiratorio del hipotálamo y el tronco encefálico, y
periféricamente a los miocitos cardiacos, los vasos sanguíneos, los terminales nerviosos y la
médula suprarrenal. Están distribuidos diferencialmente entre las aurículas y los ventrículos.
La densidad más alta de receptores específicos para la unión de agonistas opioides k está
125
Fi io ogí ,
s
l
CUADRO 7.4 Opiáceos
a

fa
Se han identificado receptores opioides µ, k y δ, así como precursores opioides endógenos
rm
en el tejido cardiaco y vascular.

ac
Los papeles funcionales de los precursores opioides y de los receptores opioides
en el sistema cardiovascular de personas con procesos fisiopatológicos (p. ej., insuficiencia

l
cardiaca congestiva, arritmias) son áreas de investigación en marcha.
El efecto cardiovascular predominante de los opiáceos administrados exógenamente es
a
la atenuación del flujo de salida simpático central.
Los opioides endógenos y los receptores de opioides (especialmente el receptor opioide δ1)
l
probablemente contribuyan de forma importante al precondicionamiento precoz
y tardío en el corazón.
a
Las concentraciones plasmáticas de estos fármacos se verán alteradas notablemente por la
circulación extracorpórea como resultado de la hemodilución, la alteración de la unión
lec
a proteínas plasmáticas, la exclusión de los pulmones de la circulación y la alteración
u
hemodinámica que probablemente modulará el flujo sanguíneo hepático y renal.

la
Los efectos específicos dependerán del fármaco.
r y g né i
e
t
ca
ca
r iov
u
r d
asc
la
II
Fig. 7.4 Acciones de los opiáceos sobre el corazón y el sistema cardiovascular. Las acciones podrían
implicar acciones directas mediadas por receptores opioides, como la implicación del receptor
opioide δ en el precondicionamiento (PC) isquémico, o acciones indirectas mediadas por receptores
no opioides y dependientes de la dosis, como el bloqueo del canal iónico asociado a acciones
antiarrítmicas de los opiáceos. ECG, electrocardiograma.
en la aurícula derecha, y es menor en el ventrículo izquierdo. Al igual que sucede con los
receptores opioides k, la distribución de los receptores opioides δ es mayor en el tejido
auricular, y más en el lado derecho del corazón que en el izquierdo.
Efectos cardiacos de los opiáceos

A dosis clínicamente relevantes, las acciones cardiovasculares de los analgésicos opiáceos son
limitadas. Las acciones que muestran están mediadas por receptores opioides situados cen
tralmente en zonas específicas del cerebro y los núcleos que regulan el control de la función
cardiovascular y periféricamente por receptores opioides asociados a tejidos. Los opiáceos
ejercen una amplia gama de acciones farmacológicas complejas sobre el SCV (fig. 7.4).
126
La mayoría de sus efectos hemodinámicos en los seres humanos pueden estar relacio
F rm
a
nados con su influencia sobre el flujo de salida simpático desde el SNC. La modulación
farmacológica de la actividad simpática por fármacos que actúan central y periféricamente
ac
ejerce efectos cardioprotectores. Los agonistas de receptores opioides, como fentanilo,
o ogí
l
muestran efectos inhibidores simpáticos centrales significativos.
Con la excepción de la meperidina, todos los opiáceos producen bradicardia, aunque
a
de
la morfina en personas sanas no premedicadas puede causar taquicardia. El mecanis
mo de la bradicardia inducida por los opiáceos es una estimulación vagal central. La
l
os
premedicación con atropina podría minimizar la bradicardia inducida por los opiáceos,
a
pero sin eliminarla del todo, especialmente en pacientes que toman antagonistas de los
nest
receptores β adrenérgicos. Si bien debería evitarse una bradicardia grave, podría resultar
-
é i o
beneficioso un enlentecimiento moderado de la FC en pacientes con APC, ya que dis
s
c
minuiría el consumo de oxígeno.
s
Podría aparecer hipotensión, incluso después de administrar dosis pequeñas de morfina,
debido principalmente al descenso de la RVS. El principal mecanismo de estos cambios
es la liberación de histamina. La cantidad de histamina liberada disminuye mediante
una administración lenta (<10 mg/min). El tratamiento previo con un antagonista his
taminérgico H1 o H2 no bloqueará estas reacciones, pero se atenuarán significativamente
con un tratamiento previo combinado de antagonistas H 1 y H2. Los opiáceos pueden
actuar directamente sobre el músculo liso vascular con independencia de la liberación de
histamina.
Efectos cardioprotectores de los agonistas opioides exógenos
En 1996 se demostró por primera vez que un opiáceo podía atenuar el daño por isquemia -
reperfusión en el corazón. Se administraba morfina a ratas in vivo a una dosis de 300 µg/kg
antes de la oclusión de la arteria coronaria descendente anterior izquierda durante 30 mi
nutos. La zona infartada o el área de riesgo disminuían con este tratamiento entre un
54% y un 12%. El efecto reductor del infarto de la morfina se ha demostrado en corazones
in situ, en corazones aislados y en miocitos cardiacos. La morfina también mejoraba la
contractilidad postisquémica. Ahora se acepta que la morfina proporciona protección
frente a la lesión por isquemia reperfusión.
-
El fentanilo se ha estudiado de forma limitada y se han observado resultados con

tradictorios, aparte de su capacidad para proteger el miocardio. Esto podría deberse a las
diferencias en las especies estudiadas, a las concentraciones del fentanilo o a ambas.
7
Opiáceos en anestesia cardiaca
A finales de la década de 1960 y principios de la de 1970 se desarrolló una técnica de anestesia
para cirugía cardiaca consistente en la administración de dosis altas de morfina. La técnica se
basaba en la observación de que los pacientes que necesitaban ventilación mecánica
tras la cirugía por una CPV terminal toleraban dosis altas de morfina como sedación sin
presentar efectos circulatorios discernibles. Al intentar administrar dosis equivalentes de
morfina como anestésico a pacientes que iban a someterse a cirugía cardiaca descubrieron
desventajas serias, incluyendo una anestesia inadecuada (incluso a dosis de 8 11 mg/kg),
-
episodios de hipotensión en relación a la liberación de histamina y un aumento de las

necesidades de sangre y líquidos durante la cirugía y en el periodo postoperatorio. Los
intentos por vencer estos problemas combinando dosis más bajas de morfina con diversos
complementos (p. ej., N2O, halotano, diazepam) fueron infructuosos, provocando una
depresión miocárdica significativa con descensos del GC e hipotensión.
Dados los problemas asociados al uso de la morfina, se investigaron otros opiáceos
tratando de encontrar una alternativa idónea. La primera vez que se empleó fentanilo en
cirugía cardiaca fue en 1978. Desde entonces se ha estudiado ampliamente la administración
de fentanilo, sufentanilo y alfentanilo en cirugía cardiaca. Se ha demostrado que el grupo
de opiáceos del fentanilo es el más fiable y eficaz para producir anestesia en pacientes con
trastornos valvulares e IDAC.
127
Una de las ventajas principales del fentanilo y sus análogos en pacientes que van a
Fi io ogí ,
s
someterse a cirugía cardiaca es su falta de depresión cardiovascular, lo cual es importante
l
durante la inducción de la anestesia, cuando los episodios de hipotensión pueden resultar
críticos. La estabilidad cardiovascular puede ser menos evidente durante la cirugía; en
a
particular, el periodo de la esternotomía, la pericardiectomía y la disección de la raíz aórtica
fa
pueden asociarse a una hipertensión y una taquicardia significativas. Durante y después
rm
de la esternotomía es frecuente que la hipertensión arterial aumente la RVS y disminuya el

ac
GC. La variabilidad en las respuestas hemodinámicas a la estimulación quirúrgica, incluso
l
con dosis similares de fentanilo, probablemente refleje las diferencias en las poblaciones
de pacientes estudiadas por diversos investigadores. Un factor es la influencia ejercida por
a
los betabloqueantes. En pacientes anestesiados con fentanilo que iban a someterse a un
IDAC, el 86% de los que no tomaban betabloqueantes desarrollaba hipertensión durante
l
la separación esternal, en comparación con el 33% en los que si tomaban estos fármacos.
El grado de deterioro miocárdico influye sobre la respuesta. Los pacientes en estado
a
crítico, o aquellos con una disfunción miocárdica significativa, parece que necesitan
lec
dosis más bajas de opiáceos para la anestesia. Esto podría reflejar la alteración de la
farmacocinética en estos individuos. Un descenso en el flujo sanguíneo hepático secundario
u la
a la disminución del GC y de una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) disminuirá el
r y g né i
aclaramiento plasmático. Los pacientes con una función deficiente del ventrículo izquierdo
podrían desarrollar concentraciones plasmáticas y cerebrales más altas para una dosis de
e
carga o un ritmo de infusión concretos que aquellos con buena función ventricular. Los
t
pacientes con depresión de la función miocárdica podrían carecer de la capacidad para
ca
responder al estrés quirúrgico aumentando el GC a la vista del incremento progresivo de
ca
la RVS.
r iov
d
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
asc

SOBRE LA FARMACOCINÉTICA Y LA FARMACODINÁMICA

u
r la
La instauración de la CEC tiene consecuencias notorias sobre la concentración plasmática,
la distribución y la eliminación de los fármacos administrados. Los principales factores
responsables son la hemodilución y la alteración de la unión a proteínas plasmáticas,
la hipotensión, la hipotermia, un flujo pulsátil frente a uno no pulsátil, el aislamiento
de los pulmones de la circulación y la captación de anestésicos por el circuito de CEC.
Estos cambios alterarán las concentraciones sanguíneas, que también dependerán de la
II farmacocinética del fármaco administrado.
Hemodilución
Al inicio de la CEC, el líquido de cebado del circuito se mezclará con la sangre del paciente. El
volumen de cebado en adultos es de 1,5 2 litros y el circuito podría cebarse con cristaloides o
-
con cristaloides mezclados con sangre o coloides. El resultado global será una reducción del
hematocrito del paciente hasta aproximadamente el 25%, con un incremento en el volumen
plasmático del 40 50%. Esto disminuirá la concentración sanguínea total de cualquier
-
fármaco libre en la sangre. Al iniciar la CEC se produce una reducción inmediata en las
concentraciones de proteínas circulantes, como la albúmina y la glucoproteína ácida α1.
Esto afectará a la unión de los fármacos a las proteínas debido a la alteración en el cociente
de fármaco unido o libre en la circulación.
El fármaco libre (es decir, no unido) en la sangre está en equilibrio con el fármaco unido
(es decir, acoplado a proteínas plasmáticas). El fármaco libre interaccionará con el receptor
para producir el efecto farmacológico. Los fármacos se unen principalmente a la albúmina
plasmática y a la glucoproteína ácida α1. Los cambios en la unión a proteínas solamente
tienen relevancia clínica para fármacos con una unión proteica alta. El grado de unión del
fármaco a las proteínas dependerá de la concentración total del fármaco, de la afinidad
de la proteína por el fármaco y de otras sustancias que pudieran competir con el fármaco
128
o modificar su lugar de unión. Si el fármaco tuviese un grado alto de unión a proteínas
F rm
a
plasmáticas, la hemodilución daría lugar a un incremento mayor de la fracción libre que
en los fármacos con baja afinidad de unión a proteínas plasmáticas.
ac
o ogí
l
Flujo sanguíneo
a
de
La perfusión hepática, renal, cerebral y esquelética disminuye durante la CEC, y la adminis
tración de vasodilatadores y vasoconstrictores para regular la PA podría reducir aún más
l
os
el flujo sanguíneo regional. Las alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo regional
a
tienen implicaciones sobre la distribución y el metabolismo de los fármacos. La combinación
nest
de hipotensión, hipotermia y un flujo sanguíneo no pulsátil influirá notablemente sobre
é i o
la distribución de la circulación, con una reducción notable en el flujo periférico y una
s
c
preservación relativa de la circulación central.
s
La CEC puede llevarse a cabo con o sin una perfusión pulsátil. La perfusión no pulsátil
se asocia a una alteración de la perfusión tisular. El flujo no pulsátil y la disminución de la
perfusión periférica derivada de la CEC, la hipotermia y la administración de vasocons
trictores podrían condicionar la aparición de hipoxia celular y una probable acidosis
intracelular. Esto podría afectar a la distribución tisular de fármacos cuya unión tisular sea
sensible al pH. Durante la reperfusión, el recalentamiento y el restablecimiento de la función
cardiaca normal (pulsátil), la redistribución de fármacos desde tejidos hipoperfundidos
probablemente se añada a la concentración plasmática sistémica, ya que los fármacos básicos
han quedado atrapados en el tejido ácido.
Hipotermia
La hipotermia se emplea con frecuencia y puede reducir la función enzimática hepática
y posiblemente la renal. La hipotermia deprime el metabolismo inhibiendo la función
enzimática y reduce la perfusión tisular al aumentar la viscosidad sanguínea y la activación de
los reflejos autónomos y endocrinos para producir vasoconstricción. La actividad
enzimática hepática está disminuida durante la hipotermia y hay una redistribución
intrahepática notable del flujo sanguíneo, con el desarrollo de un cortocircuito intrahepático
significativo. La hipotermia reduce el aclaramiento metabólico de los fármacos y se ha
demostrado que disminuye el metabolismo del propranolol y el verapamilo. La alteración
de la excreción farmacológica renal se debe a hipoperfusión renal, a disminución de la
filtración glomerular (FG) y de la secreción tubular. La FG está disminuida un 65% en los
perros a 25 °C. 7
Secuestro
Al restablecerse la normotermia, la reperfusión del tejido podría conducir al lavado de
fármacos secuestrados durante el periodo de CEC hipotérmica, lo que podría explicar el

incremento de la concentración plasmática de opiáceos durante el periodo de recalenta
miento.
Muchos fármacos se unen a componentes del circuito de CEC y su distribución podría
verse afectada por cambios en el diseño del circuito, como el uso de oxigenadores (es
decir, dispositivos de intercambio de gases) de diferentes fabricantes. In vitro, diversos
oxigenadores captan sustancias lipofílicas como anestésicos volátiles, propofol, opiáceos
y barbitúricos. Este fenómeno nunca se ha demostrado in vivo, probablemente porque
cualquier fármaco eliminado por el circuito es repuesto desde un reservorio tisular mucho
más grande.
Los pulmones se aíslan de la circulación durante la CEC, de modo que se interrumpe el
flujo de la arteria pulmonar. Los fármacos básicos (p. ej., lidocaína, propranolol, fentanilo)
que son captados por los pulmones son secuestrados durante la CEC, y los pulmones
podrán servir de reservorio para liberar fármacos cuando se restablezca la reperfusión
sistémica. Tras el inicio de la CEC, las concentraciones plasmáticas de fentanilo disminuirán
129
de forma brusca y luego se estabilizarán. Sin embargo, las concentraciones plasmáticas de
Fi io ogí ,
s
fentanilo aumentarán cuando se instaure la ventilación mecánica de los pulmones antes
l
de separarse de la CEC. Durante la CEC las concentraciones de fentanilo en la arteria
pulmonar superan las de la arteria radial, pero la relación arteria pulmonar/arteria radial
a
se invierte cuando se reanuda la ventilación mecánica, lo que sugiere que el fentanilo está
fa
eliminándose de los pulmones.
rm ac
Fármacos concretos
l
Opiáceos
a
La concentración farmacológica total de todos los opiáceos disminuye al comenzar la
l
CEC. El grado de descenso es mayor con fentanilo, ya que una proporción significativa
del fármaco se adhiere al circuito de CEC. Se ha descrito una anestesia inadecuada al usar
a
fentanilo como principal fármaco anestésico. Hay una captación de primer paso alta
del fentanilo por los pulmones, y la reperfusión de los pulmones al final de la CEC provocará
lec
un aumento de las concentraciones de fentanilo.
u la
Benzodiazepinas
r y g né i
La concentración total de benzodiazepinas disminuye al comenzar la CEC. Como estos

e
fármacos están unidos a proteínas en más de un 90%, los cambios en las concentraciones
libres estarán notablemente influenciados por los cambios en las concentraciones
t
ca
de proteínas o por factores como el equilibrio ácido base, que afectarán a la unión a las
-
proteínas. Esto es particularmente pertinente en el contexto de la CEC, pero ningún estudio

ca
ha calculado las concentraciones libres de benzodiazepinas frente a las totales.
r iov
d
Anestésicos intravenosos
asc
Las concentraciones farmacológicas totales de tiopental y metohexital disminuyen al
u
comenzar la CEC, pero las concentraciones libres activas permanecen notablemente

la
r
estables. Con el propofol se han obtenido resultados contradictorios. La concentra

ción total de propofol podría disminuir al comenzar la CEC, con un aumento de la
fracción libre, o la concentración total podría permanecer invariable. Las concen
traciones activas libres de estos fármacos suelen mantenerse invariables, aunque sus
acciones podrían prolongarse.
Anestésicos volátiles
II
El efecto de la CEC sobre la CAM sigue siendo incierto. Algunos investigadores han demos
trado que la CEC reduce la CAM del enflurano hasta en un 30%, mientras que otros no han
podido demostrar ninguna reducción. Varios grupos han demostrado una variación de la
CAM con la temperatura y han observado que las concentraciones de anestésicos volátiles
necesarias disminuyen a temperaturas más bajas.
El efecto de la CEC con enfriamiento sobre la captación de anestésicos volátiles
administrados al oxigenador dependerá de tres factores: la solubilidad sangre/gas del
fármaco y los efectos opuestos del enfriamiento sobre el incremento de la solubilidad
sangre/gas de la sangre comparada con la hemodilución, con lo que disminuiría la
solubilidad de los anestésicos volátiles; el incremento de la solubilidad tisular de los
anestésicos volátiles secundario a la hipotermia, y la captación desde el oxigenador. La
CEC generará cambios en el coeficiente de partición sangre/gas que dependerán del
cebado empleado y de la temperatura. Los anestésicos volátiles pueden unirse a una amplia
gama de plásticos, lo que podría explicar parte del descenso en sus concentraciones al
comenzar la CEC. Un anestésico volátil iniciado durante la CEC hipotérmica tardará más
tiempo en equilibrarse, y los fármacos ya en uso necesitarán equilibrarse, modificando
potencialmente la profundidad de la anestesia hasta que se complete el equilibrio. Dado
que estos fármacos se metabolizan poco y que su eliminación es rápida, la duración de
acción no se prolongará tras la CEC.
130
Relajantes neuromusculares
F rm
a
La CEC influye sobre las concentraciones y las respuestas de los relajantes neuromusculares
ac
durante la hipotermia. Las necesidades de estos fármacos disminuyen notablemente por
o ogí
varios efectos farmacocinéticos y farmacodinámicos. El enfriamiento afectará a la actividad
l
de la enzima colinesterasa, que depende de la temperatura. El efecto más importante del
a
enfriamiento es la disminución de la movilización de acetilcolina. Durante la hipotermia
de
se necesitará una menor cantidad de relajante muscular para obtener la misma cantidad
l
o
de relajación muscular que la alcanzada en condiciones normotérmicas. El enfriamiento
s
también alterará las propiedades mecánicas del músculo y ejercerá efectos potencialmente
a
n
significativos sobre los electrolitos que modularán la respuesta contráctil.
est
La CEC provocará hemodilución, lo que podría reducir inicialmente la concentración de
é i o
s
fármaco libre. La concentración de albúmina también disminuye durante la CEC, y aunque
c
la concentración farmacológica total puede disminuir como resultado de la hemodilución, la
s
concentración de fármaco libre puede estar aumentada si el fármaco se une parcialmente
a la albúmina. Este fenómeno podría ocurrir con relajantes neuromusculares como el
rocuronio.
Barletta JF, Miedema SL, Wiseman D, et al. Impact of dexmedetomidine on analgesic requirements in
patients after cardiac surgery in a fast track recovery room setting. Pharmacotherapy. 2009;29:1427-1432.
-
Bendel S, Ruokonen E, Polonen P, et al. Propofol causes more hypotension than etomidate in patients with
severe aortic stenosis: a double-blind, randomized study comparing propofol and etomidate. Acta
Anaesthesiol Scand. 2007;51:284-289.
Gerlach AT, Murphy C, Dasta JF. An updated focused review of dexmedetomidine in adults. Ann Pharma-
cother. 2009;43:2064-2074.
Healy DA, Kahn WA, Wong CS, et al. Remote preconditioning and major clinical complications following
adult cardiovascular surgery: systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol. 2014;176(1):20-31.
Hudetz JA, Patterson KM, Iqbal Z, et al. Ketamine attenuated delirium after cardiac surgery with cardio
pulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2009;23:651-657.
Kloner RA, Jennings RB. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning, and their clinical
implications: part 2. Circulation. 2001;104(25):3158-3167.
Kondo U, Kim SO, Nakayama M, et al. Pulmonary vascular effects of propofol at baseline, during elevated
vasomotor tone, and in response to sympathetic alpha and beta adrenoreceptor activation. Anes-
- -
thesiology. 2001;94(5):815-823.
Landoni G, Biondi-Zoccai G, Zangrillo A, et al. Desflurane and sevoflurane in cardiac surgery: a meta-analysis 7
of randomized clinical trials. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007;21:502-511.
Landoni G, Fochi O, Torri G. Cardiac protection by volatile anaesthetics: a review. Curr Vasc Pharmacol.
2008;6:108-111.
Neuhauser C, Preiss V, Feurer MK, et al. Comparison of S (+) ketamine with sufentanil based anaesthesia for
- - -
elective coronary artery bypass graft surgery: effect on troponin T levels. Br J Anaesth. 2008;100:765-771.
Sprung J, Ogletree Hughes ML, McConnell BK, et al. The effects of propofol on the contractility of failing
-
and nonfailing human heart muscles. Anesth Analg. 2001;93(3):550-559.

Tanaka K, Ludwig LM, Kersten JR, et al. Mechanisms of cardioprotection by volatile anesthetics. Anes-
thesiology. 2004;100(3):707-721.
Thielmann M, Kottenberg E, Kleinbongard P, et al. Cardioprotective and prognostic effects of remote
ischaemic preconditioning, double blind, controlled trial. Lancet. 2013;382(9892):597-604.
-
Warltier DC, Kersten JR, Pagel PS, et al. Editorial view: anesthetic preconditioning: serendipity and science.
Anesthesiology. 2002;97(1):1-3.
Zangrillo A, Musu M, Greco T, et al. Additive effects on survival of anaesthetic cardiac protection and
remote ischemic preconditioning in cardiac surgery: a Bayesian meta-analysis of randomized trials.
PLoS ONE. 2015;10(7):e0134264.
131
Capítulo 8
Farmacología cardiovascular
Roger L. Royster, MD • Leanne Groban, MD •

Adair Q. Locke, MD • Benjamin N. Morris, MD •
Thomas F. Slaughter, MD
Puntos clave
1. La isquemia durante el periodo perioperatorio exige una atención inmediata
por parte del anestesiólogo.
2. La nitroglicerina estará indicada en la mayoría de los casos de isquemia miocárdica
perioperatoria. Sus mecanismos de acción incluyen vasodilatación coronaria
y modificaciones favorables de la precarga y la poscarga. Estará contraindicada
en casos de hipotensión.
3. El bloqueo β perioperatorio podría reducir la isquemia miocárdica perioperatoria por varios
mecanismos cuando se instaure en el momento adecuado en el periodo preoperatorio. Entre
los cambios favorables asociados a este bloqueo destacan la amortiguación de la respuesta
al estrés y una disminución de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad.
Todas estas situaciones mejorarán los cocientes de aporte/demanda de oxígeno al miocardio.
4. Los antagonistas de los canales del calcio disminuyen la demanda de oxígeno miocárdico
al reducir la contractilidad, la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Estos fármacos suelen
administrarse en el periodo perioperatorio para controlar la angina sintomática a largo plazo.
5. Una hipertensión leve a moderada no representará un factor de riesgo independiente
de complicaciones perioperatorias, pero el diagnóstico de hipertensión obligará a realizar
una valoración preoperatoria de daños en órganos diana.
6. Los pacientes con hipertensión preoperatoria mal controlada experimentarán una mayor
labilidad de las presiones arteriales en el periodo perioperatorio, con una mayor posibilidad
de episodios hipertensivos e hipotensivos.
7. Los signos, los síntomas y el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica guardarán
relación con la respuesta neurohormonal y la disfunción ventricular subyacente.
8. Los tratamientos de la insuficiencia cardiaca crónica estarán encaminados a prolongar
la supervivencia, además de aliviar los síntomas.
9. La fisiopatología, el tratamiento y el pronóstico del síndrome de bajo gasto cardiaco
observado después de la cirugía cardiaca son diferentes de los observados
en la insuficiencia cardiaca crónica, con la que a veces se compara.
10. Los médicos deben ser prudentes al administrar antiarrítmicos, ya que sus efectos
proarrítmicos pueden aumentar la mortalidad en ciertos subgrupos de pacientes.
11. La amiodarona se ha convertido en un antiarrítmico popular para su administración
en el quirófano y en unidades de cuidados intensivos, ya que posee un amplio abanico
de efectos para arritmias ventriculares y supraventriculares.
12. Los antagonistas del receptor β son antiarrítmicos eficaces, pero infrautilizados
en el periodo perioperatorio, ya que muchas arritmias están mediadas adrenérgicamente
por el estrés de la cirugía y la enfermedad crítica.
13. El tratamiento de las anomalías electrolíticas y de patologías subyacentes
como la hipovolemia y la isquemia miocárdica son pasos terapéuticos cruciales
antes de la administración de cualquier antiarrítmico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIISQUÉMICO
Farmaco ogía cardiova c

La isquemia miocárdica perioperatoria representa una urgencia anestésica que debería
tratarse rápidamente con la terapia adecuada. Todos los eventos de la isquemia miocárdica
l
suponen una alteración en el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. La ins
tauración del tratamiento farmacológico antiisquémico es la principal intervención en el
paciente anestesiado con datos de isquemia miocárdica.
Nitroglicerina
s
La nitroglicerina (NTG) estará indicada clínicamente como tratamiento inicial de la mayor
ul
parte de los tipos de isquemia miocárdica. Cuando el descenso de la presión arterial (PA)
ar
y la isquemia no mejoren durante el tratamiento intravenoso con NTG, la administración
de fenilefrina permitirá mantener la presión de perfusión coronaria, así como aumentar las
dosis de NTG para aliviar la isquemia. Si se produjese un aumento reflejo de la frecuencia
cardiaca y de la contractilidad podría estar indicada la administración de betabloqueantes
para amortiguar el incremento indeseado de la frecuencia cardiaca. La terapia combinada
con nitratos y antagonistas de los canales del calcio podría ser un régimen antiisquémico
eficaz en determinados pacientes.
Mecanismo de acción
La NTG potencia el aporte de oxígeno y reduce su demanda al miocardio. Es un relajante
del músculo liso que provoca vasodilatación. La vasodilatación mediada por nitratos
se produce con o sin un endotelio vascular intacto. Los nitritos, los nitritos orgánicos,
los compuestos nitrosos y otras sustancias que contienen óxido de nitrógeno (p. ej., ni
troprusiato) entran en la célula del músculo liso y se convierten en óxido nítrico (NO)
reactivo, o en S nitrosotioles, que estimularán el metabolismo de la guanilato ciclasa para
-
generar monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) (fig. 8.1). Se estimulará una proteína
cinasa dependiente del GMPc, con la consiguiente fosforilación proteica en el músculo liso.
Esto conducirá a la desfosforilación de la cadena ligera de la miosina y a la relajación del
músculo liso. La vasodilatación también se asociará a una reducción del calcio intracelular.
Se necesitan grupos sulfhidrilo (SH) para formar NO y estimular la guanilato ciclasa. La
tolerancia vascular aparece cuando se metaboliza una cantidad excesiva de grupos SH por
una exposición prolongada a la NTG. La administración de N acetilcisteína, un donante
-
de grupos SH, revierte la tolerancia a la NTG. Se desconoce el mecanismo por el cual los
compuestos de NTG tienen mejores efectos venodilatadores singulares, especialmente 8
a concentraciones séricas menores, pero podría estar relacionado con un aumento de la
captación de la NTG por las venas comparado con las arterias.
Efectos fisiológicos
Dos efectos fisiológicos importantes de la NTG son la dilatación venosa sistémica y regional.
La venodilatación puede reducir de forma notable la presión venosa, el retorno venoso
al corazón y las presiones de llenado cardiaco. A dosis bajas ocurre una venodilatación
notoria, la cual no aumentará a medida que vayan incrementándose las dosis de NTG.
La venodilatación se deberá principalmente a la acumulación de sangre en el sistema de
capacitancia esplácnico. El volumen sanguíneo mesentérico aumentará, al igual que el
tamaño y las presiones ventriculares, con un descenso de la presión intrapericárdica.
La NTG a dosis bajas aumentará la distensibilidad y la conductancia de las arterias
grandes sin modificar la resistencia vascular sistémica (RVS). A dosis mayores dilatará
arteriolas de menor calibre y vasos de resistencia, disminuyendo la poscarga y la
PA. Las reducciones en la dimensión cardiaca y la presión disminuirán el consumo de
oxígeno miocárdico (MVO 2) y mejorarán la isquemia miocárdica. La NTG puede reducir
preferentemente la precarga cardiaca manteniendo a la vez la presión de perfusión sistémica,
lo que supondrá un efecto hemodinámico importante en la isquemia miocárdica. Sin
embargo, en situaciones hipovolémicas, dosis más altas de NTG podrían reducir la PA
133
Fi io ogía, armaco ogía, bio ogía mo c
s
l
f
l
l
le
ul
ar y g né ica cardiova c
e
t
Fig. 8.1 M ecanismos de los nitratos (ONO2) en la génesis de radicales libres de óxido nítrico (NO•)
y estimulación de la guanilato ciclasa para el monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), que actuará
de mediador de la vasodilatación. Se necesitan grupos sulfhidrilo (SH) para la formación de NO•
y la estimulación de la guanilato ciclasa. El dinitrato de isosorbida se metaboliza en el hígado, mientras que
esta vía es obviada por los mononitratos. Endo, endotelio; GTP, trifosfato de guanosina. ( odificado
M
de pie LH. Drugs for the Heart. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 1995:33.).
s
O
ul
ar
sistémica hasta valores peligrosos. A dosis vasodilatadoras arteriales, podría ocurrir un

aumento reflejo de la frecuencia cardiaca.
La NTG dilatará las arterias y venas pulmonares, y de manera predecible disminuirá la
presión de la aurícula derecha, de la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento capilar
pulmonar (PECP). La hipertensión de la arteria pulmonar puede disminuir mediante la
administración de NTG en diferentes situaciones patológicas y en la cardiopatía congénita.
II La NTG también dilatará las arterias renales, las arterias cerebrales y los vasos cutáneos.
La NTG ejercerá efectos importantes sobre la circulación coronaria (cuadro 8.1). Es un
dilatador potente de las arterias coronarias epicárdicas en vasos normales y enfermos. Las
lesiones estenóticas se dilatarán con NTG, disminuyendo la resistencia al flujo sanguíneo
coronario (FSC) y mejorando la isquemia miocárdica. Las arterias coronarias de menor
calibre pueden dilatarse relativamente más que los vasos coronarios de mayor diámetro,
aunque el grado de dilatación dependerá del tono basal del vaso. La NTG invierte o previene
eficazmente el vasoespasmo de las arterias coronarias.
Nitroglicerina intravenosa
La NTG ha estado disponible desde principios de la década de 1980 como fármaco parenteral,
con una semivida de almacenamiento estable en una solución glucosada al 5% de 400 µg/ml.
Las concentraciones sanguíneas se alcanzarán instantáneamente y podrían lograrse con
rapidez dosis dilatadoras arteriales, con la hipotensión consiguiente. Cuando se desconozca la
volemia del paciente se recomienda empezar por dosis de 5 10 µg/min. La dosis necesaria para
-
aliviar la isquemia miocárdica podrá variar de un paciente a otro, pero suele lograrse mejoría con
75 150 µg/min. La dilatación arterial se observará clínicamente a dosis cercanas a 150 µg/min.
-
La eliminación del fármaco tras la suspensión de una infusión es rápida (2 5 minutos). -
La NTG sigue siendo el fármaco de primera línea para el tratamiento de la isque

mia miocárdica. Debe tenerse un cuidado especial en pacientes con signos de hipovolemia
134
CUADRO 8.1 Efectos de la nitroglicerina y de los nitratos

l
orgánicos sobre la circulación coronaria
Dilatación de arteria coronaria epicárdica: las arterias pequeñas se dilatan
proporcionalmente más que las arterias más grandes.
Aumento del diámetro de la circulación colateral coronaria y mejoría del flujo colateral.
Mejoría del flujo sanguíneo subendocárdico.
Dilatación de estenosis ateroscleróticas coronarias.
s
Su semivida corta inicial aumenta en el flujo sanguíneo coronario; el consumo de oxígeno
ul
miocárdico desciende con la reducción posterior del flujo sanguíneo coronario.
ar
Reversión y prevención de vasoespasmo coronario y vasoconstricción.
Modificado de Abrams J. Hemodynamic effects of nitroglycerin and long acting nitrates. Am Heart J.
-
1985;110(pt 2):216.
CUADRO 8.2 Directrices de la ACC/AHA para la administración

precoz de nitroglicerina después de un IAMEST

Clase I
1. Los pacientes con molestias isquémicas en marcha deberían recibir nitroglicerina
sublingual (0,4 mg) cada 5 minutos con un total de tres dosis, después de las cuales
habría que valorar la necesidad de nitroglicerina intravenosa (nivel de evidencia
[NDE] C).
2. La nitroglicerina intravenosa estará indicada para aliviar molestias isquémicas
en marcha, para controlar la hipertensión o para tratar la congestión pulmonar (NDE C).
Clase III
1. Los nitratos no deberían administrarse a pacientes con una presión arterial sistólica
menor de 90 mmHg o ≥30 mmHg por debajo del valor de base, bradicardia grave
(<50 latidos/minuto), taquicardia (>100 latidos/minuto) o sospecha de infarto
del ventrículo derecho (NDE C). 8
2. Los nitratos no deberían administrarse a pacientes que hayan recibido un inhibidor
de la fosfodiesterasa por disfunción eréctil en las últimas 24 horas (48 horas en caso
de tadalafil) (NDE B).
ACC, American College of Cardiology; AHA, American Heart Association; IAMEST, infarto
de miocardio con elevación del segmento ST.
o hipotensión, ya que sus efectos vasodilatadores pueden agravar la situación clínica

(cuadro 8.2). Las directrices del año 2014 del American College of Cardiology/American
Heart Association (ACC/AHA) describen la administración intraoperatoria profiláctica
de NTG y afirman que no aporta beneficios preventivos sobre la isquemia miocárdica y la
morbilidad cardiaca en pacientes de alto riesgo que vayan a someterse a cirugía no cardiaca,
y que su administración podría ser incluso nociva.
Bloqueantes β-adrenérgicos (betabloqueantes)

Los betabloqueantes ejercen numerosos efectos favorables sobre el tratamiento del corazón
isquémico durante la anestesia (cuadro 8.3). Disminuyen el consumo de oxígeno al reducir
135
s
l
CUADRO 8.3 Efectos de los betabloqueantes sobre la isquemia

miocárdica
f
Reducciones en el consumo de oxígeno miocárdico.
Mejorías del flujo sanguíneo coronario.
Prolongación del periodo de perfusión diastólico.
l
Mejoría del flujo colateral.
Aumento del flujo hacia áreas isquémicas.
Mejoría global del cociente entre aporte y demanda.
Estabilización de las membranas celulares.
l
Mejoría de la disociación del oxígeno desde la hemoglobina.
Inhibición de la agregación plaquetaria.
Reducción de la tasa de mortalidad después del infarto de miocardio.
le
ul
la frecuencia cardiaca, la PA y la contractilidad miocárdica. La reducción de la frecuencia

cardiaca aumentará el FSC diastólico. Podrían aumentar el flujo sanguíneo colateral y
e
la redistribución de la sangre hacia áreas isquémicas. Su instauración deberá realizarse
pronto en los pacientes isquémicos si no hay contraindicaciones. Cuando la situación
t
hemodinámica impida la administración simultánea de NTG y betabloqueantes, estos
últimos deberían adquirir prioridad. En muchos pacientes de alto riesgo de morbilidad
cardiaca perioperatoria debería instaurarse el tratamiento con betabloqueantes antes de la
cirugía, manteniéndolos hasta 30 días después del procedimiento. La cronología adecuada
para el inicio de su administración debería permitir un ajuste de sus dosis antes de los
s
procedimientos quirúrgicos.
ul
Numerosos estudios han demostrado que los antagonistas β adrenérgicos disminuyen
ar
la morbimortalidad cuando se administran a pacientes con riesgo elevado de arteriopatía

coronaria (APC) y que deben someterse a una cirugía no cardiaca. Estos datos sugieren que
los pacientes de riesgo intermedio o alto que vayan a someterse a una cirugía no cardiaca
deberían recibir un tratamiento betabloqueante durante el periodo perioperatorio para
reducir la morbimortalidad cardiaca postoperatoria.
Farmacología de los antagonistas β-adrenérgicos intravenosos
II
PROPRANOLOL
El propranolol muestra la misma afinidad por los receptores β1 y β2, carece de actividad
simpaticomimética intrínseca (ASI) y no tiene actividad de receptor β adrenérgico
-
(tabla 8.1). Es el betabloqueante más liposoluble y el que provoca el mayor número de

efectos adversos sobre el sistema nervioso central (SNC). Dado que la tasa de metabolismo
de primer paso hepático es muy alta (90%), se necesitan dosis orales mucho mayores
que por vía intravenosa para lograr el efecto farmacodinámico. La dosis intravenosa
habitual de propranolol es de 0,5 1 mg, que irá ajustándose hasta alcanzarse el efecto.
-
La dosis ajustada que logrará las concentraciones séricas farmacológicas máximas es

de 0,1 mg/kg.
METOPROLOL
El metoprolol fue el primer betabloqueante cardioselectivo en usarse en la clínica.
Su afinidad por los receptores β1 es 30 veces mayor que por los receptores β2. Como
sucede con cualquier betabloqueante cardioselectivo, las concentraciones séricas más altas
pueden conducir a una mayor incidencia de efectos antagonistas β2. Se administra por vía
intravenosa a dosis de 1 2 mg, ajustándose al efecto. Su potencia es aproximadamente la
-
mitad de la del propranolol. El efecto betabloqueante máximo se consigue con una dosis
de 0,2 mg/kg por vía intravenosa.
136
Tabla 8.1 Propiedades de los betabloqueantes en la práctica clínica
Actividad agonista
Fármaco Selectividad parcial Dosis habitual para la angina
l
Propranolol Ninguna No 20-80 mg dos veces al día
Metoprolol β1 No 50-200 mg dos veces al día
Atenolol β1 No 50-200 mg/día
Nadolol Ninguna No 40-80 mg/día
Timolol Ninguna No 10 mg dos veces al día
Acebutolol β1 Sí 200-600 mg dos veces al día
s
Betaxolol β1 No 10-20 mg/día
Bisoprolol β1 No 10 mg/día
ul
Esmolol (infusión) β1 No 50-300 µg⋅kg−1⋅min−1
ar
Labetalola Ninguna Sí 200-600 mg tres veces al día
Pindolol Ninguna Sí 2,5-7,5 mg tres veces al día
a
El labetalol es un antagonista α y β combinado.
Modificada de Gibbons RJ, Chatterjee K, Daley J, Douglas JS. ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines
for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
Management of Patients with Chronic Stable Angina). J Am Coll Cardiol. 1999;33:2092-2197.
ESMOLOL
La estructura química del esmolol es parecida a la del metoprolol y la del propranolol, salvo
por el hecho de que posee un grupo éster metilo en la posición para el anillo fenilo, lo que
lo vuelve susceptible a la hidrólisis por esterasas de los hematíes (es decir, semivida de
9 minutos). No se metaboliza por la colinesterasa plasmática. Su hidrólisis dará lugar a un
metabolito ácido y a metanol, con concentraciones clínicamente insignificantes. El 90%
del fármaco se eliminará en forma del metabolito ácido, normalmente en 24 horas. Una
dosis de carga de 500 µg/kg por vía intravenosa, seguida de una infusión de 50 300 µg/ -
kg/minuto, alcanzará concentraciones de equilibrio en 5 minutos. Sin la dosis de carga, las

concentraciones de equilibrio se alcanzarán en 30 minutos.
El esmolol es cardioselectivo, y bloquea fundamentalmente los receptores β1. Carece
de ASI y de efectos estabilizadores de membrana y es ligeramente liposoluble. La adminis 8
tración de esmolol producía reducciones significativas de la PA, la frecuencia cardiaca y el
índice cardiaco después de una dosis de carga de 500 µg/kg y una infusión de 300 µg/kg/mi
nuto en pacientes con APC, y los efectos se revertían por completo 30 minutos después
de suspender la infusión. El tratamiento inicial durante la anestesia podría obligar a reducir
notablemente la dosis de carga y la de infusión.

La hipotensión es un efecto adverso frecuente del esmolol intravenoso. La incidencia de
hipotensión era mayor con esmolol (36%) que con propranolol (6%) usando los mismos
criterios de referencia terapéuticos. Los fármacos cardioselectivos pueden causar más
hipotensión por la depresión miocárdica inducida por los receptores β1 y por la incapacidad
para bloquear la vasodilatación periférica β2. Por tanto, una buena práctica clínica consistirá
en la administración de una dosis de prueba de 20 mg por vía intravenosa.
LABETALOL
El labetalol es una mezcla equitativa de cuatro esteroisómeros con diferentes propiedades
antagonistas α y β. Antagoniza selectivamente los receptores α1, con un bloqueo no
selectivo de los receptores β1 y β2. La potencia del bloqueo β adrenérgico es 5 10 veces mayor
- -
que la del bloqueo α1. Posee efectos agonistas parciales β2 que promueven la vasodilatación.
Es moderadamente liposoluble y se absorberá por completo tras su administración por vía
oral. El efecto de primer paso hepático es significativo, produciendo metabolitos inactivos.
137
La excreción renal del fármaco sin metabolizar es mínima. La semivida de eliminación es
s
aproximadamente de 6 horas.
l
A diferencia de otros betabloqueantes, el labetalol se considera un vasodilatador
periférico que no provoca taquicardia refleja. La PA y la RVS disminuyen después de
una dosis intravenosa. El volumen sistólico (VS) y el gasto cardiaco (GC) permanecerán
f
inalterados y la frecuencia cardiaca disminuirá ligeramente. La reducción de la PA estará
relacionada con la dosis, y los pacientes con hipertensión aguda suelen responder en
3 5 minutos después de un bolo de 100 250 µg/kg. Sin embargo, los pacientes en una
- -
l
situación más crítica, o los pacientes anestesiados, deberían recibir la dosis ajustada a su
PA, comenzando con incrementos intravenosos de 5 10 mg. La reducción de la PA podría
-
durar hasta 6 horas después de la dosis intravenosa.

Resumen
l
Los antagonistas β adrenérgicos son los fármacos de primera línea para el tratamiento de
-
la isquemia miocárdica. Reducen de forma eficaz el trabajo miocárdico y la demanda de oxí

le
geno. Aunque su administración podría reducir la incidencia de eventos cardiovasculares
perioperatorios en cirugía no cardiaca, este beneficio puede verse contrarrestado por un
ul
aumento de complicaciones graves a corto plazo, incluyendo ictus y muerte, si se instauran
poco tiempo antes de la cirugía.

e
Antagonistas de los canales del calcio
t
Los antagonistas de los canales del calcio disminuyen las demandas de oxígeno miocárdicas
al reducir la contractilidad, la frecuencia cardiaca y la PA. Pueden mejorar el aporte de
oxígeno al miocardio al dilatar las arterias coronarias y los vasos colaterales. Los antagonistas
de los canales del calcio (es decir, verapamilo y diltiazem) podrían usarse en una situación
s
de isquemia aguda para controlar la frecuencia cardiaca cuando no puedan usarse beta
ul
bloqueantes.
ar
Sus efectos más importantes podrían ceñirse al tratamiento de la angina variante. Pueden
atenuar la vasoconstricción coronaria inducida por la ergonovina en pacientes con angina
variante, lo que sugiere una protección mediada por dilatación coronaria. La mayoría de los
episodios de isquemia miocárdica silente, que podría explicar el 70% del global de episodios
isquémicos transitorios, no guardan relación con incrementos en las demandas de oxígeno
miocárdico (es decir, frecuencia cardiaca y PA); en su lugar, la obstrucción intermitente
II del FSC probablemente se deba a vasoconstricción o a espasmo coronario. Todos los
antagonistas de los canales del calcio son eficaces para revertir el espasmo coronario, para
reducir los episodios isquémicos y para disminuir el consumo de NTG en pacientes con
angina variante o de Prinzmetal.
Las combinaciones de NTG y antagonistas de los canales del calcio, que también son eficaces
para aliviar y posiblemente para prevenir el espasmo coronario, son el tratamiento razonable
de la angina variante. Los betabloqueantes podrían agravar los episodios anginosos en algunos
pacientes con angina vasoespástica y deberían usarse con precaución. La preservación del
FSC con antagonistas de los canales del calcio es una diferencia significativa de la reducción
predominante del M VsO 2 derivada de los efectos antiisquémicos de los betabloqueantes.
Efectos fisiológicos
EFECTOS HEMODINÁMICOS
Los efectos hemodinámicos sistémicos in vivo de los antagonistas de los canales del calcio
representan una interacción compleja entre depresión miocárdica, vasodilatación y activa
ción refleja del sistema nervioso autónomo (tabla 8.2).
El nifedipino, al igual que todas las dihidropiridinas (DHP), es un potente vasodilatador
arterial con pocos efectos venodilatadores. La activación refleja del sistema nervioso
simpático (SNS) podría incrementar la frecuencia cardiaca. El efecto inotrópico negativo
intrínseco del nifedipino se contrarrestará con una dilatación arterial potente, que reducirá
138
Tabla 8.2 Potencia vasodilatadora de los antagonistas

de los canales del calcio y efectos inotrópicos,

cronotrópicos y dromotrópicos sobre el corazón
l
Característica Amlodipino Diltiazem Nifedipino Verapamilo
Frecuencia cardiaca ↑/0 ↓ ↑/0 ↓

Conducción del nódulo 0 ↓↓ 0 ↓
sinoauricular
Conducción del nódulo 0 ↓ 0 ↓
auriculoventricular
s
Contractilidad miocárdica ↓/0 ↓ ↓/0 ↓↓
ul
Activación neurohormonal ↑/0 ↑ ↑ ↑
ar
Dilatación vascular ↑↑ ↑ ↑↑ ↑
Flujo coronario ↑ ↑ ↑ ↑
0, sin efecto.
Tomada de Eisenberg MJ, Brox A, Bestawros AN. Calcium channel blockers: an update.
Am J Med. 2004;116:35-43.
la PA y aumentará el GC. Las DHP son antihipertensivos excelentes gracias a sus efectos
vasodilatadores arteriales. Los efectos antianginosos se deben a la reducción de los requisitos
de oxígeno miocárdico al disminuir la poscarga y por la vasodilatación vascular coronaria,
que mejorarían el aporte de oxígeno al miocardio.
El verapamilo es un dilatador arterial menos potente que las DHP y provocará menos
activación simpática refleja. Su administración suele ocasionar una vasodilatación moderada
in vivo, sin cambios significativos en la frecuencia cardiaca, el GC o el VS. Puede deprimir
de forma significativa la función miocárdica en pacientes con disfunción ventricular previa.
El diltiazem es un vasodilatador menos potente y con menos efectos inotrópicos
negativos que el verapamilo. Los estudios clínicos revelan reducciones de la RVS y la PA,
con incrementos del GC, la presión de enclavamiento arterial pulmonar y la fracción de
eyección (FE).
FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO
Los antagonistas de los canales del calcio dilatan las arterias coronarias, junto con incremen 8
tos en el FSC. El nifedipino es el vasodilatador coronario más potente, especialmente en los
vasos epicárdicos propensos al vasoespasmo coronario. El diltiazem bloqueará eficazmente
la vasoconstricción arterial coronaria causada por numerosos fármacos, como agonistas α,
serotonina, prostaglandina y acetilcolina.
Farmacología
NICARDIPINO
El nicardipino es una DHP con selectividad vascular para los lechos coronarios y cerebrovas
culares. Podría ser el relajante global más potente del músculo liso vascular del conjunto
de DHP. Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzarán 1 hora después de su
administración por vía oral, con una biodisponibilidad del 35%. La semivida plasmática
será de aproximadamente 8 9 horas. Aunque el fármaco sufre un metabolismo hepático
-
extenso, de modo que menos del 1% del fármaco se excretará por vía renal, la eliminación
renal es mayor en algunos pacientes. Las concentraciones plasmáticas podrían aumentar
en pacientes con insuficiencia renal, y en estos casos se recomienda reducir su dosis.
CLEVIDIPINO
El clevidipino es una DHP con una estructura química singular que se inactivará por la
escisión de un enlace éster gracias a esterasas inespecíficas presentes en la sangre y los
139
tejidos. Esta propiedad singular tiene una acción extremadamente breve, parecida a la de
s
otros fármacos (p. ej., esmolol) que se metabolizan por esta vía. Su semivida plasmática
l
inicial es de 1 minuto, eliminándose el 90% del fármaco. Sus efectos clínicos se revierten
por completo en la mayoría de los pacientes en 5 15 minutos al suspender la infusión.
-
El clevidipino es un vasodilatador arterial potente cuya indicación principal es como

f
antihipertensivo parenteral. Puede observarse taquicardia refleja cuando se administra a
voluntarios sanos con hipertensión esencial, y al combinarse con una posible hipotensión
limitará su papel en el tratamiento de una isquemia miocárdica en marcha. En estudios
l
realizados en los periodos perioperatorio y postoperatorio de pacientes quirúrgicos
cardiacos, el clevidipino disminuía de manera eficaz la PA media, sin afectar a la frecuen
cia cardiaca ni a las presiones de llenado.
l
VERAPAMILO
La estructura del verapamilo es parecida a la de la papaverina. Presenta un metabolismo
de primer paso hepático significativo, con una biodisponibilidad escasa del 10 20%. El
-
le
norverapamilo, un metabolito hepático, es activo y posee una potencia cercana al 20% de
la del verapamilo. Sus niveles plasmáticos máximos se alcanzan en 30 minutos. Su biodis
ul
ponibilidad disminuye notablemente en la insuficiencia hepática, obligando a disminuir
las dosis. El verapamilo intravenoso consigue sus efectos hemodinámicos y dromotrópicos

en cuestión de minutos, alcanzando su máximo en 15 minutos, con una duración de hasta
e
6 horas. La acumulación del fármaco ocurre cuando se prolonga su semivida con una
t
administración por vía oral a largo plazo.
DILTIAZEM
La biodisponibilidad del diltiazem después de la dosificación por vía oral es mayor que la
del verapamilo, oscilando entre el 25 50%. La concentración plasmática máxima se consigue
-
a los 30 60 minutos, con una semivida de eliminación de 2 6 horas. Se une a

s
- -
ul
proteínas en aproximadamente un 80%. Al igual que sucede con el verapamilo, su
ar
aclaramiento hepático dependerá del flujo y sufre un metabolismo hepático importante,

con metabolitos que poseen un 40% de su actividad clínica. Las hepatopatías podrían
obligar a disminuir las dosis, mientras que la insuficiencia renal no influirá sobre la
dosificación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
II

DE LA HIPERTENSIÓN SISTÉMICA
La hipertensión sistémica, reconocida durante mucho tiempo como la principal causa de
morbimortalidad cardiovascular, es responsable de gastos enormes relacionados con la
salud. Casi el 25% de la población estadounidense padece una vasculopatía hipertensiva,
pero el 30% de estos individuos desconoce su patología, y otro 30 50% está tratado
-
inadecuadamente. A nivel mundial, aproximadamente 100.000 millones de personas son

hipertensas. Su tratamiento supone el motivo más frecuente de consultas médicas de
adultos a médicos de atención primaria, y la clase de fármacos que más se recetan son los
antihipertensivos. A pesar de la naturaleza asintomática de la enfermedad hipertensiva,
con una demora de la sintomatología de 20 30 años después del desarrollo de hipertensión
-
sistémica, numerosas pruebas sustanciales e irrefutables demuestran una asociación directa

entre la hipertensión sistémica y el aumento de la morbimortalidad. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) calcula que la hipertensión subyace en uno de cada ocho
fallecimientos en todo el mundo, convirtiendo la elevación de la PA en la tercera causa
más importante de mortalidad.
La hipertensión es el factor de riesgo aislado más tratable para el infarto agudo de
miocardio (IAM), el ictus, la vasculopatía periférica, la insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC), la insuficiencia renal y la disección aórtica. En ensayos aleatorizados prospectivos a
140
lo largo de toda la vida de adultos, el tratamiento satisfactorio de la hipertensión se asociaba

a una reducción del 35 40% en la incidencia de ictus, del 50% en el caso de la ICC y del
-
25% en el IAM. Los avances en el tratamiento de la hipertensión han venido acreditados por
reducciones importantes de la mortalidad por ictus o de causa cardiovascular en Estados
l
Unidos durante los últimos 30 años.
El Eighth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC8) aportó modificaciones
notables a las recomendaciones previas para el tratamiento de la PA alta. A diferencia de
las directrices previas, las recomendaciones del JNC8 procedían de directrices basadas en
pruebas extraídas solamente de ensayos controlados aleatorizados. Entre las recomenda
s
ciones concretas emanadas de las nuevas directrices estaban modificaciones en el estilo
ul
de vida y un tratamiento farmacológico necesario para lograr una PA sistólica menor
ar
de 150 mmHg y una PA diastólica menor de 90 mmHg en adultos de 60 años o más. En
pacientes más jóvenes, con diabetes o con nefropatías crónicas las metas del tratamiento
se centraban en lograr una PA sistólica menor de 140 mmHg y una PA diastólica menor
de 90 mmHg.
Aunque el tratamiento farmacológico antihipertensivo se considera de forma generali
zada como un componente esencial cuando hay cifras de PA superiores a 150/90 mmHg,
las pruebas sugieren beneficios con reducciones más intensas de la PA en ciertos subgrupos
de pacientes. La asociación entre la PA sistémica y el riesgo cardiovascular se ha descrito
como una curva en J, con reducciones progresivas del riesgo cardiovascular asociadas a
disminuciones de la PA hasta un umbral crítico, tras el cual aumentará el potencial de
isquemia miocárdica y de otras lesiones orgánicas. Parece que el riesgo de enfermedad
cardiovascular aumentará con PA superiores a 115/75 mmHg, duplicándose el riesgo con
cada incremento de 20/10 mmHg en la presión sistémica.
Tratamiento médico de la hipertensión

Existen en el mercado casi 80 fármacos diferentes para tratar la hipertensión. Para
alcanzar las metas, a menudo se necesitará una terapia combinada con dos o más clases
de antihipertensivos. Aunque el fármaco concreto seleccionado para el tratamiento inicial
parece tener menos importancia que antiguamente, el reconocimiento de que determinadas
clases de antihipertensivos atenuaban los daños en órganos terminales, aparte de las
reducciones de la PA sistémica, han conducido a una selección dirigida de combinaciones
de antihipertensivos basándose en la coexistencia de factores de riesgo, como un IAM
8
reciente, una insuficiencia renal crónica o diabetes.
Tratamiento de la hipertensión grave

La hipertensión grave podría considerarse una emergencia hipertensiva, con lesiones en
órganos diana (p. ej., isquemia miocárdica, ictus, edema pulmonar), o una urgencia
hipertensiva, con elevaciones graves de la PA sin asociarse aún con una lesión de un órgano
diana. Las PA concretas asociadas a estas condiciones son en cierto modo arbitrarias, pero
las PA superiores a 220/125 mmHg plantearán un riesgo inmediato de lesión orgánica
terminal potencialmente mortal. Una emergencia hipertensiva exigirá una intervención te
rapéutica inmediata, a menudo con un tratamiento antihipertensivo intravenoso y una
monitorización invasiva de la PA. En los casos más extremos de hipertensión maligna,
las elevaciones graves de la PA podrían asociarse a hemorragias retinianas, papiledema o
signos de encefalopatía, entre los que destacan cefaleas, vómitos, convulsiones y coma. Las
urgencias hipertensivas más graves podrían caracterizarse por insuficiencia renal progresiva
y descompensación cardiaca.
El nitroprusiato sódico, considerado durante mucho tiempo como el fármaco de
elección para el tratamiento parenteral de las urgencias hipertensivas en un contexto
intraoperatorio (tabla 8.3), actuará como donante de NO para inducir dilatación arterial
141
ar ar y g né ica cardiova c Fi io ogía, armaco ogía, bio ogía mo c
II
ul
s
t
e
ul
le
l
l
f
l
s
142
Tabla 8.3 Fármacos parenterales para el tratamiento de las emergencias hipertensivasa

Inicio Duración
Fármaco Dosis de acción de acción Efectos adversosb Indicaciones especiales
Clorhidrato de 5-15 mg/h i.v. 5-10 min 15-30 min, Taquicardia, cefaleas, rubefacción, La mayoría de las emergencias
nicardipino podría flebitis local hipertensivas, salvo la
superar insuficiencia cardiaca aguda;
las 4 h precaución con la isquemia
coronaria
Clevidipino 1-2 mg/h i.v. 2-4 min 5-15 min Cefaleas, náuseas, vómitos, La mayoría de las emergencias
reacciones alérgicas cruzadas hipertensivas, salvo la
a la soja y el huevo estenosis aórtica grave
Nitroprusiato 0,25-10 µg/kg/min Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, fasciculaciones La mayoría de las emergencias
sódico en infusión i.v.c musculares, sudoración, hipertensivas; precaución
intoxicación por tiocianato con la hipertensión
y cianuro intracraneal o la uremia
Fenoldopam 0,1-0,3 µg/kg/min <5 min 30 min Taquicardia, cefaleas, náuseas, La mayoría de las emergencias
mesilato en infusión i.v. rubefacción hipertensivas; precaución
con el glaucoma
Nitroglicerina 5-100 µg/min en infusión i.v. 2-5 min 5-10 min Cefaleas, vómitos, Isquemia coronaria
metahemoglobinemia, tolerancia
con el uso prolongado
Enalaprilo 1,25-5 mg cada 6 h i.v. 15-30 min 6-12 h Descenso brusco de la presión Insuficiencia aguda
en estados hiperreninémicos; del ventrículo izquierdo;
respuesta variable evitar en infarto agudo
de miocardio
Clorhidrato de 10-20 mg i.v. 10-20 min i.v. 1-4 h i.v. Taquicardia, rubefacción, cefaleas, Eclampsia
hidralazina vómitos, agravamiento
de la angina
10-40 mg i.m. 20-30 min i.m. 4-6 h i.m.
Inicio Duración
© Fármaco
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Dosis de acción de acción Efectos adversosb Indicaciones especiales
Inhibidores adrenérgicos
Clorhidrato Bolo de 20-80 mg i.v. 5-10 min 3-6 h Vómitos, hormigueos del cuero La mayoría de las emergencias
de labetalol cada 10 minutos cabelludo, mareos, náuseas, hipertensivas, salvo la
bloqueo cardiaco, hipotensión insuficiencia cardiaca aguda
ortostática, broncoconstricción
0,5-2.0 mg/min en infusión i.v.
Clorhidrato 250-500 µg/kg/min en bolo 1-2 min 10-30 min Hipotensión, náuseas, asma, Disección aórtica,
de esmolol i.v., y después 50-100 µg/ bloqueo cardiaco de primer perioperatorio
kg/min en infusión; podría grado, insuficiencia cardiaca
repetirse el bolo después
de 5 minutos o aumentar
la infusión hasta 300 µg/min
Fentolamina 5-15 mg en bolo i.v. 1-2 min 10–30 min Taquicardia, rubefacción, cefaleas Exceso de catecolaminas
a
Las dosis son diferentes de las descritas en el Physicians Desk Reference (PDR).
b
Puede aparecer hipotensión con todos los fármacos.
c
Requiere un sistema de administración especial.
i.m., vía intramuscular; i.v., vía intravenosa.
Modificada de Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. Hypertension. 2003;42:1206.
143
ar Farmaco ogía cardiova c
ul
s
l
8
y venosa. La rápida respuesta fisiológica y un efecto ajustable relativamente predecible
s
resultarán de gran utilidad en el contexto intraoperatorio. Sin embargo, la potencia del
l
nitroprusiato sódico y el potencial de toxicidad por cianuro o tiocianato con una adminis
tración prolongada han dado una oportunidad a otros antihipertensivos parenterales más
modernos.
f
El nicardipino y el clevidipino, antagonistas de los canales del calcio de la familia
de las DHP parenterales, se han mostrado particularmente idóneos para las urgencias
hipertensivas en el contexto perioperatorio. La NTG, otro donante de NO, es menos
l
potente y predecible que el nitroprusiato sódico, pero podría preferirse en casos de
isquemia miocárdica o después de una cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria
(IDAC).
l
FARMACOTERAPIA PARA LA INSUFICIENCIA

CARDIACA AGUDA Y CRÓNICA

le
ul
La insuficiencia cardiaca (IC) crónica es un trastorno cardiovascular importante cuya
incidencia y prevalencia siguen aumentando en Estados Unidos y en el resto de mundo.

Afecta a casi 5,7 millones de personas en Estados Unidos, con cerca de 870.000 nuevos
e
casos cada año en el grupo etario de 55 años o más. En la actualidad, el 1 2% de las
-
t
personas de 40 59 años y el 11 14% de los mayores de 80 años padece IC. Dado que
- -
es fundamentalmente una enfermedad del anciano, es previsible que su prevalencia

aumente un 46% desde 2012 a 2030, lo que supondrá que 8 millones de personas
padecerán IC, un aumento sustancial en paralelo al crecimiento de este sector
de la población.
La creciente longevidad de los pacientes con diferentes trastornos cardiovasculares
s
ul
que culminan en disfunción ventricular (p. ej., los pacientes con APC cada vez viven
ar
más que los que fallecen de forma aguda por un IAM) y la mayor conciencia diagnóstica
complicarán aún más la epidemia de IC. A la edad de 40 años el riesgo de por vida de
desarrollar IC en los varones y las mujeres es del 20%, y este riesgo se mantiene constante
hasta la década de los 80 años, incluso aunque la expectativa de vida sea más breve. A pesar
de los avances en el conocimiento de los mecanismos neurohormonales que subyacen
en su fisiopatología y de los adelantos notables logrados en la terapia farmacológica, la
IC sigue costando a Estados Unidos cerca de 31.000 millones de dólares al año en gastos
II
médicos, y es de prever que estos costes aumenten un 127% (casi 70.000 millones de
dólares) en 2030.
El tratamiento farmacológico de la IC se revisó en las directrices del año 2013 publicadas
por el American College of Cardiology Foundation y la American Heart Association (ACCF/
AHA). El foco se centra fundamentalmente en la IC crónica con una FE reducida (ICFEr)
y en la IC con una FE preservada (ICFEp), aunque también se comenta la IC aguda.
Clasificación de la insuficiencia cardiaca

Las directrices del ACCF/AHA para la evaluación y el tratamiento de la IC incluyen un
sistema de clasificación de cuatro estadios en el que se hace hincapié en la evolución y la
progresión de la enfermedad (fig. 8.2), y la clasificación de la New York Heart Association
(NYHA) (tabla 8.4), que se centra en la capacidad de ejercicio y en la gravedad sintoma
tológica de la enfermedad. El sistema de clasificación de cuatro estadios centra su atención
en los pacientes con estadios preclínicos de IC, encaminándose hacia la detención de la
progresión de la enfermedad. Al reconocer su evolución progresiva e identificar a pacientes
de riesgo (es decir, los dos primeros estadios, A y B, claramente no son IC) refuerza la
importancia que tiene determinar la estrategia óptima del antagonismo neurohormonal
para intentar mejorar la evolución natural de este síndrome.
144
Tabla 8.4 Comparación de los estadios de insuficiencia cardiaca

de la ACCF/AHA y las clases funcionales de la New York

Heart Association (NYHA)
l
Estadios de insuficiencia cardiaca
de la ACCF/AHA NYHA Clasificación funcional
Estadio Definición Clase Definición
A De alto riesgo para IC, Ninguna

pero sin cardiopatía
s
estructural
ul
o síntomas de IC
ar
B Cardiopatía estructural, I Sin limitación para la actividad física;
pero sin signos una actividad física ordinaria no
o síntomas de IC provoca síntomas de IC
C Cardiopatía estructural I Sin limitación para la actividad física;
con síntomas previos una actividad física ordinaria
o presentes de IC no provoca síntomas de IC
II Limitación leve para la actividad
física; cómodo en reposo,
pero la actividad física ordinaria
provoca síntomas de IC
III Limitación notable para la actividad
física; cómodo en reposo, pero una
actividad inferior a la ordinaria
desencadena síntomas de IC
D IC refractario IV Incapacidad para realizar alguna
que requiere actividad física sin síntomas de IC
intervenciones o síntomas de IC en reposo
especializadas
ACCF/AHA, American College of Cardiology Foundation/American Heart Association;

IC, insuficiencia cardiaca; NYHA, New York Heart Association.
Tomada de Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;128:e240.
Papel fisiopatológico del sistema renina-angiotensina 8

en la insuficiencia cardiaca
El sistema renina angiotensina (SRA) es uno de varios sistemas neuroendocrinos que están
-
activados en los pacientes con IC. También es un mediador importante de su progresión. A

corto plazo, las células yuxtaglomerulares del riñón liberan renina, una enzima proteolítica,
en respuesta a un descenso de la PA o de la perfusión renal (p. ej., hemorragia), generando
angiotensina (Ang) I a partir del angiotensinógeno circulante. La enzima convertidora de la
angiotensina (ECA) escinde la Ang II de la Ang I en el pulmón, generando Ang II circulante.
La Ang II actuará de forma aguda como vasoconstrictor arteriolar y venoso potente para
hacer que la PA y la presión de llenado, respectivamente, vuelvan a sus valores de base.
La Ang II también estimulará la liberación de aldosterona desde la corteza suprarrenal y
de hormona antidiurética desde el lóbulo posterior de la hipófisis. Ambas contribuirán a
aumentar el volumen sanguíneo gracias a sus efectos sobre el riñón con el fin de promover
la reabsorción de sal y agua, respectivamente. A largo plazo, las elevaciones en la Ang II
conducirán a retención de sodio y líquido y aumentos de la RVS, lo que contribuirá al
desarrollo de síntomas de IC, edema pulmonar y descompensación hemodinámica.
Aparte de los efectos cardiorrenales y cardiocirculatorios, la mayoría de las hormonas
y los receptores del SRA se expresarán en el miocardio, donde contribuirán al crecimiento
maladaptativo o a remodelación, uno de los factores clave en la progresión de la IC. En el
145
ar s
l
f
l
l
le
ul
e
t
s
ul
Fig. 8.2 Estadios de la insuficiencia cardiaca (IC) y tratamiento recomendado en cada estadio. APC, ar
teriopatía coronaria; ARA, inhibidor del receptor de la angiotensina; CDI, cardioversor desfibrilador
-
implantable; CVRC, calidad de vida relacionada con el corazón; DM, diabetes mellitus; FA, fibrilación
auricular; FE, fracción de eyección; HTN, hipertensión; HVI, hipertrofia del ventrículo izquierdo; IAM, in
II farto agudo de miocardio; ICFEp, insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada; ICFEr, insu
ficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida; IECA, inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina; SCM, sistema circulatorio mecánico; TMDD, terapia médica dirigida por directrices;
TRC, terapia de resincronización cardiaca; VI, ventrículo izquierdo. (Tomado de ancy W, Jessup ,
Y C M
B ozkurt , etal. 2013

B ACC F/ H
A A uideline for the anagement of Heart Failure: a report of the
G M
A merican ollege of ardiology Foundation/ merican Heart ssociation Task Force on practice
C C A A
guidelines. Circulation. 2013;128:e240.)
corazón humano insuficiente se han observado incrementos de la expresión del ARNm,

la ECA y la Ang II. Además, incrementos progresivos en la producción de Ang II en el
seno coronario se correlacionan con aumentos en la clasificación funcional de la IC de la
NYHA. Estos datos aportan pruebas de la implicación del SRA en la evolución del proceso
patológico (fig. 8.3).
La Ang II que se forma localmente en el corazón actúa fundamentalmente a través
de receptores AT1 localizados en los miocitos y los fibroblastos, donde participará en la
regulación de la remodelación cardiaca. Los efectos a largo plazo de la Ang II intracardiaca
sobre el receptor AT1 darán lugar a hipertrofia del miocito cardiaco, proliferación de
fibroblastos y depósito de matriz extracelular (fig. 8.3). Estos procesos contribuirán a la
remodelación progresiva del ventrículo izquierdo (VI) y a la disfunción del VI característica
de la IC.
146
ar l
s
ul
Fig. 8.3 Estímulos para la remodelación del ventrículo izquierdo.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

EVIDENCIA CLÍNICA 8
La evidencia que apoya la utilización beneficiosa de inhibidores de la ECA (IECA)
en pacientes con IC procede de varios ensayos clínicos aleatorizados con control de
placebo. Los pacientes con IC de las clases II a IV de la NYHA tratados con IECA
mostraban reducciones de la mortalidad que oscilaban entre el 16 31%. También
se observaba que los IECA mejoraban los resultados en pacientes asintomáticos con
disfunción sistólica del VI en las categorías siguientes: pacientes con una FE menor del
35% por una miocardiopatía, pacientes en las 2 semanas posteriores a un IAM con una
FE menor del 40% y pacientes en las 24 horas siguientes a un IAM, con independencia
de la FE.
Los resultados del estudio Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) ampliaron
más las indicaciones para esta clase de fármacos, incluyendo a pacientes asintomáticos de
alto riesgo, con el fin de prevenir una IC de nuevo inicio. La administración de ramiprilo
(10 mg/día) a pacientes con diabetes o vasculopatía periférica y un factor de riesgo ateros
clerótico adicional, pero sin IC clínica o disfunción sistólica, reducía el riesgo de IC en un
23%. Desde el inicio de estos ensayos se han ampliado los motivos para la administración
de IECA, desde una reducción en la progresión de la IC clínica a través de una acción va
sodilatadora mediada por el inhibidor de la ECA hasta el reconocimiento de que influían

directamente sobre los mecanismos celulares responsables de la patología miocárdica
progresiva.
147
s
l
f
l
l
le
ul
Fig. 8.4 ctivación del sistema renina angiotensina aldosterona (S

A - - ). AT 1, receptor de
RAA
angiotensina ; AT2, receptor de angiotensina ; ECA, enzima convertidora de la angiotensina.

I II
( odificado de ann L. Heart Therapy: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. Philadelphia:

e
M M D
Saunders; 2004.)
t
MECANISMOS DE ACCIÓN
Los IECA actúan inhibiendo una de las diversas proteasas responsables de la escisión del
decapéptido Ang I para formar el octapéptido Ang II. Como la ECA también es la enzima
s
que degrada la bradicinina, los IECA aumentan los valores circulantes y tisulares de
ul
bradicinina (fig. 8.4). Ejercen varios efectos de utilidad en la IC crónica. Son vasodilatadores
ar
potentes al disminuir la Ang II y la noradrenalina y al aumentar la bradicinina, el NO y

la prostaciclina. También reducen la reabsorción de sal y agua por el riñón al disminuir
la secreción de aldosterona y hormona antidiurética. Disminuyen la liberación de nora
drenalina desde los nervios simpáticos al actuar sobre los receptores AT1 en el terminal
nervioso. A nivel tisular inhiben la producción de Ang II y atenúan la hipertrofia de los
miocitos cardiacos mediada por la Ang II y la hiperplasia de los fibroblastos.
II Antagonistas del receptor de la angiotensina II en la insuficiencia
cardiaca
FISIOPATOLOGÍA Y MECANISMO DE ACCIÓN
Los IECA disminuyen la mortalidad, pero muchos pacientes no toleran sus efectos
secundarios. Antagonizan de forma incompleta a la Ang II. Estos factores favorecieron el
desarrollo de antagonistas específicos del receptor de la Ang II (ARA II) para el tratamiento
-
farmacológico de la IC. La Ang II no generada por la ECA en el interior del miocardio

contribuye a la remodelación del VI y a la progresión de la IC a través de sus efectos sobre
el receptor AT1. Los antagonistas selectivos del AT1 evitan que la Ang II actúe sobre la célula,
impidiendo la vasoconstricción, la retención de sodio, la liberación de noradrenalina y
retrasando o previniendo la hipertrofia y la fibrosis del VI. Los receptores AT2 permanecerán
inalterados y sus acciones, incluyendo la liberación de NO, permanecerán intactas.
PRÁCTICA CLÍNICA
Los ARA II se usan como alternativa a los IECA para el tratamiento de pacientes con
-
IC sintomática cuando estos últimos provoquen efectos adversos (p. ej., tos persistente,
angioedema, hiperpotasemia, agravamiento de la disfunción renal). Podría usarse un
ARA II como alternativa a un inhibidor de la ECA en pacientes que ya estén siendo tratados
-
con un ARA II por otro motivo, como hipertensión, y que posteriormente desarrollen IC.
-
148
Dado que los ARA II no afectarán a las concentraciones de bradicinina, será poco frecuente

-
que aparezcan efectos secundarios como tos y angioedema.

Antagonistas del receptor de la aldosterona
l
La aldosterona, un mineralocorticoide, es otro componente importante de la hipótesis
neurohormonal de la IC. Aunque antiguamente se asumía que el tratamiento con un
inhibidor de la ECA (o un ARA II) bloquearía la producción de aldosterona en pacientes
-
con IC, se han medido cifras altas de aldosterona a pesar de la inhibición de la Ang II.
Entre los efectos adversos de la elevación de las concentraciones de aldosterona sobre
el sistema cardiovascular destacan la retención de sodio, la pérdida de potasio y magnesio,
s
la remodelación ventricular (p. ej., producción de colágeno, crecimiento de miocitos,
ul
hipertrofia), la liberación de noradrenalina miocárdica y la disfunción endotelial.
ar
Dadas las múltiples contribuciones endocrinas y autocrinas o paracrinas de la aldosterona
a la hipótesis neurohormonal de la IC, la posibilidad de que un antagonista del receptor de
la aldosterona pudiera detener la progresión de la enfermedad se convirtió en una hipótesis
sumamente atractiva. Aparte de los mecanismos tradicionales del bloqueo del receptor
mineralocorticoide, como natriuresis, diuresis y caliuresis, otros efectos beneficiosos no
renales del antagonismo de la aldosterona incluyen una disminución de la formación de
colágeno miocárdico, un aumento de la captación de noradrenalina por el miocardio y una
disminución de las concentraciones circulantes de noradrenalina, la normalización de la
función barorreceptora, un aumento de la variabilidad de la frecuencia cardiaca y una mejoría
de la disfunción vasodilatadora endotelial y de la bioactividad del NO basal a nivel vascular.
PRÁCTICA CLÍNICA
La evidencia apoya la utilización de antagonistas de la aldosterona en pacientes con IC
sintomática y en aquellos con disfunción del VI después de un IAM. Deberían considerarse,
aparte del tratamiento estándar (incluyendo IECA y betabloqueantes), en pacientes con
IC de la clase II de la NYHA con un ingreso cardiovascular previo o con elevación de las
concentraciones de péptido natriurético cerebral (BNP) y en aquellos con IC de la clase IV
de la NYHA y una FE del 35% o menos, siempre que no estén contraindicados. Las re
comendaciones de clase I también atañen a pacientes después de un IAM con una FE
del 40% o menos que desarrollen síntomas de IC o que tengan antecedentes de diabetes,
a menos que estén contraindicados.
Estrategias combinadas para la inhibición del sistema
renina-angiotensina 8
Los inhibidores de la neprilisina del receptor de la angiotensina (INRA) pueden usarse para
el tratamiento de la IC que suponga la inhibición de la neprilisina y el bloqueo del receptor
AT1. Los INRA pueden modular dos sistemas contrarreguladores neurohormonales en la
IC: el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y el sistema del péptido natriurético
- -
(fig. 8.5). Los fármacos que inhiben el SRAA han sido la base del tratamiento farmacológi
co cardiovascular durante casi tres décadas. Moderan la vasoconstricción, la hipertrofia del
miocito y la fibrosis miocárdica, efectos que se han traducido en mejorías clínicamente
significativas del estado funcional y de la supervivencia. Los péptidos natriuréticos, que
incluyen el péptido natriurético auricular, el BNP y la urodilatina, son secretados por el
corazón, el riñón y el SNC en respuesta a un aumento del estrés mural cardiaco y de otros
estímulos. Los péptidos natriuréticos tienen propiedades natriuréticas y vasodilatadoras
potentes, inhiben el SRAA, reducen el impulso simpático y ejercen efectos antiproliferativos y
antihipertróficos. La inhibición de la neprilisina aumentará la concentración de péptidos
natriuréticos. Los efectos beneficiosos de la inhibición del SRAA probablemente estén
aumentados al reforzarse la actividad de los péptidos natriuréticos.
Entresto (LCZ696) es el primero y más desarrollado de los fármacos de esta nueva clase
de INRA. Esta entidad clínica abarca moléculas aniónicas del profármaco inhibidor de la
neprilisina AHU377 y del valsartán (un ARA II) en una combinación a una dosis fija de 1:1.
-
Recientemente se mencionó que el LCZ696 era más eficaz que el enalaprilo para reducir los
149
s
l
f
l
l
le
ul
e
t
Fig. 8.5 Los inhibidores de la neprilisina del receptor de la angiotensina (INRA) pueden modular
dos sistemas neurohormonales contrarreguladores en el corazón insuficiente: el sistema renina -
angiotensina aldosterona (SRAA) y el sistema del péptido natriurético (NP) (p. ej., P auricular,
- N
N P de tipo ). ANG, angiotensina; AT1, receptor de angiotensina ; GMPc, monofosfato de guanosina

B I
cíclico; GTP, trifosfato de guanosina 5′; NPRA, receptor del péptido natriurético; ↑, aumentado;
- A
↓, disminuido. (Tomado de Langenickel TH. ngiotensin receptor–neprilysin inhibition with L Z696:

A C
a novel approach for the treatment of heart failure. Drug Discov Today Ther Strateg. 2012;9:e131.)
s
ul
ar
riesgos de muerte de causa cardiovascular (en un incremento del 20%), de ingreso por IC
(en un incremento del 21%) y de la mortalidad de cualquier causa (en un incremento del
16%). La US Food and Drug Administration (FDA) aprobó en el año 2015 un comprimi
do en el que se combinaba valsartán y sacubitril para el tratamiento de pacientes con un esta
dio C de IC y una FE reducida (es decir, clase III o IV de la NYHA).
II Antagonistas del receptor β-adrenérgico

Activación del sistema nervioso simpático y su papel en la patogenia
de la insuficiencia cardiaca
La activación del SNS (p. ej., después de un IAM, en hipertensión de larga evolución),
de forma parecida a la actividad del SRA, contribuye a la fisiopatología de la IC. Dicha
activación conducirá a un crecimiento y una remodelación patológicos del VI. Los miocitos
aumentarán de grosor y se estirarán, con una hipertrofia excéntrica y aumentos en la es
fericidad. El estrés mural estará aumentado en esta arquitectura, favoreciendo la isquemia
miocárdica, la muerte celular y la disfunción contráctil. El SNS activado también puede
lesionar directamente los miocitos a través de una muerte celular programada. A medida
que los miocitos van siendo sustituidos por fibroblastos, la función cardiaca se deteriorará
a partir de dicha remodelación. También podría estar rebajado el umbral para arritmias,
lo que contribuirá al ciclo de deterioro.
Los antagonistas del receptor β-adrenérgico influyen
sobre la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
Los efectos beneficiosos del bloqueo β a largo plazo sobre la IC crónica incluyen una mejoría
de la función sistólica y de las características energéticas del miocardio, aparte de revertir la
remodelación patológica. Un desplazamiento en el uso de sustratos desde los ácidos grasos
150
hacia la glucosa, un combustible más eficiente durante la isquemia miocárdica, podría

explicar parcialmente la mejoría de las características energéticas y mecánicas en el corazón
insuficiente tratado con betabloqueantes. La frecuencia cardiaca, uno de los determinantes
principales del MVO 2, disminuye al bloquearse el receptor β1.
l
EVIDENCIA CLÍNICA
La utilización de betabloqueantes en pacientes con IC se aceptó inicialmente con escepticis
mo, dado el riesgo percibido de descompensación por los efectos inotrópicos negativos
transitorios. Sin embargo, los datos de estudios en seres humanos han demostrado que los
betabloqueantes mejoran las características energéticas y la función ventricular y revierten
s
la remodelación patológica de la cámara. Los ensayos aleatorizados demuestran que el
ul
metoprolol, el bisoprolol y el carvedilol (combinados con IECA) reducen la morbilidad
ar
en pacientes con un estadio C y D de IC sintomática.
PRÁCTICA CLÍNICA
La evidencia sugiere que los betabloqueantes deberían administrarse a todos los pacientes con IC
y una FE reducida (<0,40) y que estén siendo tratados con un inhibidor de la ECA o un ARA II,
-
a menos que haya alguna contraindicación. Esta recomendación está avalada por el ACC/AHA y
la European Society of Cardiology. Los pacientes con una descompensación en marcha (es decir,
que necesiten un tratamiento inotrópico o vasodilatador intravenoso), retención de líquidos
manifiesta o con hipotensión sintomática no deberían recibir betabloqueantes.
Los tres fármacos con evidencias en ensayos clínicos de una mejoría de la morbimor
talidad en pacientes con IC son carvedilol, metoprolol y bisoprolol. Las dosis iniciales de
los betabloqueantes deberán ser pequeñas para minimizar el agravamiento de los síntomas
de la IC, de hipotensión y de bradicardia. La dosis debería duplicarse cada 1 2 semanas,
-
según la tolerancia individual, hasta que se alcancen las dosis diana con una eficacia demos
trada en estudios a gran escala. Aunque se recomienda mantener de manera indefinida
el tratamiento con betabloqueantes en pacientes con IC, cuando fueran a suspenderse de
forma programada sería mejor hacerlo progresivamente. La interrupción aguda de un
tratamiento betabloqueante podría ocasionar un cuadro de muerte súbita cardiaca por la
elevación del tono adrenérgico.
Fármacos complementarios
Además de los IECA y de los betabloqueantes, a menudo se prescriben diuréticos y digoxina
a pacientes con disfunción sistólica del VI e IC sintomática. 8
Diuréticos
La volemia debería optimizarse en la mayoría de los pacientes antes de introducir beta
bloqueantes y IECA. Los pacientes con congestión pulmonar necesitarán a menudo un
diurético de asa añadido al tratamiento estándar. Los diuréticos mejorarán la disnea,

disminuirán el tamaño del corazón y el estrés mural y corregirán la hiponatremia secundaria
a la sobrecarga de volumen. Sin embargo, una terapia diurética demasiado agresiva, y
especialmente sin la vigilancia adecuada, podría conducir a la aparición de anomalías
metabólicas, hipovolemia intravascular, hipotensión y activación neurohormonal.
Digoxina
La digoxina sigue siendo útil en pacientes con IC sintomática y disfunción sistólica del VI,
a pesar de recibir una terapia con IECA, betabloqueantes y diuréticos. Es el único fármaco
inotrópico positivo aprobado para el tratamiento de la IC crónica. Su mecanismo indirecto
de inotropismo positivo comienza por la inhibición de la Na+/K+ ATPasa del sarcolema
-
miocárdico, lo que aumentará la concentración de Na+ intracelular. Esto facilitará que

el intercambiador de Na+/Ca2+ saque Na+ de la célula, aumentando la concentración
intracelular de Ca2+. La mayor disponibilidad de Ca 2+ para las proteínas contráctiles
aumentará la función de contracción.
151
La eficacia de la digoxina en la IC sintomática se demostró en ensayos controlados
s
aleatorizados. El ensayo del Digitalis Investigators Group (DIG), realizado en más de 6.500 pa
l
cientes durante un promedio de seguimiento de 37 meses, demostró que la digoxina
disminuía la incidencia de exacerbaciones de la IC. Aunque en este estudio no se demos
traba ninguna diferencia de la supervivencia en pacientes con una FE menor del 45% y
f
que recibían digoxina o placebo, el criterio de valoración combinado de muerte o ingreso
hospitalario por IC disminuía de manera significativa en los pacientes que recibieron
digoxina (27% frente al 35%; riesgo relativo = 0,72; intervalo de confianza [IC] del 95%,
l
0,66 a 0,79).
Anticoagulación
Los pacientes con ICFEr crónica corren más riesgo de desarrollar fenómenos tromboembó
l
licos debido al estancamiento de la sangre en las cámaras cardiacas hipocinéticas y dilatadas,
así como en los vasos sanguíneos periféricos, y posiblemente por la mayor activación de
factores procoagulantes. Aun así, no hay datos a gran escala que respalden la utilización
sistemática de anticoagulantes en pacientes con ICFEr sin fibrilación auricular (FA), un
le
antecedente tromboembólico o una fuente cardioembolígena (clase III). No obstante, existe
ul
una recomendación de clase I para su administración a pacientes con IC y FA permanente,
persistente o paroxística y un factor de riesgo adicional para accidente cerebrovascular

cardiometabólico, incluyendo antecedentes de hipertensión, diabetes, ictus o un ataque
e
isquémico transitorio (AIT), o una edad igual o superior a 75 años.
t
Inhibidores de la corriente IF
La corriente funny (corriente IF) es la corriente más importante para la despolarización
del nódulo sinoauricular (SA). La corriente hacia el interior afectará a los canales de Na+ y
K+ y tendrá un efecto significativo sobre la frecuencia cardiaca. La ivabradina es el primer
inhibidor de la corriente IF disponible en Estados Unidos para su administración por vía oral
s
(normalmente a una dosis de 5 mg/día). Ha sido aprobada por la FDA para el tratamiento
ul
ar
de la angina de pecho como complemento de otros fármacos en pacientes con aumento de

la frecuencia cardiaca, con contraindicaciones para betabloqueantes y para la ICC en
pacientes con una frecuencia cardiaca elevada.
Parece que la ivabradina es sumamente eficaz en pacientes con IC. En un estudio
realizado en 6.558 pacientes con una FE menor del 35% y una frecuencia cardiaca
mayor de 70 latidos/minuto en el que se comparó el fármaco con placebo, la ivabradina
redujo significativamente la incidencia de muerte por IC y la tasa de reingresos para
II tratar la insuficiencia. Las respuestas más impresionantes se observaron en pacientes que
presentaban las frecuencias cardiacas más rápidas. La frecuencia cardiaca es un marcador
de mal pronóstico en la IC, y parece que el enlentecimiento de la frecuencia mejoraría los
resultados, probablemente al reducir las condiciones de carga ventriculares.
Tratamiento farmacológico de la insuficiencia

cardiaca con una fracción de eyección preservada
o de la insuficiencia cardiaca diastólica
La anomalía de la función ventricular diastólica es una causa frecuente de IC clínica. La
incidencia de IC con una FE normal o casi normal (≥50%) incluye hasta casi el 50% de
la población general con IC. El riesgo de ICFEp aumenta con la edad, llegando casi hasta el
50% en pacientes mayores de 70 años. La ICFEp también se observa con más frecuencia
en mujeres y en personas con múltiples comorbilidades, como hipertensión, diabetes,
vasculopatía, nefropatía, FA y síndrome metabólico.
En términos de morbimortalidad, el pronóstico asociado a la ICFEp es parecido al de
la ICFEr. Dado que este síndrome conlleva una morbilidad sustancial (p. ej., intolerancia
al ejercicio, mala calidad de vida, ingresos hospitalarios frecuentes) y una reducción de
la supervivencia, con gastos asistenciales sanitarios sustanciales, la farmacoterapia para la
ICFEp representará una de las fronteras actuales de la medicina cardiovascular clínica.
152
Tabla 8.5 Tratamientos de la insuficiencia cardiaca diastólica
Objetivo Estrategia de tratamiento Dosis recomendadas
l
Reducir el estado congestivo
Prevenir la retención Restricción de sal Sodio, <2 g/día
de líquido y disminuir Diuréticos (evitar reducciones Furosemida, 10-120 mg
la presión arterial del gasto cardiaco) Hidroclorotiazida, 12,5-25 mg
IECA Enalaprilo, 2,5-40 mg
Lisinoprilo, 10-40 mg
Antagonistas del receptor Candesartán, 4-32 mg
s
de la angiotensina II Losartán, 25-100 mg
ul
Causa subyacente diana
ar
Control de la Antihipertensivos Betabloqueantes, IECA,
hipertensión todos los antagonistas
(<130/80 mmHg) de receptores: dosis según
las directrices publicadas
Restablecer el ritmo Marcapasos secuencial —
sinusal auriculoventricular
Prevenir la taquicardia Betabloqueantes, antagonistas Atenolol, 12,5-100 mg
de los canales del calcio Metoprolol, 25-100 mg
Diltiazem, 120-540 mg
Tratar la estenosis Sustitución de válvula aórtica —
aórtica
Mecanismos subyacentes diana
Promover la regresión Bloqueo del eje Enalaprilo, 2,5-40 mg
de la hipertrofia renina-angiotensina Lisinoprilo, 10-40 mg
y prevenir la fibrosis (teórico) Captoprilo, 25-150 mg
miocárdica Candesartán, 4-32 mg
Losartán, 50-100 mg
Espironolactona, 25-75 mg
Eplerenona, 25-50 mg
IECA, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
A diferencia de los ensayos aleatorizados a gran escala que condujeron al estableci

miento de las directrices para la ICFEr, los ensayos multicéntricos aleatorizados, con
doble ciego y control de placebo en pacientes con IC diastólica han arrojado resultados 8
neutros para las variables primarias. Consecuentemente, el tratamiento de la ICFEp
sigue siendo empírico.
La estrategia farmacológica general para el tratamiento de la ICFEp radica en tres
componentes (tabla 8.5). En primer lugar, el tratamiento debería disminuir los síntomas,
fundamentalmente a través de una disminución de la presión venosa pulmonar en reposo

y durante el ejercicio, reduciendo cuidadosamente el volumen del VI y manteniendo la
sincronía auriculoventricular (AV) o controlando la taquicardia. En segundo lugar, el
tratamiento debería dirigirse hacia las enfermedades de base que provocan la ICFEp.
La remodelación ventricular (p. ej., hipertrofia, fibrosis miocárdica) debería revertirse
controlando la hipertensión, tratando la isquemia y controlando la glucemia en los
pacientes diabéticos. En tercer lugar, el tratamiento debería dirigirse hacia los mecanismos
subyacentes que estén alterados por los procesos patológicos. No obstante, esta tercera
meta sigue sin alcanzarse, dada nuestra falta de conocimientos sobre la patogenia de la
ICFEp.
Muchos de los fármacos usados para tratar la ICFEr deberían usarse también para
la ICFEp. Sin embargo, el motivo de su uso y las dosis empleadas podrían ser diferen
tes para la IC diastólica. Por ejemplo, en la IC diastólica podrían usarse betabloqueantes
para prevenir la taquicardia y prolongar de este modo el llenado diastólico y disminuir la
presión de la aurícula izquierda; por el contrario, los betabloqueantes (p. ej., carvedilol) se
153
usarán para revertir la remodelación cardiaca en la IC sistólica. El metoprolol podría ser
s
una mejor elección como betabloqueante que el carvedilol en casos de la ICFEp, ya que una
l
PA excesivamente baja (secundaria a la administración de carvedilol) podría resultar
nociva en el paciente con IC diastólica.
Las recomendaciones de clase I para pacientes con ICFEp incluyen el control de la PA
f
sistólica y diastólica siguiendo las directrices de la práctica clínica y el uso de diuréticos
para mitigar los síntomas secundarios a la sobrecarga de presión. Los betabloqueantes
y los IECA, o los ARA II, se considerarán opciones razonables para controlar la PA. La
-
l
revascularización coronaria se considerará razonable en pacientes con APC en los que la
angina o la isquemia miocárdica demostrable supongan un efecto adverso sobre la ICFEp,
a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo. La FA se tratará siguiendo las directrices
de la práctica clínica. La utilización de un ARA II podría considerarse también en estos
l
-
pacientes para disminuir la tasa de ingresos hospitalarios.
Tratamiento de las exacerbaciones agudas

le
de la insuficiencia cardiaca crónica
ul
Los pacientes con IC crónica pueden experimentar episodios de edema pulmonar u otros
signos de sobrecarga aguda de volumen a pesar de un tratamiento médico bueno. Otros pa
cientes podrían experimentar exacerbaciones de la IC asociadas a isquemia o IAM,
e
hipertensión, arritmias, agravamiento de la disfunción valvular, infecciones (incluyendo
t
miocarditis), o la incapacidad para mantener un régimen farmacológico o dietético esta
blecido. Estos pacientes podrían necesitar un tratamiento intensivo cuando fracasasen las
opciones para mitigar la sintomatología.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores intravenosos podrían usarse para tratar la disnea en pacientes con
s
IC crónica descompensada en ausencia de hipotensión sistémica. Los vasodilatadores
ul
ar
reducen las presiones de llenado ventriculares y la RVS, a la vez que aumentan el VS y el

GC. La NTG suele utilizarse a menudo para esta finalidad, y se ha estudiado en numerosos
ensayos clínicos.
NESIRITIDA
La nesiritida, un BNP recombinante, fue aprobada en el año 2001 para pacientes con
IC aguda y disnea con una actividad mínima. Produce vasodilatación arterial y venosa
II al aumentar las concentraciones de GMPc. No aumenta la frecuencia cardiaca ni tiene
efectos sobre el inotropismo cardiaco. Tiene un inicio de acción rápido y una semivida de
eliminación breve (es decir, 15 minutos). Los primeros estudios demostraban que reducía
la disnea asociada a una IC aguda descompensada, de forma parecida a la NTG, pero sin
que apareciera tolerancia aguda y con menos efectos adversos que con NTG.
Inotrópicos
Los fármacos inotrópicos positivos, principalmente dobutamina o milrinona, se han
usado durante mucho tiempo para tratar la IC descompensada, a pesar de la falta de
pruebas que demostrasen sus beneficios. Antiguamente, algunos pacientes con IC crónica
recibían infusiones intermitentes de inotrópicos positivos como parte de su terapia de
mantenimiento. Estudios a pequeña escala han demostrado de manera consistente una
mejoría de los valores hemodinámicos y una reducción de los síntomas tras la adminis
tración de estos fármacos a pacientes con IC. Los estudios en los que se comparaba la
dobutamina con la milrinona en una IC descompensada avanzada demostraban grandes
diferencias en los costes de los fármacos a favor de la dobutamina y pequeñas diferencias
hemodinámicas a favor de la milrinona.
No obstante, en estudios controlados con placebo se sugiere la posibilidad de que no haya
un papel concreto para la administración discrecional de inotrópicos positivos a pacientes
con IC crónica. El soporte con fármacos inotrópicos positivos podría recomendarse solo
154
cuando no haya otra alternativa. La dobutamina y la milrinona siguen usándose para tratar

un GC bajo en pacientes concretos con IC descompensada.
Terapias alternativas
l
Los pacientes con IC podrían necesitar una terapia invasiva, con ultrafiltración para
la diuresis, dispositivos de asistencia ventricular, marcapasos biventricular, derivación
coronaria con o sin remodelación quirúrgica, o un trasplante cardiaco ortotópico cuando
el tratamiento farmacológico fuese infructuoso.
Síndrome de bajo gasto
s
ul
La IC aguda es una preocupación frecuente del anestesiólogo cardiaco, y en particular en
ar
el momento del destete de la circulación extracorpórea (CEC). Una disfunción ventricular
de nueva aparición con un GC bajo después del pinzamiento de la aorta y la reperfusión
es una situación más parecida a la de un shock cardiogénico que a la de una IC crónica,
y normalmente se tratará con inotrópicos positivos, vasopresores (o vasodilatadores) en
caso de necesidad, o con ayuda mecánica.
Causas
La mayoría de los pacientes que se someten una cirugía cardiaca con CEC experimentan
un declive transitorio de la función ventricular, recuperando su función normal
aproximadamente en 24 horas. Las explicaciones fisiopatológicas admiten la naturaleza
habitualmente transitoria del síndrome de bajo gasto después de la CEC. Probablemente
se deba a uno de tres procesos, aunque todos relacionados con un aporte de oxígeno
inadecuado al miocardio: isquemia aguda, hibernación o aturdimiento. Es de prever que
los tres procesos mejoren con una revascularización adecuada y con dosis moderadas de
inotrópicos positivos, lo que concuerda con la evolución típica del paciente de cirugía
cardiaca. Es de esperar que los tres procesos resulten más problemáticos en pacientes con
una IC crónica previa, hipertensión pulmonar o arritmias.
Factores de riesgo para el síndrome de bajo gasto
después de la circulación extracorpórea
La necesidad de apoyo farmacológico inotrópico después de la CEC a menudo podrá
preverse basándose en los datos preoperatorios disponibles de la anamnesis, la exploración
física y las pruebas de imagen. En una serie consecutiva de pacientes que iban a someterse
a un IDAC programado se observó que una edad avanzada, la disminución de la fracción de 8
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), el sexo femenino, el aumento de la silueta
cardiaca en la radiografía de tórax y una duración prolongada de la CEC se asociaban a
una mayor probabilidad de que el paciente necesitase fármacos inotrópicos positivos a su
llegada a la unidad de cuidados intensivos. Del mismo modo, en un estudio de pacientes
que iban a someterse a cirugía valvular mitral los factores predictivos independientes de
un síndrome de bajo gasto eran la urgencia del caso, una FEVI menor del 40%, una clase IV
de la NYHA, un área de superficie corporal de 1,7 m2 o menos, una patología isquémica
de la válvula mitral y el tiempo de CEC. En otro estudio de pacientes que iban a someterse
a cirugía de la válvula aórtica se señalaban como factores de riesgo independiente la
insuficiencia renal, una FEVI menor del 40%, el shock, el sexo femenino y una edad
avanzada. Los datos de la exploración ecocardiográfica transesofágica intraoperatoria
también podían ayudar a identificar a los pacientes con mayor probabilidad de necesitar
soporte inotrópico. Los pacientes con un índice de puntuación del movimiento mural
disminuido, o aquellos con una insuficiencia mitral moderada a grave, podrían necesitar
apoyo inotrópico.
Fármacos para tratar el síndrome de bajo gasto
Aunque todos los fármacos inotrópicos positivos aumentan la fuerza de la contracción en el
miocardio no infartado, los mecanismos de acción son diferentes. Pueden dividirse, según
155
su mecanismo de acción, en aquellos que aumentan la concentración de monofosfato de
s
adenosina cíclico (AMPc) (directa o indirectamente) y los que no lo hacen. Los que no
l
dependen del AMPc forman un grupo diverso en el que se incluyen glucósidos cardiacos,
sales de calcio, sensibilizadores del calcio y hormonas tiroideas. A diferencia de la IC
crónica, los glucósidos cardiacos no se usan para esta indicación, por su limitada eficacia y
f
su estrecho margen de seguridad. Las sales de calcio se siguen administrando para la
hipocalcemia y la hiperpotasemia ionizada, frecuentes durante y después de la cirugía
cardiaca.
l
El levosimendán es un inodilatador que aumenta la contractilidad cardiaca mediante
la sensibilización de la troponina C por el calcio. Dado que no aumenta la concentración
intracelular de Ca2+, no altera la función cardiaca diastólica. La vasodilatación periférica
y coronaria secundaria a sus efectos sobre los canales de K+ sensibles al ATP reducirá
l
la poscarga y mejorará la perfusión coronaria. Estos efectos combinados mejorarán la
contractilidad miocárdica sin aumentar el M VO 2. Otra característica atractiva de este
inotrópico es que sus efectos no se ven disminuidos por el bloqueo β. Está indicado para
le
el tratamiento a corto plazo de la IC crónica grave cuando no baste con el tratamiento
convencional, pero cada vez se está estudiando más en contextos quirúrgicos cardiacos con
ul
resultados favorables.
El levosimendán es una opción aceptable en pacientes con IC descompensada aguda

una vez corregida la hipovolemia. Las dosis sugeridas incluyen una infusión de 6 12 µg/
e
-
kg durante 10 minutos, con o sin dosis de carga, seguida de un ritmo de 0,005 2 µg/kg/
-
t
minuto durante no más de 24 horas. Las dosis de carga no se recomiendan en pacientes
con una PA baja o normal (p. ej., PA sistólica [PAS] <100 mmHg). Sin la dosis de carga,
el efecto máximo del fármaco se alcanzará al cabo de 4 horas. Las infusiones no deberían
mantenerse durante más de 24 horas por sus metabolitos activos, que podrían acumularse
y generar hipotensión y taquicardia refractarias.
La hormona tiroidea intravenosa (liotironina [T3]) se ha estudiado extensamente como
s
ul
inotrópico positivo en cirugía cardiaca. Hay numerosos estudios que avalan la existencia de
ar
un síndrome de enfermo eutiroideo con concentraciones reducidas persistentes de T3 en

sangre después de una cirugía cardiaca en niños y adultos. Los datos sugieren que, después
de la isquemia y la reperfusión, la T3 aumenta el inotropismo más rápidamente y con la
misma potencia que la isoprenalina.
Los fármacos dependientes del AMPc constituyen la base del tratamiento inotrópico
positivo después de la cirugía cardiaca. Hay dos clases principales: inhibidores de la fos
fodiesterasa (IPDE) y agonistas del receptor β adrenérgico. Los IPDE que están usándose
II
-
en la clínica en todo el mundo son enoximona, inamrinona, milrinona, olprinona y

piroximona. Las comparativas entre estos fármacos no han podido demostrar diferencias
hemodinámicas importantes.
Los IPDE producen incrementos rápidos en la función contráctil y el GC y disminuyen
la RVS. El efecto sobre la PA dependerá del estado de hidratación y hemodinámico previo al
tratamiento, pero la respuesta típica será un pequeño descenso de la PA. No tienen efectos
sobre la frecuencia cardiaca o la aumentan muy poco.
Entre los muchos agonistas del receptor β adrenérgico, los fármacos que suelen
-
administrarse con más frecuencia a pacientes que están recuperándose de una cirugía
cardiaca son dopamina, dobutamina y adrenalina. Durante mucho tiempo se ha asumido
que la dopamina mostraba una especificidad por el receptor definida por la dosis. Esto
condicionaba la improbabilidad de que la relación dosis respuesta fuese tan constante
-
como la descrita en los libros de texto durante los últimos 20 años. Además, la dopamina
es un inotrópico relativamente débil que ejerce un efecto predominante sobre la frecuencia
cardiaca, más que sobre el VS.
La dobutamina es un agonista selectivo del receptor β adrenérgico. La mayoría
-
de los estudios sugieren que provoca menos taquicardia e hipotensión que la iso
prenalina. Se la ha comparado a menudo con la dopamina, pero la mayor tendencia
de la dobutamina a generar vasodilatación pulmonar y sistémica es evidente. Ejerce
156
un efecto predominante sobre la frecuencia cardiaca comparada con el VS, y cuando la

dosis se incrementa a más de 10 µg/kg/minuto aumentará más la frecuencia cardiaca,
sin cambios en el VS.
La adrenalina es un agonista adrenérgico potente y, al igual que la dopamina,
l
presenta efectos distintos en función de la dosis. A dosis bajas (10 30 ng/kg/minuto)
-
prácticamente no se aprecia un aumento de la frecuencia cardiaca, a pesar de ser un

estímulo adrenérgico puro del receptor β. Los médicos han asumido durante mucho
tiempo que la adrenalina aumentaba la frecuencia cardiaca más que la dobutamina
administrada a dosis comparables. Lo contrario es cierto en los pacientes que están
recuperándose de una cirugía cardiaca; la dobutamina aumentará la frecuencia cardiaca
s
más que la adrenalina.
ul
Otros agonistas β adrenérgicos se emplearán en circunstancias específicas. Por ejemplo,
ar
-
la isoprenalina suele usarse después del trasplante cardiaco para explotar sus efectos vaso
dilatadores pulmonares. La noradrenalina se utilizará para contrarrestar una vasodilatación
intensa. Fuera de Estados Unidos a veces se usa la dopexamina, un dopaminérgico débil y
un agonista β con una tendencia notable a producir taquicardia.
FARMACOTERAPIA PARA LAS ARRITMIAS CARDIACAS

La clasificación farmacológica y electrofisiológica de los antiarrítmicos más utilizada es la
propuesta por Vaughan Williams (tabla 8.6). Sin embargo, hay un solapamiento sustancial
de los efectos farmacológicos y electrofisiológicos de fármacos concretos entre las clases,
y a veces es muy tenue el nexo entre los efectos electrofisiológicos observados y el efecto
antiarrítmico clínico. Del mismo modo, y especialmente en la clase I, puede haber una
diversidad considerable dentro de una misma clase. Otros antiarrítmicos no están incluidos
en esta clasificación, como los digitálicos, que son los antiarrítmicos clásicos para la FA
crónica, o la adenosina, un fármaco con efectos antiarrítmicos potentes mediados por una
clase concreta de receptores de membrana.
Aunque los fármacos de la clase I, y específicamente los de la subclase IC, son los más
conocidos por sus efectos proarrítmicos, las otras clases no están desprovistas de este efecto
Tabla 8.6 Clasificación de los antiarrítmicos

8
Tipo de antiarrítmico
II (antagonistas III (prolongadores

I (estabilizadores del receptor de la IV (antagonistas
Efectos de membrana) β-adrenérgico) repolarización) del calcio)
Farmacológicos Bloqueo del canal Bloqueo Inciertos: posible Disminución de

rápido (Na+) del receptor interferencia la conductancia
β-adrenérgico con el del canal de
intercambio calcio lento
de Na+ y Ca2+
Electrofisiológicos Disminución del Disminución de la Aumento de la Disminución de la
ritmo de la Vmáx Vmáx, aumento DPA, aumento despolarización
de la DPA, del PRE, del canal lento;
aumento del aumento disminución
PRE y aumento del cociente de la DPA
del cociente PRE:DPA
PRE:DPA
DPA, duración del potencial de acción; PRE, periodo refractario efectivo; Vmáx, velocidad
de despolarización máxima.
157
s
l
CUADRO 8.4 Fármacos que desencadenan torsades de pointes
f
Amiodarona.
Disopiramida.
Dofetilida.
Ibutilida.
l
Procainamida.
Quinidina.
Sotalol.
l
Tabla 8.7 Subgrupo de los antiarrítmicos de la clase I
le
ul
Subgrupo
Actividad
electrofisiológica IA IB IC
e
Fase 0 Disminuida Efecto leve Descenso notable
Despolarización Prolongada Efecto leve Efecto leve
t
Conducción Disminuida Efecto leve Descenso notable
PRE Prolongado Efecto leve Prolongación leve
DPA Prolongado Disminuido Efecto leve
Cociente PRE:DPA Aumentado Disminuido Efecto leve
Duración del QRS Aumentado Sin efecto durante Aumento notable
el ritmo sinusal
s
Prototipo Quinidina, procainamida, Lidocaína, Lorcainida, encainida,
de fármacos disopiramida, mexiletina, flecainida,
ul
difenilhidantoína tocainida aprindina
ar
DPA, duración del potencial de acción; PRE, periodo refractario efectivo.
II secundario. Durante la primera semana tras la instauración de sotalol, un antagonista

β adrenérgico inespecífico encuadrado como antiarrítmico de la clase III, aumentará la
-
incidencia de torsades de pointes. Los efectos proarrítmicos parecen aumentar en el contexto

de hipopotasemia, bradicardia, ICC y antecedentes de disfunción ventricular mantenida
(cuadro 8.4).
El tratamiento antiarrítmico crónico solamente debería instaurarse después de una
evaluación cuidadosa de los riesgos y beneficios de la intervención. No está claro el uso
apropiado de antiarrítmicos en caso de arritmias de inicio súbito. Las arritmias ventriculares
potencialmente mortales deberían tratarse. Los pacientes de alto riesgo podrían tratarse con
más seguridad en algunos casos mediante la implantación de un cardioversor desfibrilador -
interno.
Antiarrítmicos de la clase I:
antagonistas del canal de sodio
Los fármacos de la clase I inhiben la corriente despolarizante de entrada rápida de iones
sodio. Dada la diversidad de efectos de los fármacos de esta clase, se ha propuesto un
subgrupo (tabla 8.7). Todavía se debate si la depresión de la corriente de entrada rápida
del canal de sodio es responsable del efecto antiarrítmico primario de todos los fármacos de
esta clase.
158
Fármacos de la clase IA

PROCAINAMIDA
Los efectos electrofisiológicos de la procainamida incluyen una disminución de la
l
velocidad máxima (Vmáx) y de la amplitud durante la fase 0, un descenso del ritmo de
despolarización de la fase 4 y una prolongación del periodo refractario efectivo (PRE)
y de la duración del potencial de acción (DPA). Desde el punto de vista clínico, la
procainamida prolongará la conducción y aumentará el PRE en las porciones auricular
y de His Purkinje del sistema de conducción, lo que podría prolongar el intervalo PR y
-
las duraciones del complejo QRS.
s
Se utiliza para tratar arritmias ventriculares y para suprimir los latidos prematuros
ul
auriculares con el fin de evitar el desarrollo de FA o flúter auricular. También ha demostrado
ar
su utilidad en la supresión crónica de las contracciones ventriculares prematuras (CVP).
Disminuye la frecuencia de las CVP con un intervalo de acoplamiento breve (<400 ms), y
por tanto reducen la frecuencia de taquicardia ventricular (TV) o de fibrilación ventricular
(FV) generada por el fenómeno de R sobre T.
Cuando se administra por vía intravenosa, la procainamida es un tratamiento de urgencia
eficaz para las arritmias ventriculares, especialmente después de que fracase la lidocaína,
aunque la amiodarona ha adquirido más popularidad para la supresión intravenosa de las
arritmias ventriculares. La dosis es de 100 mg, o aproximadamente 1,5 mg/kg a intervalos
de 5 minutos hasta alcanzar el efecto terapéutico, o bien se administrará una dosis total de
1 g o 15 mg/kg (tablas 8.8 y 8.9). La PA y el electrocardiograma deberían monitorizarse
continuamente durante la dosis de carga, interrumpiendo la administración si apareciese
una hipotensión significativa o si el complejo QRS se prolongase un 50% o más. Los
ritmos de infusión de mantenimiento oscilarán entre 2 6 mg/min para mantener una
-
concentración plasmática terapéutica de 4 8 µg/ml.

-
Fármacos de la clase IB
LIDOCAÍNA
La primera vez que se introdujo la lidocaína como antiarrítmico fue en la década de 1950,
y desde entonces se ha convertido en el estándar clínico para el tratamiento intravenoso
agudo de las arritmias ventriculares, salvo en las precipitadas por un intervalo QT
prolongado de forma anormal. La lidocaína podría ser uno de los fármacos más útiles
en anestesia clínica gracias a sus propiedades anestésicas locales y generales, aparte de
su efecto antiarrítmico. 8
Los efectos electrofisiológicos directos de la lidocaína generan la práctica totalidad de
su acción antiarrítmica. Deprime la pendiente de la fase 4 de despolarización diastólica en
las fibras de Purkinje y eleva el umbral para la FV.
Las propiedades farmacocinéticas de la lidocaína están bien descritas. Sus semividas
de distribución y eliminación son breves, de aproximadamente 60 segundos y 100 mi

nutos, respectivamente. La extracción hepática ronda el 60 70% y prácticamente
-
toda la lidocaína se metabolizará, ya que las cantidades de lidocaína inalteradas en la

orina son prácticamente insignificantes. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas
oscilarán entre 1,5 5 µg/ml; los signos de toxicidad son frecuentes a concentraciones
-
superiores a 9 µg/ml.
El bolo inicial de 1 1,5 mg/kg deberá seguirse de una infusión continua a un ritmo de
-
20 50 µg/kg/minuto para prevenir el hiato terapéutico producido por su rápida semivida

-
de distribución.
Fármacos de la clase IC
PROPAFENONA
La propafenona bloquea la corriente de sodio rápida dependiente de su uso. Bloquea los
receptores β y es un antagonista débil del canal de potasio. Suele ralentizar la conducción y
prolonga la refractariedad de la mayor parte del tejido del sistema de conducción cardiaco.
159
Tabla 8.8 Tratamiento antiarrítmico supraventricular intravenoso

s
l
Fármacos de la clase I
Procainamida (IA): convierte la fibrilación auricular, suprime las CAP y la precipitación
f
de la fibrilación o el flúter auricular, convierte la TSV de la vía accesoria; dosis de
carga de 100 mg i.v. cada 5 minutos hasta que ceda la arritmia, o una dosis total
de 15 mg/kg (rara vez necesaria) con infusión continua de 2-6 mg/min
Fármacos de la clase II
l
Esmolol: convierte o mantiene la respuesta ventricular lenta en la fibrilación auricular
aguda; dosis de carga de 0,5-1 mg/kg, con aumentos graduales de 50 µg/kg/min
en infusión, con infusiones de 50-300 µg/kg/min. La hipotensión y la bradicardia
son factores limitantes
l
Fármacos de la clase III
Amiodarona: convierte la fibrilación auricular aguda en ritmo sinusal; 5 mg/kg i.v.
en 15 minutos
Ibutilida (Convert): convierte la fibrilación auricular y el flúter auricular agudo
le
Adultos (>60 kg): 1 mg i.v. en 10 minutos; puede repetirse una vez
Adultos (<60 kg) y niños: 0,01 mg/kg i.v. en 10 minutos; puede repetirse una vez
ul
Vernakalant: 3 mg/kg en 10 minutos en la fibrilación auricular de inicio agudo; si no se logra
conversión, esperar 15 minutos y repetir entonces una dosis de 2 mg/kg en 10 minutos.

En unos pocos pacientes puede aparecer hipotensión
Fármacos de la clase IV
e
Verapamilo: respuesta ventricular lenta a la fibrilación auricular aguda; convierte la TSV
t
por reentrada del nódulo AV; bolo de 75-150 µg/kg i.v.
Diltiazem: respuesta ventricular lenta en la fibrilación auricular aguda; convierte
la TSV por reentrada del nódulo AV; bolo de 0,25 µg/kg y después infusión
de 100-300 µg/kg/h
Otros tratamientos
Adenosina: convierte la TSV por reentrada del nódulo AV y la TSV por una vía accesoria;
s
facilita el diagnóstico de la fibrilación y el flúter auricular. Se necesita aumentar la dosis
ul
con las metilxantinas y disminuir su uso con dipiridamol
ar
Adultos: bolo de 3-6 mg i.v., repetir con un bolo de 6-12 mg

Niños: bolo de 100 µg/kg, repetir con un bolo de 200 µg/kg
Digoxina: tratamiento intravenoso de mantenimiento para la fibrilación y el flúter auricular;
ralentiza la respuesta ventricular
Adultos: bolo de 0,25 mg i.v. seguido de 0,125 mg cada 1-2 horas hasta que se controle
la frecuencia; no superar los 10 µg/kg en 24 horas
Niños (<10 años): dosis de carga de 10-30 µg/kg en dosis fraccionadas a lo largo
de 24 horas
II Mantenimiento: 25% de la dosis de carga
AV, auriculoventricular; CAP, contracciones auriculares prematuras; i.v., intravenosa;

TSV, taquicardia supraventricular.
Está indicada en arritmias ventriculares de riesgo vital, en diversas arritmias supraven

triculares y para la FA. En un estudio, una única dosis de 600 mg de propafenona por vía
oral convertía al 76% de los pacientes en FA. Era más eficaz que el placebo para prevenir
taquiarritmias auriculares después de la cirugía cardiaca con un tratamiento combinado
intravenoso y oral.
Se absorbe bien por vía oral y está intensamente unida a proteínas, con una semivida
de eliminación de 6 8 horas. Las concentraciones séricas terapéuticas oscilarán entre
-
0,2 1,5 µg/ml. Los metabolitos de la propafenona son activos y muestran un potencial de
-
acción significativo y efectos betabloqueantes. Presenta pocos problemas proarrítmicos,

debido probablemente a los efectos betabloqueantes, los cuales tienden a disminuir los
rasgos proarrítmicos de los fármacos antiarrítmicos.
160
Tabla 8.9 Tratamiento antiarrítmico ventricular intravenoso
Fármacos de la clase I
l
Procainamida (IA): dosis de carga de 100 mg i.v. cada 5 minutos hasta que ceda la arritmia
o hasta una dosis total de 15 mg/kg (rara vez necesaria) con infusión continua
de 2-6 mg/min
Lidocaína (IB): 1,5 mg en dosis fraccionadas administrada dos veces en 20 minutos,
con infusión continua de 1-4 mg/min
Fármacos de la clase II
Propranolol: 0,5-1 mg administrados lentamente hasta una dosis total de betabloqueante
s
de 0,1 mg/kg; repetir el bolo si fuera necesario
ul
Metoprolol: 2,5 mg administrados lentamente hasta una dosis total de betabloqueante
ar
de 0,2 mg/kg; repetir el bolo si fuera necesario
Esmolol: dosis de carga de 0,5-1,0 mg/kg con incrementos de 50 µg/kg/min en infusión,
con infusiones de 50-300 µg/kg/min. La hipotensión y la bradicardia son factores limitantes
Fármacos de la clase III
Bretilio: dosis de carga de 5 mg/kg administrada lentamente con una infusión continua
de 1-5 mg/min. La hipotensión puede ser un factor limitante
Amiodarona: 150 mg en 10 minutos i.v.; después, 1 mg/min durante 6 horas; después,
0,5 mg/min en las 18 horas siguientes. Repetir el bolo si fuera necesario
Otros tratamientos
Magnesio: 2 g de MgSO4 en 5 minutos; después, infusión continua de 1 g/h durante
6-10 horas para restablecer las concentraciones intracelulares de magnesio
Tomada de Royster RL. Diagnosis and Management of Cardiac Disorders. ASA Refresher Course
Lectures. Park Ridge, IL: American Society of Anesthesiologists; 1996.
Fármacos de la clase II:

antagonistas del receptor β-adrenérgico
PROPRANOLOL
El propranolol fue el primer antagonista del receptor β en usarse clínicamente. Es muy
potente, pero sin selectividad para los receptores de los subtipos β1 y β2. Prácticamente 8
carece de ASI. Su utilidad es menor en pacientes con diabetes o broncoespasmo, ya que
interfiere con las acciones broncodilatadoras de la adrenalina y los efectos estimulantes
simpáticos de la hipoglucemia. Estas dificultades con el propranolol estimularon la bús
queda de betabloqueantes con especificidad para subtipos de receptores, como metoprolol,
esmolol y atenolol.
Los efectos electrofisiológicos del antagonismo del receptor β son la disminución
del automatismo, un aumento de la DPA (sobre todo en el músculo ventricular) y
un incremento sustancial del PRE en el nódulo AV. El bloqueo β disminuirá el ritmo
de despolarización espontánea (fase 4) en el nódulo SA; la magnitud de este efecto
dependerá del tono simpático de base. Aunque la frecuencia cardiaca en reposo estará
disminuida con el bloqueo β, la inhibición del incremento de la frecuencia cardiaca
en respuesta al ejercicio o a un estrés emocional será mucho más notoria. También
estará deprimido el automatismo en el nódulo AV y en porciones más distales del
sistema de conducción. El bloqueo β afectará de forma variable al umbral para la FV,
pero revertirá de forma constante el efecto reductor del umbral de fibrilación de las
catecolaminas.
Una dosis intravenosa apropiada para el control agudo de las arritmias será de
0,5 1 mg, ajustándola al efecto terapéutico hasta un total de 0,1 0,15 mg/kg. La infusión
- -
161
intravenosa continua de propranolol podría lograr concentraciones plasmáticas
s
terapéuticas estables. Sin embargo, estas infusiones han dejado de ser necesarias con la
l
aparición del esmolol.
METOPROLOL
f
El metoprolol es un betabloqueante relativamente selectivo. Su potencia para bloquear el
receptor β1 es parecida a la del propranolol, pero muestra solo entre un 1 2% del efecto del
-
propranolol sobre los receptores β2.

l
Es útil para tratar arritmias supraventriculares y ventriculares impulsadas adrenér
gicamente. Su principal ventaja es la ausencia relativa de la mayor parte de los efectos
broncoconstrictores en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La
dosis intravenosa aguda de 1 mg se ajustará al efecto terapéutico hasta un total de
l
0,1 0,2 mg/kg.
-
ESMOLOL
El esmolol es un antagonista β1 cardioselectivo con una duración de acción extrema
le
damente breve. Sus efectos electrofisiológicos son los del antagonismo del receptor β.
ul
Se metabolizará rápidamente en sangre mediante hidrólisis de su enlace éster metilo.
Su semivida en sangre total será de 12,5 27,1 minutos en el ser humano. El metabolito
-
ácido presenta un cierto grado de antagonismo β (1.500 veces menor que el esmolol).
e
No se ve afectado por la colinesterasa plasmática; la esterasa responsable se localiza en
t
los eritrocitos y no es inhibida por los inhibidores de la colinesterasa. No se conocen
interacciones entre el esmolol y otras moléculas éster, lo cual es importante para la
anestesia clínica.
En un ensayo multicéntrico en el que se comparaba esmolol con propranolol para el
tratamiento de la taquiarritmia supraventricular paroxística (TSVP), la eficacia del esmolol
era parecida, y con la ventaja de que el bloqueo β finalizaba mucho antes. El esmolol se
s
ul
ha convertido en un fármaco de gran utilidad para controlar la taquicardia sinusal en el
periodo perioperatorio, una fase en la que sería sumamente deseable un bloqueo β breve
ar
y ajustable. La dosis empezará en 25 µg/kg/minuto, ajustándola al efecto hasta 250 µg/

kg/minuto. Dosis mayores a estas podrían provocar una hipotensión notable debido a la
reducción del GC. Es un fármaco especialmente eficaz para tratar la FA o el flúter auricular
de nuevo comienzo en el periodo perioperatorio, controlará de forma aguda la respuesta
ventricular y convertirá la arritmia en ritmo sinusal.
II
Fármacos de la clase III:
antagonistas de los canales de potasio
y fármacos que prolongan la repolarización
AMIODARONA
La amiodarona es un derivado benzofurano que se introdujo inicialmente como
fármaco antianginoso, observándose más tarde sus efectos antiarrítmicos. Su espectro
de eficacia es bastante amplio, incluyendo arritmias supraventriculares, ventriculares
y de preexcitación. También podría ser eficaz contra la TV y la FV refractaria a otros
tratamientos. Ha sido aprobada por la AHA como antiarrítmico de primera línea en la
reanimación cardiopulmonar (RCP). También podría ser eficaz profilácticamente para
prevenir la aparición de FA tras la cirugía, y puede disminuir el número de episodios de
shock en pacientes con cardioversores desfibriladores implantables si se compara con
-
otros antiarrítmicos.
La amiodarona aumenta la cantidad de corriente eléctrica necesaria para desencadenar
una FV (es decir, eleva el umbral para la FV). La TV refractaria se suprimirá al administrar
amiodarona de forma intravenosa aguda en la mayoría de los pacientes. Este efecto se ha
atribuido a un aumento selectivo de la actividad en el tejido enfermo, al igual que sucede
con la lidocaína.
162
Los efectos hemodinámicos de la amiodarona intravenosa (10 mg/kg) incluyen una

disminución del dP/dt del VI, del cociente dP/dt negativo máximo, la presión aórtica
media, la frecuencia cardiaca y la presión máxima del VI después de la oclusión de una
arteria coronaria en perros. El GC aumentaba, a pesar del efecto inotrópico negativo,
l
como resultado de un descenso más notorio de la poscarga del VI. Una dosis intravenosa
de 5 mg/kg durante el cateterismo cardiaco disminuía la PA, la presión telediastólica del
VI y la RVS, con un aumento del GC sin afectar a la frecuencia cardiaca. El tratamiento
crónico con amiodarona no se asociaba a una depresión clínicamente significativa de la
función ventricular en pacientes sin fallo del VI.
En situaciones agudas y pacientes estables, un bolo intravenoso de 150 mg se seguirá
s
de una infusión de 1 mg/min durante 6 horas, y después de 0,5 mg/min. Durante la RCP
ul
se administrará un bolo intravenoso de 300 mg, repitiendo los bolos según las necesidades
ar
si la desfibrilación fuese infructuosa.
A pesar de la utilización relativamente generalizada de la amiodarona, pocas veces se han
observado complicaciones anestésicas. El lento descenso de la concentración de amiodarona
en plasma y en los tejidos condicionará la posibilidad de que puedan aparecer reacciones
adversas bastante tiempo después de haberse interrumpido el fármaco. La adrenalina es
más eficaz que la dobutamina o la isoprenalina para revertir la depresión cardiaca inducida
por la amiodarona.
En un ensayo controlado aleatorizado sobre amiodarona administrada 6 días antes y
6 días después de una cirugía cardiaca, se demostraban reducciones significativas en las
taquiarritmias auriculares y en las arritmias ventriculares en pacientes de diferentes edades
y en diferentes tipos de procedimientos quirúrgicos cardiacos. No se apreciaban diferencias
en las tasas de mortalidad hospitalaria entre los grupos.
SOTALOL
El sotalol se encuadra en la clase III, aunque también muestra propiedades betabloqueantes
de la clase II. Prolonga la refractariedad en los tejidos auriculares y ventriculares al bloquear
la corriente de potasio rectificadora tardía. Los efectos betabloqueantes disminuirán la
frecuencia cardiaca y aumentarán los periodos refractarios a nivel auricular y ventricular.
Está indicado en arritmias ventriculares potencialmente mortales y en la FA.
Se ha utilizado para tratar arritmias supraventriculares y ventriculares. Se demostró su
superioridad sobre los fármacos de la clase I para prevenir las recurrencias de arritmias
ventriculares.
La administración de sotalol se asociaba a un mayor riesgo de torsades de pointes y de
prolongación del intervalo QT. Las mujeres y los pacientes con insuficiencia renal corren 8
más riesgo de padecer efectos adversos proarrítmicos.
Fármacos de la clase IV:

antagonistas de los canales del calcio
Aunque los efectos electrofisiológicos directos principales de los tres grupos químicos
más importantes de los antagonistas del calcio (es decir, verapamilo, un benzoacetoni
trito; nifedipino, una DHP, y diltiazem, una benzotiazepina) son parecidos, verapamilo y
diltiazem son antiarrítmicos primarios.
VERAPAMILO Y DILTIAZEM
El verapamilo y el diltiazem se han usado extensamente en el tratamiento de arritmias
supraventriculares, la FA y el flúter auricular. Resultan especialmente eficaces para prevenir
o finalizar la TSVP mediante el bloqueo de la transmisión del impulso a través del nódulo
AV, prolongando la conducción nodular AV y la refractariedad. También son útiles en
el tratamiento de la FA y el flúter auricular al ralentizar la conducción del nódulo AV y
disminuir la respuesta ventricular. El efecto sobre la respuesta ventricular es parecido al
de los glucósidos cardiacos, aunque el inicio es más rápido, y son eficaces de forma aguda
para controlar la taquicardia.
163
El verapamilo es un antiarrítmico útil en el periodo perioperatorio. En un estudio
s
de pacientes anestesiados controlaba satisfactoriamente una amplia gama de arritmias
l
supraventriculares y ventriculares. Sin embargo, debería usarse con precaución intraope
ratoriamente, ya que podría producirse una depresión cardiaca significativa al combinarlo
con anestésicos inhalatorios.
f
La dosis de verapamilo para el tratamiento intravenoso agudo de la TSVP es de
0,07 0,15 mg/kg en un minuto, repitiendo la misma dosis al cabo de 30 minutos si la
-
respuesta inicial fuese inadecuada (máximo de 10 mg). Dado que los efectos depresores
l
cardiovasculares de los anestésicos inhalatorios implican una inhibición de los procesos
intracelulares relacionados con el calcio, la interacción del verapamilo con estos anes
tésicos es sinérgica.
El diltiazem, a dosis de 0,25 0,30 mg/kg por vía intravenosa y seguido de una infusión
l
-
intravenosa ajustable de 10 20 mg/h, actuará de forma rápida y eficaz para controlar el

-
ritmo de respuesta ventricular en la FA y el flúter auricular de nuevo inicio. La adminis

tración profiláctica de diltiazem por vía intravenosa podría disminuir la incidencia de
le
arritmias supraventriculares postoperatorias después de una neumonectomía y una
cirugía cardiaca. También podría tener algún papel en el tratamiento de arritmias
ul
ventriculares.
e
Otros antiarrítmicos
t
DIGOXINA
La indicación terapéutica principal de los digitálicos es ralentizar la respuesta ventricular
durante la FA o el flúter auricular gracias a una compleja combinación de acciones directas
e indirectas sobre el nódulo AV. El efecto farmacológico directo principal de los digitálicos
es la inhibición de la Na+/K+ ATPasa unida a la membrana. Esta enzima proporcionará la
s
-
energía química necesaria para transportar el sodio (al exterior) y el potasio (al interior)
ul
ar
durante la repolarización. Los glucósidos se unen a la enzima de forma saturable y

específica, lo que inhibirá la actividad de la enzima y alterará el transporte activo del sodio
y el potasio. El resultado neto será un ligero incremento de la concentración intracelular de
sodio y un descenso correspondiente de la concentración intracelular de potasio. El sodio
se intercambiará por calcio, lo que provocará un efecto inotrópico relativamente débil.
La digoxina es el glucósido cardiaco principal disponible en el mercado. Alcanza su valor
máximo en 1,5 2 horas, aunque ya ejerce un efecto significativo al cabo de 5 30 minutos.
II
- -
En los pacientes no digitalizados la dosis inicial de digoxina será de 0,5 0,75 mg, con dosis
-
posteriores de 0,125 0,25 mg. La dosis de digitalización total habitual es de 0,75 1 mg por
- -
vía intravenosa.
ADENOSINA
Los efectos electrofisiológicos cardiacos importantes ejercidos por la adenosina están
mediados por el receptor A1 y constan de acciones cronotrópicas negativas, dromo
trópicas e inotrópicas. Disminuye la actividad del nódulo SA, la conductividad del
nódulo AV y el automatismo ventricular. Sus efectos imitan a los de la acetilcolina en
muchas formas.
Para su uso clínico la adenosina debería administrarse con un bolo intravenoso rápido
de 100 200 µg/kg, si bien se han usado infusiones intravenosas continuas de 150 300 µg/
- -
kg/minuto para lograr una hipotensión controlada. Con fines prácticos, a los adultos se
les suele administrar una dosis de 3 6 mg en bolo intravenoso, seguido de una segunda
-
dosis de 6 12 mg al cabo de un minuto si la primera no hubiera sido eficaz. Esta terapia

-
interrumpirá rápidamente la taquicardia de complejo estrecho generada por reentrada en

el nódulo AV. La comparativa con el verapamilo ha demostrado que la adenosina logra
la misma eficacia como antiarrítmico, pero con la ventaja de que generará menos efectos
hemodinámicos adversos, un inicio de acción más rápido y una eliminación más acelerada,
de modo que los efectos indeseados serán sumamente breves.
164
POTASIO

El mecanismo principal de las arritmias inducidas por el pH podría ser la alteración
de la concentración del potasio, dada la íntima relación entre el pH extracelular y el
potasio. La hipopotasemia y la hiperpotasemia se asocian a arritmias cardiacas, pero
l
la hipopotasemia es más frecuente en periodo perioperatorio de pacientes quirúrgicos
cardiacos y se asocia más a menudo a arritmias. El descenso de la concentración
de potasio extracelular aumentará el potencial diastólico negativo máximo, lo que
parece disminuir la probabilidad de despolarización espontánea. Sin embargo, como
la permeabilidad de la membrana celular miocárdica al potasio está directamente
relacionada con la concentración extracelular de potasio, la hipopotasemia disminuirá
s
ul
la permeabilidad celular a este ion. Esto prolongará el potencial de acción al ralentizar
ar
la repolarización, lo cual enlentecerá la conducción, aumentará la dispersión de la
recuperación de la excitabilidad y predispondrá al desarrollo de arritmias. Las relaciones
electrocardiográficas (ECG) de la hipopotasemia incluyen la aparición de una onda U y
un aumento de la amplitud de la onda P. Las arritmias que se asocian con más frecuencia
a la hipopotasemia son las contracciones auriculares prematuras, la taquicardia auricular
y la taquicardia supraventricular. La hipopotasemia también atenuará la toxicidad de
los glucósidos cardiacos.
En el déficit crónico de potasio, la concentración plasmática no reflejará bien el déficit
corporal total. Dado que solo el 2% del potasio corporal total está en el plasma y los depó
sitos corporales totales de potasio podrían llegar a ser de 2.000 3.000 mEq, un descenso del
-
25% en el potasio sérico desde 4 a 3 mEq/l indicaría un déficit corporal total en equilibrio de
500 a 800 mEq, cuya reposición debería realizarse lentamente.
La hipopotasemia aguda aparece con frecuencia después de la CEC como consecuencia de
la hemodilución, las pérdidas urinarias y los desplazamientos intracelulares, relacionándose
quizás esto último con anomalías del sistema glucosa insulina en la CEC hipotérmica
-
no pulsátil. Una valoración frecuente de las concentraciones séricas de potasio y la

monitorización ECG continua permitirán infundir potasio a ritmos de hasta 10 15 mEq/h
-
para tratar una hipopotasemia grave.
MAGNESIO
El déficit de magnesio es una anomalía relativamente frecuente de pacientes en estado
crítico, especialmente en situaciones crónicas. La hipomagnesemia se asocia a una
amplia gama de trastornos cardiovasculares, incluyendo arritmias. Desde el punto de
vista funcional, la Na+/K + ATPasa unida a la membrana necesitará magnesio, siendo la
-
8
enzima más importante para mantener la normalidad de la concentración intracelular
de potasio. No es sorprendente que los hallazgos ECG observados en el déficit de
magnesio imiten a los identificados en los pacientes con hipopotasemia: prolongación
de los intervalos PR y QT, aumento de la duración del QRS y anomalías del segmento
ST. Al igual que en la hipopotasemia, el déficit de magnesio predispondrá al desarrollo

de arritmias producidas por glucósidos cardiacos. El magnesio es un complemento eficaz
en el tratamiento de los pacientes con síndrome de QT prolongado y en la torsades de
pointes.
Las arritmias inducidas por el déficit de magnesio podrían ser refractarias al tratamiento
con antiarrítmicos y a la cardioversión o la desfibrilación eléctrica. Se ha aconsejado el
tratamiento complementario con magnesio en las arritmias refractarias, incluso aunque
no se hubiera documentado dicho déficit. El déficit de magnesio es frecuente en pacientes
de cirugía cardiaca por los diuréticos que reciben normalmente estos individuos y porque
las concentraciones de magnesio disminuyen con la CEC por la hemodilución de la bomba.
El magnesio carece de una hormona contrarreguladora para aumentar sus concentraciones
durante la CEC, a diferencia de la hipocalcemia, que se corregirá mediante hormona
paratiroidea. Los resultados de ensayos con administración de magnesio en IDAC han sido
contradictorios. Algunos han demostrado beneficios reduciendo la incidencia de arritmias
postoperatorias, pero otros no lo han logrado.
165
s
l
Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al. 2007 Focused update of the ACC/AHA 2004 guidelines for the
management of patients with ST elevation myocardial infarction: a report of the American College of
-
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration

f
with the Canadian Cardiovascular Society endorsed by the American Academy of Family Physicians: 2007
Writing Group to review new evidence and update the ACC/AHA 2004 guidelines for the management
of patients with ST elevation myocardial infarction, writing on behalf of the 2004 Writing Committee.
-
Circulation. 2008;117:296.
l
Dabrowski W, Rzecki Z, Sztanke M, et al. The efficiency of magnesium supplementation in patients under
going cardiopulmonary bypass: changes in serum magnesium concentrations and atrial fibrillation
episodes. Magnes Res. 2008;21:205.
Eisenberg MJ, Brox A, Bestawros AN. Calcium channel blockers: an update. Am J Med. 2004;116:35.
Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovas
l
cular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. J Am Coll Cardiol.
2014;64:e77.
Gupta A, Lawrence AT, Krishnan K, et al. Current concepts in the mechanisms and management of drug
le
-
induced QT prolongation and torsade de pointes. Am Heart J. 2007;153:891.

ul
Harrison RW, Hasselblad V, Mehta RH, et al. Effect of levosimendan on survival and adverse events after
cardiac surgery: a meta analysis. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27:1224.

-
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 Evidence based guideline for the management of high blood
-
pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee
e
(JNC8). JAMA. 2014;311:507.
London MJ, Hur K, Schwartz GG, et al. Association of perioperative β blockade with mortality and cardiovas
t
-
cular morbidity following major noncardiac surgery. JAMA. 2013;309:1704.

Lund LH, Benson L, Dahlström U, et al. Association between use of renin angiotensin system antagonists
-
and mortality in patients with heart failure and preserved ejection fraction. JAMA. 2012;308:2108.
McMurray JJ, Packer M, Desai AS, et al. Angiotensin neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure.
-
N Engl J Med. 2014;371:993.

Mitchell LB, Exner DV, Wyse DG, et al. Prophylactic oral amiodarone for the prevention of arrhythmias that
s
begin early after revascularization, valve replacement, or repair: PAPABEAR: a randomized controlled
ul
trial. JAMA. 2005;294:3093.
ar
Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Executive summary: heart disease and stroke statistics—2015
update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2015;131:434.
Nordlander M, Sjöquist PO, Ericsson H, et al. Pharmacodynamic, pharmacokinetic and clinical effects of
clevidipine, an ultrashort acting calcium antagonist for rapid blood pressure control. Cardiovasc Drug
-
Rev. 2004;22:227.
O’Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, et al. Effect of nesiritide in patients with acute decompensated
heart failure. N Engl J Med. 2011;365:32.
II Reil J C, Tardif J C, Ford I, et al. Selective heart rate reduction with ivabradine unloads the left ventricle in
- -
heart failure patients. J Am Coll Cardiol. 2013;62:1977.

Schroten NF, Gaillard CA, van Veldhuisen DJ, et al. New roles for renin and prorenin in heart failure and
cardiorenal crosstalk. Heart Fail Rev. 2012;17:191.
Tiryakioglu O, Demirtas S, Ari H, et al. Magnesium sulphate and amiodarone prophylaxis for prevention of
postoperative arrhythmia in coronary by pass operations. J Cardiothorac Surg. 2009;4:8.
-
Wijeysundera DN, Duncan D, Nkonde Price C, et al. Perioperative beta blockade in noncardiac surgery:
-
a systematic review for the 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and
management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;64:2406.
Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a
report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;62:e147.
Zimetbaum P. Antiarrhythmic drug therapy for atrial fibrillation. Circulation. 2012;125:381.
166
Capítulo 9
Monitorización
electrocardiográfica
Leon Freudzon, MD • Shamsuddin Akhtar, MBBS •

Martin J. London, MD • Paul G. Barash, MD
Puntos clave
1. El electrocardiograma reflejará diferencias en los voltajes transmembrana en las células
miocárdicas durante la despolarización y la repolarización dentro de cada ciclo.
2. El procesamiento del electrocardiograma se realizará siguiendo una serie de pasos.
3. Los determinantes cruciales de la morfología de la señal electrocardiográfica (ECG) serán
la localización y la forma en la que se coloquen los electrodos ECG sobre el cuerpo.
4. Las señales ECG se deberán amplificar y filtrar antes de proyectarse.
5. El factor aislado más importante que influirá sobre la utilidad clínica del electrocardiograma
probablemente sea la precisión con la que el médico coloque las derivaciones ECG
sobre el torso del paciente.
6. El segmento ST es la porción más importante del complejo QRS para evaluar una isquemia.
7. El uso de derivaciones inferiores (II, III, aVF) permitirá una mejor discriminación de
la morfología de la onda P y facilitará el diagnóstico visual de arritmias y trastornos
de la conducción.
8. Las anomalías electrolíticas desencadenarán normalmente cambios en la repolarización
(segmento ST, ondas T y U).
A pesar de la introducción de monitores cardiovasculares más sofisticados, como el

catéter de arteria pulmonar y la ecocardiografía, el electrocardiograma (combinado
con la determinación de la presión arterial) servirá de piedra angular para guiar las
intervenciones terapéuticas cardiovasculares en la mayoría de los casos anestésicos. Es
un método indispensable para diagnosticar arritmias, síndromes coronarios agudos y
anomalías electrolíticas (en particular del potasio y el calcio séricos) y para detectar ciertas
formas de anomalías cardiacas estructurales o eléctricas de mediación genética (p. ej., sín
drome de Brugada).
Uno de los cambios más importantes en la electrocardiografía es la generalización de
sistemas informatizados para registrar los electrocardiogramas. Las unidades a pie de cama
son capaces de registrar electrocardiogramas de 12 derivaciones de gran calidad diagnóstica
que pueden transmitirse por la red interna del hospital para su almacenamiento y revisión.
La mayoría de los electrocardiogramas en Estados Unidos se registran mediante dispositivos
digitales automáticos equipados con programas informáticos que pueden medir intervalos
y amplitudes electrocardiográficas (ECG), además de proporcionar una interpretación
prácticamente instantánea.

Mon o za ón
á
a it
ri
ci
electr
o a do
c
r
i
gr
fic
Fig. 9.1 (Parte superior) Conexiones de electrodos para el registro de las tres derivaciones estándar
de las extremidades I, II y III. R, L y F indican las localizaciones de los electrodos en el brazo derecho, el
brazo izquierdo y el pie izquierdo, respectivamente. (Parte inferior) Localizaciones de los electrodos y
conexiones eléctricas para registrar una derivación precordial. (Izquierda) Posiciones del electrodo de
exploración (V) para las seis derivaciones precordiales. (Derecha) Conexiones para formar el terminal
central de Wilson para registrar una derivación precordial (V). (Tomado de Mirvis M, Goldberger L.
D A
Electrocardiography. En: Bonow R , Mann L, ipes P, Libby P, eds. Braunwald’s Heart Disease:
O D Z D
A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2008:153.)
EL SISTEMA DE 12 DERIVACIONES
Los determinantes cruciales de la morfología de la señal ECG serán el lugar y la forma en 9
la que se coloquen los electrodos de ECG sobre el cuerpo. Se han diseñado sistemas de
derivaciones basados en consideraciones teóricas y referidas a localizaciones anatómicas
concretas que facilitarán la consistencia en cada paciente (p. ej., sistema estándar de 12 de
rivaciones). Einthoven estableció la electrocardiografía usando tres extremidades como
referencias: el brazo izquierdo (LA), el brazo derecho (RA) y la pierna izquierda (LL).
Registró la diferencia de potencial entre el LA y el RA (derivación I), entre el RA y la LL
(derivación II) y entre el LA y la LL (derivación III) (fig. 9.1). Como las señales registradas
eran diferencias entre dos electrodos, a estas derivaciones las denominó bipolares. La pierna
derecha (RL) solamente servía como electrodo de referencia. Dado que la ecuación del
circuito de Kirchhoff afirma que la suma de tres pares de voltaje diferencial debe ser cero,
la suma de las derivaciones I y III deberá ser igual a la de la derivación II.
La polaridad positiva o negativa de cada una de las extremidades fue elegida por
Einthoven para lograr desviaciones positivas de la mayoría de las ondas, pero carece de
relevancia fisiológica innata. Según sus postulados, las tres extremidades definían un
triángulo equilátero imaginario con el corazón en su centro. Wilson refinó e introdujo las
derivaciones precordiales en la práctica clínica. Para implementar estas derivaciones postuló
un mecanismo en el que el nivel absoluto del potencial eléctrico podía medirse en el lugar
del electrodo precordial de exploración (el electrodo positivo). Se formaba un polo negativo
con potencial cero uniendo los tres electrodos de las extremidades en una red de resistencia
169
en la que señales del mismo peso se anulaban entre sí. A esto lo llamó terminal central, y
Mon o za ón
de forma parecida a los conceptos de vectores de Einthoven postuló que se localizaba en el

it
centro eléctrico del corazón, representando el potencial eléctrico medio del cuerpo a través
ri
del ciclo cardiaco. Describió otras tres derivaciones de extremidades (aVL, aVR y aVF).
Estas derivaciones medían vectores de activación nuevos, y de este modo se estableció este
ci
sistema de referencia hexaxial para determinar el eje eléctrico. Posteriormente, introdujo
las seis derivaciones monopolares precordiales (V1 V6) en 1935.
-
Se colocarán seis electrodos en el tórax en las localizaciones siguientes: V1, cuarto espacio
intercostal en el borde esternal derecho; V2, cuarto espacio intercostal en el borde esternal
izquierdo; V3, a mitad de camino entre V2 y V4; V4, quinto espacio intercostal en la línea
medioclavicular; V5, en el plano horizontal de V4 en la línea axilar anterior o a mitad de
camino entre V4 y V6 si la línea axilar anterior es ambigua, y V6, en el plano horizontal
de V4 en la línea medioaxilar (v. fig. 9.1).
ARTEFACTO ELECTROCARDIOGRÁFICO
Potencia eléctrica-línea de interferencia

La potencia eléctrica línea de interferencia (60 Hz) es un problema frecuente del entorno.
-
Las líneas de potencia y otros dispositivos eléctricos irradiarán energía, que podría entrar al
monitor a través de un contacto defectuoso del electrodo o por cables agrietados o mal ais
lados. La interferencia también podría inducirse electromagnéticamente, ya que las señales
se irradiarán a través del circuito formado por el cuerpo, los cables de las derivaciones y
el monitor. A menudo se empleará un filtro de «escotadura» de la línea de frecuencia para
eliminar los ruidos de 60 Hz.
Bisturí eléctrico
Las unidades de electrocoagulación (bisturíes eléctricos) generarán corrientes de radio
frecuencia a frecuencias sumamente altas (800 2.000 kHz) y voltajes elevados (1 kV, el cual
-
es 100 veces mayor que la señal del ECG). Las unidades más antiguas usaban una frecuencia
de modulación de 60 Hz, la cual distribuía una cantidad sustancial de ruido eléctrico en
el rango de frecuencia del QRS de la señal del ECG. Las unidades más modernas emplean
una frecuencia de modulación de 20 kHz, minimizando de este modo este problema; sin
III embargo, aún hay publicaciones que mencionan los bisturíes eléctricos como causas de
artefactos del segmento ST en los electrocardiogramas intraoperatorios. Con el fin de
minimizar los artefactos del bisturí eléctrico, el electrodo de referencia de la RL debería
colocarse lo más cerca posible de la placa de retorno, y el monitor de ECG debería conectarse
a un enchufe eléctrico diferente del que vaya conectado la unidad electroquirúrgica.
Fuentes clínicas de artefactos

Los dispositivos clínicos en contacto físico con el paciente, y en particular a través de
tubuladuras de plástico, generarán en muchos casos artefactos clínicamente significativos
del ECG. Aunque su mecanismo exacto es incierto, dos de las explicaciones más probables
son el efecto piezoeléctrico secundario a la deformación mecánica del plástico o al
establecimiento de electricidad estática entre dos materiales distintos, y en especial de
aquellos materiales en movimiento (como sucede en el caso de las tubuladuras del circuito
de circulación extracorpórea [CEC] y el cabezal de la bomba de rodillo). La electricidad
generada en esta situación fluirá al paciente a través de la tubuladura y será captada por los
electrodos. Este artefacto no estará relacionado con la electricidad usada para dar potencia
a la bomba de CEC, ya que se reproduce al girar manualmente los cabezales de la bomba.
La interferencia ECG durante la CEC se conoce desde hace muchos años. Se manifiesta
por una irregularidad notable de la línea basal, parecida a una fibrilación ventricular, con
una frecuencia de 1 4 Hz y una amplitud máxima de hasta 5 mV. Si no se corrige, podría
-
170
Mon o za ón
á
a it
ri
ci
electr
o a do
c
r
i
gr
fic
Fig. 9.2 (Parte superior) Un artefacto de la línea de base estimula un flúter auricular en un paciente
canulado. (Parte intermedia) Este paciente presenta una presión arterial estable inmediatamente antes
de la instauración de la circulación extracorpórea completa, parecido a lo descrito por Kleinman y
cols. (Parte inferior) Las «ondas de seudoflúter» se corrigen mediante la aplicación de un cable de
tierra. (Tomado de London MJ, Kaplan J . dvances in electrocardiographic monitoring. En: Kaplan J ,
A A A
Reich L, Konstadt S , eds. Cardiac Anesthesia. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 1999.)
D N
resultar sumamente difícil establecer eficazmente un diagnóstico de arritmia y de trastornos

de la conducción (fig. 9.2), especialmente durante el periodo crítico del destete de la CEC, y
también podría dificultar la determinación precisa de una parada asistólica secundaria a la
cardioplejia. Supuestamente, la acumulación de electricidad estática es uno de los factores
etiológicos más importantes. Khambatta y cols. recomendaban mantener la temperatura
ambiente por encima de 20 °C.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN LA ISQUEMIA

MIOCÁRDICA
Detección de la isquemia miocárdica

El segmento ST es la porción más importante del complejo QRS para la evaluación de 9
la isquemia. Podría resultar sorprendente la inexistencia de criterios de referencia para
el diagnóstico ECG de la isquemia miocárdica. Muchos anestesiólogos, al examinar un
electrocardiograma en busca de signos de isquemia, buscan signos de anomalías de la
repolarización o del segmento ST. En el ECG pueden apreciarse otros muchos signos de
isquemia miocárdica, incluyendo la inversión de la onda T, alteraciones en el eje QRS y la

onda T, cambios de ondas R o U, o el desarrollo de arritmias previamente no documentadas
o de ectopia ventricular. Sin embargo, ninguna de esas alteraciones es tan específica para
isquemia como la depresión o la elevación del segmento ST. Los cambios observados en
el segmento ST tienen una especificidad del 84 100% y una sensibilidad del 12 66% para
- -
isquemia miocárdica, dependiendo de la localización del infarto.

El origen del segmento ST, en el punto J, es fácil de localizar. Sin embargo, la finalización
del punto J, aceptada generalmente como el inicio de cualquier cambio en la pendiente de
la onda T, es más difícil de establecer. En condiciones fisiológicas, puede que las personas
normales no muestren un segmento ST discernible, porque la onda T se inicia con una
pendiente mantenida a partir del punto J, especialmente a frecuencias cardiacas rápidas.
Se ha usado el segmento TP como línea de base isoeléctrica a partir de la cual se evaluarán
los cambios en el segmento ST, pero con taquicardia, este segmento se eliminará y durante
la prueba de esfuerzo se empleará el segmento PR. El segmento PR se utilizará en todos los
analizadores del segmento ST.
171
Mon o za ón
it
ri
ci
Fig. 9.3 Fisiopatología de la elevación isquémica del ST. Se han avanzado dos mecanismos básicos
para explicar la elevación observada en la lesión miocárdica aguda. ( ) Corriente diastólica de la
A
lesión. En este caso (primer complejo QRS-T), el vector del segmento ST se dirige alejándose de
la región isquémica relativamente negativa, parcialmente polarizada, durante la diástole eléctrica
(intervalo QT) y el resultado es una depresión primaria del intervalo QT. Los electrocardiogramas de
III corriente alterna convencionales compensan el desplazamiento de la línea de base y se produce una
elevación aparente del segmento ST (segundo complejo QRS-T). (B) Corriente sistólica de la lesión.
En este caso, la zona isquémica es relativamente positiva durante la sístole eléctrica, ya que las
células se repolarizan pronto y la amplitud y la velocidad de la fase de ascenso de sus potenciales de
acción pueden estar disminuidas. El vector de corriente de esta lesión está orientado hacia la zona
electropositiva y el resultado es una elevación primaria del segmento ST. (Tomado de F Mirvis M, D
Goldberger L. Electrocardiography. En: Bonow R , Mann L, ipes P, Libby P, eds. Braunwald’s

A O D Z D
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2008:174.)
La repolarización del ventrículo va desde el epicardio hasta el endocardio, al contrario

que el vector de despolarización. El segmento ST reflejará la porción intermedia, o fase 2,
de la repolarización durante un cambio pequeño en el potencial eléctrico. Suele ser
isoeléctrico. La isquemia desencadenará una pérdida de potasio intracelular, provocando
una corriente de lesión. El segmento ST estará deprimido en las derivaciones de superficie
en las lesiones subendocárdicas. En las lesiones epicárdicas o transmurales, el segmento ST
estará elevado (figs. 9.3 y 9.4). Aunque la isquemia miocárdica puede manifestarse con
cambios en el segmento PR, el complejo QRS, el segmento ST o la onda T, los primeros
signos ECG de la isquemia normalmente son los cambios en la onda T y en el segmento ST.
La repolarización se verá afectada con la isquemia miocárdica, dando lugar a una depresión
horizontal o descendente del segmento ST. Diferentes efectos y diferencias locales en los
vectores durante la repolarización generarán características morfológicas distintas del
172
Mon o za ón
it
ri
ci
electr
o a do
c
r
Fig. 9.4 Corriente de patrones de lesión con isquemia aguda. ( ) Cuando la isquemia subendo-
A
i
cárdica es la predominante, el vector resultante del segmento ST se dirige hacia la capa interna del
gr
ventrículo afectado y a la cavidad ventricular. Las derivaciones que la recubren registrarán por tanto
á
una depresión del segmento ST. (B) Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa (lesión
fic
transmural o epicárdica), el vector del segmento ST se dirige hacia afuera. Las derivaciones que la
a
recubren registrarán una elevación del segmento ST. En las derivaciones contralaterales puede aparecer
una depresión del segmento ST. (Tomado de Mirvis M, Goldberger L. Electrocardiography. En:
D A
Bonow R , Mann L, ipes P, Libby P, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
O D Z D
Medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2008:174.)
segmento ST que serán registradas por diferentes derivaciones. Normalmente se acepta que
los cambios en el segmento ST en múltiples derivaciones se asocian a grados más intensos
de arteriopatía coronaria (APC).
Los criterios para infarto de miocardio (IM) se dividen en dos categorías: IM con
elevación del segmento ST (IMEST) e IM con depresión del segmento ST/cambio de la
onda T (IMSEST). El punto J se localizará en la unión del complejo QRS y el segmento ST y
se empleará para medir la magnitud de la desviación del segmento ST en comparación con la
línea de base del electrocardiograma. Se necesitará una elevación nueva del punto J de 0,1 mV
o mayor en todas las derivaciones, salvo en V2 y V3, para cumplir los criterios de IMEST. En las
derivaciones V2 y V3 en varones sanos menores de 40 años pueden observarse elevaciones del
punto J de hasta 0,25 mV; sin embargo, este hallazgo disminuye con la edad y es menos notorio
en las mujeres. Las elevaciones del punto J deben observarse en dos o más derivaciones
contiguas para cumplir satisfactoriamente los criterios de elevación del segmento ST. Los
criterios de IMSEST se cumplen satisfactoriamente cuando aparecen depresiones horizontales
o descendentes nuevas del segmento ST de 0,05 mV o mayores, o una inversión de la onda T
de 0,1 mV o mayor, con un cociente de onda R sobre onda S mayor de 1. Sin embargo, las 9
elevaciones del segmento ST son más específicas que las depresiones del segmento ST y/o las
inversiones de la onda T para localizar el lugar de la isquemia. La elevación del segmento ST
sugiere normalmente un grado mayor de daño miocárdico que la depresión del segmento ST o
los cambios de la onda T. Las ondas T previamente invertidas podrían seudonormalizarse
durante los episodios de isquemia miocárdica aguda (apéndice 9.1).

Una depresión inespecífica del segmento ST podría estar relacionada con fármacos, y en
particular con la digoxina. La interpretación de los cambios del segmento ST en pacientes
con hipertrofia del ventrículo izquierdo es controvertida, dado lo alta que es la onda R de
base, la depresión del punto J y la pendiente pronunciada del segmento ST.
La elevación del segmento ST rara vez se menciona en procedimientos quirúrgicos
no cardiacos. Sin embargo, se observará a menudo durante el destete de la CEC en cirugías
cardiacas y durante procedimientos de injerto de derivación de arteria coronaria (con o sin
bomba) al interrumpirse el flujo coronario en un vaso original o injertado. La elevación del
segmento ST en una derivación con una onda Q debería promover un estudio de isquemia
aguda, aunque también podría indicar la presencia de un aneurisma ventricular.
Localización anatómica de la isquemia con el electrocardiograma

Como ya hemos mencionado, la depresión del segmento ST es una manifestación frecuente
de isquemia subendocárdica. Desde un punto de vista clínico práctico, tiene un punto
173
fuerte y una limitación importante. Su punto fuerte es que casi siempre está presente
Mon o za ón
en una o más de las derivaciones precordiales anterolaterales (V4 V6). Sin embargo, no
-
it
permite «localizar» la lesión coronaria responsable y guarda poca relación con la asinergia
ri
segmentaria subyacente.
Por el contrario, la elevación del segmento ST guarda una buena correlación con
ci
la asinergia segmentaria y localiza relativamente bien la lesión responsable. A menudo
hay también una depresión recíproca del segmento ST en una o más del resto de las 12 de
rivaciones. La elevación del segmento ST (y la presencia de ondas Q u ondas T invertidas)
en las derivaciones I, aVL o V1 a V4 en pacientes con enfermedad monovaso documentada
angiográficamente estará íntimamente relacionada con patología de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda, mientras que hallazgos similares en las derivaciones I, III
y aVF indicarán una afectación de las arterias coronarias derecha o circunfleja izquierda
(sorprendentemente, la última no puede diferenciarse por criterios ECG).
Sistemas de derivaciones clínicas para detectar una isquemia

Los primeros artículos clínicos de la monitorización intraoperatoria empleando la
derivación V5 en pacientes de alto riesgo se basaban en observaciones durante pruebas
de esfuerzo, donde las configuraciones bipolares de V5 demostraban una sensibilidad alta (de
hasta un 90%) para detectar isquemia miocárdica. Estudios posteriores, en los que se usaba
una monitorización de 12 derivaciones (montadas sobre el torso para lograr estabilidad
durante la prueba de esfuerzo), confirmaron la sensibilidad de las derivaciones precordiales
laterales. No obstante, algunos estudios mencionaban una sensibilidad mayor para las
derivaciones V4 o V6 que con la V5, seguidas de las derivaciones inferiores (en las que se
mencionaban la mayoría de las respuestas falsas positivas).
Sistemas de derivaciones intraoperatorios

El anestesiólogo cardiaco detectará una amplia gama de cambios ECG compatibles con
isquemia o infarto miocárdico en numerosas fases del periodo perioperatorio en pacientes
que vayan a someterse a cirugías cardiacas. La sensibilidad y especificidad de los signos
principales en la mayoría de estos pacientes (es decir, aquellos con APC conocida) son
altas, con una incidencia baja de cambios falsos positivos y falsos negativos. Sin embargo,
la fisiología anormal de la CEC, incluyendo cambios agudos en la temperatura, en las
concentraciones de electrolitos y de las catecolaminas, puede influir notablemente sobre
la sensibilidad y la especificidad. Además, los pacientes que vayan a someterse a sus
III
titución valvular, incluso aquellos sin lesiones coronarias, pueden desarrollar una isquemia
subendocárdica y transmural significativa (es decir, embolia de calcificación valvular,
vegetaciones o aire en la arteria coronaria).
La detección y el reconocimiento de la relevancia clínica de diversos signos ECG
de isquemia o infarto y la coordinación de los hallazgos con los de la ecocardiografía
transesofágica (ETE) podrían potenciar la asistencia del paciente en un contexto agudo,
como en el tratamiento de emergencia de un vasoespasmo coronario o una embolia gaseosa,
o alertando al cirujano de que la revascularización miocárdica podría haber sido inadecuada.
Esto podría conducir a la exploración de una anastomosis de vena safena o de arteria ma
maria interna, especialmente si los datos de la ETE respaldan el diagnóstico de isquemia.
Los primeros artículos en los que se recomendaba la monitorización intraoperatoria
sistemática de la V5 en pacientes de alto riesgo citaban las pruebas de tolerancia al ejercicio
como la fuente de sus recomendaciones. Más tarde, las derivaciones recomendadas para
la monitorización intraoperatoria, basadas en varios estudios clínicos, no se diferenciaron
sustancialmente de las usadas durante las pruebas de esfuerzo, aunque en ambos contextos
clínicos persistía una controversia considerable sobre cuáles deberían ser las derivaciones
óptimas. La monitorización ECG continua en la unidad de coronarias ha recibido una atención
creciente. En un estudio clínico en el que se usaba un análisis computarizado continuo de
12 derivaciones en una cohorte mixta, se mencionaba que casi el 90% de los cambios consistían
solamente en depresión del segmento ST (75% en V5 y 61% en V4). En aproximadamente
174
Mon o za ón
á
a it
ri
ci
electr
o a do
c
r
i
gr
fic
Fig. 9.5 Sensibilidad de una sola derivación para la detección intraoperatoria de isquemia basada
en 51 episodios detectados en 25 pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos no cardiacos.
La sensibilidad se calculaba dividiendo el número de episodios detectados en dicha derivación elec-
trocardiográfica (ECG) por el número total de episodios. La sensibilidad era máxima en la derivación V5,
y las derivaciones laterales (I, aVL) eran insensibles. (Reproducido con autorización de London MJ,
Hollenberg M, Wong MG, et al. Intraoperative myocardial ischemia: localization by continuous 12-lead
electrocardiography. Anesthesiology. 1988;69:232.)
el 70% de los pacientes se observaban cambios significativos en múltiples derivaciones. En

la figura 9.5 se muestra la sensibilidad de cada una de las 12 derivaciones en dicho estudio.
La sensibilidad de la combinación clínica estándar de las derivaciones II y V5 era del 80%.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS RELACIONADOS

CON LOS MARCAPASOS, LA RESPIRACIÓN,

LOS ELECTROLITOS Y LA MEDICACIÓN
Las derivaciones inferiores (II, III, aVF) permiten discriminar mejor la morfología de
la onda P y facilitan el diagnóstico visual de arritmias y trastornos de la conducción
(v. apéndice 9.1). Dada la creciente aplicación de desfibriladores implantables y desfibriladores
externos automáticos para tratar la fibrilación y la taquicardia ventricular, ha aumenta 9
do el interés por diseñar algoritmos de detección de arritmias y su validación. Como cabría
esperar, la precisión de la detección de arritmias ventriculares con estos dispositivos
es alta, pero mucho menor que en la detección de arritmias auriculares. La detección
de las espigas de los marcapasos podría complicarse con señales de muy baja amplitud
relacionadas con cables de marcapasos bipolares, variando su amplitud con la respiración

y con la acumulación total de líquidos en el cuerpo. La mayor parte de los monitores de
las unidades de cuidados intensivos y ambulatorios incorporan un refuerzo de la espiga
del marcapasos para señales de alta frecuencia pequeñas (normalmente 5 500 mV, con -
una duración de pulso de 0,5 2 ms) para facilitar su reconocimiento. Sin embargo, esto
-
podría causar artefactos si hubiese ruido de alta frecuencia dentro del sistema de cableado.
Una aplicación prometedora del electrocardiograma será correlacionar la variación respi
ratoria con la respuesta del paciente al volumen. La onda R, especialmente en la derivación II
(RII), presenta una variación de la amplitud respiratoria consistente durante la ventilación
mecánica a presión positiva. Esta variación probablemente se deba al llamado «efecto
Brody», un análisis teórico del volumen del ventrículo izquierdo y de la conductancia
eléctrica. La variación de la amplitud de la onda R podría usarse como índice dinámico
de la respuesta al volumen en pacientes sometidos a ventilación mecánica, parecido a la
utilización de un análisis del contorno del pulso arterial y a la monitorización con Doppler
esofágico para derivar la variación de la presión con el pulso y del volumen sistólico
175
como parámetros dinámicos de la respuesta a la administración de líquidos. La variación
Mon o za ón
intraoperatoria en tiempo real de la amplitud de la onda RII tiene el potencial de convertirse

it
en un monitor verdaderamente incruento de la respuesta a la administración de líquidos; sin
ri
embargo, actualmente no hay sistemas de monitorización intraoperatorios en el mercado
que proporcionen parámetros de la variación de la amplitud de la onda R en el ECG.
ci
Cambios electrocardiográficos derivados de trastornos
electrolíticos
Los miocitos cardiacos presentan un potencial de acción largo (200 400 ms) en comparación
-
con las neuronas y el músculo esquelético (1 5 ms). Numerosos canales diferentes estarían
-
implicados en la despolarización y la repolarización del músculo cardiaco. Los canales de

sodio y calcio son los principales transportadores de la corriente despolarizante, tanto en las
aurículas como en los ventrículos. La inactivación de dichas corrientes y la activación de los
canales de potasio estarían implicadas predominantemente en la repolarización de las célu
las cardiacas, reestableciendo por tanto el potencial de membrana en reposo negativo. Así pues,
no es sorprendente que las perturbaciones en las concentraciones plasmáticas de potasio
y calcio conduzcan a cambios en la actividad cardiaca sumamente sincronizada y sobre el
electrocardiograma de superficie. Normalmente desencadenarán cambios en la repolarización
(segmento ST y ondas T y U) y podrían prolongar también la duración del complejo QRS.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia no es inusual en los pacientes que se someten a procedimientos de
cirugía cardiaca con CEC. Este desequilibrio electrolítico afectará a la repolarización
de las células cardiacas. Aunque se ha descrito la existencia de cambios progresivos en
el electrocardiograma de superficie al ir aumentando las concentraciones de potasio, la
correlación entre la concentración sérica de potasio y los cambios ECG no es sólida. Los
cambios ECG suelen comenzar con un estrechamiento de la onda T y con la aparición
de ondas T «picudas». Una elevación adicional del potasio extracelular conducirá a una
prolongación del complejo QRS. El motivo es el retraso de la conducción auriculoven
tricular (AV), y podría aparecer un bloqueo AV. Estos cambios suelen seguirse normalmente
de prolongación del intervalo PR, aplanamiento de las ondas P y pérdida de la onda P, ya
que las concentraciones altas de potasio retrasarán la propagación del impulso de activación
cardiaco a través del miocardio. Si siguiesen aumentando las concentraciones de potasio
aparecerían ondas sinusoidales que podrían progresar a asistolia o fibrilación ventricular.
III La hiperpotasemia también podría reducir la respuesta miocárdica a la estimulación de
un marcapasos artificial. Todos estos cambios se observan al usar cardioplejia con potasio.
Hipopotasemia
No resulta sorprendente que la hipopotasemia prolongue la repolarización ventricular, ya
que tanto el ion potasio como sus canales están fuertemente implicados en la repolarización
cardiaca. Esto condicionará una inversión característica de las amplitudes relativas de
las ondas T y U. Se observará un aplanamiento o una inversión de la onda T, mientras que las
ondas U irán aumentando de notoriedad por la prolongación de la fase de recuperación
del potencial de acción cardiaco. Esto podría conducir a la aparición de torsades de pointes,
potencialmente mortal, así como a un aumento de la amplitud y la anchura de las ondas P
con prolongación del intervalo PR.
Hipocalcemia e hipercalcemia
El tiempo de recuperación ventricular, representado en el electrocardiograma por el inter
valo QTc, se alterará en los extremos de la concentración sérica de calcio. La hipocalcemia
puede prolongar el intervalo QTc (porción ST), mientras que la hipercalcemia acortará
este intervalo. La prolongación del intervalo QT en la hipocalcemia podría acompañarse de
inversiones terminales de la onda T. En la hipercalcemia extrema se ha descrito un aumento
del complejo QRS, ondas T bifásicas y ondas de Osborn.
176
Medicación
Mon o za ón
Numerosos antiarrítmicos se usan durante el periodo perioperatorio en pacientes que van a
it
someterse a procedimientos quirúrgicos cardiacos. En general, los fármacos que aumentan
ri
la duración del potencial de acción prolongarán el intervalo QT. Entre ellos están anti
ci
arrítmicos de las clases Ia y Ic (p. ej., quinidina, procainamida), fenotiazinas, antidepresivos,
haloperidol y antipsicóticos atípicos. La amiodarona intravenosa, empleada normalmente
electr
para el tratamiento de arritmias perioperatorias, también prolongará el intervalo QT. Otros
antiarrítmicos de la clase III (p. ej., sotalol) prolongarán también el intervalo QT. A dife
rencia de los antiarrítmicos de las clases Ia y III, los glucósidos cardiacos acortarán el inter
o a do
c
valo QT, y a menudo provocarán un «acucharamiento» del complejo ST onda T. -
r
i
gr
á fic
a
Balaji S, Ellenby M, McNames J, et al. Update on intensive care ECG and cardiac event monitoring. Card
Electrophysiol Rev. 2002;6:190 195.
-
Carley SD. Beyond the 12 lead: review of the use of additional leads for the early electrocardiographic
diagnosis of acute myocardial infarction. Emerg Med (Fremantle). 2003;15:143 154. -
Horacek BM, Wagner GS. Electrocardiographic ST segment changes during acute myocardial ischemia.
-
Card Electrophysiol Rev. 2002;6:196 203. -
Jain A, Kaur Makkar J, Mangal K. Electrocautery induced artifactual ST segment depression in a patient
- -
with coronary artery disease. J Electrocardiol. 2010;43:336 337. -
Katz AM. The electrocardiogram. Physiology of the Heart. Philadelphia: Lippincott Williams, Wilkins;
2006:427 461.
-
Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, et al. Recommendations for the standardization and interpretation of the
electrocardiogram: part I. The electrocardiogram and its technology: a scientific statement from the
American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical
Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: endorsed
by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2007;115:1306 1324. -
Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y, et al. Perioperative myocardial ischemia and infarction: identification by con
tinuous 12 lead electrocardiogram with online ST segment monitoring. Anesthesiology. 2002;96:264 270.
- - -
Levkov C, Mihov G, Ivanov R, et al. Removal of power line interference from the ECG: a review of the sub
-
traction procedure. Biomed Eng Online. 2005;4:50.

London MJ. Multilead precordial ST segment monitoring: the next generation. Anesthesiology. 2002;96:259 261.
- -
Lorne E, Mahjoub Y, Guinot PG, et al. Respiratory variations of R wave amplitude in lead II are correlated
-
with stroke volume variations evaluated by transesophageal Doppler echocardiography. J Cardiothorac

Vasc Anesth. 2012;26:381 386.-
9
Martinez EA, Kim LJ, Faraday N, et al. Sensitivity of routine intensive care unit surveillance for detecting
myocardial ischemia. Crit Care Med. 2003;31:2302 2308. -
Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperka
lemia. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:324 330.-
Moss AJ. Long QT syndrome. JAMA. 2003;289:2041 2044.

Ringborn M, Pettersson J, Persson E, et al. Comparison of high frequency QRS components and ST segment
- -
elevation to detect and quantify acute myocardial ischemia. J Electrocardiol. 2010;43:113 120.
-
Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological considerations. In: Libby P, Bonow
RO, Mann DL, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia:
Saunders; 2008:727 762. -
Said SA, Bloo R, de Nooijer R, et al. Cardiac and non cardiac causes of T wave inversion in the precordial
- -
leads in adult subjects: a Dutch case series and review of the literature. World J Cardiol. 2015;7:86 100. -
Solanki SL, Kishore K, Goyal VK, et al. Electrocautery induced artifactual ST segment depression in leads II,
III and aVF on intra operative 5 lead electrocardiogram. J Clin Monit Comput. 2013;27:97 98.
- - -
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation.
2012;126:2020 2035. -
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, et al. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and
interpretation of the electrocardiogram. Part VI. Acute ischemia/infarction: a scientific statement from
the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical
Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed
by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009;53:1003 1011. -
Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med.
2003;348:933 940.-
177
Apéndice 9.1
Atlas electrocardiográfico:
resumen de cambios importantes
en el electrocardiograma
Gina C. Badescu, MD • Benjamin Sherman, MD •

James R. Zaidan, MD, MBA • Paul G. Barash, MD
Colocación de la derivación
Electrodo
Colocación de la derivación Positivo Negativo
Derivaciones bipolares
I LA RA
II LL RA
III LL LA
Derivaciones monopolares aumentadas
aVR RA LA, LL
aVL LA RA, LL
aVF LL RA, LA
Derivaciones precordiales
V1 4 EIC–BED
V2 4 EIC–BEI
V3 A mitad de camino entre
V2 y V4
V4 5 EIC–LMC
V5 5 EIC–LIA
V6 5 EIC–LMA
BED, borde esternal derecho; BEI, borde esternal izquierdo; EIC, espacio intercostal;
LA, brazo izquierdo; LIA, línea interaxilar; LL, pierna izquierda; LMA, línea medioaxilar;
LMC, línea medioclavicular; RA, brazo derecho.

179
fic gr i r c electr ci ri it
a á o a do Mon o za ón
9.1
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL: CICLO CARDIACO
Mon o za ón
it
El electrocardiograma normal está compuesto por ondas (P, QRS, T y U) e intervalos (PR,
ri
QRS, ST y QT).
ci
III
FIBRILACIÓN AURICULAR
Frecuencia: variable (∼150 200 latidos/minuto).
-
Ritmo: irregular.
Intervalo PR: ausencia de ondas P; el intervalo PR no es discernible.
Intervalo QT: QRS normal.
Nota: debe distinguirse del flúter auricular: 1) ausencia de ondas de flúter y presencia
de línea de fibrilación; 2) el flúter suele asociarse a frecuencias ventriculares más altas
(>150 latidos/minuto). La pérdida de la contracción auricular disminuye el gasto cardiaco
(10 20%). Pueden desarrollarse trombos murales auriculares. Se considera controlada si
-
la frecuencia ventricular es <100 latidos/minuto.

180
Mon o za ón
it
ri
ci
electr
FLÚTER AURICULAR
o a do
c
r
Frecuencia: rápida; la auricular suele ser regular (250 300 latidos/minuto); la ventricular
i
-
suele ser regular (<100 latidos/minuto).
gr
Ritmo: auricular y ventricular regular.
á fic
Intervalo PR: ondas de flúter (F) en dientes de sierra; no puede medirse el intervalo PR.
a
Intervalo QT: el QRS suele ser normal; no se identifica el segmento ST ni las ondas T.
Nota: el masaje carotídeo ralentizará la respuesta ventricular, simplificando de este modo

el reconocimiento de las ondas F.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Primer grado
Frecuencia: 60 100 latidos/minuto.
-
Ritmo: regular. 9.1

Intervalo PR: prolongado (>0,20 segundos) y constante.
Intervalo QT: normal.
Nota: suele ser clínicamente irrelevante; puede ser un presagio de toxicidad farmacológica.
181
Segundo grado: bloqueo tipo Mobitz I/de Wenckebach
Mon o za ón

it
-
Ritmo: auricular regular; ventricular irregular.

ri
Intervalo PR: onda P normal; el intervalo PR se alarga progresivamente con cada ciclo
ci
hasta que se salta un complejo QRS (latido saltado); el intervalo PR que sigue al
latido saltado es más corto de lo normal.
Intervalo QT: complejo QRS normal, pero se salta periódicamente.
Nota: se observa a menudo en: 1) deportistas entrenados, y 2) en pacientes con toxicidad

farmacológica.
Segundo grado: bloqueo tipo Mobitz II

Frecuencia: <100 latidos/minuto.
Ritmo: auricular regular; ventricular regular o irregular.
Intervalo PR: ondas P normales, pero algunas no se siguen de complejo QRS.
Intervalo QT: normal, pero el complejo QRS puede estar ensanchado si el bloqueo se
localiza a la altura de una rama. El segmento ST y la onda T pueden ser anormales,
dependiendo de la localización del bloqueo.
Nota: a diferencia del bloqueo tipo Mobitz I, los intervalos PR y RR son constantes y el
salto del QRS se produce sin ninguna advertencia. Cuanto más ancho sea el comple
jo QRS (bloqueo más bajo en el sistema de conducción) mayor será la magnitud del daño
miocárdico.
III
Tercer grado: bloqueo cardiaco completo

Ritmo: auricular regular; ventricular regular; sin relación entre la onda P y el comple
jo QRS.
Intervalo PR: variable, ya que las aurículas y los ventrículos laten independientemente.
Intervalo QT: morfología del QRS variable, dependiendo del origen del latido ven
tricular en el sistema de marcapasos intrínseco (unión auriculoventricular [AV]
frente al marcapasos ventricular); el segmento ST y la onda T son normales.
182
Nota: un bloqueo AV representa un fallo completo de la conducción desde las aurículas
Mon o za ón
a los ventrículos (la onda P no se conduce al ventrículo). La frecuencia auricular es más
it
rápida que la de los ventrículos. Las ondas P no guardan relación con los complejos QRS
ri
(p. ej., están desconectados eléctricamente). Por el contrario, con disociación AV, la onda P
se conducirá a través del nódulo AV, y las frecuencias auricular y ventricular serán
ci
parecidas. Si el gasto cardiaco disminuye, debería tratarse inmediatamente con atropina
o isoprenalina. Habría que plantearse la colocación de un marcapasos. Puede observarse
electr
como una complicación de la sustitución de la válvula mitral.
o a do
á
a c
r
i
gr
fic
DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR
Frecuencia: variable.
Ritmo: auricular regular; ventricular regular; frecuencia ventricular más rápida que la
auricular; sin relación entre la onda P y el complejo QRS.
Intervalo PR: variable, ya que las aurículas y los ventrículos laten independientemente.
Intervalo QT: la morfología del complejo QRS depende de la localización del marcapasos
ventricular; el segmento ST y la onda T son anormales.
Nota: en la disociación AV, las aurículas y los ventrículos laten independientemente. La onda P
se conduce a través del nódulo AV y las frecuencias auricular y ventricular son parecidas.
Por el contrario, el bloqueo AV representa el fracaso completo de la conducción desde las
aurículas a los ventrículos (no se conduce la onda P al ventrículo). La frecuencia auricular
es más rápida que la ventricular. Las ondas P no guardan relación con los complejos QRS
(p. ej., están desconectadas eléctricamente). La toxicidad digitálica puede manifestarse
como una disociación AV.
9.1
BLOQUEO DE RAMA
Bloqueo de rama izquierda

Ritmo: regular.
Intervalo PR: normal.
Intervalo QT: bloqueo de rama izquierda (BRI) completo (QRS >0,12 s); BRI incom
pleto (QRS = 0,10 0,12 s); complejo RS negativo en V1; onda R ancha en I, aVL y
-
V6, sin componente Q o S; desviación del segmento ST y de la onda T en dirección

opuesta a la onda R.
Nota: el BRI no aparece en personas sanas y suele indicar una cardiopatía grave de mal
pronóstico. La introducción de un catéter de arteria pulmonar en pacientes con BRI podría
conducir a un bloqueo cardiaco completo.
183
Mon o za ón
it
ri
ci
Bloqueo de rama derecha
Ritmo: regular.
Intervalo QT: bloqueo de rama derecha (BRD) completo (QRS >0,12 s); BRD incom
III pleto (QRS = 0,10 0,12 s); patrones variables del complejo QRS; rSR (V1); RS, onda R
-
ancha con patrón M; segmento ST y onda T en la dirección opuesta a la onda R.
Nota: en presencia de un BRD pueden observarse ondas Q con un infarto de miocar

dio (IM).
184
Mon o za ón
á
a it
ri
ci
electr
o a do
c
r
i
gr
fic
ARTERIOPATÍA CORONARIA
Infarto de miocardio transmural

Las ondas Q detectadas en el electrocardiograma son de utilidad para confirmar el diagnós
tico y se asocian a mal pronóstico y a un deterioro hemodinámico más significativo. Las
arritmias suelen complicar la evolución. La presencia de ondas Q pequeñas podría ser
una variante de la normalidad. Para el IM, las ondas Q duran más de 0,04 segundos y su
profundidad supera en un tercio a la profundidad de la onda R (IM de pared inferior). En
el IM de pared inferior, habrá que distinguirlo de una hipertrofia del ventrículo derecho
por la desviación del eje.
Localización anatómica Derivaciones Cambios ECG Arteria coronaria

Inferior II, III, AVF Q, ↑ST, ↑T Derecha 9.1
Posterior V1-V2 ↑R, ↓ST, ↓T Circunfleja izquierda
Lateral I, aVL, V5, V6 Q, ↑ST, ↑T Circunfleja izquierda
Anterior I, aVL, V1-V4 Q, ↑ST, ↑T Descendente anterior izquierda

Anteroseptal V1-V4 Q, ↑ST, ↑T Descendente anterior izquierda
185
186
Mon o za ón
III
it ri ci
187
fic gr i r c electr ci ri it
a á o a do Mon o za ón
9.1
188
Mon o za ón
III
it ri ci
Mon o za ón
á
a it
ri
ci
electr
o a do
c
r
i
gr
fic
Infarto de miocardio subendocárdico
Depresión persistente del segmento ST o inversión de la onda T en ausencia de una onda Q.
Suele requerir datos de laboratorio adicionales (p. ej., isoenzimas) para confirmar
el diagnóstico. La localización anatómica de la lesión coronaria es parecida a la del IM
transmural electrocardiográficamente.
9.1
189
Isquemia miocárdica
Mon o za ón
it
Ritmo: normalmente regular, pero puede mostrar arritmias auriculares y/o ventriculares.
ri
ci
Intervalo QT: segmento ST deprimido; depresión del punto J; inversión de la onda T;
trastornos de la conducción; vasoespasmo coronario (Prinzmetal) elevación del
segmento ST; (A) intervalos TP y PR de base para la desviación del segmento ST,
(B) elevación del segmento ST, (C) depresión del segmento ST.
Nota: la isquemia intraoperatoria suele observarse en presencia de constantes vitales

«normales» (p. ej., ±20% de los valores previos a la inducción).
III
EFECTO DIGITÁLICO
Ritmo: regular.
Intervalo PR: normal o prolongado.
Intervalo QT: inclinación del segmento ST («efecto digitálico»).
190
Nota: la toxicidad digitálica podría ser la causa de numerosas arritmias comunes (p. ej., con
Mon o za ón
tracciones ventriculares prematuras, bloqueo cardiaco de segundo grado). El verapamilo,
it
la quinidina y la amiodarona podrían aumentar la concentración sérica de los digitálicos.
ri
ci
electr
o a do
á
a c
r
i
gr
fic
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
↓ Calcio ↑ Calcio ↓ Potasio ↑ Potasio
Frecuencia <100 latidos/min <100 latidos/min <100 latidos/min <100 latidos/min

Ritmo Regular Regular Regular Regular
Intervalo PR Normal Normal/ Normal Normal
aumentado
Intervalo QT Aumentado Aumentado Normal Aumentado
Otros Onda T plana Onda T picuda
Onda U
9.1
Nota: los cambios electrocardiográficos (ECG) no suelen guardar relación con el calcio
sérico. La hipocalcemia rara vez provoca arritmias en ausencia de hipopotasemia. Por el
contrario, pueden diagnosticarse anomalías de la concentración sérica de potasio por
el electrocardiograma. Del mismo modo, las concentraciones séricas de magnesio en el

rango clínico rara vez se asocian a patrones ECG singulares. La presencia de una onda «u»
(>1,5 mm de altura) también se observa en la patología de la arteria coronaria izquierda
principal, con ciertos medicamentos y en el síndrome de QT largo.
191
Calcio
Mon o za ón
it
ri
ci
Potasio
Hipopotasemia (K+ = 1,9 mEq/l)
Hiperpotasemia (K+ = 7,9 mEq/l)

III
HIPOTERMIA
Ritmo: sinusal.
Intervalo PR: prolongado.
Intervalo QT: prolongado.
Nota: se observa a temperaturas menores de 33 °C con elevación del segmento ST (punto J

u onda de Osborn). El temblor causado por los escalofríos o la enfermedad de Parkinson
podría interferir en la interpretación ECG y confundirse con un flúter auricular. Esto podría
representar una variante normal de una repolarización ventricular precoz. (La flecha indica
el punto J o las ondas de Osborn).
192
Mon o za ón
á
a it
ri
ci
electr
o a do
c
r
i
gr
fic
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
-
Ritmo: irregular.
Intervalo PR: ondas P consecutivas de formas variables.
Nota: se observa en pacientes con una patología pulmonar grave. El masaje carotídeo
carece de efecto. A frecuencias cardiacas inferiores a 100 latidos/minuto podría parecer
un marcapasos auricular errante. Podría confundirse con una fibrilación auricular. El
tratamiento es el del proceso patológico etiológico.
9.1
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA

Ritmo: regular.
Intervalo PR: difícil de distinguir, ya que la taquicardia oscurece la onda P; la onda P
podría preceder, incrustarse o seguir al complejo QRS.
Intervalo QT: normal, pero puede ser difícil distinguir el segmento ST y la onda T.
Nota: el tratamiento dependerá del grado de compromiso hemodinámico. El masaje

carotídeo podría finalizar el ritmo o disminuir la frecuencia cardiaca. A diferencia del
tratamiento para la taquicardia auricular paroxística (TAP) en pacientes despiertos, en
pacientes anestesiados y hemodinámicamente inestables es preferible la cardioversión
sincronizada al tratamiento farmacológico.
193
Mon o za ón
it
ri
ci
PERICARDITIS
Ritmo: variable.
Intervalo QT: cambios difusos del segmento ST y la onda T, sin onda Q, y se observa
en más derivaciones que el IM.
III
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
Ritmo: variable.
Intervalo PR: onda P de bajo voltaje.
Intervalo QT: se observa como una alternancia eléctrica con complejos de bajo voltaje
y una amplitud variable de la onda P, el complejo QRS y la onda T con cada latido
cardiaco.
194
Mon o za ón
á
a it
ri
ci
electr
o a do
c
r
i
gr
fic
NEUMOTÓRAX
Ritmo: variable.
Nota: las anomalías frecuentes incluyen una desviación del eje a la derecha, disminución
de la amplitud del QRS y ondas T invertidas en las derivaciones V1 a V6. Diferenciar de
la embolia pulmonar. Puede manifestarse con alternancia eléctrica; así pues, habrá que
descartar el taponamiento pericárdico.
9.1
195
CONTRACCIÓN AURICULAR PREMATURA
Mon o za ón
it
ri
Ritmo: irregular.
Intervalo PR: pueden perderse ondas P antes de las ondas T; intervalo PR variable.
ci
Intervalo QT: configuración del QRS normal; segmento ST y onda T normales.
Nota: el aspecto de la contracción auricular prematura (CAP) no conducida es parecido

a la parada sinusal; las ondas T con las CAP pueden estar distorsionadas por la inclusión
de la onda P en la onda T.
CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA

Frecuencia: normalmente <100 latidos/minuto.
Ritmo: irregular.
Intervalo PR: onda P e intervalo PR ausentes; puede verse conducción retrógrada de
la onda P.
Intervalo QT: QRS ancho (>0,12 s); no puede evaluarse el segmento ST (p. ej., isque
mia); onda T en dirección opuesta al QRS con pausa compensadora; el cuarto y el oc
tavo latido son contracciones ventriculares prematuras.
III
EMBOLIA PULMONAR
Frecuencia: >100 latidos/minuto.
Ritmo: sinusal.
Intervalo PR: onda P pulmonar.
Intervalo QT: ondas Q en las derivaciones III y AVF.
Nota: signos clásicos de S1Q3T3 con inversión de la onda T también en las derivaciones V1 a
V4 y tensión del ventrículo derecho (depresión del segmento ST en V1 4). Puede manifestarse
-
con fibrilación o flúter auricular.
196
Mon o za ón
á
a it
ri
ci
electr
o a do
c
r
i
gr
fic
BRADICARDIA SINUSAL
Ritmo: sinusal.
Nota: se observa en deportistas entrenados como variante de la normalidad.
9.1
ARRITMIA SINUSAL
-
Ritmo: sinusal.
Intervalo QT: intervalo R R variable.
-
Nota: el aumento de la frecuencia cardiaca con la inspiración y la disminución con la

espiración es aproximadamente de ±10 20% (respiratoria). La arritmia sinusal no res
-
piratoria se observa en adultos de edad avanzada con cardiopatía. También se observa en

la hipertensión intracraneal.
197
Mon o za ón
it
ri
ci
PARADA SINUSAL
Ritmo: variable.
Intervalo PR: variable.
Intervalo QT: variable.
Nota: el ritmo dependerá de la descarga del marcapasos cardiaco en ausencia de estímulo

sinoauricular (marcapasos auricular, 60 75 latidos/minuto; marcapasos de la unión,
-
40 60 latidos/minuto; marcapasos ventricular, 30 45 latidos/minuto). El ritmo de la unión es

- -
el más frecuente. Pueden verse algunas ondas P ocasionales (onda P retrógrada).
TAQUICARDIA SINUSAL
III Frecuencia: 100 160 latidos/minuto.
-
Ritmo: regular.
Intervalo PR: normal; la onda P puede ser difícil de ver.
Nota: debería diferenciarse de la TAP. En esta última, el masaje carotídeo finalizará la

arritmia. La taquicardia sinusal podría responder a maniobras vagales, pero reaparecerá
poco tiempo después de que se elimine el estímulo vagal.
198
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Mon o za ón
it
ri
Ritmo: sinusal.
ci
Intervalo QT: inversión de la onda T profunda y ancha, ondas U prominentes; arritmias
sinusales; pueden verse ondas Q y podrían simular un síndrome coronario agudo.
electr
o a do
á
a c
r
i
gr
fic
TORSADES DE POINTES
-
Ritmo: no se aprecia componente auricular; ritmo ventricular regular o irregular.

Intervalo PR: onda P enterrada en el complejo QRS. 9.1
Intervalo QT: los complejos QRS suelen ser anchos y con variación bifásica, girando
alrededor de un eje central (unos pocos complejos apuntan hacia arriba y luego unos
pocos apuntan hacia abajo); los segmentos ST y las ondas T son difíciles de discernir.
Nota: este tipo de taquicardia ventricular (TV) se asocia a un intervalo QT prolongado. Se

observa con trastornos electrolíticos (p. ej., hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagne
semia) y con bradicardia. La administración de antiarrítmicos estándar (p. ej., lidocaína,
procainamida) podría agravar la torsades de pointes. La prevención incluye el tratamiento
del trastorno electrolítico. El tratamiento incluye un acortamiento del intervalo QT por
vía farmacológica o con un marcapasos; la TV polimórfica inestable se tratará mediante
desfibrilación inmediata.
199
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Mon o za ón
it
Frecuencia: ausente.
ri
Ritmo: ninguno.
Intervalo PR: ausente.
ci
Intervalo QT: ausente.
Nota: la «fibrilación seudoventricular» puede ser resultado de un mal funcionamiento del

monitor (p. ej., desconexión de un cable del ECG). Verificar siempre el pulso carotídeo
antes de instaurar un tratamiento.
Fibrilación ventricular gruesa
Fibrilación ventricular fina
TAQUICARDIA VENTRICULAR
III
-
Ritmo: no se aprecia componente auricular; ritmo ventricular irregular o regular.

Intervalo PR: ausente; puede observarse una onda P retrógrada en el complejo QRS.
Intervalo QT: complejo QRS ancho y abigarrado; segmento ST y onda T difíciles de
determinar.
Nota: se necesita una cardioversión sincronizada inmediata en presencia de compromiso

hemodinámico. Si el paciente está estable, con estallidos breves de TV, será preferible un
tratamiento farmacológico. Debería diferenciarse de la taquicardia supraventricular con
aberrancia (TSV A). Una pausa compensadora y la disociación AV sugieren una contracción
-
ventricular prematura. Las ondas P y el SR' (V1), así como la ralentización ante un estímulo
vagal, también sugieren TSV A.
-
200
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Mon o za ón
it
ri
Ritmo: regular.
Intervalo PR: onda P normal; intervalo PR corto (<0,12 s).
ci
Intervalo QT: duración (>0,10 s) con un complejo QRS poco claro; el tipo A presenta
una onda delta, BRD y complejo QRS erguido en V1; el tipo B presenta una onda
electr
delta y un QRS hacia abajo en V1; el segmento ST y la onda T suelen ser normales.
o a do
Nota: la digoxina debería evitarse en presencia de un síndrome de Wolff Parkinson White
c
- -
porque aumenta la conducción a través de la vía de derivación accesoria (haz de Kent) y
r
i
disminuye la conducción por el nódulo AV; consecuentemente, podría aparecer fibrilación
gr
ventricular.
á
a fic
MARCAPASOS
Marcapasos auricular
El marcapasos auricular, como se muestra en esta figura, se usa cuando un impulso auricular
puede proseguir a través del nódulo AV. Los ejemplos son la bradicardia sinusal y los ritmos
de la unión asociados a descensos clínicamente significativos de la presión arterial. (Las
flechas son las espigas del marcapasos).
9.1
Marcapasos ventricular
En este trazado es evidente el marcapasos ventricular por la ausencia de una onda auricular
(onda P) y la espiga del marcapasos que precede al complejo QRS. El marcapasos ventricular
se usa en presencia de bradicardia secundaria a bloqueo AV o fibrilación auricular. (Las
flechas son las espigas del marcapasos).
201
Marcapasos DDD
Mon o za ón
El marcapasos DDD (generador), uno de los usados con más frecuencia, estimula y recibe
it
información tanto en las aurículas como en los ventrículos. Cada complejo auricular y
ri
ventricular está precedido de una espiga del marcapasos.
ci
AGRADECIMIENTOS
Las ilustraciones de este apéndice se han reproducido a partir de Aehlert B. ECGs Made Easy.
4th ed. St. Louis: Mosby; 2011; Goldberger AL. Clinical Electrocardiography: A Simplified
Approach. 7th ed. Philadelphia: Mosby; 2006; Groh WJ, Zipes DP. Neurological disorders
and cardiovascular disease. En: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, et al, eds. Braunwald’s
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2012;
Huszar RJ. Basic Dysrhythmias: Interpretation and Management. 2nd ed. St. Louis: Mosby
Lifeline; 1994, y Soltani P, Malozzi CM, Saleh BA, et al. Electrocardiogram manifestation
of spontaneous pneumothorax. Am J Emerg Med. 2009;27:750.e1 5. -
BIBLIOGRAFÍA
Aehlert B. ECGs Made Easy. 4th ed. St. Louis: Mosby; 2011:337.
Drew BJ, Ackerman MJ, Funk M, et al. Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a scientific
statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation.
Circulation. 2010;121:1047 1060.
-
Goldberger AL. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7th ed. Philadelphia: Mosby; 2006:337.
Groh WJ, Zipes DP. Neurological disorders and cardiovascular disease. In: Libby P, Bonow RO, Mann
DL, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Saunders;
III 2008:2135 2154.
-
Huszar RJ. Basic Dysrhythmias: Interpretation and Management. 2nd ed. St. Louis: Mosby Lifeline; 1994:453.
Mirvis DM, Goldberger AL. Electrocardiography. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, eds. Braunwald’s Heart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Saunders; 2008:149 194.
-
Salonti J, Malozzi CM, Saleh BA, et al. Electrocardiogram manifestation of spontaneous pneumothorax.
Am J Emerg Med. 2009;27:750.e1–750.e5.
Thaler MS. The Only EKG Book You’ll Ever Need. 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams
& Wilkins; 2010:326.
202
Capítulo 10
Monitorización del corazón

y el sistema cardiovascular
Alexander J.C. Mittnacht, MD • David L. Reich, MD •

Michael Sander, MD • Joel A. Kaplan, MD, CPE, FACC
Puntos clave
1. Los pacientes con una patología cardiovascular grave y los que se vayan a someter
a una cirugía asociada a cambios hemodinámicos rápidos deberían estar monitorizados
adecuadamente en todo momento.
2. La monitorización estándar de los pacientes de cirugía cardiaca incluye presión arterial
invasiva, electrocardiografía, presión venosa central, diuresis, temperatura, capnometría,
pulsioximetría y análisis intermitente de la gasometría.
3. La monitorización adicional se basará en factores específicos del paciente, de la cirugía
y del entorno.
4. La Society of Cardiovascular Anesthesiologists y la American Society of Echocardiography
han publicado una serie de recomendaciones para la ecocardiografía transesofágica (ETE)
intraoperatoria. La ETE se recomienda en todos los pacientes que vayan a someterse
a cirugía cardiaca, a menos que haya alguna contraindicación para la introducción
de la sonda.
5. El acceso vascular ecoguiado es hoy en día una práctica rutinaria en numerosas
instituciones.
6. La utilización de catéteres de arteria pulmonar (CAP) ha disminuido paulatinamente. Se
han publicado directrices para su uso. Muchos especialistas siguen utilizándolos como guía
terapéutica en pacientes con bajo gasto cardiaco o hipertensión arterial pulmonar.
7. La utilización de técnicas de monitorización sumamente invasivas adicionales, como
las presiones del seno coronario y las presiones del líquido cefalorraquídeo, se restringe
a indicaciones muy concretas.
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
La disponibilidad de dispositivos de monitorización está creciendo continuamente. Dichos
dispositivos van desde aquellos que son completamente incruentos a otros sumamente
invasivos, como el catéter de arteria pulmonar (CAP). A menudo se aplican limitaciones
para tecnologías de monitorización menos invasivas, y las intervenciones basadas en la
información recabada de la monitorización incruenta conllevan sus riesgos intrínsecos. Para
hacer el mejor uso de cualquier tecnología de monitorización hay que sopesar los beneficios
potenciales que van a obtenerse de la información recopilada con las complicaciones po
tenciales. Este cociente riesgos/beneficios es sumamente variable y deberá evaluarse en
cada escenario clínico por separado. Los cambios en el pronóstico son difíciles de demostrar,
pero es razonable pensar que una monitorización hemodinámica adecuada pudiera reducir
© 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 203
Moni oriz
t
CUADRO 10.1 Monitorización estándar para pacientes de cirugía

ac
cardiaca
ión
Presión arterial (invasiva).

Electrocardiograma.
Pulsioximetría.
Capnometría.
Temperatura.
Presión venosa central.
Ecocardiografía transesofágica.
Diuresis.
Muestreo intermitente de sangre arterial para análisis de gasometría y de otros valores analíticos.
Neuromonitorización (oximetría cerebral, electroencefalografía procesada).
CUADRO 10.2 Monitorización ampliada basada en factores

específicos del caso

Presión de la cardioplejia retrógrada.
Catéter de arteria pulmonar.
Determinaciones del gasto cardiaco.
Presión de la aurícula izquierda.
Presión del líquido cefalorraquídeo (intratecal).
la incidencia de complicaciones cardiovasculares mayores. Esto se basa en la presunción

de que los datos recabados mediante estos monitores se interpretarán correctamente y que
se implementarán intervenciones terapéuticas que se sabe que mejorarán el pronóstico en
el momento oportuno.
La monitorización estándar de todos los pacientes que vayan a someterse a cirugía se
III ha definido en las directrices prácticas de la American Society of Anesthesiologists (ASA).
La monitorización invasiva de la presión arterial (PA) se empleará prácticamente de forma
universal en pacientes que vayan a someterse a cirugía cardiaca, o a una cirugía no cardiaca
mayor, y con previsión de grandes desplazamientos de líquidos o inestabilidad hemodinámi
ca, permitiendo un muestreo frecuente de sangre arterial. La ecocardiografía transesofágica
(ETE), una técnica menos invasiva, proporciona una gran cantidad de datos hemodinámicos e
información diagnóstica. La Society of Cardiovascular Anesthesiologists y la American Society
of Echocardiography han publicado sus recomendaciones para la utilización intraoperatoria
de la ETE. A menos que exista una contraindicación a la introducción de la sonda, la ETE
se recomienda hoy en día en todos los pacientes que vayan a someterse a cirugía cardiaca. En
el cuadro 10.1 se resume la monitorización empleada normalmente en cirugía cardiaca.
El siguiente escalón de la monitorización normalmente es más cruento e incluye a
los CAP para medir el gasto cardiaco (GC) mediante termodilución. La interpretación
de estos datos exigirá la astucia del médico, su conocimiento de la situación global del
paciente y las limitaciones de los monitores. Asimismo, con la expansión de las técnicas
quirúrgicas menos cruentas, el anestesiólogo se implicará cada vez más como guía de la
canulación para la circulación extracorpórea (CEC) y acerca de la idoneidad de las técnicas
de cardioprotección. Esto incluye la colocación de la cánula de cardioplejia retrógrada en
el seno coronario (SC) y la monitorización de la presión. En el cuadro 10.2 se resume la
monitorización avanzada.
204
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Moni oriz
t
La anestesia en cirugía cardiaca y otras intervenciones de cirugía mayor se complica a
menudo por cambios rápidos y bruscos de la PA. A la inestabilidad hemodinámica podrían
ac
contribuir las pérdidas bruscas de grandes cantidades de sangre, la compresión directa
ión d
del corazón, el deterioro del retorno venoso atribuible a la retracción y a la canulación
de las venas cavas y de la aorta, las arritmias y manipulaciones que pudieran alterar el
el
flujo de salida del ventrículo derecho (VD) y el retorno venoso pulmonar. Por tanto, es
c
indispensable contar con un método seguro y fiable para medir los cambios agudos de
or zón y
a
la PA. La monitorización intraarterial directa sigue siendo el método de referencia, ya
que proporciona una indicación latido a latido de la PA y de su onda continua, aparte de
permitir obtener muestras frecuentes de sangre arterial para su análisis en el laboratorio.
el
La magnitud de la PA estará directamente relacionada con el GC y con la resistencia
s
vascular sistémica (RVS). Conceptualmente es parecida a la ley de Ohm de la electricidad
istema
(voltaje = corriente × resistencia), en la que la PA es análoga al voltaje, el GC al flujo de la
corriente y la RVS a la resistencia. Un aumento de la PA podría reflejar un incremento del
ca
GC o de la RVS, o de ambos.
rdiov
La presión arterial media (PAM) probablemente sea el parámetro de mayor utilidad para
valorar la perfusión global del órgano terminal. Se mide directamente al integrar el trazado
asc
de la onda arterial con el tiempo mediante la fórmula: PAM = (PAS + [2 × PAD])/3 (donde
PAS es la presión arterial sistólica y PAD la presión arterial diastólica). La perfusión del
ula
corazón difiere de la práctica totalidad del resto de órganos, ya que la perfusión coronaria
r
del ventrículo izquierdo se producirá fundamentalmente durante la diástole. El flujo
sanguíneo coronario al VD normal se mantendrá durante la sístole y la diástole.
Localizaciones para la canalización arterial

Los factores que influirán sobre el lugar de canalización arterial son la localización de la
cirugía, el posible compromiso del flujo arterial atribuible a la colocación del paciente o a
las manipulaciones quirúrgicas, las técnicas de perfusión y canulación de la CEC y cualquier
antecedente de isquemia o de cirugías previas en la extremidad que vaya a canalizarse. La
monitorización de la PA en dos o más lugares podría estar justificada en casos complejos
con técnicas de perfusión complicadas.
La monitorización transitoria de la presión aórtica central podría lograrse colocando
una aguja (unida a un sistema de presión) en la aorta o mediante un sistema de presión
conectado a la cánula aórtica de la CEC o a la cánula de cardioplejia anterógrada. La 10
monitorización aórtica central normalmente solo es necesaria durante unos minutos hasta
que se resuelve el problema; en casos inusuales se colocará una cánula arterial femoral
desde el campo quirúrgico.
La arteria radial es la que se utiliza con más frecuencia para monitorizar continuamente
la PA, ya que es fácil de canalizar, es sumamente accesible durante la cirugía y porque la

circulación colateral suele ser adecuada y fácil de verificar. La arteria cubital proporcionará
la mayor parte del flujo sanguíneo a la mano en aproximadamente el 90% de los pacientes.
Las arterias radial y cubital están conectadas por un arco palmar que proporcionará flujo
colateral a la mano cuando se produzca una obstrucción de la arteria radial. Algunos
médicos realizan la prueba de Allen antes de canalizar la arteria radial con el fin de examinar
la idoneidad de la circulación colateral de la mano; sin embargo, se ha puesto en entredicho
el valor predictivo de dicha prueba.
La arteria braquial discurre medial al tendón bicipital en la fosita antecubital, en íntima
proximidad con el nervio mediano. Los trazados de presión de la arteria braquial se parecen
a los de la arteria femoral, con menos aumento sistólico que los trazados de la arteria
radial. Las presiones de la arteria braquial reflejaban las presiones aórticas centrales con
más precisión que las presiones de la arteria radial, antes y después de la CEC. Unas pocas
series de pacientes con monitorización arterial braquial perioperatoria han verificado la
seguridad relativa de esta técnica.
205
Moni oriz
t
CUADRO 10.3 Indicaciones para la monitorización intraarterial
ac
Procedimientos quirúrgicos mayores con grandes desplazamientos de líquidos o pérdidas
ión
sanguíneas importantes.
Cirugía que exija circulación extracorpórea.
Cirugía de la aorta.
Pacientes con patología pulmonar que obligue a gasometrías arteriales frecuentes.
Pacientes con infartos de miocardio recientes, angina inestable o arteriopatía coronaria grave.
Pacientes con disminución de la función del ventrículo izquierdo (insuficiencia cardiaca
congestiva) o cardiopatía valvular significativa.
Pacientes en shock hipovolémico, cardiogénico o séptico, o con fracaso multiorgánico.
Procedimientos que suponen un uso prolongado de hipotensión o hipotermia deliberadas.
Traumatismos masivos.
Pacientes con insuficiencia cardiaca derecha, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
hipertensión pulmonar o embolia pulmonar.
Pacientes que necesiten inotrópicos o un balón de contrapulsación intraaórtico.
Pacientes con trastornos electrolíticos o metabólicos que necesiten extracciones frecuentes
de muestras de sangre.
Incapacidad para medir la presión arterial por métodos no invasivos (p. ej., obesidad
mórbida extrema).
La arteria femoral podría canalizarse con fines de monitorización y normalmente

proporcionará una PA central más fiable después del cese de la CEC. En los pacientes
que fueran a someterse a cirugía aórtica torácica podría lograrse la perfusión aórtica
distal (usando una CEC parcial, una derivación de las cavidades cardiacas izquierdas o
un cortocircuito heparinizado) durante el pinzamiento aórtico para preservar el flujo
sanguíneo de la médula espinal y otras vísceras. En estas situaciones resultará de gran
utilidad medir la presión aórtica distal en la arteria femoral o en una de sus ramas (es
decir, arteria pedia dorsal o arteria tibial posterior) para optimizar la presión de perfusión
distal. Es preciso consultar con el cirujano antes de realizar la canalización, ya que estos
vasos podrían usarse para la perfusión extracorpórea o para la colocación de una bomba
III de contrapulsación intraaórtica durante el procedimiento quirúrgico.
En el cuadro 10.3 se enumeran las indicaciones para la monitorización arterial invasiva.
Técnicas de inserción
Canalización directa
El grado de éxito del cateterismo arterial dependerá de la idoneidad de la técnica.
Normalmente se colocará la muñeca en flexión dorsal apoyada sobre un bracero encima
de un paquete de gasas y se inmovilizará en posición supina. Debería evitarse una extensión
excesiva, ya que esta maniobra podría aplanar y reducir el área de sección transversal de la
arteria radial y lesionar el nervio mediano al estirarlo a la altura de la muñeca. El ángulo de
entrada a la arteria entre la aguja y la piel se reducirá a 10 grados, introduciendo la aguja
1 2 mm más para asegurarse de que la punta del catéter se sitúa en el interior de la luz del
-
vaso, deslizando entonces el resto del catéter por la aguja. Si se detuviese el flujo de sangre
mientras se avanza la aguja implicaría que se ha atravesado la pared posterior del vaso.
Otra alternativa sería atravesar la arteria con el catéter montado sobre la aguja «de
un lado a otro». A continuación, se retirará la aguja por completo. A medida que se vaya
retirando lentamente el catéter, aparecerá un flujo sanguíneo pulsátil por el catéter cuando
su punta esté dentro de la luz de la arteria. En ese momento podría avanzarse la punta
del catéter en la luz de la arteria, o bien podría introducirse primero una guía metálica
206
Moni oriz
it
ac
ión d
el
c
or zón y
a
el
s
stema
ca
rdiov
Fig. 10.1 D emostración de la técnica aséptica de canalización de la arteria radial ecoguiada.
asc
ula
en la luz, avanzando después el catéter sobre la guía (técnica de Seldinger modificada). La
r
técnica de Seldinger, comparada con la canalización directa, aumentará la tasa de éxito de
la colocación de un catéter arterial.
Técnicas ecoguiadas y asistidas con Doppler
La técnica ecoguiada probablemente sea la de mayor utilidad en pacientes con una vas
culopatía grave, así como en lactantes y niños pequeños. La utilización de la ecografía para
guiar la colocación de un catéter arterial es sencilla de aprender mediante una formación
adecuada en esta técnica. Sin embargo, su curva de aprendizaje es notable. En la figura 10.1
se muestra la disposición adecuada y completamente estéril para la canalización arterial
ecoguiada. En la figura 10.2 se muestra la técnica de «triangulación» que normalmente se
aplica para la canalización arterial ecoguiada. El plano de la imagen ecográfica y el plano de
la aguja pueden visualizarse como los dos lados de un triángulo, que deberían encontrarse
y cruzarse en la profundidad de la estructura (p. ej., arteria radial) que vaya a intentar 10
canalizarse. Un especialista experimentado elegirá la distancia (lugar de inserción de la
aguja frente al plano de la imagen) y el ángulo de inserción en función de la profundidad a
la que se localice el vaso que se vaya a canalizar. Una vez perforada la piel habrá que ajustar
más el plano ecográfico y el ángulo de inserción de la aguja para poder seguir la punta de la
aguja en un abordaje transversal (eje corto). La imposibilidad para alinear con precisión el
plano ecográfico con la punta de la aguja hará que veamos el fuste de la aguja en lugar de la
punta. En la figura 10.3 se muestra una imagen ecográfica típica en el eje corto (transversal)
durante la canalización. Tras puncionar el vaso, se avanzará el catéter hacia el interior de la
luz. La tasa de éxito podría ser notablemente mayor usando la técnica de perforación de
ambas paredes o la técnica de Seldinger modificada.
Cuando se opte por un abordaje longitudinal («en plano») (es decir, el vaso se visualizará
en su eje largo) puede seguirse con más facilidad la punta durante su avance; sin embargo,
no podrán visualizarse simultáneamente las estructuras adyacentes al plano ecográfico
(laterales al vaso). La alineación exacta conjunta de la aguja y el vaso en un plano ecográfico bi
dimensional, y en particular en una arteria aterosclerótica tortuosa, es técnicamente más
difícil. En la figura 10.4 se muestra un catéter arterial entrando en la arteria radial mediante
un abordaje longitudinal (en plano). Un transductor ecográfico lineal de alta frecuencia
(8 12 MHz) será óptimo para la canalización arterial ecoguiada, ya que se necesitarán
-
frecuencias más altas para obtener imágenes de alta resolución del campo cercano. En el
207
Moni oriz
t
ac
ión
Fig. 10.2 D emostración de la técnica de «triangulación» aplicada normalmente a la canalización

venosa y/o arterial ecoguiada en una imagen transversal. El plano de imagen ecográfico y el plano de
la aguja pueden apreciarse como los dos lados de un triángulo que deberían encontrarse y cruzarse
en la profundidad de la estructura que está intentándose canalizar (p. ej., arteria radial [línea roja]).
El especialista experimentado modificará el ángulo (α) entre los dos planos (ecográfico y de la aguja)
y la distancia (lugar de inserción de la aguja frente al plano de la imagen) según la profundidad de
la estructura. Para seguir a la punta de la aguja en el abordaje transversal (vaso visualizado en el
eje corto), el plano ecográfico o el ángulo de inserción de la aguja deberán ajustarse más desde la
entrada de la aguja a través de la piel hasta la perforación del vaso. Se usará un ángulo mayor (plano
ecográfico angulado hacia la piel [1]) para visualizar la punta de la aguja después de atravesar la
piel, y luego con un ángulo más perpendicular con respecto a la piel para ver a la punta de la aguja
entrando en la luz del vaso (2).
III
Fig. 10.3 magen ecográfica típica con oppler color durante una canalización en el eje corto
I D
(transversal). bsérvese la variación anatómica con una arteria radial más grande (A1) pegada a una
O
arteria más pequeña (A2) situada lateralmente.
cuadro 10.4 se resumen los beneficios potenciales y las consideraciones de la colocación

ecoguiada de un catéter arterial.
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL

Los catéteres de presión venosa central (PVC) se emplearán para medir la presión de
llenado del VD, proporcionando una estimación del estado del volumen intravascular,
de la función del VD y como vía para administrar volumen o infusiones de fármacos. Para
que la medición de la presión sea precisa, el extremo distal del catéter debería situarse en el
208
Moni oriz
t
ac
ión d
el
c
or zón y
a
el
s
Fig. 10.4 Entrada de un catéter en la arteria radial por una vía de abordaje longitudinal (en plano).
istema
ca
rdiov
CUADRO 10.4 Canalización arterial ecoguiada
asc

Beneficios
ula
• Tasa más alta de éxitos al primer intento.
r
• Menor número global de intentos.
• Mayor comodidad del paciente (menos intentos).
• Menos complicaciones (p. ej., pacientes anticoagulados).
• Demostración de la permeabilidad del vaso, variantes anatómicas.
• Flujo pulsátil y no pulsátil bajo (p. ej., dispositivos de asistencia no pulsátiles,
oxigenación con membrana extracorpórea, shock).
• Pulsos no palpables o débilmente palpables (p. ej., edema periférico, hematoma).
• Acceso de emergencia (p. ej., colocación de un catéter durante la reanimación).
Consideraciones
• Riesgo de infecciones asociadas al catéter si se aplica una técnica aséptica deficiente.
• Se necesita un entrenamiento adicional.
• Costes del equipo necesario.
10
interior de las venas intratorácicas grandes o en la aurícula derecha (AD). Al igual que en
cualquier sistema de monitorización de la presión, se necesitará una referencia anatómica
reproducible, como la línea medioaxilar con el tórax cerrado o la aurícula izquierda (AI)
durante la cirugía, a modo de referencia cero. Los cambios frecuentes en la posición del
paciente sin nivelar adecuadamente los transductores en relación al corazón generarán
errores proporcionalmente más grandes que con la monitorización de la PA.
La onda de PVC normal consta de tres desviaciones ascendentes (ondas A, C y V) y
dos descendentes (descensos X e Y). La onda A se generará por la contracción de la AD
y aparecerá inmediatamente antes de la onda P en el electrocardiograma (ECG). La onda C
aparecerá por la contracción ventricular isovolumétrica, forzando a la válvula tricúspi
de (VT) a abombarse hacia arriba hacia el interior de la AD. La presión en el interior de la
AD disminuirá entonces cuando la VT se vea traccionada y alejada de la aurícula durante
la eyección ventricular derecha, formando la onda descendente X. El llenado de la AD
continuará durante la telesístole ventricular formando la onda V. La onda Y descendente
aparecerá cuando la VT se abra y la sangre procedente de la AD se vacíe rápidamente hacia
el VD durante la protodiástole. La onda de la PVC podría ser de utilidad para diagnosticar
patologías cardiacas. Por ejemplo, el inicio de un ritmo irregular y la pérdida de la onda A
209
podrían sugerir una fibrilación o un flúter auricular. Las ondas A en cañón aparecen cuando
Moni oriz
la AD se contrae contra una VT cerrada, como sucede con el ritmo de la unión (nódulo
auriculoventricular [AV]), el bloqueo cardiaco completo y en arritmias ventriculares. Este
t
hecho tendrá relevancia clínica, ya que los ritmos del nodo AV se observarán a menudo
ac
durante la anestesia y pueden desencadenar hipotensión atribuible a un descenso del
ión
volumen sistólico (VS).

La PVC representa un monitor útil si se identifican los factores que la afectan y se com
prenden sus limitaciones. Las trombosis de las venas cavas y las alteraciones de la presión
intratorácica, como las inducidas por la presión teleespiratoria positiva (PEEP), también
afectarán a la PVC. La correlación con las presiones de llenado de las cavidades cardiacas
izquierdas y la valoración de la precarga del ventrículo izquierdo es deficiente. Desde el
punto de vista clínico suelen ser más relevantes las mediciones seriadas (tendencias) que
las determinaciones individuales. Sin embargo, la respuesta de la PVC a la infusión de
volumen es una prueba útil.
Vena yugular interna

La canalización de la vena yugular interna (VYI) aporta numerosas ventajas, incluyendo
el elevado índice de éxito por la relación relativamente predecible de las estructuras
anatómicas: un trayecto recto y corto hasta la AD que casi siempre asegurará la localización
de la punta del catéter en la AD o la vena cava superior (VCS), y un acceso fácil desde
el cabecero de la camilla quirúrgica. La VYI se localizará debajo del borde medial del
vientre lateral del músculo esternocleidomastoideo (ECM) (fig. 10.5). La arteria carótida
normalmente estará profunda y medial a la VYI; sin embargo, esta relación espacial es
variable y sería mejor evitar la punción de la arteria carótida usando una técnica ecoguiada.
Es preferible la VYI derecha, ya que su trayectoria es más recta hacia la VCS, porque en el
lado derecho la cúpula del pulmón puede estar más baja que en el lado izquierdo y porque
el conducto torácico está en el lado izquierdo.
III
Fig. 10.5 La vena yugular interna suele localizarse en la profundidad del borde medial del vientre
lateral del músculo esternocleidomastoideo, inmediatamente lateral al pulso carotídeo.
210
Moni oriz
it
ac
ión d
el
c
or zón y
a
el
s
stema
ca
rdiov
Fig. 10.6 Abordaje medial preferido para la vena yugular interna derecha. La aguja atraviesa la piel
en el vértice del triángulo formado por los vientres esternal y clavicular del músculo esternocleidomas-
toideo. La aguja se mantiene en un ángulo de 30-45 grados con respecto a la piel y dirigida hacia
asc
el pezón homolateral.
u
rla
En la figura 10.6 se muestra la vía de abordaje medial a la VYI derecha. Se colocará al
paciente en posición de Trendelenburg para distender la vena. Se girará entonces la cabeza
hacia el lado contralateral y se usarán los dedos de la mano izquierda para palpar los dos
vientres del músculo ECM y el pulso carotídeo. La aguja se insertará ligeramente lateral al
pulso carotídeo, con un ángulo de 45 grados con respecto a la piel y en dirección hacia el
pezón homolateral hasta que refluya sangre venosa. Otra alternativa podría ser usar una
aguja de localización de menor calibre para evitar puncionar la carótida con la aguja de
mayor calibre. Una vez logrado el flujo sanguíneo venoso, se reducirá el ángulo de entrada
del sistema para evitar que la aguja atraviese la pared posterior de la vena central y se
avanzará otros 1 2 mm hasta que la punta del catéter quede en el interior de la vena. Antes
-
de enhebrar el catéter en la vena deberá confirmarse la aspiración de sangre. Las directrices

prácticas de la ASA, y exigidas a menudo también por los protocolos institucionales,
recomiendan confirmar la posición correcta del catéter intravenoso antes de introducir la 10
vaina de dilatación de mayor calibre. Se han sugerido varias técnicas. Podría acoplarse un
catéter de menor calibre a un transductor mediante un sistema estéril para observar la onda
de presión. Otra opción consistirá en acoplar la cánula a un sistema estéril y dejar que la
sangre fluya retrógradamente hacia el sistema. A continuación, se sujetará el sistema hacia
arriba, a modo de manómetro venoso, y se observará la altura de la columna de sangre. Si el

catéter estuviese en una vena dejaría de subir a la altura compatible con la PVC y mostraría
una variación con la respiración. La comparativa de color y la observación de un flujo no
pulsátil, aunque se usaban antiguamente, son métodos con una imprecisión considerable
para determinar que el catéter no está dentro de la arteria carótida. A continuación, se
introducirá una guía metálica a través de un catéter de 18G y se intercambiará el catéter
por la guía. Gracias a la generalización de la ecocardiografía, también puede confirmarse la
posición intravenosa correcta siguiendo la guía de Seldinger más distalmente a lo largo de su
trayecto en el interior de la VYI mediante sondas transcutáneas portátiles o demostrando
su posición en el interior de la AD si se hubiera introducido una sonda de ETE antes de
intentar canalizar la VYI. La confirmación de la localización venosa de la guía metálica con
más de una técnica podría aumentar la tranquilidad de una colocación correcta antes de
canalizar la vena con un catéter de mayor calibre o con un introductor. Una vez verificada
la colocación de la guía metálica en la circulación venosa, se introducirá el catéter de PVC
y se retirará la guía.
211
Canalización ecoguiada de la vena yugular interna
Moni oriz
La ecografía se emplea cada vez con más frecuencia para lograr un acceso venoso central, y
t
en particular para guiar la canalización de la VYI y para definir las variantes anatómicas de
esta vena. El uso de la ecografía como guía para la canalización venosa central incrementa
ac
las tasas de éxito y ayuda a evitar complicaciones, lo que mejorará a la larga los resultados
ión
del paciente. La mayoría de los estudios han demostrado que la canalización con guía
ecográfica bidimensional de la VYI logra una tasa de éxitos mayor al primer intento y con
menos complicaciones. Estos resultados se confirmaron también en pacientes pediátricos.
En el cuadro 10.5 se enumeran algunos de los beneficios reconocidos y las conside
raciones de la canalización venosa central ecoguiada. Los casos en los que canalización
ecoguiada de la VYI pueden resultar particularmente ventajosos son en pacientes con una
anatomía cervical difícil (p. ej., cuello corto, obesidad), una cirugía cervical previa, pacientes
anticoagulados y lactantes.
La ecografía proporcionará información instantánea y específica del paciente sobre la
relación existente entre la VYI, la arteria carótida y las estructuras anatómicas adyacentes
(fig. 10.7). Las relaciones espaciales pueden variar significativamente y la VYI podría estar
ausente o estar parcial o completamente solapada con la carótida. En el cuadro 10.6 se
resumen las consideraciones posicionales de la canalización ecoguiada de la VYI.
La asepsia de la técnica es un componente obligatorio del cateterismo venoso central.
Aunque el abordaje en el eje largo (en plano) permite visualizar mejor la punta verdadera de
la aguja a lo largo de su inserción y al perforar el vaso, se perderá la visualización simultánea
de la VYI y de sus relaciones con la carótida. Además, el tamaño de la sonda ecográfica en
pacientes con un cuello corto no permite el espacio adecuado para realizar un abordaje
en plano de la VYI. La mayoría de los especialistas optarán, por tanto, por un aborda
je en el eje corto (fuera de plano) para la canalización ecoguiada de la VYI. El aspecto más
importante de las imágenes de la aguja fuera de plano radicará en no confundir el fuste
de la aguja con la punta, ya que, de otro modo, la punta de la aguja podría estar en una
estructura que no se está visualizando, como la carótida o la pleura. Con entrenamiento
y experiencia, el especialista aprenderá a barrer el plano ecográfico en dirección inferior
a lo largo del trayecto del fuste de la aguja hasta identificar su punta. El ajuste del plano
ecográfico y del ángulo de inserción de la aguja permitirá visualizar la punta cuando entre
en la VYI. Un signo sumamente favorable de la visualización de la punta de la aguja durante
III
CUADRO 10.5 Canalización venosa central ecoguiada
Beneficios
• Tasa más alta de éxitos al primer intento.
• Menor número global de intentos.
• Facilita el acceso en cuellos con una anatomía difícil (obesidad, cirugía previa).
• Menos complicaciones (p. ej., punción carotídea, pacientes anticoagulados).
• Demostración de la permeabilidad del vaso, variantes anatómicas.
• Tecnología relativamente barata.
Consideraciones
• Formación del personal para mantener una técnica aséptica al usar fundas de sondas
estériles.
• Se necesita un entrenamiento adicional.
• Ausencia de observación de la anatomía de superficie.
• Pérdida potencial de las habilidades guiadas por referencias cuando se necesite
un cateterismo venoso central de urgencia.
212
Moni oriz
it
ac
ión d
el
c
or zón y
a
el
s
stema
ca
rdiov
u
rasc
la
10
Fig. 10.7 R elación anatómica entre la vena yugular interna (VYI) y la arteria carótida (AC) en dos
pacientes. (A) LaVYI recubre la AC. (B) La AC está situada más profunda que la VYI . (C) El oppler
D
color muestra el flujo en la AC.
su avance es la identificación de la pared anterior de la VYI cuando la punta de la aguja se

encuentre con la pared del vaso.
Es importante saber que la canalización ecoguiada de la VYI ha reducido, pero no
eliminado, la canalización inadvertida de la arteria carótida, y que se ha mencionado la
introducción de catéteres grandes en la arteria carótida con guía ecográfica. La canalización
venosa debería confirmarse siempre antes de introducir dilatadores o de insertar un catéter
de mayor calibre o vainas introductoras.
Aparte de la monitorización hemodinámica, el acceso venoso central estaría justificado
normalmente para establecer una vía de acceso venoso segura para administrar fármacos
vasoactivos o irritantes, para la infusión rápida de líquidos y para la nutrición parenteral
213
Moni oriz
t
CUADRO 10.6 Consideraciones sobre la posición en la canalización

ac
ecoguiada de la vena yugular interna derecha
ión
Posición en ligero Trendelenburg.

Cabeza girada ligeramente al lado contrario de la canalización (si se gira en exceso podría
aplanar la vena yugular interna [VYI] y rotarla por encima de la arteria carótida).
Debe evitarse una extensión excesiva de la cabeza; puede ser ventajosa una leve elevación
de la cabeza (la extensión excesiva aplanará la VYI).
Presión mínima del cuello mediante palpación manual y/o con la sonda ecográfica
para no comprimir la VYI.
La sonda de ecografía podría escanear la trayectoria de la VYI para localizar el mejor lugar
de la canalización (diámetro más grande de la VYI y menor solapamiento con la arteria
carótida).
CUADRO 10.7 Indicaciones para la colocación de un catéter

venoso central
Procedimientos quirúrgicos mayores con grandes desplazamientos de líquidos o pérdidas
sanguíneas importantes en pacientes con buena función cardiaca.
Valoración del volumen intravascular cuando la diuresis no sea fiable o no esté disponible
(p. ej., insuficiencia renal).
Traumatismo mayor.
Procedimientos quirúrgicos con riesgo alto de embolia gaseosa, como las craneotomías
en sedestación, durante las cuales podría usarse el catéter venoso central para aspirar
aire intracardiaco.
Muestras de sangre venosa frecuentes.
Acceso venoso para administrar fármacos vasoactivos o irritantes.
Administración crónica de fármacos.
Acceso intravenoso periférico inadecuado.
Infusión rápida de líquidos intravenosos (solo cuando se usen cánulas de gran calibre).
III Nutrición parenteral total.
total. Las indicaciones perioperatorias para la inserción de un catéter venoso central se

enumeran en el cuadro 10.7.
Las complicaciones de la canalización venosa central pueden dividirse en tres categorías:
acceso vascular, inserción del catéter y presencia del catéter. Estas complicaciones se
resumen en el cuadro 10.8.
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR

En el momento de la introducción de los CAP dirigidos por flujo en la década de 1970
aumentó considerablemente la cantidad de información diagnóstica que podía recabarse a la
cabecera del paciente. Algunos de los primeros estudios señalaban que, sin la monitorización
de un CAP, los médicos no eran conscientes a menudo de los problemas hemodinámicos
presentes o predecían incorrectamente la precarga o el GC. Aunque los datos derivados
de los CAP pueden facilitar el diagnóstico diferencial de la inestabilidad hemodinámica y
guiar el tratamiento, se ha cuestionado su relevancia clínica.
214
Moni oriz
t
CUADRO 10.8 Complicaciones del cateterismo venoso central
ac
ión d
Complicaciones del acceso y la canalización venosa central
• Punción arterial con hematoma.
el
• Fístula arteriovenosa.
c
• Hemotórax.
or zón y
• Quilotórax.
a
• Neumotórax.
• Lesión nerviosa.
• Lesión del plexo braquial.
el
• Lesión del ganglio estrellado (síndrome de Horner).
s
istema
• Embolia gaseosa.
• Cizallamiento por la guía metálica o el catéter.
• Pérdida o embolización de la guía metálica.
ca
• Perforación de la aurícula derecha o el ventrículo derecho.
rdiov
Complicaciones por la presencia del catéter
• Trombosis, tromboembolismo.
asc
• Infección, sepsis, endocarditis.
u
• Arritmias.
la
• Hidrotórax.
r
La utilización de CAP en Estados Unidos entre 1993 y 2004 disminuyó un 65% para
todos los ingresos médicos. El descenso más notable en el uso de CAP se documentó en
pacientes con infarto agudo de miocardio, mientras que el declive era menor en los diagnos
ticados de septicemia. Estos resultados eran prácticamente idénticos a los de la población
quirúrgica, en la que el uso de CA disminuyó en un 63% durante el mismo periodo.
En la actualidad, la tasa de cateterismos del corazón derecho (CAP) varía notablemente
de un hospital a otro. Una encuesta reciente entre miembros de la Society of Cardiovascular
Anesthesiologists confirmó que la mayoría de los profesionales (68,2%) seguía usando
con frecuencia (>75%) CAP para casos con CEC. Sin embargo, el uso de CAP difería
notablemente en la práctica privada (79,2%), académica (64,5%) y gubernamental (34%). 10
Al reducirse la exposición a los CAP es probable que los médicos no hagan el mejor uso de
los datos hemodinámicos derivados de la introducción de estos catéteres.
La colocación de un CAP es un procedimiento sumamente invasivo. Se accederá a
las estructuras vasculares con vainas introductoras de gran calibre, con todas las com
plicaciones posibles asociadas. Pero lo más importante es que el CAP es meramente

una herramienta de monitorización, incluso en la mejor de las circunstancias, con una co
locación sin complicaciones y con una recogida e interpretación correcta de los datos.
Por dicho motivo, no cabría esperar una modificación del pronóstico del paciente a menos
que se inicie un tratamiento eficaz basado en las determinaciones del CAP. La mortalidad
en algunos de los pacientes en estado más crítico sigue siendo alta a pesar de los esfuerzos
por encontrar nuevas estrategias terapéuticas. Además, los diagnósticos se establecerán a
menudo basándose solamente en datos clínicos, y estrategias terapéuticas que antiguamente
se creía que mejoraban el pronóstico en realidad podrían resultar nocivas.
Aspectos técnicos del uso de un catéter

de arteria pulmonar
Las consideraciones relativas al lugar de inserción de un CAP son las mismas que en el caso
de los catéteres de PVC. Las directrices infecciosas enumeran una serie de recomendaciones
215
concretas respecto al uso de estos catéteres, aconsejando encarecidamente la utilización de
Moni oriz
una funda estéril para protegerlos durante su inserción (categoría IB). El abordaje de la
VYI derecha sigue siendo la vía de acceso preferida por muchos especialistas. Esto se debe
t
al trayecto directo entre este vaso y la AD durante el abordaje de la VYI y al frecuente
ac
acodamiento de los introductores durante la retracción esternal cuando se opte por el
ión
acceso a través de la vena subclavia.

El avance del CAP desde el introductor vascular hasta la arteria pulmonar (AP) se puede
lograr monitorizando la onda de presión desde el portal distal del catéter o mediante guía
radioscópica o ecocardiográfica (ETE). La monitorización de la onda es la técnica más
frecuente para el cateterismo perioperatorio de las cavidades cardiacas derechas. En primer
lugar, habrá que avanzar el catéter a través del introductor vascular (15 20 cm) antes de
-
inflar el globo. La insuflación del globo facilitará el avance posterior del catéter a través
de la AD y el VD hacia la AP. En la tabla 10.1 se muestran las presiones intracardiacas
normales. Las ondas de presión observadas durante el avance del catéter se muestran en la
figura 10.8. La manipulación y los cambios de posición del catéter pueden ser de utilidad.
La posición de Trendelenburg situará al VD en una posición más superior con respecto a
la AD, lo que podría facilitar el avance del CAP más allá de la VT. La ayuda de la ETE puede
resultar inestimable en estos casos. Un ecocardiografista experimentado podría ayudar a
guiar la punta del catéter hacia el orificio de la VT, dirigiendo el catéter y modificando
las posiciones. La onda de la AD se observará hasta que la punta del catéter cruce la VT y
acceda al interior del VD. Dentro del VD se producirá un aumento brusco de la PAS, con
un cambio escaso de la PAD, comparado con el trazado de la AD. En este momento suelen
Tabla 10.1 Presiones intracardiacas normales

Localización Media (mmHg) Intervalo (mmHg)
Aurícula derecha 5 1-10

Ventrículo derecho 25/5 15-30/0-8
Presiones sistólica y diastólica arterial pulmonar 23/9 15-30/5-15
Media de la presión arterial pulmonar 15 10-20
Presión de enclavamiento capilar pulmonar 10 5-15
Presión de la aurícula izquierda 8 4-12
Presión telediastólica del ventrículo izquierdo 8 4-12
III Presión sistólica del ventrículo izquierdo 130 90-140
Fig. 10.8 O ndas observadas durante la flotación de un catéter de arteria pulmonar desde la
circulación venosa hasta la posición de enclavamiento capilar pulmonar (ECP). bsérvese el incremento
O
brusco de la presión sistólica cuando el catéter entra en el ventrículo derecho (VD), el aumento brusco
en la presión diastólica cuando el catéter entra en la arteria pulmonar (AP) y el descenso en la presión
media cuando el catéter alcanza la posición de ECP. AD, aurícula derecha.
216
aparecer arritmias, y en particular complejos ventriculares prematuros, pero casi siempre
Moni oriz
se resolverán sin necesidad de tratamiento una vez que la punta del catéter haya cruzado
la válvula pulmonar. El catéter se avanzará a través del VD hacia la AP. Cuando atravie
t
se la válvula pulmonar aparecerá una escotadura dicrota en la onda de presión, aumentando
ac
bruscamente la presión diastólica. El trazado de la presión de enclavamiento capilar
ión d
pulmonar (PECP; también denominada presión de oclusión capilar pulmonar) se obtendrá
avanzando el catéter unos 3 5 cm más distalmente, hasta que aparezca un cambio en
-
el
la onda asociado a un descenso de la presión media medida. Al desinflar el globo, reapare
c
cerá la onda de la AP y aumentará el valor de la presión media. Con un abordaje a través
or zón y
de la VYI se accederá a la AD a una distancia de 25 35 cm, al VD a 35 45 cm, a la AP a
a
- -
45 55 cm y a la PECP a 50 60 cm en la mayoría de los casos.

- -
Si el catéter no entra en la AP después de haber introducido 60 cm (a través de un

abordaje por la VYI derecha), habrá que desinflar el globo y retirarlo hacia la AD o hasta
el
la porción del flujo de entrada al VD. Puede volver a intentarse avanzar el catéter hacia una
s
istema
posición correcta usando las técnicas descritas previamente. Hay que evitar que el catéter
se enrolle demasiado en la AD o el VD para que no se hagan nudos. El globo debería
inflarse solamente durante periodos breves para medir la PECP. La onda de la AP debe
ca
rá monitorizarse continuamente para asegurarse de que el catéter no avanza a una posición de
rdiov
enclavamiento constante, lo que podría romper la AP o desencadenar un infarto pulmonar.
No es infrecuente que haya que retirar un poco el catéter, ya que puede ablandarse y
asc
progresar con el tiempo más periféricamente en el interior de la AP, o durante la CEC al
u
disminuir el tamaño del corazón.
la
La información específica que puede recabarse con el CAP y las determinaciones
r
cuantitativas de la función cardiovascular que podrían derivarse de esta información se
enumeran en la tabla 10.2. Uno de los motivos principales para medir la PECP y la presión
diastólica de la AP (PDAP) es que estos parámetros son estimaciones de la presión de la
aurícula izquierda (PAI), que podrían estimar la precarga del ventrículo izquierdo. La
relación entre la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) y el volumen
Tabla 10.2 Parámetros hemodinámicos derivados

Fórmula Valores normales
10
Índice cardiaco (IC) 2,6-4,2 l/min/m2
IC = GC/ASC
Volumen sistólico (VS) 50-110 ml (por latido)
VS = GC*1.000/FC
Índice sistólico (IS) 30-65 ml/latido/m2
IS = VS/ASC
Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (ITSVI) 45-60 gramos-metros/m2
ITSVI = 1,36*(PAM – PECP)*IS/100
Índice de trabajo sistólico del ventrículo derecho (ITSVD) 5-10 gramos-metros/m2
ITSVD = 1,36*(PMAP – PVC)*IS/100
Resistencia vascular sistémica (RVS) 900-1.400 dinas·s·cm–5
RVS = (PAM – PVC)*80/GC
Índice de resistencia vascular sistémica (IRVS) 1.500-2.400 dinas·s·cm–5/m2
IRVS = (PAM – PVC)*80/IC
Resistencia vascular pulmonar (RVP) 150-250 dinas·s·cm–5
RVP = (PMAP – PECP)*80/GC
Índice de resistencia vascular pulmonar (IRVP) 250-400 dinas·s·cm–5/m2
IRVP = (PMAP – PECP)*80/IC
ASC, área de superficie corporal; FC, frecuencia cardiaca; GC, gasto cardiaco; PAM, presión
arterial media; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; PMAP, presión media
de la arteria pulmonar; PVC, presión venosa central.
217
Moni oriz
t
ac
ión
Fig. 10.9 El volumen telediastólico del ventrículo izquierdo (VTDVI) está relacionado con la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) por la distensibilidad del ventrículo izquierdo. La PT
DVI
está relacionada con la presión de la aurícula izquierda (PAI) por el gradiente de presión diastólico a
través de la válvula mitral. La presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) está relacionada con
la PA por la resistencia capilar pulmonar. La presión diastólica de la arteria pulmonar (PDAP) es una
I
estimación de la PECP. La presión venosa central (PVC) reflejará la P AP si la función del ventrículo
D
derecho es normal.
telediastólico del ventrículo izquierdo (VTDVI) se describe por la curva de distensibilidad

del ventrículo izquierdo. Esta curva no lineal estará influenciada por numerosos factores,
como la hipertrofia ventricular y la isquemia miocárdica. La relación de estos parámetros
se ilustra en el diagrama de la figura 10.9. En la era de la ecografía, la mejor manera de
evaluar la precarga del ventrículo izquierdo en la unidad quirúrgica son las determinaciones
de la ETE, como el área o el volumen telediastólico. Sin embargo, la elevación de la PECP
o de la PAI siguen siendo criterios útiles para estimar un agravamiento agudo de una
insuficiencia cardiaca.
Los CAP están indicados para valorar parámetros hemodinámicos, como el estado
de la carga cardiaca (precarga, poscarga), el GC e índices útiles para evaluar el aporte y
la demanda de oxígeno (es decir, la SvO2). El American Society of Anesthesiologists Task
Force on Pulmonary Artery Catheterization publicó en 2003 las directrices prácticas
para el cateterismo de la AP. Estas directrices hacían hincapié en la necesidad de tener en
cuenta al paciente, la cirugía y el contexto práctico para decidir la conveniencia de usar
un CAP. Por lo general, la utilización sistemática de CAP estaría indicada en pacientes de
alto riesgo (p. ej., ASA IV o V) y en procedimientos de alto riesgo en los que se esperasen
desplazamientos grandes de líquidos o trastornos hemodinámicos. El entorno práctico
también es importante, ya que las pruebas sugieren que un entrenamiento o una formación
inadecuados podrían aumentar el riesgo de complicaciones perioperatorias asociadas al
uso de estos catéteres. La recomendación es que la utilización sistemática de CAP debería
III limitarse a centros con una formación y experiencia adecuadas en el manejo perioperatorio
de pacientes con este tipo de dispositivos (cuadro 10.9). Hemos elaborado una lista de
posibles indicaciones procedimentales (cuadro 10.10). Las contraindicaciones para el
cateterismo de la AP se enumeran en el cuadro 10.11.
Complicaciones
Las complicaciones asociadas a la colocación de un CAP incluyen a casi todas las que
aparecen en la colocación de un catéter de PVC. También detallamos otras complicaciones
singulares de los CAP. El ASA Task Force on Pulmonary Artery Catheterization llegó a la
conclusión de que las complicaciones graves atribuibles al cateterismo con un CAP aparecen
en el 0,1 0,5% de los pacientes con este tipo de monitorización.
-
Arritmias
Las complicaciones que se asocian con más frecuencia a la inserción de CAP son arritmias
transitorias, y en especial contracciones ventriculares prematuras. Sin embargo, en raras
ocasiones se han citado arritmias mortales. Una maniobra posicional consistente en una
inclinación de la cabeza de 5 grados hacia arriba y con inclinación lateral derecha se asociaba
a un descenso estadísticamente significativo de arritmias malignas durante la inserción del
CAP (comparada con la posición de Trendelenburg).
218
Moni oriz
t
CUADRO 10.9 Directrices prácticas de la American Society

of Anesthesiologists para el uso del catéter
ac
ión d
de arteria pulmonar
el
Opiniones
c
or zón y
• El cateterismo de la AP proporcionará información nueva que podría modificar
a
el tratamiento, con poca evidencia clínica de sus efectos sobre el pronóstico clínico
o la mortalidad.
• No hay pruebas de ensayos controlados a gran escala de que el cateterismo
el
preoperatorio de la AP mejore el pronóstico con respecto a la optimización
s
hemodinámica.
istema
• La monitorización perioperatoria de parámetros hemodinámicos con CAP que conduce
a la instauración de una terapia dirigida por objetivos ha generado datos inconsistentes
en numerosos estudios y escenarios clínicos.
ca
• El acceso inmediato a datos del CAP permite instaurar medidas preventivas para
rdiov
subgrupos seleccionados de pacientes con trastornos hemodinámicos que necesiten
la adopción de decisiones inmediatas y precisas sobre la gestión de los líquidos
asc
y el tratamiento farmacológico.
• Los determinantes fundamentales de la eficacia del CAP son la experiencia
ula
y los conocimientos.
r
• El cateterismo de la AP no es una práctica sistemática apropiada en los pacientes
quirúrgicos y debería limitarse a casos en los que los beneficios previstos superen
a los riesgos potenciales.
• El cateterismo de la AP puede ser perjudicial.
Recomendaciones
• La idoneidad del cateterismo de la AP dependerá de una combinación de factores
del paciente, quirúrgicos y de ámbito práctico.
• El cateterismo perioperatorio de la AP debería plantearse en pacientes con una
disfunción orgánica significativa o con comorbilidades importantes que supongan
un aumento del riesgo de trastornos o por inestabilidad hemodinámica (p. ej., pacientes
ASA IV o V).
• El cateterismo perioperatorio de la AP en entornos quirúrgicos debería considerarse
en función del riesgo hemodinámico de cada caso, en lugar de plantear una serie
de recomendaciones generalizadas para el ámbito quirúrgico. Los procedimientos
10
quirúrgicos de alto riesgo son aquellos en los que se prevean desplazamientos de
líquidos o trastornos hemodinámicos importantes, y en procedimientos asociados
a un riesgo de morbimortalidad alto.
• Dado el riesgo de complicaciones derivadas del cateterismo de la AP, el procedimiento
no debería ser realizado por personal médico o de enfermería, o en entornos prácticos

en los que no se pudiera garantizar la competencia de una inserción segura, una
interpretación adecuada de los resultados y un mantenimiento apropiado del catéter.
• No se recomienda el cateterismo sistemático de la AP cuando el paciente, el procedimiento
o el entorno supongan un riesgo bajo o moderado de cambios hemodinámicos.
AP, arteria pulmonar; ASA, American Society of Anesthesiologists; CAP, catéter de arteria pulmonar.
Tomado de la American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for pulmonary artery
catheterization. Disponible en: http://www.asahq.org/∼/media/sites/asahq/files/public/resources/
standards guidelines/practice guidelines for pulmonary artery catheterization.pdf
- - - - - -
219
Moni oriz
t
CUADRO 10.10 Indicaciones clínicas posibles para la monitorización

ac
con un catéter de arteria pulmonar
ión
Procedimientos mayores que supongan desplazamientos grandes de líquidos o pérdidas

importantes de sangre en pacientes con:
• Insuficiencia de cavidades cardiacas derechas, hipertensión pulmonar.
• Insuficiencia grave de cavidades cardiacas izquierdas que no respondan al tratamiento.
• Shock cardiogénico o séptico, o con fracaso multiorgánico.
• Trasplante cardiaco ortotópico.
• Implantación de un dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo.
CUADRO 10.11 Contraindicaciones para el cateterismo

de la arteria pulmonar
Contraindicaciones absolutas
• Estenosis tricúspide o pulmonar grave.
• Masa en la aurícula derecha o el ventrículo derecho.
• Tetralogía de Fallot.
Contraindicaciones relativas
• Arritmias graves.
• Bloqueo de rama izquierda (considerar un CAP electroestimulador).
• Cables de marcapasos insertados de nuevas, CDAI o TRC.
• Coagulopatía grave.
CAP, catéter de arteria pulmonar; CDAI, cardioversor desfibrilador automático implantable;
-
TRC, terapia de resincronización cardiaca.
III
Bloqueo cardiaco completo
Un bloqueo cardiaco completo podría ocurrir durante el cateterismo de la AP en pacientes
con un bloqueo de rama izquierda previo. Esta complicación potencialmente mortal
probablemente se deba a la irritabilidad eléctrica de la punta del CAP, que podría provocar
un bloqueo de rama derecha transitorio a su paso por el infundíbulo de salida del VD. La
incidencia de bloqueos de rama derecha era del 3% en series prospectivas de pacientes
sometidos a cateterismo de la AP. Es obligatorio tener a mano un marcapasos externo o un
CAP electroestimulador al insertar CAP en pacientes con un bloqueo de rama izquierda.
Hemorragia endobronquial
La incidencia de hemorragia endobronquial inducida por el CAP en una serie amplia
era del 0,064 0,20%. Las directrices de la ASA para los CAP señalan una incidencia del
-
0,03 1,5% en la bibliografía revisada. Con independencia de cuál sea la incidencia exacta,
-
esta complicación inusual se asociaba a una tasa de mortalidad elevada. De estos artículos
pueden entresacarse varios factores de riesgo: edad avanzada, sexo femenino, hipertensión
pulmonar, estenosis mitral, coagulopatía, colocación distal del catéter e insuflación excesiva
del globo. La insuflación del globo en la AP distal probablemente sea responsable de la
mayoría de los episodios de rotura de esta arteria debido a las elevadas presiones generadas
por el globo. La CEC hipotérmica también podría incrementar el riesgo por la migración
220
distal de la punta del catéter con el movimiento del corazón y el endurecimiento del CAP.
Moni oriz
Es una práctica habitual retirar el CAP unos 3 5 cm al instaurar la CEC.
-
Es importante tener en consideración la causa de la hemorragia para formular un plan
t
terapéutico. Si la hemorragia es mínima y coexiste una coagulopatía, la corrección de esta
ac
última podría ser el único tratamiento necesario. La protección del pulmón no afectado es
ión d
de suma importancia. La inclinación del paciente hacia el lado afectado y la colocación de
un tubo endotraqueal de doble luz, así como otras maniobras de aislamiento pulmonar,
el
deberían proteger al pulmón contralateral. Las estrategias propuestas para detener la
c
hemorragia incluyen la aplicación de PEEP, la colocación de bloqueadores bronquiales y la
or zón y
resección pulmonar. El médico estará obviamente en desventaja, a menos que se identifique
a
el origen de la hemorragia. Una radiografía de tórax indicará normalmente la ubicación
general de la lesión. Aunque la causa de la hemorragia endobronquial podría ser poco
clara, habrá que localizar inequívocamente el origen del sangrado antes de intentar algún
el
tratamiento quirúrgico. Una cantidad pequeña de contraste radiográfico podría ayudar a
s
istema
precisar la localización de la lesión en casos de hemorragia activa. La embolización con
espirales introducidas a través de catéteres se ha empleado en casos de hemorragia grave
con sangrado recurrente y podría convertirse en el método terapéutico de elección.
ca
rdiov
Infarto pulmonar
El infarto pulmonar es una complicación rara de la monitorización con CAP. Uno de los pri
asc
meros estudios sugería que el uso de CAP se asociaba a una incidencia de infarto pulmonar
u
del 7,2%. Sin embargo, la monitorización continua de la onda de la AP y el mantenimiento del
la
globo desinflado mientras no se mide la PECP (para evitar un enclavamiento inadvertido
r
del catéter) no eran una práctica sistemática en dicho momento. La migración distal de los
CAP también podría producirse durante el periodo intraoperatorio por la acción del VD,
el despliegue del catéter y su reblandecimiento con el paso del tiempo. Durante la CEC se
produce un enclavamiento inadvertido del catéter al disminuir el tamaño de la cámara del
VD y por la retracción del corazón para realizar la operación. La embolización del trombo
formado en el CAP también podría desencadenar un infarto pulmonar.
Anudamiento y atrapamiento del catéter
Los anudamientos de un CAP suelen producirse al enrollarse dentro del VD. La introducción
de una guía metálica del tamaño adecuado con guía radioscópica podría ayudar a deshacer
los nudos. Otra opción sería apretar el nudo y retirar el catéter junto con el introductor por
vía percutánea si no se hubiesen enredado otras estructuras intracardiacas. Si en el catéter
anudado se hubieran enredado otras estructuras cardiacas, como músculos papilares, podría 10
necesitarse una intervención quirúrgica. Las suturas colocadas en el corazón podrían atrapar
el CAP inadvertidamente. Se han publicado artículos de casos de este tipo, así como los
detalles para su retirada percutánea.
Lesiones valvulares
La retirada del catéter con el globo inflado podría provocar lesiones de las válvulas tricús
pide y pulmonar. La colocación de un CAP con el globo desinflado podría aumentar el
riesgo de que el catéter pasase entre las cuerdas tendinosas. Algunos CAP permanentes han
provocado también casos de endocarditis séptica.
Catéteres de arteria pulmonar electroestimuladores

Existen en el mercado CAP revestidos de electrodos y catéteres guía para marcapasos.
En el cuadro 10.12 se enumeran las posibles indicaciones para la colocación de un CAP
electroestimulador.
Los CAP con múltiples finalidades (Edwards Lifesciences Corp., Irvine, CA) tienen tres
electrodos auriculares y dos electrodos ventriculares para la electroestimulación secuencial
auricular, ventricular y AV. Las tasas de éxito intraoperatorias para la captura secuencial au
ricular, ventricular y AV han sido del 80%, el 93% y el 73%, respectivamente.
221
Moni oriz
t
CUADRO 10.12 Indicaciones para la colocación perioperatoria

ac
de catéteres de arteria pulmonar electroestimuladores
ión
Disfunción del nódulo sinusal o bradicardia sintomática.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado (Mobitz II) hemodinámicamente relevante.
Bloqueo auriculoventricular completo (tercer grado).
Necesidad de marcapasos secuencial auriculoventricular.
Bloqueo de rama izquierda.
Los catéteres de AP Paceport y AV Paceport (Edwards Lifesciences Corp., Irvine, CA)

disponen de luces para introducir un cable ventricular, o cables auriculares y ventriculares
para realizar una electroestimulación cardiaca transvenosa transitoria. La tasa de éxito de
captura ventricular y AV con los CAP Paceport es mayor que con los CAP con electrodos
electroestimuladores.
Catéteres de saturación venosa mixta de oxígeno

La monitorización de la SvO2 es una herramienta que proporciona una estimación global de
la idoneidad del aporte de oxígeno respecto a las necesidades de diferentes tejidos (cociente
de aporte/demanda de oxígeno). La fórmula para calcular la SvO2 podría derivarse de
la modificación de la fórmula de Fick, asumiendo que el efecto del oxígeno disuelto en la
sangre es despreciable:
2
VO
SvO 2 = SaO 2 −
CO ⋅ 1,34 ⋅ Hb
Un descenso de la SvO2 podría indicar una de las situaciones siguientes: disminución del
GC, aumento del consumo de oxígeno, disminución de la saturación arterial de oxígeno o
disminución de la concentración de hemoglobina (Hb). Para medir la SvO2 en el laboratorio
se aspirará sangre lentamente desde el CAP para no contaminar la muestra con la sangre
alveolar oxigenada.
Los CAP con haces fibrópticos han permitido monitorizar continuamente la SvO 2
III mediante espectrofotometría de reflectancia. El catéter se conectará a un dispositivo que
cuenta con diodo emisor de luz y un sensor para detectar la luz de regreso de la AP. La SvO2
se calculará a partir de la absorción diferencial de diversas longitudes de onda de luz por la
Hb saturada y desaturada. Los valores obtenidos con varios sistemas de catéteres fibrópticos
mostraban un gran consenso con las determinaciones in vitro (cooximetría) de la SvO2.
MONITORIZACIÓN DEL GASTO CARDIACO

El GC es la cantidad de sangre suministrada a los tejidos por el corazón cada minuto. Este
parámetro reflejará el estado de la totalidad del sistema circulatorio, no solo del corazón,
ya que estará gobernado mediante una autorregulación desde los tejidos. El GC es igual
al producto del VS por la FC. Los determinantes fundamentales del GC son la precarga, la
poscarga, la FC y la contractilidad.
Termodilución
Gasto cardiaco mediante termodilución intermitente
El método de termodilución con un CAP es el que se utiliza con más frecuencia en la
actualidad para la monitorización invasiva del GC en el ámbito clínico. Con esta técnica
pueden obtenerse múltiples determinaciones del GC a intervalos frecuentes empleando un
222
indicador inerte y sin extraer sangre. Se inyectará una embolada de líquido frío en la AD, y el
Moni oriz
cambio de temperatura resultante será detectado por un reostato en la AP. Al usar un indicador
térmico se empleará la ecuación de Stewart Hamilton modificada para calcular el GC:
t
-
V(TB − TI ) × K1 × K 2
CO =
ac
∞
∫ ∆ TB (t)dt
ión d
0
el
en la que GC (CO) será el gasto cardiaco (l/min), V el volumen de líquido inyectado (ml),
c
TB la temperatura inicial de la sangre (grados Celsius), TI la temperatura inicial del volumen
or zón y
inyectado (grados Celsius), K1 el factor de densidad, K2 la constante de computación y
a
∞
∫ ∆T
0
B (t ) dt la integral del cambio de temperatura de la sangre a lo largo del tiempo.
el
Para realizar el cálculo se empleará un ordenador, que integrará el área bajo la curva de
s
istema
temperatura frente al tiempo. El GC será inversamente proporcional al área bajo la curva.
La curva de temperatura frente al tiempo es la clave de esta técnica, y cualquier circuns
tancia que la afecte tendrá consecuencias sobre la exactitud de la medición del GC. Más
ca
concretamente, cualquier cosa que haga que llegue más o menos «frío» al reostato o una
rdiov
temperatura basal inestable influirá de forma adversa en la exactitud de la técnica. Si llegase
menos «frío» al reostato se sobrevalorará el valor del GC, posiblemente por una menor
asc
cantidad de indicador, un indicador demasiado caliente, un trombo en el reostato o un
u
enclavamiento parcial del catéter. Por el contrario, el GC se infravalorará cuando se use un
la
volumen excesivo de líquido inyectado o cuando esté demasiado frío para realizar la medición.
r
La termodilución derivada con CAP no se recomienda en pacientes con cortocircuitos
intracardiacos grandes para medir con exactitud el GC. En el cuadro 10.13 se enumeran los
errores frecuentes de las determinaciones del GC mediante CAP con termodilución.
Gasto cardiaco mediante termodilución continua
Los CAP con capacidad para medir continuamente el GC se introdujeron en la práctica
clínica en la década de 1990. El método ha logrado la mayoría de sus funciones clínicas
CUADRO 10.13 Errores comunes en las mediciones del gasto

10
cardiaco mediante termodilución con un catéter
de arteria pulmonar
Infravaloración del gasto cardiaco verdadero

• Inyección de mayor cantidad de volumen que la programada (normalmente 10 ml).

• Administración de grandes cantidades de líquido simultáneamente a la medición
del gasto cardiaco (deberían detenerse las infusiones rápidas).
• Líquido inyectado más frío que la temperatura del inyectado (sonda de temperatura
del líquido inyectado cerca de los componentes físicos emisores de calor en lugar
del líquido inyectado).
Sobrevaloración del gasto cardiaco verdadero
• Volumen inyectado menor que el volumen programado.
• Líquido inyectado más caliente que la temperatura del inyectado.
Otras consideraciones
• Manipulación quirúrgica del corazón.
• Administración de líquidos desde la cánula de circulación extracorpórea aórtica.
• Arritmias.
223
calentando ligeramente la sangre. Existen buenas correlaciones entre este método y otras me
Moni oriz
diciones del GC. Desafortunadamente, la correlación con las determinaciones del GC

mediante el método de termodilución intermitente es inconsistente, particularmente con
t
una situación hemodinámica rápidamente cambiante (p. ej., en la fase inicial después
ac
de la separación de la CEC). Por el contrario, existe una correlación excelente entre las
ión
determinaciones intermitentes y continuas del GC en periodos fisiológicamente más

estables. Quizás el motivo de esta observación radique en la inestabilidad de la temperatura
basal después de una CEC hipotérmica.
CATETERISMO DEL SENO CORONARIO

En algunos centros se coloca un catéter endovascular en el SC para administrar la cardio
plejia retrógrada durante procedimientos de cirugía cardiaca mínimamente invasivos.
La colocación del catéter del SC a través de la VYI derecha suele ser responsabilidad del
anestesiólogo, con ayuda radioscópica o de ETE. La presión del SC y su onda pueden
medirse durante la inserción y la infusión de la cardioplejia. Este procedimiento suscita
una serie de dudas, como la profundidad a la que debe colocarse el catéter y qué presiones
y flujos deberían usarse al administrar la cardioplejia. El ritmo del flujo de cardioplejia
retrógrada suele fijarse en 150 200 ml/min, con una presión del SC mayor de 30 mmHg.
-
La introducción del catéter del SC puede resultar difícil, incluso con monitorización
radioscópica y de ETE. Una visión bicava modificada de aproximadamente 110 grados
permitirá visualizar el catéter desde la VCS al SC. Una vez que el catéter haya entrado en
el SC su posición final se guiará normalmente por radioscopia. A continuación se inflará
el globo mientras se observa un cambio en el trazado de la presión, desde un trazado de
presión venosa típico hasta un trazado pulsátil atribuible a la presión de vuelta desde el
ventrículo izquierdo (ventricularización).
American Society of Anesthesiologists Task Force on Pulmonary Artery CatheterizationPractice guidelines
for pulmonary artery catheterization: an updated report by the American Society of Anesthesiologists
III Task Force on Pulmonary Artery Catheterization. Anesthesiology. 2003;99:988.
Brouman EY, Gabriel RA, Dutton RP, et al. Pulmonary artery catheter use during cardiac surgery in the
United States, 2010 to 2014. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2016;30:579 584.
-
Dilisio R, Mittnacht AJ. The “medial oblique” approach to ultrasound guided central venous cannulation–
- -
maximize the view, minimize the risk. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2012;26:982 984.
-
Ezaru CS, Mangione MP, Oravitz TM, et al. Eliminating arterial injury during central venous catheterization
using manometry. Anesth Analg. 2009;109:130 134.-
Fletcher N, Geisen M, Meeran H, et al. Initial clinical experience with a miniaturized transesophageal
echocardiography probe in a cardiac intensive care unit. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29:582 587.
-
Gravlee GP, Wong AB, Adkins TG, et al. A comparison of radial, brachial, and aortic pressures after cardio
pulmonary bypass. J Cardiothorac Anesth. 1989;3:20 26. -
Greenhow DE. Incorrect performance of Allen’s test: ulnar artery flow erroneously presumed inadequate.
Anesthesiology. 1972;37:356.
Haddad F, Zeeni C, El Rassi I, et al. Can femoral artery pressure monitoring be used routinely in cardiac
surgery?. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2008;22:418 422.
-
Haglund NA, Maltais S, Bick JS, et al. Hemodynamic transesophageal echocardiography after left ventricular
assist device implantation. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28(5):1184 1190.
-
Handlogten KS, Wilson GA, Clifford L, et al. Brachial artery catheterization: an assessment of use patterns
and associated complications. Anesth Analg. 2014;118:288 289.
-
Judge O, Ji F, Fleming N, et al. Current use of the pulmonary artery catheter in cardiac surgery: a survey
study. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29:69 75.
-
Marik PE, Flemmer M, Harrison W. The risk of catheter related bloodstream infection with femoral venous
-
catheters as compared to subclavian and internal jugular venous catheters: a systematic review of the
literature and meta analysis. Crit Care Med. 2012;40:2479 2485.
- -
224
Reuter DA, Huang C, Edrich T, et al. Cardiac output monitoring using indicator dilution techniques: basics,
Moni oriz
-
limits, and perspectives. Anesth Analg. 2010;110:799 811.

-
Shiver S, Blaivas M, Lyon M. A prospective comparison of ultrasound guided and blindly placed radial
t
-
arterial catheters. Acad Emerg Med. 2006;13:1275 1279.

-
Sotomi Y, Sato N, Kajimoto K, Investigators of the Acute Decompensated Heart Failure Syndromes
ac
(ATTEND) Registryet al. Impact of pulmonary artery catheter on outcome in patients with acute heart
ión d
failure syndromes with hypotension or receiving inotropes: from the ATTEND Registry. Int J Cardiol.
2014;172:165 172.
-
Vernick WJ, Szeto WY, Li RH, et al. The utility of atrioventricular pacing via pulmonary artery catheter
el
during transcatheter aortic valve replacement. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29:417 420.
c
-
or zón y
Weiner MM, Geldard P, Mittnacht AJ. Ultrasound guided vascular access: a comprehensive review. J
-
a
Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27:345 360.
-
Wiener RS, Welch HG. Trends in use of the pulmonary artery catheter in the United States, 1993 2004.-
JAMA. 2007;298:423 429.

-
Zollner C, Goetz AE, Weis M, et al. Continuous cardiac output measurements do not agree with conventional
el
bolus thermodilution cardiac output determination. Can J Anaesth. 2001;48:1143.
s
i
u
rstema
ca
rdiov
asc
la
10
225
Capítulo 11
Conceptos básicos
de la ecocardiografía
transesofágica intraoperatoria
Ronald A. Kahn, MD • Timothy Maus, MD, FASE •

Ivan Salgo, MD, MBA • Menachem M. Weiner, MD •
Stanton K. Shernan, MD • Stuart J. Weiss, MD, PhD •
Joseph S. Savino, MD • Jared W. Feinman, MD
Puntos clave
1. Un haz de ultrasonidos es un tren continuo o intermitente de ondas de sonido emitidas
por un transductor o un generador de ondas compuesto de densidad o presión. Las ondas
de ultrasonidos se caracterizan por su longitud de onda, su frecuencia y su velocidad.
2. El análisis del cambio de frecuencia Doppler se puede usar para obtener la velocidad del
flujo sanguíneo, la dirección y la aceleración de los hematíes, y la magnitud y la dirección
del cambio de frecuencia podría usarse para establecer gradientes y volúmenes del flujo
sanguíneo.
3. La resolución axial es la separación mínima entre dos interfases situadas en paralelo
al haz de ultrasonidos, lo que permite obtener imágenes como dos interfases distintas.
La resolución lateral es la separación mínima de dos interfases alineadas perpendicularmente
al haz. La resolución elevacional se refiere a la capacidad para determinar diferencias
en el grosor del plano de imagen.
4. Las contraindicaciones absolutas para la ecocardiografía transesofágica en pacientes
intubados incluyen estenosis, divertículos y tumores esofágicos, líneas de sutura recientes
y una interrupción esofágica conocida. Entre las contraindicaciones relativas están la hernia
de hiato sintomática, esofagitis, coagulopatías, varices esofágicas y hemorragias digestivas
altas inexplicadas.
5. Los planos de imagen horizontales se obtienen moviendo la sonda de ecocardiografía
transesofágica hacia arriba y hacia abajo (esófago superior: 20-25 cm; zona esofágica
intermedia: 30-40 cm; transgástrica: 40-45 cm; transgástrica profunda: 45-50 cm).
Las sondas multiplano podrían facilitar aún más la exploración de estructuras anatómicas
complejas al permitir una rotación axial de hasta 180 grados del plano de la imagen
sin manipular la sonda manualmente.
6. La estenosis aórtica podría evaluarse mediante planimetría y gradientes transaórticos con
la ecuación de continuidad. La utilización de la planimetría suele limitarse por la presencia
de calcificaciones valvulares aórticas. El gradiente máximo, así como el gradiente medio,
podrían medirse usando un Doppler de onda continua sobre la válvula aórtica en la
proyección de eje largo transgástrica o transgástrica profunda. La ecuación de continuidad
utiliza la medición del flujo a través del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo
y la válvula aórtica para determinar el área valvular aórtica.

Con
7. La cuantificación de la regurgitación aórtica suele basarse en el análisis de los patrones
de Doppler a color en el infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo durante la diástole.
ce
Las mediciones más fiables son la anchura de la vena contracta y el cociente de la anchura
ptos bási os
del jet (chorro) proximal con la anchura del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo.
8. La estenosis mitral podría evaluarse mediante planimetría de la válvula en la proyección
de transgástrica basal de eje corto. El análisis Doppler espectral transmitral podría usarse
c
para calcular el gradiente transmitral medio y el área valvular mitral empleando la medición
del tiempo de hemipresión de la onda E.
de
9. La insuficiencia (regurgitación) mitral podría cuantificarse mediante análisis Doppler
l
a
espectral a color en la aurícula izquierda durante la sístole ventricular. La gravedad de la
ec
regurgitación podría refinarse más analizando las velocidades del flujo sanguíneo venoso
o ar iografía trans sofági a intraop ratoria

pulmonar y las áreas del orificio regurgitante usando el área de superficie de isovelocidad
c
proximal. La medición de la anchura de la vena contracta se implementa con facilidad
d
y es una técnica reproducible para valorar la regurgitación mitral.
CUADRO 11.1 Aplicaciones frecuentes de la ecocardiografía
e

transesofágica
Valoración de la anatomía y la función valvular.
c
Evaluación de la aorta torácica.
Detección de defectos intracardiacos.
Evaluación de derrames pericárdicos.
Detección de aire, coágulos o masas intracardiacas.
e
Valoración de la función sistólica y diastólica biventricular.
Evaluación de la isquemia miocárdica.
Pocas áreas de la anestesia cardiaca se han desarrollado con tanta rapidez como el campo
de la ecocardiografía intraoperatoria. A comienzos de la década de 1980, cuando se usó
por primera vez la ecocardiografía transesofágica (ETE) en la unidad quirúrgica, su
aplicación principal era valorar la función global y regional del ventrículo izquierdo (VI).
Desde entonces se han producido numerosos avances técnicos: sondas biplano y multi 11
plano; sondas multifrecuencia; resolución de escaneado potenciada; Doppler color (CFD),
Doppler de onda pulsada (PWD) y Doppler de onda continua (CWD); detección auto
mática del borde; imágenes de Doppler tisular (DTI); reconstrucción tridimensional (3D),
y procesamiento digital de la imagen. Gracias a estos adelantos también ha aumentado
significativamente el número de sus aplicaciones clínicas. Entre las aplicaciones habituales

de la ETE están: 1) la valoración de la anatomía y la función valvular; 2) la evaluación de
la aorta torácica; 3) la detección de defectos intracardiacos, 4) la detección de masas
intracardiacas, 5) la evaluación de derrames pericárdicos; 6) la detección de aire y coágu
los intracardiacos, y 7) la valoración de la función sistólica y diastólica biventricular. En mu
chas de estas evaluaciones la ETE es capaz de proporcionar una información singular y cru
cial que antiguamente no estaba disponible en la unidad quirúrgica (cuadro 11.1).
CONCEPTOS BÁSICOS
Propiedades de los ultrasonidos

El corazón y los grandes vasos son insonados durante la ecocardiografía con ultrasonidos,
que son sonidos situados por encima del intervalo audible humano. Los ultrasonidos son
enviados al interior de la cavidad torácica y son reflejados parcialmente por estructuras
227
cardiacas. A partir de estas desviaciones se calculará la distancia, la velocidad y la densidad
Monitoriza ión
de objetos situados en el interior del tórax.

Un haz de ultrasonidos es un tren continuo o intermitente de ondas sonoras emitidas
por un transductor o un generador de ondas. Abarca ondas de densidad o de presión y
pueden existir en cualquier medio, con la excepción del vacío. Las ondas de ultrasonidos
c
se caracterizan por su longitud de onda, frecuencia y velocidad. La longitud de onda es la
distancia entre los dos puntos más cercanos con la misma presión o densidad en un haz de
ultrasonidos, y la velocidad es la rapidez a la cual se propagan las ondas a través del medio.
La presión completa un ciclo de forma regular y continua, entre un valor alto y uno bajo, a
medida que las ondas pasan cualquier punto fijo en un haz de ultrasonidos. El número de
ciclos por segundo (medidos en hertzios [Hz]) es la frecuencia de la onda. El ultrasonido
es un sonido con frecuencias superiores a 20.000 Hz, que es el límite superior del interva
lo audible humano. La relación entre la frecuencia (f), la longitud de onda (λ) y la veloci
dad (v) de una onda de sonido se define por la fórmula siguiente:
v = f ×λ [Ec. 11.1]
Los cristales piezoeléctricos convierten los ultrasonidos en señales eléctricas. Estos
cristales generarán energía ultrasónica cuando se presenten con una señal eléctrica de alta
frecuencia; por el contrario, cuando se presenten con una vibración ultrasónica producirán
una señal de corriente eléctrica alterna. Con frecuencia una señal de ultrasonidos corta se
emitirá desde el cristal piezoeléctrico y se dirigirá hacia las áreas de las que vayan a obtenerse
imágenes. Después de la formación de la onda de ultrasonidos el cristal «escuchará» el eco
de retorno durante un periodo concreto y luego entrará en pausa antes de repetir este ciclo.
Esta longitud de ciclo se conoce como frecuencia de repetición del pulso (FRP) y deberá
ser lo suficientemente larga para dar el tiempo suficiente a que la señal viaje y regrese desde
el objeto de interés. Cuando las ondas ultrasónicas reflejadas regresen a estos cristales
piezoeléctricos se convertirán en señales eléctricas que podrán procesarse y mostrarse
apropiadamente. Una serie de circuitos electrónicos medirán el retraso de tiempo entre
los ecos emitidos y recibidos. Dado que la velocidad del ultrasonido a través del tejido es
constante, el retraso del tiempo puede convertirse en la distancia precisa entre el transductor
y el tejido. La amplitud o la fuerza de la señal ultrasónica de retorno proporcionarán
información sobre las características del tejido insonado.
III TÉCNICAS DE IMAGEN
Modo M
La forma más básica de obtener imágenes de ultrasonidos es la ecocardiografía en modo M.
En este modo se muestra la densidad y la posición de todos los tejidos en la trayectoria
de un haz de ultrasonidos estrecho (es decir, a lo largo de una sola línea) como un rollo
en una pantalla de vídeo. El desplazamiento por la pantalla generará una representación
actualizada continuamente cambiante durante el tiempo de corte del tejido estudiado con
varios segundos de duración. Como es una proyección de movimiento cronometrada (el
tejido cardiaco normal siempre está en movimiento) recibirá el nombre de modo M. Dado
que solo se está observando una parte muy limitada del corazón en un momento concreto,
y como la imagen exige una interpretación considerable, el modo M no se utilizará hoy en
día como técnica de imagen primaria. Sin embargo, es útil para establecer la cronología
precisa de acontecimientos dentro del ciclo cardiaco, y a menudo se combina con el CFD
para cronometrar los flujos anormales.
Modo bidimensional
La ecocardiografía generará una imagen bidimensional (2D) de una sección del corazón
mediante un barrido rápido y repetitivo a lo largo de numerosos radios diferentes en un
228
área con forma de abanico (sector). Esta imagen, que se parece a un corte anatómico,
Con
puede interpretarse más fácilmente que la del modo M. La información de las estructuras
ce
y del movimiento en el plano de una eco 2D se actualizará 20 40 veces por segundo.
ptos bási os
- -
Esta actualización repetitiva generará una imagen del corazón viva (en tiempo real). Los
aparatos de ecocardiografía 2D suelen obtener imágenes del corazón mediante un haz de
ultrasonidos guiado electrónicamente (transductor en fase).
c
Técnicas de Doppler
de
l
La mayoría de los ecocardiógrafos modernos combinan capacidades de Doppler con
a ec
capacidades de imagen 2D. Una vez que se ha obtenido la imagen deseada del corazón con la

ecocardiografía 2D se superpondrá el haz de Doppler, representado por un cursor, sobre
c
la imagen 2D. El técnico situará el cursor lo más paralelo posible a la supuesta dirección
d
del flujo sanguíneo y después ajustará empíricamente la dirección del haz para optimizar
las representaciones de audio y visuales de la señal Doppler reflejada. En la actualidad, la
tecnología Doppler puede usarse al menos de cuatro maneras diferentes para medir las
velocidades de la sangre: pulsado, frecuencia de repetición alta, onda continua y flujo a
color.
Doppler de flujo a color
e
Los avances electrónicos y de la tecnología informática han permitido diseñar ecógrafos
de CFD capaces de mostrar el flujo sanguíneo en tiempo real dentro del corazón en forma
c
de colores, a la vez que muestran imágenes 2D en blanco y negro. Aparte de mostrar
la localización, la dirección y la velocidad del flujo sanguíneo cardiaco, las imágenes
generadas por estos aparatos permitirán estimar la aceleración del flujo y diferenciar
entre un flujo sanguíneo laminar y otro turbulento. La ecocardiografía CFD se basará
e
en el principio del PWD multipuerta, en el cual se examinarán las velocidades del flujo
sanguíneo en varias localizaciones a lo largo de muchas líneas que cubren la totalidad
del sector de la imagen. Al mismo tiempo, este sector se escaneará para generar una
imagen 2D.
A la localización en la que el ecógrafo haya detectado flujo hacia el transductor (parte
superior del sector de la imagen) se le asignará el color rojo. Al flujo que se aleje de la
dirección de la parte superior se le asignará el color azul. Esta asignación de colores es arbi
traria y viene determinada por el fabricante del equipo y por el mapa de color del usuario.
En el esquema de codificación de colores más común, cuanto mayor sea la velocidad
(hasta un límite) más intenso será el color. Las velocidades del flujo que cambian más que 11
un valor seleccionado de antemano dentro de un intervalo de tiempo breve (varianza del
flujo) pueden tener un tono adicional añadido al rojo o al azul. Tanto el flujo laminar de
aceleración rápida (cambio en la velocidad del flujo) como el flujo turbulento (cambio en
la dirección del flujo) satisfacen los criterios para los cambios rápidos en la velocidad. En
resumen, el brillo de los colores rojo o azul en cualquier localización y tiempo suele ser
proporcional a la velocidad de flujo correspondiente, mientras que el tono será proporcional
al ritmo temporal del cambio de la velocidad.
EQUIPO
Todas las sondas de ETE comparten varias características. Hoy en día hay sondas en el
mercado que utilizan transductores de multifrecuencia montados sobre el extremo del
bastidor de un gastroscopio. La mayor parte de la exploración ecocardiográfica se realizará
con frecuencias de ultrasonidos de 3,5 7 MHz. La punta puede dirigirse ajustando las
-
manijas situadas en la porción proximal del mango. La mayoría de las sondas para adultos
tienen dos manijas; una de ellas permite el movimiento anterior y posterior, y la otra
un movimiento de un lado a otro. Las sondas multiplano incluyen también una rueda
para rotar mecánicamente la matriz ecocardiográfica de 0 a 180 grados. De este modo,
229
combinando la capacidad de avance y retirada de la sonda y su rotación, pueden lograrse
Monitoriza ión
numerosas ventanas ecocardiográficas. Otra característica común de la mayoría de las

sondas es la inclusión de un sensor térmico para advertir de una posible lesión por calor
del transductor al esófago.
En la actualidad, la mayoría de las sondas ecocardiográficas de adultos son multiplano
c
(orientación variable del plano de barrido), mientras que las sondas pediátricas son
multiplano o biplano (orientación transversal y longitudinal, paralela al mango). Los
mangos de las sondas de adulto suelen medir 100 cm, con un diámetro de 9 12 mm. -
Las puntas varían ligeramente en su configuración y tamaño, pero por lo general son
1 2 mm más anchas que el mango. El tamaño de estas sondas exige que el paciente
-
pese al menos 20 kg. Dependiendo del fabricante, las sondas de adultos contienen entre
32 y 64 elementos por orientación del barrido. En general, la calidad de la imagen estará
directamente relacionada con el número de elementos usados. Las sondas pediátricas están
montadas sobre un mango más estrecho y corto, con transductores más pequeños. Estas
sondas podrían usarse en pacientes a partir de 1 kg de peso.
Una característica importante disponible a menudo es la capacidad de modificar la
frecuencia del barrido. Una frecuencia menor, como 3,5 MHz, posee mayor penetración
y es más idónea para la imagen transgástrica (TG). También aumenta los límites de
velocidad del Doppler. Por el contrario, las frecuencias más altas proporcionarán una
mejor resolución para lograr una imagen con más detalle. Unas de las limitaciones de
la ETE es que las estructuras situadas muy cerca de la sonda solamente se verán en un
sector muy estrecho. Las sondas más modernas también permitirán obtener una imagen de
campo cercano más amplia. Por último, las sondas más modernas tienen la capacidad
de escanear simultáneamente en más de un plano. Las sondas de matrices no mecánicas
usan una pila de cristal en cubos que puede realizar un barrido lateral y de elevación.
Esta disposición 2D podría generar una imagen de ultrasonidos 3D e imágenes 2D que se
cruzan simultáneamente.
COMPLICACIONES
Las complicaciones derivadas de la ETE intraoperatoria pueden dividirse en dos grupos:
lesiones por traumatismos directos de las vías respiratorias y el esófago, y efectos indirectos
de la ETE (cuadro 11.2). En el primer grupo las complicaciones potenciales incluyen
sangrados esofágicos, quemaduras, desgarros, disfagia y molestias laríngeas. Muchas
III podrían deberse a la presión ejercida por la punta de la sonda sobre el esófago y las vías
respiratorias. Aunque la flexión máxima de la sonda no generaría una presión mayor de
17 mmHg en la mayoría de los pacientes, en ocasiones, incluso en ausencia de patología
esofágica, se alcanzarán presiones mayores de 60 mmHg.
CUADRO 11.2 Complicaciones de la ecocardiografía

transesofágica intraoperatoria
Lesión por traumatismo directo de las vías respiratorias y el esófago:
• Sangrado, quemaduras o desgarros esofágicos.
• Disfagia.
• Molestias laríngeas.
• Bacteriemia.
• Parálisis de cuerdas vocales.
Efectos indirectos:
• Efectos hemodinámicos y pulmonares de la manipulación de las vías respiratorias.
Distracción de la asistencia del paciente.
230
La confirmación adicional de la escasa incidencia de lesiones esofágicas con la ETE se
Con
pone de manifiesto en los pocos casos clínicos de complicaciones. Hay muy pocos casos
ce
publicados de perforaciones esofágicas mortales y de desgarros de Mallory Weiss benignos
ptos bási os
-
después de una ETE intraoperatoria. Por tanto, el procedimiento debería abortarse si

se percibiese resistencia al avance de la sonda con el fin de evitar así complicaciones
potencialmente mortales.
c
El segundo grupo de complicaciones derivadas de la ETE incluye efectos hemodinámicos
y pulmonares de la manipulación de las vías respiratorias, y en particular en manos de
de
no expertos en la técnica, distracciones del cuidado del paciente. Afortunadamente, las
l
consecuencias hemodinámicas de la introducción esofágica de una sonda en el paciente
a ec
anestesiado son raras y ningún estudio ha abordado específicamente este tema. Mucho

más importante para el anestesiólogo es la distracción de la vigilancia del paciente. Aunque
c
estos aspectos no se han citado en la bibliografía, existen varios casos de desconexiones
d
de los tubos endotraqueales que pasaron desapercibidas, hasta el punto de producirse
desaturaciones durante el examen de ETE. Además, también se han citado casos en los
que se han pasado por alto anomalías hemodinámicas graves por la fascinación de las
imágenes o al centrarse en los controles del ecocardiógrafo. Claramente, los no expertos en
estas técnicas deberían solicitar la ayuda de otra persona que vigile al paciente durante el
examen ecocardiográfico. Este segundo anestesiólogo no será imprescindible cuando se
e
haya alcanzado la experiencia suficiente. También será importante garantizar la activación
de todas las alarmas respiratorias y hemodinámicas durante la exploración.
c
NORMAS DE SEGURIDAD Y CONTRAINDICACIONES
Para garantizar una seguridad continua de la ETE deberán cumplirse las recomendaciones
e
siguientes. Antes de cada inserción de la sonda deberá verificarse su limpieza e integridad
estructural. Cuando fuese posible, también debería verificarse el aislamiento eléctrico.
La sonda debería introducirse con suavidad; el procedimiento debería abortarse en caso
de percibir resistencia. Deberá usarse la energía mínima del transductor, y la imagen
debería congelarse cuando no esté usándose. Finalmente, cuando no se estén obteniendo
imágenes, la sonda deberá dejarse en posición neutra y desbloqueada para evitar una
presión prolongada sobre la mucosa esofágica.
Entre las contraindicaciones absolutas para la ETE en pacientes intubados destacan
estenosis, divertículos y tumores esofágicos, líneas de sutura recientes y una interrupción eso
fágica conocida. Las contraindicaciones relativas son hernia de hiato sintomática, 11
esofagitis, coagulopatías, varices esofágicas y hemorragias digestivas altas inexplicadas.
A pesar de estas contraindicaciones relativas, merece la pena destacar que la ETE se ha
usado sin secuelas en pacientes que iban a someterse a trasplantes hepáticos.
TÉCNICA DE INTRODUCCIÓN DE LA SONDA

El paso de la sonda de ETE a través de las cavidades oral y faríngea en pacientes anestesiados
a veces resulta complicado. La técnica habitual consiste en colocar la sonda bien lubricada
en la porción posterior de la orofaringe, con el elemento del transductor apuntando
en dirección inferior y anterior. El resto de la sonda podría estabilizarse enrollando los
controles y la porción proximal de la sonda sobre el cuello y el hombro del especialista.
A continuación, la mano izquierda del especialista elevará la mandíbula introduciendo el
pulgar por detrás de los dientes, sujetando la región submandibular con los dedos de la
mano y elevándola suavemente a continuación. Después se avanzará la sonda contra una
resistencia leve pero mantenida, hasta que se aprecie una pérdida de resistencia cuando la
punta supere el músculo constrictor inferior de la faringe, lo que suele ocurrir a más de
10 cm desde los labios en los recién nacidos y a unos 20 cm desde los labios en los adultos.
La manipulación adicional de la sonda se realizará bajo guía ecocardiográfica.
231
La dificultad en la inserción de la sonda de ETE podría deberse a que la punta esté
Monitoriza ión
chocando con los senos piriformes, la vallécula, la parte posterior de la lengua o con un
divertículo esofágico. Una insuflación excesiva del globo de neumotaponamiento también
podría obstruir el paso de la sonda. Las maniobras que podrían facilitar el paso de la
sonda incluyen un cambio en la posición del cuello, la realineación de la sonda de ETE y
c
la aplicación de una tracción mandibular adicional elevando los ángulos de la mandíbula. La
sonda podría avanzarse también con la ayuda de un laringoscopio. La sonda nunca debería
forzarse para superar una obstrucción, ya que podría traumatizar las vías respiratorias o
perforar el esófago.
EXPLORACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA TRANSESOFÁGICA

MULTIPLANO INTEGRAL INTRAOPERATORIA
Manipulación de la sonda:
términos descriptivos y técnica
El proceso de obtención de una exploración de ETE multiplano intraoperatoria integral
comienza por la comprensión fundamental de la terminología y la técnica de manipulación
de la sonda (fig. 11.1). La manipulación eficiente de la sonda minimizará las lesiones
esofágicas y facilitará el proceso de adquisición y de barrido a través de los planos de
imagen 2D. Los planos de imagen horizontales se obtienen moviendo la sonda de ETE
hacia arriba y hacia abajo (proximal y distal) en el esófago a diferentes profundidades con
respecto a los incisivos (esofágico superior [ES]: 20 25 cm; esofágico medio [EM]: 30 40 cm;
- -
TG: 40 45 cm; TG profunda: 45 50 cm) (tabla 11.1). Los planos verticales se obtendrán
- -
girando manualmente la sonda hacia la izquierda o la derecha del paciente. La alineación

del plano de la imagen podría mejorarse rotando manualmente una de las ruedas de control
en el mango de la sonda, flexionando la punta de la sonda hacia la izquierda o la derecha,
o en el plano anterior o posterior. Las sondas multiplano podrían facilitar el examen de
estructuras anatómicas complejas, como la válvula mitral (VM), ya que permiten hasta
180 grados de rotación axial del plano de la imagen sin manipular manualmente la sonda.
III
Fig. 11.1 Métodos para ajustar la sonda. ( ) Movimiento de la sonda en el esófago. ( ) ngulos
A B Á
de barrido mediante la rotación del cristal. (C) Movimiento de la punta hacia delante y hacia atrás.
(D) Movimiento de la punta de un lado a otro.
232
Con
Tabla 11.1 Exploración ecocardiográfica transesofágica multiplano

intraoperatoria integral
ce
ptos bási os
Plano Esofágico medio de cinco cámaras
Intervalo angular 0-20 grados
multiplano
Anatomía visualizada Infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo
c
Ventrículo y aurícula del lado izquierdo
Ventrículo y aurícula del lado derecho
de
Válvulas mitral y tricúspide
l
Tabique interauricular e interventricular
a
Utilidad clínica Función ventricular: global y regional
ec
Masas en cámaras intracardiacas: trombos, tumores, aire;

c
cuerpos extraños
Evaluación de las válvulas mitral y tricúspide: situaciones
d
patológicas y fisiopatológicas
Defectos septales interauriculares y ventrales congénitos
o adquiridos
Evaluación de miocardiopatía obstructiva hipertrófica
Evaluación diastólica ventricular transmitral o a través
de la vena pulmonar
Análisis del perfil del flujo Doppler
Evaluación pericárdica: pericarditis; derrame pericárdico
e
Plano Esofágico medio de cuatro cámaras
multiplano
c
Anatomía visualizada Ventrículo y aurícula del lado izquierdo
Ventrículo y aurícula del lado derecho
Válvulas mitral y tricúspide
Tabique interauricular e interventricular
Venas pulmonares izquierdas
e
Venas pulmonares derechas
Seno coronario
cuerpos extraños
Evaluación de las válvulas mitral y tricúspide: situaciones
Defectos septales interauriculares y ventrales congénitos
o adquiridos
Evaluación diastólica ventricular transmitral o a través 11
de la vena pulmonar
Análisis del perfil del flujo Doppler
Evaluación pericárdica: pericarditis; derrame pericárdico
Evaluación del seno coronario: colocación de catéter
en el seno coronario; dilatación secundaria a vena cava
superior izquierda persistente

Plano Esofágico medio comisural mitral
multiplano
Válvula mitral
Masas en ventrículo y aurícula del lado izquierdo: trombos,
tumores, aire; cuerpos extraños
Evaluación de la válvula mitral: situaciones patológicas
y fisiopatológicas
Evaluación diastólica ventricular transmitral y análisis del perfil
del flujo Doppler
(Continúa)
233
Monitoriza ión

intraoperatoria integral (cont.)

Plano Esofágico medio de dos cámaras
c
multiplano
Anatomía visualizada Ventrículo, aurícula y orejuela auricular del lado izquierdo
Válvula mitral
Venas pulmonares izquierdas
Seno coronario
cuerpos extraños
y fisiopatológicas
del flujo Doppler
Evaluación del seno coronario: colocación de catéter
en el seno coronario; dilatación secundaria a vena cava
superior izquierda persistente
Plano Esofágico medio de eje largo
multiplano
Infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo
Válvula aórtica
Válvula mitral
Aorta ascendente
Masas en ventrículo y aurícula del lado izquierdo: trombos,
tumores, aire; cuerpos extraños
y fisiopatológicas
del flujo Doppler
Evaluación de la válvula aórtica: situaciones patológicas
y fisiopatológicas
Situaciones patológicas de la aorta ascendente: aterosclerosis,
aneurismas, disecciones
Plano Esofágico medio de eje largo de la válvula aórtica
III Intervalo angular 120-160 grados
multiplano
Anatomía visualizada Válvula aórtica
Zona proximal de la aorta ascendente
Infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo
Válvula mitral
Arteria pulmonar derecha
Utilidad clínica Válvula aórtica: situaciones patológicas y fisiopatológicas
y fisiopatológicas
Plano Esofágico medio de eje largo de la aorta ascendente
multiplano
Anatomía visualizada Aorta ascendente
Utilidad clínica Situaciones patológicas de la aorta ascendente: aterosclerosis,
Evaluación de la administración de cardioplejia anterógrada
Embolia, trombo pulmonar
234
Con

ce
ptos bási os
Plano Esofágico medio de eje corto de la aorta ascendente
multiplano
c
Vena cava superior (eje corto)
de
Arteria pulmonar principal
l
a
Arteria pulmonar izquierda
ec
Válvula pulmonar

c
Válvula pulmonar: situaciones patológicas y fisiopatológicas
d
Evaluación de embolia, trombos pulmonares
Situaciones patológicas de la vena cava superior; trombos,
defectos septales auriculares del seno venoso
Colocación de catéter de arteria pulmonar
Plano Esofágico medio de la vena pulmonar derecha
multiplano
e
Anatomía visualizada Zona media de la aorta ascendente
Vena cava superior
Vena pulmonar derecha
c
Utilidad clínica Disección, aneurismas o placas de la aorta ascendente
Trombo de vena cava superior
Velocidad de flujo Doppler de la vena pulmonar derecha
Plano Esofágico medio de eje corto de la válvula aórtica
e
multiplano
Anatomía visualizada Válvula aórtica
Tabique interauricular
Orificios coronarios y arterias coronarias
Infundíbulo de salida del ventrículo derecho
Válvula pulmonar
Utilidad clínica Válvula aórtica: situaciones patológicas y fisiopatológicas
Masas de aurículas izquierda y derecha: trombos, aire, tumores,
cuerpos extraños
Evaluación de defectos septales interauriculares congénitos
11
o adquiridos
Plano Esofágico medio del flujo de salida y de entrada del ventrículo
derecho («envolvente»)
multiplano
Anatomía visualizada Ventrículo y aurícula del lado derecho
Aurícula izquierda
Válvula tricúspide
Válvula aórtica
Válvula pulmonar y arteria pulmonar principal
Utilidad clínica Masas en ventrículo y aurícula del lado derecho y en aurícula
izquierda: trombos, tumores, cuerpos extraños
Válvula pulmonar y válvula subpulmonar: situaciones
Válvula tricúspide: situaciones patológicas y fisiopatológicas
Válvula aórtica: situaciones patológicas y fisiopatológicas
(Continúa)
235
Monitoriza ión


Plano Esofágico medio bicava modificado de válvula tricúspide
c
multiplano
Anatomía visualizada Aurículas derecha e izquierda
Vena cava superior (eje largo)
Orificio de la vena cava inferior
Venas pulmonares derechas
Seno coronario y válvula de Tebesio
Válvula de Eustaquio
Utilidad clínica Masas de aurícula derecha e izquierda: trombos, embolias, aire,
tumores, cuerpos extraños
Situaciones patológicas de la vena cava superior: trombos,
defectos septales auriculares de senos venosos
Situaciones patológicas de la vena cava inferior: trombos,
tumores
Colocación de una vía venosa femoral
Colocación de un catéter en el seno coronario
Evaluación de la vena pulmonar derecha: retorno anómalo,
evaluación Doppler de la función diastólica del ventrículo
izquierdo
o adquiridos
Evaluación de derrames pericárdicos
Evaluación de la válvula tricúspide para estenosis, regurgitación
y estimación calculada de las presiones de la arteria
pulmonar a partir del perfil de velocidad del flujo Doppler
regurgitante
Plano Esofágico medio bicava
multiplano
Anatomía visualizada Aurícula derecha e izquierda
Vena cava superior (eje largo)
Orificio de la vena cava inferior; avanzar la sonda y girar para
visualizar la vena cava inferior en el eje largo, venas hepáticas
y portales
III Venas pulmonares derechas: girar la sonda hacia la derecha
Seno coronario y válvula de Tebesio
Válvula de Eustaquio
Utilidad clínica Masas en aurícula derecha e izquierda: trombos, embolias, aire,
Situaciones patológicas de la vena cava superior: trombos,
defectos septales auriculares de los senos venosos
Situaciones patológicas de la vena cava inferior: trombos,
tumores
Colocación de una vía venosa femoral
Colocación de un catéter en el seno coronario
Evaluación de la vena pulmonar derecha: retorno anómalo,
evaluación Doppler de la función diastólica del ventrículo
izquierdo
o adquiridos
Evaluación de derrames pericárdicos
236
Con

ce
ptos bási os
Plano Esofágico superior de las venas pulmonares derecha e izquierda
multiplano
Anatomía visualizada Venas pulmonares
c
Arteria pulmonar
Aorta ascendente
de
Utilidad clínica Situaciones patológicas de la vena pulmonar
l
Aneurisma, disección de la aorta ascendente
a ec
Embolia, trombos pulmonares

Plano Esofágico medio de la orejuela de la aurícula izquierda
c
d
multiplano
Anatomía visualizada Venas pulmonares izquierdas
Orejuela de la aurícula izquierda
Utilidad clínica Velocidad del flujo Doppler de la vena pulmonar izquierda
Trombo en la orejuela de la aurícula izquierda
Plano Esofágico medio de eje corto de la aorta ascendente
multiplano
e
Vena cava superior (eje corto)
Arteria pulmonar principal
c
Arteria pulmonar izquierda
Válvula pulmonar
e
Plano Transgástrico de eje corto basal
multiplano
Anatomía visualizada Ventrículo izquierdo y derecho
Válvula mitral
Utilidad clínica Evaluación de la válvula mitral (en «boca de pez»); situaciones
Evaluación de la válvula tricúspide; situaciones patológicas
y fisiopatológicas
Función regional basal del ventrículo izquierdo 11
Función regional basal del ventrículo derecho
Plano Transgástrico mediopapilar
multiplano
Músculos papilares
Utilidad clínica Funciones regionales y globales medias del ventrículo izquierdo
y derecho
Estado del volumen intracardiaco
Plano Transgástrico de eje corto apical
multiplano
Utilidad clínica Función regional apical del ventrículo izquierdo y derecho
Aneurisma ventricular
(Continúa)
237
Monitoriza ión


Plano Transgástrico basal del ventrículo derecho
c
multiplano
Válvula tricúspide (eje corto)
Válvula pulmonar
Utilidad clínica Función regional y global del ventrículo izquierdo y derecho
Estado del volumen intracardiaco
Situaciones patológicas de la válvula tricúspide
Evaluación de estenosis e insuficiencia de la válvula pulmonar
Plano Transgástrico del flujo de entrada y de salida del ventrículo
derecho
multiplano
Anatomía visualizada Ventrículo derecho y aurícula derecha
Aurícula izquierda
Válvula aórtica
Válvula pulmonar y arteria pulmonar principal
Utilidad clínica Masas del ventrículo y la aurícula del lado derecho
y en la aurícula izquierda: trombos, embolias, tumores,
cuerpos extraños
Válvula pulmonar y válvula subpulmonar: situaciones
Plano Transgástrico de dos cámaras
multiplano
Válvula mitral: cuerdas y músculos papilares
Seno coronario
Utilidad clínica Función regional y global del ventrículo izquierdo (incluyendo
el vértice)
Masas en el ventrículo y la aurícula del lado izquierdo: trombos,
III embolias, aire, tumores, cuerpos extraños
Válvula mitral: situaciones patológicas y fisiopatológicas
Plano Transgástrico del flujo de entrada del ventrículo derecho
multiplano
Anatomía visualizada Ventrículo y aurícula del lado derecho
Válvula tricúspide: cuerdas y músculos papilares
Utilidad clínica Función regional y global del ventrículo derecho
Masas auriculares y ventriculares derechas: trombos, embolias,
Plano Transgástrico de eje largo
multiplano
Anatomía visualizada Infundíbulo de salida y ventrículo izquierdo
Válvula aórtica
Válvula mitral
Utilidad clínica Función regional y global del ventrículo izquierdo
238
Con

ce
ptos bási os
Plano Transgástrico profundo de eje largo
Intervalo angular 0-20 grados (anteflexión)
multiplano
c
Anatomía visualizada Ventrículo izquierdo e infundíbulo de salida
Tabique interventricular
de
Válvula aórtica y aorta ascendente
Aurícula izquierda
l
a
Válvula mitral
ec
Ventrículo derecho

Válvula pulmonar
c
Utilidad clínica Válvula aórtica y subaórtica: situaciones patológicas
y fisiopatológicas
d
Función global del ventrículo izquierdo y derecho
Masas en el ventrículo izquierdo y derecho: trombos, embolias,
Evaluación de defectos septales interventriculares congénitos
o adquiridos
Plano Esofágico superior del arco aórtico: eje largo
e
Intervalo angular 0 grados
multiplano
Anatomía visualizada Arco aórtico; vena braquiocefálica izquierda; arteria subclavia
c
izquierda y carótida; arteria braquiocefálica derecha
Utilidad clínica Situaciones patológicas de la aorta ascendente y del arco
aórtico: aterosclerosis, aneurismas, disecciones; localización
del lugar de canalización aórtica para la circulación
extracorpórea
e
Plano Esofágico superior del arco aórtico: eje corto
multiplano
Anatomía visualizada Arco aórtico; vena braquiocefálica izquierda; arteria subclavia
izquierda y carótida; arteria braquiocefálica derecha
Arteria pulmonar principal y válvula pulmonar
Utilidad clínica Situaciones patológicas de la aorta ascendente y del arco
aórtico: aterosclerosis, aneurismas, disecciones
Embolia pulmonar; evaluación de la válvula aórtica
(insuficiencia, estenosis, procedimiento de Ross); colocación
del catéter de arteria pulmonar
Plano Aorta descendente de eje corto
11
multiplano
Anatomía visualizada Aorta torácica descendente
Espacio pleural izquierdo
Utilidad clínica Situaciones patológicas de la aorta descendente: aterosclerosis,
Evaluación de la colocación del balón intraaórtico
Derrame pleural izquierdo
Plano Aorta descendente de eje largo
multiplano
Anatomía visualizada Aorta torácica descendente
Espacio pleural izquierdo
Utilidad clínica Situaciones patológicas de la aorta descendente: aterosclerosis,
Evaluación de la colocación del balón intraaórtico
Derrame pleural izquierdo
239
Exploración ecocardiográfica transesofágica integral
Monitoriza ión
intraoperatoria: planos de imagen y análisis estructural

Ventrículos izquierdo y derecho
En el VI debería examinarse cuidadosamente la función global y regional con varios planos,
c
profundidades y orientaciones rotacionales y angulares del transductor (fig. 11.2). El
análisis de la función segmentaria se basará en la valoración visual cualitativa, que incluye
el sistema de graduación siguiente del grosor mural y del movimiento del VI (excursión del
borde endocárdico) durante la sístole: 1 = normal (engrosamiento >30%); 2 = hipocinesia
leve (engrosamiento entre el 10 30%); 3 = hipocinesia grave (engrosamiento <10%);
-
4 = acinesia (ausencia de engrosamiento); 5 = discinesia (movimiento paradójico). El

plano de cinco cámaras EM recomendado recientemente permite visualizar las paredes
septal y lateral (ligeramente anterior) del VI a 0 20 grados desde su base hasta el vértice,
-
a lo largo del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo (ISVI), el ventrículo derecho
y ambas aurículas (v. fig. 11.2). Un avance ligero de la sonda de ETE eliminará al ISVI
de la ventana de imagen y permitirá el desarrollo del plano EM de cuatro cámaras
(v. fig. 11.2), demostrando un plano ligeramente más intermedio a inferior. La rotación de
la sonda de ETE hasta aproximadamente 80 100 grados desarrollará la imagen de EM
-
de dos cámaras (v. fig. 11.2), que eliminará las cámaras del lado derecho de la ventana de
imagen, permitiendo visualizar las paredes inferior y anterior del VI en los segmentos basal,
intermedio y apical. La imagen de EM de eje largo a 120 160 grados (v. fig. 11.2) permitirá
-
evaluar los segmentos anteroseptal e inferolateral (posterior) restantes. Dado que el VI suele
estar orientado en sentido inferior hasta el plano horizontal verdadero, se necesitará una
leve flexión de la punta de la sonda para minimizar el acortamiento del VI. La imagen TG
mediopapilar de eje corto a 0 20 grados (v. fig. 11.2) es la más utilizada para monitorizar
-
la función del VI, ya que permitirá la evaluación mediopapilar de los segmentos del VI
irrigados por las arterias coronarias correspondientes (arteria coronaria derecha, circunfleja
izquierda y descendente anterior izquierda [DAI]). Esta imagen permitirá también una
evaluación cualitativa y cuantitativa de los derrames pericárdicos, El avance o el retroceso
de la sonda a la profundidad TG permitirá evaluar las alturas basal y TG apical de eje corto
actualmente recomendadas (TG basal de eje corto) (v. fig. 11.2), respectivamente. Una
evaluación adicional del VI podría obtenerse a la profundidad TG mediopapilar, rotando
la sonda hacia delante hasta el plano TG de dos cámaras (80 100 grados) (v. fig. 11.2) y la
-
TG de eje largo (90 120 grados) (v. fig. 11.2).

-
III La función regional y global del ventrículo derecho (VD) podría valorarse desde los
planos EM de cinco cámaras y de cuatro cámaras (v. fig. 11.2), que permitirán visualizar
las paredes septal y libre. Aunque no se ha desarrollado un esquema formal para la pared
libre del VD, puede llevarse a cabo una valoración regional del tabique. Un giro de la sonda
hacia la derecha, avanzando ligeramente desde la profundidad EM, permitirá visualizar la
válvula tricúspide (VT), el seno coronario (SC) y el vértice del VD. La rotación de la sonda
entre 60 90 grados pondrá de relieve la imagen EM del flujo de entrada y de salida del VD
-
(v. fig. 11.2), en la cual podrá verse la aurícula derecha (AD), la VT, la pared libre inferior
del VD, el infundíbulo de salida del ventrículo derecho (ISVD), la válvula pulmonar (VP)
y la arteria pulmonar (AP) principal envolviendo a la válvula aórtica (VA), orientada
centralmente. Esta imagen suele permitir alinear el haz del Doppler para evaluar a la VT, y
también para dirigir el catéter flotante de la AP hasta su posición. Las mismas estructuras
del lado derecho podrían visualizarse también desde una perspectiva diferente, avanzando
la sonda hasta la profundidad TG para obtener el plano TG del flujo de entrada y de salida
del VD recomendado recientemente (v. fig. 11.2). La imagen TG mediopapilar de eje corto
(v. fig. 11.2) mostrará la pared más fina del ventrículo con forma de semiluna a la izquierda
del VI. Al retirar ligeramente la sonda se verá el VD a una altura más basal junto con la VP
en el plano TG basal del VD recomendado recientemente (v. fig. 11.2). El plano TG del flujo
de entrada del VD (v. fig. 11.2) se obtendrá girando la sonda hacia la derecha, hacia el centro
240
Con
a ce
ptos bási os
c
de
l
ec
c
d
e
c
e
11
Fig. 11.2 Representaciones esquemáticas de un examen integral. EM, esofágico medio;

ES, esofágico superior; TG, transgástrico; VA, válvula aórtica; VD, ventrículo derecho. ( daptado
A
con autorización. omado de Hahn , braham , dams M , et al. uidelines for performing
T RT A T A S G
a comprehensive transesophageal echocardiographic examination: recommendations from the

A merican ociety of Echocardiography and the ociety of Cardiovascular nesthesiologists. J Am
S S A
Soc Echocardiogr. 2013;9:921-964.).

(Continúa)
Monitoriza ión
c
III
Fig. 11.2 (cont.)
242
Fig. 11.2
(cont.)
243
(Continúa)
e c e d c ec l de c ce
o ar iografía trans sofági a intraop ratoria a ptos bási os Con
11
Monitoriza ión
c
III
Fig. 11.2 (cont.)
244
Con
a ce
ptos bási os
c
de
l
ec
c
d
e
c
e
11
Fig. 11.2 (cont.)

(Continúa)
del VD a esta profundidad y girando el ángulo multiplano hacia delante 100 120 grados,
-
revelando de este modo la pared libre del VD.

Válvula mitral
La evaluación ecocardiográfica de la VM exigirá una valoración minuciosa de sus velos (an
terior y posterior), del anillo y del aparato subvalvular (cuerdas tendinosas, músculos pa
pilares y paredes adyacentes del VI) para localizar lesiones y definir la causa y la gravedad
de procesos fisiopatológicos. Los velos valvulares mitrales pueden subdividirse en festones
del velo posterior: lateral (P1), intermedio (P2) y medial (P3), que se corresponderán con
las secciones del velo anterior respectivas: tercio lateral (A1), tercio medio (A2) y tercio
medial (A3). Los velos estarán unidos en las comisuras anterolateral y posteromedial. El
245
Monitoriza ión
c
III
Fig. 11.2 (cont.)
plano EM de cuatro cámaras (v. fig. 11.2) mostrará el velo anterior, de apariencia más grande
(A2,3), a la izquierda del velo posterior (P2,1), mientras que el plano EM de cinco cámaras
revelará más del A1 y el P1. La anteflexión de la sonda proporcionará una imagen de la
cara anterolateral de la VM, mientras que el avance gradual de la sonda y la retroflexión
desplazarán el plano de la imagen hacia la cara posteromedial de la VM. Al mantener la
sonda a la profundidad EM y rotando el ángulo multiplano hacia delante hasta 60 70 grados
-
se desarrollará el plano EM mitral comisural (v. fig. 11.2), en el que A2 estará flanqueado
por P1 a la derecha y P3 a la izquierda, dándole a A2 el aspecto de una «escotilla», entrando
y saliendo del plano de imagen a lo largo de todo el ciclo cardiaco. Una rotación hacia
delante adicional de la sonda hasta 80 100 grados desarrollará el plano EM de dos cámaras
-
(v. fig. 11.2), demostrando la presencia de P3 a la izquierda y de A1 a la derecha. La rotación

246
final de la sonda hacia delante hasta 120 160 grados revelará el plano EM de eje largo
Con
-
(v. fig. 11.2), que mostrará la presencia de P2 a la izquierda y de A2 a la derecha. El plano TG
ce
basal de eje corto (v. fig. 11.2) permitirá visualizar los dos velos de la VM («imagen en boca
ptos bási os
de pez») cuando la sonda se flexione hacia delante y se retire ligeramente desde la altura
mediopapilar del VI. En este plano, la comisura posteromedial estará en la porción superior
izquierda, la comisura anterolateral en la posición inferior derecha, el velo posterior a la
c
derecha y el velo anterior a la izquierda de la imagen mostrada. La rotación de la sonda
hasta 80 100 grados desarrollará el plano TG de dos cámaras (v. fig. 11.2), especialmente
de
-
útil para evaluar las cuerdas tendinosas y los músculos papilares correspondientes.
l
a
Válvula aórtica, raíz aórtica e infundíbulo de salida del ventrículo
ec
izquierdo

c
Las tres cúspides de la VA semilunar se visualizarán mejor simultáneamente en el plano EM
d
de la AV de eje corto (v. fig. 11.2), que se obtendrá rotando la sonda hacia delante hasta 30 -
60 grados. La cúspide no coronaria quedará superior, pegada al tabique auricular; la cúspide

derecha quedará inferior, y la cúspide izquierda descansará a la derecha, apuntando en la
dirección de la orejuela de la aurícula derecha (OAD). Esta imagen permitirá realizar la
planimetría del orificio de la VA, evaluar anomalías congénitas de la VA (p. ej., VA bicúspide)
y valorar cualitativamente una insuficiencia aórtica (IA) cuando se use CFD. El plano EM
e
de la VA de eje largo (v. fig. 11.2) se podrá obtener a la misma profundidad mientras se
rota la sonda hasta 120 160 grados, permitiendo visualizar el ISVI, el anillo de la VA, los
-
velos (derecho, y no coronario o izquierdo), los senos de Valsalva, la unión sinotubular y la
c
porción proximal de la aorta ascendente. Esta imagen resultará particularmente útil para
evaluar una IA con CFD, el movimiento anterior sistólico de la VM y procesos patológicos
de la porción proximal aórtica (p. ej., disecciones, aneurismas). Rotando la sonda de vuelta
hasta 90 120 grados y avanzándola hacia el estómago, se desarrollará el plano TG de eje
-
e
largo (v. fig. 11.2). En este plano, el ISVI y la VA se orientarán hacia la derecha y hacia abajo
en la imagen mostrada, proporcionando de este modo una ventana óptima para alinear
en paralelo el haz de Doppler con el fin de evaluar los flujos y los gradientes de presión
(estenosis aórtica [EA], miocardiopatía obstructiva hipertrófica). Rotando la sonda de
vuelta hasta 0 20 grados, avanzándola en profundidad hacia el estómago, y flexionando la
-
punta hacia delante para que quede pegada al vértice del VI permitirá desarrollar el plano
TG profundo de eje largo, denominado actualmente plano TG profundo de cinco cámaras
(v. fig. 11.2), que también proporcionará una alineación óptima del haz de Doppler para
medir las velocidades del flujo valvular transaórtico y del ISVI, aparte de proporcionar
11
una ventana adicional para evaluar los flujos a través de los defectos septales ventriculares
musculares y procesos patológicos apicales del VI (trombos, aneurismas).
La evaluación ecocardiográfica de la VT obligará a valorar minuciosamente sus tres velos
(anterior, posterior y septal), el anillo, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y las
paredes correspondientes del VD. En la imagen EM de cinco cámaras, el velo septal de la
VT se mostrará en el lado derecho y el velo anterior se situará normalmente en el lado
izquierdo del anillo. Un leve avance de la sonda revelará el plano EM de cuatro cámaras
(v. fig. 11.2), con el velo septal de la VT en el lado derecho y el velo posterior de la VT
normalmente en el lado izquierdo del anillo. Al rotar el ángulo multiplano hasta 50 -
70 grados se desarrollará el plano EM del flujo de entrada y de salida del VD (v. fig. 11.2),
que demostrará el velo posterior de la VT en el lado izquierdo de la imagen y el velo
anterior en el lado derecho, pegado a la VA. Un giro ligero de la sonda hacia la derecha
desde el plano EM bicava permitirá desarrollar el plano EM bicava modificado de la VT,
recomendado recientemente (v. fig. 11.2), con el velo anterior a la derecha y el velo posterior
a la izquierda. El plano EM bicava modificado suele permitir una mejor alineación del haz
de CWD con un jet de insuficiencia tricuspídea (IT) para estimar las presiones de la AP. El
plano TG del flujo de entrada del VD (v. fig. 11.2) se obtendrá avanzando la sonda hacia el
estómago y rotándola hasta 100 120 grados. Este plano es ideal para visualizar las cuerdas
-
247
tendinosas y los músculos papilares en el VD. La rotación de vuelta a la TG media de eje
Monitoriza ión
corto a 0 20 grados, y retirando ligeramente la sonda para obtener un plano TG basal del
-
VD, proporcionará un corte transversal, una imagen de eje corto de la VT, mostrando
el velo anterior en el campo lejano, el velo posterior a la izquierda en el campo cercano y el
velo septal en el lado derecho de la imagen.
c
Válvula pulmonar y arteria pulmonar
La VP es una válvula semilunar con tres velos. El plano EM de la VA de eje corto (v. fig. 11.2)
mostrará la transición entre el ISVD y la VP. Al rotar la sonda de vuelta a 0 grados y
retirándola ligeramente se desarrollará el plano EM aórtico ascendente de eje corto
(v. fig. 11.2), mostrando la transición entre la VP y la AP principal y su bifurcación. Aunque
la AP suele ser fácil de visualizar girando la sonda hacia la derecha, la AP izquierda suele
quedar oscurecida por la interposición del bronquio principal izquierdo lleno de aire. El
plano EM del flujo de entrada y de salida del VD (v. fig. 11.2) también se podría usar para
valorar la VP y la AP principal, que quedará en el lado derecho de la imagen, pegada a la VA.
Sin embargo, el plano TG del flujo de entrada y de salida del VD, recientemente recomendado
(v. fig. 11.2), con la VP en el lado derecho de la pantalla y el plano ES del arco aórtico de
eje corto más fiable (v. fig. 11.2), mostrará la VP orientada hacia la izquierda de la imagen del
corte transversal del arco aórtico y suele proporcionar una orientación más en paralelo
del haz del Doppler para evaluar con más detalle la insuficiencia o la estenosis pulmonar.
Aurícula izquierda, orejuela de la aurícula izquierda,
venas pulmonares y tabique auricular
La aurícula izquierda es la estructura cardiaca más cercana a la sonda de ETE cuando se
coloca en el esófago. En consecuencia, suele mostrarse fácilmente en la cara superior del
sector de la imagen 2D. Los planos EM de cinco cámaras y de cuatro cámaras (v. fig. 11.2)
mostrarán a la aurícula izquierda casi en su totalidad, con la orejuela de la aurícula izquierda
(OAI) orientada hacia sus caras superior y lateral cuando se retire ligeramente la sonda.
Las crestas musculares de los músculos pectíneos en el interior de la OAI no deberían
confundirse con trombos. Al retirar algo más la sonda, girándola hacia la izquierda y
rotando la matriz hasta unos 90 grados, se desarrollará el plano ES de la vena pulmonar
izquierda definido recientemente (v. fig. 11.2), que permitirá visualizar la vena pulmo
nar superior izquierda (VPSI) en su entrada a la aurícula izquierda desde una dirección
anteroposterior y separada del borde lateral de la OAI por la cresta de warfarina. El giro
de la sonda hacia la derecha a esta profundidad pondrá de relieve el plano ES de la vena
III pulmonar derecha definido recientemente (v. fig. 11.2), y un avance ligero con rotación de la
matriz hasta 0 grados permitirá visualizar el plano EM de la vena pulmonar derecha definido
recientemente (v. fig. 11.2), y ambos pondrán de relieve la vena pulmonar superior derecha
(VPSD) entrando en la aurícula izquierda siguiendo una dirección anteroposterior y la AP
derecha o la vena cava superior (VCS), respectivamente.
El tabique interauricular (TIA), que consta de regiones limítrofes más gruesas
que flanquean la fosita oval fina, también puede visualizarse en el plano EM de cuatro
cámaras (v. fig. 11.2). La hipertrofia lipomatosa benigna del TIA deberá distinguirse
de lesiones patológicas, como los mixomas auriculares. La permeabilidad del TIA y la
presencia de un agujero oval permeable (AOP), o de comunicaciones interauriculares (CIA)
congénitas, se evaluarán mediante ecocardiografía Doppler e inyecciones intravenosas de
suero salino agitado. El avance y la rotación de la sonda hasta 80 100 grados desarrollarán
-
el plano EM de dos cámaras (v. fig. 11.2), que permitirá obtener una imagen adicional de la
aurícula izquierda desde la izquierda a la derecha. La OAI y la VPSI pueden verse girando
la sonda ligeramente hacia la izquierda para desarrollar el plano EM de la OAI definido
recientemente (v. fig. 11.2). La rotación de la sonda hacia la derecha a esta altura y el ajuste
del ángulo multiplano hasta 80 110 grados desarrollarán el plano EM bicava (v. fig. 11.2),
-
que delineará la VCS entrando en la AD a la derecha de la imagen y la vena cava inferior

(VCI) entrando desde la izquierda. El TIA también podrá apreciarse en medio de la imagen,
separando la aurícula izquierda de la derecha.
248
Aurícula derecha y seno coronario
Con
La AD podrá visualizarse más fácilmente en los planos EM de cinco cámaras y EM de
ce
cuatro cámaras (v. fig. 11.2) girando la sonda hacia el lado derecho del paciente, así como
ptos bási os
en el plano EM del flujo de entrada y de salida del VD (v. fig. 11.2). En estos planos podrá
visualizarse la totalidad de la AD con el fin de valorar su tamaño, su función global y la pre
sencia de masas (trombos, tumores). La rotación del ángulo multiplano hasta 80 110 grados
c
-
desarrollará el plano EM bicava (v. fig. 11.2), que mostrará la AD y sus estructuras
internas (válvula de Eustaquio, red de Chiari, cresta terminal). La VCS podrá visualizarse
de
entrando en la AD por la derecha, por encima de la OAD, y la VCI entrando en la AD
l
a
a la izquierda de la imagen. El avance y el giro de la sonda hacia la derecha permitirá
ec
evaluar cualitativamente el segmento intrahepático de la VCI y de las venas hepáticas. A la

c
profundidad TG, los planos TG del flujo de entrada y de salida del VD y de TG del flujo de
entrada del VD podrían aportar ventanas de imagen más óptimas para visualizar la AD y
d
sus estructuras colaterales. En esta imagen podrán visualizarse fácilmente los electrodos
de los marcapasos y los catéteres venosos centrales de monitorización hemodinámica, o la
circulación extracorpórea (CEC).
El SC se localizará en la parte posterior de la fosita auriculoventricular, vaciando en
la AD en la extensión inferior del tabique auricular. Puede visualizarse en el eje largo,
entrando en la AD inmediatamente por encima del anillo tricuspídeo, avanzando la sonda
e
y flexionándola ligeramente hacia atrás desde el plano EM de cuatro cámaras (v. fig. 11.2).
También puede visualizarse en sección transversal en el eje corto en el plano EM de dos
cámaras (v. fig. 11.2) en la parte superior izquierda de la pantalla. El SC y la válvula de
c
Tebesio también se pueden visualizar en el plano EM bivaca modificado (v. fig. 11.2) en la
parte superior izquierda de la imagen a medida que entra en la AD con un ángulo obtuso.
La visualización ecocardiográfica del SC puede ser de ayuda para facilitar la colocación de
catéteres del SC para la CEC.
e
Aorta torácica
La porción proximal y ascendente media de la aorta torácica puede visualizarse en el eje
corto en el plano EM aórtico ascendente de eje corto (v. fig. 11.2). El avance y la retirada de
la sonda debería permitir visualizar la aorta desde la unión sinotubular hasta un punto
situado 4 6 cm por encima de la VA, así como inspeccionar la presencia de aneurismas
-
o disecciones. La rotación del ángulo multiplano hasta 100 150 grados desarrollará el plano
-
EM aórtico ascendente de eje largo (v. fig. 11.2), que revelará de forma óptima el paralelismo
de las paredes anterior y posterior para medir los diámetros aórtico proximal y en la zona 11
ascendente media. Esta imagen también podría obtenerse a partir del plano EM de la VA
de eje largo (v. fig. 11.2), retirando y girando ligeramente la sonda hacia la izquierda.
Las imágenes de ETE del arco aórtico a menudo se oscurecen por la interposición de la
tráquea llena de aire. Las mejores imágenes del arco aórtico se obtienen retirando la sonda
desde el plano EM aórtico ascendente de eje corto a 0 grados y rotando hacia la izquierda
para obtener el plano ES del arco aórtico de eje largo (v. fig. 11.2), que mostrará el arco
proximal seguido por el arco medio, los grandes vasos (tronco braquiocefálico, arteria
carótida izquierda y arteria subclavia izquierda) y el arco distal antes de unirse a la zona
proximal de la aorta torácica descendente, que se visualizará en un corte transversal. Otra
alternativa sería rotar la sonda hasta 90 grados para desarrollar el plano ES del arco aórtico
de eje corto (v. fig. 11.2). El giro de la sonda hacia la izquierda en este plano delineará la
transición del arco distal con la porción proximal de la aorta torácica descendente. El giro
de la sonda hacia la derecha, y retirándola ligeramente, permitirá visualizar la zona media
del arco y los grandes vasos en el lado derecho de la pantalla, seguida de la zona distal de la
aorta ascendente cuando se avance la sonda y se rote hacia delante hasta el plano de 120 grados
EM aórtico ascendente de eje largo (v. fig. 11.2). Un barrido aórtico epiaórtico podría ser
particularmente útil para evaluar la extensión de la patología aórtica ascendente y del
arco aórtico (es decir, aneurismas, disecciones, aterosclerosis) con el fin de determinar las
localizaciones para el pinzamiento (clampaje) y la canulación en la CEC.
249
Un plano de eje corto de la aorta torácica descendente se obtendrá girando la sonda
Monitoriza ión
hacia la izquierda desde el plano EM de cuatro cámaras para generar el plano aórtico des-
cendente de eje corto (v. fig. 11.2). La rotación del ángulo multiplano de la sonda desde 0 a
90 110 grados generará un plano de eje largo, el plano aórtico descendente de eje largo
-
(v. fig. 11.2). La aorta torácica descendente deberá explorarse en su totalidad, empezando en
c
la zona distal del arco aórtico, avanzando continuamente la sonda y girándola ligeramente
hacia la izquierda hasta visualizar las arterias celíaca y mesentérica superior ramificándose
tangencialmente desde la superficie anterior de la aorta abdominal con la sonda en el
estómago. Un examen detallado de la aorta torácica descendente podría ser necesario para
evaluar la extensión distal de un aneurisma o una disección. Aparte, los planos aórticos
descendentes de eje corto y eje largo podrían ser útiles para confirmar la correcta posición
del globo de contrapulsación intraaórtico.
APLICACIONES CLÍNICAS
Valoración del ventrículo izquierdo

Valoración del tamaño del ventrículo izquierdo
Las determinaciones del volumen del VI podrían realizarse con un resumen de disco
biplanar o mediante determinaciones del área y la longitud mediante ecocardiografía 2D
o con series de datos 3D. Como el método de sumación de discos biplanar (método de
Simpson modificado) corrige las distorsiones de configuración, actualmente es el método
recomendado para medir el volumen 2D. Con la sumación de discos biplanar el volumen
del VI se calculará a partir de la suma de una pila de discos elípticos. La altura de cada disco
se calculará como una fracción del eje largo del VI basada en la longitud más larga de dos
longitudes desde los planos de dos y de cuatro cámaras. El área de sección transversal (AST)
del disco se basará en los diámetros obtenidos, y se estimará el volumen de cada disco. El
volumen del VI se obtendrá sumando estos valores.
Precarga y dimensiones telediastólicas del ventrículo izquierdo
La precarga suele estimarse midiendo las presiones de llenado de las cavidades cardiacas
izquierdas (presión de enclavamiento capilar pulmonar [PECP], presión de la aurícu
la izquierda [PAI] o presión telediastólica del ventrículo izquierdo [PTDVI]) en situaciones
hemodinámicas convencionales, midiendo las dimensiones telediastólicas del VI. Se ha
III
planteado que dichas dimensiones proporcionarían un mejor índice de la precarga que la
PECP. Cuando se comparaba la PECP y el volumen telediastólico (VTD) derivados de las
áreas de eje corto a la altura de los músculos papilares como factores predictivos del índice
cardiaco (IC) en pacientes que iban a someterse a una cirugía de injerto de derivación de
arteria coronaria (IDAC) se apreciaba una correlación sólida entre el área telediastólica
(ATD) o el VTD y el IC, sin una correlación significativa entre la PECP y el IC.
Por razones prácticas, la ETE suele limitarse a un solo plano de eje corto a la altura de los
músculos papilares. Algunas pruebas sugieren que las ATD de eje corto medidas a esta altura
guardan una correlación razonablemente buena con las mediciones obtenidas mediante
ecocardiografía cardiaca y con los VTD medidos simultáneamente con radioisótopos. Los
dos signos ecocardiográficos principales de disminución de la precarga son:
1. Disminución del ATD (<5,5 cm2/m2), que reflejará invariablemente hipovolemia.

2. Obliteración del área telesistólica («signo del ventrículo besucón») que acompañará al
descenso del ATD en la hipotensión grave.
Función sistólica del ventrículo izquierdo
La valoración ecocardiográfica de la función global y regional del VI consta de una evaluación
2D, 3D o Doppler de las estructuras cardiacas. La contractilidad se ha estimado en la mayoría
de los casos aplicando las dimensiones telediastólicas y telesistólicas ecocardiográficas.
250
Con la ecocardiografía 2D pueden obtenerse múltiples cortes tomográficos y usarlos
Con
para calcular los volúmenes ventriculares mediante una amplia gama de fórmulas, como la
ce
fórmula de Simpson modificada. Usando los volúmenes ventriculares puede calcularse
ptos bási os
la fracción de eyección (FE) mediante la fórmula:
FE = (VTDVI − VTSVI)/ VTDVI [Ec. 11.2]
c
donde VTDVI es el volumen telediastólico del VI y VTSVI es el volumen telesistólico
del VI.
de
Durante la ETE intraoperatoria es más conveniente monitorizar un solo plano de eje
l
corto a la altura de los músculos mediopapilares. Una vez delineadas las áreas telediastólica
a ec
y telesistólica endocárdicas con la ayuda de programas informáticos de rastreo podría

calcularse la contractilidad aplicando el área de contracción fraccional (ACF) o el área de
c
la fracción de eyección (AFE):
d
ACF = (ATDVI − ATSVI)/ ATDVI [Ec. 11.3]
donde ATDVI es el área telediastólica del VI y ATSVI es el área telesistólica del VI.
MONITORIZACIÓN DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA
e
Movimiento mural regional
c
La ecocardiografía se ha usado durante décadas para valorar anomalías del movimiento
mural regional (AMMR) asociadas a isquemia miocárdica. La capacidad para detectar con
fiabilidad dichas anomalías tiene relevancia clínica, dadas sus implicaciones diagnósticas y
terapéuticas. En consecuencia, es importante señalar que las AMMR detectadas mediante
ETE deberían interpretarse siempre en su contexto clínico, ya que no todas son diagnósticas
e
de isquemia miocárdica. Las miocarditis, los ritmos de marcapasos ventriculares y los
bloqueos de rama pueden desencadenar fácilmente anomalías del movimiento mural, que
en algunos casos conllevarán un tratamiento erróneo del paciente.
Al conocer la anatomía coronaria, el ecocardiografista podría formular suposiciones
sobre la localización de una posible lesión coronaria basándose en la movilidad mural
anormal.
Movimiento mural
La valoración más simple del movimiento mural se realizará observando a simple 11
vista el movimiento de los segmentos individuales del VI. Esta valoración cualitativa
puede considerarse normal, hipocinética, acinética, discinética o aneurismática. Aparte del
movimiento, el miocardio normal aumentará de grosor durante la sístole. El engrosamiento
mural puede valorarse cualitativamente.
PEMS = EMTS − EMTD / EMTS × 100 [Ec. 11.4]

donde PEMS es el porcentaje de engrosamiento mural sistólico, EMTS representa el
engrosamiento mural telesistólico y EMTD es el engrosamiento mural telediastólico.
El grado de engrosamiento también se podría usar para evaluar la función global del
segmento observado. Un engrosamiento mayor del 30% es normal, del 10 30% representará
-
una hipocinesia leve, del 0 10% una hipocinesia grave y la ausencia de engrosamiento
-
indicará acinesia; la discinesia se considerará cuando el segmento sobresalga durante la

sístole.
Diagnóstico de isquemia
La secuencia precisa de cambios funcionales que suceden en el miocardio después de la inte
rrupción del flujo se ha estudiado en modelos de isquemia aguda, incluyendo la angioplastia
coronaria transluminal percutánea (ACTP). Las anomalías en la función diastólica suelen
preceder a la aparición de cambios anormales de la función sistólica. La función normal es
251
crucial para el llenado del VI y dependerá de la relajación y la distensibilidad ventricular,
Monitoriza ión
así como de la contracción auricular. La función ventricular diastólica puede evaluarse

monitorizando el ritmo de llenado asociado a cambios en las dimensiones de la cámara
(v. la descripción previa). La función sistólica regional podría estimarse determinando
ecocardiográficamente el engrosamiento mural y del movimiento de la pared durante la
c
sístole, tanto en los planos de eje largo como de eje corto del ventrículo. El plano de eje
corto del VI a la altura del músculo papilar mostrará el miocardio perfundido por las tres
arterias coronarias principales, y por tanto será sumamente útil. Sin embargo, como en el
plano de eje corto no se visualiza el vértice ventricular, que es una localización sumamente
frecuente de isquemia, también serán importantes desde el punto de vista clínico los planos
de eje largo y longitudinal.
Aunque el engrosamiento mural probablemente sea un marcador más específico de
isquemia que el movimiento de la pared, para medirlo es preciso visualizar el epicardio, lo
que no siempre es posible. Como alternativa, casi siempre podrá valorarse el movimiento
mural sistólico observando el movimiento del endocardio hacia el centro de la cavidad
durante la sístole. Las anomalías graduales del movimiento mural sistólico suelen
progresar a medida que se agrava el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
miocárdico, desde una hipocinesia leve a una hipocinesia grave, avanzando a acinesia
y finalmente a discinesia. La contracción normal se define como un acortamiento del
radio mayor del 30% desde el centro hasta el borde endocárdico. La hipocinesia leve hace
referencia a una contracción hacia dentro más lenta y menos enérgica que la normal
durante la sístole, con un acortamiento radial del 10 30%. La hipocinesia grave se define
-
como un acortamiento radial menor del 10%. La distinción precisa entre los diversos
grados de hipocinesia puede ser difícil. La acinesia hace referencia a la ausencia de
movimiento mural o a la ausencia de movimiento del endocardio hacia dentro durante
la sístole. La discinesia se refiere al movimiento mural paradójico o al movimiento hacia
afuera durante la sístole ventricular.
Limitaciones
Aunque parece que la ETE tiene numerosas ventajas sobre los monitores intraoperatorios
tradicionales de isquemia miocárdica, también tiene sus limitaciones. La más obvia es el
hecho de que la isquemia no puede detectarse durante periodos críticos, como la inducción,
la laringoscopia, la intubación, el despertar y la extubación. Además, la idoneidad del análisis
de las AMMR puede estar influenciada por artefactos.
En concreto, deberá prestarse una consideración especial al tabique con respecto al
III movimiento mural y a la valoración del grosor de la pared. El tabique consta de dos partes:
la porción muscular inferior y la porción membranosa basal. El tabique basal no muestra el
mismo grado de contracción que la porción muscular más baja. En la porción basal más
alta, el tabique está unido al infundíbulo de salida aórtico. Su movimiento a esta altura
normalmente será paradójico durante la sístole ventricular. El tabique también es una
región singular del VI, ya que además es una región del VD y, por tanto, también se verá
influenciado por fuerzas procedentes de ambos ventrículos. Además, se ha comprobado
que la esternotomía, la pericardiectomía y la CEC alterarán el movimiento de translación
y rotación del corazón en el interior del tórax, lo que podría ocasionar cambios en el
movimiento septal ventricular.
Otro problema potencial de la valoración de las AMMR es la evaluación de la contracción
descoordinada que ocurre como resultado de un bloqueo de rama o de un marcapasos
ventricular. En estas situaciones, el sistema usado para valorar las AMMR deberá compensar
el movimiento global del corazón (que normalmente se logra con un bastidor de referencia
flotante) y evaluar no solo el movimiento mural endocárdico regional, sino también el
engrosamiento miocárdico.
No todas las AMMR son indicativas de isquemia o infarto miocárdico. Está claro que
no todos los corazones se contraen de manera homogénea y consistente en condiciones
normales. No obstante, sería razonable asumir que la mayoría de las veces un cambio agudo
en el patrón de contracción regional del corazón durante la cirugía probablemente fuese
252
atribuible a isquemia miocárdica. Una excepción importante a esta regla podría aplicarse en
Con
modelos de oclusión aguda de la arteria coronaria. En estos modelos se ha establecido que
ce
la función miocárdica se vuelve anormal en el centro de la zona isquémica, pero también
ptos bási os
es cierto que las regiones miocárdicas adyacentes a las isquémicas también se vuelven
disfuncionales. Varios estudios han mencionado que el área total de miocardio disfuncional
superaba normalmente el área de miocardio isquémico o infartado. El deterioro funcional en
c
el tejido no isquémico parece deberse a un efecto de anclaje (tethering). El anclaje, o unión
de un tejido no contráctil con una perfusión normal, probablemente sea responsable de
de
la sobrevaloración constante del tamaño del infarto mediante ecocardiografía cuando se
l
compara con estudios post mortem.
a ec
Otra limitación del análisis de las AMMR durante la cirugía es que no distingue

el miocardio aturdido o hibernado de la isquemia aguda, ni diferencia la causa de la
c
isquemia entre un aumento de la demanda de oxígeno y un descenso de su aporte.
d
Finalmente, debe señalarse que las áreas de isquemia previa o de cicatrización pueden
verse enmascaradas por cambios en la poscarga y aparecer como AMMR nuevas. Esto
es particularmente importante en la cirugía vascular, durante la cual ocurren cambios
bruscos de la poscarga.
Relevancia pronóstica
e
Los datos relativos a la relevancia de la detección intraoperatoria de las AMMR sugieren que
las anomalías transitorias, acompañadas de pruebas hemodinámicas o electrocardiográficas
(ECG) de isquemia, no representan a veces una isquemia miocárdica significativa y no
c
suelen asociarse a morbilidad postoperatoria. Los segmentos miocárdicos hipocinéticos
parecen asociarse a defectos de perfusión mínimos en comparación con los defectos de
perfusión que acompañan a los segmentos acinéticos o discinéticos. Por tanto, puede que
la hipocinesia sea un marcador predictivo peor para morbilidad postoperatoria.
e
La ETE intraoperatoria ha ayudado a predecir los resultados de la cirugía de IDAC. Se ha
demostrado una mejoría inmediata de la función miocárdica regional (que es mantenida)
después de un IDAC a segmentos previamente disfuncionales. Además, se ha mencionado
que los segmentos con hipercontracción compensadora previa a la derivación revierten
hacia la normalidad inmediatamente después de un IDAC satisfactorio. Las AMMR persis
tentes después de un IDAC parecen guardar relación con pronósticos clínicos adversos, y
se ha demostrado que la falta de pruebas de AMMR después de un IDAC se asociaba a una
evolución postoperatoria sin morbilidad cardiaca.
11
Función del ventrículo derecho
El VD es una estructura compleja que bombea sangre venosa a un circuito arterial
pulmonar que normalmente tiene una resistencia y una presión bajas. Cuando la función y
las condiciones de carga del VD son normales, habitualmente tiene una configuración
triangular en el plano EM de cuatro cámaras, si bien muestra una configuración semilunar

en el plano TG medio de eje corto. El VD consta de tres porciones: 1) porción del flujo
de entrada cerca de la VT, las cuerdas tendinosas y los músculos papilares; 2) miocardio
apical trabeculado, y 3) ISVD cerca del tabique ventricular y la VP. Estas tres porciones
del VD crearán un aspecto envolvente, que puede apreciarse en el plano EM del flujo de
entrada y de salida del VD. A diferencia del VI, que presenta una contracción en pistón,
el VD se contrae de forma peristáltica con la contracción del flujo de entrada, seguida
secuencialmente de la porción apical y del flujo de salida. La disfunción del VD a menudo
se debe al aumento de la poscarga vascular pulmonar y a hipertensión pulmonar, lo que
conduciría a un incremento de la tensión mural de dicho ventrículo y a un desequilibrio
del aporte y la demanda de oxígeno del VD. La función sistólica del VD disminuirá cuando
se produzca un aumento de la poscarga y/o una isquemia del VD, con una elevación de sus
presiones diastólicas y dilatación de la cámara.
Como ya se ha descrito, el VD es particularmente sensible a los aumentos de la
poscarga. La presentación de esta respuesta a incrementos crónicos en la poscarga
253
podría consistir en cambios asociados al volumen o a la presión, como dilatación o
Monitoriza ión
hipertrofia del VD, anomalías de la pared septal e insuficiencia del VD. La dilatación del
VD se identificará fácilmente mediante ecocardiografía y podría evaluarse cualitativa o
cuantitativamente. Desde el punto de vista cualitativo, el tamaño del VD se comparará con
el tamaño del VI en el plano EM de cuatro cámaras, donde el AST ocupará normalmente
c
dos tercios del AST del VI normal. Una hipertrofia leve es un aumento mayor de dos
tercios; una hipertrofia moderada se da cuando las cámaras tienen el mismo tamaño,
mientras que una hipertrofia grave estará presente cuando el área del VD sea mayor que
la del VI.
La sobrecarga de presión o volumen del VD distorsionará o aplanará el tabique interven
tricular y se identificará más fácilmente en el plano TG medio de eje corto. La sobrecarga
del VD, así como una disminución del llenado del VI por una reducción del gasto cardiaco
(GC) del VD, conducirán a una desviación hacia la izquierda del tabique y a que la cámara
del VI adquiera una configuración en D.
Aunque el VD se contrae de forma peristáltica desde la base hasta el vértice y la porción del
flujo de salida, el contribuyente principal a su función sistólica es la contracción
basal longitudinal. Por lo tanto, una de las herramientas de medición que se despliegan
más fácilmente, y cuya aplicación está muy extendida, es la excursión sistólica del plano
anular tricuspídeo, que medirá la contracción del anillo tricuspídeo lateral hacia el vértice
durante la sístole. Como el segmento septal del anillo tricuspídeo está fijo, la contracción
longitudinal del VD creará un movimiento en bisagra del anillo lateral. Este movimiento
podría medirse en el plano EM de cuatro cámaras como el cambio en la distancia desde
el anillo hasta el vértice en diástole y sístole. Las directrices actuales sugieren que un valor
menor de 17 mm es sugestivo de disfunción sistólica del VD.
VALORACIÓN HEMODINÁMICA
Presiones intravasculares
Las técnicas ecocardiográficas se podrían usar para estimar los gradientes intracardiacos
e intravasculares. La ley de conservación de la energía de Newton establece que la
energía dentro de un sistema cerrado debería seguir siendo la misma. Si la sangre pasase
a través de una zona de estenosis, la energía potencial (representada por una presión alta)
debería convertirse en energía cinética, que se observará en forma de velocidades de flujos
III sanguíneos altas. Podría obtenerse una estimación del gradiente de presión aplicando la
medición de una velocidad sanguínea.
La ecuación de Bernoulli simplificada es:
p1 − p2 = 4 v 22 [Ec. 11.5]
donde p1 es la presión proximal a la obstrucción; p2 es la presión distal a la obstrucción;
p1 − p2 es la diferencia de presión sobre la obstrucción; v2 es la velocidad proximal a la
obstrucción.
Con esta fórmula podría estimarse el gradiente de presión a través de un orificio fijo.
Podría aplicarse a la determinación de las presiones intravasculares, así como al gradiente
de presión a través de un orificio estenótico.
Determinación de presiones intravasculares

La velocidad de la sangre viajando a través de una válvula insuficiente es una aplicación di
recta de los cálculos del gradiente de presión y se puede usar para calcular la presión
intracardiaca. Por ejemplo, la velocidad de la IT reflejará las diferencias de presión sistólicas
entre el VD y la AD. La presión sistólica del VD podrá obtenerse añadiendo la presión
estimada o medida de la AD (PAD) al gradiente de presión sistólica a través de la VT
durante la sístole. Este gradiente sistólico podría estimarse como 4(velocidad de la IT)2. En
254
ausencia de obstrucción del ISVD la presión sistólica de la AP será la misma que la presión
Con
telesistólica del VD (PTSVD). Por ejemplo:
ce
Si la velocidad de la IT = 3,8m / s PAD = 10mmHg, entonces
ptos bási os
PTSVD = (velocidad de la IT)2 × 4 + PAD
4(3,8)2 = 58mmHg + 10mmHg
c
PTSVD = PA sistólica = 68mmHg
de
l
a
GASTO CARDIACO
ec
c
Mediciones de Doppler
d
Además de medir los gradientes podrían usarse las determinaciones de la velocidad del
flujo sanguíneo para estimar el flujo en una estructura concreta. Un perfil de velocidad
de CWD es una demostración de la velocidad frente al tiempo. Si se integrase este
perfil de velocidad entre dos puntos temporales, es decir, si se calculase el área bajo
la curva, entonces podría estimarse la distancia atravesada de una «región de sangre»
durante dicho periodo. Esta integración de las velocidades de flujo en un periodo
e
concreto se denominará integral de velocidad-tiempo (IVT), cuyas unidades se darán
en centímetros.
c
La IVT podría usarse entonces para calcular el flujo. El AST para un orificio circular,
como el ISVI es:
AST = π (D / 2)2 [Ec. 11.6]
donde D representa el diámetro obtenido mediante la imagen 2D. El flujo a través de un
e
orificio concreto, o volumen sistólico (VS), es igual al producto del AST del orificio por
la distancia atravesada durante un solo ciclo cardiaco, calculada por la IVT. El VS y el GC
podrían calcularse entonces del modo siguiente:
VS = AST × IVT [Ec. 11.7]
GC = VS × FC [Ec. 11.8]
donde FC es la frecuencia cardiaca.
11
APLICACIONES DE CONTRASTE
Las soluciones salinas agitadas manualmente son útiles para reforzar estructuras cardiacas
del lado derecho. Estas soluciones salinas pueden prepararse fácilmente agitando manual
mente suero salino con dos jeringas de 10 ml con cierre Luer conectadas a una llave de tres
pasos; podrían añadirse pequeñas cantidades de sangre para mejorar la opacificación del
lado derecho. Esta técnica se utiliza sobre todo para opacificar la AD y el VD, facilitando
el diagnóstico de cortocircuitos intraauriculares y ventriculares y para reforzar las señales
de Doppler arteriales pulmonares. La indicación más frecuente es la detección de un AOP.
Después de obtener un plano bicava se induce una maniobra de Valsalva y se inyecta
suero salino agitado manualmente en el interior de una vena grande. Una vez que se ha
opacificado la AD, se libera la maniobra de Valsalva y se examina el contraste en la aurícula
izquierda.
Los contrastes disponibles en el mercado también permiten opacificar el ventrículo
izquierdo (OVI). La OVI reforzará los bordes endocárdicos del VI en pacientes en los
que se ponga en entredicho la normalidad de los estudios, como pacientes obesos, con
patología pulmonar, en estado crítico o conectados a un respirador. La infravaloración
de las determinaciones del volumen del VI, algo habitual con la ecocardiografía
255
estándar, podría eliminarse con la OVI. Por último, la OVI mejoraría la visualización
Monitoriza ión
de anomalías estructurales como la hipertrofia apical, la ausencia de compactación, la

presencia de trombos ventriculares, fibrosis endomiocárdica, balonamiento apical del
VI (miocardiopatía de tako-tsubo), aneurismas o seudoaneurismas del VI y roturas
miocárdicas.
c
La ecocardiografía con contraste podría usarse para diagnosticar disecciones aórticas.
Los artefactos podrían distinguirse de una disección aórtica verdadera por la distribución
homogénea del contraste en el interior de la luz aórtica. Podría definirse con más facilidad
el colgajo de la íntima, los puntos de entrada y de salida, así como la extensión hacia ramas
aórticas principales. El uso de contraste incrementará el éxito de la diferenciación entre la
luz verdadera y la falsa.
EVALUACIÓN VALVULAR
Evaluación de la válvula aórtica

La ETE bidimensional proporciona información sobre el área valvular, la estructura de
los velos y la movilidad. Esta válvula posee tres cúspides fibrosas, derecha, izquierda y no
coronaria, que están unidas a la raíz de la aorta. Los espacios entre las inserciones de las
cúspides se llaman comisuras, y la conexión circunferencial de estas comisuras es la unión
sinotubular. La pared aórtica que sobresale por detrás de cada cúspide se conoce como
seno de Valsalva. La unión sinotubular, los senos de Valsalva, las cúspides de la válvula,
la unión de la VA con el tabique ventricular y el velo anterior de la VM componen el
complejo de la VA. El anillo aórtico está a la altura del tabique ventricular y es el punto
más bajo y estrecho de este complejo. Los tres velos de la VA se visualizarán con facilidad,
y podrán identificarse vegetaciones o calcificaciones en la imagen transversal basal o en
la imagen longitudinal.
Estenosis aórtica
La EA puede deberse a válvulas monocúspide, bicúspide, tricúspide o tetracúspide congé
nitas; fiebre reumática, o a una calcificación degenerativa de la válvula en adultos de edad
avanzada. La EA se caracteriza por velos valvulares engrosados, ecogénicos, calcificados,
inmóviles, y suele asociarse a hipertrofia concéntrica del VI y a dilatación de la raíz aórtica.
Los velos valvulares pueden abombarse durante la sístole; este hallazgo sería suficiente para
III diagnosticar la EA.
El área de la válvula aórtica (AVA) podría medirse mediante planimetría (fig. 11.3). Una
proyección transversal del orificio de la VA podría obtenerse en un plano EM de la VA de
eje corto, el cual se corresponde bien con las determinaciones del AVA obtenidas mediante
Fig. 11.3 Estenosis valvular aórtica mediante planimetría. El panel de la izquierda ilustra una válvula
aórtica estenótica, mientras que el panel de la derecha muestra una válvula aórtica normal. Dado que
la calcificación no es significativa, podría usarse la planimetría para estimar el área valvular aórtica.
256
ecocardiografía transtorácica (ETT) y cateterismo cardiaco, asumiendo que el grado de
Con
calcificación no es grave. Las sombras ecocardiográficas son significativas cuando hay
ce
una calcificación grave, lo que limitaría la exactitud de dicha medición.
ptos bási os
Por otro lado, la EA podría cuantificarse mediante ecocardiografía con CWD. No obs
tante, la evaluación de la gravedad estaría supeditada a la alineación del haz de ultrasonidos
con la dirección del flujo sanguíneo a través del ISVI. Esta alineación podría obtenerse
c
usando un plano TG o TG de eje largo. Puesto que la estenosis grave limitará la apertura
de la VA, podría resultar difícil lograr la imagen del orificio real de la VA. La superposición de
de
un CFD espectral sobre la VA calcificada podría mejorar la exactitud de la posición del
l
cursor del CWD. Las señales de Doppler normales a través de la VA tienen una velocidad
a ec
menor de 1,5 m/s y alcanzarán su señal máxima durante la protosístole. Al agravarse la

EA aumentará la velocidad del flujo y la señal máxima se alcanzará más tarde en la sístole.
c
La EA grave se caracterizará por una velocidad máxima mayor de 4 m/s, la cual se suele
d
corresponder con un gradiente medio mayor de 40 mmHg.
Por otro lado, el AVA podría calcularse usando la ecuación de continuidad, comparando
el flujo sanguíneo a través del ISVI con sangre a través de la VA. Como ya hemos detallado
previamente, el VS podría calcularse multiplicando el AST de un orificio concreto por la
IVT a lo largo de un ciclo cardiaco en dicho orificio. La ecuación de continuidad describe
la conservación de una cantidad física; es decir, energía y masa. El flujo sanguíneo en una
e
porción del corazón deberá ser igual al flujo sanguíneo en otra porción del corazón. Esta
aplicación de la ecuación de continuidad se emplea normalmente para calcular la AVA. En
este caso, se asume que el flujo de sangre medido a la altura del ISVI debería ser igual al
c
flujo de sangre a través de la VA. El Doppler espectral de la VA y del ISVI se logrará usando
un plano TG profundo o un plano TG de eje largo. El diámetro del ISVI se medirá en un
plano EM de eje largo. Recordando que
VS = AST × IVT [Ec. 11.9]
e
donde VS es el volumen sistólico, AST es el área de sección transversal e IVT es la integral
de velocidad tiempo, la ecuación de continuidad establecerá que:
-
VSISVI = VS VA [Ec. 11.10]

donde ISVI es el infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo y VA es la válvula aórtica.
Sustituyendo la ecuación del VS en la ecuación de continuidad,
ASTISVI × IVTISVI = ASTVA × IVTVA [EC. 11.11]
Reordenando los términos, 11
ASTVA = ASTISVI × IVTISVI / IVTVA [Ec. 11.12]

Dado que el ISVI es esencialmente cilíndrico, el ASTISVI podría calcularse:
ASTISVI = π (radioISVI )2 [Ec. 11.13]

Puesto que se conocen los valores del ASTISVI, la IVTISVI y la IVTVA podría calcularse el
ASTVA o el AVA.
La gravedad de la EA debería describirse por la velocidad máxima, el gradiente medio y
el AVA. La velocidad aórtica permitirá clasificar la estenosis en leve (2,6 2,9 m/s), moderada
-
(3 4 m/s) o grave (mayor de 4 m/s). El AVA normal es de 3 4 cm2. El AVA compatible con
- -
una EA leve será mayor de 1,5 cm2. Un AVA de 1 1,5 cm2 será compatible con una EA
-
moderada, y un área menor de 1 cm2 o de 0,6 cm2/m2 será compatible con una estenosis
grave.
Insuficiencia aórtica
La IA podría deberse a enfermedades de los velos aórticos o de la raíz aórtica. Las lesiones
valvulares que podrían dar lugar a IA son vegetaciones y calcificaciones de los velos,
perforación o prolapso. También podría deberse a una dilatación anular secundaria
257
a diversas causas, como ectasia anuloaórtica, síndrome de Marfan, disección aórtica,
Monitoriza ión
enfermedad del colágeno vascular y sífilis. Habría que determinar el movimiento del velo
(excesivo, restringido o normal), el origen del jet (central o periférico) y la dirección del
chorro de regurgitación (excéntrico o central) para proporcionar una perspectiva de las
patologías subyacentes.
c
El mecanismo de la IA podría subdividirse en función del movimiento del velo. La
disfunción de tipo I es resultado de la dilatación del anillo aórtico, los senos de Valsalva o
la unión sinotubular sin otras causas de regurgitación. Esta dilatación provocará el anclaje
de las cúspides de la VA por la incongruencia entre los diámetros anular y de la unión
sinotubular de la VA. Las lesiones de tipo II darán lugar a chorros excéntricos. La calidad
y cantidad del tejido de la cúspide es buena. El prolapso o la sacudida de la cúspide se
clasificarán como una disfunción de tipo IIa. La disfunción de tipo IIb es una fenestración
del borde libre. En estos casos hay un chorro de IA excéntrico sin una evidencia definida
de prolapso de la cúspide. Finalmente, la disfunción de tipo III es el resultado de la mala
calidad o cantidad del tejido del velo. Esto podría ser consecuencia de válvulas engrosadas,
rígidas o destruidas por endocarditis o calcificación.
El CFD ha sido tradicionalmente el método de valoración principal de la gravedad de la
insuficiencia valvular. El flujo regurgitante aórtico a través del ISVI es característicamente
un chorro turbulento de gran velocidad a través del ISVI y del VI durante la diástole.
Aparte de proporcionar el área del chorro regurgitante debería definirse detalladamente
el origen y la anchura del chorro, así como la orientación espacial. La gravedad de la IA
podría evaluarse examinando la anchura del chorro mediante CFD.
La vena contracta es la porción más estrecha de un chorro regurgitante que normal
mente aparece en o inmediatamente por encima de la válvula. La anchura de este chorro
será directamente proporcional a la gravedad de la IA y suele caracterizarse por un flujo
laminar de gran velocidad, ligeramente más pequeño que el orificio regurgitante. Una
vena contracta con un diámetro menor de 0,3 cm será compatible con una IA leve, y un
diámetro mayor de 0,6 cm con una IA grave (fig. 11.4). Un chorro excéntrico podría estar
confinado a una de las paredes del ISVI y aparecer entonces muy estrecho, infravalorando
la gravedad de la insuficiencia. Del mismo modo, los chorros centrales podrían expandirse
por completo en el ISVI y sobrevalorar la gravedad de la regurgitación. La exactitud de
la medición podría mejorarse normalizando la anchura del chorro con el diámetro del
ISVI, examinando el cociente de la anchura del chorro proximal dentro del ISVI como
la anchura del ISVI (wJ/wISVI). Un valor del cociente wJ/wLVOT de 0,25 discriminará una
insuficiencia leve de una moderada, y un valor de 0,65 discriminará una regurgitación
III moderada de una grave.
Fig. 11.4 Espectro de Doppler con flujo a color de una válvula aórtica insuficiente. lano esofágico
P
medio de eje largo de la válvula aórtica en el que se visualiza un chorro regurgitante aórtico en el
infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo. (Izquierda) La vena contracta mide aproximadamente
3 mm, compatible con una insuficiencia leve. (Derecha) La vena contracta mide más de 8 mm,
compatible con una insuficiencia aórtica grave.
258
Evaluación de la válvula mitral
Con
La VM consta de dos velos, cuerdas tendinosas, dos músculos papilares y un anillo
ce
ptos bási os
valvular. El velo anterior es más grande que el posterior y es semicircular; el velo poste
rior posee una inserción circunferencial más larga al anillo de la válvula. El velo pos
terior puede dividirse en tres festones: lateral (P1), medio (P2) y medial (P3). Los velos
están conectados entre sí en uniones de un tejido continuo conocidas como comisuras
c
anterolateral y posteromedial. Las estructuras cordales primarias, secundarias y terciarias
de
se originarán a partir del músculo papilar, subdividiéndose a medida que se extienden y
se unen al borde libre, y a varios milímetros desde el margen de la superficie ventricular,
l
a
tanto del velo anterior como del posterior. El anillo de la VM sostiene principalmente al
ec
velo posterior, mientras que el velo anterior está en continuidad con el tabique ventricular

c
membranoso, la VA y la aorta.
d
Estenosis mitral
La causa más frecuente de estenosis mitral (EM) es la cardiopatía reumática; otras
causas destacables son la estenosis valvular congénita, vegetaciones y calcificaciones de

los velos, la VM en paracaídas y la calcificación anular. Aparte de las anomalías valvula

res estructurales, la EM podría deberse a factores etiológicos no valvulares, como masas
e
intraauriculares (mixomas o trombos) o a lesiones constrictivas extrínsecas. Por lo
general, la EM se caracteriza por un movimiento restringido de los velos, un orificio
reducido y un abombamiento diastólico; este último ocurre cuando la VM es incapaz de
c
acomodar toda la sangre que fluye desde la aurícula izquierda hacia el VI; en consecuencia,
el cuerpo de los velos se separará más que los bordes. En la enfermedad reumática, la
calcificación del aparato valvular y subvalvular, así como el engrosamiento, la deformación
y la fusión de los velos valvulares en las comisuras anterolateral y posteromedial, producirá
un orificio característico con forma de boca de pez. Otras características que podrían
e
asociarse a la obstrucción crónica del infundíbulo de salida de la aurícula izquierda son
el aumento de tamaño de la aurícula izquierda, un contraste o humo ecocardiográfico
espontáneo (relacionado con un flujo sanguíneo de poca velocidad con la formación sub
siguiente de hematíes en pilas de monedas), la formación de trombos y la dilatación
del VD.
Los velos, el anillo, las cuerdas y los músculos papilares pueden evaluarse en los
planos EM de cuatro cámaras, comisural, de dos cámaras y de eje largo. Cuando haya
una calcificación anular significativa podrían ser necesarios los planos TG para valorar el
aparato subvalvular. Dada la propensión a la formación de trombos deberá examinarse a 11
fondo su presencia en la totalidad de la aurícula izquierda y en la OAI.
Se medirá el Doppler espectral transmitral a lo largo del eje del flujo sanguíneo
transmitral, que normalmente se obtendrá en el plano EM de cuatro o dos cámaras.
El flujo valvular transmitral se caracterizará por dos ondas máximas de flujo que se
alejan del transductor. La primera onda (E) representará el llenado protodiastólico,

mientras que la segunda onda (A) representará la sístole auricular. El gradiente trans
valvular podría calcularse usando la ecuación de Bernoulli modificada (gradiente de
presión = 4 × velocidad2). Como el gradiente máximo está influenciado notablemente
por la distensibilidad de la AI y por la función diastólica ventricular, el gradiente medio
es la medición clínica relevante.
Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral (IM) puede dividirse en primaria o secundaria. Las causas primarias
pueden ser estructurales u orgánicas, mientras que las secundarias son funcionales, sin
pruebas de anomalías estructurales en la VM. Las causas más frecuentes de IM primaria
son degenerativas (enfermedad de Barlow, degeneración fibroelástica, síndrome de Marfan,
síndrome de Ehlers Danlos, calcificación anular), enfermedad reumática, valvulopatías
-
tóxicas y endocarditis. La IM puede deberse a trastornos de cualquiera de los componentes

del aparato de la VM, y específicamente del anillo, los velos y las cuerdas, o de los músculos
259
papilares. En la regurgitación crónica se dilatará el anillo y la aurícula, y el anillo perderá su
Monitoriza ión
forma elíptica normal, volviéndose más circular. A su vez, la dilatación anular condicionará
una coaptación deficiente de los velos y agravará la incompetencia valvular. Aunque el
aumento de las dimensiones de la AI y el VI podría sugerir una IM grave, dimensiones más
pequeñas no descartan el diagnóstico.
c
La causa más frecuente de IM primaria crónica en los países desarrollados es el prolapso
de la VM. Los individuos más jóvenes presentan síndrome de Barlow, mientras que los de
edad avanzada padecen una enfermedad de deficiencia fibroelástica. La válvula de Barlow
suele caracterizarse por una redundancia macroscópica de varios segmentos de los velos
anterior o posterior y del aparato cordal. Los velos son voluminosos y ondulan con múltiples
áreas de prolapso. Por el contrario, la deficiencia fibroelástica suele afectar solamente a un
segmento. Los velos no afectados suelen ser finos, con un engrosamiento del segmento
afectado. Las estructuras excesivamente móviles cerca de las puntas de los velos durante la
diástole podrían representar cuerdas elongadas o cuerdas menores rotas. Un segmento del
velo batiente (flail) apuntará por lo general en la dirección de la aurícula izquierda; esta
direccionalidad del velo es uno de los criterios más importantes para distinguir un velo
flácido o batiente de un prolapso valvular grave. Los velos batientes suelen deberse en la
mayoría de los casos a roturas de cuerdas, y con menos frecuencia a roturas de músculos
papilares.
En la IM secundaria o funcional, la VM es normal desde el punto de vista estruc
tural. La dilatación del VI secundaria a otro proceso, como un infarto de miocardio o
miocardiopatías dilatadas idiopáticas, provocará el desplazamiento del músculo papilar
y dilatación anular, con el anclaje resultante de los velos de la VM con una coaptación
incompleta de estos. Como la regurgitación valvular solo es uno de los componentes del
proceso patológico, su progresión será peor que la IM primaria y su tratamiento estará
menos claro.
Clasificación cualitativa mediante Doppler a color
El diagnóstico de la IM se establecerá principalmente con un mapa de flujo a color (fig. 11.5).
Dado que el flujo se detectará mejor cuando esté en paralelo al haz de ultrasonidos, y dado
que algunos chorros de IM pueden ser finos y excéntricos, deberán explorarse múltiples
planos de la aurícula izquierda en busca de signos de IM. La dirección excéntrica del
chorro aportará pruebas confirmatorias de anomalías estructurales de los velos, entre las
que podrían destacar el prolapso del velo, la elongación de cuerdas, la rotura de cuerdas o
la rotura de músculos papilares.
III La regurgitación de la válvula auriculoventricular se clasificará semicuantitativamente
en leve, moderada o grave. Una regurgitación menor de leve podría definirse como trivial
o vestigial. El método de graduación más frecuente de la IM es el mapa de CFD de la
aurícula izquierda. Fijando el límite Nyquist a 50 60 cm/s, las áreas de jet menores de 4 cm2,
-
o del 20% del tamaño de la aurícula izquierda, suelen clasificarse como leves, mientras
Fig. 11.5 nsuficiencia mitral de tipo . (Izquierda y centro) lano esofágico medio de cinco
I I P
cámaras que muestra los velos anterior y posterior coaptando a la altura del anillo valvular mitral,
pero el espacio entre los dos velos es significativo. (Centro) La aplicación de Doppler color pone de
relieve un jet central. (Derecha) parte de la coaptación deficiente de los velos anterior y posterior,
A
esta reconstrucción tridimensional permite visualizar una hendidura grande en el velo posterior, que
contribuye a la regurgitación.
260
que los chorros mayores de 10 cm2, o del 40% del volumen auricular, se clasificarán
Con
como graves. Además, habrá que tener en cuenta la dirección del chorro al graduar la
ce
regurgitación, ya que los chorros excéntricos que se adhieren a la pared auricular (efecto
ptos bási os
Coanda) tienen un área más pequeña que los chorros centrales (libres) con volúmenes
regurgitantes y fracciones regurgitantes similares. Un método alternativo para clasificar
la IM se basará en la anchura de la vena contracta. Aunque esta vena normalmente
c
es circular, podría adquirir una configuración elíptica con causas secundarias o en la
regurgitación funcional. En estos casos deberán obtenerse y promediarse varios planos
de
de la vena contracta a lo largo de ejes diferentes. Una vena contracta con una anchura
l
menor de 0,3 cm se asociará a IM leve, mientras que una anchura mayor de 0,7 cm se
a ec
asociará a una IM grave.

c
d
La VT consta de tres velos, un anillo, cuerdas tendinosas y numerosos músculos papilares.
El velo anterior suele ser el más grande, seguido del posterior y del septal. El velo septal
suele estar más apical que las inserciones septales de la VM. Las cuerdas se originarán a
partir de un solo músculo papilar grande, de dos o más músculos papilares septales y de
varios músculos papilares posteriores pequeños, y se unirán a las paredes correspondientes
e
del VD.
Aunque la IT puede deberse a una serie de factores etiológicos primarios, la mayoría
de las causas son secundarias o funcionales como resultado de una dilatación anular
c
tricuspídea (>40 mm) o de una dilatación del VD. La hipertrofia del VD dilatará el anillo
y desplazará los músculos papilares, anclando los velos de la VT. Este anclaje puede alterar
la coaptación de los velos. La IT provocará una hipertrofia adicional del VD y un anclaje
adicional de los velos, agravando la insuficiencia.
e
La gravedad aparente de la IT es exquisitamente sensible a las condiciones de carga
de las cavidades cardiacas derechas. Así pues, durante su evaluación intraoperatoria las
presiones de la AP y de la AD deberían mantenerse cerca de los valores observados en
reposo y con el paciente despierto. Algunos autores sugieren que la gravedad de la IT podría
estimarse por el tamaño aparente de la alteración del flujo de color de la IT con respecto
al tamaño de la aurícula derecha. Un área de jet central menor de 5 cm2 será compatible
con una regurgitación leve, mientras que un área de jet mayor de 10 cm2 lo será con una
regurgitación grave. Además, una vena contracta con una anchura menor de 0,3 mm será
compatible con una regurgitación leve, mientras que cuando la anchura es mayor de 0,7 cm
lo será con una regurgitación grave. 11
ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

INTRAOPERATORIA: INDICACIONES
La primera decisión que debe adoptar el ecocardiografista es la indicación de la ETE.

Su aplicación en la vigilancia del paciente con una patología mitral está ampliamente
aceptada. Sin embargo, incluso en estos casos hay muy pocos datos que avalen una
mejoría del pronóstico de los pacientes vigilados intraoperatoriamente con ETE o sin
ella. La decisión de realizar una ETE durante la cirugía cardiaca está sustanciada por
las expectativas prácticas y por la opinión de consenso. En un intento por elaborar una
estrategia basada en pruebas para esta tecnología en expansión, la American Society
of Anesthesiologists y la Society of Cardiovascular Anesthesiologists patrocinaron
conjuntamente un grupo de trabajo para diseñar una serie de directrices con la finalidad
de definir las indicaciones de la ETE perioperatoria. A pesar de la escasez de datos sobre
el respaldo de la aplicación de la ETE en el periodo perioperatorio, esta modalidad
ha sido adoptada rápidamente por los cirujanos cardiacos y por los anestesiólogos
cardiacos como modalidad de monitorización y diagnóstica sistemática durante la
cirugía cardiaca. Este grupo de trabajo publicó en 1996 una serie de directrices diseñadas
261
para establecer el mérito científico de la ETE y justificar su utilización en cohortes
Monitoriza ión
de pacientes definidas. Las indicaciones se agruparon basándose en la fuerza de la

evidencia de apoyo/opinión de expertos de que mejoraba el pronóstico (cuadro 11.3).
Las indicaciones de categoría I sugerían una evidencia/opinión de expertos firme de
que la ETE era útil para mejorar el pronóstico clínico. Las indicaciones de categoría II
c
sugerían que la evidencia/opinión de expertos era débil en cuanto a la mejoría del
pronóstico usando la ETE en estos contextos. Las indicaciones de categoría III sugerían
que el mérito científico o la opinión de expertos eran escasos o nulos para aplicar la
ETE en estos contextos. La American Society of Anesthesiology actualizó en el año 2010
estas recomendaciones (cuadro 11.4).
CUADRO 11.3 Indicaciones para la ecocardiografía

transesofágica
Categoría I
• Reparación valvular cardiaca.
• Cirugía de cardiopatía congénita.
• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica.
• Endocarditis.
• Disección aórtica aguda.
• Aneurisma aórtico agudo, inestable.
• Función de la válvula aórtica en el contexto de una disección aórtica.
• Trastorno traumático de la aorta torácica.
• Taponamiento pericárdico.
Categoría II
• Isquemia miocárdica y arteriopatía coronaria.
• Mayor riesgo de trastornos hemodinámicos.
• Sustitución valvular aórtica.
• Aneurismas cardiacos.
• Masas intracardiacas.
• Cuerpos extraños intracardiacos.
• Embolia gaseosa.
III
• Trombos intracardiacos.
• Embolia pulmonar masiva.
• Lesión cardiaca traumática.
• Disección aórtica crónica.
• Aneurisma aórtico crónico.
• Detección de patología ateromatosa aórtica como fuente de embolias.
• Evaluación de la eficacia de las pericardiectomías.
• Trasplante de corazón y pulmón.
• Soporte circulatorio mecánico.
Categoría III
• Otras miocardiopatías.
• Embolias durante procedimientos ortopédicos.
• Pericarditis no complicada.
• Patología pleuropulmonar.
• Colocación de balón de contrapulsación intraaórtico, catéter de arteria pulmonar.
• Monitorización de la administración de cardioplejia.
Modificado de Practice guidelines for perioperative transesophageal echocardiography: a report by the
American Society of Anesthesiologists and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists Task Force
on Transesophageal Echocardiography. Anesthesiology. 1996;84:986.
262
Con ce
ptos bási os
CUADRO 11.4 Recomendaciones actualizadas en 2010

para la ecocardiografía transesofágica

Cirugía cardiaca y de aorta torácica
c
• Todos los procedimientos a corazón abierto (p. ej., válvulas) y de aorta torácica en adultos.
de
• Considerarla en los procedimientos de injerto de derivación de arteria coronaria.
• Procedimientos intracardiacos transcatéter.
l
a ec
Cuidados intensivos

c
• Cuando la información diagnóstica con probabilidades de modificar el tratamiento
no pueda obtenerse mediante ecocardiografía transtorácica u otras modalidades.
d
Modificado de Practice guidelines for perioperative transesophageal echocardiography: an updated
report by the American Society of Anesthesiologists and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists
Task Force on Transesophageal Echocardiography. Anesthesiology. 2010;112:1084.
CASOS CLÍNICOS DE ECOCARDIOGRAFÍA
e
TRANSESOFÁGICA INTRAOPERATORIA
c
Caso clínico 1 FUNCIÓN CARDIACA Y ANOMALÍAS
DEL MOVIMIENTO MURAL REGIONAL
MARCO
e
La función ventricular es uno de los factores que predicen el pronóstico después de
una cirugía cardiaca, así como el pronóstico a largo plazo de pacientes con patología
cardiovascular. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva compensada pueden
tener una FE gravemente deprimida, pero con síntomas mínimos. La disfunción
ventricular regional se debe en la mayoría de los casos a isquemia o infarto de
miocardio. Así pues, será imperativo detectar la disfunción ventricular e instaurar el
tratamiento para intentar prevenir la aparición de consecuencias agudas o a largo plazo.
¿Es normal o anormal la función ventricular? ¿Es anormal la función global
o regional? ¿Cuál es la distribución coronaria que se relaciona con una AMMR?
¿Es pequeño o grande el ventrículo? ¿Está el miocardio adelgazado o hipertrofiado? 11
¿La anomalía funcional es nueva o antigua? ¿La intervención médica o quirúrgica
mejorará o deteriorará la función ventricular?
RECOGIDA DE DATOS
La función sistólica del VI se valorará ecocardiográficamente según el movimiento

mural regional y global. Entre los métodos de evaluación destacan los cambios en el
grosor mural regional, el acortamiento radial con excursión endocárdica, el cambio de
área fraccional y el desplazamiento sistólico del anillo mitral. Las determinaciones fuera
de línea de la FE podrían calcularse aplicando la regla de Simpson. El cambio de área
fraccional es el parámetro usado con más frecuencia para valorar la función global del VI.
Otros parámetros son el ATD, el área telesistólica (ATS) y el estrés mural meridional.
La valoración regional proporcionará un índice del bienestar miocárdico que se
relacionará con la anatomía coronaria y con el flujo sanguíneo. Aunque la medición
del flujo sanguíneo coronario no se logrará mediante ETE, los lechos de perfusión y
el miocardio correspondiente para las arterias DAI, circunfleja izquierda y coronaria
derecha (ACD) serán relativamente diferentes y podrían escrutarse mediante ETE
en imágenes multiplano. Los planos TG y de eje largo del VI son los que se utilizarán
con más frecuencia para evaluar las anomalías del movimiento mural. Los sistemas
de archivos digitales han adquirido una gran popularidad por su capacidad para
capturar un solo ciclo cardiaco, de modo que podría examinarse más de cerca a modo
(Continúa)
263
Monitoriza ión
Caso clínico 1 FUNCIÓN CARDIACA Y ANOMALÍAS

DEL MOVIMIENTO MURAL REGIONAL (cont.)
de reproductor en bucle (cine loop). Las reproducciones en bucle también podrían

c
permitir mostrar imágenes, una junto a otra, obtenidas en condiciones variables
(p. ej., antes de la derivación o después de la derivación). La isquemia miocárdica
regional producirá cambios focales en las paredes ventriculares correspondientes antes
de que aparezcan cambios ECG. Los cambios progresarán desde un movimiento mural
normal hasta hipocinesia o acinesia. La discinesia, el adelgazamiento y la calcificación
del miocardio sugerirán un proceso no agudo, probablemente un infarto previo.
DISCUSIÓN
Una disfunción ventricular previa sugiere un mayor riesgo de mal pronóstico
quirúrgico y a largo plazo. La presencia de dicha disfunción podría deteriorarse
intraoperatoriamente, obligando a la necesidad de un soporte farmacológico
y mecánico notable. Un paciente con una FE del 10% programado para un IDAC
o una reparación de la VM correrá riesgo de isquemia intraoperatoria, insuficiencia
cardiaca aguda y dificultades para mantener la estabilidad hemodinámica durante
el periodo inmediato a la CEC. La previsión de dichos problemas, la colocación de
un balón de contrapulsación intraaórtico o de un catéter arterial femoral
se planteará antes de la CEC (fig. 11.6). Este mismo paciente probablemente
se beneficie de la administración de inotrópicos.
Un descenso notable o inesperado de la función cardiaca global después de soltar
el pinzamiento aórtico podría deberse a una preservación miocárdica deficiente
durante el clampaje o a la distensión del corazón durante la derivación. El riesgo
de este tipo de incidentes puede reducirse monitorizando la actividad eléctrica del
corazón y las presiones de la AP, así como la distensión del VD y el VI. A menudo es
difícil discernir el purgado eficaz del corazón solamente mediante inspección visual,
especialmente en la cirugía mínimamente invasiva con incisiones pequeñas. La ETE
podría diagnosticar la distensión ventricular producida por una insuficiencia de la VA.
No todas las AMMR previas se beneficiarán de la revascularización coronaria.
Las regiones de acinesia y discinesia suelen deberse a un infarto miocárdico y podrían
reflejar la existencia de miocardio inviable, aunque también es posible una «hibernación»
miocárdica. Los segmentos hipocinéticos suelen ser viables y podrían representar una
isquemia activa. La tomografía por emisión de positrones (PET) preoperatoria podría
detectar un miocardio hibernado y resultar rentable para guiar el IDAC. La detección
de miocardio hibernado en una zona de isquemia crónica e hipocinesia regional
dirigirá al cirujano a revascularizar la arteria coronaria estenosada correspondiente.
Por el contrario, una arteria coronaria obstruida con un infarto más distal podría no
III beneficiarse de una revascularización, ya que la función contráctil podría perderse
irreversiblemente. Sin embargo, en este ultimo escenario, la revascularización postinfarto
podría ser beneficiosa para disminuir el riesgo de aneurismas ventriculares.
Si el examen intraoperatorio revelase una disfunción ventricular nueva, el equipo
intraoperatorio deberá determinar su etiología y su gravedad y formular un plan
de tratamiento. Otras causas de AMMR, como anomalías de conducción (bloqueo
de rama izquierda o marcapasos ventricular) pueden ser difíciles de distinguir.
El tratamiento de la isquemia miocárdica podría incluir optimización hemodinámica;
administración de anticoagulantes, nitratos, antagonistas de los canales del calcio
o betabloqueantes; la inserción de un balón de contrapulsación intraaórtico, o la
instauración de CEC y revascularización coronaria. La presencia de una AMMR de
nueva aparición tras el destete de la CEC podría indicar isquemia miocárdica. Incluso
el paciente sin arteriopatía coronaria sigue corriendo riesgo de hipotensión, por una
lluvia de aire o de restos hacia la circulación coronaria, o por espasmo coronario.
Un paciente con arteriopatía coronaria que fuese a someterse a revascularización
coronaria podría presentar todos los riesgos descritos, dificultades técnicas en el foco
anastomótico, una lesión de la arteria coronaria original (p. ej., un punto que atrape
la pared dorsal) u oclusión del injerto coronario por trombosis o disección aórtica.
Debería inspeccionarse meticulosamente la permeabilidad y el flujo de las arterias,
los injertos y las anastomosis coronarias. La permeabilidad del injerto en el quirófano
es difícil de determinar. Entre las técnicas para hacerlo se incluyen el desnudamiento
manual y el relleno, la medición del flujo coronario mediante un Doppler portátil,
o la administración de contraste ecocardiográfico. Una AMMR reciente en la
distribución de un injerto coronario nuevo podría impulsar a la implementación
de alguna de las estrategias de toma de decisiones enumeradas en la tabla 11.2
Con
a ce
ptos bási os
c
de
l
ec
c
d
e
c
e
Fig. 11.6 El examen de ecocardiografía transesofágica (E E) previo a la derivación puede
T
tener valor predictivo para el tratamiento circulatorio tras la derivación. Una mujer de 63 años
con antecedentes médicos de hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar,
miocardiopatía dilatada, diabetes y obesidad se programó para un injerto de derivación de
arteria coronaria ( D C) y reparación de la válvula mitral (VM). En la valoración preoperatoria se
I A
documentó una insuficiencia mitral ( M) grave con inversión de la velocidad del flujo sanguíneo
I
venoso pulmonar. ( ) El plano esofágico medio de cuatro cámaras de la E E demostraba una

A T
dilatación notable del ventrículo izquierdo (V ) y una dilatación leve del ventrículo derecho (VD),
I
con disfunción global ligeramente disminuida. El plano transgástrico se caracterizaba por disfunción
global grave y un diámetro telediastólico del V de 6,6 cm. El cambio de área fraccional (C )
I AF
era del 17% [C = (área telediastólica del V − área telesistólica del V )/área telediastólica del
AF I I
11
V × 100]. Era poco probable que la revascularización pudiera por sí sola mejorar la función de la
I
VM. ( ) El plano esofágico medio bicomisural de la VM demostraba una dilatación notable del anillo de
B
la VM (eje mayor = 4,8 cm) y anclaje de los velos por debajo del plano valvular por dilatación
de la cámara del V . e introdujo un catéter de arteria femoral para monitorizar la presión aórtica
I S
central y/o para colocar posiblemente un balón de contrapulsación intraaórtico. La paciente se

sometió a un D C × 3 y a anulopastia de la VM por una M moderada. El destete de la CEC

I A I
resultó complicado, necesitando la administración de milrinona, adrenalina y vasopresina, así como

la colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico. (C) La E E, que se usó inicialmente para
T
confirmar la localización de la guía metálica femoral, se empleó más tarde para colocar el balón
de contrapulsación inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. (D) El agravamiento de
la función del VD, caracterizado por una elevación de la presión venosa central, una insuficiencia
tricuspídea de nueva aparición y un VD hipocinético, podía apreciarse por el aplanamiento septal
ventricular y la dilatación del VD. La fracción de eyección del V no disminuyó lo que cabría
I
esperar; después de corregir la M, el C mejoró ligeramente desde el 17% hasta el 22% después
I AF
de la derivación. La función cardiaca siguió mejorando y se retiró el balón de contrapulsación

sin complicaciones el día posterior a la cirugía. Las infusiones de milrinona y de adrenalina se
mantuvieron varios días.
265
Monitoriza ión
Tabla 11.2 Estrategia terapéutica para una isquemia miocárdica

de nueva aparición después de la derivación

Diagnóstico Tratamiento plausible
c
Oclusión de injerto coronario Revisar el injerto coronario
Embolia gaseosa coronaria Aumentar la presión de perfusión coronaria,
administrar dilatadores coronarios
Calcio/embolia de ateroma coronario Apoyo de la circulación
Disección de la raíz aórtica Reparación de la disección
Espasmo coronario Administrar dilatadores coronarios
Caso clínico 2 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL

ISQUÉMICA
MARCO
La cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de IM en Estados Unidos.
Los mecanismos de la incompetencia valvular son variables e incluyen dilatación
anular, disfunción de músculos papilares por una isquemia activa o un infarto, rotura
de músculos papilares o remodelación ventricular por una cicatriz, lo que a menudo
conducirá a un efecto de anclaje del aparato subvalvular. La regurgitación
mitral conducirá a hipertensión pulmonar, congestión vascular pulmonar y edema
de pulmón con discapacidad funcional. La función ventricular se deteriorará a medida
que el VI se sobrecargue de volumen, con la dilatación correspondiente de la
cámara. Si no se tratase, la IM grave secundaria a cardiopatía isquémica tendría mal
pronóstico, por lo que será imperativo establecer su diagnóstico y su tratamiento.
Los pacientes que acuden para una cirugía de revascularización coronaria padecen
a menudo una IM simultánea leve a moderada. El equipo intraoperatorio se
enfrentará a la decisión de tratar quirúrgicamente la VM durante la cirugía
coronaria.
¿Estaría indicada una cirugía mitral para la IM? ¿Cuál es el mecanismo de la
regurgitación? ¿Cuál es el grado de IM? ¿Es probable que la IM mejore solamente
con la revascularización coronaria?
III
RECOGIDA DE DATOS
Es preciso tener en cuenta los datos pertinentes, incluyendo el estado y la
evaluación funcional preoperatoria, para poder interpretar adecuadamente
los datos intraoperatorios y ponerlos en contexto. Será preciso revisar el
ecocardiograma y el ventriculograma preoperatorio. Los datos hemodinámicos
intraoperatorios se combinarán con la información de la ETE para completar los
datos necesarios para avanzar en el proceso de toma de decisiones. La gravedad
de la IM en la ETE se medirá con la vena contracta, el área máxima del jet
regurgitante, el área del orificio regurgitante y la velocidad del flujo sanguíneo
venoso pulmonar. La evaluación del movimiento mural y del ECG se aplicará para
identificar una disfunción miocárdica reversible que pueda beneficiarse de la
revascularización. Los datos hemodinámicos y de la ETE se combinarán con pruebas
de provocación de la VM con el paciente despierto y sin anestesiar. No es inusual
que una IM leve a moderada preoperatoria, con una válvula estructuralmente
normal, se resuelva por completo en las condiciones de descarga de la anestesia
general.
266
Con
Caso clínico 2 TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL
ISQUÉMICA (cont.)
ce
ptos bási os
DISCUSIÓN
La mayoría de los casos de IM se clasificarán como «funcionales» en lugar de
estructurales. En un estudio de 482 pacientes con IM isquémica, el 76% presentaba
c
IM isquémica funcional frente al 24% con disfunción significativa del músculo papilar.
El mecanismo de la IM isquémica se atribuía a una dilatación anular secundaria a
de
hipertrofia del VI y a remodelación regional del VI con desplazamiento del músculo
l
a
papilar, lo que provocaba el anclaje y la restricción del movimiento sistólico del velo.
ec
La importancia de la remodelación local del VI con desplazamiento del músculo

papilar como mecanismo de la IM isquémica se ha reproducido en un modelo animal.
c
La IM se priorizará según el diagnóstico principal (p. ej., arteriopatía coronaria),
las comorbilidades, la discapacidad funcional y el pronóstico a corto y a largo
d
plazo. Se cuantificará la IM isquémica y se definirá el mecanismo de la disfunción
valvular. La IM intraoperatoria se comparará con los hallazgos preoperatorios.
Las discrepancias entre la valoración preoperatoria y la intraoperatoria de la válvula
podrían reflejar los efectos de descarga de presión y volumen de la anestesia
general. La VM no suele repararse ni sustituirse en una IM isquémica funcional de
grado 1 o 2 + . Sin embargo, la necesidad de intervención quirúrgica en pacientes
con IM 2+ con anestesia sigue siendo motivo de debate, y no se ha aclarado
e
definitivamente en estudios prospectivos. La cirugía de la VM suele recomendarse
normalmente para mejorar la situación funcional y el pronóstico en pacientes
con IM isquémica 3+ o mayor. Ignorar una IM isquémica significativa en el momento
c
del IDAC podría limitar el beneficio funcional derivado de la cirugía.
Los riesgos que conlleva para el paciente no modificar quirúrgicamente la VM
y la regurgitación residual prevista se sopesarán con los riesgos de una atriotomía,
una cirugía mitral, los tiempos de CEC y de clampaje aórtico largos, así como la
probabilidad de que la cirugía coronaria logre disminuir satisfactoriamente la
e
gravedad de la IM. Los riesgos añadidos incluyen la necesidad de colocar una
prótesis mecánica en caso de que el procedimiento reparador resulte infructuoso.
La IM secundaria a isquemia aguda podría resolverse una vez que se restablezca
el flujo sanguíneo coronario (fig. 11.7). La capacidad de revertir la regurgitación será
difícil de predecir: los factores que favorecen la reversibilidad (y, por tanto, que no
sea necesaria una cirugía inmediata de la válvula) incluyen una VM estructuralmente
normal, la normalidad de las dimensiones de la aurícula izquierda y el VI, incluyendo
al anillo mitral, y las AMMR asociadas a una regurgitación transitoria y a edema
pulmonar. La revascularización del miocardio etiológico, con mejoría de la función
regional, podría ser todo lo necesario para restablecer la normalidad de la
coaptación mitral. El infarto de miocardio con un defecto del movimiento mural fijo 11
o un aneurisma, dilatación crónica de las cavidades cardiacas izquierdas, un anillo
dilatado u otras anomalías estructurales no reversibles (rotura de músculos papilares
o de cuerdas, prolapso de velos, perforación de velos), sugeriría la improbabilidad
de la revascularización miocárdica para corregir la incompetencia valvular.
La decisión de proseguir o no con la cirugía mitral en el contexto de una
cardiopatía isquémica dependerá de la institución y del cirujano. Los centros podrían

optar por corregir quirúrgicamente cualquier grado de IM detectada durante
el estudio diagnóstico preoperatorio o intraoperatorio de un paciente programado
para cirugía coronaria. Otros menos agresivos optarán por proceder con la
revascularización coronaria, repitiendo a continuación el estudio del movimiento
mural ventricular y de la VM. Cuando la revascularización no haya corregido la IM,
el cirujano procederá con la CEC y la cirugía mitral. Gracias al desarrollo de la cirugía
de derivación de arteria coronaria fuera de bomba este proceso ha alcanzado
otro nivel de complejidad, ya que las decisiones sobre si se debe proseguir con la
reparación comprometerán al paciente a una CEC. En un futuro próximo es posible
que puedan realizarse procedimientos quirúrgicos mitrales fuera de bomba.
267
Monitoriza ión
c
Fig. 11.7 Evaluación de una insuficiencia mitral ( M) en un paciente que iba a someterse a un
I
injerto de derivación de arteria coronaria. Un varón de 63 años se programó para someterse a una
revascularización coronaria fuera de bomba. Entre sus antecedentes destacaba una insuficiencia
cardiaca congestiva sin signos de edema pulmonar agudo. La exploración física demostraba un
desplazamiento lateral difuso del punto de impulso máximo y un soplo sistólico en el vértice que se
irradiaba hacia la axila. El paciente se sometió a un examen ecocardiográfico transesofágico (E E) T
intraoperatorio para valorar la gravedad de la M. ( ) El ventrículo izquierdo (V ) estaba notablemente

I A I
dilatado, con una dimensión telediastólica del V de 7 cm y depresión de la función sistólica, con
I
una fracción de eyección estimada del 40%. La M se caracterizó mediante imagen de Doppler a
I
color con un jet central leve a moderado. ( ) La clasificación de la M se basó en el área del chorro
B I
regurgitante y por la vena contracta visualizada en plano bicomisural. e pensó que la patogenia
S
de la M era funcional como consecuencia de la restricción de la movilidad de los velos secundaria

I
III a la dilatación del V . (C) La coaptación de los velos anterior y posterior estaba por debajo del plano
I
valvular. (D) La ausencia de inversión del flujo sanguíneo venoso pulmonar medido en la vena
pulmonar inferior izquierda avalaba la valoración de una M moderada. Como la dilatación del
I
anillo no era significativa (el eje menor medía 2,97 cm) y la M se consideraba leve a moderada, el
I
cirujano prosiguió con su plan inicial de injerto de derivación de arteria coronaria fuera de bomba.
La M disminuyó inmediatamente después de la revascularización y cabría esperar que sus síntomas
I
siguiesen mejorando tras reducir la poscarga.
Caso clínico 3 TRATAMIENTO DE UNA VALVULOPATÍA AÓRTICA

NO DIAGNOSTICADA PREVIAMENTE
MARCO
Un escenario relativamente frecuente para el ecocardiografista es valorar la relevancia
de una patología de la VA previamente no reconocida. Este caso incumbe al especialista,
que se enfrentará a un diagnóstico nuevo de una IA, a una EA o a una válvula bicúspide.
¿Cuáles son los síntomas que condicionan la consulta del paciente? ¿Cuál es
la función basal de base del paciente? ¿Cuál es la anatomía de la VA? ¿Cuál es la
gravedad de la IA o de la EA? ¿En qué difieren los hallazgos intraoperatorios de
la patología de la VA de la valoración preoperatoria? ¿Qué reparación o sustitución
de la VA beneficiaría el pronóstico a corto y largo plazo? ¿Cuál es el procedimiento
268
Con
NO DIAGNOSTICADA PREVIAMENTE (cont.)
ce
ptos bási os
programado y en qué medida se modificarían los riesgos si se alterase el procedimiento
para abordar este hallazgo nuevo? ¿Necesita implicarse otro profesional en la toma de
decisiones o para tratar quirúrgicamente la válvula? ¿Es lo suficientemente significativa
c
la patología de la VA para obligar a intervenir quirúrgicamente en este momento?
de
RECOGIDA DE DATOS Y CARACTERIZACIÓN DE LA VÁLVULA AÓRTICA
l
a
La ETE multiplano permitirá valorar con exactitud el área de la VA, la patología
ec
valvular, la gravedad de la regurgitación o de la estenosis, y detectar cambios cardiacos

secundarios. En el caso de la EA la gravedad de la disfunción valvular se determinará
c
midiendo el gradiente de presión transvalvular, calculando el área de la VA mediante
la ecuación de continuidad y el orificio sistólico de la VA mediante planimetría. La
d
planimetría del orificio de la VA con ETE guarda más relación con el área valvular
cuantificada mediante el cateterismo (aplicando la fórmula de Gorlin) que el valor
derivado de la ETT (r = 0,91 frente a 0,84). La gravedad de la IA mediante ETE
generalmente se graduará a través de CFD, midiendo la anchura del chorro regurgitante
con respecto a la anchura del infundíbulo de salida del VI. La ETE es sensible incluso a
las magnitudes de IA más triviales. Las áreas del chorro medidas con ETE suelen ser más
grandes y su gravedad se comparará con la valorada mediante ETT. Para establecer
e
la relevancia clínica de la IA normalmente se necesitará valorar algo más que el grado
del chorro regurgitante, aunque una IA grave de 4+ nunca se dejará sin tratar.
La etiología y la magnitud de la patología de la VA puede delinearse mejor
c
mediante ETE, como se muestra en la figura 11.8. La resolución relativamente alta
de la VA y de las estructuras asociadas en el campo cercano en los planos EM de
eje corto y eje largo permitirán valorar con exactitud la gravedad y el mecanismo
de la patología valvular. Los velos aórticos deberán examinarse en el plano EM
de eje largo en busca de vegetaciones, perforación, restricción, engrosamiento/
e
calcificación, coaptación deficiente y prolapso de los velos. También podría
descartarse con cierta fiabilidad la presencia de una patología subvalvular, como
una membrana subaórtica fibrosa discreta. La aorta ascendente desde la válvula
hasta la AP derecha deberá visualizarse en el eje largo. Este plano suele ser óptimo
para examinar la patología asociada de la raíz aórtica y de la aorta ascendente
(p. ej., ectasia aortoanular, válvula bicúspide, disección aórtica de tipo A).
La EA se deberá a la calcificación de la válvula y a cardiopatías reumáticas. Las VA
bicúspide tienen más riesgo comparadas con la población general. La EA generará
un gradiente de presión sistólico entre el VI y la aorta. Los hallazgos secundarios
dependerán de que el estado del paciente concuerde con la evolución natural de la
enfermedad. Estos hallazgos secundarios contribuyen a menudo al proceso de toma 11
de decisiones, ya que infieren los efectos o las consecuencias de la enfermedad. La EA
se asociará normalmente a hipertrofia del VI y a un llenado anormal del VI. La función
diastólica a menudo estará deteriorada por el engrosamiento de un VI no distensible.
Así pues, la VM y las velocidades de flujo de la vena pulmonar mostrarán una fase
de llenado pasivo amortiguado del ventrículo. La función sistólica suele ser normal
o hiperdinámica. El tamaño de la cámara del VI será normal o pequeño. Sin embargo,
una EA de larga evolución provocará una disfunción progresiva sistólica del ventrículo
e insuficiencia cardiaca. El VI se dilatará, comprometiendo la función contráctil. El GC
disminuirá a medida que vaya fallando el ventrículo, con el consiguiente descenso
del gradiente de presión a través de la VA. Por tanto, el gradiente de presión a través
de la VA podría ser engañoso como medida de la gravedad de una EA.
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ESTENOSIS AÓRTICA

La evolución natural de la EA en el adulto comienza con un periodo asintomático
prolongado y asociada a una mortalidad mínima. La progresión de la enfermedad
se manifestará por una reducción en el área valvular y un aumento del gradiente
de presión sistólico transvalvular. La progresión será bastante variable, mostrando
un descenso del área valvular efectiva desde 0,1 a 0,3 cm2/año. La calcificación de la VA,
demostrada mediante ecocardiografía, parece ser un factor predictivo independiente
(Continúa)
269
Monitoriza ión

del pronóstico. Los pacientes con una calcificación valvular nula o leve, comparados
c
con los que tienen una calcificación moderada a grave, presentaban tasas
significativamente más altas de supervivencia libre de incidentes al año y a los 4 años
(92% frente a 60% y 75% frente a 20%, respectivamente). Las decisiones relativas
a la sustitución valvular en patologías leves a moderadas de la VA en el contexto
de la cirugía cardiaca por otra causa se verán complicadas por la variabilidad de la
progresión natural de la enfermedad. La patogenia de la EA es un proceso activo con
numerosas similitudes con la progresión de la aterosclerosis. La calcificación de la VA
no es un proceso degenerativo al azar, sino una enfermedad regulada activamente
que se asocia a hipercolesterolemia, inflamación y actividad de los osteoblastos.
Cabría esperar que un control médico más intensivo de estos procesos tuviese
un impacto positivo sobre el pronóstico al retrasar el proceso degenerativo.
VALORACIÓN DE LA ESTENOSIS AÓRTICA LEVE Y MODERADA

El manejo intraoperatorio de la EA leve a moderada en el momento de la cirugía
cardiaca sigue siendo controvertido. Un paciente llega al quirófano programado
para un IDAC, pero se le descubre una EA leve o moderada que no se diagnosticó
en el preoperatorio. El equipo quirúrgico deberá decidir si tiene que solucionar
quirúrgicamente la VA. El grupo de trabajo del American College of Cardiology/
American Heart Association (ACC/AHA) recomienda sustituir la válvula en el momento
de la cirugía coronaria si el paciente asintomático padece una EA grave, pero reconoce
que hay muy pocos datos que apoyen esta intervención en casos de EA leve o
moderada. Es en este preciso escenario donde el ritmo de progresión de la EA adquiere
más valor, aunque rara vez puede obtenerse. Una válvula que esté calcificándose
rápidamente en un paciente joven y que se esté estenosando con celeridad inclinaría la
balanza hacia la realización de una sustitución valvular aórtica (SVA). Un procedimiento
cardiaco doble combinado (IDAC/SVA) aumentará los riesgos perioperatorios iniciales,
así como los asociados a la implantación valvular a largo plazo. Un retraso en la
SVA y la obligación de una segunda intervención cardiaca en el futuro someterán al
paciente al riesgo de una segunda esternotomía en un contexto de injertos coronarios
permeables y a sus morbilidades asociadas. Si la VA no se operase en el momento inicial
del IDAC, el desarrollo de una EA sintomática podría retrasarse o incluso no aparecer.
Una revisión de 1.344.100 pacientes de la base de datos nacional de la Society
of Thoracic Surgeons sometidos a IDAC, IDAC/SVA o a SVA sola culminó en un
paradigma de recomendación. El estudio asumía ritmos de progresión de la patología
de la VA (gradiente de presión de 5 mmHg/año), de morbilidad asociada a la válvula
III y de tasas de mortalidad ajustadas a la edad que se obtuvieron de los informes
publicados. Los autores propusieron tres factores a tener en cuenta para el IDAC
o la SVA/IDAC: edad (expectativa de vida), gradiente de presión máximo y ritmo
de progresión de la EA (si se conocía). Dado que este último parámetro es difícil de
discernir, el análisis asumía un promedio del ritmo de progresión de la enfermedad
y recomendaba someter a los pacientes a SVA/IDAC cuando el gradiente de presión
superase los 30 mmHg. El umbral (gradiente de presión de la EA) para realizar ambos
procedimientos es mayor en los pacientes de más de 70 años, dado que la menor
expectativa de vida disminuye la probabilidad de que desarrollen síntomas por la
patología de la VA. Rahimtoola valoró la realización de una SVA simultánea en el
momento de la revascularización y aconsejó un planteamiento menos agresivo. Un
problema de ambos estudios es que analizaron el gradiente de presión transvalvular,
que podría ser un parámetro engañoso acerca del grado de estenosis de la VA, ya
que su valor dependerá del GC. Un GC y un ritmo de flujo bajos generarán un gradiente
de presión transvalvular bajo, incluso en casos de una VA con una estenosis grave.
Sin embargo, en el contexto de una función sistólica ventricular preservada o una EA
leve o moderada el gradiente de presión será un parámetro útil. La variabilidad en
el ritmo de progresión de la enfermedad y la controversia sobre las indicaciones de
la SVA «profiláctica» impiden diseñar un algoritmo simple para tratar a esta cohorte
de pacientes. El aumento de la edad, la ausencia de síntomas, una hipertrofia mínima
del VI con un área valvular sugerente de enfermedad más leve y un gradiente de
presión menor de 30 mmHg inclinarían la balanza hacia la no sustitución de la VA.
Un paciente joven asintomático, una válvula con calcificación grave, una válvula
bicúspide y la hipertrofia del VI en el contexto de una estenosis moderada, así como
Con
ce
ptos bási os
un gradiente de presión mayor de 30 mmHg, sugerirían el posible beneficio de la SVA
a largo plazo. A menudo es útil incluir al cardiólogo de cabecera del paciente y a la
familia en el proceso de toma de decisiones.
c
VALORACIÓN DE UNA ESTENOSIS AÓRTICA CON UN GRADIENTE DE PRESIÓN BAJO
de
Los pacientes con disfunción del VI y una disminución del GC en el contexto
l
de una EA a menudo presentan gradientes de presión transvalvular modestos
a ec
(<30 mmHg). Distinguir a los pacientes con un GC bajo y una EA grave de aquellos

con una EA leve o moderada puede resultar sumamente complicado (fig. 11.9).
c
El estándar para evaluar la gravedad de la EA es el área de la VA, la cual se calculará
normalmente mediante un método de continuidad o planimetría. Los pacientes
d
con una EA de gradiente bajo y disfunción grave del VI sometidos a SVA mostraban
una mejoría de la supervivencia y del estado funcional comparada con los pacientes
que no se sometían a la sustitución valvular.
Un gradiente de presión bajo en relación con una disfunción del VI podría no
abrir la VA hasta su capacidad máxima. La prueba de estrés con dobutamina en un
paciente con EA de gradiente de presión bajo podría ser de utilidad para establecer
el área verdadera de la VA. La capacidad para diferenciar una estenosis verdadera
e
de la VA y un estado de «seudoestenosis» se basará en los cambios característicos
de los parámetros hemodinámicos y estructurales en respuesta al GC aumentado.
La prueba no se realiza normalmente en el contexto quirúrgico, sino durante la
c
evaluación preoperatoria. El aumento del área calculada de la VA está relacionado con
el incremento del GC y puede atribuirse a la inversión parcial de la disfunción cardiaca
primaria. Si la dobutamina mejorase el GC y aumentase el área de la VA sería probable
que se sobrevalorasen los cálculos de base sobre la gravedad de la EA. La prueba de
estrés con dobutamina se realizará de la forma siguiente: los pacientes con una EA
e
de gradiente bajo reciben una infusión de dobutamina de 5 µg/kg/min con un aumento
escalonado de la dosis. Los pacientes podrían mostrar un incremento significativo
del área de la VA (0,8 a 1,1 cm2) y una disminución de la resistencia de la válvula tras
la administración de dobutamina. Los pacientes con una EA de grado alto y fijo no
mostrarían cambios en el área valvular y aumentaría la resistencia valvular. El ACC/
AHA/ASE (American Society of Echocardiography) Task Force del año 2003 planteó una
recomendación de clase IIb (la utilidad/eficacia está menos establecida por evidencias/
opiniones) para el uso de la ecocardiografía con dobutamina para la evaluación de
pacientes con EA de gradiente bajo y disfunción ventricular. Aparte de su papel para
distinguir entre una estenosis verdadera y una seudoestenosis, la ecocardiografía
con una dosis baja de dobutamina facilitará la estratificación del riesgo de los pacientes 11
con una EA grave. Los que presentaban un aumento de la función contráctil tras
la administración de dobutamina mostraban un mejor pronóstico tras la cirugía.
Fig. 11.8 A natomía de la raíz aórtica. Esta figura esquemática de la válvula aórtica en el eje largo demuestra
los componentes de la raíz aórtica, que incluyen la unión sinotubular (UST), el seno de Valsalva (SoV) y el anillo
de la válvula aórtica (An-VA). AoAsc, aorta ascendente; ISVI, infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo.
Monitoriza ión
c
Fig. 11.9 Estenosis aórtica (E ) grave con gradiente de presión bajo. Un varón de 76 años, caquéctico,
A
fue programado para someterse a una cirugía correctora por una insuficiencia mitral ( M) grave y
I
posiblemente de una E clínicamente significativa. ( ) El plano esofágico medio de eje corto de la

A A
válvula aórtica (V ) mostraba una válvula con tres velos, intensamente calcificada y con una movilidad
A
restringida. La medición del área de la V , de 1,13 cm2, obtenida mediante planimetría, parecía
A
infravalorar la gravedad de la E por la presencia de artefactos de sombras relacionados con la gravedad

A
de la calcificación. ( ) e obtuvo un plano transgástrico de eje largo del ventrículo izquierdo (V ) y se

B S I
midieron los perfiles de velocidad del flujo sanguíneo en el interior del infundíbulo de salida del V y
I
de la V . (C) unque el paciente tenía un diagnóstico de E grave, los gradientes de presión máximo
A A A
(PGpk) y medio (PGx) eran de 33 mmHg y de 21 mmHg, respectivamente. El área de la V calculada

A
era de 0,83 cm2 mediante la ecuación de continuidad. (D) La función del V se caracterizaba por una
I
miocardiopatía dilatada grave, con una fracción de eyección del 8%, una dimensión telesistólica del V I
(DTSVI) de 8 cm y una dimensión telediastólica del V (DTDVI) de 7 cm. e consideró el diagnóstico de

I S
E de gradiente de presión bajo y se instauraron infusiones de adrenalina y milrinona. El rendimiento

A
cardiaco mejoró desde 2,4 l/min hasta 4,5 l/min, y los gradientes de presión aumentaron hasta un
máximo de 60 mmHg, y un gradiente medio de 45 mmHg (C). unque el área valvular calculada
A
registrada en condiciones de apoyo inotrópico aumentó ligeramente hasta 0,9 cm2, la ecocardiografía
III transesofágica (ETE) aclaraba que el incremento notable en table en el gradiente de presión concordaba
con un diagnóstico de E de gradiente bajo y confirmaba la presencia de reserva cardiaca.
A
Caso clínico 4 SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS
MARCO
El paciente inestable con sospecha de patología o lesión aórtica aguda suele ser
uno de los casos más difíciles para la ETE. Hay pocas decisiones tan cruciales a las que
se enfrentará el ecocardiografista intraoperatorio que diagnosticar con rapidez y
exactitud la naturaleza y la magnitud de una lesión aórtica aguda. La hipotensión
y la dificultad respiratoria podrían impedir una valoración integral antes de la
cirugía. A menudo tampoco puede obtenerse la anamnesis. El ecocardiografista
se convertirá en un detective. Las pistas se recabarán rápidamente a partir de los
síntomas clínicos, los antecedentes y los hallazgos físicos asociados. La ETE a menudo
es la única modalidad para establecer el diagnóstico y definir el plan quirúrgico.
Es una medianoche sombría y lluviosa. El piloto del helicóptero hospitalario
llama avisando del traslado de una «mujer joven que conducía sin cinturón, con
una lesión por desaceleración al perder el control de su coche, una contusión del tórax,
inconsciente e hipotensa. Está intubada con murmullo vesicular bilateral. Su presión
arterial es 70/40 mmHg con una FC de 125 en taquicardia sinusal. Se le ha administrado
272
Con
Caso clínico 4 SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS (cont.)
ce
ptos bási os
líquido para reanimarla y está siendo trasladada directamente al quirófano de cirugía
cardiaca». La paciente está demasiado inestable para someterse a una resonancia
magnética (RM) o a una tomografía computarizada (TC). Llega con una radiografía
de tórax portátil obtenida mientras era trasladada desde el servicio de urgencias, en la
c
que se apreciaba ensanchamiento mediastínico. Las constantes vitales no han variado,
salvo por el hecho de que se le está administrando dopamina a un ritmo de 10 µg/kg/
de
min. Se palpan pulsos en la ingle y el cuello (fig. 11.10). El cirujano de guardia se vuelve
l
hacia el anestesiólogo-ecocardiografista y le dice: «necesito saber si hay una lesión
a
anterior con contusión cardiaca, una lesión de la aorta ascendente, un taponamiento
ec
con sangre en el pericardio o una sección transversal de la aorta, o si tiene una

c
lesión inoperable. Para el primer supuesto necesitaría practicar una esternotomía.
Las secciones transversales precisarían una toracotomía izquierda. Si tomásemos la
d
decisión incorrecta, probablemente muera». La paciente es estabilizada en el
quirófano y se introduce una sonda de ETE. Una vez establecido el diagnóstico, se
coloca a la paciente y se preparan las tallas estériles para la cirugía definitiva.
La sensibilidad y la especificidad de la ETE para detectar y diagnosticar una lesión
o una patología de la aorta torácica son significativamente mejores que la sensibilidad
y la especificidad de la ETT, y sus hallazgos son comparables a los de la TC o la RM.
La ETE proporcionará información sobre el rendimiento cardiaco y la presencia de
e
otras secuelas clínicamente relevantes que podrían tener consecuencias sobre la vía
de abordaje y la cronología de la intervención quirúrgica. Por tanto, la ETE estaría
indicada, incluso aunque la RM o la TC hubieran confirmado el diagnóstico.
¿Podría obtenerse el consentimiento de la paciente o de algún familiar?
c
En casos urgentes, podría ser más prudente proceder con el examen de ETE en lugar
de demorar el diagnóstico y el tratamiento intentando contactar con algún familiar.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de un ensanchamiento mediastínico? ¿Cómo
discriminaría la ETE las diferentes causas del ensanchamiento mediastínico? ¿Debería
e
realizarse la ETE en una paciente despierta con dificultades o implementarse en
condiciones más controladas, con la paciente intubada y anestesiada? ¿Existe algún
riesgo de lesión medular cervical? ¿Existe algún riesgo de lesión esofágica? ¿Podría
comprometerse aún más la permeabilidad de las estructuras mediastínicas con la
inserción de la sonda de ETE? ¿Hay líquido en el pericardio? ¿Cuál es la función
biventricular? ¿Hay una rotura del miocardio? ¿Hay una rotura aórtica? ¿Está intacta
la aorta torácica? ¿Existe un colgajo de la íntima y una disección? ¿Se ha producido
una sección transversal? ¿Hay derrame/hematoma pleural o pericárdico? ¿Qué
factores determinarán la urgencia de la intervención y las estrategias del tratamiento?
RECOGIDA DE DATOS 11
Dado que no se ha establecido el diagnóstico y la causa de la inestabilidad se
examinará la totalidad del mediastino, incluyendo el espacio pleural izquierdo, antes
de realizar el tratamiento definitivo. Rara vez hay tiempo suficiente para completar
el examen ecocardiográfico. El equipo quirúrgico podría proceder a menudo con
seguridad para tratar a estos pacientes en estado tan crítico meramente con la guía
de la ETE. El evento primario en la disección aórtica es un desgarro y la separación

de la íntima de la aorta. No se sabe con certeza si el evento desencadenante es
una rotura primaria de la íntima con disección secundaria de la media, o una
hemorragia en el interior de la media y la rotura consiguiente de la íntima que la
recubre. La eyección sistólica forzará la sangre hacia la media de la aorta a través
de un desgarro, lo que conducirá a que se separe la íntima de la media que la
envuelve, creando una luz falsa. Puede haber flujo de sangre tanto en la luz falsa
como en la verdadera a través de ventanas comunicantes. Las disecciones aórticas se
clasificarán por cualquiera de dos esquemas anatómicos (clasificaciones de DeBakey
y de Stanford). La sección transversal se diagnosticará a través de la detección de un
hematoma paraaórtico cercano al istmo y por un «escalón» en la pared media interna.
DISCUSIÓN
Las disecciones agudas (Stanford tipo A o DeBakey tipo I o tipo II) que afectan
a la aorta ascendente o al arco aórtico se consideran emergencias quirúrgicas agudas.
(Continúa)
273
Monitoriza ión
Caso clínico 4 SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS (cont.)
Por el contrario, las disecciones confinadas a la aorta descendente (distales a la arteria

subclavia izquierda; Stanford tipo B o DeBakey tipo III) se tratarán médicamente, a menos
que el paciente muestre una extensión proximal, hemorragia o hipoperfusión. En el
c
International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD), el 73% de 384 pacientes con
disecciones de tipo B fueron manejados médicamente; la mortalidad intrahospitalaria
fue del 10%. La supervivencia a largo plazo después de la instauración de tratamiento
médico fue del 60-80% a los 4-5 años y del 40-45% a los 10 años. La supervivencia fue
mejor en pacientes con disecciones retrógradas no comunicantes. A partir del registro
del IRAD, la mortalidad intrahospitalaria de los pacientes quirúrgicos era significativamente
mayor (32%). Este incremento de la tasa de mortalidad de los pacientes tratados
quirúrgicamente probablemente esté influenciado por la selección de cohortes con una
patología más avanzada y una evolución complicada (hipoperfusión, fugas, extensión).
El pronóstico global mencionado a corto y a largo plazo era parecido para los pacientes
tratados médicamente con disecciones de tipo B. De los 142 pacientes con disecciones
aórticas de tipo B había una tendencia hacia una menor mortalidad con tratamiento
médico comparado con el tratamiento quirúrgico al cabo de un año (15% frente a 33%).
Ambos grupos mostraban una supervivencia similar a los 5 y los 10 años (60% y 35%).
Las disecciones de la aorta ascendente (afectando a la raíz aórtica, la aorta
ascendente o el arco aórtico) son emergencias quirúrgicas agudas, dado el elevado
riesgo de complicaciones potencialmente mortales, como IA, taponamiento
cardiaco, infarto de miocardio, rotura o ictus. La tasa de mortalidad puede llegar
al 1-2% por hora después del inicio de la sintomatología. Ni la isquemia miocárdica
aguda ni el infarto cerebral deberían contraindicar una intervención urgente.
Aunque los pacientes con ictus en evolución pueden correr más riesgo de infarto
cerebral hemorrágico por la anticoagulación intraoperatoria, hemos visto varios
casos que han experimentado una recuperación neurológica espectacular.
La mortalidad global de las disecciones de la aorta ascendente oscila entre
el 7-36%, bastante por debajo del 50% de mortalidad con tratamiento médico.
La rotura aórtica traumática es una lesión vascular potencialmente mortal que a
menudo provoca una hemorragia letal. En un estudio multicéntrico de 274 pacientes,
la tasa de mortalidad global alcanzaba el 31%, y el 63% de los fallecimientos eran
atribuibles a rotura aórtica. La sección transversal y la rotura aórtica suelen producirse
en el istmo aórtico (entre la arteria subclavia izquierda y la primera intercostal) y
se deben a fuerzas de cizallamiento por colisiones frontales sin cinturón. Aunque
la aortografía se consideraba antiguamente la modalidad de referencia para el
diagnóstico de la sección transversal, actualmente se opta por la ETE y la TC espiral
con contraste o la RM, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. La ecografía
III intravascular se ha propuesto como una herramienta diagnóstica potencial para
identificar lesiones aórticas limitadas. La rotura aórtica traumática debería distinguirse
de la disección aórtica. La imagen de una aorta disecada revelará normalmente luces
verdaderas y falsas a varios niveles. La lesión aórtica focal de la sección transversal
aórtica es bastante localizada y puede pasarse por alto al realizar el examen con el
cursor. Un segundo problema potencial es la posible dificultad para diferenciar los
cambios ateroscleróticos protuberantes de la aorta de los desgarros aórticos parciales.
El colgajo intraluminal grueso e irregular, que se corresponde con la alteración de
la íntima y de la media de la aorta, puede apreciarse en los planos de eje corto y eje
largo en la proximidad del istmo. En el plano longitudinal, el colgajo medial estará
prácticamente perpendicular a la pared aórtica, ya que las lesiones traumáticas suelen
quedar confinadas a unos pocos centímetros distales a la arteria subclavia izquierda.
La formación de una rotura contenida localizada de un aneurisma falso es frecuente.
El CFD y el Doppler espectral se podrían usar para detectar la turbulencia asociada al
flujo no laminar en el defecto aórtico y la presencia de un gradiente de presión.
El tratamiento tradicional consistirá en una intervención quirúrgica inmediata a través
de una vía de abordaje en decúbito lateral derecho, resecando la aorta y colocando
un injerto tubular. También se han logrado resultados satisfactorios con el despliegue
de endoprótesis endovasculares. Dos series que incluían a un total de 16 pacientes con
una sección transversal mencionaban una reparación satisfactoria sin casos mortales ni
morbilidades serias. Sin embargo, la aplicación de este dispositivo en tales condiciones
planteará un riesgo elevado de hipoperfusión de la subclavia izquierda y de paraplejia.
La decisión sobre el tratamiento adecuado y la evolución temporal de la terapia
dependerá de la disponibilidad técnica y de la experiencia de la institución, así como
274de los resultados de ensayos clínicos con tecnologías más novedosas y menos cruentas.
Con
a ce
ptos bási os
c
de
l
ec
c
d
e
c
e
Fig. 11.10 índrome aórtico agudo como etiología de compromiso hemodinámico. Un varón de 62 años
S
previamente sano sufrió un accidente de tráfico sin cinturón de seguridad. su llegada al servicio
A
de urgencias estaba hipotenso (presión arterial = 90/45) y taquicárdico (frecuencia cardiaca = 120). 11
Describía un episodio de pérdida de consciencia asociado a dolor torácico intenso, pero no era
capaz de recordar si el episodio sincopal se produjo antes del accidente. En la radiografía de tórax
se apreciaban varias fracturas costales, ensanchamiento mediastínico y derrame pleural. Empezó a
inestabilizarse y fue trasladado al quirófano para someterse a una ecocardiografía transesofágica (E E)
T
diagnóstica y a un procedimiento quirúrgico definitivo en caso necesario. El ecocardiografista realizó

un examen ecocardiográfico transtorácico rápido que confirmó la presencia de derrame pleural con
signos compatibles con taponamiento cardiaco. ras reponer la volemia e inducir la anestesia se realizó
T
un examen con E E. ( ) El plano esofágico medio de cuatro cámaras demostraba la presencia de un

T A
derrame pericárdico (DP) que comprometía el llenado de la aurícula derecha. ( ) El plano esofágico
B
medio de eje largo de la válvula aórtica revelaba una disección de tipo caracterizada por colgajos
A
de la íntima en el interior de la raíz aórtica que se extendían distalmente hacia la aorta torácica
descendente. El anillo de la válvula mitral tenía un tamaño normal, pero el seno y la raíz estaban
notablemente aumentadas de tamaño (diámetro de la unión sinotubular = 4,22 cm). (C) La disección
se extendía hacia los segmentos no coronarios y al seno coronario derecho, estrechando el flujo
sanguíneo en los orificios coronarios (flecha). unque el EC no mostraba isquemia aguda, la función
A G
del ventrículo derecho y la pared inferior del ventrículo izquierdo estaban levemente hipocinéticos.
(D) unque el desvanecimiento de la raíz aórtica, un aneurisma aórtico ascendente y una disección
A
aguda en este grupo etario son datos sugestivos de una válvula bicúspide congénita, el plano de
eje corto de la válvula aórtica demostraba una válvula de tres velos con un defecto de coaptación
e insuficiencia aórtica en la cúspide no coronaria. El cirujano volvió a suspender la válvula aórtica y
sustituyó satisfactoriamente la aorta ascendente y el hemiarco con un injerto tubular. La reparación
de la válvula fue satisfactoria y solamente quedó una insuficiencia aórtica 1+, recuperándose la
normalidad cardiaca tras la cirugía. ACD, arteria coronaria derecha.
275
Monitoriza ión
American Society of Anesthesiologists and Society of Cardiovascular Anesthesiologists Task Force on Tran
sesophageal EchocardiographyPractice guidelines for perioperative transesophageal echocardiography.
An updated report by the American Society of Anesthesiologists and the Society of Cardiovascular
Anesthesiologists Task Force on Transesophageal Echocardiography. Anesthesiology. 2010;112:1084 1096.
c
-
Anyanwu AC, Adams DH. Etiologic classification of degenerative mitral valve disease: Barlow’s disease and
fibroelastic deficiency. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2007;19:90 96.
-
Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE

recommendations for clinical practice. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22:1 23. -
Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006
guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise
the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease). Endorsed by the
Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008;118(15):e523 e661. -
Hahn RT, Abraham T, Adams MS, et al. Guidelines for performing a comprehensive transesophageal
echocardiographic examination: recommendations from the American Society of Echocardiography
and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. J Am Soc Echocardiogr. 2013;9:921 964. -
Itagaki S, Hosseinian L, Varghese R. Right ventricular failure after cardiac surgery: management strategies.
Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2012;24:188 194.
-
Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, et al. Recommendations for the echocardiographic assessment of

native valvular regurgitation: an executive summary from the European Association of Cardiovascular
Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013;14(7):611 644.-
Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echo
cardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European
Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28:1 39. -
Mathew JP, Glas K, Troianos CA, et al. ASE/SCA recommendations and guidelines for continuous quality
improvement in perioperative echocardiography. Anesth Analg. 2006;103:1416 1425. -
Min JK, Spencer KT, Furlong KT, et al. Clinical features of complications from transesophageal echo
cardiography: a single center case series of 10,000 consecutive examinations. J Am Soc Echocardiogr.
-
2005;18:925 929.
-
Minhaj M, Patel K, Muzic D, et al. The effect of routine intraoperative transesophageal echocardiography
on surgical management. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007;21(6):800 804. -
Movsowitz HD, Levine RA, Hilgenberg AD, et al. Transesophageal echocardiographic description of the
mechanisms of aortic regurgitation in acute type A aortic dissection: implications for aortic valve repair.
J Am Coll Cardiol. 2000;36:884 890.
-
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with
valvular heart disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63(22):2438 2488. -
III Parra V, Fita G, Rovira I, et al. Transoesophageal echocardiography accurately detects cardiac output variation:
a prospective comparison with thermodilution in cardiac surgery. Eur J Anaesthesiol. 2008;25(2):135 143. -
Pibarot P, Dumesnil JG. Low flow, low gradient aortic stenosis with normal and depressed left ventricular
- -
ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2012;60:1845 1853.

-
Piercy M, McNicol L, Dinh DT, et al. Major complications related to the use of transesophageal echocardio
graphy in cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2009;23:62 65.
-
Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in
adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association
of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian
Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23:685 713:quiz 786–788.
-
Tan CO, Harley I. Perioperative transesophageal echocardiographic assessment of the right heart and asso
ciated structures: a comprehensive update and technical report. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28:1112 -
1133.
Vlahakes GJ. Right ventricular failure after cardiac surgery. Cardiol Clin. 2012;30:283 289.-
Zoghbi WA, Enriquez Sarano M, Foster E, et al. Recommendations for evaluation of the severity of native
-
valvular regurgitation with two dimensional and Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr.
-
2003;16:777 802.
-
276
Capítulo 12
Monitorización del sistema

nervioso central
Harvey L. Edmonds, Jr., PhD • Emily K. Gordon, MD •

Warren J. Levy, MD
Puntos clave
1. La electroencefalografía puede detectar isquemia o hipoxia cerebral, aparte
de convulsiones, y puede medir el efecto hipnótico.
2. Los potenciales evocados auditivos de latencia media documentan de forma objetiva
una hipnosis adecuada.
3. Los potenciales evocados somatosensitivos podrían detectar lesiones en desarrollo
en estructuras encefálicas corticales y subcorticales y en nervios periféricos.
4. Los potenciales evocados motores eléctricos transcraneales monitorizan la función
de las vías motoras descendentes.
5. El examen ecográfico con Doppler transcraneal valorará la dirección y el carácter
del flujo sanguíneo a través de arterias intracraneales grandes e identificará la presencia
de microembolias.
6. La oximetría cerebral mediante espectroscopia de infrarrojo cercano transcraneal resuelta
espacialmente proporciona una medición continua del cambio en el equilibrio del aporte
y la demanda de oxígeno por el cerebro.
7. Estas tecnologías, usadas conjuntamente, podrían reducir la incidencia de lesiones
encefálicas y garantizar la idoneidad de la hipnosis.
Cerca de la mitad del millón de pacientes que se someten cada año en todo el mundo a
procedimientos quirúrgicos cardiacos experimentará una disfunción neurológica, cognitiva
o neuropsicológica transitoria; estos cambios serán persistentes en un 25% de ellos. Los
costes anuales directos para las aseguradoras por lesiones cerebrales derivadas de un solo
tipo de cirugía cardiaca, como es la revascularización miocárdica, se estiman en 2.000 mi
llones de dólares. Además, los mismos procesos que lesionan el sistema nervioso central
(SNC) también parecen influir en la disfunción de otros órganos vitales. Así pues, hay
incentivos clínicos y económicos enormes para mejorar la protección del SNC durante los
procedimientos de cirugía cardiaca.
Históricamente, la monitorización neurofisiológica durante los procedimientos
quirúrgicos cardiacos ha generado muy poco entusiasmo, dado el presunto papel de la
macroembolización. Por lo general, se asume que la mayor parte de las lesiones encefálicas
durante las cirugías cardiacas en adultos se deben a embolizaciones cerebrales por des
prendimientos de material ateromatoso o calcificado procedente de vasos sanguíneos
escleróticos durante su manipulación. Estas lesiones se consideraban inevitables e intrata
bles hasta la introducción de la revascularización miocárdica sin circulación extracorpórea
(CEC) o el pinzamiento aórtico.
Monitorización
CUADRO 12.1 Factores que contribuyen a la lesión cerebral

durante procedimientos de cirugía cardiaca

Émbolos ateromatosos procedentes de la manipulación de la aorta.
Microembolias de lípidos procedentes de la recirculación del aspirador de cardiotomía
sin lavar.
Microembolias gaseosas procedentes de fugas de aire y de cavitación.
Hipoperfusión e hiperperfusión cerebral.
Hipertermia cerebral.
Desoxigenación cerebral.
Los avances técnicos están cambiando esta percepción. En primer lugar, siguen
produciéndose lesiones del SNC a pesar de la reducción en las manipulaciones aórticas
con las vías de abordaje más novedosas para el injerto de derivación de arteria coronaria
(IDAC) y para las cirugías aórticas. En segundo lugar, los estudios neurofisiológicos han
señalado la hipoperfusión y la desoxigenación como factores etiológicos relevantes de las
lesiones del SNC (cuadro 12.1). El mayor interés se ha focalizado en examinar el papel
de la monitorización neurofisiológica para proteger los órganos, ya que estos trastornos a
menudo pueden detectarse y son corregibles.
ELECTROENCEFALOGRAFÍA
La monitorización electroencefalográfica (EEG) para detectar isquemia se ha venido
llevando a cabo desde los primeros procedimientos con CEC. Sin embargo, su generalización
ha estado limitada previamente por una serie de factores.
En primer lugar, disponemos desde hace muy poco de monitores EEG pequeños,
prácticos y asequibles.
En segundo lugar, la estrategia diagnóstica tradicional del análisis EEG dependía del
reconocimiento de un patrón complejo de 21 ondas análogas de 21 canales para identificar
cambios isquémicos. Este formato analítico obligaba a una formación extensa y a una
vigilancia continua. Por tanto, la monitorización EEG durante las cirugías cardiacas por
III
parte de anestesiólogos se consideró poco práctica. Sin embargo, la reducción de los
registros EEG perioperatorios con series de electrodos que incluyen la actividad bilateral
parece ser eficaz para identificar una isquemia cortical y una actividad comicial en los
contextos perioperatorio y de cuidados intensivos. Aparte, el procesamiento informático de
las señales EEG proporciona tendencias simplificadas que han ayudado a solventar muchas
de las primeras complejidades interpretativas.
En tercer lugar, el análisis EEG durante las cirugías cardiacas se complicaba a menudo por
los anestésicos administrados, la hipotermia o por artefactos generados por los rodillos de
la bomba. Afortunadamente, estos problemas técnicos se han superado actualmente gracias
a: 1) la eliminación o la sustitución de las bombas de rodillos por bombas centrífugas;
2) el uso de una CEC normotérmica o levemente hipotérmica, y 3) la adopción de protocolos
de anestesia con una recuperación intensificada que evitan una supresión EEG notable.
Fundamentos fisiológicos de la electroencefalografía

Las intervenciones dirigidas electroencefalográficamente y diseñadas para corregir la hipo
perfusión cerebral durante los procedimientos de cirugía cardiaca obligan a tener en cuenta
el sustrato neurofisiológico subyacente. Las señales EEG registradas en el cuero cabelludo
reflejan la sumación temporal y espacial de potenciales postsinápticos de larga duración (10-
100 milisegundos) que se originan en neuronas piramidales columnares corticales (fig. 12.1).
278
Monitorización
del
sist
em
a n rvioso c ntra
e
Fig. 12.1 Producción de ondas electroencefalográficas (EEG). Los electrodos colocados en el
cuero cabelludo registran diferencias de potencial generadas por los potenciales postsinápticos en
e
la membrana celular de las neuronas corticales. Las líneas discontinuas de bucle cerrado representan la
suma de corrientes extracelulares generadas por los potenciales postsinápticos. Las líneas discontinuas
de segmentos abiertos conectan todos los puntos que tienen el mismo voltaje. Los dos electrodos del
l
cuero cabelludo registran cambios en la diferencia de voltaje a lo largo del tiempo (trazado superior
en la parte derecha superior). El trazado inferior procedente de un microelectrodo insertado en una
sola neurona cortical tiene una relación directa escasa con la onda EEG sumada. (Modificado de Fisch BJ.
EEG Primer. 3rd ed. ew York: Elsevier, 1999:6.)
N
Tabla 12.1 Bandas de frecuencia electroencefalográficas
Delta (δ) 0,1-4 Hz

Theta (θ) 4-8 Hz
Alfa (α) 8-14 Hz
Beta (β) 14-25 Hz
Gamma (γ) 25-55 Hz
Los ritmos EEG representan ondas de recurrencia regular con una configuración y una
duración parecidas. Estas oscilaciones de la señal dependerán de la excitación sincrónica de
una población de neuronas. La naturaleza descriptiva de los hallazgos EEG convencionales 12
caracteriza las oscilaciones (medidas en ciclos por segundo [cps] o hertzios [Hz]) como
sinusoidales, clasificadas en función de su amplitud y frecuencia. La terminología usada
para describir las bandas de frecuencia de la mayoría de los patrones oscilatorios más
frecuentes se ilustra en la figura 12.2. Además, también se reconoce una banda gamma de
alta frecuencia (25 55 Hz) (tabla 12.1).

-
Consideraciones prácticas del registro

electroencefalográfico y del procesamiento de la señal
La colocación estandarizada de los electrodos se basa en el sistema internacional 10 20 -
(fig. 12.3). Permite uniformizar el espacio entre los electrodos, con independencia del
perímetro craneal, en regiones del cuero cabelludo que guardan relación con zonas
específicas de la corteza encefálica. Se utilizan cuatro referencias anatómicas: nasion,
inion y puntos preauriculares.
El intervalo de frecuencia implicado en la producción de la onda EEG se denomina
ancho de banda. Los límites superior e inferior del ancho de banda están controlados
por filtros que rechazan las frecuencias por encima o por debajo del ancho de banda
EEG. Tanto el aspecto de la onda EEG no procesada como el valor de elementos des
criptivos EEG numéricos univariables, como la frecuencia dominante media (FDM),
279
Monitorización
Fig. 12.2 Características electroencefalográficas específicas de las etapas del ciclo de sueño-vigilia
humano. bsérvese el aspecto de las cuatro bandas de frecuencia más frecuentes, desde la frecuencia
O
III delta más baja, pasando por la frecuencia theta y alfa, y hasta la frecuencia beta más alta. ambién
T
se describe una frecuencia gamma de una frecuencia incluso mayor (25-55 cps). REM, movimientos
oculares rápidos. ( ortesía de GE Healthcare.)
C
pueden estar notablemente influenciados por el ancho de banda de la señal, que a menudo
está controlado por los ajustes de filtros de alta y baja frecuencia. Del mismo modo, el
biopotencial cerebral registrado por diferentes dispositivos EEG podría generar ondas y
valores numéricos diferentes.
Visualización de la información electroencefalográfica

Análisis del dominio del tiempo
La visualización tradicional del electroencefalograma es una gráfica de voltaje del
biopotencial (eje y) en función del tiempo, y por tanto se describe como un proceso de
dominio del tiempo. El objetivo de un electroencefalograma diagnóstico es identificar la
causa más probable de una anomalía detectada en un momento temporal. Normalmente,
un electroencefalograma diagnóstico se obtiene en condiciones controladas, aplicando
protocolos definidos con precisión. El aspecto del EEG registrado se comparará visualmente
con patrones de referencia. La interpretación se basará en el reconocimiento de patrones
280
Monitorización
del
sist
em
a n rvioso c ntra
e
e
l
Fig. 12.3 Posiciones de los electrodos electroencefalográficos en el sistema internacional 10-20.
La hemicircunferencia sagital (etiquetada como AA′) se mide desde la raíz de un zigoma (inmediatamen
te por delante de la oreja) hasta el otro, a través del vértice. La tercera medición es la hemicircunferen
cia homolateral (XX′), medida desde un punto situado al 10% de la hemicircunferencia coronal por
encima del zigoma. través de estas líneas entrecruzadas pueden localizarse todos los electrodos
A
del cuero cabelludo, salvo el frontal (F3, F4) y el parietal (P3, P4). Los electrodos frontal y parietal se
colocarán a lo largo de una línea coronal frontal o parietal, a mitad de camino entre el electrodo
intermedio y el electrodo marcado en el anillo circunferencial.
CUADRO 12.2 Ley del electroencefalograma

La amplitud y la frecuencia electroencefalográfica están inversamente relacionadas
en ausencia de enfermedad. 12
Una disminución simultánea podría indicar isquemia, anoxia o una hipnosis excesiva.
Un aumento simultáneo podría indicar convulsión o artefacto.
de ondas singulares patognomónicas de patologías clínicas concretas. Por el contrario, la

finalidad de la monitorización EEG es detectar cambios clínicamente importantes desde
una situación basal individualizada. A diferencia de la interpretación EEG diagnóstica, la
monitorización exige una valoración inmediata de señales continuamente fluctuantes en
un entorno de registro electrónicamente hostil, complejo y mal controlado. Por tanto, es
necesario que la interpretación radique menos en el reconocimiento del patrón y más en
la caracterización estadística del cambio. Los elementos de descripción numéricos podrían
formar una parte integral de la monitorización EEG.
Tanto el EEG diagnóstico como las interpretaciones de la monitorización se basan en
parte en la «ley del electroencefalograma» (cuadro 12.2). En ella se afirma que la amplitud
y la frecuencia dominante están inversamente relacionadas. La relación inversa entre la
amplitud y la frecuencia suele mantenerse durante estados metabólicos cerebrales invaria
bles. Pueden producirse incrementos paralelos en algunos estados hipermetabólicos, como
la actividad comicial, mientras que podrían apreciarse descensos en estados hipometabólicos
como la hipotermia. En ausencia de este tipo de influencias, los descensos simultáneos en
281
Monitorización
Fig. 12.4 mportancia del registro electroencefalográfico (EEG) de base. Este registro EEG de
I
dos canales se realizó inmediatamente después de la inducción de la anestesia, antes de recolocar

la cabeza para la introducción de un catéter venoso central. La inducción anestésica descubrió
aparentemente una asimetría previa que no se evidenció en el electroencefalograma despierto.
A unque el paciente presentaba un antecedente de accidente cerebrovascular leve previo y de crisis
isquémicas transitorias, parecía estar neurológicamente normal en la valoración preoperatoria.
( ortesía de GE Healthcare.)
C
Fig. 12.5 C ontaminación electroencefalográfica (EEG) por artefactos eléctricos. Las ondas
triangulares de 2 Hz de gran amplitud en la derivación frontotemporal izquierda (trazado superior)
son resultado de la activación del músculo temporal con un neuroestimulador. La propagación de la
corriente desde los electrodos de estimulación hasta los electrodos de registro EEG podría minimizarse
usándose como localización el ángulo de la mandíbula para estimular el nervio facial. ( ortesía de
C
GE Healthcare.)
la amplitud y la frecuencia podrían indicar isquemia o anoxia (fig. 12.4); un incremento

paralelo podría representar un artefacto (fig. 12.5).
III
El análisis del dominio del tiempo de la electroencefalografía tradicional emplea una
amplitud de señal lineal (es decir voltaje) y escalas de tiempo. El intervalo de amplitud
de las señales EEG es bastante amplio (varios cientos de microvoltios) y las mediciones
estadísticas univariables de su tendencia y dispersión central podrían mostrar cambios
significativos en la reactividad que podrían oscurecer el análisis del dominio del tiempo.
Los avances tecnológicos en la integración de la amplitud EEG han promovido un renovado
interés por esta estrategia simple y atractiva, particularmente en pacientes pediátricos.
Análisis del dominio de la frecuencia
El análisis del dominio de la frecuencia es un método alternativo ilustrado por la des
composición prismática de la luz blanca en las frecuencias que la componen (es decir,
espectro de color). Al igual que los fundamentos del análisis espectral, el teorema de Fourier
establece que una función periódica podría representarse en parte por un sinusoide en la
frecuencia fundamental y una serie infinita de múltiplos enteros (es decir, armónicos).
La función de Fourier a una frecuencia concreta es igual a la amplitud y al ángulo de fase de la
onda sinusoidal asociada. Las gráficas de la amplitud y del ángulo de fase como funciones de
la frecuencia reciben el nombre de espectros de Fourier (es decir, análisis espectral). La escala
espectral de amplitud EEG (fig. 12.6) eleva al cuadrado los valores de voltaje para eliminar
los valores negativos problemáticos. Esta elevación al cuadrado modificará la unidad
con la que se mide la amplitud desde microvoltios a picovatios (pW) o nanovatios (nW).
282
Monitorización
del
sist
em
a n rvioso c ntra
e
e
l
Fig. 12.6 C omparación de proyecciones electroencefalográficas (EEG) de dominio de tiempo y de
frecuencia. La señal EEG analógica tradicional mostrada en la parte superior izquierda es una gráfica
de dominio de tiempo de la amplitud registrada en el cuero cabelludo (µV) en función del tiempo. Los
segmentos EEG digitalizados (periodos de tiempo) se procesan por ordenador usando la transformación
de Fourier rápida (FFT), la cual, a modo de prisma, descompone una señal electromagnética compleja
en una serie de ondas sinusoidales, cada una con una frecuencia discreta. La relación instantánea se
representa entonces gráficamente por el espectro de potencia (parte inferior izquierda), una gráfica de
dominio de frecuencia de la potencia (µV2 o pW) en función de la frecuencia. La frecuencia del borde
espectral (FBE) define el límite superior de la amplitud de la señal. La matriz espectral comprimida (CSA)
tridimensional representa gráficamente los espectros de potencia con el tiempo en el eje z (porción
superior intermedia). La matriz espectral modulada por intensidad (DSA; parte superior derecha) mejorará
la compresión de los datos usando la densidad de puntos para representar la amplitud de la señal (es decir,
12
la potencia). La resolución de la amplitud se mejorará mediante una codificación de colores en la matriz
espectral de densidad de color (CDSA) mostrada en la parte inferior derecha. La FBE se muestra como
una línea vertical blanca. bsérvese la supresión EEG en la parte inferior de cada tendencia espectral.
O
Sin embargo, una escala de amplitud potente tiende a recalcar demasiado los cambios de
amplitud grandes. Los cambios clínicamente importantes en los componentes de baja am ‑
plitud fácilmente discernibles en la onda EEG sin procesar con una escala lineal podrían
volverse invisibles en las proyecciones espectrales de potencia.
Generalmente se ha logrado simplificar una gran cantidad de información espectral
mediante elementos de descripción numéricos univariables. Con más frecuencia, la potencia
contenida en una banda de frecuencia EEG tradicional (delta, theta, alfa o beta) se calculará
en términos absolutos, relativos o normalizados.
Los elementos de descripción de la frecuencia univariable usados con más frecuencia
(cuadro 12.3) son los siguientes:
1. Potencia total (PT).

2. Frecuencia de potencia máxima (FPM), la frecuencia aislada del espectro que contiene
la amplitud máxima.
3. Frecuencia dominante media (FDM), la suma de la potencia contenida en cada
frecuencia del espectro las veces que su frecuencia se divide por la PT.
283
Monitorización
CUADRO 12.3 Elementos descriptivos electroencefalográficos

univariables frecuentes para detectar isquemia

Potencia total (PT).
Frecuencia de potencia máxima (FPM).
Frecuencia dominante media (FDM).
Frecuencia del borde espectral (FBE) del 95%.
Cociente de supresión (CS).
Tabla 12.2 Elementos de descripción electroencefalográfica

cuantitativa multivariable del efecto hipnótico

Acrónimo Denominación del índice Modo Fabricante
BIS Biespectral Bilateral Covidien, Boulder, CO

CSI Estado cerebral Unilateral Danmeter A/S, Odense, Dinamarca
NT Narcotendencia Bilateral MonitorTechnik, Bad Bramstedt,
Alemania
PSI Estado del paciente Bilateral Masimo, Irvine, CA
SE Estado de entropía Unilateral GE Healthcare/Datex-Ohmeda,
Helsinki, Finlandia
SNAP II SNAP II Unilateral Stryker Instruments, Kalamazoo, MI
4. Frecuencia de borde espectral (FBE), la frecuencia por debajo de la cual ocurre una
fracción predeterminada, normalmente del 90 95%, de la potencia espectral.
-
5. Cociente de supresión (CS), porcentaje del electroencefalograma de línea plana

contenido en cada periodo probado.
Se han diseñado elementos de descripción multivariable (es decir, compuestos por

distintas variables) para mejorar la caracterización numérica de cambios EEG clínicamente
III
importantes. Con esta estrategia se emplearán algoritmos para generar un número simple
que represente el patrón de las relaciones de amplitud frecuencia fase que ocurren en un
- -
solo periodo. Existen en el mercado varios monitores que proporcionan cifras sin unidades
que se han transformado en escalas arbitrarias (es decir, escalas de 0 a 100). Cada monitor
proporcionará una estimación de la probabilidad diferente sobre la respuesta de un paciente
a una orden verbal. Los monitores actuales diseñados para los anestesiólogos se enumeran
en la tabla 12.2. El BIS (índice biespectral, Covidien, Boulder, CO), el NT (NarcoTrend,
Monitor Technik, Bad Bramstedt, Alemania), PSI (Sedline, Masimo, Irvine, CA) y el SNAP II
(Stryker Instruments, Kalamazoo, MI) son índices patentados basados en reglas derivadas
empíricamente a partir de datos de los pacientes. Por el contrario, el CSI (Danmeter A/S,
Odense, Dinamarca) emplea un algoritmo de una lógica imprecisa, mientras que el SE
aplica ecuaciones de entropía estándar para analizar el EEG. Cada producto está diseñado
para usarse con sensores frontales autoadhesivos patentados. En conjunto, cada vez es más
frecuente usar estos aparatos como parámetros objetivos del efecto hipnótico.
Los biopotenciales cerebrales registrados en el cuero cabelludo son señales fisiológicas
complejas. Representan la suma algebraica de cambios del voltaje producidos por la
actividad sináptica cortical (es decir, electroencefalograma) y la actividad muscular facial
superior (es decir, electrooculograma [EOG]). Durante el estado consciente y de sedación su
perficial la potencia gamma de alta frecuencia (es decir, 25 55 Hz) es una mezcla de
-
electroencefalografía y electromiografía facial influenciada subcorticalmente. La actividad

284
muscular contribuye en gran medida, dada la íntima proximidad de los generadores de
Monitorización
señales a los electrodos de registro. Los hipnóticos y los analgésicos suprimirán normalmente
tanto las actividades encefálicas como las musculares, con la consiguiente reducción de la
potencia gamma. Dado que los músculos faciales superiores son relativamente insensibles
a un bloqueo neuromuscular moderado, siguen siendo reactivos a estímulos nocivos. La
nocicepción provocará un aumento súbito de la potencia gamma, independientemente de
la actividad en las bandas EEG clásicas de menor frecuencia.
del
Los analizadores EEG que acabamos de describir proporcionarán estimaciones
sist
cuantitativas separadas de información de alta frecuencia o incorporarán dicha información
al índice hipnótico. Por ejemplo, el módulo de entropía de Datex Ohmeda (GE Health
em
-
care/Datex Ohmeda, Helsinki, Finlandia) analiza por separado la banda de 32 a 47 Hz y
a n rvioso c ntra
-
denomina a la señal entropía de respuesta (RE). Aparte de que el fabricante afirma que
e
la adición de RE a un estado de entropía (SE) de frecuencia menor facilitará la distinción
entre cambios en la hipnosis y la analgesia, estamos a la espera de estudios prospectivos
aleatorizados cuidadosamente diseñados y con la potencia adecuada que avalen esta
proposición. La supresión EEG disminuye los índices de entropía, ya que parece que los
e
segmentos EEG de línea plana libres de ruidos parecen tener una entropía prácticamente
nula. Sin embargo, durante los procedimientos quirúrgicos cardiacos, las señales EEG que
l
parecen estar totalmente suprimidas, podrían asociarse a valores de entropía sumamen
te paradójicos. Para minimizar este problema, el SE empleará un algoritmo especial que asigna
una entropía cero a los periodos EEG totalmente suprimidos.
Aparte de los índices numéricos EEG cuantitativos, muchos monitores muestran
también gráficas seudotridimensionales de espectros de potencia sucesivos en función del
tiempo. Esta estrategia de dominio de la frecuencia fue descrita por Joy, y posteriormente
popularizada por Bickford, que acuñó el término «matriz espectral comprimida» (CSA).
Su popularidad radica, en parte, en la enorme compresión de los datos. Por ejemplo, la
información esencial contenida en un registro EEG tradicional de 4 horas que consume
más de 1.000 páginas de ondas sin procesar puede mostrarse en un formato CSA en una
sola página.
Con el CSA (v. fig. 12.6), espectros de potencia sucesivos de periodos EEG breves
(2 60 segundos) se muestran en forma de histogramas de amplitud pulidos en función
-
de la frecuencia. La compresión espectral se logrará mediante un solapamiento parcial de

espectros sucesivos, representándose el tiempo en el eje z. La supresión de líneas ocultas
mejorará la claridad al evitar el solapamiento de trazados sucesivos. Aunque la imagen
es estéticamente atractiva tiene sus limitaciones. La magnitud de datos perdidos como
consecuencia del solapamiento espectral dependerá de una rotación axial no estándar que 12
varía de un monitor de EEG a otro.
Una alternativa a la imagen de CSA para reducir la pérdida de datos es la matriz
espectral modulada por diversidad (DSA), que emplea una gráfica matricial de puntos
monocrómicos bidimensionales en función del tiempo de frecuencia (v. fig. 12.6). La
densidad de los puntos indicará la amplitud en una intersección concreta de frecuencia y

tiempo (p. ej., un punto grande e intenso indicará una amplitud grande). Desde el punto de
vista clínico podrían detectarse antes desplazamientos significativos en la frecuencia y con
mayor facilidad que con la CSA. Sin embargo, la resolución de los cambios de amplitud es
menor. Por dicho motivo se desarrolló el DSA en color (CDSA) para realzar la resolución
de la amplitud (v. fig. 12.6). La CSA, la DSA y la CDSA no son las técnicas más idóneas
para detectar fenómenos no estacionarios o transitorios, como la supresión de descargas
o la actividad epileptiforme.
En resumen, una valoración rápida del cambio EEG en el dominio del tiempo o de la
frecuencia se centrará en: 1) la amplitud máxima de un pico a otro; 2) la relación de
la amplitud máxima con la frecuencia dominante; 3) la variabilidad de la amplitud y la
frecuencia, y 4) una asimetría nueva o creciente entre derivaciones EEG homotópicas
(es decir, misma posición en cada hemisferio cerebral). Estos objetivos generalmente
se lograrán mejor a través de la visión de imágenes procesadas y no procesadas, com
prendiendo claramente las características y las limitaciones de cada una (cuadro 12.4).
285
Monitorización
CUADRO 12.4 Parámetros que definen los cambios

electroencefalográficos
Amplitud máxima de un pico a otro (o potencia total).
Relación de la amplitud máxima con la frecuencia dominante.
Variabilidad de la amplitud y la frecuencia.
Simetría de derecha a izquierda.
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS

Los potenciales evocados auditivos (PEA) valoran áreas concretas del tronco encefálico,
el mesencéfalo y las cortezas auditivas. Dada su simplicidad y capacidad de reproducción,
los PEA son idóneos para monitorizar a los pacientes durante procedimientos quirúrgicos
cardiovasculares. Las aplicaciones concretas de la monitorización con PEA en este contexto
son la evaluación de los efectos de la temperatura sobre la función del tronco encefálico y la
evaluación del efecto hipnótico. Es probable que la implicación directa de los anestesiólogos
cardiacos en la monitorización de los PEA aumente tras la introducción de módulos de
EEG/PEA diseñados para su uso con monitores fisiológicos quirúrgicos.
Una serie de estímulos acústicos desencadenarán una respuesta nerviosa integrada
por una despolarización neuronal sincronizada que viajará desde el nervio auditivo a la
corteza cerebral. Las señales registradas en el cuero cabelludo, obtenidas de electrodos
situados en el vértice y el lóbulo de la oreja, contienen PEA y cualquier otra actividad EEG
y electromiográfica. La extracción de PEA de una amplitud relativamente baja de una
actividad de fondo de mayor amplitud exige la aplicación de técnicas para promediar la
señal. Dado que el carácter del PEA se mantiene constante con cada repetición del estímulo,
el promedio de muchas repeticiones aumentará linealmente la amplitud de la señal. Así
pues, suelen lograrse incrementos en el cociente señal/ruido 10 a 30 veces mayores. Los
chasquidos acústicos son los estímulos sensitivos de los PEA más usados. Estas señales de
banda ancha se generarán en pulsos breves rectangulares unidireccionales (40 500 micro
-
segundos) con un espectro de frecuencia menor de 10 kHz.

III Los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico (PEATE) son útiles para evaluar
la función subcortical y del tronco encefálico durante procedimientos quirúrgicos, en parte
por su resistencia relativa a los efectos supresores de la mayoría de los anestésicos.
Los PEA de latencia media (PEALM), con latencias postestímulos de 10 a 100 milisegun
dos, se generarán en el mesencéfalo y la corteza auditiva primaria. Los cambios en la latencia
y la amplitud permitirán detectar con fiabilidad la consciencia y la nocicepción durante
procedimientos de cirugía cardiaca. Además, la monitorización paralela de los PEALM y
de elementos descriptivos EEG cuantitativos (es decir, BIS) podría permitir distinguir entre
los componentes anestésicos hipnóticos y los antinociceptivos. Esta estrategia también
se ha usado satisfactoriamente en pacientes de cirugía cardiaca pediátrica para valorar
objetivamente la sedación postoperatoria.
Potenciales evocados somatosensitivos

Los potenciales evocados somatosensitivos (PESS) son muy parecidos a los PEA en muchos
aspectos. Se aplicará un estímulo eléctrico periféricamente en las piernas o los brazos, o en
ambos, y se rastreará la progresión de la transmisión neuronal a través de la médula espinal
y las estructuras subcorticales, de modo que diferentes neurogeneradores producen una
desviación positiva o negativa específica de la señal registrada en diferentes momentos. De
este modo, los PESS proporcionan una medición objetiva de la función de la vía sensitiva
286
Monitorización
del
sist
em
a n rvioso c ntra
Fig. 12.7 O ndas de potenciales evocados somatosensitivos (PE ) de la extremidad superior.
SS
e
( ) Las ondas muestran respuestas ascendentes a la estimulación eléctrica del nervio mediano. on la
A C
ayuda de electrodos de referencia no cefálicos, el potencial clavicular 9 (punto de Erb) reflejará el

N
paso de la señal a través del plexo braquial, mientras que el potencial 13 representará la activación
N
de estructuras lemniscales cervicales y del tronco encefálico. Las señales que pasan a través de las
radiaciones corticales y la corteza sensitiva darán lugar al potencial 20 cuando se registren entre
e
N
el electrodo activo del cuero cabelludo y la referencia cefálica. (B) ada par de ondas de PE de
C SS
la extremidad superior se creará por la superposición de registros parietales homolaterales y contra
l
laterales a la estimulación del nervio mediano de una extremidad. El área sombreada representa la
señal generada en el interior del manto cortical. El enfriamiento hasta 26,2 ° aumentará la latencia
C
de los dos componentes de la onda, subcortical y cortical, y dará lugar a la aparición de un segundo
potencial (es decir, P13) del tronco encefálico. unque la hipotermia profunda a 19,1 ° suprimía
A C
la actividad cortical, persistía la respuesta del tronco encefálico P13 y P14. ( , omado de Misulis KE,
A T
Fakhoury . Spehlmann’s Evoked Potential Primer. 3rd ed. Boston: Butterworth-Heinemann; 2001:98,
T
con autorización del editor. B, Modificado de Guérit JM. ntraoperative monitoring during cardiac
I
surgery. En: uwer M , ed. Handbook of Clinical Neurophysiology. Vol. 8. Intraoperative Monitoring
N R
of Neural Function. ew York: Elsevier; 2008:834.)

N
ascendente. Al igual que los PEA, se registrarán promediando la señal a lo largo de un amplio
número de estímulos, de modo que la duración del registro después de cada estímulo será
en cierto modo mayor, por lo que la frecuencia de estimulación será en cierto modo
menor. Los PESS son moderadamente sensibles a la depresión producida por los anestésicos
inhalatorios, pero por lo general no impiden el uso de fármacos potentes en una técnica
balanceada o como suplementos en una estrategia con opiáceos a dosis altas. La figura 12.7
ilustra las estructuras nerviosas clave en una vía sensitiva notoria de la extremidad superior
como neuromonitorización en cirugía cardiaca.
12
Potenciales evocados motores

Ahora es posible monitorizar continuamente la integridad de las vías motoras descendentes
usando potenciales evocados motores (PEM) eléctricos transcraneales basándose en la
administración de un tren de pulsos de estímulos rápido. La aplicación más frecuente

de esta monitorización emergente en procedimientos quirúrgicos cardiotorácicos se ciñe
actualmente a procedimientos quirúrgicos abiertos o a reparaciones endovasculares de la
aorta descendente. La necesidad de mejorar la protección de la médula espinal sigue siendo
un elemento crítico, ya que, incluso con las modernas técnicas de preservación de la médula
espinal, la tasa de infartos durante la reparación de aneurismas de tipo I y II sigue siendo
preocupantemente alta.
En la figura 12.8 se muestran los principios neurofisiológicos de los PEM. Estímulos
individuales transcraneales de gran intensidad despolarizan directamente motoneuronas
corticales en la región del cono axónico o indirectamente a través de la activación de
interneuronas. La transmisión sináptica de impulsos individuales a motoneuronas α
segmentarias disminuye el potencial de membrana postsináptico, pero a menudo es
insuficiente para excitar la célula. En su lugar, esta meta se conseguirá usando un tren
de pulsos que desencadenará una descarga de la motoneurona inferior por la sumación
temporal de respuestas individuales subumbrales.
287
Monitorización
Fig. 12.8 Generadores nerviosos de potenciales evocados motores (PEM) transcraneales. La esti
mulación magnética o eléctrica de alta intensidad dará lugar a la activación directa (d) de moto
neuronas superiores. parte, la activación de motoneuronas indirecta (i) provocará la activación

A
transcraneal de axones neuronales excitadores (color claro) e inhibidores (color oscuro) orientados
horizontalmente. Los potenciales motores descendentes son transmitidos unidireccionalmente a
través de los tractos corticoespinal, rubroespinal, tectoespinal, vestibuloespinal y cerebeloespinal
hasta motoneuronas menores (alfa) en la médula espinal lateral y anterior. En ausencia de bloqueo
neuromuscular (NM) farmacológico completo, los potenciales de acción de la motoneurona alfa
producirán entonces la contracción de la fibra muscular que será registrada en el electromiograma.
(Modificado de Journee JL. Motor EP physiology, risks and specific anesthetic effects. En: uwer M ,
N R
ed. Handbook of Clinical Neurophysiology. Vol. 8. Intraoperative Monitoring of Neural Function. ew

N
York: Elsevier; 2008:219.)
Aunque los PEM de la extremidad inferior son necesarios para documentar la integridad
funcional de las vías motoras en la médula espinal toracolumbar, también es importante el
registro de la extremidad superior. Las respuestas de la extremidad superior identificarán
la supresión generalizada de los PEM. Entre sus causas destacan la inhibición sináptica
inducida por anestésicos, la hipocapnia y la hipotermia, así como la isquemia asociada a la
III posición con implicación de vías motoras cerebrales y de la extremidad superior, o de ambas
(fig. 12.9). En la tabla 12.3 se resumen los efectos de los anestésicos sobre los potenciales
evocados. Aparte de estos efectos generalizados, los anestésicos volátiles suprimirán a las
motoneuronas corticales y medulares. Así pues, deberían evitarse estos fármacos, o bien
minimizarlos durante el intento de monitorización de los PEM.
La correcta interpretación del cambio de amplitud del PEM exige una monitorización
y un control preciso del bloqueo neuromuscular. La información sobre la magnitud del
bloqueo neuromuscular obtenido a partir de las respuestas electromiográficas evocadas
por el «tren de cuatro», tanto en las extremidades superiores como en las inferiores, guiará
la administración de relajantes y detectará una isquemia de la extremidad.
ECOGRAFÍA DOPPLER TRANSCRANEAL
Tecnología de ultrasonidos
Las sondas ultrasónicas de un ecógrafo Doppler transcraneal (TCD) clínico contienen
un cristal piezoeléctrico activado eléctricamente que transmite vibraciones acústicas
de potencia baja de 1 2 MHz (es decir, insonación) a través de la porción más fina del
-
hueso temporal (es decir, ventana acústica) al tejido cerebral. Los elementos sanguíneos
(predominantemente eritrocitos) contenidos en las arterias y venas grandes reflejarán
288
Monitorización
del
sist
em
a n rvioso c ntra
e
Fig. 12.9 Detección de hipoperfusión de la médula espinal mediante un potencial evocado motor
(PEM). Los cambios se muestran en las respuestas a los PEM en la mano (LHand [mano izquierda] y
RHand [mano derecha]) y el pie (LFT [pie izquierdo] y RFT [pie derecho]) al pinzamiento de la aorta
e
descendente durante la reparación quirúrgica de un aneurisma toracoabdominal. bsérvese la pérdida
O
bilateral del PEM de la extremidad inferior al pinzar la aorta. La monitorización del PEM facilitaba el
l
tratamiento de la derivación cardiaca de las cavidades izquierdas y la reimplantación de las arterias
mesentérica superior y renal en el injerto aórtico.
Tabla 12.3 Efectos de los anestésicosa sobre la respuestas evocadas

sensitivas y motoras
Clase farmacológica Fármaco PESS PEA PEM
Inhibidor inespecífico Isoflurano Supresión Supresión Supresión

Sevoflurano Supresión Supresión Supresión
Desflurano Supresión Supresión Supresión
Barbitúricos Supresión Supresión Supresión
Agonista GABA Propofol Supresiónb Supresión Supresiónb
específico
Agonista α2 Clonidina Supresiónb ? Supresiónb
Dexmedetomidina Supresiónb ? Supresiónb
Antagonista Óxido nitroso Supresión — Supresión
del NMDA Ketamina Aumento — Supresiónb
Xenón Supresiónb Supresiónb Supresiónb
12
a
Dosis equivalente a una CAM de 1.
b
Efecto leve a mínimo.
CAM, concentración alveolar mínima; GABA, ácido gammaaminobutírico;
NMDA, N-metil-D-aspartato; PEA, potencial evocado auditivo; PEM, potencial evocado motor;
PESS, potencial evocado somatosensitivo.

Modificada de Sloan TB, Jäntti V. Anesthetic effects on evoked potentials. En: Nuwer MR, ed.
Handbook of Clinical Neurophysiology. Vol. 8. Intraoperative Monitoring of Neural Function.
New York: Elsevier; 2008:94-126.
estas ondas ultrasónicas de vuelta hacia la sonda, que también actuará de receptor. Los
eritrocitos que viajan por la región central de un vaso sanguíneo grande se desplazan más
rápido que los situados cerca de la pared del vaso, dado el flujo laminar de la sangre. Así
pues, dentro de cada segmento vascular (es decir, volumen de muestra) se crearán una
serie de ecos asociados a velocidades variables. Las diferencias de frecuencia entre la señal
de insonación y cada eco en la serie serán proporcionales a la velocidad asociada, y esta
velocidad se determinará a partir de la ecuación del Doppler. Aunque podrían insonarse
arterias intracraneales grandes a través de la ventana temporal, la arteria cerebral media
suele monitorizarse durante las cirugías cardiacas, ya que transporta aproximadamente el
40% del flujo sanguíneo hemisférico.
289
Doppler espectral de onda pulsada
Monitorización
El examen Doppler de onda pulsada explora los ecos ultrasónicos a una cierta distancia
del usuario (es decir, puerta única) por debajo del cuero cabelludo. La composición de
la frecuencia de estos ecos desplazados del Doppler se valorará mediante un análisis de
Fourier, con la misma técnica empleada para cuantificar los patrones de frecuencia EEG.
El análisis produce una proyección espectral de amplitud momentánea en función de la
velocidad del flujo sanguíneo (p. ej., frecuencias de desplazamiento Doppler). Esta relación
se representará en un mapa como una tira vertical en el espectrograma (fig. 12.10, superior
derecha). La amplitud en cada frecuencia se expresará como el logaritmo del cambio (es
decir, decibelios [dB]) desde el fondo compuesto de ecos aleatorios. El análisis momentáneo
se repetirá 100 veces por segundo para generar un espectrograma continuo de cambios en
la velocidad del flujo relacionados con el tiempo.
La velocidad máxima, o borde superior (envoltura) del espectro de velocidad, repre
sentará el desplazamiento Doppler (velocidad del eritrocito) en el centro del vaso. La velo
cidad sistólica máxima y la velocidad telediastólica pueden derivarse del borde espectral.
La velocidad media potenciada a la intensidad se calculará promediando la intensidad de
todas las señales del Doppler espectral en una sección transversal del vaso. El muestreo de
los ecos en múltiples localizaciones (multipuerta) generará espectrogramas para cada una
de las distancias desde la sonda hasta el lugar de muestreo (fig. 12.11).
Doppler en modo M
Otro método para procesar los ecos Doppler de onda pulsada es el Doppler en modo M
no espectral (PMD) (fig. 12.12). A diferencia de la serie de espectros generados con la
multipuerta, el PMD generará una imagen con cada profundidad representada por una
gráfica de amplitud de señal (es decir, potencia) y de profundidad en función del tiempo.
III
Fig. 12.10 Bases fisiológicas de la proyección de ecografía Doppler ( D) transcraneal. El flujo

TC
laminar del vaso grande dará lugar a una serie de cortes transversales de velocidades de eritrocitos,
siendo el de valor más bajo el más próximo a la pared vascular. La insonación vascular con ultrasonidos
produce una serie de ecos de eritrocitos. Las diferencias de frecuencia (es decir, frecuencias de des-
plazamiento del Doppler) entre la señal insonada y su eco son proporcionales a la velocidad del eritrocito
y a la dirección del flujo. El análisis de transformación de Fourier rápido (FFT) de este eco complejo
produce un espectro de potencia instantáneo análogo al usado en el análisis electroencefalográfico. Las
series de tiempo de los espectros de desplazamiento del Doppler sucesivos (parte superior derecha) se
parecen a una onda de presión arterial, pero representan las velocidades fluctuantes de los eritrocitos
durante cada ciclo cardiaco. lgunos ecógrafos de D modernos son lo suficientemente pequeños
A TC
para llevarlos en la mano o para incorporarlos a analizadores de señales neurofisiológicas multimodales.

( magen del 500P Pocket ranscranial Doppler cortesía de Multigon ndustries, nc, Yonkers, Y.)
I T I I N
290
Monitorización
del
sist
em
a n rvioso c ntra
e
e
l
Fig. 12.11 Proyección de ecografía Doppler transcraneal multipuerta. Las señales del Doppler
de onda pulsada multipuerta permiten la proyección simultánea de espectros de ecos en varias
localizaciones intracraneales distintas. ACAD, arteria cerebral anterior derecha; ACAI, arteria cerebral
anterior izquierda; ACMD, arteria cerebral media derecha; ACMI, arteria cerebral media izquierda.
12
Fig. 12.12 C omparación de proyecciones de Doppler transcraneal ( D) en modo M y espectral.

TC
S e compara el D de onda continua en modo M (superior izquierda) y el espectral de onda pulsada (inferior
TC
izquierda). Las bandas horizontales del modo M representan una serie de ecos de desplazamiento del
Doppler. Las señales en el intervalo de profundidad de 30 a 50 mm (banda roja superior) representan
flujo en la arteria cerebral media derecha (ACM derecha) homolateral a la sonda de ultrasonidos. El
color rojo significa la presencia de flujo dirigido hacia la sonda (diagrama derecho). Los ecos que se
originan entre 55 y 70 mm desde la sonda emanan desde la arteria cerebral anterior (derecha) (ACAD)
homolateral y se muestran en la banda azul intermedia de la imagen en modo M. Las señales en el
intervalo de 72 a 85 mm se originan desde la arteria cerebral anterior (izquierda) (ACAI) contralateral,
con el flujo dirigido hacia la sonda (banda roja inferior). La línea amarilla en modo M a una profundidad
de 50 mm indica el lugar de la medición para la proyección espectral de la frecuencia del D mostrada
TC
en la parte inferior izquierda. ( ortesía del Dr. Mark Moehring, pencer echnologies, eattle, W .)
C S T S A
291
Monitorización
CUADRO 12.5 Ecografía Doppler transcraneal

Detecta cambios en el flujo sanguíneo intracraneal.
Detecta émbolos particulados o gaseosos.
Una escala de colores implicará la dirección del flujo (el rojo es el flujo que se dirige
hacia la sonda; el azul se alejará de la sonda), mientras que la intensidad del color estará
directamente relacionada con la potencia de la señal.
Detección de émbolos
Los eritrocitos (aproximadamente 5 millones/ml) son los elementos de la sangre no
patológicos de mayor reflexión acústica (es decir, los que tienen la impedancia acústica
más alta). Sin embargo, los émbolos gaseosos y particulados reflejan mejor el sonido que
los eritrocitos. La presencia de señales transitorias de alta intensidad (HITS) con el PMD
o el TCD podría indicar la presencia de un émbolo.
Los monitores de PMD, TCD o espectrales disponibles en la actualidad no pueden
determinar ni el tamaño ni la composición de un material emboliforme responsable de
HITS (cuadro 12.5). No obstante, se ha demostrado que un agregado de HITS predice un
déficit neurológico después de procedimientos quirúrgicos aórticos.
Umbral de intervención
El TCD no proporciona una medición fiable del flujo sanguíneo cerebral, porque la
velocidad y el flujo de los eritrocitos pueden estar influenciados diferencialmente por
el diámetro del vaso, la viscosidad de la sangre y el pH, así como por la temperatura. Sin
embargo, en ausencia de hemodilución, el cambio en la velocidad del TCD guardará una
relación íntima con el cambio en el flujo sanguíneo. Los cambios amplios y bruscos en
la velocidad de la dirección serán detectados rápidamente por la monitorización TCD
continua. La relevancia clínica de los cambios de velocidad se ha valorado en pacientes cons
cientes durante pruebas de cardioversión desfibrilación implantable y de inclinación
III
-
de la camilla. En ambas circunstancias, las pruebas clínicas de hipoperfusión cerebral se

acompañaban de un declive medio en la velocidad mayor del 60% y una ausencia de
velocidad diastólica. Parece que el umbral de isquemia durante las operaciones vasculares
está un 80% por debajo del valor de base previo a la incisión.
En general, la reducción de la velocidad del flujo indicativa de una isquemia grave se
asociará a una depresión profunda de la actividad EEG. Sin embargo, la función cerebral
podría permanecer invariable con un flujo colateral leptomeníngeo adecuado en presencia
de una velocidad de flujo de la arteria cerebral media ausente o intensamente disminuido.
En conjunto, estos hallazgos constituyen la base del umbral de intervención basado en
el TCD. Las reducciones medias de la velocidad durante los procedimientos de cirugía
cardiaca mayores del 80% o las pérdidas de velocidad durante la diástole sugerirían una
hipoperfusión cerebral clínicamente significativa.
OXIMETRÍA DEL BULBO DE LA YUGULAR

Los catéteres de oximetría que miden tres longitudes de onda de luz podrían introducirse
en la circulación venosa cerebral para medir la saturación de oxígeno venosa cerebral
(yugular) (SjvO2) de forma directa o continua. Los dispositivos disponibles en el mercado
son modificaciones del catéter de oximetría diseñados originariamente para la circulación
292
pulmonar. Las señales luminosas reflejadas se promedian, se filtran y se proyectan. Las
Monitorización
situaciones que afectarán a la exactitud de estas mediciones son los acodamientos del
catéter, el flujo sanguíneo alrededor del catéter, los cambios en el hematocrito, el depósito
de fibrina sobre el catéter o los cambios en la temperatura. El intervalo de SjvO2 normal
suele establecerse entre el 55% y el 70%. Sin embargo, en un estudio en el que se confirmaba
la colocación del catéter radiográficamente se observaba un intervalo mucho más amplio,
del 45 70%, en individuos sanos.
del
-
Esta tecnología tiene dos limitaciones. En primer lugar, la SjvO2 representa una medición
sist
global del drenaje venoso desde compartimentos craneales inespecíficos. Dado que la
anatomía venosa cerebral y extracraneal varía notablemente, es sumamente complicado
em
interpretar clínicamente el cambio medido. En segundo lugar, la exactitud de la medición
a n rvioso c ntra
mediante oximetría yugular exige un flujo continuo a través del catéter. Los estados de
e
bajo flujo o de ausencia de flujo, como la hipoperfusión intensa o la isquemia completa,
condicionarán la escasa fiabilidad de la SjvO2.
OXIMETRÍA CEREBRAL
e
Tecnología de infrarrojo cercano
l
La rSO2 intravascular intracraneal podría medirse de forma incruenta mediante espectros
copia transcraneal de infrarrojo cercano (NIRS), ya que el cráneo humano es translúcido a
los infrarrojos. Una fuente de luz infrarroja contenida en un parche autoadhesivo fijado a
la piel lampiña del cuero cabelludo transmitirá fotones a través de los tejidos subyacentes
hacia las capas externas de la corteza cerebral. Otros sensores cercanos separarán los
fotones reflejados desde la piel, el músculo y la duramadre de los procedentes del tejido
encefálico (fig. 12.13). La NIRS mide toda la hemoglobina, pulsátil y no pulsátil, en un
lecho microvascular mixto compuesto de vasos intercambiadores de gas con un diámetro
12
Fig. 12.13 C omparación de la espectroscopia de infrarrojo cercano transcraneal resuelta espacial-

mente (NIRS resuelta espacialmente) y el NIRS diferencial. Los fotones no absorbidos viajan siguiendo
una vía parabólica (es decir, con forma de banana) a través del cráneo del adulto, desde fuentes de
infrarrojos montadas en el cuero cabelludo hasta sensores cercanos. El promedio de la profundidad de
penetración de estos fotones reflejados viene dado por la raíz cuadrada de la separación del detector
de la fuente. El NIRSresuelto espacialmente utilizará una pareja de sensores localizados a distancias
suficientes desde la fuente de luz para asegurar que ambas señales detectan fotones reflejados
desde el tejido extracraneal e intracraneal (panel izquierdo). La medición extracraneal e intracraneal
de dos puntos permitirá la supresión espacial de la señal extracraneal y la varianza interindividual en
la dispersión del fotón intracraneal. La medición resultante de la saturación de oxígeno cerebral
parece ser aproximadamente el 65% de la intracraneal. Por el contrario, el NIRS diferencial utilizará
un sensor localizado muy cerca de la fuente de luz para registrar exclusivamente la señal extracraneal
y otro sensor más distante para la medición extracraneal e intracraneal (panel derecho). La sustracción
de un punto suprime gran parte de la señal extracraneal, pero no la variación interindividual en la
dispersión del fotón intracraneal. La atenuación de esta influencia de confusión se intentará mediante
el uso de otras longitudes de onda infrarrojas. La proporción de la señal de saturación de oxígeno
de la hemoglobina diferencial que representa al tejido intracraneal no se ha establecido. LED, diodo
emisor de luz. (NIRS resuelto espacialmente por cortesía de ovidien, Boulder,
C CO .)
293
menor de 1 mm. Parece que la medición reflejaría aproximadamente el 70% de la sangre
Monitorización
venosa. La oximetría cerebral podría cuantificar de manera fiable el cambio desde un valor
individualizado y aportar una medición objetiva de la hipoperfusión regional. A diferencia
de la pulsioximetría y de la oximetría del bulbo de la yugular, la oximetría cerebral podría
usarse durante la CEC no pulsátil y la parada circulatoria.
Al igual que la monitorización TCD, la oximetría cerebral se emplea sobre todo para
cuantificar el cambio, ya que la variabilidad sustancial de la NIRS de base de una persona a
otra dificultará el establecimiento de un valor umbral fiable que implique una lesión tisular.
Un desplazamiento adverso del equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno vendrá
indicado por una disminución de la fracción de oxihemoglobina. La relevancia clínica de dicho
declive se ha demostrado en personas conscientes y en pacientes durante estudios de fuer
za G con una centrifugación a gran velocidad, con pruebas de cardioversores desfibriladores
-
implantables, de inclinación de la camilla, oclusión de la carótida y oclusión con globo de la

arteria intracraneal. En cada caso, un declive mayor del 20% se asociaba a síncope o a signos
de isquemia cerebral focal. La magnitud y la duración de la desoxigenación cerebral durante
procedimientos quirúrgicos cardiacos pediátricos y en el adulto se asociaban a un aumento
de los costes hospitalarios y de la incidencia y gravedad de pronósticos clínicos adversos.
El rendimiento de los sistemas de oximetría cerebral parece que depende del dispositivo.
Las pruebas que respaldan un dispositivo no necesariamente se aplican a sus competidores.
La comparación objetiva de estos dispositivos sigue siendo difícil, dada la falta de una
medición de referencia estándar aceptada universalmente sobre la saturación de oxígeno
de la microcirculación cerebral regional.
Validación
El valor de la rSO2 se ha validado mediante determinaciones de la saturación de oxígeno
arterial y del bulbo de la yugular en adultos y en niños. Se detectaba consistentemente una
hipoxemia del tejido cerebral próximo a los sensores ópticos craneales. Salvo durante la
isquemia y la CEC, la SjvO2 y la rSO2 se correlacionaban generalmente con una saturación
de intervalo medio, aunque pueden aparecer discrepancias en los extremos. La validez de
la rSO2 también se ha evaluado mediante la comparación de la presión parcial de oxígeno
tisular cerebral con una microsonda directa. Parece que las dos mediciones guardan una
relación directa y significativa; sin embargo, la monitorización invasiva de la oxigenación
tisular sería apropiada en unas pocas situaciones quirúrgicas cardiacas.
III NEUROMONITORIZACIÓN MULTIMODAL

La monitorización multimodal podría ser deseable para vigilar con mayor profundidad el
bienestar neurológico, ya que cada modalidad de monitorización evaluará solo una porción
del SNC (tabla 12.4).
Cirugía de aorta
Parada circulatoria
Lo más perentorio cuando las técnicas planeadas conllevan una parada circulatoria, con o
sin perfusión cerebral retrógrada, será garantizar que el encéfalo se enfría adecuadamente
para soportar el periodo necesario de isquemia cerebral. La protección óptima del tejido
cortical cerebral mediante enfriamiento sucede al aparecer el silencio eléctrico en el elec
troencefalograma, ya que más del 60% del esfuerzo metabólico cerebral se gastará en la
generación de señales eléctricas. El enfriamiento ralentizará el electroencefalograma con
dependencia de la dosis (fig. 12.14), con una recuperación que seguirá un patrón similar,
aunque sin seguir necesariamente la misma curva ni el retorno completo al valor basal.
La temperatura real a la que ocurre el silencio eléctrico puede variar desde 11 a 18 °C, de
manera que si solamente se confía en la temperatura podría prolongarse innecesariamente
el enfriamiento (y, por tanto, el recalentamiento y el tiempo de CEC).
294
Monitorización
Tabla 12.4 Neuromonitorización multimodal en procedimientos

quirúrgicos cardiacos
Modalidad Función
Electroencefalografía Actividad sináptica cortical

Potenciales evocados Función coclear, del nervio auditivo y de la vía auditiva
del
auditivos del tronco del tronco encefálico
encefálico
sist
Potenciales evocados Función de la vía auditiva aferente subcortical-cortical
auditivos de latencia
em
media
a n rvioso c ntra
Potenciales evocados Función del nervio periférico, la médula espinal
somatosensitivos y de la vía aferente somatosensitiva encefálica
e
Potenciales evocados motores Función cortical, subcortical, de la médula espinal
transcraneales y de la vía motora eferente de nervios periféricos
Ecografía Doppler Cambio del flujo sanguíneo cerebral y detección
transcraneal de émbolos
e
Oximetría tisular Balance del oxígeno tisular regional
l
12
Fig. 12.14 Enfriamiento y recalentamiento en la parada circulatoria. La entropía aproximada se

calculaba a partir de un solo canal del electroencefalograma durante el enfriamiento hasta 18 ° para
C
la parada circulatoria y el recalentamiento subsiguiente. El retraso en la reanudación de la actividad

electroencefalográfica en función de la temperatura basal es claramente evidente. ( omado de Levy WJ,
Pantin E, Mehta , et al. Hypothermia and the approximate entropy of the electroencephalogram.
S
Anesthesiology. 2003;98:53-57, con autorización del editor.)
El enfriamiento prolongará la latencia máxima y entre valores máximos de los PESS

y suprimirá predominantemente la amplitud de la respuesta cortical (v. fig. 12.7B). En
consecuencia, las respuestas a los PESS podrían usarse también para evaluar el enfriamiento.
Sin embargo, como las respuestas a los PESS subcorticales implican bastantes menos
sinapsis que el electroencefalograma, estas respuestas suelen persistir cuando la actividad
neuronal cortical está completamente suprimida por el frío. Así pues, la detección de
isquemia cerebral por PESS puede lograrse durante la quiescencia EEG. No está claro que
la monitorización EEG aporte ninguna ventaja, dado que los resultados clínicos con la guía
de enfriamiento EEG son bastante buenos.
Un subgrupo de pacientes se sometió a parada circulatoria por una cirugía de disección
aórtica y en esta población las pruebas apuntaban a que la monitorización con TCD
podría ser beneficiosa. Una investigación prospectiva demostraba que la monitorización
295
con TCD durante la reparación de una disección aórtica aguda disminuía la incidencia
Monitorización
de déficit neurológico transitorio desde el 52% al 15%, aunque no se apreciaba ningún

cambio significativo en las tasas de ictus o de mortalidad intrahospitalaria o a los 30 días.
Perfusión cerebral anterógrada

El tratamiento mediante perfusión cerebral anterógrada en procedimientos quirúrgicos
aórticos a través de la arteria subclavia derecha implica normalmente una hipotermia
moderada. Sin embargo, el potencial de isquemia cerebral secundaria a un círculo de
Willis incompleto recalca la necesidad de la detección precoz de la isquemia con alguna
modalidad de neuromonitorización. El círculo de Willis solo es completamente normal en
un porcentaje pequeño (25%) de pacientes, aunque muchas de las anomalías consisten en
hipoplasia (no ausencia) de un solo segmento y puede que no predispongan al desarrollo
de isquemia. Los argumentos teóricos están a favor del EEG multicanal, ya que no puede
predecirse con certeza la hipoperfusión. La aparición aguda de una asimetría en cualquier
modalidad monitorizada que coincida con el inicio de la perfusión a través de la arteria
subclavia derecha sugeriría la necesidad de un cambio en la técnica quirúrgica.
La utilización de una hipotermia moderada con perfusión cerebral anterógrada predis
pondría posiblemente a los pacientes a otra complicación neurológica: la isquemia medular.
Como el cerebro está irrigado, pero no el cuerpo, preocupará la integridad de las neuronas
medulares, lo que podría justificar la monitorización con PESS. Los casos clínicos de
complicaciones medulares tras reparaciones aórticas con perfusión cerebral anterógrada
son inusuales, lo que sugeriría que esta complicación es más teórica que real.
Cirugía de la aorta descendente
Los procedimientos quirúrgicos sobre la aorta torácica descendente podrían obligar a una
derivación parcial (de aurícula izquierda a femoral izquierda), una parada circulatoria com
pleta o a técnicas completamente endovasculares. Cuando se utilice la parada circulatoria
porque no sea factible el pinzamiento proximal, habrá que tener en cuenta los aspectos
ya comentados. Además, y con independencia de la derivación, las intervenciones sobre
la aorta descendente plantean riesgos importantes de isquemia medular y justificarían
una monitorización neurológica para que el diagnóstico y el tratamiento fuesen lo más
precoces posibles. Tres modalidades tienen el potencial de proporcionar esta información:
los PESS, los PEM y la oxigenación tisular, aunque la última se considera en la actualidad
sumamente experimental. Las consideraciones anatómicas de la vascularización de la
III médula espinal sugieren que las estructuras anteriores, irrigadas por arterias radiculares pro
cedentes de la aorta, corren más riesgo que las columnas posteriores, cuya perfusión
procede de una extensión de la arteria vertebral. Estas consideraciones sugerirían que la
monitorización con PEM podría ser la técnica de elección. Los estudios comparativos de
la monitorización con PEM y PESS han demostrado valores predictivos sumamente altos
para isquemia cuando los cambios fuesen permanentes. Sin embargo, la monitorización
con PESS es relativamente resistente a fármacos potentes y a los relajantes musculares, lo
que permitiría su aplicación intraoperatoria. Por comparación, la exclusión de estas técnicas
habituales complicará en gran medida el tratamiento anestésico de los pacientes cuando
se planee una monitorización con PEM.
Procedimientos rutinarios valvulares y de injertos

de derivación de arteria coronaria
La monitorización con NIRS ha sido la modalidad más estudiada de todas las técnicas de
neuromonitorización durante los últimos años. La profusión del interés ha radicado en la
simplicidad (aparente) del dispositivo y en el estímulo por parte de las casas comerciales
para justificar su uso. Los diferentes dispositivos emplean diversas técnicas patentadas para
extraer la señal, lo que podría llevar a valores de rSO2 idénticos en condiciones clínicas
diferentes. Esto condicionará que la determinación del umbral para el tratamiento sea
296
en cierto modo arbitraria, y que su valor se fundamente en la mejoría de parámetros
Monitorización
secundarios (p. ej., mejoría de la rSO2) y no en la prevención de complicaciones.
Oxigenación con membrana extracorpórea

La oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) cada vez es más frecuente como
apoyo a pacientes con insuficiencia cardiaca o pulmonar. La magnitud de este apoyo podría
del
abarcar una derivación completa de la función cardiopulmonar original; sin embargo, sigue
sist
habiendo cierta cantidad de eyección cardiaca, incluso aunque los flujos de la ECMO estén
aportando la práctica totalidad de las necesidades sistémicas. Este gasto cardiaco pequeño
em
constará de sangre que ha pasado por los pulmones y que podría estar insuficientemente
a n rvioso c ntra
oxigenada si el paciente padeciese una insuficiencia respiratoria. Esta sangre perfundirá
e
preferentemente la arteria innominada, por lo que el lado derecho del cerebro podría
recibir sangre hipóxica, incluso aunque las determinaciones de la gasometría arterial
(obtenidas a partir un catéter en la ingle o en la arteria radial izquierda) fuesen normales.
Aunque la aplicación de pulsioxímetros a los dedos de ambas manos podría detectar esta
e
desaturación del lado derecho, la onda de pulso durante la ECMO a menudo es inadecuada
para detectar la saturación mediante pulsioximetría. La oximetría cerebral es idónea para
l
evaluar el desarrollo de una desaturación unilateral en estos pacientes, que podrían necesi
tar estar monitorizados continuamente durante días o semanas.
Profundidad de la anestesia
El BIS u otros métodos EEG procesados son las tecnologías usadas con más frecuencia para
valorar la profundidad anestésica. Estos índices hipnóticos parecen aportar información
clínicamente relevante. Sin embargo, sus diferencias fundamentales pueden originar
rendimientos específicos del monitor, de modo que no debería esperarse un consenso entre
estos parámetros durante los procedimientos quirúrgicos. Las tasas publicadas de despertar
intraoperatorio durante las cirugías cardiacas oscilan entre el 0,2 2%, un riesgo 10 veces
-
mayor que en la población que se somete a una cirugía no cardiaca. La American Society
of Anesthesiologists Practice Advisory on Awareness and Brain Monitoring planteó que
la recomendación de usar un monitor cerebral, como el BIS, debería individualizarse y no
habría que considerarla un estándar asistencial.
12
RESUMEN
Los procedimientos de cirugía cardiaca varían significativamente en cuanto a su riesgo
asociado de lesiones neurológicas, en la porción del sistema nervioso que corre riesgo y en
las opciones terapéuticas en caso de que se identifique una lesión. Un tratamiento enérgico
de cambios ambiguos o clínicamente insignificantes puede conllevar riesgos desapercibidos
que podrían contrarrestar el beneficio esperado del tratamiento. La aplicación apropiada
de estas tecnologías durante los procedimientos de cirugía cardiaca obligará a conocer estas
metodologías, la fisiología subyacente y las opciones terapéuticas.
American Society of Anesthesiologists Task Force on Intraoperative AwarenessPractice advisory for intrao
perative awareness and brain function monitoring: a report by the American Society of Anesthesiologists
Task Force on Intraoperative Awareness. Anesthesiology. 2006;104:847 864.
-
Avidan MS, Jacobsohn E, Glick D, et al. Prevention of intraoperative awareness in a high risk surgical
-
population. N Engl J Med. 2011;365:591 600.

-
Avidan MS, Zhang L, Burnside BA, et al. Anesthesia awareness and the bispectral index. N Engl J Med.
2008;358:1097 1108.
-
297
Bickler PE, Feiner JR, Rollins MD. Factors affecting the performance of 5 cerebral oximeters during hypoxia
Monitorización
in healthy volunteers. Anesth Analg. 2013;117:813.

Bismuth J, Garami Z, Anaya Ayala JE, et al. Transcranial Doppler findings during thoracic endovascular
-
aortic repair. J Vasc Surg. 2011;54:364.

Dabrowski W, Rzecki Z, Pilat J, et al. Brain damage in cardiac surgery patients. Curr Opin Pharmacol.
2012;12:1.
Deschamps A, Lambert J, Cuture P, et al. Reversal of decreases in cerebral saturation in high risk cardiac
-
surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27:1260.

Ferrari M, Quaresima V. Near infrared brain and muscle oximetry: from the discovery to current applications.
J Near Infrared Spectrosc. 2012;20:1.
Hunter GRW, Young GB. Seizures after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2011;25:299.
Levy WJ, Pantin E, Mehta S, et al. Hypothermia and the approximate entropy of the electroencephalogram.
Anesthesiology. 2003;98:53 57.
-
McCarthy RJ, McCabe AE, Walker R, et al. The value of transcranial Doppler in predicting cerebral ischaemia
during carotid endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2001;21:408.
Papantchev V, Hristove S, Todorova D, et al. Some variations of the circle of Willis, important for cerebral
protection in aortic surgery: a study in Eastern Europeans. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31(27):982.
Samra SK, Rajajee V. Monitoring of jugular venous oxygen saturation. In: Koht A, Sloan TB, Toleikis JR,
eds. Monitoring the Nervous System for Anesthesiologists, Other Health Care, Professionals. New York:
Springer; 2012:255 277.
-
Seubert CN, Herman M. Auditory evoked potentials. In: Koht A, Sloan TB, Toleikis JR, eds. Monitoring the
Nervous System for Anesthesiologists and Other Health Care Professionals. New York: Springer; 2012:47 68.
-
Sloan TB, Jameson LC. Surgery on thoracoabdominal aortic aneurysms. In: Koht A, Sloan TB, Toleikis JR,
eds. Monitoring the Nervous System for Anesthesiologists and Other Health Care Professionals. New York:
Springer; 2012:705 722.
-
Sloan TB. General anesthesia for monitoring. In: Koht A, Sloan TB, Toleikis JR, eds. Monitoring the Nervous
System for Anesthesiologists and Other Health Care Professionals. New York: Springer; 2012:319 336.
-
Stecker MM, Cheung AT, Pochettino A, et al. Deep hypothermic circulatory arrest. I. Effects of cooling on
electroencephalogram and evoked potentials. Ann Thorac Surg. 2001;71:14 21. -
Tsai JY, Pan W, Lemaire SA, et al. Moderate hypothermia during aortic arch surgery is associated with reduced
risk of early mortality. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013;146:662.
Werther T, Olischar M, Giordano V, et al. Bispectral index and lower margin amplitude of the amplitude -
integrated electroencephalogram in neonates. Neonatology. 2015;107:34.

Zheng F, Sheinberg R, Yee M S, et al. Cerebral near infrared spectroscopy monitoring and neurologic
- -
outcomes in adult cardiac surgery patients: a systematic review. Anesth Analg. 2013;116:198.
III
298
Capítulo 13
Monitorización de la coagulación
Linda Shore-Lesserson, MD • Liza J. Enriquez, MD •
Nathaen Weitzel, MD
Puntos clave
1. La monitorización del efecto de la heparina se realiza mediante el tiempo de coagulación
activado (TCA), una prueba funcional de la anticoagulación con heparina. El TCA puede
prolongarse en casos de hipotermia o de hemodilución, y disminuye con la activación
plaquetaria y en trombocitopatías.
2. La resistencia a la heparina puede ser congénita o adquirida. El tratamiento previo con
heparina predispondrá al paciente a una alteración en su respuesta a ella por el consumo
de antitrombina III, activación plaquetaria o activación de la vía extrínseca de la coagulación.
3. Antes de considerar una transfusión de plasma, será importante documentar que se ha
neutralizado el efecto de la heparina mediante la prueba de heparinasa neutralizada
o una prueba de protamina neutralizada.
4. Existen pruebas a la cabecera del paciente para aplicar en los algoritmos de transfusión
que miden la actividad de factores de la coagulación (índice normalizado, tiempo
de tromboplastina parcial activado) y la función plaquetaria.
5. Existen nuevos fármacos inhibidores de la trombina para la anticoagulación en pacientes
que no pueden recibir heparina. Pueden monitorizarse con el tiempo de coagulación de la
ecarina o con el TCA modificado. La bivalirudina y la hirudina son dos inhibidores directos
de la trombina que se han usado con mucha frecuencia en procedimientos de cirugía cardiaca.
6. La disfunción plaquetaria es el motivo más frecuente de sangrado tras la circulación
extracorpórea. Existen pruebas a la cabecera del paciente para medir aspectos específicos
de la función plaquetaria.
7. El grado de inhibición plaquetaria medida mediante instrumentos estándar a la cabecera
del paciente guarda relación con la tasa de complicaciones isquémicas después de una
intervención coronaria. Sin embargo, los pacientes de cirugía cardiaca que reciben
medicación antiplaquetaria corren más riesgo de sangrado postoperatorio.
La necesidad de monitorizar la anticoagulación durante y después de los procedimientos

quirúrgicos es el motivo de que en contextos quirúrgicos cardiacos hayan evolucionado
la evaluación y la monitorización de la hemostasia. La identificación rápida y precisa de
anomalías hemostáticas ha sido uno de los impulsores principales del desarrollo de pruebas
que pueden realizarse a la cabecera del paciente o en el quirófano. La detección y el tratamiento
de trastornos específicos de la coagulación de forma rentable y puntual son las metas más
importantes en la monitorización de la hemostasia en el paciente de cirugía cardiaca.
MONITORIZACIÓN DEL EFECTO DE LA HEPARINA

Los procedimientos quirúrgicos cardiacos se han venido realizando durante décadas con
una dosificación empírica de la heparina en forma de bolos y dosis posteriores a intervalos
variables. La dosificación empírica se mantuvo por la falta de pruebas de fácil aplicación
Mon or z
a la cabecera del paciente para monitorizar los efectos anticoagulantes de la heparina.

it
El primer tiempo de coagulación usado para medir el efecto de la heparina fue el tiempo
de coagulación de sangre total (TCST) o TCST de Lee-White. Esta prueba requiere simple-
i
aci
mente la colocación de sangre total en un tubo de cristal, manteniéndola a 37 °C e inclinando
el tubo manualmente hasta que deja de detectarse fluidez de la sangre. Esta prueba perdió
ón
adeptos para la monitorización de los pacientes de cirugía cardiaca, ya que era muy laboriosa
y exigía una atención completa de la persona que realizaba la prueba durante casi 30 mi
nutos. Aunque la superficie de cristal del tubo actúa como activadora del factor XII,
las dosis de heparina usadas para cirugía cardiaca prolongaban el TCST hasta un grado
tan intenso que la prueba dejaba de ser práctica como monitor del efecto de la heparina
durante estas intervenciones. Con el fin de acelerar el tiempo de coagulación para que la
prueba pudiera aplicarse en la clínica, se añadieron activadores a los tubos de prueba, lo que
condujo a la introducción en la práctica clínica del tiempo de coagulación activado (TCA).
Tiempo de coagulación activado

Hattersley fue el primero en introducir el TCA en 1966, y aún es la prueba de monitorización
del efecto de la heparina más empleada durante procedimientos de cirugía cardiaca. Se
añade sangre total a un tubo de prueba que contiene un activador, ya sea tierra diatomácea
(Celite) o caolina. La presencia del activador aumentará la fase de activación del contacto de
la coagulación, que estimulará la vía intrínseca de la coagulación. El TCA puede realizarse
manualmente y medirá el intervalo de tiempo desde el momento que se inyecta la sangre en el
tubo de prueba hasta que se observa un coágulo a lo largo de los lados del tubo. Lo más habitual
es que el TCA se realice de forma automática, como en los sistemas Hemochron (International
Technidyne Corp., Edison, NJ) y ACT Plus (Medtronic Perfusion Services, Minneapolis, MN).
En los sistemas automáticos el tubo de prueba se coloca en un aparato que calentará la muestra
hasta 37 °C. El Hemochron rotará el tubo de prueba que contiene al activador Celite y un
cilindro de hierro pequeño, al cual se le añadirán 2 ml de sangre total. Antes de que se forme
el coágulo, el cilindro girará a lo largo de la parte inferior del tubo de prueba que está rotando.
Cuando se forme el coágulo, el cilindro se alejará de un detector magnético, se interrumpirá
el campo magnético y se indicará el final del tiempo de coagulación. Los valores normales del
TCA oscilan entre 80-120 segundos. El TCA del Hemochron también se puede implementar
con caolina como activador siguiendo los mismos pasos.
El dispositivo ACT Plus (antiguamente Hemotec [Hepcon] ACT) es un cartucho
III con dos cámaras que contienen caolina como activador y que se alojan en un bloque
caliente. Se introduce sangre (0,4 ml) en cada una de las cámaras y se eleva un émbolo en
forma de margarita, que luego se dejará caer pasivamente en la cámara. La formación del
coágulo ralentizará el descenso del émbolo. Este descenso de la velocidad del émbolo será
detectado por un sistema óptico fotográfico que señalará el final de la prueba de TCA. Se han
comparado las pruebas de TCA con los sistemas Hemochron y Hemotec en varios estudios
de investigación, comprobándose la existencia de diferencias significativas a concentraciones
de heparina bajas. Sin embargo, las diferencias en la concentración de heparina, en la
concentración del activador y en la técnica de medición dificultaron la comparación de
dichos sistemas, lo que condujo a la idea de que los resultados de las pruebas de TCA con
Hemochron y Hemotec no eran intercambiables. En adultos a los que se administraban
300 UI/kg de heparina para la circulación extracorpórea (CEC), los TCA obtenidos mediante
Hemochron y Hemotec estaban en el rango terapéutico en todo momento, aunque el TCA
del Hemochron era estadísticamente más largo en dos puntos del tiempo.
La prueba de TCA puede modificarse añadiendo heparinasa. Con esta modificación,
podría monitorizarse el estado de coagulación del paciente durante la CEC mientras
se eliminan los efectos anticoagulantes de la heparina. Dado que esta prueba es una
comparación paralela del TCA sin tratar con el TCA con heparinasa, también tiene la
ventaja de ser una prueba rápida para valorar una sustancia de tipo heparina circulante, o
para verificar la heparinización residual después de la CEC.
300
Mon or z
it
i
aci
ón d
e
la
c
o gu
a
laci
ón
Fig. 13.1 Medición de la anticoagulación basal (–60 minutos), en la heparinización (–30 minutos)
y en seis puntos de tiempo tras la instauración de la circulación extracorpórea. bsérvese la estrecha
O
correlación entre la actividad del anti-factor Xa (Xa; triángulos) y la concentración de heparina en

sangre total (CHST; cuadrados), que no es paralela al cambio en el tiempo de coagulación activa
do (TCA) del Hemochron (International Technidyne Corp., Edison, J) (TCA HC; círculos) o del Hemotec
N
(Medtronic Perfusion Services, Minneapolis, M ) (TCA HT; diamantes). (Modificado de espotis J,

N D G
Summerfield AL, Joist JH. Comparison of activated coagulation time and whole blood heparin
measurements with laboratory plasma anti-Xa heparin concentration in patients having cardiac
operations. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994;108:1076-1082.)
Los médicos han sido capaces de ajustar las dosis de heparina y de protamina con mayor
precisión gracias a la introducción de la monitorización del TCA en la práctica de la cirugía
cardiaca. Como resultado, muchos artículos de investigación referían reducciones en las
pérdidas sanguíneas y en las necesidades transfusionales, aunque gran parte de estos estudios
empleaban análisis retrospectivos. La mejoría documentada en la hemostasia postoperatoria
mediante la monitorización del TCA podría atribuirse a una mejoría de la supresión
intraoperatoria de la coagulación microvascular y a la mejoría de la monitorización del
antagonismo de la heparina con protamina.
La monitorización de la heparinización mediante el TCA no está exenta de escollos y 13
su aplicación ha sido criticada por la extrema variabilidad del TCA y por la ausencia de
una correlación con los valores plasmáticos de la heparina (fig. 13.1). El TCA parece estar
alterado por numerosos factores, cuya prevalencia será alta en los procedimientos quirúrgicos
cardiacos. Cuando se añade un cebador al volumen de sangre del paciente en el circuito de
CEC se produce una hemodilución que, teóricamente, podría aumentar el TCA. Las pruebas
sugieren que este grado de hemodilución no es suficiente por sí solo para alterar el TCA.
La hipotermia aumentará el TCA «dependiendo de la dosis». Aunque la hemodilución y la
hipotermia aumentan de manera significativa el TCA de una muestra de sangre heparinizada,
no ocurren incrementos parecidos si no se añade heparina. Los efectos de las alteraciones
plaquetarias son más problemáticos. Con grados de trombocitopenia leves a moderados,
los TCA basal y heparinizado no se ven afectados. El TCA podría prolongarse cuando los re
cuentos de plaquetas disminuyesen hasta cifras de 30.000-50.000/µl. Los pacientes tratados

con inhibidores plaquetarios, como prostaciclina, ácido acetilsalicílico o antagonistas del
receptor de membrana de la plaqueta, muestran un TCA heparinizado prolongado comparado
con el de los pacientes no tratados con estos inhibidores. Esta prolongación del TCA no está re
lacionada exclusivamente con la disminución del factor 4 plaquetario (PF4; el PF4 es una
sustancia que neutraliza la heparina), ya que también sucede cuando se anticoagula la
sangre con sustancias que no son neutralizadas por el PF4. Sin embargo, la lisis plaquetaria
acortará significativamente el TCA por la liberación de PF4 y de otros componentes de
301
la membrana de la plaqueta que podrían tener actividad neutralizadora de la heparina.
Mon or z
La anestesia y la cirugía disminuyen el TCA y generan un estado de hipercoagulabilidad,

it
posiblemente al generarse una respuesta tromboplástica o por la activación de las plaquetas.
La descomposición de la heparina durante la CEC varía sustancialmente y su medición
i
aci
es problemática, ya que la hemodilución y la hipotermia modificarán el metabolismo de la
heparina. El consumo de heparina variaba desde 0,01 hasta 3,86 UI/kg/min en un estudio
ón
de CEC, sin apreciarse ninguna correlación entre la sensibilidad inicial a la heparina y su

ritmo de descomposición.
Resistencia a la heparina
La resistencia a la heparina se documenta por la incapacidad para aumentar el TCA de la
sangre hasta los valores esperables, a pesar de una dosis y una concentración plasmática
adecuadas de heparina. En numerosas situaciones clínicas, y en especial cuando se sos-
pecha una desensibilización a la heparina o la presencia de un inhibidor de la heparina,
la resistencia a la heparina puede tratarse administrando dosis crecientes de heparina de
forma competitiva. Si finalmente se alcanzase adecuadamente un tiempo de coagulación
prolongado usando dosis de heparina mayores de las previstas, sería mejor reformular el
término de resistencia a la heparina por «sensibilidad alterada a la heparina». Durante
los procedimientos de cirugía cardiaca, la creencia de que se necesita un valor de TCA
mínimo de 300-400 segundos para la CEC está basada en unos pocos ensayos clínicos y
en un número escaso de datos científicos. Sin embargo, la incapacidad para alcanzar este
grado de anticoagulación en el paciente resistente a la heparina generará el temor entre los
cirujanos cardiacos de que el enfermo podría experimentar una coagulopatía de consumo
microvascular o de que se formasen coágulos en el circuito de la CEC.
La resistencia a la heparina se asocia a numerosas situaciones clínicas, siendo algunas de
ellas la sepsis, las hepatopatías y algunos fármacos. Muchos investigadores han documentado
un descenso de las concentraciones de antitrombina III (AT III) secundario al tratamiento
previo con heparina. Los pacientes que reciben heparina preoperatoria normalmente
necesitan dosis mayores de heparina para lograr un grado de anticoagulación concreto
cuando se mide la anticoagulación mediante el TCA. Presumiblemente, esta «resistencia a
la heparina» es el resultado de deficiencias en la concentración de AT III o en su actividad.
Otras causas posibles son una mayor actividad del factor VIII y una disfunción plaquetaria
que conduzca a una disminución de la respuesta del TCA a la heparina. La respuesta del
TCA a la heparina aumentará al añadir AT III in vitro. Existe un concentrado de AT III de
III derivado humano tratado con calor o en forma recombinante, y su administración sería un
método razonable para tratar a pacientes con déficit documentado de AT III (cuadro 13.1).
Medición de la sensibilidad a la heparina

Las respuestas de los pacientes a un bolo intravenoso de heparina son sumamente variables,
incluso en ausencia de resistencia a la heparina. La variabilidad radica en las diferentes
concentraciones de diversas proteínas endógenas que se unen a la heparina, como la
CUADRO 13.1 Resistencia a la heparina

Se debe fundamentalmente a déficit de antitrombina III en pacientes pediátricos.

Es multifactorial en pacientes adultos de cirugía cardiaca.
No se ha establecido el valor crítico del tiempo de coagulación activado necesario
en pacientes que muestran resistencia adquirida a la heparina.
La resistencia a la heparina también podría ser un signo de trombocitopenia inducida
por la heparina.
302
vitronectina o el PF4. Esta variabilidad existe si se mide la concentración de heparina o
Mon or z
el TCA; sin embargo, parece que es mayor cuando se mide el TCA. Es crucial que en el
it
paciente cardiaco se use un monitor funcional de la anticoagulación con heparina (con o
sin la medición de la concentración de heparina), dada la gran variabilidad interpaciente
i
aci
de la sensibilidad a la heparina y al potencial de resistencia a ella. Bull documentó un
intervalo de respuesta del TCA tres veces mayor a una dosis de heparina de 200 UI/kg y una
ón d
discrepancia similar en los ritmos de descomposición de la heparina, por lo que recomendó
e
la utilización de curvas de dosis y respuestas individualizadas para determinar la dosis de
la
heparina óptima. Este es el concepto en el que se basan las pruebas de dosis y respuesta
c
(PDR) a pie de cama individualizadas para la heparina.
o gu
a
Una curva de PDR puede generarse manualmente usando el TCA de base y la respuesta
del TCA a una dosis de heparina in vivo o in vitro. La extrapolación del TCA deseado
laci
proporcionará la dosis de heparina adicional necesaria para dicho TCA. Una vez trasladada
ón
a la gráfica la respuesta real del TCA a la dosis de heparina, se realizarán otros cálculos
de dosis y respuesta basados en el promedio del TCA diana y el TCA real (fig. 13.2).
13
Fig. 13.2 Elaboración de una curva de dosis y respuesta para la heparina. TCA, tiempo de
coagulación activado. (Tomado de Bull BS, Huse WM, Brauer FS, et al. Heparin therapy during
extracorporeal circulation. II. The use of a dose-response curve to individualize heparin and protamine
dosage. J Thorac Cardiovasc Surg. 1975;69:685-689.)
303
Bull fue el primero en describir este método y constituye la base científica de los sistemas
Mon or z
de dosis y respuesta automáticos patentados como Hemochron y Hemotec. El sistema

it
Hemochron RxDx (International Technidyne Corp., Edison, NJ) utiliza la prueba de
respuesta a la heparina, que es un TCA con una cantidad conocida de heparina in vitro
i
aci
(3 UI/ml). Se generará una curva de dosis y respuesta que permitirá calcular la dosis
de heparina necesaria para alcanzar el TCA diana usando un algoritmo en el que se
ón
incorporará el TCA de base, el volumen de sangre estimado y la prueba de respuesta a

la heparina. La sensibilidad a la heparina del paciente podría calcularse en segundos por
unidades internacionales y mililitros (s/UI/ml) dividiendo la prueba de respuesta a la
heparina por 3 UI/ml.
El sistema Hemochron RxDx también proporcionará una dosis de protamina individua-
lizada basada en la prueba de respuesta a la protamina (PRP). Este es un TCA con una de
dos cantidades específicas de protamina, dependiendo de la cantidad de heparina circulante
sospechada (2 o 3 UI/ml). La dosis de protamina necesaria para hacer volver el TCA a su
valor basal podría calcularse por la curva de respuesta a la protamina empleando el TCA
heparinizado del paciente, la PRP y una estimación del volumen sanguíneo.
Concentración de heparina
Los defensores de la medición del TCA como guía de la anticoagulación para la CEC
argumentan la obligatoriedad de valorar el efecto anticoagulante de la heparina y que la
variabilidad del TCA represente una variabilidad cierta del estado de coagulación del paciente.
Los detractores argumentan que la sensibilidad del TCA a la heparina está alterada durante la
CEC y que el TCA no se correlaciona con la concentración de heparina ni con la valoración
de la actividad del anti-factor Xa. La concentración de heparina podría medirse usando el
sistema Hepcon HMS, que empleará una técnica de ajuste automatizada de la protamina.
Con un cartucho de cuatro o seis cámaras que contienen tromboplastina tisular y una serie
de concentraciones de protamina conocidas, se dispensan automáticamente a las cámaras
0,2 ml de sangre total. El primer canal en coagularse será aquel en el que la concentración
de protamina neutralice con más precisión la heparina, sin heparina residual o un exceso de
protamina. La concentración de heparina en la muestra de sangre podría calcularse, ya que
la protamina neutralizará la heparina siguiendo una relación de 1 mg de protamina por cada

100 UI de heparina. Podría usarse en primer lugar un cartucho que monitorice la concen-
tración de heparina a lo largo de un intervalo amplio, seguido de otro cartucho que pudiera
medir las concentraciones de heparina dentro de un margen más estrecho. El mantenimiento
III de una concentración de heparina estable, en lugar del valor de TCA específico, suele conducir
a la administración de dosis mayores de heparina, ya que la hemodilución y la hipotermia
durante la CEC aumentarán la sensibilidad del TCA a la heparina.
NEUTRALIZACIÓN DE LA HEPARINA
Efectos de la protamina
sobre la monitorización de la coagulación
El antagonismo de la anticoagulación inducida por la heparina se realiza en la mayoría
de los casos administrando protamina. Se han propuesto diversos planes de dosificación
satisfactorios. La dosis de protamina recomendada para antagonizar la heparina es de
1-1,3 mg de protamina por cada 100 UI de heparina; sin embargo, esta dosis suele conducir
a un exceso de protamina.
Monitorización del rebote de heparina

El fenómeno conocido como rebote de heparina describe el restablecimiento de un estado
heparinizado una vez que se haya neutralizado la heparina con protamina. La explicación
304
postulada con más frecuencia es que la distribución y el aclaramiento de la protamina
Mon or z
ocurren poco tiempo después de haberla administrado, dejando de este modo hepari
it
na libre una vez que se haya eliminado la protamina. Además, los antagonistas endógenos de
la heparina tienen una vida incluso más breve que la protamina, por lo que se eliminarán
i
aci
rápidamente, aumentando las concentraciones de heparina libre. También es factible que se
libere heparina desde tejidos considerados como lugares de depósito de heparina (endotelio,
ón d
tejidos conectivos). Las células endoteliales se unen a la heparina y la despolimerizan a
e
través del PF4. La captación hacia las células del sistema reticuloendotelial, el músculo liso
la
vascular y el líquido extracelular podría ser responsable del almacenamiento de heparina
c
que contribuye a la reactivación de la anticoagulación por heparina, conocida como rebote
o gu
a
de heparina.
Podrían detectarse concentraciones residuales bajas de heparina mediante una
laci
monitorización sensible de su concentración en la primera hora tras el antagonismo
ón
con protamina, y puede estar presente hasta 6 horas después de la cirugía. Sin una
monitorización meticulosa del rebote de heparina en el periodo postoperatorio podría
producirse un aumento del sangrado por dicho rebote, y en especial cuando se hayan
administrado dosis altas de heparina. La monitorización del rebote de heparina podría
realizarse con pruebas que sean sensibles a valores circulantes bajos de heparina. Estas
pruebas también suponen monitores útiles para confirmar la neutralización de la heparina
a la conclusión de la CEC.
Monitores de la neutralización de la heparina

Para administrar la dosis apropiada de protamina a la conclusión de la CEC, lo ideal sería
medir la concentración de heparina presente y administrar la dosis de protamina necesaria
para neutralizar solamente la heparina circulante. La dosis de protamina necesaria para
antagonizar una dosis concreta de heparina disminuirá con el tiempo por el metabolismo
y la eliminación de la heparina, que variará considerablemente de un individuo a otro.
Además, la protamina antagonizará los efectos anti-factor IIa de la heparina con más
eficacia que los efectos anti-factor Xa, y así su potencia variará en función de la fuente
de heparina y de sus propiedades anti-factor IIa. La administración de una dosis fija de
protamina, o de una dosis basada en la dosis total de heparina administrada, ha dejado
de ser el estándar asistencial, ya que podría generar una mayor incidencia de efectos
adversos relacionados con la protamina. Lo deseable sería administrar la dosis óptima de
protamina, ya que la heparina no neutralizada provocaría sangrado clínico, y un exceso
de protamina podría desencadenar una coagulopatía indeseable. La utilización de curvas 13
de dosis y respuesta de protamina reduce de manera uniforme las dosis de protamina, a
la vez que disminuye el sangrado postoperatorio. Una de estas pruebas, la prueba de PRP
de Hemochron, es un TCA que se realiza sobre una muestra de sangre heparinizada que
contiene una cantidad conocida de protamina. Sabiendo el TCA, la PRP y el volumen de
sangre estimado del paciente podría extrapolarse la dosis de protamina necesaria para
neutralizar la concentración de heparina existente. El aparato Hepcon también tiene una
PRP, que es un ensayo de ajuste de la dosis de protamina. La cámara que se coagula primero
contiene la dosis de protamina que se aproxima más a la dosis de heparina circulante.
La dosis de protamina necesaria para neutralizar la heparina se calculará basándose en
un cociente de dosis de heparina/protamina especificado midiendo la concentración de
heparina.
A las concentraciones de heparinización necesarias para los procedimientos de cirugía
cardiaca, las pruebas que son sensibles a la heparina se vuelven incoagulables. El TCA es
relativamente insensible a la heparina y sería ideal para monitorizar la anticoagulación
a concentraciones de heparina altas, pero es demasiado insensible para detectar con
precisión una neutralización incompleta. El TCA posee un valor predictivo alto para
una anticoagulación adecuada (confirmada por el tiempo de tromboplastina parcial
activado [TTPa] de laboratorio) cuando es mayor de 225 segundos, pero es escasamente
predictivo para una anticoagulación inadecuada cuando es menor de 225 segundos. Las
305
Mon or z
it
CUADRO 13.2 Neutralización de la heparina
i

aci
La forma más benigna de sangrado tras procedimientos quirúrgicos cardiacos se debe
ón
a la heparinización residual.
El tratamiento consiste en la administración de protamina u otro producto neutralizador
de la heparina.
Rara vez está indicada la transfusión de hemoderivados alogénicos.
La heparina residual puede medirse del modo siguiente:
• Análisis del ajuste de dosis de la protamina.
• Análisis del tiempo de trombina neutralizado por la heparina.
• Tiempo de coagulación activado (TCA) por heparinasa comparado con el TCA.
• Cualquier otra prueba de heparinasa que la compare con la prueba sin heparinasa
añadida.
concentraciones bajas de heparina presentes cuando se neutraliza de forma incompleta

la heparina se miden mejor mediante otras pruebas más sensibles de la anticoagulación
inducida por la heparina, como la concentración de heparina, el TTPa y el TT. Así pues,
después de la CEC, la confirmación del retorno al estado no anticoagulado debería realizarse
mediante una prueba sensible para la anticoagulación por heparina (cuadro 13.2).
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Las pruebas de coagulación estándar, el tiempo de protrombina (TP) y el TTPa se llevan
a cabo en una muestra de plasma a la que se ha añadido citrato anticoagulante. Dado que
estas pruebas se realizan en plasma, es preciso centrifugar la sangre y por lo general
no pueden realizarse a la cabecera del paciente. El TTPa comprueba la integridad de
las vías de la coagulación intrínseca y final, y es más sensible a las concentraciones
de heparina bajas que el TCA. Los factores IX y X son más sensibles a los efectos de la
heparina, por lo que el TTPa estará prolongado, incluso a concentraciones de heparina
muy bajas. La prueba utiliza una sustancia fosfolipídica para estimular la interacción de
III la membrana plaquetaria para activar el factor XII. (La tromboplastina es un extracto
tisular que contiene factor tisular y un fosfolípido. El término tromboplastina parcial
se refiere al uso exclusivo de una porción del fosfolípido). El TTPa estará prolongado
en presencia de las deficiencias siguientes: factores XII, XI, IX y VIII; cininógeno de
alto peso molecular (CAPM), y calicreína. La reacción del TTPa es considerablemente
más lenta que el TP, por lo que suele añadirse un activador, como Celite o caolina, para
acelerar la activación del factor XII. Tras la incubación del plasma citrado con fosfolípido
y activador se añadirá calcio y se medirá el tiempo de formación del coágulo (TFC). El
TTPa normal es de 28-32 segundos y a menudo se expresa en forma de cociente con una
muestra de plasma de control procedente del mismo laboratorio. Esto es importante,
ya que los reactivos de la tromboplastina parcial tienen sensibilidades diferentes a
la heparina y muchos muestran respuestas no lineales a la heparina a intervalos de
concentración diferentes.
El TP mide la integridad de las vías de la coagulación extrínseca y común. Estará prolon-
gado en presencia de déficit de factor VII, tratamiento con warfarina sódica (Coumadin) o
en el déficit de vitamina K. Las dosis grandes de heparina también prolongarán el TP por la
inactivación del factor II. La activación de la coagulación extrínseca se producirá al añadir
tromboplastina al plasma citrado. Tras una incubación de 3 minutos y recalcificación, se
medirá el TFC y se registrará como el TP. El TP normal es de 12-14 segundos; sin embargo,
dadas las diferencias en la calidad y la cantidad de la tromboplastina usada, sus valores
306
Descargado para Leonor Romero (leonor.romero@uvmnet.edu) en University of the Valley of Mexico - Tlalpan Campus de
ClinicalKey.es por Elsevier en julio 17, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright
©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
no están estandarizados y son difíciles de comparar en centros de prueba diferentes.
Mon or z
El índice internacional normalizado (INR) es un valor de laboratorio estandarizado
it
internacionalmente que es el cociente del TP del paciente con el resultado que cabría
esperar si se usase el preparado de referencia internacional en lugar de los reactivos del
i
aci
laboratorio. Cada laboratorio utiliza reactivos con una sensibilidad diferente (índice de
sensibilidad internacional [ISI]) con respecto al preparado de referencia internacional. El
ón d
ISI de una serie de partículas de reactivos es proporcionado por cada fabricante, de manera
e
que puede referirse el INR.
la
c
o gu
Pruebas de coagulación a la cabecera del paciente
a
El TP y el TTPa que se realizan en sangre total están disponibles para su uso en el quirófano
laci
y a la cabecera del paciente. El tubo de prueba del TP Hemochron contiene tromboplas-
ón
tina de cerebro de conejo secada con acetona al que se añaden 2 ml de sangre total y se
introduce en el aparato Hemochron estándar. Los valores normales oscilan entre 50-72 se
gundos, y un ordenador los convierte automáticamente en los valores de TP y de INR

equivalentes del plasma. El TTPa del Hemochron contiene caolina como activador y un
sustituto del factor plaquetario, y se realiza del mismo modo que el TP. El TTPa es sensible
a concentraciones de heparina bajas de hasta 0,2 UI/ml, y muestra una relación lineal con
una concentración de heparina de hasta 1,5 UI/ml.
Una comparativa de monitores de coagulación a la cabecera del paciente tras procedi-
mientos de cirugía cardiaca documentaba una exactitud y unos valores de precisión acepta-
bles para los TP del Hemochron y el Ciba Corning Biotrack comparados con los TP del plas-
ma del laboratorio estándar, lo que los convierte en herramientas potencialmente valiosas
para el periodo perioperatorio. Ni el TTPa del Hemochron ni el TTPa del Ciba Corning
alcanzaban este grado de competencia clínica comparado con las pruebas de laboratorio
estándar. Dados los tiempos de cambio tan rápidos, estos monitores de coagulación a la
cabecera del paciente pueden ser de utilidad para predecir aquellos que sangrarán después
de procedimientos quirúrgicos cardiacos, y también se han usado satisfactoriamente
en algoritmos de transfusión para disminuir la cantidad de hemoderivados alogénicos
administrados a pacientes de cirugía cardiaca.
Concentración de fibrinógeno
Existe un análisis de fibrinógeno en sangre total a la cabecera del paciente mediante el
sistema Hemochron. El tubo de prueba específico contiene un preparado liofilizado de 13
trombina humana, extracto de veneno de serpiente, protamina, tampones y estabilizadores
del calcio. El tubo de prueba se incubará con 1,5 ml de agua destilada y se calentará en el
aparato Hemochron durante 3 minutos. La sangre total se colocará en un vial de dilución,
donde se diluirá al 50%, y desde este vial se colocarán 0,5 ml de la sangre total diluida en
el tubo de prueba de fibrinógeno específico. El tiempo de coagulación se medirá aplicando

la tecnología del Hemochron estándar, tal y como se ha descrito. La concentración de
fibrinógeno se determinará comparándola con una curva estándar para esta prueba. La
concentración de fibrinógeno normal de 180-220 mg/dl guarda relación con un tiempo
de coagulación de 54 ± 2,5 segundos, Un déficit de fibrinógeno de 50-75 mg/dl guardará
relación con un tiempo de coagulación de 150 ± 9 segundos.
MONITORIZACIÓN DE LOS INHIBIDORES

DE LA TROMBINA
Una nueva clase de fármacos, los inhibidores selectivos de la trombina, representan una
alternativa viable a la anticoagulación con heparina para la CEC. Estos fármacos incluyen
a la hirudina, el argatrobán, la bivalirudina y otros fármacos experimentales. Una de las
principales ventajas de estos fármacos sobre la heparina es que pueden inhibir eficazmente
307
Mon or z
it
CUADRO 13.3 Inhibidores de la trombina
i

aci
Estos fármacos anticoagulantes son superiores a la heparina.
ón
Inhiben la trombina soluble y la unida al coágulo.

No requiere un cofactor, plaquetas activas o causas de inmunogenicidad.
Estos fármacos incluyen hirudina, argatrobán y bivalirudina.
La heparina sigue siendo un fármaco atractivo, dada su larga historia de utilización segura
y la presencia de un antídoto específico, la protamina.
la trombina unida al coágulo con independencia de la AT III. También son útiles en pacientes
con trombocitopenia inducida por heparina (TIH), en los que podría ser peligrosa la
administración de heparina y la posterior agregación de plaquetas inducida por anticuerpos.
La falta de un antídoto potente (p. ej., protamina) y la duración de acción prolongada son
los motivos principales de que la hirudina y otros inhibidores de la trombina no hayan
logrado una aceptación clínica generalizada para su uso en procedimientos con CEC.
Bivalirudina
La bivalirudina es una molécula pequeña de 20 aminoácidos con una semivida plasmática
de 24 minutos. Es un derivado sintético de la hirudina y actúa como inhibidor directo de
la trombina. Se une tanto al lugar de unión catalítico como a un exositio de unión aniónico
en la fase de líquido y de trombina unida al coágulo. La parte de la molécula que se une a
la trombina realmente se escinde desde la propia trombina, por lo que la eliminación de la
actividad de la bivalirudina es independiente del metabolismo de cada órgano. Se ha usado
satisfactoriamente como anticoagulante en procedimientos de cardiología intervencionista
como sustituto de la heparina (cuadro 13.3).
Ensayos clínicos multicéntricos en los que se comparaba la bivalirudina con la heparina
en cirugías de derivación de arteria coronaria fuera de bomba y en CEC demostraban la
«no inferioridad» de la bivalirudina. La eficacia de la anticoagulación y los marcadores de
pérdidas sanguíneas eran similares en los dos grupos, lo que sugería que la bivalirudina
III podría ser un anticoagulante seguro y eficaz en la CEC. Estos ensayos multicéntricos
usaron el TCA como monitor intraoperatorio de la actividad anticoagulante, aunque la
monitorización ideal se realiza usando el tiempo de coagulación de ecarina, ya que guarda
una relación más estrecha con la actividad de anti-factor IIa y con los valores plasmáticos
del fármaco que el TCA. Por este motivo, la monitorización con TCA estándar durante la
terapia con antitrombina no sería de elección en caso de que pudiera medirse el tiempo
de coagulación de ecarina. Podría usarse un TCA plasmático modificado para evaluar los
efectos anticoagulantes de fármacos inhibidores de la trombina con mayor exactitud que
el TCA. Esta prueba obligaría a añadir plasma exógeno y, por tanto, no estaría disponible
como prueba a la cabecera del paciente.
MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA
Recuento de plaquetas
Numerosos acontecimientos durante los procedimientos de cirugía cardiaca predis-
ponen a los pacientes a defectos hemostáticos asociados a las plaquetas. Las dos categorías
más importantes son la trombocitopenia y los defectos cualitativos de las plaquetas.
La trombocitopenia que aparece normalmente durante la cirugía cardiaca se debe a
hemodilución, secuestro y destrucción por superficies no endoteliales. Los recuentos de
308
Mon or z
it
CUADRO 13.4 Función plaquetaria
i

aci
El recuento de plaquetas no se correlaciona con el sangrado después de procedimientos
ón d
de cirugía cardiaca.
Los pacientes presentan a menudo grados extremos de trombocitopenia, pero no sangran
e
porque su función plaquetaria es adecuada.
la
La medición de la función plaquetaria guarda relación temporal con la evolución
c
o gu
del sangrado observada tras procedimientos de cirugía cardiaca.
a
La amplitud máxima del tromboelastograma, el volumen plaquetario medio y otras
pruebas plaquetarias funcionales son útiles para los algoritmos transfusionales.
laci
ón
plaquetas disminuyen normalmente hasta 100.000/µl o menos; sin embargo, el recuento
final de plaquetas dependerá del valor de inicio y de la duración de las intervenciones que
destruyen las plaquetas (es decir, la CEC). El tiempo de hemorragia (TH) disminuye
directamente con recuentos de 10.000 y 100.000/µl; sin embargo, con recuentos mayores
de 50.000/µl ni el TH ni el recuento de plaquetas guardan ninguna correlación con el
sangrado postoperatorio en pacientes de cirugía cardiaca.
Los defectos cualitativos de las plaquetas aparecen con más frecuencia que la trombo-
citopenia durante la CEC. El abanico de posibles causas de disfunción plaquetaria incluye
las técnicas extracorpóreas traumáticas, la terapia no farmacológica, la hipotermia y la
fibrinólisis; la agresión hemostática aumentará con la duración de la CEC. La utilización
de oxigenadores de burbujas (aunque infrecuente), la CEC no revestida y la aspiración de
la cardiotomía generarán grados variables de activación plaquetaria, iniciarán la reac
ción de liberación y agotarán hasta cierto punto el contenido de gránulos α de las pla
quetas.
Los complejos de protamina-heparina y la protamina aislada también contribuyen a la
depresión plaquetaria tras la CEC. Grados leves a moderados de hipotermia se asociarán a
grados reversibles de activación plaquetaria y de disfunción de las plaquetas. En conjunto,
los beneficios potenciales de la CEC normotérmica comparados con la CEC hipotérmica
sobre la coagulación obligarán a un estudio adicional en ensayos aleatorizados bien
diseñados (cuadro 13.4). 13
PRUEBAS DE COAGULACIÓN Y DE FUNCIÓN

PLAQUETARIA A LA CABECERA DEL PACIENTE

Pruebas viscoelásticas
Tromboelastografía
El tromboelastógrafo (TEG, Haemonetics, Braintree, MA) puede usarse in situ en el
quirófano o en un laboratorio y proporcionará un análisis rápido de la sangre total que
aportará información sobre la formación del coágulo y su disolución (tabla 13.1 y fig. 13.3).
En cuestión de minutos se obtendrá información sobre la integridad de la cascada de la
coagulación, la función plaquetaria, las interacciones de las plaquetas y la fibrina y sobre
la fibrinólisis. El principio es el siguiente: se coloca una cantidad de sangre total (0,36 ml)
en un tubo de plástico sobre el que está suspendida una clavija también de plástico; esta
clavija estará unida a un alambre de torsión acoplado a un amplificador y se registrará;
a continuación, se oscilará el tubo a través de un arco de 4 grados durante 45 minutos a
37 °C. Cuando la sangre está líquida, el movimiento del tubo no afectará a la clavija. Sin
embargo, a medida que vaya formándose el coágulo, la clavija irá acoplándose al movimiento
309
Mon or z
Tabla 13.1 Mecanismos de los monitores de función plaquetaria

a la cabecera del paciente

it
Instrumento Mecanismo Agonista plaquetario Utilidad clínica
i
aci
Thrombelastograph Viscoelástico Trombina (original), Post-CEC, trasplante
ón
(tromboelastógrafo) ADP, ácido hepático, pediatría,

(Haemonetics, araquidónico obstetricia, eficacia
Braintree, MA) farmacológica
Sonoclot (Sienco, Viscoelástico Trombina (original) Post-CEC, trasplante
Arvada, CO) hepático
ROTEM (TEM Systems, Viscoelástico Trombina (original) Post-CEC, algoritmo
Durham, NC) de transfusión
HemoSTATUS Reducción PAF Post-CEC, DDAVP,
(Medtronic del TCA algoritmo de
Perfusion Services, transfusión
Minneapolis, MN)
Plateletworks (Helena Cociente ADP, colágeno Post-CEC, terapia
Laboratories, del recuento farmacológica
Beaumont, TX) plaquetario
PFA-100 (Siemens Tiempo de ADP, adrenalina Enfermedad de
Medical Solutions hemorragia von Willebrand,
USA, Malvern, PA) in vitro trastorno
congénito,
terapia con ácido
acetilsalicílico,
post-CEC
VerifyNow (Accriva Aglutinación TRAP, ADP Terapia con bloqueo
Diagnostics, del receptor de la
Accumetrics, GpIIb/IIIa, terapia
San Diego, CA) farmacológica,
post-CEC
Analizador de la firma Tiempo de Colágeno (solamente Post-CEC, efectos
del coágulo (Clot hemorragia un canal) farmacológicos
Signature Analyzer) in vitro
(Xylum, inducido por
Scarsdale, NY) cizallamiento
Agregometría Impedancia Múltiples Post-CEC
de sangre total eléctrica
Analizador del cono Función Ninguno Post-CEC, trastorno
de impacto y de plaquetaria congénito, efectos
la plaqueta (Impact inducida por farmacológicos
III Cone and Plate(let) cizallamiento
Analyzer) (Matis
Medical, Beersel,
Belgium)
Analizador multiplaca Impedancia ADP, ácido Terapia
(Multiplate eléctrica araquidónico, farmacológica,
Analyzer) (Roche colágeno, trastorno
Diagnostics, ristocetina, TRAP-6 congénito,
Indianapolis, IN) post-CEC
ADP, difosfato de adenosina; CEC, circulación extracorpórea; DDAVP, desmopresina;

Gp, glucoproteína; PAF, factor activador de plaquetas; ROTEM, tromboelastometría rotacional;
TCA, tiempo de coagulación activado; TRAP, péptido agonista del receptor de trombina.
del tubo y el alambre de torsión generará una señal que se registrará. El trazado registrado
puede almacenarse en un ordenador para calcular parámetros de interés con un programa
informático sencillo. Otra opción sería generar un trazado en línea con una velocidad de
registro de 2 mm/min. El trazado generado tiene una configuración característica que
será la firma del TEG. El TEG más extendido en el mercado actualmente incorpora esta
medición viscoelástica en una prueba de hemostasia basada en un cartucho, eliminando
310
Mon or z
it
i
aci
ón d
e
la
c
o gu
a
laci
ón
Fig. 13.3 Trazado de tromboelastografía normal (TE , Haemonetics, Braintree, MA) con parámetros
G
estándar. α, ángulo entre la línea en medio del trazado de TE y la línea tangencial al trazado de TE
G G
en desarrollo (predice la amplitud máxima); AM, amplitud máxima (anchura más grande medida en
el trazado de TE ); parece que representa la actividad plaquetaria máxima inducida por la trombina
G
y la formación del coágulo (fuerza total del coágulo que representa la función de la plaqueta y las
interacciones del coágulo); K, un parámetro asignado arbitrariamente como el tiempo entre el trazado
del TE en alcanzar los 2 mm y su ascenso hasta los 20 mm (parece que refleja las concentraciones
G
de fibrinógeno); LY, índice de lisis, que es el porcentaje de lisis; normalmente se mide como LY30 o
30 minutos después de alcanzar la AM; R, tiempo de reacción o tiempo de latencia desde la colocación
de la sangre en la copa hasta que empieza a formarse el coágulo y el trazado se abre hasta los 2 mm 13
(normalmente refiere la función o la cantidad de factores de la coagulación).
de este modo la necesidad de pipetear sangre y reduciendo la sensibilidad del instrumento

al movimiento.
Los parámetros específicos medidos por el TEG incluyen el tiempo de reacción (valor R),
el tiempo de coagulación (valor K), el ángulo «α», la amplitud máxima (AM), la
amplitud 60 minutos después de la AM (A60) e índices de lisis del coágulo a los 30 y a
los 60 minutos después de la AM (LY30 y LY60, respectivamente) (fig. 13.4). El valor R
representa el tiempo para la formación inicial de la fibrina y mide la vía de la coagulación
intrínseca, la vía de la coagulación extrínseca y la vía común final. El valor R se mide desde
el inicio del bioanálisis hasta que empieza a formarse la fibrina, y la amplitud del trazado
es de 2 mm. Los valores normales varían en función del activador, pero oscilan entre 7-14 mi
nutos con el activador Celite, o desde 1 a 3 minutos en el TEG rápido usando el activador
del factor tisular. El valor K es una medida de la velocidad de formación del coágulo y se
cuantifica desde el final del tiempo R hasta el momento en que la amplitud llega a 20 mm.
Los valores normales (3-6 minutos) también variarán según el tipo de activador usado. El
ángulo α, otro índice de la velocidad de formación del coágulo, es el ángulo formado entre
el eje horizontal del trazado y la tangente al trazado a una amplitud de 20 mm. Los valores
del ángulo α oscilan normalmente entre 45-55 grados. Dado que tanto el valor K como el
311
Mon or z
it
i
aci
ón
Fig. 13.4 Trazado normal del tromboelastógrafo (TE , Haemonetics, Braintree, MA) con parámetros
G
estándar. α, ángulo entre la línea en la zona media del trazado del TE y una línea tangencial al
G
trazado TE en desarrollo (predictivo de la amplitud máxima); AM, amplitud máxima, que parece
G
representar la actividad plaquetaria máxima inducida por la trombina y la formación del coágulo
(fuerza total del coágulo representando la función plaquetaria y las interacciones del coágulo);
K, parámetro asignado arbitrariamente como el tiempo entre el trazado TE que llega a 2 mm y que
G
asciende hasta 20 mm (puede representar las concentraciones de fibrinógeno); LY, índice de lisis;
R, tiempo de reacción o tiempo de latencia desde la colocación de la sangre en la copa hasta que se
forma el coágulo, alcanzando el trazado TE una amplitud de 2 mm (normalmente se relaciona con
G
la función o la cantidad de factores de la coagulación).
III
ángulo α son medidas de la velocidad del fortalecimiento del coágulo, cada uno mejorará
con concentraciones altas de fibrinógeno funcional. La AM (normal de 50-60 mm) es un
índice de la fuerza del coágulo determinada por la función plaquetaria, los enlaces cruzados
de fibrina y las interacciones de las plaquetas con la fibrina polimerizadora. La fuerza
máxima del coágulo, o módulo elástico de cizallamiento «G», muestra una relación lineal
con la AM que se define del modo siguiente: G = (5.000 AM)/(96 − AM). La reducción
del porcentaje en la AM al cabo de 30 minutos reflejará la actividad fibrinolítica presente
y normalmente no será mayor del 7,5%.
Los trazados TEG característicos pueden indicar defectos de coagulación particulares.
Un valor R prolongado indicará un déficit en la actividad o en el grado del factor de la
coagulación y se observará normalmente en pacientes con hepatopatías y en los que reciben
anticoagulantes como warfarina o heparina. La AM y el ángulo α estarán disminuidos
en estados asociados a disfunción plaquetaria o trombocitopenia y disminuyen aún más en
presencia de un defecto del fibrinógeno. El LY30, o índice de lisis a los 30 minutos después
de la AM, aumentará conjuntamente con la fibrinólisis. Estos trazados representativos
particulares se muestran en la figura 13.5.
El TEG es una herramienta diagnóstica y terapéutica útil de una coagulopatía peri
operatoria en pacientes que vayan a someterse a procedimientos de cirugía cardiaca, ya que

pueden existir diversos defectos potenciales de la coagulación. En cuestión de 15-30 minutos
312
Mon or z
it
i
aci
ón d
e
la
c
o gu
a
laci
ón
Fig. 13.5 Trazados de tromboelastógrafo (TE , Haemonetics, Braintree, MA) en diferentes estados
G
de coagulación.
se dispondrá de información in situ sobre la integridad del sistema de la coagulación, la

función plaquetaria, la función del fibrinógeno y la fibrinólisis. Al añadir heparinasa el
TEG podrá implementarse durante la CEC, y podría aportar una información valiosa
y puntual sobre el estado de la coagulación. Como el TEG es una prueba viscoelástica
que evalúa las interacciones hemostáticas de la sangre total, sus defensores sugieren que
representa un instrumento predictivo más preciso de hemorragia postoperatoria que las
pruebas de coagulación de rutina. Sus detractores señalan la variabilidad de los resultados
con los primeros instrumentos y ciertos indicios de que los parámetros estándar guardan
una mejor correlación con el sangrado.
13
Modificaciones de la tromboelastografía
El PlateletMapping es una modificación de la TEG que evalúa la función plaquetaria
comparando el trazado de la AM inducida por la activación de receptores de ácido
araquidónico (AA) o difosfato de adenosina (AM pi [inhibidor plaquetario]) con la
AM alcanzada sin actividad plaquetaria (AMf ) y con la activación plaquetaria máxima

(AMkh). Para el PlateletMapping la reacción se llevará a cabo con sangre heparinizada,
inhibiendo de este modo la activación de trombina plaquetaria. La AM producida en
este contexto, cuando se emplea reptilasa y factor XIII para formar el coágulo, es la
AM «sin actividad plaquetaria» o AM f (fibrina). La AMpi es la activación máxima de
las plaquetas y la fibrina, y es la AM que puede lograrse con activadores plaquetarios
específicos (ADP o AA). Los trazados de la AMpi se compararán con la AMf. Además,
se creará un trazado TEG estándar activado por caolina-heparinasa para demostrar la
activación plaquetaria máxima que ocurre cuando hay trombina (AM kh) (fig. 13.6).
Con la fórmula siguiente se puede calcular el porcentaje de reducción de la actividad
plaquetaria usando este análisis:
% de inhibición = 100 −[(AM pi − AM f )/(AM kh − AM f ) × 100]
El PlateletMapping ha demostrado una correlación consistente con los análisis de agre-
gación plaquetaria ópticos. Los estudios con PlateletMapping demuestran sensibilidad para
313
Mon or z
it
i
aci
ón
Fig. 13.6 Multitrazado que representa cuatro reacciones estándar implicadas en la modificación
del tromboelastógrafo (TE , Haemonetics, Braintree, MA). El porcentaje de inhibición (% inhibición)
G
de las plaquetas se calcula según la ecuación siguiente: % inhibición = 100 − (AMpi − AMf)/
(AM TE − AMf) × 100], donde AMf es la amplitud máxima de la curva activada por la fibrina, AMpi es la
G
amplitud máxima por activadores plaquetarios específicos (bien por difosfato de adenosina [ADP] o
por ácido araquidónico [AA]) y AM TEG es la amplitud máxima del TE activado por caolina.
G
detectar la resistencia al ácido acetilsalicílico, así como márgenes de tiempo estandarizados

cuando regresa la función plaquetaria tras la suspensión del tratamiento con clopidogrel.
El estudio Timing Based on Platelet Function Strategy to Reduce Clopidogrel-Associated
Bleeding Related to coronary artery bypass grafting (CABG) (TARGET-CABG) investigó
la utilidad del PlateletMapping para estratificar el periodo de espera en pacientes que
necesitan someterse a un injerto de derivación coronaria (IDAC o CABG) y que toman
clopidogrel. Los resultados indicaban no solo que el PlateletMapping podría usarse para
individualizar este periodo de espera basado en la actividad plaquetaria, sino también
que una reducción del 50% en estos tiempos de espera ocurría sin que aumentasen las
complicaciones hemorrágicas. Se ha demostrado la utilidad del PlateletMapping para
predecir el sangrado tras la CEC en numerosos estudios a pequeña escala, sobre todo en
pacientes que reciben medicación antiplaquetaria. El porcentaje de inhibición, así como la
AMADP, predecía el débito de los tubos de tórax en el postoperatorio, que era la estrategia
usada en el estudio TARGET-CABG.
III ROTEM (tromboelastometría rotacional)
La tromboelastometría rotacional (ROTEM, TEM Systems, Durham, NC) proporciona
una medición viscoelástica de la fuerza del coágulo en sangre total. Se añade a un tubo
desechable una pequeña cantidad de sangre y de activadores de la coagulación y pos-
teriormente se coloca sobre un portatubos calentador. Una clavija desechable (sensor) que
se fija a la punta de una varilla de rotación se desciende hacia la muestra de sangre total.
La pérdida de elasticidad sobre el coágulo conducirá a cambios en la rotación de la varilla
que serán detectados por la desviación de la luz en un pequeño espejo unido a la varilla.
Un detector registrará el eje de rotación a lo largo del tiempo, y esta rotación se trasladará
a una gráfica o a un tromboelastograma. El ROTEM mide los cambios en las propiedades
viscoelásticas de la formación del coágulo de manera parecida al TEG, pero con algunas
diferencias clave.
Los parámetros descriptivos más importantes que se asocian al trazado ROTEM estándar
(fig. 13.7) son los siguientes:
• Tiempo de coagulación: se corresponde con el tiempo en segundos desde el comienzo

de la reacción hasta un aumento en la amplitud del trazado de 2 mm. Representa el
inicio del coágulo, la formación de fibrina y el inicio de la polimerización del coágulo.
• TFC: tiempo en segundos de un aumento en la amplitud desde 2 a 20 mm. Identifica la
polimerización de la fibrina y la estabilización del coágulo con plaquetas y factor XIII.
314
Mon or z
it
i
aci
ón d
e
la
c
o gu
a
laci
ón
Fig. 13.7 Parámetros de tromboelastometría rotacional ( ROTEM, TEM Systems, urham, C).
D N
• Ángulo alfa (α): tangente con la curva de la coagulación a través del punto de 2 mm.
Refleja la cinética de la coagulación. Por tanto, un ángulo α más grande reflejará una
formación rápida del coágulo mediada por plaquetas activadas por trombina, fibrina y
factor XIII activado [factor XIIIa]); el TFC se acortará a medida que aumente el ángu
13

lo α y los dos parámetros estarán íntimamente relacionados.

• A10 (amplitud obtenida a los 10 minutos): relaciona directamente la firmeza máxima
del coágulo (FMC) y se puede usar para predecir la FMC y la función plaquetaria.
• FMC: AM en milímetros alcanzada en el trazado que se correlaciona con el recuento
de plaquetas, la función plaquetaria y la concentración de fibrinógeno.
• LI30 (% del índice de lisis a los 30 minutos): un parámetro que representa la fibrinólisis
en un momento temporal determinado (normalmente a los 30 minutos). Guarda
relación con la FMC (% de coágulo restante).
• LM (lisis máxima): es el cociente de la amplitud más baja después de alcanzar la FMC.
Al igual que el LI30, este parámetro permite evaluar la hiperfibrinólisis.
El ROTEM se ha usado extensamente en Europa y cada vez se está empleando con más
frecuencia en Estados Unidos tras recibir la autorización de la US Food and Drug Adminis-
tration (FDA) en 2011. El ROTEM comprueba la coagulación usando varios reactivos
(tabla 13.2), y las pruebas más habituales son INTEM (sistema intrínseco), EXTEM (sistema
extrínseco), HEPTEM (sistema intrínseco en presencia de heparina), FIBTEM (mide la
actividad del fibrinógeno) y APTEM (activación del factor tisular + ácido tranexámico o
aprotinina). La figura 13.8 proporciona un ejemplo de una serie de reacciones del ROTEM
en un paciente normal desde el punto de vista hematológico, comparado con otro con
disfunción plaquetaria.
315
Mon or z
Tabla 13.2 Reactivos de la tromboelastometría rotacional estándar

y patrón de valoración
it
i
EXTEM Activación del facto tisular; factores VII, X, V, II, I, plaquetas y fibrinólisis
aci
INTEM Activación de la fase de contacto; factores XII, XI, IX, VIII, II, I, plaquetas
ón
y fibrinólisis
FIBTEM EXTEM + citocalasina D (bloqueador de plaquetas); valoración
de fibrinógeno
APTEM EXTEM más aprotinina; útil para descartar fibrinólisis cuando se compara
con el EXTEM
HEPTEM INTEM más heparinasa; útil para detectar heparina residual
APTEM, activación del factor tisular + ácido tranexámico/aprotinina; EXTEM, sistema extrínseco;
FIBTEM, medición de la actividad del fibrinógeno; HEPTEM, sistema intrínseco en presencia
de heparina; INTEM, sistema intrínseco.
En el año 2015, ROTEM diseñó un módulo que se une a la plataforma estándar y que
añade la capacidad de monitorizar la agregación plaquetaria en respuesta a tres agonistas
plaquetarios (ADP, AA y péptido agonista del receptor de la trombina [TRAP]) llamados
ADPTEM, ARATEM y TRAPTEM, respectivamente. Este sistema usa el mismo concepto
que la agregometría de sangre total estándar y es similar al agregómetro Multiplate.
Pruebas a la cabecera del paciente de la respuesta

plaquetaria a agonistas
A diferencia de las pruebas viscoelásticas, actualmente existen varias plataformas a la
cabecera del paciente que permiten comprobar la función de las plaquetas en respuesta a
agonistas. Cada sistema utiliza una serie de conceptos singulares, aunque la mayoría han
sido validados mediante agregometría de transmisión de luz (LTA) basada en el laboratorio,
y otros se han validado con las pruebas viscoelásticas descritas previamente.
VerifyNow
El VerifyNow (Accumetrics, San Diego, CA) es un monitor a la cabecera del paciente
III aprobado por la FDA para valorar la función plaquetaria. Mide la aglutinación plaquetaria
inducida por la activación de TRAP en sangre total de cuentas revestidas de fibrinógeno
usando un sistema de detección óptico. Después de añadir sangre total anticoagulada a la
cámara de mezclado, las plaquetas se activan si responden al agonista. Los receptores de
la glucoproteína (Gp)IIb/III activados en las plaquetas se unen a las plaquetas adyacentes
a través del fibrinógeno sobre las cuentas, con aglutinación de la sangre y de las cuentas.
Se mide la transmitancia de la luz a través de la cámara, que aumentará en paralelo a
la aglutinación, como sucede en la agregometría estándar. Los efectos de los fármacos
antitrombóticos disminuyen la aglutinación (medida por la transmitancia de la luz); de
este modo puede cuantificarse el grado de inhibición plaquetaria. El VerifyNow tiene
agonistas para examinar la actividad antiplaquetaria de los inhibidores de la GpIIb/IIIa, del
ácido acetilsalicílico y del clopidogrel, y puede revelar y cuantificar el grado de inhibición
plaquetaria con una buena correlación con la LTA.
Analizador de la función plaquetaria
El analizador de la función plaquetaria (PFA-100; Siemens Medical Solutions USA, Malvern,
PA) es un monitor de la capacidad de adhesión de las plaquetas que está actualmente
aprobado por la FDA y cuyo valor es identificar anomalías de las plaquetas inducidas por
fármacos, disfunción plaquetaria en la enfermedad de von Willebrand y otros defectos
plaquetarios adquiridos y congénitos. La prueba se realiza como un TH in vitro modificado.
316
Mon or z
it
i
aci
ón d
e
la
c
o gu
a
laci
ón
13
Fig. 13.8 Izquierda, Trazados normales de los cuatro parámetros estándar en el sistema de
tromboelastometría rotacional ( TEM, TEM Systems, urham, C). Derecha, isfunción plaquetaria,
RO D N D
demostrada por la prolongación del tiempo de formación del coágulo (TFC), así como una disminución
de la firmeza máxima del coágulo (FMC), tanto en las pruebas del sistema extrínseco (EXTEM) como
del sistema intrínseco (INTEM). A10, amplitud 10 minutos después del TC; APTEM, activación por
factor tisular + ácido tranexámico/aprotinina; FIBTEM, medición de la actividad del fibrinógeno;
RFC, ritmo de formación del coágulo; TC, tiempo de coagulación.
317
Mon or z
it
CUADRO 13.5 Pruebas de función plaquetaria
i

aci
La prueba adecuada para medir la función plaquetaria dependerá del defecto sospechado
ón
de las plaquetas.
El tromboelastógrafo (TEG, Haemonetics, Braintree, MA), la tromboelastometría
rotacional (ROTEM, TEM Systems, Durham, NC) y la tromboelastometría,
y posiblemente otras pruebas viscoelásticas, son útiles para medir defectos plaquetarios
después de la circulación extracorpórea. El VerifyNow (Accumetrics, San Diego, CA)
y el Multiplate (Helena Laboratories, Beaumont, TX) son útiles para medir los efectos
de la terapia con antagonistas del receptor del difosfato de adenosina
y de la glucoproteína IIb/IIIa, así como de la terapia con ácido acetilsalicílico.
La prueba PFA-100 (Siemens Medical Solutions USA, Malvern, PA) es útil para medir
los efectos del ácido acetilsalicílico sobre la adhesión plaquetaria.
Es importante comprender el defecto plaquetario que se está buscando para usar la prueba
adecuada con precisión.
Se extrae sangre total través de una cámara de vacío y se instila a través de una abertura en
una membrana de colágeno revestida con un agonista (adrenalina o ADP). La adhesión
de las plaquetas y la formación de agregados sellarán la abertura, señalando el «tiempo de
cierre» medido por el PFA-100. El tiempo de cierre preoperatorio del PFA-100 en pacientes
de cirugía cardiaca guarda una correlación significativa con las pérdidas sanguíneas post
operatorias (cuadro 13.5).
Avidan MS, Levy JH, Scholz J, et al. A phase III, double-blind, placebo-controlled, multicenter study on the
efficacy of recombinant human antithrombin in heparin-resistant patients scheduled to undergo cardiac
surgery necessitating cardiopulmonary bypass. Anesthesiology. 2005;102:276-284.
Carroll RC, Craft RM, Chavez JJ, et al. Measurement of functional fibrinogen levels using the Thrombelas-
III tograph. J Clin Anesth. 2008;20:186-190.
Chitlur M, Sorensen B, Rivard GE, et al. Standardization of thromboelastography: a report from the TEG-
ROTEM working group. Haemophilia. 2011;17:532-537.
Chowdhury M, Shore-Lesserson L, Mais AM, et al. Thromboelastograph with PlateletMapping(TM) predicts
postoperative chest tube drainage in patients undergoing coronary artery bypass grafting. J Cardiothorac
Vasc Anesth. 2014;28:217-223.
Dyke CM, Smedira NG, Koster A, et al. A comparison of bivalirudin to heparin with protamine reversal
in patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass: the EVOLUTION-ON study. J
Thorac Cardiovasc Surg. 2006;131:533-539.
Espinosa A, Stenseth R, Videm V, et al. Comparison of three point-of-care testing devices to detect hemostatic
changes in adult elective cardiac surgery: a prospective observational study. BMC Anesthesiol. 2014;14:80.
Gorlinger K, Dirkmann D, Hanke AA. Potential value of transfusion protocols in cardiac surgery. Curr Opin
Anaesthesiol. 2013;26:230-243.
Lemmer Jr JH, Despotis GJ. Antithrombin III concentrate to treat heparin resistance in patients undergoing
cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002;123:213.
Lincoff AM, Bittl JA, Kleiman NS, et al. Comparison of bivalirudin versus heparin during percutaneous
coronary intervention (the Randomized Evaluation of PCI Linking Angiomax to Reduced Clinical Events
[REPLACE] trial). Am J Cardiol. 2004;93:1092.
Lobato RL, Despotis GJ, Levy JH, et al. Anticoagulation management during cardiopulmonary bypass: a
survey of 54 North American institutions. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;139:1665-1666.
Mahla E, Suarez TA, Bliden KP, et al. Platelet function measurement-based strategy to reduce bleeding
and waiting time in clopidogrel-treated patients undergoing coronary artery bypass graft surgery: the
timing based on platelet function strategy to reduce clopidogrel-associated bleeding related to CABG
(TARGET-CABG) study. Circ Cardiovasc Interv. 2012;5:261-269.
318
Merry AF. Bivalirudin, blood loss, and graft patency in coronary artery bypass surgery. Semin Thromb
Mon or z
Hemost. 2004;30:337.
Merry AF, Raudkivi PJ, Middleton NG, et al. Bivalirudin versus heparin and protamine in off-pump coronary
it
artery bypass surgery. Ann Thorac Surg. 2004;77:925.
i
Preisman S, Kogan A, Itzkovsky K, et al. Modified thromboelastography evaluation of platelet dysfunction
aci
in patients undergoing coronary artery surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2010;37:1367-1374.
ón d
Raymond PD, Ray MJ, Callen SN, et al. Heparin monitoring during cardiac surgery. Part 1: validation of
whole-blood heparin concentration and activated clotting time. Perfusion. 2003;18:269-276.
Solomon C, Sorensen B, Hochleitner G, et al. Comparison of whole blood fibrin-based clot tests in throm-
e
la
belastography and thromboelastometry. Anesth Analg. 2012;114:721-730.
c
Tanaka KA, Bolliger D, Vadlamudi R, et al. Rotational thromboelastometry (ROTEM)–based coagulation
o gu
management in cardiac surgery and major trauma. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2012;26:1083-1093.
a
Thiele RH, Raphael JA. 2014 Update on coagulation management for cardiopulmonary bypass. Semin
Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;18:177-189.
laci
Weber CF, Klages M, Zacharowski K. Perioperative coagulation management during cardiac surgery. Curr
ón
Opin Anaesthesiol. 2013;26:60-64.
Weitzel NS, Weitzel LB, Epperson LE, et al. Platelet mapping as part of modified thromboelastography
(TEG(R)) in patients undergoing cardiac surgery and cardiopulmonary bypass. Anaesthesia.
2012;67:1158-1165.
Welsby IJ, McDonnell E, El-Moalem H, et al. Activated clotting time systems vary in precision and bias
and are not interchangeable when following heparin management protocols during cardiopulmonary
bypass. J Clin Monit Comput. 2002;17:287-292.
13
319
Capítulo 14
Anestesia para la revascularización

miocárdica
Alexander J.C. Mittnacht, MD • Martin J. London, MD •

John D. Puskas, MD • Joel A. Kaplan, MD, CPE, FACC
Puntos clave
1. Las actualizaciones de las directrices recalcan la eficacia de los abordajes quirúrgicos
para la revascularización miocárdica en pacientes con arteriopatía coronaria multivaso.
2. La reducción del riesgo perioperatorio incluye una consideración meticulosa de toda
la medicación antihipertensiva, antiplaquetaria y antianginosa relevante del paciente.
3. Deberían evaluarse las anomalías valvulares significativas en pacientes programados para
revascularización coronaria y tenerlas en consideración durante la planificación quirúrgica.
4. La cirugía de derivación de arteria coronaria fuera de bomba es una alternativa establecida
a la revascularización miocárdica con bomba (es decir, el injerto de derivación de arteria
coronaria [IDAC]). La elección y los resultados de estas estrategias dependerán en gran
medida del cirujano. A pesar de las ventajas aparentes que conllevaría no usar la circulación
extracorpórea (CEC), los resultados de ensayos prospectivos a gran escala, realizados
fundamentalmente en pacientes de bajo riesgo, no han demostrado reducciones claras
en la mortalidad con la estrategia fuera de bomba.
5. Las posibles indicaciones para la utilización de un catéter de arteria pulmonar en la cirugía
de IDAC incluyen a pacientes con hipertensión pulmonar, insuficiencia de cavidades
cardiacas derechas o disfunción ventricular grave, y en particular aquellos que necesitan
una monitorización postoperatoria del gasto cardiaco.
6. La recuperación intensificada (fast-tracking), incluyendo una extubación y una movilización
precoces, se ha adoptado en casi todo el mundo para pacientes que vayan a someterse
a una revascularización miocárdica.
7. Los anestésicos, y en especial los anestésicos inhalatorios, podrían mitigar la lesión
miocárdica asociada a la CEC y al pinzamiento aórtico gracias a sus efectos de
precondicionamiento y poscondicionamiento. Sin embargo, aún es controvertida
la magnitud de dichos efectos sobre el pronóstico.
El papel del anestesiólogo de cirugía cardiaca en el manejo perioperatorio de los pacientes que
se van a someter a una revascularización miocárdica sigue evolucionando. Entre los logros de
las dos últimas décadas destacan la prestación de una anestesia segura que ha permitido una
recuperación rápida y una optimización de la monitorización, que incluye el establecimiento
de la ecocardiografía transesofágica (ETE) como estándar asistencial en el quirófano de cirugía
cardiaca. Otro avance más reciente en el tratamiento es la introducción de los cuidados qui
rúrgicos perioperatorios, que influirán sobre el manejo de los pacientes que vayan a someterse
a revascularización miocárdica. El anestesiólogo ocupa un lugar de vital importancia en la
estrategia multidisciplinaria del cuidado del paciente. Un tratamiento perioperatorio óptimo
exigirá una íntima colaboración y coordinación entre las diferentes especialidades implicadas en
el equipo cardiaco. El proceso comenzará por la decisión de realizar la cirugía y continuará con
An
la optimización preoperatoria, el tratamiento de vanguardia perioperatorio y postoperatorio,
es
t
y la rehabilitación tras el alta hospitalaria. Aparte de realizar una técnica anestésica segura,
esia
el anestesiólogo deberá estar versado en todas las áreas del tratamiento perioperatorio de
p r
los pacientes que padecen una arteriopatía coronaria (APC). Esto incluirá los avances en la
a
reducción del riesgo farmacológico, las técnicas quirúrgicas más novedosas y técnicas de manejo
a
la
anestésico y de monitorización con el fin de mejorar el pronóstico de los pacientes.
r v
e
asc
EPIDEMIOLOGÍA
ula
rz
Según la American Heart Association Heart Disease and Stroke Statistics, cuya actualización
i
aci
más reciente data de 2014, los datos epidemiológicos relevantes de la patología cardiovascular
pueden resumirse del modo siguiente. Las tasas globales de mortalidad atribuible a patología
ón m o ár
cardiovascular han descendido un 31%; en el caso de la APC se produjo un descenso del
39,2% desde el año 2000 al 2010. Esta disminución se atribuyó en parte a los adelantos en el
i
c
tratamiento agudo de pacientes con síndromes coronarios agudos, a las terapias preventivas
secundarias tras un infarto agudo de miocardio (IAM), al tratamiento de la insuficiencia
dica
cardiaca (IC) aguda, a la revascularización de la APC crónica y a otras terapias preventivas.
Sin embargo, la prevalencia sigue siendo alta, y la patología cardiovascular es responsable
del 31,9% de todas las muertes que ocurren en Estados Unidos. Según los cálculos actuales,
el 43,9% de la población estadounidense padecerá algún tipo de patología cardiovascular en
2030. Igualmente, 15,4 millones de personas padecían una APC en el año 2010; además,
la cardiopatía isquémica es la causa de una de cada seis muertes en Estados Unidos. En el
año 2010, 379.559 estadounidenses fallecieron de una APC, y estadísticamente cada 34 segun
dos una persona en Estados Unidos sufre una complicación coronaria.
El número de procedimientos cardiovasculares con ingreso en Estados Unidos
aumentó desde 2000 hasta 2010 en un 28%, hasta un total de 7.588.000 de procedimientos
cardiovasculares en 2010. Unos 219.000 pacientes se sometieron en 2010 a cerca de 397.000 pro
cedimientos de injerto de derivación de arteria coronaria (IDAC) (fig. 14.1). La tasa de
mortalidad intrahospitalaria para los IDAC disminuyó un 50%, a pesar del aumento en el
índice de comorbilidad. La APC, por sí sola, generó unos gastos de más de 44.000 millones de
dólares, convirtiéndose en la patología tratada más cara. El total de gastos directos e indirectos
de la patología cardiovascular y por accidentes cerebrovasculares se cifró en unos 315.400 mi
llones de dólares en 2010, más que para cualquier otro grupo diagnóstico.
14
Fig. 14.1 endencias en las operaciones y los procedimientos cardiovasculares desde 1979 hasta
T
2010, solamente para procedimientos con ingreso. ICP, intervención coronaria percutánea. ( omado
T
de ozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. American Heart Association Statistics Committee and
M
Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics: 2015 update. A report from the
American Heart Association. Circulation. 2015;131:e29.)
323
FISIOPATOLOGÍA DE LA ARTERIOPATÍA CORONARIA
An
t es
Anatomía
esia
p r pro
El anestesiólogo debería estar familiarizado con la anatomía coronaria, aunque fuera

a
solamente para poder interpretar la relevancia de los hallazgos angiográficos. En las
a
figuras 14.2 a 14.4 se muestra la circulación coronaria y las localizaciones frecuentes para
la colocación de anastomosis distales durante el IDAC.
cedi
La arteria coronaria derecha (ACD) se origina desde el seno de Valsalva y se aprecia
m nto qu rúr
mejor en el plano oblicuo anterior izquierdo de la angiografía coronaria. Discurre hacia

ie
delante los primeros milímetros y luego se dirige hacia la fosita auriculoventricular (AV)
derecha, curvándose hacia atrás en el interior de esta fosita para llegar a la cruz del corazón,
s
la zona en la que el tabique interventricular (TIV) se une a la fosita AV. En el 84% de los
casos finaliza como la arteria descendente posterior (ADP), que es la rama más importante,
i
ya que es la única irrigación del TIV posterosuperior. Otras ramas importantes son las del
gic
nódulo sinusal en el 60% de los pacientes y las del nódulo AV en aproximadamente el 85%
o
de las personas. Los anatomistas consideran dominante a la ACD cuando cruza la cruz del
s
corazón y sigue hacia la fosita AV, independientemente del origen de la ADP. Sin embargo,
ca
los angiografistas adscriben la dominancia a la arteria (coronaria derecha o coronaria
r diac
izquierda (es decir, circunfleja) que da origen a la ADP.
La orientación vertical y superior del orificio de la ACD permite el paso fácil de burbujas
o s
de aire durante la canulación aórtica, la circulación extracorpórea (CEC) o incluso la cirugía
valvular abierta. En un volumen suficiente podría producirse una isquemia miocárdica con
afectación de segmentos murales del ventrículo izquierdo (VI) y del ventrículo dere
cho (VD) (fig. 14.5). Por el contrario, la orientación prácticamente perpendicular del orificio
IV
Fig. 14.2 royección angiográfica oblicua anterior izquierda de 30 grados del corazón que muestra
P
mejor la arteria coronaria derecha. Las líneas indican las localizaciones frecuentes de las anastomosis
de los injertos venosos distales. ( omado de Stiles
T QR , ucker BL, Lindesmith GG, et al. Myocardial
T
Revascularization: A Surgical Atlas. Boston, Little, Brown; 1976.)

324
An
t
ues
esia
p r
a
a
la
r v
e
asc
la
rz
i
aci
ón m o ár
i
c
dica
Fig. 14.3 royección angiográfica oblicua anterior derecha de 10 grados del corazón que muestra
P
mejor la arteria coronaria principal izquierda dividiéndose en las arterias circunfleja y descendente
anterior izquierda. Las líneas indican las localizaciones frecuentes de las anastomosis de los injertos
venosos distales. ( odificado de Stiles
M QR T, ucker BL, Lindesmith GG, et al. Myocardial Revas-
cularization: A Surgical Atlas. Boston: Little, Brown; 1976.)
14
Fig. 14.4 royección angiográfica oblicua anterior izquierda de 75 grados del corazón que muestra
P
mejor las ramas de las arterias coronarias descendente anterior izquierda y circunfleja. Las líneas
indican las localizaciones frecuentes de las anastomosis de los injertos venosos distales. ( odificado
M
de StilesQR , ucker BL, Lindesmith GG, et al. Myocardial Revascularization: A Surgical Atlas. Boston:
T
Little, Brown; 1976.)

325
An
t es
esia
p r pro
a
a
cedi
m nto qu rúr
ie
s
i
gic
Fig. 14.5 O rientación vertical y superior de la arteria coronaria derecha (ACD), que se origina desde
o
la raíz aórtica y se identifica mediante ecocardiografía transesofágica (E E). El transductor de E E en

s
T T
el esófago está en la parte superior de la pantalla y la pared torácica del paciente está en la parte
ca
inferior. El aire retenido entra preferentemente en la ACD, lo que podría causar isquemia inferior
r diac
dependiendo de la cantidad de aire y de la presión de perfusión coronaria. La elevación de la presión de
perfusión con fenilefrina se empleará a menudo para tratar la embolia gaseosa coronaria. La arteria
o
coronaria principal izquierda (no visible) se origina aproximadamente en la posición horaria de las
s
3 en punto en esta imagen. (Cortesía de artin J. London, D, niversity of California, San Francis‑
M M U
co, CA [www.ucsf.edu/teeecho].)
de la arteria principal izquierda condicionará que la embolización gaseosa sea mucho

menos frecuente.
La arteria coronaria izquierda se origina a partir del seno de Valsalva como la arteria
coronaria principal izquierda. Se apreciará mejor en una proyección oblicua anterior
derecha superficial (v. fig. 14.3). La arteria coronaria principal izquierda discurre hacia
delante y hacia la izquierda, donde se divide en un espacio comprendido entre la aorta y
la arteria pulmonar. Sus ramas son la arteria descendente anterior izquierda (DAI) y la
arteria circunfleja. La DAI discurre a lo largo de la fosita interventricular anterior. Puede
alcanzar solamente dos tercios de la distancia hasta el vértice, o extenderse alrededor
del vértice hasta la porción diafragmática del VI. Las ramas principales de la DAI son
IV las ramas diagonales, que irrigarán la pared libre del VI, y las ramas septales, que dis
curren en dirección posterior para irrigar la porción principal del TIV. Aunque puede
haber numerosas ramas diagonales y septales, la primera diagonal y la primera septal son
referencias importantes en las descripciones de las lesiones de la DAI.
La arteria circunfleja se origina en un ángulo agudo desde la arteria coronaria principal
izquierda y discurre hacia la cruz del corazón en la fosita AV. Cuando la arteria circunfleja
da origen a la ADP, la circulación tiene dominancia izquierda, y la circulación coronaria
izquierda irrigará la totalidad del TIV y el nódulo AV. En aproximadamente el 40% de los
pacientes la arteria circunfleja dará una rama para el nódulo sinoauricular. Hasta cuatro
arterias marginales obtusas (MO) se originarán a partir de la arteria circunfleja e irrigarán
la pared lateral del VI.
Todas las ramas epicárdicas descritas previamente darán origen a vasos pequeños que
irrigarán el tercio externo del miocardio y a vasos penetrantes que se anastomosarán con el
plexo subendocárdico. La singularidad del plexo capilar es que funciona como un sistema
arterial terminal. Cada arteriola epicárdica aportará un plexo capilar que formará un bucle
terminal, en lugar de anastomosarse con un capilar adyacente de otra arteria epicárdica.
No existe una circulación colateral significativa a nivel microcirculatorio. La anatomía
capilar explicará las diferentes áreas de isquemia o infarto miocárdico que pudieran estar
relacionadas con la patología en una arteria epicárdica discreta. La APC afectará sobre
todo a arterias musculares epicárdicas, siendo raras las lesiones intramiocárdicas (con la
326
An
t
ues
esia
p r
a
a
la
r v
e
asc
la
Fig. 14.6 Factores que determinan el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico.
rz
i
aci
ón m o ár
excepción del corazón trasplantado). Sin embargo, se han descrito trastornos graves de
la microcirculación y un deterioro primario de la reserva vascular coronaria en arterias
i
coronarias normales, especialmente en pacientes con diabetes, en mujeres y en los que
c
padecen angina de Prinzmetal. Las lesiones epicárdicas pueden ser aisladas, pero con más
dica
frecuencia son múltiples. Una lesión combinada de la ACD y de ambas ramas de la arteria
coronaria izquierda recibe el nombre de enfermedad trivaso. El drenaje venoso del miocardio
se produce principalmente a través del seno coronario, que entrará en la aurícula derecha
entre la vena cava inferior y la válvula tricúspide. Una pequeña fracción entra en las cámaras
cardiacas directamente a través de las venas de Tebesio.
Isquemia e infarto miocárdico

La isquemia miocárdica en los pacientes con APC suele deberse a aumentos en la demanda
miocárdica de oxígeno que superan la capacidad de las arterias coronarias estenosadas
para aumentar el aporte de oxígeno (fig. 14.6). En la cardiopatía aterosclerótica, la lesión
fundamental es una placa lipídica de la íntima en la porción epicárdica de una arteria
coronaria que ocasionará una estenosis crónica y trombosis episódica, con una rotura
brusca de la placa que generará una oclusión casi completa. Las características de la placa
vulnerable incluyen un contenido alto de lípidos, una caperuza fibrosa fina, un menor
número de células de músculo liso y una mayor actividad de los macrófagos. La inflamación
crónica y procesos agudos como la rotura de la placa desencadenarán la liberación de
sustancias vasoactivas desde las plaquetas y los leucocitos generando disfunción endotelial 14
y vasoconstricción, reduciéndose aún más el flujo sanguíneo coronario (FSC). La alteración
de una placa de mayor tamaño y una trombosis prolongada producirán un infarto con
onda Q con necrosis miocárdica transmural.
Los corazones normales cuentan con vasos colaterales, pero en el contexto de una APC,
están aumentados de tamaño y en número. Pueden desarrollarse colaterales entre la zona

isquémica y la zona no isquémica adyacente irrigada por un vaso diferente. Aunque es
beneficioso en condiciones de reposo, el FSC puede desviarse alejándose del miocardio
isquémico hasta áreas con una autorregulación intacta y capaces de vasodilatarse durante
el ejercicio o los periodos en los que aumenta la demanda de oxígeno miocárdico; esto se
conoce como robo coronario.
ANESTESIA PARA EL INJERTO DE DERIVACIÓN

DE ARTERIA CORONARIA
El anestesiólogo responsable del cuidado de los pacientes que se van a someter a una
revascularización coronaria debería formular un plan anestésico que tuviese en cuenta
factores específicos del paciente y de la cirugía, aparte de incluir las recomendaciones y
directrices más recientes relativas al tratamiento perioperatorio de los pacientes con APC.
327
En los albores de la cirugía cardiaca, el eje del tratamiento anestésico de los pacientes
An
que iban a someterse a un IDAC giraba fundamentalmente alrededor del mantenimiento

es
t
de la estabilidad hemodinámica y la prevención de la isquemia. Esto reflejaba la ausencia

esia
de fármacos anestésicos con efectos hemodinámicos mínimos. Artículos posteriores
p r pro
avalaron la falta de efecto de la técnica, sugiriendo que el control hemodinámico era más
a
importante (es decir, no es lo que se use, sino cómo se use). Gracias a la introducción de
a
los fármacos anestésicos modernos, el eje del tratamiento anestésico se desplazó hacia la
investigación de la magnitud con la que los diferentes regímenes y técnicas anestésicas
cedi
podrían ayudar a mejorar los resultados de los pacientes que fueran a someterse a revas
m nto qu rúr
cularizaciones coronarias. Por ejemplo, una cantidad considerable de datos demuestra los
ie
efectos beneficiosos del uso de anestésicos inhalatorios potentes o del bloqueo simpático
sobre marcadores de isquemia miocárdica y de IAM postoperatorio, como son la mejoría
s
de la recuperación y una duración del ingreso hospitalario (DIH) más breve.
i
Premedicación
gic
o
El concepto de la premedicación ha ido evolucionando más allá de las prescripciones

s
tradicionales de sedantes hipnóticos o de fármacos relacionados para disminuir la ansiedad
ca
-
del paciente y promover la amnesia. El anestesiólogo cardiaco debería estar familiarizado

r diac
con los beneficios potenciales de su administración y los peligros que acarrea no adminis
trar una serie de fármacos, incluyendo los antianginosos, los betabloqueantes y los anti
o s
agregantes plaquetarios.
Ansiólisis, amnesia y analgesia
Los propósitos de la premedicación son reducir farmacológicamente la aprensión y el
temor, proporcionar analgesia para acontecimientos potencialmente dolorosos antes de la
inducción (p. ej., canalización vascular) y lograr cierto grado de amnesia. La premedicación
de los pacientes con APC puede ayudar a prevenir la aparición de episodios anginosos
en el periodo preoperatorio, observados con relativa frecuencia, y que podrían estar
desencadenados por la taquicardia secundaria a la ansiedad o a estímulos dolorosos. Las
benzodiazepinas de acción corta constituyen la base de los fármacos administrados para esta
finalidad. Cuando se administran por vía intravenosa en el antequirófano a pacientes con
APC debería suministrarse oxígeno y mantenerlos monitorizados mediante pulsioximetría,
un electrocardiograma (ECG) y un manguito de presión arterial (PA) no invasivo.
IV Manejo de la medicación preoperatoria
Los pacientes que van a someterse a revascularización miocárdica toman sistemáticamente
medicación encaminada a prevenir fenómenos coronarios agudos, un agravamiento de la
isquemia o síntomas de IC. Muchos de estos fármacos tienen implicaciones en la anestesia,
por lo que el anestesiólogo debería estar familiarizado con las directrices y recomendaciones
vigentes que delinean su uso en el contexto perioperatorio (cuadro 14.1).
BETABLOQUEANTES
Los betabloqueantes se administran de rutina a muchos pacientes con APC. A mediados
de la década de 1970, Kaplan sugirió la seguridad de mantener el bloqueo β en pacientes
con cardiopatía isquémica que iban a someterse a una cirugía cardiaca o no cardiaca,
incluso en aquellos con una función ventricular deficiente. Esta afirmación se confirmó
en numerosos ensayos aleatorizados prospectivos, en los que se estableció la seguridad de
mantener el bloqueo β durante el periodo perioperatorio.
Wiesbauer y cols. comprobaron en un metaanálisis que los betabloqueantes perioperato
rios reducían las arritmias después de la cirugía cardiaca, pero fueron incapaces de demos
trar un efecto sobre el IAM o sobre la mortalidad. La administración de betabloqueantes a
pacientes que iban a someterse a un IDAC fue recomendada por numerosas sociedades
especializadas basándose en los datos de unos pocos estudios aleatorizados, retrospectivos
y controlados, así como en pruebas derivadas de metaanálisis.
328
An
tes
esia
CUADRO 14.1 Tratamiento farmacológico preoperatorio
p r
a
1. Betabloqueantes:
a
• Deberían administrarse durante al menos las 24 horas previas al injerto de
la
derivación de arteria coronaria (IDAC) a todos los pacientes sin contraindicaciones
r v
(p. ej., hipotensión, bloqueo cardiaco de tercer grado, broncoespasmo).
e
asc
• Deberían reinstaurarse lo antes posible después de la cirugía de IDAC en todos
los pacientes sin contraindicaciones.
u
2. Vastatinas: todos los pacientes que se vayan a someter a un IDAC deberían recibirlas,
la
a menos que hubiese contraindicaciones.
rz
i
3. Antagonistas de los canales del calcio: los pacientes en tratamiento con antagonistas
aci
de los canales del calcio deberían mantenerlos perioperatoriamente.
ón m o ár
4. Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina:
• La suspensión preoperatoria es controvertida (es decir, aumenta el riesgo de hipotensión
i
y de síndrome vasopléjico).
c
• Deberá instaurarse en el postoperatorio y mantenerlo indefinidamente en pacientes
dica
con IDAC estables, a menos que hubiese contraindicaciones.
5. Diuréticos: no hay recomendaciones en firme, pero deberá asegurarse
una concentración sérica adecuada de potasio.
6. Ácido acetilsalicílico (AAS): debería administrarse preoperatoriamente. La decisión
de suspender el AAS, y en qué momento antes de la cirugía, dependerá de factores
específicos del paciente, como el riesgo individual de sangrado y la presencia
de un síndrome coronario agudo. El AAS deberá reinstaurarse lo antes posible
en el postoperatorio (es decir, en las 6 24 horas posteriores a la cirugía).
-
7. Antiagregantes plaquetarios, como los inhibidores orales del receptor purinérgico P2Y12:
se recomienda su suspensión unos pocos días antes de la cirugía, ya que se asocian
a un mayor riesgo de sangrado. Sin embargo, las recomendaciones pueden variar en
pacientes de alto riesgo y/o en los que se haya colocado una endoprótesis liberadora de
fármaco, y los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa intravenosos o el cangrelor podrían
mantenerse en el periodo perioperatorio, a pesar del aumento del riesgo hemorrágico.
8. Heparina: el régimen suele depender del cirujano. Normalmente se suspenderá 4 horas
antes de la cirugía en los pacientes estables, manteniéndose hasta el periodo previo
de la circulación extracorpórea y durante este en pacientes con patología crítica
de la arteria coronaria principal izquierda o angina inestable aguda.
9. Antidiabéticos orales: no hay recomendaciones en firme; considerar su suspensión.
No obstante, deberá asegurarse el control de la glucosa. 14
10. Profilaxis antibiótica: en el momento oportuno y según el peso (especialmente
importante con antibióticos que tengan una penetración tisular lenta, como la
vancomicina). Normalmente se administrará una cefalosporina de segunda generación,
como cefazolina (2 g i.v.) o cefuroxima (1,5 g i.v.) 20 60 minutos antes de la incisión;
-
la vancomicina (15 mg/kg) se administrará lentamente en infusión para evitar la

aparición de hipotensión y rubefacción (la infusión debería completarse entre

20 30 minutos antes de la incisión cutánea, debido a la lentitud de la penetración tisular).
-
La directriz del American College of Cardiology Foundation y la American Heart

Association (ACCF/AHA) del año 2011 para la cirugía de IDAC recomendaba que los
betabloqueantes se administrasen al menos 24 horas antes de un IDAC a todos los pacientes
sin contraindicaciones para reducir la incidencia o las secuelas clínicas de la fibrilación
auricular (FA) postoperatoria. En las directrices se afirmaba que la administración de
betabloqueantes a pacientes con IDAC y una fracción de eyección (FE) mayor del 30%
podría reducir de forma eficaz la mortalidad intrahospitalaria y la incidencia de isquemia
miocárdica perioperatoria. La eficacia de los betabloqueantes para reducir la mortalidad
intrahospitalaria en pacientes con una función del VI sumamente deprimida (FE <30%)
es incierta. Esta medicación debería reinstaurarse lo antes posible después de un IDAC en
todos aquellos pacientes sin contraindicaciones.
329
La AHA publicó en 2015 una declaración científica que complementaba las direc
An
trices existentes y se centraba en las medidas de prevención secundaria tras un IDAC. La

es
t
declaración de expertos respaldaba la recomendación de administrar betabloqueantes

esia
antes de iniciar la cirugía, incluyendo su administración a pacientes con IAM previo, a
p r pro
menos que estuviesen contraindicados (p. ej., bradicardia, hiperreactividad grave de las
a
vías respiratorias). Los betabloqueantes se recomiendan especialmente en pacientes con
a
síntomas de IC y una FE menor del 40% y con un IAM previo.
cedi
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
m nto qu rúr
Según las directrices vigentes, la mayoría de los pacientes que van a someterse a un
ie
IDAC están tratados con inhibidores plaquetarios. El ácido acetilsalicílico (AAS) es
un componente bien reconocido de las estrategias de prevención primaria y secundaria
s
para todos los pacientes con cardiopatía isquémica. La administración de clopidogrel es una
práctica establecida después de la colocación de una endoprótesis coronaria y se recomienda
i
combinarlo con AAS en pacientes con síndrome coronario agudo.
gic
Varias sociedades especializadas han publicado una serie de directrices que se actualizan
o
con regularidad y que resumen las evidencias actuales relativas a los antiagregantes
s
plaquetarios en pacientes que van a someterse a cirugía. La actualización más reciente de
ca
las directrices de la Society of Thoracic Surgeons sobre el uso de antiagregantes plaquetarios
r diac
en pacientes que van a someterse a un IDAC se publicó en 2012. El nivel de evidencia más
alto (recomendación de clase I, nivel de evidencia A) se observó para la administración de
o s
AAS en las 6 24 horas posteriores a la cirugía en pacientes no sangrantes para optimizar
-
la permeabilidad del injerto venoso, y para la terapia antiagregante doble en pacientes que
iban a someterse a un IDAC después de un síndrome coronario agudo en cuanto disminuía
el riesgo hemorrágico para controlar la incidencia de complicaciones cardiovasculares
adversas. La recomendación de clase I con un nivel de evidencia B aconsejaba suspender la
administración de inhibidores del receptor P2Y12 unos días antes de la cirugía para reducir
el riesgo de sangrado y la necesidad de transfusión sanguínea.
La norma del ACCF/AHA de 2011 para la cirugía de IDAC recomendaba que el AAS
debería administrarse en el preoperatorio. En los casos de un IDAC programado, el clopido
grel y el ticagrelor deberían suspenderse al menos 5 días antes de la cirugía, y el prasugrel
durante al menos 7 días, con el objetivo de limitar la necesidad de transfusiones sanguíneas.
En casos de cirugía urgente, el clopidogrel y el ticagrelor deberían suspenderse al menos
durante 24 horas para reducir las complicaciones hemorrágicas mayores. La administración
de AAS debería reiniciarse a las 6 horas de la cirugía. En los alérgicos al AAS debería
IV usarse clopidogrel. Debería mantenerse una dosis baja de AAS de por vida. La declaración
científica de la AHA del año 2015 relativa a las medidas de prevención secundaria tras el
IDAC confirmó estas recomendaciones y señaló la idoneidad de mantener una terapia
antiagregante doble con ASS y clopidogrel durante 1 año.
INHIBIDORES DE LA HMG CoA REDUCTASA
Se han publicado efectos antiinflamatorios y antitrombóticos potentes para los inhibidores
de la 3 hidroxi 3 metil glutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa (es decir, vastatinas), así
- - - - -
como consecuencias beneficiosas sobre la función endotelial y la angiogénesis. También se

han mencionado mejorías de los resultados en pacientes que iban a someterse a un IDAC,
entre los que destacan una atenuación de la lesión por reperfusión miocárdica después de
la CEC, una disminución de las tasas de mortalidad a corto y largo plazo y una disminución
de la oclusión precoz del injerto en pacientes con IDAC.
Las directrices se han ajustado basándose en la evidencia acumulada sobre los efectos
beneficiosos del tratamiento con vastatinas en pacientes que iban a someterse a revas
cularización miocárdica. La norma del ACCF/AHA del año 2011 para la cirugía de IDAC
recomendaba que, a menos que hubiera contraindicaciones, todos los pacientes que fueran
a someterse a un IDAC deberían recibir vastatinas con la finalidad de reducir el colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) al menos en un 30%, o hasta menos de 100 mg/dl. Incluso
podrían aconsejarse dianas más bajas (<70 mg/dl) en pacientes de alto riesgo. La declaración
330
científica más reciente de la AHA sobre medidas de prevención secundaria después del IDAC
An
confirmó estas recomendaciones y aconsejó instaurar preoperatoriamente un tratamiento con
es
t
vastatinas y mantenerlo tras la cirugía.
esia
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA
p r
a
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) se consideran en general
a
la
fármacos vasculoprotectores, particularmente en lo relativo a la remodelación ventricular
r v
después de un IAM agudo, y parece que reducen el daño tras la reperfusión isquémica. Se
e
ha estado investigando el papel de los inhibidores de la ECA en la mejoría de los resultados
asc
de pacientes con cardiopatía isquémica y en los sometidos a revascularización miocárdica.
u
La norma del ACCF/AHA del año 2011 para la cirugía de IDAC aconsejaba que la utilización
la
rz
preoperatoria de antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) debería reinstaurarse
i
-
aci
en el periodo postoperatorio una vez estabilizado el paciente, a menos que estuvieran con
traindicados. Con independencia de su uso preoperatorio, los inhibidores de la ECA y los ARA II
ón m o ár
-
deberían instaurarse en el postoperatorio, manteniéndolos indefinidamente en pacientes con

IDAC estables, a menos que hubiera contraindicaciones. El grupo de trabajo reconoce además
i
c
la incertidumbre sobre la seguridad de los inhibidores de la ECA y de los ARA II preoperatorios
-
como terapia crónica. La declaración científica más reciente de la AHA sobre las medidas de
dica
prevención secundaria tras el IDAC confirmó estas recomendaciones y aconsejó administrar
inhibidores de la ECA y ARA II después de un IDAC a todos los pacientes con disfunción del VI.
-
Monitorización
Electrocardiograma
A su llegada al quirófano, todo paciente que vaya a someterse a un IDAC debería estar
monitorizado mediante pulsioximetría, PA no invasiva y un ECG. Un sistema de cinco
derivaciones es el estándar para los pacientes de cirugía cardiaca. Las derivaciones V5 y
II permiten detectar el 90% de los episodios isquémicos y valorar el ritmo con el fin de
diagnosticar diversas arritmias auriculares y ventriculares (cuadro 14.2).
CUADRO 14.2 Monitorización intraoperatoria

para la revascularización miocárdica

14
1. ECG: la derivación V5 es la más sensible para isquemia miocárdica; la derivación
inferior II para monitorizar el ritmo y la isquemia mural inferior.
2. PA: monitorización invasiva continua de la PA y obtención de muestras para gasometría
a través de un catéter arterial permanente.
3. CAP: no hay pruebas que demuestren una mejoría de los resultados con un CAP. Sin
embargo, normalmente se usan como guía para el tratamiento junto con monitorización
mediante ETE y para los cuidados postoperatorios en la UCI, sobre todo en pacientes
con reducción grave de la función ventricular y en aquellos con hipertensión pulmonar.
4. ETE: se recomienda en todas las cirugías cardiacas. La ETE puede ayudar en la
evaluación de la función cardiaca previa a la CEC, de las lesiones valvulares asociadas
y para evaluar placas ateromatosas en la aorta.
5. Monitorización de la temperatura: se recomienda una monitorización vesical
o esofágica (es decir, temperatura central) y nasofaríngea o timpánica (es decir,
temperatura cerebral) en todos los casos de CEC con el fin de minimizar los gradientes
de temperatura y la hipertermia cerebral durante el recalentamiento. La temperatura
vesical será suficiente en los casos de DACFB.
6. Colocación de una sonda de Foley a todos los pacientes.
CAP, catéter de arteria pulmonar; CEC, circulación extracorpórea; DACFB, derivación de arteria
coronaria fuera de bomba; ECG, electrocardiograma; ETE, ecocardiografía transesofágica; PA, presión
arterial; UCI, unidad de cuidados intensivos.
331
Monitorización de la presión arterial
Anes
Durante el IDAC suele canalizarse la arteria radial para monitorizar la PA. La elección de
t esia
la mejor ubicación para la canalización de la arteria radial dependerá de consideraciones
quirúrgicas concretas y de las preferencias de la institución y del especialista. Procedimientos
p r pro
a
como un cateterismo arterial transradial (TRAC) previo, la extracción de la arteria radial
a
o la canulación axilar para la CEC podrían influir sobre la localización elegida para la
monitorización invasiva de la PA. Las vainas de TRAC más modernas pueden resultar
cedi
problemáticas para la monitorización durante una CEC de urgencia y se han asociado a
numerosas complicaciones. La arteria radial en el lado de un procedimiento de TRAC previo
m nto qu rúr
probablemente no debería usarse con fines de monitorización.

ie
Se ha demostrado la inexactitud de las presiones de la arteria radial inmediatamente
después de una CEC hipotérmica. También se han mencionado reducciones sustanciales de
s
la PA radial en varios estudios clínicos en comparación con la presión aórtica, y a menudo se
i
necesita un periodo de 20 60 minutos tras la CEC para resolverse. Parece que la disminución
-
de la resistencia vascular del antebrazo es la responsable de este fenómeno tan frecuente. Este
gic
problema puede superarse realizando una transducción transitoria de la PA directamente
o s
desde la aorta mediante una aguja o una cánula de cardioplejia.
ca
Canalización venosa central
r diac
La colocación de un catéter de presión venosa central (PVC) se implementa de rutina en la anes
o
tesia cardiaca para medir la presión de la aurícula derecha y para infundir fármacos vasoactivos.
s
En algunos centros se colocan sistemáticamente dos catéteres (es decir, un introductor grande y
un catéter de PVC más pequeño) en la circulación central para facilitar la infusión de volumen
y de fármacos vasoactivos o inotrópicos.
Cateterismo de la arteria pulmonar
La utilización de un catéter de arteria pulmonar (CAP) en contextos médicos y quirúrgicos ha
disminuido de forma mantenida, sobre todo por la creciente cantidad de pruebas procedentes
de estudios aleatorizados a gran escala en los que se demostraba que los resultados clínicos
principales (y en particular la muerte) no se modificaban con el CAP y que debían tenerse en
cuenta los efectos adversos de la monitorización con estos catéteres. El pronóstico del paciente
durante la cirugía de revascularización miocárdica y en la unidad de cuidados intensivos
(UCI) es independiente del uso de un CAP, a pesar de la cantidad sustancial de información
que podría obtenerse con ellos.
IV Judge y cols. encuestaron a miembros de la Society of Cardiovascular Anesthesiologists
(SCA) con el fin de valorar la utilización real de CAP. La aplicación de estos catéteres para
la revascularización miocárdica dependía de la práctica, de manera que los anestesiólogos
de la práctica privada eran los que más los usaban para monitorización hemodinámica,
seguidos por los hospitales universitarios y la sanidad pública. La derivación de arteria
coronaria fuera de bomba (DACFB) y los procedimientos de IDAC mínimamente invasivos
eran las situaciones en las que más CAP se colocaban.
Los factores de riesgo del paciente que podrían influir sobre la colocación de un CAP
incluyen el deterioro significativo de la función ventricular, una hipertensión pulmonar
conocida y la IC de cavidades derechas. La norma del ACCF/ACC del año 2011 para la
cirugía de IDAC sugería que la colocación de un CAP podría ser útil en pacientes en shock
cardiogénico o hemodinámicamente inestables.
Ecocardiografía transesofágica
Los primeros signos de isquemia miocárdica incluyen disfunción diastólica, seguida
de anomalías del movimiento mural regional (AMMR) sistólicas, que aparecen en cuestión de
segundos después de una oclusión coronaria aguda. El agravamiento de las AMMR después
de un IDAC se asocia a un mayor riesgo de morbilidad cardiaca adversa a largo plazo y se
ha sugerido como indicador pronóstico de resultados cardiovasculares adversos. Las AMMR
nuevas detectadas en el periodo intraoperatorio se deben a menudo a causas isquémicas o
332
no isquémicas, como cambios en las condiciones de carga, una alteración en la conducción
An
eléctrica del corazón, un marcapasos post CEC, un aturdimiento miocárdico secundario a
es
-
t
isquemia antes o durante el destete de la CEC, o una preservación miocárdica deficiente. La ETE
esia
es sumamente sensible para monitorizar la isquemia miocárdica, pero carece de especificidad.
p r
Pueden aplicarse otras limitaciones, ya que no pueden monitorizarse continuamente todos
a
los segmentos de la pared en tiempo real y compararse con los hallazgos preoperatorios.
a
la
A pesar de estas limitaciones, la utilización de la ETE en pacientes que se van a someter a
r v
un IDAC podría aportar una información sumamente valiosa, aparte de detectar la isquemia.
e
Podría ayudar a evaluar la función cardiaca previa a la CEC y a evaluar y cuantificar las lesiones
asc
valvulares asociadas que pudieran influir sobre el plan quirúrgico (p. ej., insuficiencia mitral [IM]
u
funcional simultánea, estenosis aórtica) o sobre la CEC (p. ej., insuficiencia aórtica).
la
rz
La ETE puede evaluar la presencia y la gravedad de placas ateromatosas en la aorta
i
aci
y podría ayudar a localizar la ubicación apropiada para la canulación y el pinzamiento, o
para evitar conjuntamente la manipulación de la aorta (es decir, técnicas sin tacto). La ETE
ón m o ár
puede servir como guía para las técnicas de canulación, incluyendo la posición de la cánula
de cardioplejia retrógrada, una cánula persistente de la vena cava superior izquierda (es
i
c
decir, cánula de cardioplejia retrógrada), la posición de una cánula venosa que permita
un drenaje venoso sin obstrucciones y una cánula aórtica en el arco aórtico. Esta modalidad
dica
podría detectar la exteriorización de aire después de soltar el pinzamiento aórtico. La
monitorización con ETE podría guiar el tratamiento hemodinámico después de la CEC,
incluyendo la valoración de la función ventricular, la situación de la volemia y la elección
del soporte inotrópico, así como la respuesta a su instauración.
La American Society of Anesthesiologists (ASA) y la SCA diseñaron unas directrices
prácticas en 1996 para la utilización perioperatoria de la ETE. Estas directrices se actualizaron
en 2010, recomendándose la utilización sistemática de la ETE para todas las cirugías cardiacas
o de aorta torácica, incluyendo el IDAC y la DACFB. El ASA Task Force reconoció entonces
que la información aportada por la ETE podría influir sobre la anestesia perioperatoria, el
tratamiento quirúrgico y los resultados del paciente. El American Society of Echocardiography
(ASE)/SCA Task Force recomendaba un examen integral a través de ETE antes y después de
la CEC, o una vez completada la revascularización en la cirugía de DACFB.
Neuromonitorización
Los accidentes cerebrovasculares y la disfunción neurocognitiva son complicaciones temidas
que se asocian al IDAC, con independencia de que se utilice CEC, y su incidencia es lo
suficientemente alta como para que se necesiten mejoras. Aunque la monitorización no puede
modificar por sí sola los resultados, sí podría resultar beneficiosa la identificación precoz de 14
acontecimientos potencialmente perjudiciales, así como la instauración de intervenciones
con beneficios asociados sobre el pronóstico. Sin embargo, varias sociedades especializadas
cada vez recomiendan más la neuromonitorización con el fin de disminuir la incidencia de
resultados neurológicos deficientes asociados a la cirugía cardiaca, incluyendo el IDAC y
la DACFB. La norma del ACCF/AHA del año 2011 para la cirugía de IDAC recomendaba la
monitorización del sistema nervioso central en pacientes que fueran a someterse a revas
cularización miocárdica (recomendación de clase IIb). Sin embargo, también reconocía la
necesidad de más pruebas que demostrasen beneficios claros, así como la incertidumbre sobre
la efectividad de la detección de la hipoperfusión cerebral basada en los datos disponibles.
Inducción y mantenimiento de la anestesia general

Las consideraciones principales al elegir una técnica de inducción en pacientes que vayan
a someterse a un IDAC son la función del VI y la patología coronaria. No hay una única
estrategia anestésica para el IDAC que se adapte a todos los pacientes. Se han usado la
mayoría de los hipnóticos, opiáceos y anestésicos volátiles en diferentes combinaciones
para inducir y mantener la anestesia, con buenos resultados en manos expertas. Se aconseja
limitar la cantidad de opiáceos, o usar fármacos de acción corta, en los candidatos a una
recuperación intensificada y a una extubación precoz. La función cardiaca normalmente se
333
An
t es
esia
CUADRO 14.3 Consideraciones para la inducción

p r pro
y el mantenimiento anestésico
a
durante la revascularización miocárdica
a
1. Inducción anestésica con control férreo de los parámetros hemodinámicos (es decir,
cedi
evitar taquicardia, hipotensión), sobre todo en pacientes con patología de la porción
proximal de la DAI o de la arteria coronaria principal izquierda.
m nto qu rúr
ie
2. Los protocolos de recuperación intensificada encaminados a una extubación precoz son
favorables en todos los pacientes.
3. Un anestésico inhalatorio potente debería formar parte del régimen anestésico, dada
s
la creciente evidencia de sus efectos de precondicionamiento. Evitar la administración
i
de óxido nitroso por la posibilidad de que se expandan las embolias gaseosas.
4. Mantener la PPC sin aumentar la demanda de oxígeno miocárdico (p. ej., fenilefrina,
gic
nitroglicerina; evitar la taquicardia).
5. Terapia antifibrinolítica (es decir, ácido ε aminocaproico o ácido tranexámico), salvo
o s
-
en pacientes programados para una DACFB. La aprotinina ya no está disponible

ca
en Estados Unidos.
r diac
6. Considerar la ventilación mecánica con un volumen corriente bajo y sin PEEP durante
la disección de la AMII.
o
7. La heparina suele administrarse antes de pinzar el pedículo de la AMII para evitar

s
trombosis. La administración de papaverina, si la inyecta retrógradamente el cirujano
en la AMII, se asociará con frecuencia a hipotensión.
8. Administración de heparina (300 400 UI/kg) o calculada mediante un ajuste
-
de heparina (Hepcon) en pacientes para IDAC con CEC. Se necesitará un TCA

>480 segundos y/o una concentración de heparina >2,5 U/ml para instaurar la CEC.
AMII, arteria mamaria interna izquierda; CEC, circulación extracorpórea; DACFB, derivación
de arteria coronaria fuera de bomba; DAI, arteria coronaria descendente anterior izquierda; IDAC, injerto
de derivación de arteria coronaria; PEEP, presión teleespiratoria positiva; PPC, presión de perfusión
coronaria; TCA, tempo de coagulación activado.
preservará bien gracias a las técnicas de cardioplejia modernas y asumiendo una evolución
intraoperatoria sin incidencias reseñables, siendo la finalidad extubar a los pacientes en las
6 horas siguientes a la cirugía (cuadro 14.3).
IV
Fármacos anestésicos
Los efectos cardiacos de los fármacos de inducción usados con más frecuencia se han
investigado a lo largo de muchos años. Desentrañar los efectos directos e indirectos de un
fármaco en concreto sobre el corazón y la circulación es una tarea compleja, ya que sus
efectos globales se basan en la contractilidad, el tono vascular y la respuesta del sistema
nervioso autónomo y de los barorreceptores.
El etomidato suele ser el fármaco de inducción de elección en pacientes con una función
cardiaca deprimida, gracias a que sus efectos inotrópicos negativos o simpaticomiméticos
son mínimos o nulos. A pesar de la estabilidad hemodinámica observada, sus efectos
adversos son frecuentes. El notable dolor a la inyección, particularmente en una vena de
pequeño calibre, es desagradable para el paciente y generará taquicardia e hipertensión,
que aumentarán la demanda de oxígeno miocárdico. La amortiguación de la respuesta
adrenérgica a la intubación es deficiente, a menos que se combine con una cantidad
adecuada de opiáceos, lo que podría desencadenar hipertensión y taquicardia. Incluso
con una sola dosis de etomidato podría inhibirse la actividad hidroxilasa mitocondrial
suprarrenal, con la consiguiente disminución de la esteroidogénesis; sin embargo, no se han
documentado consistentemente diferencias de resultados en pacientes de cirugía cardiaca.
El propofol se emplea habitualmente como fármaco de inducción en pacientes que van a
someterse a un IDAC, como mantenimiento de la anestesia y como sedante postoperatorio
334
en la UCI. Una medición de la contractilidad independiente de la dosis a cuatro concen
An
traciones plasmáticas diferentes (0,6 2,6 mg/ml) no documentó efectos diferentes sobre
es
-
t
la contractilidad, si bien reducían la precarga y la poscarga. Aunque parece haber ciertas
esia
ventajas bien documentadas para el uso de anestésicos inhalatorios en pacientes con
p r
riesgo de lesión miocárdica, también se han mencionado los beneficios del propofol.
a
Presenta propiedades notables como rescatador de radicales libres que, en un estudio de
a
la
IDAC, parecían atenuar la peroxidación lipídica miocárdica. En un estudio prospectivo
r v
multicéntrico en el que se comparaba una anestesia basada en inhalatorios con una anes
e
tesia intravenosa total en pacientes que iban a someterse a una cirugía valvular y de IDAC
asc
combinada, no se apreciaron beneficios al administrar sevoflurano sobre el criterio de
u
valoración compuesto de mortalidad, estancia prolongada en la UCI y las concentraciones
la
rz
de troponina. Un metaanálisis a mayor escala de 133 estudios en 14.516 pacientes de cirugía
i
aci
cardiaca y no cardiaca no demostró diferencias en la mortalidad al usar propofol.
Las benzodiazepinas suelen usarse a menudo como sedación preoperatoria en pacientes
ón m o ár
que van a someterse a un IDAC y en combinación con un narcótico para inducir la anestesia.
El midazolam se tolera muy bien, con efectos hemodinámicos mínimos, incluso en pacientes
i
c
con una disfunción cardiaca grave.
Stanley fue el primero en publicar a finales de la década de 1970 la utilización de dosis altas
dica
de fentanilo para el IDAC, con o sin suplementos de benzodiazepinas. Los médicos de todo
el mundo se dieron cuenta de que la ausencia de liberación de histamina era una propiedad
favorable y adoptaron rápidamente la administración del fentanilo a su práctica clínica.
Los artículos sobre la utilización del sufentanilo, un opiáceo más potente, aparecieron al
mismo tiempo que con el fentanilo, aunque la mayoría de los estudios no se publicaron
hasta finales de la década de 1980. También se generalizó la adopción de este opiáceo, si
bien surgieron preocupaciones sobre sus efectos bradicárdicos sumamente potentes a dosis
altas, y particularmente cuando se administraba con relajantes musculares no vagolíticos.
El remifentanilo se introdujo en el mercado a mediados de la década de 1990, investigán
dose extensamente por el interés surgido sobre la recuperación intensificada (promovida
durante el mismo lapso de tiempo).
Los opiáceos que acabamos de mencionar son agonistas opioides puros y ninguno
proporciona una anestesia completa, definida por relaciones de dosis y respuesta predecibles
para suprimir la respuesta al estrés y liberar catecolaminas endógenas (particularmente
noradrenalina), incluso a concentraciones plasmáticas altas. La hipertensión y la taquicardia
son respuestas frecuentes a la inducción o la intubación y a los estímulos quirúrgicos
(particularmente durante la esternotomía). La anestesia basada exclusivamente en dosis
altas de opiáceos es inusual en la práctica actual. Para proporcionar un anestesia completa 14
los opiáceos se suelen complementar con fármacos inhalatorios o intravenosos. Esto permite
reducir la dosis total de opiáceos, una recuperación más rápida del impulso respiratorio y
facilitar la extubación precoz.
Los relajantes neuromusculares se han usado para lograr condiciones de intubación
adecuadas y relajación muscular durante el IDAC. Tradicionalmente se aconsejaba la adminis

tración de pancuronio en las técnicas con dosis altas de opiáceos, ya que contrarrestaba la
bradicardia inducida por los opioides. Los relajantes neuromusculares de acción más corta han
sustituido por completo al pancuronio, especialmente en la cirugía cardiaca de recuperación
intensificada, permitiendo una extubación precoz y una estancia más breve en la UCI.
Anestésicos inhalatorios y protección miocárdica
Los anestésicos inhalatorios se emplean de rutina en los pacientes que van a someterse a
un IDAC debido al cambio producido desde la estrategia con dosis altas de opioides a la
recuperación intensificada, y gracias a la creciente evidencia de que los anestésicos inhalatorios
potentes protegen el miocardio frente a la isquemia miocárdica al desencadenar respuestas
celulares protectoras parecidas a las observadas con el precondicionamiento isquémico.
Hay pruebas de que los anestésicos inhalatorios potentes y los opiáceos imitan los
efectos observados con el precondicionamiento isquémico, un concepto al que se denomina
precondicionamiento farmacológico o anestésico.
335
Varios metaanálisis estudiaron el precondicionamiento y las tasas de mortalidad o los
An
resultados a largo plazo de pacientes que iban a someterse a una cirugía cardiaca. En un
es
t
metaanálisis que incluía solamente estudios con sevoflurano y desflurano, Landoni y cols.
esia
demostraron una reducción de las tasas de mortalidad y de la incidencia de IAM después
p r pro
de la cirugía cardiaca. En otros dos metaanálisis que también incluían el isoflurano no

a
se apreció dicho beneficio. De Hert y cols. demostraron que los mejores resultados de
a
protección miocárdica se lograban cuando se administraba sevoflurano a lo largo de todo el
periodo intraoperatorio, en lugar de hacerlo inmediatamente antes del episodio isquémico
cedi
miocárdico planificado.
m nto qu rúr
La norma del ACCF/AHA del año 2011 para la cirugía de IDAC proporcionaba una
ie
evidencia de nivel A para el uso de una anestesia basada en fármacos inhalatorios en
pacientes que iban a someterse a revascularización miocárdica con el fin de reducir el riesgo
s
de isquemia miocárdica perioperatoria y de infarto.
i
Papel del bloqueo neuroaxial central
gic
Una anestesia general balanceada sigue siendo la técnica usada con más frecuencia para los
o
pacientes que se van a someter a un IDAC. Sin embargo, hay muchas publicaciones sobre
s
el uso de técnicas neuroaxiales en pacientes de cirugía cardiaca, particularmente en Europa
ca
y Asia. Desde hace mucho tiempo se ha comprobado que la simpatectomía torácica ejerce
r diac
efectos favorables sobre el corazón y la circulación coronaria.
Las cuestiones medicolegales en Estados Unidos sobre el peligro real, aunque raro, de
o s
lesiones neurológicas devastadoras, la gran cantidad de aspectos logísticos que rodean a la
colocación de un catéter la noche previa a la cirugía (la mayoría de los pacientes que se van
a someter a un IDAC no urgente en Estados Unidos son ingresados la misma mañana de
la cirugía) y el potencial de cancelación de un procedimiento en el caso de necesitarse un
parche hemático durante la colocación de un catéter epidural han limitado esta técnica. La
utilización ubicua de fármacos antiagregantes plaquetarios potentes en pacientes con APC
y la insuficiencia de datos sobre el momento más seguro para suspenderlos antes de una
anestesia epidural torácica y antes de retirar el catéter en el postoperatorio son los problemas
más importantes. La aparición de la recuperación intensificada podría convertirse en un
impulso (es decir, la capacidad para extubar antes al paciente y que esté más cómodo con
una anestesia epidural torácica), aunque la mayoría de las pruebas sugieren la posibilidad
de usar una amplia gama de técnicas con el objetivo de facilitar una extubación precoz.
Los efectos cardioprotectores de los anestésicos volátiles podrían ser tan eficaces como los
efectos beneficiosos aportados por la simpatectomía torácica.
IV
Isquemia miocárdica en pacientes
que se someten a una cirugía de revascularización
Aparte de administrar la anestesia, una de las preocupaciones más importantes de los
anestesiólogos es prevenir y tratar la isquemia miocárdica. La norma del ACCF/AHA
del año 2011 para la cirugía de IDAC recomendaba monitorizar los determinantes de
la perfusión coronaria (es decir, frecuencia cardiaca [FC], presión diastólica o PA media
[PAM] y presión telediastólica del VD (PTDVD) o el VI [PTDVI]) para reducir el riesgo de
isquemia perioperatoria. La monitorización de los parámetros hemodinámicos relevantes,
la detección de la isquemia miocárdica y su tratamiento oportuno tienen una importancia
crucial en los pacientes que van a someterse a una revascularización miocárdica.
Las metas hemodinámicas principales son garantizar una presión de perfusión coronaria
(PPC; PA diastólica menos PTDVI) adecuada y controlar la FC; la FC es el determinante
aislado más importante del consumo de oxígeno miocárdico. En la tabla 14.1 se resume el
tratamiento de la isquemia miocárdica perioperatoria aguda.
En la figura 14.7 se demuestra cómo puede asociarse la hipertensión (es decir, el aumento del
estrés mural) a la hipertensión pulmonar, a una elevación de la presión de enclavamiento
capilar pulmonar (PECP) y a la aparición de ondas A y V notorias en la onda de la PECP,
incluso en ausencia de taquicardia, como respuesta al estrés quirúrgico (p. ej., incisión de
336
An
Tabla 14.1 Tratamientos agudos ante la sospecha de isquemia
es

miocárdica intraoperatoriaa
tesia
Hallazgos hemodinámicos
p r
asociados Tratamiento Dosis
a
a
Hipertensión, Profundizar la anestesia
la
taquicardiab Betabloqueantes intravenosos Esmolol,
r v
20-100 mg ± 50-200 µg/
e
(i.v.)
asc
kg/min a demanda
Metoprolol, 0,5-2,5 mg
u
Labetalol, 2,5-10 mg
la
Nitroglicerina i.v. Nitroglicerina, 10-500 µg/minc
rz
i
Normotensión, Asegurar una anestesia
aci
taquicardiab adecuada, modificar
el régimen anestésico
ón m o ár
Betabloqueantes i.v. Bloqueo β, como el anterior
Hipertensión, frecuencia Profundizar la anestesia
i
cardiaca normal Nitroglicerina o nicardipino i.v. Nicardipino,
c
1-5 mg ± 1-10 µg/kg/min
Nitroglicerina,
dica
10-500 µg/minc
Hipotensión, Agonista α i.v. Fenilefrina, 25-100 µg
taquicardiab Noradrenalina, 2-4 µg
Modificar el régimen anestésico
(p. ej., superficializar)
Nitroglicerina i.v. Nitroglicerina,
en normotensión 10-500 µg/minc
Hipotensión, bradicardia Superficializar la anestesia
Efedrina i.v. Efedrina, 5-10 mg
Adrenalina i.v. Adrenalina, 4-8 µg
Atropina i.v. Atropina, 0,3-0,6 mg
Hipotensión, frecuencia Agonista α/efedrina i.v. Agonista α, como antes
cardiaca normal Adrenalina i.v. Adrenalina, 4-8 µg
Modificar el régimen anestésico
(p. ej., superficializar)
Sin anomalías Nitroglicerina i.v. Nitroglicerina,
10-500 µg/minc
Nicardipino i.v. Nicardipino, 14
1-5 mg ± 1-10 µg/kg/min
a
Asegurar la idoneidad de la oxigenación, la ventilación y la volemia intravascular y considerar
factores quirúrgicos, como la manipulación del corazón de los injertos coronarios.

b
Las taquiarritmias (p. ej., taquicardia auricular paroxística, fibrilación auricular) deberán
tratarse directamente mediante cardioversión sincronizada o con tratamiento farmacológico
específico.
c
Pueden necesitarse dosis en bolos (25-50 µg) y un ritmo de infusión alto inicialmente.
la piel). Los signos de isquemia miocárdica (es decir, IM isquémica) a menudo se resuelven
administrando una infusión de nitroglicerina (NTG).
Tratamiento intraoperatorio de la isquemia miocárdica
NITROGLICERINA INTRAVENOSA
Desde la introducción en 1976 por parte de Kaplan de la derivación V5 para diagnosticar la
isquemia miocárdica y de la NTG intravenosa para tratarla, este fármaco se ha convertido
en uno de los pilares del tratamiento de la isquemia miocárdica perioperatoria. La NTG
intravenosa actúa inmediatamente para reducir la precarga del VI y la tensión mural,
337
An
t
o
r es
esia
p r pro
a
a
cedi
m nto qu rúr
ie
s
i
gic
s
ca
diac
Fig. 14.7 La nitroglicerina (NTG) aliviaba la isquemia miocárdica intraoperatoria, como lo demuestran
o
las ondas grandes en el trazado de la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP) y pos‑
s
V
teriormente por la depresión del segmento S . PA, presión arterial. ( omado de Kaplan JA, Wells H: Early
T T P
diagnosis of myocardial ischemia using the pulmonary arterial catheter. Anesth Analg. 1981;60:789.)
CUADRO 14.4 Utilización intraoperatoria de nitroglicerina

intravenosa
Hipertensión.
Elevación de la presión de la arteria pulmonar.
Arritmia cardiaca de nuevo inicio y ondas V (insuficiencia mitral isquémica).
Isquemia aguda (cambios del ST >1 mm).
Anomalías del movimiento mural regional nuevas en la ecocardiografía transesofágica.
IV Disfunción diastólica.
Disfunción sistólica (con una presión de perfusión coronaria adecuada).
Espasmo de arteria coronaria.
disminuyendo fundamentalmente el tono venoso a dosis más bajas, y reduciendo la resis

tencia arterial y coronaria epicárdica a dosis más altas. Es más eficaz para tratar la isquemia
miocárdica aguda con disfunción ventricular acompañada de elevaciones bruscas del volumen
telediastólico del VI, la PTDVI y la PA pulmonar (PAP). Las elevaciones en la precarga del
VI y de la tensión mural agravarán aún más los defectos de perfusión en el subendocardio
isquémico, pero suelen responder inmediatamente a la administración de NTG.
La NTG se utiliza en el periodo previo a la CEC y durante la DACFB para tratar los
signos de isquemia, como la depresión del segmento ST, una hipertensión no controlada
por la técnica anestésica, una disfunción ventricular y un espasmo arterial coronario
(cuadro 14.4). La NTG puede usarse durante la CEC para controlar la PAM, pero solamente
el 60% responderá, debido a alteraciones de la farmacocinética y la farmacodinámica de
la NTG durante la CEC. Los factores que contribuyen a la reducción de su eficacia son la
adsorción al plástico del sistema de CEC, las alteraciones en el flujo sanguíneo regional,
la hemodilución y la hipotermia. La NTG se utiliza después de la revascularización para
tratar la isquemia residual o el espasmo arterial coronario, para reducir la precarga y la
338
An
tes
esia
CUADRO 14.5 Indicaciones de la nitroglicerina intravenosa

p r
a la finalización de la circulación extracorpórea
a
a
Isquemia o aturdimiento miocárdico.
la
Disfunción diastólica.
r v
e
Elevación de la presión de la arteria pulmonar, la presión de enclavamiento capilar
asc
pulmonar, la presión venosa central, la resistencia vascular pulmonar y la resistencia
vascular sistémica.
ula
Aumento de la presión de perfusión coronaria junto con un vasopresor.
rz
Prevención de espasmo del injerto arterial (es decir, injerto de arteria radial).
i
aci
Espasmo de arteria coronaria.
Reinfusión de volumen del oxigenador.
ón m o ár
i
c
poscarga, y podría combinarse con vasopresores (p. ej., fenilefrina) para aumentar la PPC
dica
al tratar embolias gaseosas coronarias (cuadro 14.5).
La NTG intravenosa se ha comparado con otros vasodilatadores como nitroprusiato y
antagonistas de los canales del calcio. Kaplan y Jones fueron los primeros en demostrar que
la NTG era preferible al nitroprusiato durante el IDAC. Ambos fármacos controlaban la
hipertensión intraoperatoria y disminuían el consumo de oxígeno miocárdico, pero la NTG
mejoraba los cambios isquémicos en el ECG, mientras que el nitroprusiato no lo lograba.
El nitroprusiato disminuía la PPC o desencadenaba robo coronario en cerca de un tercio
de los pacientes con isquemia miocárdica.
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL CALCIO
El nicardipino es un antagonista de acción corta del canal del calcio de tipo dihidropiridina
parecido al nifedipino, pero posee una estructura amina terciaria en la cadena del lado
éster. Sus modos de acción son sumamente específicos, entre los que se incluyen efectos
antiespasmódicos coronarios y vasodilatadores, así como vasodilatación sistémica. Su
singularidad con respecto al resto de antagonistas de los canales del calcio es que aumenta
de forma consistente el FSC y su capacidad para inducir respuestas vasodilatadoras potentes en
el lecho coronario. Produce una depresión miocárdica mínima y mejora significativamente
la función diastólica en pacientes con cardiopatía isquémica. A pesar de sus propiedades 14
beneficiosas, normalmente no es un fármaco de primera elección para el tratamiento de la
isquemia miocárdica durante el IDAC.
El clevidipino se introdujo para el tratamiento de la hipertensión perioperatoria. Es un
antagonista de los canales del calcio de tipo dihidropiridina, de acción ultracorta y se administra
por vía intravenosa, actuando como vasodilatador arterial selectivo, finalizando su acción
rápidamente por esterasas sanguíneas y tisulares. En un estudio multicéntrico aleatorizado,
doble ciego y controlado con placebo en pacientes que iban a someterse a cirugía cardiaca, el
clevidipino reducía eficazmente la PA. Al igual que el nicardipino, podría usarse si la NTG no
llegase a controlar la PA.
BETABLOQUEANTES
La hipertensión, la taquicardia, las arritmias y la isquemia miocárdica derivadas de la
estimulación simpática son fenómenos frecuentes en el periodo perioperatorio. A pesar
de los beneficios de la administración precoz de betabloqueantes para el tratamiento de la
isquemia miocárdica, su semivida relativamente larga y la duración de acción prolongada
de los betabloqueantes disponibles antiguamente limitaron significativamente su uso
durante la cirugía y en el postoperatorio inmediato. Sin embargo, con la introducción del
esmolol a finales de la década de 1980, se dispuso de un bloqueante β1 cardioselectivo de
acción ultracorta, con una semivida de 9 minutos. El esmolol fue adoptado rápidamente
339
por muchos médicos para la prevención y el tratamiento de la isquemia miocárdica. Una
An
dosis media de esmolol de 17 ± 16 mg/min, con un intervalo de 8 24 mg/min, aliviaba

es
-
t
de forma eficaz el dolor torácico, a la vez que aumentaba el gasto cardiaco en pacientes
esia
con angina inestable.
p r pro
Se demostró la eficacia del esmolol para el tratamiento de la isquemia miocárdica

a
aguda, incluso en pacientes con hipofunción del VI (es decir, un aumento de la PECP de
a
15 25 mmHg). Se infunde hasta dosis de 300 µg/kg/min y produce descensos de la FC,
-
la PA y el índice cardiaco. Sin embargo, la PECP no se modificaba se forma significativa.

cedi
Incluso en el contexto de una disfunción moderada del VI, el esmolol puede reducir con
m nto qu rúr
seguridad la PA y la FC en pacientes con isquemia miocárdica aguda.

ie
Gracias a sus propiedades farmacológicas favorables y a los hallazgos clínicos prometedo
res, enseguida se empezó a usar durante el IDAC para tratar la hipertensión y la taquicardia,
s
así como para prevenir la isquemia miocárdica. Suele administrarse una dosis de prueba
de 20 mg por vía intravenosa seguida de una infusión.
i
gic
Periodo postoperatorio inmediato
o s
Sedación
ca
r
Los pacientes suelen estar sedados para facilitar su traslado a la UCI y durante el periodo
diac
postoperatorio inmediato hasta que cumplen los criterios para la extubación. La dexmede
o
tomidina, el propofol y el midazolam son fármacos que se administran por vía intravenosa
s
con propiedades favorables en estos contextos.
Los agonistas del receptor α2 adrenérgico poseen propiedades singulares (cuadro 14.6)
-
que explicarían su uso creciente en algunos centros de cirugía cardiaca. La Food and
Drug Administration (FDA) aprobó en 1999 la utilización de dexmedetomidina para la
sedación intravenosa continua (de hasta 24 horas) en la UCI. Es un agonista del receptor
α2 adrenérgico más selectivo que la clonidina y presenta efectos simpaticolíticos centrales
-
y vasoconstrictores periféricos. La administración de un bolo intravenoso provocaba un

aumento transitorio de la PAM y de la resistencia vascular sistémica al estimular a los
receptores adrenérgicos α y β2 periféricos en el músculo liso vascular. Una infusión continua
(0,2 0,8 µg/kg/h) ejerce efectos hemodinámicos dependientes de la dosis; disminuye con
-
más consistencia la FC, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas y la PAM. La

dexmedetomidina podría ser un fármaco útil en el periodo postoperatorio inicial gracias a
que sus propiedades sedantes se asocian a una depresión respiratoria mínima y parece que
IV simula los patrones de sueño normales. Cuando se administra de forma continua a pacientes
CUADRO 14.6 Propiedades agonistas α2

Sedación.
Ansiólisis.
Analgesia.
Estabilidad hemodinámica.
Efecto simpatolítico central.
Disminución de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca.
Disminución del consumo de oxígeno perioperatorio.
Disminución de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas.
Disminución de la incidencia de taquiarritmias.
Prevención de la broncoconstricción inducida por histamina.
Tratamiento y prevención de escalofríos postoperatorios.
Sedación en pacientes con delirio postoperatorio.
Amortiguación de los síntomas de abstinencia en adictos a drogas y alcohol.
Posible inhibición de la respuesta inflamatoria.
340
postoperados no provoca cambios en la frecuencia respiratoria, la saturación de oxígeno,
An
el pH arterial y la tensión del dióxido de carbono (CO2), en comparación con el placebo. Los
es
t
pacientes suelen sedarse eficazmente, pero pueden despertarse con facilidad y colaborar a
esia
órdenes verbales. Gracias a sus propiedades analgésicas reduce de forma significativa los
p r
requisitos de opioides adicionales en pacientes conectados a ventilación mecánica en la UCI.
a
El propofol se ha usado extensamente en el periodo intraoperatorio y como sedación en
a
la
la UCI. Varios estudios compararon el propofol y la dexmedetomidina en el postoperatorio
r v
quirúrgico. La dexmedetomidina disminuía los requisitos de opioides, pero en pacientes
e
sometidos a revascularización miocárdica disminuía la FC más que el propofol, mientras
asc
que la PA no difería en ambos grupos.
u
Un estudio multicéntrico aleatorizado comparó un régimen de sedación basado
la
rz
en dexmedetomidina y una sedación con propofol después de un IDAC en la UCI.
i
aci
Aunque no se apreciaron diferencias en el tiempo hasta la extubación, los investigadores
observaron una reducción significativa de la necesidad de analgesia adicional (es decir, los
ón m o ár
pacientes sedados con propofol necesitaban una dosis de morfina cuatro veces mayor),
antieméticos y diuréticos, y presentaban menos episodios de taquiarritmias que obligasen
i
c
a administrar betabloqueantes (es decir, taquicardia ventricular en el 5% de los pacientes
sedados con propofol frente a ninguno en el grupo sedado con dexmedetomidina).
dica
No obstante, la hipotensión era más frecuente en el grupo de dexmedetomidina que
en los sedados con propofol (24% frente al 16%). Aproximadamente el 25% de la
hipotensión asociada a la dexmedetomidina ocurría en la primera hora del estudio, y en
particular durante o en los 10 minutos posteriores a la administración de una infusión
de 1 µg/kg. Para evitar la hipotensión que se observa con una dosis de carga grande de
dexmedetomidina es muy poco frecuente que se administren dosis de carga en la práctica
clínica, por lo que se instaurará antes una dosis de mantenimiento continua hasta
alcanzar las concentraciones plasmáticas adecuadas para el momento de trasladar al
paciente desde el quirófano.
Espasmos de arteria coronaria y de conductos arteriales
Se han publicado numerosas descripciones de estas complicaciones. Los espasmos se han
asociado normalmente a una elevación intensa del segmento ST en el ECG, hipotensión,
disfunción grave de los ventrículos e irritabilidad miocárdica. Se han formulado numerosas
hipótesis para explicar el origen del espasmo arterial coronario (fig. 14.8). El mecanismo de
base podría parecerse mucho al del espasmo coronario de la angina variante de Prinzmetal.
Su tratamiento suele ser eficaz con una amplia gama de vasodilatadores, como NTG,
antagonistas de los canales del calcio, milrinona o combinaciones de NTG y antagonistas 14
de los canales del calcio. Los injertos arteriales con vasos como la arteria mamaria interna
izquierda (AMII), y particularmente con injertos de arteria radial, tienden a desarrollar
espasmos después de la revascularización, de modo que la prevención y la identificación
son cruciales con el fin de prevenir complicaciones serias.
Recuperación intensificada para el injerto de derivación de arteria

coronaria
Aunque la vía clínica de la recuperación intensificada abarca una amplia gama de
estrategias terapéuticas perioperatorias y posteriores al alta, la extubación precoz es la que
ha recibido la mayor atención (cuadro 14.7). Se sabe que la extubación precoz es uno de los
componentes cruciales de la vía clínica de recuperación intensificada y se ha considerado el
cambio de la práctica habitual más radical durante el pico del escrutinio de esta vía clínica
desde mediados hasta finales de la década de 1990 (cuadro 14.8).
El ensayo controlado, aleatorizado y riguroso publicado por Cheng y cols. en 1996
(N = 100), en el que el tiempo hasta la extubación era de 4,1 horas, se considera el estudio
contemporáneo de mayor influencia sobre la extubación precoz. Desde entonces se han
publicado artículos sobre la utilización satisfactoria de esta estrategia en una amplia gama de
poblaciones, tanto en hospitales universitarios como privados, geriátricos y rurales, así como
en pacientes del Veterans Affairs procedentes de Estados Unidos y de otros muchos países.
341
An
t
o
r
o es
esia
p r pro
a
a
cedi
m nto qu rúr
ie
s
i
gic
s
ca
diac
s
Fig. 14.8 Representación esquemática de la patogenia del espasmo de la arteria coronaria.
CUADRO 14.7 Objetivos perioperatorios de la estrategia

de recuperación intensificada
Educación preoperatoria.
Ingreso el mismo día de la cirugía siempre que sea posible.
Técnica anestésica ajustada para una extubación precoz.
IV Analgesia postoperatoria efectiva.
Flexibilidad en el uso de las áreas de recuperación (p. ej., unidad de cuidados
postanestésicos en lugar de unidad de cuidados intensivos).
Cuidados protocolizados.
Movilización precoz.
Alta precoz de la unidad de cuidados intensivos y del hospital.
Seguimiento (p. ej., telefónico, visitas a la consulta) tras el alta hospitalaria.
Estrategias interdisciplinarias de mejora continua de la calidad.
Los primeros metaanálisis sobre la extubación precoz publicados se basaban en datos

acumulados de ensayos aleatorizados controlados. Se revisaron estudios en los que la
recuperación intensificada se definía por el uso de una dosis reducida de opiáceos (es decir,
fentanilo a ≤20 µg/kg) con la finalidad declarada de intentar extubar al paciente antes
de que transcurriesen 10 horas desde la cirugía. Se identificaron 10 ensayos (N = 1.800)
y en la mayoría se trataba de pacientes sometidos a IDAC entre 1989 y 2002. Los gru ‑
pos de recuperación intensificada mostraban tiempos más breves hasta la extubación

(en 8,1 horas), sin diferencias significativas en las tasas de morbilidad importante o de mor ‑
talidad y un solo caso de reintubación. La duración de la estancia en la UCI se redujo en

5,4 horas, aunque la DIH no se veía acortada.
342
An
tes
esia
CUADRO 14.8 Criterios sugeridos para una extubación precoz
p r
a
Temperatura corporal >35 °C.
a
Estado ácido básico normal.
la
-
Estabilidad hemodinámica con un soporte inotrópico mínimo.
r v
Estabilidad hemodinámica con disminución o estabilización del drenaje mediastínico.
e
asc
Estabilidad del ritmo cardiaco.
Frecuencia respiratoria espontánea y volúmenes corrientes y fuerza inspiratoria adecuadas.
u
Radiografía de tórax sin anomalías importantes (p. ej., atelectasias mínimas).
la
rz
Diuresis adecuada.
i
Antagonismo adecuado del bloqueo neuromuscular.
aci
Paciente despierto, alerta, colaborador y que moviliza todas las extremidades.
ón m o ár
i
c
Algunos centros han adoptado una variante incluso más radical de la recuperación
dica
intensificada. Walji y cols. acuñaron el término recuperación ultrarrápida para describir
su práctica, y mencionaron una tasa de altas hospitalarias del 56% al cuarto día del post
operatorio y del 23% al segundo día, aunque las tasas de reingreso fueron del 3,9%, pero
sin casos mortales precoces. El grupo noruego de Ovrum y cols. estudió una cohorte de
5.658 pacientes sometidos a IDAC, de los que el 99% se extubó en 5 horas (mediana, 1,5 ho
ras), con una tasa de reintubación del 1,1%. El 99% de los pacientes se trasladó a planta
a la mañana siguiente.
INJERTO DE DERIVACIÓN DE ARTERIA CORONARIA

SIN CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

Los riesgos inherentes de la CEC y del pinzamiento aórtico siguen siendo un factor
importante sobre la morbimortalidad del IDAC. En conjunto, parecería que evitar la CEC
podría ser una solución. No fue hasta mediados o finales de la década de 1990 cuando los
investigadores quirúrgicos diseñaron dispositivos estabilizadores mecánicos eficientes que
minimizaban el movimiento alrededor del foco anastomótico, de manera que la DACFB
adquirió un interés generalizado. 14
El espacio y el tiempo de la cirugía de DACFB difieren sustancialmente del IDAC
convencional. Las manipulaciones quirúrgicas implican una amplia gama de distorsiones
geométricas de la anatomía cardiaca, con los consiguientes efectos hemodinámicos. La
comunicación entre todos los miembros del equipo quirúrgico y la anticipación de estos
cambios será de vital importancia para minimizar los efectos hemodinámicos adversos
resultantes sobre el corazón y otros órganos. Los cambios hemodinámicos significativos que
no puedan revertirse podrán obligar a una reconversión urgente hacia la CEC en cualquier
momento de la cirugía de la DACFB.
Efectos cardiovasculares del injerto de derivación

de arteria coronaria fuera de bomba
Los cambios hemodinámicos que se observan durante la DACFB se deben a las dos
variables independientes de distorsión de las aurículas y los ventrículos derecho o
izquierdo por los sistemas de estabilización y suspensión, así como a los efectos de la
isquemia miocárdica durante la anastomosis. La capacidad de exposición de la superficie
posterior del corazón para acceder a la ADP y a la circunfleja mediante dispositivos
de succión colocados en el vértice o en la pared anterolateral del corazón, las suturas de
retracción pericárdicas, los cabestrillos y otras técnicas que no generen un compromiso
343
An
t
o
r
o es
esia
p r pro
a
a
cedi
m nto qu rúr
ie
s
i
gic
s
ca
diac
s
Fig. 14.9 Imagen que muestra una anastomosis de la arteria descendente anterior izquierda (DAI)
durante un injerto de derivación de arteria coronaria fuera de bomba usando como injerto la arte
ria mamaria interna izquierda (A II). Esta proyección está tomada desde la cabeza del paciente.
M
El estabilizador mecánico aquet ( aquet, Wayne, J) está colocado junto con suturas de cierre
M M N
vascular para ocluir transitoriamente la arteria. La A II se está anastomosando con la DAI con la
M
ayuda de dióxido de carbono presurizado e intensamente humidificado (cánula metálica «Blower/

M ister») para facilitar la visualización de la luz del vaso. (Cortesía de Alexander ittnacht, D, ount
M M M
Sinai School of edicine, ew York, Y.)

M N N
hemodinámico importante serán cruciales para la aplicación de la DACFB multivaso. La

elevación del corazón para trabajar sobre los vasos posteriores se conoce normalmente
IV como verticalización, a diferencia del desplazamiento para las anastomosis de la DAI y las
diagonales (figs. 14.9 a 14.11).
Se han investigado los efectos de las maniobras posicionales, incluyendo la verticalización
del corazón. La mayoría de los datos se han obtenido de pacientes con una función ven
tricular normal o muy levemente deprimida, sin una valvulopatía significativa, usando
el estabilizador Octopus en posición de Trendelenburg, aumentando la PTDVD en cada po
sición, lográndose el máximo aumento con la exposición de los vasos circunflejos. Esta
posición se asociaba al mayor deterioro del volumen sistólico (aproximadamente del 29%
frente al 22% para la ADP y el 18% para la DAI). Cuando se comparaba con pacientes con
FE de más o menos el 40%, las tendencias no eran significativas hacia reducciones mayores
de la PAM y del gasto cardiaco con una FE más baja.
Mishra y cols. han publicado datos observacionales prospectivos a gran escala de
pacientes sometidos a una DACFB. En todos ellos se usó ETE y un CAP, y aproximadamente
el 40% se consideró de alto riesgo. La verticalización para la exposición de la pared posterior
se asociaba a una reducción de la PAM del 18%, a un aumento de la PVC del 66% y a una
disminución del volumen sistólico del 36% y del índice cardiaco del 45%. Era frecuente
la aparición de AMMR (60%), y la función global disminuyó en una proporción similar.
Su práctica supuso el uso de inotrópicos durante este periodo (79% frente al 22% para
la pared anterior). Sin embargo, solo el 11% necesitó de la implantación de un balón de
contrapulsación intraaórtico (BCIA) y el 0,7% necesitó CEC.
344
An
t
ues
esia
p r
a
a
la
r v
e
asc
la
rz
i
aci
ón m o ár
i
c
dica
Fig. 14.10 (A) Anastomosis de la arteria descendente posterior (AD ) durante un injerto de
P
derivación de arteria coronaria (IDAC) fuera de bomba usando un injerto de vena safena. Esta
proyección esta tomada desde la cabeza del paciente. El dispositivo de acceso aquet ( aquet,
M M
Wayne, J) emplea succión para colocar el corazón (es decir, verticalización) con el fin de facilitar
N
el acceso a la superficie inferior del ventrículo izquierdo. El estabilizador está en su sitio, y se está
realizando la anastomosis de la AD . (B) razado electrocardiográfico (ECG) característico durante la
P T
verticalización del corazón que facilitará la exposición de la AD para la anastomosis durante el IDAC
P
fuera de bomba. Las manipulaciones del corazón modificarán la relación posicional entre el corazón
y los electrodos de superficie. La configuración del trazado está alterada, y la amplitud está reducida.
El electrocardiograma de bajo voltaje es interpretado por el dispositivo como asistolia, suena una
alarma y el médico es alertado con la palabra Asistolia cerca del trazado ECG. (Cortesía de
Alexander ittnacht, D, ount Sinai School of edicine, ew York, Y.)
M M M M N N
14
Consideraciones anestésicas específicas en pacientes

que vayan a someterse a injerto de derivación
de arteria coronaria fuera de bomba

La técnica anestésica usada para los pacientes que van a someterse a una DACFB no
difiere mucho de la empleada en el IDAC con bomba (cuadro 14.9). Esta técnica deberá
individualizarse y, entre otros factores, dependerá de la indicación para la CDAFB. La
recuperación intensificada, incluyendo un alta precoz de la UCI y del hospital, es con
frecuencia una de las metas asociadas a la DACFB, sobre todo en pacientes con una función
adecuada del VI. Los que tienen una edad avanzada, una patología significativa de la aorta
ascendente, hipofunción del VI y comorbilidades múltiples podrían programarse para una
cirugía de DACFB con el fin de evitar el pinzamiento aórtico, y en ocasiones se optará por
una anastomosis de la AMII a la DAI.
Uno de los retos durante la cirugía de DACFB podrían ser los cambios hemodinámicos
detectados durante el posicionamiento del corazón. Durante esta fase aumentarán
normalmente la PAP, la PECP y la PVC; la aparición de ondas V grandes debería alertar
de una isquemia aguda o una IM. En la ETE suelen apreciarse anomalías del movimiento
mural y una IM aguda significativa. El agravamiento de la IM, o la aparición de una
345
An
t
o
r
o es
esia
p r pro
a
a
cedi
m nto qu rúr
ie
s
i
gic
s
ca
diac
s
Fig. 14.11 Anastomosis de la primera marginal obtusa durante un injerto de derivación de arteria
coronaria fuera de bomba usando un injerto de vena safena. Esta imagen está tomada desde la cabeza del
paciente. Se aprecia la anastomosis desde la arteria mamaria interna izquierda a la descendente anterior
izquierda completada previamente. El dispositivo de acceso aquet ( aquet, Wayne, J) utiliza succión
M M N
para colocar el corazón (es decir, verticalización) con la finalidad de facilitar el acceso al sistema de la arteria
coronaria circunfleja. (Cortesía de Alexander ittnacht, D, ount Sinai School of edicine, ew York, Y.)
M M M M N N
CUADRO 14.9 Consideraciones anestésicas para la cirugía

IV de derivación de arteria coronaria fuera de bomba

1. Usar la monitorización estándar, incluyendo la monitorización invasiva de la presión
arterial y un acceso venoso central.
2. Debería considerarse la colocación de un CAP en los pacientes con una función
deficiente del VI o insuficiencia mitral significativa.
3. Se recomienda la ETE en todos los pacientes que vayan a someterse a una cirugía
de DACFB, a menos que esté contraindicada.
4. Usar dispositivos de calentamiento para mantener la normotermia.
5. Dosis de heparina según las normas de la institución o las preferencias del cirujano.
6. Una de las metas habituales de la cirugía de DACFB es la recuperación intensificada,
incluyendo la extubación precoz.
7. Podría usarse una técnica anestésica neuroaxial como analgesia postoperatoria o como
técnica anestésica principal. El paciente deberá ser evaluado meticulosamente en busca
de contraindicaciones absolutas (p. ej., regímenes antiagregantes plaquetarios potentes).
8. Puede producirse un compromiso hemodinámico durante el posicionamiento del
corazón o la aplicación del estabilizador. Las maniobras posicionales, la administración
de volumen y la medicación vasoactiva se usarán para mantener la estabilidad
hemodinámica. La CEC debería estar siempre disponible.
CAP, catéter de arteria pulmonar; CEC, circulación extracorpórea; DACFB, derivación de arteria
coronaria fuera de bomba; ETE, ecocardiografía transesofágica; VI, ventrículo izquierdo.
346
insuficiencia nueva, podría estar relacionada con el posicionamiento del corazón (p. ej., dis
An
torsión anular), la aplicación del estabilizador o la isquemia.
es
t
El compromiso hemodinámico durante la cirugía de DACFB puede manejarse mediante
esia
una posición de Trendelenburg, administrando volumen y gracias a la administración
p r
transitoria de vasoconstrictores para mantener la PPC durante la anastomosis distal. La
a
apertura del espacio pleural derecho podría acomodar al VD, aliviando la compresión y
a
la
mejorando la hemodinámica. El brazo derecho del separador esternal debería elevarse de
r v
forma sistemática sobre un paño enrollado para crear espacio y no comprimir la aurícula
e
derecha o el VD contra el borde esternal derecho. Del mismo modo, las suturas de tracción
asc
pericárdica del lado derecho deberían aflojarse al rotar el corazón hacia la derecha para no
u
comprimir la aurícula derecha y el VD, hemodinámicamente vulnerables, contra el borde
la
rz
pericárdico derecho. El mantenimiento de la PPC será crucial durante la anastomosis coronaria
i
aci
distal y la PAM normalmente se mantendrá por encima de 80 mmHg durante esta fase.
El tratamiento con vasoconstrictores y volumen es preferible a la administración de
ón m o ár
inotrópicos, solamente en casos de compromiso hemodinámico grave. En el contexto de una
isquemia en curso, el mayor incremento en la demanda de oxígeno con los inotrópicos
i
c
podría colocar al paciente ante una situación de riesgo sustancial de lesión miocárdica. En
los casos de IM significativa que no responda al tratamiento antiisquémico, un incremento
dica
adicional de la poscarga podría agravar el cuadro clínico. La medicación inotrópica positiva
se indicará entonces transitoriamente cuando el cirujano sea incapaz de corregir la posición
del corazón durante las fases críticas de la anastomosis quirúrgica. El cirujano puede colocar,
o no, cortocircuitos intracoronarios transitorios para lograr la perfusión coronaria distal.
Hay datos y opiniones contradictorias acerca de si estos cortocircuitos podrían aportar
beneficios para proteger el miocardio, o si en cambio podrían causar daños endoteliales.
La CEC debería estar preparada en todo momento durante la cirugía de DACFB en caso de
que la situación hemodinámica no pudiera solucionarse farmacológicamente. Normalmente es
preferible una PA menor durante la anastomosis proximal (aórtica) con el fin de evitar las com
plicaciones que se observan con el pinzamiento aórtico parcial (es decir, pinzamiento aórtico la
teral). Están usándose grapadoras automáticas y técnicas que eliminan el pinzamiento aórtico
total. La evitación del pinzamiento aórtico parcial se ha asociado a una reducción sorprenden
te de embolias cerebrales y de incidentes neurológicos durante la DACFB. Independientemente
de la técnica específica o del dispositivo usado, la PAM debería mantenerse alrededor de
60 mmHg durante la manipulación de la aorta y en la anastomosis proximal. Con frecuencia
se administrarán vasodilatadores, como NTG, ajustando sus dosis a los objetivos formulados.
Dado que no se dispone de una CEC con un intercambiador de calor para mantener
la temperatura deseada, los pacientes corren más riesgo de desarrollar hipotermia durante la 14
cirugía de DACFB. Este aspecto resultará particularmente problemático cuando la meta sea
una recuperación intensificada con extubación precoz. La temperatura ambiental debería
ajustarse en consecuencia, y habría que aplicar al paciente dispositivos de calentamiento.
La anticoagulación en los pacientes que se van a someter a una cirugía de DACFB es un
campo de controversia y siempre debería comentarse con el cirujano antes de inducir la

anestesia. Algunos cirujanos prefieren una dosis baja de heparinización (p. ej., 100 200 U/kg
-
de heparina) para lograr un tiempo de coagulación activado (TCA) de 250 300 segundos,
-
mientras que otros optan por una heparinización completa (p. ej., 300 U/kg) durante el
procedimiento. El TCA se medirá cada 30 minutos y se administrará la heparina adecuada
para mantener el TCA deseado.
Resultados del injerto de derivación de arteria

coronaria fuera de bomba
Si bien está aumentando la base bibliográfica, aún no se ha dicho la última palabra sobre las
diferencias en los resultados y qué pacientes podrían beneficiarse de una DACFB. Esto no
resulta sorprendente, dados los retos técnicos que plantea este tipo de cirugía y la elevada
dependencia del cirujano, que es difícil de tener en cuenta, incluso en ensayos aleatorizados
prospectivos a gran escala.
347
Un metaanálisis de ensayos aleatorizados de Cheng y cols. no observó diferencias
An
significativas en las tasas de mortalidad a los 30 días, al año o a los 2 años, IAM, accidentes
es
t
cerebrovasculares (a los 30 días, al año y a los 2 años), disfunción renal, la necesidad de

esia
BCIA, infecciones de la herida o reintervenciones por sangrado o por isquemia. La DACFB
p r pro
se asociaba a disminuciones significativas de FA (cociente de probabilidades [odds ratio, OR]

a
= 0,58), del número de pacientes transfundidos (OR = 0,43), de infecciones respiratorias
a
(OR = 0,41), de necesidad de inotrópicos (OR = 0,48), de la duración de la ventilación
(diferencia media ponderada [DMP] de 3,4 horas), de la duración de la estancia en la UCI
cedi
(DMP de 0,3 días) y de la DIH (DMP de 1 día). Los cambios en la disfunción neurocognitiva
m nto qu rúr
no eran diferentes en el periodo postoperatorio inmediato; hubo una mejoría significati

ie
va a los 2 a 6 meses (OR = 0,57), pero sin diferencias apreciables a los 12 meses.
El tema crucial de la permeabilidad del injerto se evaluó solamente en cuatro estudios,
s
los cuales variaban sustancialmente en cuanto al momento de realizar la evaluación
(es decir, 3 meses en dos y 12 meses en otros dos estudios). Solamente en un estudio se
i
mencionaba una diferencia (es decir, reducción de la permeabilidad de la circunfleja con
gic
la DACFB). Dado el escaso número de pacientes, los datos globales para esta categoría se
o
consideraron inadecuados para el metaanálisis.

s
Un grupo de trabajo del AHA Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia analizó
ca
la bibliografía actual y varios metaanálisis a pequeña escala, aunque no fueron los mismos
r diac
que los analizados por Cheng y cols. De manera informal, llegaron a la conclusión de que
la DACFB probablemente se asociaba a menos sangrado, menos disfunción renal, menor
o s
disfunción neurocognitiva a corto plazo (especialmente en pacientes con aortas calcificadas)
y una DIH más breve. Sin embargo, también observaron que era una técnica mucho más
exigente, con una mayor curva de aprendizaje, y que podría asociarse a tasas más bajas
de permeabilidad del injerto a largo plazo. Parece que los cirujanos colocan menos injertos si
se compara con el IDAC con bomba, quizás por las mayores exigencias técnicas, aparte de que
la revascularización incompleta también podría influir en los resultados a largo plazo. Pus
kas y cols. revisaron los casos de 12.812 pacientes con IDAC (1997 2006) y compararon los
-
incidentes adversos importantes intrahospitalarios y la supervivencia a largo plazo después de

la DACFB frente al IDAC con bomba. Los resultados a largo plazo (seguimiento de 10 años)
no diferían significativamente entre los pacientes con y sin bomba. La DACFB se asociaba a
reducciones significativas en los resultados a corto plazo, como la mortalidad quirúrgica, los
accidentes cerebrovasculares e incidentes cardiacos adversos mayores. Un análisis adicional
de los resultados demostró que el resultado a corto plazo (es decir, tasa de mortalidad
quirúrgica) no difería entre los dos grupos en los pacientes de riesgo bajo (es decir, la Society
IV of Thoracic Surgeons predecía el riesgo de muerte), mientras que se observaban tasas de
mortalidad inferiores para la cirugía de DACFB en pacientes de alto riesgo.
CIRUGÍA DE ARTERIA CORONARIA MÍNIMAMENTE

INVASIVA
La derivación de arteria coronaria directa mínimamente invasiva (DACDMI) se mencionó
por primera vez en 1967 a través de una toracotomía izquierda limitada con un injerto de
AMII a DAI en un corazón latiendo. En las cinco décadas siguientes, la cirugía de arteria
coronaria a través de una esternotomía en la línea media se convirtió en el abordaje usado
con más frecuencia. En los primeros años de la cirugía cardiaca esto suponía una gran
incisión en la línea media con sus complicaciones asociadas, como infecciones de la herida
y lesiones del plexo braquial. Se investigaron y diseñaron técnicas menos invasivas con
la finalidad de evitar estas complicaciones, para lograr una recuperación más rápida del
paciente, un alta hospitalaria más precoz y una mejoría de la satisfacción del paciente (p. ej., una
incisión estéticamente más aceptable). La terminología siguiente es una muestra de la
empleada para describir los diferentes abordajes quirúrgicos.
El término original DACDMI hace referencia al desmontaje de la AMII y su anastomosis a
la DAI a través de una toracotomía anterior pequeña. Puede implementarse con o sin bomba
348
mediante canalización femoral. Se han desarrollado técnicas toracoscópicas y robóticas para
An
evitar la retracción de la pared torácica y sus complicaciones asociadas. La experiencia con
es
t
la IDAC asistida robóticamente es limitada y no se han mencionado beneficios claros de
esia
los resultados. Dada la limitación del acceso al sistema arterial coronario usando esta vía
p r
de abordaje, el procedimiento suele combinarse con una revascularización percutánea con
a
endoprótesis coronarias (es decir, una revascularización coronaria híbrida). Este abordaje
a
la
híbrido está adquiriendo popularidad en determinados pacientes con estenosis compleja
r v
de los orificios proximales de la DAI y normalmente otra lesión en un vaso diferente a la
e
DAI que pueda solucionarse fácilmente con una endoprótesis.
asc
La revascularización coronaria totalmente endoscópica (DACTE) describe una revas
u
cularización quirúrgica completa a través de pequeñas incisiones en la pared torácica
la
rz
empleando instrumentos toracoscópicos y un robot para acceder a las lesiones coronarias
i
aci
que no estén cerca de la incisión de la pared torácica. El procedimiento puede realizarse
con o sin CEC; este último se denomina DACTE con corazón latiendo. El IDAC asistido
ón m o ár
endoscópicamente (EndoACAB) se diseñó para evitar los elevados costes asociados al
uso robótico. En lugar de usar un equipo robótico costoso, el EndoACAB empleaba ins
i
c
trumentos toracoscópicos no desechables para obtener la AMII. La anastomosis coronaria
se realizaba con el corazón latiendo.
dica
La mayoría de las técnicas quirúrgicas de arteria coronaria mínimamente invasivas son
muy exigentes desde el punto de vista técnico y obligan a una colaboración estrecha por
parte del equipo quirúrgico multidisciplinario para planear el abordaje exacto, incluyendo
el tipo y la localización de la incisión quirúrgica, decidir la utilización o no de la bomba, el
acceso al paciente durante la cirugía (especialmente en la cirugía robótica), así como las
metas de la recuperación intensificada, incluyendo una extubación precoz y una analgesia
adecuada. Aunque suele preferirse la técnica anestésica para una recuperación intensificada,
la inducción y el mantenimiento de la anestesia no difieren de los usados durante la
esternotomía de la línea media (cuadro 14.10).
Una diferencia importante es el requisito de deshinchar el pulmón del lado de la
incisión quirúrgica durante el abordaje toracoscópico o de la toracotomía mínima con
el corazón latiendo. Se han descrito técnicas de separación pulmonar, incluyendo tubos
de doble luz y bloqueadores bronquiales con un tubo endotraqueal estándar. También se
ha mencionado como alternativa la ventilación con jet para facilitar el acceso quirúrgico.
Otros retos, comparados con la cirugía torácica con ventilación de un solo pulmón, son
la necesidad de la insuflación torácica con CO2, para manejar el instrumental quirúrgico
14
CUADRO 14.10 Consideraciones anestésicas para la cirugía

de arteria coronaria mínimamente invasiva

1. Aplicar las técnicas anestésicas de recuperación intensificada, incluyendo el tratamiento

adecuado del dolor postoperatorio.
2. La monitorización intraoperatoria debería incluir un acceso venoso central,
una monitorización invasiva de la presión arterial y la ecocardiografía transesofágica.
En la revascularización coronaria multivaso compleja, los beneficios de la
monitorización con un catéter de arteria pulmonar podrían superar a los riesgos.
3. Las almohadillas del desfibrilador son obligatorias y deben colocarse con respecto
a la localización exacta de las incisiones quirúrgicas.
4. En los procedimientos fuera de bomba puede ser necesario separar el pulmón.
5. La insuflación intratorácica con dióxido de carbono puede ocasionar cambios
hemodinámicos.
6. En los procedimientos prolongados deben realizarse con frecuencia mediciones
de la idoneidad de la perfusión corporal y del equilibrio del oxígeno.
7. En ocasiones, es preciso realizar una reconversión urgente a un procedimiento
con bomba y/o a una esternotomía de urgencia.
349
intratorácico y acceder a la anastomosis quirúrgica en el corazón, así como sus consecuencias
An
hemodinámicas. Las presiones de insuflación normalmente se mantendrán por debajo de

es
t
10 15 mmHg; no obstante, con frecuencia aumentarán significativamente la PVC y la PAP.

esia
-
Se han descrito AMMR con la insuflación torácica y un descenso del gasto cardiaco con
p r pro
presiones de insuflación más altas. A menudo se administrará volumen y apoyo vasocons

a
trictor o de inotrópicos para mantener la estabilidad hemodinámica. Deberá monitorizarse
a
con frecuencia la diuresis, la concentración plasmática de lactato y la SvO2, especialmente
durante los procedimientos largos.
cedi
Cuando no se pueda mantener la estabilidad hemodinámica, o cuando esta se vea
m nto qu rúr
comprometida de forma aguda (incluyendo un sangrado quirúrgico incontrolado),

ie
la canalización fémoro femoral o la instauración rápida de la CEC podrían salvar la vida
-
del paciente. Cualquier otra elevación inexplicada del valor de CO2 teleespiratorio debería
s
alertar al médico con el objetivo de aumentar la reabsorción de CO2 de la insuflación
torácica con presión positiva. Se han descrito descensos bruscos del valor de CO 2 tele
i
espiratorio en las insuflaciones de CO2 con presiones positivas en diferentes contextos y, en
gic
caso de detectarse, deberían alertar al médico sobre una posible embolia masiva de CO2.
o
La monitorización adecuada de los parámetros hemodinámicos y de la oxigenación se

s
considera prudente debido a los cambios hemodinámicos que se asocian a la insuflación
ca
torácica y a la ventilación de un solo pulmón en los casos quirúrgicos prolongados. También
r diac
se recomienda usar la ETE, y aunque no hay datos sobre resultados, con frecuencia se
inserta un catéter de CAP, especialmente si se planea más de una anastomosis de la AMII.
o s
El acceso al corazón estará limitado, por lo que deberán ponerse las almohadillas de
desfibrilación antes de colocar al paciente y cubrirlo con las tallas quirúrgicas. Esto se
complicará más por la interferencia del instrumental quirúrgico y por las incisiones en la
pared torácica izquierda, lo que obligará a modificar las ubicaciones de dichas almohadillas.
La anestesia para la recuperación intensificada a menudo formará parte de la estrategia
terapéutica perioperatoria, dadas las ventajas citadas que conlleva la movilización precoz
del paciente y un alta hospitalaria lo antes posible. Una esternotomía en la línea media es
menos dolorosa para la mayoría de los pacientes que una incisión de toracoscopia pequeña
con retracción de la pared torácica. Por lo tanto, el tratamiento adecuado del dolor será
un elemento obligatorio para lograr la recuperación intensificada en estos pacientes.
Los bloqueos de los nervios intercostales con anestésicos de larga duración, o de otros
nervios antes de realizar la incisión cutánea, con una nueva dosis al final del procedimiento
quirúrgico, pueden facilitar la anestesia y el tratamiento global del dolor.
IV
Bomb R, Oliphant CS, Khouzam RN. Dual antiplatelet therapy after coronary artery bypass grafting in the
setting of acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2015;116:148.
Brinkman W, Herbert MA, O’Brien S, et al. Preoperative β blocker use in coronary artery bypass grafting
-
surgery: national database analysis. JAMA Intern Med. 2014;174:1320.

Cavallaro P, Rhee AJ, Chiang Y, et al. In hospital mortality and morbidity after robotic coronary artery
-
surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29:27.

Chassot PG, van der Linden P, Zaugg M, et al. Off pump coronary artery bypass surgery: physiology and
-
anaesthetic management. Br J Anaesth. 2004;92:400.

Cheng DC, Bainbridge D, Martin JE, et al. Does off pump coronary artery bypass reduce mortality, morbi
-
dity, and resource utilization when compared with conventional coronary artery bypass? A meta analysis
-
of randomized trials. Anesthesiology. 2005;102:188.

Collison SP, Agarwal A, Trehan N. Controversies in the use of intraluminal shunts during off pump coronary
-
artery bypass grafting surgery. Ann Thorac Surg. 2006;82:1559.

Patel MR, Dehmer GJ, Hirshfeld JW, Coronary Revascularization Writing Groupet al. ACCF/SCAI/STS/
AATS/AHA/ASNC/HFSA/SCCT 2012 appropriate use criteria for coronary revascularization focused
update: a report of the American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Thoracic Surgeons, American
Association for Thoracic Surgery, American Heart Association, American Society of Nuclear Cardiology,
and the Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;143:780.
350
Curtis JA, Hollinger MK, Jain HB. Propofol based versus dexmedetomidine based sedation in cardiac
An
- -
surgery patients. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27:1289.
es
Daniel 3rd WT, Kilgo P, Puskas JD, et al. Trends in aortic clamp use during coronary artery bypass surgery:
tesia
effect of aortic clamping strategies on neurologic outcomes. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;147:652.
De Hert S, Vlasselaers D, Barbe R, et al. A comparison of volatile and non volatile agents for cardioprotection
p r
a
during on pump coronary surgery. Anaesthesia. 2009;64:953.
-
De Hert SG, Cromheecke S, ten Broecke PW, et al. Effects of propofol, desflurane, and sevoflurane on recovery
a
la
of myocardial function after coronary surgery in elderly high risk patients. Anesthesiology. 2003;99:314.
-
de Waal BA, Buise MP, van Zundert AA. Perioperative statin therapy in patients at high risk for cardiovas
r v
e
cular morbidity undergoing surgery: a review. Br J Anaesth. 2015;114:44.
asc
Judge O, Ji F, Fleming N, et al. Current use of the pulmonary artery catheter in cardiac surgery: a survey
study. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29:69.
ula
Landoni G, Biondi Zoccai GG, Zangrillo A, et al. Desflurane and sevoflurane in cardiac surgery: a meta
- -
rz
analysis of randomized clinical trials. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007;21:502.
i
aci
Landoni G, Greco T, Biondi Zoccai G, et al. Anaesthetic drugs and survival: a Bayesian network meta analysis
- -
of randomized trials in cardiac surgery. Br J Anaesth. 2013;111:886.
ón m o ár
Landoni G, Guarracino F, Cariello C, et al. Volatile compared with total intravenous anaesthesia in patients
undergoing high risk cardiac surgery: a randomized multicentre study. Br J Anaesth. 2014;113:955.
i
-
Mishra M, Shrivastava S, Dhar A, et al. A prospective evaluation of hemodynamic instability during off
c
-
pump coronary artery bypass surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2003;17:452.

Myles PS, Daly DJ, Djaiani G, et al. A systematic review of the safety and effectiveness of fast track cardiac
dica
-
anesthesia. Anesthesiology. 2003;99:982.

Pasin L, Landoni G, Nardelli P, et al. Dexmedetomidine reduces the risk of delirium, agitation and confusion
in critically ill patients: a meta analysis of randomized controlled trials. J Cardiothorac Vasc Anesth.
-
2014;28:1459.
Puskas JD, Kilgo PD, Lattouf OM, et al. Off pump coronary bypass provides reduced mortality and morbidity
-
and equivalent 10 year survival. Ann Thorac Surg. 2008;86:1139.

-
Shahian DM, O’Brien SM, Sheng S, et al. Predictors of long term survival after coronary artery bypass
-
grafting surgery: results from the Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac Surgery Database (the
ASCERT study). Circulation. 2012;125:1491.
Stenger M, Fabrin A, Schmidt H, et al. High thoracic epidural analgesia as an adjunct to general anesthesia
is associated with better outcome in low to moderate risk cardiac surgery patients. J Cardiothorac Vasc
- -
Anesth. 2013;27:1301.
Wagner CE, Bick JS, Johnson D, et al. Etomidate use and postoperative outcomes among cardiac surgery
patients. Anesthesiology. 2014;120:579.
Wiesbauer F, Schlager O, Domanovits H, et al. Perioperative beta blockers for preventing surgery related
-
mortality and morbidity: asystemic review and meta analysis. Anesth Analg. 2007;104:27.
-
Zhang X, Zhao X, Wang Y. Dexmedetomidine: a review of applications for cardiac surgery during periope
rative period. J Anesth. 2015;29:102.
14
351
Capítulo 15
Cardiopatía valvular: sustitución

y reparación
Harish Ramakrishna, MD, FASE, FACC •

Ryan C. Craner, MD • Patrick A. Devaleria, MD •
David J. Cook, MD • Philippe R. Housmans, MD, PhD •
Kent H. Rehfeldt, MD, FASE
Puntos clave
1. Aunque las diferentes lesiones valvulares generan cambios fisiológicos distintos, todas las
cardiopatías valvulares se caracterizan por anomalías en las condiciones de carga ventricular.
2. El ventrículo izquierdo normalmente compensa los incrementos en la poscarga con
aumentos en la precarga. Según la ley de Laplace, este incremento en el estiramiento
o el radio telediastólico de la fibra aumentará aún más la tensión mural, lo que provocará
un declive recíproco en el acortamiento de la fibra miocárdica. El volumen sistólico se
mantendrá porque la fuerza contráctil estará aumentada con valores de precarga más altos.
3. Las modalidades terapéuticas para la miocardiopatía obstructiva hipertrófica, una
malformación genética del corazón relativamente frecuente, incluyen antagonistas de los
receptores β-adrenérgicos, antagonistas de los canales del calcio y la miectomía del tabique.
Los abordajes más novedosos incluyen un marcapasos de doble cámara y una reducción
del tabique (es decir, ablación) con etanol.
4. La gravedad y la duración de los síntomas de la insuficiencia aórtica podrían correlacionarse
escasamente con el grado de deterioro hemodinámico y contráctil, retrasando el
tratamiento quirúrgico mientras los pacientes van deteriorándose progresivamente.
5. La insuficiencia mitral provocará una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.
El tratamiento dependerá del mecanismo subyacente e incluye una terapia de reperfusión
precoz, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y la reparación quirúrgica
o la sustitución de la válvula mitral.
6. La patología reumática y las anomalías congénitas de la válvula mitral son las causas más
importantes de la estenosis mitral, una enfermedad lentamente progresiva. Las opciones
quirúrgicas son la comisurotomía cerrada y abierta o la comisurotomía mitral percutánea.
7. La mayoría de las intervenciones quirúrgicas tricuspídeas ocurren en el contexto de una
patología aórtica o mitral significativa, y el tratamiento anestésico vendrá determinado
principalmente por la lesión valvular del lado izquierdo.
8. Las innovaciones en la reparación valvular quirúrgica consisten en reparar la válvula aórtica
y los procedimientos camerales cerrados y abiertos para la insuficiencia mitral.
La cirugía valvular es muy diferente de la cirugía de injerto de derivación de arteria

coronaria (IDAC). La fisiología varía notablemente en el transcurso de la historia natural de
la cardiopatía valvular (CPV). Las condiciones fisiológicas y hemodinámicas en el quirófano
son bastante dinámicas y están influenciadas fácilmente por la anestesia. En algunas lesiones
valvulares puede ser relativamente difícil predecir cómo responderá el corazón antes de la
cirugía a las condiciones de carga alteradas asociadas a la reparación o la sustitución valvular.
Es imprescindible comprender la historia natural de los defectos valvulares adquiridos
C rdiop tí v vu
a
del adulto y cómo evoluciona la fisiopatología. Los médicos deberían comprender también
la toma de decisiones quirúrgicas para reparar o sustituir la válvula. Una válvula operada
en la etapa adecuada de su historia natural tendrá un resultado perioperatorio más
a
predecible que un corazón operado más tarde, que tendrá más posibilidades de un resultado
a
peor. La fisiología dinámica y la historia natural de cada defecto valvular dictarán el plan
al
anestésico, que debería incluir los requisitos de la precarga, la frecuencia y el ritmo; el uso
de inotrópicos positivos o negativos, así como el uso de vasodilatadores o vasoconstrictores
la
r: u titu ión y r p r
para modificar las condiciones de carga.
s
Las lesiones valvulares provocan cambios fisiológicos diferentes, pero una idea común
s
es que cualquier CPV se caracterizará por anomalías en las condiciones de carga. El estado
del ventrículo cambiará con el tiempo, ya que la función ventricular y el defecto valvular
c
propiamente dicho se verán influenciados por la progresión de la sobrecarga de volumen o
de presión. La situación clínica del paciente con una CPV puede ser compleja y dinámica.
Es posible que se descompense clínicamente, aunque tenga una contractilidad ventricular
e
normal, o que presente una descompensación ventricular y de su rendimiento con índices
a
de eyección normales. Las condiciones de carga alteradas características de las CPV pueden
ac
generar una divergencia entre la función del corazón como bomba sistólica y el estado
ión
inotrópico intrínseco del miocardio. La divergencia entre el rendimiento cardiaco y
el inotropismo se deberá a los mecanismos fisiológicos compensadores específicos sobre la
carga ventricular de cada anomalía.
ESTENOSIS AÓRTICA
Características clínicas e historia

natural
La estenosis aórtica (EA) es la lesión valvular cardiaca más frecuente en Estados Unidos.
Aproximadamente el 1-2% de los individuos nace con una válvula aórtica bicúspide,
propensa a estenosarse con la edad. El 2% de los individuos no seleccionados de más de
65 años presentará una EA clínicamente significativa, y el 5,5% de mayores de 85 años.
La EA calcificada comparte ciertos rasgos con la arteriopatía coronaria (APC). Ambas son
más frecuentes en varones, personas de edad avanzada y pacientes con hipercolesterolemia,
y ambas se deben en parte a procesos inflamatorios activos. Las pruebas clínicas señalan
que el mecanismo celular de la estenosis valvular aórtica es un proceso aterosclerótico. 15
Hay una asociación clara entre los factores de riesgo clínicos para la aterosclerosis y el
desarrollo de EA: aumento de las concentraciones de lipoproteínas, aumento del colesterol
de lipoproteínas de baja densidad (LDL), tabaquismo, hipertensión, diabetes mellitus,
aumento de las concentraciones séricas de calcio y creatinina y el sexo masculino. La lesión
inicial de la esclerosis valvular aórtica podría asociarse a APC y a aterosclerosis vascular.

La calcificación de la válvula aórtica es un proceso inflamatorio promovido por factores
de riesgo aterosclerótico.
El promedio del ritmo de progresión se representa por una reducción del área
valvular aórtica (AVA) de 0,1 cm2/año, y el gradiente instantáneo máximo aumenta en
unos 10 mmHg/año. El ritmo de progresión de la EA en varones mayores de 60 años es
más rápido que en las mujeres, y está más acelerado en mujeres mayores de 75 años que
en el grupo etario de 60-74 años.
Los síntomas clásicos de la enfermedad son angina, síncope e insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC), y su presentación suele tener una relevancia pronóstica grave, ya que los
estudios post mortem indican que la EA sintomática se asocia a una expectativa de vida de
solamente 2-5 años.
Hay pruebas de que los pacientes con EA moderada (es decir, área valvular de 0,7-1,2 cm2)
también corren mayor riesgo de complicaciones, y la aparición de los síntomas aumentará
su riesgo aún más.
353
La angina es un síntoma frecuente y clásico de la enfermedad, y aparecerá en aproxi-
An
madamente dos tercios de los pacientes con EA crítica; cerca de la mitad de los pacientes
es
t
sintomáticos padecen una APC significativa desde el punto de vista anatómico.

es
Probablemente nunca es demasiado tarde para operar a los pacientes con EA
i p r pro
a
sintomática. A diferencia de aquellos con insuficiencia aórtica (IA), la mayor parte de
a
los pacientes sintomáticos se someterán a una sustitución valvular cuando la función
a
del ventrículo izquierdo (VI) sigue siendo normal. Incluso cuando se deteriore la
función del VI en la EA, el alivio de la sobrecarga de presión casi siempre restablecerá
ce
la normalidad funcional o logrará una mejoría considerable. Las tasas de morbilidad, de
dimi nto quirúrgi o
mortalidad y los resultados clínicos son favorables, incluso en los candidatos quirúrgicos
e
de mayor edad. Los avances en las técnicas quirúrgicas y en el tratamiento perioperatorio
han contribuido a la excelencia de los resultados tras la sustitución valvular aórtica
s
(SVA) en pacientes de 80 años y más, con un incremento mínimo de la morbilidad post
operatoria.
La valoración preoperatoria de la EA con ecocardiografía Doppler incluye la medición
del AVA y del gradiente de presión (GP) transvalvular. Este último se calculará a partir de
c
la velocidad del flujo sanguíneo transvalvular cuantificado por el Doppler, que aumentará
s
en los casos de EA. La velocidad máxima (v) se introducirá después en la ecuación de
ca
Bernoulli modificada para determinar el GP entre el VI y la aorta:
rdi ac
GP = P(ventrículo izquierdo) − P(aorta) = 4(v 2 )
o s
El gradiente de presión es la diferencia máxima entre la presión del VI y la presión aórtica
durante la sístole ventricular.
Los GP determinados invasivamente o mediante ecocardiografía Doppler clasifican
correctamente la gravedad de la EA en menos del 50% de los casos, comparado con las
estimaciones del AVA. El método de elección para obtener el AVA requiere solamente
dos velocidades generadas por el Doppler: la proximal o la distal a la válvula estenótica.
Estos valores se introducirán en la ecuación de continuidad, que relaciona las veloci-
dades respectivas y las áreas de sección transversales proximales y distales a una zona
estenótica:
Vmáx × AVA = área(ISVI) × V(ISVI)
En la ecuación, AVA es el área valvular aórtica, ISVI es el infundíbulo de salida del ventrículo
IV izquierdo y V es el volumen.
Fisiopatología
El AVA normal es de 2,6-3,5 cm2, y una obstrucción hemodinámicamente significativa
ocurre cuando el área de sección transversal es de 1 cm2 o menos. Los criterios aceptados
para una obstrucción crítica del infundíbulo de salida incluyen un GP sistólica mayor
de 50 mmHg, con un gasto cardiaco normal y un AVA menor de 0,4 cm2. A la vista de la
historia natural nefasta de la EA grave (AVA <0,7 cm2), los pacientes sintomáticos con
este grado de estenosis suelen referirse para una SVA inmediata. Una simplificación de
la ecuación de Gorlin para calcular el AVA se basará en el gasto cardiaco (GC) y en el GP
máximo a través de la válvula.
AVA = GC / (GP)
Un corolario obvio de la relación que acabamos de describir es que GP «mínimos»
podrían reflejar grados críticos de obstrucción del infundíbulo de salida cuando el GC
esté significativamente reducido (es decir, la génesis de un GP exige cierta cantidad finita
de flujo). Los médicos han identificado desde hace mucho tiempo este fenómeno como
un declive paradójico en la intensidad del soplo (es decir, flujo transvalvular mínimo) a
medida que empeora la EA.
354
La estenosis a la altura de la válvula aórtica generará un GP desde el VI hasta la aorta. La
C rdiop tí v vu
a
presión sistólica intracavitaria generada para vencer esta estenosis aumentará directamente
la tensión mural miocárdica siguiendo la ley de Laplace:
a
Tensiónmural = P × R / 2h
a
al
En la ecuación, P es la presión intraventricular, R es el radio interno y h es el grosor de la
pared.
la
Parece que el aumento de la tensión mural constituye un estímulo directo para la
replicación adicional en paralelo de los sarcómeros, lo que dará lugar a un ventrículo
s
hipertrofiado concéntricamente, característico de una sobrecarga de presión crónica.
s
Las consecuencias de la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) incluyen alteraciones
en la distensibilidad diastólica, desequilibrios en la relación entre el aporte y la demanda
c
de oxígeno miocárdico y un posible deterioro del rendimiento contráctil intrínseco del
miocardio.
La figura 15.1 muestra una curva de presión y volumen típica de un paciente con EA.
e
a
Inmediatamente saltan a la vista dos diferencias con una curva normal. En primer lugar,
ac
la presión máxima generada durante la sístole es mucho mayor, dado el elevado GP trans-
ión
valvular. En segundo lugar, la pendiente de la rama diastólica es más empinada, reflejando
la disminución de la distensibilidad diastólica del VI asociada al aumento de grosor de
la cámara. Desde el punto de vista clínico, cambios pequeños en el volumen diastólico
producirán incrementos grandes en la presión de llenado ventricular.
El aumento de la rigidez de la cámara es un complemento de la contribución de la sístole
auricular al llenado ventricular, que en los pacientes con EA podría explicar hasta el 40% del
volumen telediastólico del ventrículo izquierdo (VTDVI), en lugar del 15-20% característico
del VI normal. Los estudios ecocardiográficos y radioisotópicos han documentado que el
llenado diastólico y la relajación ventricular son anormales en los pacientes con hipertrofia
por diversas causas, y el hallazgo más característico es una prolongación significativa
del periodo de relajación isovolumétrico. Esto abarcará necesariamente la duración
15
Fig. 15.1 V olumen y presión simultáneas del ventrículo izquierdo (VI) durante un ciclo cardiaco.
ECG, electrocardiograma. ( omado de Barash
T PG , Kopriva J. Cardiac pump function and how to
D
monitor it. En: homas SJ, ed. Manual of Cardiac Anesthesia. ew ork: Churchill Livingstone; 1984:1.)
T N Y
355
y la magnitud del llenado logrado durante la fase de llenado diastólico rápido precoz y
An
aumentará la contribución relativa de la contracción auricular al llenado diastólico global.

es
t
En ausencia de mecanismo sinusal, se necesitará una presión media de la aurícula izquierda

es
(AI) mucho mayor para distender el VI. Uno de los tratamientos del ritmo de la unión
i p r pro
a
será la infusión de volumen.
a
La rama sistólica de la curva de presión y volumen muestra la preservación de
a
la función de la bomba, evidenciada por el mantenimiento del volumen sistólico (VS) y la
fracción de eyección (FE). Los mecanismos compensadores principales que mantendrán
ce
el flujo anterógrado serán probablemente la utilización de la reserva de la precarga y una
HVI adecuada. Los estudios clínicos han confirmado que el rendimiento eyectivo está
e
preservado a expensas de la hipertrofia miocárdica y, según la ley de Laplace, la idoneidad
de la respuesta hipertrófica se ha relacionado con el grado al cual se normalizará el estrés
s
mural. La HVI podría considerarse una respuesta fisiológica compensadora; sin embargo,
un estrés de poscarga intenso y una HVI proporcionalmente masiva podrían disminuir
la perfusión subendocárdica y superponer un componente de disfunción contráctil
isquémica.
c
Los signos y síntomas de ICC en la EA suelen desarrollarse cuando se agota la reserva
s
de la precarga, no por el deterioro intrínseco o permanente de la contractilidad. Esto
ca
contrastará con la insuficiencia mitral (IM) y la IA, en las que podría desarrollarse una
rdi
disfunción miocárdica irreversible antes de que aparezcan síntomas significativos.

ac
La principal amenaza del ventrículo hipertrofiado es su exquisita sensibilidad a la
o s
isquemia. La hipertrofia ventricular aumentará directamente la demanda de oxígeno
miocárdica (MV̇O2) basal. Los determinantes restantes de la MV̇O2 global son la frecuencia
cardiaca, la contractilidad y, lo que es más importante, la tensión mural. Los incrementos de
la tensión mural se deben a la consecuencia directa de la ley de Laplace en pacientes con una
hipertrofia relativamente inadecuada. La posibilidad de disfunción contráctil isquémica en
un ventrículo hipertrofiado inadecuadamente podría deberse a incrementos de la tensión
mural, que discurren en paralelo con el desequilibrio entre el aumento de la presión sistólica
máxima y el grado de hipertrofia mural. Aunque hay pruebas considerables de anomalías
en el lado del aporte de la relación entre aporte y demanda miocárdica en pacientes con EA,
los datos clínicos también avalan que el aumento de la MV̇O2 es un elemento importante
en la génesis de la isquemia miocárdica.
En el lado del aporte, el incremento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo
(PTDVI) de un ventrículo con escasa distensibilidad estrechará inevitablemente
el gradiente de la presión de perfusión coronaria (PPC) diastólica. En una obstrucción
IV grave del infundíbulo de salida, los descensos del VS y la hipotensión sistémica resultante
podrían comprometer de forma crítica la perfusión coronaria. Es posible que se forme un
círculo vicioso, ya que las anomalías de la relajación diastólica inducidas por la isquemia
podrían agravar el problema de la distensibilidad y estrechar aún más el gradiente de la
PPC. Esto determinará una disfunción contráctil sistémica, descensos adicionales del VS
y un empeoramiento de la hipotensión.
Dificultades en la estenosis aórtica de bajo gasto

y gradiente bajo
Un subgrupo de pacientes con EA grave, disfunción del VI y un gradiente transvalvular bajo
presenta una tasa de mortalidad alta y mal pronóstico. Es difícil valorar con exactitud el
AVA en la EA de gradiente bajo y flujo bajo, ya que el área valvular calculada es proporcional
al VS anterógrado y porque la constante de Gorlin varía en estados de bajo flujo. Algunos
pacientes con EA de gradiente bajo y flujo bajo tienen un AVA disminuida porque el
VS anterógrado es inadecuado, en lugar de deberse a la estenosis anatómica. Es poco
probable que el tratamiento quirúrgico les beneficie, ya que la patología de base es un
miocardio con una contractilidad débil. Sin embargo, los pacientes con EA anatómica
grave podrían beneficiarse de una sustitución valvular, a pesar del aumento del riesgo
quirúrgico asociado al estado hemodinámico de gradiente bajo y flujo bajo. Las directrices
356
C rdiop tí v vu
Tabla 15.1 Hipertrofia por sobrecarga de presión
a
Aspectos beneficiosos Aspectos perjudiciales
a
Aumento del trabajo ventricular Disminución de la distensibilidad diastólica
a
ventricular
al
Normalización del estrés mural Deterioro de la relajación ventricular
Normalización del acortamiento sistólico Deterioro de la reserva vasodilatadora
la
coronaria que conduce a isquemia
subendocárdica
s
s
Tomada de Lorell BH, Grossman W. Cardiac hypertrophy: the consequences for diastole.
c
J Am Coll Cardiol. 1987;9:1189.
e
a
del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) exigen un
ac
examen ecocardiográfico con dobutamina para distinguir a los pacientes con EA fija de
ión
aquellos con una EA dependiente del flujo y disfunción del VI. La EA de gradiente bajo
y flujo bajo se define por un gradiente medio menor de 30 mmHg y un AVA calculada
menor de 1,0 cm2.
Cronología de la intervención
Parece una opción relativamente segura demorar la cirugía hasta que aparezcan síntomas
en los pacientes con EA asintomáticos, aunque los resultados son sumamente variables.
La calcificación valvular moderada-grave junto con un aumento rápido de la velocidad
del jet aórtico identificarán a los pacientes de muy mal pronóstico, por lo que deberían
considerarse candidatos a una sustitución valvular precoz en lugar de demorarla hasta que
aparezcan síntomas.
La ecocardiografía y la prueba de esfuerzo podrían identificar a los pacientes asintomá-
ticos que probablemente pudieran beneficiarse de la cirugía. En un estudio de 58 pacientes
asintomáticos, 21 tenían síntomas por primera vez durante la prueba de esfuerzo. Las
normas para la SVA en pacientes con EA se enumeran en la tabla 15.1.
El resultado funcional tras las SVA en pacientes mayores de 80 años es excelente, el
riesgo quirúrgico es limitado y las tasas de supervivencia a largo plazo son buenas. La 15
tasa de mortalidad quirúrgica aumentaba en aquellos con disfunción grave del VI y un
gradiente transvalvular medio bajo, pero la SVA se asociaba a una mejoría del estado
funcional. Las tasas de supervivencia postoperatorias eran mejores en los pacientes
más jóvenes y en aquellos con válvulas protésicas más grandes, mientras que las tasas
de supervivencia a medio plazo se correlacionaban con la mejoría de la clase funcional

postoperatoria.
Los principios fisiopatológicos descritos dictarán el tratamiento anestésico, que se basará
en evitar la hipotensión sistémica, mantener el ritmo sinusal y un volumen intravascular
adecuado, y considerar el potencial para isquemia miocárdica (cuadro 15.1). En ausencia
de ICC una premedicación adecuada podría reducir la probabilidad de una excitación
preoperatoria indebida, taquicardia y exacerbación de la isquemia miocárdica y del GP
transvalvular. Sin embargo, una premedicación intensa en pacientes con obstrucción crítica
del infundíbulo de salida podría reducir la necesidad de que aumentase adecuadamente el
VTDVI (y la PTDVI) para vencer el GP sistólica. En estos enfermos, la precaución adicional
de administrar oxígeno suplementario podría obviar la posibilidad de una respuesta
igualmente pronunciada a los efectos sedantes de la premedicación.
357
An
t es
es
CUADRO 15.1 Estenosis aórtica
i p r pro
a

a
Mantener la precarga y el llenado diastólico.
a
Mantener el ritmo sinusal.
Mantener o aumentar la poscarga.
ce
Evitar la depresión miocárdica.
Evitar taquicardia, hipotensión y situaciones que aumenten la demanda de oxígeno miocárdico.

e
s
La monitorización intraoperatoria debería constar de un sistema electrocardiográfico
(ECG) estándar de cinco derivaciones, incluyendo una derivación V5, debido a la vulne-
rabilidad del VI a la isquemia. Una limitación práctica, en términos de interpretación, es
que estos pacientes suelen mostrar cambios ECG secundarios a la HVI preoperatoria. Las
c
anomalías asociadas del segmento ST (es decir, patrón de tensión) podrían ser indistingui-
s
bles de la isquemia miocárdica, o ser muy parecidas a ellas, dificultando la interpretación
ca
intraoperatoria. La derivación II, y posiblemente el electrocardiograma esofágico, deberían
rdi
poder obtenerse con rapidez para valorar la aparición de cambios de la onda P en caso de
ac
arritmias supraventriculares.
o s
La monitorización hemodinámica es controvertida, y son pocos los datos prospectivos
sobre los que cimentar una decisión clínica clara. La presión venosa central (PVC) es una
estimación particularmente deficiente del llenado del VI cuando está disminuida la dis-
tensibilidad de este ventrículo. Una PVC normal podría infravalorar de manera significativa la
PTDVI o la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP). Los riesgos más importantes,
aunque mínimos, del uso de un catéter de arteria pulmonar (CAP) en un paciente con
EA son la hipotensión y la isquemia inducidas por arritmias. La pérdida de la contracción
auricular sincrónica o las taquiarritmias supraventriculares podrían comprometer el llenado
diastólico de un VI poco distensible, provocando hipotensión y la posibilidad de un deterioro
hemodinámico rápido. Las amenazas de las arritmias inducidas por el catéter son notables
en los pacientes con EA. Sin embargo, la aceptación de una PVC baja o normal como prueba
de una función ventricular buena podría conducir a un llenado deficiente y catastrófico del
VI por una reposición insuficiente de las pérdidas sanguíneas quirúrgicas. Hasta cierto
grado, incluso la PECP podría infravalorar la PTDVI (y el VTDVI) cuando la distensibilidad
IV ventricular esté notablemente disminuida. La colocación de un CAP permitirá medir el GC,
los parámetros hemodinámicos derivados, la saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2) y
posiblemente permitir una electroestimulación cardiaca transvenosa.
La fluidoterapia intraoperatoria debería estar encaminada a aumentar adecuadamente
las presiones de llenado de las cavidades izquierdas. Este es uno de los motivos por el
que muchos médicos piensan que el CAP merece la pena, a pesar de su escaso riesgo
arritmogénico. En la cirugía no cardiaca es sumamente importante reponer las pérdidas de
volumen intravasculares, ya que la mayor brevedad de la intervención podría condicionar
la preferencia por técnicas anestésicas regionales, potencialmente vasodilatadoras o con
anestésicos inhalatorios en lugar de usar una técnica con opiáceos.
Los pacientes con EA sintomática suelen verse forzados a una cirugía cardiovascular
por el pronóstico funesto si no se someten a una SVA. Pocos estudios han evaluado la
respuesta de estos pacientes a los fármacos de inducción intravenosos e inhalatorios
estándar; sin embargo, las respuestas a los fármacos opiáceos y no opiáceos intravenosos no
se diferenciaban aparentemente de las de aquellos con otras variantes de CPV. El beneficio
principal de la inducción con opiáceos es que se garantiza una profundidad anestésica
adecuada durante la intubación, amortiguando con fiabilidad las respuestas simpáticas
reflejas potencialmente perjudiciales capaces de precipitar taquicardia e isquemia.
Muchos médicos prefieren también una técnica con opiáceos pura para el manteni-
miento. El efecto inotrópico negativo de los anestésicos inhalatorios supone una desventaja
358
teórica para el miocardio que se enfrenta al reto de vencer la obstrucción del infundíbulo de
C rdiop tí v vu
a
salida. Una desventaja de mayor relevancia clínica podría ser el aumento de la hipotensión
inducida por arritmias, y en particular la asociada al ritmo nodal y a la pérdida resultante
de la contribución crítica de la aurícula al llenado del ventrículo hipertrofiado.
a
La estimulación quirúrgica desencadenará en ocasiones una respuesta hipertensiva, a
a
pesar de la impedancia que supone la válvula estenótica y de contar con una profundidad
al
aparentemente adecuada de la anestesia con los opiáceos. En estos pacientes podría ser
eficaz probar con una concentración prudentemente baja de un anestésico inhalatorio,
la
meramente para controlar la hipertensión. La capacidad de monitorización simultánea del
s
GC será de gran ayuda en esta situación. En la mayoría de los casos deberíamos resistirnos
s
a la tentación de controlar la hipertensión intraoperatoria con vasodilatadores. Dado el
riesgo de isquemia, la nitroglicerina podría parecer un fármaco particularmente atractivo.
c
Su eficacia para mitigar la isquemia subendocárdica en pacientes con EA es controvertida;
sin embargo, siempre existe el riesgo de que se produzcan episodios transitorios por
superar el límite. La dependencia crítica del ventrículo hipertrofiado para lograr una PPC
e
adecuada podría no perdonarse, incluso aunque solamente descendiese transitoriamente
a
la presión arterial sistémica.
ac
La hipotensión intraoperatoria, con independencia de la causa primaria, deberá tratarse
ión
inmediatamente y de forma intensiva con un agonista α-adrenérgico directo, como fenilefri
na. La meta debería ser restaurar inmediatamente la PPC y después solucionar el problema
subyacente (p. ej., hipovolemia, arritmia). El tratamiento del incidente desencadenante
deberá tener la misma intensidad una vez que responda la presión arterial, pero una transfu
sión rápida o la cardioversión no deberían demorar la administración de un vasocons-

trictor de acción directa. Los pacientes con EA grave y signos objetivos de persistencia de
la isquemia miocárdica a pesar del restablecimiento de la presión arterial deberán tratarse
de manera extremadamente intensa. Esto podría suponer la utilización inmediata de un
inotrópico o la aceleración de la instauración de la circulación extracorpórea (CEC).
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Miocardiopatía obstructiva
hipertrófica
La miocardiopatía obstructiva hipertrófica (MOH) es una malformación genética del
corazón relativamente frecuente con una prevalencia aproximada de 1 por cada 500 na
15
cimientos. La hipertrofia se desarrolla inicialmente en el tabique y se extiende hasta las
paredes libres, generando a menudo un cuadro de hipertrofia concéntrica. La hipertrofia
septal asimétrica conducirá a un GP variable entre la cámara apical del VI y el ISVI. La obs-
trucción del ISVI llevará a un aumento de presión del VI, que servirá de combustible para
crear un círculo vicioso, con una hipertrofia adicional y una mayor obstrucción del ISVI.
Entre las modalidades terapéuticas destacan los betabloqueantes, los antagonistas de
los canales del calcio y la miectomía septal quirúrgica. El tratamiento estándar durante
más de 40 años ha sido la miotomía-miectomía septal ventricular de Morrow, en la que se
reseca una pequeña cantidad de músculo del tabique subaórtico. Dos nuevas modalidades
terapéuticas han ganado popularidad en los últimos años: la electroestimulación cardiaca
con marcapasos bicameral y la reducción septal (es decir, ablación) con etanol.
Características clínicas e historia natural

La presentación clínica de los pacientes es sumamente variable. La ecocardiografía ha
aumentado indudablemente el número de pacientes asintomáticos con dicho diagnóstico.
La mayoría de los que padecen MOH están asintomáticos y han sido estudiados por los
ecocardiografistas por presentar antecedentes familiares con la misma enfermedad. El
seguimiento sigue siendo un problema importante para los cardiólogos, ya que la muerte
359
súbita o la parada cardiaca pueden ser el síntoma de presentación en algo más de la mitad
An
de los individuos previamente asintomáticos.

es
t
Entre las molestias de presentación menos dramáticas destacan disnea, angina y síncope.
es
El cuadro clínico suele parecerse a una EA valvular. Los síntomas pueden compartir una
i p r pro
a
base fisiopatológica similar (p. ej., distensibilidad diastólica deficiente) en dos condiciones.
a
No obstante, las implicaciones pronósticas de la enfermedad clínica son menos ciertas
a
para los pacientes con MOH. Aunque la parada cardiaca pudiera ser un evento imprevisto,
algunos enfermos pueden presentar un patrón estable de angina o episodios sincopales
ce
intermitentes durante años. Es frecuente que se describa la presencia de palpitaciones, que
podrían estar relacionadas con una amplia gama de arritmias subyacentes.

e
Fisiopatología
s
La anomalía fisiopatológica principal de la MOH es la hipertrofia miocárdica. La hiper
trofia es un evento primario y aparece con independencia de la obstrucción del infundíbulo

de salida. A diferencia de la EA, la hipertrofia engendrará el GP, no al revés. Desde el
c
punto de vista histológico la hipertrofia consiste en un desorden de las fibras miocárdicas,
s
y desde el punto de vista anatómico hay un aumento de tamaño desproporcionado del
ca
tabique interventricular.
rdi
La MOH se caracteriza por un espectro de obstrucción amplio, ausente en algunos

ac
pacientes y de leve a grave en otros. Las calidades más diferenciadoras de la obstrucción
o s
son su naturaleza dinámica (es decir, depende del estado contráctil y de las condiciones
de carga), su cronología (es decir, empieza pronto y alcanza su máximo en un momento
variable) y su localización subaórtica. La obstrucción subaórtica se originará a partir de
la invasión del tabique hipertrofiado sobre el infundíbulo de salida sistólico, delimitado
por delante por el tabique interventricular y por detrás por el velo anterior de la válvula
mitral. En la mayoría de los pacientes con obstrucción, el movimiento anterior exagerado
(es decir, hacia el tabique) del velo valvular mitral anterior durante la sístole acentuará la
obstrucción. No está clara cuál es la causa del movimiento anterior sistólico (MAS). Una
posibilidad es que la válvula mitral se vea traccionada hacia el tabique por la contracción
de los músculos papilares, cuya orientación será anormal por el proceso hipertrófico. Otra
teoría es que la contracción vigorosa del tabique hipertrofiado provocará una aceleración
rápida de la sangre a través de un infundíbulo de salida estrechado simultáneamente. Las
fuerzas hidráulicas generadas (comparables con un efecto Venturi) pueden condicionar
que el velo anterior de la válvula mitral se vea atraído cerca del tabique interventricular
IV o que quede en contacto con él (fig. 15.2). Una vez desencadenada la obstrucción, el velo de
la válvula mitral se verá forzado contra el tabique por la diferencia de presión a través del
orificio. Sin embargo, la diferencia de presión disminuirá aún más el tamaño del orificio y
aumentará adicionalmente la diferencia de presión siguiendo una curva de retroalimentación
amplificadora dependiente del tiempo. Este análisis concuerda con las observaciones de que el
gradiente medido guarda relación directamente con la duración del contacto mitral con
el tabique. Parece que existe una buena correlación entre el grado de MAS y la magnitud
del GP, aunque este hecho se sigue debatiendo. El contacto del MAS con el tabique es la
causa de la grave obstrucción subaórtica característica de la MOH del anciano, aunque
el estrechamiento suele ser más intenso y la contribución del movimiento septal hacia la
válvula mitral suele ser mayor.
Aparte del MAS, aproximadamente dos tercios de los pacientes presentan una constelación
de malformaciones estructurales de la válvula mitral, entre las que destacan el aumento del
área de los velos, así como la elongación de los velos o una inserción anómala de los mús-
culos papilares directamente en el velo valvular anterior mitral. La MOH no es un proceso
confinado solamente al músculo cardiaco, ya que es poco probable que estas anomalías
anatómicas de la válvula mitral sean adquiridas o que se deban a factores mecánicos.
Tres mecanismos básicos agravarán el grado de contacto del MAS y el tabique y
generarán una obstrucción dinámica característica de los pacientes con MOH: aumento
de la contractilidad, disminución de la poscarga y disminución de la precarga. La vía
360
C rdiop tí v vu
a
a
a
al
la
s
s
c
Fig. 15.2 M ecanismo propuesto del movimiento anterior sistólico en la miocardiopatía hipertrófica.
(A) En condiciones normales, la sangre es expulsada desde el ventrículo izquierdo (VI) a través de
e
un infundíbulo de salida sin impedimentos. (B) El engrosamiento del tabique ventricular restringe el
a
infundíbulo de salida y la obstrucción condicionará que la sangre sea expulsada a mayor velocidad
ac
y más cerca de la zona donde está el velo valvular mitral (VM) anterior. Este velo anterior de la VM
será arrastrado hacia el tabique hipertrofiado mediante un efecto enturi debido a su proximidad con
ión
V
una vía de flujo de alta velocidad (flecha izquierda). ( omado de Wigle E , Sasson Z, Henderson A,
T D M
et al. Hypertrophic cardiomyopathy: the importance of the site and the extent of hypertrophy—a
review. Prog Cardiovasc Dis. 1985;28:1.)
común es una reducción del volumen ventricular (activamente por el aumento directo
de la contractilidad, reflexivamente en respuesta a vasodilatación o pasivamente por
una disminución de la precarga), que aumentará la proximidad del velo anterior de la
válvula mitral al tabique hipertrofiado. Los factores que suelen deteriorar el rendimiento
contráctil, como la depresión miocárdica, la vasoconstricción sistémica y la sobredistensión
ventricular, mejorarán característicamente la función sistólica en los pacientes con MOH
y obstrucción del infundíbulo de salida.
Desde el punto de vista diagnóstico, se explotan las paradojas para cuantificar el grado
de obstrucción subaórtica después de la administración de isoprenalina (p. ej., aumento del
inotropismo, taquicardia, disminución del volumen) y de la maniobra de Valsalva (p. ej., dis
minución del retorno venoso, volumen ventricular), y ambos desencadenarán de forma

fiable aumentos en el GP. En el quirófano, la ectopia o las contracciones ventriculares
prematuras inducidas por el catéter y derivadas de la manipulación cardiaca podrían agravar
transitoriamente el gradiente al aumentar el inotropismo mediante una potenciación post
15
extrasistólica. Desde el punto de vista terapéutico, la sobrecarga de volumen, la depresión
miocárdica y la vasoconstricción podrían minimizar la obstrucción y aumentar el flujo
anterógrado.
La manifestación clínica más evidente de las anomalías de la relajación es la deficiencia de
la distensibilidad diastólica. Las presiones de llenado del VI estarán notablemente aumentadas,

a pesar del refuerzo de la eyección sistólica y del VTD normal o infranormal. La reducción del
volumen ventricular recalcará el papel crucial desempeñado por el miocardio hipertrofiado,
pero intrínsecamente deprimido. Las reducciones en la poscarga, mediadas por la hipertrofia,
mantendrán el rendimiento sistólico del ventrículo, aumentando el vaciamiento y generando
un volumen diastólico pequeño. Sin embargo, la hipertrofia también alterará la relajación
deteriorando la distensibilidad diastólica y aumentando la presión de llenado ventricular.
La presión de llenado alta no reflejará la distensión del ventrículo insuficiente, aunque
las relaciones de estrés y volumen sugieren que la contractilidad estará intrínsecamente
deprimida. Esta enfermedad se caracteriza por disfunción sistólica y diastólica.
Al igual que en los pacientes con EA valvular, las presiones de llenado relativamente
altas reflejarán el VTDVI (es decir, el grado de reserva de precarga) necesario para vencer
la obstrucción del infundíbulo de salida. Por tanto, la administración de vasodilatadores
sería inapropiada. La escasa distensibilidad ventricular supone también que los pacientes
con MOH dependerán de un volumen intravascular grande y del mantenimiento del ritmo
361
sinusal para que el llenado diastólico sea adecuado. La contribución auricular al llenado
An
ventricular es incluso más importante en la MOH que en la EA valvular, ya que podría

es
t
aproximarse al 75% del VS total.

es
Otra similitud entre la MOH y la EA valvular es que la combinación de hipertrofia
i p r pro
a
miocárdica, con o sin obstrucción del infundíbulo de salida, podría precipitar desequilibrios
a
de la relación entre el aporte y la demanda de oxígeno. Las molestias seudoanginosas son un
a
síntoma clásico de los pacientes con MOH y su patogenia se ha atribuido a los incrementos
en la MV̇O2, y específicamente al aumento de la masa muscular global y la elevada tensión
ce
mural sistólica generada por la eyección del ventrículo contra la obstrucción subaórtica
dinámica. Sin embargo, al igual que en los pacientes con EA, hay pruebas de que el aporte
e
de oxígeno al miocardio esté comprometido.
Los betabloqueantes y los antagonistas de los canales del calcio constituyen la base
s
del tratamiento médico para la MOH. La mayor utilidad del bloqueo β es la prevención del
incremento del gradiente subaórtico de intermediación simpática y la prevención de
taquiarritmias, que podrían empeorar la obstrucción del infundíbulo de salida. También
se ha usado la disopiramida para disminuir la contractilidad y por sus propiedades anti
c

arrítmicas. Los antagonistas de los canales del calcio a menudo son útiles clínicamente en
s
pacientes con MOH, con independencia de la presencia o ausencia de obstrucción sistólica.
ca
El mecanismo de acción implicará una mejoría de la relajación diastólica que permitirá un
rdi
aumento del VTDVI a una PTDVI menor. El inotropismo negativo podría atenuar el GP
ac
subaórtico, aunque en algunos casos podría empeorarlo debido al grado de vasodilatación
o s
notable e impredecible.
La cirugía (es decir, miotomía septal o miomectomía parcial a través de un abordaje
aórtico) se reservará para los pacientes que se mantienen sintomáticos a pesar de un
tratamiento farmacológico máximo. En un estudio retrospectivo a largo plazo, la tasa
de supervivencia acumulada era significativamente mejor en los pacientes tratados
quirúrgicamente que en aquellos tratados con fármacos. Sin embargo, es probable que el
tratamiento farmacológico sea más adecuado en aquellos con un componente dinámico
de su grado de obstrucción subaórtica. Los resultados clínicos de los pacientes tratados
quirúrgicamente podrían mejorarse algo más añadiendo verapamilo, lo que reflejaría
presumiblemente el doble ataque al componente sistólico (es decir, miomectomía) y dias-
tólico (es decir, verapamilo) de la enfermedad. Se mantiene el entusiasmo por la utilización
terapéutica de marcapasos bicamerales en esta enfermedad, y algunos muestran reducciones
de sus gradientes subaórticos. No es una opción en pacientes con fibrilación auricular (FA).
IV
Las prioridades del manejo anestésico son evitar que empeore la obstrucción subaórtica,
teniendo presentes los trastornos de la función diastólica que pudieran ser tratables, al
menos en parte, mediante una manipulación farmacológica directa (cuadro 15.2). Es preciso
mantener una volemia intravascular adecuada mientras se evitan incrementos directos o
reflejos de la contractilidad o la frecuencia cardiaca. Estas últimas metas podrían lograrse
con un grado de anestesia general profundo y la depresión miocárdica directa asociada.
Independientemente de la técnica concreta, es preciso preservar una PPC adecuada con
CUADRO 15.2 Miocardiopatía hipertrófica

Precarga aumentada.
Poscarga aumentada.
El objetivo es la depresión miocárdica.
Evitar taquicardia, inotrópicos y vasodilatadores.
362
vasoconstrictores en lugar de inotrópicos para evitar que aparezca isquemia miocárdica.
C rdiop tí v vu
a
Sería aconsejable premedicar intensamente con el objetivo de evitar la taquicardia inducida
por la ansiedad o la reducción del llenado ventricular. El bloqueo β o el antagonismo
crónico de los canales del calcio, o ambos métodos, deberán mantenerse hasta el mismo día
a
de la cirugía. Esta medicación debería reinstaurarse inmediatamente tras la intervención,
a
sobre todo en pacientes que vayan a someterse a una cirugía no cardiaca.
al
La monitorización intraoperatoria debería incluir un sistema de ECG con capacidad
de monitorizar la derivación V5 y cada una de las seis derivaciones de los miembros.
la
La inspección de la derivación II puede ser de ayuda para diagnosticar con precisión
s
taquiarritmias supraventriculares y de la unión, que podrían precipitar un deterioro
s
hemodinámico catastrófico debido al potencial de que el llenado ventricular fuese
inadecuado por una reducción del tiempo diastólico o por la pérdida de la contribución
c
auricular al llenado ventricular. Este último elemento podría ser crucial en los pacientes
con una disminución significativa de la distensibilidad. En el 20-50% de los pacientes con
MOH se ha descrito la aparición de ondas Q anormales en los electrocardiogramas.
e
Estas ondas no deberían generar preocupación sobre un posible infarto de miocardio
a
previo; más bien, probablemente representen una acentuación de la despolarización
ac
septal normal o un retraso en la despolarización de células anormales desde el punto de
ión
vista electrofisiológico. Algunos pacientes muestran un intervalo PR corto, con un arrastre
inicial del complejo QRS, y pueden correr más riesgo de taquiarritmias supraventriculares
secundarias a preexcitación. Se desconocen cuáles son los factores predisponentes, pero
los pacientes con MOH tienen más riesgo de sufrir cualquier tipo de arritmia en el
contexto quirúrgico.
La PVC probablemente no sea la guía más precisa sobre los cambios de volumen en el VI,
dadas las notables anomalías de la distensibilidad diastólica de dicho ventrículo. Sin embargo,
un catéter de PVC es extremadamente útil para la administración rápida de fármacos
vasoactivos en caso de que fuesen necesarios. Al igual que en la EA valvular, merece la pena
la información proporcionada por la inserción de un CAP, ya que el riesgo arritmogénico
es pequeño. El potencial de empeoramiento de la obstrucción del infundíbulo de salida
inducida por la hipovolemia determinará lo importante que es para el médico disponer
de una calibración adecuada del llenado intravascular. La reducción de la distensibilidad
diastólica implica que la PECP sobrevalorará el estado real de la volemia del paciente, y un
objetivo clínico razonable sería mantener la PECP en un intervalo normal-alto o elevado.
Un CAP con capacidad de electroestimulación cardiaca sería ideal, ya que un marcapasos
auricular superdirecto podría proporcionar una mejoría hemodinámica inmediata en caso
de que apareciese un ritmo de la unión. No debe darse demasiada importancia al requisito 15
absoluto de que estos pacientes tengan una precarga adecuada, ya que incluso los cambios
de posición bruscos han desencadenado deterioros hemodinámicos agudos, incluido el
edema pulmonar agudo.
Las arritmias intraoperatorias deben tratarse intensivamente. La inserción de cánulas
venosas durante la cirugía cardiaca podría precipitar la aparición de arritmias auriculares.

Como la hipotensión resultante podría ser intensa, el cirujano deberá canalizar la aorta
antes de manipular la aurícula. Las taquiarritmias supraventriculares o de la unión podrían
requerir una cardioversión inmediata si precipitasen grados de hipotensión catastróficos. El
verapamilo es uno de los fármacos de elección para la taquicardia auricular y de la unión
paroxística, pero podría agravar desastrosamente la obstrucción del ISVI si provocase
una vasodilatación excesiva, o si se usase en el contexto de una hipotensión intensa. Es
preferible la cardioversión cuando la presión arterial media ya sea muy baja. También sería
aconsejable la administración simultánea de fenilefrina. Este fármaco es una elección de
gran rendimiento y bajo riesgo en el paciente hipotenso con MOH. Aumenta la perfusión,
podría reducir el GP y a menudo desencadena un reflejo vagal potencialmente beneficioso
cuando se usa para tratar la hipotensión inducida por taquiarritmias.
Los anestésicos inhalatorios se usan normalmente en pacientes con MOH. Su depresión
miocárdica dependiente de la dosis es ideal, ya que el inotropismo negativo reducirá el
grado de contacto del MAS con el tabique, lo que disminuiría la obstrucción de ISVI.
363
La hipotensión suele ser resultado de la hipovolemia subyacente, la cual se agravará
An
potencialmente por la vasodilatación inducida por la anestesia. Los inotrópicos, los beta-
es
t
bloqueantes y los antagonistas del calcio estarán contraindicados, ya que empeorarán la

es
obstrucción sistólica y perpetuarán la hipotensión. En la mayoría de los casos puede lograrse
i p r pro
a
una respuesta beneficiosa con la reposición intensiva del volumen intravascular y mediante
a
la infusión simultánea de fenilefrina.
a
ce
INSUFICIENCIA AÓRTICA
e
s
La IA puede deberse a una anomalía de la válvula propiamente dicha, a una anatomía
bicúspide, a un origen reumático o infeccioso, o asociarse a cualquier proceso que dilate
la raíz aórtica y separe los velos. Las valvulopatías no reumáticas que suelen provocar una
IA son la endocarditis infecciosa, traumatismos y trastornos del tejido conectivo, como el
c
síndrome de Marfan o la necrosis medial quística de la válvula aórtica. La disección aórtica
s
secundaria a traumatismos, hipertensión o procesos degenerativos crónicos también podría
ca
dilatar la raíz y generar incompetencia funcional.
rdi
La historia natural de la IA crónica consiste en un intervalo asintomático largo

ac
durante el cual irá agravándose progresivamente la incompetencia valvular y aumentando
o s
secundariamente el tamaño del ventrículo. Cuando aparecen síntomas, suelen ser los de
ICC, y cuando aparece dolor torácico, a menudo no tiene su causa en un esfuerzo. La
expectativa de vida de los pacientes con una patología significativa ha sido históricamente
de unos 9 años y, a diferencia de la EA, el inicio de los síntomas por IA no presagiará
un pronóstico infausto inmediato. En ausencia de cirugía, la detección precoz de la IA
y el tratamiento crónico con vasodilatadores prolongarán la expectativa de vida en esta
población.
Un rasgo problemático y relativamente singular de la IA crónica es que la gravedad
de los síntomas y su duración podrían guardar poca relación con el grado de deterioro
hemodinámico y contráctil. La duda que subyace en la decisión de operar es que muchos
pacientes pueden permanecer asintomáticos mientras van desarrollando un deterioro
progresivo de la contractilidad miocárdica. Las pruebas diagnósticas no invasivas (es decir,
angiografía radioisotópica y valoración ecocardiográfica Doppler y bidimensional de la
respuesta al estrés farmacológico de la poscarga) podrían facilitar la detección de deterioros
IV precoces de la función contráctil en pacientes relativamente asintomáticos. Estos hallaz
gos tendrán importancia para el cardiólogo al plantearse una posible cirugía, ya que aquellos
con hipofunción del VI tendrán tasas de mortalidad perioperatorias más altas y correrán
más riesgo de insuficiencia cardiaca (IC) postoperatoria persistente.
Como en la IM aguda, la fisiología de la IA aguda es bastante diferente de la IA crónica.
Entre sus causas frecuentes destacan endocarditis, traumatismos y disección aórtica aguda.
Por la falta de compensación crónica, estos pacientes suelen presentar edema pulmonar
e IC refractaria al tratamiento médico óptimo. Los pacientes suelen estar hipotensos, y
desde el punto de vista clínico parecen estar al borde de una insuficiencia cardiovascular
grave.
Fisiopatología
El rasgo patognomónico de la IA crónica es la sobrecarga de volumen del VI. Este grado
de sobrecarga vendrá determinado por la magnitud del flujo regurgitante, que estará
relacionado con el tamaño del orificio regurgitante, el GP entre la aorta y el ventrículo y
el tiempo diastólico.
La IA crónica desencadenará un estado de sobrecarga de presión y de volumen del
VI. La sobrecarga de volumen progresiva secundaria a la IA aumentará la tensión mural
telediastólica (es decir, sobrecarga ventricular) y estimulará la replicación seriada de
364
C rdiop tí v vu
a
a
a
al
la
s
s
c
e
a
ac
Fig. 15.3 Curva de presión y volumen en la insuficiencia aórtica ( A). A aguda (curva verde);
I I
ión
IA crónica (curva negra). VI, ventrículo izquierdo. ( odificado de Jackson J , homas SJ, Lowens
M M T
tein E. Anesthetic management of patients with valvular heart disease. Semin Anesth. 1982;1:239.)
los sarcómeros, generando un patrón de hipertrofia ventricular excéntrica. De acuerdo

con la ley de Laplace, la dilatación del ventrículo aumentará la tensión mural sistólica,
estimulando algo la hipertrofia concéntrica. El resultado será la normalización del cociente
entre el grosor mural ventricular y el radio de la cavidad. Este proceso de hipertrofia
excéntrica dará lugar a los grados absolutos máximos de cardiomegalia observados en la
valvulopatía. El VTD puede ser tres o cuatro veces mayor del normal y pueden mantenerse
GC muy altos.
La figura 15.3 muestra las curvas de presión y volumen para la IA aguda y crónica. En la
crónica, la curva de presión y volumen diastólica está bastante desplazada hacia la derecha.
Esto permitirá un incremento tremendo del VTDVI con un cambio mínimo en la presión
de llenado, una propiedad descrita como distensibilidad diastólica alta.
El GC se mantendrá por el mecanismo de Frank-Starling gracias a que el aumento
de la precarga se verá compensado por la hipertrofia ventricular, y no se observará IC a
pesar de los probables descensos en la contractilidad. Prácticamente no hay fase diastólica
isovolumétrica porque el ventrículo se llena durante toda la diástole. La fase isovolumétri
15
ca de la sístole también será breve porque la presión diastólica aórtica será baja. La impedancia
mínima a la eyección anterógrada de un VS grande permitirá que el rendimiento de
trabajo del miocardio sea máximo y con un consumo de oxígeno mínimo. Sin embargo, la
sobrecarga de volumen progresiva aumentará a la larga el VTD ventricular hasta el punto
de que la hipertrofia compensadora dejará de ser suficiente para lograr la compensación,

produciéndose un declive en la función sistólica. La dimensión telesistólica aumentará
más a medida que vaya disminuyendo la función sistólica, y la función del VI se verá más
comprometida por la sobrecarga ventricular excesiva. En este punto, el descenso de la
función ventricular será progresivo y puede ser bastante rápido.
A pesar de la MV̇O2 relativamente normal, puede aparecer angina en un tercio de los
pacientes con IA grave, incluso en ausencia de APC. Los pacientes con IA crónica pueden
correr riesgo de isquemia miocárdica por anomalías de la circulación coronaria inducidas
por la hipertrofia. El aumento de la masa miocárdica total podría aumentar la MV̇O2 de base
y hay pruebas de que el flujo sanguíneo coronario total, aunque está aumentado, es incapaz
de seguir el ritmo del aumento de la masa miocárdica. Las pruebas también sugieren que el
desarrollo insidioso de la disfunción contráctil podría tener en parte una base isquémica.
Los pacientes con IA crónica pueden correr riesgo de isquemia aguda y de episodios de
bradicardia importantes en el periodo intraoperatorio. Como la bradicardia prolonga el
tiempo diastólico, el flujo regurgitante aumentará y la presión diastólica del VI y la tensión
365
mural también aumentarán rápidamente. La PPC estará disminuida simultáneamente, ya
An
que durante la diástole se produce un escape aórtico y la presión ventricular diastólica estará
es
t
aumentada. En estas condiciones, podría producirse una descompensación muy rápida. El

es
ventrículo isquémico podría dilatarse rápidamente, apreciándose un aumento progresivo
i p r pro
a
de las dimensiones telesistólicas, y la isquemia y la insuficiencia ventricular se convertirán
a
en un circuito de retroalimentación positivo.
a
Toma de decisiones quirúrgicas
ce
La valoración precisa de la contractilidad será crucial para la toma de decisiones quirúrgicas,

e
ya que la evolución clínica de la IA crónica puede ser un índice poco fiable de la función
ventricular. Los pacientes asintomáticos pueden presentar disfunción ventricular, mien-
s
tras que los sintomáticos pueden estar libres de depresión miocárdica. Se han utilizado
diferentes indicadores pronósticos para identificar una disfunción ventricular precoz que
indique la necesidad de una intervención quirúrgica. Se ha usado el estado clínico, así
como la capacidad de esfuerzo y la clase de la New York Heart Association (NYHA), junto
c
con pruebas de laboratorio invasivas y no invasivas. También se ha evaluado el papel de
s
determinados parámetros hemodinámicos, como la relación telesistólica entre el estrés y
ca
el volumen, y cálculos del estado contráctil del VI como predictores de empeoramiento
rdi
de la función del VI.

ac
La cirugía valvular se recomienda en pacientes asintomáticos con disfunción sistólica del
o s
VI. También debería plantearse en caso de dilatación ventricular en el paciente asintomático,
incluso aunque la FE fuese normal. El ACC y la AHA recomiendan una evaluación adicional
de una causa no relacionada y su observación en pacientes sintomáticos, pero con una
función ventricular normal. En estos casos, lo adecuado sería una valoración ecocardio-
gráfica seriada. Los pacientes sintomáticos con disfunción del VI deberían someterse a
cirugía.
Insuficiencia aórtica aguda

La sobrecarga de volumen diastólica aguda de un VI no adaptado en la IA aguda provocará
un aumento abrupto de la PTD, ya que el ventrículo estará funcionando en la porción
más empinada de la curva diastólica de presión y volumen. La PTDVI podría equilibrarse
con la presión diastólica aórtica en la IA aguda grave y superar la presión de la AI al
final de la diástole. Esto podría bastar para cerrar la válvula mitral antes de la sístole
IV auricular. Este es un hallazgo ecocardiográfico importante indicativo de IA grave. Aunque
este fenómeno blindaba inicialmente a los capilares pulmonares del incremento nota
ble de la fuerza completa de la PTDVI, la protección podría ser breve. A menudo se sigue de
una distensión grave del VI que producirá un aumento de tamaño del anillo mitral y una
IM funcional.
El declive inevitable del VS en la IA descompensada aguda desencadenará una respuesta
simpática refleja, con lo que será frecuente la aparición de taquicardia y una resistencia
vascular sistémica alta. Una taquicardia moderada acortará de forma beneficiosa el tiempo
de regurgitación sin reducir el volumen de llenado transmitral. Sin embargo, la vasocons-
tricción preservará la PPC a expensas de aumentar el gradiente entre la aorta y el ventrículo,
así como la regurgitación.
Los pacientes con IA aguda pueden correr más riesgo de isquemia miocárdica. Al igual
que en la IA crónica y la bradicardia, la perfusión coronaria podría verse comprometida
por la combinación de una presión arterial diastólica baja y el aumento precipitado de la
PTDVI. El estrechamiento de la PPC podría ser tan intenso que el flujo sanguíneo epicárdico
fásico podría cambiar hacia un patrón predominantemente sistólico en la IA aguda grave.
La disección de los orificios coronarios es rara, pero con frecuencia provocará la muerte
de los pacientes con IA aguda. Aparte del impedimento estructural al aporte de oxígeno
miocárdico, la hipotensión catastrófica y la PTDVI alta se combinarán para acentuar la
isquemia y la dilatación ventricular. La corrección quirúrgica inmediata será la única
366
esperanza para salvar a estos pacientes, que a menudo son refractarios a inotrópicos y
C rdiop tí v vu
a
vasodilatadores. Suelen estar contraindicados los intentos de estabilización del componente
isquémico de su lesión con un balón de contrapulsación intraaórtico, ya que el aumento
de la presión diastólica empeorará la regurgitación.
a
Lo más habitual es que la IA aguda se deba a endocarditis o a disección aórtica, y
a
la ecocardiografía transesofágica (ETE) intraoperatoria ha ganado importancia para el
al
diagnóstico de esta valvulopatía y en la toma de decisiones quirúrgicas. Los estudios de
ETE son sumamente sensibles y específicos para diagnosticar una endocarditis infecciosa
la
y son más sensibles que la ecocardiografía transtorácica. La ETE es particularmente útil
s
para el diagnóstico de abscesos asociados a endocarditis y permite detectar anomalías
s
previamente no sospechadas.
c
La monitorización intraoperatoria debería constar de un sistema ECG para monitorizar
e
las derivaciones precordiales laterales, ya que la isquemia supone un peligro potencial
a
(cuadro 15.3). El CAP proporcionará una información de suma utilidad en la mayoría
ac
de los procedimientos valvulares. Permitirá determinar las presiones de llenado basales y
ión
el GC, lo que resultará particularmente útil en la IA crónica, dada la falta de credibilidad
potencial de la historia clínica y la FE. De la misma importancia será la capacidad para
monitorizar con exactitud la precarga ventricular y la respuesta del GC a las intervenciones
farmacológicas. La administración intensiva de vasodilatadores a menudo representará el
tratamiento idóneo en el periodo perioperatorio para el ventrículo insuficiente, aunque
su uso pueda comprometer la precarga a la que ha ido ajustándose crónicamente el
ventrículo. El aumento simultáneo de la precarga, guiado por la presión arterial pulmonar
(PAP) diastólica o la PECP, podría ser crucial para optimizar el GC cuando se manipule
farmacológicamente la poscarga. Otra de las ventajas aportadas por un CAP es permitir
la electroestimulación cardiaca cuando se prevea su necesidad. Ya hemos comentado los
efectos perjudiciales que conlleva una bradicardia significativa en la IA. La colocación de
un cable de marcapasos probablemente esté indicada en pacientes que lleguen al quirófano
con frecuencias cardiacas menores de 70 latidos/minuto, o en aquellos en los que pueda
resultar difícil establecer un marcapasos epicárdico rápido (p. ej., reintervenciones).
Normalmente bastará con un cable ventricular. Es más fiable que los marcapasos
auriculares, y la contribución auricular al volumen diastólico ventricular en la IA no
suele ser esencial. Puede resultar difícil capturar el ventrículo con un cable transvenoso
basado en un CAP, dado que el tamaño de la cavidad ventricular es muy grande en los 15
pacientes con IA crónica.
El manejo anestésico deberá individualizarse adecuadamente, ya que los que padecen
IA pueden mostrar grados sumamente variables de disfunción miocárdica. Los objetivos
hemodinámicos, tanto para la cirugía cardiaca como para la no cardiaca, son lograr
una taquicardia leve, un estado de inotropismo positivo y una reducción controlada de

la resistencia vascular sistémica. En el caso de la cirugía cardiaca, algunas alternativas
excelentes son dopamina o dobutamina, pancuronio, ketamina e infusiones de nitro-
prusiato. Las metas son las mismas en el paciente con IA aguda, pero deberá recalcarse
CUADRO 15.3 Insuficiencia aórtica

Precarga aumentada.
Poscarga disminuida.
El objetivo es aumentar el flujo anterógrado.
Evitar bradicardia.
367
la urgencia. Es esencial disminuir rápidamente los volúmenes ventriculares telediastólico
An
y telesistólico mediante una administración intensiva de inotrópicos (p. ej., adrenalina) y

es
t
vasodilatadores. En ocasiones puede resultar preocupante que los inotrópicos puedan

es
agravar la disección aórtica en la IA aguda al incrementar la fuerza de cizallamiento sobre
i p r pro
a
la pared aórtica. A pesar de esta preocupación potencial no deberían contraindicarse
a
los inotrópicos positivos en el paciente que sufra un deterioro en el quirófano, ya que
a
pueden aportar unos minutos preciosos de estabilidad hemodinámica necesaria hasta
poder entrar en CEC.
ce
Las determinaciones seriadas del GC en la IA aguda y crónica podrían señalar que el
tamaño ventricular y el GC se han optimizado, independientemente de la presión sistémica.

e
La ETE será de utilidad para estudiar el tamaño ventricular, pero probablemente la mejoría
del GC en estas condiciones se aproxime más al objetivo terapéutico que el simple examen del
s
tamaño del ventrículo. Las PAP podrían infravalorar groseramente la PTDVI en la IA y
el cierre prematuro de la válvula mitral, ya que esta presión seguirá aumentando bajo la
influencia del jet regurgitante diastólico desde la aorta.
Las fases iniciales y finales de la CEC pueden resultar problemáticas, y particularmente
c
en las reintervenciones. El ventrículo corre riesgo de distenderse antes del pinzamiento si no
s
se vacía o se purga. Las presiones intraventriculares podrían equilibrarse con las presiones
ca
de la raíz aórtica si el ventrículo se dilatase con la IA durante la CEC. En estas condiciones no
rdi
habrá perfusión coronaria, y el ventrículo podría dilatarse rápidamente y desarrollar una

ac
isquemia intensa. Esto podría suceder antes del pinzamiento, con bradicardia, fibrilación
o s
ventricular o taquicardia, o un ritmo supraventricular rápido que comprometiese la
actividad mecánica organizada. El problema se solucionará corrigiendo el ritmo con
un marcapasos, con un pinzamiento transversal de la aorta o purgando los ventrículos.
Esto también podría suceder en cirugías cardiacas diferentes de la IA. La retirada del
pinzamiento en pacientes con IA desconocida o no corregida provocará la misma
dilatación ventricular e isquemia si no se estabilizan rápidamente el ritmo y la eyección.
El purgado o la electroestimulación cardiaca del ventrículo pueden ser medidas esenciales
hasta que se establezca un ritmo organizado y mecánicamente eficiente. Este problema
deberá considerarse en pacientes remitidos solamente para someterse a un IDAC, en
aquellos con una IA leve o moderada sin SVA y en pacientes en los que no se use la ETE
intraoperatoria.

IV ESTENOSIS MITRAL

Una estenosis mitral (EM) clínicamente significativa en los adultos suele ser consecuencia
de una enfermedad reumática. Las anomalías congénitas de la válvula mitral son una
etiología inusual de EM en los pacientes más jóvenes. Otras patologías infrecuentes que
no implican directamente al aparato valvular mitral, pero que podrían limitar el flujo de
entrada al VI e imitar los hallazgos clínicos de la EM, son el cor triatriatum, las neoplasias
grandes de la AI y la obstrucción de la vena pulmonar.
La fase inicial de la EM reumática se caracteriza por un periodo asintomático de varias
décadas. Los síntomas rara vez aparecen hasta que el área valvular mitral (AVM) normal
de 4-6 cm2 (fig. 15.4) disminuye hasta 2,5 cm2 o menos. Cuando el AVM llega a 1,5-2,5 cm2
los síntomas suelen aparecer asociados a ejercicio o en situaciones como fiebre, embarazo o
FA, que aumentan la frecuencia cardiaca o el GC. Los síntomas pueden aparecer en reposo
cuando el AVM disminuya hasta menos de 1,5 cm2. Algunos pacientes son capaces de
mantenerse asintomáticos durante periodos largos disminuyendo gradualmente su nivel
de actividad. Los pacientes con EM suelen mencionar a la disnea como su síntoma inicial,
un hallazgo que reflejará el aumento de presión de la AI y la congestión pulmonar. Aparte
de la disnea suelen referir palpitaciones que indicarán el inicio de una FA. El 10-20% de los
pacientes con EM sufren tromboembolias sistémicas que no parecen guardar relación con
368
C rdiop tí v vu
ión a
a
a
al
la
s
s
c
e
a
ac
15
Fig. 15.4 Cambios hemodinámicos con el estrechamiento progresivo de la válvula mitral. GC, gasto
cardiaco; AI, aurícula izquierda; AP, arteria pulmonar; Ejer., ejercicio; N, normal; ↑, aumentado;
↓, disminuido. ( omado de apaport E. atural history of aortic and mitral valve disease. Am J Cardiol.
T R N
1971;35:221.)
el AVM ni con el tamaño de la AI. Un número pequeño de pacientes refiere dolor torácico
que simula una angina y que podría deberse a la hipertrofia del ventrículo derecho (HVD)
en lugar de una APC.
Se ha producido un cambio en la edad típica a la que los pacientes son diagnosticados
de EM. Antiguamente los pacientes, a menudo mujeres, se diagnosticaban de EM en la
segunda o tercera década de la vida. Desde principios de 1990 los casos se han diagnos-
ticado en pacientes de 40 y 50 años, quizás por la progresión más lenta de la enfermedad
en Estados Unidos.
369
La EM se mantiene como una enfermedad progresiva y lenta una vez que aparecen
An
síntomas. Los afectados suelen vivir 10-20 años con síntomas leves, como disnea de esfuerzo,
es
t
antes de que desarrollen síntomas de las clases III y IV de la NYHA. La situación sintomática
es
del paciente suele predecir los resultados clínicos. Por ejemplo, la tasa de supervivencia a los
i p r pro
a
10 años de los pacientes con síntomas leves se aproxima al 80%, pero la tasa de supervivencia
a
con síntomas invalidantes llega solamente al 15% sin cirugía.
a
Fisiopatología
ce
La EM reumática da lugar a un engrosamiento de los velos valvulares y a la fusión de las

e
comisuras. Más tarde podría producirse la calcificación de los velos y la fusión cordal
subvalvular. Estos cambios se combinarán para reducir el AVM efectiva y limitar el flujo
s
diastólico al VI. Las presiones en la AI aumentarán como consecuencia de la obstrucción
fija al flujo de entrada del VI. Esta elevación limitará el drenaje venoso pulmonar y
condicionará el aumento de las PAP. Con el tiempo aparecerá una hipertrofia arteriolar
pulmonar en respuesta al aumento crónico de las presiones vasculares pulmonares.
c
La hipertensión pulmonar podría desencadenar incrementos del volumen y la presión
s
telediastólicas del ventrículo derecho (VTDVD y PTDVD), y algunos pacientes podrían
ca
presentar signos de insuficiencia del ventrículo derecho (VD), como ascitis o edemas
rdi
periféricos. El aumento de tamaño de la AI es un hallazgo prácticamente universal en los

ac
pacientes con EM establecida y representa un factor de riesgo para FA.
o s
Los pacientes con EM toleran particularmente mal la taquicardia. El flujo de entrada
al VI, ya de por sí limitado por la anomalía mecánica de la válvula, se compromete
rá aún más por el declive desproporcionado del periodo diastólico que acompaña a la
taquicardia. El ritmo del flujo a través de la válvula estenótica deberá aumentar para
mantener el llenado ventricular en un periodo diastólico más breve. Como el área
valvular permanece constante, el GP entre la AI y el VI aumentará por el cuadrado del
incremento del ritmo de flujo, según la fórmula de Gorlin, en la que GP es el gradiente de
presión transvalvular:
Área valvular = ritmodeflujo transvalvular / Constante × GP
La taquicardia necesitará un incremento significativo en el GP transvalvular y podría

precipitar sensación de falta de aire en los pacientes despiertos. En los que presentan FA
lo más perjudicial será el incremento del ritmo ventricular, más que la pérdida de la con-
IV tracción auricular. Aunque siempre será preferible una actividad auricular coordinada, el
objetivo primario del tratamiento de los pacientes con EM y FA será controlar la frecuencia
ventricular.
La EM disminuye la reserva de la precarga del VI. Como se aprecia en la curva de presión
y volumen de la figura 15.5 están disminuidos el VTDVI y la PTDVI, con un declive asociado
del VS. Existe cierta controversia respecto al estado contráctil del VI en estos enfermos. La
limitación de la precarga podría contribuir a una reducción de la FE en algunos de estos
pacientes. Sin embargo, el hecho de que persista el deterioro contráctil del VI después de la
cirugía en otros pacientes sugiere la posibilidad de que haya otras causas para la disfunción
ventricular izquierda. Se ha mencionado la miocarditis reumática, aunque su papel sobre
la disfunción contráctil del VI es incierto.

La idoneidad de la indicación quirúrgica para estos pacientes obligará a integrar los datos
clínicos y ecocardiográficos. Los pacientes con síntomas graves (es decir, clases III y IV
de la NYHA) deberían ser remitidos inmediatamente para cirugía, ya que su pronóstico
es malo si solamente se tratan farmacológicamente. Aquellos con EM leve y síntomas
escasos o nulos podrían tratarse conservadoramente mediante una evaluación periódica.
Los que estén asintomáticos pero con una EM moderada (es decir, AVM de 1,0-1,5 cm2)
370
C rdiop tí v vu
a
a
a
al
la
s
s
c
e
a
ac
Fig. 15.5 Curva de presión y volumen (verde) para la estenosis mitral. VI, ventrículo izquierdo.
ión
( omado de Jackson J , homas SJ, Lowenstein E. Anesthetic management of patients with valvular
T M T
heart disease. Semin Anesth. 1982;1:239.)
necesitarán una valoración minuciosa. La intervención debería plantearse si se detectase

una hipertensión pulmonar significativa (es decir, presión sistólica de la arteria pulmonar
>50 mmHg). También podría indicarse si el paciente comenzase a desarrollar síntomas,
o si las PAP aumentasen notablemente durante una prueba de esfuerzo.
Las opciones quirúrgicas para el tratamiento de la EM siguen evolucionando. La
comisurotomía cerrada, en la que el cirujano fractura las comisuras mitrales fusionadas,
se realizó por primera vez en la década de 1920. Se popularizó en la década de 1940 y aún
sigue practicándose para tratar la EM en países en vías de desarrollo. Con la introducción
de la CEC en la década de 1950, se desarrollaron técnicas de comisurotomías abiertas
que permitían al cirujano inspeccionar directamente la válvula antes de romper las
comisuras. Los objetivos comunes de la comisurotomía abierta y cerrada son aumentar
el AVM efectiva y disminuir el GP entre la AI y el VI, con el consiguiente alivio de los
síntomas.
La comisurotomía mitral percutánea (CMP) permite un abordaje menos invasivo a 15
la EM a través de un catéter. Inoue y cols. fueron los primeros en mencionarla en 1984,
y médicos de todo el mundo realizan cada año más de 10.000 intervenciones de este
tipo. La técnica de la CMP consiste en dirigir un catéter con un globo en su punta a
través de la válvula mitral estenótica. Los globos, específicamente diseñados, permiten
inflar secuencialmente las porciones distales y proximales del globo, garantizando su

correcta posición a través de la válvula mitral antes de que se infle la porción intermedia del
dispositivo con el fin de romper las comisuras fusionadas. La selección de los pacientes
para la CMP exigirá una evaluación ecocardiográfica meticulosa.
No todos los pacientes son candidatos para una comisurotomía quirúrgica o una
CMP. Aquellos con válvulas intensamente calcificadas o con una IM significativa tienen
más probabilidades de experimentar peores resultados tras la comisurotomía. Es más
frecuente encontrarse con una anatomía valvular mitral inadecuada para una CMP en
los países occidentales, donde la EM suele diagnosticarse a una edad más avanzada.
En estos pacientes suele recomendarse una sustitución de la válvula mitral. El riesgo de
la sustitución dependerá de las características del paciente, como edad, grado funcional y
otros procesos comórbidos. El riesgo quirúrgico en los más jóvenes y con pocos problemas
médicos coexistentes suele ser menor del 5%. Por el contrario, el riesgo quirúrgico en los
pacientes de edad avanzada y con síntomas graves relacionados con la EM y múltiples
comorbilidades podría llegar al 10-20%.
371
An es
El manejo anestésico de los pacientes con una EM significativa deberá estar guiado por una
t es
serie de metas importantes. En primer lugar, el anestesiólogo debería evitar la aparición de
i p r pro
a
taquicardia, o tratarla rápidamente en el periodo perioperatorio (cuadro 15.4). En segundo
a
lugar, deberá mantenerse la precarga del VI sin empeorar la congestión vascular pulmonar.
a
En tercer lugar, debería evitar factores que empeorasen la hipertensión pulmonar y el
deterioro funcional del VD.
ce
La prevención y el tratamiento de la taquicardia son elementos primordiales del manejo
perioperatorio. La taquicardia acortará el periodo de llenado diastólico. Se necesitará

elevar el ritmo de flujo transvalvular, con el consiguiente aumento del GP desde la AI
e
al VI para mantener la precarga del VI con un periodo diastólico acortado. La evitación
s
de la taquicardia empezará en el periodo preoperatorio. La taquicardia inducida por
la ansiedad podría tratarse con dosis bajas de opiáceos o benzodiazepinas. Sin
embargo, una sedación excesiva será contraproducente, ya que podría producirse una
hipoventilación secundaria a la sedación con la consiguiente hipoxemia e hipercapnia,
c
las cuales podrían agravar la hipertensión pulmonar de base del paciente, y porque dosis
s
altas de premedicación podrían poner en peligro la precarga del VI del paciente, ya de
ca
por sí limitada. Los pacientes a los que se administren opiáceos o benzodiazepinas en el
rdi
preoperatorio deberán monitorizarse adecuadamente, aparte de considerar la adminis-

ac
tración de oxígeno suplementario. Durante el periodo perioperatorio debería mantenerse
o
la medicación previa del paciente antes de la cirugía para controlar la frecuencia cardiaca,
s
como digitálicos, betabloqueantes, antagonistas de los canales del calcio o amiodarona.
Durante el periodo intraoperatorio podría ser necesario administrar dosis adicionales de
betabloqueantes o de antagonistas de los canales del calcio, particularmente para controlar
la frecuencia ventricular en pacientes con FA. El control de la frecuencia ventricular sigue
siendo una de las metas principales del manejo de los pacientes con FA, aunque no debería
descartarse la cardioversión en aquellos con taquiarritmias auriculares que desarrollen
inestabilidad hemodinámica. La anestesia basada en opiáceos a menudo resultará de gran
utilidad para evitar la taquicardia intraoperatoria. Sin embargo, los médicos deben saber
que estos pacientes podrían recibir otros fármacos vagotónicos y que las dosis altas de
opiáceos pueden precipitar una bradicardia intensa. La elección de relajantes musculares,
como el pancuronio, podría ayudar a evitar la bradicardia indeseada asociada a las dosis
altas de opiáceos.
El mantenimiento de la precarga es otra de las metas importantes del tratamiento de los
IV pacientes con obstrucción fija del llenado ventricular izquierdo. La reposición adecuada de
las pérdidas sanguíneas y la prevención de una venodilatación excesiva inducida por la anes-
tesia ayudarán a preservar la estabilidad hemodinámica intraoperatoria. La monitorización
invasiva permitirá al anestesiólogo mantener una precarga adecuada, evitando a la vez una
fluidoterapia excesiva que pudiera agravar la congestión vascular pulmonar. La colocación
de un catéter arterial facilitará la identificación oportuna de desequilibrios hemodinámicos.
Los CAP pueden ser sumamente valiosos para tratar a pacientes con una EM significativa.
Aunque la PECP sobrevalorará el llenado ventricular izquierdo y la presión diastólica de la
arteria pulmonar puede que no refleje con precisión el volumen de las cavidades cardiacas
CUADRO 15.4 Estenosis mitral

Precarga normal o aumentada.
Poscarga normal.
El objetivo es controlar la respuesta ventricular.
Evitar taquicardia, vasoconstricción pulmonar.
372
izquierdas en pacientes con hipertensión pulmonar, las tendencias y las respuestas a
C rdiop tí v vu
a
la intervención podrán evaluarse más fácilmente. La taquicardia aumentará el GP entre la
AI y el VI. El aumento de la frecuencia cardiaca ampliará la discrepancia entre la PECP y
la PTDVI verdadera. A pesar de estas limitaciones, los CAP siguen siendo una herramienta
a
de monitorización útil, ya que aportan información sobre el GC y las PAP.
a
Muchos pacientes con EM padecen hipertensión pulmonar. Las técnicas anestésicas
al
que eviten los incrementos de la RVP probablemente sean beneficiosas en estos casos, y
evitarán un compromiso adicional del VD. La atención meticulosa a los resultados de la
la
gasometría arterial permitirá ajustar adecuadamente los parámetros ventilatorios. La terapia
s
vasodilatadora en los pacientes con hipertensión pulmonar suele ser ineficaz, ya que la ve
s

nodilatación producida limitará aún más el llenado del VI y no mejorará el GC. Los únicos
pacientes con EM que podrían beneficiarse de la terapia vasodilatadora son aquellos que
c
presenten una IM simultánea o aquellos con hipertensión pulmonar grave y disfunción del
VD, ya que la vasodilatación podría facilitar el flujo sanguíneo transpulmonar y mejorar el
llenado del VI. El tratamiento de la disfunción ventricular ya se ha comentado.
e
a
ac
INSUFICIENCIA MITRAL
ión
Características clínicas e historia
natural
A diferencia de la EM, que suele deberse a una enfermedad valvular reumática, la IM
podría deberse a una amplia gama de procesos patológicos que afecten a los velos
valvulares, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares, el anillo valvular o al VI. La
IM puede clasificarse como orgánica o funcional. La IM orgánica describe enfermedades
que dan lugar a distorsión, desestructuración o destrucción de los velos mitrales o las
estructuras cordales. En los países occidentales los procesos degenerativos que conducen
a un prolapso de los velos, con o sin rotura de las cuerdas, son las causas más frecuentes de
IM. Otras causas de IM orgánica son endocarditis infecciosa, calcificación anular mitral,
valvulopatía reumática y trastornos del tejido conectivo, como el síndrome de Marfan o el
de Ehlers-Danlos. Otras causas mucho menos frecuentes de IM orgánica son las hendiduras
valvulares mitrales congénitas, la toxicidad dietética o farmacológica o por ergotamina
y la valvulopatía carcinoide con tumores pulmonares metabólicamente activos, o con
cortocircuitos intracardiacos de derecha a izquierda.
La IM funcional describe la IM que aparece a pesar de que los velos y las cuerdas 15
tendinosas sean estructuralmente normales. Se debe a una alteración de la función o la
geometría de la VI o del anillo mitral, y a menudo aparece en el contexto de una cardiopatía
isquémica, por lo que a veces se emplea indistintamente el término IM isquémica por el
de IM funcional. Sin embargo, la variante funcional puede aparecer en pacientes sin una
APC demostrable, como sucede en aquellos con una miocardiopatía dilatada idiopática y
dilatación anular mitral. El término IM isquémica probablemente se aplique mejor a los
casos funcionales con una causa isquémica conocida. La rotura de un músculo papilar
con IM grave aguda a veces es difícil de clasificar. Aunque normalmente es una secuela de
un infarto agudo de miocardio (IAM), con velos y cuerdas normales, hay una alteración
anatómica obvia del aparato mitral.
La historia natural de la IM es variable, ya que puede deberse a una amplia gama
de procesos patológicos. Incluso entre los pacientes con una enfermedad de comienzo
agudo, la evolución clínica dependerá del mecanismo de la regurgitación y de la respuesta
al tratamiento. Por ejemplo, los pacientes con IM aguda grave secundaria a la rotura de
un músculo papilar tienen un pronóstico funesto sin cirugía. Sin embargo, la evolución
clínica de la IM aguda secundaria a una endocarditis puede ser favorable si el paciente
responde bien al tratamiento antibiótico. Aunque aquellos con IM crónica suelen entrar
en una fase compensada inicial, a menudo asintomática, la evolución temporal de la
progresión hacia la disfunción del VI y la IC sintomática es impredecible. La bibliografía
373
refleja la amplia variación de la historia natural de la IM, con tasas de supervivencia a
An
los 5 años del 27-97%.

es
t es
i p r pro
Fisiopatología
a
a
La IM provoca una sobrecarga de volumen del VI. El volumen regurgitante se combinará
a
con el volumen normal de la AI y regresará al VI durante cada periodo diastólico. Este
aumento de la precarga aumentará el estiramiento de los sarcómeros y, en las fases iniciales
ce
del proceso patológico, conducirá a un aumento de la eyección del VI por un mecanismo
de Frank-Starling. La eyección sistólica en una AI con una presión relativamente baja

e
potenciará aún más el talante contráctil del VI.
La presentación clínica de los pacientes con IM dependerá de la fisiopatología del
s
proceso específico, incluyendo el mecanismo, la intensidad y el carácter agudo de la
enfermedad. En los casos de IM grave aguda, como la que aparece en pacientes con una
rotura de un músculo papilar después de un IAM, el incremento brusco en la precarga
potenciará la contractilidad del VI por el mecanismo de Frank-Starling. El tamaño del VI
c
inicialmente será normal, a pesar del aumento de la precarga. La normalidad del tamaño
s
ventricular izquierdo, combinada con la capacidad para expulsar la sangre hacia un circuito
ca
de baja presión (es decir, la AI), disminuirá la poscarga en el contexto agudo. La fracción
rdi
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) medida en los casos de IM grave súbita podría
ac
llegar hasta el 75%, aunque el VS anterógrado estará disminuido. Sin embargo, como la AI
o s
no se ha dilatado aún en respuesta al gran volumen regurgitante, su presión aumentará de
forma aguda y podría dar lugar a congestión vascular pulmonar, edema pulmonar y disnea.
Muchos pacientes con IM, y en particular aquellos cuya incompetencia valvular se
desarrolla más lentamente, pueden entrar en una fase compensada crónica. En dicha fase,
la sobrecarga crónica de volumen desencadenará un aumento de tamaño de la cavidad
ventricular izquierda al promover una hipertrofia excéntrica. El aumento de la precarga
seguirá aumentando el rendimiento sistólico del VI. Al mismo tiempo, la AI se dilatará
en respuesta al volumen regurgitante en marcha. Aunque la dilatación de la AI mantiene
un circuito de baja presión que facilita la eyección sistólica del VI, el incremento del radio
de la cavidad ventricular izquierda conducirá a un aumento de la tensión mural, según la
ley de Laplace.
El paciente entrará en una fase descompensada a la larga cuando disminuya la función
sistólica del VI. La dilatación progresiva del VI incrementará el estrés mural y la poscarga,
aumentando el deterioro del rendimiento de este ventrículo, la dilatación anular mitral y
IV agravando la IM. La presión telesistólica del VI aumentará. El incremento de las presiones
de llenado del VI provocará un aumento de las presiones de la AI y, con el tiempo, conges-
tión vascular pulmonar, hipertensión pulmonar y disfunción del VD. Aparte de la fatiga y
la debilidad, los pacientes con IM crónica descompensada pueden referir también disnea
y ortopnea. Es difícil predecir el momento en el que puede descompensarse clínicamente
un paciente con IM. La progresión de la enfermedad en cualquier paciente dependerá
de la causa subyacente de la IM, de su gravedad, de la respuesta del VI a la sobrecarga de
volumen y al posible efecto del tratamiento médico. Un VI normal desde el punto de vista
funcional debería mostrar un aumento de la FE en el contexto de una IM significativa, por
la combinación del aumento de la precarga y por la capacidad para expulsar sangre hacia la
AI de baja presión. Por el contrario, una FE considerada normal en un paciente con válvulas
competentes podría representar una disminución de la función ventricular izquierda en el
contexto de una IM. Una FE del 50-60% en el contexto de una IM grave probablemente
represente una disfunción significativa del VI y constituiría una indicación para la cirugía.
Insuficiencia mitral isquémica

La IM isquémica representa la insuficiencia que aparece en el contexto de una cardiopatía
isquémica sin anomalías significativas de los velos valvulares o de las estructuras cordales.
La isquemia miocárdica puede provocar un abultamiento focal o global del VI, y con el
374
tiempo, una remodelación ventricular hacia una configuración más esférica. Los cambios
C rdiop tí v vu
a
geométricos desencadenarán una migración hacia fuera de los músculos papilares. El
hallazgo que se correlaciona más sólidamente con la IM isquémica es el desplazamiento
hacia fuera de los músculos papilares. Con dicho desplazamiento el punto de coaptación
a
de los velos mitrales se desplaza en dirección apical alejándose del anillo mitral, dándole
a
a la válvula un aspecto en tienda de campaña. Aparte del abultamiento hacia fuera del VI,
al
la cicatrización y la retracción de los músculos papilares podrían anclar los velos mitrales,
provocando en conjunto una coaptación incompleta de los velos e incompetencia valvular.
la
Otro mecanismo posible de la IM isquémica es la disminución de la contractilidad del
s
anillo mitral posterior. La contracción anular durante la sístole reducirá el área del orificio
s
mitral en un 25%. Como la porción anterior del anillo mitral es más fibrosa, la contracción
anular posterior desempeñará un papel más importante en la reducción del tamaño del
c
orificio mitral. La pérdida de la contracción anular posterior podría contribuir a la IM en
el contexto de la isquemia miocárdica.
El enfoque clínico de la IM isquémica dependerá del mecanismo subyacente. Una
e
intervención quirúrgica oportuna estaría justificada en casos de rotura de los músculos
a
papilares. La terapia de reperfusión precoz mejorará la función regional y global del VI
ac
en pacientes con un aparato mitral intacto y una IM isquémica en el contexto de un IAM,
ión
además de reducir la probabilidad de una remodelación adversa y el desplazamiento
asociado de los músculos papilares. Las mejorías resultantes de la función ventricular y de
la geometría se combinarán para disminuir la incidencia de la IM isquémica.

La estrategia quirúrgica de la IM ha evolucionado en paralelo al esclarecimiento de su
fisiopatología. La elevada tasa de mortalidad quirúrgica asociada a la corrección quirúrgica
de la IM en la década de 1980 condicionó que muchos médicos la tratasen de forma
conservadora. Gracias a las condiciones de carga favorables y a la gran distensibilidad de
la AI, que permiten que los pacientes con una IM significativa se mantengan asintomáticos
durante periodos prolongados, es probable que muchos enfermos no se operen hasta que
empiecen a tener síntomas discapacitantes. Los síntomas preoperatorios más intensos se
asocian a una FE más baja y a una mayor incidencia de ICC postoperatoria. Históricamente,
los resultados desfavorables tras la cirugía de la IM podrían haberse debido a que los
médicos no hubiesen apreciado el verdadero grado de disfunción del VI en el momento
de la cirugía en los pacientes sintomáticos. Una FE menor del 60% en el contexto de una
IM grave representa una disfunción significativa del VI y predice peores resultados de la 15
cirugía y del tratamiento médico. Las técnicas quirúrgicas habituales en la década de 1980
probablemente contribuyeron también a los resultados postoperatorios negativos. Por
ejemplo, la resección del aparato subvalvular contribuía a la disminución del rendimiento
del VI tras la sustitución de la válvula mitral, aunque no se conocen con todo detalle sus
mecanismos.
La tasa de mortalidad quirúrgica de los pacientes con IM orgánica menores de 75 años
es aproximadamente del 1% en algunos centros, en parte por la mejoría de las técnicas
quirúrgicas. Aparte de preservar el aparato subvalvular, la reparación de la válvula es
otra técnica quirúrgica que se asocia a la mejoría de los resultados postoperatorios. La
popularidad de la reparación valvular sigue creciendo, si bien no puede aplicarse a todos
los enfermos, como los que padecen una enfermedad reumática avanzada.
Los estudios señalan los numerosos beneficios asociados a la reparación mitral. Por
ejemplo, tras tener en cuenta las características basales, los pacientes que se van a someter a
una reparación mitral en lugar de a una sustitución de la válvula tienen tasas de mortalidad
quirúrgica menores y tiempos de supervivencia más prolongados, en gran parte por la
mejoría de la función del VI postoperatoria. La mejoría de la supervivencia que acompaña
a la reparación valvular también se observaba en pacientes que se sometían a una cirugía
combinada valvular con IDAC. La reparación de la válvula no aumentaba la probabilidad
de reintervención si se comparaba con la sustitución. Aunque al principio se realizaba
375
sobre todo para patologías del velo posterior, los cirujanos suelen reparar hoy en día los
An
velos anteriores de forma sistemática con buenas tasas de éxito. Durante la reparación del
es
t
prolapso del velo anterior suelen insertarse cuerdas artificiales. La estrategia para los velos
es
posteriores batientes o prolapsados supone a menudo la resección de una parte del velo.
i p r pro
a
Además de resecar una parte del velo y de realizar una plicatura del tejido redundante, a
a
menudo se coloca un anillo de anuloplastia para disminuir el tamaño del orificio mitral
a
con la intención de que el anillo recupere una configuración más anatómica. Algunos
cirujanos optan por una banda de anuloplastia posterior parcial y flexible, que podría
ce
permitir una mejoría de la contracción sistólica del anillo posterior y de la función
postoperatoria del VI.

e
Cirugía mínimamente invasiva de la válvula mitral
s
El concepto de la cirugía mitral mínimamente invasiva suele referirse a reparaciones
valvulares que se practican a través de una incisión inframamaria de unos 3-4 cm en el
cuarto o quinto espacio intercostal. Varias incisiones de 1 cm alrededor de la incisión
c
primaria facilitarían la colocación de brazos robóticos y de otros instrumentos toracos-
s
cópicos. La cánula arterial para la CEC podría insertarse directamente, o a través de un
ca
injerto en chimenea en la arteria femoral o en la aorta ascendente a través de una incisión
rdi
quirúrgica bajo visión directa. El drenaje venoso se consigue a través de una vía femoral
ac
con guía de ETE y una cánula de acceso periférico con múltiples orificios laterales. En
o s
algunos centros se utiliza un drenaje venoso suplementario insertando una cánula venosa
del calibre 15-17 French en la yugular interna derecha o un CAP especial con múltiples
orificios en el extremo que drenarán al reservorio venoso durante la CEC.
La cardioplejia podría administrarse por vía anterógrada en la raíz aórtica, o por
vía retrógrada a través del seno coronario. Los cirujanos administran normalmente la
cardioplejia anterógrada a través de dos métodos. El primero consiste en la colocación
de una punta de catéter en la aorta ascendente a través de una incisión punzante para
esternal derecha bajo visión toracoscópica. Este método se parece a la administración es ‑
tándar de la cardioplejia anterógrada en los casos de esternotomía media. A través de

una incisión punzante en la pared torácica lateral derecha se introduce una pinza aórtica
de mango largo para ocluir la zona distal de la aorta y colocar la cánula de cardioplejia.
El segundo método emplea una cánula endoaórtica especializada insertada en la arteria
femoral. Bajo guía de ETE, se colocará en la aorta ascendente un globo cerca del extremo
distal de esta cánula. Al inflar el globo se ocluirá la aorta ascendente mientras comienza
IV la administración de la cardioplejia anterógrada por la punta distal del dispositivo.
Los sistemas como el da Vinci, aunque se conocen como robóticos, probablemente
se describan mejor como telemanipuladores. Estos dispositivos reciben información
directa de las manos y los pies del cirujano, que estará sentado en una consola a dis-
tancia que traducirá estos movimientos en actuaciones dentro del tórax del paciente.
Cuando está sentado en la consola del dispositivo robótico, el cirujano dispone de una
visión estereoscópica cercana, comparada con la visión de la imagen bidimensional de
la pantalla de televisión. Los dispositivos robóticos permiten graduar el movimiento
y filtrar los temblores a movimientos finos. Como los brazos robóticos disponen
de «muñecas» articuladas en sus extremos distales, el cirujano puede lograr 7 grados de
libertad de movimiento dentro del tórax, parecido a la cirugía abierta. Comparativa-
mente, los instrumentos toracoscópicos de mangos largos, que a menudo se orientan
casi en paralelo unos con otros, solamente permiten 4 grados de libertad. Tanto los
abordajes asistidos toracoscópicamente como los robóticos utilizan las mismas técnicas
quirúrgicas que en las reparaciones abiertas. Los cirujanos experimentados podrían
realizar resecciones de los velos, inserciones o transferencias de las cuerdas tendinosas,
plastias de deslizamiento, reparaciones de un borde a otro o inserciones de bandas de
anuloplastia.
Al igual que se han desarrollado técnicas basadas en catéteres para tratar la EM valvular,
están haciéndose esfuerzos por desarrollar intervenciones percutáneas para la IM. El
376
dispositivo con la mayor experiencia clínica es el sistema MitraClip (Abbott Laboratories,
C rdiop tí v vu
a
Abbott Park, IL). La plicatura del velo se basaba en una técnica de reparación mitral abierta
publicada por Alfieri y cols. Conlleva la creación de una válvula mitral de doble orificio
suturando conjuntamente los bordes libres de los velos en el foco de regurgitación con el
a
fin de mejorar la coaptación y reducir la IM. El sistema MitraClip emplea un sistema de
a
abordaje transeptal venoso femoral percutáneo para desplegar una grapa de una aleación
al
de cobalto y cromo con la finalidad de fijar los velos mitrales bajo guía radioscópica y
ecocardiográfica.
la
Las técnicas percutáneas intentan corregir la patología anular empujando indirectamente
s
el anillo posterior en dirección anterior empleando dispositivos que explotan la relación
s
anatómica del seno coronario y el anillo mitral. Otro dispositivo es el Carillon Mitral
Contour System. Está compuesto de anclajes proximales y distales de nitinol (es decir,
c
una aleación de níquel y titanio) autoexpansible conectados por un puente de nitinol.
La aplicación de tensión al sistema traccionará al anillo mitral posterior hacia delante,
reduciendo el diámetro anular septal lateral.
e
a
ac
ión
Los pacientes con IM pueden presentar diferentes factores de riesgo para la cirugía,
incluyendo la duración de la enfermedad, los síntomas, la estabilidad hemodinámica, la
función ventricular y la afectación de las cavidades cardiacas derechas y de la circulación
pulmonar (cuadro 15.5). Por ejemplo, un paciente con IM grave secundaria a la rotura
aguda de un músculo papilar podría entrar en el quirófano en shock cardiogénico y conges-
tión pulmonar, obligando a la colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico.
Otros pacientes con un velo mitral posterior batiente diagnosticado de nuevas podrían
entrar al quirófano con una función ventricular izquierda relativamente conservada y sin
síntomas; la distensión de la AI podría haber evitado la congestión vascular pulmonar, la
hipertensión pulmonar y la disfunción del VD.
A pesar de las diferencias en la presentación, las metas generales del tratamiento siguen
siendo parecidas e incluyen el mantenimiento del GC anterógrado y la reducción de la
fracción regurgitante mitral. El anestesiólogo debería optimizar la función del VD, evitando
en parte la congestión vascular pulmonar y la hipertensión pulmonar. Se necesitarán
grados de intervención variables para alcanzar estas metas hemodinámicas en función de
los síntomas de presentación.
La monitorización hemodinámica invasiva proporcionará un caudal de información
importante. Los catéteres arteriales son esenciales para monitorizar los cambios de la presión ar

15
terial latido a latido que ocurren en respuesta a una gran variedad de manipulaciones
quirúrgicas y anestésicas. Los CAP facilitarán muchos aspectos del tratamiento intraope-
ratorio. Su utilización durante la cirugía permitirá optimizar con detalle las presiones de
las cavidades cardiacas izquierdas. Aunque la PECP y la PAP diastólica dependerán de la
distensibilidad y el llenado de la AI y del VI, el examen de las tendencias intraoperatorias de

dichas variables ayudará al anestesiólogo a proporcionar los niveles de precarga adecuados,
evitando a la vez una sobrecarga de volumen. La determinación periódica del GC
permitirá valorar de forma más objetiva la respuesta del paciente a intervenciones como
CUADRO 15.5 Insuficiencia mitral

Precarga aumentada.
Poscarga disminuida.
El objetivo es una taquicardia leve, vasodilatación.
Evitar la depresión miocárdica.
377
la administración de líquidos o la infusión de inotrópicos. La presencia y el tamaño de una
An
onda V en el trazado de la PECP no se correlacionará de manera fiable con la gravedad

es
t
de la IM, ya que este hallazgo dependerá de la distensibilidad de la AI. Al igual que en el

es
tratamiento de los pacientes con IA, una de las ventajas que conlleva la introducción de
i p r pro
a
un CAP es su capacidad para introducir un cable de marcapasos ventricular para con-
a
trarrestar rápidamente una bradicardia hemodinámicamente significativa. Las tendencias
a
del registro de la PVC podrían ser útiles en pacientes con compromiso ventricular derecho.
La insuficiencia tricuspídea (IT) detectada a través del análisis del trazado de la PVC podría
ce
sugerir una dilatación del VD secundaria a hipertensión pulmonar.
La ETE intraoperatoria proporcionará una información sumamente valiosa durante

e
la corrección quirúrgica de la IM. Identificará de manera fiable el mecanismo de la IM,
guiando por tanto el abordaje quirúrgico, y demostrará de forma objetiva el tamaño y la
s
función de las cámaras cardiacas. La ETE podría identificar la causa de los desequilibrios
hemodinámicos, facilitando una intervención adecuada. Por ejemplo, la aparición de MAS
del aparato mitral inmediatamente después de la reparación valvular le permitirá al anes-
tesiólogo intervenir infundiendo volumen o medicación, como esmolol o fenilefrina, según
c
convenga. En raras ocasiones, cuando persista un MAS hemodinámicamente significativo
s
a pesar de estas intervenciones, el cirujano podría optar por reparar o sustituir la válvula
ca
mitral. La ETE también identificará cualquier patología concurrente que pudiera justificar
rdi
una atención quirúrgica, como cortocircuitos a nivel auricular y cualquier patología

ac
valvular adicional.
o s
La ETE intraoperatoria es esencial durante la cirugía de la válvula mitral mínimamente
invasiva y asistida robóticamente. La utilización de una minitoracotomía derecha para estos
procedimientos evitará la canulación de derivación en el tórax. En lugar de ello se usará
una canulación arterial y venosa femoral, con o sin drenaje venoso suplementario, desde
la vena cava superior o la arteria pulmonar. La ETE en tiempo real guiará normalmente la
canulación para la CEC. El ecocardiografista verificará la correcta colocación del balón de
contrapulsación intraaórtico en la aorta ascendente en caso de usarse.
Aparte de las consideraciones de la ETE relacionadas con los procedimientos de canu-
lación, la selección de un abordaje mínimamente invasivo o asistido robóticamente para la
reparación mitral condicionará otros cambios en el manejo anestésico. En muchos centros
se prefiere la ventilación a un solo pulmón, si bien su indicación no está generalizada.
Esto puede lograrse con los métodos habituales, como los tubos endotraqueales de doble
luz o los tubos convencionales con bloqueadores bronquiales. La oxigenación podría
deteriorarse al usar la ventilación a un solo pulmón durante la finalización de la CEC en
IV estos procedimientos.
El tratamiento intraoperatorio de los pacientes con IM antes de instaurar la CEC se
centrará en optimizar el GC anterógrado, minimizar el volumen regurgitante mitral y evitar
los incrementos prejudiciales de las PAP. Es esencial mantener una precarga adecuada del
VI. Un VI aumentado de tamaño que opera en la porción superior de la curva de Frank-
Starling necesitará un llenado adecuado. Al mismo tiempo, debería evitarse una adminis-
tración excesiva de volumen, ya que podría causar una dilatación indeseada del anillo
mitral que agravaría la IM. Una fluidoterapia excesiva podría precipitar una insuficiencia
del VD en pacientes con congestión vascular pulmonar e hipertensión pulmonar. La
optimización de la precarga se verá facilitada por el análisis de los datos obtenidos a partir
de las determinaciones del CAP y de las imágenes de la ETE. Los regímenes de inducción
y mantenimiento de la anestesia se seleccionarán para evitar una depresión adicional de
la función del VI, ya que muchos pacientes con IM presentan una disfunción significativa
de dicho ventrículo. Antiguamente era sumamente popular la inducción con dosis altas de
opiáceos. Otros han demostrado que la combinación de dosis menores de opiáceos con anes
tésicos inhalatorios vasodilatadores consigue una situación hemodinámica intraoperatoria

aceptable. Al disminuir la dosis de opiáceos y combinarlos con un anestésico inhalatorio
vasodilatador se acelerará la extubación del paciente después de la cirugía. Con la tendencia
actual hacia una programación quirúrgica de reparación de la válvula mitral en pacientes
378
asintomáticos, podrían ser beneficiosos los regímenes anestésicos que reduzcan la duración
C rdiop tí v vu
a
de la ventilación mecánica postoperatoria.
Los pacientes con disfunción ventricular izquierda grave podrían necesitar infusiones
de medicación inotrópica, como dopamina, dobutamina o adrenalina, para mantener la
a
idoneidad del gasto cardiaco. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la milrinona,
a
también podrían aumentar el rendimiento ventricular sistólico y reducir las resistencias
al
vasculares pulmonares y periféricas. El GC anterógrado se verá facilitado al reducir es
tas presiones. La nitroglicerina y el nitroprusiato sódico son dos alternativas farmacológicas
la
para reducir la impedancia a la eyección ventricular. En los pacientes refractarios a la terapia
s
inotrópica y vasodilatadora debería considerarse seriamente la inserción de un balón de
s
contrapulsación intraaórtico.
Dado que la IM grave puede conducir a hipertensión pulmonar y disfunción del VD,
c
las estrategias terapéuticas intraoperatorias deberían evitar la hipercapnia, la hipoxia y la
acidosis. En algunos podría ser beneficiosa una hiperventilación leve.
Los enfermos con disfunción grave del VD después de la CEC pueden ser sumamente
e
difíciles de tratar. Aparte de evitar los factores de riesgo conocidos que aumentan la resis-
a
tencia vascular pulmonar (RVP), en estos casos son pocas las alternativas. Los inotrópicos
ac
con propiedades vasodilatadoras, como la dobutamina, la isoprenalina y la milrinona,
ión
aumentarán el rendimiento sistólico del VD y disminuirán la RVP, pero su utilización se
complicará a menudo por la hipotensión sistémica. La prostaglandina E1 (PGE1) disminuye
de manera fiable la RVP y sufre un metabolismo de primer paso extenso en la circulación
pulmonar. Aunque la PGE1 reduce las PAP después de la CEC, se han dado casos de
hipotensión sistémica que han obligado a la administración de infusiones de vasocons-
trictores a través de un catéter en la AI.
El óxido nítrico inhalado es una alternativa para el tratamiento de la insuficiencia
ventricular derecha en el contexto de hipertensión pulmonar. Relaja de forma fiable la
vasculatura pulmonar y se une inmediatamente a la hemoglobina y se inactiva. Los estudios
señalan la escasa probabilidad de hipotensión sistémica durante la terapia con óxido nítrico.
La disfunción del VI podría contribuir a la inestabilidad hemodinámica tras la CEC. Una
vez restablecida la competencia mitral se eliminará la salida de baja presión para la eyección
del VI. El VI aumentado de tamaño deberá expulsar entonces toda la sangre hacia la aorta,
pero como este aumento de tamaño habrá aumentado el estrés mural, a menudo existirá una
situación de poscarga aumentada tras la CEC. Al mismo tiempo, se eliminará el aumento
de la precarga inherente a la IM. El rendimiento sistólico del VI suele disminuir tras la
corrección quirúrgica de la IM. Las alternativas terapéuticas en el periodo inmediatamente
posterior a la CEC son los inotrópicos y los vasodilatadores, y un balón de contrapulsación 15
intraaórtico en caso de necesidad.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

La patología tricuspídea se debe a un defecto estructural del aparato valvular o a una
lesión funcional. Los trastornos primarios del aparato valvular tricuspídeo que podrían
conducir a grados más significativos de insuficiencia son enfermedades congénitas (es decir,
anomalía de Ebstein), valvulopatía reumática, prolapso, irradiación, síndrome carcinoide,
traumatismo torácico cerrado, traumatismos torácicos asociados a biopsias y traumatismos
ventriculares derechos asociados a cables de marcapasos/desfibriladores. A pesar de las
numerosas causas potenciales de patología tricuspídea primaria, solamente representan el
20% de los casos de IT. El resto de los casos tienen una naturaleza funcional. La patología
valvular de las cavidades cardiacas izquierdas, normalmente la IM, suele ser la principal
responsable. La incompetencia tricuspídea funcional también puede deberse a EM, IA o
EA y a una hipertensión pulmonar aislada. Entre las causas de IT funcional destacan la
dilatación del anillo o el anclaje de los velos secundario a la dilatación y la remodelación
379
del VD, a una disfunción global del VD por una miocardiopatía y una miocarditis, o a
An
una APC con la isquemia, el infarto o la rotura consiguiente de los músculos papilares del
es
t
VD. La IT podría identificarse en el 30-50% de los pacientes cuando la valvulopatía mitral

es
fuese lo suficientemente grave como para justificar la reparación o la sustitución valvular.
i p r pro
a
Los síntomas de IT aislada suelen ser menores en ausencia de hipertensión pulmonar
a
concurrente. Los adictos a drogas parenterales que desarrollan IT representan el ejemplo
a
clásico. Los daños estructurales de la válvula en estos pacientes pueden ser bastante intensos,
pero como no padecen otras cardiopatías pueden tolerar la resección completa de la válvula
ce
tricúspide con pocos efectos adversos. La resección de la válvula en la endocarditis ha sido
frecuente, dado lo poco deseable que es colocar una prótesis valvular en una región de
e
infección. La anuloplastia quirúrgica podría ser una opción mejor a largo plazo si la válvula
pudiese ser estructuralmente salvable.
s
Otro factor ampliamente a favor de la reparación valvular en lugar de su sustitución es
la elevada incidencia de complicaciones trombóticas con una válvula en esta posición. La
presión más baja y el estado del flujo en el lado derecho del corazón son los responsables
de este fenómeno.
c
El escenario clínico difiere mucho más en la IT crónica secundaria a dilatación del VD
s
que en la patología tricuspídea aislada. Los desequilibrios hemodinámicos principales
ca
suelen ser los que se asocian a la valvulopatía mitral o aórtica. El VD se dilatará por el estrés
rdi
de la poscarga generado por la hipertensión pulmonar de larga evolución, y el incremento

ac
resultante del estiramiento telediastólico de la fibra (es decir, reserva de la precarga)
o s
favorecerá los incrementos del VS por el mecanismo de Starling. Estos incrementos estarán
anulados por el incremento simultáneo de la poscarga del VD por la relativa falta de
idoneidad de la HVD. La regurgitación a través de la válvula tricúspide reduce la tensión
mural del VD a expensas de un descenso en el VS anterógrado efectivo.
Un corolario importante al aumento de tamaño de la cámara ventricular derecha es
la posibilidad de un desplazamiento del tabique interventricular hacia el lado izquierdo y a la
intrusión sobre la cavidad ventricular izquierda. Este fenómeno podría disminuir el tamaño de
la cámara ventricular izquierda y la pendiente de la curva diastólica de presión y volumen
del VI, con lo que se volverá menos distensible. La intrusión septal podría enmascarar el
defecto de llenado del VI al disminuir la distensibilidad de dicho ventrículo, aumentando
artificialmente la PTDVI. Un VD insuficiente descargará poco al lado izquierdo al disminuir
el VS efectivo y por mecanismos anatómicos (es decir, desviación septal).
IV Toma de decisiones quirúrgicas

La decisión de reparar o sustituir la válvula es sencilla en los casos de IT estructural, pero
no puede decirse lo mismo con la IT funcional. Como la mayoría de los casos funcionales
son consecuencia de lesiones de las cavidades izquierdas con sobrecarga del VD, la IT suele
mejorar de modo notable (normalmente al menos en un grado) una vez reparada o sustitui-
da la válvula aórtica o la mitral. No está claro si en el quirófano estaría indicado añadir un
procedimiento tricuspídeo a la cirugía valvular del lado izquierdo. La ETE intraoperatoria
desempeñaría un papel fundamental en esta situación. La cirugía tricuspídea suele realizarse
cuando la IT es grave en la valoración previa a la CEC. La evidencia es menos clara cuando
la regurgitación se considera moderada. Algunos cirujanos optan por reparar la válvula
tricúspide en los casos de IT moderada, mientras que otros aconsejan solamente obser-
vación. En el contexto de una cirugía valvular del lado izquierdo, es frecuente completar
el procedimiento del lado izquierdo con una IT moderada a grave y revaluar después la
válvula tricúspide mediante ETE cuando el corazón esté lleno y en eyección. Muchos
cirujanos optarán por realizar el procedimiento tricuspídeo si la insuficiencia sigue siendo
algo más que moderada tras reparar la válvula del lado izquierdo. La evolución quirúrgica
puede ser poco clara si la regurgitación es moderada o menos grave.
Algunos pacientes sometidos a procedimientos valvulares del lado izquierdo deben regresar
al quirófano para someterse a una cirugía tricuspídea. Es probable que sus tasas de morbimor-
talidad sean notablemente mayores que las de aquellos que se sometan a una reparación de la
380
válvula tricúspide en el momento de realizar el procedimiento en la válvula aórtica o mitral.
C rdiop tí v vu
a
La toma de decisiones para los casos de IT funcional se complicará más por la incapacidad
para cuantificar rigurosamente la gravedad de la regurgitación y la disfunción del VD.
a
a
al
El manejo anestésico estará determinado fundamentalmente por la lesión valvular del lado
izquierdo, ya que la mayor parte de la cirugía tricuspídea sucede en el contexto de una
la
patología aórtica o mitral significativa. La excepción es la presencia de hipertensión pul-
s
monar significativa e insuficiencia del VD. En estas condiciones, el principal impedimento
s
para la estabilidad hemodinámica tras la cirugía será la insuficiencia ventricular derecha,
en lugar de la patología del lado izquierdo.
c
La colocación de un CAP será de gran ayuda cuando se prevea la existencia de disfunción
del VD, incluso aunque vaya a sustituirse la válvula tricúspide. Cuando haya que retirar
el CAP porque se vaya a sustituir la válvula tricúspide seguirá siendo de utilidad para
e
obtener mediciones del GC y de las PAP antes de la CEC y para tener una perspectiva de
a
la función ventricular derecha, así como para preparar el soporte hemodinámico que pueda
ac
necesitarse. Un CAP será de mayor utilidad que uno de PVC, ya que este último no será
ión
un buen índice del llenado intravascular y del grado de IT. La aurícula derecha y las venas
cavas son sumamente distensibles y aceptan una gran cantidad de volúmenes regurgitantes
con cambios en la presión relativamente escasos.
El CAP también será útil cuando se use la ETE intraoperatoria. Como en la IA dentro del VI,
el VD en la IT crónica estará sobrecargado de volumen y dilatado, y necesitará un VTD grande
para mantener el flujo anterógrado. Dada la escasa fiabilidad de la PVC como indicadora del
llenado, es posible sobrecargar con volumen a los pacientes con IT e insuficiencia ventricular
derecha. El GC en la insuficiencia del VD podría aumentarse a menudo con vasodilatadores,
y aunque pueden seguirse las dimensiones ventriculares derechas intraoperatoriamente
con la ETE, la optimización del GC (a veces a expensas de la presión arterial sistémica) se
realizará mejor mediante determinaciones seriadas del GC (como en la IA). La posibilidad
de un desplazamiento septal y de un deterioro secundario de la distensibilidad diastólica del
VI debería considerarse cuidadosamente cuando haya una distensión significativa del VD.
La ecocardiografía será excepcionalmente útil para dicha valoración.
El tratamiento posterior a la CEC del paciente que se vaya a someter a un procedimiento
aislado de la válvula tricúspide es simple. Los enfermos no suelen presentar una insuficiencia
significativa del VD ni hipertensión pulmonar, y normalmente solo necesitarán un periodo
breve de CEC sin pinzamiento aórtico. Un grupo más amplio de pacientes, y en particular 15
aquellos con IT asociada a EA, normalmente se destetarán de la CEC con poca necesidad
de soporte del VD. Estos pacientes suelen evolucionar bien, ya que la mejoría de la función
ventricular izquierda tras la SVA para la EA suele bastar para reducir las PAP significativamente
y descargar al corazón derecho. La mejoría no suele ser tan marcada cuando la cirugía valvular
del lado izquierdo es por una patología mitral, y a menudo se indicarán grados mayores de
soporte inotrópico para el VD. La combinación de un inhibidor de la fosfodiesterasa con un
vasodilatador y una infusión de catecolaminas será sumamente útil. Las determinaciones
seriadas del GC para equilibrar la presión sistémica y el gasto y el llenado del VD serán cruciales.
Deben señalarse algunos otros puntos prácticos de la reparación y la sustitución de
la válvula tricúspide. En primer lugar, como las presiones del lado derecho pueden estar
aumentadas crónicamente con la IT es importante investigar un posible agujero oval
permeable y la posibilidad de un cortocircuito de derecha a izquierda antes de iniciar la
CEC. En segundo lugar, el volumen intravascular puede ser bastante alto en esta población
de pacientes y a menudo resultará práctico para evitar transfusiones de hematíes por
hemofiltración durante la CEC. En tercer lugar, si el paciente presentase una disfunción
significativa del VD o mostrase edema periférico o ascitis existe la posibilidad de una
coagulopatía asociada a la congestión hepática, y deberá tratarse en consecuencia. En cuarto
lugar, los catéteres centrales, y en particular los CAP, no deberían quedar atrapados en las
líneas de suturas de la aurícula derecha.
381
INNOVACIONES EN LA REPARACIÓN VASCULAR
An
t es
es
La cardiología intervencionista ha tenido un impacto notorio sobre el volumen de IDAC
i p r pro
a
y podríamos predecir que, con el tiempo, modificará la cirugía para las CPV. Están
a
evaluándose en estudios con animales y en ensayos clínicos abordajes menos invasivos para
a
reparar la válvula mitral, y se han logrado incursiones espectaculares en la sustitución per
cutánea de la válvula aórtica. También están lográndose innovaciones en la reparación

ce
valvular quirúrgica, incluyendo la reparación valvular aórtica y procedimientos de cámara
abierta y cerrada para la IM.

e
Reparación valvular aórtica
s
Durante los últimos años se ha producido un cambio importante en la sustitución valvular
por su reparación en pacientes con valvulopatías mitrales degenerativas. No podemos
decir lo mismo en el caso de la válvula aórtica, ya que la patología valvular es diferente en
la mayoría de los pacientes y las condiciones de presión y flujo alto a través de la válvula
c
aórtica condicionan que su reparación sea propensa a los fracasos. Sin embargo, cada vez
s
ca
se están intentando más reparaciones de la válvula aórtica a medida que se está definiendo
rdi
la población adecuada. Aunque se ha visto que la reparación valvular para la IA tiene una
ac
aplicación más amplia cuando la regurgitación se asocia a disección o dilatación de la raíz
aórtica, la reparación de la válvula aislada se ha practicado con menos frecuencia. Cada
o s
vez son más los datos que sugieren que la reparación de la válvula aórtica puede ofrecer
ventajas sobre su sustitución en individuos más jóvenes con IA por válvulas bicúspides.
A diferencia de la SVA, la reparación eliminará la necesidad de anticoagulación para
una válvula mecánica y retrasaría la necesidad de reintervención por fracasos del tejido
valvular. Cuando la regurgitación ocurriese con una válvula bicúspide la insuficiencia suele
deberse a retracción o prolapso de la cúspide conjunta, o por ambas causas. La reparación
consistirá en una incisión triangular para acortar y elevar la cúspide con el fin de mejorar la
yuxtaposición. Aunque no se han publicado resultados de seguimiento a muy largo plazo,
hay casos de fracasos tardíos de la reparación que han obligado a reintervenir. La mayor
parte de los fracasos se atribuían a reparaciones realizadas en los primeros años de la curva
de aprendizaje de estos procedimientos.
Como resultado de esta experiencia es probable que la reparación de la válvula aórtica
empiece a aplicarse con más frecuencia en esta población. El manejo anestésico para este
IV grupo suele ser sencillo, aunque las indicaciones clínicas para reparar la válvula en la IA
son las mismas que para su sustitución. El aspecto más apremiante para el anestesiólogo
en estos casos será la valoración ecocardiográfica de la válvula con el fin de determinar
que sea una buena candidata a la reparación y para valorar la idoneidad de su función tras
el procedimiento.
Sustitución valvular sin suturas

La SVA quirúrgica sigue siendo la estrategia de referencia para los pacientes con estenosis
valvular aórtica sintomática grave. La sustitución o la implantación valvular aórtica trans-
catéter (TAVI, transcatheter aortic valve implantation) reducían la tasa de mortalidad y los
síntomas cardiacos en pacientes catalogados como inoperables cuando se comparaba con el
tratamiento médico exclusivo. Estos procedimientos no están exentos de riesgos, incluyendo
bradiarritmias que obligarían a la implantación de un marcapasos, perforaciones cardiacas,
infarto de miocardio, complicaciones asociadas al acceso y otros problemas relacionados
con la válvula, como fugas perivalvulares y el desconocimiento de su duración a largo plazo.
Ha crecido el interés por el tratamiento de la valvulopatía aórtica con SVA sin suturas
en pacientes que podrían beneficiarse de un tiempo de pinzamiento más breve, pero que
realmente no son inoperables. Los rápidos avances tecnológicos y de los materiales para
los procedimientos valvulares transcatéter han impulsado la propuesta de la SVA sin
suturas como una alternativa terapéutica adicional para pacientes de alto riesgo con EA
382
grave. Entre las ventajas potenciales de estos procedimientos destacan la extirpación de la
C rdiop tí v vu
a
válvula aórtica original enferma, y a menudo calcificada, así como la reducción del tiempo
de pinzamiento aórtico y la duración de la CEC en el contexto de un abordaje quirúrgico
en potencia mínimamente invasivo.
a
a
al
NUEVAS TÉCNICAS PARA LA REPARACIÓN

la
DE LA VÁLVULA MITRAL
s
La IM se asocia a menudo a ICC. El aumento de tamaño del anillo mitral en la miocardio-
s
patía dilatada e isquémica condicionará un fallo en la coaptación de los velos mitrales e
incompetencia valvular. Aunque la cirugía cardiaca es un tratamiento eficaz, la morbilidad
c
puede ser alta. Se han diseñado tres abordajes para solucionar la IM en ausencia de patología
estructural de la válvula. Solucionan el fracaso de la coaptación de los velos a la altura de
los velos valvulares o del anillo valvular o modifican la relación anatómica de las paredes
e
a
septal y lateral del VI.
ac
ión
Modificación de la anatomía ventricular para reducir
la insuficiencia mitral
Las técnicas de reparación de los velos y del anillo valvular ya se han descrito en las secciones
previas de este capítulo. El abordaje de la reparación cerrada de la válvula mitral consiste
en modificar la geometría de las paredes septal y lateral del VI para aproximar los velos
valvulares. El dispositivo Coapsys está en fase de ensayos clínicos. Consta de almohadillas
epicárdicas anteriores y posteriores conectadas por una cuerda. Con el tórax abierto se
colocará la cuerda transventricularmente en una posición subvalvular, ajustando su tensión
antes de fijar la almohadilla epicárdica opuesta en su sitio. De este modo se aproximarán
las paredes ventriculares, mejorando la coaptación de los velos. La ETE se utilizará para
optimizar la longitud de la cuerda y la posición de las almohadillas. A diferencia de los
abordajes basados en los velos o en el anillo, el método Coapsys es quirúrgico y exige
un abordaje a cielo abierto, aunque sin CEC.
LECTURAS RECOMENDADAS 15
Alfieri O, Maisano F, De Bonis M, et al. The double-orifice technique in mitral valve repair: a simple solution
for complex problems. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;122:674-681.
Augoustides JG, Wolfe Y, Walsh EK, et al. Recent advances in aortic valve disease: highlights from a bicuspid
aortic valve to transcatheter aortic valve replacement. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2009;23:569-576.
Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with
valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with
Valvular Heart Disease). J Heart Valve Dis. 1998;7:672-707.
Carabello BA. Evaluation and management of patients with aortic stenosis. Circulation. 2002;105:1746-1750.
Chaliki HP, Brown ML, Sundt TM, et al. Timing of operation in asymptomatic severe aortic stenosis. Expert
Rev Cardiovasc Ther. 2007;5:1065-1071.
Filsoufi F, Rahmanian PB, Castillo JG, et al. Excellent early and late outcomes of aortic valve replacement
in people aged 80 and older. J Am Geriatr Soc. 2008;56:255-261.
Grayburn PA, Eichhorn EJ. Dobutamine challenge for low-gradient aortic stenosis. Circulation. 2002;106:
763-765.
Karon BL, Enriquez-Sarano M. Valvular regurgitation. In: Lloyd MA, Murphy JG, eds. Mayo Clinic
Cardiology Review. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000:303-330.
Levine RA. Dynamic mitral regurgitation: more than meets the eye. N Engl J Med. 2004;351:1681-1684.
Matsunaga A, Duran CM. Progression of tricuspid regurgitation after repaired functional ischemic mitral
regurgitation. Circulation. 2005;112(9 suppl):I453-I457.
Mohty D, Orszulak TA, Schaff HV, et al. Very long-term survival and durability of mitral valve repair for
mitral valve prolapse. Circulation. 2001;104:I1-I7.
383
Monchi M, Gest V, Duval-Moulin AM, et al. Aortic stenosis with severe left ventricular dysfunction and
An
low transvalvular pressure gradients: risk stratification by low-dose dobutamine echocardiography.

es
J Am Coll Cardiol. 2001;37:2101-2107.
t es
Mueller XM, Tevaearai HT, Stumpe F, et al. Tricuspid valve involvement in combined mitral and aortic valve
i p r pro
a
surgery. J Cardiovasc Surg (Torino). 2001;42:443-449.
a
Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, et al. Low-output, low-gradient aortic stenosis in patients
with depressed left ventricular systolic function: the clinical utility of the dobutamine challenge in the
a
catheterization laboratory. Circulation. 2002;106:809-813.
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. AHA/ACC guideline for the management of patients with
ce
valvular heart disease: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;2014(63):2438-2488.

Palep JH. Robotic assisted minimally invasive surgery. J Minim Access Surg. 2009;5:1-7.
e
Popovic AD, Stewart WJ. Echocardiographic evaluation of valvular stenosis: the gold standard for the next
millennium?. Echocardiography. 2001;18:59-63.
s
Roberts R, Sigwart U. New concepts in hypertrophic cardiomyopathies: part II. Circulation. 2001;104:
2249-2252.
Roselli EE, Pettersson GB, Blackstone EH, et al. Adverse events during reoperative cardiac surgery: frequency,
characterization, and rescue. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008;135:316-323:323 e1–6.
c
Shah PM, Raney AA. Tricuspid valve disease. Curr Probl Cardiol. 2008;33:47-84.
Siminiak T, Wu JC, Haude M, et al. Treatment of functional mitral regurgitation by percutaneous annulo-
s
ca
plasty: results of the TITAN Trial. Eur J Heart Fail. 2012;14:931-938.
Skubas NJ, Shernan SK, Bollen B. An overview of the American College of Cardiology/American Heart
rdi
Association 2014 Valve Heart Disease Practice Guidelines: what is its relevance to the anesthesiologist
ac
and perioperative medicine physician?. Anesth Analg. 2015;121:1132-1138.
o s
IV
384
Capítulo 16
Cardiopatías congénitas
en el adulto
Victor C. Baum, MD • Duncan G. de Souza, MD, FRCPC
Puntos clave
1. Dado el éxito del tratamiento de las lesiones cardiacas congénitas, actualmente hay
el mismo número de adultos que niños con cardiopatías congénitas (CPC), o incluso más.
2. Estos pacientes pueden precisar una intervención quirúrgica para reparar la lesión cardiaca
primaria, una reparación tras una cirugía paliativa previa, para revisar la reparación
por un fracaso del material protésico o su falta de crecimiento, o como reconversión
de una reparación subóptima a una cirugía más moderna.
3. Los anestesiólogos no cardiacos valorarán a estos pacientes para una amplia gama
de afecciones y lesiones que precisen una intervención quirúrgica.
4. En la medida de lo posible, la cirugía no cardiaca en adultos con CPC moderada a compleja
debería realizarse en un centro especializado en cardiopatías congénitas del adulto,
con la consulta a un anestesiólogo experimentado en CPC del adulto.
5. La delegación a un anestesiólogo vinculado al servicio de cardiología para la evaluación
y la clasificación de los adultos con CPC es de suma utilidad.
6. Deberán revisarse con antelación todas las pruebas y evaluaciones cardiacas relevantes.
7. Los esquemas de la anatomía y de las vías del flujo sanguíneo suelen ser una medida sencilla
y esclarecedora para simplificar lesiones aparentemente muy complejas.
Los avances en el tratamiento perioperatorio de las cardiopatías congénitas (CPC)

en niños a lo largo de las últimas décadas han logrado que haya aumentado el número de
pacientes que llegan a la edad adulta con sus lesiones cardiacas paliadas o reparadas. El primer
artículo sobre una CPC del adulto (CPCA) se publicó en 1973. Este campo ha crecido tanto
que actualmente hay varios libros de texto dedicados a ellas, y en la década de 1990 se fundó
una sociedad especializada, la International Society for Adult Congenital Heart Disease
(http://www.isachd.org). Se calcula que cada año se diagnostican 32.000 casos nuevos de
CPC en Estados Unidos, llegando a 1,5 millones de casos en todo el mundo. Es de prever que
más del 85% de los lactantes nacidos con una CPC crezcan hasta convertirse en adultos.
Se estima que hay más de un millón de adultos con CPC en Estados Unidos y 1,2 millones
en Europa, y esta población está creciendo a un ritmo aproximado del 5% por año; el
55% de estos adultos seguirá considerándose de riesgo moderado a alto, y más de 115.000 per
sonas en Estados Unidos padecerán una patología compleja. Estos pacientes podrían
ser revisados por los anestesiólogos para someterse a una reparación cardiaca primaria,
una reparación después de una cirugía paliativa previa, una revisión de la reparación por
fracaso del material protésico o su falta de crecimiento, o para reconvertir una reparación
subóptima a una cirugía más moderna (cuadro 16.1). Además, estos adultos con CPC
serán evaluados por otras afecciones comunes del envejecimiento y por traumatismos
que exigirán una intervención quirúrgica. Aunque se ha sugerido que los adolescentes y
An st si
e
e
CUADRO 16.1 Indicaciones para la cirugía cardiaca en adultos
a

pa
con cardiopatía congénita
r a
Reparación primaria.
p
ro
Corrección total después de la paliación.

ced
Revisión de una corrección total.
Reconversión de una operación subóptima obsoleta a una reparación más moderna.
imi ntos quirúrgi os
e
los adultos pueden someterse a reparaciones de defectos cardiacos congénitos con una
morbimortalidad cercana a la de la cirugía realizada durante la infancia, estos datos son
limitados y podrían reflejar solamente una muestra joven y acianótica. Otros datos sugieren
c
que, en general, los adultos mayores de 50 años representan un porcentaje excesivo de la
mortalidad postoperatoria precoz detectada, y tanto el número de intervenciones como
ca
la cianosis son factores de riesgo.
r i d
Estos enfermos tienen además complejidades anatómicas y fisiológicas que los médicos
ac
acostumbrados a tratar adultos podrían desconocer, así como los problemas médicos
os
asociados al envejecimiento o a la gestación podrían resultar extraños para los que tratan
niños. Esto ha conducido al desarrollo de la subespecialidad sobre CPCA en franco
crecimiento. El American College of Cardiology revisó la evidencia disponible y publicó
en 2008 unas directrices excelentes para el tratamiento de estos pacientes. Una de las
recomendaciones principales era que los adultos con una CPC moderada a compleja fueran
tratados en centros especializados para CPC del adulto. Un anestesiólogo informado será un
miembro crucial del equipo necesario para prestar el tratamiento óptimo a estos enfermos.
Una recomendación concreta era que la cirugía no cardiaca en adultos con CPC moderadas
a complejas se realizase en centros de este tipo (centros regionales), con una interconsulta
con un anestesiólogo experimentado en CPCA. De hecho, uno de los padres fundadores
de la subespecialidad escribió, «la presencia de un anestesiólogo con experiencia en CPC es
crucial… El anestesiólogo cardiaco y el cardiólogo responsable son más importantes que el
cirujano no cardiaco». A pesar de esta recomendación, la mayoría de los adultos con CPC
que se someten a cirugías ambulatorias no suelen someterse a ellas en centros de CPCA.
IV
ASPECTOS GENERALES NO CARDIACOS

EN LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS DE LARGA DURACIÓN

Las CPC de larga duración pueden afectar a una amplia gama de sistemas orgánicos que
se resumen en el cuadro 16.2. Todos los pacientes deben someterse a una revisión de los
sistemas y a una exploración detallada, ya que la cardiopatía congénita podría ser una
manifestación de un síndrome genético multiorgánico o dismórfico.
ASPECTOS CARDIACOS
Los efectos hemodinámicos básicos de una lesión cardiaca anatómica podrían verse
modificados con el paso del tiempo y por las consecuencias superpuestas de la cianosis
crónica, la patología pulmonar o los efectos del envejecimiento. Aunque la meta es la
curación quirúrgica, es inusual que se logre una cura universal verdadera, sin residuos,
secuelas o complicaciones en un grupo amplio de población. Las excepciones serían el cierre
de un conducto arterioso permeable (CAP) hipertensivo no pulmonar o una comunicación
interauricular (CIA), probablemente en la infancia. Aunque existen publicaciones de series de
386
C r io
a
d
pa
CUADRO 16.2 Implicación potencial de órganos diferentes
tí s ongénit s n

al corazón en pacientes con cardiopatías congénitas
a
c
Implicaciones respiratorias potenciales
• Disminución de la distensibilidad (con aumento del flujo sanguíneo pulmonar
o impedimento al drenaje venoso pulmonar).
a
• Compresión de las vías respiratorias por arterias pulmonares hipertensivas grandes.
e
• Compresión de los bronquiolos.
el
• Escoliosis.
ad
• Hemoptisis (con fase terminal de síndrome de Eisenmenger).
u to
• Lesión del nervio frénico (cirugía torácica previa).
l
• Lesión del nervio laríngeo recurrente (cirugía torácica previa; rara vez por intrusión
de estructuras cardiacas).
• Respuesta ventilatoria amortiguada a la hipoxemia (con cianosis).
• Infravaloración de la PaCO2 mediante capnometría en pacientes cianóticos.
Implicaciones hematológicas potenciales
• Hiperviscosidad sintomática.
• Diátesis hemorrágica.
• Factor von Willebrand anormal.
• Elevación artificial de los tiempos de protrombina/tromboplastina parcial con sangre
eritrocítica.
• Trombocitopenia artificial con sangre eritrocítica.
• Cálculos biliares.
Implicación renal potencial
• Hiperuricemia y artralgias (con cianosis).
Implicaciones neurológicas potenciales
• Embolias paradójicas.
• Abscesos cerebrales (con cortocircuitos de derecha a izquierda).
• Convulsiones (desde focos cerebrales abscesificados antiguos).
• Lesión nerviosa intratorácica (lesión iatrogénica de los nervios frénico, laríngeo
recurrente o del tronco simpático).
16
cirugías en adultos con CPC, la amplia gama de efectos y de secuelas derivadas de la cirugía
previa podrían dificultar las generalizaciones, cuando no imposibilitarlas. Una función
miocárdica deficiente podría ser inherente en la CPC, pero también podría verse afectada
por una cianosis de larga evolución o por una lesión quirúrgica superpuesta, incluyendo
una protección miocárdica intraoperatoria inadecuada. Esto es particularmente cierto en
adultos que se hubieran sometido a reparaciones hace varias décadas, cuando la protección
miocárdica no era tan buena y las reparaciones se realizaban a mayor edad. Las arritmias
postoperatorias pueden ser frecuentes, sobre todo cuando la cirugía conlleva líneas de
suturas auriculares largas. En estas aurículas podrían identificarse trombos que impidiesen
una cardioversión inmediata. Las bradiarritmias podrían deberse a lesiones quirúrgicas del
nódulo sinusal o del tejido de conducción, o podrían ser un componente del defecto cardiaco.
El número y los subtipos de lesiones cardiacas, junto con el gran número de procedi
mientos quirúrgicos paliativos y correctores actuales y obsoletos, imposibilitan debatir
a fondo todas las CPC. Por tanto, remitimos al lector a cualquiera de los textos actuales
sobre anestesia cardiaca pediátrica para consultar las descripciones más detalladas de estas
lesiones, las reparaciones quirúrgicas disponibles y las implicaciones anestésicas durante
la reparación primaria. En el cuadro 16.3 se enumeran algunas directrices perioperatorias
generales para el cuidado de estos pacientes.
387
An st si
e
e
CUADRO 16.3 Estrategia general para la anestesia en pacientes
a

con cardiopatía congénita

pa
r a
p
General
ro ced
• Los mejores cuidados en pacientes adultos con cardiopatía congénita (CPC), tanto
para cirugía cardiaca como no cardiaca, se prestarán en un centro que cuente
con un equipo multidisciplinario experimentado en el tratamiento de adultos con CPC

e
y con conocimientos de su anatomía y su fisiología, así como de las manifestaciones
y consideraciones concretas para los pacientes con estas cardiopatías.
Preoperatorias
• Revisar los datos de laboratorio más recientes, del cateterismo y del ecocardiograma,
así como los datos de imagen. A menudo es de gran utilidad el último informe
c
del cardiólogo. Obtener y revisar estos datos con antelación.
• Un dibujo esquemático del corazón, con saturaciones, presiones y dirección del flujo
ca
sanguíneo, aclarará a menudo la anatomía y la fisiología compleja y superficial que no
r i d
resulta familiar.
ac
• Evitar el ayuno prolongado si el paciente está eritrocítico para prevenir la hemoconcentración.
os
• No hay contraindicaciones generalizadas para la sedación preoperatoria.

Intraoperatorias
• Acceso venoso de calibre amplio para la reconstrucción de la esternotomía
y en pacientes cianóticos.
• Evitar la presencia de burbujas de aire en todos los catéteres intravenosos. Podría
haber un cortocircuito transitorio de derecha a izquierda, incluso en lesiones
con predominancia de un cortocircuito de izquierda a derecha (existen filtros,
pero con una capacidad intensamente restrictiva para administrar volumen y sangre).
• Colocar almohadillas para un desfibrilador externo en la reconstrucción
de las esternotomías y en pacientes con una función cardiaca deficiente.
• Profilaxis adecuada para la endocarditis (por vía oral o intravenosa antes de realizar
la incisión cutánea).
• Considerar la terapia antifibrinolítica, especialmente en pacientes con esternotomía previa.
• Ecocardiografía transesofágica para intervenciones cardiacas.
• Modular las resistencias vasculares pulmonar y sistémica farmacológicamente
IV según las necesidades y mediante modificaciones de la ventilación.
Postoperatorias
• Control adecuado del dolor (los pacientes cianóticos pueden presentar una respuesta
ventilatoria normal a la hipercapnia y los opiáceos).
• Mantener el hematocrito apropiado para la saturación arterial.
• Mantener las presiones venosa central y de la aurícula izquierda apropiadas
para una alteración de la distensibilidad diastólica ventricular o ante la presencia
de un cortocircuito arterial.
• Es posible que la PaO2 no aumente significativamente mediante la aplicación de oxígeno
suplementario a la vista del cortocircuito de derecha a izquierda. Del mismo modo,
tampoco disminuirá con la retirada del oxígeno (en ausencia de patología pulmonar).
Estenosis aórtica
La estenosis valvular aórtica es el defecto cardiaco congénito más frecuente, pero a menudo
no se aprecia con tanta claridad, ya que normalmente no genera problemas hasta la edad
adulta. La mayoría de las estenosis aórticas de los adultos se deben a una válvula bicúspide
malformada congénita que no ha ocasionado problemas hasta la mediana edad o más
allá, aunque la endocarditis supone un riesgo de por vida. La supervivencia se acortará
388
significativamente una vez que aparezcan los síntomas (angina, síncope, cuasi síncope,
C r io
-
a
insuficiencia cardiaca). La media de la supervivencia es de 5 años tras la aparición de
d
angina, de 3 años tras el síncope y de 2 años tras la aparición de insuficiencia cardiaca. El
pa
manejo anestésico de la estenosis aórtica no varía, con independencia de que la estenosis
tí s ongénit s n
sea congénita (lo más frecuente) o adquirida.
a
c
Cortocircuitos aortopulmonares
Es posible que los pacientes adultos se hayan sometido a varios cortocircuitos aortopul
a
monares para paliar la cianosis durante la infancia dependiendo de su edad (fig. 16.1).
Estos cortocircuitos, aunque pueden salvarles la vida, presentaban una serie de desventajas
e
considerables a largo plazo. Todos eran inherentemente insuficientes, ya que parte de la
el
sangre oxigenada que regresaba a través de las venas pulmonares a la aurícula y el ventrículo
ad
izquierdo volvía después hacia los pulmones a través del cortocircuito, sobrecargando de
u to
l
volumen al ventrículo. Era difícil cuantificar el tamaño de los primeros cortocircuitos,
como el de Waterston (aorta ascendente latero-lateral a la arteria pulmonar izquierda) y de
Potts (aorta descendente latero lateral a la arteria pulmonar izquierda). Si era demasiado
-
pequeño, el paciente quedaba excesivamente cianótico; si era demasiado grande había una
sobrecirculación, con el riesgo consiguiente de desarrollar patología vascular pulmonar.
De hecho, el cortocircuito de Waterston en ocasiones podría canalizar el flujo sanguíneo
desigualmente, generando una arteria pulmonar homolateral (derecha) hipertensiva y
una arteria pulmonar contralateral (izquierda) hipoperfundida. También había aspectos
quirúrgicos cuando la reparación completa se consideraba imposible. El desmontaje de los
cortocircuitos de Waterston obligaba a realizar una arterioplastia pulmonar para corregir
la deformidad de la arteria pulmonar en el lugar de la anastomosis, y las anastomosis de
16
Fig. 16.1 Diferentes anastomosis aortopulmonares. El corazón representado presenta una tetralogía
de Fallot. Las anastomosis son (1) Blalock- aussig modificada, (2) Blalock- aussig clásica, (3) Waterston
T T
(Waterston-Cooley) y (4) Potts. ( eproducido con autorización de Baum VC. he adult with congenital
R T
heart disease. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1996;10:261.)

389
An st si
Tabla 16.1 Cortocircuitos aortopulmonares

e
e
Cortocircuito Anatomía Estado actual
a
Aorta ascendente → arteria pulmonar derecha
pa
Waterston Ya no se realiza
Potts Aorta descendente → arteria pulmonar izquierda Ya no se realiza
r a
Blalock-Taussig clásico Arteria subclavia → arteria pulmonar homolateral Ya no se realiza
p
ro
Blalock-Taussig Tubo de GORE-TEX en la arteria subclavia → Vigente

modificado arteria pulmonar homolateral
ced
Cortocircuito central Tubo de GORE-TEX desde la aorta ascendente Vigente
→ arteria pulmonar principal

e
CUADRO 16.4 Complicaciones de las comunicaciones

interauriculares en la edad adulta

c
Embolias paradójicas.
ca
Disnea de esfuerzo.
r i d
Taquiarritmias auriculares.
ac
Insuficiencia del lado derecho con la gestación.
os
Hipertensión pulmonar.
↑ De la insuficiencia del lado derecho con ↓ de la distensibilidad ventricular con el envejecimiento.
Insuficiencia mitral.
Potts localizadas posteriormente no podrían desmontarse a través de una esternotomía

media. Los pacientes con un cortocircuito de Blalock Taussig clásico casi siempre carecen
-
de pulsos palpables en el lado del cortocircuito, y podrían verse ligeramente afectadas la

longitud y la fuerza del brazo. Incluso aunque hubiera un pulso palpable (a partir del flujo
colateral alrededor del hombro), la presión arterial medida en dicho brazo sería artificialmen
te baja. Incluso después de un cortocircuito de Blalock Taussig modificado (usando un trozo
-
de tubuladura de GORE TEX en lugar de realizar una anastomosis término lateral de las
- -
arterias subclavia y pulmonar), podría haber cierta disparidad de la presión arterial en

ambos brazos. Para garantizar la validez de la medición deberá medirse la presión arterial
IV preoperatoria en ambos brazos (tabla 16.1).
Comunicaciones interauriculares y retorno venoso

pulmonar anómalo parcial
Hay varios tipos de CIA. El más frecuente y de presunción, si no se define de otra manera,
es el tipo ostium secundum, localizado en la porción intermedia del tabique. El tipo ostium
primum en el extremo inferior del tabique auricular es un componente de defectos del
almohadillado endocárdico, el más primitivo de los cuales es el canal auriculoventricular
común. El tipo seno venoso, situado en la parte alta del tabique cerca de la entrada de la
vena cava superior, casi siempre se asocia a un retorno venoso pulmonar anómalo parcial, el
drenaje más frecuente de la vena pulmonar superior derecha hasta la parte baja de la vena cava
superior. En esta sección solamente comentaremos los defectos de tipo ostium secundum,
aunque las evoluciones naturales de todos los defectos son parecidas (cuadro 16.4).
Las CIA representan aproximadamente un tercio de todas las CPC descubiertas
en los adultos, ya que sus síntomas y sus hallazgos clínicos pueden ser bastante sutiles y
los pacientes suelen permanecer asintomáticos hasta la edad adulta. La supervivencia asin
tomática hasta la edad adulta es frecuente, pero los cortocircuitos significativos (Q̇p/Q̇s
>1,5:1) probablemente provocarán síntomas con el paso del tiempo, pudiendo aparecer
embolias paradójicas a través de los defectos con cortocircuitos más pequeños. La disnea
390
de esfuerzo aparece en el 30% hacia la tercera década, mientras que la fibrilación auricular
C r io
a
lo hace en cerca del 10% a los 40 años. El hecho de que se eviten complicaciones en la
d
edad adulta representará la base para la reparación quirúrgica en los niños asintomáticos.
pa
La mortalidad de un paciente con una CIA no corregida es del 6% al año por encima de
tí s ongénit s n
los 40 años, y la práctica totalidad de los pacientes mayores de 60 años estarán sintomáticos.
a
Los defectos grandes no reparados pueden causar la muerte por taquiarritmias auriculares
c
o por insuficiencia del ventrículo derecho en pacientes de 30 a 40 años. El cortocircuito de
izquierda a derecha aumentará con la edad, al disminuir la distensibilidad diastólica del
ventrículo izquierdo que acompaña a la hipertensión sistémica o la arteriopatía coronaria,
a
que es frecuente con el envejecimiento. La patología vascular pulmonar normalmente no
e
se desarrollará hasta cumplidos los 40 años, a diferencia de los cortocircuitos a nivel ven
el
tricular o ductal, que podrían provocarla en los primeros años de la infancia. Las embolias
ad
paradójicas seguirán siendo un riesgo de por vida.
u to
El cierre tardío del defecto, después de los 5 años de edad, se ha asociado a una resolución
l
incompleta de la dilatación del ventrículo derecho. En algunos pacientes en los que el
defecto se cerraba en la edad adulta se observaba una disfunción ventricular izquierda y
su cierre, particularmente en pacientes de mediana edad, podría no evitar el desarrollo
de taquiarritmias auriculares o de accidentes cerebrovasculares. La supervivencia de
los pacientes con patología vascular pulmonar parece ser mejor si se operan antes de los
24 años; es intermedia si lo hacen entre los 25 y los 41 años, y es peor si se operan a partir
de dicha edad. Sin embargo, series más recientes han demostrado que, incluso por encima de
los 40 años, la reparación quirúrgica proporcionará una supervivencia global y libre
de complicaciones en comparación con el tratamiento médico. La morbilidad quirúrgica
en estos pacientes se deberá sobre todo a fibrilación auricular, flúter auricular o a un ritmo
de la unión. La práctica actual es cerrar estos defectos en los adultos en el laboratorio de
cateterismo mediante dispositivos transvasculares si fuese factible desde el punto de vista
anatómico (fig. 16.2). El cierre con dispositivos no sería adecuado si el defecto estuviese
asociado a un drenaje venoso pulmonar anómalo. Las indicaciones para el cierre con un
dispositivo transvascular son las mismas que para el cierre quirúrgico.
Aunque existe cierto debate sobre el momento en el que debe iniciarse la administración
de fármacos intravenosos e inhalatorios, las diferencias clínicas son difíciles de apreciar con
los anestésicos volátiles modernos de escasa solubilidad. La termodilución del gasto cardiaco
reflejará el flujo sanguíneo pulmonar, que será mayor que el flujo sanguíneo sistémico. Los
catéteres de arteria pulmonar no suelen estar indicados de forma sistemática. Los pacientes
suelen tolerar bien cualquier anestésico apropiado; sin embargo, habrá que tener un cuidado
especial en aquellos con hipertensión arterial pulmonar o insuficiencia del lado derecho. 16
Coartación de aorta
La coartación de aorta no reparada en el adulto conlleva una morbimortalidad significativa.
La mortalidad es del 25% a los 20 años, del 50% a los 30 años, del 75% a los 50 años y del
90% a los 60 años. Los aneurismas del ventrículo izquierdo, la rotura de aneurismas cere
brales y la disección de un aneurisma postaórtico contribuirán al exceso de la mortalidad.
La insuficiencia ventricular izquierda puede aparecer en pacientes mayores de 40 años
con lesiones no reparadas. El riesgo de que se produzca una aterosclerosis coronaria
prematura aumentará si no se repara pronto la anomalía. Incluso con cirugía, la arteriopatía
coronaria sigue siendo la principal causa de muerte entre 11 25 años después de la cirugía.
-
La coartación se acompañará de una válvula aórtica bicúspide en la mayoría de los pacientes.

Aunque la endocarditis de esta válvula anormal sigue siendo un riesgo de por vida, estas
válvulas no suelen volverse estenóticas hasta la mediana edad o más tarde. La coartación
también puede asociarse a anomalías de la válvula mitral (cuadro 16.5).
En el lugar de la reparación de la coartación pueden desarrollarse aneurismas años más
tarde, así como reestenosis en la adolescencia o en la edad adulta. La reparación incluye
la resección de la coartación y una anastomosis término terminal. Como esta práctica
-
provocaba a veces una recoartación cuando se realizaba en la lactancia, durante muchos

391
An st si
r
ro
r i
os e
e
a
pa
a
p
ced
e
c
ca
d
ac
Fig. 16.2 Cierre de una comunicación interauricular en un adulto mediante un dispositivo trans-
vascular (oclusor septal de Amplatzer). (A) adiografía. (B) Ecocardiografía transesofágica. e visualiza
IV
R S
claramente el dispositivo desplegándose y ocluyendo el defecto septal auricular. AD, aurícula derecha;
AI, aurícula izquierda. (Cortesía del Dr. cott Lim.)
S
CUADRO 16.5 Complicaciones de la coartación de aorta

en la edad adulta
Insuficiencia del ventrículo izquierdo.
Aterosclerosis coronaria prematura.
Rotura de aneurisma cerebral.
Aneurisma en el lugar de la reparación de la coartación.
Complicaciones de la válvula aórtica bicúspide asociada.
Exacerbación de la hipertensión durante la gestación.
392
años fue frecuente la operación de Waldhausen o colgajo de subclavia, en la cual se ligaba
C r io
a
la arteria subclavia izquierda y se abría y se rotaba el segmento proximal a modo de colgajo
d
para abrir la zona de la coartación. Los aneurismas en la zona de la reparación eran una
pa
preocupación particular en los adolescentes y los adultos después de la coartectomía. La
tí s ongénit s n
hipertensión sistémica persistente es habitual después de reparar la coartación. El riesgo
a
de hipertensión discurre en paralelo a la duración de la coartación no corregida. Los adultos
c
necesitan someterse a un seguimiento periódico de la hipertensión. Un gradiente de presión
de 20 mmHg o más (menor en presencia de colaterales extensas) es una indicación para el
tratamiento. La recoartación podría tratarse quirúrgicamente o mediante una angioplastia
a
con globo y endoprótesis. La reparación quirúrgica de la recoartación o del aneurisma en los
e
adultos se asocia a un aumento de la mortalidad, así como a un sangrado intraoperatorio
el
significativo por una cicatriz previa o una vascularización colateral extensa. Para lograr
ad
una exposición quirúrgica óptima y colocar un catéter arterial en el brazo derecho será
u to
necesario aislar el pulmón. La reparación endovascular mediante globos/endoprótesis ha
l
demostrado su eficacia en estos pacientes.
La presión arterial debería medirse en el brazo derecho, a menos que se sepa que
las presiones en el brazo o la pierna izquierdas no están afectadas por una coartación
residual o recurrente. La hipertensión postoperatoria es frecuente tras la reparación de la
coartación, y a menudo requiere tratamiento durante algunos meses. También es habitual
el íleo postoperatorio, y los pacientes deberían mantenerse en ayuno cerca de 2 días.
Síndrome de Eisenmenger
El término síndrome de Eisenmenger ha sido objeto de revisiones recientes y describe
un contexto clínico en el que un cortocircuito cardiaco grande de izquierda a derecha
da lugar al desarrollo de patología vascular pulmonar. Aunque la vasculatura pulmonar
permanece reactiva al principio, la hipertensión acaba fijándose y deja de responder a los
vasodilatadores pulmonares. Finalmente, el grado de resistencia vascular pulmonar (RVP)
es tan alto que el cortocircuito se invierte y pasa de ser de derecha a izquierda. Desde el
punto de vista clínico, los pacientes que están cianóticos por cortocircuitos intracardiacos
de derecha a izquierda se encuadran en una fisiología de Eisenmenger, aunque su RVP no
esté realmente fija. Esta es una fase intermedia de la enfermedad antes de la progresión
hacia una RVP verdaderamente fija. El grado de reactividad podría determinarse en el
laboratorio de cateterismo midiendo el flujo sanguíneo pulmonar en aire ambiente, con
oxígeno puro, y con oxígeno puro combinado con óxido nítrico.
Los pacientes pueden seguir un tratamiento crónico con fármacos como prostaciclina 16
intravenosa, un inhibidor de la fosfodiesterasa 5 oral como sildenafilo, un antagonista del
receptor de la endotelina oral como bosentán, un prostanoide o un estimulador soluble
de la guanilato ciclasa. Los pacientes pueden estar con tratamiento anticoagulante por el
riesgo de trombosis pulmonar.
La fisiología de Eisenmenger es compatible con la supervivencia hasta la edad adulta.

La aparición de síncopes, elevación de la presión venosa central y desaturación arterial
hasta valores inferiores al 85% se asocia a mal pronóstico a corto plazo. Otros factores
asociados a la mortalidad son síncopes, edad de presentación, grado funcional, arritmias
supraventriculares, elevación de la presión de la aurícula derecha, insuficiencia renal,
disfunción grave del ventrículo derecho y trisomía 21. La mayoría de los fallecimientos
se deben a muerte súbita. Otras causas de muerte son insuficiencia cardiaca, hemoptisis,
abscesos cerebrales, tromboembolias y complicaciones de la gestación o de cirugías
no cardiacas. Estos pacientes se enfrentarán a riesgos perioperatorios potencialmente
significativos. En el cuadro 16.6 se resumen los hallazgos del síndrome de Eisenmenger.
El cierre quirúrgico de los defectos cardiacos con hipertensión vascular pulmonar fija se
asocia a una mortalidad sumamente elevada. La alternativa quirúrgica es el trasplante de
corazón y pulmón.
Cuando no pueda demorarse una cirugía no cardiaca y el tiempo lo permita, un
cateterismo cardiaco preoperatorio podría determinar la presencia de reactividad
393
An st si
e
e
CUADRO 16.6 Hallazgos en el síndrome de Eisenmenger
a

pa
Exploración física: componente pulmonar sonoro del segundo ruido cardiaco,
r a
desdoblamiento único estrecho del segundo ruido cardiaco, soplo de Graham Steell
p
-
ro
de insuficiencia pulmonar, ruido de eyección pulmonar («chasquido»).

ced
Radiografía de tórax: disminución de la trama arterial pulmonar con vasos pulmonares
centrales notorios («poda»).
Electrocardiograma: hipertrofia del ventrículo derecho.

e
Deterioro de la tolerancia al ejercicio.
Disnea de esfuerzo.
Palpitaciones (secundarias a menudo a fibrilación o flúter auricular).
Complicaciones de eritrocitosis/hiperviscosidad.
Hemoptisis por infarto pulmonar, rotura de vasos pulmonares o vasos colaterales
aortopulmonares.
c
Complicaciones de embolización paradójica.
Síncope por un gasto cardiaco inadecuado o por arritmias.
ca
Insuficiencia cardiaca (normalmente terminal).
r i
os d
ac
pulmonar al oxígeno o al óxido nítrico. La RVP fija impedirá una adaptación rápida
a los cambios hemodinámicos perioperatorios. Los cambios en la resistencia vas
cular sistémica (RVS) simularán los cambios de los cortocircuitos intracardiacos.
Un descenso de la RVS se acompañará de un aumento del cortocircuito de derecha a
izquierda y de un descenso de la saturación de oxígeno sistémica. Además, un descenso
agudo de la resistencia sistémica podría deteriorar el llenado del ventrículo izquierdo
por la incursión del ventrículo derecho. Los vasodilatadores sistémicos, incluida la
anestesia regional, deberían usarse con precaución, y es de suma importancia valorar
estrechamente el volumen intravascular. La analgesia epidural se ha usado con éxito en
pacientes con fisiología de Eisenmenger, pero los anestésicos locales deberían adminis
trarse lentamente y en dosis progresivas, observando de cerca la presión arterial y la
saturación de oxígeno. La hipotensión postural postoperatoria también podría aumentar
el grado de cortocircuito de derecha a izquierda, y estos pacientes deberían cambiar
de postura lentamente. Todos los catéteres intravenosos deberían mantenerse libres
IV de burbujas de aire.
La RVP fija es, por definición, insensible a la manipulación farmacológica o fisiológica,
pero como ya hemos mencionado, solamente los pacientes con un estadio final verdadero
de la enfermedad tienen fija la RVP. Así pues, el médico debería evitar los factores que
pudieran incrementar la RVP, como frío, hipercapnia, acidosis, hipoxia y agonistas
α adrenérgicos. Si bien estos últimos fármacos deberían evitarse, a la vista de una
-
enfermedad vascular pulmonar secundaria a un cortocircuito intracardiaco, los efectos va

soconstrictores sistémicos predominarán y aumentará la saturación de oxígeno sisté mica.
Los bloqueos nerviosos suponen una alternativa atractiva a la anestesia general si se

considerase adecuada.
Si los pacientes se fuesen a someter a una anestesia general, habría que plantearse
su observación en una unidad de cuidados intermedios o intensivos. Los pacientes
deberían pasar en observación toda la noche por el aumento del riesgo perioperatorio, y
particularmente si no se han sometido recientemente a una cirugía o una anestesia, ya que
se desconocerán sus respuestas. La cirugía ambulatoria es factible en pacientes que vayan a
someterse a una cirugía menor sin complicaciones mediante sedación o bloqueos nerviosos.
Aunque el riesgo de mortalidad perioperatoria se cifraba antiguamente hasta en un
30%, los cálculos de mortalidad después de una cirugía no cardiaca en el adulto de series
más recientes sugieren que el riesgo de mortalidad después de una cirugía no cardiaca y/o
una anestesia es menor que en el pasado.
394
Fisiología de Fontan
C r io
a
d
Fontan y cols. demostraron la posibilidad de aportar la totalidad del retorno venoso
sistémico a los pulmones sin el beneficio de una bomba ventricular. La operación de
pa
tí s ongénit s n
Fontan supuso un hito de referencia en la CPC, ya que establecía una circulación
a
en serie «normal» en pacientes con ventrículo único, a expensas de una demanda
c
fisiológica singular del flujo sanguíneo pulmonar pasivo; la operación original de
Fontan se modificó a una conexión auriculopulmonar (fig. 16.3). El éxito de esta
intervención se basaba en una vía sin obstrucción desde las venas pulmonares a la arteria
pulmonar, una vasculatura pulmonar que estaba libre de distorsión anatómica (p. ej., del
a
cortocircuito previo de Blalock Taussig), una RVP baja y una función ventricular
e
-
buena sin una regurgitación valvular auriculoventricular significativa. La incorporación
el
de la aurícula en la vía de Fontan no era eficaz. La aurícula perdía su función contráctil,
ad
sin proporcionar asistencia al flujo pulmonar y ocasionando complicaciones serias.
u to
l
La clave para enfrentarse al reto que plantean estos pacientes, cuya CPC se ve paliada
pero no curada, es comprender estas complicaciones y cómo ha evolucionado la cirugía
de Fontan.
Operación de Fontan moderna
La conexión auriculopulmonar era un método ineficiente para el flujo sanguíneo pulmonar.
El choque de los chorros de sangre desde las venas cavas superior e inferior provocaba una
pérdida de energía y turbulencias en el interior de la aurícula. Se perdía la energía necesaria
para impulsar la sangre en sentido anterógrado hacia la vasculatura pulmonar, ya que la
sangre se arremolinaba perezosamente en la aurícula dilatada. La operación de Fontan moder
na consiste en una conexión cavopulmonar total (fig. 16.4). El túnel lateral de Fontan
mejoraba el flujo sanguíneo pulmonar, y solamente quedaba expuesta a la hipertensión
venosa central la pared lateral de la aurícula. La operación de Fontan extracardiaca es una
modificación adicional de la conexión cavopulmonar total. Reduce notablemente el núme
ro de incisiones auriculares y con algo de suerte el desarrollo de arritmias auriculares.
16
Fig. 16.3 Modificación auriculopulmonar de la operación de Fontan. ( eproducido con autorización

R
de Kreutzer , alindez E, Bono H, et al. An operation for the correction of tricuspid atresia. J Thorac
G G
Cardiovasc Surg. 1973;66:613.)

395
An st si
r
ro e
e
a
pa
a
p
ced
e
c
ca
Fig. 16.4 Dos variantes de la operación de Fontan, el túnel lateral y operaciones extracardiacas.
AD, aurícula derecha; APD, arteria pulmonar derecha; VCI, vena cava inferior; VCS, vena cava
r i d
superior. ( eproducido con autorización de D’ dekem Y, yengar AJ, Cochrane AD, et al: he
ac
R U I T
Fontan procedure: contemporary techniques have improved long-term outcomes. Circulation.

os
2007;116[11 uppl]: 157.)

S I
¿Ha mejorado el pronóstico la operación de Fontan moderna? Se han observado reducciones

en las arritmias y mejorías en la supervivencia global. Los resultados de la operación de
Fontan extracardiaca son incluso mejores que los del túnel de Fontan lateral, aunque
se ven limitados por un seguimiento más breve. Todavía no está claro si se ha disminuido
el desarrollo de complicaciones a largo plazo o si meramente se han retrasado.
Valoración preoperatoria
Cada vez es mayor el número de pacientes con fisiología de Fontan que acuden para
someterse a cirugías no cardiacas. Los pacientes con circulación de Fontan tienen un
estado de bajo gasto cardiaco, a pesar de la presencia de una función ventricular buena, una
regurgitación valvular auriculoventricular mínima y una RVP baja. Otro elemento que
complicará la situación es que la autoevaluación del paciente sobrevalorará su capacidad
IV
de ejercicio objetiva. Esto le planteará al anestesiólogo un dilema considerable cuando vaya a
enfrentarse a un paciente que califica su grado funcional como «bueno». La ecocardiografía
transtorácica debería ser la primera modalidad de estudio y será obligatoria, salvo en casos
de cirugías muy menores. Las pruebas adicionales vendrán dictadas por los resultados de la
ecocardiografía y de la interconsulta con un cardiólogo experimentado en el tratamiento
de adultos con CPC. La normalidad de la función ventricular en la ecocardiografía situaría
a los pacientes en un grupo de «riesgo bajo», solamente en el contexto de los pacientes con
circulación de Fontan.
Un término que debería atraer inmediatamente la atención del anestesiólogo es el del
Fontan fracasado. Los motivos concretos del fracaso pueden diferir, pero el denominador
más frecuente es la marcada limitación del grado funcional. Presentarán cierta combinación
de arritmias refractarias, disfunción hepática, hipoxemia o insuficiencia cardiaca congestiva.
En los pacientes con «Fontan fracasado» deberán buscarse lesiones corregibles. En primer
lugar, deberá tratarse cualquier obstrucción en la vía de Fontan, preferiblemente mediante
técnicas de dilatación o de endoprótesis percutáneas. En segundo lugar, habrá que tratar
la pérdida del ritmo sinusal mediante un marcapasos. Si la pérdida del ritmo sinusal
se acompañase de taquiarritmias graves estaría indicada la reconversión a la cirugía de
Fontan. En tercer lugar, algunos pacientes desarrollarán circulación colateral. Las colaterales
aortopulmonares provocarán una sobrecarga de volumen progresiva del ventrículo único.
El grado funcional de los pacientes con Fontan es sumamente amplio, pero por lo general
396
se encuadra en dos grupos. El primero y más amplio lo constituyen aquellos pacientes que
C r io
a
refieren un nivel funcional de las clases I-II de la New York Heart Association (NYHA),
d
aunque se ha demostrado que disponen de una reserva cardiorrespiratoria mucho menor
pa
que los controles de edades parecidas con dos ventrículos. Estos pacientes tolerarán la
tí s ongénit s n
mayoría de los procedimientos quirúrgicos con un riesgo aceptablemente bajo. El segundo
a
grupo es más pequeño, pero está compuesto de aquellos pacientes que han manifestado
c
uno o más de los criterios del «Fontan fracasado». La cirugía en estos pacientes conllevará
un riesgo mucho mayor y únicamente debería emprenderse después de una interconsulta
detallada con médicos expertos en CPCA. En lo referente a la técnica anestésica, se aplicarán
a
las mismas lecciones aprendidas en el tratamiento de pacientes con arteriopatías coronarias
e
adquiridas. Es decir, no existe un fármaco perfecto para estos enfermos ni tampoco una
el
sola técnica que sea «la mejor». Más bien, el aspecto crucial será lograr un conocimiento
ad
claro e integral de la fisiopatología del paciente. La clave no serán los fármacos, sino cómo
u to
deberían usarse. Hay ciertos principios básicos importantes de los pacientes con fisiología
l
de Fontan que es preciso recalcar (cuadro 16.7).
Manejo de la ventilación
La capacidad residual funcional debería mantenerse mediante la aplicación de canti
dades pequeñas de presión teleespiratoria positiva (PEEP) o mediante la aplicación de
presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), intentando minimizar la
RVP y evitando volúmenes pulmonares excesivos. La PEEP o la CPAP no supondrán un
impedimento grande para el gasto cardiaco si no superan los 6 cmH2O. Se ha asumido
que la ventilación espontánea es óptima en estos pacientes con la finalidad de minimizar
CUADRO 16.7 Principios del tratamiento para la fisiología

de Fontan
1. Es esencial mantener la precarga. Debería evitarse un ayuno prolongado
mediante hidratación intravenosa.
2. Las técnicas regionales y neuroaxiales son opciones atractivas, prestando una atención
especial a la situación de la volemia. Una anestesia neuroaxial sería una mala elección
si se necesitase un nivel de bloqueo alto. Sería preferible una técnica epidural ajustada
lentamente a una técnica anestésica intrarraquídea de acción rápida.
3. El control de las vías respiratorias deberá vigilarse con detalle para evitar la hipercapnia 16
y elevaciones de la resistencia vascular pulmonar (RVP).
4. Debería alcanzarse un plano anestésico adecuado antes de realizar procedimientos
estimuladores, como la laringoscopia. Un torrente de catecolaminas podría precipitar
una taquicardia peligrosa.
5. Sería deseable la ventilación espontánea que aumentase el flujo sanguíneo pulmonar,

pero no debería perseguirse a toda costa. La ventilación espontánea con planos
anestésicos profundos provocará una hipercapnia significativa. Los beneficios
de la ventilación espontánea podrían anularse por la elevación de la RVP secundaria
a la hipercapnia.
6. Deberá formularse un plan para tratar las taquiarritmias.
7. Los pacientes con marcapasos deberán someterse a una revisión del aparato
antes de la cirugía y debería elaborarse un plan para evitar interferencias potenciales
por el bisturí eléctrico, y en particular en pacientes dependientes del marcapasos.
8. Cuando se prevean grandes desplazamientos de volumen, se recomienda
la monitorización con líneas centrales y ecocardiografía transesofágica.
9. Debería establecerse un plan adecuado para el control del dolor postoperatorio.
La necesidad de anticoagulación en muchos pacientes con fisiología de Fontan
podría impedir la realización de una analgesia epidural.
10. Un cardiólogo experto en el tratamiento de los pacientes con cardiopatías congénitas
debería estar implicado en el periodo perioperatorio.
397
la presión intratorácica y promover el flujo anterógrado hacia la circulación pulmonar.
An st si
El gasto cardiaco debería optimizarse limitando la presión media en las vías respiratorias
e
(intratorácica): minimizando la presión inspiratoria máxima, limitando el tiempo ins
e
piratorio, usando frecuencias respiratorias bajas y aplicando cantidades prudentes de
a
pa
PEEP con volúmenes corrientes mayores para mantener la normocapnia. Los beneficios
r
de la extubación traqueal precoz (incluso en el quirófano) se han considerado una medida

a
p
extremadamente útil en estos pacientes.
ro ced
Tetralogía de Fallot
e
La descripción clásica de la tetralogía de Fallot consta de: 1) una comunicación interven
tricular (CIV) grande, mal alineada y no restrictiva; con 2) aorta acabalgada; 3) estenosis
del infundíbulo pulmonar, y 4) la consiguiente hipertrofia del ventrículo derecho, todo ello
como consecuencia de una desviación anterocefálica embrionaria del tabique de salida. Sin
embargo, el espectro de la enfermedad es sumamente variable y con otros muchos defectos,
como estenosis de la válvula pulmonar, estenosis del anillo valvular pulmonar o estenosis
c
e hipoplasia de las arterias pulmonares en los casos más graves. En la pentalogía de Fallot
se añade una CIA. Gracias a los avances genéticos, hasta un tercio o más de los casos de
ca
la tetralogía se han adscrito a alguna anomalía genética, incluyendo la trisomía 21, una
r i d
microdeleción 22q11, los genes NKX 2-5, JAG1, GATA4 y otros. La tetralogía de Fallot es
ac
la lesión cianótica que se detecta con más frecuencia en la población adulta. Casi un 25%
os
de los casos sobrevive hasta la adolescencia sin reparación o paliación, y a partir de esa edad
la mortalidad aumentará en un 6,6% cada año. Solamente el 3% de los casos sobrevivirá
hasta los 40 años. A diferencia de los niños, los adolescentes y los adultos con tetralogía
no desarrollarán «episodios cianóticos». Tras la reparación, es de prever una supervivencia
a largo plazo con buena calidad de vida. La supervivencia hasta los 32 36 años ha llegado
-
hasta cifras del 85 86%, aunque 20 años después de la reparación primaria el 10 15% de
- -
los enfermos presentará síntomas, y en particular arritmias y disminución de la tolerancia

al esfuerzo (cuadro 16.8).
Es inusual encontrarse con un adolescente o un adulto con una tetralogía no reparada.
Sin embargo, puede haber casos en inmigrantes o en pacientes cuya variante anatómica
se haya considerado inoperable en la infancia. El ventrículo derecho «contempla» la obs
trucción desde la estenosis pulmonar en la tetralogía. La RVP es típicamente normal o baja.
El cortocircuito de derecha a izquierda se debe a la obstrucción a la altura del infundíbulo
de salida del ventrículo derecho y no suele afectarse por los intentos de modulación de
IV la RVP. Sin embargo, el cortocircuito se minimizará aumentando farmacológicamente la
RVP. Como haya una CIV no restrictiva, la hipertensión sistémica del adulto que no se
haya sometido a reparación y que alcanza la edad adulta supondrá una carga adicional
para ambos ventrículos, no solo para el izquierdo. El incremento de la RVP disminuirá el
cortocircuito de derecha a izquierda y la cianosis, pero a expensas de una insuficiencia del
CUADRO 16.8 Factores de riesgo de muerte súbita

tras la reparación de la tetralogía de Fallot

Reparación que requiera una ventriculotomía.
Edad avanzada en la reparación.
Disfunción grave del ventrículo izquierdo.
Hipertensión postoperatoria del ventrículo derecho (obstrucción residual del infundíbulo
de salida).
Insuficiencia pulmonar abierta amplia.
Prolongación del QRS.
398
ventrículo derecho o una insuficiencia biventricular. Los incrementos en el estado ino
C r io
a
trópico del corazón aumentarán la obstrucción dinámica en el infundíbulo del ventrículo
d
derecho y empeorarán el cortocircuito de derecha a izquierda. A menudo se administran
pa
betabloqueantes para disminuir el inotropismo. Aunque el halotano ha sido históricamente
tí s ongénit s n
el anestésico inhalatorio de elección en los niños con tetralogía de Fallot por sus efectos
a
depresores miocárdicos y por su capacidad para mantener la RVS, la práctica actual consiste
c
en usar sevoflurano, sin las consecuencias indebidas derivadas de la reducción de la RVS.
La inducción anestésica en los adultos puede lograrse fácilmente con cualquiera de los
fármacos disponibles, teniendo presente los principios basados en el mantenimiento de la
a
presión arterial sistémica, evitar la hipovolemia y prevenir los incrementos del inotropismo.
e
Los pacientes deben someterse al cierre de la CIV y a la resolución de la estenosis
el
pulmonar. Aunque la práctica actual consiste en la reparación de la CIV a través de la
ad
aurícula derecha para intentar mantener la competencia de la válvula pulmonar y limitar
u to
cualquier ventriculotomía, los pacientes de mayor edad probablemente se habrán sometido
l
a una reparación a través de una ventriculotomía derecha. Una ventriculotomía derecha
grande aumentará los riesgos de arritmias y de muerte súbita. Los que se hayan sometido
a una ventriculotomía derecha tendrán un patrón obligado de bloqueo de rama derecha en
el ECG. Sin embargo, a diferencia del bloqueo de rama derecha más habitual en los adultos,
en este caso representará una desorganización del sistema de His Purkinje solamente en el
-
infundíbulo de salida del ventrículo derecho, en la zona de la incisión del ventrículo derecho.
Dado que gran parte de la conducción por el sistema de His Purkinje estará intacta,
-
no aumentará el riesgo de que se desarrolle un bloqueo cardiaco completo.

Algunos pacientes necesitarán someterse a la reparación de la estenosis pulmonar
mediante un parche transanular, con una insuficiencia pulmonar residual obligada. La
insuficiencia pulmonar aislada leve a moderada suele tolerarse bien, pero a largo plazo
podría contribuir al desarrollo de disfunción del ventrículo derecho, con el riesgo de
taquicardias ventriculares y muerte súbita.
La muerte súbita o la taquicardia ventricular que precise tratamiento podrían ocurrir
hasta en el 5,5% de los pacientes postoperados mayores de 30 años, a menudo varios
años después de la cirugía. Los focos para estas arritmias se situarán normalmente en el
infundíbulo de salida del ventrículo derecho, en la zona que se haya operado, y podrían
solucionarse mediante ablación en el laboratorio de cateterismo. Los factores que pronos
tican una muerte súbita son una edad avanzada en el momento de la reparación, una
disfunción ventricular izquierda grave, una hipertensión ventricular derecha postoperatoria
secundaria a obstrucción residual o recurrente del infundíbulo de salida, una insuficiencia
pulmonar abierta amplia y la prolongación del QRS (hasta >180 milisegundos). No son 16
inusuales las contracciones ventriculares prematuras e incluso la taquicardia ventricular,
pero no parece que se asocien a muerte súbita, dificultando las opciones terapéuticas
adecuadas.
La mayoría de los adultos necesitarán reoperarse para reparar el infundíbulo de salida
del ventrículo derecho o para implantar o sustituir una válvula en la posición pulmonar.
Otros motivos para la reintervención son la reparación de un aneurisma en el infundíbulo
de salida en la zona del parche, la reparación de una CIV residual o la reparación de una
válvula tricúspide incompetente. Estos pacientes presentarán a menudo una disminución
de la distensibilidad diastólica del ventrículo derecho y necesitarán una presión venosa
central mayor de la normal. El tratamiento postoperatorio consistirá en minimizar la RVP
y en mantener la presión venosa central. Los pacientes suelen necesitar tratamiento con
inotrópicos y una reducción de la poscarga después de la derivación.
Transposición de grandes vasos (transposición D)

En la transposición D de los grandes vasos existe una conexión discordante de los ven
trículos y los grandes vasos. La aorta (con sus arterias coronarias), se originará a partir del
ventrículo derecho, mientras que la arteria pulmonar lo hará desde el ventrículo izquierdo.
Así pues, las dos circulaciones estarán separadas. La supervivencia posnatal obligará a un
399
intercambio de la sangre entre las dos circulaciones, normalmente a través de un agujero
An st si
oval permeable y/o un CAP con una CIV. Con una mortalidad a 1 año cercana al 100%,
e
todos los adultos con transposición D se habrán sometido a algún tipo de intervención
e
quirúrgica. Los adultos de mayor edad se habrán sometido a reparaciones de tipo auricular
a
pa
(Mustard o Senning), mientras que los niños nacidos a partir de mediados de la década
r
de 1980 se habrán sometido a una reparación mediante intercambio arterial (operación de

a
p
Jatene). Algunos se habrán sometido a la reparación de la transposición D y una CIV
ro
moderada a grande mediante una operación de Rastelli.

ced
Las reparaciones auriculares darán lugar a un ventrículo derecho sistémico, y estos
pacientes presentarán de forma consistente una anomalía funcional del ventrículo derecho
e
que podría ser progresiva, con una fracción del ventrículo derecho cercana al 40%. Es
frecuente que haya una insuficiencia tricuspídea leve, pero si es grave podría sugerir el
desarrollo de una disfunción ventricular derecha grave. La supervivencia a los 10 años
con este tipo de operaciones llega hasta el 85 90%, pero es menor del 80% a los 20 años.
-
Por encima de los 25 años, cerca de la mitad desarrollará una disfunción moderada del
ventrículo derecho y un tercio tendrá una insuficiencia tricuspídea grave. Aunque la
c
función siempre se mantiene anormal, se ha sugerido que la cirugía podría minimizar
la disfunción del ventrículo derecho.
ca
r i d
ac
os
Andropoulos DB, Stayer SA, Skjonsby BS, et al. Anesthetic and perioperative outcome of teenagers and
adults with congenital heart disease. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2002;16:731.
Baum VC, Barton DM, Gutgesell HP. Influence of congenital heart disease on mortality following noncardiac
surgery in hospitalized children. Pediatrics. 2000;105:332.
Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NM, et al. ESC guidelines for the management of grown-up
congenital heart disease (new version 2010). Eur Heart J. 2010;31:2915.
Bennett JM, Ehrenfeld JM, Markham L, et al. Anesthetic management and outcomes for patients with
pulmonary hypertension and intracardiac shunts and Eisenmenger syndrome: a review of institutional
experience. J Clin Anesth. 2014;26:286.
Diller GP, Kempny A, Inuzuka R, et al. Survival prospects of treatment naïve patients with Eisenmenger: a
systematic review of the literature and report of our own experience. Heart. 2014;100:1366.
d’Udekem Y, Iyengar AJ, Cochrane AD, et al. The Fontan procedure: contemporary techniques have improved
long term outcomes. Circulation. 2007;116:I157.
-
Marelli AJ, Mackie AS, Ionescu-Ittu R, et al. Congenital heart disease in the general population: changing
prevalence and age distribution. Circulation. 2007;115:163.
IV Maxwell BG, Maxwell TG, Wong JK. Decentralization of care for adults with congenital heart disease in the
United States: a geographic analysis of outpatient surgery. PLoS ONE. 2014;9:e106730.
Maxwell BG, Williams GD, Ramamoorthy C. Knowledge and attitudes of anesthesia providers about
noncardiac surgery in adults with congenital heart disease. Congenit Heart Dis. 2014;9:45.
Maxwell BG, Wong JK, Kin C, et al. Perioperative outcomes of major noncardiac surgery in adults with
congenital heart disease. Anesthesiology. 2013;119:762.
Maxwell BG, Wong JK, Lobato RL. Perioperative morbidity and mortality after noncardiac surgery in young
adults with congenital or early acquired heart disease: a retrospective cohort analysis of the National
Surgical Quality Improvement Program database. Am Surg. 2014;80:321.
Moons P, Engelfriet P, Kaemmerer H, et al. Delivery of care for adult patients with congenital heart disease
in Europe: results from the Euro Heart Survey. Eur Heart J. 2006;27:1324.
Mutsuga M, Quiñonez LG, Mackie AS, et al. Fast-track extubation after modified Fontan procedure. J Thorac
Cardiovasc Surg. 2012;144:547.
Mylotte D, Pilote L, Ionescu-Ittu R, et al. Specialized adult congenital heart disease care. The impact of policy
on mortality. Circulation. 2014;129:1804.
O’Leary JM, Siddiqi OK, de Ferranti S, et al. The changing demographics of congenital heart disease
hospitalizations in the United States, 1998 through 2010. JAMA. 2013;309:984.
Perloff JK, Warnes CA. Challenges posed by adults with repaired congenital heart disease. Circulation.
2001;103:2637.
Pillutla P, Shetty KD, Foster E. Mortality associated with adult congenital heart disease: trends in the US
population from 1979 to 2005. Am Heart J. 2009;158:874.
Silversides CK, Marelli A, Beauchesne L, et al. Canadian Cardiovascular Society 2009 Consensus Confe
rence on the management of adults with congenital heart disease: executive summary. Can J Cardiol.
2010;26:143.
400
Verheugt CL, Uiterwaal CS, van der Velde ET, et al. Mortality in adult congenital heart disease. Eur Heart
C r io
a
J. 2010;31:1220.
d
Warnes CA, Liberthson R, Danielson GK, et al. Task force 1: the changing profile of congenital heart disease
in adult life. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1170.
pa
Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 guidelines for the management of adults with
tí s ongénit s n
a
congenital heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines on the Management
c
of Adults With Congenital Heart Disease). Developed in collaboration with the American Society of
Echocardiography, Heart Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am
Coll Cardiol. 2008;52:e143.
a
Webb GD, Williams RG. Care of the adult with congenital heart disease: introduction. J Am Coll Cardiol.
e
2001;37:1166.
el
Williams RG, Pearson GD, Barst RJ, et al. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute Working
ad
Group on research in adult congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 2006;47:701.
u to
l
16
401
Capítulo 17
Aorta torácica
Prakash A. Patel, MD • John G.T. Augoustides, MD, FASE,

FAHA • Enrique J. Pantin, MD • Albert T. Cheung, MD
Puntos clave
1. Las enfermedades de la aorta torácica pueden tratarse en ocasiones con tratamiento
médico y vigilancia, mientras que en otros casos necesitan una intervención quirúrgica.
Dependiendo del proceso patológico, algunas intervenciones pueden realizarse de forma
programada, mientras que otras son realmente urgentes.
2. La cirugía aórtica es compleja y, por tanto, necesitará una anestesia dirigida
hacia la consecución de metas concretas hemodinámicas, de neuromonitorización
y de la perfusión cerebral/medular.
3. Los aneurismas de la aorta torácica pueden comprimir la tráquea, el bronquio principal
izquierdo, el infundíbulo de salida del ventrículo derecho, la arteria pulmonar derecha
o el esófago.
4. La hipotermia deliberada es la intervención terapéutica más importante para prevenir
la aparición de isquemia cerebral durante la interrupción transitoria de la perfusión cerebral
en la reconstrucción del cayado aórtico.
5. La precocidad del diagnóstico y del tratamiento con el objetivo de aumentar la presión
de perfusión medular son medidas eﬁ caces para tratar la isquemia medular de inicio tardío
o la reparación de aneurismas aórticos toracoabdominales.
6. Una patología ateromatosa grave o un trombo en la aorta torácica o descendente son
factores de riesgo para la aparición de accidentes cerebrovasculares.
7. La disección de Stanford de tipo A, sobre la aorta ascendente y el cayado aórtico, representa
una cirugía de urgencia. La disección de Stanford de tipo B, limitada a la aorta torácica
descendente o a la aorta abdominal, debería tratarse médicamente siempre que fuese posible.
8. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria podría usarse para diagnosticar
una disección de tipo A o lesiones aórticas traumáticas que precisen de una cirugía urgente
cuando no se disponga de imágenes preoperatorias adecuadas.
9. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria y las imágenes ecográ cas fi
de las carótidas son herramientas de utilidad para diagnosticar la insu ciencia aórtica,
fi
un taponamiento cardiaco, isquemia miocárdica o hipoperfusión cerebral,

que complicarán la disección aórtica de tipo A.
10. Las estrategias más novedosas para tratar la patología aórtica torácica siguen teniendo
un gran impacto sobre la cirugía aórtica programada y urgente.
Las enfermedades de la aorta torácica precisan normalmente una intervención quirúrgica

(cuadro 17.1). Las disecciones aórticas agudas, la rotura de aneurismas aórticos y las lesiones
aórticas traumáticas representan emergencias quirúrgicas. La disección aórtica subaguda
y los aneurismas aórticos en expansión necesitarán una intervención quirúrgica urgente.
Los aneurismas aórticos torácicos o toracoabdominales (AATA), la coartación aórtica o
Aort torácic
a
CUADRO 17.1 Enfermedades de la aorta torácica candidatas

a tratamiento quirúrgico
Aneurismas.
a
Congénitos o del desarrollo:
• Síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos.
Degenerativas:
• Degeneración quística medial.
• Ectasia anuloaórtica.
• Aterosclerótica.
Traumáticas:
• Traumatismos contusos y penetrantes.
Inflamatorias:
• Arteritis de Takayasu, síndrome de Behçet, enfermedad de Kawasaki.
Enfermedades microvasculares (poliarteritis).
Infecciosas (micóticas):
• Bacterianas, micóticas, por espiroquetas, víricas.
Mecánicas:
• Postestenóticas, asociadas a una fístula arteriovenosa.
• Anastomóticas (postarteriotomía).
Seudoaneurismas.
Disección aórtica:
• Stanford de tipo A.
• Stanford de tipo B.
Hematoma intramural.
Úlcera aterosclerótica penetrante.
Lesión aórtica traumática.
Coartación aórtica.
Datos de Kouchoukos NT, Dougenis D. Surgery of the aorta. N Engl J Med. 1997;336:1876-1878.
la patología ateromatosa causante de embolizaciones podrían tratarse quirúrgicamente

de forma programada. El volumen de procedimientos torácicos ha crecido de forma
mantenida debido a la mayor conciencia pública, al envejecimiento de la población, a la
celeridad en el diagnóstico, a los numerosos adelantos en las modalidades de imagen y 17
a los avances en las técnicas quirúrgicas, incluyendo las endoprótesis endovasculares.
Se han creado centros médicos especializados en patologías aórticas torácicas que
han mejorado el tratamiento y la supervivencia. Este progreso ha creado un grupo de
pacientes que necesitarán ser operados más adelante por complicaciones a más largo plazo,
como fracasos valvulares o de los injertos, formación de seudoaneurismas en los focos

anastomóticos, endocarditis, y/o por la progresión del proceso patológico original en la
aorta original residual.
El manejo anestésico de las enfermedades aórticas torácicas presenta una serie de
consideraciones singulares, incluyendo la interrupción transitoria del flujo sanguíneo, que
a menudo desencadenará isquemia de un órgano principal. Sus componentes cruciales
abarcan el mantenimiento de la perfusión orgánica, la protección de órganos vitales durante
la isquemia y la monitorización y el tratamiento de la isquemia de órganos terminales.
Como resultado de todo ello, un anestesiólogo vigilante y experimentado contribuirá de
manera significativa al éxito global de estas intervenciones. Los procedimientos realizados
por el equipo aórtico torácico para proteger los órganos, como la derivación parcial del
corazón izquierdo (DPCI) para la perfusión aórtica distal, la circulación extracorpórea
(CEC) con parada circulatoria hipotérmica profunda (PCHP), la perfusión cerebral
selectiva y el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR), se practican de forma sistemática,
a diferencia de lo que sucede en otros campos de la medicina.
403
CONSIDERACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO
Ane te i p r proce imiento q irúrgico c r i co
PERIOPERATORIO DE LOS PACIENTES QUIRÚRGICOS

s
AÓRTICOS
s
a
a
En los pacientes que vayan a someterse a una cirugía aórtica torácica deberán adoptarse las
a
mismas consideraciones sobre seguridad de la anestesia y del tratamiento perioperatorio
que mencionamos en esta sección (cuadro 17.2).
d
Valoración preanestésica
La identificación del diagnóstico aórtico es crucial, ya que su extensión y sus consecuencias
s
fisiológicas dictarán tanto el manejo anestésico como el abordaje quirúrgico. Las enferme-
dades aórticas proximales a la arteria carótida izquierda normalmente se abordarán a través
u
de una toracotomía izquierda o una incisión toracoabdominal. Aunque lo más frecuente es
que se establezca por adelantado el diagnóstico aórtico, a veces deberá verificarse el diagnós-
tico definitivo tras el ingreso en quirófano mediante una revisión directa de las pruebas
s
diagnósticas o con la consiguiente ecocardiografía transesofágica (ETE). En cualquier caso,
a
d
a
s
CUADRO 17.2 Consideraciones anestésicas para el manejo

de los pacientes quirúrgicos aórticos torácicos

Valoración preanestésica
• Urgencia de la operación (emergente, urgente o programada).
• Patología y extensión anatómica de la enfermedad.
• Esternotomía media frente a toracotomía o abordaje endovascular.
• Efecto de masa mediastínico.
• Compresión o desviación de las vías respiratorias.
Patologías médicas previas o asociadas
• Valvulopatía aórtica.
• Taponamiento cardiaco.
IV • Estenosis de arteria coronaria.
• Miocardiopatía.
• Enfermedad cerebrovascular.
• Patología pulmonar.
• Insuficiencia renal.
• Patología esofágica (contraindicaciones para la ecocardiografía transesofágica [ETE]).
• Coagulopatía.
• Operaciones aórticas previas.
Medicación preoperatoria
• Warfarina (Coumadin).
• Antiagregantes plaquetarios.
• Tratamiento antihipertensivo.
Manejo anestésico
• Monitorización hemodinámica:
• Presión aórtica proximal.
• Presión aórtica distal.
• Presión venosa central.
• Presión de la arteria pulmonar y gasto cardiaco.
• ETE.
404
Aort torácic
a
CUADRO 17.2 Consideraciones anestésicas para el manejo

de los pacientes quirúrgicos aórticos torácicos (cont.)
a
• Monitorización neurofisiológica:
• Electroencefalografía.
• Potenciales evocados somatosensitivos.
• Potenciales evocados motores.
• Saturación de oxígeno venoso yugular.
• Presión del líquido cefalorraquídeo.
• Temperatura corporal.
• Ventilación a un solo pulmón para la toracotomía:
• Tubo endotraqueal de doble luz.
• Bloqueador endobronquial.
• Potencial hemorrágico:
• Acceso intravenoso de gran calibre.
• Disponibilidad de hemoderivados.
• Tratamiento antifibrinolítico.
• Profilaxis antibiótica.
Consideraciones y complicaciones del tratamiento postoperatorio
• Hipotermia.
• Hipotensión.
• Hipertensión.
• Sangrado.
• Isquemia medular.
• Ictus.
• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia respiratoria.
• Lesión del nervio frénico.
• Disfunción diafragmática.
• Lesión del nervio laríngeo recurrente.
• Tratamiento del dolor.
la revisión minuciosa del plan operatorio con el equipo quirúrgico facilitará la preparación 17
integral de la anestesia. La revisión directa de los estudios de imagen diagnósticos aórticos
no solo verificará el diagnóstico quirúrgico, sino que también determinará las posibilidades
quirúrgicas. Los detalles anatómicos de una enfermedad aórtica le permitirán al aneste ‑
siólogo anticiparse a las posibles dificultades perioperatorias, incluyendo las probables

complicaciones postoperatorias.
Manejo anestésico
El procedimiento quirúrgico va unido de forma inherente al potencial de sangrado masivo
y de insuficiencia cardiovascular. Por tanto, es esencial tener una disponibilidad inmediata
de concentrados de hematíes y de factores de la coagulación, accesos vasculares de gran
calibre, una monitorización invasiva de la presión arterial y un acceso venoso central. El
catéter de arteria pulmonar (CAP) facilitará el manejo de la disfunción cardiaca asociada a
la CEC, la DPCI y la PCHP. La ETE intraoperatoria estará indicada en los procedimientos
aórticos torácicos, incluyendo las intervenciones endovasculares, en las que ayudará
a la monitorización hemodinámica, como guía para el procedimiento y para detectar
endofugas. La elección de la canalización de la arteria radial izquierda o derecha para
monitorizar la presión sanguínea intraarterial tiene su lógica. La monitorización de la
presión arterial en la arteria radial derecha detectará a menudo un compromiso del flujo
405
hacia el tronco braquiocefálico, porque el pinzamiento aórtico estará demasiado cerca de su
origen. También tendrá sentido en procedimientos que exijan un pinzamiento de la arteria

s
subclavia izquierda. La monitorización de la presión en la arteria radial izquierda estará
s
indicada cuando se prevea una perfusión cerebral anterógrada (PCA) selectiva a través
a
de la arteria axilar derecha; sin embargo, podría preferirse un catéter en el lado derecho
a
para la PCA si el cirujano emplease la canalización braquiocefálica directa. En ocasiones
a
se necesitará una monitorización de la presión arterial en ambas arterias radiales. La
monitorización de la presión arterial femoral permitirá valorar la perfusión aórtica distal
en procedimientos con PCHP.
d
Los accesos intravenosos periféricos con catéteres de gran calibre garantizarán una
vía vascular para una expansión intravascular rápida de la volemia. Lo ideal sería que las
transfusiones se realizasen a través de un equipo intravenoso con un dispositivo dotado
s
de un calentador de líquidos. Otra alternativa sería usar un catéter venoso central de gran
u
calibre con el fin de expandir la volemia. En caso de que se necesitase un CAP, también
podría insertarse dentro de la misma vena una segunda vaina introductora dedicada a la
expansión de la volemia. La canalización venosa central con guía ecográfica suele acelerar
el proceso y mejorar la seguridad, especialmente en los casos urgentes. Se necesitará
s
una sonda de temperatura urinaria y nasofaríngea para vigilar la temperatura absoluta
a
periférica y central, así como los ritmos de cambio durante la hipotermia deliberada y
d
el recalentamiento posterior. El recto es una alternativa para monitorizar la temperatura
a
periférica, y el CAP permite monitorizar la temperatura central.
s
La inducción de la anestesia general obligará a una monitorización hemodinámica
estrecha, adelantándose a los cambios producidos por los fármacos anestésicos o por la
intubación traqueal. Debe haber una disponibilidad inmediata de fármacos vasoactivos
adecuados en caso de que sean necesarios. Las infusiones simultáneas de vasodilatadores
suelen interrumpirse antes de inducir la anestesia. Dado que el etomidato no atenúa las
respuestas simpáticas y carece de efectos sobre la contractilidad miocárdica, podría ser el
fármaco de elección en casos con inestabilidad hemodinámica. Posteriormente, las dosis
ajustadas de un opiáceo como fentanilo, y una benzodiazepina como midazolam, permitirán
mantener la anestesia. En los casos programados la inducción anestésica puede realizarse
con los hipnóticos intravenosos de rutina, seguidos de una dosis ajustada de opiáceos para
atenuar las respuestas hipertensivas a la intubación traqueal y la incisión de la piel. En la
mayoría de los casos debería completarse la profilaxis antibiótica óptima 30 minutos antes
de la incisión cutánea con el fin de alcanzar concentraciones tisulares bactericidas adecuadas.
El mantenimiento de la anestesia general suele llevarse a cabo con una técnica anestésica
IV balanceada mediante fármacos intravenosos e inhalatorios, y el bloqueo neuromuscular se
conseguirá ajustando las dosis de los relajantes musculares elegidos. Las dosis de anes-
tésicos pueden reducirse durante la hipotermia moderada e interrumpirse después durante la
hipotermia profunda. Mediante una monitorización simultánea electroencefalográfica (EEG)
y/o de potenciales evocados somatosensitivos (PESS) se minimizará la interferencia de la señal
anestésica, evitando la necesidad de barbitúricos, bolos de propofol y dosis de anestésicos
inhalatorios con una concentración alveolar mínima (CAM) mayor de 0,5. La infusión de
propofol, los opiáceos y los relajantes neuromusculares no interferirán con la monitorización de
los PESS. Con la monitorización de los potenciales evocados motores (PEM) intraoperatorios
se obtendrán señales de gran calidad cuando la técnica anestésica consista en una anestesia
intravenosa total con propofol y un opiáceo como remifentanilo, sin bloqueo neuromuscular.
En los procedimientos de cirugía aórtica torácica siempre existe la posibilidad de un
sangrado notable y la necesidad de una transfusión rápida. En consecuencia, lo más prudente
sería disponer de plasma fresco congelado y plaquetas para administrarlas sobre la marcha
durante las transfusiones masivas de concentrados de hematíes. Una demora en el tiempo
asociada a las pruebas de laboratorio estándar limitará seriamente la relevancia intraoperatoria
de estos datos para guiar la transfusión; sin embargo, cada vez se están usando con más
frecuencia pruebas viscoelásticas con el fin de establecer las necesidades de coagulación. Las
estrategias para disminuir el sangrado y la transfusión en estos procedimientos incluyen la
interrupción a tiempo de los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios, la terapia
406
antifibrinolítica, los recuperadores intraoperatorios, los pegamentos biológicos, el factor VII
Aort torácic
activado y evitar la hipertensión perioperatoria. Los análogos de lisina antifibrinolíticos, ácido
a
épsilon-aminocaproico o ácido tranexámico, son los productos de conservación sanguínea
habituales en la cirugía aórtica torácica, con y sin PCHP. El factor VII recombinante es un
producto sintético que acelera la producción de trombina y conduce a la hemostasia, y
podría considerarse para el tratamiento de un sangrado quirúrgico intratable después de la
a
CEC que no responda al tratamiento de rutina. Aunque se ha demostrado su eficacia en la
cirugía aórtica compleja siguen preocupando los fenómenos trombóticos arteriales, lo que
obligará a realizar nuevos ensayos para investigar su seguridad perioperatoria. Finalmente,
sigue investigándose la utilización de concentrados de fibrinógeno para el tratamiento de
la coagulopatía en cirugía cardiaca, y las evidencias recientes sugieren una disminución del
sangrado intraoperatorio cuando se administran concentrados de fibrinógeno como terapia
de primera línea en la coagulopatía posterior a una cirugía aórtica mayor.
Cuidados postoperatorios
Con la excepción de algunos procedimientos aórticos endovasculares, los pacientes suelen
permanecer intubados y sedados al concluir la intervención, cuando son trasladados
desde el quirófano a la unidad de cuidados intensivos (UCI). La continuación de los
cuidados desde el quirófano hasta la UCI debe ser uniforme y basada en protocolos. En
ausencia de complicaciones, lo preferible sería un despertar anestésico precoz con el fin de
valorar la función neurológica lo antes posible. Cuando esté indicado un despertar más
tardío se proporcionarán la analgesia y la sedación convenientes. Las radiografías de tórax
permitirán confirmar la posición del tubo endotraqueal y de los catéteres intravasculares,
así como diagnosticar patologías intratorácicas agudas. Entre las complicaciones precoces
frecuentes destacan hipotermia, coagulopatía, delirio, ictus, labilidad hemodinámica,
insuficiencia respiratoria, trastornos metabólicos e insuficiencia renal. Para manejar la
recuperación postoperatoria dinámica es esencial una valoración frecuente, tanto clínica
como analítica, incluyendo la seguridad de la extubación traqueal. Dados los riesgos
asociados a la hiperglucemia tras la cirugía cardiaca habrá que estandarizar el manejo de
los valores de la glucemia, y los datos más recientes sugieren como aceptable un control
más liberal (glucosa menor de 180 mg/dl) con buenos resultados. La profilaxis antibiótica
se mantendrá normalmente durante las 48 horas siguientes a la cirugía para minimizar el
riesgo de infección quirúrgica.
17
ANEURISMA AÓRTICO TORÁCICO
Un aneurisma aórtico torácico consiste en una dilatación localizada y permanente de la
aorta torácica que tiene, al menos, un incremento del 50% del diámetro y tres capas de
la pared aórtica. La dilatación localizada de la aorta torácica menor del 150% de lo normal se
denomina ectasia. La ectasia anuloaórtica se define como una dilatación aislada de la aorta
ascendente, la raíz aórtica y el anillo valvular aórtico. Los seudoaneurismas, o aneurismas
falsos, son una dilatación localizada de la aorta que no contiene las tres capas de la pared
vascular, y en su lugar consta de tejido conectivo y coágulo. Los seudoaneurismas se
deben a la rotura contenida de la aorta, o surgen por trastornos de la íntima, por ateromas
penetrantes o por dehiscencias parciales de la línea de sutura en el foco de un injerto
vascular protésico aórtico previo.
Los aneurismas aórticos torácicos son frecuentes y representan la decimoquinta causa de
muerte en personas mayores de 65 años. Este proceso patológico es virulento (cuadro 17.3)
pero indolente, ya que normalmente crece de forma lenta a un ritmo aproximado de 0,1 cm/
año. El motivo más frecuente de una degeneración más rápida es la disección aórtica aguda.
Aparte de los riesgos adquiridos, como hipertensión, hipercolesterolemia y tabaquismo, las
evidencias actuales apuntan a la fuerte influencia de la herencia genética. La localización
y la extensión del aneurisma determinarán la estrategia quirúrgica y las complicaciones
407
s
s
CUADRO 17.3 Complicaciones de los aneurismas aórticos
a

torácicos
a
a
Rotura aórtica.
Insuficiencia aórtica.
Compresión traqueobronquial y esofágica.
d
Obstrucción de la arteria pulmonar derecha o del infundíbulo de salida del ventrículo
derecho.
Embolia sistémica por trombo mural.
s
u
perioperatorias relacionadas. Los aneurismas de la raíz aórtica y/o la aorta ascendente se
asociarán normalmente a una válvula aórtica bicúspide. La dilatación del anillo valvular
aórtico, la raíz aórtica y la aorta ascendente separará los velos aórticos y desencadenará una
s
insuficiencia aórtica (IA) central. Los aneurismas que afecten al cayado aórtico obligarán
a
a interrumpir transitoriamente el flujo sanguíneo cerebral para poder repararlos. Las
d
endoprótesis endovasculares representan una terapia establecida para los aneurismas
a
aislados de la aorta torácica descendente; sin embargo, se han usado endoprótesis en la aorta
s
ascendente en ciertos pacientes considerados de riesgo muy alto para una cirugía abierta. La
reparación de los aneurismas aórticos torácicos descendentes obligará a sacrificar numerosas
ramas arteriales intercostales segmentarias que comprometerán la perfusión medular, con
un riesgo notable de paraplejia postoperatoria secundaria a isquemia de la médula.
Los aneurismas aórticos torácicos son asintomáticos en la mayoría de los casos y se
descubren accidentalmente. Entre sus síntomas habituales destacan el dolor de tórax
y espalda causado por disección aneurismática, roturas o erosiones óseas. El «efecto
masa» intratorácico derivado de un aneurisma aórtico torácico grande podría comprimir
estructuras locales que provocarán ronquera (nervio laríngeo recurrente), disnea (tráquea,
bronquio principal, arteria pulmonar), hipertensión venosa central (síndrome de vena
cava superior) y/o disfagia (esófago). La rotura de los aneurismas aórticos torácicos cons-
tituye una emergencia y a menudo se acompaña de dolor agudo, con o sin hipotensión.
Aunque la rotura de un aneurisma aórtico ascendente podría provocar taponamiento
cardiaco, la rotura en la aorta torácica descendente podría desencadenar hemotórax, fístulas
IV aortobronquiales o fístulas aortoesofágicas.
Consideraciones quirúrgicas para los aneurismas

aórticos torácicos
La reparación quirúrgica pretende sustituir el aneurisma torácico por un injerto tubular
con el objetivo de prevenir más complicaciones aneurismáticas. Las indicaciones para la
resección de los aneurismas aórticos torácicos incluyen los aneurismas sintomáticos,
independientemente del tamaño, la evidencia de rotura, un diámetro del aneurisma
ascendente mayor de 5,5 cm o un aneurisma descendente mayor de 7 cm. Los síntomas
presagiarán a menudo el inicio de la rotura o la disección y deberían interpretarse como una
indicación urgente para la cirugía. En el 5% de los pacientes se produce una presentación
sintomática. Desafortunadamente, el primer síntoma en el 95% restante de pacientes suele
ser la muerte. Además, los que vayan a someterse a procedimientos abiertos de la válvula
aórtica y con un diámetro de la raíz aórtica o de la aorta ascendente mayor de 4,5 cm
deberán considerarse candidatos para una sustitución aórtica simultánea (recomendación
de clase I; nivel de evidencia B).
Los pacientes con aneurismas de la aorta torácica descendente deberían considerarse candi-
datos para una reparación aórtica endovascular torácica (TEVAR, thoracic endovascular aortic
repair) cuando sea factible técnicamente. El abordaje de los aneurismas de la aorta ascendente
408
y el cayado aórtico se realizará a través de una esternotomía media. La CEC estándar
Aort torácic
podría usarse para reparar aneurismas limitados a la raíz aórtica y la aorta ascendente
a
que no se extiendan más allá del cayado aórtico, canalizando la aorta ascendente distal y
el cayado aórtico proximal, y pinzando transversalmente la aorta entre la cánula aórtica
y el aneurisma. Los aneurismas que afectan al cayado aórtico requieren CEC con inte-
rrupción transitoria de la perfusión cerebral (PCHP). Las estrategias de neuroprotección
a
en este contexto incluyen la hipotermia profunda, la PCA selectiva y la perfusión cerebral
retrógrada (PCR). El abordaje de los aneurismas de la aorta torácica descendente se realizará
a través de una toracotomía lateral con el fin de lograr un acceso quirúrgico abierto. La
resección aneurismática obligará a pinzar la aorta, con o sin perfusión aórtica distal.
Reparación quirúrgica de aneurismas de la aorta

ascendente y del cayado aórtico
El tipo de reparación quirúrgica dependerá de la función de la válvula aórtica y de la
localización y la extensión del aneurisma. La ETE perioperatoria podría evaluar la estructura
y la función de la válvula aórtica con el objetivo de guiar y valorar la intervención quirúrgica
(reimplantación, reparación, sustitución). Además, podría valorar los diámetros de la raíz
aórtica, la aorta ascendente y el cayado aórtico para guiar la intervención. Las enfermedades
más frecuentes de la válvula aórtica que se asocian a aneurismas aórticos ascendentes son
la válvula aórtica bicúspide o la IA por dilatación de la raíz aórtica (fig. 17.1). Cuando
17
Fig. 17.1 mágenes ecocardiográ cas transesofágicas de eje largo de la válvula aórtica que mues-
I fi
tran una dilatación aneurismática de la raíz aórtica y de la aorta ascendente (A). apa de Doppler
M
a color (B) que muestra una insu ciencia aórtica grave causada por el anclaje de las cúspides de la
fi
válvula aórtica por el aneurisma. Ao, aorta; VI, ventrículo izquierdo.

409
la válvula aórtica y la raíz aórtica son normales, podría usarse un injerto tubular simple
para reemplazar la aorta ascendente. Si la válvula aórtica estuviera afectada, pero con
s
senos de Valsalva sanos, podría sustituirse la válvula aórtica combinándola con un injerto
s
tubular para la aorta ascendente sin necesidad de reimplantar las arterias coronarias.
a
Cuando la enfermedad afecte tanto a la válvula aórtica como a la raíz aórtica, será preciso
a
sustituir la raíz aórtica e intervenir sobre la válvula. La válvula podría reimplantarse con un
a
injerto para reconstruir la raíz aórtica y reimplantación de las arterias coronarias si fuese
técnicamente factible. Si no fuese factible, estaría indicada la sustitución de la raíz aórtica
con un conducto de injerto y de la válvula compuesto (procedimiento de Bentall). Para
d
sustituir la raíz aórtica será preciso reimplantar las coronarias o realizar un injerto de
derivación aortocoronario (técnica de Cabrol).
s
Manejo anestésico para los aneurismas de la aorta
u
ascendente y del cayado aórtico
La conducta anestésica general en este contexto tiene una serie de consideraciones específicas.
Deberán revisarse los estudios de imagen en caso de que el aneurisma comprima estructuras
s
mediastínicas, como la arteria pulmonar derecha y el bronquio principal izquierdo. La
a
prevención de la hipertensión aumentará el flujo anterógrado en la IA y minimizará el
d
riesgo de rotura del aneurisma. La preferencia por un catéter de arterial radial izquierdo
a
o derecho dependerá del abordaje del cirujano de la reparación del cayado. En ocasiones se
s
colocarán dos catéteres radiales, en la derecha y la izquierda, que permitirán monitorizar
simultáneamente las presiones de perfusión cerebral y sistémica si se plantea la canalización
arterial de la arteria axilar derecha, la arteria subclavia o el tronco braquiocefálico para
la CEC y la PCA. La medición de la temperatura nasofaríngea, timpánica y vesical será
importante para estimar la temperatura cerebral y central con el fin de monitorizar la
PCHP. La monitorización de la saturación de oxígeno venosa del bulbo de la yugular y del
electroencefalograma podría reflejar la actividad metabólica cerebral para guiar la PCHP.
La ETE intraoperatoria será esencial para guiar y evaluar las intervenciones quirúrgicas.
Podría facilitar la CEC en pacientes con IA guiando la colocación de las cánulas, como
la cánula de cardioplejia retrógrada (seno coronario) y monitorizando el volumen del
ventrículo izquierdo (VI) para asegurarse de que la cánula de drenaje del VI mantiene
colapsado el ventrículo. La ETE intraoperatoria sería razonable en procedimientos aórticos
torácicos, incluyendo las intervenciones endovasculares, facilitando la monitorización
hemodinámica, como guía para el procedimiento y para detectar endofugas.
IV
Estrategias de neuroprotección para la interrupción
transitoria del flujo sanguíneo cerebral
El riesgo de padecer un ictus es notable durante la isquemia cerebral asociada a la recons-
trucción del cayado aórtico. El primer mecanismo es la isquemia cerebral secundaria a
la hipoperfusión o a la parada circulatoria transitoria durante la reparación del cayado
aórtico. El segundo es la isquemia cerebral debida a una embolización secundaria a la
CEC y al ateroma. Entre las causas embolígenas arteriales destacan el aire introducido en
la circulación desde las cámaras cardiacas abiertas, las localizaciones de canulación vascular
o desde las anastomosis arteriales. Pueden desprenderse restos particulados ateroscleróticos
durante el pinzamiento y el despinzamiento de la aorta, durante la creación de anastomosis
en la aorta ascendente y el cayado aórtico o por la escisión de válvulas cardiacas enfermas o
intensamente calcificadas. La CEC puede generar agregados microparticulados de plaquetas
y grasa. El flujo sanguíneo turbulento de gran velocidad que sale de la cánula aórtica usada
para la CEC también puede desprender restos ateroscleróticos al interior de la aorta. El flujo
sanguíneo retrógrado a través de una aorta torácica descendente enferma podría causar
una embolización cerebral retrógrada como consecuencia de la CEC realizada mediante la
canulación de la arteria femoral. Por todos estos motivos, las estrategias para proporcionar
protección neurológica serán esenciales en las operaciones aórticas torácicas (cuadro 17.4)
410
Aort torácic
a
CUADRO 17.4 Protección cerebral para la reconstrucción

del cayado aórtico

Hipotermia sistémica profunda.
a
Enfriamiento cerebral tópico.
Perfusión cerebral retrógrada.
Perfusión cerebral anterógrada selectiva.
Prevención de hipertermia cerebral durante el recalentamiento.
y hay un grado notable de variantes para proteger y monitorizar la función cerebral según
el abordaje empleado.
Parada circulatoria hipotérmica profunda
El cerebro es extremadamente propenso a sufrir lesiones isquémicas en cuestión de minutos
tras el inicio de la parada circulatoria, dado su elevado índice metabólico, la continua nece-
sidad de sustratos metabólicos y la limitación de las reservas de fosfatos de alta energía. Los
fundamentos fisiológicos para la hipotermia profunda como estrategia de neuroprotección
son disminuir el índice metabólico cerebral y las demandas de oxígeno con el fin de alargar
el periodo de tolerancia del cerebro con la parada circulatoria. Las pruebas existentes señalan
que la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se mantiene durante la hipotermia
deliberada mediante el manejo inmediato de la gasometría a través del método alfa stat sin
que se comprometa el pronóstico clínico. La medición directa de metabolitos cerebrales y de
la actividad eléctrica del tronco encefálico en pacientes que iban a someterse a PCHP con PCR
a 14 °C señalaba el inicio de la isquemia cerebral después de haber transcurrido solamente
18-20 minutos. A pesar de esta observación, la mayor parte de las pruebas experimentales y
de experiencia clínica con hipotermia deliberada sugieren que es la intervención aislada más
importante para prevenir lesiones neurológicas en respuesta a la parada circulatoria.
A pesar de la eficacia demostrada de la hipotermia para intervenciones que requieren pa ‑
rada circulatoria, no se ha alcanzado un consenso sobre cuál es el protocolo óptimo

para implementarla en la parada circulatoria. Una estrategia para proteger el cerebro
durante la cirugía del cayado aórtico debería ser una de las prioridades principales del manejo
perioperatorio de estos procedimientos con la finalidad de prevenir la aparición de accidentes 17
cerebrovasculares y optimizar la función cognitiva. Aunque el promedio de la temperatura
nasofaríngea para la PCHP podría ser aproximadamente de 18 °C, no se ha establecido la
temperatura óptima para dicha parada circulatoria. Uno de los retos para elegir la temperatura
ideal para la PCHP es la incapacidad para medir directamente la temperatura cerebral. En
la estrategia basada en el EEG la mediana de la temperatura nasofaríngea para el silencio

eléctrico era de 18 °C, aunque una temperatura nasofaríngea de 12,5 °C o el enfriamiento en
la CEC durante al menos 50 minutos lograban silencio electrocortical en el 99,5% de los casos.
La PCHP alargará la duración de la CEC, con los riesgos consiguientes de coagulopatía y
embolización. El recalentamiento aumentará el índice metabólico cerebral y podría
agravar la lesión neuronal durante la isquemia/reperfusión. En consecuencia, será
importante recalentar gradualmente con el fin de mantener un gradiente de temperatura
menor del 10 °C en el intercambiador de calor y evitar que se desarrolle hipertermia cerebral
(temperatura nasofaríngea >37,5 °C).
Perfusión cerebral retrógrada

Los estudios clínicos apoyarían la limitación de la duración de la PCHP directa a menos de
45 minutos con el objetivo de evitar los incrementos significativos asociados sobre el riesgo
de ictus y de mortalidad, pero la aplicación de técnicas de perfusión complementarias de
411
neuroprotección ha permitido a los cirujanos trabajar durante periodos más largos de forma
segura. Del mismo modo, estos complementos de la perfusión cerebral han conducido
s
a un uso creciente de grados de hipotermia moderados (20,1 a 28,0 °C). La PCR es una
s
técnica de perfusión cerebral mediante la infusión de sangre oxigenada fría en el interior
a
de la cánula de la vena cava superior a una temperatura de 8-14 °C a través de la CEC. La
a
presión venosa yugular interna se mantendría por debajo de 25 mmHg para prevenir la
a
aparición de edema cerebral. La medición se realizará a través del puerto introductor del
catéter de la vena yugular interna en una localización proximal a la cánula de perfusión
de la vena cava superior, y el cero se hará a la altura de la oreja. El paciente se colocará en
d
posición de Trendelenburg a 10 grados para disminuir el riesgo de embolia gaseosa cerebral
y evitar el atrapamiento de aire en el interior de la circulación cerebral en presencia de un
cayado aórtico abierto. Normalmente se alcanzarán ritmos de flujo de PCR de 200-600 ml/
s
min. Los beneficios potenciales de la PCR son el aporte parcial de sustratos metabólicos
u
cerebrales, el lavado de émbolos cerebrales y el mantenimiento de la hipotermia cerebral.
Perfusión cerebral anterógrada selectiva
La PCA selectiva debería considerarse en las reparaciones del cayado aórtico con una duración
s
mayor de 45 minutos. Comparada con la PCHP sola, la combinación de la PCHP y la PCA
a
selectiva se ha asociado a una mejoría de las tasas de mortalidad. La PCA normalmente se
d
iniciará durante la PCHP, canalizando selectivamente la arteria axilar derecha, la arteria
a
subclavia derecha, el tronco braquiocefálico o la arteria carótida común izquierda. En la
s
reconstrucción transversal del cayado aórtico, la PCA podría lograrse insertando cánulas de
perfusión individuales en el extremo abierto de las ramificaciones aórticas tras abrir el cayado
aórtico. Después de reanastomosar las ramificaciones del cayado aórtico al injerto vascular,
la PCA podría suministrarse a través de un brazo separado del injerto vascular o mediante
la canalización directa del injerto. Un círculo de Willis funcional podría proporcionar
perfusión cerebral contralateral durante la interrupción de la perfusión anterógrada en el
tronco braquiocefálico o en la carótida izquierda durante la construcción de las anastomosis
vasculares. La PCA con sangre oxigenada a 10-14 °C y con ritmos de flujo de 250-1.000 ml/
min conseguirá normalmente una presión de perfusión cerebral de entre 50-80 mmHg.
La PCA unilateral a través de la canalización de la arteria axilar derecha es una técnica
popular para la reparación aórtica en el adulto. Esta técnica asume la existencia de un
círculo de Willis adecuado; sin embargo, la integridad de este círculo no garantizará una
presión de perfusión cerebral adecuada durante la reparación del cayado aórtico. En
consecuencia, seguirá siendo esencial monitorizar el hemisferio contralateral en la PCA
IV unilateral mediante modalidades como la oximetría cerebral, el escaneado de la arteria
carótida y el Doppler transcraneal.
Estrategias de neuroprotección no farmacológicas para la parada
circulatoria hipotérmica profunda
No existen regímenes comprobados que hayan demostrado su eficacia para disminuir
el riesgo o la gravedad de una lesión neurológica en el contexto de operaciones aórticas
torácicas. Los fármacos que se han mencionado en las series del cayado aórtico son tiopental,
propofol, corticoides, sulfato de magnesio y lidocaína. Además, hay una variabilidad
considerable en la práctica con estos fármacos durante la reparación del cayado aórtico.
En general, las pruebas existentes sugieren que la neuroprotección farmacológica debería
plantearse como complemento neuroprotector, y no como sustituto de la hipotermia frente
a la isquemia cerebral en el contexto de la hipoperfusión.
Aneurismas aórticos torácicos descendentes

y toracoabdominales
El tratamiento quirúrgico para los aneurismas aórticos torácicos descendentes y
toracoabdominales consiste en sustituir la aorta aneurismática con un injerto tubular
protésico. El abordaje quirúrgico se llevará a cabo a través de una toracotomía lateral o
412
Aort torácic
a
a
Fig. 17.2 Clasi cación de rawford de la extensión de aneurismas aórticos toracoabdominales.
fi C
( omado de oselli JS, Bozinovski J, Le aire SJ. pen surgical repair of 2286 thoracoabdominal aortic
T C M O
aneurysms. Ann Thorac Surg. 2007;83[2]:S862-S864.)
de una incisión toracoabdominal. A pesar de los avances recientes sigue habiendo retos
quirúrgicos importantes, ya que normalmente serán pacientes de edad avanzada con
múltiples comorbilidades significativas. Los riesgos de isquemia medular, mesentérica,
renal y de la extremidad inferior son notables por tromboembolias, pérdida de redes
vasculares colaterales, interrupción transitoria del flujo sanguíneo y por una lesión por
reperfusión. Los riesgos de dehiscencia de la herida y de insuficiencia respiratoria siguen
siendo notables por el tamaño de las incisiones y la división diafragmática, así como por
lesiones de los nervios frénico y laríngeo recurrente. En la actualidad, la reparación de los
AATA se considera una cirugía de alto riesgo.
Los AATA se definen según la clasificación de Crawford (fig. 17.2). Un AATA de extensión I
comienza en la arteria subclavia izquierda y finaliza por debajo del diafragma, pero por
encima de las arterias renales. Un AATA de extensión II afectará a la totalidad de la aorta
torácica descendente y finalizará por debajo del diafragma, a la altura de la bifurcación
aórtica. El AATA de extensión III comenzará en la mitad inferior de la aorta torácica des-
cendente y finalizará por debajo del diafragma, a la altura de la bifurcación aórtica. 17
El AATA de extensión IV estará confinado a la totalidad de la aorta abdominal. Cuando un
AATA de extensión I o II afecte a la zona distal del cayado aórtico su sustitución quirúrgica
requerirá a menudo una PCHP para realizar la anastomosis proximal. La clasificación de
Crawford estratificará el riesgo quirúrgico y servirá de guía para el manejo perioperatorio. La
reparación abierta de un AATA se conseguirá normalmente pinzando la aorta, añadiendo o

no un cortocircuito, DPCI o una CEC parcial. La utilización de un cortocircuito, una DPCI
o una CEC parcial vendrá dictada por la perfusión distal durante el pinzamiento aórtico.
Técnica del pinzamiento aórtico simple
La principal desventaja de esta técnica, desarrollada por Crawford, es la isquemia simultánea
de órganos vitales situados por debajo de la pinza aórtica. En consecuencia, la rapidez
quirúrgica será crucial para que el tiempo de isquemia sea inferior a 30 minutos con el
fin de limitar el riesgo de disfunción de órganos vitales. Otras desventajas adicionales son
hipertensión aórtica proximal, sangrado e inestabilidad hemodinámica en la reperfusión.
A pesar de las intervenciones anestésicas, esta hipertensión aórtica proximal podría
inducir isquemia del VI. Las pérdidas sanguíneas podrían minimizarse con la ayuda de
recuperadores de sangre intraoperatorios. La inestabilidad hemodinámica durante la
reperfusión podría minimizarse corrigiendo la acidosis metabólica, con una expansión
rápida del volumen intravascular, terapia vasopresora y/o una liberación gradual de la
413
s
CUADRO 17.5 Ventajas y desventajas de las técnicas de perfusión
s

a
distal
a
a
Ventajas potenciales
• Control de la hipertensión proximal.
• Disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo.
d
• Menos perturbaciones hemodinámicas con el pinzamiento y el despinzamiento aórtico.
• Menor duración de la isquemia mesentérica.
• Menor riesgo de paraplejia por isquemia medular.
• Capacidad para controlar la temperatura sistémica con intercambiador de calor.
s
• Acceso vascular para una expansión rápida de la volemia.
u
• Capacidad para oxigenar la sangre con oxigenador extracorpóreo.
• Capacidad para perfundir selectivamente órganos mesentéricos o ramas vasculares
aórticas.
• Mantener más bajos los potenciales evocados somatosensitivos y los potenciales
s
evocados motores para la monitorización neurofisiológica.
a
Desventajas potenciales
d
a
• Requiere un mayor grado de anticoagulación sistémica.
• Mayor riesgo de lesión vascular en los lugares de canalización.
s
• Mayor riesgo de incidentes tromboembólicos.
• Se necesita un equipo de perfusión.
• Necesidad de monitorizar y controlar la presión arterial y el flujo del hemicuerpo
superior e inferior.
• Mayor complejidad técnica de la operación.
pinza. La hipotermia sistémica leve y el enfriamiento medular selectivo protegerán de la

isquemia asociada a esta técnica. A pesar de sus consecuencias fisiológicas, sigue siendo
una técnica popular por su simplicidad y sus resultados clínicos probados (cuadro 17.5).
Cortocircuito de Gott
Los cortocircuitos pasivos permiten desviar la sangre desde la aorta proximal a la aorta
distal durante el pinzamiento aórtico para reparar la aorta torácica. Un tipo concreto es el
IV cortocircuito de Gott revestido de heparina. El flujo sanguíneo a través del cortocircuito
desde la aorta proximal a la distal dependerá de la presión aórtica proximal, la longitud y
el diámetro del cortocircuito, y la presión aórtica distal. La monitorización de la presión
arterial femoral facilitará la valoración de la perfusión aórtica distal y del flujo dentro del
cortocircuito. Las ventajas del cortocircuito de Gott son su simplicidad, sus bajos costes y la
necesidad de una anticoagulación parcial. Entre sus desventajas destacan lesiones vasculares,
desprendimientos, sangrados y embolias aterógenas.
Derivación parcial del corazón izquierdo
El control de la perfusión aórtica proximal y distal durante la reparación de una AATA puede
lograrse mediante DPCI. Para esta técnica se necesitará canalizar la aurícula izquierda, normal-
mente a través de una vena pulmonar izquierda. La sangre oxigenada procedente de la aurícula
izquierda fluirá a través del circuito de CEC hacia la aorta distal o hacia una rama principal
a través de una cánula arterial. El circuito de CEC puede constar de un intercambiador de
calor, una membrana de oxigenación y/o un reservorio venoso. El grado de heparinización
de la DPCI es mínimo, con un circuito revestido de heparina sin un oxigenador. En los
circuitos de CEC con oxigenadores de membrana e intercambiadores de calor se necesitará
una anticoagulación sistémica completa con un TCA mayor de 400 segundos. La presión
arterial media proximal (PAM; arteria radial) durante la DPCI generalmente se mantendrá
en el intervalo de 80-90 mmHg. Ritmos de flujo de 1,5-2,5 l/min mantendrán normalmente
414
Aort torácic
a
CUADRO 17.6 Medidas para minimizar el riesgo parapléjico

después de procedimientos aórticos torácicos

o toracoabdominales
a
Minimizar el tiempo de pinzamiento aórtico
• Perfusión aórtica distal.
• Cortocircuito pasivo (Gott).
• Derivación parcial del corazón izquierdo.
• Circulación extracorpórea parcial.
Hipotermia deliberada
• Hipotermia sistémica leve a moderada (32-35 °C).
• Parada circulatoria hipotérmica profunda (14-18 °C).
• Hipotermia medular selectiva (enfriamiento epidural, 25 °C).
Aumentar la presión de perfusión medular
• Reimplantación de ramas arteriales intercostales y segmentarias críticas.
• Drenaje lumbar de líquido cefalorraquídeo (LCR) (presión del LCR ≤10 mmHg).
• Aumentar la presión arterial (presión arterial media ≥85 mmHg).
Monitorización intraoperatoria de la función neurofisiológica de la extremidad
inferior
• Potenciales evocados somatosensitivos.
• Potenciales evocados motores.
Valoración neurológica postoperatoria para la detección precoz de paraplejia
de inicio tardío
• Exploraciones neurológicas seriadas.
Neuroprotección farmacológica
• Glucocorticoides.
• Barbitúricos o depresores del sistema nervioso central.
• Sulfato de magnesio.
• Manitol.
• Naloxona. 17
• Lidocaína.
• Papaverina intratecal.
una PAM en el intervalo de 60-70 mmHg y se monitorizarán a través de un catéter arterial

femoral. El avance secuencial del pinzamiento aórtico durante la DPCI permitirá realizar
una reconstrucción aórtica segmentaria, con menos isquemia a los órganos terminales. Las
ventajas de la DPCI incluyen el control de las presiones aórticas y de la temperatura sistémica,
una perfusión aórtica distal fiable y la perfusión anterógrada selectiva de ramas vasculares
importantes. Entre sus desventajas destacan el aumento de los costes, la complejidad y la
necesidad de anticoagulación sistémica (cuadro 17.6). Una técnica alternativa consistirá en
una CEC parcial mediante una perfusión desde la vena femoral a la arteria femoral, con o sin
un oxigenador. Esto podría permitir la perfusión distal sin necesidad de canalizar el corazón
o la aorta. Sin embargo, no ofrece el control que se consigue con la DPCI.
Circulación extracorpórea con parada circulatoria hipotérmica profunda
Cuando un AATA afecta a la porción distal del cayado aórtico, impidiendo una localización
adecuada para el pinzamiento, se necesitará CEC con PCHP para poder completar la
anastomosis distal. Esta técnica consigue unos resultados perioperatorios aceptables
415
para la reconstrucción mayor de la aorta toracoabdominal, ya que también protege a la
médula espinal y a órganos mesentéricos de la isquemia. La ETE debería monitorizar

s
la regurgitación aórtica en caso de que se planease una CEC con DPCI para reparar un
s
AATA a través de una toracotomía izquierda, de modo que puede manejarse cualquier
a
distensión del VI al inicio de la asistolia durante la hipotermia deliberada insertando
a
una cánula de drenaje. Las desventajas de la CEC con DPCI incluyen la limitación del
a
periodo de seguridad para la DPCI, el riesgo de ictus por la perfusión aórtica retrógrada,
la mayor duración de la CEC y el sangrado. En el caso de un AATA que se extienda
hasta la zona distal del cayado aórtico podría colocarse una endoprótesis de trompa de
d
elefante en dos fases, en lugar de usar la CEC con DPCI. En este último procedimiento
se realizará en primer lugar un injerto transversal del cayado aórtico a través de una
esternotomía media, dejando un segmento corto del injerto extendiéndose hacia la aorta
s
descendente. La segunda fase de la reparación se realizará a través de una toracotomía
u
izquierda para acceder al extremo distal del injerto transversal del cayado aórtico con
el fin de anastomosarlo al extremo proximal del injerto aórtico torácico descendente.
Esta reparación en dos fases evitará la necesidad de una perfusión de CEC retrógrada a
través de la aorta torácica descendente enferma y disminuirá el riesgo de lesión del nervio
s
laríngeo recurrente, el esófago y la arteria pulmonar situadas en la proximidad del cayado
a
aórtico distal.
d
a
Reparación de aneurismas aórticos torácicos mediante un injerto
endoprotésico endovascular
s
Los injertos endoprotésicos endovasculares son injertos tubulares reforzados por un
esqueleto metálico que se introducen aplastados a través de un catéter y se despliegan dentro
de la luz aórtica. El principio del TEVAR es que el complejo endoprotésico desplegado
abarcará toda la longitud de la aorta enferma para desviar el flujo sanguíneo de la cavidad
aneurismática. Para el TEVAR se necesitará una zona de desembarco para cada uno de los
extremos del injerto tubular.
Actualmente existen dos opciones fundamentales para la reparación de un AATA: el
TEVAR total y el TEVAR híbrido. La reparación endovascular total de un AATA exige
disponer de endoprótesis fabricadas a medida que preserven las ramas aórticas mediante
fenestraciones o ramas laterales. En la reparación TEVAR híbrida se creará la zona
de desembarco para el injerto endovascular no fenestrado mediante procedimientos de
desramificación aórtica; por ejemplo, las arterias renal y mesentérica se anastomosarán
a las arterias ilíacas. El abordaje híbrido también se ha usado para la reconstrucción del
IV cayado aórtico en pacientes con aneurismas del cayado aórtico de alto riesgo. Además, el
TEVAR se ha extendido recientemente para el tratamiento de aneurismas seleccionados
de la aorta ascendente.
Manejo anestésico para la reparación de aneurismas

aórticos toracoabdominales
El manejo anestésico de los pacientes que se vayan a someter a una reparación de un
AATA suele obligar a la ventilación selectiva del pulmón derecho en el contexto de una
toracotomía izquierda mayor e intervenciones anestésicas para prevenir la isquemia
medular. Normalmente se prefiere monitorizar la presión arterial con un catéter de
arteria radial derecha, especialmente si la reparación aórtica supone el pinzamiento de
la arteria subclavia izquierda o un acceso endovascular quirúrgico a través de la arteria
braquial izquierda. Se necesitará una monitorización de la presión femoral cuando se
prevea la perfusión aórtica distal, bien mediante una DPCI o un cortocircuito pasivo. La
monitorización hemodinámica mediante un CAP será de gran utilidad para manejar las
técnicas de perfusión especializada simultáneas ya comentadas. El plan anestésico deberá
permitir la monitorización medular mediante PESS, PEM o con ambos, y para vigilar los
descensos de la función renal y de la perfusión medular. Finalmente, deberá planificarse
una estrategia de analgesia postoperatoria.
416
Técnicas de aislamiento pulmonar
Aort torácic
La ventilación selectiva del pulmón derecho, con el colapso simultáneo del pulmón izquierdo
a
durante la reparación de un AATA, mejorará el acceso quirúrgico y protegerá al pulmón
derecho del sangrado procedente del pulmón izquierdo. El colapso del pulmón izquierdo
suele lograrse intubando el bronquio principal izquierdo con un tubo endobronquial de
doble luz (TDL) o con un bloqueador bronquial. La guía fibrobroncoscópica de rutina
a
garantizará la eficacia de cualquiera de las técnicas. La mayor longitud del bronquio principal
izquierdo facilitará la colocación de un TDL del lado izquierdo y anclarlo después durante la
cirugía. El bloqueo endobronquial se consigue mediante uno de los dispositivos siguientes:
bloqueador de Arndt, bloqueador de Cohen o con el tubo Univent. Los catéteres bloqueadores
endobronquiales con guía metálica permiten situar con precisión el globo de la punta del
catéter en el bronquio principal izquierdo con la ayuda del fibrobroncoscopio. Las ventajas
del TDL izquierdo incluyen la capacidad para aplicar una presión positiva continua selectiva
en las vías respiratorias hacia el pulmón izquierdo. Entre sus desventajas destacan la mayor
dificultad en vías respiratorias complicadas y lesiones bronquiales cuando la anatomía
endobronquial está distorsionada. La principal ventaja del bloqueo endobronquial es su
compatibilidad con tubos endotraqueales estándar de 8 mm. Esto supone una ventaja en
situaciones de urgencia y en vías respiratorias difíciles. Entre las desventajas del bloqueo
endobronquial podemos citar el mayor tiempo que se necesita para colapsar el pulmón
izquierdo y su desplazamiento durante la cirugía. La mayoría de los pacientes necesitará
una ventilación mecánica postoperatoria transitoria, normalmente a través de un tubo
endotraqueal de una sola luz. El personal de la UCI no suele estar acostumbrado al
manejo de los TDL y los riesgos que conlleva una posición errónea, la posibilidad
de obstrucción de las vías respiratorias y las dificultades para la limpieza de las secreciones.
El intercambio del tubo endotraqueal puede suponer un reto si las vías respiratorias están
edematizadas. Un catéter intercambiador de tubos endotraqueales combinado con la
laringoscopia directa facilitará la seguridad del intercambio del tubo endotraqueal.
Paraplejia después de la reparación de un aneurisma

aórtico toracoabdominal
La paraplejia después de la reparación de un AATA representa una complicación devas-
tadora. La interrupción transitoria de la perfusión aórtica distal y el sacrificio de arterias
segmentarias medulares durante la reparación del AATA son acontecimientos cruciales en
la patogenia de la isquemia medular y la paraplejia. Hay numerosos factores contribuyentes. 17
La altura típica de la isquemia medular después de un AATA es hacia la mitad de la columna
torácica y se asociará a una tasa de mortalidad alta. Hay numerosas estrategias terapéuticas
para prevenir esta complicación tan devastadora (v. cuadro 17.6).
La vascularización arterial de la médula proporciona una explicación parcial de las
características clínicas de la paraplejia después de la reparación de un AATA. La arteria

espinal anterior irriga los dos tercios anteriores de la médula, y las arterias espinales
posteriores irrigan el tercio posterior. Las ramas de cada arteria vertebral se unen
para formar la arteria espinal anterior, que descenderá a lo largo de la línea media de la
superficie anterior de la médula. La arteria espinal anterior a veces es discontinua y se
nutre en un grado variable por arterias radiculares procedentes de las arterias cervical
ascendente, cervical profunda, intercostal, lumbar y sacra. Las arterias espinales posteriores
proceden también de las arterias vertebrales y reciben una circulación colateral desde las ar ‑
terias radiculares posteriores. Los segmentos medulares terminales están irrigados por
arterias radiculares que se originan desde la red arterial ilíaca interna y sacra. La médula
toracolumbar posee normalmente numerosas fuentes arteriales vulnerables clínicamente
a una isquemia significativa. En esta región divisoria, una parte importante del aporte
sanguíneo procederá de una arteria radicular grande (arterias intercostales T9-T12 en
el 75% de los pacientes, T8-L3 en el 15% y L1-L2 en el 10%). Esta arteria importante se
conoce como arteria magna o arteria de Adamkiewicz. La isquemia del territorio de la
417
s
s
CUADRO 17.7 Técnicas para disminuir el riesgo de isquemia
a

medular intraoperatoria
a
a
Hipotermia sistémica leve.
Drenaje lumbar de líquido cefalorraquídeo.
Enfriamiento medular selectivo.
d
Perfusión aórtica distal.
Minimizar el tiempo de isquemia.
Reconstrucción aórtica segmentaria.
Preservación de arterias intercostales.
s
Neuroprotección farmacológica.
u
Monitorización intraoperatoria con potenciales evocados somatosensitivos o motores.
Aumentar la presión arterial.
s
a
arteria espinal anterior provocará clásicamente una parálisis motora con propiocepción
d
conservada. Sin embargo, la experiencia clínica ha demostrado que la isquemia medular
a
después de una reparación de un AATA es variable, asimétrica y puede afectar a la función
s
motora y/o sensitiva.
La paraplejia se define como una debilidad motora de la extremidad inferior con una
fuerza muscular más débil que la fuerza de la gravedad. La paraparesia se define como
una debilidad de la extremidad inferior con cierta potencia muscular que, al menos,
permite moverse en contra de la fuerza de la gravedad. La isquemia medular podría tener
un inicio súbito, definido como una debilidad de la extremidad inferior al despertarse de
la anestesia en las 24 horas posteriores al procedimiento. La isquemia medular de inicio
tardío se define como una debilidad de la extremidad inferior que aparece después de una
exploración neurológica postoperatoria normal tras despertarse de la anestesia, y supone
el 37% de los casos de paraplejia postoperatoria. La isquemia medular de inicio tardío
puede aparecer días, semanas o incluso meses después de la reparación de un AATA. La
paraplejia de inicio inmediato probablemente sea consecuencia de una isquemia medular
intraoperatoria, con un infarto durante la cirugía. A diferencia de la paraplejia de inicio
tardío no se ha demostrado de manera consistente una recuperación con intervenciones
IV de cualquier tipo. Esta falta de respuesta terapéutica probablemente indique que se ha
producido una lesión medular irreversible. En consecuencia, las estrategias para prevenir
la paraplejia de inicio inmediato se dirigirán hacia la protección medular intraoperatoria
(cuadro 17.7). El objetivo de la monitorización medular intraoperatoria es detectar
una isquemia medular con la finalidad de intervenir inmediatamente para mejorar la
perfusión de la médula. La perfusión aórtica distal mantendrá la función medular durante
el pinzamiento aórtico y los PESS y PEM mejorarán la capacidad para monitorizar la
integridad de la médula.
La paraplejia de inicio tardío indica que, aunque la médula estaba protegida en el periodo
intraoperatorio, seguía siendo vulnerable a la isquemia tras la cirugía. Aunque no se conocen
con detalle las causas de este síndrome suele estar precedido de hipotensión. Las estrategias
para minimizar la paraplejia de inicio tardío incluyen la prevención de la hipotensión
perioperatoria, un despertar precoz de la anestesia para realizar cuanto antes una valora-
ción neurológica inicial y posteriormente seriada, y para drenar LCR (cuadro 17.8). Todos los
esfuerzos para tratar la paraplejia de inicio tardío podrían estar justificados, dadas las
secuelas catastróficas de paraplejia permanente después de la reparación de un AATA.
Drenaje lumbar del líquido cefalorraquídeo
El drenaje lumbar del LCR es muy recomendable como estrategia protectora
medular durante la reparación de un AATA. Se fundamenta fisiológicamente en que
418
Aort torácic
a
CUADRO 17.8 Prevención y tratamiento de la isquemia medular

de inicio tardío
Mantener la presión arterial media ≥85 mmHg.
a
Valoración neurológica seriada de debilidad o pérdidas sensitivas de la extremidad inferior.
Tratamiento inmediato para aumentar la presión de perfusión medular.
Aumentar la presión arterial con terapia vasopresora.
Drenaje lumbar de líquido cefalorraquídeo.
Prevenir la hipotensión.
la reducción de la presión del LCR mejorará la presión de perfusión medular (PPM) y

contrarrestará también los aumentos de presión del LCR causados por el pinzamiento
aórtico, la reperfusión, el aumento de la presión venosa central (PVC) y/o el edema
medular. El drenaje lumbar del LCR se realiza introduciendo un catéter de ventriculos-
tomía elastomérico de silicona a través de una aguja de Tuhoy del calibre 14G en el espacio
intervertebral L3-L4. El catéter se introducirá en el espacio subaracnoideo y se fijará a la
piel a unos 15 cm para evitar que se mueva mientras el paciente esté anticoagulado. El
extremo abierto del catéter se acoplará a un reservorio estéril y se drenará LCR cuando su
presión lumbar supere los 10 mmHg. La presión lumbar del LCR se medirá mediante un
transductor de presión, con el cero referenciado en la línea media del cerebro. No se ha
establecido la mejor estrategia para manejar actualmente una punción lumbar traumática
o el drenaje de LCR teñido de sangre. El catéter de drenaje lumbar del LCR se insertará
antes o en el momento de la cirugía, drenando LCR durante las primeras 24 horas tras
la intervención. Más tarde se podrá tapar, dejándolo en su sitio otras 24 horas. Una vez
transcurrido este tiempo podrá retirarse, asumiendo que la exploración neurológica y la
coagulación sean normales.
Las complicaciones potenciales del drenaje lumbar de LCR incluyen hematomas
neuroaxiales, fracturas del catéter, meningitis, hipotensión intracraneal y cefaleas raquídeas.
La hemorragia neuroaxial después de la inserción de un drenaje lumbar sigue siendo un
riesgo en pacientes sometidos posteriormente a anticoagulación sistémica por la CEC.
A pesar de este riesgo, la seguridad global de la técnica se ha establecido en varias series de
casos clínicos. Entre las medidas para minimizar la formación de hematomas neuroaxiales 17
se encuentran establecer la normalidad de la coagulación, tanto para la inserción como
para la retirada del catéter, así como dejar transcurrir unas horas entre su inserción y la
heparinización para la CEC. La tasa de complicaciones asociadas al drenaje de LCR en la
reparación aórtica torácica de dos series amplias parece situarse en el 1%, sin hematomas
raquídeos. El drenaje excesivo de LCR es uno de los riesgos principales para la aparición de
hipotensión intracraneal y de hematomas subsiguientes, y sugiere la necesidad de establecer
un protocolo de drenaje limitado. De rutina, el LCR solamente debería drenarse con un
reservorio de circuito cerrado cuando la presión superase los 10 mmHg. La meningitis se
caracteriza por la presencia de fiebre alta, alteración del estado mental y pleocitosis del LCR,
a menudo con bacterias. El riesgo de fracturas del catéter puede minimizarse retirándolo
con sumo cuidado.
Aumento de la presión arterial
La optimización de la PPM como protección de la médula aumentando la presión arterial
es una estrategia reconocida. Los principios del aumento de la presión arterial y del
drenaje del LCR como prevención y tratamiento de la isquemia medular postoperatoria
guardan relación con la optimización de la PPM. La isquemia medular después de la
reparación de un AATA será más probable en el contexto de hipotensión, ya que se habrá
reducido el entramado colateral arterial medular por diversos factores, como el sacrificio de
419
arterias intercostales. Las técnicas quirúrgicas para preservar la PPM incluyen la perfusión
intraoperatoria selectiva de la médula y la revascularización de arterias intercostales con

s
injertos de interposición. La PPM se calculará como la PAM menos la presión del LCR. En
s
general, la PPM debería mantenerse por encima de 70 mmHg después de la reparación de
a
un AATA; es decir, una PAM de 80-100 mmHg.
a
a
Monitorización neurofisiológica intraoperatoria
La monitorización neurofisiológica de la médula (PESS y/o PEM) se recomienda como
estrategia para diagnosticar una isquemia medular para poder implementar intervenciones
d
neuroprotectoras, como la implantación de la arteria intercostal, una hipertensión arterial
relativa y el drenaje de LCR. Esta estrategia terapéutica podría prevenir una paraplejia
postoperatoria de inicio inmediato. La monitorización de los PESS se realizará aplicando
s
estímulos eléctricos a nervios periféricos y registrando el potencial evocado generado a
u
la altura de los nervios periféricos, la médula, el tronco encefálico, el tálamo y la corteza
cerebral. Dado que los PESS monitorizan la integridad de la columna medular posterior
se han aconsejado los PEM, ya que monitorizan las columnas medulares anteriores, que
normalmente corren riesgo durante la reparación de un AATA. La monitorización de los
s
PEM se realizará aplicando parejas de estímulos al cuero cabelludo y registrando el potencial
a
evocado generado en el músculo tibial anterior. La paraplejia causada por una isquemia
d
medular amortiguará notablemente los potenciales evocados en la extremidad inferior en
a
comparación con la extremidad superior. La comparación intraoperatoria de los potenciales
s
evocados de la extremidad superior y la inferior distinguirá la isquemia medular de los
efectos generalizados de los anestésicos, la hipotermia y/o las interferencias eléctricas. Como
ya hemos comentado, la técnica anestésica deberá diseñarse para minimizar la interferencia
con la estrategia de neuromonitorización elegida.
Hipotermia medular
Aparte de la PCHP y de la hipotermia sistémica moderada está descrita la hipotermia me ‑
dular tópica mediante una infusión epidural de suero salino frío para evitar la isquemia du ‑
rante la reparación de los AATA. Esta técnica podría propagarse más, dados sus beneficios
complementarios y el reciente desarrollo clínico de un catéter epidural especializado de con ‑
tracorriente de luz cerrada para enfriamiento epidural durante reconstrucciones aórticas

distales mayores.
Protección farmacológica de la médula
IV La protección farmacológica de la médula con fármacos como glucocorticoides a dosis
altas, manitol, papaverina intratecal y anestésicos está bien descrita. Otros neuroprotectores
que se han estudiado en este campo son lidocaína, naloxona y magnesio. Aunque hay
numerosas sustancias con beneficios potenciales, solo unas pocas se utilizan de rutina en
la práctica clínica.
Analgesia postoperatoria después de la reparación

de aneurismas aórticos toracoabdominales
Se sabe a ciencia cierta lo dolorosa que es una incisión toracoabdominal extensa. Dado que
la analgesia epidural ha demostrado su utilidad en este tipo de incisiones tan amplias,
suele formar parte del plan analgésico tras la reparación de un AATA. El momento para
colocar el catéter epidural y administrar la analgesia deberá tener en cuenta el estado de
anticoagulación perioperatorio con el fin de minimizar el riesgo de hematomas neuroaxiales.
Además, el régimen analgésico epidural deberá formularse con el fin de proporcionar un
bloqueo predominantemente sensitivo que permita evaluar de forma seriada el estado
motor de las extremidades inferiores y minimizar la vasodilatación sistémica derivada de
la simpatectomía. Por ejemplo, podría comenzarse con una mezcla de bupivacaína (0,05%)
combinada con fentanilo (2 µg/ml) a un ritmo inicial de 4-8 ml/hora, una vez que el
paciente presente una función neurológica normal. Deberá desaconsejarse la administración
420
de bolos de anestésicos locales a altas concentraciones con el fin de evitar el bloqueo
Aort torácic
simpático y la hipotensión asociada. El catéter epidural puede insertarse antes de la cirugía,
a
en el momento de la intervención o en el periodo postoperatorio.
Manejo anestésico para la reparación aórtica

endovascular torácica
a
El TEVAR ha revolucionado el tratamiento de los aneurismas torácicos descendentes y de
los AATA al lograr beneficios significativos en los resultados clínicos. El manejo anestésico
se basará en los principios asistenciales de la reparación aórtica abdominal endovascular,
pero teniendo en cuenta además los posibles problemas de isquemia medular y de accidentes
cerebrovasculares. Normalmente se llevará a cabo una anestesia general balanceada con
una monitorización invasiva de la presión arterial y un acceso venoso central. En algunos
centros se han completado con éxito estos procedimientos endovasculares con técnicas
locales o locorregionales. Sin embargo, es importante diferenciar los efectos del bloqueo
neuroaxial de los efectos de la isquemia medular. La arteria radial derecha es la preferida
para monitorizar la presión arterial, debido a que la arteria subclavia izquierda podría estar
tapada con frecuencia y/o al hecho de que pueda accederse a la arteria braquial izquierda
como parte del procedimiento. La ETE es razonable en el TEVAR, ya que podría facilitar la
monitorización hemodinámica, servir de guía para el procedimiento y para detectar
endofugas. Entre los factores de riesgo para la aparición de accidentes cerebrovasculares
tras el TEVAR destacan los antecedentes de ictus, una placa de ateroma móvil en el cayado
aórtico y un TEVAR de la aorta torácica proximal o de la totalidad de la aorta descendente.
Por tanto, la detección de una placa de ateroma móvil en el cayado aórtico representará un
hallazgo importante de la ETE en el TEVAR, ya que podría predecir un mayor riesgo de
ictus. Los factores de riesgo para isquemia medular tras el TEVAR incluyen la hipotensión
perioperatoria (disminución de la PPM), procedimientos previos en la aorta abdominal
o torácica descendente (compromiso del entramado arterial colateral) y la cobertura de la
totalidad de la aorta torácica descendente (pérdida significativa de arterias intercostales). En
consecuencia, las indicaciones para el drenaje lumbar de LCR serán la cobertura extensa de
la aorta torácica descendente, los antecedentes de procedimientos en la aorta abdominal o
torácica descendente y la paraparesia/paraplejia postoperatoria a pesar de una hipotensión
relativa.
DISECCIÓN AÓRTICA 17
La disección aórtica se debe a un desgarro de la íntima que expone la capa media a la

fuerza pulsátil de la sangre en el interior de la luz aórtica. La sangre podría abandonar
la luz aórtica verdadera y disecar la pared aórtica para crear una luz falsa. La disección
aórtica puede permanecer localizada en el foco de entrada primario del desgarro original
de la íntima o podría extenderse en sentido proximal, distal o en ambos. También podría
extenderse hacia ramas vasculares aórticas ocluyéndolas, y en ocasiones la íntima podría des-
prenderse en la zona de las ramificaciones vasculares generando fenestraciones de la íntima.
La propagación de la disección hacia la raíz aórtica podría causar IA. El debilitamiento de la
pared aórtica provocará a menudo dilatación aórtica aguda, que podría progresar a rotura
con el consiguiente taponamiento pericárdico, exanguinación o ambos.
En general, hay dos clasificaciones aceptadas para las disecciones aórticas torácicas según
su localización y su extensión (cuadro 17.9).
Disección aórtica de tipo A

Las disecciones aórticas que afectan a la aorta ascendente (tipo A de Stanford) se consideran
emergencias quirúrgicas. Su tasa de mortalidad sin cirugía urgente es del 1% por cada hora
durante las primeras 48 horas, del 60% al cabo de una semana, del 74% a las 2 semanas y del
421
s
s
CUADRO 17.9 Clasificación de la disección aórtica aguda
a

a
Clasificación de DeBakey
a
• Tipo I: afectada la totalidad de la aorta (ascendente, cayado y descendente).
• Tipo II: confinada a la aorta ascendente.
• Tipo III: desgarro de la íntima en la aorta descendente con extensión distal o retrógrada.
d
• Tipo IIIA: desgarro de la íntima originado en la aorta descendente, con extensión distal
hasta el diafragma o proximal hacia el cayado aórtico.
• Tipo IIIB: desgarro de la íntima en la aorta descendente, con extensión por debajo
s
del diafragma o proximalmente hacia el cayado aórtico.
u
Clasificación de Stanford
• Tipo A: afectación de la aorta ascendente y/o el cayado aórtico, independientemente
del lugar de origen o de la extensión distal.
• Tipo B: confinada a la aorta descendente distal hasta el origen de la arteria subclavia
s
izquierda.
a
d
a
s
91% a los 6 meses. Una intervención quirúrgica inmediata mejorará notablemente la tasa
de mortalidad, especialmente en pacientes menores de 80 años. Las causas de mortalidad
más importantes son roturas, taponamiento cardiaco, isquemia miocárdica secundaria
a disección coronaria, IA aguda grave, ictus secundario a disección braquiocefálica y
síndromes de hipoperfusión, incluyendo insuficiencia renal, isquemia intestinal e isquemia
de extremidades. La disección aórtica de menos de 2 semanas de evolución se considera
aguda, y crónica una vez transcurrido ese tiempo. Esta distinción tiene relevancia clínica,
ya que el riesgo de mortalidad se estabiliza transcurridas 2 semanas y, por tanto, ya no es
preciso indicar una cirugía urgente.
Disección aórtica de tipo B

Las disecciones aórticas confinadas a la aorta torácica descendente (tipo B de Stanford)
deberían tratarse médicamente, a menos que hubiera complicaciones potencialmente
IV mortales, como hipoperfusión y rotura aórtica, así como dolor y/o hipertensión a pesar
de un tratamiento médico intensivo. La mortalidad con el tratamiento médico en este tipo
de disección aórtica es notablemente menor que la mortalidad perioperatoria. La mayor
mortalidad quirúrgica se debe a complicaciones graves de la disección aórtica de tipo B y
a la operación propiamente dicha. El tratamiento recomendado para la disección de tipo B
aguda y complicada es el TEVAR.
Manejo anestésico para la disección aórtica

La disección aórtica aguda representa una emergencia médica. El tratamiento médico
inicial irá dirigido a tratar el dolor y a disminuir la presión arterial con antihipertensivos.
La terapia vasodilatadora debería instaurarse para disminuir el estrés mural, controlando
la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Los betabloqueantes deberían administrarse
con precaución en presencia de IA aguda, ya que bloquearán la taquicardia compensadora.
Su dosis deberá ajustarse hasta conseguir una frecuencia cardiaca de 60 latidos/minuto. El
esmolol es un betabloqueante particularmente útil, gracias a su semivida farmacológica
breve y a que su dosis puede ajustarse con rapidez. El control de la frecuencia cardiaca
cuando los betabloqueantes estuvieran contraindicados debería intentarse con dosis
ajustadas de antagonistas de los canales del calcio de tipo no dihidropiridina, como
verapamilo o diltiazem. Si la presión arterial sistólica se mantuviese por encima de
422
120 mmHg con un control adecuado de la frecuencia cardiaca, deberá ajustarse entonces
Aort torácic
la dosis de vasodilatadores (p. ej., nitroprusiato, clevidipino o nicardipino) para seguir
a
reduciendo la presión arterial, pero manteniendo a la vez una perfusión adecuada de
órganos vitales. La terapia vasodilatadora no debería iniciarse antes de controlar la
frecuencia cardiaca con el fin de evitar la taquicardia refleja asociada que podría agravar
la disección aórtica.
a
En general, el manejo anestésico de la disección aórtica de tipo A se parece al de los
aneurismas aórticos ascendentes que requieren PCHP. El de las disecciones aórticas de tipo B
se parecerá al de la reparación de un AATA. La colocación de catéteres intravenosos de
gran calibre será esencial para administrar medicación y para lograr una expansión rápida
de la volemia. Es preferible un catéter de arteria radial para monitorizar de forma invasiva
la presión arterial a un catéter de arteria femoral para permitir la canulación de la CEC,
dependiendo de las preferencias del cirujano. Cuando se detecte un déficit de pulso deberá
elegirse la localización para la monitorización de la presión arterial que mejor represente
la presión aórtica central. También será de suma utilidad un catéter venoso central o un
CAP para monitorizar la PVC, la presión de la arteria pulmonar y el gasto cardiaco. La
introducción de la sonda de ETE se realizará después de inducir la anestesia y se podrá
usar para verificar el diagnóstico.
La inducción de la anestesia general en pacientes hemodinámicamente estables
con disección aórtica deberá realizarse con precaución. Las dosis de antihipertensivos
intravenosos podrían tener que reducirse en el momento de la inducción para evitar una
hipotensión grave al combinarse con los anestésicos. Esta hipotensión podría aparecer
también durante la inducción anestésica en respuesta a la atenuación del tono del sistema
nervioso simpático o a la disminución de la precarga cardiaca por la venodilatación y la
ventilación con presión positiva en pacientes con hipertrofia concéntrica previa del VI.
Deberá preverse la respuesta hipertensiva a la intubación endotraqueal, la introducción
de la sonda de ETE y la esternotomía, atenuándola con opiáceos.
Tratamiento quirúrgico de la disección de tipo A

de Stanford
La reparación quirúrgica de la disección aórtica de tipo A exige la resección de la porción
proximal a la disección. El objetivo de esta reparación quirúrgica es evitar la muerte
secundaria a IA, el taponamiento cardiaco causado por la rotura de la aorta ascendente,
el infarto de miocardio provocado por la disección hacia los orificios coronarios y los
accidentes cerebrovasculares causados por la disección hacia las ramas del cayado aórtico. 17
La canulación femoral es bastante popular para la CEC, pero la canulación de la
porción distal de la aorta ascendente o de la arteria axilar (idealmente mediante un injerto
término-terminal) mejorará los resultados clínicos. La ETE será obligatoria cuando se
elija la canulación central con el fin de verificar la colocación inicial de la guía metálica
en la luz verdadera. Sigue siendo importante monitorizar la perfusión cerebral a lo largo

de todo el procedimiento quirúrgico para detectar y corregir una hipoperfusión aguda.
Parece razonable usar técnicas de perfusión cerebral selectiva con parada circulatoria
para poder completar las reconstrucciones del cayado y reducir las complicaciones
neurológicas.
En las disecciones de DeBakey de tipo I, la aorta torácica descendente disecada sufrirá
a menudo una degeneración aneurismática que será responsable de la notable mortalidad
a largo plazo asociada a la aorta. En consecuencia, los resultados a largo plazo después de
una disección de tipo A extensa mejorarían significativamente si pudiera prevenirse esta
degeneración aórtica distal. Se ha mencionado la colocación de endoprótesis anterógradas
en la aorta torácica descendente durante la reparación abierta del cayado aórtico para la
disección de DeBakey de tipo I. Esta técnica también se conoce como técnica endovascular
de endoprótesis en trompa de elefante. La degeneración aneurismática de larga evolución
de la aorta torácica descendente se prevendrá mediante la colocación inmediata de la
endoprótesis durante la fase de disección aguda.
423
Manejo integrado de la disección aórtica de tipo B
de Stanford
s
s
La disección aórtica de tipo B no complicada es la que actualmente consigue los mejores
a
resultados clínicos cuando se trata médicamente. El tratamiento irá encaminado a controlar
a
la hipertensión sistémica con el fin de prevenir la formación de un aneurisma aórtico,
a
la rotura aórtica y la extensión del aneurisma aórtico. En presencia de complicaciones
potencialmente mortales, el TEVAR se postula como la terapia alternativa de elección
a la cirugía. Los síndromes de hipoperfusión asociados a la disección de tipo B también
d
podrían manejarse con fenestraciones de la íntima.
LESIÓN AÓRTICA TRAUMÁTICA

s
u
La causa más frecuente de lesión aórtica traumática son los traumatismos torácicos
contusos o las lesiones por desaceleración en accidentes de vehículos a motor o por caídas.
Aunque puede tratarse de una lesión mortal, la mayoría de los pacientes tienen lesiones
s
en la región del istmo aórtico. Los pacientes con lesiones aórticas traumáticas presentarán
a
simultáneamente otras lesiones notables. La ETE será de gran ayuda para manejar la
d
lesión aórtica traumática gracias a su portabilidad, su disponibilidad en el quirófano, su
a
rapidez diagnóstica y porque no requiere instrumentación ni inyección de contraste radio-
s
gráfico. También podría detectar un taponamiento cardiaco, un derrame pleural izquierdo,
hipovolemia, disfunción ventricular derivada de la contusión miocárdica o lesiones vas-
culares por heridas torácicas penetrantes. Entre sus desventajas están las limitaciones de
imagen en el contexto de lesiones faciales, en sospechas de lesiones de la columna cervical
y en lesiones de la aorta distal ascendente. Las lesiones de la aorta ascendente o del cayado
aórtico necesitarán normalmente CEC con PCHP para su reparación. Las lesiones del
istmo aórtico pueden repararse a través de una toracotomía izquierda. La aorta torácica
descendente suele repararse mediante un injerto de interposición con la ayuda de DPCI.
El riesgo de isquemia medular perioperatoria es mínimo cuando se proporciona perfusión
aórtica distal, ya que solamente se sustituirá un segmento corto de la aorta torácica.
Aunque es posible practicar una reparación a cielo abierto, el TEVAR se ha convertido en
la intervención preferida siempre que es factible.
IV
Appoo JJ, Augoustides JG, Pochettino A, et al. Perioperative outcome in adults undergoing elective deep
hypothermic circulatory arrest with retrograde cerebral perfusion in proximal aortic arch repair:
evaluation of protocol-based care. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2009;20:3-7.
Augoustides JG, Andritsos M. Innovations in aortic disease: the ascending aorta and aortic arch. J Cardiot-
horac Vasc Anesth. 2010;24:198-207.
Augoustides JG, Wolfe Y, Walsh EK, et al. Recent advances in aortic valve disease: highlights from a bicuspid
aortic valve to transcatheter aortic valve replacement. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2009;23:569-576.
Cheung AT, Pochettino A, Guvakov DV, et al. Safety of lumbar drains in thoracic aortic operations performed
with extracorporeal circulation. Ann Thorac Surg. 2003;76:1190-1196.
Cheung AT, Weiss SJ, McGarvey ML, et al. Interventions for reversing delayed-onset postoperative paraplegia
after thoracic aortic reconstruction. Ann Thorac Surg. 2002;74:413-419.
Davies RR, Gallo A, Coady MA, et al. Novel measurement of relative aortic size predicts rupture of thoracic
aortic aneurysms. Ann Thorac Surg. 2006;81:169-177.
D’Elia P, Tyrrell M, Sobocinski J, et al. Endovascular thoracoabdominal aortic aneurysm repair: a literature
review of early and midterm results. J Cardiovasc Surg (Torino). 2009;50:439-445.
Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases:
document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult;
the task force for the diagnosis and treatment of aortic diseases of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J. 2014;35:2873-2926.
Estrera AL, Sheinbaum R, Miller CC, et al. Cerebrospinal fluid drainage during thoracic aortic repair: safety
and current management. Ann Thorac Surg. 2009;88:9-15.
424
Etz CD, Weigang E, Hartert M, et al. Contemporary spinal cord protection during thoracic and thoracoab-
Aort torácic
dominal aortic surgery and endovascular aortic repair: a position paper of the vascular domain of the
European Association for Cardiothoracic Surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2015;47:943-957.
a
Frederick JR, Wang E, Trubelja A, et al. Ascending aortic cannulation in acute type A dissection repair. Ann
Thorac Surg. 2013;95:1808-1811.
Gega A, Rizzo JA, Johnson MH, et al. Straight deep hypothermic arrest: experience in 394 patients supports
its effectiveness as a sole means of brain preservation. Ann Thorac Surg. 2007;84:759-766.
a
Goldstein SA, Evangelista A, Abhara S, et al. Multimodality imaging of diseases of the thoracic aorta in
adults: from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovas-
cular Imaging: endorsed by the Society for Cardiovascular Computed Tomography and the Society for
Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28:119-182.
Gutsche JT, Cheung AT, McGarvey ML, et al. Risk factors for perioperative stroke after thoracic endovascular
aortic repair. Ann Thorac Surg. 2007;84:1195-1200.
Gutsche JT, Szeto W, Cheung AT. Endovascular stenting of thoracic aneurysm. Anesthesiol Clin. 2008;26:481-499.
Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM
guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease: executive summary.
A report of the American College of Cardiology Foundation, American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines, American Association for Thoracic Surgery, American College of Radiology,
American Stroke Association, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, and Society for Vascular Medicine. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1509-1544.
LeMaire SA, Price MD, Green SY, et al. Results of open thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Ann
Cardiothorac Surg. 2012;1:286-292.
Milewski RK, Szeto WY, Pochettino A, et al. Have hybrid procedures replaced open aortic arch reconstruction
in high-risk patients? A comparative study of elective open arch debranching with endovascular stent
graft placement and conventional elective open total and distal aortic arch reconstruction. J Thorac
Cardiovasc Surg. 2010;140:590-597.
Patel AY, Eagle KA, Vaishnava P. Acute type B aortic dissection: insights from the International Registry of
Acute Aortic Dissection. Ann Cardiothorac Surg. 2014;3:368-374.
Qian H, Hu J, Du L, et al. Modified hypothermic circulatory arrest for emergent repair of acute aortic dis-
section type A: a single center experience. J Cardiothorac Surg. 2013;8:125.
Sloan TB, Edmonds HL, Kohl A. Intraoperative electrophysiologic monitoring in aortic surgery. J Cardiot-
horac Vasc Anesth. 2013;27:1364-1373.
Svensson LG, Kouchoukos NT, Miller DC, et al. 2008 expert consensus document on the treatment of
descending thoracic aortic disease using endovascular stent grafts. Ann Thorac Surg. 2008;85:S1-S41.
17
425
Capítulo 18
Cardiopatías infrecuentes
Jonathan F. Fox, MD • Mark M. Smith, MD •

Gregory A. Nuttall, MD • William C. Oliver, Jr., MD
Puntos clave
1. Los tumores cardiacos son raros. En general, lo más probable es que una masa cardiaca
sea una vegetación o un trombo en lugar de un tumor. Los tumores secundarios
(metastásicos) son bastante más frecuentes que los tumores cardiacos primarios. Entre
los tumores cardiacos, las lesiones benignas son más frecuentes que los tumores malignos.
2. Desde el punto de vista histórico, los mixomas cardiacos se han considerado los tumores
cardiacos benignos más frecuentes. Los pacientes con mixomas mostrarán normalmente
signos y síntomas atribuibles a cualquiera de los componentes de la tríada de obstrucción
intracardiaca, embolia o síntomas constitucionales.
3. Los fibroelastomas papilares son los tumores valvulares cardiacos y las lesiones benignas
más frecuentes. Los fibroelastomas, normalmente solitarios, aparecen con más frecuencia
sobre los velos valvulares mitrales y aórticos. Aunque inicialmente se consideraban
hallazgos accidentales benignos, se acompañan de una incidencia alta de embolias
coronarias y cerebrales.
4. Los tumores cardiacos malignos primarios son menos frecuentes que los tumores
benignos. La inmensa mayoría de los tumores malignos primarios son sarcomas.
5. Los tumores cardiacos metastásicos son bastante más frecuentes que los tumores
primarios y afectan sobre todo al pericardio.
6. Los tumores carcinoides son tumores neuroendocrinos metastásicos. La cardiopatía
carcinoide en pacientes con síndrome carcinoide es frecuente y se caracteriza por
insuficiencia tricuspídea, insuficiencia y estenosis pulmonar mixta e insuficiencia de las
cavidades cardiacas derechas. Los pilares del tratamiento son el tratamiento sintomático
con análogos de la somatostatina, terapia antitumoral e intervención quirúrgica cardiaca.
7. Las miocardiopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades que pueden ser
adquiridas o congénitas y pueden estar confinadas al corazón (primarias) o pueden formar
parte de un trastorno sistémico (secundarias). La American Heart Association divide
los procesos primarios en genéticos, adquiridos o mixtos.
8. La miocardiopatía dilatada es la miocardiopatía más frecuente y puede ser adquirida,
hereditaria o idiopática.
9. La miocardiopatía hipertrófica probablemente sea la cardiopatía hereditaria más frecuente
y podría progresar a lo largo de una o más de las tres vías siguientes: 1) muerte cardiaca
súbita; 2) insuficiencia cardiaca, o 3) fibrilación auricular, con o sin ictus cardioembólico.
10. Las miocardiopatías restrictivas son heterogéneas y se caracterizan por un deterioro
de la relajación miocárdica y una disminución de la distensibilidad ventricular.
Es preciso diferenciar entre la miocardiopatía restrictiva y la pericarditis constrictiva,
ya que sus tratamientos son notablemente diferentes.
11. El manejo del diagnóstico accidental mediante ecocardiografía transesofágica
de un agujero oval permeable durante una cirugía cardiaca sigue evolucionando;
sin embargo, pocos datos sugieren que su cierre mejore la morbimortalidad,
y realmente podría aumentar el riesgo de ictus postoperatorio.

Aunque algunas de las patologías que describimos en este capítulo son bastante inusuales y
C r iop tí s infr
a
es muy poco probable que se diagnostiquen fuera de centros de referencia grandes,
d
es sorprendente su incidencia y la probabilidad de identificarlos en individuos
enfermos. Sin embargo, con independencia de la prevalencia de la enfermedad o la patología,
a
su manejo anestésico óptimo dependerá de un conocimiento detallado de los hallazgos
a
anatomopatológicos y fisiopatológicos subyacentes, reconociendo además que dichos
procesos no solo pueden afectar a la conducta anestésica, sino que también la anestesia
ec
podría agravar el proceso patológico.
u nt s
e
e
TUMORES CARDIACOS
Los tumores cardiacos pertenecen a la clase de masas cardiacas que incluye vegetaciones
y trombos, con los que podrían confundirse. Los tumores cardiacos pueden dividirse en
primarios o secundarios (metastásicos). Los primarios pueden ser benignos o malignos,
mientras que los secundarios podrían afectar al corazón por extensión directa (mama
o pulmón), por diseminación venosa (carcinoma hepatocelular o de células renales),
hematógena (melanoma, mama y carcinoide) o linfática (linfoma).
En general, los tumores cardiacos son raros y lo más probable es que una masa
cardiaca detectada ecocardiográfica o radiológicamente sea un trombo o una vegetación
en lugar de un tumor. Los tumores metastásicos son más frecuentes que los tumores
cardiacos primarios, con una incidencia en las autopsias del 2,3% y el 18,3%, mien-
tras que la incidencia de los tumores primarios oscila entre el 0,0014-0,33%. Entre los
tumores primarios, las lesiones benignas son más frecuentes que las malignas. Los tumores be
nignos primarios más frecuentes en los adultos son los mixomas, aunque varias series
sugieren ahora que los fibroelastomas papilares podrían ser de hecho más frecuentes
(tabla 18.1). Los rabdomiomas son los tumores benignos más frecuentes en los niños.
Aproximadamente el 15-25% de los tumores cardiacos primarios son malignos, siendo
los sarcomas los más frecuentes, tanto en adultos como en niños. Entre los tumores con
tasas altas de metástasis cardiacas destacan el mesotelioma pleural, el adenocarcinoma
pulmonar y el carcinoma de células escamosas, y el carcinoma de mama. Aunque las
metástasis podrían afectar al pericardio, epicardio, miocardio o endocardio, la afectación
pericárdica es la más frecuente.
Los tumores cardiacos pueden ser clínicamente silentes y diagnosticarse solamente en el
momento de la autopsia, pero los avances en las modalidades de imagen han facilitado su
18
Tabla 18.1 Incidencia de tumores cardiacos benignos en adultos

y niños
Incidencia (%)
Neoplasias Adultos Niños
Mixoma 45 15
Lipoma 20 —
Fibroelastoma papilar 15 —
Angioma 5 5
Fibroma 3 15
Hemangioma 5 5
Rabdomioma 1 45
Teratoma <1 15
Reproducida con autorización de Shapiro LM. Cardiac tumors: diagnosis and management.
Heart. 2001;85:218.
427
diagnóstico previo a la muerte, a menudo de forma accidental, además de su caracterización.
An st si p r pro
La creciente sofisticación de la ecocardiografía bidimensional, la aparición de la ecocardio-

e
grafía tridimensional y el continuo refinamiento de la tomografía computarizada (TC) y
e
de la resonancia magnética (RM) han permitido una valoración más precoz, más frecuente
a
y más completa de los tumores cardiacos. Aunque las lesiones primarias malignas y los
a
tumores metastásicos pueden precipitar síntomas constitucionales, incluso masas benignas
a
desde el punto de vista histológico podrían causar signos y síntomas preocupantes asociados
a obstrucción intracardiaca y a embolización extracardiaca.
ced
El tratamiento más eficaz de los tumores primarios normalmente es la resección
quirúrgica, con una mortalidad quirúrgica aproximada del 2%. Su tasa de recurrencia
e
oscila entre el 3-13%, pero parece estar relacionada con una propensión biológica más que
con la técnica quirúrgica, como se creía antiguamente. El trasplante cardiaco ortotópico se
ha recomendado en casos de tumores irresecables, pero sus beneficios no están establecidos.
Aunque las lesiones malignas son menos frecuentes, el riesgo quirúrgico y los resultados de
su resección, especialmente en pacientes más jóvenes, suele ser notablemente peor.
c
Tumores benignos primarios
ca
r i
Mixoma
d
ac
Los mixomas, cuyo diagnóstico a menudo supone un reto, son neoplasias benignas,
os
solitarias y de proliferación lenta. Microscópicamente se parecen a trombos organizados,

lo que podría dificultar su identificación como tumores cardiacos primarios. Parece
que la masa pedunculada se origina a partir de células indiferenciadas en la fosa oval
y el endocardio adyacente, proyectándose hacia la aurícula izquierda (AI) y la aurícula
derecha (AD) en el 75% y el 20% de las veces, respectivamente. Sin embargo, los mixomas
aparecen en otras regiones cardiacas, incluso ocupando más de una cámara. Predominan
en el intervalo etario de los 30-60 años, aunque puede verse afectado cualquier grupo de
edad. Más del 75% de los casos se diagnostican en mujeres. Aunque la mayoría de los casos
aparecen de forma esporádica, el 7-10% de los mixomas auriculares aparecerán siguiendo
un patrón familiar con una transmisión autosómica dominante, conocido como complejo
de Carney.
En ocasiones son hallazgos casuales en la ecocardiografía, pero podrían producir
numerosos síntomas. La tríada clásica consiste en embolia, obstrucción intracardiaca y
síntomas constitucionales. Cerca del 80% de los afectados presentará uno de los componentes
IV de esta tríada. El síntoma inicial más frecuente, la disnea de esfuerzo, reflejará la obs-
trucción de la válvula mitral asociada a mixomas de AI (fig. 18.1). Dada la naturaleza
pedunculada de algunos mixomas, la obstrucción transitoria del flujo sanguíneo podría
causar hemólisis, hipotensión, síncope o muerte súbita. Pueden aparecer otros síntomas de
obstrucción mitral, parecidos a los de la estenosis mitral, como embolias sistémicas, fiebre
y pérdida de peso. Cuando el tumor obstruye la válvula mitral es posible escuchar un
«plaf» tumoral después del segundo ruido cardiaco en la auscultación torácica. Un ritmo
sinusal persistente en presencia de dichos síntomas podría facilitar la distinción entre un
mixoma auricular y una estenosis mitral. La presencia de hipertensión pulmonar grave
sin afectación significativa de la válvula mitral sugiere embolias pulmonares recurrentes,
lo cual sucede en el mixoma de la AD o del ventrículo derecho (VD). Los tumores de
las cavidades cardiacas derechas pueden aparecer en ocasiones como lesiones cardiacas
congénitas cianóticas atribuibles a cortocircuitos intracardiacos.
Casi un tercio de los pacientes no presenta signos del mixoma en la radiografía de
tórax. La calcificación en la radiografía de tórax es más diagnóstica de un mixoma de la
AD, pero en ocasiones aparece también en mixomas situados en la AI. Los mixomas se
identificaban mediante angiografía antes de la aparición de la ecocardiografía; sin embargo,
hoy en día, la angiografía solamente resulta útil para establecer la anatomía coronaria, si se
considerase oportuno. La TC y la RM pueden ayudar a delinear la extensión de un tumor y
sus relaciones con estructuras cardiacas y torácicas circundantes. La RM es especialmente
428
C r iop tí s infr
a
d
a
a
ec
u nt s
e
e
Fig. 18.1 Características ecocardiográficas transesofágicas de un mixoma grande en la aurícula
izquierda. lano de dos cámaras en el esófago medio durante la sístole que muestra una masa de
P
5 × 7 cm localizada en la aurícula izquierda. VI, ventrículo izquierdo. ( eproducido con autorización

R
de tto C , ed. Practice of Clinical Echocardiography. 4th ed. hiladelphia: aunders/Elsevier;

O M P S
2012.)
valiosa para el diagnóstico del mixoma cuando las masas sean ambiguas o subóptimas con
la ecocardiografía, o si el tumor tiene una presentación atípica. Pueden surgir dificultades
para distinguir un trombo de un mixoma, ya que ambos son heterogéneos.
La ecocardiografía transtorácica (ETT) es excelente para identificar tumores intracavi-
tarios, ya que no es invasiva, distingue el tipo de tumor y permite visualizar por completo
cada cámara cardiaca. La ETT es la modalidad de imagen predominante para el cribado.
La ecocardiografía transesofágica (ETE) permitirá definir mejor el tamaño y la localización
del tumor y podría usarse para identificar el lugar de anclaje del tumor y la presencia de
lesiones múltiples.
Cuando el motivo fundamental de la cirugía cardiaca sea extirpar una masa intracardiaca,
debería realizar una exploración ecocardiográfica transesofágica intraoperatoria antes de
la incisión quirúrgica para asegurarse de que la masa sigue estando presente y que no ha
embolizado ni se ha disuelto, como sucede con los trombos intracardiacos. La exploración 18
intraoperatoria de los mixomas en presencia del cirujano puede ayudar a finalizar el plan
quirúrgico y detectar tumores que previamente no se hubieran identificado. La finalidad
de la ETE tras la extirpación tumoral es asegurarse de que se ha resecado toda la masa
visible y que no se han dañado estructuras adyacentes. En el caso concreto de un mixoma
unido al tabique auricular, será importante verificar que no se ha creado un cortocircuito

interauricular tras la resección. Cuando el tumor hubiera estado anclado o pegado al
aparato valvular, habrá que definir si la válvula sigue siendo competente después de haber
extirpado el tumor.
La primera resección quirúrgica de un mixoma auricular se realizó en 1954. Desde
entonces las resecciones quirúrgicas se han recomendado incluso en casos de mixomas
detectados accidentalmente, debido principalmente a que el riesgo de embolización hacia
el sistema nervioso central puede llegar hasta el 30-40%. La cirugía se asocia a una tasa de
mortalidad del 0-7%, pero lo que es más importante, en estudios recientes se ha demostrado
que la supervivencia a largo plazo de un individuo que se haya sometido a la resección de
un mixoma no difiere de la de personas del mismo sexo y edad.
Fibroelastoma papilar
Los papilomas (fibroelastoma papilar) son tumores benignos infrecuentes que suelen
afectar a las válvulas cardiacas. Los papilomas, en su mayor parte únicos (90%), de 1-4 cm
429
An st si p r pro
e
e
a
a
a
ced
e
c
Fig. 18.2 ibroelastoma papilar gigante de la válvula aórtica. lano transesofágico en el esófago
F P
medio de eje largo de la válvula aórtica que muestra una masa pedunculada de 4,7 cm unida a la
ca
cúspide coronaria derecha de la válvula aórtica (flecha amarilla). Ao, apertura aórtica. ( eproducido
r i
con autorización de ine , oley DA, Breen J , aleszewski JJ. ultimodality imaging of a giant
d
F NM F F M M
ac
aortic valve papillary fibroelastoma. Case Rep Med. 2013;2013:705101.)
os
de tamaño, sumamente papilares, pedunculados y avasculares, están recubiertos de una

sola capa de endotelio que contiene fibrillas elásticas finas en un estroma hialino (fig. 18.2).
Se originan sobre todo a partir del endocardio valvular, afectando normalmente a la
superficie ventricular de la válvula aórtica o a la superficie auricular de la válvula mitral,
aunque es muy inusual que vuelvan incompetente a la válvula. Suelen afectar sobre todo
a adultos de entre 40 y 80 años, con una medida de edad de 60 años en el momento de su
detección. Muchos pacientes están asintomáticos; por tanto, no resulta sorprendente que
el 47% de estos tumores se descubran accidentalmente durante una ecocardiografía, un
cateterismo o incluso durante una cirugía cardiaca. Desde el punto de vista ecocardiográfico
se parecen mucho a las vegetaciones observadas en la endocarditis, o podrían confundirse
con excrecencias de Lambl, cuyo aspecto suele ser más nodular.
Aunque antiguamente se creía que los fibroelastomas papilares eran inofensivos, las
IV autopsias han demostrado una elevada incidencia de embolización hacia las circulaciones
cerebral y coronaria. No resulta extraño que los síntomas estén relacionados con ictus o
ataques isquémicos transitorios (AIT) y con un infarto agudo de miocardio (IAM). La
resección quirúrgica es curativa, pero puede obligar a reparar o sustituir la válvula en un
tercio de los casos. Las recurrencias son muy raras.
Tumores malignos primarios

Aproximadamente el 25% de los tumores cardiacos primarios son malignos, y el 95%
de ellos son sarcomas. Infiltran la AD y causan obstrucción cavitaria, aunque sus
presentaciones clínicas son variables según su localización, lo que dificultará su
diagnóstico. Los tumores malignos primarios suelen aparecer en la franja de edad desde
los 30 a los 50 años y están precedidos de síntomas imprecisos, como disnea, con una
progresión rápida a la muerte. Los angiosarcomas, que son los sarcomas más frecuentes,
son tumores vasculares de propagación rápida originados sobre todo desde la AD y que
aparecen cerca de la vena cava inferior (VCI), extendiéndose al mediastino. Los síntomas de
presentación suelen consistir en dolor torácico y disnea, insuficiencia cardiaca congestiva
(ICC) progresiva y derrame pericárdico sanguinolento. El tratamiento es paliativo, ya
que su respuesta a la quimioterapia o la radioterapia es escasa. Pueden resecarse, pero
la supervivencia es menor de 2 años. Los rabdomiosarcomas son tumores agresivos con
430
elementos celulares parecidos al músculo estriado. Pueden resecarse quirúrgicamente, pero
C r iop tí s infr
a
las metástasis a distancia reducirán las probabilidades de éxito. Tanto la quimioterapia
d
como la radioterapia serán ineficaces.
En general, el tratamiento de los tumores cardiacos primarios malignos suele consistir en
a
cirugía, radiación y quimioterapia para limitar la obstrucción cavitaria al flujo sanguíneo,
a
dado el rápido crecimiento tumoral y las metástasis. La recurrencia local es más probable
que ocasione la muerte que las metástasis. El trasplante cardiaco ortotópico, aunque es
ec
una alternativa controvertida, podría plantearse en tumores irresecables que afecten solo
u nt s
al corazón, aunque la supervivencia no se prolonga más de 1-2 años. La tasa de mortalidad
e
intraoperatoria de la resección tumoral maligna es siete veces mayor que en el caso de la
e
resección de tumores benignos y la tasa de morbilidad es el doble de alta.
Tumores metastásicos
Los tumores cardiacos secundarios o metastásicos, aunque en general son raros, son bas-
tante más frecuentes que los tumores primarios. Pueden afectar sobre todo al pericardio,
epicardio, miocardio o endocardio. La localización de las metástasis proporcionará a
menudo pistas relativas al medio de propagación de la metástasis. Por ejemplo, la afectación
pericárdica suele ocurrir a través de extensión directa desde estructuras intratorácicas
circundantes o por propagación linfática, mientras que las lesiones endocárdicas reflejarán
normalmente una propagación hematógena, y las lesiones epicárdicas y miocárdicas suelen
aparecer por extensión linfática.
Los tumores que presentan tasas elevadas de metástasis son mesotelioma (48,4%), mela-
noma (27,8%), adenocarcinoma pulmonar (21%), carcinoma pulmonar indiferenciado
(19,5%), carcinoma pulmonar de células escamosas (epidermoide) (18,5%) y carcinoma
de mama (15,5%), aunque otras series de autopsias sugieren que el carcinoma esofágico
podría identificarse normalmente en algunos casos de metástasis cardiacas. En cuanto a los
medios de propagación, la extensión directa parece que ocurre sobre todo con los tumores
de pulmón, mama y esófago, mientras que la diseminación hematógena es más probable
con los melanomas y la linfática con los linfomas y las leucemias. La extensión venosa, que
afectará fundamentalmente a estructuras cardiacas del lado derecho, sucede con tumores
renales (carcinoma de células renales), hepáticos (carcinoma hepatocelular) y uterinos
(leiomiosarcoma uterino).
Como cabría esperar, el pronóstico de un diagnóstico de metástasis cardiaca es malo. En
una serie reciente de pocos casos, el 53,4% de los diagnosticados de lesiones metastásicas
había fallecido en el transcurso de 1 año. Aunque normalmente no se contemplaba la 18
cirugía, el 53,5% de los pacientes con metástasis en dicha serie se sometió a resección
quirúrgica, de los cuales el 56,5% estaba vivo al cabo de 1 año.
El manejo anestésico de los pacientes con tumores cardiacos probablemente venga dictado
por las comorbilidades del paciente y por la localización tumoral.
Aparte de los monitores estándar de la American Society of Anesthesiologists, que
proporcionarán una evaluación continua de la oxigenación, la ventilación, la circulación y la
temperatura, la anestesia para la resección de un tumor cardiaco obligará indudablemente a
la colocación de una línea arterial para lograr una monitorización hemodinámica continua
y a un acceso venoso central para la administración de fármacos vasoactivos, volumen y
para monitorizar la presión. El momento idóneo para colocar la línea arterial con respecto
a la inducción anestésica deberá venir dictado por las comorbilidades del paciente y la
experiencia del anestesiólogo. Del mismo modo, la elección de los catéteres y sus ubicaciones
vendrá dictada por la situación del paciente y por la habilidad de la persona que vaya a
realizar la técnica.
El manejo anestésico vendrá dictado por la localización del tumor y la comorbilidad
del paciente. Por ejemplo, lo más probable es que los mixomas de AI obstruyan la válvula
431
mitral, a menudo con hipertensión venosa pulmonar. El manejo anestésico se parecerá
An st si p r pro
mucho al del paciente con estenosis mitral. Por el contrario, los mixomas de la AD podrían
e
desencadenar signos de insuficiencia cardiaca derecha, que se corresponderían con una
e
obstrucción tricuspídea. La colocación del paciente para la cirugía deberá realizarse con
a
sumo cuidado para detectar una restricción grave del retorno venoso, y a menudo se sigue
a
rápidamente de hipotensión intensa y arritmias. Un tumor grande podría incrementar
a
las probabilidades de inestabilidad hemodinámica, mientras que los tumores pequeños
podrían asociarse a un mayor riesgo de embolización. Las arritmias perioperatorias, y en
ced
especial la fibrilación o el flúter auricular, podrían surgir en el 25% de estos pacientes y
obligar a su tratamiento inmediato.

e
Tumores con manifestaciones cardiacas sistémicas
Tumores carcinoides
Los tumores carcinoides son tumores neuroendocrinos metastatizantes que se originan
c
fundamentalmente desde el intestino delgado con una incidencia de 1-2 por cada 100.000 in
dividuos. El 20-30% de los individuos con un tumor carcinoide presentará síntomas de sín
ca

drome carcinoide en el momento del diagnóstico, caracterizado por síntomas vasomotores

r i d
episódicos, broncoespasmo, hipotensión, diarrea y afectación de cavidades cardiacas
ac
derechas atribuidos a la liberación de serotonina, histamina, bradicininas y prostaglandinas,
os
a menudo en respuesta a la manipulación o la estimulación farmacológica. Las manifesta
ciones del síndrome carcinoide ocurren fundamentalmente en pacientes con metástasis

hepáticas, que alterarán la capacidad del hígado para inactivar grandes cantidades de
sustancias vasoactivas.
La cardiopatía carcinoide, descrita inicialmente en 1952, puede aparecer hasta en el
20-50% de pacientes con síndrome carcinoide. El pronóstico ha mejorado sustancialmente
en los últimos 20 años con los tumores carcinoides malignos y con la cardiopatía carcinoide,
pero sigue generando una morbimortalidad considerable. La media de la expectativa de
vida es de 5,9 años sin cardiopatía carcinoide, pero disminuye a 2,6 años cuando está
presente.
La cardiopatía carcinoide produce característicamente insuficiencia tricuspídea y
una mezcla de estenosis e insuficiencia pulmonar, con la consiguiente insuficiencia de
las cavidades cardiacas derechas. El crecimiento del tumor en el hígado permitirá que
grandes cantidades de tumor lleguen hasta el VD sin beneficiarse del metabolismo de
IV primer paso hepático. Las placas carcinoides, compuestas de miofibroblastos, colágeno
y matriz mixoide, se depositarán sobre todos en las válvulas tricúspide y pulmonar,
causando inmovilidad y engrosamiento de los velos valvulares, que caracterizarán los
cambios valvulares. En el momento de la cirugía, el 80% de las válvulas tricúspides serán
incompetentes y solo el 20% estarán estenóticas, mientras que las válvulas pulmonares
afectadas suelen dividirse por igual entre incompetentes y estenóticas. Se desconoce cuál
es el mecanismo exacto que provoca la lesión valvular, pero a veces se observan valores
elevados de serotonina en pacientes con cardiopatía carcinoide. Menos del 10% de los
que padecen esta cardiopatía tienen afectadas las cavidades cardiacas izquierdas,
lo que podría atribuirse posiblemente a la inactivación de la serotonina en los pulmones,
pero tanto la válvula mitral como la aórtica podrían verse afectadas en presencia de
un carcinoide bronquial, un cortocircuito intracardiaco de derecha a izquierda o en la
enfermedad mal controlada y con concentraciones elevadas de sustancias vasoactivas
circulantes.
Deberá investigarse minuciosamente la posibilidad de un agujero oval permeable (AOP),
ya que su presencia suscitará la posibilidad de afectación valvular del lado izquierdo.
Históricamente, el pronóstico de los pacientes con síndrome carcinoide ha sido malo.
La supervivencia media sin tratamiento era de 38 meses desde el momento de la aparición
de los síntomas. La media de la supervivencia ha disminuido hasta unos deprimentes
11 meses con el desarrollo de afectación cardiaca y de una cardiopatía carcinoide franca.
432
Sin embargo, los adelantos en el tratamiento médico y de las técnicas quirúrgicas han
C r iop tí s infr
a
mejorado el control de la sintomatología y han disminuido la tasa de mortalidad. La
d
introducción de análogos de la somatostatina a mediados de la década de 1980 mejoró
el control sintomático, pero no hay pruebas de que su uso se haya asociado a una mejoría
a
de la supervivencia. Actualmente hay dos análogos de la somatostatina disponibles:
a
octreotida y lanreotida.
El tratamiento del tumor y del síndrome carcinoide maligno no logrará la regresión de
ec
la cardiopatía carcinoide. La sustitución quirúrgica, tanto de la válvula tricúspide como de la
u nt s
pulmonar mediante prótesis mecánicas o biológicas, será la única opción terapéutica viable.
e
El momento óptimo para la intervención quirúrgica es incierto, pero debería plantearse
e
cuando aparezcan signos de insuficiencia cardiaca derecha, si no antes.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Los pacientes con cardiopatía carcinoide que necesitan una intervención quirúrgica
cardiaca plantean un reto anestésico. Una crisis carcinoide con una liberación exuberante
de mediadores vasoactivos supondrá un reto de riesgo vital que puede verse precipitado
por la ansiedad del paciente o el temor previo a la cirugía. También se han implicado en
la precipitación de las crisis diversos fármacos, como tiopental, meperidina, morfina,
atracurio y succinilcolina, así como catecolaminas como adrenalina, noradrenalina, do
pamina y dobutamina. Además, la estimulación física desencadenada con la laringoscopia

y la intubación endotraqueal, la colocación de líneas vasculares y de sondas urinarias, así
como la manipulación del tumor durante la resección quirúrgica, también podrían generar
una liberación brusca de mediadores vasoactivos.
El tratamiento perioperatorio del paciente se verá facilitado mediante un control
óptimo de la sintomatología preoperatoria junto con la administración monitorizada y
ajustada de formulaciones de análogos de la somatostatina de acción larga, suplementados
preoperatoriamente con inyecciones subcutáneas adicionales de medicación de acción
corta. Algunos centros inician la infusión de octreotida a dosis de 50-100 µg/h la
noche previa a la cirugía o el mismo día de la intervención en el antequirófano, con dosis
intravenosas adicionales de 20-100 µg según las necesidades clínicas durante el tratamiento
anestésico. De paso, debería señalarse que la administración de octreotida podría provocar
una hiperglucemia grave, ya que inhibe la secreción de insulina, especialmente cuando se
combina con esteroides.
Habrá que considerar seriamente la administración prudencial de ansiolíticos durante
el periodo preoperatorio, ya que la ansiedad y el estrés del paciente podrían desencadenar
una crisis carcinoide. Se han recomendado diferentes estrategias; sin embargo, en el paciente 18
con síntomas bien controlados preoperatoriamente mediante un régimen de octreotida de
acción larga y corta, o su equivalente, es más probable que importen menos los fármacos
usados que la forma en la que se usan, y menos que la vigilancia directa del anestesiólogo
del cuidado del paciente.
Carcinoma de células renales

El carcinoma de células renales no suele tenerse en cuenta normalmente en la anes-
tesia cardiaca, pero los miembros del equipo de anestesia cardiaca cada vez se enfrentan
con más frecuencia al cuidado de pacientes con un carcinoma de células renales y una
extensión venosa notable. Los cánceres de células renales representan el 2-3% de las
neoplasias malignas de los adultos, pero son las neoplasias malignas renales más frecuentes
y mortíferas, siendo responsables de cerca del 90% de todos los cánceres renales, con
tasas de mortalidad históricas que han oscilado entre el 30-40%. Normalmente se han
diagnosticado por la presencia combinada de dolor en el flanco, hematuria y una masa
palpable, pero actualmente la mayoría de los cánceres renales se detectan accidentalmente
durante una exploración radiográfica por otros motivos. Un pequeño porcentaje (2-3%)
de todos los cánceres puede asociarse a síndromes familiares, como la enfermedad de von
Hippel-Lindau, si bien el tabaquismo, la obesidad y la hipertensión son los tres factores de
riesgo modificables más importantes.
433
An st si p r pro
e
e
a
a
a
ced
e
Fig. 18.3 T écnica quirúrgica para una extracción tumoral de nivel V evitando la circulación
I
extracorpórea. (A) ovilización del hígado separándolo de la vena cava inferior (VC ) retrohepática.
M I
(B) Disección de la VC y del tendón central del diafragma despegándolo de la pared abdominal posterior
I
(líneas discontinuas) y pinzamiento de la VC distal, la aurícula derecha, la vena renal izquierda y el

c
I
hilio hepático. (C) rdeño del tumor desde la VC supradiafragmática, lo que permitirá extraerlo sin
O I
practicar una esternotomía o la necesidad de circulación extracorpórea. ( eproducido con autorización

ca
R
de Ciancio , hirodkar , oloway , et al. enal carcinoma with supradiaphragmatic tumor

r i
G S SP S MS R
d
thrombus: avoiding sternotomy and cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 2010;89:507.)
ac
os
Desde un punto de vista histórico, la cirugía para tumores de nivel III y IV se ha venido
realizando bajo circulación extracorpórea (CEC), a menudo con parada circulatoria
hipotérmica profunda. Los cirujanos han diseñado estrategias de resección con bomba sin
parada hipotérmica y de resección sin bomba, incluso en lesiones que se extendían hacia
la AD, intentando evitar la exposición a la CEC, la morbilidad neurológica asociada a la
hipotermia profunda y la parada circulatoria, así como los estragos de una transfusión
masiva (fig. 18.3).
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Los aspectos anestésicos más importantes relativos al manejo de los pacientes que van a
someterse a una nefrectomía radical y a trombectomía tumoral consistirán en establecer
un acceso venoso suficiente y realizar una ETE intraoperatoria minuciosa. Podría resultar
innecesaria la colocación de un catéter de arteria pulmonar (CAP) en individuos con una
IV
función biventricular normal, y podría estar contraindicado en pacientes con trombos
tumorales que se extienden hacia arriba, en dirección a la VCI supradiafragmática y la AD.
La colocación de catéteres venosos femorales para la administración de volumen durante la
cirugía puede tener poca utilidad, teniendo en cuenta la necesidad de interrumpir el flujo
sanguíneo por la VCI para realizar la resección. En el caso de procedimientos con bomba
habría que intentar evitar la administración de antifibrinolíticos, teniendo claro el estado
de hipercoagulabilidad del paciente, aunque prácticamente no hay datos que sirvan de guía
para una elección argumentada.
MIOCARDIOPATÍA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la International Society of Cardiology (ISC)
redefinieron en 1995 el concepto de las miocardiopatías en función de las consideraciones
fisiopatológicas dominantes o, en la medida de lo posible, por «factores etiológicos/
patogenéticos». Se definieron entonces estas enfermedades como «patologías del miocardio
asociadas a disfunción cardiaca». Se mantuvieron las miocardiopatías originales, clasificadas
como miocardiopatía dilatada (MPD), miocardiopatía restrictiva (MPR) y miocardiopatía
hipertrófica (MPH), y se añadió la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
(MPAVD).
434
Según la definición de la American Heart Association (AHA), las miocardiopatías
C r iop tí s infr
a
pueden dividirse en primarias y secundarias, dependiendo del órgano primario
d
afectado. Mientras que las primarias están confinadas generalmente al miocardio, las
secundarias reflejan afectación miocárdica en el contexto de un trastorno sistémico. Las
a
miocardiopatías primarias que afectan fundamentalmente al corazón podrían dividirse
a
a su vez en genéticas, mixtas o adquiridas (fig. 18.4). Las miocardiopatías secundarias, en
las que la afectación cardiaca ocurre en el contexto de un trastorno sistémico, son más
ec
numerosas (cuadro 18.1).
u nt s
Para complicar aún más el tema, la European Society of Cardiology Working Group on
e
Myocardial and Pericardial Diseases presentó su esquema de clasificación propio en 2008.
e
Según el esquema europeo, las miocardiopatías se clasificaban en gran medida siguiendo
18
Fig. 18.4 Clasificación de la American Heart Association de las miocardiopatías primarias. e S
han publicado causas predominantemente no genéticas, aunque también hay casos raros de
miocardiopatías primarias de origen genético (véanse los detalles en el texto). MCP, miocardiopatía
hipertrófica; MP/DAVD, miocardiopatía/displasia arritmogénica del ventrículo derecho; MPD, mio
cardiopatía dilatada; MSNI, muerte súbita nocturna inexplicada; NCVI, no compactación del
ventrículo izquierdo; PRKAG2, proteína cinasa activada por monofosfato de adenosina, subunidad
gamma 2; SQTC, síndrome de
- QT corto; SQTL, síndrome de largo; TVPC, taquicardia ventricular
QT
polimórfica catecolaminérgica. ( eproducido con autorización de aron BJ, owbin JA, hiene ,
R M T T G
et al; American Heart Association; Council on Clinical Cardiology, Heart ailure and ransplantation
F T
Committee; uality of Care and utcomes esearch and unctional enomics and ranslational
Q O R F G T
Biology nterdisciplinary Working roups; Council on Epidemiology and revention. Contemporary

I G P
definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association cientific

S
Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart ailure and ransplantation Committee;
F T
Q uality of Care and utcomes esearch and unctional enomics and ranslational Biology nterdis
O R F G T I
ciplinary Working roups; and Council on Epidemiology and revention. Circulation. 2006;113:181.)
G P
435
las divisiones de la OMS y de la International Society and Federation of Cardiology en
An st si p r pro
hipertróficas, dilatadas, arritmogénicas del VD e indefinidas; a su vez, cada categoría se

e
subdividía en familiar y genética, o no familiar y no genética (fig. 18.5).
e
Dada la falta de consenso sobre la definición de la miocardiopatía y la gran cantidad
a
de subtipos, resulta difícil, cuando no imposible, hablar de factores epidemiológicos,
a
aunque probablemente no sean infrecuentes. Se ha estimado que la MPD aislada de
a
ced
e
CUADRO 18.1 Clasificación de las miocardiopatías secundarias

de la American Heart Association

Infiltrativasa:
c
Amiloidosis (primaria, autosómica dominante familiarb, senil, formas secundarias).
Enfermedad de Gaucherb.
ca
Enfermedad de Hurlerb.
r i
Enfermedad de Hunterb.
d
ac
De depósitoc:
os
Hemocromatosis.
Enfermedad de Fabryb.
Glucogenosisb (tipo II, enfermedad de Pompe).
Enfermedad de Niemann-Pickb.
Toxicidad:
Drogas, metales pesados, sustancias químicas.
Endomiocárdicas:
Fibrosis endomiocárdica.
Síndrome hipereosinofílico (endocarditis de Löffler).
Inflamatorias (granulomatosas):
Sarcoidosis.
Endocrinas:
Diabetes mellitusb.
Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
IV Feocromocitoma.
Acromegalia.
Cardiofaciales:
Síndrome de Noonanb.
Lentiginosisb.
Neuromusculares y neurológicas:
Ataxia de Friedreichb.
Distrofia muscular de Duchenneb.
Distrofia muscular de Beckerb.
Distrofia muscular de Emery-Dreifussb.
Distrofia miotónicab.
Neurofibromatosisb.
Esclerosis tuberosab.
Carencias nutricionales:
Beriberi (tiamina), pelagra, escorbuto, selenio, carnitina, kwashiorkor.
Autoinmunitarias y colágeno:
Lupus eritematoso sistémico.
Dermatomiositis.
Artritis reumatoide.
Escleroderma.
Poliarteritis nudosa.
436
C r iop tí s infr
Clasificación de las miocardiopatías secundarias
a
CUADRO 18.1
d
de la American Heart Association (cont.)
a
Desequilibrio electrolítico.
a
Consecuencias de terapia oncológica:
Antraciclinas: doxorubicina (adriamicina), daunorubicina.
Ciclofosfamida.
ec
Radiación.
u nt s
e
a
Depósito extracelular de sustancias anormales entre los miocitos.
e
b
Origen genético.
c
Depósito extracelular de sustancias anormales en los miocitos.
Reproducido con autorización de Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al; American Heart Association;
Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and
Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working
Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the
cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical
Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research
and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on
Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006;113:1814.
18
Fig. 18.5 Clasificación de las miocardiopatías de la European ociety of Cardiology (véanse los
S
detalles en el texto). MCD, miocardiopatía dilatada; MPAVD, miocardiopatía arritmogénica del

ventrículo derecho; MPH, miocardiopatía hipertrófica; MPR, miocardiopatía restrictiva. ( eproducido
R
con autorización de Elliott , Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies:

P
a position statement from the European ociety of Cardiology Working roup on yocardial and
S G M
Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2008;29:271.)
cualquier etiología tiene una incidencia anual de 5-8 casos por cada 100.000 personas y una
prevalencia en Estados Unidos de 36 casos por 100.000 habitantes, causando unas 10.000
muertes al año. La MPH es incluso más frecuente, cuando no la miocardiopatía hereditaria
más común, con una prevalencia estimada entre 1:500 y 1:200, con al menos 700.000 casos
solamente en Estados Unidos. Dada su prevalencia, es probable que los anestesiólogos se
enfrenten a pacientes con una miocardiopatía, tanto en unidades de cirugía cardiaca como
no cardiaca.
En las secciones siguientes nos ceñiremos a la clasificación de la OMS y de la European
Society y describiremos los aspectos generales de la MPD, la MPH, la MPR y la MPAVD,
señalando después algunos de los aspectos más sobresalientes para su manejo anestésico
(tabla 18.2).
437
An st si p r pro
Tabla 18.2 Características de las miocardiopatías

e
e
Miocardiopatía
arritmogénica
a
Miocardiopatía Miocardiopatía del ventrículo Miocardiopatía
a
Características hipertrófica dilatada derecho restrictiva
a
Clínicas
ced
Insuficiencia Ocasional (VI) Frecuente (VI Frecuente (VD) Frecuente (BV)
cardiaca o BV)
Arritmias Arritmias Arritmias Taquicardia Fibrilación

auriculares auriculares ventricular auricular
e
y ventriculares y ventriculares, (VD), defectos
defectos de de conducción
conducción
Muerte 0,7-11% por año Frecuente (ND) Frecuente (ND) 1-5% por año
súbita
Hemodinámicas
c
Función Hiperdinámica, Reducida Normal-reducida Casi normal
sistólica obstrucción
ca
del infundíbulo
r i
de salida
d
(ocasional)
ac
Función Reducida Reducida Reducida Intensamente
os
diastólica reducida
Morfológicas
Tamaño
de la cavidad
Ventrículo Reducido (VI) Agrandado Agrandado (VD) Normal
(VI o BA) o reducido (BV)
Aurícula Normal- Agrandado Agrandado (VD) Agrandado (BA)
agrandado (AI) (AI o BA)
Grosor mural Agrandado, Normal-reducido Normal-reducido Normal (BV)
asimétrico (VI) (VI o BV) (VD)
AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; BA, biauricular; BV, biventricular;
ND, no determinado; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
Reproducida con autorización de Franz WM, Müller OJ, Katus HA. Cardiomyopathies:
from genetics to the prospect of treatment. Lancet. 2001;358:1628.
IV
Miocardiopatía dilatada
La MP dilatada, conocida antiguamente como miocardiopatía congestiva o idiopática, es
con mucho la más frecuente de las cuatro miocardiopatías de los adultos en la clasificación
de la OMS y la European Society. El término idiopática ha ido quedando obsoleto a medida
que los avances de la biología molecular y la genética han ido aportando una mejor pers-
pectiva sobre la patogenia de las MPD.
Sabiendo las limitaciones de cualquier taxonomía, el espectro de las MPD va desde
las genéticas a las adquiridas, con solapamientos intermedios. La genética de las MPD
y de las MPD familiares es complicada y las causas de las MPD adquiridas son diversas
(cuadro 18.2).
Las miocardiopatías terminales son parecidas desde el punto de vista fenotípico,
con independencia del hecho desencadenante. Hay una dilatación macroscópica de
las cuatro cámaras cardiacas, un adelgazamiento modesto de las paredes ventriculares
y una hipertrofia notable de los miocitos y del corazón en su conjunto, reflejando un
miocardio sometido a una sobrecarga de volumen crónica. Los velos valvulares pueden
438
C r iop tí s infr
a
d
CUADRO 18.2 Causas de miocardiopatía dilatada
a

a
Causas idiopáticas
• Miocardiopatía dilatada idiopática.
ec
• Displasia arritmogénica idiopática del ventrículo derecho.
u nt s
e
Causas familiares (hereditarias)
e
• Autosómica dominante.
• Ligada al cromosoma X.
• Polimorfismo.
• Otras.
Causas tóxicas
• Etanol.
• Cocaína.
• Adriamicina.
• Exceso de catecolaminas.
• Fenotiazinas, antidepresivos.
• Cobalto.
• Monóxido de carbono.
• Plomo.
• Litio.
• Ciclofosfamida.
• Metisergida.
• Anfetaminas.
• Seudoefedrina o efedrina.
Inflamatoria: causas infecciosas
• Vírica (coxsackievirus, parvovirus, adenovirus, echovirus, virus de la gripe, virus
de la inmunodeficiencia humana).
• Espiroquetas (leptospirosis, sífilis).
• Protozoos (enfermedad de Chagas, toxoplasmosis, triquinosis).
Inflamatoria: causas no infecciosas
• Enfermedad del colágeno vascular (escleroderma, lupus eritematoso, dermatomiositis, 18
artritis reumatoide, sarcoidosis).
• Enfermedad de Kawasaki.
• Miocarditis por hipersensibilidad.
Causas de miocardiopatías adquiridas misceláneas
• Miocardiopatía posparto.
• Obesidad.
Causas metabólicas y nutricionales
• Tiamina.
• Kwashiorkor, pelagra.
• Escorbuto.
• Déficit de selenio.
• Déficit de carnitina.
Causas endocrinas
• Diabetes mellitus.
• Acromegalia.
• Tirotoxicosis.
(Continúa)
439
An st si p r pro
e
e
CUADRO 18.2 Causas de miocardiopatía dilatada (cont.)
a

a
• Mixedema.
a
• Uremia.
• Enfermedad de Cushing.
ced
• Feocromocitoma.
Desequilibrio electrolítico
e
• Hipofosfatemia.
• Hipocalcemia.
Causas fisiológicas
• Taquicardia.
• Golpe de calor.
c
• Hipotermia.
• Radiación.
ca
r i
Trastornos autoinmunitarios
d
ac
• Miocardiopatías infiltrativas (miocardiopatía dilatada, normalmente después
os
de la progresión desde una miocardiopatía restrictiva; en estadio terminal).

• Amiloidosis cardiaca.
• Hemocromatosis.
Miocardiopatías inducidas por estrés y catecolaminas
• Estrés perioperatorio.
• Estimulación adrenérgica.
Reproducida con autorización de Bozkurt B. Heart failure as a consequence of dilated cardiomyopathy.
En: Mann DL, Felker GM, eds. Heart Failure: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 3rd ed.
Philadelphia: Elsevier; 2016:301.
IV ser normales, pero la dilatación del corazón se ha asociado a lesiones regurgitantes

secundarias al desplazamiento de los músculos papilares y a la coaptación deficiente
de los velos, generando la insuficiencia mitral y/o tricuspídea que suele detectarse.
Los cambios histológicos son inespecíficos y normalmente arrojan poca luz sobre la
etiología. Desde el punto de vista microscópico, se demuestra la existencia de una pérdida
parcheada y difusa de tejido con fibrosis intersticial y cicatrices. La invasión del sistema
de conducción producirá un patrón de bloqueo de rama que se observará a menudo en
el electrocardiograma (ECG).
La función sistólica estará deteriorada de manera desproporcionada, aunque también
irá comprometiéndose la función diastólica a medida que vaya emporando más la función
sistólica. El volumen sistólico se mantendrá inicialmente, aun cuando vaya disminuyendo
la función sistólica gracias al aumento del volumen telediastólico. La dilatación ventricular,
combinada con la regurgitación valvular, comprometerá las capacidades metabólicas del
músculo cardiaco y provocará una insuficiencia circulatoria manifiesta. Los mecanis-
mos compensadores podrían lograr que los síntomas de disfunción miocárdica pasasen
desapercibidos durante un periodo prolongado.
La ecocardiografía será extremadamente útil para el manejo ambulatorio de los
pacientes con MPD. Los hallazgos bidimensionales característicos consistirán en un ven-
trículo izquierdo (VI) dilatado con disminución de la función sistólica global. De hecho,
todos los marcadores de la función sistólica (fracción de eyección, acortamiento fraccional,
440
C r iop tí s infr
a
d
a
a
ec
u nt s
e
e
Fig. 18.6 lano transesofágico de dos cámaras en el esófago medio que muestra un trombo (flecha)
P
en el vértice del ventrículo izquierdo. ( eproducido con autorización de liver WC, auermann WJ,
R O M
Nuttall A. ncommon cardiac diseases. En: Kaplan JA, eich DL, avino J , eds. Kaplan’s Cardiac
G U R S S
Anesthesia: The Echo Era. 6th ed. hiladelphia: aunders; 2011:684.)

P S
volumen sistólico, gasto cardiaco [GC]) estarán disminuidos de modo uniforme. Otros
hallazgos asociados podrían ser la dilatación del anillo mitral con coaptación incom-
pleta de los velos mitrales, dilatación de las aurículas, aumento de tamaño del VD y
trombos en el vértice del VI (fig. 18.6). En algunos casos se apreciarán anomalías del
movimiento mural regional (AMMR). Los pacientes con MPD bien compensada pueden
presentar solamente un deterioro leve de la función diastólica. Al progresar la enfermedad y
deteriorarse la compensación, el patrón de llenado diastólico del VI cambiará a un patrón
de llenado restrictivo. Es posible que la función sistólica no varíe en estos pacientes, pero
el incremento de las presiones de llenado asociado al llenado restrictivo del VI empeorará
los síntomas de ICC.
El tratamiento de la ICC descompensada aguda sigue evolucionando, pero el inicio de 18
una ICC manifiesta representará un indicador de mal pronóstico en los afectados por MPD.
El tratamiento se basará en la clase sintomatológica e incluirá regímenes farmacológicos e
intervenciones con dispositivos (tabla 18.3).
Los pacientes resistentes al tratamiento farmacológico para la ICC se han tratado
con marcapasos bicamerales, miocardioplastias, dispositivos de asistencia del ventrículo

izquierdo (DAVI), procedimientos quirúrgicos cardiacos (sin trasplante) y con trasplantes
en los últimos años. La terapia de resincronización cardiaca con marcapasos biventricular
mejoraba la clase funcional de la New York Heart Association (NYHA) y la fracción de
eyección a los 6 meses de su implantación. La implantación de DAVI ha logrado que los
pacientes en situación terminal aguanten hasta el trasplante o se ha convertido en la terapia
final en los que el trasplante no era una opción viable. Se recomienda reparar o sustituir la
válvula mitral si los pacientes con MPD desarrollan insuficiencia mitral. La intervención
quirúrgica en estos pacientes de tan alto riesgo es segura y mejorará la clase funcional
de la NYHA y la supervivencia. El trasplante prolongará la vida de manera sustancial,
y actualmente logran supervivencias del 50% a los 15 años en menores de 55 años. Sin
embargo, la limitada disponibilidad de corazones para trasplante y la morbilidad asociada
al tratamiento farmacológico sugieren que las mejorías en los dispositivos, ya sea en forma
de DAVI o de corazones artificiales, podrían ser la mejor oportunidad para prolongar la
supervivencia.
441
os r i imi ntos quirúrgi os An st si p r pro
IV
ac
d
ca
c
e
ced
a
a
a
e
e
442
Tabla 18.3 Tratamiento farmacológico y mediante dispositivos para la insuficiencia cardiaca crónica
Antagonista
Inhibidor de la
Indicación de la ECA ARA-II Diurético Betabloqueante aldosterona Glucósidos cardiacos TRC CDI
Disfunción Indicado En pacientes No indicado Indicado IAM reciente 1) Para controlar Podría Indicado
asintomática con después la frecuencia con plantearsea
del VI (clase I de intolerancia de un IAMa fibrilación auricular o
la NYHA) a inhibidor 2) Cuando haya
de la ECA mejorado de una IC
más grave y en ritmo
sinusal
IC sintomática Indicado Indicado, Indicado si hay Indicado Indicado 1) Con fibrilación Indicadab
(clase II con o sin retención auricular
de la NYHA) inhibidor de líquidos 2) Cuando haya
de la ECA mejorado de una IC
más grave y en ritmo
sinusal
Empeoramiento Indicado Indicado, Estaría Indicado (bajo Indicado Indicados Indicadac Indicado
de la IC (clases con o sin indicada una control de
III-IV de la inhibidor combinación especialistas)
NYHA) de la ECA de diuréticos
IC terminal (clase IV Indicado Indicado, Estaría Indicado (bajo Indicado Indicados Indicadac No indicadod
de la NYHA) con o sin indicada una control de
inhibidor combinación especialistas)
de la ECA de diuréticos
a
Podría considerarse en pacientes con una FEVI del 30% o menor de causa isquémica, en ritmo sinusal con un QRS de 150 milisegundos o más, y con morfología de BRI.
b
Indicado con QRS de 130 milisegundos o más, con morfología de BRI o QRS de 150 milisegundos o más, sin morfología de BRI y FE del 30% o menor.
c
Indicado con QRS de 120 milisegundos o más, con BRI o QRS de 150 milisegundos o más, sin morfología de BRI y FE del 35% o menor.
d
La utilización de un CDI podría plantearse en pacientes con IC de clase IV de la NYHA que vayan a someterse a la implantación de un dispositivo de TRC.
ARA-II, antagonista del receptor de la angiotensina II; BRI, bloqueo de rama izquierda; CDI, cardioversor-desfibrilador implantable; ECA, enzima convertidora de la
angiotensina; FE, fracción de eyección; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IAM, infarto agudo de miocardio; IC, insuficiencia cardiaca; NHYA, New York
Heart Association; TRC, terapia de resincronización cardiaca; VI, ventrículo izquierdo.
Reproducida con autorización de Mann DL, Zipes DP, Libby P, et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 10th ed. Philadelphia: Saunders;
2015:519.
C r iop tí s infr
a
Los procedimientos cardiacos más frecuentes en pacientes con MPD son la corrección
d
de la insuficiencia mitral y tricuspídea, la colocación de cardioversores-desfibriladores
a
implantables (CDI) para arritmias ventriculares refractarias y la colocación de dispositivos
a
(DAVI, corazón artificial total) o el trasplante cardiaco ortotópico. El manejo anestésico
irá encaminado a minimizar la depresión miocárdica adicional, a optimizar la precarga y
a reducir con prudencia la poscarga.
ec
Los individuos con MPD podrían ser extremadamente sensibles a los anestésicos car-
u nt s
e
diodepresores. Históricamente se consideraba que las dosis altas de opiáceos intravenosos,
como fentanilo (30 µg/kg), proporcionaban una analgesia y una estabilidad hemodinámica
e
excelentes en pacientes con fracciones de eyección menores del 30%, aunque proba-
blemente contribuían a prolongar la depresión respiratoria, con el consiguiente retraso de
la extubación. Los opiáceos de acción corta, como remifentanilo, podrían no ser los más
idóneos en pacientes con hipofunción del VI por la elevada incidencia de bradicardia y
de hipotensión grave. Aunque se ha demostrado que el etomidato influye poco sobre la
contractilidad del músculo cardiaco en pacientes que se van a someter a trasplante cardiaco,
a menudo se ha recomendado usar la ketamina como fármaco de inducción en pacientes
en estado crítico, gracias a sus acciones cardiovasculares atribuidas fundamentalmente
a un efecto simpaticomimético desde el sistema nervioso central. La administración de
propofol en la MPD puede ser un problema, ya que se ha observado depresión cardiovas-
cular atribuible posiblemente a inhibición de la actividad simpática y a una propiedad
vasodilatadora. Sin embargo, en un modelo de hámster con miocardiopatía, el propofol
no ejercía efectos directos sobre la contractilidad miocárdica. Como con cualquier fármaco
hay que tener cuidado al usar propofol por sus efectos inhibidores indirectos sobre la
actividad simpática, de la cual podrían depender muchos pacientes con miocardiopatía e
hipofunción del VI para mantener su estabilidad hemodinámica. No obstante, como ya
hemos señalado, la elección de un fármaco o de una combinación de fármacos en concreto
tiene menos importancia que la manera en la que se usen.
Miocardiopatía hipertrófica
Según las directrices más recientes acordadas por el American College of Cardiology
(ACC) y la AHA, la MPH, que es el término preferido, «es una enfermedad caracterizada
por una hipertrofia inexplicada del VI asociada a cámaras ventriculares no dilatadas en
ausencia de otra enfermedad cardiaca o sistémica que pudiera, por sí sola, ser capaz de 18
generar la magnitud de hipertrofia presente en un paciente en concreto». La hipertrofia
del VI, cuantificada normalmente mediante ETE, aunque cada vez se evalúa con más
frecuencia mediante RM, puede ser asimétrica y no necesita limitarse ni mostrar preferencia
por la porción basal del tabique. Además, aunque el diagnóstico clínico se establezca a
menudo en el contexto de un grosor mural del VI de al menos 15 mm en los adultos,

prácticamente cualquier grosor mural, e incluso las determinaciones dentro del intervalo
normal, podrían ser compatibles con la enfermedad. A nivel microscópico, la MPH es una
anomalía miocárdica primaria con desorientación sarcomérica e hipertrofia asimétrica
del VI. El aumento del tejido conectivo, combinado con una desorganización notoria e
hipertrófica de los miocitos, contribuirá a las anomalías diastólicas de la enfermedad, que
se caracterizará por un aumento de la rigidez cameral, un deterioro de la relajación y un
sustrato electrofisiológico inestable que desencadenará arritmias complejas y muerte súbita.
La MPH es global y frecuente, siendo quizás la cardiopatía hereditaria más frecuente, con
una prevalencia de al menos 1:500, cuando no cercana a 1:200. Se calcula que afecta a unos
700.000 estadounidenses, o incluso a más. Presenta una herencia autosómica dominante,
aunque de expresividad variable y una penetrancia asociada a la edad. Ahora se sabe que
mutaciones en al menos 11 genes diferentes provocan la MPH, y que estos genes codifican
proteínas, tanto en los miofilamentos gruesos como en los finos, así como en el disco Z
terminal asociado.
443
An st si p r pro
e
e
a
a
a
ced
r i
os e
c
ca
d
ac
Fig. 18.7 Corazón normal y variantes fenotípicas de la miocardiopatía hipertrófica. (A) Corazón
normal. (B) Hipertrofia septal basal aislada. (C) Hipertrofia septal medioventricular. (D) Hipertrofia api
cal. bsérvese que cada paciente podría tener componentes de más de un tipo de hipertrofia.
O
( eproducido con autorización de la ayo oundation for edical Education and esearch.
R M F M R
Reservados todos los derechos. lustración n.° EBW1078418 001 3.)

I - -
En la manifestación más familiar de la MPH, la hipertrofia asimétrica de la zona basal del

tabique del VI producirá una obstrucción dinámica del infundíbulo de salida del ventrículo
IV
izquierdo (ISVI). No obstante, más de 50 años de investigación clínica nos ha enseñado
que existen numerosos patrones de hipertrofia, y que la ausencia de hipertrofia basal,
de movimiento anterior sistólico (MAS) de la válvula mitral y de obstrucción dinámica
del ISVI no descartarán el diagnóstico de MPH. Otros tipos morfológicos frecuentes,
observados a menudo más claramente con la RM que con la ETT, son la variante ventricular
media y la variante apical (fig. 18.7).
Desde el punto de vista clínico, los pacientes suelen progresar a lo largo de una o más de
las tres vías siguientes: muerte cardiaca súbita, insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular,
con o sin ictus cardioembólico (fig. 18.8).
La colocación de un CDI es la única intervención probada que prolonga la vida en
pacientes con MPH. El tratamiento farmacológico con betabloqueantes o antagonistas de los
canales del calcio podría mitigar en parte los síntomas, pero no mejoran la mortalidad. No
obstante, los desfibriladores tampoco están exentos de complicaciones, con una tasa anual
estimada del 4-5% y consistentes en descargas inapropiadas, fracturas o descolocaciones
de cables, infecciones asociadas al dispositivo, así como sangrados o trombosis secundarias
a la implantación de estos aparatos.
La segunda vía por la que puede progresar la MPH es la de la insuficiencia cardiaca,
inicialmente diastólica y posteriormente sistólica. Aunque muchos pacientes se manten-
drán asintomáticos y disfrutarán de una expectativa de vida normal, otros desarrollarán
síntomas, quejándose de disnea de esfuerzo, palpitaciones y dolor torácico. Casi la mitad
444
C r iop tí s infr
a
d
a
a
ec
u nt s
e
e
Fig. 18.8 Vías pronósticas y estrategias terapéuticas para diferentes presentaciones de la
miocardiopatía hipertrófica. Las vías no son necesariamente mutuamente excluyentes. El grosor de
la flecha de color representa la proporción de pacientes afectados en cada vía. NYHA, ew York Heart
N
Association. ( eproducido con autorización de aron BJ, aron

R M M MS . Hypertrophic cardiomyopathy.
Lancet. 2013;381:247.)
de los pacientes con MPH desarrollará signos y síntomas de insuficiencia cardiaca. Aunque
estos síntomas reflejaran a menudo una obstrucción dinámica del ISVI y un compromiso
del flujo anterógrado, especialmente en las condiciones de hipovolemia, taquicardia y de
mayor contractilidad, como las que podrían suceder durante el ejercicio o el estrés, también
18
podrían aparecer en ausencia de obstrucción, reflejando en su lugar un desequilibrio
entre el aporte y la demanda de oxígeno al miocardio en el contexto de un corazón con
hipertrofia macroscópica y un endocardio situado constantemente en el filo de la isquemia,
con deterioro de la función diastólica del VI, y la presencia frecuente de insuficiencia mitral
dinámica.
Al contrario de lo que sucede en los pacientes con la variante apical o ventricular

media de la MPH, la obstrucción en los que presentan la hipertrofia asimétrica clásica
de la porción basal del tabique del VI sucede cuando la sangre es expulsada desde el
vértice del VI a través del infundíbulo de salida y a través de la válvula aórtica, pasando
a través de un canal de calibre cambiante generado por la porción basal del tabique
hipertrofiada y el MAS del aparato valvular mitral. La hipovolemia, la disminución de
la resistencia vascular sistémica (RVS), la taquicardia y el aumento de la contractilidad
aparecerán con el ejercicio, el estrés y la intervención quirúrgica bajo anestesia, actuando
conjuntamente para agravar la obstrucción del infundíbulo de salida. El gradiente ins-
tantáneo máximo es el que influirá más en la toma de decisiones clínicas. Un gradiente en
reposo de 30 mmHg o más a través del ISVI será compatible con una obstrucción basal
y representará un factor predictivo independiente de insuficiencia cardiaca y muerte,
mientras que un gradiente de 50 mmHg o más, ya sea en reposo o con provocación,
se considerará suficiente para la reducción septal quirúrgica o percutánea en pacientes
con síntomas graves.
445
An st si p r pro
e
e
a
a
a
ced
e
Fig. 18.9 Espectros de Doppler de onda continua desde el vértice que muestran obstrucción del
c
infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo ( V ). bsérvese la configuración típica en picos tardíos
IS I O
que se parecen a una daga o a una pendiente de esquí (flechas). La velocidad de base (izquierda) es
ca
de 2,8 m/s, que se corresponde con el máximo de 31 mmHg del V . Con la maniobra de Valsalva
r i
IS I
(derecha) la velocidad aumenta hasta 3,5 m/s, que se corresponde con un gradiente de 49 mmHg.
d
ac
( omado de h JK, eward JB, ajik AJ: The Echo Manual, ed 3, 2006. tilizado con autorización de
T O S T U
la ayo oundation of edical Education and esearch. eservados todos los derechos.)
os
M F M R R
La ETT es la modalidad de elección para evaluar una MPH. El Doppler de onda continua
se empleará para cuantificar el gradiente a través del ISVI. La señal del Doppler presentará
un aspecto singular en «puñal» (fig. 18.9). El chorro de regurgitación mitral normalmente
se dirigirá en dirección posterior, y probablemente el velo anterior se vea empujado y
arrastrado hacia el infundíbulo de salida (fig. 18.10). La regurgitación mitral que se dirige
hacia atrás y que se asocia a la obstrucción dinámica del ISVI rara vez obligará a realizar
una intervención quirúrgica, incluso aunque sea grave, y se resolverá en gran medida
tras solucionar la causa subyacente (en concreto, la obstrucción del ISVI secundaria a la
hipertrofia septal basal).
El tratamiento de primera línea para los síntomas de insuficiencia cardiaca atribuibles
IV a la obstrucción del infundíbulo son los betabloqueantes, con la finalidad expresa de mitigar
la sintomatología. En los pacientes intolerantes a los betabloqueantes, los fármacos de
segunda línea serán los antagonistas de los canales del calcio de tipo no dihidropiridina,
como verapamilo y diltiazem, aunque podrían agravar la obstrucción del infundíbulo de
salida al reducir la presión arterial media. Si los pacientes siguen estando sintomáticos a
pesar del tratamiento con betabloqueantes o con antagonistas de los canales del calcio, ya
que ambos podrían disminuir los gradientes inducidos por el ejercicio, pero no los basales,
la disopiramida podría disminuir los gradientes en reposo del infundíbulo y lograr cierto
alivio sintomatológico.
La siguiente opción en pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento
farmacológico sería la terapia intervencionista mediante ablación septal con alcohol o
miectomía quirúrgica. La miectomía septal quirúrgica es una indicación de clase I en
pacientes con síntomas graves (clases funcionales III o IV de la NYHA) y obstrucción grave
del ISVI en reposo o provocada (≥50 mmHg) a pesar de un tratamiento médico máximo.
La miectomía septal, con una tasa de mortalidad quirúrgica actual menor del 1%, tiene la
capacidad de normalizar la expectativa de vida de los individuos afectados.
Después de la miectomía se usará la ETE para evaluar el grado de insuficiencia mitral
residual y la evidencia de MAS continuado y de obstrucción del ISVI. También deberá
examinarse con detalle el tabique ventricular en busca de cortocircuitos a través de una
comunicación interventricular (CIV) iatrogénica. Es frecuente observar cortocircuitos
446
C r iop tí s infr
a
d
a
a
ec
u nt s
e
e
Fig. 18.10 M ecanismos de obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo ( V )
IS I
en la miocardiopatía hipertrófica. El movimiento anterior sistólico ( A ) del velo anterior de la

M S
válvula mitral empieza al principio de la sístole, a menudo durante la contracción isovolumétrica

del ventrículo izquierdo (no mostrada), cuando el efecto Venturi es insignificante. El velo mitral
anterior es empujado y arrastrado hacia el V a medida que la válvula aórtica se abre y se produce
IS I
la fase de eyección de la sístole (imágenes inferiores izquierda y derecha). Además, el chorro (jet)
de insuficiencia mitral asociado al A se dirige clásicamente en dirección posterolateral (véanse
M S
los detalles en el texto). ( eproducido con autorización de liver WC, auermann WJ, uttall A.
R O M N G
U ncommon cardiac diseases. En: Kaplan JA, eich DL, avino J , eds. Kaplan’s Cardiac Anesthesia:
R S S
The Echo Era. 6th ed. hiladelphia: aunders; 675 736; y de mmen , hah
P S - O SR S PM , ajik AJ. Left
T
ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy: past, present and future. Heart.
2008;94:1276 1281, 2008.)
-
pequeños en la zona del ISVI por la sección transversal de vasos coronarios en la zona de
la miectomía. Es importante no confundir estos cortocircuitos con los secundarios a una 18
CIV. Cuando ocurra una CIV iatrogénica, el cortocircuito esperable será desde el VI hacia
el VD, al contrario que el flujo observado hacia el VI por la sección transversal de ramas de
la arteria coronaria septal. Además, cabría esperar que el cortocircuito a través de una CIV
ocurriese predominantemente durante la sístole, mientras que el flujo hacia el VI desde las
perforantes septales sucederá predominantemente durante la diástole.

La ablación septal con alcohol es una alternativa a la miectomía septal en pacientes
con síntomas graves a pesar de un tratamiento médico óptimo y en aquellos que no
fuesen buenos candidatos quirúrgicos o que expresaran el deseo de de evitar una cirugía
a corazón abierto. La finalidad del procedimiento será identificar una rama perforante
anteroseptal sobresaliente de la arteria coronaria descendente anterior izquierda que irrigará
la porción culpable e hipertrofiada de la zona basal del tabique. Una vez identificado dicho
vaso, se infundirán 1-3 ml de etanol para crear un infarto localizado, con la consiguiente
necrosis y regresión de la zona basal del tabique que esté contribuyendo a la obstrucción del
infundíbulo de salida. En los meses posteriores tendrá lugar un proceso de remodelación,
aunque la inyección podría desencadenar un descenso inmediato del gradiente por
aturdimiento miocárdico. Se asociará a un mayor riesgo de que se necesite un marcapasos
permanente, una mayor necesidad de reintervención por una obstrucción recurrente
o persistente y al riesgo de que aparezcan arritmias ventriculares malignas atribuibles al
infarto transmural provocado.
447
An st si p r pro
e
Los pacientes más difíciles de manejar hemodinámicamente son aquellos con hipertrofia
e
asimétrica de la porción basal del tabique y obstrucción dinámica del infundíbulo de salida.
a
Las condiciones que favorecen la obstrucción, y por tanto la aparición de hipotensión, son
a
las que deberían evitarse y tratarse con rapidez en caso de que aparecieran: taquicardia,
a
aumento de la contractilidad, disminución de la RVS e hipovolemia.
Es frecuente que aparezca un bloqueo de rama izquierda o un hemibloqueo de rama
ced
izquierda después de la miectomía. Un bloqueo de rama derecha preoperatorio aumentará
el riesgo de bloqueo cardiaco completo postoperatorio.
La variante apical de la MPH merece una mención especial. La hipertrofia apical en

e
estos pacientes no se asociará a obstrucción ni a MAS, pero disminuirá el tamaño de la
cámara, lo que, combinado con un miocardio hipertrofiado y rígido, y una relajación dias-
tólica anormal, provocará un deterioro notable del llenado diastólico, con la consiguiente
aparición de volúmenes sistólicos anormalmente bajos. Aunque la fracción de eyección
calculada del VI podría ser normal o incluso supranormal, los afectados muestran un
c
índice cardiaco deprimido en el contexto de su volumen sistólico bajo. Con frecuencia se
necesitará un cambio muy pequeño en el volumen sistólico para que el paciente pase de
ca
estar normotenso a un estado de hipotensión incómodo, o para que las presiones de llenado
r i d
del VI aumenten hasta el punto de provocar hipertensión venosa pulmonar.
ac
os
Miocardiopatía restrictiva
La MPR primaria es una miocardiopatía rara caracterizada, en palabras de la AHA y
en concordancia con la European Society of Cardiology, por «un volumen normal o
disminuido de ambos ventrículos asociado a un aumento de tamaño de ambas aurículas,
un grosor mural normal del VI y de las válvulas AV [auriculoventriculares], un deterioro
del llenado ventricular con una fisiología restrictiva y una función sistólica normal (o casi
normal)». Mientras que la MPD es una definición morfológica, la MPR es fisiopatológica,
y se caracteriza por un deterioro de la relajación miocárdica y una disminución de la
distensibilidad ventricular para lograr elevar las presiones de llenado (cuadro 18.3).
Es importante distinguir entre el diagnóstico de MPR y el de pericarditis constrictiva
(PC), ya que sus tratamientos serán bastante diferentes (tabla 18.4). Las presiones de llenado
estarán aumentadas en ambos trastornos; aunque la elevación de las presiones reflejará
la rigidez miocárdica en la patología restrictiva, en la patología constrictiva reflejará la li
IV

mitación a la que se verá expuesto un miocardio rígido. El tratamiento de la MPR debería

basarse en el proceso de base, en caso de conocerse (p. ej., terapia de sustitución enzimática
en las enfermedades de Gaucher y Fabry, corticoides para la sarcoidosis); por lo demás, el
tratamiento farmacológico se ajustará para mitigar los síntomas de la insuficiencia cardiaca.
Al aumentar el tamaño de ambas aurículas, los pacientes con MPR serán propensos a
desarrollar fibrilación auricular, que en caso de persistir se tratará con terapias para frenarla
y mediante anticoagulación.
Es poco frecuente que los pacientes con MPR se sometan a una intervención quirúrgica.
No obstante, una excepción serán los individuos con amiloidosis, en los que se podría
implantar un dispositivo de asistencia circulatoria o bien un trasplante cardiaco ortotópico,
o uno combinado de corazón e hígado.
La elección de los fármacos para la inducción y el mantenimiento de la anestesia podría
basarse ciertamente en las preocupaciones teóricas relacionadas con las consideraciones
fisiológicas del paciente, si bien no hay datos respaldados por pruebas en favor de un
régimen farmacológico concreto. Los pacientes con amiloidosis cardiaca programados para
trasplante podrían presentar una situación hemodinámica particularmente lábil, cuando
no francamente inestable, en el momento de la inducción. La combinación de la disfunción
diastólica gravemente comprometida y el deterioro del llenado ventricular, probablemente
448
C r iop tí s infr
a
d
CUADRO 18.3 Clasificación de los tipos de miocardiopatía
a

restrictiva según la causa
a
Causas miocárdicas
ec
No infiltrativas:
u nt s
• Miocardiopatía idiopáticaa.
e
• Miocardiopatía familiar.
e
• Escleroderma.
• Seudoxantoma elástico.
• Miocardiopatía diabética.
Infiltrativas:
• Amiloidosisa.
• Sarcoidosisa.
• Enfermedad de Gaucher.
• Enfermedad de Hurler.
• Infiltración grasa.
Enfermedades por depósito:
• Hemocromatosis.
• Enfermedad de Fabry.
• Glucogenosis.
Causas endomiocárdicas
Fibrosis endomiocárdicaa.
Síndrome hipereosinofílico.
Cardiopatía carcinoide.
Metástasis cancerosas.
Radiacióna.
Efectos tóxicos de la antraciclinaa.
Fármacos que causan endocarditis fibrosa (serotonina, metisergida, ergotamina,
mercuriales, busulfán).
a
Procesos con mayor probabilidad de detectarse en la práctica clínica.
Reproducido con autorización de Oliver WC, Mauermann WJ, Nuttall GA. Uncommon cardiac
diseases. En: Kaplan JA, Reich DL, Savino JS, eds. Kaplan’s Cardiac Anesthesia: The Echo Era. 6th ed.
Philadelphia: Saunders; 2011:693. 18
con insuficiencia cardiaca sistólica, así como la inestabilidad autónoma por la infiltración
amiloide del sistema nervioso, podrían conjuntarse para que los efectos de las dosis de los
fármacos fuesen impredecibles, incluso de los mejor considerados.
Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho

La MPAVD, conocida antiguamente como displasia arritmogénica del ventrículo derecho,
fue definida por la OMS en el año 1995 como «una sustitución fibroadiposa progresiva del
miocardio del VD, inicialmente con un patrón regional típico y posteriormente con una
afectación global del VD y de parte del VI, respetando relativamente el tabique».
La MPAVD tiene un patrón familiar en el 30-50% de los casos, fundamentalmente con
una herencia autosómica dominante, una expresividad variable y una penetrancia escasa.
Su prevalencia se ha cifrado entre 1:2.000 y 1:5.000, afectando a los varones con una
frecuencia tres veces mayor que a las mujeres. Su presentación suele comenzar normalmente
449
An st si p r pro
Tabla 18.4 Diferencias entre la constricción pericárdica

e

y la restricción miocárdica
e
a
Característica Pericarditis constrictiva Miocardiopatía restrictiva
a
Onda venosa yugular Elevada, con onda y Elevada, con onda y
a
descendente y menos descendente más rápida
rápida Ondas A grandes
ced
PAI > PAD Ausente Casi siempre presente
Auscultación S3 precoz de tono alto; S3 tardío de tono bajo; S4
ausencia de S4 en algunos casos

e
Insuficiencia mitral Ausente con frecuencia Presente con frecuencia
o tricuspídea
Radiografía de tórax Calcificación del pericardio Calcificación pericárdica rara
(20-30%)
Tamaño del corazón Normal o aumentado Normal o aumentado
Electrocardiograma Anomalías de conducción Anomalías de conducción
raras frecuentes
c
Ecocardiograma Aumento de tamaño leve Aumento de tamaño
de las aurículas importante
ca
de las aurículas
Onda de presión Patrón en raíz cuadrada Patrón en raíz cuadrada;
r i d
del ventrículo derecho la depresión y la meseta
ac
a menudo son menos
os
notorias
Presiones diastólicas En casi todos los casos Rara vez con una diferencia
de las cavidades cardiacas con una diferencia de unos 5 mmHg entre sí
derechas e izquierdas de unos 5 mmHg entre sí
Presión sistólica máxima Casi siempre <60 mmHg, Normalmente >40 mmHg,
del ventrículo derecho a veces <40 mmHg a veces >60 mmHg
Variación respiratoria Las presiones sistólicas En fase con la respiración
discordante de las del ventrículo derecho
presiones sistólicas e izquierdo están
máximas del ventrículo desfasadas
con la respiración
Pulso paradójico A menudo presente Raro
Imagen de TC y de RM Pericardio engrosado Pericardio rara vez
engrosado
Biopsia endomiocárdica Normal o cambios Anomalías inespecíficas
inespecíficos
IV
PAD, presión de la aurícula derecha; PAI, presión de la aurícula izquierda; RM, resonancia
magnética; TC, tomografía computarizada.
Reproducida con autorización de Hancock EW: Cardiomyopathy: Differential diagnosis of
restrictive cardiomyopathy and constrictive pericarditis. Heart. 2001;86:343-349; y Chatterjee K,
Alpert J. Constrictive pericarditis and restrictive cardiomyopathy: similarities and differences.
Heart Fail Monit. 2003;3:118-126.
Reproducida con autorización de Oliver WC, Mauermann WJ, Nuttall GA. Uncommon cardiac
diseases. En: Kaplan JA, Reich DL, Savino JS, eds. Kaplan’s Cardiac Anesthesia: The Echo Era. 6th ed.
Philadelphia: Saunders; 2011:694.
con la aparición de arritmias, que van desde contracciones ventriculares prematuras hasta
fibrilación ventricular originada en el VD. Ahora se sabe que la enfermedad progresa a
lo largo de tres fases: 1) fase encubierta sin síntomas, pero con algunos cambios elec-
trofisiológicos que generan riesgo de muerte súbita; 2) arritmias manifiestas, y 3) fase
avanzada con pérdida miocárdica, afectación biventricular e ICC. La autopsia revelará una
pérdida difusa o segmentaria de miocardio, fundamentalmente en el VD, que se sustituye
por tejido adiposo y fibroso; dilatación del VD, y adelgazamiento de la pared libre del VD.
La sustitución del miocardio por tejido adiposo y fibroso creará un entorno excelente
para la aparición de arritmias mortales, que posiblemente sean el primer signo de una
450
MPAVD. Aunque se trata de una enfermedad rara, es responsable del 20% de las muertes
C r iop tí s infr
a
en individuos jóvenes. El diagnóstico, basado en las aberraciones graduadas de los Revised
d
Task Force Criteria (mayores y menores) engloba alteraciones estructurales (diagnosticadas
mediante ecocardiografía, RM y/o angiografía del VD), evaluación histológica, anomalías
a
ecocardiográficas, arritmias, estudios genéticos y antecedentes familiares. El diagnós-
a
tico podría depender de la biopsia endomiocárdica, que pondría de relieve los cambios
característicos de la MPAVD, si bien podrían ser infructuosos cuando la biopsia se obtuviese
ec
del área septal del miocardio, que carece de los rasgos característicos.
u nt s
e
e
Durante el transcurso de la MPAVD, podrían aparecer arritmias de naturaleza supraven-
tricular y ventricular. Dado que las arritmias son más probables en el periodo perioperatorio
deberán minimizarse los estímulos nocivos, la hipovolemia, la hipercapnia y un plano anes-
tésico superficial intraoperatoriamente y durante la recuperación. Sin embargo, no parece
que la anestesia general sea en sí misma arritmogénica. La acidosis podría ser especialmente
perjudicial por sus efectos sobre la génesis de las arritmias y sobre la función miocárdica.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL

El prolapso de la válvula mitral (PVM) con insuficiencia mitral grave es un motivo frecuente
de cirugía cardiaca en la actualidad. Es la anomalía valvular cardiaca que se diagnostica
con más frecuencia y aparece en adultos, por lo demás sanos, o asociada a otros muchos
procesos patológicos (cuadro 18.4), con una distribución parecida en varones y en mujeres.
Es un proceso degenerativo con material mixoide en el examen histológico que provocará
engrosamiento, elongación y un cambio en las cuerdas. Hoy en día se sabe que el PVM es
un espectro de anomalías valvulares estructurales y funcionales que afecta al 1-2% de la
población, dependiendo de los criterios aceptados para su diagnóstico. En los pacientes con
una valvulopatía mitral degenerativa suele apreciarse un espectro patológico que va des
de una deficiencia fibroelástica hasta la enfermedad de Barlow (fig. 18.11). Carpentier fue el
primero en identificar el déficit fibroelástico como una variante del PVM sin ondulaciones o
exceso de tejido valvular. El mecanismo es un deterioro en la producción de tejido conectivo
atribuible a una deficiencia de colágeno, elastinas y proteoglucanos, aunque se desconoce la
etiología. A diferencia de la enfermedad de Barlow, los síntomas de la deficiencia fibroelás-
tica aparecen normalmente como consecuencia de roturas de las cuerdas, se observan a
menudo con la edad avanzada e incluyen una degeneración menos notoria y generalizada 18
de la válvula mitral que en la enfermedad de Barlow. Su reparación quirúrgica también es
menos compleja.
Parece que la enfermedad de Barlow es consecuencia de una degeneración mixomatosa
de la válvula mitral, elongación y adelgazamiento de las cuerdas tendinosas, y de la presen
cia de tejido valvular redundante y en exceso. Se desconoce cuál es su mecanismo, pero

parece que la regulación de componentes de la matriz extracelular representa un problema
fundamental. Los velos valvulares mitrales pueden abombarse ligeramente cuando se cierra
la válvula, pero en el PVM los velos mitrales redundantes prolapsarán hacia la AI durante
la mesosístole o la telesístole (fig. 18.12). El arqueamiento superior de los velos mitrales
por encima de la altura del anillo AV será diagnóstico del PVM. La distorsión o el defecto
funcional de cualquiera de las estructuras que componen la válvula mitral podrían ser
responsables del prolapso y generar chasquidos audibles o regurgitación asociada a un
soplo. Cuando las cuerdas tendinosas se elongan, las válvulas pueden abombarse aún más
y progresar hacia el prolapso cuando los velos se vean incapaces de enfrentarse entre sí. El
grado de estos cambios determinará la presencia de insuficiencia mitral. La ecocardiografía
tridimensional ha aportado una nueva visión sobre la caracterización de la valvulopa
tía mitral.
Las válvulas mitrales podrían prolapsarse a la larga, incluso las normales desde el punto
de vista histológico. La función normal de la válvula mitral dependerá de una serie de
451
An st si p r pro
e
e
CUADRO 18.4 Procesos asociados al prolapso de la válvula mitral
a

a
Trastornos del tejido conectivo: genéticos
a
Prolapso aislado de la válvula mitral.
Síndrome de Marfan.
ced
Síndrome de Ehlers-Danlos: tipos I, II y IV.
Seudoxantoma elástico.
Osteogénesis imperfecta.
e
Nefropatía poliquística.
Otros trastornos genéticos
Distrofia muscular de Duchenne.
Distrofia miotónica.
Síndrome del cromosoma X frágil.
c
Mucopolisacaridosis.
ca
Trastornos adquiridos del colágeno vascular
r i d
Lupus eritematoso sistémico.
ac
Policondritis recidivante.
os
Endocarditis reumática.
Otros trastornos asociados
Comunicación interauricular: tipo ostium secundum.
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Disfunción de músculos papilares:
• Cardiopatía isquémica.
• Miocarditis.
Traumatismo cardiaco.
Después de una cirugía valvular mitral.
Enfermedad de von Willebrand.
Tomado de Fontana ME, Sparks EA, Boudoulas H, Wooley CF. Mitral valve prolapse and the mitral
valve prolapse syndrome. Curr Probl Cardiol. 1991;16(5):309-375.
IV
Fig. 18.11 Espectro de la patología mitral degenerativa, que engloba: deficiencia fibroelástica (DFE),
con velos finos y cuerdas rotas (+), D E de larga evolución que da lugar a cambios mixomatosos
F
del segmento que se prolapsa (++), manifestación incompleta con patología mixomatosa y tejido
excesivo en uno o más segmentos de los velos (+++) y enfermedad de Barlow con cambios
mixomatosos, un exceso de tejido del velo y una válvula de gran tamaño (++++). ( eproducido con
R
autorización de Adams DH, osenhek , alk V. Degenerative mitral valve regurgitation: best practice
R R F
revolution. Eur Heart J. 2010;31:1958 1966.)

-
452
C r iop tí s infr
a
d
a
a
ec
u nt s
e
Fig. 18.12 Diagrama del funcionamiento patológico del mecanismo de la válvula mitral. (A) Hay
e
regurgitación con prolapso de la válvula mitral. (B) e muestra el abombamiento de la válvula mitral
S
sin prolapso ni regurgitación. (C) Abombamiento y velos mitrales prolapsados con regurgitación
( eproducido con autorización de la American Heart Association. omado de Barlow JB, ocock WA.
R T P
M itral valve prolapse enigma—two decades later. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1984;53:13.)
factores, como el tamaño del VI y de los velos mitrales. Los cambios en estos componentes
podrían causar un PVM inocente.
No existen criterios universales consensuados para el diagnóstico del PVM. Los rasgos
típicos en la auscultación son un chasquido mesosistólico y un soplo telesistólico. Ciertas
maniobras facilitarán el diagnóstico auscultatorio del PVM, como la maniobra de Valsalva,
la postura en cuclillas o mediante la elevación de las piernas, con lo que se modificará el
volumen telediastólico del VI desplazando el momento del chasquido durante la sístole.
La modalidad diagnóstica más utilizada en la actualidad para el PVM es la ecocardiografía
bidimensional, ya que permite identificar y valorar mejor su gravedad. Dado que el anillo
mitral tiene forma de silla de montar, el diagnóstico se realizará normalmente mediante
ETE desde el plano paraesternal de eje largo. El PVM se definirá como un desplazamiento
mayor de 2 mm de uno o ambos velos mitrales en la AI durante la sístole.
La mayoría de los pacientes con PVM están asintomáticos; no obstante, en estudios
controlados el 50% refería palpitaciones. El dolor torácico, la fatiga, las palpitaciones, la
disnea, los mareos, el síncope y las crisis de pánico, entre otros síntomas, podrían deberse a
una alteración de la función autónoma, a la sensibilidad a las catecolaminas o posiblemente
a la combinación de estos dos factores. Estos síntomas, y algunos hallazgos clínicos, como
un hábito corporal delgado, una presión arterial baja y anomalías de la repolarización elec-
trocardiográfica, se han asociado al PVM y en conjunto constituyen lo que se conoce como
síndrome del PVM. La insuficiencia valvular mitral es la complicación más grave asociada
al prolapso. El 2-4% de los pacientes con PVM desarrollará una insuficiencia mitral grave 18
y dos tercios serán varones. La mayoría de los afectados tendrá una insuficiencia mitral leve
a moderada que no precisará cirugía. El PVM es la causa más frecuente de insuficiencia
mitral grave, y su aparición indicará la necesidad de una intervención terapéutica. Con
independencia de los síntomas, el inicio de una insuficiencia mitral grave disminuirá la
expectativa de vida. El velo posterior se verá afectado con más frecuencia que el anterior.
A menudo se apreciarán cambios en el lugar donde se insertan las cuerdas, conduciendo a
su rotura y al anclaje de los velos. Es frecuente que se produzca insuficiencia mitral grave,
hipertensión pulmonar, aumento de tamaño de la AI y fibrilación auricular. Se recomienda
una reparación precoz para preservar la función del VI y disminuir la probabilidad de
fibrilación auricular. El tratamiento del PVM y de la insuficiencia mitral asintomática sigue
reconsiderándose en lo relativo a la cronología de la intervención quirúrgica, especialmente
a la vista del riesgo que conlleva la reparación de la válvula mitral y la mejoría de los
resultados con una cirugía precoz.
La reparación de la válvula mitral se recomienda ampliamente para el tratamiento del
PVM comparado con la sustitución. Dicha reparación conferirá una mejoría significativa de
la supervivencia quirúrgica, así como de la supervivencia a los 5 y los 10 años, comparada
con la sustitución valvular. Entre las ventajas de la reparación, comparadas con la sus-
titución, caben citar el menor riesgo de tromboembolia, sangrado, endocarditis infecciosa
y la mejoría de la función ventricular, ya que se preservará la estructura de la válvula.
453
El prolapso del velo posterior es el defecto más frecuente en la insuficiencia mitral. La
An st si p r pro
reparación de este velo ha tenido históricamente un riesgo bajo, mientras que la reparación
e
de los dos velos tiene mucha mayor dificultad técnica. La reparación del prolapso anterior
e
presentará una tasa de reintervención más alta y una disminución de la supervivencia.
a
Recientemente se ha comprobado la viabilidad de la reparación endovascular de la válvula
a
mitral mediante dispositivos como el MitraClip (Abbott Vascular, Santa Clara, CA) en
a
candidatos seleccionados con insuficiencia valvular mitral no operables.
La asociación de arritmias y muerte súbita con el PVM es una observación sumamente
ced
arraigada. Durante la monitorización ambulatoria de adultos con PVM eran frecuentes las
contracciones auriculares y ventriculares prematuras, el bloqueo AV y las taquiarritmias

e
supraventriculares y ventriculares. Las causas de estas arritmias son multifactoriales, y
probablemente combinen un sustrato anatómico con alguna forma de disautonomía. La
muerte súbita por PVM en adultos se ha debatido desde hace años. El riesgo es bajo, con
una tasa anual estimada de 40/10.000, aunque esta cifra es el doble de la esperada en la
población. La muerte súbita ocurre en familias de pacientes con PVM. El ECG es anormal
en cerca de dos terceras partes de los afectados, pero la monitorización electrocardiográfica
c
ambulatoria no demuestra un exceso de arritmias auriculares o ventriculares, a menos que
se acompañe de una insuficiencia mitral grave. En general, la mayoría de los pacientes de
ca
bajo riesgo no precisará tratamiento para sus síntomas ni para prevenir la muerte súbita.
r i d
La endocarditis bacteriana es una complicación infrecuente del PVM, pero su incidencia
ac
es de tres a ocho veces mayor en estos individuos que en la población general. Las direc-
os
trices actuales de la AHA son muy específicas y no recomiendan la profilaxis antibiótica

en individuos sin prótesis valvulares, cardiopatías congénitas (CPC) complejas, lesiones
valvulares tras el trasplante cardiaco o antecedentes de endocarditis bacteriana.
Es sumamente importante comprender la amplia naturaleza del proceso denominado
PVM en cuanto a sus implicaciones anestésicas. La mayoría de los que lo padecen suelen
someterse a una anestesia general sin complicaciones, ya que su prolapso no va asociado a
complicaciones serias, que a menudo se engloban en el denominado síndrome del PVM.
Sería mejor evitar la medicación preoperatoria anticolinérgica, a pesar de que el tono vagal
estará aumentado. Lo deseable sería alcanzar un grado de profundidad anestésica moderada
con el fin de minimizar las concentraciones de catecolaminas y las posibles arritmias. La
ketamina o los fármacos que tengan efectos simpaticomiméticos deberían administrarse
con precaución. Deberían corregirse la hipercapnia, la hipoxia y los trastornos electrolíticos,
IV ya que aumentan la excitabilidad ventricular. El vecuronio sería una elección excelente en
caso de que se necesitase relajación muscular, ya que no desencadena taquicardia.
Los pacientes con PVM e insuficiencia mitral tienen un riesgo de complicaciones
mayor, lo que justificaría un abordaje anestésico diferente al de los pacientes con síndrome
del PVM. Aquellos con variantes más graves podrían progresar rápidamente hacia ICC y
precisar una cirugía cardiaca. La gravedad de la insuficiencia mitral influirá notablemente
sobre el manejo anestésico. Algunos aspectos singulares del manejo anestésico para la cirugía
robótica de la válvula mitral son la canulación de derivación periférica, la ventilación a un
solo pulmón y a menudo las técnicas anestésicas regionales (p. ej., bloqueo paravertebral)
con el fin de facilitar una extubación postoperatoria inmediata. El manejo anestésico para
la reparación endovascular de la válvula mitral (MitraClip, Abbott Vascular, Santa Clara,
CA) precisará normalmente de anestesia general para facilitar la frecuente necesidad de
manipular la sonda de ETE con el fin de colocar el dispositivo adecuado.
AGUJERO OVAL PERMEABLE

Un AOP es el defecto congénito más frecuente del tabique auricular. A su través pueden
pasar aire, trombos o grasa desde la AD a la AI en dirección hacia la circulación sistémica
y afectar a las circulaciones cerebral y coronaria. La capacidad para cerrar de forma rápida
454
y segura un AOP mediante técnicas mínimamente invasivas ha creado la necesidad de
C r iop tí s infr
a
diseñar directrices para abordar su manejo.
d
El agujero oval está presente durante la circulación fetal para mejorar el transporte de
sangre oxigenada materna desde las venas umbilicales a través de la válvula de Eustaquio
a
hacia la AI de forma selectiva. La resistencia vascular pulmonar disminuye al nacer y al
a
comenzar la respiración, facilitando el cierre funcional del agujero. Si la cobertura en
forma de lengüeta desde el ostium primum no se fusionase con el septum secundum en el
ec
transcurso de un año, fracasará el cierre anatómico y quedará un AOP (fig. 18.13). En los
u nt s
pacientes con AOP, cualquier proceso que provoque que las presiones de la AD superen
e
las de la AI facilitará un cortocircuito de derecha a izquierda. Por el contrario, en procesos
e
cardiacos del lado izquierdo que condicionen un aumento de las presiones de la AI por
encima de las de la AD se producirá un cortocircuito de izquierda a derecha. Los afectados
por un AOP podrían permanecer asintomáticos durante años en función del tamaño del
cortocircuito.
18
Fig. 18.13 Desarrollo embrionario del tabique interauricular. ( eproducido con autorización de
R
Hara H, Virmani , Ladich E, et al. atent foramen ovale: current pathology, pathophysiology, and
R P
clinical status. J Am Coll Cardiol. 2005;46:1768 1776.)

-
455
La incidencia de AOP en la población ha variado, dependiendo del estudio y de la
An st si p r pro
técnica diagnóstica. La ETE se ha convertido en la modalidad de referencia para diagnos-

e
ticar un AOP, gracias a su mejor resolución de imagen que otros métodos y al 100% de
e
sensibilidad y especificidad con los hallazgos de autopsia. Como la ETE es más cruenta,
a
los avances técnicos adicionales, tanto en la ETE como en el Doppler transcraneal, han
a
mejorado su sensibilidad y cuando se combinan pueden ser adecuados para realizar
a
cribados de AOP.
La decisión de cerrar un AOP dependerá de factores de riesgo individuales para
ced
accidentes cerebrovasculares u otras complicaciones que podrían aparecer en el contexto
de un AOP, como cefaleas migrañosas y el síndrome platipnea-ortodeoxia. La embolia

e
paradójica es más frecuente cuando hay un aneurisma septal auricular, una válvula
de Eustaquio grande y en individuos de 50 años o más. Los cortocircuitos medianos a
grandes combinados con trastornos de la coagulación guardan una correlación muy
alta con las embolias paradójicas. Para diagnosticarlas, es esencial implementar una
medida provocadora correcta con el fin de asegurar el movimiento de aire o del contraste
desde el lado derecho al izquierdo. Normalmente se empleará suero salino agitado
c
dirigido a través de una línea intravenosa con una maniobra de Valsalva para confirmar
el diagnóstico. El incremento de la presión intratorácica con la maniobra de Valsalva
ca
provocará un aumento transitorio del retorno venoso después de que la maniobra haya
r i d
finalizado; por tanto, la presión en la AD superará brevemente a la presente en la AI,
ac
permitiendo que el contraste administrado por la vena yugular interna derecha pase a
os
la AI. Podrían aparecer resultados falsos negativos cuando la presión de la AI estuviera

elevada hasta tal punto que la medida provocadora no condujese al cortocircuito de
derecha a izquierda.
El tratamiento del AOP dependerá de diferentes variables y se ha debatido durante
años, ya que los resultados de varios estudios recientes a gran escala y de metaanálisis
han sido contradictorios. Actualmente es inusual que se cierre quirúrgicamente un AOP
aislado, gracias a la seguridad y disponibilidad de los cierres percutáneos. No obstante, la
utilización de la ETE intraoperatoria durante los procedimientos quirúrgicos cardiacos
ha disparado el número de AOP diagnosticados accidentalmente. No solo se cierran
más AOP en porcentajes, sino que, con el tiempo, un mayor porcentaje de cirujanos
optan por cerrarlos. El motivo de estas tendencias es incierto, pero un AOP diagnosticado
accidentalmente durante una cirugía planteará un dilema al cirujano.
La decisión de cerrar un AOP detectado accidentalmente durante una cirugía cardiaca
no siempre es clara, y se basará en los riesgos a corto y a largo plazo para el paciente.
IV Ciertos procesos casi siempre obligarían a cerrar el AOP, como la introducción de
un DAVI, que favorecería las embolias paradójicas o el inicio de una hipoxia grave
atribuible a un aumento de las presiones del lado derecho del corazón que condujese a
un cortocircuito de derecha a izquierda. Pocas pruebas sugieren que los AOP descubiertos
accidentalmente sin antecedentes respectivos aumenten la morbimortalidad. De hecho,
un estudio demostraba que una alteración en el plan quirúrgico para englobar el cierre
de un AOP accidental aumentaba realmente el riesgo de ictus. Ciertos procedimientos
quirúrgicos que suponen una CEC y atriotomía, como la reparación o la sustitución de
la válvula tricúspide o mitral, condicionarán una desviación mínima del procedimiento
planeado originalmente para cerrar el AOP, incluyendo de este modo un riesgo bajo.
Por el contrario, la cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria (IDAC) sin
CEC englobaría el riesgo de la CEC, del pinzamiento aórtico y de otras complicaciones
asociadas a la CEC. La decisión de cerrar un AOP detectado accidentalmente en tales
circunstancias deberá obligar a un examen meticuloso de los riesgos y beneficios
percibidos para cada paciente.
El manejo anestésico para el cierre percutáneo de un AOP implicará normalmente una
sedación consciente. El manejo intraoperatorio para el cierre de un AOP detectado
accidentalmente durante una cirugía cardiaca obligará a desviarse muy poco del plan
456
anestésico establecido para el procedimiento programado. Sin embargo, deberán adoptarse
C r iop tí s infr
a
ciertas precauciones una vez que se haya identificado el agujero.
d
Las medidas sistemáticas para evitar aire venoso deberían ser las que se adoptan
normalmente en la cirugía cardiaca, incluyendo la inyección cuidadosa de medicación
a
para extraer aire que haya entrado en el sistema venoso. Algunos profesionales emplean
a
filtros de aire en línea o en todos los sistemas intravenosos una vez que se ha identificado
la presencia de un AOP, aunque esta práctica no está generalizada. Es importante apreciar
ec
el potencial de embolia paradójica en cualquier paciente que necesite ventilación mecánica. El
u nt s
potencial para un cortocircuito de derecha a izquierda aumentará en las situaciones en las
e
que pudiera aumentar la resistencia vascular pulmonar, como sucede durante la hipercapnia
e
o con una presión teleespiratoria positiva (PEEP) mayor de 15 mmHg.
HEMORRAGIA PULMONAR
La hemorragia pulmonar aparece aproximadamente en el 1,5% de los pacientes con
hemoptisis, pero la mortalidad puede alcanzar el 85%. La definición de hemoptisis masiva
es variable, pero normalmente se caracteriza por un volumen de sangre expectorada mayor
de 600 ml en 24 horas o un sangrado recurrente mayor de 100 ml al día durante varios
días. La presencia de 400 ml de sangre en el espacio alveolar deteriorará gravemente la
oxigenación. La hemorragia pulmonar podría estabilizarse para empeorar de nuevo sin
una explicación obvia, reflejando lo impredecible de su naturaleza. Merece la pena destacar
que la muerte no se atribuye a la inestabilidad hemodinámica por la hemorragia, sino al
exceso de sangre en los alvéolos que desencadenará hipoventilación e hipoxia refractaria. La
formación de coágulos podría conducir a la oclusión de segmentos bronquiales o incluso
del bronquio principal. Un retraso en la instauración del tratamiento por dificultades
para aislar el origen del sangrado contribuirá notablemente a la elevada mortalidad de la
hemorragia pulmonar.
La hemoptisis puede acompañar a diferentes enfermedades y circunstancias (cua-
dro 18.5). La hemoptisis masiva constituye normalmente una emergencia, ya que el tras-
torno pulmonar subyacente minimizará la reserva fisiológica del paciente.
Las opciones terapéuticas para el sangrado dependerán de su magnitud. Con el fibro-
broncoscopio flexible podría identificarse el origen del sangrado e implementar varias
técnicas, como lavados con adrenalina y con suero salino frío para minimizar la hemorragia
y, posiblemente, la introducción de globos bloqueadores bronquiales para taponar cualquier
hemorragia. Los avances en la broncoscopia han tenido buenos resultados mediante el uso 18
de productos de aplicación tópica a base de una malla de celulosa regenerada oxidada que se
inyecta en el lugar del sangrado. También se ha mencionado con éxito la aplicación tópica
de factor VIIa (FVIIa) en la hemólisis masiva secundaria a una etiología médica, aunque
sus indicaciones en este contexto están fuera de ficha técnica. Otros productos usados para
reducir el sangrado son Premarin, desmopresina, vasopresina y ácido tranexámico. En los

sangrados rápidos o persistentes podría ser necesario colocar un tubo endotraqueal (TET)
de doble luz con el objetivo de aislar el sangrado del pulmón sano.
Un sangrado mantenido tras la estabilización y el tratamiento conservador obligará a
realizar una embolización arterial bronquial, que se considerará el tratamiento de primera
línea para la hemoptisis masiva. Aunque las tasas de éxito oscilan entre el 75-98%, el 16-20%
de los pacientes volvía a sangrar durante el año siguiente.
Cuando el sangrado persiste y/o hayan fracasado las medidas conservadoras, o bien
no sean factibles, podría necesitarse un tratamiento quirúrgico. Lo ideal sería localizar
el foco hemorrágico y contar con una función pulmonar suficiente antes de plantearse
una resección quirúrgica, ya que podría necesitarse una neumonectomía total. Las tasas
de mortalidad postoperatorias varían notablemente entre el 1-50%. La cirugía estaría
contraindicada en pacientes con carcinoma pulmonar que invada la tráquea, el medias-
tino, el corazón o los grandes vasos, en las neoplasias malignas terminales y en la fibrosis
pulmonar progresiva.
457
An st si p r pro
e
e
CUADRO 18.5 Causas de hemoptisis masiva
a

a
Trastornos traqueobronquiales
a
Amiloidosis.
Adenoma bronquial.
ced
Bronquiectasiasa.
Carcinoma broncogénico.
Broncolitiasis.
e
Fístula broncovascular.
Fibrosis quística.
Aspiración de cuerpo extraño.
Traumatismo traqueobronquial.
Trastornos cardiovasculares
c
Cardiopatía congénita.
Estenosis mitral.
ca
Fístula arteriovenosa pulmonar.
r i d
Embolia pulmonar séptica.
ac
Rotura de aneurisma torácico.
os
Malformación arteriovenosa.
Enfermedades parenquimatosas localizadas
Amebiasis.
Aspergilomaa.
Infección micobacteriana atípicaa.
Coccidioidomicosis.
Absceso pulmonar.
Mucormicosis.
Tuberculosis pulmonara.
Enfermedades parenquimatosas difusas
Síndrome de Goodpasture.
Hemosiderosis pulmonar idiopática.
IV Lupus eritematoso sistémico.
Granulomatosis de Wegener.
Otras causas
Rotura de arteria pulmonar por un catéter de arteria pulmonar.
Iatrogénica (p. ej., broncoscopia, cateterismo cardiaco).
Hipertensión pulmonar.
Edema pulmonar.
Infarto pulmonar.
a
Causas más frecuentes.
Reproducido con autorización de Thompson AB, Teschler H, Rennard SI. Pathogenesis, evaluation, and
therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med. 1992;13:69.
Debería evitarse la colocación de un CAP distalmente en la arteria pulmonar con el fin

de reducir el riesgo de rotura de la arteria pulmonar por el catéter. Tampoco es aconsejable
avanzar el CAP más de 5 cm distalmente a la válvula pulmonar. El globo no debería inflarse
en contra de una resistencia creciente, y en particular si se le han administrado al paciente
fármacos anticoagulantes o tras el destete de la CEC. La onda de la arteria pulmonar deberá
vigilarse siempre con sumo cuidado al inflar y desinflar el globo. Es aconsejable retirar el
CAP hacia el VD al inicio de la CEC o retirarlo 5 cm inmediatamente antes de la CEC.
458
CARDIOPATÍAS PERICÁRDICAS
C r iop tí s infr
a
d
El pericardio es un saco compuesto de dos capas que engloba el corazón y los grandes vasos.
a
La capa interna es una membrana serosa (pericardio visceral) que recubre la superficie del
a
corazón. La capa externa es un saco fibroso (pericardio parietal) que está unido a los grandes
vasos, el diafragma y el esternón. El pericardio parietal es una membrana colagenosa rígida
resistente a la expansión aguda. El espacio comprendido entre las dos capas es el espacio
ec
pericárdico, que normalmente alberga hasta 50 ml de un líquido claro que es un ultrafiltrado
u nt s
e
del plasma. Puede dilatarse gradualmente para aceptar volúmenes grandes de líquido si
se acumulan lentamente; sin embargo, la acumulación rápida de líquido conducirá a un
e
taponamiento cardiaco. Las dos capas del pericardio se unen a la altura de los grandes vasos
y en un tendón central del diafragma en sentido caudal, y una capa serosa se extiende más
allá de estas uniones para revestir el interior del saco fibrinoso (pericardio parietal). La
trayectoria lateral del nervio frénico a ambos lados del corazón representará una referencia
anatómica importante, ya que este nervio estará encapsulado en el pericardio, por lo que
podría dañarse fácilmente durante la pericardiectomía. El pericardio no es esencial para
la vida y la pericardiectomía no ocasiona una discapacidad aparente, pero desempeña
numerosas funciones sutiles que resultan ventajosas. Primordialmente, minimizará la
torsión del corazón y reducirá la fricción con los órganos circundantes.
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda es frecuente, aunque se desconoce su incidencia real, ya que muchas
veces pasa desapercibida. Suele ser autolimitada, con síntomas que duran unas 6 semanas.
La pericarditis aguda tiene numerosas causas (cuadro 18.6), siendo la etiología vírica la
más frecuente (30-50%). Los anestesiólogos suelen enfrentarse a una pericarditis aguda
en el contexto de neoplasias malignas, IAM, síndrome poscardiotomía, uremia o infección
cuando se necesita una cirugía, ya que los síntomas serán invalidantes y el tratamiento
médico habrá fracasado.
CUADRO 18.6 Causas de pericarditis aguda

18
Idiopáticas.
Infecciosas:
• Víricas.
• Bacterianas.
• Micóticas.
• Parasitarias.
Inmunológicas:
• Postinfarto de miocardio (síndrome de Dressler).
• Síndrome poscardiotomía.
• Enfermedad de Still.
• Artritis reumatoide.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Poliarteritis.
Neoplásicas.
Radiación.
Traumáticas.
Insuficiencia renal.
Inducidas por fármacos.
Reproducido con autorización de Oakley CM. Myocarditis, pericarditis and other pericardial diseases.
Heart. 2000;84:449-454.
459
An st si p r pro
Tabla 18.5 Causas de pericarditis constrictiva

e
e
Causa Porcentaje
a
Pericarditis idiopática 40
a
Injerto de derivación de arteria coronaria 30
a
Tuberculosis 10
Inducida por radiación 5
Enfermedad del colágeno vascular 5
ced
Otras (neoplasias malignas, uremia, purulenta) 5
e
Reproducida con autorización de Kabbani SS, LeWinter MM. Diastolic heart failure.
Constrictive, restrictive, and pericardial. Cardiol Clin. 2000;18:505.
c
Pericarditis constrictiva
ca
r i d
La PC es una fusión densa del pericardio visceral y parietal que limita el llenado diastólico
ac
del corazón, con independencia de la causa. Los cambios en el pericardio pueden deberse
os
a cicatrices, inducidos por un único episodio de pericarditis aguda, o causados por una
exposición prolongada a procesos inflamatorios crónicos o recurrentes. En la tabla 18.5 se
enumeran algunas de las causas de PC crónica. Hasta un 18% de las pericardiectomías se
atribuyen a cirugías cardiacas previas, lo que podría explicar la creciente incidencia en el
número de casos de PC a lo largo de los últimos 15 años.
Consideraciones quirúrgicas para la patología

pericárdica
La pericardiectomía se practica para derrames pericárdicos recurrentes y para la PC
refractaria a terapias conservadoras. La disección pericárdica de la pericarditis exudativa es
simple; sin embargo, la pericardiectomía para la PC a menudo plantea un reto quirúrgico,
con una mortalidad operatoria del 5,9-11,9%. Puede aparecer insuficiencia tricuspídea,
de manera parecida a la PC con signos de insuficiencia cardiaca derecha y sobrecarga de
IV volumen. La presencia de insuficiencia tricuspídea podría identificar a un subgrupo
de pacientes con PC con una enfermedad más avanzada.
Un GC bajo persistente después de una pericardiectomía es una de las causas más
importantes de morbimortalidad, apareciendo en el 14-28% de los pacientes en el
postoperatorio inmediato. Estos hallazgos no concuerdan con la creencia extendida
de que el pericardio es el problema en estos pacientes y que el miocardio es normal.
Aunque los pacientes con taponamiento pericárdico suelen mejorar clínicamente una
vez que se abre el pericardio, la mejoría no siempre es evidente de forma inmediata tras
la pericardiectomía en pacientes con PC. Una mejoría apreciable de la función cardiaca
puede tardar semanas en aparecer; el 90% experimentará alivio de la sintomatología en
el postoperatorio.
Las metas anestésicas para el manejo de los pacientes con PC que vayan a someterse a una
pericardiectomía serán minimizar la bradicardia, la depresión miocárdica y los descensos
de la precarga y la poscarga. A menudo se empleará una monitorización con un CAP
por el riesgo de desarrollar un síndrome de GC bajo en el postoperatorio. Este síndrome
aparecerá en un subgrupo de pacientes con PC, con independencia del abordaje o de la
magnitud de la pericardiectomía. Un GC bajo, la hipotensión y las arritmias (auriculares y
ventriculares) serán frecuentes durante la disección torácica. El GC pasará a depender de la
460
frecuencia, ya que el llenado diastólico ventricular estará limitado y relativamente fijo. Los
C r iop tí s infr
a
agonistas β o los marcapasos mejorarán el GC si se deprimiese la función miocárdica o la
d
frecuencia cardiaca. También podría producirse bruscamente una hemorragia catastrófica
si se perforase la aurícula o el ventrículo, obligando a disponer de un acceso venoso central
a
adecuado. Durante la disección pueden dañarse las arterias coronarias, de ahí la prudencia
a
que debe adoptarse para monitorizar cuidadosamente la aparición de signos de isquemia
en el ECG.
ec
u nt s
e
Taponamiento cardiaco
e
El taponamiento se da cuando la acumulación de líquido en el pericardio aumenta de
manera espectacular la presión intrapericárdica limitando el llenado del corazón. El ritmo
de acumulación de líquido pericárdico determinará las secuelas del taponamiento, más
que su volumen absoluto. La tríada clásica de Beck del taponamiento agudo consiste en:
1) disminución de la presión arterial; 2) aumento de la presión venosa, y 3) un corazón
quieto y pequeño, pero solamente se observa en el 10-40% de los casos. También podría
apreciarse un pulso paradójico (fig. 18.14), que representará un descenso en la presión
arterial sistólica de más de 10 mmHg durante la inspiración secundario a la reducción del
volumen sistólico del VI por un aumento del llenado de las cavidades cardiacas derechas
durante la inspiración. El pulso paradójico no es sensible ni específico de taponamiento,
ya que podría estar presente en individuos con patologías pulmonares obstructivas,
infarto del VD o PC. La monitorización hemodinámica podría facilitar el diagnóstico
de taponamiento cardiaco. Finalmente se equilibrarán la presión de la AD, la presión
diastólica de la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento capilar pulmonar. El
equilibrio de estas presiones (de 5 mmHg entre sí) merecerá una actuación inmediata para
descartar un taponamiento agudo. La ecocardiografía es el método de elección actual y
es la modalidad incruenta más fiable para detectar la presencia de derrame pericárdico
y descartar un taponamiento.
Las características ecocardiográficas del taponamiento engloban un movimiento
exagerado del corazón en el interior del saco pericárdico junto con colapso auricular y
ventricular. Los hallazgos específicos de la ecocardiografía bidimensional que respaldan
el taponamiento cardiaco son el colapso diastólico del VD, la inversión de la AD durante
18
Fig. 18.14 ulso paradójico. La presión arterial sistólica disminuye durante la inspiración (INSP)
P
más de 12 mmHg. ESP, espiración. ( eproducido con autorización de eddy , Curtiss E . Cardiac
R R PS I
tamponade. Cardiol Clin. 1990;8:628.)

461
la diástole, el movimiento anormal del tabique ventricular y la variación del tamaño ven-
An st si p r pro
tricular con el ciclo respiratorio. El colapso diastólico de las cámaras cardiacas derechas se
e
produce porque la presión pericárdica supera a la presión intracardiaca durante la diástole.
e
El colapso de la AD es un hallazgo específico durante el examen ecocardiográfico si está
a
presente durante más de un tercio del ciclo cardiaco.
a
La pericardiocentesis estará indicada para el taponamiento cardiaco de riesgo vital,
a
junto con reposición de la volemia para mantener la idoneidad de las presiones de
llenado. La pericardiocentesis debería seguirse de una mejoría hemodinámica. Aunque
ced
alivia los síntomas del taponamiento deberá perseguirse el tratamiento de la causa
subyacente. Las complicaciones más importantes de la pericardiocentesis son laceraciones

e
de arterias coronarias, punciones cardiacas y neumotórax. El taponamiento atribuible
a una hemorragia en un paciente sometido a cirugía cardiaca exigirá una exploración
mediastínica inmediata con el fin de establecer el origen del sangrado y estabilizar la
situación hemodinámica.
c
La inducción de la anestesia general en pacientes con taponamiento puede seguirse de una
ca
hipotensión grave o de parada cardiaca. Entre sus causas destacan depresión miocárdica,
r i
simpaticólisis, disminución del retorno venoso y cambios en la frecuencia cardiaca que

d
ac
suelen acompañar a la administración de fármacos anestésicos y a la ventilación con
os
presión positiva. La reanimación obligará al drenaje inmediato del líquido pericárdico. La

pericardiotomía a través de una incisión subxifoidea mediante infiltración de campo con
anestésicos locales o con una sedación superficial podría ser una opción. Si se confirmase
la lesión intrapericárdica podría inducirse la anestesia general una vez descomprimido el
espacio pericárdico. Se ha usado la ketamina (0,5 mg/kg) con oxígeno al 100% e infiltración
con anestésicos locales de la esternotomía previa para drenar taponamientos pericárdicos
intensos. Las respiraciones espontáneas, en lugar de la ventilación con presión positiva,
apoyará mejor el GC hasta que se resuelva el taponamiento. Es imprescindible corregir los
desequilibrios metabólicos. La expansión de la volemia probablemente esté justificada en
los pacientes hipotensos. Al igual que en la PC, los pacientes con taponamiento tendrán un
volumen sistólico bajo y relativamente fijo, por lo que dependerán de la frecuencia cardiaca
para lograr un llenado adecuado con el fin de mantener el GC. Podrían usarse infusiones
de catecolaminas o marcapasos para evitar bradicardias.
IV
ARTERIOPATÍA CAROTÍDEA Y CORONARIA COMBINADA
Bernhard y cols. fueron los primeros en proponer en 1972 la combinación de la endar-
terectomía carotídea (EAC) y la cirugía de IDAC para reducir la morbimortalidad de la
coexistencia de una patología carotídea y coronaria. El renovado interés sobre este abordaje
radica actualmente en ensayos controlados frecuentes que demuestran los beneficios de la
EAC aislada, tanto para la estenosis carotídea grave sintomática como para la asintomática.
Con el envejecimiento de la población seguirá aumentando el número de pacientes con
estenosis de la bifurcación carotídea mayor del 70%. El resultado será un incremento de
pacientes con una patología carotídea y coronaria combinada, aunque sin que se haya
alcanzado un consenso respecto a su tratamiento.
Generalmente se acepta que los pacientes con patología carotídea sintomática que se
van a someter a un IDAC corren un riesgo notablemente mayor de padecer accidentes
cerebrovasculares, y por tanto merecen someterse a revascularización de la patología
carotídea y coronaria en un procedimiento combinado o por etapas. No obstante, el
manejo de la estenosis carotídea asintomática unilateral o bilateral sigue evolucionando. La
estenosis carotídea grave asintomática plantea un riesgo de ictus hemisférico homolateral
con cirugía cardiaca y CEC, pero su identificación en el paciente asintomático impedirá
determinar su riesgo verdadero.
462
C r iop tí s infr
a
Aparte de la monitorización de rutina para la cirugía cardiaca, también serán de utilidad
d
la electroencefalografía y otras modalidades para evaluar la integridad neurofisiológica,
a
aunque la tasa de falsos positivos es elevada. Al anestesiólogo le resultará útil saber que la
a
mayoría de los ictus no pueden achacarse a incidentes intraoperatorios adversos, como
hipotensión o un flujo bajo. Sin embargo, será más difícil diferenciar un ictus verdadero
de otros estados de deterioro neurológico transitorio asociados a la cirugía de IDAC, como
ec
una sedación intensa, la debilidad muscular residual derivada del relajante muscular
u nt s
e
o la encefalopatía secundaria a edema cerebral. Los métodos clínicos para determinar la
e
integridad neurológica cuando se emplea anestesia general para la EAC están demorados,
así como su tratamiento. La utilización de anestesia locorregional para la EAC en el
procedimiento combinado es sumamente valiosa para disminuir la exposición a la anes-
tesia y reducir las complicaciones asociadas al cortocircuito, lo que permite completar la
reparación con menos riesgo de daños colaterales. La posibilidad añadida de identificar
el momento de la agresión neurológica también podría ser de gran valor, si se compara
con la anestesia general. No obstante, deberían controlarse la ansiedad y el dolor con el
fin de minimizar la isquemia miocárdica durante la EAC con anestesia locorregional.
Sería deseable poder extubar precozmente al paciente para poder realizar una evaluación
neurológica lo antes posible en los casos combinados.
La necesidad de instaurar rápidamente la CEC durante una EAC con el paciente des-
pierto podría suponer un reto formidable. Otra posibilidad sería realizar la EAC con
anestesia general, seguida de una prueba con el paciente despierto para valorar y tratar
cualquier lesión neurológica obvia antes de iniciar la CEC.
CIRUGÍA CARDIACA DURANTE LA GESTACIÓN

La cardiopatía es un factor de riesgo importante de mortalidad materna y fetal durante la
gestación, con una incidencia del 1-3%. Representa la causa más frecuente de mortalidad no
obstétrica durante el embarazo, siendo responsable del 10-15% de la mortalidad materna.
Las pacientes obstétricas con cardiopatía corren más riesgo de padecer complicaciones serias
secundarias a los cambios hemodinámicos asociadas a la gestación y el alumbramiento.
El manejo anestésico de una cirugía cardiaca durante, o inmediatamente después del
embarazo, obligará a tener en cuenta los innumerables cambios que ocurren durante la
gestación y sus efectos sobre la cardiopatía correspondiente y sobre el bienestar del feto. 18
Ciertos cambios fisiológicos del embarazo influyen de forma negativa en la mujer
con una cardiopatía. La frecuencia cardiaca y el volumen sistólico estarán aumentados,
cada uno un 25%, hacia el final del segundo trimestre. Al comienzo del tercer trimestre
el volumen intravascular se habrá expandido casi un 50%. Estos tres cambios durante la
gestación condicionarán un incremento del GC del 50% que se agravará por la anemia
fisiológica y la compresión aortocava. Las contracciones durante el periodo de dilatación
podrían aumentar rápidamente el GC, ya de por sí elevado. Dichos incrementos en el
volumen sanguíneo y en el GC serán especialmente difíciles para una parturienta con una
cardiopatía valvular. La elevación del GC incrementará la demanda de oxígeno miocárdico
agravando la ICC, mientras que el descenso de la RVS empeorará la perfusión coronaria,
provocando isquemia miocárdica.
La valvulopatía mitral es el trastorno valvular más frecuente que obliga a operar durante el
embarazo. La insuficiencia aórtica o mitral crónica realmente podría asociarse a una mejoría
sintomática pequeña secundaria a los cambios fisiológicos normales de la gestación. Por el
contrario, las lesiones valvulares estenóticas tolerarán mal estos cambios. La estenosis aórtica
y mitral son problemas frecuentes que podrían conducir a un deterioro hemodinámico,
forzando un alumbramiento de urgencia antes de la cirugía cardiaca. La indicación más
frecuente para una cirugía cardiaca emergente durante la gestación es la descompensación
de una ICC atribuible a estenosis mitral. Desde principios de la década de 1950, cuando se
463
describió por primera vez una cirugía cardiaca con CEC en una embarazada, la morbilidad
An st si p r pro
materna ha disminuido desde el 5% a menos del 1%. La mortalidad fetal sigue siendo alta,
e
del 16-33%. Desafortunadamente, la mortalidad fetal está relacionada con la utilización de
e
CEC, la duración de la cirugía y la hipotermia. La naturaleza antifisiológica de la CEC se
a
combinará con los cambios de la gestación, condicionando una respuesta y una tolerancia
a
inciertas, tanto para la madre como para el feto. La CEC expondrá al feto a numerosos
a
efectos indeseados que podrían tener consecuencias impredecibles. La instauración de la
CEC activará una respuesta inflamatoria de la totalidad del cuerpo con numerosas conse-
ced
cuencias sobre la coagulación, la autorregulación, la liberación de sustancias vasoactivas,
la hemodilución y otros procesos fisiológicos que podrían afectar de forma adversa al feto
e
y a la madre. La presión arterial materna podría disminuir inmediatamente después, o en
los 5 minutos posteriores al inicio de la CEC, reduciendo la perfusión placentaria por el
descenso de la RVS, la hemodilución y la liberación de sustancias vasoactivas. A menudo se
pierde la variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal, y en este momento podría producirse
una bradicardia fetal (menos de 80 latidos/minuto). Como el flujo sanguíneo uterino no
está autorregulado y se basa fundamentalmente en el flujo sanguíneo materno, los descensos
c
en la presión arterial materna podrían causar hipoxia y bradicardia fetal. El incremento del
flujo de la CEC (>2,5 l/m2/minuto) o de la presión de perfusión (>70 mmHg) aumentarán
ca
el flujo sanguíneo materno y lograrán que la frecuencia cardiaca fetal regrese al valor
r i d
de 120 latidos/minuto. Podría aparecer una taquicardia compensadora impulsada por
ac
catecolaminas (170 latidos/minuto) que sugeriría la deuda de oxígeno existente. No obstante,
os
el incremento del flujo de la CEC y de la presión arterial media no siempre corregirá la

bradicardia fetal, y en dicho caso habría que investigar otras causas.
Los problemas con el retorno venoso u otros aspectos mecánicos de la CEC también
podrían limitar el flujo sistémico, reduciendo la perfusión placentaria. Cuando persista la
acidosis en el transcurso de la CEC, podría deberse a otros factores que no fueran la presión
arterial materna baja, como la hipotermia de la madre, las contracciones uterinas o fármacos
que pudieran pasar al feto. La monitorización de la frecuencia cardiaca fetal permite valorar
la viabilidad del feto e instaurar las iniciativas terapéuticas consiguientes. La monitorización
fetal disminuirá parcialmente la mortalidad al reconocer antes cualquier problema.
Aparte del efecto de la hipotermia sobre el equilibrio ácido-básico, la coagulación y las
arritmias, podría precipitar contracciones uterinas que limitasen la perfusión placentaria,
poniendo en riesgo al feto y su supervivencia. La explicación de las contracciones inducidas
por la hipotermia podría guardar relación con la intensa dilución que acompaña a la CEC
y a la disminución de las concentraciones de progesterona, que activarían las contracciones
IV del útero. Es más probable que las contracciones aparezcan en un período avanzado de
la gestación. Por todo esto, es muy recomendable monitorizar el útero cuando se necesite
CEC durante la gestación, ya que, si apareciesen contracciones, la supervivencia del feto
dependería en gran medida de su interrupción.
La medicación anestésica deberá tener en cuenta la cardiopatía materna, la influencia de
la CEC y sus efectos sobre el feto. Habrá que intentar garantizar la seguridad de la madre y
el resultado óptimo para el feto. Es muy importante conocer la seguridad de los fármacos
de uso más frecuente en anestesia cardiaca durante la gestación. El riesgo teratógeno de
numerosos fármacos y exposiciones a las que se enfrentará el feto durante la cirugía cardiaca
y la CEC es alto, pero la mayoría de los lactantes evitarán con éxito dichos efectos. No se
ha demostrado que ningún fármaco anestésico sea teratógeno para los seres humanos.
INSUFICIENCIA RENAL Y CIRUGÍA CARDIACA

El número de individuos con insuficiencia renal crónica (IRC) que debe someterse a ciru
gía cardiaca ha aumentado en los últimos años entre un 2-3% de la población quirúrgica
cardiaca. Los enfermos con IRC no necesariamente dependerán de la diálisis antes de
464
la cirugía, pero es más probable que su función renal empeore tras la CEC frente aquellos
C r iop tí s infr
a
cuya función renal preoperatoria es normal. Dado que la IRC acelera el desarrollo de ateros-
d
clerosis, muchos pacientes necesitarán a la larga una revascularización miocárdica. Con
independencia de que el paciente con IRC dependa o no de diálisis, será un paciente de ries-
a
go anestésico, especialmente en lo relativo al manejo hidroelectrolítico y de la hemostasia.
a
La capacidad para evitar la diálisis en pacientes con IRC que no dependen de esta terapia es
de vital importancia para la duración de la estancia hospitalaria y para la mortalidad a largo
ec
plazo. Resultará de gran utilidad la estrecha colaboración del cirujano cardiaco, el anes-
u nt s
tesiólogo, el nefrólogo y el cardiólogo para tratar a estos pacientes. Desafortunadamente,
e
la supervivencia a largo plazo sigue estando apreciablemente disminuida, incluso con una
e
morbilidad perioperatoria mínima.
Los pacientes con IRC son más propensos a sufrir sobrecarga de líquidos, hiponatremia,
hiperpotasemia y acidosis metabólica. Son muy importantes los estados hemodinámico e
hídrico previos a la cirugía. La hemodiálisis debería plantearse seriamente el día previo a la
cirugía, especialmente en aquellos con una dependencia estricta. Los pacientes en diálisis
crónica suelen llegar a la cirugía con una función del VI empeorada, posiblemente por una
eliminación deficiente de productos de desecho y toxinas. Puede aparecer ICC secundaria
a hipervolemia y a la hipofunción del VI, que se manifestará en forma de edema pulmonar
y dificultad respiratoria. Puede que se necesite diálisis y un tratamiento farmacológico
dirigido a mejorar la función cardiaca con la finalidad de optimizar al paciente en el
periodo preoperatorio. Deberá revisarse meticulosamente la medicación crónica con el fin
de asegurarse de que se hayan administrado ciertos fármacos, como los antihipertensivos.
La importancia de la preparación preoperatoria de los pacientes con IRC es evidente, dada
la tasa de mortalidad notablemente alta asociada a una cirugía urgente.
La mortalidad perioperatoria de los pacientes con IRC que vayan a someterse a una
cirugía cardiaca se asocia a varios factores de riesgo. Un valor de creatinina preoperatoria
de 2,5 mg/dl se relaciona con un aumento de la mortalidad, incluso en aquellos con IRC
independiente de diálisis. Los esfuerzos por encontrar fármacos renoprotectores para
pacientes con riesgo de insuficiencia renal o para aquellos con IRC han sido infructuosos.
Los ensayos prospectivos aleatorizados doble ciego sobre la administración de
N-acetilcisteína a pacientes que iban a someterse a CEC con IRC han arrojado resultados
contradictorios. El fenoldopam, un agonista del receptor 1 de la dopamina, se estudió en
pacientes que iban a someterse a CEC con cifras de creatinina preoperatorias superiores a
1,5 mg/dl. Se administraba a los pacientes una dosis renal de dopamina o de fenoldopam
perioperatoriamente. Los parámetros postoperatorios solamente mejoraban en los que
recibieron fenoldopam, lo que sugería un efecto protector renal, pero se necesitan más 18
estudios. El manitol y el Lasix también podrían prevenir la insuficiencia renal oligúrica
precoz.
La IRC influye sobre la dosificación de los fármacos que tienen un volumen de distribución
alto. La disminución de la concentración de proteínas séricas disminuye su unión plas-
mática, condicionando un aumento de las concentraciones de fármaco libre para unirse
a los receptores. Muchos pacientes con IRC presentan hipoalbuminemia. En general, los
fármacos para inducir la anestesia y las benzodiazepinas pueden usarse con seguridad en
pacientes con IRC. Los fármacos cuyo metabolismo se basa por completo en la excreción
renal tienen un papel limitado. Tanto el fentanilo como el sufentanilo podrían ser más
eficaces para tratar el dolor, ya que su excreción no depende del riñón, como sí sucede con
el sulfato de morfina. Los anestésicos volátiles usados en la actualidad rara vez generan
una disfunción renal adicional, incluso con una IRC de base, a menos que la duración
de la anestesia se prolongue excesivamente. Los relajantes musculares y sus antagonistas
presentan grados variables de excreción renal.
Se recomienda realizar una inducción de secuencia rápida en los pacientes con IRC por
la probabilidad de que el vaciamiento gástrico esté retrasado. También podría haber una
contracción significativa del volumen extracelular antes de inducir la anestesia por las 6-
465
8 horas de ayuno previas a la cirugía y por la diálisis en las 24 horas previas a la intervención,
An st si p r pro
con la consiguiente posibilidad de que la inducción provoque hipotensión. Dado que

e
las necesidades de líquidos suelen ser altas con la CEC, un CAP sería especialmente útil
e
para manejar la fluidoterapia. La ETE podría complementar la fluidoterapia al permitir
a
valorar el volumen y la función del VI. La administración de líquidos debería limitarse
a
antes de iniciar la CEC, especialmente si el paciente dependiese de diálisis. En los que
a
no dependan de diálisis deberán administrarse líquidos con el objetivo de mantener una
diuresis adecuada, pero evitando también presiones de llenado cardiovasculares excesivas
ced
que pudieran desencadenar edema pulmonar. La restricción hídrica no debería ser muy
agresiva, ya que podría precipitar una insuficiencia renal aguda superpuesta a la IRC. Se
e
ha recomendado administrar dopamina a dosis bajas en pacientes con IRC, pero su valor
está aún por determinar.
En general, la IRC empeorará después de la CEC, en parte por la combinación de un
flujo no pulsátil, la hipoperfusión renal y la hipotermia. La presión arterial media debería
mantenerse por encima de 80 mmHg. El estrés de la cirugía y la hipotermia podrían alterar
la autorregulación, por lo que la vasoconstricción renal reduciría el flujo sanguíneo a los
c
riñones. La cantidad de líquido necesaria para iniciar la CEC podría reducir notablemente la
hemoglobina y la capacidad de transporte de oxígeno en el contexto de la anemia previa de
ca
la IRC sin añadir concentrados de hematíes (CH) al volumen de cebado o inmediatamente
r i d
después de iniciar la CEC. Durante la CEC debería mantenerse un valor de hematocrito del
ac
25%. Los CH lavados son los recomendados para la transfusión con el objetivo de reducir
os
las concentraciones intraoperatorias de potasio y glucosa. Las concentraciones plasmáticas

de potasio deberán verificarse periódicamente. Los pacientes con IRC presentan a menudo
intolerancia a la glucosa secundaria a una respuesta anormal a la insulina; por tanto, sería
aconsejable determinar las cifras de glucemia con frecuencia.
El paciente anéfrico tolerará mal la hipervolemia posterior a la CEC si se prolonga.
Durante esta última podría realizarse una diálisis, ya que es técnicamente sencilla y eficaz,
eliminando moléculas pequeñas (solutos urémicos, electrolitos). La hemofiltración (ultrafil-
tración) suele realizarse más a menudo que la diálisis durante la CEC, dada su eficacia
para eliminar el exceso de agua sin la inestabilidad hemodinámica de la diálisis. La sangre
circulante pasará a través de las fibras huecas de los hemoconcentradores, que tienen poros
de un tamaño menor que el de la albúmina (55.000 dalton), para eliminar agua y solutos.
También se eliminará potasio, lo que ayudará a reducir las concentraciones excesivas de este
ion, que normalmente se asociarán a la administración de la cardioplejia. Es posible que la
hemofiltración durante la CEC no consiga una reducción neta del equilibrio hídrico total
IV global del paciente, en parte porque deberá mantenerse un volumen mínimo de líquido
en el reservorio venoso del circuito extracorpóreo.
No es infrecuente observar un sangrado excesivo después de la CEC en enfermos con
IRC, en parte por la disfunción plaquetaria preoperatoria. Los antifibrinolíticos representan
medidas terapéuticas usadas satisfactoriamente para disminuir un sangrado excesivo y
las necesidades transfusionales asociadas a la cirugía cardiaca. El ácido tranexámico, un
antifibrinolítico sintético barato, se excreta principalmente por los riñones; en consecuencia,
habrá que reducir su dosis en función del valor de creatinina preoperatorio.
El riesgo de dependencia de la diálisis aumentará notablemente si hubiera que realizarla
durante el postoperatorio en pacientes con nefropatías terminales. Si el paciente dependiese
de diálisis antes de la cirugía, deberá reanudarse en las 24-48 posteriores a la intervención
y posteriormente se ajustará a su rutina preoperatoria con el fin de optimizar los estados
hidroelectrolítico y metabólico. En ocasiones se necesitará la diálisis poco tiempo después
de que el paciente haya vuelto de la unidad quirúrgica si la movilización de líquidos hacia el
espacio intravascular provocase ICC. La terapia sustitutiva renal continua podría instaurarse
intra- y postoperatoriamente con buenos resultados en pacientes cardiacos con el fin de
manejar la insuficiencia renal derivada de la sobrecarga de volumen y la inestabilidad
metabólica. La terapia sustitutiva renal continua ha ganado una gran popularidad en los
últimos 10 años, ya que el personal de enfermería a la cabecera del paciente puede dirigir el
ritmo de líquidos en respuesta a la situación hemodinámicamente cambiante del paciente.
466
PROBLEMAS HEMATOLÓGICOS EN PACIENTES
C r iop tí s infr
a

QUE VAN A SOMETERSE A CIRUGÍA CARDIACA
d
a
Las consideraciones anestésicas para los pacientes con problemas hematológicos que van
a
a someterse a cirugía cardiaca se complicarán aún más por el estrés que genera la CEC
sobre la coagulación y los sistemas transportadores de oxígeno. La hemofilia, las crio
aglutininas (CA), la drepanocitosis (DPC), el déficit de antitrombina (AT) y la enfermedad
ec
de von Willebrand (EvW) son algunos de los trastornos hematológicos que requieren una
u nt s
e
consideración especial si se usa CEC.
e
Hemofilia
La hemofilia A es el tercer trastorno ligado al cromosoma X más frecuente, con una
incidencia de 1 por cada 5.000 varones nacidos. La hemofilia B, conocida también como
enfermedad de Christmas, es un trastorno ligado al cromosoma X con una incidencia un 75%
menor que la hemofilia A. El FVIII es imprescindible para el funcionamiento normal de la
cascada de la coagulación. Con una semivida de solamente 8-12 horas, el FVIII y el FIXa
aceleran la activación del factor X. La hemofilia se caracteriza en sus variantes más graves
por sangrados espontáneos en articulaciones y músculos. El tratamiento de la hemofilia A
y B dependerá fundamentalmente de la sustitución del FVIII o FIX, respectivamente.
La hemofilia leve presenta concentraciones del factor de entre el 6% y el 30% con
síntomas ocasionales, y constituye el 30-40% de los casos de hemofilia. En la hemofilia
moderada las concentraciones del factor están entre el 1-5%, y supone el 10% de los casos
de hemofilia. En la hemofilia grave la concentración del factor es menor del 1%, con un
sangrado fácil que podría volverse grave durante la cirugía si la concentración del factor
se mantuviese en el 1%. La hemofilia grave es responsable de aproximadamente el 50% de
los casos de hemofilia. La mayoría de los pacientes llegará a la cirugía con una actividad del
FVIII o del FIX menor del 5%. Una concentración del factor cercana al 50% de la normalidad
suele considerarse adecuada para lograr una hemostasia quirúrgica no cardiaca, pero la
demanda hemostática y las anomalías de la coagulación asociadas a la cirugía cardiaca y la
CEC obligarán a que la concentración del FVIII sea mayor. La actividad preoperatoria del
FVIII debería situarse entre el 80-100% de la normalidad para la cirugía cardiaca.
En los pacientes con hemofilia que hayan recibido tratamiento sustitutivo podrían
aparecer anticuerpos contra el FVIII o el FIX. La incidencia de inhibidores del FVIII o el
FIX es del 18-52% y del 2-16% de la población hemofílica, respectivamente. El título de 18
inhibidor encasillará al paciente en un grupo de respuesta leve o alta. Los que muestran una
respuesta alta corren mayor riesgo, ya que la respuesta anamnésica podría generar títulos
de anticuerpos muy altos que podrían hacer que la terapia sustitutiva del factor fuera
totalmente ineficaz desde el punto de vista hemostático. El problema con los pacientes que
desarrollan inhibidores y necesitan una cirugía es la incapacidad para predecir la hemostasia

en cualquier momento de la hospitalización.
Enfermedad de von Willebrand

La EvW es la anomalía hemostática hereditaria más frecuente, con una prevalencia en la
población general del 0,8%. Es un trastorno hemorrágico autosómico dominante causado
por un déficit y/o una anomalía del factor von Willebrand (FvW). Una variante adquirida
de la EvW se asocia a diferentes estados patológicos y medicamentos. La nomenclatura del
FvW y del complejo del FVIII se ha estandarizado para resolver las confusiones antiguas.
Cada subunidad del FvW posee una localización para que se una un receptor plaquetario
y el componente de la matriz extracelular de la pared del vaso para el anclaje. El FvW cumple
dos funciones hemostáticas principales: 1) como proteína transportadora y estabilizador
para el FVIII, y 2) como mediador de la adhesión plaquetaria a los focos lesionados.
Desempeña un papel crucial como mediador de la adhesión plaquetaria, la agregación
467
An st si p r pro
Tabla 18.6 Clasificación de la enfermedad de von Willebrand

e
Nuevaa Antiguaa
e
Características
a
1 I plaquetas normales, I plaquetas Déficit cuantitativo parcial del FvW
a
bajas, 1A, I-1, I-2, I-3
a
2A Variantes cualitativas con descenso
de la función dependiente de las
plaquetas asociada a ausencia de
ced
multímeros de alto
peso molecular del FvW

2B Variantes cualitativas con aumento
e
de la afinidad de las plaquetas por la GPIb
2M Variantes cualitativas con descenso
de la función dependiente de las plaquetas
que no se debe a la ausencia de multímeros
de alto peso molecular del FvW
2N Variantes cualitativas con una afinidad
notablemente disminuida por el factor VIII
c
3 Prácticamente una deficiencia completa
del FvW
ca
r i d
ac
FvW, factor von Willebrand; GPIb, receptor de glucoproteína Ib.
os
a
Reproducida con autorización de Castaman G, Rodeghiero F. Current management
of von Willebrand’s disease. Drugs. 1995;50:602.
plaquetaria y la coagulación durante situaciones de gran cizallamiento. Los pacientes con

EvW muestran una anomalía, tanto del FvW como del FVIII. La EvW se divide en tres tipos
principales y en cuatro subtipos (tabla 18.6). Los individuos de los tipos 1 y 2 constituyen
el 70% y el 20% de las personas con EvW, respectivamente. La EvW de tipo 3 solamente
representa al 10% de los individuos y es autosómica recesiva. Los individuos con EvW de
tipo 3 están gravemente afectados y su presentación es parecida a la de los individuos con
hemofilia, con una actividad del FVIII sumamente baja (1-4%).
La corrección del déficit del FvW puede lograrse facilitando la liberación de FvW desde
depósitos de almacenamiento in vivo o administrando componentes exógenos. Cada tipo de
EvW necesitará un abordaje terapéutico específico. La 1-desamino-8-D-arginina vasopresina
(DDAVP) es un análogo sintético de la hormona natural vasopresina sin efecto presor y
IV constituye la primera elección para el tratamiento de la EvW; sin embargo, no todos los tipos
responden a ella. La DDAVP es eficaz en la EvW de tipo 1, pero no se aconseja en el tipo 2B
porque puede provocar trombocitopenia. Tampoco es útil en la EvW de tipo 3 porque no hay
depósitos de FvW para liberar. La DDAVP no liberará directamente al FVIII/FvW desde la
célula endotelial, sino que estimulará a los monocitos para que produzcan una sustancia que
libere FvW. La respuesta a la administración de DDAVP debería aparecer en 30 minutos, con
un incremento del FVIII y el FvW de entre 3-8 veces que podría persistir durante 8-10 horas.
Su disponibilidad es fácil, es barata y conlleva un riesgo mínimo para los pacientes, pero
podría estar contraindicada en los que padecen aterosclerosis, ICC o en los que necesitan
tratamiento diurético. La dosificación intravenosa (0,3 µg/kg) deberá administrarse en 20-
30 minutos para evitar un descenso de la presión arterial media del 15-20%.
No se deberían administrar hemoderivados a pacientes con EvW a menos que otros
tratamientos sean ineficaces o estén contraindicados. Los concentrados de factor derivados
de plaquetas constituyen la referencia actual para el tratamiento sustitutivo si el paciente no
responde a la DDAVP. Estos concentrados comercializados contienen grandes cantidades
de FvW y de FVIII, pero difieren en su purificación y en las técnicas de eliminación e
inactivación de patógenos. En general, la dosis es de 60-80 UI/kg para una dosis en bolo
del concentrado de factor para mantener la hemostasia. Las infusiones de plaquetas deberían
considerarse en pacientes con EvW de tipo 3 si persistiese el sangrado tras la administración
de concentrados sustitutivos.
468
C r iop tí s infr
Tabla 18.7 Equilibrio que existe normalmente entre las fuerzas
a

protrombóticas y antitrombóticas dentro de la circulación
d
a
Factores protrombóticos Factores antitrombóticos
a
Trombina Antitrombina
Factor Xa Proteína C
Factor VIIa Proteína S
ec
Factor tisular Cofactor II de la heparina
u nt s
Plaquetas activadas Inhibidor proteico del factor tisular
e
Células endoteliales alteradas Trombomodulina
e
Otros Cofactor 1 de la proteína C activada
Otros
Reproducida con autorización de Blajchman MA. An overview of the mechanism of action

of antithrombin and its inherited deficiency states. Blood Coagul Fibrinolysis. 1994;5(Suppl 1):S5.
Antitrombina
La AT y la proteína C son los dos inhibidores principales de la coagulación. Existe un
equilibrio delicado entre el sistema procoagulante y los inhibidores de la coagulación
(tabla 18.7). La AT es el inhibidor de la vía de la coagulación más abundante e importante.
El déficit de AT puede tener un origen congénito o adquirido. Los adquiridos son
secundarios a un aumento del consumo de AT, a la pérdida de AT desde el compartimento
intravascular (insuficiencia renal, síndrome nefrótico) o por una patología hepática
(cirrosis). Un valor normal de AT oscilará entre el 80-120%, y una actividad menor del
50% tiene relevancia clínica.
Al contrario que los raros casos de déficit congénito de AT, las deficiencias adquiridas
se observan a menudo en pacientes de cirugía cardiaca. La anticoagulación con heparina
para la CEC dependerá de la AT para inhibir la formación del coágulo, ya que la heparina por
sí sola carece de efectos sobre la coagulación. La heparina catalizará la inhibición de la
trombina multiplicándola por 1.000 al unirse al residuo de lisina en la AT y alterando su
configuración. La trombina realmente atacará a la AT desactivándola, pero en el proceso 18
unirá la AT a la trombina, formando el complejo AT-trombina. Este complejo carecerá de
actividad y se eliminará rápidamente. El 30% de la AT se consumirá durante este proceso;
en consecuencia, los valores de AT disminuirán transitoriamente. Podría aparecer un
cuadro conocido como resistencia a la heparina si no se restablecen los valores de AT.
En el cuadro 18.7 se enumeran las numerosas causas de la resistencia a la heparina. Esta

resistencia se define como la incapacidad de una dosis de heparina concreta (300-400 u/kg)
para prolongar un tiempo de coagulación activado más allá de 480 segundos como
preparación para iniciar la CEC. La imposibilidad para llegar a los 480 segundos podría
considerarse una anticoagulación inadecuada, con el consiguiente riesgo de formación de
trombos durante la CEC.
La resistencia a la heparina se trató sistemáticamente durante años con plasma fresco
congelado (PFC). Sin embargo, en un ensayo prospectivo aleatorizado de AT recombinante
o PFC en pacientes definidos como resistentes a la heparina se apreció una gran disparidad
entre los valores de AT tras la administración de AT recombinante comparado con el PFC.
Más recientemente, dos unidades de PFC no consiguieron normalizar los valores de AT en
pacientes definidos como resistentes a la heparina. Una dosis en bolo de 75 µg/kg de AT
recombinante ha mejorado eficazmente los valores de AT previos a la CEC desde el 56%
al 75% ± 31%. Debería desaconsejarse la administración de hemoderivados alogénicos
para tratar el déficit de AT.
469
An st si p r pro
e
e
CUADRO 18.7 Enfermedades o situaciones que aumentan
a

la resistencia a la heparina
a
a
Endocarditis infecciosa.
Balón de contrapulsación intraaórtico.
ced
Síndrome hipereosinofílico.
Anticonceptivos orales.
Shock.
e
Coagulación intravascular de bajo grado.
Terapia previa con heparina.
Administración previa de estreptocinasa.
Presencia de un coágulo dentro del cuerpo.
Déficit congénito de antitrombina.
Embarazo.
c
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal.
Aumento de concentraciones de plaquetas.
ca
Aumento de concentraciones del factor VIII.
r i
Disminución secundaria de concentraciones de antitrombina.

d
ac
Coagulación en marcha y utilización de heparina.
os
Reproducido con autorización de Anderson EF. Heparin resistance prior to cardiopulmonary bypass.
Anesthesiology. 1986;64:504.
Crioaglutininas
Las CA son frecuentes, pero es raro que sean relevantes clínicamente. La tasa de incidencia
en pacientes de cirugía cardiaca varía entre el 0,8-4%. A menudo se asocian a neoplasias
linforreticulares, neumonía por micoplasma y mononucleosis infecciosa; son autoanti-
cuerpos de tipo inmunoglobulina M (IgM) dirigidos contra el antígeno I de los hematíes
o contra antígenos relacionados. Las CA forman una reacción de antígeno-anticuerpo de
complemento sobre la superficie de la membrana de los hematíes que provocará su lisis.
El grado de hemólisis estará relacionado con el título circulante y con la amplitud térmica
de las CA. La amplitud térmica, es decir, la temperatura sanguínea por debajo de la cual
IV
reaccionarán las CA representa la información clave para asignarles relevancia clínica. Tanto
el título como la amplitud térmica estarán determinados a un intervalo de temperaturas
en el suero por una prueba de hemaglutinación indirecta. La mayoría de los individuos
tiene autoanticuerpos fríos que reaccionan a 4 °C, pero en títulos muy bajos. Las CA
patológicas dan lugar a la formación de conglomerados de hematíes y a oclusión vascular
que lesionarán el miocardio, el hígado y el riñón. Las CA se inactivarán rápidamente al
incrementar la temperatura.
Los bancos de sangre realizan de rutina un cribado de la presencia de autoanticuerpos
a 37 °C, pero no se detectan los crioanticuerpos, reactivos únicamente a temperaturas
menores. La relevancia de las CA viene determinada al evaluar la aglutinación de
los hematíes en suero salino a 20 °C y albúmina a 30 °C. Es poco probable que haya una
hemólisis significativa si no hay aglutinación. El título y la amplitud térmica de las CA
deberán determinarse antes de la CEC para evitar una temperatura durante la CEC que
pudiera causar hemólisis. Las CA de amplitud térmica baja pueden determinarse intra
operatoriamente mezclando la cardioplejia fría con parte de la sangre de los pacientes para
verificar la separación de las células. La aparición de hemodilución asociada normalmente
a la CEC podría debilitar la aglutinación y la hemólisis en un paciente con una reactividad
y un número alto de CA expuestas a hipotermia.
Cuando se sospechen o se identifiquen CA en el preoperatorio la actuación más segura
será evitar la hipotermia. A pesar de la CEC normotérmica, la cardioplejia fría podría
470
C r iop tí s infr
a
d
a
a
ec
u nt s
e
e
Fig. 18.15 Algoritmo que ilustra la estrategia terapéutica para el manejo de las crioaglutininas.
CEC, circulación extracorpórea; CPCF, cardioplejia cristaloide fría; CPSC, cardioplejia con sangre caliente;
FV, fibrilación ventricular; IDAC, injerto de derivación de arteria coronaria; Intraop, intraoperatorio;
PAT, pinzamiento aórtico; Postop, postoperatorio; Preop, preoperatorio. ( eproducido con autorización
R
de Agarwal K, hosh K, upta D. Cardiac surgery and cold reactive proteins. Ann Thorac Surg.
S G P G -
1995;60:1143.)
causar aglutinación de hematíes en vasos miocárdicos pequeños. Cuando se necesite una

CEC hipotérmica, a pesar de la presencia de CA, las alternativas serán la plasmaféresis
preoperatoria, la hemodilución y mantener la temperatura de la CEC por encima de la 18
amplitud térmica de las CA (fig. 18.15).
Abraham WT. Cardiac resynchronization therapy for heart failure: biventricular pacing and beyond. Curr
Opin Cardiol. 2002;17:346-352.
Anyanwu AC, Adams DH. Etiologic classification of degenerative mitral valve disease: Barlow’s disease and
fibroelastic deficiency. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2007;19:90-96.
Avidan MS, Levy JH, van Aken H, et al. Recombinant human antithrombin III restores heparin responsi-
veness and decreases activation of coagulation in heparin-resistant patients during cardiopulmonary
bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;130:107-113.
Barbara DW, Mauermann WJ, Neal JR, et al. Cold agglutinins in patients undergoing cardiac surgery
requiring cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013;146:668-680.
Bruce CJ. Cardiac tumors. In: Otto CM, ed. The Practice of Clinical Echocardiography. Philadelphia, PA:
Elsevier/Saunders; 2012:902-928.
Bruce CJ. Cardiac tumours. Diagnosis and management. Heart. 2011;97:151-160.
Castillo JG, Milla F, Adams DH. Surgical management of carcinoid heart valve disease. Semin Thorac
Cardiovasc Surg. 2012;24:254-260.
Chandrasekhar S, Cook CR, Collard CD. Cardiac surgery in the parturient. Anesth Analg. 2009;108:777-785.
Dhoble A, Vedre A, Abdelmoneim SS, et al. Prophylaxis to prevent infective endocarditis: to use or not to
use?. Clin Cardiol. 2009;32:429-433.
471
Elliott P, Andersson B, Arbustini E, et al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from
An st si p r pro
the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart
e
J. 2008;29:270-276.
e
Gersh BJ, Maron BJ, Bonow RO, et al. 2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hyper-
a
trophic cardiomyopathy: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
a
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2011;124:e783-e831.
Hare JM. The restrictive and infiltrative cardiomyopathies and arrhythmogenic right ventricular dysplasia/
a
cardiomyopathy. In: Mann DL, Felker GM, eds. Heart Failure: A Companion to Braunwald’s Heart Disease.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:318-333.
ced
Kandler K, Jensen ME, Nilsson JC, et al. Acute kidney injury is independently associated with higher mortality
after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28:1448-1452.
Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies:
e
an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart
Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional
Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology
and Prevention. Circulation. 2006;113:1807-1816.
Naqvi TZ. Restrictive cardiomyopathy: diagnosis and prognostic implications. In: Otto CM, ed. The Practice
of Clinical Echocardiography. Philadelphia, PA: Saunders; 2012:542-564.
c
Naylor AR, Mehta Z, Rothwell PM, et al. Carotid artery disease and stroke during coronary artery bypass:
a critical review of the literature. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002;23:283-294.
ca
Said SM, Schaff HV. Surgical treatment of hypertrophic cardiomyopathy. Semin Thorac Cardiovasc Surg.
2013;25:300-309.
r i d
Staikou C, Chondrogiannis K, Mani A. Perioperative management of hereditary arrhythmogenic syndromes.
ac
Br J Anaesth. 2012;108:730-744.
os
Sukernik MR, Bennett-Guerrero E. The incidental finding of a patent foramen ovale during cardiac surgery:
should it always be repaired? A core review. Anesth Analg. 2007;105:602-610.
Yawn BP, Buchanan GR, Afenyi-Annan AN, et al. Management of sickle cell disease: summary of the 2014
evidence-based report by expert panel members. JAMA. 2014;312:1033-1048.
IV
472
Capítulo 19
Anestesia para el trasplante

cardiaco, pulmonar, y de corazón
y pulmón combinado
Andrew W. Murray, MBChB • Joseph J. Quinlan, MD
Puntos clave
1. Las desnervación cardiaca es una consecuencia inevitable del trasplante cardiaco
y, en el mejor de los casos, la reinervación es parcial e incompleta.
2. Los fármacos que actúan directamente sobre el corazón son de elección para modificar
la fisiología cardiaca después del trasplante cardiaco.
3. La vasculopatía del aloinjerto coronario sigue siendo la principal amenaza
para la supervivencia a largo plazo después del trasplante cardiaco.
4. La ampliación de los criterios de donación ha reducido el tiempo de espera
para el trasplante de pulmón.
5. El atrapamiento de aire en la enfermedad pulmonar obstructiva grave podría alterar
la situación hemodinámica y obligar a una hipoventilación deliberada.
6. Los pulmones recién trasplantados deberían ventilarse con volúmenes corrientes y presiones
inspiratorias bajas y con la concentración de oxígeno más baja que pueda tolerarse.
7. La lesión por reperfusión es la causa más frecuente de mortalidad perioperatoria.
8. La frecuencia del trasplante combinado de corazón y pulmón ha disminuido a medida
que ha aumentado la frecuencia de los trasplantes de pulmón.
TRASPLANTE CARDIACO
La historia del trasplante cardiaco abarca casi un siglo. En 1905 se publicó el primer trasplante
cardiaco heterotópico canino, pero esos esfuerzos estuvieron condenados al fracaso al ignorar
el funcionamiento del sistema inmunitario (cuadro 19.1). Investigaciones posteriores a
finales de la década de 1950 y principios de 1960 allanaron el terreno para el primer trasplante
cardiaco en seres humanos realizado por Barnard en 1966. Sin embargo, fueron pocos los que
sobrevivieron en aquella época, dada la falta continuada de conocimientos sobre el sistema
inmunitario, por lo que el procedimiento generó desaprobaciones. Se siguió investigando en
varios centros (como la Universidad de Stanford) y las lecciones aprendidas a partir del tras-
plante renal condujeron a una mejor comprensión de los aspectos técnicos y las necesidades
inmunitarias, y a principios de la década de 1980 se generalizó la aceptación del trasplante
cardiaco como una alternativa realista en pacientes con miocardiopatías terminales.
El trasplante cardiaco experimentó un crecimiento exponencial entre mediados y finales
de la década de 1980, pero el número de trasplantes cardiacos en todo el mundo se estabilizó
a comienzos de la década de 1990 en unos 3.500 trasplantes al año. El factor que limitaba
su crecimiento era la escasez de donantes idóneos. En febrero de 2015 había algo más de
An st si p r proc dimi ntos quirúrgicos c rdi cos
e
e
CUADRO 19.1 Trasplante cardiaco
a

a
La frecuencia del trasplante permanece limitada por el número de donantes.
a
La fisiopatología previa al trasplante es fundamentalmente la de una insuficiencia
ventricular terminal.
La fisiopatología posterior al trasplante refleja los efectos de la desnervación.
e
La vasculopatía coronaria del aloinjerto es una complicación frecuente a largo plazo.
e
4.000 pacientes en la lista de espera de trasplante cardiaco de la United Network for Organ
Sharing (UNOS) (que engloba a todos los candidatos estadounidenses), lo que suponía un
incremento del 25% con respecto a 2004. Durante este mismo periodo de tiempo también
aumentó la frecuencia de trasplantes cardiacos (aproximadamente en un 17%), pero sin llegar a
equipararse con el incremento del tamaño de las listas de espera. Durante el año 2014 solamente
se realizaron 2.431 trasplantes cardiacos en Estados Unidos, una cifra ligeramente mayor que
a
el promedio de 2.290 trasplantes por año realizados en la década anterior. El tiempo de espera
para un injerto cardiaco varía notablemente en función del tipo sanguíneo (aproximadamente
a
52 días para receptores del grupo AB frente a 241 días para receptores del grupo O incluidos
en la lista de espera durante el periodo 2003-2004, según los datos del Organ Procurement
and Transplantation Network [OPTN] a 1 de febrero de 2015). De los pacientes incluidos en
lista de espera para trasplante cardiaco en el año 2009, el 27,5% había estado esperando más
de un año. Los adultos de la lista de espera de trasplante cardiaco se asignan a una situación 1A,
1B o 2. Los pacientes en situación 1A necesitan soporte circulatorio mecánico, ventilación
mecánica, dosis altas de inotrópicos o varios inotrópicos y una monitorización continua de
la presión de llenado del ventrículo izquierdo (VI). Los pacientes en situación 1B necesitan
soporte circulatorio mecánico durante más de 30 días, o soporte inotrópico sin monitorización
continua de la presión de llenado del VI. El resto se encuadra en la situación 2. Las indicaciones
más frecuentes en los adultos para recibir un corazón siguen siendo las miocardiopatías
idiopática o isquémica. Otros diagnósticos menos frecuentes son la miocardiopatía vírica,
enfermedades sistémicas como la amiloidosis y la cardiopatía congénita (CPC) compleja.
La tasa de supervivencia a 1 año después del trasplante cardiaco es de un 79%, con
una tasa de mortalidad posterior aproximada del 4% anual. A lo largo de la última década
IV solo se ha producido una leve mejoría de las estadísticas de supervivencia; la OPTN señala
que las supervivencias a 1 y 3 años después de un trasplante cardiaco para los que se
trasplantaron en Estados Unidos durante el periodo de 1997 a 2004 eran aproximadamente
del 87% y el 78%, respectivamente. La tasa de supervivencia a un año después de repetir
el trasplante cardiaco 6 meses después del procedimiento previo era ligeramente menor
(63%), pero sustancialmente peor si se practicaba en los 6 primeros meses tras el primer
trasplante (39%). Los factores de riesgo para la mayor mortalidad se han asociado a factores
del receptor (trasplante previo, escasa compatibilidad del antígeno leucocitario humano,
dependencia de respirador, edad y raza), factores del centro médico (volumen de trasplantes
cardiacos realizados, tiempo de isquemia) y factores del donante (raza, sexo, edad), y han
permanecido relativamente invariables a lo largo de las dos últimas décadas. La mortalidad
precoz se debía principalmente a fallos del injerto, mientras que la intermedia se debía a
rechazos agudos o a infecciones. La mayor parte de las muertes tardías tras el trasplante
cardiaco se debían a una vasculopatía del aloinjerto, una enfermedad linfoproliferativa
postrasplante u otras neoplasias malignas, o al rechazo crónico.
Selección del receptor

Los candidatos potenciales para un trasplante cardiaco se someterán por lo general a
una evaluación multidisciplinar, con una anamnesis y una exploración física completas,
474
hematología básica, panel bioquímico (para valorar la función renal y hepática), serología
An st si p r
viral, electrocardiografía, radiografía de tórax, pruebas funcionales respiratorias y cateteris-
e
mo de cavidades cardiacas derechas e izquierdas. La electrocardiografía ambulatoria, la
e
ecocardiografía y las gammagrafías nucleares serán opcionales en función de las necesidades.
a
Los objetivos de esta evaluación serán confirmar el diagnóstico de una cardiopatía terminal
a
que no sea candidata a otras terapias y que probablemente conduzca a la muerte del enfermo
a
el
en 1-2 años, así como descartar una disfunción orgánica extracardiaca que pudiera provocar
tr sp
la muerte poco después del trasplante cardiaco. Los pacientes presentan normalmente síntomas
a
de la clase IV de la New York Heart Association (NYHA) y una fracción de eyección del
la
VI menor del 20%. Aunque la mayoría de los centros no fijan de modo estricto una edad
nt c rdi co, pu mon r, y d cor zón y pu món combin do

de corte, el candidato debería tener una edad fisiológica menor de 60 años. Es crucial
e
detectar la presencia de hipertensión pulmonar y saber si se debe a una elevación fija de la
a
resistencia vascular pulmonar (RVP); la mortalidad precoz por fallos del injerto es tres veces
mayor en pacientes con una RVP elevada (gradiente transpulmonar >15 mmHg o RVP
a
>5 dinas•s•cm−5). Cuando se detecte una elevación de la RVP podría ser más conveniente
que el corazón trasplantado fuese de mayor tamaño, un trasplante cardiaco heterotópico
o un trasplante de corazón y pulmón (TCP). Otras contraindicaciones para el trasplante
l
cardiaco son la infección activa y un tromboembolismo pulmonar reciente. Los resultados
de esta evaluación tan extensa deberán tabularse y estar a disposición del equipo de anestesia
a
en todo momento, ya que el trasplante cardiaco es un procedimiento de emergencia.
e
Selección del donante y extracción del injerto
a
Una vez establecida la muerte cerebral del donante, el centro receptor deberá valorar
nuevamente la idoneidad del aloinjerto. Los centros suelen preferir que los corazones no
padezcan lesiones cardiacas previas y que los donantes tengan menos de 35 años, ya que
la incidencia de arteriopatía coronaria aumentará notablemente a edades más avanzadas.
l
Sin embargo, la relativa escasez de donantes cardiacos ha forzado a que muchos centros
de trasplantes consideren como aptos a donantes de mayor edad sin factores de riesgo ni
síntomas de arteriopatía coronaria. El corazón podría evaluarse adicionalmente, si fuera
necesario, mediante ecocardiografía (en busca de anomalías del movimiento mural regional)
o angiografía coronaria en los centros donantes con disponibilidad de dicha tecnología
a
para complementar la palpación estándar de las coronarias en el quirófano. También es
importante la ausencia de sepsis, una parada cardiaca prolongada, traumatismos torácicos
graves y una necesidad elevada de inotrópicos. Se verificará la compatibilidad del tipo
sanguíneo ABO y del tamaño del corazón entre el donante y el posible receptor (dentro de un 19
20%, especialmente si el receptor presenta una RVP alta); la prueba de histocompatibilidad
solamente se realizará si el cribado de anticuerpos preformados del receptor fuese positivo.
Los donantes pueden presentar alteraciones hemodinámicas y metabólicas importantes
que podrían afectar de forma adversa a la extracción del órgano. La mayoría de los donantes
en muerte cerebral estarán hemodinámicamente inestables, sobre todo por hipovolemia

(secundaria a diuréticos o diabetes insípida), lesión miocárdica (posiblemente como
resultado de la tormenta de catecolaminas durante los periodos de hipertensión intracraneal)
y un tono simpático inadecuado por infarto del tronco encefálico. Los donantes presentarán
a menudo anomalías de la función neuroendocrina, como concentraciones bajas de T3 y T4.
La cardiectomía del donante se realizará a través de una esternotomía media, que
normalmente se simultaneará con la extracción de otros órganos como pulmones, riñones
e hígado. Inmediatamente antes de la extracción del corazón, se heparinizará al donante y
se colocará una cánula intravenosa en la aorta ascendente para administrar la cardioplejia
convencional. Se ligará la vena cava superior (VCS) y se cortará la vena cava inferior
(VCI) para descomprimir el corazón, administrando simultáneamente la cardioplejia
hiperpotasémica fría en el interior de la raíz aórtica. La aorta se pinzará cuando el corazón
deje de bombear sangre. El corazón se enfriará tópicamente con suero salino congelado.
Tras la parada cardiaca se disecarán las venas pulmonares, se cortará la VCS y se dividirá la
aorta ascendente inmediatamente proximal a la arteria innominada, y se cortará la arteria
475
pulmonar (AP) en su bifurcación. Posteriormente se preparará el corazón para su traslado,
colocándolo en una bolsa de plástico estéril que, a su vez, se colocará dentro de otra bolsa
e
con suero salino congelado, y todo el conjunto se trasladará en una nevera portátil. De todos
e
los regímenes probados, la cardioplejia convencional es la que ha demostrado la mayor
a
eficacia para mantener el rendimiento cardiaco. El tiempo máximo para el almacenamiento
a
ex vivo de corazones humanos es aproximadamente de 6 horas.
a
Procedimientos quirúrgicos
e
Trasplante cardiaco ortotópico
e
El trasplante cardiaco ortotópico se realiza a través de una esternotomía media y el abordaje
general será parecido al usado para la revascularización coronaria o la sustitución valvular.
Es frecuente que los pacientes se hayan sometido previamente a una esternotomía media;
la repetición de la esternotomía se realizará cuidadosamente con una sierra oscilante.
La ingle se preparará asépticamente y se cubrirá el campo quirúrgico para disponer de
una vía de canulación rápida para la circulación extracorpórea (CEC) en caso de que se
necesitase. Una vez abierto el pericardio, se canulará la aorta lo más distalmente posible
a
y se canularán individualmente la VCS y la VCI desde la parte alta de la aurícula derecha
(AD). La manipulación del corazón antes de instaurar la CEC se limitará si se detectase un
a
trombo intracardiaco mediante ecocardiografía transesofágica (ETE). Una vez iniciada la
CEC y pinzada la aorta, se parará el corazón y se resecará (fig. 19.1). Se separará la aorta y
la AP, dividiéndolas inmediatamente por encima de la altura de sus válvulas respectivas,
mientras que las aurículas se cortarán transversalmente en sus fositas. Una variante de esta
vía de abordaje clásica consiste en cortar por completo ambas aurículas, obligando a realizar
una anastomosis bicava. Esta técnica podría reducir la incidencia de arritmias auriculares,
preservaría mejor la función auricular evitando la insuficiencia tricuspídea y mejoraría el
gasto cardiaco (GC) después del trasplante.
A continuación, se implantará el corazón del donante intentando mantener en todo
momento una temperatura tisular fría, empezando por la anastomosis de la aurícula
izquierda (AI). En caso de que haya un agujero oval permeable, se cerrará con puntos de
sutura. Se abrirá la AD realizando una incisión desde la VCI hasta la base de la orejuela de
la AD (con el objetivo de preservar el nódulo sinoauricular del donante) y se construirá la
anastomosis de la AD. En la técnica bicava, las anastomosis de la VCI y de la VCS se suturarán
por separado. Posteriormente, se acercarán las AP del donante y del receptor hasta la aorta
IV del receptor. Una vez liberado el pinzamiento aórtico, se purgará de aire el corazón a través
de un respiradero colocado en la aorta ascendente. Inmediatamente antes del destete de la
CEC, se retraerá una de las cánulas venosas hacia la AD y se retirará la otra. El destete de
la CEC se llevará a cabo de la forma habitual. Una vez confirmada la hemostasia se colocarán
tubos mediastínicos de drenaje, se dejará abierto el pericardio y se cerrará la herida de la
manera habitual.
Trasplante cardiaco heterotópico
La colocación ortotópica del injerto cardiaco es la óptima en la mayoría de los pacientes,
pero ciertos receptores no son candidatos para una operación ortotópica y en su lugar se
coloca el injerto en la parte derecha del tórax y se conecta la circulación en paralelo con la del
corazón del receptor. Las dos indicaciones fundamentales para la colocación heterotópica
son una hipertensión pulmonar irreversible significativa y una incompatibilidad macros-
cópica de tamaño entre el donante y el receptor. La colocación heterotópica podría evitar
el desarrollo de insuficiencia aguda del ventrículo derecho (VD) en un corazón de donante
desacondicionado, a la vista de una poscarga del VD aumentada de forma aguda.
La extracción del corazón donante para la colocación heterotópica se realizará de la
misma forma que ya hemos descrito, salvo por el hecho de que se ligará la vena ázigos y se
dividirá para aumentar la longitud de la VCS del donante, la AP se disecará extensamente
para conseguir que la AP derecha y la principal sean lo más largas posibles, y la VCI del
476
An st si p r
tr sp e
e
a
a
a
el
a
la
e
a
a
l
a
e
a
l
a
19
Fig. 19.1 M ediastino después de la extirpación del corazón, pero antes de colocar el aloinjerto.
Se observan cánulas venosas en la vena cava superior (VCS) y la vena cava inferior (VCI), y hay una
cánula arterial en la aorta. (A) écnica ortotópica clásica. ( ) écnica anastomótica bicava.
T B T
477
e
e
a
a
a
e
e
a
a
Fig. 19.2 C olocación de un injerto heterotópico en el hemitórax derecho con anastomosis a la
aurícula izquierda (AI) y la aurícula derecha (AD) originales, la aorta ascendente (AO) y un injerto de
interposición con la arteria pulmonar original (AP). VCS, vena cava superior; VD, ventrículo derecho;
VI, ventrículo izquierdo. ( omado de ooper K , Lanza L . Heart Transplantation: The Present Status
T C D C P
of Orthotopic and Heterotopic Heart Transplantation. Lancaster, nited Kingdom:

U MTP Press; 1984.)
donante y las venas pulmonares derechas se suturarán conjuntamente, cortando las venas
pulmonares izquierdas para crear un orificio único grande. La intervención se realizará
a través de una esternotomía media en el receptor, pero entrando y cortando la pleura
derecha. La VCS del receptor se canulará a través de la orejuela de la AD y la VCI a través
de la porción inferior de la AD. Una vez parado el corazón del receptor, se construirá
la anastomosis de la AI realizando una incisión en la AI del receptor, cerca de la vena
pulmonar superior derecha, y extendiendo la incisión en dirección inferior, anastomosando
a continuación las aurículas izquierdas respectivas. Posteriormente se realizará una incisión
IV del complejo AD-VCS y se anastomosará al complejo AD-VCS del donante, tras lo cual se
unirá la aorta del donante a la aorta del receptor mediante una anastomosis término-lateral.
Finalmente, la AP del donante se anastomosará a la AP principal del receptor mediante
una anastomosis término-lateral si tuviese la longitud suficiente; de otro modo, se unirían
mediante un injerto vascular de interposición (fig. 19.2).
Situaciones especiales
Los dispositivos de asistencia ventricular mecánica se han usado satisfactoriamente a
modo de puente en pacientes que de otro modo habrían fallecido de insuficiencia cardiaca
aguda a la espera de un trasplante. Aunque este tipo de dispositivos podrían mejorar la
supervivencia de los pacientes a la espera de trasplante, las complicaciones asociadas
a su uso podrían influir negativamente sobre la supervivencia después del trasplante. La
técnica es prácticamente idéntica a la del trasplante ortotópico ordinario. No obstante,
será obligatorio repetir la esternotomía, lo cual se asociará a una elevada morbimortalidad,
a una mayor necesidad de sangre en el periodo intraoperatorio, a estancias hospitalarias y
en la unidad de cuidados intensivos (UCI) más prolongadas y a una mayor incidencia de
reintervenciones por sangrado tras el siguiente trasplante.
En raras ocasiones, los pacientes deberán someterse a un trasplante combinado de
corazón e hígado. El aloinjerto cardiaco suele implantarse en primer lugar para darle más
oportunidades al paciente de sobrevivir a la potencial inestabilidad hemodinámica asociada
478
a la reperfusión del aloinjerto hepático. Es obligatorio contar con accesos intravenosos de
An st si p r
gran calibre. Podrían usarse los protocolos de heparinización completa convencionales o
e
dosis bajas de heparina con circuitos impregnados de heparina. Al finalizar el procedimiento
e
del trasplante cardiaco, podría dejarse una cánula venosa en la AD que sirviese como lugar
a
de retorno para la derivación venovenosa posterior durante el trasplante hepático.
a
a
el
Fisiopatología previa al trasplante
tr sp a
La fisiopatología de los candidatos a trasplante cardiaco es predominantemente la de una
la
miocardiopatía terminal. Normalmente presentarán una disfunción sistólica, caracterizada

por un volumen sistólico pequeño y un aumento del volumen telediastólico, y una dis-
e
función diastólica, caracterizada por un aumento de la presión diastólica intracardiaca.
a
El incremento de las presiones del VI como mecanismo compensador para mantener
el descenso del GC conducirá a un aumento de las presiones venosas pulmonares y al
a
desarrollo de congestión vascular pulmonar y edema. Un proceso similar sucederá si
también hubiera simultáneamente una insuficiencia del VD. El tono simpático autónomo
estará aumentado en los pacientes con insuficiencia cardiaca, conduciendo a una vasocons-
l
tricción generalizada, así como a retención de agua y sal. La vasoconstricción y la dilatación
ventricular se combinarán para incrementar sustancialmente la tensión mural miocárdica.
a
Con el tiempo, la elevación de las concentraciones de catecolaminas dará lugar a un des-
censo de la sensibilidad del corazón y de la vasculatura a través de una disminución en la
e
densidad de los receptores (es decir, regulación a la baja) y a un descenso de los depósitos
miocárdicos de noradrenalina.
a
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca intentará revertir o antagonizar estos
procesos. Casi todos los candidatos se mantendrán con diuréticos; es probable que aparezcan
hipopotasemia e hipomagnesemia secundarias a las pérdidas urinarias, y el anestesiólogo
debería estar alerta ante la posibilidad de que el paciente desarrolle hipovolemia por diuresis
l
excesiva. Otro de los pilares del tratamiento serán los vasodilatadores (nitratos, hidralazina
e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina), que disminuirán la impedancia
al vaciamiento del VI y mejorarán la función cardiaca y la supervivencia en pacientes con
insuficiencia cardiaca terminal. Paradójicamente, incrementos lentos de betabloqueantes,
como el metoprolol, un antagonista β1, también podrían mejorar la situación hemodinámica
a
y la tolerancia al ejercicio en algunos pacientes a la espera de trasplante cardiaco. Los que
estén sintomáticos a pesar de estas medidas necesitarán a menudo soporte inotrópico. La
digoxina es un inotrópico eficaz pero débil, y su uso se ve limitado por sus efectos tóxicos
secundarios. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como amrinona, milrinona y enoximona 19
son eficaces, pero la terapia crónica se verá limitada por la mayor mortalidad observada en
los que reciben este tipo de fármacos. Por tanto, los pacientes con dependencia de inotrópicos
se tratarán a menudo mediante infusiones intravenosas de agonistas β-adrenérgicos, como
dopamina o dobutamina. Los pacientes refractarios a estas medidas pueden recibir soporte
mediante un balón de contrapulsación intraaórtico, aunque su uso está cargado de com-

plicaciones vasculares notables y, sobre todo, inmovilizará al paciente. Muchos enfermos
con un GC bajo reciben tratamiento anticoagulante como warfarina para prevenir embolias
pulmonares o sistémicas, y en especial si presentan fibrilación auricular.
Fisiopatología postrasplante
La fisiología de los pacientes después del trasplante cardiaco no solo es interesante para
el anestesiólogo que trabaja en centros de trasplante cardiaco, sino también para aquellos
que trabajan en hospitales comarcales o regionales, ya que un porcentaje sustancial de
trasplantados regresará para someterse a otros procedimientos quirúrgicos.
La desnervación cardiaca es una consecuencia inevitable del trasplante cardiaco.
Numerosos estudios a largo plazo señalan que la reinervación en el ser humano es nula, o en
el mejor de los casos parcial o incompleta. La desnervación no modificará significativamente
la función cardiaca de base, pero sí alterará notablemente la respuesta cardiaca al aumento
479
de las demandas del GC. Normalmente, el aumento de la frecuencia cardiaca puede
aumentar rápidamente el GC, pero este mecanismo no estará disponible en el corazón

e
trasplantado. La frecuencia cardiaca solamente aumentará de forma gradual en respuesta
e
al ejercicio gracias a la mediación de las catecolaminas circulantes. Los incrementos en el
a
GC en respuesta al ejercicio vendrán mediados entonces por un aumento del volumen
a
sistólico. Por tanto, en los receptores de un trasplante cardiaco resultará crucial mantener
a
una precarga adecuada. La ausencia de inervación parasimpática probablemente sea la
responsable del descenso gradual de la frecuencia cardiaca después del ejercicio observada
e
en los receptores de trasplantes, en lugar del declive brusco habitual.
La desnervación tiene una serie de implicaciones importantes en la elección de los
e
fármacos usados después del trasplante cardiaco. Los que actúan indirectamente sobre el
corazón a través de los sistemas nerviosos simpático (efedrina) o parasimpático (atropina,
pancuronio, edrofonio) generalmente serán ineficaces. Los que tengan una mezcla de efectos
directos e indirectos mostrarán solamente sus efectos directos (dando lugar a la ausencia
del incremento normal en el periodo refractario del nódulo auriculoventricular con la
digoxina, taquicardia con infusión de noradrenalina y bradicardia con neostigmina). Así
pues, los fármacos con efectos cardiacos directos (como adrenalina o isoprenalina) serán
los de elección para modificar la fisiología cardiaca después del trasplante. Sin embargo,
a
las concentraciones crónicamente elevadas de catecolaminas detectadas en receptores de
trasplantes cardiacos podrían amortiguar el efecto de los fármacos α-adrenérgicos, en
a
oposición a las respuestas normales a los β-adrenérgicos.
La vasculopatía del aloinjerto coronario sigue siendo la principal amenaza para la
supervivencia a largo plazo después del trasplante cardiaco. Los aloinjertos son propensos
al desarrollo acelerado de una variante inusual de aterosclerosis coronaria que se caracteriza
por una afectación difusa circunferencial de la totalidad de los segmentos arteriales coro-
narios, al contrario de la variante convencional de la aterosclerosis coronaria, con placas
focales observadas a menudo en posiciones excéntricas en las arterias coronarias proximales.
La base fisiopatológica de este proceso sigue sin esclarecerse, pero probablemente se deba a
una activación mediada por células inmunitarias de las células endoteliales vasculares para
regular al alza la producción de factores de crecimiento de las células del músculo liso. Más
de la mitad de los receptores de trasplantes cardiacos presentan pruebas de aterosclerosis
concéntrica 3 años después del trasplante, y más del 80% a los 5 años. Dado que la reinervación
cardiaca aferente es rara, un porcentaje sustancial de receptores con vasculopatía acelerada
tendrá una isquemia silente. Los métodos incruentos para detectar aterosclerosis coronaria
carecen de sensibilidad para detectar vasculopatías del aloinjerto. Además, la angiografía
IV coronaria a menudo infravalorará la gravedad de la aterosclerosis del aloinjerto; otros
regímenes diagnósticos, como la ecografía intravascular y la ecocardiografía de estrés
con dobutamina, podrían detectar anomalías morfológicas o una isquemia sustancial,
respectivamente, en ausencia de lesiones angiográficamente significativas. Por tanto, el
anestesiólogo debería asumir que existe un riesgo sustancial de vasculopatía coronaria en
cualquier receptor de trasplante cardiaco a partir de los 2 primeros años, con independencia
de los síntomas, los resultados de las pruebas incruentas e incluso de la angiografía.
Manejo anestésico
Evaluación preoperatoria y preparación
El periodo preoperatorio suele estar marcado por fuertes limitaciones de tiempo ante
la llegada inminente del corazón del donante. No obstante, en una anamnesis rápida
deberían verificarse la hora de la última ingesta por vía oral, el tratamiento reciente con
anticoagulantes, el deterioro intercalado de la función ventricular o un cambio en el patrón an
‑
ginoso; la exploración física debería valorar el estado de la volemia, y en la revisión

analítica (si estuviera disponible) y la radiografía de tórax deberían detectarse disfunciones
renales, hepáticas o pulmonares. Muchos pacientes hospitalizados estarán sostenidos
mediante infusiones de inotrópicos y/o un balón de contrapulsación intraaórtico, por lo
que deberían revisarse los ritmos de infusión y la cronología del último.
480
Deberá prepararse el equipo y la medicación que se utilice normalmente para casos
An st si p r
rutinarios que requieran CEC. Debería tenerse a mano un agonista β, como adrenalina, tanto
e
para su administración en bolos como en infusión, con el objetivo de tratar rápidamente
e
una insuficiencia ventricular, así como un agonista α, como fenilefrina o noradrenalina,
a
con la finalidad de compensar los efectos vasodilatadores de los anestésicos, ya que incluso
a
los descensos pequeños en la precarga y la poscarga podrían conducir a cambios en el GC
a
el
y la perfusión coronaria en estos pacientes.
tr sp
La colocación de dispositivos de monitorización invasiva antes de la inducción facilitará
a
una respuesta rápida y precisa a los eventos hemodinámicos que suceden durante la inducción.
la
Además de la monitorización incruenta estándar, se colocará un catéter arterial y un catéter de

AP (CAP, con una vaina estéril larga para permitir su retirada parcial durante la implantación
e
del injerto) después de sedar y anestesiar localmente al paciente con precaución. La colocación de
a
un CAP en una ubicación central, en lugar de hacerlo en la arteria radial, evitará la dis-
crepancia entre la presión arterial radial y central que se observa a menudo después de la
a
CEC, aunque también podría ser necesario canular la arteria femoral para el flujo de entrada
arterial de la CEC si se hubiera sometido a una esternotomía previa. Puede resultar difícil
lograr que el globo del CAP flote hasta su posición correcta por la dilatación de la cámara
l
cardiaca y la presencia de una insuficiencia tricuspídea grave. Será obligatorio disponer de un
acceso intravenoso de gran calibre, especialmente si se hubiera practicado con anterioridad una
a
esternotomía, en cuyo caso también serán de utilidad los parches de marcapasos/desfibrila-
dores externos. Deberá evaluarse el cuadro hemodinámico en su conjunto, optimizándolo lo
e
máximo posible inmediatamente antes de la inducción. Cuando la situación hemodinámica
sea tenue, sería aconsejable iniciar o incrementar las infusiones de inotrópicos.
a
Inducción
La mayoría de los pacientes que van a someterse a un trasplante cardiaco no estarán en
ayunas, por lo que deberían considerarse individuos con estómago lleno. Por tanto, la técnica
l
de inducción deberá ir encaminada a lograr un control rápido de las vías respiratorias para
prevenir la aspiración, evitando a la vez la depresión miocárdica. Se ha popularizado un
régimen consistente en un hipnótico de acción corta con mínima depresión miocárdica
(etomidato, 0,3 mg/kg), una dosis moderada de opiáceo para amortiguar la respuesta taqui-
cárdica a la laringoscopia y la intubación (fentanilo, 10 µg/kg) y succinilcolina (1,5 mg/kg);
a
también se han aconsejado técnicas con opiáceos a dosis altas, con o sin benzodiazepinas.
La vasodilatación debería contrarrestarse con un agonista α. La anestesia podría mantenerse
con dosis adicionales de opiáceos y sedantes (benzodiazepinas o escopolamina).
19
Manejo intraoperatorio
El estómago podría descomprimirse después de la inducción mediante una sonda orogás-
trica, introduciendo a continuación la sonda de ETE y sondando la vejiga urinaria. Una
exploración de ETE completa revelará a menudo información de suma utilidad que no
estaría disponible de manera inmediata por otras fuentes, como la presencia de trombos
cardiacos, el volumen y la contractilidad ventricular, o placas de aterosclerosis en la aorta
ascendente y el cayado aórtico. Una vez empezada la cirugía deberá disponerse de sangre
cruzada y reservada, especialmente si el paciente se hubiera sometido previamente a una
esternotomía; los pacientes que no hubieran estado expuestos previamente a citomega-
lovirus deberían recibir sangre de donantes que tuviesen igualmente negatividad para el
citomegalovirus. La esternotomía y la canulación para la CEC se llevarán a cabo tal y como
se ha descrito. El periodo previo a la CEC suele transcurrir sin incidentes, aparte de
posibles arritmias y una recuperación lenta de la perfusión coronaria por la manipulación
del corazón durante la disección y la canulación. El CAP debería retirarse del corazón
derecho antes de completar la canulación bicava.
La ventilación se suspenderá una vez que se haya iniciado la CEC y se haya documentado
la ausencia de frémito en las arterias carótidas. La mayoría presentará un exceso de volumen
vascular, por lo que la administración de un diurético y/o el uso de hemofiltración a través
de la bomba podrían ser beneficiosos al aumentar la concentración de hemoglobina. Se
481
administrará una dosis de glucocorticoides (500 mg de metilprednisolona) cuando se com-
plete la última anastomosis y antes de liberar el pinzamiento aórtico con el fin de atenuar
e
cualquier respuesta inmunitaria hiperaguda. Durante el periodo de reperfusión se iniciará
e
una infusión de inotrópico, tanto por su inotropismo como por su cronotropismo. La ETE
a
se utilizará para monitorizar si las cámaras cardiacas se han purgado convenientemente de
a
aire antes de realizar el destete de la CEC.
a
El destete de la derivación comenzará una vez reanudada la ventilación y se haya retirado
la cánula de la VCS. El corazón del donante se estimulará eléctricamente si apareciese
e
bradicardia a pesar de la infusión de inotrópicos. El CAP podrá avanzarse hacia su posición
una vez se haya destetado de la CEC. Los pacientes con RVP aumentada corren riesgo
e
de desarrollar insuficiencia aguda del VD y podrían beneficiarse de un vasodilatador
pulmonar, como la prostaglandina E1 (0,05-0,15 µg/kg/min). En raras ocasiones, estos
pacientes recibirán apoyo con un dispositivo de asistencia del VD. La ETE a menudo
proporcionará información adicional de utilidad acerca de la función y el volumen de las
cámaras cardiacas derechas e izquierdas, y documentará la dinámica del flujo normal a
través de las anastomosis. A menos que se realice una anastomosis bicava, se evidenciará
una cresta de tejido redundante en la AI que no debería generar alarmas.
Posteriormente se administrará protamina para antagonizar el efecto de la heparina
a
después del destete satisfactorio de la CEC. Una coagulopatía mantenida a pesar de una
dosis adecuada de protamina es frecuente después del trasplante cardiaco, especialmente
a
si se hubiera realizado una esternotomía previa. El tratamiento será parecido al empleado
para otras coagulopatías que aparecen tras las derivaciones: una atención meticulosa a
la hemostasia quirúrgica, la administración empírica de plaquetas y posteriormente de
plasma fresco congelado y crioprecipitados en función de los resultados de las pruebas
de coagulación. Una vez lograda la hemostasia adecuada, se cerrará la herida de la forma
estándar y se trasladará al paciente a la UCI.
Manejo postoperatorio y complicaciones
El manejo en la UCI tras la conclusión del procedimiento es, en esencia, una continuación
del manejo anestésico después de la CEC. Se monitorizarán continuamente el electrocardio-
grama, la presión arterial, central y/o de la AP, así como la saturación de oxígeno arterial.
Los receptores de corazón seguirán necesitando infusiones de β-adrenérgicos con fines
cronotrópicos e inotrópicos durante 3-4 días. Podrían necesitarse vasodilatadores para
controlar la presión arterial y disminuir la impedancia a la eyección del VI. Los pacientes
podrán destetarse del soporte ventilatorio y extubarse cuando se haya logrado estabilidad
IV hemodinámica y hayan cesado las hemorragias. El régimen inmunosupresor elegido
(que normalmente constará de ciclosporina, azatioprina y prednisona, o tacrólimus y
prednisona), deberá iniciarse tras la llegada a la UCI. La monitorización invasiva podrá
retirarse cuando se interrumpa el soporte inotrópico, y los tubos mediastínicos se retirarán
cuando ceda el débito (normalmente al cabo de 24 horas). Los pacientes suelen ser dados
de alta de la UCI al cabo de 2-3 días.
Entre las complicaciones precoces después del trasplante cardiaco destacan rechazo
hiperagudo, insuficiencia cardiaca, hipertensión sistémica y pulmonar, arritmias cardiacas,
insuficiencia renal e infecciones. El rechazo hiperagudo es un síndrome extremadamente
raro, pero devastador, mediado por anticuerpos citotóxicos del receptor formados de
antemano contra antígenos del corazón del donante. El corazón del donante desarrollará
una cianosis inmediata por trombosis microvasculares y finalmente dejará de contraerse.
Este síndrome es letal, a menos que pueda sostenerse mecánicamente al paciente hasta
encontrar un corazón idóneo. El rechazo agudo supone una amenaza constante en el periodo
postoperatorio precoz y puede manifestarse de varias formas (p. ej., GC bajo, arritmias).
Ocurre con más frecuencia durante los 6 primeros meses tras el trasplante, por lo que su
presencia deberá monitorizarse mediante biopsias endomiocárdicas seriadas, con biopsias
adicionales para evaluar cualquier cambio agudo de la situación clínica. La detección de
un rechazo obligará a incrementar intensamente el nivel de inmunosupresión, incluyendo
normalmente pulsos de un glucocorticoide o un cambio de ciclosporina a tacrólimus. Un
482
GC bajo después del trasplante podría reflejar diversos factores etiológicos: hipovolemia,
An st si p r
estimulación adrenérgica inadecuada, lesión miocárdica durante la extracción, rechazo
e
agudo, taponamiento o sepsis. El tratamiento vendrá dictado por la monitorización invasiva,
e
la ETE y la biopsia endomiocárdica. La hipertensión sistémica podría deberse a dolor, de
a
modo que antes de tratar la presión arterial con un vasodilatador habría que lograr una
a
analgesia adecuada. Dado que la hipertensión pulmonar fija se habrá descartado durante
a
el
la evaluación del receptor, la aparición de hipertensión pulmonar después del trasplante car ‑
tr sp
diaco normalmente será transitoria y responderá a vasodilatadores como prostaglandina E1,
a
nitratos o hidralazina, ya sea después de un trasplante ortotópico o heterotópico. Las
la
taquiarritmias auriculares y ventriculares son frecuentes después del trasplante cardiaco;

una vez se haya descartado al rechazo como causa, se emplearán antiarrítmicos para su
e
conversión o su control (salvo aquellos que actúen a través de mecanismos indirectos, como
a
la digoxina, o con propiedades inotrópicas negativas, como betabloqueantes o antagonistas
de los canales del calcio). Casi todos los receptores necesitarán agonistas β-adrenérgicos para
a
aumentar la frecuencia cardiaca en el periodo postoperatorio inmediato, pero el 10-25% de
los receptores también necesitará un marcapasos permanente. La función renal mejorará
a menudo inmediatamente después del trasplante, aunque inmunosupresores como la
l
ciclosporina y el tacrólimus podrían deteriorar la función renal. Finalmente, la infección
representará una amenaza constante en los receptores inmunodeprimidos. La neumonía
a
bacteriana es frecuente en el periodo postoperatorio precoz, mientras que las infecciones
víricas y micóticas oportunistas adquieren mayor frecuencia al cabo de varias semanas.
e
TRASPLANTE PULMONAR
a
Historia y epidemiología
l
Aunque el primer trasplante pulmonar humano se practicó en 1963, los problemas técnicos
quirúrgicos y la falta de idoneidad de los regímenes de preservación e inmunosupresión
evitaron su generalización hasta mediados de la década de 1980 (cuadro 19.2). Los avances
en estos campos lo han convertido en una alternativa viable para muchos pacientes con
patología pulmonar terminal. Según los datos recopilados por la UNOS entre los años
2000 y 2002, la frecuencia anual de trasplante pulmonar se ha mantenido estancada,
a
promediando unos 1.000 trasplantes al año. Se temió que el crecimiento adicional del
trasplante pulmonar se viese limitado por la escasez de donantes de órganos, ya que las
demandas de pulmones todavía superan con creces al número disponible. Se esperaba que 19
este hecho pudiera agravarse potencialmente por los datos que se publicaron en 2009, los
cuales revelaban que el trasplante pulmonar bilateral podría lograr un menor número
de hospitalizaciones y una posible mejoría de la supervivencia a largo plazo. A pesar de
estos datos, el número de trasplantes pulmonares bilaterales ha aumentado notablemente
en Estados Unidos, mientras que el de trasplantes de un solo pulmón se ha estancado.

El mayor crecimiento del trasplante pulmonar bilateral se produjo en la población con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica sin déficit de alfa-1 antitripsina y patología
pulmonar intersticial.
CUADRO 19.2 Trasplante pulmonar

La ampliación de los criterios de los donantes ha reducido el tiempo en lista de espera

para trasplante.
El óxido nítrico minimiza la lesión por reperfusión.
Los pulmones del donante deben ventilarse con una estrategia protectora (oxígeno
inspirado bajo, volumen corriente/presión inspirada bajos) después del trasplante.
483
Se calcula que más de un millón de individuos con patología pulmonar terminal
son receptores potenciales de trasplantes pulmonares. La OPTN tiene a 1.643 pacientes

e
catalogados como candidatos para trasplante pulmonar en Estados Unidos. Esta cifra no
e
refleja con exactitud el número de órganos que se necesitan, ya que algunos precisarán un
a
trasplante pulmonar bilateral. El promedio de tiempo hasta el trasplante aumentó hasta
a
451 días en 1999; sin embargo, el tiempo se ha reducido recientemente hasta alcanzar los 325
a
días. Tras estancarse desde 2001 a 2003 en algo más de 1.000 trasplantes al año, la cifra de
trasplantes en Estados Unidos ha crecido de forma mantenida desde 2010 hasta situarse en
e
1.700-1.900 al año. Actualmente, cerca del 25% de los pacientes recibe el trasplante en menos
de 251 días. La mayor parte de esta mejoría se ha observado en receptores de 50 o más años.
e
Una posible explicación podría ser la creciente tolerancia en los criterios de selección
de órganos. No parece que la ampliación de los criterios de donación se haya asociado a
un aumento de la mortalidad. La mortalidad de los pacientes en lista de espera también
ha seguido disminuyendo, desde 500 en 2001 a 198 en 2014. Aunque parte de esta mejoría
se ha relacionado con avances en el tratamiento médico de los pacientes en lista de espera,
también es probable que se deba a una ampliación de los criterios de aceptación para el
trasplante y al incremento correspondiente en el número de trasplantes realizados por año.
Los datos desde 1990 a 2012 han demostrado una media de supervivencia de 5,7 años.
a
Los receptores de trasplante pulmonar bilateral evolucionaban mejor que los de un solo
pulmón, con una media de supervivencia de 7 años en comparación con los 4,5 años de
a
los segundos. No se han publicado datos sobre una mejoría de la supervivencia en centros
con una amplia experiencia en estos procedimientos (tasas de supervivencia a 1 año del
82% para receptores de trasplante bilateral y del 90% para receptores unipulmonares). La
infección es la causa más frecuente de muerte en el primer año tras el trasplante, pero se ha
visto superada en los últimos años por la bronquiolitis obliterante (BO). Otras causas de
mortalidad son el fracaso del injerto primario, problemas técnicos con el procedimiento y
etiologías vasculares. En los pacientes con mayor supervivencia las causas se mueven más
hacia la BO, el rechazo crónico y neoplasias malignas.
Algunos de los pacientes más problemáticos son los que padecen fibrosis quística. Las
tasas de supervivencia a 1 año del 79% y a los 5 años del 57% tras el trasplante pulmonar
han demostrado que, a pesar de la elevada incidencia de desnutrición y de la colonización
prácticamente ubicua por microorganismos resistentes a múltiples fármacos, estos pacientes
pueden someterse a un trasplante pulmonar con resultados aceptables.
Es un signo de madurez de los procedimientos de trasplante pulmonar que dispongamos
actualmente de datos de supervivencia sobre reintervenciones de trasplantes pulmonares.
IV Este tipo de reintervenciones presentan una mortalidad precoz sumamente alta y una media
de supervivencia de solamente 2,5 años. La infección y el fracaso multiorgánico antes de
repetir el trasplante se asocian a un resultado casi invariablemente mortal. Sin embargo, los
datos posteriores de la UNOS han demostrado una mejoría, con una tasa de supervivencia
a 1 año del 66,3% en los pacientes retrasplantados en comparación con el 83,8% de la
población con un trasplante primario. No obstante, este dato es notablemente peor a los
3 años, con una tasa de supervivencia tras repetir el trasplante del 38,8% comparada con
el 63,2% (cuadro 19.3).

Dada la escasez de donantes de órganos, es importante elegir a aquellos pacientes que puedan
beneficiarse más de un trasplante pulmonar. En general, los candidatos deberán presentar
una patología terminal (clase III o IV de la NYHA, con una expectativa de vida de
aproximadamente 2 años), estar psicológicamente estables y sin patologías médicas serias
(especialmente una infección extrapulmonar) que comprometan otros sistemas orgánicos.
Los pacientes que ya necesitan ventilación mecánica no son buenos candidatos, aunque
el trasplante pulmonar podría tener éxito en estos contextos. Otros factores, como la
edad avanzada, cirugías torácicas previas o deformidades torácicas, o la dependencia
de corticoides, podrían ser consideradas contraindicaciones relativas en algunos centros de
484
An st si p r
e
e
CUADRO 19.3 Factores de riesgo para el aumento
a

de la mortalidad
a
a
Centro de trasplantes más pequeño: 30 trasplantes al año.
el
Mayor incompatibilidad de altura entre el donante y el receptor.
tr sp
Receptor de edad avanzada: mayor de 55 años.
a
Bilirrubina más alta.
la
Oxigenoterapia suplementaria más alta.

Gasto cardiaco más bajo.
e
Capacidad vital forzada más baja.
a
Creatinina más alta.
a
l
CUADRO 19.4 Contraindicaciones absolutas para el trasplante

a
pulmonar
Neoplasia maligna en los 2 años previos (preferiblemente 5 años).
e
Patología importante e intratable en otro sistema orgánico.
Patología aterosclerótica no corregida.
a
Inestabilidad médica aguda: insuficiencia hepática.
Diátesis hemorrágica no corregible.
Infección por Mycobacterium tuberculosis.
Infecciones microbianas sumamente virulentas o resistentes.
Deformidad de la pared torácica.
l
Obesidad.
Incumplimiento terapéutico.
Patología psiquiátrica que condicione una falta de colaboración con el plan terapéutico.
Ausencia de un sistema de apoyo social.
Abuso/adicción a sustancias.
a
Situación funcional gravemente deteriorada.
trasplante. Una hepatopatía aislada secundaria a disfunción cardiaca derecha no debería 19

impedir su elección como candidatos (cuadros 19.4 y 19.5).
Los receptores potenciales se someterán a una valoración multidisciplinar acerca de su
idoneidad, incluyendo una espirometría pulmonar, una radiografía (radiografía simple y
tomografía computarizada [TC] de tórax) y una ecocardiografía con adquisición de imagen
multidetector. Los pacientes mayores de 40 años y aquellos con hipertensión pulmonar

suelen someterse a un cateterismo de las cavidades cardiacas izquierdas para descartar
una aterosclerosis coronaria significativa o un cortocircuito intracardiaco. La ETE puede
proporcionar datos (p. ej., una CIA imprevista) que podrían modificar el abordaje quirúrgico
posterior en casi un 25% de los pacientes con hipertensión pulmonar grave. Los candidatos
que son aceptados, a menudo se someterán a un régimen de acondicionamiento físico para
revertir la atrofia y la debilidad muscular, y para que se mantengan dentro del 20% de su peso
corporal ideal. Dado que el trasplante pulmonar es un procedimiento de emergencia (limitado
por un tiempo de preservación de 6-8 horas), el equipo de anestesiología debería tener a su
disposición en todo momento los resultados de esta evaluación integral.
Selección del donante y extracción del órgano

La constante escasez de donantes de órganos idóneos ha conducido a una liberalización de
los criterios de selección. Ya no se rechaza a donantes fumadores basándose en el número
485
e
e
CUADRO 19.5 Contraindicaciones relativas para el trasplante
a

pulmonar
a
a
Edad >65 años con una reserva funcional limitada.
Obesidad.
Malnutrición.
e
Osteoporosis grave.
Cirugía de resección pulmonar reciente.
e
Ventilación mecánica o soporte vital extracorpóreo.
Colonización bacteriana sumamente resistente.
Hepatitis B y C.
Infección por VIH con carga vírica detectable.
Infección por Burkholderia y Mycobacterium abscessus y sin previsión de un control adecuado.
de paquetes que fumaban al año. Se ha usado la TC para evaluar la integridad estructural

a
del pulmón, sobre todo en donantes que hubieran sufrido un traumatismo torácico. Los
pulmones que hubieran sufrido una contusión limitada a menos del 30% de un solo lóbulo
a
podrían considerarse aptos. Se ha ampliado la elección de pulmones procedentes de donantes
de edades avanzadas, por lo demás sanos (55-60 años), especialmente cuando se prevea un
tiempo de isquemia breve. Una radiografía de tórax limpia, la normalidad de los resultados
de la gasometría, la normalidad de los hallazgos en la broncoscopia, la tinción del esputo
y de la evaluación macroscópica y broncoscópica intraoperatoria directa confirmarán el
estado satisfactorio del pulmón. Posteriormente, se confirmará la compatibilidad de los
pulmones con el tipo sanguíneo ABO y el tamaño del receptor (los pulmones demasiado
grandes pueden provocar atelectasias graves y comprometer el retorno venoso del receptor,
especialmente después de un trasplante pulmonar bilateral). La serología y los cultivos
traqueales del donante dictarán el tratamiento antibacteriano y antivírico en el receptor.
La mayoría de los pulmones para trasplante se obtendrán mediante una extracción
multivisceral. El corazón se extraerá tal y como se ha descrito para el trasplante cardiaco,
ocluyendo el flujo de entrada y realizando una parada cardiopléjica, dividiendo la VCI y la
VCS, la aorta y la AP principal. La vasculatura pulmonar se lavará inmediatamente después
del pinzamiento con una solución de preservación extracelular congelada, que a menudo
IV contiene prostaglandina E1. Parece que esta medida favorece la vasodilatación pulmonar,
lo que facilitaría la distribución homogénea de la solución conservante. Otros aditivos que
se han incluido son nitroglicerina y dextrano al 5% pobre en potasio. La AI se dividirá con
el fin de dejar un manguito de AI adecuado, tanto para el injerto del corazón como para el
injerto del pulmón (o de ambos pulmones) con las venas pulmonares. Tras la explantación,
el pulmón podría lavarse también para eliminar cualquier coágulo presente en las venas
pulmonares. Una vez inflado el pulmón, se pinzará la tráquea (o el bronquio en el caso de
un pulmón aislado), se dividirá y se cerrará con grapas. Se ha demostrado que la insuflación del
pulmón aumenta la tolerancia a la isquemia fría del órgano donado. El órgano se extraerá,
se colocará en una bolsa y se sumergirá en suero salino congelado para su transporte. La
utilización de líquido de preservación extracelular parece ser beneficiosa para proteger los
pulmones de la lesión por isquemia/reperfusión. Sin embargo, el factor más importante a
tener en cuenta para determinar la resistencia a la isquemia/reperfusión es la duración de
la isquemia propiamente dicha. El riesgo de mortalidad aumentará rápidamente cuando
el tiempo de isquemia supere los 330 minutos.
Dada la relativa escasez de donantes de pulmón, y el hecho de que los receptores pueden
lograr una tolerancia al ejercicio significativa, incluso cuando solo recibían un pulmón,
486
el trasplante unilateral solía ser el procedimiento de elección para todos los candidatos a
An st si p r
trasplante pulmonar. No obstante, los datos publicados posteriormente señalaban una
e
mejoría de los resultados en los receptores de un trasplante pulmonar bilateral. Existen
e
ciertas situaciones en las que, en términos prácticos, es mejor trasplantar ambos pulmones.
a
Por ejemplo, la presencia de patología pulmonar asociada a infección crónica (fibrosis
a
quística y bronquiectasias graves) obligaría a un trasplante bilateral con el objetivo de
a
el
evitar que el receptor actúe de reservorio de la infección y que posteriormente desarrollase
tr sp
contaminación cruzada con el aloinjerto. Los pacientes con atrapamiento de aire grave
a
podrían necesitar un trasplante bilateral ante la probabilidad de que hubiera un desequili-
la
brio de ventilación/perfusión después del trasplante.

Trasplante pulmonar unilateral
e
a
La elección del pulmón a trasplantar se basará normalmente en numerosos factores,
incluyendo, por ejemplo, evitar un foco quirúrgico previo, la preferencia por extraer el
a
pulmón original con el peor cociente ventilación/perfusión y la disponibilidad de donantes.
El receptor se colocará para una toracotomía posterolateral, con la ingle homolateral
preparada y a la vista en caso de que se necesitase CEC. Con el pulmón aislado se realizará
l
la neumonectomía, con especial cuidado para preservar la mayor longitud de AP posible.
Una vez extirpado el pulmón original enfermo se colocará el aloinjerto en el tórax,
a
intentando por todos los medios mantener una temperatura tisular fría. La anastomosis
bronquial se realizará en primer lugar. Se practicará una anastomosis telescópica cuando
e
haya una discrepancia significativa de tamaño entre el donante y el receptor. La finalidad
de esta técnica es minimizar la probabilidad de dehiscencias. Aunque antiguamente era
a
bastante frecuente recubrir la anastomosis bronquial con epiplón, no aporta ningún
beneficio cuando se realiza una anastomosis telescópica. Después se anastomosará la
AP y, por último, se anastomosará el manguito de la AI sobre el aloinjerto que contiene
los orificios de las venas pulmonares con la AI original. En este momento, se lavará el
l
circuito pulmonar con sangre y se purgará de aire. La solución de lavado inicial suele
estar fría (4 °C), pero se sigue de un lavado caliente (37 °C). Este lavado caliente suele rea
‑
lizarse tras completar las anastomosis vasculares. La administración de pulmonoplejia está

encaminada a lograr una reperfusión controlada. En el cuadro 19.6 se enumeran los compo-
nentes de esta solución.
a
Después de administrar el glucocorticoide, se soltarán las pinzas y comenzará la
reperfusión. Se inspeccionarán las anastomosis vasculares para descartar hemorragias y
a continuación se reinsuflará el pulmón con una serie de ventilaciones hasta alcanzar la
capacidad residual funcional completa. Una vez verificada la hemostasia y la idoneidad de 19
la gasometría se colocarán tubos de tórax, se cerrará la herida y se trasladará al paciente
a la UCI.
CUADRO 19.6 Pulmonoplejia caliente

Hematocrito de 18-20, leucorreducido.

L-glutamato.
L-aspartato.
Adenosina.
Lidocaína.
Nitroglicerina.
Verapamilo.
Dextrosa.
Insulina.
487
Trasplante pulmonar bilateral
e
Los primeros intentos de trasplante pulmonar bilateral mediante una técnica en bloque
e
a través de una esternotomía media estuvieron plagados de dehiscencias frecuentes de las
a
vías respiratorias en el postoperatorio, dada la mala perfusión vascular de las anastomosis
a
traqueales, la hemorragia causada por la extensa disección mediastínica (que también
a
desnervaba el corazón), la necesidad de una CEC completa y de parada cardiopléjica (para
facilitar las anastomosis arteriales y venosas) y la dificultad del acceso a la parte posterior del
mediastino. El desarrollo posterior de la técnica del trasplante pulmonar secuencial bilateral
e
a través de una toracoesternotomía «en concha de almeja» (esencialmente dos trasplantes
pulmonares unilaterales realizados secuencialmente) ha evitado muchos de los problemas
e
inherentes a la técnica en bloque. Una alternativa a la incisión en concha de almeja en
pacientes más delgados consiste en un abordaje a través de dos toracotomías anterolaterales
individuales. Este abordaje puede lograr un resultado estético particularmente aceptable
en las mujeres, ya que la cicatriz podría quedar oculta bajo el pliegue mamario. La CEC es
opcional, pero facilitará la exposición del mediastino posterior, mejorando de este modo
la hemostasia, y suele evitar la desnervación cardiaca. Las cicatrices pleurales suelen ser
extensas en los pacientes con fibrosis quística y las hemorragias y la coagulopatía en el
postoperatorio son frecuentes, y podrían agravarse en caso de necesitarse CEC.
a
El trasplante de ambos pulmones se realiza en decúbito supino. La ingle se preparará y se
a
dejará a la vista si se necesitase CEC. En caso de que vaya a realizarse una incisión en concha
de almeja, se almohadillarán los brazos y se colocarán suspendidos de una pantalla sobre la
cabeza. En los pacientes más delgados cuyas dimensiones anteroposteriores sean normales,
los brazos pueden colocarse pegados a ambos costados. La neumonectomía del receptor
y la implantación del pulmón del donante se realizarán secuencialmente en ambos lados,
siguiendo prácticamente la misma secuencia que la descrita para el trasplante pulmonar
unilateral. El pulmón original con peor función es el que deberá trasplantarse en primer
lugar. En los pacientes cuya indicación para el trasplante sea una patología supurativa, se
lavará la cavidad pleural con una pistola de lavado pulsátil cargada de una solución que
contenga antibiótico y adaptada al perfil de sensibilidad antimicrobiana del paciente, si
bien no está claro si logrará algún efecto sobre la infección posterior. Aparte de esto, el
anestesiólogo irrigará la tráquea y los bronquios con una solución de yodofor diluida antes
de colocar el injerto en el campo quirúrgico.
IV Fisiopatología previa al trasplante

Los pacientes con pulmones de gran distensibilidad y obstrucción al flujo de aire espiratorio
no serán capaces de espirar el volumen corriente suministrado, por lo que la presión
intrapleural será positiva a lo largo de todo el ciclo respiratorio (auto-PEEP [presión tele ‑
espiratoria positiva] o PEEP intrínseca), con lo que disminuirá el retorno venoso y aparecerá
hipotensión. La presencia de auto-PEEP muestra una correlación sumamente negativa con
el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1; porcentaje previsto) y sumamente
positiva con la resistencia al flujo pulmonar y la hipercapnia de reposo. La hiperinsuflación
es una complicación frecuente de la ventilación a un solo pulmón (VUP) durante el tras-
plante en pacientes con patología obstructiva. La inestabilidad hemodinámica inducida por
la hiperinsuflación podría confirmarse desconectando al paciente del respirador durante 30 se ‑
gundos y abriendo el circuito respiratorio a la atmósfera. Si la presión arterial regresase

a su valor de base, la causa más probable sería la hiperinsuflación; esta podría aminorarse
mediante hipoventilación deliberada (disminuyendo tanto el volumen corriente como la
frecuencia). Aunque esta maniobra podría causar una hipercapnia intensa, suelen tolerarse
bien las tensiones elevadas de dióxido de carbono en ausencia de hipoxemia. La PEEP podría
disminuir también el atrapamiento de aire, ya que disminuye la resistencia espiratoria
durante la ventilación mecánica controlada. No obstante, la aplicación de PEEP exige una
monitorización estrecha, ya que podría quedar atrapado más aire si el valor de la PEEP
extrínseca aplicada superase el valor de la auto-PEEP.
488
La insuficiencia del VD es frecuente en los receptores de trasplante pulmonar con
An st si p r
hipertensión pulmonar por la elevación crónica de la poscarga del VD. La respuesta de
e
este ventrículo al incremento crónico de la poscarga será su hipertrofia, pero a la larga esta
e
respuesta adaptativa se mostrará insuficiente. Como resultado, disminuirá el volumen sistólico
a
del VD y la cámara se dilatará. La combinación del aumento de la poscarga del VD con la
a
disminución del volumen sistólico (y el descenso subsiguiente en el volumen sistólico del VI)
a
el
creará una situación desfavorable de aporte y demanda que condicionará que el VD se vuelva
tr sp
más propenso a desarrollar insuficiencia. Durante el manejo de los pacientes con disfunción
a
grave deberán tenerse en cuenta los puntos siguientes (cuadro 19.7). En primer lugar, los
la
aumentos de la presión intratorácica podrían incrementar notablemente la RVP, conduciendo

a una insuficiencia franca del VD en pacientes con disfunción crónica del VD. Los cambios
e
en la función del VD podrían ocurrir inmediatamente después de añadir PEEP, al aumentar
a
el volumen corriente o disminuir el tiempo espiratorio, con consecuencias potencialmente
devastadoras. Además, aunque la expansión del volumen intravascular en presencia de una
a
RVP normal aumentaría el GC, una infusión demasiado entusiasta en pacientes con RVP
aumentada incrementaría la tensión mural del VD, disminuyendo el GC. Los inotrópicos
con propiedades vasodilatadoras (como dopamina o milrinona) representan a menudo una
l
mejor opción que la administración de volumen con la finalidad de aumentar el GC en el
contexto de un aumento de la RVP. Por otra parte, el VD tiene una demanda metabólica mayor
a
y una presión de perfusión coronaria menor de la normal. El rendimiento del VD podría
incrementarse mejorando la presión de perfusión coronaria del VD con α-adrenérgicos,
e
siempre y cuando estos vasoconstrictores no aumenten desproporcionadamente la RVP.
La vasopresina sería una buena opción para lograrlo, y a veces podría ser una alternativa
mejor que aumentar la presión de perfusión con β-adrenérgicos, ya que el aporte de oxígeno
a
aumenta sin hacerlo simultáneamente la demanda de oxígeno. Por otra parte, se ha demos-
trado que la administración de noradrenalina mejora el cociente de las presiones sistémicas
con las pulmonares. Finalmente, vasodilatadores como el nitroprusiato o la prostaglandina E1
l
podrían disminuir eficazmente la RVP y mejorar la disfunción del VD en las primeras
etapas del proceso patológico, cuando solo hay una hipertensión pulmonar leve a moderada.
No obstante, tienen un valor muy limitado en presencia de hipertensión pulmonar grave en
estadio terminal. La vasodilatación sistémica y la exacerbación del cortocircuito suelen limitar
su uso. El óxido nítrico inhalado activará la guanilato ciclasa y elevará la concentración de
a
monofosfato de guanosina cíclico, con la consiguiente vasodilatación; ha demostrado ser un
fármaco prometedor para disminuir de forma aguda la RVP sin alterar la hemodinámica
sistémica antes y durante la fase de explantación, así como después del trasplante pulmonar.
19
CUADRO 19.7 Tratamiento de la insuficiencia intraoperatoria

del ventrículo derecho

• Evitar incrementos grandes de la presión intratorácica por:
• Presión teleespiratoria positiva (PEEP).
• Volúmenes corrientes grandes.
• Tiempo espiratorio inadecuado.
• Volumen intravascular:
• Aumento de la precarga si la resistencia pulmonar es normal.
• Dependencia de inotrópicos (dobutamina) si está aumentada la resistencia vascular
pulmonar.
• Mantener la presión de perfusión coronaria del ventrículo derecho mediante agonistas
α-adrenérgicos.
• Administración prudente de vasodilatadores pulmonares (evitar efectos sistémicos
y sobre el intercambio gaseoso):
• Prostaglandina E1 (0,05-0,15 mg/kg/min).
• Óxido nítrico inhalado (20-40 ppm).
489
El óxido nítrico disminuye la presión de la AP y el cortocircuito intrapulmonar. Además, la
combinación de óxido nítrico inhalado con prostaciclina aerosolizada mostraba un efecto

e
sinérgico sin causar efectos nocivos sobre la presión de perfusión sistémica. La utilización de
e
óxido nítrico, con o sin prostaciclina inhalada, podría ser de utilidad para evitar la CEC en los re
a
‑
ceptores de un trasplante pulmonar. Aparte de la medicación mencionada, puede que los

a
pacientes con hipertensión pulmonar estén recibiendo ya inhibidores de la 5-fosfodiesterasa,
a
guanilato ciclasa soluble y antagonistas del receptor de la endotelina. También es posible que
estén recibiendo una infusión de prostaglandinas en el preoperatorio, que debería mantenerse
e
durante el procedimiento del trasplante.
e
Fisiopatología posterior al trasplante pulmonar
La implantación de uno o dos pulmones alterará de forma notable la fisiología respiratoria
del receptor. En los que solo reciben un pulmón, el patrón del cociente ventilación/perfusión
dependerá del proceso patológico original. Por ejemplo, con la fibrosis pulmonar el flujo
sanguíneo y la ventilación se derivarán gradualmente hacia el pulmón trasplantado, mien-
tras que en los que reciban un trasplante por enfermedades asociadas a hipertensión
pulmonar el flujo sanguíneo prácticamente se derivará exclusivamente hacia el pulmón
a
trasplantado, que seguirá recibiendo solamente la mitad de la ventilación total. En estos
pacientes el pulmón original representará fundamentalmente espacio muerto. El trasplante
a
causará una desnervación simpática y parasimpática obligatoria del pulmón del donante y,
por tanto, se alterarán las respuestas fisiológicas del músculo liso de las vías respiratorias.
En algunos estudios de receptores pulmonares desnervados (aunque no en todos) se han
observado respuestas broncoconstrictoras exageradas al agonista muscarínico metacolina. El
mecanismo de esta respuesta exagerada podría implicar sinapsis colinérgicas, puesto que
son los mediadores principales de la broncoconstricción. Por ejemplo, la estimulación eléc-
trica de los bronquios trasplantados (que activan los nervios colinérgicos) producirá una
respuesta hipercontráctil. Esto sugiere una liberación de acetilcolina desde las terminaciones
nerviosas por una mayor respuesta de los nervios parasimpáticos o bien una pérdida de la
inervación inhibitoria. Es poco probable que dichos efectos tengan un origen postsináptico,
ya que el número y la afinidad de los receptores muscarínicos colinérgicos en los bronquios
humanos trasplantados son similares a los de los controles. En varios modelos de animales
se demostró una reinervación durante las semanas o meses posteriores, si bien no hubo
pruebas definitivas relativas a la reinervación de pulmones humanos trasplantados hasta
que se publicó en 2008 un estudio a pequeña escala en el que se demostraba el regreso del
IV reflejo tusígeno ante estímulos nocivos (distalmente a la anastomosis) en los 12 meses pos-
teriores. La función mucociliar se deteriora de forma intensa y transitoria tras el trasplante
de pulmón y se mantiene deprimida hasta un año después del procedimiento. Por dicho
motivo, los receptores de pulmón precisan una aspiración endotraqueal particularmente
intensiva para eliminar las secreciones de las vías respiratorias.
El trasplante pulmonar también modificará intensamente el sistema vascular. La
isquemia y la reperfusión, que son una parte obligatoria del proceso del trasplante, dañarán
el endotelio. La isquemia fría, por sí sola, disminuye en aproximadamente un 40% la
relajación vascular β-adrenérgica mediada por el monofosfato de adenosina cíclico, y
la reperfusión posterior disminuye aún más tanto la relajación del músculo liso vas-
cular pulmonar β-adrenérgico mediada por el monofosfato de adenosina cíclico como
la mediada por el monofosfato de guanosina cíclico. La lesión endotelial en el aloinjerto
pulmonar desencadenará también fugas en los capilares alveolares y edema pulmonar. La
permeabilidad endotelial pulmonar en los pulmones donados es unas tres veces mayor que
en los voluntarios sanos. Otra consecuencia de la desnervación es la regulación del tono
vasomotor pulmonar exclusivamente por factores humorales circulantes. Los cambios en
las concentraciones de mediadores circulantes o en la respuesta de la vasculatura pulmonar a
dichos mediadores podrían causar efectos espectaculares sobre la vasculatura pulmonar.
Un ejemplo de lo primero es el hallazgo de valores notablemente elevados (entre dos y tres
veces) de endotelina, un vasoconstrictor potente, inmediatamente después del trasplante y
490
que se mantienen elevados hasta una semana después. En los pulmones con desnervación
An st si p r
aguda también se han observado alteraciones en la respuesta de la vasculatura pulmonar
e
desnervada a sustancias α1-adrenérgicas y a la prostaglandina E1, así como una reducción
e
en la actividad del óxido nítrico. Las respuestas disfuncionales a los mediadores podrían ser
a
exageradas si se necesitase CEC. La RVP podría disminuir sustancialmente al administrar
a
óxido nítrico inhalado tras la reperfusión. Sigue sin estar claro si el óxido nítrico aminora
a
el
también la lesión por reperfusión. Varios estudios sugieren que el óxido nítrico previene o
tr sp
modula la lesión por reperfusión, cuantificada por una reducción de agua en los pulmones,
a
de la actividad de la peroxidasa lipídica y de la agregación de neutrófilos en el injerto. Sin
la
embargo, algunos estudios sugieren que, aunque el óxido nítrico afecta a la hemodinámica

pulmonar, no aminora la lesión por reperfusión.
e
La prostaciclina inhalada aerosolizada también disminuye la RVP tras la reperfusión
a
y mejora la oxigenación, sin el riesgo teórico añadido de que se agrave la lesión por
reperfusión. La prostaciclina inhalada tiene aproximadamente la misma eficacia que el
a
óxido nítrico para el tratamiento de pulmones con lesiones por reperfusión, con la ventaja
añadida de ser más barata.
Dados estos desequilibrios fisiopatológicos, no es de extrañar que la RVP aumente en el
l
pulmón trasplantado. Sin embargo, lo que el médico observe en el paciente trasplantado
dependerá de la gravedad de la disfunción vascular pulmonar presente antes de la cirugía.
a
Las presiones de la AP disminuyen de forma espectacular durante el trasplante pulmonar en
pacientes con hipertensión pulmonar previa al trasplante y mantienen esos valores más bajos
e
durante las semanas o meses posteriores al trasplante. Simultáneamente, con el descenso de la
presión en la AP también disminuirá inmediatamente el tamaño del VD después del trasplante
a
de pulmón en aquellos con hipertensión pulmonar previa, así como una recuperación de la
geometría normal del tabique interventricular. Ambos efectos se mantendrán varias semanas o
meses. Aunque los índices ecocardiográficos de la función del VD (cambios del área fraccional
del VD) no muestran una mejoría consistente en el periodo inmediatamente posterior al
l
trasplante, varios estudios han confirmado una mejoría de la función del VD durante los
primeros meses tras el trasplante. Un hallazgo sorprendente era que la depresión persistente
de la función del VD (definida por un cambio del área fraccional del VD menor del 30%
con incapacidad para aumentar tras el trasplante al menos en un 5-20% desde el valor de
base) se asociaba estadísticamente a la mortalidad en el periodo perioperatorio inmediato.
a
Manejo anestésico
19
Evaluación preoperatoria y preparación
La revaluación inmediata previa al trasplante relativa al manejo intraoperatorio constará
de una anamnesis y una exploración física detallada para descartar un deterioro intercalado
o anomalías adicionales que pudieran influir sobre el manejo anestésico. Debería prestarse
una atención especial a la situación física reciente, y especialmente cuando la evaluación

para el trasplante se hubiera realizado en los 9-12 meses previos. Una disminución del grado
de actividad física máximo posterior a la evaluación inicial podría ser un signo de patología
pulmonar progresiva o de empeoramiento de la función del VD. La mayoría de los pacientes
se mantendrán con oxígeno nasal suplementario, aunque solo muestren una hipoxemia
leve. Los pacientes encamados o los que necesiten realizar una pausa entre frases o palabras
al hablar tendrán una reserva funcional sumamente escasa y es probable que padezcan
inestabilidad hemodinámica en el momento de la inducción. Se determinará la hora y
la naturaleza de la última ingesta oral para ayudar a decidir el método más conveniente
para asegurar las vías respiratorias. La exploración física debería centrarse en evaluar las
vías respiratorias con el fin de determinar la facilidad de la laringoscopia y la intubación,
la presencia de cualquier disfunción pulmonar reversible, como broncoespasmo, así
como signos de insuficiencia cardiaca. Los pacientes con escleroderma podrían plantear
una dificultad, ya que suelen tener una apertura limitada de la boca y, en algunos casos,
pueden tener restringida la movilidad cervical. Antes de iniciar la anestesia no suele haber
491
datos analíticos nuevos, pero debería prestarse una atención especial a la evaluación de la
radiografía de tórax en busca de signos de neumotórax, derrames o hiperinsuflación, ya

e
que podrían influir sobre el manejo posterior.
e
El equipo necesario para este procedimiento es parecido al usado para cualquier
a
intervención en la que la CEC y la parada cardiaca sean posibilidades reales. Entre los
a
elementos obligatorios del equipo estaría algún método para aislar la ventilación de cada
a
pulmón; aunque algunos han aconsejado el uso de bloqueadores bronquiales, los tubos
endobronquiales de doble luz tienen la ventaja de que permiten variar el pulmón ventilado,
e
aspirando el que no se esté ventilando, y facilitan una ventilación pulmonar independiente
sencilla tras la cirugía. Un tubo endobronquial de doble luz del lado izquierdo suele ser
e
idóneo para la práctica totalidad de los casos de trasplante pulmonar (incluso en trasplantes
de pulmón izquierdo). Con independencia de que se utilice un tubo de doble luz o un
bloqueador endobronquial, será imprescindible tener a mano un fibrobroncoscopio para
verificar rápidamente y sin ambigüedades la correcta posición del tubo, para evaluar las
anastomosis bronquiales y eliminar las secreciones de las vías respiratorias. Un broncos-
copio de adulto es el que ofrecerá el mejor campo de visión y permitirá una mejor capacidad
de aspiración, pero solamente se podrá usar con tubos de doble luz del calibre 41F o 39F.
Se necesita un respirador con una distensibilidad interna baja para ventilar adecuadamente
a
los pulmones no distensibles de los receptores con una patología restrictiva o los pulmones
del donante que padezcan una lesión por reperfusión. También es importante la capacidad
a
añadida del respirador para suministrar una ventilación controlada por presión, sobre
todo en pacientes con una patología pulmonar fibrótica o una lesión por reperfusión. Los
receptores de un solo pulmón y pulmones sumamente distensibles podrían precisar una
ventilación pulmonar independiente con un segundo respirador después del trasplante.
Un CAP capaz de estimar la fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD) puede
ser de utilidad para diagnosticar una insuficiencia de dicho ventrículo y su respuesta a
los inotrópicos o los vasodilatadores, aparte de su respuesta al pinzamiento de la AP. Sin
embargo, los catéteres con capacidad para medir la FEVD carecen de precisión en presencia
de una insuficiencia tricuspídea grave o cuando están mal colocados. La determinación
continua de la oximetría venosa mixta puede ser beneficiosa para evaluar el aporte de
oxígeno a los tejidos en pacientes que sufran una descompensación cardiaca grave brusca
en el transcurso de la cirugía, así como las respuestas al tratamiento. Un sistema de infusión
rápida podría salvar la vida del paciente en casos de hemorragias importantes por fugas
anastomóticas, una ligadura quirúrgica inadecuada de los vasos colaterales mediastínicos,
adherencias de la pared torácica o coagulopatías después de la CEC.
IV
Inducción de la anestesia
Los pacientes que vayan a someterse a un trasplante pulmonar llegan a menudo al
antequirófano sin premedicar. De hecho, muchos entrarán directamente al quirófano
desde sus casas. Es normal que estén extremadamente ansiosos, dada la naturaleza del
procedimiento programado y los muchos meses que llevan en lista de espera. Teniendo en
cuenta el riesgo de depresión respiratoria derivada de los sedantes en estos pacientes con
hipoxia o hipercapnia crónicas, o con ambas situaciones, la administración de sedantes
o de opiáceos por vía intravenosa solamente estaría justificada adoptando las máximas
medidas de prudencia. La administración asidua de una anestesia local adecuada durante
la colocación de una monitorización invasiva también mejorará considerablemente las
condiciones, tanto del paciente como del anestesiólogo. Se empleará la monitorización no
invasiva estándar (es decir, dos derivaciones electrocardiográficas, incluida una derivación
precordial, un manguito de presión arterial, pulsioximetría, capnografía y medición de la
temperatura). También se necesitará un acceso venoso suficiente como para administrar
grandes volúmenes de líquidos con rapidez. Por lo general, se colocarán dos catéteres
intravenosos de gran calibre (de 16G, o preferentemente del calibre 14G, o una vaina in ‑
troductora del calibre 9F). Los pacientes programados para trasplante pulmonar bilateral
secuencial que se someterán a toracoesternotomía en concha de almeja deberán contar
con catéteres intravenosos en las venas yugular interna o externa, ya que los catéteres
492
intravenosos colocados periféricamente a menudo serán poco fiables cuando los brazos
An st si p r
se doblen a la altura del codo y se suspendan de la pantalla. Un catéter intraarterial será
e
un requisito para monitorizar la presión arterial y obtener muestras de gasometría. La
e
monitorización continua a través de un electrodo fibróptico colocado en el catéter arterial,
a
cuando se disponga de esta tecnología, podría ser útil en ocasiones. Deberá dejarse libre
a
una de las arterias femorales para canularla en caso de CEC o de oxigenación de mem-
a
el
brana extracorpórea (ECMO). La arteria radial o la arteria braquial podrían usarse en
tr sp
los trasplantes pulmonares unilaterales, pero no son los lugares óptimos en pacientes
a
que necesitarán CEC (p. ej., trasplante pulmonar bilateral en bloque o en pacientes con
la
hipertensión pulmonar grave), ya que la presión transducida puede que no refleje

con precisión la presión aórtica central durante y después de la CEC, así como en pacientes
e
que vayan a someterse a una toracoesternotomía en concha de almeja por la posición de
a
los brazos. También podría ser de gran ayuda un catéter arterial axilar en estas últimas
situaciones, ya que proporcionará una medida más precisa de la presión aórtica central
a
y permitirá obtener muestras de sangre más cercanas a las de la perfusión cerebral. Esto
podría tener importancia cuando se vaya a usar una CEC parcial con una cánula de arteria
femoral, ya que podría variar la perfusión diferencial del hemicuerpo superior con la del
l
hemicuerpo inferior. Se introducirá un CAP a través de las venas yugular interna o externa.
La sonda de ETE se introducirá una vez aseguradas las vías respiratorias. La monitorización
a
de la AP tiene más utilidad en pacientes con hipertensión pulmonar previa, especialmente
durante la inducción, la VUP y el pinzamiento de la AP. La colocación del CAP deberá
e
verificarse mediante ETE para certificar su colocación en la AP principal.
Cuando se planifique el procedimiento sin CEC, deberá asegurarse que el paciente
a
mantiene una temperatura fisiológica ideal con el fin de minimizar la coagulopatía y que
aumente el consumo de oxígeno. Esto podría lograrse con una manta de calor colocada
sobre la camilla, sobre la cabeza y los brazos del paciente y sobre las piernas por debajo de
las rodillas. A este respecto, será de suma utilidad un calentador de líquidos.
l
La formulación del plan para la inducción vendrá dictada por tres principios funda-
mentales: 1) proteger las vías respiratorias; 2) evitar la depresión miocárdica y aumentar
la poscarga del VD en pacientes con disfunción de dicho ventrículo, y 3) evitar e identificar
la hiperinsuflación pulmonar en pacientes con una distensibilidad pulmonar aumentada
y obstrucción del flujo espiratorio (cuadro 19.8). Todos los trasplantes pulmonares se
a
realizan con carácter de urgencia y la mayoría de los pacientes no estarán en ayunas, por
lo que se considerarán pacientes con estómago lleno. Dadas las consecuencias catastróficas de
la aspiración durante la inducción, deberán adoptarse todas las medidas posibles para
proteger las vías respiratorias. Los pacientes con anomalías anatómicas conocidas o sos- 19
pechadas de las vías respiratorias deberían ser intubados despiertos una vez anestesiadas
las vías respiratorias con anestesia tópica. Una inducción de secuencia rápida convencional
con un hipnótico de acción corta (como etomidato a una dosis de 0,2-0,3 mg/kg), una
cantidad pequeña de un opiáceo (p. ej., hasta 10 µg/kg de fentanilo) y con succinilco-
lina suele tolerarse bien, pero aquellos con disfunción grave del VD podrían desarrollar una
inestabilidad hemodinámica significativa en respuesta a este régimen de inducción. En
tales casos se recomendaría una inducción más gradual, basándose más en un régimen
CUADRO 19.8 Principios fundamentales de la inducción

anestésica para el trasplante pulmonar

Asegurar las vías respiratorias.
Inducción intravenosa de secuencia rápida frente a una inducción gradual con opiáceos
y presión cricoidea continua.
Evitar depresión miocárdica y aumentos de la poscarga del ventrículo derecho.
Evitar la hiperinsuflación pulmonar.
493
con opiáceos a dosis altas y ventilando al paciente mientras se mantiene una presión cri
coidea continua. También debería considerarse la posibilidad de iniciar la administración

e
de un inotrópico o similar antes de la inducción como apoyo al VD. Los pacientes con
e
bullas pulmonares o pulmones fibróticos y que necesiten presiones de insuflación más
a
altas podrían desarrollar un neumotórax al iniciar la ventilación con presión positiva.
a
Las reducciones agudas de la SaO2 acompañadas por una dificultad para ventilar los
a
pulmones y con hipotensión refractaria deberían suscitar una fuerte sospecha de que
se hubiera producido un neumotórax a tensión. La función del VD podría deteriorarse
e
durante la inducción con fármacos que deprimiesen el miocardio, por aumentos de la
poscarga o por isquemia secundaria a una dilatación aguda del VD. En estos pacientes
e
deberían evitarse fármacos que actuasen como depresores miocárdicos. Los incrementos
en la poscarga del VD podrían deberse a una anestesia inadecuada, un agravamiento
de la hipoxemia, la hipercapnia crónica y la acidosis metabólica, así como por aumentos en
la presión intratorácica derivados de la ventilación con presión positiva. La hipotensión
sistémica se tolerará mal, ya que el aumento de la presión telediastólica del VD disminui ‑
rá la presión de perfusión coronaria neta de este ventrículo. Además, el aumento crónico de

la poscarga del VD incrementará las necesidades metabólicas del miocardio del VD. Una
vez intubada la tráquea e instaurada la ventilación con presión positiva, resultará crucial
a
evitar la hiperinsuflación en pacientes con distensibilidad pulmonar aumentada o con bullas
pulmonares. Deberán emplearse volúmenes corrientes pequeños, frecuencias respiratorias
a
bajas y cocientes de inspiración/espiración (I:E) de 1:2, incluso aunque estas medidas
incrementen el valor teleespiratorio del dióxido de carbono (hipercapnia permisiva), si
bien deberá prestarse atención a las efectos de estas acciones sobre la presión de la AP.
Si la ventilación con presión positiva provocase inestabilidad hemodinámica, habría que
desconectar al paciente del respirador. Cuando la hipotensión se deba a hiperinsuflación
pulmonar, la presión arterial aumentará a los 10-30 segundos del inicio de la apnea. Pos-
teriormente podría reanudarse la ventilación con un volumen corriente y/o una frecuencia
respiratoria compatibles con la estabilidad hemodinámica.
El mantenimiento de la anestesia puede realizarse con diferentes técnicas. Una dosis
moderada de opiáceos (5-15 µg/kg de fentanilo o su equivalente), combinada con
una dosis baja de un anestésico inhalatorio potente, ofrece varias ventajas: estabilidad
hemodinámica, administrar una concentración inspirada de oxígeno elevada, ajustar
rápidamente la profundidad de la anestesia, así como extubar pronto al paciente en el
periodo postoperatorio. Los pacientes con disfunción grave del VD que no pudieran
tolerar ni siquiera concentraciones bajas de anestésicos inhalatorios podrían necesitar una
IV técnica con opiáceos pura. No se utilizará óxido nitroso, por la necesidad de aportar una con
‑
centración inspirada de oxígeno alta durante todo el procedimiento y sus posibles

efectos nocivos si se produjeran embolias gaseosas o si hubiera un neumotórax oculto.
Manejo intraoperatorio
La VUP se instaurará antes de disecar el hilio y podría comprometer la situación hemodi-
námica, el intercambio gaseoso o ambos (cuadro 19.9). Los pacientes con distensibilidad
pulmonar disminuida a menudo son capaces de tolerar la PUV con volúmenes corrientes
normales y pocos cambios hemodinámicos. Por el contrario, los que presentan un aumento
de la distensibilidad y obstrucción de las vías respiratorias presentarán a menudo una notable
inestabilidad hemodinámica, a menos que se reduzca el volumen corriente y se aumente el
tiempo espiratorio. La magnitud de la hipoxemia alcanzará su máximo aproximadamente a
los 20 minutos de instaurar la VUP. La hipoxemia durante la VUP podría tratarse mediante
la aplicación de presión positiva continua en las vías respiratorias sobre el pulmón no
ventilado, PEEP al pulmón ventilado o ambas cosas. La presión positiva continua en las
vías respiratorias intentará oxigenar la fracción del cortocircuito, pero podría incrementar
simultáneamente el cortocircuito a través del pulmón no ventilado. El tratamiento definitivo
del cortocircuito en el pulmón no ventilado se conseguirá aislando y pinzando rápidamente
la AP del pulmón no ventilado. Durante la VUP con un volumen corriente alto podría
provocarse un neumotórax en el lado que no se está operando.
494
An st si p r
e
e
CUADRO 19.9 Principios del tratamiento para la ventilación
a

a un solo pulmón durante el trasplante pulmonar
a
a
• Volumen corriente y frecuencia respiratoria:
el
• Mantener en pacientes con distensibilidad pulmonar normal o disminuida (es decir,
tr sp
hipertensión pulmonar primaria, fibrosis).
a
• Disminuir el volumen corriente y la frecuencia respiratoria en pacientes
la
con distensibilidad aumentada (p. ej., patología pulmonar obstructiva) para evitar

la hiperinsuflación (hipercapnia permisiva).
e
• Mantener la oxigenación mediante:
a
• Oxígeno inspirado al 100%.
• Aplicar presión positiva continua en las vías respiratorias (5-10 cmH2O) al pulmón
a
no ventilado.
• Añadir presión teleespiratoria positiva (5-10 cmH2O) al pulmón ventilado.
• Reinsuflación pulmonar intermitente si fuera necesario.
l
• Ligadura quirúrgica de la arteria pulmonar del pulmón no ventilado.
• Estar alerta ante el posible desarrollo de neumotórax en el lado no operado:
a
• Declive brusco en la saturación de oxígeno, dióxido de carbono teleespiratorio.
• Incremento brusco en las presiones máximas de las vías respiratorias.
• Mayor riesgo en patologías con bullas pulmonares.
e
• Tratamiento:
• Mitigar la tensión.
a
• Reanudar la ventilación.
• Circulación extracorpórea de emergencia.
l
CUADRO 19.10 Indicaciones para la circulación extracorpórea

durante el trasplante pulmonar
a
Índice cardiaco <2 l/min/m2
SvO2 <60%
Presión arterial media <50-60 mmHg 19
SaO2 <85-90%
pH <7,00
El pinzamiento de la AP suele tolerarse bien, a menos que haya hipertensión pulmonar

con disminución de la reserva del VD. Cuando no se tenga certidumbre sobre el com-
promiso del VD se realizará un pinzamiento de prueba de la AP durante 5-10 minutos; el
VD se valorará posteriormente mediante determinaciones seriadas del GC y de la FEVD
y mediante inspección con ETE. Un descenso notable del GC podría predecir aquellos casos
que probablemente necesiten soporte extracorpóreo. En el cuadro 19.10 se enumeran otras
indicaciones para la CEC en el trasplante pulmonar.
Los pacientes con hipertensión pulmonar grave (mayor de dos tercios de la presión
sistémica) se colocarán en CEC antes de pinzar la AP. La utilización intraoperatoria de
óxido nítrico (20-40 partes por millón [ppm]) podría permitir que ciertos procedimientos
se realizasen sin CEC.
El trasplante pulmonar puede realizarse normalmente sin la ayuda de CEC; incluso
durante el trasplante pulmonar bilateral secuencial, los equipos con experiencia solamente la
emplean en un 25% de los casos. Aunque podría proporcionar estabilidad hemodinámica,
la CEC aumenta las necesidades transfusionales. Además, podría verse comprometida la
495
función del injerto (reflejada por el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno), deteriorando más
la relajación β-adrenérgica del músculo liso vascular pulmonar mediada por el monofosfato
e
de adenosina cíclico y la mediada por el monofosfato de guanosina cíclico dependiente del
e
endotelio, pudiendo incrementar la duración de la ventilación mecánica. Varias circunstancias
a
especiales obligarán a instaurar la CEC: presencia de hipertensión pulmonar grave, ante la
a
probabilidad de que el pinzamiento de la AP desencadene una insuficiencia aguda del VD y
a
encharcamiento del pulmón no pinzado, reparación de anomalías cardiacas asociadas (p. ej., agu
‑
jero oval permeable, comunicaciones interauriculares [CIA] o interventriculares CIV]),

e
tratamiento de inestabilidad hemodinámica grave o de alteraciones notables del intercambio
gaseoso y trasplante de lóbulos pulmonares procedentes de donantes vivos. La hipercapnia
e
normalmente se tolerará bien y no debería considerarse un requisito singular para la CEC. De
este modo, la frecuencia de la CEC dependerá de factores de los receptores, como la prevalencia
de patología vascular pulmonar terminal y de anomalías cardiacas asociadas.
La utilización de cánulas venosas y arteriales femorales para la CEC durante el tras-
plante pulmonar podría conducir a un drenaje venoso insuficiente y/o a una perfusión
diferencial del hemicuerpo inferior y superior. Además, el flujo sanguíneo pulmonar
original se mantendrá y podría actuar a modo de cortocircuito intrapulmonar, durante el
cual habrá una CEC parcial. En este caso los vasos cerebrales recibirán sangre desaturada,
a
mientras que el hemicuerpo inferior estaría irrigado con sangre completamente oxigenada pro ‑
cedente del circuito de CEC. Este efecto puede detectarse mediante una gasometría de
a
muestras extraídas desde arterias idóneas o mediante la colocación adecuada de sondas
de pulsioximetría. El tratamiento constará de las medidas convencionales para incrementar el
retorno venoso y el flujo por la derivación, o bien colocando una cánula venosa en la AD,
si fuese factible. El anestesiólogo deberá minimizar también la concentración de oxígeno
inspirada y añadir PEEP para disminuir el cortocircuito intrapulmonar. Cuando fracasen
todas estas medidas podría inducirse una fibrilación ventricular mediante la aplicación de
corriente alterna, aunque esta situación es extremadamente rara.
La aplicación de ECMO también se ha sugerido como un método alternativo a la CEC
durante el trasplante pulmonar. Asimismo, se ha sugerido que la utilización de ECMO con
circuitos revestidos de heparina podría mejorar el pronóstico del trasplante pulmonar
unilateral o bilateral al disminuir la magnitud del edema pulmonar. Otro beneficio añadido
de esta técnica es que despeja el campo quirúrgico de cánulas de derivación, de modo que no
habría impedimentos para el trasplante de ninguno de los pulmones. Otra ventaja añadida
de la ECMO in situ es que se puede examinar con mayor facilidad la reperfusión de los
pulmones, controlando con mayor precisión el GC de transición del pulmón trasplantado.
IV Esto es especialmente cierto en el caso de pacientes con hipertensión pulmonar avanzada.
Cuando se utilice CEC, el destete del soporte circulatorio se realizará al completarse
las anastomosis. Se reanudará la ventilación con una estrategia de protección pulmonar
parecida a la aplicada en el ensayo ARDSnet (Acute Respiratory Distress Syndrome Network,
grupo de trabajo del síndrome de dificultad respiratoria aguda). Se demostraba que los
pacientes con una distensibilidad reducida asociada a un síndrome de dificultad respiratoria
aguda mostraban una reducción de la mortalidad del 22% en la tasa de mortalidad cuando
se aplicaban volúmenes corrientes de 6 ml/kg y una presión de meseta menor de 30 cmH2O.
La reducción de la fracción inspirada de oxígeno podría ayudar a prevenir la generación de
radicales libres de oxígeno y modular la lesión por reperfusión. La FiO2 podría reducirse
hasta el mínimo necesario para mantener una SpO2 mayor del 90%. Durante este periodo
debería dirigirse la atención a la valoración y el soporte de la función del VD, ya que la
insuficiencia de este ventrículo suele ser el motivo más frecuente de fracasos del destete.
Aunque el VD suele verse en el campo quirúrgico, la ETE será más valiosa para visualizar las
propiedades funcionales de la estructura en esta tesitura. La ETE también permitirá evaluar
la AP y las anastomosis de la vena pulmonar. El diámetro de la AP debería ser mayor de 1 cm.
La exploración de las venas pulmonares debería demostrar un diámetro bidimensional
de al menos 0,5 cm, con la presencia de flujo en el Doppler color. Además, el Doppler de
onda pulsada debería arrojar ritmos de flujo menores de 100 cm/segundo para indicar la
idoneidad de la anastomosis. Deberán medirse estos ritmos de flujo en los dos pulmones
496
que se están perfundiendo, ya que las mediciones podrían ser erróneas si se midiesen
An st si p r
con una AP pinzada. Cuando la disfunción del VD fuese evidente podría necesitarse
e
apoyo inotrópico con dobutamina o adrenalina, además de vasodilatación pulmonar con
e
nitroglicerina, nitroprusiato, milrinona u óxido nítrico. La ventaja de la milrinona es
a
que combina efectos inotrópicos y vasodilatadores; sin embargo, su administración podría
a
complicarse por una hipotensión sistémica significativa.
a
el
La coagulopatía tras el destete de la CEC es frecuente. La intensidad de dicha coagulopatía
tr sp
podría ser peor después de un trasplante pulmonar bilateral que tras uno unilateral, proba-
a
blemente por la mayor extensión de la disección, la presencia de circulación colateral y de
la
cicatrices, así como por la mayor duración de la CEC. Entre los factores que estarían bajo el

control del anestesiólogo destacan la antagonización completa de los efectos de la heparina,
e
que debería verificarse mediante el tiempo de coagulación activado. Del mismo modo,
a
una anticoagulación deliberada previa (p. ej., secundaria a warfarina) debería corregirse
intensivamente con plasma fresco congelado. Su administración empírica estaría justificada en
a
caso de que persistiese la coagulopatía, ya que la disfunción plaquetaria es frecuente después
de la CEC. Durante el trasplante pulmonar se activarán los sistemas trombótico y fibrinolítico,
especialmente si se utiliza CEC, y aunque la aprotinina podría reducir esta activación y
l
quizás disminuir la hemorragia perioperatoria, se ha detenido su producción comercial.
Aún se desconoce la utilidad del ácido épsilon-aminocaproico, del ácido tranexámico y de la
a
desmopresina (DDAVP) como sustitutos de la aprotinina en este contexto, pero los primeros
datos sugieren que la eficacia del ácido tranexámico podría equipararse a la de la aprotinina.
e
La reperfusión sin CEC se acompaña a menudo de un descenso leve a moderado
de la presión arterial sistémica y en ocasiones se complicará con una hipotensión grave,
a
normalmente como consecuencia de la intensa vasodilatación sistémica. Aunque se desconoce
el factor etiológico, podría deberse a cargas iónicas como el potasio o aditivos como la pros-
taglandina E1 de las soluciones de preservación, o a sustancias generadas durante la isquemia
y la reperfusión. Esta hipotensión suele responder bien a la administración de dosis altas de
l
α-adrenérgicos y afortunadamente es breve. Los fármacos que se utilizan con más frecuencia
en este contexto son la noradrenalina y la vasopresina. La ventilación se reanudará con una
estrategia de protección pulmonar idéntica a la empleada durante el destete de la CEC.
Los pacientes con aumento previo de la distensibilidad pulmonar, como sucede en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pueden manifestar una amplia disparidad de
a
la distensibilidad pulmonar después del trasplante pulmonar unilateral. El corazón tras-
plantado mostrará normalmente una distensibilidad normal o disminuida, dependiendo
de la presencia de lesión por reperfusión. Esto provocará una hiperinsuflación relativa del
pulmón original e hipoinsuflación del pulmón trasplantado, con pérdida de la capacidad re ‑
19
sidual funcional. La hiperinsuflación del pulmón original podría causar inestabilidad
hemodinámica secundaria a desplazamiento mediastínico, especialmente si se aplica PEEP.
Por tanto, los pacientes que muestren signos de hiperinsuflación durante la VUP y que
mejoren con hipoventilación deliberada deberían tratarse mediante ventilación pulmonar
independiente después de la reperfusión. Para lograrlo, se trasladará al quirófano el res-

pirador que vaya a usar el paciente en el postoperatorio mientras se implanta el pulmón.
Una vez completadas todas las anastomosis se ventilará el pulmón del donante con un
volumen corriente y una frecuencia normales (8-10 ml/kg), aplicando inicialmente PEEP
a una presión de 10 cmH2O. Estos parámetros se ajustarán en función de la gasometría. La
mayor parte del intercambio gaseoso tendrá lugar en el pulmón trasplantado. El pulmón
original se ventilará con un volumen corriente bajo (2-3 ml/kg) y una frecuencia baja
(2-4 respiraciones/min) sin PEEP. La meta es evitar hiperinsuflar este pulmón o que
se genere un cortocircuito grande. El intercambio del dióxido de carbono se realizará
principalmente en el pulmón del donante.
Normalmente se detectará cierto grado de edema pulmonar en la radiografía de tórax
posterior a la cirugía, pero es sumamente inusual observar un edema pulmonar grave en el
quirófano inmediatamente después de la reperfusión del injerto. Sin embargo, cuando sucede
esto último, el edema pulmonar tras la reperfusión podría ser espectacular y de riesgo vital.
La presencia de secreciones espumosas rosadas copiosas podría obligar a aspirarlas casi de
497
forma constante con el fin de mantener la permeabilidad de las vías respiratorias, y podrían
acompañarse de anomalías importantes del intercambio gaseoso y de la distensibilidad. El

e
tratamiento consistirá en la aplicación de valores altos de PEEP mediante una ventilación
e
pulmonar selectiva, diuresis y restricción de volumen. Los pacientes necesitarán en ocasiones
a
un soporte de ECMO durante varios días hasta que se resuelva la lesión por reperfusión; un
a
porcentaje alto de pacientes tratados de esta manera sobrevivirá.
a
La idoneidad de la analgesia es un elemento crucial para facilitar la extubación lo antes
posible, la deambulación y la participación en ejercicios espirométricos para potenciar
e
y preservar la función pulmonar. La analgesia epidural lumbar o torácica con opiáceos
proporcionará una analgesia excelente con una sedación mínima. La colocación de un catéter
e
epidural cuando haya una expectativa alta de necesitarse CEC sigue siendo un tema de debate.
El manejo postoperatorio de rutina de los receptores de un trasplante pulmonar es una
continuación de los modos de monitorización y de tratamiento iniciados en el quirófano.
La ventilación con presión positiva se mantendrá al menos unas cuantas horas; en caso
de haberse usado una ventilación pulmonar diferencial durante la cirugía, se mantendrá
también en el postoperatorio inicial. La administración de líquidos se minimizará y
a
se fomentará la diuresis, siempre que sea conveniente, ya que el injerto pulmonar es
propenso a desarrollar edema pulmonar por la preservación/reperfusión y por la pérdida
a
del drenaje linfático. El tubo endotraqueal podrá retirarse cuando hayan cesado las hemo-
rragias, la radiografía de tórax esté limpia y el paciente cumpla los criterios de extubación
convencionales. Tras el ingreso en la UCI se instaurará el tratamiento antibacteriano,
antimicótico y antivírico profiláctico habitual, así como el régimen inmunosupresor elegido.
Las complicaciones técnicas quirúrgicas son inusuales inmediatamente después del
trasplante pulmonar, pero podrían asociarse a una elevada morbilidad. La obstrucción
venosa pulmonar suele manifestarse en forma de un edema pulmonar agudo y persistente
en el pulmón trasplantado. El Doppler a color y la ETE Doppler demostrarán la presencia
de orificios venosos pulmonares estrechados con un flujo turbulento de alta velocidad y la
pérdida de la onda fásica normal. Debería sospecharse una obstrucción de la anastomosis
de la AP cuando las presiones de la AP no disminuyan después de la reperfusión del
injerto. La obstrucción de la AP suele evidenciarse en la ETE de la misma manera que en
la obstrucción venosa pulmonar; suele ser mucho más difícil inspeccionar adecuadamente la
anastomosis de la AP izquierda con la ETE, aunque algunos centros han mencionado tasas
de éxito altas. El diagnóstico podría establecerse definitivamente midiendo el gradiente de
IV presión a través de la anastomosis, bien mediante agujas introducidas a ambos lados de la
anastomosis para transducir las presiones respectivas o avanzando un CAP a través de ella.
No obstante, hay que asegurarse de no medir este gradiente mientras la AP esté pinzada, ya
que el cortocircuito de la totalidad del GC a través de un pulmón exageraría el gradiente
presente. La angiografía y la gammagrafía de perfusión también son de suma utilidad
para establecer el diagnóstico, si bien no están a mano en el quirófano. La dehiscencia o
la obstrucción bronquial son extremadamente inusuales en el periodo perioperatorio y
podrían evaluarse mediante fibrobroncoscopia.
El neumotórax debería ser una preocupación constante para el anestesiólogo, especial-
mente en el lado no operado. Es extremadamente difícil diagnosticar un neumotórax en el
lado no operado durante una toracotomía. Se caracterizará por un incremento brusco en las
presiones de insuflación con deterioro del intercambio gaseoso y posiblemente hipotensión.
Sin embargo, estos mismos hallazgos podrían observarse en casos de hiperinsuflación, ta ‑
pones mucosos o una posición incorrecta del tubo endobronquial. La interrupción

transitoria de la ventilación y una fibrobroncoscopia inmediata podrían descartar las
explicaciones previas, y en presencia de un neumotórax a tensión podría apreciarse un
desplazamiento hacia arriba del mediastino en el campo quirúrgico. Una toracostomía
con aguja sobre el terreno podría salvar la vida del paciente cuando la sospecha de este
diagnóstico sea firme. Por otra parte, el cirujano podría disecar directamente a lo largo del
mediastino y descomprimir el hemitórax no operado, facilitando la reinsuflación.
498
Otras complicaciones raras que se han mencionado después del trasplante pulmonar son
An st si p r
el neumopericardio a tensión y el hemotórax postoperatorio con un desequilibrio completo
e
del cociente ventilación/perfusión. Los pacientes con hipertensión pulmonar e hiper-
e
trofia del VD pueden desarrollar en ocasiones una obstrucción dinámica del infundíbulo
a
de salida del VD cuando el trasplante disminuya de forma aguda la poscarga del VD; el
a
diagnóstico podría confirmarse mediante ETE. El rechazo hiperagudo, parecido al que se
a
el
puede observar con el trasplante cardiaco, no se ha identificado en el trasplante pulmonar.
tr sp
La causa más frecuente de muerte en el periodo postoperatorio inmediato es la disfunción
a
del injerto secundaria a una lesión por reperfusión, que normalmente se manifestará con
la
hipoxemia, infiltrados pulmonares, disminución de la distensibilidad pulmonar, hiperten-

sión pulmonar e insuficiencia del VD. La disfunción del injerto debería sospecharse cuando
e
no haya motivos técnicos que justifiquen la hipertensión pulmonar y la insuficiencia del
a
VD. Desafortunadamente, pocos tratamientos aminorarán específicamente la disfunción
del injerto y la terapia es sobre todo sintomática. El tratamiento con vasodilatadores para
a
disminuir directamente la RVP, y por tanto la poscarga del VD, podría mejorar la estabilidad
hemodinámica y, en algunos casos, el intercambio gaseoso. Tanto la prostaglandina E1 como
los nitratos pueden revertir la hipoxemia y la hipertensión pulmonar grave posterior al
l
trasplante de pulmón, y los segundos atenuarán el incremento de la transcripción de genes
vasoconstrictores (p. ej., para la endotelina y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas)
a
inducidos por la hipoxia. De hecho, parece que una infusión profiláctica de prostaglandina E1
a dosis bajas preservará la tensión arterial de oxígeno sin alterar la situación hemodinámica
e
pulmonar, y también se ha mencionado una mejoría de la hemodinámica pulmonar y
del intercambio gaseoso mediante la administración de óxido nítrico en pacientes con
a
disfunción del injerto. Si se comparaba con pacientes de control históricos que desarrollaron dis-
función del injerto antes de la aparición del óxido nítrico, la inhalación de óxido nítrico
disminuirá la duración de la ventilación mecánica, la frecuencia de complicaciones de las vías
respiratorias y la mortalidad. La mejoría de la situación hemodinámica y del intercambio
l
gaseoso podría reflejar la capacidad del óxido nítrico para disminuir la actividad del factor
relajante derivado del endotelio tras el trasplante. Cuando se haya usado óxido nítrico para
controlar la hipertensión pulmonar tras la cirugía, deberá reducirse gradualmente para evitar
que se produzca una vasoconstricción pulmonar de rebote. Finalmente, podría usarse ECMO
como apoyo al paciente hasta que recupere adecuadamente la función pulmonar.
a
La infección es una amenaza constante en estos pacientes inmunodeprimidos. La cobertura
antibiótica profiláctica estará dirigida a los patógenos que normalmente causan neumonías
nosocomiales y por aspiración, ya que son frecuentes en los donantes. Los enfermos de fibrosis
quística deberían recibir antibioterapia antes del trasplante dirigida a las bacterias de los 19
pulmones originales. Cualquier infiltrado en las radiografías de tórax debería hacernos sospe ‑
char una etiología infecciosa, especialmente si se acompaña de leucocitosis, aunque puede

resultar difícil distinguir entre una infección y una lesión por reperfusión. La broncoscopia
diagnóstica y el lavado broncoalveolar permitirán definir el tratamiento y distinguir una
infección de un rechazo, aunque en ocasiones es preciso realizar una biopsia a cielo abierto
para establecer el diagnóstico definitivo. Los pacientes seronegativos a patógenos víricos a
los que el donante fuera positivo (p. ej., citomegalovirus) necesitarán tratamiento antivírico
profiláctico. Los episodios de rechazo son frecuentes y pueden producirse a los pocos días
del trasplante. El rechazo suele manifestarse por la aparición de infiltrados nuevos en la
radiografía de tórax en el contexto de un intercambio gaseoso en franco deterioro. La broncos-
copia con biopsia transbronquial ayudará a descartar otras causas de deterioro y a documentar
la aparición de cambios agudos compatibles con el rechazo. El tratamiento del rechazo
pulmonar agudo consiste en pulsos grandes de corticoides, como metilprednisolona, o un
cambio en el inmunosupresor (de ciclosporina a tacrólimus o viceversa). Se ha demostrado
que el óxido nítrico espirado representa un indicador de rechazo crónico en pacientes que han
recibido un trasplante de pulmón. Las determinaciones de óxido nítrico espirado disminuyen
al cambiar la ciclosporina por tacrólimus, reflejando un descenso en la inflamación de la
mucosa pulmonar. El óxido nítrico espirado podría ser una herramienta útil para observar
la presencia o un cambio en el rechazo crónico del injerto.
499
Una de las complicaciones más serias del trasplante pulmonar ocurre tardíamente. La
BO es un síndrome caracterizado por una lesión aloinmunitaria que conduce a la obs-

e
trucción de las vías respiratorias de pequeño calibre con una cicatriz fibrosa. Los pacientes
e
con BO manifestarán tos, disnea progresiva, obstrucción en la espirometría de flujo e
a
infiltrados intersticiales en la radiografía de tórax. Su tratamiento consistirá en aumentar
a
la inmunosupresión, fármacos citolíticos (que se han usado con grados de éxito variables)
a
o la necesidad de repetir el trasplante en los casos refractarios.
e
Trasplante pulmonar de donante vivo
e
La escasez de donantes de pulmón idóneos ha conducido a que las listas de espera
superen los 2 años, periodo durante el cual fallecerán hasta el 30% de los inscritos como
consecuencia de su enfermedad. Se han diseñado programas de trasplante pulmonar de
donantes vivos para resolver las necesidades de los candidatos con un deterioro agudo
previsible que impida su supervivencia. El éxito de implantes de un solo lóbulo en niños
con displasia broncopulmonar o un síndrome de Eisenmenger, o de dos lóbulos en niños y
adultos jóvenes con fibrosis quística, ha animado a que muchos centros consideren este
tipo de procedimientos. Los aspectos del manejo anestésico para estas situaciones se han
a
revisado. Los posibles donantes se someterán a una evaluación rigurosa para asegurarse
de que no existen contraindicaciones para la donación de un lóbulo y que la donación no
a
se realiza de forma coaccionada. La lobectomía del donante se practicará a través de una
toracotomía posterolateral estándar. Un elemento especial para el anestesiólogo durante
dichos procedimientos será la necesidad de VUP con el fin de optimizar la exposición
quirúrgica, la infusión continua de prostaglandina E1 para favorecer la vasodilatación pul ‑
monar y la administración de heparina y corticoides inmediatamente antes de extraer

el lóbulo. El manejo anestésico para el receptor es idéntico al del trasplante estándar, salvo
que la utilización de CEC será obligatoria para el trasplante lobular bilateral.
TRASPLANTE DE CORAZÓN Y PULMÓN
Historia y epidemiología
La disminución de la frecuencia del TCP desde la década de 1990 refleja que está reem-
plazándose por el trasplante pulmonar. El número de TCP alcanzó su máximo de 241 tras ‑
IV plantes a nivel mundial en 1989, y desde entonces ha habido un declive continuo, hasta
llegar aproximadamente a la mitad de dicha cifra. A principios de marzo de 2005 solo
estaban inscritos en la UNOS 173 candidatos para TCP, menos del 5% de los integrantes
de la lista para trasplante pulmonar. Las indicaciones más frecuentes para ser candidatos
siguen siendo la hipertensión pulmonar primaria, la CPC (incluyendo el síndrome de
Eisenmenger) y la fibrosis quística.
La tasa de supervivencia al cabo de un año del TCP es del 60%, notablemente menor
que la del trasplante de corazón o de pulmón por separado. La mortalidad en los años
posteriores está cercana al 4% por año, parecida a la del trasplante cardiaco. Los factores
de riesgo para que aumente la mortalidad después de un TCP son la dependencia del
respirador del receptor, un receptor de sexo masculino y una edad del donante mayor de
40 años. La mayoría de los fallecimientos tempranos se producen por fracasos del injerto o
por hemorragias, mientras que la mortalidad a medio y largo plazo se debe principalmente
a infección y BO, respectivamente. Es muy poco probable que se repita un TCP, y lo más
seguro es que siga dicha tendencia, ya que la supervivencia al cabo de un año después de
repetir un TCP es funesta (28%).

A medida que van tratándose más pacientes con hipertensión pulmonar y fibrosis quística
con un trasplante pulmonar aislado, es probable que las indicaciones para el TCP se vean
500
limitadas a las CPC con hipertensión irreversible que no puedan ser candidatas a reparación
An st si p r
durante el trasplante pulmonar simultáneo o a patologías en las que haya simultáneamente
e
hipertensión pulmonar y una disfunción grave del VI.
e
a
Selección de los donantes y extracción de los órganos
a
a
el
Los donantes potenciales de corazón y pulmón no solo deben cumplir los criterios para
tr sp
los donantes de corazón, sino también los de donación de pulmón ya descritos en este
a
capítulo. La extracción de los órganos se realizará de la misma forma que la descrita
la
previamente para el trasplante cardiaco. Después de movilizar los vasos mayores y la tráquea

se inducirá la parada cardiaca ocluyendo el flujo de entrada e infundiendo cardioplejia fría
e
en la raíz aórtica. Tras la parada se lavará la AP con la solución de preservación fría, que
a
a menudo contiene prostaglandina E1. Se dividirá la aorta ascendente, la VCS y la tráquea
y se extirparán en bloque el corazón y el pulmón después de liberarlos del esófago.
a
A continuación, se pinzará la tráquea y se sumergirá el injerto en una solución fría antes de
guardarlo en la bolsa de traslado.
l
a
La intervención se realizará generalmente a través de una esternotomía media, aunque el
abordaje de toracoesternotomía en concha de almeja también sería aceptable. Se abrirán ambas
e
pleuras y se retirará cualquier adherencia antes de comenzar con la anticoagulación para la
derivación. Las cánulas para la CEC se colocarán de forma parecida al trasplante cardiaco.
a
Una vez pinzada la aorta, se extirpará el corazón de la misma forma que en el trasplante
cardiaco ortotópico. Posteriormente se extirpará cada pulmón por separado, incluyendo sus
venas pulmonares. Las vías respiratorias se dividirán a la altura de sus respectivos bronquios
principales para las anastomosis bibronquiales. Para la anastomosis traqueal, se liberará la
l
tráquea a la altura de la carina sin despojarla de su vascularización y se construirá la anastomosis
inmediatamente por encima de la altura de la carina. La anastomosis auricular se completará
de la misma forma que en el trasplante cardiaco ortotópico, y finalmente se unirá la aorta del
donante a la aorta del receptor. Una vez purgado el aire y completada la reperfusión, se destetará
al paciente de la CEC, se verificará la hemostasia y se cerrará la herida.
a
Fisiopatología previa al trasplante
La fisiopatología de los receptores de TCP combina elementos ya descritos en este 19
capítulo. Los pacientes suelen mostrar insuficiencia biventricular terminal con hipertensión
pulmonar grave. La anatomía cardiaca podría caracterizarse por malformaciones congénitas
complejas. En caso de obstrucción al flujo de aire pulmonar existirá cierto riesgo de
hiperinsuflación tras aplicar la ventilación con presión positiva.
Fisiopatología posterior al trasplante

Al igual que sucede en los receptores de corazón, la fisiología de los receptores de TCP se
caracterizará por desnervación cardiaca, una agresión isquémica cardiaca transitoria durante la
extracción, el transporte y la implantación del órgano, y una susceptibilidad a largo plazo hacia
una vasculopatía acelerada del aloinjerto y al rechazo. Como sucede en los receptores de pulmón,
los receptores de corazón y pulmón presentan una desnervación de las respuestas del músculo
liso de las vías respiratorias y de los vasos pulmonares, una agresión isquémica transitoria,
alteración del drenaje linfático y deterioro de los mecanismos de limpieza mucociliares.
Manejo anestésico
El manejo anestésico del TCP se parece más al del trasplante de corazón que al de
pulmón, ya que será obligatorio usar CEC. Una vez colocada la monitorización invasiva
501
y no invasiva, similar a la usada para el trasplante cardiaco, podrá inducirse la anestesia
mediante cualquiera de las técnicas descritas previamente para el trasplante de corazón

e
o de pulmón. Al igual que sucede en el trasplante pulmonar, resultará crucial evitar la
e
depresión miocárdica y controlar las vías respiratorias. No será obligatorio colocar un tubo
a
endotraqueal de doble luz, pero facilitará la exposición del mediastino posterior con fines
a
hemostáticos después del destete de la CEC. Por otra parte, el manejo anestésico antes de
a
la CEC será similar al del trasplante cardiaco.
Al liberar el pinzamiento aórtico se administrará un bolo de glucocorticoide
e
(p. ej., 500 mg de metilprednisolona). Tras un periodo de reperfusión, se instaurará una infu
‑
sión de inotrópicos y se inspeccionará el corazón con la sonda de ETE para verificar que
e
se haya purgado correctamente todo el aire. La ventilación se reanudará con un volumen
corriente y una frecuencia respiratoria normales, añadiendo PEEP (5-10 cm) antes
del destete de la CEC. Una vez completada con éxito la separación de la CEC, podrá
avanzarse el CAP de nuevo dentro de la AP. Posteriormente, se administrará protamina
para antagonizar la anticoagulación inducida por la heparina. La concentración inspirada
de oxígeno suele disminuirse hasta valores menos tóxicos en función de los resultados de
la gasometría.
Los problemas detectados después del destete de la CEC son parecidos a los identificados
a
tras los trasplantes de corazón o de pulmón por separado. La lesión por reperfusión
pulmonar y la disfunción podrían comprometer el intercambio gaseoso, por lo que debería
a
minimizarse la administración de cristaloides. En ocasiones, el edema pulmonar que
aparece tras la reperfusión podría precisar de apoyo con valores altos de PEEP y del oxígeno
inspirado en el quirófano. La insuficiencia ventricular suele responder a un aumento del
soporte β-adrenérgico. A diferencia de lo que sucede en el trasplante de corazón o de
pulmón por separado, la insuficiencia franca del VD es inusual inmediatamente después
del TCP, a menos que la preservación pulmonar sea manifiestamente inadecuada. Suele
haber una coagulopatía después del TCP, que debería tratarse de forma intensiva con más
protamina (si estuviese indicada), plaquetas y plasma fresco congelado.

Los pilares del tratamiento postoperatorio inmediato de los receptores de TCP combinan
los aplicados en el trasplante de corazón y de pulmón por separado. Se mantendrá la
monitorización invasiva y no invasiva del quirófano, al igual que el soporte inotrópico,
de forma parecida al trasplante cardiaco. El soporte respiratorio será parecido al que se
IV realiza después del trasplante pulmonar; se empleará la concentración de oxígeno inspirado
aceptable más baja con el fin de evitar la toxicidad por oxígeno y se destetará al paciente
del respirador cuando la estabilidad hemodinámica se mantenga unas horas, cuando haya
cesado la hemorragia y se logre un intercambio gaseoso satisfactorio. Se potenciará la
diuresis y, por último, se iniciará el régimen de inmunosupresión elegido.
La infección es una complicación más frecuente y más grave en los receptores de corazón
y pulmón que en los que reciben estos órganos por separado. Las infecciones bacterianas y
micóticas son especialmente frecuentes en el primer mes tras el trasplante, mientras
que los virus y otros patógenos (Pneumocystis carinii y Nocardia) pueden aparecer en los
meses siguientes.
Al igual que en los trasplantes de corazón y de pulmón por separado, los episodios de
rechazo son frecuentes poco después del TCP. El rechazo podría suceder independientemente
en el corazón o en el pulmón. El tratamiento será parecido al del rechazo para cada uno
de los órganos por separado.
Los trasplantes cardiacos y de corazón y pulmón en bloque son propensos a desarrollar
una vasculopatía coronaria acelerada parecida a la que sufren los que reciben un tras-
plante cardiaco aislado. Al igual que en el trasplante pulmonar, una complicación tardía
temible del TCP es la BO. Aproximadamente un tercio de los receptores de corazón y
pulmón desarrollará esta patología. Publicaciones anecdóticas señalan que la mayoría de
los pacientes afectados sufren también una vasculopatía coronaria acelerada.
502
An st si p r
e
Atluri P, Gaffey A, Howard J, et al. Combined heart and liver transplantation can be safely performed with
e
excellent short- and long-term results. Ann Thorac Surg. 2014;98:858.
a
Awad M, Czer LS, Mirocha J, et al. Prior sternotomy increases the mortality and morbidity of adult heart
a
transplantation. Transplant Proc. 2015;47:485.
Canter CE, Shaddy RE, Bernstein D, et al. Indications for heart transplantation in pediatric heart disease:
a
el
a scientific statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the
tr sp
Young; the Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, and Cardiovascular Surgery
a
and Anesthesia; and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.
Circulation. 2007;115:658.
la
Chetham P. Anesthesia for heart or single or double lung transplantation. J Card Surg. 2000;15:167-174.

Dipchand AI, Kirk R, Edwards LB, et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Trans-
e
plantation: Sixteenth Official Pediatric Heart Transplantation Report—2013; focus theme: age. J Heart
a
Lung Transplant. 2013;32:979.
Gabbay E, Walters EH, Orsida B, et al. Post-lung transplant bronchiolitis obliterans syndrome (BOS) is
a
characterized by increased exhaled nitric oxide levels and epithelial inducible nitric oxide synthetase.
Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:2182-2187.
Gilbert S, Dauber J, Hattler B, et al. Lung and heart-lung transplantation at the University of Pittsburgh
l
1982-2002. Clin Transpl. 2002;16:253-261.
Hoskote A, Carter C, Rees P, et al. Acute right ventricular failure after pediatric cardiac transplant: predictors
and long-term outcome in the current era of transplantation medicine. J Thorac Cardiovasc Surg.
a
2010;139:146.
Itescu S, Burke E, Lietz K, et al. Intravenous pulse administration of cyclophosphamide is an effective and
safe treatment for sensitized cardiac allograft recipients. Circulation. 2002;105:1214.
e
Ko WJ, Chen YS, Lee YC. Replacing cardiopulmonary bypass with extracorporeal membrane oxygenation
in lung transplantation operations. Artif Organs. 2001;25:607-612.
a
Kwak YL, Lee CS. The effect of phenylephrine and norepinephrine in patients with chronic pulmonary
hypertension. Anesthesia. 2002;57:9.
Lang Jr JD, Leill W. Pro: Inhaled nitric oxide should be used routinely in patients undergoing lung trans-
plantation. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2001;15:785-789.
McIlroy DR, Pilcher DV, Snell GI. Does anaesthetic management affect early outcomes after lung transplant?
l
An exploratory analysis. Br J Anesth. 2009;102:506-514.
Quader MA, Wolfe LG, Kasirajan V. Heart transplantation outcomes in patients with continuous-flow left
ventricular assist device-related complications. J Heart Lung Transplant. 2014;34:75.
Tallaj JA, Pamboukian SV, George JF, et al. Have risk factors for mortality after heart transplantation changed
over time? Insights from 19 years of Cardiac Transplant Research Database study. J Heart Lung Trans-
plant. 2014;33:1304.
a
Thabut G, Mal H, Cerrina J, et al. Graft ischemic time and outcome of lung transplantation: a multicenter
analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171:786:American Thoracic Society.
Trivedi JR, Cheng A, Singh R. Survival on the heart transplant waiting list: impact of continuous flow left 19
ventricular assist device as bridge to transplant. Ann Thorac Surg. 2014;98:830.
Voeller RK, Epstein DJ, Guthrie TJ, et al. Trends in the indications and survival in pediatric heart transplants:
a 24-year single-center experience in 307 patients. Ann Thorac Surg. 2012;94:807.
Weiss ES, Allen JG, Merlo CA, et al. Factors indicative of long-term survival after lung transplantation: a
review of 836 10 year survivors. J Heart Lung Transplant. 2010;29:240-246.
Whitson BA, Lehman A, Wehr A, et al. To induce or not to induce: a 21st century evaluation of lung trans-
plant immunosuppression’s effect on survival. Clin Transplant. 2014;28:450.
503
Capítulo 20
Tromboendarterectomía pulmonar
en la hipertensión pulmonar
tromboembólica crónica
Dalia A. Banks, MD, FASE • William R. Auger, MD •

Michael M. Madani, MD
Puntos clave
1. La incidencia de la enfermedad tromboembólica es difícil de calcular, dada la naturaleza
inespecífica de los síntomas de presentación y la falta de concienciación del trastorno.
2. La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) se debe a la resolución
incompleta de una embolia pulmonar (EP) o a EP recurrentes.
3. No se conocen todos los detalles de la etiología de la HPTEC. Entre los mecanismos
propuestos están anomalías en enzimas fibrinolíticas o resistencia del trombo
a la fibrinólisis.
4. La tromboendarterectomía pulmonar (TEP) es el tratamiento más eficaz en los pacientes
con HPTEC.
5. Los pacientes manifestarán normalmente disnea de esfuerzo progresiva e intolerancia
al ejercicio por el aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP), la disminución
del gasto cardiaco y la necesidad de aumentar la ventilación por minuto
como consecuencia del incremento del espacio muerto alveolar.
6. El cateterismo de las cavidades cardiacas derechas definirá la gravedad de la hipertensión
pulmonar y el grado de disfunción cardiaca.
7. Los pacientes con una RVP preoperatoria mayor de 1.000 dinas·s·cm−5 tienen una tasa
de mortalidad quirúrgica mayor, aunque un incremento notable de la RVP preoperatoria
no contraindicaría el tratamiento quirúrgico.
8. Las complicaciones posquirúrgicas engloban al edema pulmonar por reperfusión
y la hipertensión pulmonar persistente.
9. El riociguat es el primer fármaco aprobado por la US Food and Drug Administration
para tratar a ciertos pacientes con HPTEC.
10. La angioplastia pulmonar con balón es una estrategia alternativa a la TEP en pacientes
cuya patología tromboembólica crónica se considere quirúrgicamente inaccesible.
11. El edema pulmonar por reperfusión y la hemorragia de las vías respiratorias son dos
de las complicaciones de la TEP más difíciles de tratar.

La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) es un tipo de hipertensión pul-
TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR EN LA HPTEC

monar (HP) que se caracteriza por una obstrucción completa o parcial del lecho vascular
pulmonar secundaria a un coágulo fibrótico organizado intraluminal recurrente o residual
que conduce a un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP), HP grave y, a la larga,
a insuficiencia de las cavidades cardiacas derechas. Su incidencia es difícil de estimar, dada
la incertidumbre sobre la frecuencia de la embolia pulmonar (EP) aguda y el porcentaje de
pacientes en los que la embolia no se resuelve. La incidencia reflejaría un margen amplio,
desde el 1% hasta cifras cercanas al 9% en pacientes con EP aguda.
El cribado de la HPTEC en pacientes con HP o disnea inexplicada es de vital
importancia, ya que esta variante de la HP es potencialmente curable mediante
tromboendarterectomía pulmonar (TEP), conocida también como endarterectomía
pulmonar. El éxito de la intervención radicará en la endarterectomía del trombo fibroso
organizado en la íntima y en parte de las capas mediales del árbol vascular pulmonar. El
trasplante pulmonar es otra opción posible, pero normalmente no será una alternativa en
los afectados por HPTEC debido al riesgo de muerte mientras están en la lista de espera, a la
escasez de donantes de órganos, los gastos, el riesgo de la medicación inmunosupresora,
la infección y el rechazo.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR

Las clasificaciones de la HP comenzaron en la conferencia de la Organización Mundial de
la Salud (OMS) de 1973 y desde entonces se han realizado numerosas revisiones a medida
que ha ido evolucionando su diagnóstico y tratamiento. Actualmente, se divide en cinco
subgrupos distintos de pacientes que comparten características específicas (cuadro 20.1).
Una clasificación adicional de la HP define la presencia de patrones precapilares (grupos I,
III, IV y V) o poscapilares (grupo II). La HPTEC es la HP precapilar y se valora mediante
un cateterismo del corazón derecho que muestra una presión media de la arteria pulmonar
(PAPm) mayor de 25 mmHg, una presión de enclavamiento capilar pulmonar menor de
15 mmHg y una RVP elevada mayor de 300 dinas·s·cm–5. La HP poscapilar secundaria
a patología de las cavidades cardiacas izquierdas es la variante más frecuente de la HP
y se caracteriza por una PAPm mayor de 25 mmHg y una presión de enclavamiento
capilar pulmonar mayor de 15 mmHg, con una RVP normal. Es importante distinguir la
hipertensión arterial pulmonar (HAP) de la hipertensión venosa pulmonar en el grupo II,
dada la elevada prevalencia de patología de las cavidades cardiacas izquierdas. La
ecocardiografía es una herramienta esencial para el cribado inicial y la valoración de 20
la HP (tabla 20.1).
CUADRO 20.1 Clasificación revisada de la hipertensión pulmonar

de la Organización Mundial de la Salud

Grupo I: hipertensión arterial pulmonar (HAP) y otros subtipos de HAP.
Grupo II: cardiopatía de cavidades izquierdas.
Grupo III: patología respiratoria e hipoxemia.
Grupo IV: hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
Grupo V: causas misceláneas.
Adaptado de McLaughlin V, Langer A, Tan M, et al. Contemporary trends in the diagnosis and
management of pulmonary arterial hypertension. Chest. 2013;143:324-332.
505
A
Tabla 20.1 Ecocardiografía para el cribado y la valoración inicial

nestes

de la hipertensión pulmonar
i a
¿Completada? Punto de acción Notas
para
h Registro • Infravalorada cuando la alineación del haz
de la PSAP del Doppler es deficiente o cuando el chorro
pr
calculada de IT es mínimo
o ced
• Sobrevalorada en casos de anemia significativa
o en algunos casos de Doppler de onda continua
imi
potenciado con salino agitado para evaluar

ent
el chorro de la IT (por el ajuste)
• Asume la ausencia de estenosis pulmonar
o q i ú gi o
• La PSAP ecocardiográfica no es la misma que

s
la presión media de la AP (la definición de la HP
u
en las guías se basa en parámetros hemodinámicos
r
invasivos: presión media de la AP ≥25 mmHg)
r
h Evaluación • Signos de aumento de tamaño del VD (plano
c
del tamaño apical de cuatro cámaras): el VD comparte
y la función el vértice con el VI, el VD es mayor que el VI,
s
card
del VD diámetro basal del VD >4,2 cm
• Hipertrofia del VD (plano subcostal): grosor
mural telediastólico del VD >5 mm
i ac
• Disfunción sistólica del VD: cambio del área
o
fraccional del VD <35%, ESPAT <1,6 cm,

s
velocidad de Doppler tisular del VD <10 cm/s
en la base de la pared libre del VD (anillo
tricuspídeo)
• Aplanamiento septal: en sístole = sobrecarga
de presión del VD y en diástole = sobrecarga de
volumen del VD
h Evaluación • Una escotadura del ISVD en el perfil de Doppler
de signos de onda pulsada es un signo de elevación
de elevación de la RVP
de la RVP • Velocidad máxima de la IT (m/s)/IVT del ISVD
(cm) <0,18: poco probable que la RVP esté
elevada
h Estimación • Usar el tamaño y la capacidad de colapso
de la volemia de la VCI (durante la maniobra de hociqueo)
para determinar la presión de la AD
• Flujo venoso hepático: la inversión del flujo
sistólico podría ser un signo de IT grave,
IV sobrecarga del VD y/o aumento de rigidez
del VD
• Signos de sobrecarga o de aumento de tamaño
de la AD: área de la AD >18 cm2, tabique
interauricular abombando desde la derecha
a la izquierda
h Evaluación • Características sugestivas de IT grave: chorro
de la gravedad de IT denso en el Doppler de onda continua, signo
de la IT de corte de onda V e inversión del flujo sistólico
en el Doppler de onda pulsada de la vena
hepática
h Evaluación • La presencia de derrame pericárdico en
de derrame pacientes con HAP = signo de mal pronóstico
pericárdico
h Evaluación de • Cardiopatías de cavidades izquierdas:
causas de HP búsqueda de una disfunción sistólica manifiesta
(cardiopatías del VI, disfunción diastólica de grado 2 o peor,
de cavidades valvulopatía aórtica o mitral grave y, con
izquierdas, menos frecuencia, anomalías del lado izquierdo
lesiones de del corazón (p. ej., miocardiopatía hipertrófica,
cortocircuito) cor triatriatum)
• Lesiones de cortocircuito: realizar un estudio
de burbujas con salino agitado
506
Tabla 20.1 Ecocardiografía para el cribado y la valoración inicial

de la hipertensión pulmonar (cont.)

¿Completada? Punto de acción Notas
h Distinción entre • Signos a favor de HVP: aumento de tamaño
HAP e HVP de la AI (tamaño de la AI > tamaño de la AD),
tabique interauricular abombando de izquierda
a derecha, cociente E/A >1,2; E/e′ (lateral) >11;
lateral e″ <8 cm/s
• En pacientes con elevación significativa
de la PSAP en reposo: patrón de disfunción
diastólica de grado 1 (cociente E/A <0,8) a favor
del diagnóstico de HAP, ya que la AI estará
poco llenada y la distensibilidad del VI estará
disminuida por la interacción entre el VD y el VI
(compresión extrínseca del VI por el VD)
AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; AP, arteria pulmonar; Cociente E/A, cociente de las
velocidades precoces y tardías del flujo de entrada mitral (auricular); ESPAT, excursión sistólica del
plano anular tricuspídeo; HAP, hipertensión arterial pulmonar; HP, hipertensión pulmonar;
HVP, hipertensión vascular pulmonar; ISVD, infundíbulo de salida del ventrículo derecho; IT, insuficiencia
tricuspídea; IVT, integral de velocidad y tiempo; PSAP, presión sistólica de la arteria pulmonar;
RVP, resistencia vascular pulmonar; VCI, vena cava inferior; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
Reproducida con autorización de McLaughlin V, Shah S, Souza R, et al. Management of
pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol. 2015;65;1976-1997.
FISIOPATOLOGÍA
La EP aguda o recurrente parece ser el acontecimiento desencadenante de la HPTEC. La
resolución incompleta del émbolo, seguida de la organización del trombo y la fibrosis,
conducirán a una obstrucción vascular parcial o completa. Además, la remodelación vascular
en las arterias pulmonares distales (arteriopatía pulmonar) también podría contribuir al
aumento de la RVP, y es la causa de la HP residual observada en algunos pacientes después
de una TEP por lo demás satisfactoria. Una EP no resuelta en el árbol arterial pulmonar
proximal obstruirá los vasos de dos formas: canalización del coágulo, que conducirá a la
aparición de numerosos canales endotelizados de pequeño calibre separados por bandas
y redes o a la organización del coágulo de fibrina, o una ausencia de canalización que 20
conducirá al desarrollo de tejido conectivo fibroso denso que obstruirá por completo la
luz arterial. Este tapón fibroso es firme y se adhiere a la pared arterial, y el reto quirúrgico
consistirá en eliminar la suficiente cantidad del tapón fibroso en bloque para reducir la
resistencia vascular sin desestructurar la pared arterial.
La evolución natural de la EP en la mayoría de los pacientes será la resolución completa

del incidente tromboembólico, restableciéndose la normalidad del flujo sanguíneo y la
situación hemodinámica. Sin embargo, la resolución embólica es incompleta en algunos
pacientes, condicionando la aparición de HPTEC. No se conoce con detalle el mecanismo
por el cual no se resuelve el material tromboembólico, pero podrían entrar en juego diversos
factores. El volumen de la sustancia embolígena podría sencillamente abrumar al sistema
lítico, con la consiguiente obstrucción total de una rama arterial principal, evitando que
el material lítico alcanzase y disolviese por completo el émbolo. Los émbolos pueden estar
formados por trombos fibrosos bien organizados que no pueden disolverse a través de los
mecanismos normales. Algunos pacientes pueden presentar cierta tendencia a la formación
de trombos, a un estado de hipercoagulabilidad o a mecanismos líticos anormales. Entre los
factores de riesgo para el desarrollo de HPTEC después de una EP podrían destacarse los de
fectos de perfusión grandes en el momento del diagnóstico, la patología tromboembólica

idiopática, una presión alta de la arteria pulmonar (PAP) en el momento de la presentación
y los antecedentes de EP múltiples.
507
Otros factores de riesgo identificados son: cortocircuitos ventriculoauriculares,
A nestes
marcapasos infectados, esplenectomía, tromboembolia venosa previa, tromboembolia
venosa recurrente, grupos sanguíneos diferentes al O, anticuerpos anticoagulante lúpico
o antifosfolípidos, terapia sustitutiva tiroidea o un antecedente de neoplasia maligna.
i a
para
Las prevalencia de los estados trombofílicos hereditarios (déficit de antitrombina III,
proteína C, proteína S y mutaciones de los factores II y V de Leiden) es parecida a la de los in

pr
dividuos de control normales o a la de pacientes con HP idiopática. Por el contrario, los
o
anticuerpos anticoagulante lúpico o antifosfolípidos podrían identificarse hasta en el 21%

ced
de los que padecen HPTEC, mientras que en el 41% de los casos se detectaba la presencia
imi
de concentraciones elevadas del factor VIII. Finalmente, estudios preliminares a pequeña

ent
escala sugieren la posibilidad de anomalías estructurales y funcionales del fibrinógeno en
o q i ú gi o
pacientes con HPTEC, que quizás confieran resistencia a la fibrinólisis.

s
u
r
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
r
c
El 25-30% de los pacientes diagnosticados de HPTEC carece de antecedentes de incidentes
s
tromboembólicos agudos. Así pues, su diagnóstico debería sospecharse en cualquier individuo
card
que manifestase disnea de esfuerzo e intolerancia al ejercicio, incluso sin pruebas de EP
previas. Al principio del proceso patológico pueden atravesar un «periodo de luna de miel»
i ac
en el que los signos y síntomas de la HP no son obvios. Los síntomas aparecerán cuando el
o s
ventrículo derecho (VD) sea incapaz de incrementar la contractilidad lo suficiente como para
poder aumentar la precarga del ventrículo izquierdo (VI) y el gasto cardiaco (GC) durante el
ejercicio. El síntoma inicial de la HPTEC a menudo será una disnea de esfuerzo progresiva y,
desafortunadamente, numerosas veces se atribuirá a otras patologías médicas más frecuentes,
como una enfermedad pulmonar obstructiva, la obesidad o el desacondicionamiento físico.
La disnea de esfuerzo se deberá al aumento de la RVP que limitará el GC y al incremento en
los requisitos respiratorios por el aumento del espacio muerto alveolar.
El paciente podría desarrollar ascitis, saciedad precoz, sensación de plenitud epigástrica o
en el hipocondrio derecho, edema, dolor torácico y presíncope o síncope a medida que vaya
progresando la enfermedad con el consiguiente fracaso del corazón derecho. Otros síntomas
podrían consistir en tos seca, hemoptisis y palpitaciones. La disfunción de la cuerda vocal
izquierda y la ronquera podrían deberse a la compresión del nervio laríngeo recurrente entre
la aorta y la AP principal aumentada de tamaño. La exploración física podría ser normal en
las fases iniciales de la enfermedad o podría revelar un componente pulmonar acentuado
IV del segundo ruido cardiaco. Los soplos del flujo pulmonar o el murmullo vesicular que se
ausculta sobre los campos pulmonares se deben al flujo sanguíneo turbulento que discurre
a través de trombos obstruidos parcialmente o recanalizados. Estos soplos del flujo se
auscultan en el 30% de los pacientes con HPTEC y no se aprecian en la HP idiopática.
Los pacientes experimentarán síncope asociado al esfuerzo y disnea de reposo en las
fases finales de la enfermedad. Los signos físicos no son uniformes y la exploración física
podría ser sorprendentemente infructuosa si aún no hubiera insuficiencia del VD, incluso
en pacientes con disnea grave. En estadios finales de la enfermedad podrían aparecer
signos físicos de insuficiencia del VD, como distensión venosa yugular, elevación del VD,
desdoblamiento fijo del segundo ruido cardiaco, soplo de insuficiencia tricuspídea (IT),
galope del VD, hepatomegalia, ascitis y edema. La mayoría de los pacientes estarán hipóxicos
(presión parcial de oxígeno arterial cerca de 65 mmHg respirando aire ambiente) como
resultado del desequilibrio del cociente ventilación/perfusión (V̇/Q̇) y por la saturación baja

del oxígeno venoso mixto. Una hipoxemia notable en reposo implicará una disfunción
grave del VD o la presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda considerable,
normalmente a través de un agujero oval permeable (AOP). La tensión del dióxido de
carbono estará ligeramente reducida y se acompañará de compensación metabólica (dis-
minución del bicarbonato). La ventilación del espacio muerto estará aumentada y habrá
un desequilibrio del cociente V̇/Q̇, aunque estas características guardan poca relación con
el grado de obstrucción vascular pulmonar.
508
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Pruebas funcionales pulmonares
Las pruebas funcionales pulmonares básicas no aportan pistas específicas para el diagnóstico
de la HPTEC, pero serán de suma utilidad para evaluar a los pacientes en los que coexista
una patología del parénquima o una obstrucción del flujo aéreo. El 20% de los pacientes
con HPTEC mostrará un defecto restrictivo leve a moderado, a menudo como resultado de
cicatrices parenquimatosas por infartos pulmonares previos. Del mismo modo, en algunos
pacientes con HPTEC podría haber una reducción modesta de la capacidad de difusión de
una sola respiración para el monóxido de carbono (DLCO). Un valor normal no descartará
el diagnóstico y una reducción notable del DLCO indicará que el lecho vascular pulmonar
distal está notablemente comprometido, aumentando de este modo la probabilidad del
diagnóstico.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax podría ser inespecífica en los primeros estadios de la HPTEC.
No obstante, el tamaño del lecho vascular pulmonar proximal aumentará al progresar la
enfermedad y la HP. Este aumento de tamaño de la AP central podría ser asimétrico en
algunos pacientes con patología tromboembólica crónica de las AP principal o lobular. Ese
aumento no supone un hallazgo radiológico en los que padecen HP secundaria a patología
de pequeños vasos. A medida que el VD va adaptándose a la elevación de la RVP pueden
empezar a observarse signos radiográficos del aumento de tamaño de la cámara, como
obliteración del espacio retroesternal y una prominencia del borde cardiaco derecho. Podrían
apreciarse regiones pulmonares relativamente avasculares cuando un trombo organizado
hubiese comprometido el flujo sanguíneo a dicha zona. En estas regiones pulmonares
hipoperfundidas podrían observarse opacidades alveolares periféricas, lesiones lineales
seudocicatriciales y engrosamiento pleural debido a lesiones e infartos parenquimatosos.
Ecocardiografía transtorácica
La ecocardiografía transtorácica (ETT) es una modalidad de cribado empleada con
frecuencia en pacientes con sospecha de HP. Proporcionará a menudo la primera indicación
objetiva de la presencia de PAP elevadas o de compromiso del VD. La tecnología actual
permite estimar la PAP sistólica (empleando el análisis Doppler de la velocidad de la 20
IT) junto con el GC y el rendimiento del VD. El llenado del VI en los pacientes con HP
significativa se verá dificultado por el aumento de tamaño de las cámaras cardiacas derechas
y la IT resultante, el aplanamiento o el movimiento paradójico del tabique interven-
tricular y la invasión por parte del VD aumentado de tamaño sobre la cavidad del VI. La
ecocardiografía con contraste inyectando suero salino agitado intravenoso podría demostrar
la presencia de un cortocircuito intracardiaco secundario a un AOP o a otro defecto septal
no detectado previamente. El ecocardiograma también será de utilidad para descartar una
disfunción del VI, patología valvular o cardiopatías congénitas, que podrían ser la causa
de la HP. En algunos casos sospechosos de HPTEC, la ETT que muestre una PAP normal
o mínimamente elevada en reposo podría demostrar a veces una elevación sustancial de
la PAP o dilatación del VD con el ejercicio.
Gammagrafía de ventilación/perfusión
El paso siguiente en la evaluación de los pacientes con HPTEC es la realización de una
gammagrafía de V̇/Q̇. Esta prueba de cribado de HPTEC se recomienda en pacientes con
diagnóstico de HP y en aquellos con disnea de origen incierto y sospecha de patología
vascular pulmonar. En la HPTEC habrá defectos de perfusión desiguales mayores en varios
segmentos, o al menos en uno (fig. 20.1). En los afectados por una patología vascular de
509
A
i
o
i
o nestes
a
para
pr
ced
imi
ent
o q i ú gi o
s
u
r
r
c
s
card
ac
s
Fig. 20.1 G ammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión. Algunas anomalías de perfusión
desparejadas engloban la «hipoperfusión» del lóbulo superior izquierdo, con defectos
de perfusión segmentaria dispersos en la língula y en todo el pulmón derecho. ANT, anterior;
EQUIL, equilibrio; LD, lateral derecho; LI, lateral izquierdo; OAD, oblicuo anterior derecho;
OAI, oblicuo anterior izquierdo; OPD, oblicuo posterior derecho; OPI, oblicuo posterior izquierdo;
POST, posterior; Q, perfusión.
vasos pequeños, la gammagrafía de perfusión podría ser normal o mostrar un aspecto

«moteado» caracterizado por defectos no segmentarios. El valor máximo de la gammagrafía
de V̇/Q̇ como modalidad de cribado es que un patrón de perfusión relativamente normal
descartará un diagnóstico de HPTEC quirúrgica. Los investigadores también han observado
que la magnitud de los defectos de perfusión mostrados por los pacientes con HPTEC y una
IV patología operable podrían restar importancia al grado de obstrucción vascular pulmonar
determinado mediante la angiografía. Por tanto, estaría justificada la evaluación de una
patología operable en los casos de HPTEC, incluso cuando la gammagrafía de V̇/Q̇ mostrase
un número limitado de defectos de perfusión desiguales o regiones con hipoperfusión
relativa («zonas grises»).
Si bien los pacientes con HPTEC podrían mostrar un resultado anormal de la gamma-
grafía de perfusión, este hallazgo carecerá de especificidad. Otros trastornos que afectan
a la vasculatura pulmonar proximal pueden mostrar signos parecidos a los observados en
la HPTEC, lo que obligaría a realizar pruebas de imagen adicionales. Los métodos
más valiosos para definir la anatomía vascular pulmonar y proporcionar la información
diagnóstica necesaria para confirmar una HPTEC serán, dependiendo de la disponibilidad
y de la experiencia interpretativa, la angiografía con catéter convencional (angiotomografía
computarizada pulmonar [ATCP]) y la resonancia magnética (RM).
Angiografía pulmonar con catéter

La angiografía pulmonar con catéter se ha considerado tradicionalmente la prueba de
referencia para confirmar un diagnóstico de HPTEC y para evaluar la extensión proximal
de una patología tromboembólica crónica durante el estudio de pacientes con TEP. En
la mayoría de las circunstancias, una angiografía pulmonar realizada correctamente,
510
Fig. 20.2 (A) Angiografía pulmonar acompañante que muestra rasgos angiográficos compatibles
con patología tromboembólica crónica: estrechamiento en «red» (flecha negra); oclusión vascular
proximal, lóbulo superior derecho anterior (flechas blancas llenas), y lesiones redondeadas en forma
de «bolsas» de la arteria del lóbulo superior derecho posterior y la arteria pulmonar descendente
derecha (flecha blanca hueca). (B) La angiografía pulmonar izquierda muestra una oclusión casi
completa de la língula proximal (flecha blanca llena) y estrechamiento segmentario del lóbulo
inferior izquierdo anterior, que se aprecia mejor en la visión lateral (flecha blanca hueca).
incluyendo proyecciones laterales, proporcionará la información suficiente sobre la que

basar las decisiones relativas a la localización de un trombo crónico y la accesibilidad
quirúrgica. El aspecto angiográfico observado en la HPTEC reflejará patrones complejos
de organización y recanalización que aparecen después de un incidente tromboembólico
agudo. Se han descrito varios patrones angiográficos, como «defectos en bolsas», redes
o bandas de la AP, irregularidades de la íntima, estrechamiento brusco y con frecuencia
angular de las AP principales y obstrucción completa de los vasos principales, lobulares
y segmentarios en su punto de origen. En la mayoría de los pacientes con HPTEC habrá
dos o más de estos signos radiográficos, que afectarán normalmente a ambos pulmones
(fig. 20.2).
Tomografía computarizada del tórax

Gracias a los avances tecnológicos, la ATCP del tórax ha ido creciendo en importancia para
la evaluación de la HPTEC. Ciertos hallazgos vasculares y pulmonares de la tomografía
computarizada (TC) se observarán en pacientes con patología tromboembólica crónica. 20
Entre ellos destacan la «perfusión en mosaico» del parénquima pulmonar, el aumento
de tamaño de las AP centrales y de las cámaras cardiacas derechas, la variabilidad del
tamaño de los vasos lobulares o segmentarios, con una reducción del calibre del vaso en
los afectados por trombos crónicos, y lesiones periféricas seudocicatriciales en regiones
pulmonares hipoperfundidas. La TC de la vasculatura pulmonar con refuerzo de contraste

podría demostrar la presencia de trombos organizados revistiendo los vasos pulmonares,
a menudo de forma excéntrica. También podría apreciarse un estrechamiento de las AP,
redes o bandas estenóticas, dilatación vascular postestenótica y otras irregularidades de
la íntima. Estos signos radiológicos son diferentes del hallazgo aislado de defectos del
llenado intraluminal observados con las tromboembolias agudas. La opacificación de la
circulación pulmonar y sistémica es posible si se realiza con un tiempo de adquisición
adecuado del bolo de contraste para la ATCP. Este tipo de imágenes permitirán examinar
tanto el lecho vascular como diversas características cardiacas, incluyendo el tamaño de la
cámara cardiaca, la posición y la forma del tabique interventricular (desviado hacia el VI
en casos de una sobrecarga significativa de la presión del VD), la presencia de anomalías
cardiacas congénitas, un drenaje venoso pulmonar anómalo y el tamaño y la distribución
de la circulación colateral originada a partir de la circulación arterial sistémica, como
arterias bronquiales ramificándose desde la aorta o vasos colaterales originándose desde
los vasos coronarios.
511
Lo que aún no se ha confirmado del todo es la utilidad de la ATCP para establecer
A nestes
la candidatura quirúrgica en ciertos grupos de pacientes con HPTEC. Este aspecto ha
adquirido una relevancia particular, ya que las técnicas quirúrgicas permiten resecar
material tromboembólico crónico en vasos segmentarios. La experiencia clínica ha demos-
i a
para
trado que la ausencia de trombos de revestimiento o de engrosamiento de la íntima de
los vasos centrales en la ATCP no descarta el diagnóstico de HPTEC o la posibilidad de
pr
resección quirúrgica. Aún son pocos los estudios en los que se haya comparado directamente
o
la ATCP con la angiografía pulmonar convencional.

ced
La información complementaria proporcionada por la TC tiene un valor considerable,
imi
no solo para detectar trastornos del parénquima pulmonar y del mediastino, sino también
ent
para diferenciar la HPTEC de «imitaciones radiológicas». La TC puede definir la extensión
o q i ú gi o
y la localización de procesos pulmonares parenquimatosos en pacientes con HPTEC y una

s
patología pulmonar intersticial simultánea o enfisema. Una tentativa de TEP que conduzca
u
a una afectación del parénquima pulmonar conllevará un riesgo de resultados quirúrgicos
r
indeseados; por tanto, estas circunstancias deberían descartar la candidatura del paciente
r
para la cirugía. Cuando la gammagrafía de V̇/Q̇ demuestre la ausencia total o casi com-
c
pleta de perfusión en la totalidad de un pulmón, la TC se convertirá en una herramienta
s
de estudio esencial para descartar una compresión vascular pulmonar extrínseca por
card
adenopatías mediastínicas, fibrosis o neoplasias. Los procesos que «simulan» una HPTEC,
como los sarcomas primarios de los vasos pulmonares proximales, la arteritis de vasos
i ac
pulmonares de mediano y gran calibre (p. ej., arteritis de Takayasu o sarcoidosis) y la fibrosis
o s
mediastínica con afectación de la AP proximales o de las venas pulmonares, a menudo
podrán demostrarse mediante la TC.
Resonancia magnética
La RM y la angiorresonancia magnética (ARM) han demostrado su fiabilidad para diagnos-
ticar la HPETC y la posible candidatura a cirugía en algunos centros especializados en
HPTEC, ya que permiten visualizar el lecho vascular pulmonar. En un estudio de 34 pacien-
tes con HPTEC podía apreciarse material tromboembólico bien adherido que afectaba a las
AP centrales y se extendía hasta niveles segmentarios. También se detectaban redes y bandas
intraluminales, así como ahusamientos e interrupciones vasculares. Los investigadores han
demostrado también que la ARM era mejor que la angiografía de sustracción digital (ASD)
para determinar la localización proximal de material tromboembólico crónico resecable.
IV Otras características de la RM que podrían ser de utilidad para el estudio de pacientes
con HPTEC son las imágenes en vídeo, que permitirán valorar la función del VD y el
VI, aparte de aportar datos sobre los volúmenes telesistólico y telediastólico, la fracción
de eyección y la masa muscular. Además, podrían usarse imágenes de contraste de fase para
medir el GC, junto con el flujo arterial pulmonar y sistémico.
Evaluación de un paciente con hipertensión

pulmonar tromboembólica crónica para someterse
a tromboendarterectomía pulmonar
Las metas de la evaluación de un paciente con HPTEC serán establecer el diagnóstico,
determinar la viabilidad de la TEP y, tras una valoración meticulosa de las comorbilidades,
los riesgos y los beneficios previstos y si debería proseguirse con el tratamiento quirúrgico.
Una vez confirmado el diagnóstico de HPTEC, el siguiente punto para considerar la
candidatura quirúrgica de cualquier paciente será establecer la accesibilidad quirúrgica
a las lesiones trombóticas crónicas y, por tanto, la «operabilidad» (cuadro 20.2). A pesar
de los avances en el diagnóstico y la creciente experiencia quirúrgica, esta valoración sigue
siendo subjetiva. La experiencia con la interpretación de los estudios diagnósticos esbozados
en las secciones previas y el conocimiento de las capacidades del equipo quirúrgico en un
centro experimentado para TEP dictarán las lesiones tromboembólicas crónicas candidatas
512
CUADRO 20.2 Criterios de selección de pacientes

para tromboendarterectomía pulmonar

• Presencia de patología tromboembólica crónica resecable.
• Patología tromboembólica crónica sintomática, con o sin hipertensión pulmonar
y disfunción de cavidades cardiacas derechas en reposo.
• Ausencia de enfermedades simultáneas que supongan una amenaza inmediata
para la vida.
• Deseo del paciente de un tratamiento quirúrgico basado en la insatisfacción
con la función y el pronóstico cardiorrespiratorio.
• Voluntad del paciente para aceptar el riesgo de mortalidad del procedimiento
quirúrgico de tromboendarterectomía pulmonar.
20
Fig. 20.3 Extracción de material de una tromboendarterectomía pulmonar que muestra un
trombo organizado acompañado de un coágulo semiorganizado iniciándose en la arteria pulmonar
principal derecha, mientras que se ha endarterectomizado un trombo a nivel segmentario izquierdo.
Parámetros hemodinámicos preoperatorios: presión media de la aurícula derecha, 10; presión de la
arteria pulmonar, 88/33 (media de 55); índice cardiaco, 2,09 l/min/m2. Parámetros hemodinámicos
postoperatorios: presión venosa central, 9; presión de la arteria pulmonar, 43/15 (media de 24);
índice cardiaco, 4,8 l/min/m2 por minuto.
a resección. Conforme avance la experiencia quirúrgica será posible resecar patologías, no

solo a la altura de la AP y a nivel lobular, sino también lesiones tromboembólicas crónicas
segmentarias más distales (fig. 20.3). Aunque las primeras experiencias con procedimientos
de TEP se centraban en el tratamiento de pacientes con HP e insuficiencia del VD, se han
ampliado las indicaciones para la intervención quirúrgica con el fin de incluir a pacientes
con patología tromboembólica crónica sintomática sin HP en reposo. En un artículo de
42 pacientes con patología tromboembólica crónica sintomática y una PAPm basal menor
de 25 mmHg se llegó a la conclusión de que la TEP lograba una mejoría significativa del
estado funcional y de la calidad de vida. La tromboendarterectomía y la reperfusión de
regiones pulmonares antes de que desarrollasen HP podrían prevenir la aparición de una
arteriopatía de pequeños vasos en estos pacientes.
513
También resultará esencial valorar los riesgos perioperatorios con el fin de establecer
A nestes
la candidatura quirúrgica. Un cateterismo de las cavidades cardiacas derechas realizado
correctamente permitirá establecer la gravedad de la HP y el grado de disfunción del VD
en pacientes con HPTEC que vayan a someterse a una evaluación quirúrgica. Las primeras
i a
para
observaciones señalaban que los pacientes con HP grave, definida como una RVP mayor
de 1.000 dinas·s·cm–5, mostraban un riesgo de mortalidad perioperatoria mayor. Si bien
pr
ha disminuido la tasa de mortalidad perioperatoria a nivel mundial, los pacientes con una
o
HP más grave, y aquellos con una insuficiencia del VD descompensada por HPTEC, siguen
ced
corriendo más riesgo. Madani y cols. mencionaban un descenso del riesgo de mortalidad
imi
quirúrgica global del 2,2% después de una TEP en 500 pacientes operados entre 2006
ent
y 2010; en este mismo grupo, los que presentaban una RVP preoperatoria mayor de
1.000 dinas·s·cm–5 presentaban una tasa de mortalidad del 4,1%, comparada con la tasa del
o q i ú gi o
s
1,6% en pacientes con una RVP menor de 1.000 dinas·s·cm–5.
u
Por último, debería preverse que la TEP consiga un resultado sustancial en aquellos que
r
vayan a someterse a este tipo de procedimientos tan complejos y técnicamente exigentes.
r
Los pacientes con comorbilidades significativas, como un enfisema grave o aquellos con
c
una patología neoplásica maligna que limite su supervivencia, no solo correrán un riesgo
s
perioperatorio considerable, sino que también es improbable que consigan mejorar su
card
estado funcional con la TEP. Aunque la intervención fuese factible desde el punto de vista
técnico, no sería aconsejable someterlos a esta cirugía tan agresiva. Además, el tratamiento
i ac
quirúrgico tampoco debería llevarse a cabo cuando el grado de HP parezca desproporcio-
o s
nado con la extensión de la patología tromboembólica crónica accesible visualizada en la
angiografía y no se prevea una mejoría sustancial de la situación hemodinámica pulmonar.
Desafortunadamente, esta valoración sigue siendo subjetiva. En los primeros intentos por
establecer criterios objetivos sobre la posible contribución de la patología de pequeños vasos
a la RVP en pacientes con HPTEC se analizó la onda de oclusión de la AP con el objetivo
de «separar» los componentes proximales o distales de la resistencia vascular. Aunque
se necesita un equipo especializado y podría resultar difícil obtener ondas de oclusión
adecuadas en esta población de pacientes, los datos disponibles con esta técnica subrayan
la heterogeneidad de las lesiones vasculares presentes en la HPTEC; el grado de resistencia
corriente arriba era mayor en los pacientes con una patología operable.
OPERACIÓN
IV
Antecedentes históricos
La patología tromboembólica crónica no se reconoció como entidad independiente
hasta finales de la década de 1920. El primer intento quirúrgico por extraer trombos
adheridos a la pared de la AP está fechado en 1958. Este hito quirúrgico diferenciaba la
endarterectomía, en lugar de la embolectomía, como el procedimiento de elección para
la patología tromboembólica crónica. En 1961 y 1962 se utilizó la hipotermia sistémica
con circulación extracorpórea (CEC) para completar con éxito dos endarterectomías.
Las sucesivas modificaciones de la técnica quirúrgica han logrado reducir las tasas de
mortalidad al 1-2%.
Procedimiento de tromboendarterectomía pulmonar

La TEP es el único tratamiento curativo para la HPTEC, con tasas de mortalidad periope-
ratorias menores del 2-5% en centros experimentados, una normalización prácticamente
completa de la situación hemodinámica y una mejoría sustancial de la sintomatología
clínica en la mayoría de los pacientes. Las decisiones terapéuticas sobre la HPTEC deberán
estar consensuadas por el equipo de HPTEC mediante reuniones con internistas, radiólogos
y cirujanos experimentados. La patología del paciente no debería considerarse inoperable
hasta que dos cirujanos independientes y experimentados en TEP hayan evaluado el
514
caso. El éxito del tratamiento quirúrgico dependerá principalmente de la evaluación y

la selección preoperatoria detallada del paciente, de la técnica quirúrgica y anestésica
y del manejo perioperatorio meticuloso. Tras completarse la endarterectomía se podrá
prever un descenso significativo de la RVP, con una normalización casi completa de la
situación hemodinámica pulmonar. El procedimiento constará de cuatro pilares básicos
pero importantes:
1. La endarterectomía debería ser bilateral; por tanto, el abordaje se realizará a través de

una esternotomía media.
2. La identificación del plano de disección correcto es un aspecto crucial, y deberá
identificarse el plano en cada rama segmentaria y subsegmentaria.
3. La perfección de la visualización resultará crucial, y no podrá completarse una
endarterectomía distal minuciosa sin parada circulatoria. Dicha parada se limitará a
20 minutos cada vez y se apoyará enfriando al paciente hasta los 18 °C.
4. Es esencial completar la endarterectomía hasta los extremos distales de los vasos de
menor calibre.
La endarterectomía debería ser bilateral, ya que la patología tromboembólica bilate
ral está presente en casi todos los pacientes con HPTEC, y la HP es un fenómeno bilateral.
Desde el punto de vista histórico se han publicado numerosas operaciones unilaterales,
y en ocasiones siguen practicándose a través de una toracotomía unilateral en cen-
tros con poca experiencia. Sin embargo, el abordaje unilateral ignora la patología del
lado contralateral, somete al paciente a un riesgo hemodinámico durante el pinzamiento

de la aorta, no permite una visibilidad adecuada de la presencia continuada del flujo

sanguíneo bronquial y expone al paciente a la necesidad de someterse a otra cirugía en el
lado contralateral. Además, los canales colaterales que se desarrollan en la HPTEC no solo lo
hacen a través de las arterias bronquiales, sino también a lo largo de vasos diafragmáticos,
intercostales y pleurales. La disección del pulmón en el espacio pleural a través de la incisión
de toracotomía podría ser extremadamente hemorrágica. La esternotomía media, aparte
de permitir un acceso bilateral, evita entrar en las cavidades pleurales y permite instaurar
rápidamente la CEC.
La CEC resultará esencial para poder garantizar la estabilidad cardiovascular durante
la cirugía y enfriar al paciente con el fin de lograr la parada circulatoria. Se necesitará una
visibilidad excelente en un campo exangüe con el objetivo de definir el plano de endarte-
rectomía adecuado y proseguir posteriormente con la TEP en profundidad hacia los vasos
subsegmentarios. Como en estos casos suele haber un flujo sanguíneo bronquial copioso, 20
se necesitarán periodos de parada circulatoria con el fin de garantizar una visibilidad
perfecta. Sin embargo, los periodos de parada circulatoria se limitarán a 20 minutos,
restableciendo el flujo sanguíneo entre cada parada. Con la experiencia, la endarterectomía
normalmente suele completarse con un solo periodo de parada circulatoria. Debería
lograrse una endarterectomía verdadera en el plano de la capa media. Será esencial apreciar
que la extirpación del trombo visible es accidental y que tiene una importancia secundaria
en esta operación.
Al comenzar la CEC, se iniciará el enfriamiento superficial mediante una envoltura para
la cabeza y comenzar una manta de enfriamiento corporal, además de enfriar la sangre a
través del oxigenador de la bomba. Durante el enfriamiento no se mantendrá un gradiente
mayor de 10 °C entre la temperatura de la sangre arterial y la temperatura vesical o rectal.
Normalmente se tardará entre 45-60 minutos en lograr dicho enfriamiento. Al aparecer
la fibrilación ventricular se colocará un respiradero adicional en la aurícula izquierda a
través de la vena pulmonar superior. Este respiradero impedirá la distensión de la aurícula
izquierda y el VI por la gran cantidad del flujo sanguíneo bronquial.
Pueden apreciarse cinco categorías de patología oclusiva pulmonar asociadas a trombos.
El sistema de clasificación de la University of California San Diego (UCSD) describe los
valores diferentes de la muestra tromboembólica y los relaciona con el correspondiente
grado de dificultad para la endarterectomía (cuadro 20.3). En el nivel 0 no hay evidencias
515
A nestes
CUADRO 20.3 Clasificación de tromboembolias crónicas
i a

para
de la University of California San Diego
Nivel I: patología tromboembólica crónica en arterias pulmonares principales.
pr
Nivel IC: obstrucción completa de una arteria pulmonar principal con patología
o ced
tromboembólica crónica.
Nivel II: patología tromboembólica crónica que se inicia a la altura de arterias lobulares
imi
o en las arterias pulmonares descendentes principales.

ent
Nivel III: patología tromboembólica crónica que se inicia a la altura de las arterias
o q i ú gi o
segmentarias.
s
Nivel IV: patología tromboembólica crónica que se inicia a la altura de las arterias
u
subsegmentarias.
r
Nivel 0: sin evidencia de patología tromboembólica crónica en ninguno de los pulmones.
r
Tomado de Madani MM, Jamieson SW, Pretorius V, et al. Subsegmental pulmonary endarterectomy:
c
time for new surgical classification. Abstract presented at the International CTEPH Conference,
s
card
Paris, 2014.
i
o ac
s
de patología tromboembólica crónica. En otras palabras, se ha producido un diagnóstico
erróneo, o quizás un pulmón esté completamente sano y sin patología tromboembólica;
ambas situaciones son raras. Esta entidad se caracterizará por una patología intrínseca de
pequeños vasos, aunque podrían producirse trombos secundarios como resultado de la
estasis. Es posible que la patología de pequeños vasos no guarde relación con fenómenos
tromboembólicos (HP «primaria») o que estuviese en relación con unahipertensión trom-
boembólica secundaria a un estado de flujo alto y presión alta en vasos previamente
sanos, parecido a la generación del síndrome de Eisenmenger. Los investigadores creen que
también podría haber una «interacción» simpática desde el lado contralateral afectado o
desde áreas estenóticas en el mismo pulmón.
El nivel I hace referencia a la situación en la que existe material tromboembólico
fácilmente visible en la apertura de las AP principales izquierda y derecha. Un subgrupo
de nivel I, el nivel Ic, consiste en la obstrucción completa de la AP izquierda o derecha
y la ausencia de perfusión de dicho pulmón. La oclusión completa podría representar
IV una enfermedad totalmente diferente, sobre todo cuando es unilateral y está en el lado
izquierdo. Este grupo de pacientes, normalmente mujeres jóvenes con oclusión completa
de la AP izquierda, podría carecer de reperfusión del pulmón afectado a pesar de la
endarterectomía completa, señalando de este modo una patología vascular pulmonar
intrínseca diferente, sin relación con la enfermedad tromboembólica.
En el nivel II, la enfermedad comienza en las arterias lobulares o intermedias y la
AP principal no estará afectada. La enfermedad de nivel III se limitará a la patología
tromboembólica originada solamente en los vasos segmentarios. La enfermedad de nivel IV
es la que afectará a los vasos subsegmentarios, sin apreciarse otra patología a niveles más
proximales. Las enfermedades de nivel III y IV son aquellas que plantean retos quirúrgicos
importantes. La patología estará sumamente distal y confinada a las ramas segmentarias y
subsegmentarias. Estos niveles suelen asociarse a menudo a supuestos trombos repetitivos
procedentes de las extremidades superiores, por catéteres permanentes de larga duración,
a cables de marcapasos o a cortocircuitos ventriculoauriculares.
La CEC se reanudará una vez completadas las endarterectomías y se iniciará el
recalentamiento. Se administrará metilprednisolona (500 mg i.v.) y manitol (12,5 g i.v.) y
durante el recalentamiento se mantendrá una gradiente de temperatura menor de 10 °C
entre el perfusado y la temperatura corporal, con una temperatura máxima del perfusado de
37 °C. Cuando la resistencia vascular sistémica (RVS) sea alta se administrará nitroprusiato
para promover la vasodilatación y el calentamiento.
516
Una vez reparada la arteriotomía pulmonar izquierda se recolocará el respiradero de

la AP en la AP izquierda. La aurícula derecha (AD) se abrirá y se examinará cuando la
ecocardiografía transesofágica (ETE) intraoperatoria demuestre la existencia de defectos
septales, cerrándose cualquier comunicación interauricular (CIA) existente. Aunque la
IT será inevitable en estos pacientes y a menudo intensa, no se reparará la válvula tri
cúspide a menos que haya una anomalía estructural independiente de dicha válvula.
Cuando su morfología sea normal, su competencia se recuperará gracias a la remodelación
del VD, la cual se producirá a los pocos días del postoperatorio. En caso de que sea preciso
realizar otros procedimientos cardiacos, como una cirugía de arteria coronaria o de las
válvulas mitral o aórtica, se llevarán a cabo durante el periodo de recalentamiento sis-
témico. El enfriamiento del miocardio se detendrá una vez que se hayan completado
todos los procedimientos cardiacos. Se retirará el respiradero de la AI y se suturará el
lugar en el que hubiera estado situado. Se extraerá todo el aire del corazón y se soltará el
pinzamiento aórtico. La CEC se suspenderá cuando se haya recalentado al paciente. A pesar
de la duración de la CEC resultará fácil lograr la hemostasia y, por lo general, no suelen
necesitarse hemoderivados. El cierre de la herida se completará de la forma rutinaria.
Durante las primeras horas tras la CEC suele ser habitual una diuresis copiosa.
MANEJO ANESTÉSICO DE LOS PACIENTES QUE VAYAN

A SOMETERSE A TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR
Consideraciones hemodinámicas
e inducción anestésica
El día de la cirugía se colocará un catéter intravenoso periférico de gran calibre y un catéter
de arteria radial en el antequirófano. En ocasiones se administrarán benzodiazepinas
con fines sedantes, aunque con suma precaución, con una monitorización completa y
preferiblemente en el quirófano. La sedación debería individualizarse, ya que tanto la
ansiedad como el dolor podrían incrementar la RVP, mientras que una sedación excesiva
podría causar hipercapnia e hipoxia, condicionando la aparición de una acidosis que
agravaría la elevación de la RVP. Un catéter de arteria pulmonar (CAP) podría colocarse
antes de la cirugía, aunque normalmente se realizará después de la inducción anestésica.
La HPTEC, según su clasificación como HP precapilar, se caracterizará por una función
sistólica normal del VI y una situación hemodinámica anormal del lado derecho. Así
pues, la inducción y la toma de decisiones se centrarán en la función del VD. El VD estará 20
normalmente hipertrofiado y dilatado, y se asociará a una dilatación de la AD. Los pacientes
que vayan a someterse a TEP tendrán una RVP fija y una disfunción simultánea del VD;
por tanto, cualquier descenso significativo en la presión arterial media durante la inducción
podría comprometer la perfusión del VD y causar una insuficiencia cardiovascular grave. El
mantenimiento de una RVS adecuada, un estado de inotropismo conveniente y un ritmo

sinusal servirá para preservar la situación hemodinámica sistémica, así como la perfusión
coronaria del VD. Deberían evitarse los intentos de reducción farmacológica de la RVP
mediante la administración de nitroglicerina o nitroprusiato, ya que estos fármacos tendrán
una eficacia mínima para rebajar una RVP relativamente fija y provocarán una reducción de la
RVS que comprometerá la perfusión coronaria del VD y su función, conduciendo rápidamente
a hipotensión e insuficiencia cardiovascular grave. El óxido nítrico (NO) inhalado puede
usarse con seguridad, pero algunos pacientes no responderán a su administración, por lo que
rara vez se necesitará en la inducción. La administración de vasopresores, como fenilefrina o
vasopresina, será crucial para tratar la hipotensión y promover una perfusión adecuada del
VD. A pesar de la RVP relativamente fija habrá que intentar por todos los medios minimizar
las situaciones que aumenten más la RVP, como los episodios de hipoxia e hipercapnia.
La elección de los fármacos para la inducción anestésica dependerá del grado de inestabi-
lidad hemodinámica. Es bastante frecuente que se opte por el etomidato, ya que mantiene
el tono simpático y carece de efectos depresores miocárdicos directos significativos. La
517
A nestes
CUADRO 20.4 Signos de insuficiencia cardiovascular inminente
i a

para
• Presión telediastólica del ventrículo derecho >15 mmHg.
• Insuficiencia tricuspídea grave.
pr
• Resistencia vascular pulmonar >1.000 dinas·s·cm−5.
o ced
imi
ent
succinilcolina o el rocuronio pueden usarse para lograr una intubación rápida y con-
o q i ú gi o
trolar las vías respiratorias. Se recomienda que el ajuste de dosis de los opiáceos, que se
s
administran para amortiguar la respuesta a la intubación, se realice una vez controlada la
u
ventilación para evitar la aparición de rigidez e hipoventilación. En pacientes con alto riesgo
r
de insuficiencia cardiovascular grave podría instaurarse una infusión de catecolaminas
r
como medida de apoyo (cuadro 20.4).
c
Después de la inducción se colocará un CAP de forma sistemática, en lugar de hacerlo
s
antes, ya que normalmente se dispondrá de los datos del cateterismo de las cavidades
card
cardiacas derechas para su revisión preoperatoria. La ETE podría ser de suma utilidad
para guiar la colocación del CAP y confirmar su posición en la AP. Los pacientes que se
i ac
vayan a someter a TEP suelen tener dilatados la aurícula y el ventrículo del lado derecho, lo
o s
que podría dificultar la colocación del CAP. Estos catéteres serán cruciales para valorar el
impacto de la intervención quirúrgica sobre la reactividad vascular pulmonar. Los pacientes
con una patología avanzada podrían tener dificultades para tumbarse en decúbito supino o
para colocarse en posición de Trendelenburg, ya que estas posiciones abocarían a veces a la
aparición de insuficiencia cardiorrespiratoria. Cuando la ETE preoperatoria revelase signos
de trombos en la AD, el VD o la AP principal se repetirá la ETE inmediatamente después de
la inducción y antes de colocar el CAP. En este caso, la colocación del CAP vendrá dictada
por la ETE y el CAP se dejará en la vena cava superior (a 20 cm) hasta que se complete el
procedimiento quirúrgico. Dado que todos los pacientes que se van a someter a una TEP
también lo harán a una CEC prolongada y a parada circulatoria, se colocará un catéter de
arteria femoral después de la inducción con el objetivo de monitorizar la presión arterial
tras la CEC, ya que el catéter de arteria radial infravalorará de manera significativa la presión
arterial sistémica con un gradiente de al menos 20 mmHg.
El sistema SEDLine Brain Function Monitoring (Hospira, Lake Forest, IL) se empleará
IV para monitorizar el electroencefalograma. Este electroencefalógrafo procesado de cuatro
canales confirmará la isoelectricidad cerebral y, por tanto, el consumo mínimo de oxígeno
por el encéfalo antes de la parada circulatoria. También servirá para monitorizar el nivel
de consciencia a lo largo del procedimiento. La espectroscopia del infrarrojo cercano
monitorizará la saturación de oxígeno cerebral del paciente en el interior de los tejidos del
lóbulo frontal durante el procedimiento y la parada cardiaca. Este dispositivo es un método
incruento para estimar la saturación de oxígeno venosa del bulbo de la yugular (SjvO2) y,
por tanto, del equilibrio de oxígeno cerebral global en el entorno clínico. Los pacientes con
una saturación de oxígeno cerebral menor del 40% durante más de 10 minutos han teni
do una elevada incidencia de disfunción neurocognitiva.

La monitorización de la temperatura se conseguirá de diversas maneras durante todos
los procedimientos de TEP con la finalidad de cuantificar con exactitud los gradientes
térmicos y garantizar un enfriamiento y un recalentamiento uniformes. Para estimar
la temperatura central se emplearán sondas térmicas rectales y vesicales. La sonda de la
membrana timpánica estimará la temperatura cerebral, mientras que el CAP medirá
la temperatura sanguínea.
La hemodilución normovolémica aguda se empleará a menudo en el contexto de un
hematocrito creciente sin presencia de una cardiopatía simultánea. Normalmente, después
de la inducción anestésica se extraerán 1-2 unidades de sangre total, dependiendo del
valor de hematocrito inicial, y se reemplazarán por coloides si fuese necesario mantener
518
la estabilidad hemodinámica. La hemodilución normovolémica aguda tiene beneficios

añadidos para la parada circulatoria hipotérmica profunda, ya que ayudará a disminuir la
viscosidad de la sangre, optimiza el flujo sanguíneo capilar y promueve un enfriamiento
uniforme. Esta sangre total autóloga extraída se volverá a infundir después de la adminis-
tración de protamina, proporcionando de este modo plaquetas y factores, y reemplazando
a los factores de la coagulación diluidos generados durante el cebado de la bomba. En la
TEP no se emplearán sistemáticamente fármacos antifibrinolíticos, ya que los pacientes
estarán inherentemente en un estado de hipercoagulabilidad.
La ETE se empleará de rutina en los pacientes que vayan a someterse a una TEP con el
fin de monitorizar la situación hemodinámica, evaluar la función del VD y el VI, identificar
trombos intracardiacos o patología valvular y evaluar la función del VD y la eliminación
del aire después de la CEC. También se realizará una exploración minuciosa del tabique
interauricular para descartar la presencia de un AOP, cuya incidencia podría llegar a cifras
del 35% en la población que se somete a una TEP. Todos los pacientes serán examinados con
dos métodos: Doppler a color y con contraste ecocardiográfico agitado. Las imágenes
con contraste ecocardiográfico agitado son particularmente útiles cuando los resultados
del Doppler color no sean concluyentes. Se aplicará una presión positiva de 30 cmH2O duran
te 10 segundos, inyectándose el contraste ecocardiográfico agitado (sangre agitada o albúmina

al 5% sin nada de aire) tras liberar la maniobra de Valsalva. El estudio con contraste
ecocardiográfico se realizará preferiblemente una vez que el paciente se haya preparado y
cubierto con los paños estériles, ya que se han publicado casos de insuficiencia hemodinámica
tras la inyección del contraste. La mayoría de los AOP se repararán intraoperatoriamente.
En la figura 20.4 se muestra un algoritmo para valorar un AOP. En raras ocasiones, cuando
los resultados de la operación no sean favorables y se prevean presiones altas en el lado
derecho, el AOP se dejará abierto a modo de válvula de «escape» con el fin de mejorar la
función del VD e incrementar el GC a expensas de cierto grado de hipoxemia. En este caso,
el cierre del AOP podría ser perjudicial para la situación clínica al reducir el llenado del VI
e incrementar el del VD no distensible.
La cabeza del paciente se envolverá en una manta de enfriamiento, ya que en todos los
pacientes que vayan a someterse a una TEP se realizará una parada circulatoria. El sistema de
envoltorio de la cabeza constará de dos elementos: el dispositivo de enfriamiento Polar Care
500 reutilizable (cubo de enfriamiento, bomba, soporte para la bomba y transformador de
corriente alterna) y el envoltorio real de un solo uso. En una serie de 55 pacientes en los que
20
Fig. 20.4 Algoritmo para el rendimiento del estudio ecocardiográfico intraoperatorio con contraste
para procedimientos de tromboendarterectomías pulmonares. AOP, agujero oval permeable; CIA, co
municación interauricular; CIV, comunicación interventricular; 2D, bidimensional; EM, esofágico

medio; MAV, malformación arteriovenosa; PEEP, presión teleespiratoria positiva.
519
se utilizó este dispositivo durante la parada circulatoria, la medición de la temperatura de la
A nestes
membrana timpánica era de 15,1 °C. El envoltorio de la cabeza enfriará lo suficiente el encéfalo,
abarcará la totalidad de la cabeza y será mucho más fácil de usar que las bolsas de hielo.
i a
para
Cebado de la circulación extracorpórea, enfriamiento
y parada circulatoria hipotérmica
pr
o
El tiempo previo a la CEC será normalmente breve, a menos que se prevea un injerto de
ced
derivación de arteria coronaria simultáneo. El sistema se cebará con 1.000 ml de Plasma-Lyte A
imi
(Baxter, Deerfield, IL), 100 ml de albúmina al 25%, 5-12 ml (100 unidades/kg) de heparina,
ent
12,5 g de manitol y 50 ml de bicarbonato sódico al 8,4%. Para la parada circulatoria se
o q i ú gi o
añadirán 30 mg/kg de metilprednisolona al cebado hasta una dosis máxima de 3 g y otros

s
500 mg adicionales en el recalentamiento. Los corticoides actuarán teóricamente como
u
estabilizadores de la membrana acelulares y como antiinflamatorios. El perfusionista adminis-
r
trará fenitoína (15 mg/kg) como profilaxis comicial postoperatoria tras iniciar la CEC.
r
El enfriamiento comenzará inmediatamente después de la derivación, ajustando la
c
temperatura de la CEC y las mantas de enfriamiento colocadas bajo el paciente junto con
s
la envoltura de la cabeza. Cuando se permite el tiempo adecuado para enfriar y calentar al
card
paciente en cada dirección usando las temperaturas rectal, vesical, timpánica, de la AP y
del perfusato con los gradientes térmicos apropiados se garantizará un enfriamiento y un
i ac
calentamiento uniformes y completos, respectivamente. Inmediatamente antes de iniciar la
o s
parada circulatoria hipotérmica profunda se administrarán 2,5 mg/kg de propofol con el fin
de garantizar una isoelectricidad completa. Para esta meta se empleará la monitorización de
la función encefálica con el SEDLine, ya que el enfriamiento encefálico podría ser desigual
o incompleto y podrían producirse embolias cerebrales, ya que la TEP es un procedimiento
a cielo abierto; en caso de una actividad electroencefalográfica escasa, se monitorizará
cualquier actividad residual.
Antes de la parada circulatoria deberá confirmarse lo siguiente: isoelectricidad electroen-
cefalográfica, temperatura de la membrana timpánica menor de 18 °C, temperaturas vesical
y rectal menores de 20 °C y todos los catéteres de monitorización del paciente apagados
para disminuir el riesgo de que entre aire en la vasculatura durante la exanguinación.
Fase de recalentamiento y destete de la circulación

extracorpórea
IV La temperatura del perfusado de recalentamiento no debería superar los 37 °C, y el gradiente
entre las temperaturas de la sangre y de la vejiga o el recto no debería ser mayor de 10 °C.
Un calentamiento demasiado rápido favorecerá la formación de burbujas de gas sistémicas,
la desaturación del oxígeno cerebral y un calentamiento heterogéneo, que podrían agravar
la isquemia cerebral y aumentar la probabilidad de hipotermia en el periodo postoperatorio
(descenso adicional). El periodo de recalentamiento podría tardar hasta 120 minutos en
alcanzar una temperatura central de 36,5 °C, dependiendo de la masa corporal del paciente
y de la perfusión sistémica.
El destete de la CEC seguirá el mismo proceso que en la mayoría de las cirugías cardiacas,
con pocas excepciones. La comunicación con el cirujano será de vital importancia, ya
que la clasificación quirúrgica de la patología tromboembólica y la cantidad de coágulo
organizado eliminado satisfactoriamente dictarán la magnitud del soporte inotrópico y
vasopresor necesario para el destete de la CEC. Con una endarterectomía satisfactoria
disminuirá sustancialmente la RVP y mejorará la función del VD, lo cual podría confirmarse
inmediatamente después de la CEC mediante ETE (fig. 20.5).
El paciente podría necesitar un soporte inotrópico intensivo si se observase una HP
residual (p. ej., dopamina, a 3-7 µg/kg/minuto; o efedrina, a 0,03-0,15 µg/kg/minuto) junto
con vasodilatadores pulmonares como milrinona, y prostaciclina o NO por vía inhalatoria.
El NO inhalado es el fármaco de elección, ya que actuará sobre la vasculatura pulmonar
con mínimos efectos sistémicos. La AD se estimulará eléctricamente de rutina a un ritmo
520
Fig. 20.5 (A) Plano esofágico medio (EM) de cuatro cámaras en un paciente con hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica antes de una tromboendarterectomía pulmonar (TEP). bsérvese O
la intensa dilatación de la aurícula derecha, el ventrículo derecho y el tabique interauricular e interven-

tricular, abombándose hacia la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo (VI). (B) bsérvese la mejoría
O
de tamaño de la aurícula derecha y el ventrículo derecho (VD) después de una TEP satisfactoria.
IT, insuficiencia tricuspídea.
de 90-100 latidos/minuto mediante electrodos de marcapasos epicárdicos transitorios con el

fin de garantizar un llenado incompleto del VD, disminuyendo la tensión mural. También se
colocarán electrodos epicárdicos ventriculares, pero solamente se usarán cuando se deteriore
la conducción auriculoventricular. El valor del dióxido de carbono teleespiratorio no es un
buen parámetro de la idoneidad de la ventilación y no representará la concentración real de
dióxido de carbono arterial en estos pacientes antes y después de la CEC, ya que la ventilación
del espacio muerto será una parte integral del proceso patológico. El gradiente arterial del
dióxido de carbono teleespiratorio suele mejorar después de un tratamiento quirúrgico
satisfactorio, pero la respuesta y la evolución temporal son variables. A menudo se necesitará
una ventilación por minuto mayor para compensar la acidosis metabólica que aparece por
la CEC, la parada circulatoria y la hipotermia. Antes del destete de la CEC se valorará la
presencia de aire intracardiaco y la función del VD y el VI mediante ETE y un CAP. Cuando
los resultados quirúrgicos sean satisfactorios suelen observarse mejorías inmediatas de la
función del VD y la resolución de la distorsión y el aplanamiento septal interventricular en
20
la ETE intraoperatoria. Gracias a la resolución espectacular de la HP tras la TEP también
mejorará de forma predecible el flujo diastólico transmitral. No resulta sorprendente que
este cambio guarde relación con las mejorías del GC y el índice cardiaco (IC).
Con el fin de normalizar la ventilación y mantener la hiperventilación postoperatoria, se
empleará un respirador portátil para trasladar a los pacientes hasta la unidad de cuidados
intensivos después de la TEP. Cuando el postoperatorio transcurra sin incidencias, la

mayoría de los pacientes serán dados de alta de la unidad a los 2-3 días de la cirugía, con
la consiguiente alta hospitalaria al cabo de 1-2 semanas tras la intervención.
Manejo del sangrado de las vías respiratorias

El edema pulmonar por reperfusión y el sangrado desde las vías respiratorias son dos de
las complicaciones más temidas de la TEP. Por dicho motivo, los anestesiólogos deberán
estar preparados para realizar las maniobras diagnósticas y terapéuticas relativas a dichas
complicaciones y verificar sistemáticamente el tubo endotraqueal durante la fase de
recalentamiento antes del destete de la CEC, vigilando la presencia de sangrado o de líquido
espumoso en el tubo endotraqueal.
La mayoría de los casos de sangrado son espontáneos y solamente se descubren tras la
reanudación de la eyección cardiaca. Sin embargo, el cirujano podría prever el sangrado
cuando sospeche una lesión de la adventicia durante la TEP, lo que ayudará a identificar
521
con rapidez el lado bronquial que sea preciso aislar. Cuando se observe sangre franca
A nestes
oscura en el tubo endotraqueal después del destete de la CEC, normalmente indicará que
se ha vulnerado la barrera entre la sangre y las vías respiratorias en una de las ramas de
la AP. Por el contrario, la presencia de sangre espumosa y rosada indicará normalmente
i a
para
una lesión por reperfusión precoz y grave, y se sospechará cuando la TEP incremente el
flujo sanguíneo hacia un vaso previamente ocluido. El manejo del sangrado de las vías
pr
respiratorias se centrará en la prevención de la exanguinación y en el mantenimiento de
o
un intercambio gaseoso adecuado. El tratamiento conservador consistirá en la aplicación

ced
de presión teleespiratoria positiva, aislamiento pulmonar del segmento sangrante mediante
imi
un bloqueador bronquial, antagonización de la heparina y corrección de las coagulopatías.

ent
Estas maniobras suelen reducir los sangrados menores y la lesión por reperfusión. Si se
o q i ú gi o
detectase el sangrado antes del destete de la CEC el cirujano deberá permitir que el corazón
s
bombee brevemente, visualizando la zona sangrante directamente con la ayuda de un
u
fibrobroncoscopio con el fin de identificar con exactitud el foco sangrante. Se intentará
r
aislar el segmento afectado mediante un bloqueador bronquial para prevenir que la sangre
r
se vierta hacia otros segmentos y deteriore aún más el flujo de aire y el intercambio gaseoso.
c
Por tanto, la oxigenación y la ventilación deberán optimizarse inmediatamente antes de
s
destetar al paciente de la CEC. Además, mientras el paciente esté en CEC y con el respiradero
card
de la AP aspirando se intentará intercambiar el tubo endotraqueal por uno de mayor
tamaño (9-10 mm). Esto permitirá usar un broncoscopio más grande con un Uniblocker
i ac
de 9F (LMA North America, San Diego, CA). Nosotros recomendamos usar el catéter
o s
intercambiador de vías respiratorias, dado que es sumamente frecuente que la visualización
directa sea deficiente por la presencia de sangrado, edema o porque las condiciones no sean
las más idóneas. La utilización del Uniblocker es una buena opción para aislar un pulmón o
un lóbulo, mientras que el bloqueador Arndt (Cook Medical, Bloomington, IN) sería más
apropiado para aislar un segmento concreto. No se recomienda usar un tubo de doble luz,
ya que dificultará la utilización de un broncoscopio con mejores capacidades de aspiración
y diagnósticas. En casos de lesiones menores de la adventicia, el globo del bloqueador podrá
desinflarse bajo visión directa y reanudarse la ventilación normal; sin embargo, cuando
persista la hemorragia será preciso mantener el aislamiento pulmonar.
En las circunstancias graves en las que persistan una oxigenación, una ventilación o una
situación hemodinámica inadecuadas deberán plantearse varias modalidades de soporte
vital extracorpóreas. Existen tres opciones:
1. La oxigenación mediante membrana extracorpórea (ECMO) venoarterial podría usarse

IV con anticoagulación en la disfunción biventricular.
2. En la disfunción del VD con preservación de la función del VI, la ECMO con una cánula
de derivación para el flujo de entrada en la AD y del flujo de salida en la AP, descargando
al VD, facilitará el intercambio gaseoso y servirá de apoyo a la función del VD.
3. Cuando estuviese conservada la función del VD y del VI, la ECMO venovenosa con un
circuito revestido de heparina sin anticoagulación sistémica mejorará la ventilación,
pero no proporcionará soporte ventricular.
En la figura 20.6 se muestra un algoritmo para el manejo de la hemorragia posterior a la

CEC. Normalmente se insertará el Avalon Elite Bicaval Dual-Lumen Catheter (Maquet,
Rastatt, Alemania) mediante una técnica de Seldinger en la vena yugular interna derecha
a través de una guía ecográfica y de ETE. Se usará un campo bicava con Doppler color
para asegurarse de que el chorro del flujo de salida se dirige hacia la válvula tricúspide.
Esta técnica es eficiente, no requiere anticoagulación y mantiene un intercambio gaseoso
adecuado, preservando el flujo pulsátil pulmonar y sistémico, permitiendo a la vez que los
procesos hemostáticos naturales reparen la AP o el lecho capilar afectados. La reparación
natural suele completarse en 24-48 horas, permitiendo el destete de la ECMO. La tercera
causa más frecuente de mortalidad perioperatoria en pacientes que se someten a una TEP
es la hemorragia pulmonar masiva después de una TEP, siendo las dos causas principales
la HP residual y el edema pulmonar por reperfusión.
522
20
Fig. 20.6 Algoritmo para el manejo de la hemorragia pulmonar posterior a la circulación extracor
póreapara una tromboendarterectomía pulmonar. AD, aurícula derecha; AP, arteria pulmonar; CEC, cir
culación extracorpórea; ECMO, oxigenación con membrana extracorpórea; FOB, fibrobroncoscopia;

va, venoarterial; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo; vv, venovenosa. (Reproducido con
autorización de Cronin B, aus T, Pretorius V, et al. Case 13—2014: management of pulmonary
M
hemorrhage after pulmonary endarterectomy with venovenous extracorporeal membrane oxygenation

without systemic anticoagulation. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28[6]:1667-1676.)
TRATAMIENTO DEL PACIENTE POSTOPERADO

Los pilares del tratamiento postoperatorio de los pacientes que se someten a una TEP son,
en muchos aspectos, parecidos a los necesarios para otros procedimientos que exigen una
esternotomía y CEC. El deseo de minimizar el tiempo de ventilación mecánica, el uso de
medicación vasoactiva como apoyo inotrópico y hemodinámico, los cuidados de la herida,
el manejo de los tubos torácicos mediastínicos, el uso de antibioterapia «profiláctica», el
tratamiento del dolor y el manejo de las arritmias y coagulopatías postoperatorias son temas
523
frecuentes a los que se enfrentarán los médicos, el personal de enfermería, los farmacólogos
A nestes
y los terapeutas respiratorios encargados de los pacientes sometidos a una TEP.
Sin embargo, varios aspectos de esta intervención plantearán a menudo varios retos
postoperatorios singulares. Por ejemplo, la duración media de la CEC, de unas 4 horas,
i a
para
representa un factor de riesgo para el desarrollo de coagulopatía y de una reducción
del número de plaquetas, lo que podría ocasionar una pérdida sanguínea mediastínica
pr
transitoria, aunque significativa. También suele observarse en el postoperatorio una leve
o
elevación de los valores de creatinina, aunque la necesidad de diálisis es rara, al igual

ced
que podrían aumentar transitoriamente los valores séricos de transaminasas, supues-
imi
tamente por la larga duración de la hipoperfusión. La hipotermia profunda suele dar

ent
lugar a acidosis metabólica postoperatoria durante la fase de recalentamiento, y la parada
o q i ú gi o
circulatoria prolongada se ha asociado a cambios del estado mental y a delirios en el

s
postoperatorio. El procedimiento de la endarterectomía, propiamente dicho, modificará de
u
forma espectacular la fisiología cardiopulmonar en el periodo postoperatorio inmediato.
r
Tras una TEP satisfactoria se producirá una reducción significativa de la poscarga del
r
VD, y las regiones pulmonares irrigadas por vasos previamente obstruidos por trombos
c
organizados recibirán un flujo sanguíneo pulmonar muy aumentado. El conocimiento de
s
los cambios fisiológicos inmediatos proporcionará la base para el tratamiento singular del
card
paciente después de una TEP.
i ac
Manejo hemodinámico tras la tromboendarterectomía
o s
pulmonar e hipertensión pulmonar persistente
Las consecuencias hemodinámicas inmediatas después de una TEP efectiva consisten en
reducciones de la PAP y la RVP (poscarga del VD) y mejorías de la función del VD y del GC.
Sin embargo, durante los primeros días del postoperatorio aparecerá con frecuencia una dis-
función del nódulo sinusal que suele precisar la utilización de un marcapasos auricular. Esta
disfunción probablemente se deba a los efectos residuales de la hipotermia y de la cardioplejia
intraoperatoria. Asimismo, a pesar de la reducción de la poscarga del VD podría observarse
cierto grado de disfunción persistente del VD. Tal y como se aprecia en la ecocardiografía
podría persistir cierto grado de tensión mural del VD, si bien con un patrón diferente al
observado preoperatoriamente. Pensamos que esta tensión mural del VD podría deberse a los
efectos residuales de la hipotermia (incluido el uso de la chaqueta de enfriamiento cardiaca)
y de la cardioplejia como respuesta a la deficiente distensibilidad vascular pulmonar, o
debido a la pericardiotomía durante la TEP. Durante este breve periodo de tiempo suele ser
IV bastante eficaz un soporte inotrópico modesto con el fin de mantener un GC adecuado.
A veces se observará una RVS persistentemente baja después de la TEP en ausencia de datos
de infección o de efectos farmacológicos. Como en el caso previo, la hipotermia tan intensa
podría ser la responsable de este fenómeno, y normalmente los fármacos α-adrenérgicos
apoyarán de forma efectiva la presión arterial. La insuficiencia suprarrenal podría ser la base
de esta hipotensión en contadas ocasiones, y para verificar el diagnóstico deberían medirse
los valores de cortisol (tras la administración de adrecorticotropina). Algunos pacientes
no alcanzarán una PAP ni una función normal del VD después de la TEP; la incidencia
oscila entre el 5-35% de los operados. Entre las posibles explicaciones están la patología
tromboembólica crónica residual que no se hubiera podido resecar quirúrgicamente o una
cantidad significativa de arteriopatía de vasos pequeños simultánea.
No se dispone de información a largo plazo sobre el grado de HP residual que influye
negativamente sobre la situación funcional y la supervivencia. Una disfunción significativa
del VD en el postoperatorio inmediato complicará enormemente la evolución clínica. En
ocasiones será necesario prestar atención al estado de oxigenación y al manejo cuidadoso
de la volemia, a la corrección del equilibrio ácido-básico o a la administración de un
tratamiento farmacológico dirigido a la HP mediante la administración parenteral de
prostanoides con el objetivo de apoyar a estos pacientes a lo largo de este periodo
postoperatorio tenue. La ECMO se ha usado cuando hayan fracasado otras medidas, y
en particular cuando coexiste una insuficiencia respiratoria hipóxica. El éxito con esta
524
estrategia presupone un componente de inversión de la inestabilidad cardiopulmonar, y a

veces este tratamiento tan agresivo podría considerarse un puente hasta el trasplante de
órganos en los contextos agudos.
Otras consideraciones pulmonares y manejo de la hipoxemia

La perfusión pulmonar se desplazará después de una TEP satisfactoria, de manera que
la sangre se moverá preferencialmente hacia regiones irrigadas por las AP que se hayan
abierto. Este desplazamiento se acompañará de una reducción en la perfusión en regiones
pulmonares no afectadas por material trombótico crónico, un fenómeno que se conoce
como robo de perfusión. Aunque esta reperfusión del parénquima pulmonar previamente no
perfundido constituye la base para la reducción de la poscarga del VD, los desplazamientos
postoperatorios de la perfusión son responsables de los desequilibrios del cociente V̇/Q̇,
que representan un contribuyente importante para el desarrollo de la lesión pulmonar por
reperfusión aguda. Este tipo de lesión pulmonar aguda ocurrirá en la región pulmonar
endarterectomizada, se asociará a grados variables de hipoxemia (cociente de la presión
parcial arterial de oxígeno con la fracción de oxígeno inspirada [cociente P/F] <300),
comenzará en las 72 horas posteriores a la cirugía y aparecerá en ausencia de una explicación
clínica alternativa para los infiltrados pulmonares detectados en la radiografía de tórax. No
se conoce con detalle la base fisiopatológica, aunque las primeras observaciones sugerían un
mecanismo de hiperpermeabilidad de mediación inflamatoria. Dichas observaciones fueron
apoyadas por experiencias anecdóticas en las que la administración de corticoides a dosis
altas lograba reducir la incidencia y la gravedad de la respuesta a la reperfusión. Asimismo,
en un ensayo clínico aleatorizado y con control de placebo en el que se examinaba la
utilización de un análogo de la selectina para bloquear la adhesión y la migración de
neutrófilos se demostraba una reducción del riesgo relativo de lesión pulmonar del 50%
en pacientes que iban a someterse a una TEP. No obstante, estudios de seguimiento bien
diseñados en los que se investigaba la administración perioperatoria de corticoides a dosis
altas no lograron demostrar dicha eficacia, y la decreciente incidencia de esta complicación
postoperatoria a lo largo de los años, sin una causa evidente, o el cambio en el manejo
quirúrgico o anestésico llevaron a afirmar que la respuesta «inflamatoria» era la única base
fisiológica para esta lesión pulmonar. Por otra parte, los artículos en los que se sugiere
la relación entre una RVP preoperatoria más alta con una mayor incidencia de lesión
pulmonar tras la TEP, así como el hecho de que haya más casos de patología microvas-
cular poscapilar en pacientes con HPTEC, apuntan a la contribución de un componente
hemodinámico a la lesión pulmonar por reperfusión después de una TEP. 20
La estrategia en los pacientes con lesión pulmonar por reperfusión es fundamentalmente
de soporte, y la intensidad de la intervención dependerá del grado de hipoxemia. Las
dificultades para su tratamiento aumentarán por el desplazamiento del flujo sanguíneo
pulmonar, ya mencionado previamente: el mecanismo compensador normal de la vasocons-
tricción pulmonar hipóxica se verá amortiguado en las regiones pulmonares lesionadas

que reciban un mayor porcentaje de flujo sanguíneo, dando lugar a regiones edematosas,
hipoventiladas y no distensibles. En las variantes más leves, la diuresis para disminuir el
edema pulmonar y los suplementos de oxígeno podrían ser el único tratamiento necesario.
Cuando las lesiones pulmonares sean más graves, los pilares del tratamiento consistirán
en una diuresis más intensiva, estrategias de protección pulmonar en el respirador y
el tratamiento a tiempo de las infecciones pulmonares simultáneas (en caso de estar
presentes). La ECMO se ha aconsejado con éxito cuando la lesión pulmonar sea grave y
hayan fracasado otras medidas. El uso de NO inhalado para corregir el desequilibrio del
cociente V̇/Q̇ puede asociarse a una mejoría de la oxigenación en algunos pacientes, al
menos inicialmente. Sin embargo, la eficacia de esta estrategia no se mantenía en ensayos
a pequeña escala de pacientes con otros tipos de lesión pulmonar. Del mismo modo, el
uso de una estrategia de ventilación con volúmenes pulmonares bajos durante el periodo
inmediatamente posterior a la TEP, como un factor independiente, es poco probable que
prevenga la lesión pulmonar por reperfusión.
525
La hipoxemia durante el periodo postoperatorio inmediato también podría deberse
A nestes
simplemente a atelectasias en una región pulmonar recién reperfundida. Los ajustes en
los parámetros del respirador, con volúmenes corrientes ligeramente mayores, una presión
teleespiratoria positiva y maniobras de reclutamiento pulmonar, podrían mejorar el
i a
para
equilibrio del cociente V̇/Q̇ en este contexto. En los pacientes extubados, la movilización y
las maniobras de reclutamiento pulmonar intensivas para disminuir las atelectasias suelen
pr
mejorar la oxigenación.
o
Puede observarse un cociente V̇/Q̇ bajo, con la consiguiente hipoxemia, después de

ced
operaciones de TEP en ausencia de una lesión pulmonar evidente. Estos hallazgos podrían
imi
deberse a un estado de perfusión alta en regiones pulmonares relativamente pequeñas tras

ent
la endarterectomía de vasos segmentarios y subsegmentarios. No existe ningún tratamiento
o q i ú gi o
específico para esta situación, salvo la instauración de medidas sintomáticas y suplementos

s
de oxígeno.
u
r
Profilaxis de la trombosis postoperatoria
r
y anticoagulación
c
s
card
Una vez lograda la hemostasia en las primeras horas tras una TEP, normalmente se iniciará
la profilaxis trombótica con heparina subcutánea y la utilización de dispositivos de com-
i
presión neumática. La experiencia ha sugerido que los pacientes con antecedentes de

ac
síndrome antifosfolípido, con HPTEC que se hayan sometido a una resección de nivel 1C
o s
y aquellos con evidencias de un incidente tromboembólico reciente corren más riesgo
de trombosis postoperatoria, incluyendo los vasos pulmonares. En estos pacientes se
intentará una anticoagulación terapéutica en el postoperatorio inicial, siempre y cuando
no se produzca una hemorragia significativa.
En los pacientes que se hayan sometido a una TEP se recomienda insistenteemente
una anticoagulación de por vida. Una vez retirados los cables de marcapasos epicárdicos
y que disminuya la probabilidad de realizar más procedimientos cruentos, se iniciará un
tratamiento con warfarina con el objetivo de alcanzar un índice internacional normaliza
do (INR) de 2,5-3,5. Aunque no hay datos sobre cuál debería ser el nivel de anticoagulación
ideal con el tiempo, la recurrencia tromboembólica es rara en pacientes que hayan estado
anticoagulados a largo plazo. El plan asistencial deberá individualizarse. Por ejemplo, en
pacientes con síndrome antifosfolípido y una trombofilia considerable, las metas para el
INR normalmente serán mayores. En pacientes de mayor edad y en aquellos que tomen
IV
simultáneamente antiagregantes plaquetarios suele ser una práctica habitual marcar como
meta un INR entre 2-3. La utilización de los nuevos anticoagulantes orales, dirigidos contra
la trombina o el factor Xa, se ha examinado en esta población de pacientes.
ESTRATEGIAS NO QUIRÚRGICAS PARA LA PATOLOGÍA

TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA
Hipertensión pulmonar: tratamiento farmacológico dirigido

La TEP es la opción terapéutica de elección en los pacientes con HPTEC. Sin embargo,
subgrupos de pacientes en los que se examinó un tratamiento farmacológico dirigido a la
HP en ensayos aleatorizados con controles estaban constituidos por pacientes con HPTEC
inoperable y aquellos con HP residual después de una TEP. El tratamiento farmacológico
dirigido a la HP también es beneficioso a veces como puente hasta la TEP en el preoperatorio
de pacientes con HP grave y disfunción del VD (cuadro 20.5).
Los datos disponibles no han justificado la utilización sistemática de un tratamiento
farmacológico dirigido a la HP en pacientes con HPTEC operable como puente hasta el
tratamiento quirúrgico, aunque la lógica dicta que un subgrupo de pacientes con HPTEC, HP
grave e insuficiencia del VD podrían beneficiarse de la estabilización hemodinámica previa a la
inducción anestésica y al estrés cardiopulmonar de la operación. A pesar de las incertidumbres
526
CUADRO 20.5 Grupos de pacientes con hipertensión pulmonar

tromboembólica crónica candidatos a tratamiento

farmacológico dirigido para la hipertensión pulmonar
• Pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica inoperable.
• Pacientes con hipertensión pulmonar residual después de un procedimiento quirúrgico
de tromboendarterectomía pulmonar.
• Pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica en los que
las comorbilidades son tan notorias que contraindicarían el tratamiento quirúrgico.
• Pacientes con hipertensión pulmonar grave e insuficiencia de cavidades cardiacas
derechas, en los que el tratamiento farmacológico dirigido para la hipertensión pulmonar
podría ser «un puente de estabilización clínica» hasta el tratamiento quirúrgico.
que rodean al tratamiento farmacológico, cada vez es mayor el número de pacientes con
HPTEC y patología quirúrgica tratados farmacológicamente en el periodo preoperatorio.
Angioplastia pulmonar percutánea con balón

Cada vez se utiliza más la angioplastia pulmonar con balón (APB) para tratar a determinados
pacientes con patología tromboembólica crónica. La aplicación de esta técnica en un paciente
con HPTEC se describió por primera vez en 1988. La APB fue descrita en el año 2001 como
alternativa a la TEP en pacientes cuya HPTEC se consideraba inaccesible desde el punto de
vista quirúrgico, o en aquellos cuyas comorbilidades impedían su candidatura quirúrgica.
Centros especializados de Japón son los que tienen la mayor experiencia con la APB.
En un estudio prospectivo de 12 pacientes con una HPTEC supuestamente no quirúrgica
y «estabilizados» con vasodilatadores pulmonares (incluyendo a dos pacientes con HP
residual después de la TEP), Sugimura y cols. realizaron varias sesiones de angioplastia
hasta lograr que la PAPm alcanzase un valor menor de 30 mmHg. Esta estrategia no solo
conseguía una mejoría global de la situación hemodinámica y funcional, sino que también
demostraba una mejoría de la supervivencia cuando se comparaba con los controles his-
tóricos. En el 50% de los pacientes se observaba una hemoptisis leve a moderada después
del procedimiento. Mizoguchi y cols. mencionaron un refinamiento del procedimiento 20
de la angioplastia en 68 pacientes en los que la elección del tamaño apropiado del balón
se efectuó usando ecografía intravascular; la hipótesis era que esta técnica podría reducir
la incidencia de lesión pulmonar por reperfusión después del procedimiento. Aunque
el 60% de los pacientes desarrollaba cierto grado de lesión por reperfusión (incluyendo
el desarrollo de «hemoesputo»), se mencionaron mejorías de la PAPm (45,4 ± 9,6 hasta

24,0 ± 6,4 mmHg) y del estado funcional. Un paciente falleció de insuficiencia del VD a
los 28 días del procedimiento. El papel decisivo de la APB en el tratamiento de pacientes
con HPTEC exige una evaluación más detallada. Deberá establecerse la selección del
paciente apropiado, la técnica óptima del procedimiento para evitar la lesión pulmonar
por reperfusión o lesiones vasculares pulmonares, el momento adecuado para repetir las
APB, los beneficios hemodinámicos y la mejoría funcional.
ECOCARDIOGRAFÍA INTRAOPERATORIA EN PACIENTES

CON HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA

CRÓNICA
La HPTEC generará innumerables cambios que conducirán a alteraciones funcionales y
morfológicas del VD y el VI. La evaluación ecocardiográfica de los pacientes con HPTEC
527
constará de un examen completo de todas las estructuras cardiacas, evaluando la anatomía
A nestes
y la función del VD, como una posible dilatación o hipertrofia, prestando atención al
movimiento septal ventricular hacia la izquierda. Por tanto, serán esenciales los planos
esofágico medio (EM) de cuatro cámaras, EM de aorta ascendente de eje corto, del flujo
i a
para
de entrada y de salida del VD, y el plano bicava.
El plano EM de cuatro cámaras es el primer plano usado para evaluar la dilatación
pr
y la hipertrofia del VD, el tamaño de la AD y la función de la válvula tricúspide. El VD
o
mostrará varios cambios en respuesta a una sobrecarga crónica de presión y volumen a dicho
ced
ventrículo. La respuesta observada como resultado del aumento crónico de la poscarga
imi
englobará cambios dilatadores de adaptación del volumen, así como cambios relacionados
ent
con la presión, como el aumento de tamaño del VD, la hipertrofia y el movimiento septal
o q i ú gi o
paradójico, que conducirán a insuficiencia sistólica del VD.

s
El VD normal ocupa típicamente dos tercios en el área del corte transversal del VI.
u
Al aumentar de tamaño superará estos dos tercios y compartirá el vértice cardiaco, y
r
cuando el aumento de tamaño sea intenso se volverá más grande que el VI y formará el
r
vértice cardiaco. Una manera eficaz de valorar rápidamente el VD consiste en explorar la
c
composición del vértice cardiaco en el plano EM de cuatro cámaras.
s
La hipertrofia del VD es el mecanismo compensador para que el VD mantenga el
card
volumen sistólico en presencia de una RVP aumentada. El grosor telediastólico de la pared
libre del VD mide normalmente 5 mm de diámetro. Ante una HP crónica y grave de larga
i ac
duración, la hipertrofia del VD podría superar los 10 mm de grosor y apreciarse una banda
o s
moderadora notoria. Esta medición podría obtenerse en el plano EM de cuatro cámaras, EM
de flujo de entrada y de salida del VD, o en el plano transgástrico medio papilar, ayudado
a menudo por la ecocardiografía en modo M.
El VD normalmente estará adaptado para expulsar sangre hacia un circuito pulmonar
de baja presión. El VD desarrollará disfunción sistólica con la elevación aguda o crónica de
la PAP. El VD mostrará un movimiento característico «seudoperistáltico» que comenzará
con la contracción de la porción del flujo de entrada, seguida del vértice y finalizando con la
contracción del infundíbulo de salida. Se han sugerido diversas modalidades para evaluar
la función sistólica del VD.
La excursión sistólica del plano anular tricuspídeo mide la función sistólica global del
VD y representa un indicador pronóstico en la HP. Dicha excursión es la magnitud de
acortamiento de la base del anillo de la válvula tricúspide hacia el vértice en el máximo
de la sístole, midiendo de este modo la excursión entre la telediástole y la telesístole.
El valor normal es mayor de 16 mm; un valor menor de 15 mm se asociará a riesgo de
IV mortalidad.
El movimiento septal interventricular se observará con la sobrecarga del VD y se deberá
al aplanamiento del tabique y a la pérdida de la configuración en semiluna natural del VD,
conduciendo de este modo a la aparición del signo característico en «forma de D», más
notorio sobre todo en el plano transgástrico medio papilar de eje corto (fig. 20.7). El VD y
el VI comparten el tabique interventricular, que suele ser cóncavo hacia el VD durante la
totalidad del ciclo cardiaco. La evaluación de la naturaleza y la cronología del aplanamiento
septal durante la diástole y la sístole podrían ayudar a diferenciar entre una sobrecarga de
volumen del VD y una sobrecarga de presión de dicho ventrículo. El tabique estará aplanado
en la telediástole en condiciones de sobrecarga de volumen del VD, mientras que estará
aplanado en la telesístole en las sobrecargas de presión. Las presiones de las cavidades
cardiacas derechas superarán las de las cavidades izquierdas durante la HPTEC y las
sobrecargas de presión, tanto en sístole como en diástole, por lo que el tabique permanecerá
deformado a lo largo de todo el ciclo cardiaco, una situación que podría conducir a la larga
a un deterioro del llenado del VI y a una disminución del GC. El índice de excentricidad (IE)
es el cociente entre el diámetro anteroposterior y el septolateral en el plano transgástrico
medio de eje corto. Cuando los valores son normales, el IE tiene un valor de 1, tanto en
la sístole como en la diástole. En los casos de sobrecarga de presión, el valor del IE será
mayor de 1 durante la telesístole, mientras que en la sobrecarga de volumen será mayor
de 1 durante la telediástole.
528
Fig. 20.7 Plano transgástrico medio papilar de eje corto que muestra el aplanamiento del tabique
interventricular secundario a la sobrecarga de presión o de volumen del ventrículo derecho, que con

dicionará la aparición del signo en D característico. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo
izquierdo.
La imagen tisular con Doppler de onda pulsada permitirá evaluar la velocidad sistólica
máxima (S′) de la pared libre basal del VD en el plano EM de cuatro cámaras. Una velocidad
sistólica máxima de 10 cm/s sugiere una función anómala del VD. La velocidad sistólica
máxima se ha relacionado bien con la fracción de eyección del VD usando la RM cardiaca.
El índice del rendimiento miocárdico del VD (IRMVD), conocido también como índice
Tei, es otro parámetro global del rendimiento cardiaco sistólico y diastólico del VD que
combina intervalos de tiempo sistólico y diastólico. El IRMVD puede derivarse con facilidad
aplicando dos métodos:
1. Método Doppler pulsado a partir de dos ciclos cardiacos separados.

2. Método de Doppler tisular a partir de un solo ciclo cardiaco. Un IRMVD mayor de 0,4
mediante Doppler de onda pulsada y mayor de 0,55 mediante Doppler tisular implicará
un deterioro funcional del VD. El índice Tei es simple, incruento y fácil de calcular.
20
La posición y el movimiento del tabique interauricular pueden reemplazar la función del
VD. En el contexto de una HPTEC y un VD insuficiente, la presión elevada del VD se
transmitirá hacia la AD, condicionando la dilatación y el aumento de presión de dicha
cámara, desplazando de este modo el tabique interauricular hacia la aurícula izquierda
(fig. 20.8). En el caso de una HP de larga duración y una insuficiencia manifiesta del VD,
la disminución del GC conducirá a un aumento del volumen y de la presión diastólica
de las cavidades cardiacas derechas que, cuando se transmiten hacia la AD, provocarán
su dilatación. Los pacientes con HPTEC suelen manifestar derrames pericárdicos que se
correlacionan con el aumento de presión de la AD. Las elevaciones notables de las presiones
del VD y de la AD podrían condicionar un deterioro del drenaje linfático y venoso desde
el pericardio que provocará la aparición de derrames pericárdicos. Del mismo modo, una
presión elevada de la AD y una IT grave podrían deteriorar el drenaje del seno coronario
y conducir a una dilatación del seno coronario, que se visualizará mejor en el plano EM
de cuatro cámaras profundo.
Los pacientes con HPTEC y una presión de la AD elevada y de larga duración presentarán
una mayor incidencia de AOP que el 25% estimado en la población adulta. Para valorar un
AOP se emplearán los planos EM de cuatro cámaras, EM del flujo de entrada y de salida
del VD y el EM bicava, con ayuda del Doppler a color o de la inyección de suero salino
agitado.
529
A
i
o nestes
a
para
pr
ced
imi
ent
o q i ú gi o
s
u
r
r
c
Fig. 20.8 Plano esofágico medio de cuatro cámaras que muestra dilatación del ventrículo derecho
s
card
(VD), de la aurícula derecha (AD), con aumento de presión de la aurícula derecha (flecha) y un defecto
de llenado del ventrículo izquierdo (VI). AI, aurícula izquierda.
i
o ac
s
Fig. 20.9 (A) Plano esofágico medio de cuatro cámaras que muestra la dilatación del ventrículo
derecho con una insuficiencia tricuspídea grave. (B) nversión venosa hepática con inversión de la
I
onda S (flecha).
IV
El plano EM del flujo de entrada y de salida del VD suele usarse para evaluar la hipertrofia
y la función de la pared libre del VD, así como la velocidad de regurgitación máxima. La PAP
sistólica podría estimarse fácilmente usando la velocidad de la IT máxima (VIT) mediante
un Doppler de onda continua y aplicando la ecuación de Bernoulli modificada (∆P = 4v2),
añadiendo la presión venosa central.
No es infrecuente encontrar dificultades para hacer flotar el CAP por una IT grave,
así como por una dilatación de la AD o del VD. La ETE se empleará de rutina para hacer
flotar el CAP, empleando los planos bicava y EM del flujo de entrada y de salida del VD.
La presión de la AD puede estimarse obteniendo una imagen de la vena cava inferior
(VCI) mediante ecocardiografía. El diámetro de la VCI no debería superar los 1,7 cm y
debería colapsarse al menos un 50% durante la inspiración espontánea en las personas
sanas. La presencia de una VCI dilatada y un colapso inspiratorio menor del 50% implicaría
una elevación de la presión de la AD en el rango de 10-14 mmHg. El diámetro de la VCI
no se colapsará en absoluto con la ventilación en los casos más graves, cuando la presión
de la AD sea mayor de 20 mmHg.
A la larga, la insuficiencia del VD conducirá a la dilatación de dicha cámara, y la
dilatación del anillo de la válvula tricúspide, junto con la tracción cordal, generará una IT
significativa. Esta situación se confirmará por la presencia de una vena contracta
mayor de 0,7 cm y la inversión sistólica del flujo venoso hepático (fig. 20.9). Merece la
530
pena destacar que la IT no se correlaciona directamente con el grado de HP, sino más

bien con el grado de aumento de tamaño del VD y con alteraciones en la geometría de
dicho ventrículo. La ecocardiografía ayudará a evaluar el grado de IT antes y después del
tratamiento quirúrgico.
El plano EM de aorta ascendente de eje corto y el plano esofágico superior del cayado
aórtico de eje corto se emplearán a menudo para evaluar la presencia de coágulos en la
vasculatura pulmonar. Por tanto, será preciso realizar una evaluación detallada del sistema
venoso, del lado derecho del corazón y de la vasculatura pulmonar. Entre las pistas indirectas
de formación de trombos estarán la dilatación de la AD y el VD, dispositivos intracardiacos o
la presencia de contraste ecocardiográfico espontáneo. En la HPTEC también será frecuente
observar una dilatación de la AP principal y de la AP derecha.
El prolapso de la válvula mitral (PVM) se ha descrito en pacientes con HPTEC como un
«seudo-PVM». Parece que este fenómeno se debe a la deformación del VI por el VD como
consecuencia de la presión, lo que conducirá a una distorsión del anillo valvular mitral. El
IE era mayor en los pacientes con PVM y deformación del VI comparado con los pacientes
sin PVM y sin deformación. La reducción de la HP tras la TEP revertía esta deformación
y permitía la resolución del «seudo-PVM».
El deterioro de la relajación del VI que suele observarse en pacientes con HPTEC se debe fun

damentalmente al escaso volumen del VI y a un relleno bajo relativo, pero no se debe

exclusivamente a la distorsión de la cámara del VI por los efectos geométricos del aumento
de tamaño del VD. Los patrones de llenado diastólico del VI mejorarán al resolverse la
HP después de una TEP satisfactoria. La velocidad de llenado E transmitral (llenado
precoz máximo [onda E]) aumentará y la velocidad venosa pulmonar S (flujo anterógra
do sistólico [onda S]) y D (onda de flujo anterógrado diastólico [onda D]) aumentarán
significativamente, lo que sugiere una mayor precarga y mejoría del GC. La ETE será crucial
para el manejo intraoperatorio de los pacientes con HPTEC para evaluar el VD, la válvula
tricúspide, la AD y la presencia de trombos intracardiacos o de otras patologías cardiacas.
También permitirá una evaluación cardiovascular posterior a la CEC y el purgado de aire
de las cámaras cardiacas, así como los cambios que afecten al VD.
RESULTADOS Y FUTURO DE LA HIPERTENSIÓN

PULMONAR TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA

Los avances quirúrgicos y médicos han mejorado el pronóstico de la HPTEC, ya que
también ha aumentado la consciencia de la enfermedad, así como el número de centros 20
cardiovasculares importantes en todo el mundo que implementan estos procedimientos.
La bibliografía mundial sobre esta operación (limitada exclusivamente a la UCSD)
es de más de 3.000 casos. La tasa de mortalidad en la UCSD ha disminuido de forma
notable, desde el 16% en la década de 1980 hasta el 1,3% en 2012, y a pesar de que la
población presenta una tasa de riesgo más alta, la mortalidad ha disminuido hasta el 1-2%
(fig. 20.10). Este cambio de tendencia probablemente refleje la evolución y el refinamiento
de todos los aspectos del cuidado del paciente: un diagnóstico preoperatorio correcto, una
preparación meticulosa de la operación, avances en las técnicas quirúrgicas y anestésicas y
la mejoría del tratamiento postoperatorio. El secreto del éxito de este procedimiento es la
estrecha colaboración de los múltiples equipos médicos, incluyendo medicina pulmonar,
anestesiología, perfusionistas y cirugía cardiaca.
Los esfuerzos de la comunidad internacional se han centrado en elaborar un registro
prospectivo para el seguimiento a largo plazo y la concienciación continua de la HPTEC.
La TEP ha revolucionado el tratamiento de la HPTEC al proporcionar una mejoría
notable y permanente del estilo de vida. Con la creciente concienciación de la enfermedad,
muchos pacientes de cualquier parte del mundo pueden obtener resultados quirúrgicos
excelentes en centros especializados tratando la HP grave derivada de la HPTEC.
A pesar de todo, aún quedan muchas cuestiones que deberán resolverse con estudios e
innovaciones futuras.
531
A
i
o nestes
a
para
pr
ced
imi
ent
o q i ú gi o
s
u
r
r
c
s
card
Fig. 20.10 Tasas de mortalidad perioperatoria: University of California San Diego.
i
o ac
s
Adams A, Fedullo PF. Postoperative management of the patient undergoing pulmonary endarterectomy.
Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2006;18:250-256.
Auger WR, Kerr KM, Kim NH, et al. Evaluation of patients with chronic thromboembolic pulmonary
hypertension for pulmonary endarterectomy. Pulm Circ. 2012;2:155-162.
Bermudez CA, Rocha RV, Sappington PL, et al. Initial experience with single cannulation for venovenous
extracorporeal oxygenation in adults. Ann Thorac Surg. 2010;90:991-995.
Bossone E, D’Andrea A, D’Alto M, et al. Echocardiography in pulmonary arterial hypertension: from
diagnosis to prognosis. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26:1-14.
Cronin B, Maus T, Pretorius V, et al. Management of pulmonary hemorrhage after pulmonary endarte-
rectomy with venovenous extracorporeal membrane oxygenation without systemic anticoagulation. J
Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28(6):1667-1676.
D’Armini AM, Morsolini M, Mattiucci G, et al. Pulmonary endarterectomy for distal chronic thromboem-
bolic pulmonary hypertension. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148(3):1005-1011.
IV Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med.
2001;345:1465.
Ikeda K, MacLeod DB, Grocott HP, et al. The accuracy of a near-infrared spectroscopy cerebral oxi-
metry device and its potential value for estimating jugular venous oxygen saturation. Anesth Analg.
2014;119(6):1381-1392.
Jamieson SW, Kapelanski DP, Sakakibara N, et al. Pulmonary endarterectomy; experience and lessons learned
in 1,500 cases. Ann Thorac Surg. 2003;76:1457.
Kerr KM. Pulmonary artery sarcoma masquerading as chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005;2:108-112.
Kreitner K-F, Ley S, Kauczor H-U, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: pre- and pos-
toperative assessment with breath-hold magnetic resonance techniques. Radiology. 2004;32:535-543.
Madani MM, Auger WR, Pretorius V, et al. Pulmonary endarterectomy: recent changes in a single institution’s
experience of more than 2,700 patients. Ann Thorac Surg. 2012;94:97-103.
McLaughlin V, Langer A, Tan M, et al. Contemporary trends in the diagnosis and management of pulmonary
arterial hypertension. Chest. 2013;143(2):324-332.
Mizoguchi H, Ogawa A, Munemasa M, et al. Refined balloon pulmonary angioplasty for inoperable patients
with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circ Cardiovasc Interv. 2012;5:748-755.
Pengo V, Lensing AW, Prins MH, Thromboembolic Pulmonary Hypertension Study Groupet al. Incidence
of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism. N Engl J Med.
2004;350:2257-2264.
Raisinghani A, Ben-Yehuda O. Echocardiography in chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2006;18:230-235.
Simonneau D, Gatzoulis M, Adatia I, et al. Updated clinical classification of pulmonary hypertension. J Am
Coll Cardiol. 2013;62(suppl):D34-D41.
532
Sugimura K, Fukumoto Y, Satoh K, et al. Percutaneous transluminal pulmonary angioplasty markedly

improves pulmonary hemodynamics and long-term prognosis in patients with chronic thromboembolic
pulmonary hypertension. Circ J. 2012;76:485-488.
Svyatets M, Tolani K, Zhang M, et al. Perioperative management of deep hypothermic circulatory arrest. J
Cardiothorac Vasc Anesth. 2010;24(4):644-655.
Thistlethwaite PA, Kemp A, Du L, et al. Outcomes of pulmonary thromboendarterectomy for treatment
of extreme thromboembolic pulmonary hypertension. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006;131:307-313.
Willemink MJ, van Es HW, Koobs L, et al. CT evaluation of chronic thromboembolic pulmonary hyper-
tension. Clin Radiol. 2012;67:277-285.
Wolf M, Boyer-Neumann C, Parent F, et al. Thrombotic risk factors in pulmonary hypertension. Eur Respir
J. 2000;116:503.
20
533
Capítulo 21
Procedimientos en el quirófano
híbrido
Waseem Zakaria Aziz Zakhary, MD • Joerg Karl Ender, MD
Puntos clave
1. Un quirófano híbrido combina capacidades de imagen avanzadas con un quirófano
completamente funcionante.
2. La sustitución o implantación valvular aórtica transcatéter (TAVI, Transcatheter Aortic
Valve Implantation) se recomienda en pacientes con estenosis aórtica sintomática grave
e inoperable o con un riesgo elevado de sustitución valvular aórtica quirúrgica y una
supervivencia prevista de más de 12 meses tras la TAVI.
3. Las complicaciones más frecuentes en el abordaje transfemoral son las de tipo vascular.
4. El concepto de imágenes multimodales desempeña un papel importante
durante la valoración previa al procedimiento.
5. La presencia de un equipo cardiaco es un requisito fundamental para establecer
un programa de TAVI.
6. Las técnicas de reparación de la válvula mitral transcatéter están guiadas fundamentalmente
por ecocardiografía transesofágica.
Los quirófanos híbridos (QH) fueron concebidos hace dos décadas. Primero se diseñaron
para combinar intervenciones coronarias percutáneas (ICP) e implantaciones de
endoprótesis con procedimientos de injertos de derivación de arteria coronaria (IDAC)
mínimamente invasivos. Sin embargo, su generalización se disparó con las sustituciones e
implantaciones valvulares transcatéter. Tras el primer artículo en el que se describía el éxito
de una valvuloplastia percutánea con balón en pacientes con estenosis aórtica (EA) grave
en 1983, en el año 2002 se practicó la primera implantación valvular aórtica transcaté
ter (TAVI). A pesar de lo elevado de sus costes y de la complejidad estructural, al aumentar
el número de intervenciones percutáneas se ha producido un incremento mantenido del
número de QH, que son instalaciones que combinan las capacidades de los laboratorios de
cateterismo angiográfico con las de un quirófano de cirugía cardiaca. Los procedimientos
típicos que se implementan en los QH son TAVI, reparaciones percutáneas de la válvula
mitral, explantaciones de marcapasos y de cardioversores desfibriladores implantables, así
-
como procedimientos coronarios y valvulares combinados.
CONSIDERACIONES TÉCNICAS
Definición de un quirófano híbrido

Un QH combina capacidades de imagen avanzadas con un quirófano completamente
funcionante. Esto implica que en el quirófano de cirugía cardiaca se integrarán capacidades
angiográficas, radioscópicas y otras modalidades de imagen (p. ej., tomografía computa
Proc d m n os n
rizada [TC]).
e
i
Equipos y distribución
ie
t
Aparte de los componentes de una sala quirúrgica, el QH debería contar con lo siguiente:
e
1. Radioscopio de alta calidad (generalmente con imágenes en pantallas planas) en una
el
sala revestida de plomo.
q róf no híbr do
ui
2. Integración de otras modalidades, como un sistema biplano, una TC con brazo en C,
ecografía integrada y sistemas de navegación electromagnética (opcional).
a
3. Una zona de control para los técnicos de radiología, dentro o fuera del QH, pero con
visión directa del campo quirúrgico.
4. Una camilla quirúrgica radiotransparente, fina, de fibra de carbono, no metálica,
que pueda acomodar tanto la angiografía como cualquier tipo de cirugía abierta.
i
Deberá estar integrada con el sistema de imagen para evitar colisiones. Dada la falta de
elementos metálicos se pierden algunas capacidades de las camillas quirúrgicas, como el
movimiento independiente del hemicuerpo superior o del inferior. No obstante, con
el fin de realizar con precisión las maniobras con el catéter, se necesitará una sobrecamilla
flotante que disponga de una función de inclinación multidireccional.
5. Una sala del tamaño adecuado (74,3 92,9 m2 o más) con el fin de acomodar el equipo
-
necesario para los cirujanos cardiacos o vasculares y de los cardiólogos intervencionis

tas, así como del equipo de anestesia, el personal de enfermería, perfusionistas y
técnicos de radiología. Es necesario colocar meticulosamente el equipo para reconvertir
rápidamente a una cirugía convencional en caso de necesidad.
6. Monitores colgados del techo en posiciones que permitan a todos los integrantes del
equipo (cirujanos, anestesiólogos e intervencionistas) visualizar simultáneamente
las imágenes. Será preciso mostrar imágenes angiográficas, ecocardiográficas y de la
monitorización hemodinámica.
7. Calor circulante, ventilación y flujo de aire laminar, con la finalidad de generar un flujo
de aire suave y homogéneo idóneo para operaciones quirúrgicas convencionales.
8. Iluminación de alta potencia adecuada para intervenciones quirúrgicas.
9. Otros requisitos indispensables, como el número adecuado de enchufes, de salidas
de gas y de aspiración, tanto para la máquina de anestesia como para el sistema de
circulación extracorpórea (CEC), así como salidas de agua fría y caliente para la CEC.
10. Equipo: pantallas y monitores de alta definición, analizador de oxígeno (O2), aspiración, 21
fuente de O2, carro de desfibrilación/reanimación, equipo ecocardiográfico, ecó
grafos, equipo de anestesia, equipo de CEC, bombas de jeringa, protección radiactiva
(junto con el sistema de imagen), calentadores de sangre, acceso al banco de sangre,
monitorización analítica dentro de la sala para realizar determinaciones de gasome
tría arterial y de parámetros de la coagulación, etc. Disponibilidad de bandejas de

emergencia preparadas de antemano que contengan todo el equipo necesario ante una
urgencia, dadas las complicaciones potencialmente mortales que podrían producirse
durante este tipo de procedimientos.
11. Un entorno completamente estéril.
SISTEMAS DE IMAGEN
Radioscopia
La radioscopia puede ser portátil o fija. En general, los sistemas fijos tienen una mejor calidad
de imagen y con menor exposición radiactiva que los sistemas portátiles. El brazo fijo en
forma de C podría estar montado en el techo o en el suelo. Los sistemas montados en el
techo no ocupan espacio en el suelo del QH, pero obligan a que los techos sean más altos, lo
535
que influirá sobre la iluminación, la colocación de los monitores y el flujo de aire laminar.
An s
Aunque estas desventajas podrían obviarse con los sistemas montados en el suelo, estos
e
te
últimos limitarán el espacio de suelo disponible. El sistema radioscópico quirúrgico genera
s
una cantidad de calor y de ruido considerable, y lo más idóneo sería colocarlo fuera del QH.
ia
pa
r
Angiografía por sustracción digital

a
p
roc d m n os q rúrg cos c rd cos
Esta técnica se emplea para visualizar vasos sanguíneos e identificar cualquier anomalía
e
sin interferencias de las estructuras de fondo. En la TAVI, se empleará para identificar las
i
arterias coronarias inmediatamente antes de implantar la válvula.
ie
t
Ecocardiografía
ui
La ecocardiografía transesofágica (ETE) se empleará durante la TAVI antes, durante y des
pués del procedimiento para diagnosticar la enfermedad y las complicaciones. La ETE
tridimensional en tiempo real puede ser una herramienta de utilidad que facilitará las
i
maniobras del sistema de introducción y para lograr la posición correcta de las prótesis
aórticas. La ecocardiografía transtorácica (ETT) podría usarse en intervenciones que se
a
practiquen bajo vigilancia anestésica monitorizada (VAM), en las que no sea factible el uso
de la ETE.
ia
SEGURIDAD RADIACTIVA
El aspecto más importante de la seguridad radiactiva es la educación. La totalidad del
equipo debería comprender cómo reducir la dosis y la exposición radiactiva. Durante los
procedimientos deberán adoptarse ciertas medidas de seguridad. Los QH deberán contar
con paredes y puertas revestidas de plomo. Durante su diseño debería tenerse en cuenta
la protección portátil y a la medida del personal. Además, las camillas deberán contar con
mandiles de plomo acoplados. Deberá haber el número suficiente de mandiles de plomo
en un espacio destinado a su almacenamiento fuera del QH y a disposición del perso
nal. Finalmente, la exposición radiactiva deberá medirse con regularidad en todo el personal.
IV
SUSTITUCIÓN O IMPLANTACIÓN VALVULAR AÓRTICA

TRANSCATÉTER
Selección del paciente e indicaciones

La TAVI se recomienda en la actualidad para pacientes con EA sintomática grave e
inoperable o con un riesgo elevado de SVA quirúrgica y una supervivencia prevista mayor
de 12 meses posterior a la TAVI. Los pacientes de alto riesgo se definen como aquellos
con una puntuación del 10% por la Society of Thoracic Surgeons (STS) o del 20% por la
European System for Cardiac Operative Risk Evaluation (EuroSCORE). Según la American
Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC) el riesgo alto se define
como un riesgo de mortalidad previsto (RMP) de la STS del 8% o más, dos o más índices de
fragilidad (moderada a grave), el compromiso de hasta dos sistemas orgánicos mayores que
no mejorarán en el postoperatorio, o posibles impedimentos específicos del procedimiento.
La estrategia óptima para seleccionar a los pacientes para una TAVI la establecerá
un equipo multidisciplinar (EMD) que conste de un cardiólogo principal, un cirujano
cardiaco, un cardiólogo intervencionista, un ecocardiografista, especialistas en imagen
(TC o resonancia magnética cardiaca [RMC]), un especialista en insuficiencia cardiaca
y valvulopatías, un anestesiólogo cardiaco, personal de enfermería y especialistas en
rehabilitación. En la práctica clínica diaria deberían estar implicados, como mínimo,
cardiólogos, cirujanos cardiacos, anestesiólogos cardiacos y un especialista en imágenes.
536
Durante el proceso de selección del paciente deberán comentarse los temas siguientes:
Proc d m n os n
1. Indicación para la sustitución de la válvula aórtica (SVA), ya sea quirúrgica o median
e
i
te TAVI.
ie
2. Valoración del riesgo y de la indicación para la TAVI.
t
3. Viabilidad del procedimiento para un paciente concreto y elección del acceso más
conveniente (p. ej., patología arterial periférica grave).
e
4. Selección del tipo de válvula y su tamaño para cada paciente.
el
q róf no híbr do
ui
Otros factores que pueden influir en la toma de decisiones son disponibilidad, experiencia
y compromiso institucional para manejar a pacientes de alto riesgo, capacidades técnicas,
a
resultados locales, patrones de referencia y preferencias del paciente.
Indicación para la sustitución valvular aórtica: quirúrgica o transcatéter
El diagnóstico de la EA no debería diferir en función de que se eligiese o no una técnica
i
mínimamente invasiva, sino que debería establecerse siguiendo una serie de directrices esta
blecidas. La ecocardiografía y, hasta cierto punto, el cateterismo cardiaco, son las herramientas
principales para diagnosticar una EA. Los criterios ecocardiográficos para definir una EA
grave son una disminución de la apertura sistólica de una válvula calcificada o estenótica
congénita, con un área valvular aórtica (AVA) de 1,0 cm2 o menos, un AVA indexada de
0,6 cm2/m2 o menos, una velocidad aórtica de 4,0 m/s o mayor, y/o un gradiente de presión
transvalvular medio de 40 mmHg o mayor. Los pacientes sintomáticos pueden presentar
insuficiencia cardiaca, síncope, disnea de esfuerzo, angina o presíncope en la anamnesis o
en las pruebas de esfuerzo. La SVA se recomendará en los pacientes asintomáticos, siempre
y cuando la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) sea del 50% o menor. La
ecocardiografía de estrés podría ser de utilidad para valorar una EA de flujo bajo/gradiente
bajo. No se tratará de una EA grave si el estrés provocase aumentos del volumen sistólico
y el AVA fuese mayor de 0,2 cm2, con pocos cambios en el gradiente de presión; en la EA
grave verdadera los pacientes tendrán un área valvular fija, con incrementos en el volumen
sistólico y en el gradiente de presión durante el estado de estrés.
Valoración del riesgo e indicación para la TAVI
Las dos puntuaciones usadas con más frecuencia para valorar el riesgo son la puntuación del
riesgo del STS y el EuroSCORE, y el EuroSCORE logístico asociado. Hay cinco factores
de riesgo de especial importancia, bien por su influencia sobre el pronóstico o porque no están
representados en los modelos de riesgo, a pesar de su prevalencia. Estos factores son la nefropatía 21
crónica, la arteriopatía coronaria, la patología pulmonar crónica, la valvulopatía mitral y la
disfunción sistólica. Algunos pacientes normalmente serían candidatos a una SVA quirúrgica,
pero por anomalías patológicas locales podrían programarse para una TAVI (p. ej., calcificación
grave de la aorta ascendente, aorta en porcelana, ateroma aórtico friable o radioterapia previa
del mediastino). Otros dos factores que podrían influir sobre la decisión quirúrgica son: 1) los
individuos muy ancianos con comorbilidades asociadas, y 2) la fragilidad y la inutilidad.
Los criterios de inclusión y de exclusión se han sometido a numerosas modificaciones
debido a los avances tecnológicos y a las especificaciones de las válvulas de última genera
ción. También deberían tenerse en cuenta otras contraindicaciones clínicas y anatómicas,
como la endocarditis valvular, el riesgo elevado de obstrucción de los orificios coronarios
(calcificación valvular asimétrica, una distancia corta entre el anillo y el orificio coronario,
senos aórticos pequeños) y una arteriopatía coronaria no tratada que requiera revas
cularización (cuadro 21.1).
Viabilidad del procedimiento en pacientes concretos y elección
del acceso
Las vías de acceso para la TAVI son: transfemoral, transapical, transaórtica (a través de
una minitoracotomía anterior izquierda o una miniesternotomía), supraesternal (aórtica/
innominada), transcarotídea, axilar y subclavio. El acceso cavo aórtico también se ha
-
537
An s
s e
te
CUADRO 21.1 Criterios de inclusión y contraindicaciones
ia

pa
para la TAVI
r a
Criterios de inclusión
p
• Estenosis calcificada de la válvula aórtica.

e
• Ecocardiografía: gradiente medio >40 mmHg o velocidad del chorro >4,0 m/s
i
y un AVA <0,8 cm2 o un AOE <0,5 cm2/m2.
ie
• Riesgo alto para una SVA convencional valorado por un cardiólogo intervencionista
t
y dos cirujanos cardiotorácicos experimentados.
• Sintomático.
ui
Contraindicaciones (los candidatos serán excluidos cuando se dé cualquiera
de las situaciones siguientes)
i
• Absolutas:
• Ausencia de un equipo cardiaco y sin cirugía cardiaca en el centro.
• Idoneidad de la TAVI como alternativa a la SVA, no confirmada por un equipo
a
cardiaco.
• Clínicas:
ia
• Expectativa de vida estimada <1 año.
• Poca probabilidad de mejoría de la calidad de vida con la TAVI
por las comorbilidades.
• Patología primaria grave asociada de otras válvulas que contribuyan en gran medida
a los síntomas del paciente y que solamente puedan tratarse mediante cirugía.
• Anatómicas:
• Tamaño inadecuado del anillo (<18 mm, >29 mm) (con los dispositivos actuales).
• Trombo en el ventrículo izquierdo.
• Endocarditis activa.
• Riesgo elevado de obstrucción del orificio coronario (calcificación valvular asimétrica,
distancia corta entre el anillo y el orificio coronario, senos aórticos pequeños).
• Placas con trombos móviles en la aorta ascendente o en el cayado aórtico.
• En el caso del abordaje transfemoral/subclavio: acceso vascular inadecuado (tamaño
del vaso, calcificación, tortuosidad).
• Relativas:
• Válvulas bicúspides o no calcificadas.
IV • Arteriopatía coronaria no tratada que necesite revascularización.
• Inestabilidad hemodinámica.
• FEVI <20%.
• En el caso del abordaje transapical: patología pulmonar grave, vértice del VI
no accesible.
• Patología mixta de la válvula aórtica (estenosis aórtica e insuficiencia aórtica
con predominio de regurgitación aórtica >3 + ).
• Demencia invalidante grave.
• Insuficiencia renal (creatinina >3,0 mg/dl) y/o nefropatía terminal que requiera
diálisis crónica.
• Hipertensión pulmonar grave y disfunción del VD.
AOE, área del orificio efectiva; AVA, área valvular aórtica; FEVI, fracción de eyección del ventrículo
izquierdo; SVA, sustitución valvular aórtica; TAVI, implantación (sustitución) de la válvula aórtica
transcatéter; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
descrito para la TAVI, en el que la entrada percutánea se realizará en la aorta abdominal

desde la vena femoral a través de la vena cava inferior adyacente. Todas estas rutas de acceso
son retrógradas, salvo la transapical y la transeptal, que son anterógradas. Los abordajes
más comunes son el transfemoral y el transapical.
538
La ruta de acceso principal es la transfemoral, siempre y cuando el diámetro de los vasos
Proc d m n os n
femorales sea de 6 8 mm o mayor y el grado de aterosclerosis lo permita. Las complicaciones
-
más frecuentes del abordaje transfemoral son de tipo vascular y se deben al gran tamaño de los
e
i
dispositivos y a la patología aterosclerótica de los pacientes. Los factores más importantes son
ie
las vasculopatías periféricas con una calcificación vascular relacionada, un diámetro arterial
t
estrecho, tortuosidad y trombos intramurales, o la disección. La planificación del acceso
exigirá una valoración del tamaño luminal y del grado de calcificación y tortuosidad del vaso.
e
La TC de cortes finos y alta calidad con contraste, que se extiende desde la arteria femoral a la
el
arteria subclavia, se considera el estudio clave en este contexto. La angiografía y la ecografía
q róf no híbr do
ui
intravascular serán herramientas complementarias. Las limitaciones del abordaje transfemoral
serán menores gracias al uso de válvulas de perfil más bajo y de última generación y a la
a
reducción del tamaño de la vaina introductora. El acceso por la subclavia representa un
abordaje alternativo para la TAVI, con menos casos publicados de lesión vascular, si bien se
han descrito algunos casos infrecuentes de neuropatías del plexo braquial. El acceso a través
de la arteria subclavia izquierda podría ser una opción improcedente en pacientes que se
i
hubieran sometido a una IDAC previa con anastomosis de la mamaria interna izquierda por
el riesgo de isquemia miocárdica durante la oclusión transitoria de la arteria.
Los abordajes transapical y aórtico directo son comparables. Ambos comparten la
desventaja de ser técnicas quirúrgicas que vulneran la pared torácica, y la ventaja de evitar
el cayado aórtico, con una reducción teórica de la incidencia de ictus. Además, la implan
tación es más sencilla y más precisa, dado que la distancia desde el punto de entrada hasta
la implantación es corta.
El abordaje transapical conlleva el riesgo de rotura ventricular y de un sangrado poten
cialmente mortal. El concepto de imágenes multimodales desempeñará un papel importante
en la valoración previa al procedimiento, no solo ayudando a determinar la viabilidad de
la técnica, sino también para evaluar el tamaño del acceso y el tamaño del anillo aórtico.
Aquí se engloba la angiografía y el cateterismo cardiaco, la ecocardiografía, la tomografía
computarizada multicorte o multidetector (TCMD) y la resonancia magnética (RM). Algunas
contraindicaciones relativas o absolutas podrían descubrirse durante los estudios de imagen,
como una válvula bicúspide, trombos del ventrículo izquierdo (VI), una insuficiencia mitral
significativa con calcificaciones del anillo mitral, un riesgo anatómico sustancialmente alto
para obstrucción de los orificios coronarios (<10 mm) y la endocarditis infecciosa.
Selección del tipo y el tamaño de válvula concreta para cada paciente
Dada la variedad de válvulas disponibles en el mercado actualmente, muchos cardiólogos
emplean el concepto de selección valvular «dependiente de la anatomía». La íntima pro 21
ximidad de los orificios coronarios, la anchura y altura de los senos, el tabique ventricular
membranoso con el haz de His y el velo anterior de la válvula mitral serán consideraciones
anatómicas importantes.
Las técnicas de imagen desempeñarán un papel importante para:
• Identificar el tamaño idóneo de la prótesis.

• Medir la distancia de los orificios coronarios desde el anillo aórtico con el fin de evitar
la oclusión por la endoprótesis valvular (>11 mm).
• El diámetro de la aorta tubular de 45 mm desde el anillo valvular aórtico en el caso de
la CoreValve, cuyo diseño tiene un armazón con ganchos que se despliegan en la aorta
supraanular. Este diámetro debería ser menor de 40 45 mm en función del tamaño de
-
la válvula.
• Presencia de ateroma en la aorta torácica.
• Otras disfunciones valvulares, y en especial la regurgitación mitral.
• Hipertrofia septal y del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo (ISVI).
• Diámetro de los vasos femorales.
Tamaño de la prótesis: se necesita un tamaño algo mayor para evitar que se desencajen las
válvulas sin suturas. Un tamaño menor podría conducir a la aparición de una regurgitación
539
paravalvular (RPV) o de una embolización valvular, mientras que un tamaño mayor podría
An s
dar lugar a un despliegue incompleto de la válvula o a la rotura anular. La TC con contraste

e
te
es la modalidad ideal para medir el anillo aórtico antes de la TAVI; el anillo será mayor que
s
el medido por la ETE en 1,5 ± 1,6 mm.

ia
pa
Las mediciones realizadas con la ETE tridimensional son mejores que con la ETE
r
bidimensional y se relacionan mejor con las de la TCMD. La ETT infravalorará el tamaño

a
p
del anillo hasta en un 15%, o 1,36 mm. La ETE tridimensional también será sumamente
precisa para medir el diámetro verdadero del anillo aórtico gracias al alineamiento correcto
e
de los ejes corto y largo de la válvula aórtica. Debería usarse cuando no se disponga de TC. La
i
experiencia de la persona que realice la prueba será el factor clave para seleccionar la válvula.
ie
El tamaño de la arteria femoral será el factor limitante principal para establecer la ruta
t
más idónea para la TAVI en ausencia de aterosclerosis grave y de una tortuosidad vascular
intensa. Las vainas introductoras permitirán acceder al vaso sin perder sangre cuando se
ui
utilice una válvula hemostática. El diámetro de los introductores ha disminuido con el
tiempo desde 25F en los de primera generación hasta 18F en los de tercera generación
(o incluso 14F en las vainas introductoras expansibles [Edwards Lifesciences, Irvine,
i
Calif]). Un diámetro del vaso menor de 6 mm (medido mediante angiografía, ecografía
o TC) no se considerará idóneo para la vaina introductora más pequeña. La válvula de
a
Edwards SAPIEN consiste en una válvula de pericardio bovino de tres velos, tratada
previamente para disminuir la calcificación, montada sobre una endoprótesis de acero
ia
inoxidable con un globo o balón expansible que podría implantarse por vía transfemoral
o transapical. La CoreValve (comercializada actualmente por Medtronic, Irvine, Calif)
posee una endoprótesis de nitinol autoexpansible que contiene una válvula de pericardio
porcino. Esta válvula solamente se ha usado a través de un abordaje retrógrado, bien por
vía transfemoral, subclavia o aórtica directa. Hay varias válvulas transcatéter nuevas que
están en diferentes etapas de evaluación.
Consideraciones logísticas
La presencia de un equipo cardiaco es un requisito indispensable para el establecimiento
de un programa de TAVI. Será imprescindible la presencia de personal de cirugía cardiaca,
anestesiólogos y perfusionistas, con independencia de que el procedimiento se realice en el
quirófano, el laboratorio de cateterismo cardiaco (LCC) o el QH. Durante la realización de
la TAVI podría ser necesario reconvertir el procedimiento a una cirugía cardiaca de urgencia
en caso de que las complicaciones no pudieran solucionarse de forma conservadora. Aunque
IV muchos pacientes que van a someterse a una TAVI no son candidatos a sustituciones
convencionales de la válvula aórtica, deberá instaurarse una CEC de rescate para poder co
rregir las complicaciones reversibles. Las medidas adicionales para el caso de que ocurran
complicaciones mayores se comentarán con el paciente antes del procedimiento. Estas
decisiones deberían documentarse en los registros médicos y comentarse con la totalidad
del equipo médico implicado en el caso.
Ciertas complicaciones (p. ej., obstrucción coronaria, lesión vascular) no requieren una
cirugía abierta, sino cierto apoyo intervencionista por parte de otros miembros del equipo,
como anestesiólogos y radiólogos. Es obvio que estos procedimientos tan complicados
exigirán la implicación de un EMD y la disponibilidad de un QH que proporcione el
entorno idóneo para que pueda garantizarse la seguridad y la eficacia del procedimiento,
aparte de solucionar las complicaciones que pudieran surgir.
Equipo multidisciplinario
Es preciso recalcar dos puntos importantes durante el diseño de un programa de TAVI:
en primer lugar, no es un procedimiento que pueda ser implementado solamente por un
grupo de médicos sin la disponibilidad inmediata del resto de miembros del equipo. Este
enfoque en equipo, conocido como EMD, será esencial para el éxito del procedimiento. Si
bien es obvia la importancia de una colaboración plena entre el cardiólogo intervencionista
540
y el cirujano cardiaco, tiene incluso más relevancia la incorporación de otros profesionales
Proc d m n os n
médicos (p. ej., anestesiólogos, radiólogos, cardiólogos no intervencionistas, personal
de cuidados intensivos) en el proceso. En segundo lugar, es importante recalcar que el
e
i
programa de TAVI es un proceso que empieza fuera del quirófano, con la evaluación y
ie
selección del paciente para establecer la idoneidad del procedimiento, y no se detiene una
t
vez completado, sino que se continúa en el período postoperatorio.
Antes de iniciar el procedimiento se asignarán las responsabilidades de los diferentes
e
miembros del equipo cardiaco:
el
q róf no híbr do
ui
• Normalmente, el anestesiólogo será responsable de la instrumentación del paciente y
del manejo anestésico.
a
• La intervención, propiamente dicha, la implementarán cardiólogos, cirujanos cardiacos
o ambos (en condiciones ideales).
• La implantación de un marcapasos transvenoso transitorio la podrá realizar el anes
tesiólogo a través de la vena yugular o el intervencionista a través de la vena femoral.
i
• Un ritmo de electroestimulación cardiaca rápida podrá ser inducido por el anestesiólogo
o por el intervencionista. Con independencia del personal responsable, será obligatoria
una comunicación clara.
• La obtención de imágenes ecocardiográficas correrá a cargo del anestesiólogo o del
ecocardiografista.
Manejo anestésico
Técnica anestésica
La decisión de realizar una anestesia general (AG) o una anestesia local (AL) para el punto
de acceso, con o sin sedación o VAM, dependerá de la ruta de acceso, de las prácticas ins
titucionales y de las comorbilidades del paciente. La AG sigue siendo el pilar del tratamiento
en pacientes que van a someterse a una TAVI. En muchas instituciones (especialmente en
Europa) la TAVI transfemoral se realiza bajo VAM con resultados satisfactorios. La TAVI
transapical se lleva a cabo bajo AG o, en raras ocasiones, mediante una epidural torácica.
Por lo demás, otros abordajes se implementarán fundamentalmente bajo AG por la falta
de familiaridad y de experiencia con dichos procedimientos.
Entre las ventajas que aporta la VAM destacan la ausencia de los efectos depresores
circulatorios de la AG, un menor uso de fármacos vasoactivos, la facilidad de monitorización
del sistema nervioso central en caso de ictus embólicos, una reducción del tiempo que tarda 21
en realizarse el procedimiento, una recuperación más rápida del paciente, un nivel inferior de
cuidados postoperatorios y una estancia hospitalaria más breve. Aunque se utilice AL o VAM,
el anestesiólogo deberá estar preparado para realizar una AG ante situaciones de emergencia.
Por otra parte, la AG tiene sus propias ventajas. Las vías respiratorias estarán aseguradas,
de modo que se evitará actuar de urgencia sobre ellas en caso de que empeore la situación
hemodinámica. La utilización de la ETE bajo AG tendrá una importancia particular para el
diagnóstico y el tratamiento intraoperatorio. Ningún fármaco anestésico es mejor que otro.
En general, se preferirán anestésicos de acción corta y con menos efectos hemodinámi
cos con el fin de asegurar una extubación precoz tras la técnica. Los anestésicos que se emplean
con más frecuencia son etomidato, propofol, remifentanilo, sevoflurano y desflurano.
Consideraciones anestésicas relacionadas con el procedimiento
MONITORIZACIÓN
Aparte de la monitorización estándar (es decir, electrocardiografía [ECG], pulsioximetría,
CO2 teleespiratorio, concentración de gas anestésico y presión arterial incruenta) será obli
gatoria una monitorización invasiva, dada la complicada naturaleza del procedimiento, las
comorbilidades del paciente, el compromiso cardiovascular intraoperatorio (especialmente
con ritmos de marcapasos rápidos) y la posibilidad de complicaciones potencialmen
te mortales. Tanto los catéteres arteriales como los venosos centrales deberán introducirse
541
con AL o AG. Aunque se ha recomendado colocar un catéter de arteria pulmonar, sigue
An s
debatiéndose su imperiosa necesidad en todos los pacientes. Podría ser de gran ayuda en
e
te
pacientes con hipertensión pulmonar moderada a grave, ya que la hipertensión pulmonar
s
propiamente dicha representará un factor de riesgo independiente de mortalidad en

ia
pa
pacientes que vayan a someterse a una TAVI. En estos últimos también podría plantearse la
r
utilización electiva de una CEC fémoro femoral. Como mínimo, debería contarse además
a
-
p
con un acceso intravenoso de gran calibre para la reposición de volumen. La monitorización
de la diuresis y de la temperatura será de suma utilidad.

e
RITMO VENTRICULAR RÁPIDO
i
ie
El ritmo ventricular rápido es un aspecto especial e importante del procedimiento. Durante la
t
valvuloplastia aórtica con balón y el despliegue de una válvula con balón expansible, como
la válvula SAPIEN, resultará esencial que el corazón esté en parada para que no bombee sangre.
ui
Por el contrario, el perfil más largo de la CoreValve, que se extiende desde el anillo aórtico hasta
la aorta supracoronaria, permitirá su liberación gradual sin necesidad de un ritmo rápido. La
fase de electroestimulación rápida suele ser breve y el corazón se recuperará en segundos tras
i
apagar el marcapasos. La comunicación durante este período será esencial. Una orden clara de
«ritmo de marcapasos rápido conectado» deberá seguirse de una reacción rápida que indique
a
que se ha iniciado una electroestimulación rápida y que el corazón ha dejado de bombear.
Al finalizar esta maniobra, la orden «ritmo de marcapasos rápido desconectado» deberá
ia
seguirse de la reacción de que la «electroestimulación rápida se ha apagado» y del estado de
la circulación (es decir, recuperación de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca).
Ecocardiografía transesofágica
La ETE es una de las dos modalidades de imagen intraoperatorias usadas durante la
TAVI. Compite codo con codo con la radioscopia para el éxito del proceso. El principal
problema de la radioscopia es la exposición radiactiva del paciente y del personal. A pesar de
esta desventaja su utilización está generalizada, gracias a su capacidad para valorar mejor
la localización de la guía metálica y del catéter, así como la posición de la endoprótesis
valvular. Por otra parte, a pesar de que la ETE puede ser de suma utilidad en este contexto
solamente se utilizará intraoperatoriamente en pacientes bajo AG.
La válvula aórtica posee una anatomía especial que incrementa las dificultades de valora
ción mediante modalidades de imagen, por lo que será importante que el ecocardiografista
comprenda lo que se denomina anillo aórtico funcional para poder guiar adecuadamente
la TAVI. El anillo aórtico funcional contiene los componentes siguientes: el anillo aórtico, el
IV segmento sinusal con los senos de Valsalva y los orígenes de las arterias coronarias y la unión
sinotubular, donde el segmento sinusal se une a la aorta ascendente tubular. La definición de
anillo aórtico varía notablemente de un especialista a otro y tiene al menos tres definiciones.
Podría ser el anillo formado por la unión ventriculoarterial anatómica, el anillo formado por
el punto de bisagra en la unión del velo valvular con el miocardio o el anillo formado en
la parte superior de los velos valvulares en la unión sinotubular (fig. 21.1). En realidad, el
Fig. 21.1 Los diferentes anillos asociados al anillo aórtico. VA, ventriculoarterial. ( odificado de
M
Piazza , de Jaegere P, chultz , et al. Anatomy of the aortic valvar complex and its implications for
N S C
transcatheter implantation of the aortic valve. Circ Cardiovasc Interv. 2008;1:74-81.)

542
anillo de los «puntos de bisagra» empleado comúnmente es un anillo virtual, sin un plano
Proc d m n os n
anatómico definido. Desde el punto de vista anatómico se localiza en la parte superior
del ISVI, por debajo de los otros dos anillos. Se comprobó que el anillo aórtico funcional
e
i
no era una estructura esférica sino elíptica, con un diámetro mayor y otro menor, lo que
ie
dificultaría su medición, obligando a una valoración multiplano en lugar de una medición
t
monoplanar (2D). Las imágenes tridimensionales, con la ETE o la TCMD desempeñarán
un papel importante para solventar este problema.
e
La ETE debería usarse antes, durante y después de la TAVI con el fin de valorar diferentes
el
factores.
q róf no híbr do
ui
VALORACIONES PREVIAS AL PROCEDIMIENTO
a
• Gravedad de la EA y de la insuficiencia aórtica, si estuviese presente.
• Morfología y anomalías del sistema valvular aórtico (cúspides, anillos, raíz).
• Tamaño del anillo aórtico: diámetro anteroposterior del anillo aórtico durante la sístole
en el punto de bisagra de las cúspides, ya sea en el plano 2D de eje largo o en los planos
i
3D de eje largo o de eje corto con un modo de reconstrucción multiplanar.
• Tamaño y función del VI.
• Distancia desde el anillo aórtico hasta los orificios coronarios, que debería ser mayor
de 11 mm para evitar una oclusión coronaria inadvertida durante la implantación. Se
usará tanto el modo 2D como el 3D. Para el orificio coronario izquierdo debería usarse
la reconstrucción multiplanar 3D, mientras que para el orificio coronario derecho podría
usarse el plano 2D de eje largo.
• Diámetro de la aorta tubular (un diámetro >45 mm será una contraindicación para la
implantación de la CoreValve).
• Presencia de ateroma en la aorta torácica.
• Otras disfunciones valvulares, y especialmente la insuficiencia valvular mitral.
• ISVI e hipertrofia septal.
VALORACIONES DURANTE EL PROCEDIMIENTO
• Localización de la punción ventricular en el abordaje transapical empleando el plano
esofágico medio de dos cámaras.
• Posición correcta de los cables, del balón y de los sistemas de despliegue de la válvula
durante y después de la implantación. Durante el abordaje transapical será importante
asegurarse de que la guía metálica no se haya atascado en el aparato valvular mitral.
Siempre se deberán revaluar las cuerdas de la válvula mitral y el grado de insuficiencia
mitral, ya que el avance del catéter en estas circunstancias podría poner en riesgo la 21
válvula mitral y ocasionar una insuficiencia mitral aguda. Con la ecocardiografía 3D
en tiempo real se visualizará mejor el aparato valvular mitral.
• Gravedad y localización (y a veces la causa) de la regurgitación transvalvular y de la
RPV. Entre los métodos semicuantitativos para valorar la RPV están la inversión del
flujo diastólico en la aorta descendente y el porcentaje de la extensión circunferencial

de la RPV.
• Estado de la válvula tras la implantación en lo referente a gradientes de presión, área
valvular e índice de velocidad adimensional, cuando sea aplicable.
• Función global y regional del VI y del ventrículo derecho (VD), especialmente después
de las fases de electroestimulación cardiaca rápida.
• Complicaciones posibles (es decir, anomalías nuevas del movimiento mural regional,
insuficiencia mitral, derrame/taponamiento pericárdico, disección o traumatismos
aórticos y oclusión coronaria de la arteria circunfleja).
VALORACIONES POSTERIORES AL PROCEDIMIENTO
• Función y posición de la prótesis valvular aórtica.
• Función del VI e insuficiencia mitral.
• Cualquier complicación posible (p. ej., taponamiento pericárdico).
• Seguimiento de una regurgitación paraprotésica, si estuviera presente.
543
Radioscopia intraoperatoria
An s e
La posición de la válvula se basa actualmente en la radioscopia, con o sin guía de ETE
te
(solamente en pacientes con VAM/AL). Al principio, el especialista dependerá de las
s ia
calcificaciones aórticas que aparecen en el plano 2D de la radioscopia para determinar la
pa
posición de la válvula.
r a
Angiografía por sustracción digital
p
La angiografía por sustracción digital (ASD) se utiliza fundamentalmente para visualizar

e
vasos sanguíneos e identificar cualquier anomalía sin que interfieran estructuras de fondo.
i
Otro de los avances en este campo es la visualización avanzada de la totalidad del flujo de
ie
la ASD con códigos de colores, lo que permitirá visualizar la totalidad del árbol vascular
t
en una sola imagen.
ui
Tomografía computarizada multicorte (multidetector)
La TCMD es el método «de referencia» para valorar la compleja geometría de la válvula
i
aórtica. Podría aportar casi toda la información necesaria para realizar una TAVI. Se utiliza
para evaluar el tamaño y la configuración anular, el grado de calcificación, la distancia
entre el anillo y los orificios coronarios y para planificar la alineación coaxial precisa de
a
la endoprótesis y la válvula a lo largo de la línea central de la válvula aórtica y la raíz aórtica.
ia
Además, también permitirá evaluar fácilmente la presencia de aterosclerosis iliofemoral y
de la aorta toracoabdominal.
La reconstrucción tridimensional del corazón es un método sumamente realista que
puede aplicarse en la fase deseada del ciclo cardiaco (p. ej., 30 40% de la sístole) para valorar
-
el área valvular y el anillo. Podría reconstruirse el corazón en cuatro dimensiones durante

la totalidad del ciclo cardiaco, pero a expensas de una dosis de radiación alta. Otro riesgo
que debería tenerse en cuenta es el contraste yodado de baja osmolaridad, que podría
causar una nefropatía por contraste. La tomografía sin contraste no es el método óptimo,
aunque podrían visualizarse el tamaño del vaso, calcificaciones y su grado de tortuosidad.
La configuración elíptica del anillo aórtico otorga a la TC de reconstrucción 3D una
importancia especial, ya que permitirá medir el diámetro anular máximo y mínimo, los
cuales podrían medirse también mediante una ETE 3D, pero no con una ETE 2D. Una
diferencia de 2 mm o más entre el diámetro máximo del anillo aórtico y el diámetro
nominal de la prótesis mediante TCMD se considerará un factor de riesgo independiente
para una RPV moderada a grave postoperatoria.
IV
Complicaciones
Algunos pacientes que han necesitado una electroestimulación cardiaca rápida relativa
mente larga por la necesidad de realizar varios ajustes en las posiciones del balón o de la
válvula antes de la insuflación han desarrollado aturdimiento cardiaco y no han logrado
recuperarse sin apoyo farmacológico o mecánico. Normalmente bastará un pequeño
bolo de metaraminol (0,5 1 mg), fenilefrina (0,1 0,5 mg) o noradrenalina (10 20 µg). En
- - -
ocasiones se necesitará administrar adrenalina (10 20 µg), que podría inyectarse a través
-
de un catéter venoso central o directamente a través de un catéter en jota colocado en la

raíz aórtica para la administración de contraste. Esta inyección directa en la aorta es más
eficaz, especialmente en el corazón que no se contrae. Deberá iniciarse el masaje cardiaco
externo sin demora hasta lograr un gasto cardiaco y una presión de perfusión coronaria
aceptables. El fracaso de estas medidas debería llevar al equipo médico a utilizar un soporte
circulatorio mecánico mediante una CEC de emergencia. La instauración de la CEC no
debería tardar mucho, y las cánulas arterial y venosa se introducirán a través de guías
femorales colocadas de antemano en previsión de posibles situaciones de emergencia.
Durante este tiempo, deberá evaluarse la situación con el fin de descubrir cualquier com
plicación que hubiese conducido a esta situación. A veces la única maniobra de rescate
consistirá en la reconversión a una cirugía abierta mediante una esternotomía. Esta decisión
544
deberá comentarse con el paciente antes de que comience la cirugía. Los pacientes bajo
Proc d m n os n
AL suelen encontrarse mal y con náuseas durante la fase de electroestimulación rápida y
de hipotensión, lo cual es angustiante cuando se prolonga en el tiempo. Estos síntomas
e
i
podrían abocar a iniciar una AG y a asegurar con rapidez las vías respiratorias mediante la
ie
colocación de un tubo endotraqueal, lo que añadirá una carga adicional al anestesiólogo
t
en esta situación crítica. Por otra parte, el anestesiólogo deberá encontrar el motivo de
la insuficiencia circulatoria usando la ETE; sin embargo, esta maniobra no debería tener
e
prioridad sobre el cuidado y el manejo del paciente. Entre las posibles causas de una
el
insuficiencia hemodinámica aguda grave durante el procedimiento que podrían descubrirse
q róf no híbr do
ui
con la ETE estarán la embolización valvular, la insuficiencia aórtica grave, la insuficiencia
mitral grave, la rotura o la disección aórtica, la perforación del VI o del VD y la hipovolemia.
a
La fibrilación ventricular es otra complicación inusual que podría suceder después de una
electroestimulación rápida y obligaría a una desfibrilación de urgencia. Las almohadillas
externas del desfibrilador deberían estar colocadas de antemano en todos los pacientes.
Asimismo, deberían medirse y corregirse las concentraciones de electrolitos, y en especial
i
las del potasio.
Las dos complicaciones más frecuentes (raras, aproximadamente el 1% de los casos)
que condicionan la reconversión a una cirugía abierta son la embolización valvular hacia
el VI y lesiones aórticas asociadas al procedimiento, como rotura anular, disección aórtica
y perforación. A pesar del tratamiento activo de dichas complicaciones, incluyendo la CEC
por parte del equipo quirúrgico, su tasa de mortalidad sigue siendo muy alta, y oscilará
entre el 46 67%. Alcanzará las tasas más altas en pacientes con disección o perforación
-
aórtica (80%), con cifras que llegan al 33% tras una insuficiencia aórtica grave. Las tasas
de mortalidad para la rotura anular, la perforación miocárdica y la embolización de la
prótesis son del 67%, el 50% y el 40%, respectivamente.
La obstrucción de una arteria coronaria, con una incidencia del 0,7%, afectará
principalmente a la arteria principal izquierda y obligará a una intervención coronaria
de emergencia, con tasas de éxito del 82% y una mortalidad a los 30 días del 41%. Otra
complicación relativamente frecuente son las lesiones vasculares, con incidencias del 1,9 -
17,3% y una mortalidad 2,4 8,5 veces mayor. Estas complicaciones pueden precisar cirugía,
-
prótesis endovasculares avanzadas, dilataciones con balón o ecografías intravasculares.

Las complicaciones frecuentes de la TAVI son hemorragias mayores, lesiones vasculares,
fugas paravalvulares, ictus e infarto de miocardio tras el procedimiento.
Lesión vascular
Como ya hemos mencionado, las complicaciones vasculares (p. ej., rotura, perforación, 21
disección, hematoma y seudoaneurisma) eran frecuentes (hasta un 27%) en las primeras
cirugías de la TAVI, y especialmente a través del abordaje transfemoral, porque los sistemas
de introducción de las válvulas eran relativamente grandes, por falta de experiencia o
porque las herramientas de valoración preoperatorias del sistema vascular no eran las
adecuadas. Estas complicaciones conllevaban efectos negativos sobre la morbimortalidad.

Tras unos pocos años se ha reducido el tamaño de los sistemas de introducción, y cada vez
se dispone de mejores herramientas para valorar con precisión la totalidad del sistema
vascular.
La posibilidad de una lesión vascular debería tenerse en cuenta en caso de que se
apareciese inestabilidad hemodinámica o si disminuyese la concentración de hemoglobina
al final del procedimiento. En estos casos, será crucial la comunicación con los especialistas.
Hemorragia pericárdica
Esta complicación potencialmente mortal puede aparecer en cualquier momento del
procedimiento, y deberse a una rotura anular o a una perforación por uno de los cables.
La rotura anular y la perforación ventricular o aórtica con un cable son complicaciones
sumamente graves y suelen obligar a practicar una esternotomía y a la reparación quirúrgica
abierta. El sangrado venoso por la guía metálica o por el cable del marcapasos puede
manejarse drenando el pericardio y con una observación estrecha.
545
Anomalías del sistema de conducción y arritmias
An s e
El nódulo auriculoventricular y el haz de His discurren superficialmente a través del
te
tabique interventricular, por lo que son propensos a lesionarse durante los procedimientos
s ia
quirúrgicos de la válvula aórtica por traumatismos mecánicos, edema tisular o inflamación
pa
local. Esta disfunción podría ser transitoria o permanente, en cuyo caso sería necesario
r a
implantar un marcapasos permanente. Los mismos problemas ocurren durante la TAVI,
p
especialmente con las endoprótesis valvulares largas que se extienden hasta el ISVI, como
la CoreValve, con una implantación baja de la válvula o cuando el tamaño de la prótesis
e
es excesivo. La incidencia de la necesidad de un marcapasos permanente después de la
i
implantación de una CoreValve oscilará entre el 23,4 39%, mientras que para la válvula
ie
-
SAPIEN será solamente del 4,9 6%.

t
-
Posición anómala de la válvula

ui
Englobará una implantación baja (en el ISVI) o alta (en la raíz aórtica) de la válvula, o
la embolización en el peor de los escenarios posibles. Un despliegue de la válvula en una
i
posición baja en el ISVI podría impactar sobre el velo mitral anterior, además de conllevar
un riesgo alto de bloqueo cardiaco postoperatorio. Por el contrario, una implantación alta
a
de la válvula en la raíz aórtica conllevará el riesgo de obstruir los orificios coronarios, lo
que conduciría al desarrollo de isquemia miocárdica y a una insuficiencia cardiovascular
ia
potencial. Para evitar la demora en la colocación de la endoprótesis en pacientes de alto
riesgo podría introducirse una endoprótesis profiláctica, o al menos una guía metálica en
la arteria coronaria izquierda antes de desplegar la válvula.
La regurgitación aórtica paraprotésica podría deberse a una posición errónea de la
válvula, a que el tamaño de la prótesis fuese menor del idóneo, a la presencia de calcifica
ciones valvulares extensas o a la expansión incompleta de la válvula. La insuficiencia mitral
aparece postoperatoriamente en aproximadamente el 70% de los pacientes sometidos a
una TAVI. La insuficiencia mitral es moderada a grave en el 11,7% y representa un factor
de riesgo independiente de mortalidad a medio y a largo plazo. Las opciones terapéuticas
de la insuficiencia moderada a grave incluyen una segunda dilatación con balón, asas de
resección e implantación de una válvula sobre la anterior. La segunda dilatación con balón
debería practicarse con suma precaución por el riesgo de distorsión de los velos valvulares.
La técnica de electroestimulación rápida es sumamente importante durante el despliegue de
la válvula, ya que cualquier eyección cardiaca durante esta fase podría condicionar una posición
errónea de la válvula. Por tanto, debería ajustarse un marcapasos transitorio a un modo fijo
IV sin sensado y un rendimiento máximo para minimizar el riesgo de eyección ventricular.
La embolización de la válvula hacia el VI o hacia la aorta es una complicación que suele
obligar a intervenir quirúrgicamente. También se ha tratado implantando un segundo
dispositivo y dejando la válvula luxada en la aorta descendente con garantías.
Ictus
Las complicaciones neurológicas eran importantes en las primeras etapas de la implantación
de la técnica de TAVI. Recientemente la incidencia de ictus ha disminuido desde el 7,8%
hasta cifras del 2,1 2,8%, aunque siguen siendo más altas que con la SVA quirúrgica. La
-
etiología del ictus secundario a la TAVI es diversa y podría deberse a material ateromatoso
procedente de la aorta ascendente o del cayado aórtico, material calcificado desde la válvula
aórtica original, tromboembolias desde catéteres usados en el procedimiento, microembolias
gaseosas durante la canulación del VI, una hipotensión prolongada o por la disección del
tronco braquiocefálico. La manipulación de la raíz aórtica y de la válvula aórtica por las
guías metálicas y los catéteres, y durante la implantación de la prótesis, son las fases críticas
en las que suelen producirse las embolias.
Disfunción renal
Las lesiones renales agudas aparecen en el 12 21% (8,3 57% en otros estudios) de los
- -
pacientes, y en su mayoría son reversibles. Su incidencia aumenta en casos de diabetes

546
mellitus, vasculopatía periférica, insuficiencia renal crónica y por la necesidad de trans
Proc d m n os n
fusiones sanguíneas.
e
i
Perspectivas de futuro para la TAVI
ie
t
La tecnología de la TAVI sigue avanzando para mejorar el proceso y superar los problemas
ya conocidos, aparte de encontrar nuevas aplicaciones para el procedimiento. La tendencia
e
hacia sistemas de introducción más pequeños ha reducido las complicaciones vasculares.
el
Están fabricándose válvulas de diferentes medidas para que se adapten a pacientes de
q róf no híbr do
ui
mayor tamaño. La TAVI de la válvula sobre la válvula nativa, la TAVI en la válvula aórtica
bicúspide, la TAVI en grupos quirúrgicos de riesgo bajo o medio y en pacientes más jóvenes
a
y la TAVI para la insuficiencia valvular aórtica están estudiándose en la clínica. Además, se
han usado nuevas rutas de acceso en pacientes sin disponibilidad de ninguna de las rutas
de acceso conocidas.
i
REPARACIÓN VALVULAR MITRAL TRANSCATÉTER:

MITRACLIP
Durante los últimos años se han diseñado diferentes técnicas de reparación de la válvula
mitral transcatéter dirigidas a los velos, el anillo mitral o el VI. Estas técnicas suelen
parecerse a las técnicas quirúrgicas bien establecidas. El MitraClip (Abbott Laboratories,
Abbott Park, IL) es la técnica de reparación de la válvula mitral a través de un catéter usada
con más frecuencia. Se parece mucho a la técnica quirúrgica de la plicatura de velos («borde con
borde») descrita por primera vez por Alfieri y cols., creando una válvula mitral con un
orificio doble (fig. 21.2).
21
Fig. 21.2 Zoom tridimensional del orificio doble de la válvula mitral después de una implantación
satisfactoria del itra lip.
M C
547
Selección del paciente e indicaciones
An s e
El procedimiento MitraClip debería plantearse en pacientes con insuficiencia mitral
te
estructural grave y crónica (tipo II de la clasificación de Carpentier) o en la insuficiencia
s ia
mitral secundaria o funcional grave y crónica en pacientes intensamente sintomáticos (clase
pa
funcional III o IV de la New York Heart Association), con un riesgo quirúrgico prohibitivo
r a
o supuestamente inoperable, con una anatomía favorable para el procedimiento y con una
p
expectativa de vida razonable (>1 año).

Las puntuaciones del riesgo usadas sistemáticamente, como la EuroSCORE, la Euro
e
SCORE II o la STS PROM logísticas, sobrestimarán la mortalidad prevista en estos
i
-
ie
pacientes. Se ha observado que el procedimiento tiene una tasa baja de complicaciones y
t
de mortalidad intrahospitalaria.
ui
Rutas de acceso
El procedimiento se realiza a través de la vena femoral izquierda. En primer lugar, se
i
colocará una guía dirigible en la aurícula izquierda a través de una punción transeptal.
A continuación, se introducirá a través de la guía un sistema de grapado vascular con el
dispositivo MitraClip. Una vez capturados ambos velos (plicatura), se fijará el MitraClip
a
para crear el doble orificio típico de la válvula mitral.
ia
Manejo anestésico
Este procedimiento suele realizarse normalmente mediante AG con el fin de crear las
condiciones óptimas para el intervencionista y el ecocardiografista, si bien algunos han
intentado realizarlo en pacientes sedados. El perfil de alto riesgo de estos casos obligará a
colocar catéteres invasivos para medir la presión arterial y la presión venosa central, pero no se
recomiendan los catéteres de arteria pulmonar. En la mayoría de los casos será posible extubar
al paciente inmediatamente después del procedimiento. Puede realizarse en el LCC o en el QH.
Complicaciones
Es extremadamente raro que aparezcan complicaciones, como perforaciones auriculares
con derrame o taponamiento pericárdico, pero en caso de producirse podrían tratarse sin
necesidad de CEC.
IV
Técnicas y guía de imagen
A diferencia de la TAVI, se trata de un procedimiento fundamentalmente ecoguiado. La
angiografía podría usarse para realizar la punción transeptal y para visualizar los vasos in
guinales, Sin embargo, la guía del sistema MitraClip se realizará mediante ETE. Los pasos
fundamentales son los siguientes:
• Punción transeptal.
• Introducción en la aurícula izquierda del catéter de guía dirigible.
• Avance del sistema de grapado en la aurícula izquierda.
• Dirección y colocación del MitraClip por encima de la válvula mitral.
• Alineación de la grapa.
• Avance del MitraClip al interior del VI.
• Captura de los velos valvulares y valoración de la idoneidad de la inserción del velo
(fig. 21.3).
• Control de la inserción del velo.
• Control funcional del resultado (es decir, insuficiencia mitral residual, estenosis mitral
nueva).
• Valoración de posibles comunicaciones auriculares residuales iatrogénicas tras la retirada
del catéter de guía dirigible.
548
Proc d m n os n
e
i
ie
t
e
el
q róf no híbr do
ui
a
i
Fig. 21.3 Plicatura de los velos.
Para la mayoría de los pasos principales, se prefiere usar una ETE 3D en tiempo real en
modo zoom de un sector amplio o el modo en plano X en lugar de la ETE 2D.
SUSTITUCIÓN DE LA VÁLVULA PULMONAR

TRANSCATÉTER (VÁLVULA MELODY)

Tanto el infundíbulo de salida del ventrículo derecho (ISVD) como la válvula y la arteria
pulmonar pueden sufrir varias anomalías de origen congénito (es decir, tetralogía de Fallot
con atresia pulmonar y tronco arterioso) o adquirido (es decir, operación de Ross). Estos
pacientes suelen tratarse quirúrgicamente colocando un conducto desde el VD hasta la 21
arteria pulmonar (VD AP). Los conductos del ISVD desarrollarán con el tiempo estenosis,
-
insuficiencia o ambas, debido a calcificaciones, proliferación de la íntima y degeneración

del injerto; consecuentemente, se producirá una disfunción del VD por una sobrecarga de
volumen/presión. Dichos pacientes se someterán a numerosas reintervenciones del conducto
del ISVD. Las endoprótesis metálicas desnudas de los conductos estenóticos disminuyen
las presiones del VD y se asocian a una mejoría hemodinámica inmediata, prolongando
posiblemente la vida útil del conducto. No obstante, esta opción terapéutica se acompaña de
una insuficiencia pulmonar significativa. La sustitución de la válvula pulmonar transcatéter
proporcionará una buena alternativa para tratar estos casos sin el riesgo de una reintervención.
La válvula pulmonar transcatéter Melody (Medtronic, Minneapolis, MN) se ha usado
con éxito para tratar la disfunción del conducto del ISVD durante más de 10 años, con una
función a corto plazo excelente y tasas de reintervención bajas a 1 año.
La válvula Melody está compuesta de una válvula venosa yugular bovina y una endo
prótesis con un balón o globo expansible. La endoprótesis está plegada dentro de un sistema
de introducción de balón sobre balón de carga frontal (Ensemble, Medtronic). Para su
implantación primero se infla el balón interno y después el balón externo. La utilidad del
sistema de balón sobre balón aumentará la estabilidad de la endoprótesis sobre el balón
durante la implantación. El dispositivo solo está disponible en un tamaño, mientras que
el sistema de introducción viene en tres tamaños.
549
An s e
Agarwal S, Tuzcu EM, Krishnaswamy A, et al. Transcatheter aortic valve replacement: current perspectives
te
and future implications. Heart. 2015;101:169 177.
s ia
-
Armstrong AK, Balzer DT, Cabalka AK, et al. One year follow up of the Melody transcatheter pulmonary
pa
- -
valve multicenter post approval study. JACC Cardiovasc Interv. 2014;7:1254 1262.
r
- -
Arnold SV, Reynolds MR, Lei Y, et al. Predictors of poor outcomes after transcatheter aortic valve repla
a
p
cement: results from the PARTNER (Placement of Aortic Transcatheter Valve) trial. Circulation.
2014;129:2682 2690.-
Costopoulos C, Latib A, Maisano F, et al. Comparison of results of transcatheter aortic valve implanta
e
tion in patients with severely stenotic bicuspid versus tricuspid or nonbicuspid valves. Am J Cardiol.
i
2014;113:1390 1393.
ie
-
Frohlich GM, Lansky AJ, Webb J, et al. Local versus general anesthesia for transcatheter aortic valve implan
t
tation (TAVR)–systematic review and meta analysis. BMC Med. 2014;12:41.
-
Guarracino F, Baldassarri R, Ferro B, et al. Transesophageal echocardiography during MitraClip(R) proce

ui
dure. Anesth Analg. 2014;118:1188 1196.-
Holmes Jr DR, Mack MJ, Kaul S, et al. 2012 ACCF/AATS/SCAI/STS expert consensus document on trans
catheter aortic valve replacement: developed in collaboration with the American Heart Association,
i
American Society of Echocardiography, European Association for Cardio Thoracic Surgery, Heart -
Failure Society of America, Mended Hearts, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society of

Cardiovascular Computed Tomography, and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Thorac
a
Cardiovasc Surg. 2012;144:e29 e84. -
Jilaihawi H, Chakravarty T, Weiss RE, et al. Meta analysis of complications in aortic valve replacement:
ia
-
comparison of Medtronic Corevalve, Edwards Sapien and surgical aortic valve replacement in 8,536
- -
patients. Catheter Cardiovasv Interv. 2012;80:128 138. -
Jilaihawi H, Doctor N, Kashif M, et al. Aortic annular sizing for transcatheter aortic valve replacement using
cross sectional 3 dimensional transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol. 2013;61:908 916.
- - -
Kaneko T, Davidson MJ. Use of the hybrid operating room in cardiovascular medicine. Circulation.
2014;130:910 917.
-
Klein AA, Skubas NJ, Ender J. Controversies and complications in the perioperative management of trans
catheter aortic valve replacement. Anesth Analg. 2014;119:784 798. -
Miller DC, Blackstone EH, Mack MJ, et al. Transcatheter (TAVR) versus surgical (AVR) aortic valve repla
cement: occurrence, hazard, risk factors, and consequences of neurologic events in the PARTNER trial.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;143:832 843:e13.-
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with
valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63:e57 e185. -
Patel PA, Ackermann AM, Augoustides JGT, et al. Anesthetic evolution in transcatheter aortic valve repla
cement: expert perspectives from high volume academic centers in Europe and the United States. J
-
Cardiothorac Vasc Anesth. 2017;31:777 790. -
IV Patel PA, Gutsche JT, Vernick WJ, et al. The functional aortic annulus in the 3D era: focus on trans
catheter aortic valve replacement for the perioperative echocardiographer. J Cardiothorac Vasc Anesth.
2015;29:240 245.
-
Piazza N, De Jaegere P, Schultz C, et al. Anatomy of the aortic valvar complex and its implications for trans
catheter implantation of the aortic valve. Circ Cardiovasc Interv. 2008;1:74 81. -
Roy DA, Schaefer U, Guetta V, et al. Transcatheter aortic valve implantation for pure severe native aortic
valve regurgitation. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1577 1584. -
Sintek M, Zajarias A. Patient evaluation and selection for transcatheter aortic valve replacement: the heart
team approach. Prog Cardiovasc Dis. 2014;56:572 582. -
Smith CR, Leon MB, Mack MJ, et al. Transcatheter versus surgical aortic valve replacement in high risk - -
patients. N Engl J Med. 2011;364:2187 2198.-
Sürder D, Pedrazzini G, Gaemperli O, et al. Predictors for efficacy of percutaneous mitral valve repair using
the MitraClip system: the results of the MitraSwiss registry. Heart. 2013;99:1034 1040. -
Tang GH, Lansman SL, Cohen M, et al. Transcatheter aortic valve replacement: current developments,
ongoing issues, future outlook. Cardiol Rev. 2013;21:55 76. -
Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version
2012): The Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society
of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio Thoracic Surgery (EACTS). Eur J -
Cardiothorac Surg. 2012;42:S1 S44. -
Willson A, Toggweiler S, Webb JG. Transfemoral aortic valve replacement with the SAPIEN XT valve: step -
by step. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2011;23:51 54.

- -
550
Capítulo 22
Dispositivos de asistencia mecánica

para la insuficiencia cardiaca
Marc E. Stone, MD • Joseph Hinchey, MD, PhD
Puntos clave
1. El soporte circulatorio mecánico (SCM) para el corazón insuficiente se ha convertido
en el pilar del tratamiento moderno de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
y crónica refractaria a fármacos y a otras intervenciones habituales.
2. Los resultados del SCM han mejorado de una manera tan espectacular, que el foco
principal en este campo se ha alejado ahora de la mera supervivencia hacia intentos
por mitigar el riesgo y minimizar la aparición de incidentes adversos.
3. Los datos de la experiencia recopilada con los dispositivos pulsátiles de primera generación
ya no son aplicables a la era actual del soporte no pulsátil, pero las valiosas lecciones
aprendidas siguen ayudando a perfilar el manejo y la toma de decisiones clínicas.
4. Aparte de las indicaciones tradicionales para el SCM (p. ej., puente a corto plazo
hasta la recuperación y puente a largo plazo hasta el trasplante), el SCM sigue usándose
para una amplia gama de indicaciones modernas a corto y largo plazo.
5. La situación del paciente en el momento de la implementación del SCM de rescate
es un factor clave para establecer el pronóstico. El deterioro derivado de un retraso
en la puesta en marcha de estos dispositivos se asocia a un empeoramiento del pronóstico.
6. El momento de la implantación de un dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo (DAVI)
duradero (p. ej., como puente hasta el trasplante y/o como terapia de destino) y la optimización
del estado nutricional del paciente serán factores cruciales para establecer el pronóstico.
7. Los dispositivos de soporte no pulsátiles han sustituido en todo el mundo a la primera
generación de dispositivos de asistencia ventricular pulsátiles, y los resultados han mejorado
espectacularmente gracias a la tecnología actual.
8. La oxigenación con membrana extracorpórea está incorporándose cada vez
con más frecuencia a los algoritmos modernos del soporte vital extracorpóreo.
9. El interés por el corazón artificial total implantable ha resurgido como puente
hasta el trasplante en pacientes con insuficiencia biventricular y en otros escenarios
en los que los DAVI no fueran la opción ideal por sí solos.
ÉPOCA ACTUAL DEL SOPORTE

CIRCULATORIO MECÁNICO
El soporte circulatorio mecánico (SCM) para el corazón insuficiente se ha convertido en uno
de los pilares del manejo actual de los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y crónica
refractaria a tratamiento farmacológico y a otras intervenciones habituales. De hecho, los éxitos
logrados hasta la fecha han sido tan notorios que el foco principal de este campo se ha alejado
ahora de la mera supervivencia hacia intentos por mitigar el riesgo y minimizar la aparición
An
de incidentes adversos. Es indiscutible que se ha llegado a este punto gracias a los avances
es
t
tecnológicos en este tipo de dispositivos; sin embargo, cuando se combinan con el análisis de la
esia
creciente experiencia en el tratamiento de estos pacientes comprendemos mejor los elementos que
p r pro
deben tenerse en cuenta para que la selección de los pacientes y el momento de la intervención
a
sean óptimos, la expectativa de una mejoría significativa de la función multiorgánica durante el
a
soporte con un dispositivo de asistencia ventricular (DAV) y cómo podrían influir los factores
de riesgos demográficos y previos en la aparición de complicaciones.
cedimie
Aunque algunos de los datos de la experiencia recopilada con los dispositivos pulsátiles
de primera generación ya no son aplicables a la era actual del soporte no pulsátil, las valiosas
lecciones aprendidas siguen ayudando a perfilar el manejo y la toma de decisiones clínicas.
nto qu rúrg o
Todos estos factores han condicionado una mayor aceptación por parte de los médicos y
s
los pacientes de los DAV como estrategia terapéutica, así como una implementación más
precoz de estos dispositivos en el transcurso del deterioro cardiaco del paciente. Por tanto,
i
aparte de las indicaciones tradicionales para el SCM (p. ej., puente a corto plazo hasta la
recuperación y puente a largo plazo hasta el trasplante), actualmente se emplea también
ic
para una amplia gama de indicaciones a largo plazo, como el rescate de pacientes en
s
situaciones de bajo gasto cardiaco (puente hasta la supervivencia inmediata), prevención
ca
de daños miocárdicos adicionales después de un accidente isquémico, prevención del
r diac
deterioro funcional multiorgánico, como medida contemporizadora con el fin de ganar
tiempo hasta la recuperación, como puente hasta el siguiente paso del tratamiento, como
o s
puente hasta mejorar la candidatura (para el trasplante) y, cada vez con más frecuencia,
como terapia de destino en los casos de insuficiencia cardiaca terminal (terapia definitiva).
Los avances de la tecnología del SCM tienen la misma importancia que el intercambio
formal de datos entre centros de todo el país a través del Interagency Registry for Mechanically
Assisted Circulatory Support (INTERMACS), una base de datos de registros estadounidenses
patrocinada por el National Heart, Lung, and Blood Institute, la US Food and Drug Adminis-
tration (FDA) y los Centers for Medicare and Medicaid Services. El INTERMACS se estableció
en 2005 para adultos que recibían un dispositivo de SCM a largo plazo para el tratamiento de
una insuficiencia cardiaca avanzada. En Europa existe una base de datos europeos parecida
llamada EuroMACS. Otras bases de datos los recopilan de SCM pediátricos (PEDIMACS) y de
adultos con insuficiencia cardiaca con valores del INTERMACS mayores (menos enfermos)
(que se comentarán más adelante) y tratados todavía con fármacos (MEDAMACS).
El INTERMACS recopila datos clínicos de pacientes a los que se han implantado
dispositivos de SCM al cabo de una semana, al mes, a los 3 meses, a los 6 meses y luego
IV cada 6 meses. Los resultados más importantes tras el implante (p. ej., muerte, explante,
rehospitalización e incidentes adversos) se actualizan a menudo y también como parte de
intervalos de seguimiento definidos. Otros criterios de valoración son el grado funcional
y la calidad de vida del paciente, y las mejorías mencionadas en estos dos aspectos han
sido convincentes. Estos datos han demostrado su valía para realizar una estratificación
apropiada del riesgo y para seleccionar a los pacientes, y dado que están introduciéndose
nuevos dispositivos, la documentación de los resultados funcionales más allá de la mera
supervivencia ayudará a diferenciar el valor de los dispositivos de SCM.
El sexto informe anual del INTERMACS, publicado en 2014, resume la participación
y los resultados de más de 12.300 pacientes con dispositivos de asistencia del ventrículo
izquierdo (DAVI) entre 2006 y 2013. Este último informe del INTERMACS pone de relieve
el panorama dinámico y en expansión del SCM moderno:
• El número total de pacientes supera en la actualidad los 2.000 implantes de DAV al año
solamente en Estados Unidos, así como el número de centros (158) en los que se implantan.
• La supervivencia global a 1 año con un dispositivo de SCM duradero alcanza en la
actualidad el 80%. Esto supone una notable mejoría con respecto a la supervivencia del
52% alcanzada con el HeartMate VE pulsátil en el ensayo REMATCH publicado en el
año 2001, lo cual supone un avance importante si se compara con los pacientes tratados
farmacológicamente, cuya supervivencia a 1 año solamente llegaba al 25%.
552
• La tasa de supervivencia global a 2 años con un dispositivo de SCM duradero alcanza
D po t o
is
actualmente el 70%, el 60% a los 3 años y a los 4 años casi hasta el 50%. La tasa de
supervivencia después de una terapia definitiva supera en la actualidad el 75% a 1 año
si
y el 50% a los 3 años.
iv
s
de
La supervivencia ha mejorado de forma espectacular en los últimos años, aunque
asis
también se ha visto influenciada por una implantación más precoz en el transcurso del
deterioro cardiaco del paciente. La clasificación a este respecto viene dictada por el nivel
t n
e
del INTERMACS, una escala de la situación clínica que va del 1 al 7. Un paciente con un
cia
nivel 7 del INTERMACS estará simplemente en las etapas avanzadas de la insuficiencia
cardiaca, y su situación clínica empeorará a medida que vaya disminuyendo la cifra del
mec
perfil del INTERMACS. Un nivel 4 presentará síntomas en reposo y en el nivel 3 estará hemo-
án
dinámicamente estable, pero con dependencia de inotrópicos; en el nivel 2 manifestará
ica
deterioro clínico con signos de disfunción de órganos terminales a pesar de la adminis-
tración de inotrópicos, y en el nivel 1 del INTERMACS estará en shock cardiogénico.
p r
a
Se han elaborado una serie de directrices para la implantación de dispositivos basándose
a
en los datos de resultados colectivos del registro del INTERMACS. El riesgo de incidentes
la
adversos puede ser mayor que los beneficios previsibles con la implantación electiva precoz
i
n uf
s
de un DAVI duradero con niveles del INTERMACS más altos (5-7). Por el contrario, la
icie
espera hasta que el paciente progrese hasta niveles del INTERMACS demasiado bajos
(1 o 2) y fracaso multiorgánico se asociará a una probabilidad baja de rescate final y a una
ncia
supervivencia baja. Por todos estos motivos, los DAVI duraderos suelen implantarse, al
menos en Estados Unidos, cuando el nivel del INTERMACS es de 3 (y en algunos casos en
ca
el nivel 4), ya que parece ser el mejor momento para equilibrar los riesgos y los beneficios
rdiaca
con el objetivo de lograr mejores resultados.
Los SCM solían usarse hasta 2009 como puentes hasta el trasplante. Desde el año 2010
han crecido exponencialmente como terapia de destino, una vez que el HeartMate II recibió
su aprobación como terapia definitiva. Los datos del INTERMACS demuestran que la
terapia de destino es la aplicación más frecuente del SCM en Estados Unidos, justificando
el 41,6% de todos los implantes de DAVI en el periodo comprendido entre 2011 y 2013
(comparado con el 14,7% entre 2006 y 2007). La segunda indicación más habitual de los
DAV es actualmente como puente hasta la candidatura para el trasplante. El porcentaje de
pacientes en lista de espera para trasplante con la implantación de los DAV ha disminui
do hasta el 21,7% en el periodo de 2011 a 2013, frente al 42,4% entre 2006 y 2007. El puente
hasta la recuperación y hasta la siguiente decisión mediante un DAV a corto plazo y/u
oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) constituye en la actualidad un pequeño 22
porcentaje de la aplicación de esta tecnología, comparado con las indicaciones a largo plazo.
SOPORTE CIRCULATORIO MECÁNICO:

TEORÍA Y PRÁCTICA
El shock cardiogénico podría definirse como la incapacidad del corazón para suministrar
el flujo sanguíneo suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo, a pesar
de la presencia de un volumen intravascular adecuado. En general, el shock cardiogénico
consta de hipotensión mantenida (presión arterial sistólica [PAS] <90 mmHg o 30 mmHg
por debajo del valor basal), bajo gasto cardiaco con presiones de llenado centrales altas
(p. ej., índice cardiaco <2,2 l/min/m2, con una presión de enclavamiento capilar pulmo
nar [PECP] >12 mmHg) y signos de hipoperfusión tisular.

Lo que distingue al shock cardiogénico de otros tipos de shock es el deterioro mecánico
de la función de bombeo. El círculo vicioso que se genera una vez que el paciente desarrolla
un fallo mecánico del bombeo y empiezan a aumentar los volúmenes y las presiones
intracardiacas (fig. 22.1) podría desencadenar un desequilibrio entre el aporte y la demanda
de oxígeno, empeorando la isquemia y disminuyendo aún más la función ventricular. El
shock cardiogénico podría ser el resultado final si no se rompiese este ciclo.
553
An
t
r
o es
esia
p r pro
a
a
cedimie
nto qu rúrg o
s
i
ic
s
ca
diac
s
Fig. 22.1 Círculos viciosos que conducen al shock cardiogénico. PTD, presión telediastólica;
VTD, volumen telediastólico.
Las actuaciones terapéuticas de primera línea para la insuficiencia cardiaca aguda

consisten generalmente en manipulaciones e intervenciones de optimización de la precarga,
la poscarga, la frecuencia cardiaca y la contractilidad. La facilitación de la recuperación
dependerá del mantenimiento de un aporte adecuado de oxígeno, disminuyendo al máximo
las demandas miocárdicas de oxígeno.
Los tratamientos farmacológicos podrían mejorar la situación hemodinámica y
estabilizar al paciente con insuficiencia cardiaca leve, y quizás moderada. Sin embargo,
IV
cuando la insuficiencia cardiaca ya es grave, el tratamiento farmacológico con inotrópicos
y vasopresores aumentará la demanda de oxígeno miocárdico y disminuirá la perfusión ha
cia la circulación periférica y esplácnica durante los intentos por lograr una situación
hemodinámica central aceptable. La estimulación β-adrenérgica podría mejorar la
contractilidad de regiones miocárdicas bien perfundidas, pero también aumentará nota-
blemente la demanda de oxígeno miocárdico, alimentando y cebando el círculo vicioso.
La vasoconstricción podría mejorar las presiones de perfusión coronaria y sistémica,
pero, dependiendo del vasoconstrictor usado, la estimulación α-adrenérgica aumentará
las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, dificultado aún más la eyección de los
ventrículos que están fallando. Esto será especialmente problemático cuando haya una
insuficiencia del ventrículo derecho (VD), ya que aumentará la carga de trabajo de un VD
en dificultades. Además, la vasoconstricción intencionada desencadenará a menudo una
hipoperfusión de los lechos periféricos y esplácnicos.
La reducción de la poscarga con vasodilatadores es una estrategia habitual en el corazón
insuficiente porque el principio fisiológico del acoplamiento ventriculoarterial afirma que,
con independencia de lo deficiente que sea la mecánica sistólica del ventrículo insuficiente,
su función global como bomba podría mejorarse disminuyendo la poscarga contra la que
debe bombear. Sin embargo, la disminución de la poscarga en el contexto de un shock
cardiogénico en desarrollo provocará hipotensión e hipoperfusión tisular, que predispon-
drán al paciente a fracaso multiorgánico y mal pronóstico.
554
Esta será la situación en la que la asistencia circulatoria mecánica podría desempeñar
D po t o
is
un papel importante, rompiendo el círculo vicioso y mejorando el equilibrio entre el
aporte y la demanda de oxígeno miocárdico y la perfusión sistémica. La descompresión del
si
ventrículo insuficiente irá dirigida a disminuir la tensión mural aumentada que influye de
iv
forma adversa sobre el cociente entre el aporte y la demanda, estableciendo la base potencial
s
de
para la recuperación miocárdica. De forma simultánea, se reanudará una perfusión eficaz
asis
al corazón y al resto del cuerpo, lo que podría evitar el desarrollo de fracaso multiorgánico.
De este modo, al utilizar un dispositivo mecánico que se encargue de la función de
t n
e
bombeo del ventrículo insuficiente podrían solucionarse a menudo los estragos del shock
cia
cardiogénico con una intervención que, aunque sea extremadamente invasiva, tendría sus
ventajas y sus desventajas. Por este motivo, la implementación de la asistencia mecánica
mec
suele realizarse de forma escalonada.
án
ica
Papel del balón de contrapulsación intraaórtico
p r
a
El primer paso dirigido específicamente hacia el problema es la colocación de un balón de
a
contrapulsación intraaórtico (BCIA). A pesar de que se introdujo en 1968, el BCIA sigue
la
siendo un DAV usado con mucha frecuencia (especialmente en Estados Unidos), ya que la
i
n uf
s
contrapulsación con un balón intraaórtico en el momento oportuno aumentará el aporte
icie
de oxígeno miocárdico y disminuirá su demanda, y a menudo será un tratamiento eficaz
para la insuficiencia del ventrículo izquierdo (VI).
ncia
La figura 22.2 muestra un BCIA desplegado. El dispositivo se ha introducido percutánea-
mente en la arteria femoral y después se ha avanzado en dirección retrógrada por la aorta
ca
hasta alcanzar su posición correcta, inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda.
rdiaca
La insuflación del balón durante la diástole ocluirá la aorta y desplazará sangre arterial,
aumentando de forma brusca la presión en la raíz aórtica. De este modo se incrementará la
presión de perfusión coronaria, aumentando el aporte de oxígeno al miocardio (asumiendo
que el paciente posee un valor adecuado de hemoglobina saturada). Al desinflar de forma
brusca el balón inmediatamente antes de la siguiente eyección sistólica disminuirá súbita-
mente la presión en la aorta, facilitando la eyección anterógrada desde el corazón al reducir
la impedancia a la apertura de la válvula aórtica. Esto aumentará el volumen sistólico y
disminuirá la carga de trabajo del corazón, y por tanto la demanda de oxígeno sobre un VI
en dificultades. Hay artículos en los que se señala que un BCIA colocado en el momento
adecuado y con un funcionamiento óptimo podría aumentar el gasto cardiaco en un 20%,
o quizás hasta un 30%, y disminuir la poscarga hasta en un 15%. Por lo general, parece que
la disminución de la demanda de oxígeno es el efecto más beneficioso para el ventrículo 22
insuficiente ayudado por este dispositivo. En los casos de aturdimiento miocárdico agudo
(p. ej., como consecuencia de un infarto agudo de miocardio [IAM]), este descenso de la
demanda de oxígeno podría sentar las bases para la recuperación miocárdica. El BCIA
podría usarse para estabilizar la situación hemodinámica, actuando como puente hasta la
intervención en casos de deterioro agudo de una insuficiencia ventricular crónica. Otros

beneficios mencionados del BCIA son una reducción de la acidosis sistémica y mejoría
de la perfusión de la microcirculación cerebral y renal. Sin embargo, aunque se sabe que
el balón mejora la función cardiaca y la situación hemodinámica global, como ya se ha
mencionado, el gasto cardiaco anterógrado solamente aumentará un 25-30% como
máximo, pero el aumento será nulo ante una ausencia completa de gasto del VI. Como moda-
lidad intervencionista aislada no cabría esperar que el BCIA pudiese rescatar a un paciente
de una insuficiencia miocárdica catastrófica.
La clave para saber cuál es el momento idóneo para inflar y desinflar el balón radicará en
comprender los beneficios hemodinámicos aportados por el dispositivo. El desencadenante
habitual para inflar el balón es la onda R en el electrocardiograma (ECG) del paciente;
sin embargo, también se puede usar un trazado de la presión arterial o las espigas del
marcapasos. Como se muestra en la figura 22.3, la insuflación debería coincidir siempre
con la escotadura dícrota del trazado arterial y mantenerse a lo largo de toda la diástole, con
independencia de la señal usada. El balón debería desinflarse siempre justo en la telediástole,
555
An
t
r
o es
esia
p r pro
a
a
cedimie
nto qu rúrg o
s
i
ic
s
ca
diac
s
Fig. 22.2 Balón de contrapulsación intraaórtico.
IV
inmediatamente antes de la siguiente eyección sistólica. La insuflación y el desinflado en
cualquier otro punto del ciclo cardiaco deberán corregirse manualmente mediante ajustes
cronológicos en el balón. En la figura 22.4 se muestra y se describen los errores potenciales
de la cronología. El gas que se usará para insuflar el balón será el helio, por su viscosidad
baja y su naturaleza inerte. En función del nivel de asistencia que se necesite, el balón puede
insuflarse con cada ciclo cardiaco (la denominada asistencia 1:1), a ciclos alternos (1:2),
cada tres ciclos (1:3), etc. Las relaciones 1:2 o 1:3 son las ideales para optimizar el momento
de la insuflación y el desinflado.
Entre las contraindicaciones para el BCIA destacan la insuficiencia aórtica clínicamente
importante, los aneurismas aórticos y la presencia de placas ateroscleróticas notablemen
te friables en la aorta. Sin embargo, gracias a la generalización de la ecocardiografía para

evaluar a los pacientes con problemas cardiacos, así como la utilización rutinaria de
la ecocardiografía transesofágica (ETE) durante la colocación del BCIA en el contexto
quirúrgico, podría detectarse una patología aterosclerótica significativa en el cayado aórtico
o en la aorta descendente, ayudando a identificar a los pacientes de alto riesgo. La disección
en la aorta ascendente contraindicaría el uso del BCIA, pero puede que la disección en la
aorta descendente ya no constituya una contraindicación absoluta para este dispositivo, ya
que en la era de la ecocardiografía podría usarse la ETE para verificar que el dispositivo
descansa en la luz verdadera de la aorta.
556
D po t o
is
si
iv
s
de
asis
t n
e
cia
mec
án
ica
p r
a
a
la
Fig. 22.3 Insuflación del balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) en el momento
i
adecuado. La figura muestra un trazado de presión arterial obtenido de un paciente con un
n uf
s
BCIA. El primer pulso observado en la izquierda es la onda conocida de un pulso arterial. Se
activa un BCIA para inflarse durante el segundo pulso, generando una onda sinusoidal típica
icie
de insuflado-desinflado. El tercer pulso representa una eyección asistida gracias a la acción del
n
BCIA. Las características de la onda típica del balón constan de lo siguiente. 1, El punto de
cia
insuflación del balón coincide con la escotadura dícrota del paciente (que representa el cierre
ca
de la válvula aórtica al final de la sístole). 2, na pendiente pronunciada de presión creciente
U
r
que indica la insuflación rápida del balón. Esto generará una elevación rápida de la presión en
diaca
la raíz aórtica hasta alcanzar el punto 3. 3, resión diastólica máxima asistida que perfunde
P
las arterias coronarias mientras el BCIA está inflado. Este aumento de la presión de perfusión
coronaria incrementará el aporte de oxígeno al miocardio asociado a la acción del BCIA. 4, naU
pendiente pronunciada de declive de la presión señalará el desinflado rápido del balón, con el
consiguiente descenso en la presión telediastólica de la raíz aórtica. Este descenso localizado de
la poscarga disminuirá la impedancia a la apertura de la válvula aórtica al inicio de la sístole y
disminuirá la demanda de oxígeno miocárdico asociada a la acción del BCIA. 5, resión sistólica
P
asistida máxima del siguiente latido que perfunde el cuerpo. La presión sistólica alcanzada por
esta eyección se lograba con menos trabajo miocárdico gracias al BCIA. Dependiendo del nivel de
asistencia requerido, el balón podría activarse con cada ciclo cardiaco (la denominada asistencia
1:1), a ciclos alternos (1:2), cada tres ciclos (1:3), etc.
22
Las indicaciones para el BCIA no han cambiado, pero se ha cuestionado su

utilización rutinaria, especialmente en Europa. Se calcula que el 5-10% de los pacientes
desarrollará shock cardiogénico después de un IAM, y las tasas de supervivencia
iniciales para estos pacientes siempre se han situado entre el 5-21%. No obstante, el
75% de los que no respondían a las intervenciones farmacológicas mostraban una
mejoría hemodinámica solamente con el BCIA, con tasas de supervivencia a corto
plazo que llegaban a alcanzar el 93% con este dispositivo. Aunque décadas de estudios no
aleatorizados y ensayos clínicos observacionales mencionaban los beneficios
aportados por el BCIA eran pocos los datos de ensayos aleatorizados relativos a los
resultados de pacientes con shock cardiogénico post-IAM en los que se empleaba la
contrapulsación intraaórtica.
En la era de la trombólisis como tratamiento fundamental del IAM, las directrices
internacionales situaban el BCIA como una recomendación de clase I. Sin embargo, en las
directrices internacionales vigentes (cuadro 22.1) en la era de las intervenciones coronarias
percutáneas (ICP), la recomendación para la utilización rutinaria del BCIA en el contexto
del shock cardiogénico post-IAM se ha rebajado desde una recomendación de clase I a una
de clase IIa en las directrices de la American Heart Association (AHA) de 2013, y a una re
comendación de clase IIb en las directrices europeas, basándose en datos de registros de

557
An
t
r es
esia
p r pro
a
a
cedimie
nto qu rúrg o
s
i
ic
s
ca
Fig. 22.4 Errores en la cronología del balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA). La insuflación
diac
precoz antes de la escotadura dícrota (es decir, antes de que se complete la eyección sistólica)
o
forzará el cierre inmediato de la válvula aórtica, finalizando de forma prematura la eyección

s
sistólica. Esto disminuirá el volumen sistólico para dicho ciclo cardiaco y aumentará la
precarga para el siguiente ciclo cardiaco. o solo se reducirá un gasto cardiaco ya de por sí
N
alterado, sino que el aumento agudo de los volúmenes telediastólicos generará un estrés sobre
un ventrículo insuficiente al incrementar la tensión mural, lo que podría aumentar la demanda de
oxígeno miocárdico, alterar la perfusión y conducir a la aparición de isquemia. or este motivo
P
deberá corregirse la insuflación precoz, ya que aumentará la demanda de oxígeno miocárdico

y disminuirá el aporte de oxígeno. La insuflación tardía, después de la escotadura dícrota, será
incapaz de aumentar de forma óptima la presión de perfusión coronaria. or este motivo no se
P
favorecerá al máximo el aporte del oxígeno al miocardio. n desinflado precoz dará tiempo a
U
que la presión de la raíz aórtica regrese a su valor basal antes de la eyección sistólica, por lo que
no disminuirá la impedancia a la apertura de la válvula aórtica. or dicho motivo no disminuirá la
P
demanda de oxígeno miocárdico. Debe recordarse que la disminución de la demanda de oxígeno

miocárdico es lo que más beneficiará al ventrículo insuficiente y permitirá conseguir un mayor
volumen sistólico con menos trabajo miocárdico. n desinflado tardío podría identificarse por la
U
imposibilidad de la presión para regresar a su valor de base, o idealmente por debajo de dicho
valor, antes de la siguiente eyección sistólica. n desinflado tardío impedirá la eyección sistólica
IV
U
como un pinzamiento aórtico. El ventrículo se verá forzado a desarrollar una presión tan alta para
abrir la válvula aórtica que la tensión mural ventricular aumentará notablemente, incrementando
de este modo la demanda de oxígeno miocárdico, deteriorando la perfusión y pudiendo conducir
a la aparición de isquemia.
un pequeño número de metaanálisis retrospectivos y de ensayos aleatorizados en los que

no se demostraban beneficios sobre la mortalidad con estos dispositivos. No obstante, han
surgido una serie de preocupaciones y críticas (p. ej., relativas a la selección de los pacientes
y al momento de la intervención) sobre las metodologías y los protocolos usados en estos
ensayos (y, por tanto, en los ensayos analizados en los metaanálisis), y sus conclusiones
negativas han sido cuestionadas a nivel internacional, ya que varios ensayos y análisis de
la era moderna han demostrado una mejoría de los resultados al usar el BCIA en el shock
cardiogénico post-IAM.
Podríamos resumir los datos publicados disponibles en el momento de redactar
este capítulo sobre la utilización del BCIA para el tratamiento de pacientes con shock
cardiogénico post-IAM del modo siguiente:
1. No hay datos sólidos para apoyar la utilización rutinaria del BCIA en el tratamiento
del IAM, con o sin shock cardiogénico, cuando el dispositivo se despliega después de
una ICP.
558
D po t o
Directrices del año 2013 de la ACCF/AHA
is
CUADRO 22.1
en el IMEST para la utilización del BCIA y un DAV
si
iv
Clase I
s
1. Se recomienda la revascularización de urgencia con ICP o IDAC en pacientes idóneos
de
con shock cardiogénico secundario a un fallo de la bomba después de un IMEST,
asis
independientemente del tiempo transcurrido desde el inicio del IAM. (Nivel
t n
de evidencia: B.)
e
2. En ausencia de contraindicaciones debería administrarse terapia fibrinolítica
cia
a pacientes con IMEST y shock cardiogénico que no fueran candidatos idóneos
mec
para una ICP o un IDAC. (Nivel de evidencia: B.)
án
Clase IIa
ica
1. La utilización del BCIA podría ser útil en pacientes con shock cardiogénico
después de un IMEST y que no se estabilicen rápidamente con tratamiento farmacológico.
p r
a
(Nivel de evidencia: B.)
a
la
Clase IIb
i
n uf
1. Deberían considerarse DAVI alternativos para el soporte circulatorio en pacientes
s
con shock cardiogénico refractario. (Nivel de evidencia: C.)
icie
ACCF, American College of Cardiology Foundation; AHA, American Heart Association; BCIA, balón de
ncia
contrapulsación intraaórtico; DAV, dispositivo de asistencia ventricular; DAVI, dispositivos de asistencia
del ventrículo izquierdo; IAM, infarto agudo de miocardio; ICP, intervención coronaria percutánea;
ca
IDAC, injerto de derivación de arteria coronaria; IMEST, infarto de miocardio con elevación del
r
segmento ST.
diaca
Tomado de O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the
management of ST-elevation myocardial infarction: executive summary: a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines:
developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians and Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions. Catheter Cardiovasc Interv. 2013;82(1):E1-E27.
2. Por otro lado, no hay datos sólidos que contraindiquen el uso del BCIA en el momento
oportuno en pacientes seleccionados convenientemente y que pudieran beneficiarse de
la optimización hemodinámica que aporta este dispositivo. En general, su aplicación se 22
ha asociado a daños mínimos, y en especial en cuanto a la incidencia de ictus, sangrados,
complicaciones isquémicas periféricas y sepsis.
3. Hay datos que sugieren que la inclusión sistemática de un BCIA antes de una ICP de
alto riesgo disminuirá el número de complicaciones del procedimiento y la necesidad
de rescate.
4. Hay datos que sugieren que la mortalidad a largo plazo mejorará con la inclusión de un
BCIA en el momento oportuno si se coloca antes de la ICP con la finalidad de mitigar
la isquemia miocárdica, descomprimir el VI isquémico y facilitar el flujo anterógrado.
Claramente, el BCIA sigue siendo un dispositivo útil para estabilizar y mejorar la

situación hemodinámica de determinados pacientes con bajo gasto cardiaco. Sin
embargo, no podría aumentar sustancialmente el gasto cardiaco anterógrado en pacientes
con insuficiencia grave del VI. Este sería el contexto en el que debería entrar en juego un
SCM más formal. A pesar de la ausencia de datos firmes y de que las directrices vigentes
del American College of Cardiology (ACC)/AHA sitúan actualmente al SCM como
una recomendación de clase IIb para las situaciones agudas (v. cuadro 22.1), la supervi-
vencia inmediata del shock cardiogénico agudo de cualquier origen será mínima si no
se lleva a cabo ninguna actuación y decepcionantemente baja (<20%) si solamente se
instaura un tratamiento farmacológico.
559
Implementación del soporte circulatorio mecánico
Anes
Ante la imposibilidad de que un paciente con insuficiencia ventricular mejore sus-
t esia
tancialmente después de que se hayan probado las intervenciones habituales para optimizar
y maximizar su situación, incluido el BCIA, los signos que apuntarán a la posible necesidad
p r pro
a
de un SCM formal serán los siguientes:
a
• Hipotensión (presión arterial media [PAM] <60 mmHg o PAS <90 mmHg).
cedimie
• Índice cardiaco <2 litros por minuto [lpm]/m2.
• PECP o presión de la aurícula derecha (PAD) >20 mmHg.
• Resistencia vascular sistémica (RVS) >2.000 dinas-s/cm.
nto qu rúrg o
• Oliguria, saturación de oxígeno venoso mixto baja y concentración de lactato creciente.

s
No se debería insistir demasiado en el hecho de que determinadas cifras fijas impedirán
i
una mejoría de los resultados. Incluso aunque pueda crearse una situación hemodinámica
central aceptable es sumamente importante tener en cuenta los signos de hipoperfusión
ic
periférica y orgánica, como oliguria, una saturación de oxígeno venoso mixto baja y una
s
concentración creciente de lactato como indicaciones para apoyar la circulación de una ma
ca

nera más formal.

r diac
Asimismo, tendrá una importancia crucial reconocer con celeridad el fracaso de las
maniobras que se ponen en marcha habitualmente para estabilizar adecuadamente al
o
paciente, ya que la experiencia de las últimas décadas ha demostrado que el factor más
s
importante para el pronóstico del paciente será la implementación a tiempo del SCM.
No debería esperarse a instaurar el soporte cuando el shock cardiogénico fuese intenso
y con un deterioro funcional de órganos importantes. Podría lograrse cierta recuperación
restableciendo la idoneidad de la perfusión, pero distintos estudios han confirmado que
la situación del paciente en el momento de la implantación representará el determinante
principal del resultado final. Cuanto más se espere, peor será el resultado.
El corazón y los grandes vasos deberán canularse y conectarse a una bomba para
proporcionar un SCM formal. En la figura 22.5 se muestran las estrategias de canulación
IV
Fig. 22.5 (A-C) Estrategias de canulación clásicas para el soporte circulatorio mecánico. AD, aurícula
derecha; AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AP, arteria pulmonar; DAVD, dispositivo de asistencia del
ventrículo derecho; DAVI, dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo; FIA, fosita interauricular.
560
clásicas del corazón y los grandes vasos que hasta hace poco eran las únicas opciones, con
D po t o
is
independencia del dispositivo que se hubiera elegido para el soporte.
La desviación de sangre a la bomba proporcionará el volumen de sangre que se bombeará,
si
además de facilitar la descompresión del ventrículo insuficiente; este último aspecto será
iv
crucial, ya que la disminución de la tensión mural ventricular reducirá la demanda de
s
de
oxígeno miocárdico, interrumpiendo el círculo de empeoramiento de la insuficiencia del
asis
ventrículo. Es preciso señalar que los DAV disponibles en la actualidad no proporcionan
oxigenación ni eliminan productos de desecho de la sangre, sino que simplemente actúan
t n
e
como bombas que promueven la perfusión de la circulación arterial en sentido distal
cia
desde el ventrículo insuficiente. No obstante, en algunos dispositivos cabe la posibilidad de
integrar un oxigenador de membrana y un sistema de eliminación de dióxido de carbo
mec

no (CO2) extracorpóreo en pacientes con insuficiencia respiratoria concurrente.
án
Una vez que tomada la decisión de prestar un SCM, se elegirá el dispositivo apropiado. En
ica
el mercado existen varios dispositivos diferentes, y la elección para un paciente en concreto
dependerá fundamentalmente de los factores siguientes:
p r
a
a
1. Duración prevista del soporte necesario (dispositivos diferentes tienen duraciones de
la
uso previstas distintas enraizadas en su mecánica, así como las consideraciones para su
i
n uf
s
aprobación por parte de la FDA para esta gama de aparatos).
icie
2. Necesidad de soporte univentricular o biventricular (algunos dispositivos están
diseñados para ayudar solamente al VI, aunque otros pueden configurarse para ayudar
ncia
a cualquiera de los ventrículos, o a ambos simultáneamente).
3. Grado de disfunción pulmonar que obligue a la utilización de ECMO.
ca
4. Urgencia de la situación (algunos dispositivos pueden desplegarse rápidamente, quizás
rdiaca
incluso a la cabecera del paciente, mientras que para otros es preciso un traslado al
quirófano para practicar una esternotomía e instaurar circulación extracorpórea [CEC]).
5. Disponibilidad del dispositivo.
La creciente experiencia en el tratamiento y la mejoría de resultados con los dispositivos

más avanzados han generado un cambio interesante, de manera que ahora no se cues-
tiona quién necesita un DAV, sino que se plantea una duda más pertinente: ¿en qué
pacientes no deberían colocarse? Las únicas contraindicaciones absolutas para los DAV,
incluso para los dispositivos transitorios, son la presencia de factores pronósticos que
impidan la supervivencia, incluso aunque se restableciese la perfusión hacia órganos vitales
y tejidos periféricos. Así pues, la consideración primordial será el potencial de recuperación.
No obstante, la agresión miocárdica suele ser el problema primario en muchas ocasiones, 22
al menos inicialmente, de manera que deberían tenerse en consideración una serie de
contraindicaciones más relativas para el soporte con un DAV.
En el cuadro 22.2 se enumeran una serie de consideraciones frecuentes y de con-
traindicaciones relativas para el soporte con DAV, entre las que se incluyen diversos aspectos
anatómicos y otros factores de los pacientes acerca del tratamiento, la dificultad en la

colocación o en el uso del DAV, la probabilidad de complicaciones y la improbabilidad
de que la recuperación sea fructífera. Aunque la aparición de dispositivos y estrategias
terapéuticas más modernas ha cuestionado algunas de estas contraindicaciones relativas,
todas deberán tenerse en cuenta y abordarse.
SOPORTE A CORTO PLAZO

Los datos del INTERMACS ponen de relieve que el SCM a corto plazo representa una
minoría relativa de las indicaciones para la aplicación de esta tecnología, pero la utilización
de un DAV como puente hasta la recuperación sigue siendo crucial para la supervivencia
de pacientes con insuficiencia cardiaca grave aguda y refractaria. Sin embargo, el concepto
tradicional de la aplicación a corto plazo de un DAV meramente como puente hasta la
recuperación se ha ampliado en la actualidad para abarcar conceptos como un puente hasta
561
An
t es
Patologías y comorbilidades que dificultan la colocación
esia
CUADRO 22.2
o la utilización de dispositivos de asistencia ventricular

p r pro
a
que condicionan una mayor propensión del paciente
a
a sufrir complicaciones mayores o que reducen la
probabilidad de lograr una recuperación significativa
cedimie
Contraindicación absoluta
• El paciente no sobrevivirá, independientemente del restablecimiento de una perfusión
nto qu rúrg o
sistémica adecuada.
s
Contraindicaciones relativas o problemas que deberán solucionarse
i
• El paciente no es candidato a trasplante (a menos que la intención sea como terapia
de destino o como puente para mejorar la candidatura y se vaya a implantar un DAVI
ic
duradero).
• Prótesis valvulares in situ.
s
ca
• Insuficiencia aórtica clínicamente significativa.
• Insuficiencia tricuspídea clínicamente significativa.
r diac
• Estenosis mitral o tricuspídea.
• Cardiopatía congénita.
o s
• Cortocircuitos intracardiacos.
• Cirugía cardiaca previa.
• Estado nutricional deficiente.
• Extremos del área de superficie corporal.
• Patología sistémica avanzada (EPOC grave, neoplasias malignas, HPT, NPT, sepsis,
trastorno neurológico progresivo, etc.).
DAVI, dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica; HPT, hepatopatía terminal; NPT, nefropatía terminal.
CUADRO 22.3 Escenarios clínicos frecuentes en los que podría estar

indicado un soporte circulatorio mecánico a corto plazo

IV
Aturdimiento miocárdico después de una cirugía cardiaca abierta.
Infarto agudo de miocardio.
Después de un trasplante cardiaco infructuoso.
Shock cardiogénico secundario a miocarditis aguda.
Miocardiopatía inducida por estrés.
Después de un contratiempo en el laboratorio de cateterismo cardiaco.
En el contexto de una insuficiencia del ventrículo derecho en un paciente portador
de un dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo.
la supervivencia inmediata, un puente hasta la siguiente decisión, un puente hasta otro

puente y un puente hasta la cirugía (a veces en otro centro). Es frecuente que el SCM se
implemente para poder trasladar a un paciente a un centro de trasplantes.
Así pues, tal y como se enumera en el cuadro 22.3, entre los escenarios habituales en
los que podría estar indicada la colocación de un DAV transitorio estarían la insuficiencia
cardiaca secundaria a un miocardio aturdido tras una cirugía cardiaca abierta, el IAM,
después de un trasplante cardiaco infructuoso, en un shock cardiogénico secundario a
miocarditis aguda, una miocardiopatía inducida por estrés, después de una complicación
en el laboratorio de cateterismo cardiaco y en el contexto de una insuficiencia del VD en
un paciente portador de un DAVI.
562
Dispositivos disponibles para el soporte a corto plazo
D po t o
is
Antes de que pudiera disponerse en la clínica del Abiomed BVS 5000 en 1992, se empleaban
si
bombas centrifugadoras convencionales con el fin de proporcionar una asistencia
iv
circulatoria mecánica univentricular o biventricular a corto plazo. En la actualidad, este
s
tipo de dispositivo tan básico se utilizaría para indicaciones pediátricas (con cánulas de
de
pequeño calibre para limitar el flujo) o para la ECMO; los médicos están empezando a
asis
incorporar cada vez más la ECMO en los esfuerzos de reanimación como puente hasta la
t n
siguiente decisión. Dicha estrategia, denominada soporte vital extracorpóreo, consistirá en
e
cia
colocar en una ECMO durante varios días a un paciente con shock cardiogénico refractario
y con un pronóstico incierto. De este modo se empleará un dispositivo centrifugador más
mec
barato con el fin de establecer si existe una probabilidad razonable de supervivencia antes
án
de comprometer al paciente a un DAV más formal (y mucho más caro). Es probable que
ica
la utilización de la ECMO aumente a medida que vaya adquiriéndose más experiencia,
simultáneamente con la disponibilidad de dispositivos más avanzados que están reem-
p r
a
plazando a la tecnología liderada por las bombas centrifugadoras convencionales.
a
la
CentriMag
i
n uf
El CentriMag (Thoratec Corporation, Pleasanton, CA; fig. 22.6) es una bomba cen-
s
trifugadora pequeña con un impulsor que levita de forma magnética y que actualmente
icie
se está usando mucho en Estados Unidos, en Europa y en otras partes del mundo con el fin
ncia
de proporcionar apoyo a corto plazo para la práctica totalidad de las indicaciones modernas.
Al igual que otros dispositivos cortoplacistas, el cabezal de la bomba propiamente dicho se
ca
sitúa paracorpóreamente y se conecta al corazón y a los grandes vasos mediante cánulas,
rdiaca
de manera que podría usarse como apoyo para el VD, el VI o para ambos ventrículos.
Los primeros dispositivos de soporte a corto plazo solían ser pulsátiles y estaban confec-
cionados a base de poliuretano y otros materiales que no eran los más idóneos; constaban de
válvulas artificiales y presentaban una tasa elevada de trombosis. Por contra, el CentriMag
generaba un flujo continuo no pulsátil y su diseño tenía una serie de ventajas demostrables.
El impulsor del CentriMag levita magnéticamente y está suspendido hidrodinámicamente en
la sangre del paciente; no hay ningún rodamiento central, por lo que se genera menos calor.
Como resultado hay menos hemólisis y, por tanto, menos respuesta inflamatoria, menos
vasoconstricción periférica y menos oclusión microvascular asociada a la hemoglobina libre
plasmática. También podría haber una menor aparición de incidentes tromboembólicos y
un deterioro nulo o de menor magnitud de las pruebas funcionales hepáticas que se observa
generalmente a los pocos días del uso de un cabezal de bomba centrifugadora estándar. 22
A pesar de su pequeño tamaño, la bomba propiamente dicha puede proporcionar
flujos de hasta 9,9 lpm y bombear sangre a través de un oxigenador de membrana si se
desease una ECMO. Esta versatilidad, combinada con su perfil de rendimiento superior,
ha convertido al CentriMag en el dispositivo de elección para el soporte a corto plazo en
numerosas instituciones con experiencia.

En el momento de redactar este capítulo, el CentriMag está autorizado por la FDA como
dispositivo de ayuda para el ventrículo derecho (DAVD) durante 30 días, pero solamen
te durante 6 horas como DAVI. Sin embargo, hay que saber que es frecuente que se use
durante más de 6 horas como DAVI, saltándose las especificaciones del fabricante. Una
versión más pequeña llamada PediVAS está aprobada para su uso durante 6 horas, bien
como DAVI o como DAVD. Publicaciones recientes de experiencias con el CentriMag para
soporte biventricular como puente hasta la siguiente decisión refieren una supervivencia
a los 30 días del 44-73%.
Puente hasta la supervivencia inmediata:

conceptos y dispositivos
Uno de los determinantes cruciales del éxito global del puente hasta la recuperación
es la celeridad con la que puede descomprimirse el ventrículo insuficiente y asegurar
563
An
t
r
o es
esia
p r pro
a
a
cedimie
nto qu rúrg o
s
i
ic
s
ca
diac
s
Fig. 22.6 Thoratec CentriMag. (Cortesía de horatec Corporation, leasanton, CA.)
T P
IV
el restablecimiento de una perfusión sistémica adecuada. Una de las limitaciones
reconocidas de los dispositivos disponibles hoy en día como puentes hasta la recupe-
ración después de un IAM es que deberían implantarse en un quirófano de cirugía
cardiaca, usando a menudo CEC. Incluso asumiendo una disponibilidad inmediata
del quirófano, del dispositivo, de personal de anestesia, de enfermería y perfusionistas
las demoras son inevitables. Además de una selección inadecuada del paciente, otros
factores que contribuían potencialmente a la baja tasa de éxitos de los puentes hasta
la recuperación eran antiguamente los retrasos en el tratamiento por problemas
de disponibilidad de quirófano o de personal. Durante este intervalo el ventrículo
insuficiente sufría invariablemente una sobrecarga de presión y de volumen, con
hipoperfusión de los lechos esplácnicos y de tejidos periféricos.
Teóricamente una opción mejor sería el despliegue rápido de un dispositivo de rescate
en cuanto se detectase una insuficiencia ventricular refractaria (ya fuese aguda o aguda
sobre crónica) en la sala de urgencias, en el laboratorio de cateterismo cardiaco o en una
unidad de cuidados intensivos sin necesidad de esternotomía y de CEC. Asimismo, deberían
minimizarse otras complicaciones detectadas frecuentemente en la CEC, como el sangrado
perioperatorio y las secuelas de la respuesta inflamatoria sistémica. Una vez asegurada
la supervivencia inmediata podría pasarse de esta estrategia/dispositivo a otro capaz de
proporcionar un soporte más prolongado. Este tipo de consideraciones condujeron al
564
desarrollo de dispositivos de asistencia innovadores a corto plazo, y siguen impulsando las
D po t o
is
aplicaciones de estrategias tradicionales de una forma novedosa.
si
Oxigenación por membrana extracorpórea
iv
La ECMO podría desplegarse rápidamente en centros con experiencia como una inter-
s
de
vención de rescate con la finalidad de proporcionar un apoyo cardiopulmonar transitorio
asis
a modo de puente hasta un dispositivo de asistencia de más largo plazo. Un circuito de
ECMO simple, desarrollado a partir de la tecnología de la CEC en la década de 1970,
t n
e
emplea por lo general un cabezal de bombeo centrifugador, un oxigenador de mem-
cia
brana y un intercambiador de calor. La supervivencia hasta el alta hospitalaria ha sido
siempre mejor en el caso de recién nacidos a término con insuficiencia respiratoria, pero la
mec
experiencia sugiere que también podrían beneficiarse adultos seleccionados adecuadamente.
án
La selección de los pacientes para la ECMO vendrá claramente dictada por consideraciones
ica
parecidas a las aplicadas para la implementación aguda del SCM en general, siendo la
probabilidad de recuperación alta una consideración clave para iniciar la terapia. Los
p r
a
pacientes con mal pronóstico clínico por motivos diferentes a la insuficiencia respiratoria
a
o cardiopulmonar, los que presenten fracaso multiorgánico y los que ya estén intubados o
la
sometidos a ventilación mecánica durante varios días en el momento de la intervención
i
n uf
s
propuesta probablemente no consigan los resultados óptimos esperables de la ECMO.
icie
La ECMO venovenosa (VV) podría aportar la oxigenación y la ventilación necesaria
para la sangre cuando la insuficiencia respiratoria sea el problema fundamental, pero
ncia
el corazón sea capaz de proporcionar un gasto adecuado para satisfacer las necesidades
circulatorias. Mediante esta estrategia, la sangre venosa se drenaría desde una cánula en la
ca
cava (introducida a través de una ruta femoral o yugular), bombeándose a través de un
rdiaca
oxigenador de membrana para volver a la circulación venosa (habitualmente a la altura
de la aurícula derecha).
Los pacientes con insuficiencia respiratoria y de la bomba cardiaca se beneficiarían
más de una ECMO venoarterial (VA), en la que la sangre venosa se oxigena, se ventila y
se bombea de vuelta a la circulación arterial. Esta estrategia proporcionará en esencia lo
mismo que la CEC. Aunque las canulaciones para la ECMO VA podrían ser periféricas
(p. ej., de vena femoral a arteria femoral) o centrales (p. ej., de aurícula derecha a la aorta),
la canulación venosa central normalmente descomprimirá de forma óptima las cámaras
cardiacas, lo que será de suma importancia para la recuperación miocárdica.
Así pues, tanto la ECMO VV como la VA proporcionarán soporte respiratorio, pero
solo la ECMO VA proporcionará SCM. Entre las complicaciones potenciales de la ECMO
destacan todas las inherentes a la CEC, como sangrados (debido a la anticoagulación 22
necesaria durante la asistencia) e isquemia de extremidades en focos situados distalmente
a las cánulas insertadas periféricamente.
La ecocardiografía desempeñará un papel importante para determinar el tipo de ECMO
necesaria (VV frente a VA) con el fin de asegurar la correcta posición de las cánulas, valorar
la magnitud de la descompresión ventricular, monitorizar la recuperación miocárdica

potencial y facilitar la toma de decisiones posterior.
Las directrices actuales de la AHA para la reanimación cardiopulmonar sitúan la
ECMO como una recomendación de clase IIb (podría considerarse que los beneficios
aportados son mayores que los riesgos) en escenarios clínicos en los que fuese posible la
recuperación. Un documento de posicionamiento, publicado en 2011 por el European
Extracorporeal Life Support (ECLS) Working Group, resume las indicaciones, con-
traindicaciones y diversos aspectos del tratamiento del paciente en relación a la ECMO.
Impella y TandemHeart
Los DAV percutáneos (DAVp) Impella (Abiomed, Danvers, MA; fig. 22.7) y TandemHeart
(CardiacAssist, Pittsburgh, PA; fig. 22.8) representan dispositivos de puente hasta una
supervivencia inmediata. Ambos están diseñados para el soporte de un VI insuficiente, y los
dos pueden desplegarse rápidamente en el momento del diagnóstico de una insuficiencia
ventricular aguda en la sala de urgencias, en el laboratorio de cateterismo cardiaco o en la
565
An
t es
esia
p r pro
a
a
cedimie
nto qu rúrg o
r s
i
ic
s
ca
diac
Fig. 22.7 Dispositivo de asistencia Impella. (Cortesía de Abiomed Inc., Danvers, MA.)
o s
IV
Fig. 22.8 andemHeart. (Cortesía de CardiacAssist Inc., ittsburgh, A.)

T P P
566
unidad de cuidados intensivos. No conllevan la necesidad de esternotomía ni de CEC, lo
D po t o
is
que supone una ventaja potencial clara (como ya se ha comentado).
A pesar del enorme potencial de estos dispositivos cuando se utilizan como intervención
si
para salvar la vida de un paciente, su aplicación más habitual ha sido en los laboratorios de
iv
cateterismo y de electrofisiología como margen de seguridad adicional en pacientes de alto
s
de
riesgo que fueran a someterse a intervenciones percutáneas de alto riesgo y a intervenciones
asis
electrofisiológicas exigentes desde el punto de vista hemodinámico (p. ej., ablación de
vías de taquicardia o fibrilación ventricular); su aplicación menos frecuente ha sido como
t n
e
puente hasta la supervivencia inmediata o la recuperación.
cia
Desafortunadamente, al igual que sucedía con las primeras experiencias con los DAV
propiamente dichos, los primeros dispositivos disponibles se aplicaron como último recurso
mec
para el rescate, una vez que los pacientes habían desarrollado un shock cardiogénico intenso
án
y una disfunción orgánica refractaria al tratamiento farmacológico y al BCIA. Sin embargo,
ica
los resultados publicados han ido mejorando, y este tipo de dispositivos podrían ser a la larga
más beneficiosos que la ECMO o los DAV a largo plazo en el contexto de una insuficiencia
p r
a
aislada del VI o del VD sin disfunción pulmonar, una anomalía valvular importante o
a
una insuficiencia biventricular. En consecuencia, las experiencias clínicas con estos dis-
la
positivos para el rescate agudo aparecen ahora en referencias bibliográficas con revisiones
i
n uf
s
paritarias. Parece que estos aparatos son mejores que el BCIA en cuanto al nivel de asistencia
icie
proporcionado y el gasto cardiaco que pueden generar, aunque conllevan un mayor riesgo de
sangrado y todavía se están dilucidando las situaciones clínicas en las que es mejor utilizarlos.
ncia
IMPELLA
ca
El sistema de bombeo Impella es una familia de dispositivos de asistencia de flujo continuo
rdiaca
microaxiales que se pueden usar como soporte del VI, VD o de ambos. Se han iniciado
una serie de ensayos clínicos para tratar de establecer la eficacia y la utilización óptima de
cada dispositivo de la familia Impella.
Los miembros de la familia Impella desplegables percutáneamente son el LP 2.5
(proporciona 2,5 lpm de flujo como un DAVI), el LP 5.0 (proporciona 5 lpm de flujo
como un DAVI) y el RP aprobado recientemente (proporciona 4 lpm de flujo como un
DAVI). Otros miembros de la familia Impella son las versiones directamente implantables
para la asistencia biventricular (VI y VD). Todos estos dispositivos están aprobados por la
FDA y teóricamente representan una recomendación de clase IIb para su uso como DAV
en el shock cardiogénico post-IAM.
Como se muestra en la figura 22.7, los dispositivos percutáneos de DAVI Impella pueden
insertarse desde un abordaje arterial femoral o subclavio en dirección retrógrada a través 22
de la válvula aórtica en el VI para bombear sangre hacia la aorta ascendente, descargando
activamente al VI. Las contraindicaciones relativas para este abordaje son una patología
valvular aórtica significativa o una carga aterosclerótica significativa de la aorta (p. ej., placas
móviles o estenosis vascular). El Impella RP se introduce por la vena femoral a través de
la aurícula derecha en dirección a la arteria pulmonar, descargando al VD insuficiente y

asegurando el flujo sanguíneo pulmonar como un DAVD.
Aunque el LP 2.5 se despliega con relativa facilidad con guía radioscópica o de ETE, la
mayoría de sus aplicaciones han sido en el laboratorio de cateterismo cardiaco o de electrofi-
siología como margen de seguridad adicional en pacientes de alto riesgo que fueran a some-
terse a una ICP y a ablaciones de arritmias. Esto se debe a que los 2,5 lpm de flujo no suelen
ser suficientes para un rescate, acomodando las necesidades circulatorias de un adulto con
shock cardiogénico que haya superado la etapa de crecimiento. Desde mediados de la década
de 1990, se ha comprendido que el determinante fundamental del resultado será la situación
del paciente en el momento de poner en marcha el SCM. Un SCM precoz y suficiente es
el que lograría los mejores resultados. Los cardiólogos y los médicos de urgencias son
los responsables de tomar la decisión de usar el SCM cuando los pacientes acudan con
síntomas agudos al servicio de urgencias. Otros factores cruciales serán la etiología
del shock cardiogénico y la adecuada selección de los pacientes. El resultado en una
persona joven con miocarditis aguda no puede compararse con el de una persona
567
de edad avanzada con arteriopatía coronaria, una insuficiencia cardiaca de larga duración
An
y grados variables de deterioro multiorgánico. Además, también será importante tener

es
t
en cuenta que la prevención de una muerte inminente no es lo mismo que prolongar la

esia
supervivencia con una buena calidad de vida. Las metas del tratamiento serán importantes
p r pro
a la hora de tomar estas decisiones.

a
Comparándolo con el Impella LP 2.5, el Impella 5.0 puede generar una cantidad fisioló-
a
gicamente relevante de flujo anterógrado, y cada vez hay más experiencia con su aplicación
como puente hasta la supervivencia inmediata, como puente hasta la recuperación y como
cedimie
puente hasta la cirugía. A diferencia de la experiencia con el LP 2.5 en el contexto
de un shock cardiogénico post-IAM, en una publicación de 2013 se mencionaban los
resultados de una valoración multicéntrica del Impella 5.0 como dispositivo de rescate
nto qu rúrg o
para la insuficiencia del VI poscardiotomía. Las tasas de supervivencia eran sumamente

s
alentadoras, con tasas al mes, los 3 meses y al año del 94%, el 81% y el 75%, respectivamen
te. Es importante tener en cuenta que, en el SCM poscardiotomía, la insuficiencia del VI se

i
asociaba a mejores resultados que en el SCM para el shock cardiogénico post-IAM. Esto
podría deberse a los menores intervalos entre el diagnóstico y el tratamiento activo. En
ic
una publicación reciente también se mencionaba la utilidad del Impella 5.0 como puente
s
para mejorar la candidatura para el trasplante con un DAVI a largo plazo duradero.
ca
r
TANDEMHEART
diac
El DVAp TandemHeart (CardiacAssist, Pittsburgh, PA) utiliza una bomba centrifugadora
o s
a tamaño real y una estrategia de canulación percutánea que consigue una descompresión
razonable del VI insuficiente y una recuperación rápida de la perfusión sistémica. Como
se muestra en la figura 22.8, se introduce una cánula percutánea larga para el flujo de
entrada venoso por vía retrógrada desde la vena femoral a través de la aurícula derecha
y a través del tabique interauricular hacia la aurícula izquierda. Hasta 5 lpm de flujo de
salida continuo no pulsátil se dirigirán desde el dispositivo de centrifugación (sujetado a la
pierna del paciente) en dirección a la arteria femoral para mantener la perfusión sistémica.
El TandemHeart posee la certificación CE en Europa y está aprobado por la FDA en
Estados Unidos como DAVI para un total de 6 horas de uso. En las directrices vigentes, el
TandemHeart representa una recomendación de clase IIb para el tratamiento del shock
cardiogénico post-IAM. Aunque este dispositivo se ideó como un puente desplegable
rápidamente comparado con un dispositivo de supervivencia inmediata, la necesidad de una
punción transeptal guiada por radioscopia y/o ecocardiografía podría limitar su facilidad de
implantación, imposibilitando su puesta en marcha durante la reanimación cardiopulmonar.
IV La superioridad del TandemHeart para proporcionar SCM al compararlo con el
BCIA se mencionó en varios estudios, pero son muy pocos los datos publicados acerca
de los resultados con el TandemHeart solo. Las complicaciones más importantes con
este dispositivo parecen ser el sangrado en los puntos de canulación y la isquemia de la
extremidad. Otro problema potencial podría ser la salida de la cánula. El TandemHeart está
sometiéndose actualmente a un crucial ensayo multicéntrico llamado TRIS (TandemHeart
to Reduce Infarct Size) como rescate miocárdico en pacientes con IAM, y cada vez hay más
experiencia en la utilización del TandemHeart como DAVD.
En un estudio del año 2013 se compararon los resultados de 79 pacientes en shock
cardiogénico agudo asistidos mediante un TandemHeart, el Impella 5.0 y la ECMO VA
convencional. En conjunto, las tasas de mortalidad intrahospitalaria, de destetes satisfactorios,
del éxito como puentes a dispositivos a más largo plazo y la incidencia de complicaciones en
las extremidades no diferían con ninguno de los aparatos. El único factor pronóstico para la
mejoría de la supervivencia intrahospitalaria era la menor edad de los pacientes, mientras
que la ECMO obtenía mejores calificaciones si se tenían en cuenta los costes.
La figura 22.9 representa un algoritmo de toma de decisiones lógicas para el SCM en el
contexto de un shock cardiogénico refractario grave, pero el hecho de que funcione bien en
una institución no implica que tenga que hacerlo en todas. Así pues, lo ideal sería que cada
institución elaborase su propio algoritmo, teniendo en cuenta los dispositivos disponibles,
los recursos y la experiencia.
568
D po t o
is
si
iv
s
de
asis
t n
e
cia
mec
án
ica
p r
n
ra
a
la
i
n uf
s
icie
cia
ca
diaca
22
Fig. 22.9 Algoritmo de toma de decisiones lógicas para el soporte circulatorio mecánico (SCM)
en el contexto de un shock cardiaco refractario grave. BCIA, balón de contrapulsación intraaórtico;
DAVD, dispositivo de asistencia del ventrículo derecho; DAVI, dispositivo de asistencia del ventrículo
izquierdo; ECMO VA, oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial; SDRA, síndrome de
dificultad respiratoria aguda.
ASISTENCIA A LARGO PLAZO

Como revelan los datos del INTERMACS, cada año están implantándose más dispositivos
duraderos de asistencia a largo plazo en miles de personas que de otro modo fallecerían de
insuficiencia cardiaca. En el momento de redactar este capítulo existen en el mercado varios
569
DAV a largo plazo, pero solamente están aprobados para su uso el HeartMate II (Thoratec
An
Corporation, Pleasanton, CA; fig. 22.10) y el DAVH HeartWare (HeartWare, Framingham,

es
t
MA; fig. 22.11), y están usándose hoy en día con regularidad en Estados Unidos. Hay otros
esia
dispositivos eficaces en otros países (p. ej., el Berlin Heart INCOR, Berlin Heart, Berlin,
p r pro
Alemania). En Estados Unidos están investigándose otros dispositivos duraderos novedosos

a
(p. ej., el HeartMate III, Thoratec Corporation, Pleasanton, CA). Además, algunos de los dispo
a

sitivos usados o aprobados previamente podrían seguir usándose de manera esporádica

en centros concretos, pero la descripción detallada de los dispositivos potencialmente
cedimie
disponibles escapa del objetivo de este capítulo. De hecho, el corazón artificial total (CAT)
está usándose en Estados Unidos y lo comentaremos con detalle más adelante.
nto qu rúrg o
HeartMate II
s
El HeartMate II es, con gran diferencia, el DAVI a largo plazo más usado en Estados Unidos en
i
el momento de redactar este capítulo. Fue aprobado como puente hasta el trasplante en 2008 y
como terapia de destino en 2010, y consiste en una bomba de flujo axial pequeña, del tamaño
ic
s
ca
r
o diac
s
IV
Fig. 22.10 (A) y (B) HeartMate II. (Cortesía de horatec Corporation, leasanton, CA.)
T P
Fig. 22.11 (A) y (B) DAVH HeartWare. (Cortesía de HeartWare Inc., ramingham, MA.)
F
570
de una pila D, con un impulsor de rotación que tiene una configuración parecida al tornillo de
D po t o
is
Arquímedes. Posee un volumen interno de 63 ml y un rendimiento máximo de 10 lpm contra
una presión de 100 mmHg. Es un dispositivo de flujo continuo que inicialmente da lugar
si
a una circulación fundamentalmente no pulsátil, si bien la pulsatilidad regresa en la mayoría
iv
de los pacientes una vez que el ventrículo comienza a recuperarse. Según el fabricante, se han
s
de
implantado en todo el mundo más de 16.000 HeartMate II, siendo la duración más larga de
asis
la asistencia algo mayor de 8 años. De la totalidad de los pacientes a los que se implantó este
dispositivo como puente hasta el trasplante, el 87% recibió un corazón de donante.
t n
e
La figura 22.10 muestra la configuración interna del dispositivo. El único componente
cia
externo visible es una unidad motriz que sale de la piel del abdomen, normalmente en el
lado derecho, entre los cuadrantes superior e inferior. El dispositivo extrae sangre desde
mec
el vértice del VI y la bombea continuamente hacia la aorta ascendente. Esto no impide que el
án
VI bombee sangre a través de la válvula aórtica, y la magnitud de la asistencia proporcionada
ica
por el dispositivo dependerá de varios factores, como la función miocárdica intrínseca, la
precarga y la poscarga.
p r
a
a
DAVH HeartWare
la
El dispositivo de asistencia ventricular HeartWare (DAVH) es una bomba centrifugadora
i
n uf
s
de flujo continuo de pequeño tamaño colocada intrapericárdicamente, con un impulsor
icie
sin rodamientos, suspendido hidrodinámicamente e impulsado magnéticamente. Desde
el punto de vista técnico el DAVH es un dispositivo de tercera generación, ya que no tiene
ncia
rodamientos. Las velocidades de rotación de 2.000-3.000 rpm, típicas para una bomba
centrifugadora, pueden generar hasta 10 lpm de flujo. Consta de un controlador del sistema
ca
externo y una fuente de alimentación conectada al dispositivo por medio de una unidad
rdiaca
motriz tunelizada. La configuración del DAVH se muestra en la figura 22.11.
El DAVH recibió la certificación CE en Europa en el año 2009, fue aprobado por
la Australian Therapeutic Goods Administration (TGA) en 2011 y recibió la aprobación de la
FDA como puente hasta el trasplante en Estados Unidos en noviembre de 2012, después de
demostrarse que no era peor que otros dispositivos implantables en el ensayo ADVANCE.
En este ensayo se realizó el seguimiento de 140 pacientes a los que se implantó el DAVH
a lo largo de 180 días, o hasta llegar al trasplante o a su muerte, y se compararon sus
resultados con los de 544 pacientes a los que se implantaron otros dispositivos disponibles
en el mercado. De los 140 pacientes del grupo de investigación, el 62% seguía recibiendo
asistencia con el dispositivo original, el 29% se había sometido a un trasplante, el 5% había
necesitado un cambio a otro dispositivo (2% por trombosis de la bomba) y el 4% había falle-
cido al cabo de 180 días. En conjunto, la supervivencia al año era del 85%. 22
Gracias a su pequeño tamaño, el DAVH se ha usado también como DAVD implantable. La
experiencia con el uso del DVAH como soporte del VD (aunque es escasa en este momento)
está creciendo de manera mantenida. El DAVH ya está aprobado como terapia de desti
no en Ontario (desde 2012) y es de prever que los datos del ensayo ENDURANCE y del ensayo
ENDURANCE suplementario, con pacientes que empezaron a registrarse a finales de 2013,

establezcan el papel del DAVH como dispositivo para esta finalidad en Estados Unidos.
Un análisis reciente de la experiencia en el mundo real con el DAVH HeartWare a lo
largo de 4 años en Reino Unido ponía de relieve una tasa de supervivencia al año del 75% y
del 66% a los 2 años. No obstante, debe señalarse que a los pacientes europeos se les suelen
implantar con niveles del INTERMACS más bajos (más agudos) que en Estados Unidos,
lo que podría justificar la tasa más baja de supervivencia al compararla con el ensayo
ADVANCE realizado en Estados Unidos.
COMPLICACIONES DEL SOPORTE

CIRCULATORIO MECÁNICO
La mera supervivencia de los pacientes con asistencia mecánica ya no tiene tanta importancia
a medida que los resultados han ido mejorando, por lo que el foco de la investigación relativa
571
al SCM se ha desplazado hacia la optimización de los resultados, intentando limitar la canti-
An
dad de incidentes adversos. Desafortunadamente, aún no se ha diseñado ningún método de

es
t
estratificación del riesgo ni ningún sistema de puntuación independiente para poder predecir
esia
los diferentes incidentes adversos inherentes a la población que recibe el SCM. Por ejemplo,
p r pro
aunque recientemente se mencionaba que la puntuación de la valoración del fracaso orgánico

a
secuencial (Sequential Organ Failure Assessment [SOFA]) previa al implante predecía de
a
forma fiable la supervivencia a los 6, 9, 12, 24 y 36 meses de la asistencia, la puntuación de la
SOFA no predecía otros incidentes adversos a largo plazo (p. ej., ictus, sangrado, infección,
cedimie
necesidad de sustitución de la bomba). También es importante comprender que, dado que
los dispositivos modernos tienen bases mecánicas, materiales y especificaciones funcionales
distintas, todos los datos, los índices predictivos y las puntuaciones de estratificación del
nto qu rúrg o
riesgo generados durante la era de los dispositivos pulsátiles de primera generación no

s
pueden extrapolarse a la generación actual de dispositivos no pulsátiles.
En conjunto, y según los datos del INTERMACS y otras fuentes de datos, se ha producido
i
una disminución en las tasas de incidentes adversos específicos con los dispositivos de flujo
continuo en comparación con la primera generación de dispositivos pulsátiles. Por contra,
ic
comparada con la época anterior, en esta era solo se han producido cambios menores en
s
el número total de incidentes adversos. Aunque han disminuido notablemente las tasas de
ca
algunos problemas clásicos (p. ej., sangrado mediastínico, insuficiencia del VD, quizás del
r diac
ictus), las tasas de problemas importantes (p. ej., insuficiencia renal y respiratoria) no han
variado. Además, han aparecido complicaciones nuevas que no ocurrían con la primera
o s
generación de dispositivos pulsátiles, como malformaciones arteriovenosas en el aparato
digestivo, síndrome de von Willebrand con los consiguientes sangrados gastrointestinales
e intracerebrales y trombosis de la bomba, entre otros.
Está aflorando con rapidez información novedosa, y ciertas complicaciones modernas de
los DAV se han relacionado ahora con determinados factores preexistentes y/o con aspectos
de la tecnología moderna del SCM.
• Ahora se comprende que las malformaciones arteriovenosas gastrointestinales se deben al

flujo no pulsátil producido por los dispositivos de SCM modernos, y se sabe que muchas
de ellas se desarrollan en pacientes con estenosis aórtica grave (síndrome de Heyde).
• Ahora se comprende que el síndrome de von Willebrand adquirido (secundario a
monómeros de von Willebrand de alto peso molecular) se debe al estrés de cizallamiento
impuesto por los dispositivos de flujo continuo.
• Las trombosis de la bomba se han observado con una frecuencia sorprendentemente
IV alta, tanto con el HeartMate II como con el DAVH. Desde aproximadamente el año
2011, las tasas de trombosis de la bomba HeartMate II confirmadas a los 3 meses de la
implantación aumentaron desde cerca del 2,2% al 8,4% en el año 2013. Este aumento fue
alarmante, ya que anteriormente, el tiempo medio transcurrido desde la implantación
a la identificación de cualquier incidencia significativa de trombosis en la bomba había
sido de 18,6 meses. Hasta la fecha no se ha podido dilucidar un único motivo para este
incremento, y con toda probabilidad será un problema multifactorial. Aparte de los
cambios en el diseño del HeartMate II introducidos en 2010 (un sellante de gelatina
nuevo de los injertos), la revisión realizada por Lindenfeld y Keebler detectó otras
posibles causas del aumento de la tasa y del número de trombosis en el HeartMate II,
como una anticoagulación y/o una terapia antiagregante plaquetaria inadecuada
durante la asistencia con el DAV, la sobrestimación del nivel real de anticoagulación pre-
sente, el uso y la dosis de sustancias estimuladoras de la eritropoyesis, una angulación
anormal de las cánulas de los flujos de entrada y/o de salida, ritmos de flujo disminuidos
estratégicamente, producción de calor por los rodamientos, infecciones, fibrilación
auricular e insuficiencia del VD. En el caso del DAVH, la sinterización de titanio al
conducto del flujo de entrada (que debería promover el crecimiento hacia el interior
de una neoíntima no trombogénica, tal y como sucedía en el HeartMate I pulsátil de
primera generación) en el año 2011 parece haber disminuido la incidencia de trombosis
en el DAVH observada en las primeras experiencias clínicas con este dispositivo.
572
Actualmente, se reconocen la hemólisis y el incremento de las concentraciones de
D po t o
is
lactato deshidrogenasa como signos premonitorios de trombosis. Estos signos podrían
monitorizarse y en muchas ocasiones podrían emplearse estrategias farmacológicas como
si
alternativas al cambio del dispositivo o al trasplante.
iv
Asimismo, están estableciéndose nuevas asociaciones entre incidentes adversos y factores
s
de
de riesgo potencialmente modificables. Por ejemplo, recientemente se ha relacionado el ictus
asis
con un déficit de vitamina D y también con una elevación de la PAS durante el soporte.
t n
e
cia
CORAZONES ARTIFICIALES TOTALES
mec
Desde los primeros dispositivos impulsados neumáticamente con sus consolas de control
án
externas abultadas hasta el corazón artificial implantable AbioCor controlado completa-
ica
mente por ordenador (Abiomed, Danvers, MA) se ha estudiado y trabajado intensivamente
durante décadas en la búsqueda de un CAT mecánico.
p r
a
El primer CAT fue una bomba biventricular impulsada neumáticamente desarrollada
a
por el Dr. Domingo Liotta y cols. en la década de 1960. El Dr. Denton Cooley fue el primero
la
en implantar este dispositivo (el CAT Liotta) en un paciente de 47 años con insuficiencia
i
n uf
s
cardiaca grave, y se usó durante 64 horas como puente hasta el trasplante cardiaco. El
icie
paciente falleció de una neumonía por Pseudomonas 32 horas después del trasplante, pero
con el corazón de Liotta se demostró la posibilidad de utilizar con éxito un dispositivo
ncia
mecánico para apoyar clínicamente a un paciente, y de hecho la intención original de este
dispositivo era sustituir permanentemente al corazón insuficiente. El segundo implante
ca
en seres humanos, el Akutsu III, se utilizó con éxito durante 55 horas como puente hasta
rdiaca
el trasplante en un paciente de 36 años con insuficiencia cardiaca terminal. El Jarvik-7
se implantó por primera vez como sustituto cardiaco (dispositivo de destino) en agosto
de 1985 en un varón de 61 años con miocardiopatía crónica y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica. Aunque el paciente sobrevivió solamente 112 días, la duración de su
supervivencia fue muy alentadora.
El corazón artificial total transitorio SynCardia

El Jarvik-7 se conoció desde 1991 como CardioWest. Conocido ahora como SynCardia
(corazón artificial total transitorio [CAT-t], SynCardia Systems Inc., Tucson, AZ), la
versión actual de este dispositivo sigue usándose en la actualidad como puente hasta el
trasplante en más de 100 centros en Estados Unidos, Europa, Asia y Australia/Nueva 22
Zelanda.
El CAT-t es una bomba biventricular impulsada neumáticamente y colocada ortotópi-
camente que pesa menos de 3,5 kg y es capaz de generar más de 9 lpm de flujo pulsátil. Las
válvulas protésicas con discos móviles metálicos en el interior del dispositivo obligarán a
la anticoagulación durante la asistencia. La FDA aprobó este CAT como puente hasta el
trasplante en 2004 y en Europa recibió la certificación CE en 2006.
Este dispositivo ha generado en los últimos años un resurgir importante del interés
por los dispositivos de asistencia implantables en pacientes con insuficiencia biventricular
terminal (en lugar de la asistencia biventricular con DAV extracorpóreos) como puente
hasta el trasplante cuando se experimenta rechazo e insuficiencia del corazón trasplantado
(en lugar de reimplantar un DAVI) y cuando falla el DAVI (en lugar de intercambiar el
dispositivo).
Según el fabricante, actualmente se han implantado más de 1.400 dispositivos, llegan
do hasta 4 años la duración de la asistencia más prolongada. La tasa de éxito como puente
hasta el trasplante con este aparato ha alcanzado aproximadamente un 75-80% duran
te una década, pero aún está por ver si dicho éxito seguirá manifestándose a medida que
vaya creciendo el número de implantes más allá de los confines de los ensayos clínicos. Al
igual que sucede con otros dispositivos usados para proporcionar SCM se observan casos
de ictus y de infecciones, aunque los datos relativos a las tasas de estas complicaciones no
573
están actualmente disponibles en la base de datos del INTERMACS. En una publicación
An
de actualización reciente en el Texas Heart Institute Journal se mencionaba que «la

es
t
mayoría» (4%) de los ictus asociados al CAT-t suceden fundamentalmente en el periodo

esia
perioperatorio y que la tasa de infecciones mortales era aproximadamente del 2%. Dado que
p r pro
generan un flujo pulsátil, es posible que con los CAT-t no se observen las complicaciones del
a
síndrome de von Willebrand adquirido y de los sangrados derivados de las malformaciones
a
arteriovenosas (observadas frecuentemente con los DAV de flujo continuo).
Impulsado y controlado originalmente por una enorme consola de control («Big Blue»),
cedimie
la disponibilidad de un controlador portátil y pequeño de menos de 7 kg (el controlador
portátil Freedom) permite actualmente una deambulación fácil y el alta hospitalaria. Pronto
estará disponible un controlador aún más pequeño, al igual que una versión del propio CAT
nto qu rúrg o
de menor tamaño (con ventrículos de 50 ml) para adultos de pequeño tamaño y niños.
s
Irónicamente, aunque al principio se concibió y se usó como terapia de destino, el CAT-t
está siendo ahora objeto de un ensayo formal como terapia de destino.
i
Corazón artificial implantable AbioCor
ic
s
El corazón artificial implantable AbioCor (Abiomed, Danvers, MA; fig. 22.12) representa
ca
potencialmente un avance fundamental en la tecnología de los corazones artificiales, ya que
r diac
es completamente implantable; no tiene cables, conductos ni conexiones percutáneas. Está
impulsado por un motor, de manera que no se necesita una fuente de aire comprimido para
o s
la acción de bombeo, lo que permite a los pacientes una movilidad completa sin necesidad
de un controlador portátil. El dispositivo propiamente dicho pesa aproximadamente 1 kg
y se implanta ortotópicamente.
El AbioCor está indicado en pacientes menores de 75 años que no sean candidatos a
trasplante y que padezcan una insuficiencia biventricular terminal. Se transfiere energía
por vía transcutánea (en lugar de hacerlo mediante cables percutáneos) para alimentar el
bombeo hidráulico de los ventrículos artificiales impulsado por un motor y un sistema de
potencia y control. Las válvulas unidireccionales artificiales en el interior del dispositivo
obligarán a la anticoagulación durante la asistencia.
IV
Fig. 22.12 (A) Corazón artificial implantable AbioCor. (B) Implantación ortotópica del corazón
artificial implantable AbioCor. El corazón insuficiente original se extirpa y el AbioCor se implanta
ortotópicamente y se anastomosan los manguitos de las aurículas y los grandes vasos originales.
La tecnología de transferencia de energía transcutánea elimina la necesidad de cables percutáneos.
(Cortesía de Abiomed, Inc., Danvers, MA.)
574
Una cifra relativamente pequeña (14) de implantaciones de este dispositivo en la
D po t o
is
University of Louisville y otros tres centros a comienzos de 2000 logró un éxito moderado
(se consiguió una supervivencia de aproximadamente 1 año, aunque con tasas elevadas de
si
ictus e infección y unos pocos fallos del dispositivo).
iv
La FDA denegó inicialmente la aprobación para este dispositivo en 2005 aduciendo
s
de
aspectos de «calidad de vida frente a cantidad de vida», pero finalmente el AbioCor recibió
asis
la autorización de la FDA en 2006 bajo el auspicio del Humanitarian Device Exemption
Program, en gran medida como resultado del testimonio de pacientes y sus familiares
t n
e
con respecto a la capacidad de los pacientes tratados de este modo para poder «compartir
cia
acontecimientos vitales importantes» con sus familias. Un número muy pequeño de implantes
se mantuvo aparentemente como parte del estudio posterior a la comercialización, aunque
mec
no ha habido publicaciones recientes sobre este dispositivo y prácticamente ha dejado de
án
estar disponible.
ica
p r
a
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS PERIOPERATORIAS
a

PARA EL SOPORTE CON UN DAV
la
i
n uf
s
La estrategia anestésica en el paciente que necesita el implante de un DAV dependerá
totalmente de la urgencia de la situación. Los pacientes que necesitan un soporte urgente
icie
mediante un DAV están en una situación crítica y los profesionales sanitarios pueden hacer
ncia
muy poco, salvo prestarles un tratamiento de apoyo hasta que pueda instaurarse una CEC.
Por el contrario, los pacientes programados para el implante de un DAV como puente
ca
hasta el trasplante, o como terapia de destino, padecen una insuficiencia cardiaca terminal,
rdiaca
y cuando son optimizados desde el punto de vista médico pueden tener un aspecto nota-
blemente bueno a pesar de que su función cardiaca esté notablemente disminuida.
Algunos pacientes programados para someterse al implante programado de un DAVI han
sufrido la descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca de larga evolución y habrán
sido ingresados en una unidad de cuidados intensivos con un tratamiento farmacológico
(p. ej., milrinona, nesiritida, dobutamina) y un BCIA en un intento por estabilizar y
optimizar su situación hemodinámica.
Independientemente de su aspecto externo, todos los pacientes que necesiten el apoyo
de un DAV se descompensarán fácilmente, incluso con las aberraciones hemodinámicas
más transitorias (p. ej., taquicardia, bradicardia, hipercapnia, pérdida del ritmo sinusal,
alteraciones bruscas de la volemia, hipotensión), y por tanto deben ser abordados con
precaución. 22
Pacientes programados para la implantación

de un DAVI
La consideración crucial en el tratamiento de todos los pacientes programados para la

implantación de un DAVI es la intensidad de la depresión funcional cardiaca. La mayoría
presentará una miocardiopatía dilatada acompañada de insuficiencia mitral, disfunción
diastólica, dilatación del anillo tricuspídeo con insuficiencia tricuspídea funcional y grados
variables de hipertensión pulmonar. No es infrecuente la presencia de insuficiencia renal,
patología vascular cerebral y una coagulopatía leve por la congestión hepática. Dado
que la arteriopatía coronaria se ha convertido en una de las causas más frecuentes de
insuficiencia cardiaca (31,8% de todos los pacientes inscritos actualmente en la lista
de espera para trasplante), una preocupación potencial será la isquemia en curso. Muchos de
estos pacientes se habrán sometido a intervenciones previas (p. ej., injerto de derivación
de arteria coronaria, reparación/sustitución valvular, remodelación ventricular, corrección de
una cardiopatía congénita), lo que se añadirá a las preocupaciones anestésicas y a los
riesgos de la repetición de la esternotomía. Finalmente, es frecuente que esta población
lleve un marcapasos o un cardioversor/desfibrilador implantable que deberá manejarse
perioperatoriamente.
575
Aspectos relacionados con la medicación ambulatoria
Anes
Los pacientes programados para la implantación de un DAVI normalmente han sido trata-
t esia
dos con fármacos que disminuyen la poscarga, promueven la diuresis, previenen arritmias,
controlan la frecuencia cardiaca y antagonizan la remodelación miocárdica adversa que
p r pro
a
acompaña a la insuficiencia cardiaca crónica progresiva. Entre los fármacos empleados
a
habitualmente destacan los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA), los antagonistas del receptor de la angiotensina-II (ARA-II), los antagonistas de la
cedimie
aldosterona, la amiodarona, los betabloqueantes, los diuréticos y la digoxina. A pesar de su
eficacia para la optimización preoperatoria de esta población, los fármacos con semividas
de eliminación largas, como los inhibidores de la ECA y la amiodarona, darán lugar a
nto qu rúrg o
una vasodilatación significativa que habrá que tener en cuenta y que deberá contrarres-
s
tarse farmacológicamente en el periodo posterior a la CEC. En la medida de lo posible,
normalmente se recomendará suspender los diuréticos en el periodo preoperatorio
i
inmediato para intentar disminuir la hipovolemia relativa y el agotamiento de electrolitos
que habitualmente se observará con estos fármacos de uso tan habitual. Todavía no se
ic
ha alcanzado un consenso sobre la conveniencia de suspender preoperatoriamente o no
s
los inhibidores de la ECA.
ca
r diac
Optimización nutricional preoperatoria
o s
Es de sobra conocido que la malnutrición preoperatoria predispone a la población
quirúrgica general a una serie de complicaciones postoperatorias, como retrasos en el
cierre de las heridas y un mayor riesgo de infección. La situación nutricional también
se ha establecido como un determinante importante de la supervivencia en pacientes
con insuficiencia cardiaca, y en los que necesitan un DAV cada vez está más claro que
la nutrición, cuantificada por determinaciones secundarias tradicionales, como la
albúmina sérica y el índice de masa corporal, representará un determinante crucial
para la supervivencia posterior al implante. En un estudio de Lietz y cols., la deficiencia
preoperatoria del estado nutricional era uno de los diferentes elementos predictivos de
malos resultados después del implante como parte de la puntuación de estratificación
del riesgo. Más recientemente, la hipoalbuminemia preoperatoria se mencionó como un
factor de riesgo independiente de mortalidad en una cohorte amplia de pacientes con
dispositivos no pulsátiles. Es interesante señalar que la corrección postoperatoria de las
concentraciones de albúmina también se correlacionaba con una mejoría significativa de
IV la supervivencia en este estudio.
Los indicadores postoperatorios de un estado nutricional subóptimo, como los valores
de prealbúmina bajos, también guardan relación con un aumento de la mortalidad en esta
población. Basándose en estos hallazgos, la optimización intensiva del estado nutricional se
ha convertido en un componente importante del tratamiento del paciente antes y después
de las operaciones. La alimentación enteral y/o parenteral debería considerarse en los
pacientes refractarios a las estrategias de mejoría nutricional convencionales. Merece la pena
destacar que la nutrición parenteral, a pesar de su tradicional asociación con un aumento
del riesgo de infección, se ha mostrado como una alternativa segura y eficaz a la nutrición
enteral en el periodo preoperatorio de los pacientes con un DAV, y puede que en el futuro
se convierta en el componente estándar de la optimización nutricional perioperatoria en
pacientes refractarios a otros métodos.
Periodo preoperatorio inmediato

Será prudente proporcionar oxígeno suplementario (a través de gafas nasales o de una
mascarilla facial) y monitorizar las constantes vitales durante el periodo preoperatorio,
especialmente cuando se administre medicación ansiolítica. La sedación siempre lleva
aparejado el potencial de hipoventilación, y esta población no tolerará descensos
bruscos del tono simpático, la hipoxemia y el incremento potencial de la resistencia
576
vascular pulmonar que podrían acompañar a una acidosis respiratoria brusca. La
D po t o
is
colocación de un catéter intraarterial antes de la inducción para monitorizar la presión
arterial tendrá una importancia crucial en los pacientes con depresión intensa de la
si
función cardiaca.
iv
s
de
Inducción y mantenimiento
asis
El plan anestésico debería tener en cuenta la gravedad de la disfunción cardiaca y la
t n
e
insuficiencia potencial previa de otros órganos. El corazón insuficiente estará compensado
cia
parcialmente por un aumento del estado adrenérgico, por lo que deberían evitarse fármacos
de inducción que amortiguasen notablemente el tono simpático, ya que podrían causar
mec
una descompensación o una insuficiencia cardiovascular rápida. Además, para alcanzar las
án
metas terapéuticas en pacientes con insuficiencia cardiaca deberían evitarse la depresión
ica
de la función cardiaca inducida por los anestésicos y las situaciones hemodinámicas
que aumentasen la demanda miocárdica, como la taquicardia y un aumento de la pos-
p r
a
carga ventricular. En resumen, la estrategia de inducción debería encaminarse a lograr un
a
equilibrio razonable entre la profundidad anestésica y el mantenimiento de la estabilidad
la
hemodinámica.
i
n uf
s
El etomidato (0,2 mg/kg i.v.) es un anestésico de inducción ideal en pacientes con
icie
insuficiencia cardiaca, ya que no disminuye de forma significativa la RVS ni la contractilidad
miocárdica. Una técnica de inducción basada en opiáceos a dosis altas (p. ej., fentanilo
ncia
50-100 µg/kg) y un relajante neuromuscular proporcionará probablemente varias horas
de estabilidad hemodinámica. Sin embargo, la bradicardia desencadenada por las dosis altas
ca
de opiáceos podría disminuir aún más el gasto cardiaco. Además, la amnesia normalmente será
rdiaca
inadecuada cuando solamente se empleen opiáceos, y se necesitará un soporte ventilatorio
durante varias horas una vez que haya finalizado el procedimiento, por lo que esta técnica
se emplea cada vez con menos frecuencia.
La ketamina sigue siendo una alternativa farmacológica extremadamente útil en
pacientes con disfunción ventricular grave. La inducción con ketamina (1-2,5 mg/kg
i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.) seguida de una infusión de mantenimiento (50-100 µg/kg/min)
proporcionará normalmente una estabilidad hemodinámica excelente, asegurando además
una analgesia y una amnesia adecuadas. Antes de la ketamina suele administrarse una
dosis pequeña de midazolam (p. ej., 1-2 mg i.v.) para disminuir teóricamente los efectos
secundarios psicomiméticos que pudieran aparecer en algunos pacientes, y normalmente se
administrará también un antisialagogo (p. ej., glicopirrolato, 0,2 mg i.v.), que se equilibrará
generalmente por sus propiedades simpaticomiméticas indirectas. En el contexto de una 22
insuficiencia cardiaca avanzada, donde la compensación parcial se consigue a través de
la activación crónica del sistema adrenérgico y la regulación a la baja de los receptores
miocárdicos β-adrenérgicos, hay un riesgo teórico de desenmascaramiento, observándose
principalmente los efectos depresores directos de la ketamina sobre el corazón con las dosis
de inducción adecuadas.
Así pues, en los pacientes optimizados suele emplearse una técnica balanceada estándar
a base de dosis pequeñas de midazolam, etomidato como fármaco de inducción, dosis
moderadas de opiáceos (p. ej., dosis total de fentanilo de 10-20 µg/kg), un relajante
neuromuscular y un anestésico inhalatorio potente según la tolerancia. No obstante,
como norma general, esta población de pacientes suele tolerar mal las dosis altas de todos
los anestésicos inhalatorios potentes, ya que interferirán en el manejo del calcio y los
segundos mensajeros de los nucléotidos cíclicos. Parece que el sevoflurano es el que causa
menos depresión miocárdica y disminución de la RVS comparado con el resto de fármacos
inhalatorios, aunque se han usado concentraciones bajas de isoflurano sin dificultades. Los
anestésicos inhalatorios, además de la depresión miocárdica directa y la vasodilatación,
también podrían afectar de forma adversa al automatismo miocárdico, la conducción del
impulso y la refractariedad, con el potencial consiguiente de fenómenos de reentrada y de
arritmias. Las arritmias son más probables cuando se aumente bruscamente la concen-
tración del fármaco.
577
El sangrado perioperatorio es un problema frecuente después de la implantación de
An
un DAV, por lo que en estos casos suele administrarse un antifibrinolítico (p. ej., ácido
es
ε-aminocaproico o ácido tranexámico).
t esia
p r pro
Monitorización
a
a
Además de la monitorización estándar de la American Society of Anesthesiologists (p. ej., ECG,
CO2 teleespiratorio, temperatura, pulsioximetría y presión arterial), durante la implantación
cedimie
de los DAVI suelen emplearse de rutina un catéter intraarterial, un catéter de arteria
pulmonar y la ETE.
La ETE se empleará antes de implantar un DAVI para detectar patologías anatómicas que:
nto qu rúrg o
s
• Impidan un llenado óptimo del DAVI (p. ej., estenosis mitral, insuficiencia tricuspídea
grave, disfunción grave del VD).
i
• Disminuyan el potencial de descompresión óptima del VI (p. ej., insuficiencia aórtica).
• Causen complicaciones una vez que el DAVI está en funcionamiento (p. ej., agujero
ic
oval permeable, comunicación interauricular, trombo intracardiaco, aterosclerosis de
s
la aorta ascendente, placas móviles en la aorta ascendente).
ca
r diac
La ETE se utilizará durante la implantación del DAVI para:
o s
• Asegurar la posición correcta de la cánula del flujo de entrada (en el centro del VI,
apuntando hacia la válvula mitral; el plano en esófago medio de dos cámaras con un
ángulo de 90 grados es el que mejor pone de relieve la posición de la cánula, aunque las
imágenes tridimensionales también pueden ser de utilidad).
• Asegurar un purgado de aire adecuado del dispositivo (y del corazón) antes y después
de la puesta en marcha de la asistencia.
Periodo postimplantación
La situación hemodinámica puede ser inicialmente bastante lábil tras la puesta en marcha
del DAVI hasta que se restablezcan el volumen intravascular y el tono vasomotor, tanto
en el circuito sistémico como en los lechos pulmonares, y se optimice la función del VD.
Así pues, a pesar de que el dispositivo funcione correctamente, a menudo se necesitan
fármacos inotrópicos y vasodilatadores para lograr el destete de la CEC. Ciertas estrategias
IV terapéuticas parecen aportar más ventajas que otras, y el conocimiento de la fisiología
del estado del paciente con asistencia de un DAVI facilitará enormemente la toma de
decisiones.
EFECTOS POTENCIALES SOBRE LA FUNCIÓN

DEL VENTRÍCULO DERECHO DEL SOPORTE CON UN DAVI

Los datos de la era de los DAV pulsátiles mencionaban de forma constante la respuesta del
VD a la descarga del VI por el DAVI, con aumento de la precarga del VD, aumento de la dis-
tensibilidad del VD, disminución de la poscarga del VD y disminución de la contractilidad
global del VD. También se ha establecido que los trastornos previos o perioperatorios del
VD (p. ej., isquemia regional, insuficiencia ventricular crónica mal compensada, agresiones
inflamatorias) podrían predisponer al paciente a un deterioro intenso de la función del
VD al poner en marcha el DAVI.
Para comprender la descompensación del VD tras la implantación del DAVI deberán
tenerse en cuenta varios principios fisiológicos clave, como la interdependencia ventricular,
los efectos circulatorios en serie y el acoplamiento ventriculoarterial (cuadro 22.4). En
primer lugar, el concepto de interdependencia ventricular se centrará en la naturaleza
continua de las fibras musculares entre la pared libre del VD y el VI y la presencia de un
578
D po t o
is
si
CUADRO 22.4 Principios fisiológicos clave en los dispositivos
iv

de asistencia ventricular
s
de
Interdependencia ventricular.
asis
Efectos circulatorios en serie.
t n
Acoplamiento ventriculoarterial.
e
cia
mec
án
ica
tabique interventricular (TIV) común, lo que condicionará un acoplamiento anatómico
y mecánico de los ventrículos. En segundo lugar, el concepto de los efectos circulatorios en
p r
a
serie sostiene que será el gasto cardiaco del VD el que llenará el DAVI y que el gasto cardiaco
a
la
del DAVI es el que se convertirá a su vez en la precarga del VD. En tercer lugar, el concep
to del acoplamiento ventriculoarterial afirma que, con independencia de cuál sea el deterioro
i
n uf
s
mecánico sistólico intrínseco del ventrículo, la cámara podría funcionar siempre como
icie
una bomba si se redujese la poscarga contra la que tiene que bombear. Además, deberán
tenerse en consideración las propiedades anatómicas y fisiológicas singulares del VD y su
ncia
relación con la función de bombeo.
La eyección de sangre desde el VD se conseguirá a través de dos acciones simultáneas
ca
independientes: 1) compresión de la cámara por la contracción de una sola capa de fibras
rdiaca
transversales que componen la pared libre del VD, y 2) una contorsión generada por la
contracción secuencial de las dos capas de fibras septales orientadas oblicuamente.
En ausencia de una contorsión septal normal, la eyección del VD debería producirse
únicamente por la contracción de la pared basal, que contiene una sola capa de fibras
predominantemente transversales. Esta compresión no siempre proporciona la fuerza
contráctil suficiente para garantizar un gasto cardiaco adecuado, especialmente si está
aumentada la resistencia vascular pulmonar. Desde hace mucho tiempo, se sabe que
la función septal normal podría compensar la pérdida de la pared libre del VD en lo
referente al rendimiento sistólico global normal del VD, y parece que la insuficiencia
del VD es un problema que se origina fundamentalmente cuando el tabique se vuelve
disfuncional.
Quizás el efecto más obvio de la descompresión del VI por un DAVI es el desplazamiento 22
potencial del TIV hacia la izquierda, pero el abombamiento del TIV hacia la izquierda
generará lo que se conoce como desventaja septal arquitectónica, ya que la distorsión de la
arquitectura normal del TIV condicionará que las capas musculares septales orientadas
oblicuamente asuman una orientación más transversal entre ellas, con la consiguiente
pérdida del retorcimiento septal normal. Numerosos investigadores han demostrado la

contribución crucial del TIV a la función de bombeo del VD, y desde hace tiempo se ha
demostrado que cuando esté deteriorada la función septal la contracción de la pared libre
del VD tendrá pocas consecuencias sobre el desarrollo de la presión global del VD y del
flujo del volumen de salida.
Otra consecuencia de la deformación del tabique será la disfunción del sistema de
conducción debida al estiramiento de las vías de conducción. Los retrasos en la conducción
intraventricular que condicionen una contracción asincrónica del ventrículo conducirán
a un descenso de la función sistólica global. Además, queda claro que el aturdimiento del
TIV es algo habitual después de una CEC prolongada, a pesar de que se intente proteger al
máximo al miocardio, y podría haber efectos electrofisiológicos adversos residuales de la
cardioplejia que persistirían en el periodo inmediatamente posterior a la CEC. Uno o ambos
factores podrían incrementar el grado de disfunción septal. Por tanto, la descompresión del
VI desempeñará un papel importante sobre la predisposición basal a la insuficiencia del VD,
ya que causará un desplazamiento del tabique hacia la izquierda, con la consiguiente
579
disfunción septal, aunque no sea el único factor predisponente de la insuficiencia del VD
An
durante la asistencia con un DAVI.

es
t
El DAVI y el VD están en serie, como bombas codependientes en un circuito. Dado

esia
que el VD puede verse afectado mecánicamente por una disfunción septal de varias causas
p r pro
cuando se pone en marcha el DAVI es posible que los pacientes no toleren aumentos de la
a
precarga, por modestos que sean. Las fuentes potenciales del aumento de la precarga del VD
a
durante la asistencia con un DAVI son los gastos cardiacos altos del DAVI, la necesidad de
transfusiones perioperatorias de sangre y hemoderivados y la posibilidad de que empeore
cedimie
la insuficiencia tricuspídea si el nivel de descompresión del VI desplaza al tabique. Entre las
causas potenciales para el aumento de la insuficiencia tricuspídea estarán: 1) la deformación
del anillo tricuspídeo, y 2) la distracción del aparato subvalvular acoplado al TIV, con el
nto qu rúrg o
consiguiente defecto de coaptación de los velos valvulares.

s
A pesar de la predisposición a la disfunción del VD por la interdependencia ventricular
y los problemas potenciales que pueden surgir a partir de los efectos circulatorios en serie,
i
parece que el efecto beneficioso de la disminución de la poscarga del VD por la acción del
DAVI sigue pesando más que cualquier deterioro de la mecánica sistólica intrínseca del VD.
ic
Durante la asistencia de los pacientes con una resistencia vascular pulmonar normal suele
s
apreciarse una mejoría global de la función de bombeo del VD. Esto ilustrará el principio
ca
del acoplamiento ventriculoarterial, en el que la separación conceptual de la mecánica
r diac
sistólica del VD derivada de la función de bombeo global del VD relevará la importancia
crucial de la poscarga del VD.
o s
Como ya hemos comentado, y como cabría sospechar del éxito de la fisiología de Fontan,
probablemente podría prescindirse de la función de bombeo del VD en un paciente con
asistencia de un DAVI, siempre y cuando la resistencia vascular pulmonar fuese normal. Sin
embargo, la resistencia vascular pulmonar no siempre será normal después de la implan-
tación de un DAVI. En muchos enfermos, la elevación de la resistencia vascular pulmonar
se deberá a una lesión del endotelio vascular pulmonar por mediadores inflamatorios
derivados de la exposición prolongada a la CEC, así como a las transfusiones perioperatorias
de sangre y plaquetas. Otras causas podrían ser las habituales de los pacientes en situación
crítica, como hipoxemia, hipercapnia, acidosis, hipotermia, volúmenes corrientes altos,
dolor e infusiones de catecolaminas. En la figura 22.13 se muestran las consecuencias
potenciales del aumento de la poscarga del VD.
Asimismo, no podemos ignorar el papel potencial que ejercen los incidentes
perioperatorios y el tratamiento en la etiología de una insuficiencia potencial del
VD durante la asistencia con un DAVI. Hay numerosos factores que podrían influir
IV sobre los resultados del paciente, como el momento de la implantación del DAVI en el
transcurso de la insuficiencia cardiaca, los contratiempos quirúrgicos, el aturdimiento
de la distribución de la arteria coronaria derecha durante la CEC y la hipotensión en
el periodo posterior a la CEC por el compromiso de la perfusión coronaria. Aunque
parece que las agresiones isquémicas y otras lesiones de la pared libre del VD tienen
una gran influencia en el desarrollo de la insuficiencia del VD cuando está en marcha
un DAVI, las agresiones isquémicas del tabique probablemente tendrán consecuencias
notablemente negativas.
La calidad de la asistencia perioperatoria también supone un determinante fundamental
para el éxito de la implantación del DAVI, y es imperativo que el personal al cuidado de
los pacientes a los que se ha colocado un DAVI tenga los suficientes conocimientos sobre
la fisiología y los riesgos asociados. La hipovolemia relativa es un problema frecuente en
el paciente con un DAVI, pero las sobrecargas rápidas de grandes cantidades de volumen
suponen un problema potencial para un VD que ya muestra señales de deterioro mecánico,
por lo que la fluidoterapia deberá manejarse con suma prudencia. Quizás la preocupación
principal sería el aumento de la resistencia vascular pulmonar. Como ya hemos comentado,
una vez que el tabique se deforma por la descompresión del VI, las fibras orientadas trans-
versalmente tan solo podrían generar la presión suficiente para bombear hacia un lecho
vascular pulmonar de baja resistencia. Así pues, entre la fisiología del estado con asistencia
de un DAVI y los incidentes perioperatorios potenciales y los requisitos asistenciales
580
D po t o
is
si
iv
s
de
asis
t n
e
cia
mec
án
nica
p r
a
a
la
i
n uf
s
icie
cia
Fig. 22.13 Consecuencias potenciales del aumento de la poscarga del ventrículo derecho (VD).
DAVI, dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo; RVP, resistencia vascular pulmonar;
ca
VI, ventrículo izquierdo.
rdiaca
postoperatorios hay muchos motivos por lo que el VD corre el riesgo de desarrollar
insuficiencia durante la asistencia con un DAVI.
Situación de la volemia intravascular

Los DAVI dependerán de un volumen adecuado en la cámara del VI. La mayoría de los
pacientes a los que se va a implantar un DAVI de forma programada partirán de una
situación de sobrecarga de volumen y un VI sumamente dilatado. Con los dispositivos no
pulsátiles se producirá una succión cuando la cantidad de sangre eliminada del ventrículo
por la acción continua del DAV supere la cantidad de sangre presente en el VI; es decir, el
DAV de flujo continuo aspirará del ventrículo vacío, lo que condicionará un descenso del 22
gasto cardiaco e hipotensión. Por esta razón, el objetivo del manejo de líquidos en el periodo
perioperatorio será mantener un estado de normovolemia, cuando no de ligera hipervolemia
(que podría ayudar a reducir las necesidades de vasopresores), asumiendo que el VD sin asis-
tencia y disfuncional sea capaz de manejar la sobrecarga de volumen. Un VI vacío también
desplazará el TIV hacia la izquierda, modificando la geometría del VD, lo que disminuirá su
función (desventaja de la arquitectura septal, como ya hemos comentado), y la disminución
de la función del VD será otro motivo importante de la falta de idoneidad de la precarga a
un DAVI. Además, deberá vigilarse el efecto de la posición quirúrgica y/o los separadores
para que no se obstruya el retorno venoso al VD, y por el mismo motivo deberían evitarse
las presiones intratorácicas altas (p. ej., por volúmenes corrientes excesivamente altos)
una vez cerrado el tórax. En conjunto, los DAVI generalmente funcionarán bien siempre
y cuando haya un volumen intravascular suficiente (y con una función suficiente del VD)
para llenar la bomba, pero deberá individualizarse el tratamiento.
Poscarga y contractilidad
En general, la intensa vasodilatación que suele aparecer tras la implantación de un DAVI
obligará a administrar vasoconstrictores para mantener la idoneidad de las presiones de
perfusión. Una de las metas principales tras la implantación de un DAVI será mantener
581
la resistencia vascular pulmonar lo más baja posible; así pues, la vasopresina podría ser
An
mejor que la noradrenalina, por la ausencia de efectos vasoconstrictores pulmonares de la

es
t
primera. Sin embargo, los médicos deben ser cautos, ya que un aumento notorio de la RVS
esia
podría deteriorar a veces el flujo anterógrado desde ciertos DAVI. La generación actual de
p r pro
dispositivos de flujo axial probablemente no se vea afectada, pero el gasto cardiaco generado
a
por los dispositivos de centrifugado en miniatura podría ser sensible a la poscarga. Es
a
bastante frecuente la necesidad de administrar inotrópicos con el fin de apoyar la función
del VD. Un régimen farmacológico típico que podría necesitarse consistiría en milrinona
cedimie
(0,3-0,75 µg/kg/min), vasopresina (2,5-5 unidades/h), óxido nítrico (20-40 partes por
millón) y adrenalina (0,05-0,25 µg/kg/min). Como ya hemos señalado, la administración
de noradrenalina podría ser desfavorable en casos de hipertensión pulmonar significativa
nto qu rúrg o
por la obligación de mantener la poscarga del VD lo más baja posible. En casos de shock
s
vasodilatador refractario, un bolo de azul de metileno (0,5-2 mg/kg i.v.) podría ayudar
a restablecer el tono vasomotor, y en los casos graves podría ser necesaria una infusión
i
continua de azul de metileno (0,5 mg/kg/h).
ic
Sangrado
s
ca
De manera anecdótica, y por una serie de razones potenciales, el sangrado intraoperatorio
r diac
o postoperatorio no parece ser tan grave con los dispositivos modernos como lo era
antiguamente con los dispositivos pulsátiles grandes. Sin embargo, la coagulopatía tras la
o s
implantación de un DAV sigue siendo frecuente, a pesar de la administración sistemática de
antifibrinolíticos, y a menudo es preciso transfundir plaquetas, crioprecipitados y plasma
fresco congelado (PFC) para restablecer la competencia hemostática. No obstante, los
médicos deberían actuar con prudencia, ya que la infusión rápida de volúmenes grandes
podría precipitar una insuficiencia del VD. Además, existe un riesgo notable de lesión
pulmonar asociada a la transfusión (LPAT) cuando se transfunden plaquetas y PFC. La
tromboelastografía, en caso de estar disponible, podría ser extremadamente útil para guiar
la transfusión de hemoderivados. Los concentrados de factores, como los concentrados
del complejo de la protrombina (CCP), representan una alternativa atractiva al PFC,
tanto desde la perspectiva de evitar una sobrecarga de volumen como de la LPAT. Se ha
demostrado que los CCP, cuando se comparan con el PFC, restablecen factores diana y
revierten con mayor rapidez la coagulopatía dependiente de factores, con un volumen
adicional insignificante y un menor riesgo de LPAT.
Otra fuente de coagulopatía asociada singularmente a la implantación de un DAVI
IV implicará la disfunción del factor von Willebrand (FvW). Las fuerzas de cizallamiento
generadas por ciertos DAV promueven la escisión de los multímeros del FvW por la
metaloproteasa ADAMTS13, condicionando un déficit adquirido de FvW y una mayor
tendencia a hemorragias digestivas, sangrados desde las heridas y epistaxis. Datos recientes
de una población de casi 1.000 pacientes con un HeartMate II demostraban una incidencia
y una prevalencia global de sangrado del 38%, con un 29% de hemorragias digestivas en
los que se implantó como terapia de destino y del 13% cuando se implantó como puente
hasta el trasplante. Así pues, las estrategias para controlar el sangrado en estos pacientes
deberían constar idealmente del uso de concentrados con FvW, concentrados de fac
tor VIII, antifibrinolíticos y desmopresina (DDAVP).
Papel de la ecocardiografía transesofágica

tras la implantación
Después de la colocación de un DAVI, la ETE se utilizará para:
• Verificar la descompresión adecuada del VI (pero no la obliteración completa de la

cavidad del VI).
• Verificar que no se deteriora la función del VD (podría necesitarse también un DAVD).
• Verificar que no empeora la insuficiencia tricuspídea (puede precisarse una anuloplastia).
582
• Revaluar un agujero oval permeable (deberá cerrarse en caso de que se detecte).
D po t o
is
• Ayudar al diagnóstico de problemas nuevos del paciente que pudieran surgir en el post
operatorio (p. ej., hipovolemia, taponamiento, defectos de alineación u obstrucciones
si
de las cánulas).
iv
s
de
asis
t n
e
Aaronson KD, Slaughter MS, Miller LW, et al. Use of an intrapericardial, continuous-flow, centrifugal pump
cia
in patients awaiting heart transplantation. Circulation. 2012;125(25):3191-3200.
Beckmann A, Benk C, Beyersdorf F, et al. Position article for the use of extracorporeal life support in adult
mec
patients. Eur J Cardiothorac Surg. 2011;40:676-681.
án
Chamogeorgakis T, Rafael A, Shafii AE, et al. Which is better: a miniaturized percutaneous ventricular
assist device or extracorporeal membrane oxygenation for patients with cardiogenic shock?. ASAIO J.
ica
2013;59(6):607-611.
p r
Copeland JG, Smith RG, Arabia FA, et al. Cardiac replacement with a total artificial heart as a bridge to
a
transplantation. N Engl J Med. 2004;351:859-867.
a
Geisen U, Heilmann C, Beyersdorf F, et al. Non-surgical bleeding in patients with ventricular assist devices
la
could be explained by acquired von Willebrand disease. Eur J Cardiothorac Surg. 2008;33:679-684.
i
n uf
Hanke AA, Joch C, Gorlinger K. Long-term safety and efficacy of a pasteurized nanofiltrated prothrombin
s
complex concentrate (Beriplex P/N): a pharmacovigilance study. Br J Anaesth. 2013;110:764-772.
icie
John R, Long JW, Massey HT, et al. Outcomes of a multicenter trial of the Levitronix CentriMag ventricular
n
assist system for short-term circulatory support. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;141:932-939.
cia
Kato TS, Kitada S, Yang J, et al. Relation of preoperative serum albumin levels to survival in patients
undergoing left ventricular assist device implantation. Am J Cardiol. 2013;112(9):1484-1488.
ca
Kirklin JK, Naftel DC, Pagani FD, et al. Sixth INTERMACS annual report: a 10,000-patient database. J Heart
rdiaca
Lung Transplant. 2014;33(6):555-564.
Landis ZC, Soleimani B, Stephenson ER, et al. Severity of end-organ damage as a predictor of outcomes
after implantation of left ventricular assist device. ASAIO J. 2015;61(2):127-132.
Lietz K, Long JW, Kfoury AG, et al. Outcomes of left ventricular assist device implantation as destination
therapy in the post-REMATCH era: implications for patient selection. Circulation. 2007;116:497-505.
Lindenfeld J, Keebler ME. Left ventricular assist device thrombosis: another piece of the puzzle?. JACC
Heart Fail. 2015;3(2):154-158.
O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation
myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):e362-e425.
Patel MR, Smalling RW, Thiele H, et al. Intra-aortic balloon counterpulsation and infarct size in patients
with acute anterior myocardial infarction without shock. The CRISP AMI randomized trial. JAMA.
2011;306(12):1329-1337.
Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al. Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart 22
failure. N Engl J Med. 2001;345(20):1435-1443.
Saleh S, Liakopoulos OJ, Buckberg GD. The septal motor of biventricular function. Eur J Cardiothorac Surg.
2006;29(S):S126-S138.
Sarkar J, Golden PJ, Kajiura LN, et al. Vasopressin decreases pulmonary-to-systemic vascular resistance ratio
in a porcine model of severe hemorrhagic shock. Shock. 2015;43:475-482.
Stainback RF, Estep JD, Agler DA, et al. Echocardiography in the Management of Patients with Left Ven-
tricular Assist Devices: Recommendations from the American Society of Echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr. 2015;28:853-909:245.
Starling RC, Moazami N, Silvestry SC, et al. Unexpected abrupt increase in left ventricular assist device
thrombosis. N Engl J Med. 2014;370(1):33-40.
Stern DR, Kazam J, Edwards P, et al. Increased incidence of gastrointestinal bleeding following implantation
of the HeartMate II LVAD. J Card Surg. 2010;25:352-356.
Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardio-
genic shock. N Engl J Med. 2012;367:1287-1296.
583
Capítulo 23
Reintervención quirúrgica cardiaca
Amanda J. Rhee, MD • Joanna Chikwe, MD
Puntos clave
1. La reintervención quirúrgica cardiaca conlleva un riesgo más alto que la primera cirugía, ya
que los pacientes suelen ser mayores, con más comorbilidad y una patología cardiovascular
más avanzada. Además, la repetición de la esternotomía podría ser peligrosa
por la adhesión de estructuras cardiacas al esternón. Los conductos de derivación
podrían no estar disponibles debido al uso previo, y la frecuencia de sustitución valvular
frente a la reparación valvular es más alta.
2. Antes de adoptar la decisión de proseguir se completarán detalladamente la anamnesis,
la evaluación clínica y una revisión de las modalidades de imagen, deteniéndose
particularmente en sopesar el riesgo que supone la cirugía frente a la posibilidad
de un tratamiento médico con experiencia multidisciplinaria.
3. Dentro de los preparativos para la inducción anestésica destacarán la colocación
de almohadillas de desfibrilación, ajustes en el marcapasos o el desfibrilador y la colocación
de una monitorización invasiva en contextos en los que exista la posibilidad de
estrategias de canulación periférica y técnicas alternativas de circulación extracorpórea,
como el enfriamiento previo a la esternotomía.
4. Una reexploración urgente es una situación de alto riesgo en la que se necesitará
una intervención quirúrgica expeditiva, habitualmente en el contexto de un sangrado
con taponamiento pericárdico. Deberán preverse la posibilidad transfusional, el apoyo
hemodinámico y tener la heparina lista para su administración ante la posibilidad
de instaurar la circulación extracorpórea.
En la práctica contemporánea, el 3-4% de las cirugías de injerto de derivación de arteria

coronaria (IDAC) y aproximadamente el 10% de los procedimientos quirúrgicos valvulares
son reintervenciones. La reintervención quirúrgica cardiaca conlleva un mayor riesgo de
morbimortalidad comparada con la cirugía cardiaca primaria o por primera vez, ya que los
pacientes suelen ser mayores, con comorbilidades adicionales y una patología cardiaca más
avanzada, aparte de los retos técnicos específicos que planteará la cirugía cardiaca previa.
El abordaje quirúrgico para la incisión y la canulación en las reintervenciones quirúrgicas
coronarias y valvulares difiere a menudo del abordaje empleado en los casos primarios, y es
frecuente, y a menudo previsible, la aparición de incidentes intraoperatorios adversos que
obliguen a realizar cambios inmediatos de la estrategia planificada. Por tanto, la valoración y
la planificación preoperatoria con el equipo quirúrgico adquieren una relevancia particular,
ya que el tratamiento óptimo del paciente podría obligar a modificar varios aspectos de

las estrategias anestésicas cardiacas estandarizadas. La incidencia de una reexploración
Reinte vención q i ú gic c

urgente oscila entre el 1-5% después de una cirugía cardiaca, y los retos más importantes
tienen que ver con el manejo eficaz de una inestabilidad cardiopulmonar importante y con
r
garantizar la seguridad y la eficiencia de la cirugía, ya sea en el quirófano o fuera de este.
REINTERVENCIÓN QUIRÚRGICA CARDIACA
u
r
Indicaciones para la reintervención
r
quirúrgica cardiaca
a
Las indicaciones para la reintervención quirúrgica cardiaca se basan en los mismos
ard
principios que la cirugía cardiaca primaria. Sin embargo, también deberá tenerse en
consideración el aumento del riesgo asociado a una nueva esternotomía, a la ausencia
i c a
de conductos de derivación, a una edad más avanzada y con mayor comorbilidad en
a
este grupo de pacientes, así como a la probabilidad de una sustitución valvular en lugar
de su reparación. Consecuentemente, el umbral para recomendar la cirugía en lugar de
plantearse abordajes médicos o a través de catéteres será más alto en el caso de los
pacientes reoperados. La mayoría de los enfermos con estenosis sintomática del injerto
o de la arteria coronaria después de una cirugía de IDAC se tratarán más eficazmente
mediante una intervención coronaria percutánea (ICP). Los pacientes sumamente sin
tomáticos y con lesiones significativas del injerto de la descendente anterior izquierda

suelen lograr un mayor beneficio sintomático y del pronóstico con la reintervención
sobre la arteria coronaria. Las indicaciones principales para la reintervención quirúrgica
valvular son la disfunción de la prótesis valvular (para la cual aún son preliminares los
resultados de la implantación de una válvula sobre válvula a través de un catéter) y la
endocarditis, la cual es una contraindicación para la sustitución valvular transcatéter.
Las fugas paravalvulares cada vez se tratan más mediante la colocación percutánea de
dispositivos de oclusión. La reintervención tardía para una insuficiencia tricuspídea
grave aislada se asocia a una mortalidad particularmente elevada y a una morbilidad
importante, dada la elevada prevalencia de disfunción preoperatoria moderada a grave
del ventrículo derecho, a la hipertensión arterial pulmonar y a la disfunción multiorgánica
en esta población.
Valoración preoperatoria
23
Anamnesis
Los pacientes que se someten a una reintervención quirúrgica cardiaca suelen ser mayores,
con más comorbilidad y una patología cardiovascular más avanzada que aquellos en los
que se practica este tipo de intervenciones por primera vez. La decisión de operar suele
depender de la correlación precisa entre la naturaleza, la cronología y la gravedad de los

síntomas con los resultados de los estudios diagnósticos y de sopesar los beneficios de
la intervención con el riesgo exponencialmente mayor de morbimortalidad que con-
llevará la reintervención. Aparte, la anamnesis médica debería establecer los detalles de los
procedimientos cardiovasculares previos, incluyendo la fecha y el tipo de ICP; cualquier
cirugía cardiaca previa, detallando las incisiones; los antecedentes de intubación difícil
o de reacciones adversas a la anestesia, de insuficiencia respiratoria o de necesidad de
traqueostomía; coagulopatías y transfusiones sanguíneas; así como sepsis y disfunción
orgánica postoperatoria. Aunque el equilibrio de los riesgos generalmente estará favor
del mantenimiento de la medicación antiagregante plaquetaria hasta la cirugía en
pacientes no reintervenidos, podría no ser el caso en aquellos que se programen para
una reintervención, ya que correrán un mayor riesgo de coagulopatía y sangrados. Podría
ser conveniente ingresar a los pacientes antes de la reintervención para suspender
la anticoagulación oral y poder establecer la transición a un régimen de acción más corta,
como una infusión de heparina.
585
Exploración clínica
Anestesi p
Uno de los factores de riesgo más importantes para que el resultado no sea óptimo es la
fragilidad. Aunque es un término que no está bien definido, y en consecuencia no está
a
incluido en la mayoría de los modelos de riesgo, es una apreciación relativamente sencilla,
ara
aunque subjetiva, que a menudo se establece mirando al paciente. La exploración física de
todos los pacientes remitidos para cirugía cardiaca constará de una inspección cuidadosa
p oce imientos q i ú gicos c
r
de la totalidad del tórax y el abdomen. Es posible que los pacientes omitan mencionar
procedimientos quirúrgicos cardiacos o torácicos remotos en el tiempo, y puede que
d
solamente se saquen a la luz a partir de las incisiones, que podrían ser inframamarias, de
toracotomía posterior o axilares. En todas las incisiones, incluyendo las localizaciones para
la extracción de conductos, las ubicaciones de la inserción de marcapasos o desfibriladores
y los focos potenciales de canulación periférica para la circulación extracorpórea (CEC)
en las extremidades superiores e inferiores, se valorará la presencia de signos de infección
u
r
remota o reciente, defectos de cicatrización y complicaciones vasculares, como estenosis
r
o formación de aneurismas. En la valoración de las vías respiratorias se inspeccionarán
la escotadura supraesternal y la tráquea en busca de signos de una traqueostomía previa.
Pruebas de imagen
ard
Con la excepción de los adultos jóvenes sin factores de riesgo para una arteriopatía coronaria
i cos a
adquirida o congénita, todos los pacientes deberían someterse a un cateterismo cardiaco
reciente, incluyendo una angiografía coronaria, con el fin de evaluar la permeabilidad y la
anatomía de los vasos originales y cualquier IDAC. En los pacientes jóvenes la angiografía
coronaria mediante tomografía computarizada (TC) suele aportar información suficiente
acerca de la anatomía coronaria. Los angiogramas coronarios deberían ser revisados con
el fin de determinar si los injertos están cerrados o incluso adheridos al esternón.
La TC sin contraste proporcionará una visualización valiosa de segmentos de calcificación
y aneurismáticos a lo largo de todo el árbol arterial, desde la raíz aórtica hasta los vasos
femorales, que podrían dictar la elección del lugar de la canulación. En la angiotomografía
computarizada podría usarse contraste intravenoso para mostrar el trayecto de los injertos
de derivación con más claridad; se necesitará contraste para valorar la permeabilidad, aparte de
que proporcionará una información detallada de la presencia de una posible patología
vascular periférica, que será particularmente relevante cuando se prevea una canulación
arterial periférica o cuando el paciente tuviese probabilidades de necesitar un balón de
contrapulsación intraaórtico.
IV La ecocardiografía será necesaria para cuantificar la función de los ventrículos derecho e
izquierdo, la presencia de hipertensión pulmonar y la naturaleza y el grado de cualquier
disfunción valvular. La ecocardiografía transesofágica (ETE) será particularmente valiosa para
lograr una valoración detallada de una endocarditis de la prótesis valvular o de una reparación
valvular infructuosa, o cuando las ventanas ecocardiográficas transtorácicas sean deficientes.
Antes de la inducción
Días previos a la inducción
Los pacientes que vayan a ser reintervenidos necesitan las mismas pruebas de laboratorio
que los que vayan a someterse por primera vez a este tipo de cirugías. La presencia de
una disfunción renal o hepática de base supondrá que deberá prestarse una atención
especial al mantenimiento de flujos sistémicos adecuados, de la presión de perfusión y al
drenaje venoso en la CEC. Los pacientes con anemia y trombocitopenia preoperatoria, y
en particular si tienen áreas de superficie corporal bajas, tendrán más probabilidades de
necesitar hemoderivados que si fueran a someterse por primera vez a estas cirugías. En los
pacientes que vayan a ser reintervenidos, los beneficios de la suspensión de los antiagregantes
plaquetarios (y en particular la doble antiagregación) antes de la cirugía pesan más que
los riesgos de una isquemia coronaria aguda. En pacientes con un riesgo elevado de síndromes
coronarios agudos podrían usarse antiagregantes plaquetarios de acción corta como puente
586
hasta la cirugía. La heparina intravenosa debería suspenderse 4-6 horas antes de la hora pre

vista de la cirugía, y las infusiones de eptifibatida (integrilina) al menos en las 12-24 horas
previas. La suspensión de los vasodilatadores de acción larga, como los inhibidores de la
r
enzima convertidora de la angiotensina, en las 48 horas previas a la cirugía podría reducir
el riesgo de vasoplejia postoperatoria.
Inmediatamente antes de la inducción
u
Antes de la inducción deberían acoplarse al paciente las almohadillas de desfibrilación
r
externa, que se mantendrán a lo largo de todo el caso por diversos motivos: normalmente no
r
se pueden usar palas internas por la presencia de adherencias densas; la lisis de adherencias
a
cercanas al miocardio con el bisturí eléctrico podría inducir la aparición de fibrilación ven-
tricular, y el daño a los injertos de derivación permeables durante la disección mediastínica
ard
podría causar una isquemia miocárdica grave que desencadenase fibrilación ventricular.
i c a
Un porcentaje significativo de pacientes reoperados llevan dispositivos electrónicos car-
a
diovasculares implantables que deberían ser verificados antes de la cirugía por una persona
familiarizada con dichos aparatos, con el fin de asegurar su funcionalidad y diseñar un plan
de manejo intraoperatorio. El modo de función de desfibrilación de un cardioversor-
desfibrilador implantable debería desconectarse durante la cirugía, ya que el bisturí eléctrico
podría activar descargas de desfibrilación (que podrían precipitar asistolia o fibrilación ven-
tricular). Los dispositivos deberán revisarse de nuevo en el postoperatorio, restableciendo
los ajustes apropiados de desfibrilación y de marcapasos, antes de retirar los cables de
marcapasos epicárdicos transitorios. Las almohadillas del desfibrilador externo deberían
mantenerse en su sitio durante todo el tiempo que los dispositivos permanentes estén
desconectados.
En reintervenciones en las que pueda prolongarse la duración de la CEC, sumado a la
vasoplejia y a los estados de bajo gasto, los trazados de presión arterial desde las arterias
distales suelen estar amortiguados y serán poco fiables. La presencia de dos catéteres
arteriales será particularmente valiosa en los pacientes que vayan a ser reintervenidos. El
plan se comentará con el equipo quirúrgico, ya que la canulación y la estrategia quirúrgica
vendrán dictadas por la localización disponible y por la utilidad de dichos catéteres.
Anestesia
En las reintervenciones puede emplearse una técnica balanceada o con opiáceos a dosis
altas. Deberá prestarse una atención especial a los pacientes con riesgo de desarrollar
insuficiencia cardiovascular durante la inducción, como aquellos con una estenosis crítica 23
de la arteria coronaria principal izquierda desprotegida (o la equivalente a la principal
izquierda), una estenosis aórtica grave o con taponamiento cardiaco. No suelen ser factibles
una esternotomía de urgencia, el masaje cardiaco interno ni la instauración de una CEC
central, ya que las adherencias impedirán un acceso seguro y rápido al mediastino. Por tanto,
en pacientes que vayan a ser reintervenidos y presenten un riesgo particularmente elevado de

descompensación cardiovascular durante la inducción de la anestesia, podría ser conveniente
colocar líneas centrales y arteriales con el paciente despierto y preparar después el campo
quirúrgico para la esternotomía y/o una canulación femoral rápida con el cirujano ya lavado
antes de inducir la anestesia.
Antes de la incisión
La estrategia y el orden de la esternotomía, la heparinización, la canulación y la instauración
de la derivación podrían ser sumamente diferentes en la reintervención, ya que la secuencia
más segura de estos pasos vendrá dictada por el riesgo que supone una reesternotomía
(tabla 23.1). Deberá verificarse la disponibilidad de sangre cruzada para usarla inmedia-
tamente antes de la incisión en caso de necesidad. El circuito de CEC deberá cebarse por
completo y las líneas de derivación deberán montarse en el campo antes de la esternotomía,
con la presencia in situ del perfusionista, el anestesiólogo y la enfermera circulante.
587
Anestesi p
Tabla 23.1 Estratificación de las esternotomías en un riesgo bajo,

intermedio, alto y muy alto con un resumen de la

estrategia quirúrgica ajustada para abordar los riesgos
a
ara
Valoración preoperatoria del riesgo Estrategia intraoperatoria
Riesgo Reesternotomía de bajo riesgo: • Reesternotomía, disección

r
creciente • Cirugía cardiaca previa de adherencias, canulación aortocava
de una sin injertos de derivación estándar; iniciar la derivación;
d
lesión coronaria permeables proceder con la lisis adherencial
importante • Aorta y estructuras residual y con el procedimiento
mediastínicas quirúrgico cardiaco
a una distancia segura • Opcional: dejar a la vista
del esternón las localizaciones para la canulación
periférica antes de la esternotomía
u
Reesternotomía de riesgo • Como la anterior
r
moderado: • Opcional: canulación arterial
r
• Injertos de derivación periférica, administrando
coronaria permeables 5.000 unidades de heparina
situados a más de 1 cm y lavando intermitentemente la línea
del esternón, incluyendo arterial mediante la perfusión;
ard
una arteria mamaria interna reesternotomía y lisis de adherencias
(AMI) izquierda permeable como en la anterior
i cos a
hasta la arteria coronaria • En caso de lesiones vasculares
descendente anterior mayores podría realizarse
izquierda y que discurra la canulación venosa periférica
lateralmente al esternón y centralmente comenzando después
la circulación extracorpórea (CEC)
tras una heparinización completa
Reesternotomía de alto riesgo: • Canulación periférica y arterial
• Injerto de AMI permeable con heparinización completa
cruzando la línea media antes de la reesternotomía
cerca del esternón, • Opcional: instaurar la CEC, detener
ventrículo derecho pegado la ventilación y drenar el retorno
al esternón, aorta normal venoso en el reservorio de la bomba
y próxima al esternón para descomprimir el lado derecho
• Tercera o cuarta del corazón
reesternotomía
Reesternotomía de muy alto • Canulación periférica y arterial
riesgo: con heparinización completa,
• Injerto de AMI izquierda instauración de la CEC, enfriamiento
IV permeable cruzando la línea antes de la reesternotomía
media y pegado al esternón • Opcional: parada circulatoria
y una zona grande de bajo hipotermia moderada durante
miocardio en riesgo, injerto la esternotomía
de tubo aórtico o aneurisma
pegado al esternón
Adaptada de Akujuo A, Fischer GW, Chikwe J. Current concepts in reoperative cardiac surgery.
Semin Cardiothorac Vasc Anesth. 2009;13:206-214.
Incisión
La incisión cutánea externa suele realizarse de la forma convencional y posteriormente se
desenroscarán los cables esternales, se cortarán y se doblarán o se retirarán por completo.
En teoría, esto podría provocar laceraciones a estructuras vasculares que queden muy
próximas por debajo, incluyendo el ventrículo derecho. Algunos cirujanos optan de rutina
por practicar una disección inicial debajo del esternón con guía toracoscópica. Cuando se
sospeche la presencia de una aorta aneurismática densamente adherida a la tabla esternal
posterior, podría practicarse una incisión transversal pequeña en el segundo o el tercer
espacio intercostal izquierdo para poder disecar la aorta antes de la esternotomía media.
588
La tabla esternal anterior se cortará con una sierra oscilante. La tabla posterior se cortará

a lo largo de toda su longitud con la sierra oscilante o mediante tijeras de punta roma fuertes
con un periodo opcional de apnea. Esta parte de la esternotomía es la que planteará más
r
riesgos a las estructuras subyacentes. Las lesiones de estas estructuras serán particularmente
problemáticas, ya que las hemorragias y la inestabilidad hemodinámica podrían impedir
la conclusión de la esternotomía, en cuyo caso el cirujano tendrá un acceso quirúrgico
insuficiente para solucionar eficazmente la lesión. Con la finalidad de minimizar el riesgo de
u
este escenario, los cirujanos suelen descomprimir las estructuras mediastínicas solicitando
r
al anestesiólogo que suspenda la ventilación y, en el caso de pacientes que hayan sido
r
canulados y que estén heparinizados, pidiendo al perfusionista que exanguine al paciente
a
de forma transitoria hacia la bomba. En ocasiones, la opción más segura será comenzar
la CEC con una canulación periférica, enfriando al paciente y deteniendo la circulación
ard
antes de practicar la incisión cutánea y de la esternotomía (v. tabla 23.1). Con el bisturí
i c a
eléctrico se disecará el corazón para separarlo del borde esternal izquierdo, y después del
a
borde esternal derecho. Una retracción excesiva del esternón antes de que se complete esta
disección podría provocar la rotura del ventrículo derecho. Otras complicaciones posibles
durante esta disección inicial son las arritmias ventriculares, incluyendo la fibrilación
secundaria al bisturí eléctrico en la proximidad del miocardio, y lesiones del injerto de la
arteria mamaria interna (AMI) izquierda que desencadenarán isquemia miocárdica y una
probabilidad alta de disfunción ventricular y/o fibrilación ventricular.
La disección mediastínica posterior estará encaminada a lograr el acceso central y el lugar
del pinzamiento aórtico, y en especial hacia la aorta y la aurícula derecha. Para los injertos de
derivación se utilizará una «técnica sin contacto», con el fin de evitar la embolización distal
y la isquemia miocárdica. Las lesiones más frecuentes durante esta fase de la disección
serán las de la aurícula derecha, que con frecuencia tiene una pared fina y densamente
adherida a las localizaciones de la canulación previa y de la atriotomía. Dichas lesiones
suelen tratarse con puntos de sutura primarios, aunque en ocasiones deberá instaurarse la
CEC para efectuar la reparación.
La toracotomía derecha podría ser menos peligrosa que la esternotomía media en
pacientes que vayan a someterse a un procedimiento valvular mitral, tricuspídeo o
(ocasionalmente) aórtico. Esta técnica se usará para disminuir el riesgo de lesiones de las
estructuras que estén próximas al esternón. La desventaja de la toracotomía derecha es la
limitación del acceso al borde lateral del corazón, la aorta ascendente y la válvula aórtica.
Canulación 23
La canulación arterial y/o venosa para la CEC puede ser periférica, central o una combi-
nación de ambas. La elección dependerá de los riesgos que conlleve la reentrada esternal y
la presencia de arteriopatía periférica, así como la presencia de localizaciones múltiples de
cirugía previas en la aorta y la aurícula derecha que pudieran limitar el espacio disponible
para la canulación central. Por ejemplo, la presencia de numerosas anastomosis de injertos

permeables con la aorta podría favorecer la canulación arterial periférica. En pacientes
con un riesgo elevado de lesiones catastróficas de estructuras mediastínicas, la canulación
arterial (y en ciertas ocasiones la venosa) podría llevarse a cabo periféricamente antes de la
esternotomía. La elección de las cánulas deberá tener en consideración el área de superficie
corporal del paciente: si la cánula venosa es demasiado pequeña, el perfusionista será
incapaz de drenar adecuadamente el retorno venoso; si la cánula arterial fuese pequeña,
el perfusionista será incapaz de proporcionar un flujo arterial adecuado sin presiones
excesivas de la línea. Cuando los vasos periféricos sean demasiado pequeños para permitir
la colocación de cánulas del tamaño adecuado, normalmente será posible añadir otras
cánulas centrales posteriormente, en caso de necesidad, con el fin de mejorar la idoneidad
de la perfusión sistémica.
La arteria axilar derecha o izquierda podría exponerse mediante una incisión de 5 cm
en la fosita deltopectoral. La utilización de la arteria axilar para la canulación arterial
conllevará menos riesgo de isquemia a la extremidad y de incidentes cerebrovasculares
589
que con la arteria femoral, que posee menos circulación colateral y proporciona un flujo
Anestesi p
arterial retrógrado. La complicación más frecuente de la canulación de la arteria axilar son

los traumatismos de ramas del plexo braquial íntimamente relacionadas con la arteria.
También es posible lesionar la arteria propiamente dicha, provocando isquemia, disección
a
e hipoperfusión. Los riesgos de isquemia y disección podrán minimizarse canulando
ara
un injerto en T cosido a la arteria axilar, en lugar de canular la arteria directamente. La
instauración de la CEC a través del injerto en T podría asociarse a hipoperfusión del brazo
r
homolateral. Cuando la canulación se realice periféricamente, será innecesario heparinizar
por completo y al principio al paciente. Una sola dosis de 5.000 unidades de heparina bastará
d
para mantener la línea libre de trombos si el perfusionista lava la cánula intermitentemente
antes de instaurar la CEC. Antes de la canulación venosa, de la aspiración por la bomba
(cardiotomía) o de la instauración de la CEC suele necesitarse una heparinización completa
hasta alcanzar un tiempo de coagulación activado mayor de 480 segundos, aunque las
u
políticas podrían variar de una institución a otra.
r
La indicación principal para la canulación venosa periférica (que obligará a una
r
heparinización completa) antes de la esternotomía será la decisión del cirujano de ins-
taurar la CEC antes de la esternotomía. A veces se utilizará la vena axilar, pero la vena
femoral, que tiene un mayor tamaño y una trayectoria más recta hasta la aurícula derecha,
ard
proporcionará el acceso y el drenaje venoso más fiable. Una de las complicaciones principales
de la canulación venosa y arterial femoral, que en ocasiones no se manifiesta hasta fases
i cos a
tardías, es la hemorragia retroperitoneal secundaria a la perforación de un vaso femoral
o ilíaco, o por disección retrógrada de la aorta. Un sangrado retroperitoneal significativo
o la disección en la CEC se caracterizará por flujos bajos, presiones sistémicas bajas, un
drenaje venoso deficiente secundario a la pérdida de volumen circulante y, eventualmente,
a distensión abdominal por la acumulación del hematoma y la estasis venosa.
Circulación extracorpórea
La CEC podría instaurarse antes de repetir la esternotomía cuando estuviera indicado. La
seguridad de la instauración de la CEC deberían confirmarla el anestesiólogo, el perfusionista
y el cirujano. Esto tendrá incluso más importancia cuando la CEC se instaure de forma
urgente, ya que es posible que la cánula elegida y su localización no sean las idóneas.
Algunos cirujanos adoptan la precaución de drenar transitoriamente el volumen circu-
lante hacia el reservorio venoso de la CEC antes de la esternotomía cuando la proximidad
de estructuras del lado derecho del corazón suponga un problema (y en particular el
IV ventrículo derecho en pacientes con hipertensión pulmonar grave). Esto tendrá la ventaja
teórica de que se descomprimirá el lado derecho del corazón, con lo que disminuirá el
riesgo de lesión por la sierra esternal. Una vez completada la esternotomía el resto de la
disección mediastínica podrá llevarse a cabo con el paciente en CEC o sin ella, dependiendo
de los retos que planteen las adherencias y la patología. Aunque la instauración precoz de
la CEC prolongará el tiempo de derivación, probablemente reducirá el riesgo de lesiones
de estructuras importantes y no parece que aumenten la morbilidad, la mortalidad o el
sangrado postoperatorio. El motivo principal de que no se haga de forma rutinaria es que
el paciente estará totalmente heparinizado mientras se intente eliminar las adherencias,
lo que podría aumentar las necesidades transfusionales durante el procedimiento; los
recuperadores de hematíes podrían minimizar las transfusiones.
Protección miocárdica
La estrategia de protección miocárdica en las reintervenciones quirúrgicas cardiacas sigue
los mismos principios que en la cirugía inicial (es decir, descompresión del corazón,
normalmente en parada diastólica fría para minimizar la demanda de oxígeno miocárdico),
pero hay otros factores que normalmente influirán sobre dicha estrategia. Los pacientes
que vayan a someterse a una reintervención quirúrgica cardiaca presentarán normalmente
una función miocárdica peor y una patología coronaria y valvular más avanzada que los
590
que son operados por primera vez. Los retos técnicos aumentarán notablemente el tiempo

de pinzamiento aórtico en la mayoría de las reintervenciones. Cuando haya uno o más
injertos permeables de la AMI, estos serán los encargados de la perfusión de la circulación
r
coronaria con el flujo sanguíneo sistémico después de pinzar la aorta. El lavado posterior
de la solución cardiopléjica del miocardio con sangre sistémica, que suele estar más caliente
y normopotasémica, conseguirá que el corazón recobre su actividad eléctrica. Las regiones
del miocardio que no estén perfundidas por la AMI podrían desarrollar isquemia si no
u
se aborda este problema. En caso de que la insuficiencia aórtica sea algo más que leve, la
r
parada por fibrilación desencadenará una distensión ventricular, a menos que se purgue
r
el ventrículo izquierdo, mientras que el flujo retrógrado desde la aorta podría complicar
a
mucho la cirugía valvular mitral en este escenario.
La cardioplejia retrógrada es un complemento útil, pero la correcta colocación de un
ard
catéter en el seno coronario es mucho más difícil en los pacientes reoperados, ya que la
i c a
palpación manual suele verse impedida por la presencia de adherencias diafragmáticas.
a
Consecuentemente, el cirujano confiará más en la ETE para valorar la colocación de catéter
del seno coronario, siendo de suma importancia monitorizar continuamente la presión del
seno coronario durante la cardioplejia para confirmar que la respuesta de la presión
sea la adecuada. Además, cuando se abre la aorta, el cirujano debería observar la salida de
la cardioplejia desde los orificios coronarios principales izquierdo y derecho.
Manejo de la coagulación
La coagulopatía es frecuente en los pacientes reoperados, ya que el área de superficie de la
disección será grande (y en particular en el paciente completamente heparinizado) y la CEC
prolongada. Las pruebas dentro del quirófano, como los análisis de función plaquetaria y
la tromboelastografía, así como los algoritmos de transfusión, serán de suma utilidad para
restablecer la hemostasia y minimizar los requisitos transfusionales.
Escenarios de urgencias intraoperatorias

En el 3-10% de las reintervenciones cardiacas ocurren incidentes adversos intraoperatorios
y el 25% de ellos se producen antes o durante la esternotomía, mientras que la mayor parte
del porcentaje restante ocurrirá durante la disección mediastínica antes de la instauración
de la CEC. Entre las lesiones potencialmente mortales asociadas a la esternotomía destacan
los traumatismos de los injertos de derivación permeables (que son las estructuras que se
lesionan con más frecuencia) y las lesiones de la aorta. Asimismo, las lesiones de la aurícula 23
derecha, el ventrículo derecho y la vena innominada serán frecuentes y difíciles de tratar,
especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca derecha. En ocasiones, se necesitará
una reposición rápida de la volemia a través de catéteres periféricos grandes o de catéteres
venosos centrales, o bien a través de una cánula arterial. Las lesiones importantes de
estructuras arteriales supondrán una amenaza vital inminente derivada de las hemorragias o
de la isquemia miocárdica y suelen obligar a una heparinización inmediata, a la canulación
y a la instauración de la CEC.
En caso de inestabilidad hemodinámica importante con probabilidades de necesitar
CEC (incluyendo un sangrado significativo) el anestesiólogo deberá administrar la dosis de
heparina suficiente para instaurar la CEC (300-400 unidades/kg o una dosis ajustada in vitro
y calculada para superar las 2,5-3 unidades/ml de sangre). Suponiendo que no haya acceso
para la canulación central, deberán canularse con urgencia localizaciones extratoráci-
cas para iniciar la CEC. Cuando el paciente esté completamente heparinizado y se disponga
de una cánula arterial podrá iniciarse la «derivación de aspiración» con el fin de iniciar
una CEC parcial transitoria. En este escenario, todo el retorno venoso hacia el circuito de
la CEC vendrá de la aspiración de la cardiotomía («aspiradores coronarios») colocada en el
mediastino y/o de estructuras cardiacas laceradas hasta que pueda establecerse la canulación
venosa. El paciente deberá mantenerse en ventilación mecánica, ya que es probable que
el lado izquierdo del corazón siga bombeando sangre de retorno procedente de las venas
591
pulmonares. El periodo de derivación con aspiración de cardiotomía deberá ser lo más
Anestesi p
breve posible; el exceso de hemólisis se deberá al flujo turbulento y a la mezcla con el aire
en las tubuladuras de la cardiotomía.
En caso de una lesión importante de la aorta, la mera instauración de la CEC no será
a
suficiente para controlar el problema. La meta principal será lograr cierto grado de control
ara
sobre la hemorragia mediante compresión directa o una oclusión suficiente para que la CEC
sea eficaz durante unos minutos. El restablecimiento de la continuidad aórtica obligará a

r
menudo a la instauración de hipotermia sistémica con el objetivo de examinar la aorta y
repararla a lo largo de un periodo de parada circulatoria hipotérmica moderada.
d
Cuando un IDAC se lacera o se corta transversalmente de forma accidental, el riesgo de
isquemia resultante y de fibrilación ventricular podría reducirse insertando una derivación
intracoronaria para restablecer el flujo a través de la porción lesionada. No obstante, a
menudo se necesitará instaurar con rapidez la CEC. Este sería claramente el caso cuando
u
el sangrado arterial se asocie a una elevación significativa del segmento ST, a bradicardia o
r
a fibrilación ventricular. El objetivo inicial fundamental será descomprimir el ventrículo
r
izquierdo y restablecer una circulación sistémica adecuada. El objetivo final será restaurar
la perfusión coronaria mediante la reparación de la lesión del injerto o sustituyéndolo.
ard
REEXPLORACIÓN DE URGENCIA
i cos a
Indicaciones
La reexploración urgente es una necesidad en el 1-3% de los pacientes en las primeras horas
o días después de una cirugía cardiaca. La reesternotomía emergente estará indicada para
el tratamiento definitivo de un taponamiento cardiaco y de una hemorragia mediastínica
masiva. Esta repetición de la esternotomía permitirá realizar un masaje cardiaco interno (se
ha confirmado que aumenta el índice cardiaco desde los 0,6 l/min/m2 con el tórax cerrado
hasta 1,3 l/min/m2), colocar cables de marcapasos epicárdicos, aliviar un neumotórax a
tensión, realizar una desfibrilación interna y manejar el exceso de sangrado mediastínico.
Consecuentemente, la otra indicación fundamental para una reexploración emergente
será la parada cardiaca que no responda satisfactoriamente a los pocos minutos de iniciada
la reanimación cardiopulmonar y que es probable que se deba a una causa que pueda
solucionarse mediante una reesternotomía emergente. El 20-50% de las paradas cardiacas
después de una cirugía cardiaca desembocarán en una esternotomía emergente.
IV Con la excepción del sangrado quirúrgico catastrófico o el taponamiento cardiaco
agudo, el momento óptimo para la intervención por un sangrado mediastínico excesivo
casi siempre es motivo de cierto debate. El umbral para la reexploración quirúrgica podría
rebajarse cuando el equipo quirúrgico esté especialmente preocupado por posibles focos
sangrantes quirúrgicos. Podría ser un umbral más alto en el contexto de una coagulopatía
significativa, sobre todo si se realizó un esfuerzo intenso por asegurar la hemostasia en el
quirófano. En general, las indicaciones de que el paciente pueda necesitar una reexploración
por sangrado son: 1) un sangrado mayor de 400 ml en 1 hora; 2) un sangrado mayor de
200 ml/hora durante más de 2 horas; 3) una pérdida de sangre mayor de 2 litros en
24 horas; 4) un ritmo de sangrado creciente, particularmente en ausencia de coagulopatías,
y 5) el sangrado asociado a hipotensión, bajo gasto o taponamiento.
Consideraciones generales
Las consideraciones anestésicas y quirúrgicas en los pacientes que se van a someter a una
reexploración emergente difieren de las de aquellos que van a ser reintervenidos de una cirugía
cardiaca, incluyendo la revisión de los injertos de derivación u otros procedimientos car-
diacos en las primeras etapas del postoperatorio. En el contexto de una reexploración
de urgencia, los pacientes estarán característicamente inestables desde el punto de vista
hemodinámico y a menudo recibirán una reanimación cardiopulmonar con masaje
592
cardiaco externo. El desencadenante de la reesternotomía urgente podría estar precedido

por varias horas de un estado de bajo gasto con alteraciones metabólicas notables. En el
caso de una hemorragia persistente puede que el paciente padezca una coagulopatía y que
r
ya haya recibido transfusiones masivas. La reexploración urgente a menudo se llevará a cabo
en la unidad de cuidados intensivos cuando el paciente esté demasiado inestable para su
traslado al quirófano. Las simulaciones preparatorias en forma de ejercicios prácticos y el
desarrollo de protocolos en equipo serán de suma importancia para vencer las desventajas
u
del menor acceso del personal de quirófano, del equipo y de espacio, que podrían ser
r
obstáculos importantes para lograr una reanimación segura y eficaz en estos pacientes.
r
Además, cuanto más tiempo haya transcurrido entre la cirugía cardiaca inicial y la parada
a
cardiaca, menores serán las probabilidades de que la causa de la parada pueda solucionarse
eficazmente mediante una reesternotomía emergente.
ard
i c a
a
Akujuo A, Fischer GW, Chikwe J. Current concepts in reoperative cardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc
Anesth. 2009;13:206-214.
Braunwald E, Antman EM, Beasley JW. ACC/AHA guideline update for the management of patients
with unstable angina and non–ST-segment elevation myocardial infarction—2002: summary article.
Circulation. 2002;106:1893-1900.
Breglio A, Anyanwu A, Itagaki S, et al. Does prior coronary bypass surgery present a unique risk for
reoperative valve surgery?. Ann Thorac Surg. 2013;95:1603-1608.
Chikwe J, Adams DH. Frailty: the missing element in predicting operative mortality. Semin Thorac Cardiovasc
Surg. 2010;22:109-110.
Crooke GA, Schwartz CF, Ribakove GH, et al. Retrograde arterial perfusion, not incision location, significantly
increases the risk of stroke in reoperative mitral valve procedures. Ann Thorac Surg. 2010;89:723-729.
Dunning J, Fabbri A, Kolh PH, et al. Guideline for resuscitation in cardiac arrest after cardiac surgery. Eur
J Cardiothorac Surg. 2009;36:3-28.
Etz CD, Plestis KA, Kari FA, et al. Axillary cannulation significantly improves survival and neurologic
outcome after atherosclerotic aneurysm repair of the aortic root and ascending aorta. Ann Thorac Surg.
2008;86:441-446:discussion 446–447.
Ferraris VA, Saha SP, Oestreich JH, et al. 2012 Update to The Society of Thoracic Surgeons guideline
on use of antiplatelet drugs in patients having cardiac and noncardiac operations. Ann Thorac Surg.
2012;94:1761-1781.
Ghanta RK, Kaneko T, Gammie JS, et al. Evolving trends of reoperative coronary artery bypass grafting:
an analysis of The Society of Thoracic Surgeons Adult Cardiac Surgery Database. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2013;145:364-372.
Roselli EE, Pettersson GB, Blackstone EH, et al. Adverse events during reoperative cardiac surgery: frequency,
23
characterization, and rescue. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008;135:316-323.
Shore-Lesserson L, Manspeizer HE, DePario M, et al. Thromboelastography-guided transfusion algorithm
reduces transfusions in complex cardiac surgery. Anesth Analg. 1999;88:312-319.
The Society of Thoracic Surgeons Task Force on Resuscitation After Cardiac SurgeryThe Society of Thoracic
Surgeons expert consensus for the resuscitation of patients who arrest after cardiac surgery. Ann Thorac
Surg. 2017;103:1005-1020.
Thourani VH, Suri RM, Gunter R, et al. Contemporary real-world outcomes of surgical aortic valve repla-
cement in 141,905 low-risk, intermediate-risk and high-risk patients. Ann Thorac Surg. 2015;99:55-61.
Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary
syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med. 2001;345:494-502.
593
Capítulo 24
Seguridad del paciente en el

quirófano de cirugía cardiaca
Joyce A. Wahr, MD, FAHA • T. Andrew Bowdle, MD, PhD, FASE •

Nancy A. Nussmeier, MD, FAHA
Puntos clave
1. Los pacientes de cirugía cardiaca corren un riesgo significativo de padecer incidentes
adversos evitables que podrían deberse a errores humanos, ya sea por una toma
de decisiones errónea (diagnóstico, decisión para el tratamiento) o por actuaciones
imperfectas (imposibilidad para implementar el plan correctamente).
2. Los errores humanos son ubicuos y no pueden prevenirse ni eliminarse esforzándose
más o eliminando al que los comete. Para disminuirlos se necesitan cambios en el sistema
que impidan que se produzcan, o bien prevenir que alcancen al paciente.
3. La falta de sueño y la fatiga favorecen que una persona pueda cometer errores.
Aunque las horas de trabajo de los residentes se han restringido, no se ha hecho lo mismo
con otros médicos en Estados Unidos, a diferencia de lo que sucede en otros países.
4. Las aptitudes no técnicas, como el liderazgo, la comunicación, la colaboración y la
conciencia de la situación serán elementos cruciales para la seguridad del paciente, pero
rara vez se enseñan. Las distracciones, las interrupciones, el ruido y las alarmas contribuyen
a la aparición de errores técnicos y aumentan la tasa de mortalidad en cirugía cardiaca.
5. La comunicación será el tronco principal que condicionará la aparición de incidentes
centinela, ya sea por una pérdida de información o por malentendidos. La utilización
de protocolos de comunicación estructurados reducirá los errores. Los cambios no
protocolizados conllevan la omisión de un número importante de puntos importantes.
6. El entrenamiento del equipo reducirá las tasas de mortalidad quirúrgica, pero deberá
realizarse con una preparación cuidadosa y con readiestramientos regulares.
7. Las sesiones informativas prequirúrgicas con listas de verificación reducirán de forma
significativa las tasas de mortalidad quirúrgica. Las sesiones de análisis permitirán
a los equipos identificar los peligros y plantear mejoras.
8. La simulación es un medio eficaz para enseñar aptitudes técnicas y no técnicas,
aparte de permitir que los equipos se entrenen para incidentes raros, pero peligrosos.
9. Todos los quirófanos deberían contar con ayudas cognitivas que proporcionen una pauta
a seguir durante incidentes de crisis raros (p. ej., hipertermia maligna, actividad eléctrica
sin pulso).
10. En una de cada 150-200 anestesias se producen errores de medicación. La Anesthesia
Patient Safety Foundation publicó una serie de recomendaciones para reducir los errores
de medicación, el uso de tecnología como los códigos de barras y las bombas de infusión
inteligentes, implicando al servicio de farmacia en todos los pasos del proceso
de la medicación, construyendo de este modo una cultura de seguridad.

Todos los años fallece algún paciente de cirugía cardiaca por incidentes adversos evitables
S g rid d d
e
y con una frecuencia mayor que en otros pacientes quirúrgicos (12,2% frente al 3%);
u
un 54% se consideran evitables. Estas cifras podrían infravalorar la verdadera tasa de
incidentes adversos. La erradicación de incidentes médicos evitables es sumamente difícil,
a
a pesar de que se preste mucha atención, en gran medida porque la educación médica sigue
el
centrándose en los aspectos técnicos de la medicina más que en los no técnicos. Se emplea
pa
más tiempo en enseñar a los residentes de anestesiología cómo canalizar la vena yugular
ci n
interna que el modo de comunicarse con claridad y sin errores, o en cómo comprender las
e
complejidades de los errores humanos.
te
La seguridad del paciente supondrá hacer lo correcto (es decir, aplicar la mejor práctica
e
n
a cada situación) y hacer lo correcto de la manera adecuada (es decir, evitando errores
el
humanos). Mientras que la mayoría de los libros de texto están dedicados a la descripción
q iró
u
de la actuación correcta en una circunstancia concreta, en este capítulo nos centraremos en
los requisitos para una práctica segura: 1) formulación del plan correcto para la asistencia
fa
del paciente (implementación de la mejor práctica basada en pruebas), y 2) una puesta en
no d cir gí c rdi c
marcha impecable del plan (previniendo o corrigiendo el error humano).
e
u
LA CIENCIA DE LA SEGURIDAD
a
a
La rigurosidad de la ciencia sobre la seguridad del paciente ha mejorado nuestro conoci
miento sobre el modo en que ocurren los errores humanos y cómo diseñar prácticas seguras,
a
comprobando su eficacia, implementando eficazmente una serie de cambios y midiendo
a
la eficacia de las intervenciones, asegurando de este modo las mejoras.
El grupo Locating Errors Through Networked Surveillance (LENS) puso en marcha
un estudio observacional integral de los peligros en el quirófano de cirugía cardiaca como
parte del proyecto FOCUS (Flawless Operative Cardiac Unified Systems). Este estudio
de colaboración implicó a la Society of Cardiovascular Anesthesiologists y constaba de
observaciones de 20 cirugías cardiacas realizadas por un equipo de observadores entrenados,
incluyendo a ingenieros de factores humanos, anestesiólogos y psicólogos organizacionales.
El análisis identificó una amplia variedad de peligros en el quirófano de cirugía cardiaca
y detallaba la compleja interacción entre la estructura organizativa (falta de políticas),
comportamientos del trabajo en equipo (defectos de comunicación), defectos del sistema
(un soporte inadecuado que obligaba a numerosos rodeos), del equipo y la tecnología
(deficiencias de diseño y de integración) y fallos individuales (conciencia de la situación). La
24
complejidad de las interacciones entre los sistemas, los proveedores y los procesos pone de
relieve la imposibilidad de que exista una solución simple para la seguridad del paciente.
Se necesitarán expertos de varias disciplinas para poder examinar cada uno de los aspectos de
la asistencia perioperatoria durante la cirugía cardiaca e integrar las soluciones propuestas.
ERRORES HUMANOS
Teoría del error humano

La universalidad del error humano es bien conocida y se acepta en la práctica totalidad de
las actividades vitales, salvo quizás en la práctica de la medicina. Es en este campo donde
se espera que los médicos sean perfectos, que los deslices y tropiezos cognitivos naturales
y los sesgos inherentes de la vida diaria se dobleguen por la importancia del trabajo que se
está realizando y por el hecho de que hay vidas en juego.
La exploración de los errores humanos y de los accidentes del sistema ha dejado bien claro
que la seguridad del paciente en el quirófano de cirugía cardiaca no se logrará identificando
y apartando a médicos concretos propensos a incurrir en errores. En general, cuando se
diseña un sistema para que una persona pueda cometer un error concreto, es práctica
mente seguro que otra persona pueda incurrir también en el mismo error. Por ejemplo, a
595
An
i
r estes
a
pa
a
p
roc dimi n o q irúrgico c rdi co
e
e
t
s
u
s
a
a
s
Fig. 24.1 M odelo de accidente. Los fallos activos y latentes en las organizaciones asistenciales
sanitarias, de gestión hospitalaria y los errores humanos individuales pueden contribuir a la aparición
de incidentes adversos durante procedimientos de alto riesgo. (Tomado de arthey J, de Leval
C MR ,
Reason JT. The human factor in cardiac surgery: errors and near misses in a high technology medical
domain. Ann Thorac Surg. 2001;72:300-305.)
pesar de que la Joint Commission Sentinel Alert advirtió en 2006 a los profesionales sanitarios
de la posibilidad de errores peligrosos por el uso de conectores universales (Luer), cientos de
pacientes han fallecido desde entonces como consecuencia de conexiones erróneas de líquidos
intravenosos, líneas de presión o sondas de alimentación enteral a catéteres epidurales o líneas
arteriales, y viceversa. Ahora, la International Standards Organization está implementando un
cambio apropiado del sistema, colocando conectores singulares para los sistemas intravenosos,
arteriales, de alimentación enteral y de presión con los catéteres neuroaxiales.
IV Sistemas de suma complejidad, como el sanitario o la industria nuclear, son bastante más
vulnerables y muchos de los peores incidentes empiezan por deslices triviales (p. ej., falta de
comprobación del anillo O a bajas temperaturas en las lanzaderas de los transbordadores
espaciales). Aunque el incidente desencadenante sea un error humano, la corrección o
la prevención de incidentes adversos obligarán casi siempre a un cambio en el sistema.
Actualmente, está aceptado el modelo del queso suizo de Reason con el objetivo de demos
trar la forma en la que deberían colocarse las defensas del sistema para prevenir, o al menos
detectar, errores humanos antes de que puedan ser nocivos para los pacientes (fig. 24.1).
Disponibilidad del personal (fatiga, estrés)

Se ha llegado a la conclusión de que trabajar más de 16 horas seguidas es inseguro, tanto para
las personas en prácticas (con un incremento notable de accidentes al conducir de vuelta a
sus casas) como para sus pacientes (fallos de atención, errores graves y errores de diagnós
tico). Al cabo de 24 horas de vigilia, el deterioro del tiempo de reacción es equiparable
al generado cuando la concentración de alcohol en sangre llega a 0,10 g/dl. Las personas
privadas de sueño tienen una menor capacidad para reconocer su fatiga, reduciendo de
este modo su capacidad para trabajar con seguridad. En una encuesta realizada a médicos
residentes se sugería que los errores asociados a la fatiga con consecuencias mortales o
lesivas no eran infrecuentes.
596
La fatiga está considerada como uno de los contribuyentes al deterioro de rendimiento,
S g rid d d
e
a la aparición de incidentes críticos y a los errores en anestesia. Las horas y los horarios de
u
trabajo de los anestesiólogos alteran sus ritmos circadianos, y la fatiga podría deberse a la
privación aguda o crónica del descanso. Los anestesiólogos pueden ser más susceptibles a
a
las privaciones de sueño, incluso aunque sean leves, comparados con otras especialidades,
el
por la vigilancia necesaria para prestar una asistencia anestésica segura.
pa
En un ensayo simulado, realista y bien diseñado, 12 residentes anestesiaron a un paciente
ci n
simulado durante 4 horas. El grupo privado de sueño mostraba una tendencia hacia un
e
empeoramiento de la vigilancia, con tiempos de respuesta más lentos, tardando más en
te
detectar y corregir incidentes clínicos anómalos; además, durante el régimen anestésico
e
n
simulado casi un tercio de los residentes privados de sueño se quedaban dormidos en algún
el
momento. De forma parecida, el 50% de los perfusionistas encuestados comentaba haber
q iró
u
participado en CEC tras 36 horas sin dormir, y el 15% mencionaba episodios de cabezadas
durante la CEC. Dos tercios referían errores asociados a la fatiga, y el 6,7% mencionaba
fa
accidentes graves relacionados con el cansancio.
e
Vigilancia durante la realización de ecocardiografías
transesofágicas
u
a
La introducción y la generalización posterior del uso de la ecocardiografía transesofági
a
ca (ETE) supuso un avance fundamental en la cirugía cardiaca y la anestesia, tanto con fines
diagnósticos como de monitorización intraoperatoria. De forma anecdótica, hemos detectado
a
momentos en los que toda la atención se centra en el aparato de ETE en lugar de dirigirse
a
hacia el paciente, y en especial con el personal en prácticas. Parece ser más notable durante
la fase de aprendizaje de la ETE que cuando los médicos cuentan ya con más experiencia.
Este campo merecería una investigación más detallada, pero habría que tener en
consideración dónde se coloca el aparato de ETE con relación al paciente y al resto de
monitores. El anestesiólogo que trabaja solo puede ser más vulnerable, puesto que su
atención se centrará en un lugar cada vez. Aunque todos los anestesiólogos cardiacos
reconocen la deficiencia ergonómica de las máquinas y los monitores, en ningún estudio
se definen cuáles deberían ser las mejores prácticas.
TRABAJO EN EQUIPO Y COMUNICACIÓN

24
Como ya se ha señalado, los incidentes adversos o los errores humanos evitables en el
quirófano de cirugía cardiaca no suelen asociarse a habilidades técnicas o a la base de
conocimientos, sino a fallos cognitivos, de trabajo en equipo o del sistema. La comunicación,
la colaboración y el liderazgo son componentes cruciales del trabajo en equipo, y las
carencias en estas aptitudes se han asociado a consecuencias adversas.

En todas las revisiones de la Joint Commission desde el año 2004, las tres causas
más importantes que subyacen en la aparición de incidentes centinela son los fallos de
comunicación, los factores humanos y las carencias de liderazgo. En una revisión de pleitos
derivados de resultados quirúrgicos, los fallos de comunicación entre los responsables
asistenciales determinaban la consecuencia adversa en el 87% de los casos. Sin duda, el
trabajo en equipo y la comunicación son cruciales para la seguridad del paciente.
Interrupciones, distracciones
e incidentes mayores y menores
El quirófano de cirugía cardiaca es un entorno sumamente complejo en el que profesionales
de numerosas disciplinas interaccionan con equipos complicados, y a menudo mal diseña
dos, para completar intervenciones peligrosas, normalmente bajo limitaciones de tiempo
importantes en pacientes con patologías cardiacas notables y otras comorbilidades. A pesar
597
de la aparente necesidad de una concentración serena, las distracciones y las interrupciones
An
son una constante. En los casos de cirugía cardiaca, las puertas se abren por término medio
estes
19,2 veces por hora, llegando a las 22,8 veces por hora en los casos de dispositivos protésicos.
El tráfico del quirófano, las aperturas de las puertas, las conversaciones, las alarmas, e
i a
pa
incluso la música, pueden generar un nivel de ruido excesivo. No resulta sorprendente que
r
los fallos del trabajo en equipo derivados de las alteraciones del flujo quirúrgico sucedan
a
p
por término medio 11,7 veces por hora.
Los miembros de cada disciplina del equipo percibirán de manera específica las inte
e
rrupciones y las distracciones, así como las conductas del equipo. Los cirujanos tienden
a restar importancia a las interrupciones y suelen referir que les influyen menos en su
e
rendimiento que a las enfermeras o a los observadores entrenados. Con suma frecuencia, las
t
interrupciones y las distracciones se consideran simplemente incordios y parte del trabajo
s
diario. Sin embargo, los datos demuestran que los errores técnicos y los resultados adversos
u
del paciente aumentan a medida que van acumulándose las interrupciones.
Equipo y alarmas
s
La cantidad y la complejidad del equipo necesario para las cirugías cardiacas son notables.
a
Los problemas asociados al equipo son responsables del 10 12% de las interrupciones
-
del flujo. Aunque se sabe que el diseño ergonómico constituye un factor importante de la
a
seguridad del paciente, no se han optimizado ni el diseño ni la disposición del espacio del
s
quirófano, ni tampoco el diseño de los equipos. Los quirófanos construidos hace años, o
incluso décadas, están necesariamente ocupados hoy en día por equipos conectados a la
red por cables eléctricos independientes y conexiones de comunicación.
En un estudio sobre interrupciones observadas en 10 cirugías cardiacas, el 33% de las inte
rrupciones del flujo estaban relacionadas con el diseño del quirófano o con la disposición física.
En una revisión bibliográfica de los peligros asociados a la cirugía cardiaca se identificaron cua
tro maneras en las que el equipo podría lesionar a los pacientes: 1) un diseño y una ergonomía
deficientes; 2) un adiestramiento insuficiente o la negligencia con su uso; 3) un mantenimiento
y una conservación defectuosos, y 4) el riesgo inherente derivado del uso del dispositivo (p. ej.,
el riesgo de que la sonda de ETE provoque una lesión esofágica). Los dispositivos y equipos
médicos están diseñados normalmente por ingenieros que pasan poco tiempo en el entorno
en el que se usarán. Más rara aún es la participación de ingenieros de factores humanos
en la evaluación previa a la adquisición del equipo con respecto a su configuración y su
funcionamiento concreto, así como la integración del equipo en el espacio físico disponible de
IV un quirófano estándar. Como consecuencia, la interacción entre las personas y la tecnología en
el quirófano no será ni mucho menos la óptima. Quizás la contribución aislada más molesta
al ruido del quirófano sea la frecuencia de las alarmas. Las alarmas están claramente diseñadas
para alertar de la aparición de parámetros que se salgan de la norma, pero un quirófano de
cirugía cardiaca típico tiene unas 18 alarmas, cada una de ellas con alertas visuales o auditivas
elegidas por su fabricante. Desafortunadamente, el volumen y la tonalidad de la alarma carecen
de ritmo o de razonamiento. Una alarma de «ausencia de ventilación» puede ser silenciosa y
prácticamente indetectable, mientras que una alarma del circuito de humidificación puede pro
vocar un sobresalto. Se ha calculado que en cada cirugía cardiaca suenan unas 359 alar
mas, con un ritmo de 1,2/minuto. En un estudio se comprobó que el 90% de las alarmas
eran incidentes falsos positivos, que a menudo provocaban que se apagase o se ignorase la
alarma. En un estudio de 731 advertencias de alarmas se comprobó que solamente el 7% eran
útiles, y que el 13% se activaban por una intervención planificada. Las interrupciones son tan
preocupantes como el ruido, e incluso lo es más la tendencia a rebajar el tono de las alarmas,
o incluso a apagarlas cuando se vuelven muy molestas, con el consiguiente potencial de que
se produzcan incidentes adversos serios evitables. La Joint Commission estableció como meta
en el año 2012 el manejo de las alarmas, pero la corrección verdadera obligará a una estrategia
nacional (o internacional) integral con la finalidad de normalizar el volumen y la tonalidad
de las alarmas por sistemas (p. ej., ventilación, cardiacas) y por la urgencia, para lo cual se
necesitará que todos los fabricantes cumplan estos estándares.
598
S g rid d d
ci n
n e
u
a
el
pa
e
te
e
el
q iró
u
fa
e
u
a
Fig. 24.2 D iferencias en las percepciones del trabajo en equipo entre cirujanos y personal del
a
quirófano. (Tomado de akary A, Sexton JB, Freischlag JA, et al. perating room teamwork among
M M O
physicians and nurses: teamwork in the eye of the beholder. J Am Coll Surg. 2006;202:746-752.)
a
a
Trabajo en equipo
En el mundo sumamente complejo de la cirugía cardiaca, el trabajo en equipo y la comunicación
son cruciales para el resultado. Los miembros del equipo (especialmente los médicos) no son
buenos valorando su aptitud para trabajar en equipo y sus habilidades de comunicación.
En numerosos estudios, los cirujanos y los anestesiólogos calificaban más alto su capacidad
de trabajo en equipo y sus habilidades de lo que lo hacían el personal de enfermería o los
perfusionistas. En un estudio, los cirujanos calificaban su calidad del trabajo en equipo como alta
o muy alta el 85% de las veces, mientras que el personal de enfermería calificaba la colaboración
con los cirujanos como alta o muy alta solamente en el 48% de las ocasiones (fig. 24.2).
24
Comunicación
Un aspecto sumamente específico de la comunicación es el que se necesita durante el
traspaso de la responsabilidad del tratamiento de un paciente de un profesional a otro
(descansos durante procedimientos quirúrgicos largos) o entre diferentes equipos (del

quirófano a la unidad de cuidados intensivos [UCI]), conocido como «pase del paciente»
(llamado también traspaso o cesión). El traspaso del paciente es, en esencia, un proce
so contemporáneo de trasvase de información específica del paciente de un cuidador a otro
con el fin de garantizar la continuidad y la seguridad de la asistencia. La normalización
del traspaso de comunicación fue una de las metas que se planteó la Joint Commission
en 2006. Estas transferencias ocurren varias veces durante los procedimientos quirúrgicos
cuando el personal se toma un descanso, y entre los diferentes equipos se producen
múltiples transferencias de información y asistenciales: del cardiólogo al cirujano cardiaco,
del equipo preoperatorio al equipo intraoperatorio, incluso desde el anestesiólogo al
perfusionista al inicio de la derivación, desde el quirófano a la UCI, desde la UCI a la planta
de hospitalización y, finalmente, desde el hospital al médico de atención primaria o al
cardiólogo. Un grupo revisó 258 casos de negligencias quirúrgicas en los que determinados
errores condujeron a una lesión del paciente; en 60 casos hubo fallos de comunicación.
El 43% de los fallos se produjo durante un traspaso del paciente, y el 19% entre diferentes
599
departamentos. La mayor parte de los fallos de comunicación (92%) fueron verbales con
An
la implicación de un solo transmisor y un solo receptor, e igualmente fueron resultado de la

estes
omisión de información crítica (49%) y de errores de interpretación (44%).
Estos errores son comprensibles, dada la complejidad de los procedimientos quirúrgicos
i a
pa
cardiacos, los matices de la fisiología del paciente (comprendidos a menudo más a nivel
r
subconsciente que a nivel consciente) y las frecuentes distracciones que surgen durante
a
p
el tratamiento del enfermo. El traspaso del enfermo rara vez se produce en un entor
no tranquilo, y las distracciones son habituales. En ocasiones, ni siquiera se produce esta

e
transferencia. Una revisión bibliográfica describe la amplia variabilidad del traspaso del
paciente entre profesionales o instalaciones, su falta de estructuración y su puesta en
e
marcha bajo la presión de trabajos contrapuestos. En un estudio de traspasos de enfermos
t
pediátricos de cirugía cardiaca solamente se mencionaban contenidos relevantes el 53%
s
de las veces, y el ritmo de distracciones era de 2,3 por minuto.
u
INTERVENCIONES PARA MEJORAR

LA SEGURIDAD DEL PACIENTE

s
a
De lo que acabamos de comentar queda claro que los aspectos no técnicos de los proce
dimientos quirúrgicos cardiacos desempeñarán un papel crucial sobre los resultados del
a
paciente. Se necesitan esfuerzos para mejorar estos aspectos de las cirugías cardiacas con
s
el objetivo de disminuir el número de pacientes que padecerán lesiones evitables. Entre
las áreas que deberían estudiarse destacan: máxima normalización posible de la asistencia,
incluyendo la implementación de las mejores prácticas basadas en pruebas; acometer
un adiestramiento y una práctica formal de comportamientos y habilidades de trabajo
en equipo; implementación de sesiones informativas prequirúrgicas y el uso de ayudas
cognitivas, como las listas de verificación; realizar sesiones de análisis para identificar áreas
en las que sea necesario mejorar; fortalecer protocolos de comunicación estructurados,
tanto durante los procedimientos quirúrgicos como durante los traspasos de la asistencia, y
utilizar la simulación para proporcionar una práctica dirigida hacia habilidades no técnicas
y a aspectos técnicos del manejo de las crisis.
Aunque se ha demostrado que estas intervenciones aumentan la satisfacción del paciente
y del personal y reducen las tasas de mortalidad, suelen cumplirse con ambivalencia en el
mejor de los casos y con hostilidad en el peor de los escenarios. Como ya hemos señalado,
esta respuesta puede tener varias causas: sobrevaloración del grado de aptitud; restar
IV
importancia a los efectos del estrés, la fatiga y las interrupciones, y la visión de que las
directrices externas limitan la asistencia individualizada del paciente o que atentan contra
la inteligencia y la dedicación del personal.
Entrenamiento del trabajo en equipo

Las pruebas que hemos presentado (es decir, que una aptitud deficiente para el trabajo en
equipo guarda una relación directa con la aparición de errores técnicos y con resultados
adversos en los pacientes) señalan que el entrenamiento específico del trabajo en equipo
debería mejorar los resultados. Muchos investigadores y expertos han apuntado a la
utilización del Crew Resource Management (CRM; «gestión de recursos humanos») de la
industria de la aviación para lograr un trabajo en equipo excelente y reducir los errores y los
accidentes, y han sugerido su adopción por parte de los equipos médicos. Los componentes
fundamentales de un trabajo en equipo eficaz son parecidos en la aviación y en medicina:
liderazgo y gestión, conciencia de la situación, toma de decisiones compartida, cooperación
y coordinación. Sin embargo, el efecto de la enseñanza del CRM a los equipos quirúrgicos
ha sido contradictorio. Cuando se llevaron pilotos para enseñar al personal quirúrgico a
realizar sesiones preparatorias eficaces, no se produjeron cambios en las actitudes sobre la
seguridad entre los facultativos de más edad, generándose solamente un cambio modesto
en los médicos más jóvenes.
600
Listas de verificación y sesiones informativas
S g rid d d
e
u
Las listas de verificación son meras ayudas cognitivas que podrían mejorar la realización
de tareas simples (ir de compras) o empresas complejas (aterrizar un avión de caza sobre
a
la plataforma de un portaaviones) y sirven como recordatorios de tareas rutinarias que de
otro modo podrían olvidarse. Las listas de verificación se han usado con éxito para asegurar
el
la finalización de pasos críticos en diversos procedimientos quirúrgicos, así como duran
pa
ci n
te la preparación de la anestesia.
e
Las listas de verificación pueden ayudar a implementar las mejores prácticas, reduciendo
te
a menudo voluminosas guías a una serie sencilla de prácticas basadas en la evidencia
e
n
fundamentales. El Keystone Project puso en marcha un listado de cinco elementos clave
el
basados en la evidencia con el fin de evitar infecciones del torrente sanguíneo asociadas
q iró
a vías centrales (ITSAVC). La mediana de ITSAVC en las 108 UCI participantes des
u
cendió desde 2,7 por cada 1.000 catéteres días a 0 a los 3 meses, y la media disminuyó
-
fa
desde 7,7 por cada 1.000 catéteres días a 1,4 a los 18 meses. Las listas de verificación
-
basadas en la evidencia han reducido la incidencia de neumonías asociadas al res

pirador y las tasas de mortalidad. Las sesiones informativas consisten en revisiones de
e
los puntos más sobresalientes del plan y permiten que los equipos desarrollen un modelo
u
compartido de la operación que se va a llevar a cabo. En el campo de la aviación, incluso
los entrenamientos realizados infinidad de veces antes por el mismo equipo comienzan con
a
una sesión informativa breve, durante la cual todos los miembros del equipo asumen la
a
misma jerarquía para plantear sus dudas e identificar los puntos vulnerables. En el campo
a
quirúrgico, al igual que sucedía a menudo en la aviación antes de la puesta en marcha del
CRM, la rigurosidad de la jerarquía cohibía a los aprendices y al personal de menor rango
a
para plantear sus dudas y cuestionar el plan. Gran parte del personal de quirófano refiere
que tendría problemas para atreverse a hablar sin miedo, incluso aunque pensasen que la
seguridad del paciente pudiera estar comprometida. Pocas sesiones informativas, por no
decir ninguna, se realizan sin una intervención formal o un entrenamiento del equipo, y no
se ha llegado a un consenso sobre cómo debería ser dicha sesión. El SURPASS es una lista
de verificación que abarca la totalidad del acto quirúrgico, desde una sesión informativa
prequirúrgica hasta una sesión de análisis posquirúrgica. La puesta en marcha del SURPASS
redujo la tasa de complicaciones desde el 27,3% al 16,7% y la tasa de mortalidad desde
el 1,5% al 0,8% en una serie. En una revisión de reclamaciones cerradas sobre incidentes
adversos que sucedieron antes de la puesta en marcha del SURPASS se observó que hasta
el 40% de los incidentes podrían haberse evitado con la ayuda de dicha herramienta.
Las sesiones informativas mejoran el rendimiento del equipo y llevan poco tiempo. 24
En un análisis de 37.133 sesiones informativas se comprobó que su duración media era
de 2,9 minutos, mientras que la media de las sesiones de análisis era de 2,5 minutos. La
puesta en marcha de las sesiones informativas redujo en un 25% el número de incidentes
no rutinarios en procedimientos de cirugía cardiaca e incrementó la percepción de que
podrían evitarse intervenciones en localizaciones erróneas. Después de la instauración

de sesiones informativas en 16 centros de cirugía cardiaca, las interrupciones del flujo
quirúrgico disminuyeron desde 5,4 interrupciones por caso hasta 2,8, reduciéndose el
número de interrupciones por conocimientos inadecuados del procedimiento desde 4,1
a 2,2, con un descenso de incidentes por una comunicación errónea desde 2,5 por caso has
ta 1,2. Las sesiones informativas mejoraban la comunicación, reducían el número de fallos
de comunicación por caso desde 3,95 a 1,31 e identificaban problemas nuevos o lagu
nas de conocimientos.
Sesiones de análisis y aprendizaje

de las imperfecciones
La regularidad de las sesiones de análisis por parte del equipo una vez concluido el
procedimiento quirúrgico podría servir para identificar peligros y formular mejoras.
Aunque las sesiones de análisis suelen llevarse a cabo juntamente con las sesiones
601
informativas y ocurren en los mismos contextos, difieren en cuanto a la cronología, el
An
contenido, la finalidad y la práctica. Las sesiones de análisis suelen tener lugar al final
estes
de cada procedimiento quirúrgico y representan una oportunidad para que el equipo
reflexione sobre lo realizado y exprese verbalmente las lecciones aprendidas o las carencias
i a
pa
identificadas. Podría ser tan simple como: «¿funcionó hoy todo lo bien que queríamos
r
(o esperábamos)?». Las sesiones de análisis permiten que el equipo se reúna para rectificar
a
p
problemas y encontrar otras formas de mejorar el rendimiento en el siguiente caso.
Proporcionarán a los equipos la posibilidad de identificar peligros y vulnerabilidades

e
latentes, desarrollar e implementar mejoras en el sistema, abordar puntos débiles del trabajo
en equipo y formular planes de futuro.
e
t
SEGURIDAD DE LA MEDICACIÓN
s
u
Errores farmacológicos
Hay pruebas sustanciales de que los errores en la administración de fármacos son frecuentes
en la práctica anestésica. Su incidencia en una práctica académica en Estados Unidos parece
s
ser similar a la mencionada en otras partes del mundo. En un estudio de declaraciones de
a
los propios interesados realizado en un solo centro de Estados Unidos se observó una tasa
a
de errores del 0,40% (35 en 8.777, o 1 de cada 203 casos anestésicos) y una tasa previa al
error del 0,19 (17 de 8.777). Más recientemente, en un estudio observacional se comprobó
s
que en 1 de cada 5 intervenciones se producía un error farmacológico o una reacción
farmacológica adversa.
La mayoría de los errores farmacológicos publicados pueden clasificarse (tabla 24.1). En
un estudio, casi el 50% de los errores eran de jeringas y de preparación de los fármacos, con un
18,9% de intercambios de jeringas correctamente etiquetadas y un 20,8% de incidentes
ocasionados por la selección errónea de la ampolla o el vial, de modo que la jeringa estaba
incorrectamente etiquetada. En el 26% había un uso incorrecto o un fallo del equipo, en
el 14% la ruta de administración era incorrecta y en el 4% hubo errores de comunicación.
La administración de un fármaco en el quirófano es un procedimiento complejo que
consta de hasta 41 pasos cuando se administra por primera vez. Expertos en factores
humanos catalogan 36 de estos pasos como conductas automáticas, mientras que en
5 pasos se necesita una atención consciente, decisión y sentido común. Tradicionalmente los
anestesiólogos realizan solos todos estos pasos, eliminando la posibilidad de una doble com
IV probación, algo que es frecuente en otros campos de la medicina, en la que el farmacéutico
verifica la prescripción del médico y la enfermera comprueba ambas.
Tabla 24.1 Tipos de errores farmacológicos

Tipo de error Definición
Dosis incorrecta Dosis errónea del fármaco deseado

Sustitución Fármaco incorrecto en lugar del fármaco deseado; intercambio
de una jeringa o de un vial
Omisión No se administra el fármaco deseado (p. ej., olvido de una nueva dosis
de antibiótico)
Repetición Dosis adicional de un fármaco deseado
Ruta incorrecta Administración errónea del fármaco deseado por una vía no deseada
Otros Fármaco administrado cuando está contraindicado; infusión rápida
de un fármaco que debería administrarse lentamente; administración
de antibióticos antes de la obtención de cultivos microbianos
Modificada de Webster CS, Merry AF, Larsson L, et al. The frequency and nature of drug
administration error during anaesthesia. Anaesth Intensive Care. 2001;29:494-500 y reproducida
con autorización de la Australian Society of Anaesthetists.
602
Por otra parte, los procedimientos de cirugía cardiaca en los que se requiere CEC plantean
S g rid d d
e
una situación relativamente inusual, ya que tanto el anestesiólogo como el perfusionista
u
pueden administrar fármacos por vía intravenosa. Los perfusionistas administran a menudo
anestésicos durante la CEC y también otros muchos fármacos. En raras ocasiones el
a
perfusionista también puede ser un anestesiólogo, pero la supervisión del perfusionista
el
por parte del anestesiólogo acerca de la administración de fármacos variará en función
pa
de cada centro. La prevalencia de las bombas de infusión ha crecido exponencialmente en
ci n
los quirófanos de cirugía cardiaca y aportan numerosas ventajas, como la posibilidad de
e
suministrar volúmenes muy pequeños de líquidos o de fármacos a ritmos programados con
te
precisión. Sin embargo, no son la panacea para evitar errores en la medicación. La Food and
e
n
Drug Administration (FDA) recibió desde el año 2005 hasta 2009 unos 56.000 informes
el
de incidentes adversos asociados al uso de bombas de infusión, incluyendo numerosas
q iró
u
lesiones y casos mortales. Estos incidentes adversos se relacionaban con aspectos de los
equipos (fallos de batería, chispazos o fuegos) y con errores de los programas informáticos
fa
(mensajes erróneos, duplicación de un registro al presionar una sola tecla, de modo que
un 10 pasaba a convertirse en un 100). Sin embargo, como cualquier anestesiólogo podría
e
atestiguar, muchos estaban relacionados con un diseño deficiente de la interfase del usuario
o con factores humanos. Además de los problemas con las bombas, los errores de los
u
usuarios también son frecuentes. Un elemento crucial para prevenirlos consiste en acatar
a
la biblioteca de fármacos introducidos en la bomba, aunque en una revisión sistemática
había numerosos estudios que demostraban tasas elevadas de modificaciones manuales de
a
las alertas y una variabilidad en el acatamiento de la biblioteca introducida.
a
a
Prevención de los errores de administración de fármacos
La Anesthesia Patient Safety Foundation convocó en el año 2010 una conferencia de
consenso con más de 100 participantes para elaborar estrategias con el fin de mejorar la
seguridad farmacológica en el quirófano. Las declaraciones de consenso se centraron en
cuatro áreas fundamentales: normalización, tecnología, implicación farmacéutica y cultura
CUADRO 24.1 Recomendaciones de consenso de la Anesthesia

Patient Safety Foundation para mejorar

la seguridad farmacológica en el quirófano 24
Normalización
1. Los fármacos de alerta alta (p. ej., fenilefrina y adrenalina) deberían estar disponibles
en concentraciones normalizadas o en diluciones preparadas por la farmacia y listas
para su administración (en bolo o en infusión) apropiada, tanto en pacientes adultos

como pediátricos. Las infusiones deberían suministrarse a través de un dispositivo
inteligente controlado electrónicamente que dispusiera de una biblioteca de fármacos.
2. Las jeringas y las infusiones listas para su administración deberían tener etiquetas
normalizadas, compatibles con las especificaciones y legibles por una máquina.
3. Otras ideas:
a. Plan de estudios interdisciplinar y uniforme para la seguridad en la administración
de fármacos en todos los programas de formación y para las instituciones.
b. Ausencia en el quirófano de versiones no concentradas de cualquier sustancia
potencialmente letal.
c. Segunda lectura de fármacos con alerta extremadamente alta, como la heparina.
d. Normalización de la colocación de los fármacos en las estaciones de trabajo
de anestesia en una institución.
e. Método conveniente para guardar todas las jeringas y ampollas o los viales
de los fármacos usados hasta que se concluya el caso.
(Continúa)
603
An estes
CUADRO 24.1 Recomendaciones de consenso de la Anesthesia
i a

pa
Patient Safety Foundation para mejorar
r
la seguridad farmacológica en el quirófano (Cont.)

a
p
f. Bibliotecas y protocolos de infusión normalizados en toda la institución.

e
g. Conectores estandarizados de los sistemas de administración para rutas específicas
(intravenosa, arterial, epidural, enteral).
e
Tecnología
t
s
1. En cualquier lugar en el que vaya a realizarse una anestesia debería haber un mecanismo
u
para identificar la medicación antes de cargarla o de administrarla (lector de código
de barras) y un mecanismo de retroalimentación informativa, de soporte de las decisiones
y de documentación (sistema de información automatizado).
2. Otras ideas:
a. Formación tecnológica y educación sobre los dispositivos para todos los usuarios
s
y posiblemente con la exigencia de una certificación formal.
a
b. Mejoría y normalización de las interfases del usuario en las bombas de infusión.
c. Listas de verificación de seguridad obligatorias incorporadas en todos los sistemas
a
del quirófano.
s
Farmacia/fármacos precargados/premezclados
1. Siempre que sea posible se suspenderá la medicación rutinaria prescrita por el médico.
2. Los farmacéuticos clínicos deberían formar parte del equipo perioperatorio
y quirúrgico.
3. Cuando sea posible se utilizarán bandejas de medicación normalizadas preparadas
de antemano en función del caso.
4. Otras ideas:
a. Plan de estudios interdisciplinar y uniforme para la seguridad en la administración
de fármacos para todos los profesionales de la anestesia y los farmacéuticos.
b. Potenciar la formación de los farmacéuticos de quirófano, específicamente
como consultores perioperatorios.
c. Despliegue de aparatos de dispensación automatizados ubicuos en la sala
del quirófano (con un sistema de comunicación con la farmacia central
y su sistema de gestión de información).
IV
Cultura
1. Establecer una «cultura de honestidad» para declarar los errores (incluyendo los casos
lindantes con las omisiones) y el debate de las lecciones aprendidas.
2. Establecer una cultura de educación, comprensión y responsabilidad a través de un plan
de estudios y una formación médica continuada, así como mediante la difusión de casos
llamativos en el APSF Newsletter y en vídeos educativos.
3. Establecer una cultura de colaboración y reconocimiento de los beneficios
del paradigma del NTFC (normalización, tecnología, farmacia/fármacos precargados/
premezclados y cultura) interinstitucional e intrainstitucional, entre organizaciones
profesionales y departamentos de acreditación.
Reproducido de Eichhorn JH. APSF hosts medication safety conference: consensus group defines
challenges and opportunities for improved practice. APSF Newslett. 2010;25:1 8.
-
(cuadro 24.1). La normalización se centraba fundamentalmente en disponer de una única

concentración de un fármaco en el quirófano, pero también suponía la utilización de
bandejas de fármacos estandarizadas en todas las localizaciones en las que se pudiera llevar
a cabo una anestesia y disponer de una sola concentración de infusiones en las bibliotecas
farmacológicas para los dispositivos de infusión. La implicación farmacéutica parecía ser
604
crucial para reducir los errores, desde los deberes educativos para manejar la totalidad
S g rid d d
e
del proceso de dispensación hasta organizar los fármacos que fueran a proporcionarse
u
a los anestesiólogos. Los dispositivos de lectura de códigos de barras representan una
tecnología infrautilizada que podría verificar la corrección del fármaco y la dosis en el
a
punto de asistencia, y muchos la consideran una solución tecnológica que podría mejorar
el
la exactitud de la administración farmacológica. La FDA publicó una norma en febrero
pa
de 2004 (actualizada en abril de 2014) que obligaba a que la mayoría de los fármacos
ci n
prescritos tuvieran su código de barras, así como ciertos productos de libre dispensación
e
y hemoderivados. La FDA cree que una utilización eficaz de los códigos de barras podría
te
reducir en un 50% los errores de medicación, evitando de este modo 500.000 incidentes
e
n
adversos y errores transfusionales, con un ahorro de 93.000 millones de dólares en 20 años.
el
Algunas bombas de infusión utilizan bibliotecas de fármacos con límites de dosifica
q iró
u
ción definidos de antemano que advertirán al médico cuando los parámetros de dosificación
programados se salgan de dichos límites. Las bombas de infusión inteligentes, aunque no
fa
son perfectas, han demostrado de forma repetida que interceptan y previenen errores,
sobre todo de ritmos y dosis erróneas. Una bomba inteligente podría interceptar erro
e
res durante numerosos pasos del proceso de administración de un fármaco. La mayoría de
los errores interceptados suponían un nivel lesivo bajo, pero algunos estudios incluían
u
ejemplos de errores enormes de fármacos con alertas altas (100 veces la dosis pretendida
a
de noradrenalina) o dosis 100 veces más bajas de las normales.
a
a
REDUCCIÓN DE LA VULNERABILIDAD DEL SISTEMA
a
En la sección anterior nos hemos centrado en intervenciones individuales diseñadas para
mejorar el trabajo en equipo y la comunicación con el objetivo de evitar ciertos errores
frecuentes en el quirófano de cirugía cardiaca. Sin embargo, la mayoría de las iniciativas de
mejora de la calidad en cirugía cardiaca representan estrategias integrales, multidisciplinares
y de múltiples unidades.
El Geisinger Health System en Danville, Pennsylvania, pidió a los cirujanos que desa
rrollasen un paquete asistencial para pacientes que fueran a someterse a un injerto de
derivación de arteria coronaria que estuviese basado en pruebas y programado en los
procesos asistenciales. Para mejorar la implementación del paquete se usó una estrategia
de mejora continua. Se observaron mejoras significativas en la tasa de reingresos en la
UCI, de reingresos hospitalarios, en el uso de hemoderivados y en los costes totales. Este
programa desarrollado en el año 2006 ha crecido hasta convertirse en un programa de «pago 24
por rendimiento» verdadero, en el que los cirujanos reciben un salario base con incentivos
basados en evaluaciones de satisfacción y de resultados de los pacientes.
Se han desarrollado colaboraciones multicéntricas en cirugía cardiaca con la finalidad
de compartir datos de médicos específicos y de centros específicos, y también para
identificar cuáles son las mejores prácticas; estas colaboraciones han mejorado la calidad
y la seguridad a lo largo de las dos últimas décadas. El primer modelo de colaboración
comenzó en 1987 con la formación del Northern New England Cardiovascular Disease
Study Group. Cinco hospitales de New England se pusieron de acuerdo para compartir
datos demográficos, de procesos y de resultados de los pacientes, y desarrollaron
métodos ajustados al riesgo para crear modelos predictivos. La variabilidad en las
tasas de mortalidad reales frente a las previstas condujo a visitas a todos los hospitales
y a reuniones cara a cara periódicas para comprender cómo influían las diferencias
prácticas en los resultados. Los equipos se reunieron para compartir sus prácticas y para
elaborar, comprobar e implementar protocolos normalizados. Este modelo de aprendizaje
compartido condujo a una reducción de las tasas de mortalidad global, a una tasa de
mortalidad más baja en las mujeres que iban a someterse a cirugías cardiacas, a una
disminución de las tasas de reexploraciones por sangrados significativos y al uso más
adecuado del ácido acetilsalicílico en pacientes que fueran a someterse a un injerto de
derivación de arteria coronaria.
605
An estes
Arriaga AF, Bader AM, Wong JM, et al. Simulation based trial of surgical crisis checklists. N Engl J Med.
- -
2013;368:246 253.
i
-
a
Barbeito A, Lau WT, Weitzel N, et al. FOCUS: the Society of Cardiovascular Anesthesiologists’ initiative
pa
to improve quality and safety in the cardiovascular operating room. Anesth Analg. 2014;119:777 783.
r
Catchpole K, Mishra A, Handa A, et al. Teamwork and error in the operating room—analysis of skills and
a
p
roles. Ann Surg. 2008;247:699 706.
Catchpole K, Wiegmann D. Understanding safety and performance in the cardiac operating room: from
‘sharp end’ to ‘blunt end’. BMJ Qual Saf. 2012;21:807 809.
e
-
Craig R, Moxey L, Young D, et al. Strengthening handover communication in pediatric cardiac intensive
care. Paediatr Anaesth. 2012;22:393 399.
e
-
Culig MH, Kunkle RF, Frndak DC, et al. Improving patient care in cardiac surgery using Toyota production
t
system based methodology. Ann Thorac Surg. 2011;91:394 399.
s
-
ElBardissi AW, Duclos A, Rawn JD, et al. Cumulative team experience matters more than individual surgeon
u
experience in cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2013;145:328 333. -
ElBardissi AW, Wiegmann DA, Henrickson S, et al. Identifying methods to improve heart surgery: an
operative approach and strategy for implementation on an organizational level. Eur J Cardiothorac
Surg. 2008;34:1027 1033.
-
Hudson CC, McDonald B, Hudson JK, et al. Impact of anesthetic handover on mortality and morbidity in
s
cardiac surgery: a cohort study. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29:11 16.
a
-
Manser T, Foster S. Effective handover communication: an overview of research and improvement efforts.
Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2011;25:181 191.
a
-
Martinez EA, Marsteller JA, Thompson DA, et al. The Society of Cardiovascular Anesthesiologists’ FOCUS
initiative: Locating Errors Through Networked Surveillance (LENS) project vision. Anesth Analg.
s
2010;110:307 311.
-
Martinez EA, Thompson DA, Errett NA, et al. Review article: high stakes and high risk: a focused qualitative
review of hazards during cardiac surgery. Anesth Analg. 2011;112:1061 1074. -
Nagpal K, Abboudi M, Fischler L, et al. Evaluation of postoperative handover using a tool to assess infor
mation transfer and teamwork. Ann Surg. 2011;253:831 837. -
Palmer 2nd G, Abernathy 3rd JH, Swinton G, et al. Realizing improved patient care through human -
centered operating room design: a human factors methodology for observing flow disruptions in the
cardiothoracic operating room. Anesthesiology. 2013;119:1066 1077. -
Rothschild JM, Keohane CA, Rogers S, et al. Risks of complications by attending physicians after performing
nighttime procedures. JAMA. 2009;302:1565 1572.
-
Schmid F, Goepfert MS, Kuhnt D, et al. The wolf is crying in the operating room: patient monitor and anes
thesia workstation alarming patterns during cardiac surgery. Anesth Analg. 2011;112:78 83. -
Spiess BD, Rotruck J, McCarthy H, et al. Human factors analysis of a near miss event: oxygen supply failure
-
during cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2015;29:204 209. -
Thompson DA, Marsteller JA, Pronovost PJ, et al. Locating Errors Through Networked Surveillance: a
IV multimethod approach to peer assessment, hazard identification, and prioritization of patient safety
efforts in cardiac surgery. J Patient Saf. 2015;11:143 151.
-
Trew A, Searles B, Smith T, et al. Fatigue and extended work hours among cardiovascular perfusionists: 2010
survey. Perfusion. 2011;26:361 370.
-
Wadhera RK, Parker SH, Burkhart HM, et al. Is the “sterile cockpit” concept applicable to cardiovascular
surgery critical intervals or critical events? The impact of protocol driven communication during
-
cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010;139:312 319. -
606
Capítulo 25
Manejo de la circulación
extracorpórea y protección
de órganos
Hilary P. Grocott, MD, FRCPC, FASE • Mark Stafford-Smith,

MD, CM, FRCPC, FASE • Christina T. Mora-Mangano, MD
Puntos clave
1. La circulación extracorpórea (CEC) se asocia a una serie de alteraciones fisiológicas
notables. El sistema nervioso central, los riñones, el intestino y el corazón son
especialmente vulnerables a los episodios isquémicos relacionados con la circulación
extracorpórea.
2. La edad avanzada representa el factor de riesgo más importante para la aparición de ictus
y disfunción neurocognitiva después de la CEC.
3. Una lesión renal aguda secundaria a la CEC podría contribuir directamente
a que los resultados fuesen malos.
4. Fármacos, como la dopamina y los diuréticos, no previenen la insuficiencia renal después
de la CEC.
5. El aturdimiento miocárdico representa una lesión causada por periodos breves
de isquemia miocárdica que podrían suceder durante la CEC.
6. Entre las complicaciones gastrointestinales después de la CEC destacan pancreatitis,
hemorragias digestivas, infarto intestinal y colecistitis.
7. Complicaciones pulmonares, como las atelectasias y los derrames pleurales,
son frecuentes después de una cirugía cardiaca con CEC.
8. La embolización, la hipoperfusión y los procesos inflamatorios son mecanismos
fisiopatológicos centrales frecuentes responsables de la disfunción de órganos después
de la CEC.
9. Existe cierta controversia relativa al manejo óptimo del flujo sanguíneo, la presión
y la temperatura durante el periodo de CEC. La perfusión debería ser adecuada
para mantener las necesidades continuas de oxígeno; las presiones arteriales medias
superiores a 70 mmHg podrían ser beneficiosas en pacientes con aterosclerosis cerebral
y/o difusa. Las temperaturas sanguíneas arteriales nunca deberían superar los 37,5 °C.
10. La disfunción orgánica no puede prevenirse definitivamente durante la cirugía cardiaca
mediante técnicas fuera de bomba.
La American Society of Anesthesiologists (ASA) establece que la ausencia de personal de

anestesia durante la realización de una anestesia general viola el primero de los estándares
de la monitorización anestésica básica de la ASA. La ausencia de un miembro del equipo
de anestesia durante la circulación extracorpórea (CEC) estaría por debajo del estándar
asistencial aceptable. El cometido del anestesiólogo durante la CEC será, como mínimo,
mantener el estado anestésico, lo cual supondrá una tarea mucho más difícil que el manejo
de los casos habituales, donde la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el movimiento
Man jo d
del paciente proporcionarán información relativa a la profundidad anestésica. Las com-
e
plejidades de la CEC y la necesaria integración de los factores de riesgo, con los matices de
la cirugía cardiaca, justificarán el pensamiento y la reflexión constantes de la manera en
e
la que la CEC y la cirugía modularán los riesgos, así como las estrategias protectoras que
l
a ir
necesitarían implementarse.
c
cul
OBJETIVOS Y FUNDAMENTOS MECÁNICOS
a ión xtra orpór a y prot

c

DE LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
e
El circuito de CEC está diseñado para realizar cuatro funciones principales: oxigenación y
eliminación del dióxido de carbono, circulación de la sangre, enfriamiento y recalentamiento
c
sistémico, y diversión de, la sangre desde el corazón para conseguir un campo quirúrgico
exangüe. Normalmente, la sangre venosa drena por gravedad desde el lado derecho del
corazón hacia un reservorio que servirá de cámara de mezcla de gran tamaño para todo
e
el retorno venoso, líquidos adicionales y fármacos. Dado que en la mayoría de los casos
no se utiliza presión negativa, la cantidad del drenaje venoso vendrá determinada por la
presión venosa central (PVC), la altura de la columna entre el paciente y el reservorio y la
ecc
resistencia al flujo en el circuito venoso. La presión negativa favorecerá el retorno venoso
y se utilizará en algunas estrategias de derivación, incluida la CEC con un sistema port-
ión d órganos
access. El retorno venoso podría reducirse deliberadamente (tal y como se hace cuando se
restablece el volumen sanguíneo del paciente antes de salir de la derivación) colocando
e
una pinza venosa. La sangre se bombeará desde el reservorio hasta un oxigenador y una
unidad intercambiadora de calor antes de pasar a través de un filtro arterial y volver al
paciente. Otros componentes del circuito son generalmente bombas y tubuladuras para
la aspiración y el purgado de la cardiotomía, así como la para la administración y la
recirculación de la cardioplejia, y monitores de gasometría en línea, detectores de burbujas,
monitores de presión y puertos para la obtención de muestras de sangre. La figura 25.1 es
una representación esquemática de un circuito de derivación típico.
Las localizaciones para la canulación y el tipo de circuito de CEC usado dependerán de
la operación prevista. En la mayoría de los procedimientos cardiacos se emplea una CEC
completa, en la cual se drenará la sangre desde el lado derecho del corazón, volviendo a la
circulación sistémica a través de la aorta. El circuito de CEC realizará la función del corazón
y de los pulmones. La canulación aorto-atriocava es el método de elección para la CEC, si
bien la canulación arteriovenosa femoral podría ser la técnica de elección para un acceso 25
de urgencia, para «rehacer» la esternotomía, y en otros contextos clínicos en los que no sea
factible la canulación aórtica o auricular. Los procedimientos con implicación de la aorta
torácica suelen realizarse mediante una derivación parcial, en la que se elimina una parte de
la sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón para volver hacia la arteria femoral.
La perfusión de los vasos de la cabeza y de la extremidad superior se realizará con el corazón

latiendo, mientras que la perfusión distal se proporcionará por debajo de la altura a la que
se coloque la pinza aórtica mediante un flujo retrógrado por la arteria femoral. Toda la
sangre pasará a través de la circulación pulmonar, eliminando la necesidad de un oxigenador.
PARÁMETROS FISIOLÓGICOS DE LA CIRCULACIÓN

EXTRACORPÓREA
El objetivo primordial de la CEC es mantener la perfusión sistémica y la respiración. Existe
cierta controversia sobre si la oxigenación sistémica y la perfusión deberían ser «óptimas
o máximas» o «adecuadas o suficientes». Merece la pena señalar que, después de más de
60 años de CEC, sigue sin haber un consenso sobre muchos de los aspectos fundamentales
del manejo de esta técnica. Los médicos y los investigadores discrepan sobre la mejor
estrategia para alcanzar los objetivos de presión arterial, flujo de la bomba, hematocrito,
609
Circul
a ión xtra orpór a
c
e
c
e
Fig. 25.1 Componentes del circuito de circulación extracorpórea. 1, eservorio de cardiotomía
R
integral; 2, conjunto del oxigenador de membrana; 3, línea sanguínea venosa; 4, línea sanguínea
arterial; 5, línea de purgado del filtro arterial; 6, filtro de la línea arterial; 7, bomba de sangre venosa
(también llamada cabezal de la bomba arterial; esta bomba fuerza el paso de la sangre venosa a
través del oxigenador de membrana y a la sangre arterializada hacia la raíz aórtica del paciente);
8, bomba de aspiración de cardiotomía; 9, bomba de purgado ventricular; 10, bomba de cardioplejia;
11, cardioplejia cristaloide; 12, línea de acceso de agua; 13, línea de salida de agua, y 14, línea de
entrada de gas. ( omado de avis B, Kauffman , Cobbs L, Mick L. Cardiopulmonary Bypass.
T D R JN T S
N ew ork: pringer-Verlag; 1995:239.)

Y S
temperatura, manejo de la gasometría sanguínea o el modo de perfusión (pulsátil o no

pulsátil). Puesto que cada uno de estos parámetros fisiológicos suelen tenerse en cuenta
de forma individualizada, la aplicación de cada uno tendrá efectos concretos sobre los
diferentes órganos.
V
EFECTOS DE LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

SOBRE ÓRGANOS TERMINALES

La cirugía cardiaca moderna sigue enfrentándose al reto que plantea el riesgo de disfunción
orgánica y la morbimortalidad acompañante. Una serie de vías comunes lesivas podrían
ser responsables de la disfunción orgánica que normalmente se asocia a la cirugía cardiaca.
La CEC desencadenará por sí misma una respuesta inflamatoria en todo el cuerpo a
través de la liberación de diferentes mediadores inflamatorios perjudiciales. Aparte de las
diferentes comorbilidades preexistentes del paciente y del potencial de lesión isquémica
orgánica causada por la embolización y la hipoperfusión, cada vez está más claro el posible
mecanismo de la lesión orgánica. La mayor parte de las cirugías cardiacas, dada su singular
naturaleza, generarán cierto grado de lesión miocárdica. Otros sistemas corporales pueden
verse afectados por agresiones perioperatorias asociadas a la cirugía cardiaca (y en particular
a la CEC), como los riñones, los pulmones, el aparato gastrointestinal (GI) y el sistema
nervioso central.
En la sección siguiente describiremos diversos síndromes de disfunción orgánica que
podrían aparecer en pacientes que vayan a someterse a procedimientos de cirugía cardiaca,
haciendo hincapié sobre todo en las estrategias encaminadas a reducir estas lesiones.
610
LESIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Man jo d
e
Incidencia y relevancia de la lesión
e
La disfunción del sistema nervioso central después de la CEC engloba una serie de
l
a ir
entidades clínicas que van desde déficits neurocognitivos, que aparecen en el 25-80%
c
de los pacientes, hasta ictus ostensibles, con una incidencia del 1-5%. La notable disparidad
cul
de la incidencia publicada en los estudios sobre estos fenómenos cerebrales adversos está

relacionada en parte con su definición y con las numerosas diferencias metodológicas sobre
c
la determinación de los resultados neurológicos y neurocognitivos. Las valoraciones retros-
pectivas o prospectivas de los déficits neurológicos son responsables de una proporción
e
significativa de esta inconsistencia, así como la experiencia y la pericia del examinador.
La cronología de las pruebas postoperatorias también influirá sobre las determinaciones
c
del resultado. Por ejemplo, la tasa de déficits cognitivos puede llegar a ser hasta del 80%
en el alta hospitalaria, entre el 10-35% aproximadamente a las 6 semanas de un injerto
de derivación de arteria coronaria (IDAC), y del 10-15% o más después de un año de la
e
cirugía. Se han mencionado tasas más altas de déficits cognitivos a los 5 años de la cirugía,
con tasas documentadas hasta en el 43% de los pacientes.
Aunque la incidencia de estos déficits es sumamente variable, no se debe res-
ecc
tar relevancia a estas lesiones. La lesión cerebral es uno de los resultados más
inquietantes de la cirugía cardiaca. Puede resultar devastador haber tratado el corazón del
ión d órganos
paciente con éxito mediante la intervención planificada, pero descubrir que sus funciones
cognitivas no son tan buenas como antes de la cirugía, o que se ha quedado paralizado
e
por un ictus. La prolongación de la vida de un paciente mediante la cirugía conlleva
consecuencias personales, familiares y económicas enormes, que quedarán empañadas por
una disminución significativa de su calidad de vida. La mortalidad después de un IDAC,
aunque haya alcanzado cifras relativamente bajas en la última década (por lo general
menores del 1% en su conjunto), cada vez se atribuye más a una lesión cerebral.
Factores de riesgo para una lesión

del sistema nervioso central
Las estrategias satisfactorias para la protección perioperatoria cerebral y de otros órganos
comienzan conociendo con detalle los factores de riesgo y la fisiopatología implicada.
Los factores de riesgo para una lesión del sistema nervioso central pueden considerarse
25
desde diferentes perspectivas. En la mayoría de los estudios solamente se tienen en cuenta
los factores de riesgo para el ictus, y muy pocos describen los factores de riesgo para
una disfunción neurocognitiva. Aunque a menudo se asume que sus factores de riesgo
son similares, en pocos estudios se han mencionado de manera consistente los riesgos
preoperatorios de la pérdida cognitiva después de la cirugía cardiaca. Con frecuencia se
describen algunos factores, como un estado cognitivo de base (preoperatorio) deficiente,

la edad, la diabetes y el tiempo de CEC.
El ictus está mejor caracterizado en cuanto a sus factores de riesgo. Aunque cada estudio
difiere en parte en lo referente a todos los factores de riesgo, ciertas características del
paciente guardarán una relación consistente con un incremento del riesgo de lesión
neurológica asociado a la cirugía cardiaca. En un estudio realizado por el Multicenter
Study of Perioperative Ischemia en 2.108 pacientes procedentes de 24 centros se determinó
la incidencia de consecuencias cerebrales adversas después de una cirugía de IDAC y se
analizaron los factores de riesgo. Se definieron dos tipos de consecuencias cerebrales
adversas. El tipo I englobaba el ictus no mortal, los ataques isquémicos transitorios
(AIT), el estupor o el coma en el momento del alta y la muerte secundaria a ictus o a una
encefalopatía hipóxica. El tipo II englobaba un deterioro nuevo de la función intelectual,
confusión, agitación, desorientación y déficit de memoria sin datos de lesión focal. Un
total de 129 de los 2.108 pacientes (6,1%) presentaron una consecuencia cerebral adversa
en el periodo perioperatorio. Las de tipo I aparecieron en 66 de los 2.108 pacientes (3,1%)
611
y las de tipo II en 63 (3,0%). El análisis de regresión logística escalonado identificó ocho
Cir
factores predictivos independientes de consecuencias de tipo I y siete factores predictivos

cul
independientes de consecuencias de tipo II (tabla 25.1).
En un análisis posterior de la base de datos de este mismo estudio se diseñó un índice

c
de riesgo de ictus usando factores preoperatorios (fig. 25.2). Este índice de riesgo permitía
calcular preoperatoriamente el riesgo de ictus basándose en la combinación ponderada
e
de factores preoperatorios, como edad, angina inestable, diabetes mellitus, patología
neurológica, cirugía cardiaca previa o en una arteria coronaria, patología vascular y
c
patología pulmonar. De todos los factores del análisis del Multicenter Study of Perioperative
Ischemia, y en otros muchos análisis, parecía que la edad era el factor predictivo de ictus y
de disfunción neurocognitiva abrumadoramente más sólido después de la cirugía cardiaca.
e
Tuman y cols. describieron que la edad tenía más influencia sobre el resultado neurológico
que el infarto agudo de miocardio (IAM) perioperatorio o los estados de bajo gasto cardiaco
(EBGC) después de la cirugía cardiaca (fig. 25.3).
Se ha evaluado la influencia del sexo sobre la aparición de consecuencias cerebrales
perioperatorias adversas después de la cirugía cardiaca. Parece que las mujeres tienen más
riesgo de ictus después de la cirugía cardiaca que los varones.
Otro factor de riesgo consistente para ictus después de la cirugía cardiaca es la
presencia de patología cerebrovascular y ateromatosa de la aorta. En cuanto a la patología
cerebrovascular, los pacientes que habían sufrido un ictus o un AIT previo presentaban
más probabilidades de sufrir un ictus perioperatorio. Incluso en ausencia de patología
cerebrovascular sintomática, como la presencia de un soplo carotídeo, el riesgo de ictus
aumentaba en función de la gravedad de la patología carotídea.
Aunque la presencia de patología cerebrovascular representa un factor de riesgo de
ictus perioperatorio, no siempre se correlaciona bien con la presencia de una aterosclerosis
aórtica significativa. La patología ateromatosa de la aorta ascendente, del cayado aórtico y
de la aorta torácica descendente se ha visto implicada de forma consistente como factor de
riesgo para la aparición de ictus en pacientes de cirugía cardiaca. La generalización del uso
de la ecocardiografía transesofágica (ETE) y de la ecografía epiaórtica ha añadido nuevas
dimensiones a la detección de la patología ateromatosa aórtica y a la comprensión de su
Tabla 25.1 Factores de riesgo para resultados cerebrales adversos

después de cirugía cardiaca

V
Factor de riesgo Resultados de tipo I Resultados de tipo II
Aterosclerosis aórtica proximal 4,52 (2,52-8,09)a

Antecedentes de patología neurológica 3,19 (1,65-6,15)
Uso de BCIA 2,60 (1,21-5,58)
Diabetes mellitus 2,59 (1,46-4,60)
Antecedentes de hipertensión 2,31 (1,20-4,47)
Antecedentes de patología pulmonar 2,09 (1,14-3,85) 2,37 (1,34-4,18)
Antecedentes de angina inestable 1,83 (1,03-3,27)
Edad (por cada década adicional) 1,75 (1,27-2,43) 2,20 (1,60-3,02)
PA sistólica el ingreso >180 mmHg 3,47 (1,41-8,55)
Antecedentes de ingesta alcohólica excesiva 2,64 (1,27-5,47)
Antecedentes de IDAC 2,18 (1,14-4,17)
Arritmias el día de la cirugía 1,97 (1,12-3,46)
Tratamiento antihipertensivo 1,78 (1,02-3,10)
a
Odds ratio ajustada (intervalos de confianza del 95%) para resultados cerebrales de tipo I y II
asociados a factores de riesgo concretos a partir del Multicenter Study of Perioperative Ischemia.
BCIA, balón de contrapulsación intraaórtico; IDAC, cirugía de injerto de derivación de arteria
coronaria; PA, presión arterial.
Tomada de Arrowsmith JE, Grocott HP, Reves JG, Newman MF. Central nervous system
complications of cardiac surgery. Br J Anaesth 2000;84:378-393.
612
Man jo d
a ir e
e
l
c
cul
c
e
c
e
ecc
ión d órganos
Fig. 25.2 iesgo de ictus preoperatorio en pacientes que van a someterse a cirugía de C.
e
R IDA
El riesgo de ictus de cada paciente puede calcularse a partir de la puntuación del índice de riesgo
acumulado en el nomograma. IDAC, injerto de derivación de arteria coronaria; SNC, sistema nervioso
central. (Modificado de rrowsmith E, rocott H , eves , ewman MF. Central nervous system
A J G P R JG N
complications of cardiac surgery. Br J Anaesth. 2000;84:378-393.)
25
Fig. 25.3 Efecto relativo de la edad sobre la probabilidad prevista de morbilidad neurológica y
cardiaca después de la cirugía cardiaca. (Modificado de uman K , McCarthy , ajafi H, vankovich .
T J RJ N I AD
D ifferential effects of advanced age on neurologic and cardiac risks of coronary artery operations.
J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;104:1510-1517.)
613
Circul
c
e
c
e
Fig. 25.4 asa de ictus 1 semana después de la cirugía cardiaca en función de la gravedad del
T
ateroma. El ateroma se graduaba mediante ecocardiografía transesofágica del modo siguiente:

I, normal; , engrosamiento de la íntima; , placa <5 mm de grosor; V, placa >5 mm de grosor;
II III I
V, cualquier placa con segmento móvil. ( omado de Hartman

T GS , ao F , Bruefach M 3rd, et al.
Y S
S everity of aortic atheromatous disease diagnosed by transesophageal echocardiography predicts

stroke and other outcomes associated with coronary artery surgery: a prospective study. Anesth
Analg. 1996;83:701-708.)
relación con el riesgo de ictus. Estas modalidades de imagen han permitido diagnosticar
la patología ateromatosa con mayor sensibilidad y detalle, contribuyendo notablemente a la
información relativa al riesgo potencial de ictus. El riesgo de embolia cerebral derivada de un
ateroma aórtico se describió tempranamente en la historia de la cirugía cardiaca, y desde
entonces se han descrito casos repetidamente. Los estudios han mencionado consisten
temente que las tasas de ictus son más elevadas cuanto mayor es la afectación ateromatosa
aórtica (en particular de los segmentos ascendentes y del cayado). Esta relación se subra
ya en la figura 25.4.
V
Causas de las lesiones perioperatorias del sistema
nervioso central
La distinción de las causas individuales de estos diferentes tipos de lesiones ha aumentado
en cierto modo su dificultad, ya que la disfunción del sistema nervioso central engloba
una amplia gama de lesiones (cuadro 25.1). Con frecuencia se agrupan conjuntamente, y
se comentan superficialmente como si representasen gravedades diferentes de una lesión
cerebral única. Este es el motivo de que las diferentes causas de estas lesiones estén proba-
blemente desvirtuadas. En la sección siguiente se describirán el ictus y la lesión cognitiva
(tabla 25.2), y se diferenciarán sus causas respectivas cuando sea pertinente.
Embolización cerebral
Las macroembolias (p. ej., placa ateromatosa) y las microembolias (es decir, gaseosa y
particulada) se generan durante la CEC, y numerosos émbolos pueden encontrar su camino
hacia la vasculatura cerebral. Las macroembolias son responsables de ictus, mientras que
las microembolias se han implicado en el desarrollo de encefalopatías menos graves. Las
fuentes de las microembolias son numerosas y engloban las generadas de nuevas por
las interacciones de la sangre con el aparato de CEC (p. ej., agregados de plaquetas y
fibrina) y las generadas en el interior del cuerpo por la producción y la movilización de
material ateromatoso o por el arrastre de aire desde el campo quirúrgico. Otras fuentes
614
Man jo d
e
CUADRO 25.1 Contribuyentes potenciales de complicaciones del

e
sistema nervioso central después de la circulación
l
a ir
extracorpórea
c
cul
Émbolos cerebrales.
Hipoperfusión global.

c
Inflamación.
Hipertermia cerebral.
e
Edema cerebral.
Disfunción de la barrera hematoencefálica.
Genéticos.
c
e
Tabla 25.2 Contribuyentes potenciales de las causas de disfunción

cognitiva después de la cirugía cardiaca
ecc
Causa Contextos posibles
ión d órganos
Microembolias Generadas durante la circulación extracorpórea (CEC);
e
cerebrales movilización de material ateromatoso o atrapamiento de aire
desde el campo quirúrgico; inyecciones de gas en el reservorio
venoso del aparato de CEC
Hipoperfusión Hipotensión, oclusión por un émbolo ateromatoso que provoca
cerebral global un ictus
Inflamación (sistémica Efectos nocivos de la CEC, como la interacción de la sangre
y cerebral) con las superficies extrañas del conjunto oxigenador-bomba;
regulación al alza del ARNm de la ciclooxigenasa proinflamatoria
Hipertermia cerebral Hipotermia durante la CEC; hipotermia durante y después
de la cirugía cardiaca, como un recalentamiento agresivo
Edema cerebral Edema secundario a hipoperfusión cerebral global o
aumento de la presión venosa cerebral por una canulación
errónea de la cánula
Disfunción Inflamación cerebral difusa; isquemia por microembolización
de la barrera cerebral
hematoencefálica 25
Influencias genéticas Efectos del polimorfismo de nucleótidos únicos sobre el riesgo
de lesión neurológica o deterioro de la recuperación por lesión
de émbolos son los restos cargados de lípidos que podrían añadirse por la aspiración de
la cardiotomía. Otros émbolos gaseosos podrían generarse a través de inyecciones en el

interior del reservorio venoso del propio aparato de CEC.
Hipoperfusión cerebral global
El concepto de hipoperfusión cerebral global podría conducir a las complicaciones
neurológicas y neurocognitivas que aparecían desde las primeras intervenciones de cirugía
cardiaca, cuando una hipotensión sistémica significativa (tanto de grado como de duración)
era un hecho relativamente frecuente. Aunque este concepto (es decir, que la hipotensión con
ducía a una hipoperfusión cerebral global) es intuitivo, los estudios que han examinado
la relación entre la presión arterial media (PAM) y el declive cognitivo después de la cirugía
cardiaca no han podido demostrar, por lo general, una relación significativa.
Este no es el caso en el ictus, para el que sí se ha demostrado la existencia de un nexo entre
la hipotensión y la presencia de una ateromatosis aórtica significativa, con un incremento
en el riesgo de ictus. Sin embargo, no es una relación clara y probablemente represente
una interacción entre la macroembolia y la hipoperfusión cerebral global. Por ejemplo, es
615
probable que si se obstruye una zona del encéfalo irrigada por un vaso cerebral por émbolos
Cir
ateromatosos, se volverá más susceptible a la hipoperfusión cuando se vea comprometida

cul
la perfusión colateral por una hipotensión sistémica simultánea.
c
Factores asociados a la temperatura
Durante la fase de recalentamiento de la CEC hipotérmica podría superarse en exceso la
e
temperatura encefálica por la intensidad del recalentamiento, que por lo general estará
encaminada a disminuir el tiempo de CEC y el tiempo quirúrgico global. Esta hipertermia
c
cerebral podría ser responsable de algunas de las lesiones que ocurren en el encéfalo. El
periodo postoperatorio también será un momento crucial durante el cual la hiperter-
mia podría contribuir a la aparición de lesiones cerebrales. No está claro si la hipertermia
e
desencadena lesiones nuevas o si agrava lesiones que ya se han producido (p. ej., una
lesión que podría haberse inducido por una microembolización cerebral o por
una hipoperfusión cerebral global). Se asume que el encéfalo se lesiona durante la CEC, y
dado que se sabe que una lesión cerebral experimental provoca hipertermia (derivada de
una lesión hipotalámica), la hipertermia que se demuestra en el periodo postoperatorio
podría deberse a la aparición o a la magnitud de una lesión encefálica. Sin embargo, cuando
la hipertermia se debe a la respuesta inflamatoria de la CEC, la hipertermia propiamente
dicha podría inducir o agravar la lesión encefálica.
Inflamación
Es de sobra conocido que la sangre interacciona con las superficies extrañas del complejo
bomba-oxigenador para estimular una respuesta inflamatoria intensa, pero los efectos sobre
los órganos terminales sistémicos de esta respuesta inflamatoria están menos definidos.
En contextos diferentes a la cirugía cardiaca se ha demostrado que la inflamación lesiona
el encéfalo directamente (p. ej., encefalopatía mediada por sepsis), pero también se sabe
que se debe a una respuesta a diferentes lesiones cerebrales (p. ej., ictus isquémico). No
hay pruebas directas de que la inflamación provoque consecuencias cerebrales adversas
asociadas a la cirugía cardiaca; sin embargo, sí hay pruebas indirectas que lo respaldan.
Cada vez son más numerosas las pruebas genéticas que relacionan la inflamación con
consecuencias cerebrales adversas, como el ictus o la pérdida cognitiva.
Edema cerebral
El edema cerebral después de la CEC se ha mencionado en varios estudios. No está clara la
explicación por la que podría aparecer pronto un edema cerebral tras la derivación. Podría
V deberse a un edema citotóxico secundario a la hipoperfusión cerebral global o posiblemente
a un edema cerebral inducido por hiponatremia. Otro motivo sería el edema cerebral
generalizado causado por una colocación errónea de una cánula, frecuente durante la CEC.
Más concretamente, la utilización de una cánula venosa doble podría conducir a menudo
a congestión cerebral al desplazar verticalmente el corazón durante el acceso a las arterias
coronarias epicárdicas lateral y posterior. Estos estudios no aclaran si el edema se produce
por la lesión que ocurre durante la CEC, que desencadenará un declive cognitivo, o si es
el edema propiamente dicho el que provoca la lesión, con los consiguientes aumentos en
la presión intracraneal y los descensos globales o regionales en el flujo sanguíneo cerebral
(FSC), con la consiguiente isquemia.
Disfunción de la barrera hematoencefálica
La función de la barrera hematoencefálica (BHE) es ayudar a mantener la homeostasis
del medio cerebral extracelular protegiendo el encéfalo frente a las fluctuaciones en las
concentraciones de diferentes iones, neurotransmisores y factores del crecimiento presentes
en el suero. El impacto de la CEC sobre la función y la integridad de la BHE no se conoce
con detalle.
Resulta complicado determinar si los cambios en la integridad de la BHE constituyen
una causa primaria de disfunción cerebral o si son simplemente el resultado de otros
fenómenos desencadenantes, como la isquemia (es decir, por microembolización
616
cerebral) o una respuesta inflamatoria cerebral difusa. Los cambios en la BHE podrían
Man jo d
causar parte del edema cerebral demostrado o podrían deberse al edema cerebral
e
cuando este hubiera causado una lesión isquémica (por aumentos de la presión
intracraneal).
e
l
a ir c
Estrategias neuroprotectoras
cul
Disminución de embolias

c
Durante la cirugía cardiaca existen numerosas fuentes de émbolos particulados y gaseosos.
En el interior del circuito de CEC propiamente dicho se generarán émbolos particulados en
e
forma de agregados de plaquetas y fibrina y de otros restos. Los émbolos gaseosos
podrían crearse en el circuito, o aumentar si ya estuvieran presentes, por la cavitación
c
asociada a la turbulencia o incluso por el drenaje venoso asistido por vacío. La presencia
de aire en la tubuladura del retorno venoso se solucionará de manera variable a través del
circuito de la derivación (es decir, reservorio, oxigenador y filtros arteriales). La capacidad
e
del circuito para impedir el tránsito de émbolos gaseosos a través del oxigenador varía
considerablemente de un fabricante a otro, pero sigue siendo una fuente importante de
émbolos. También se ha confirmado el impacto de las intervenciones del perfusionista
ecc
sobre las cargas embólicas cerebrales.
Al corazón podrían entrar cantidades importantes de aire desde el campo quirúrgico; se
ión d órganos
ha propuesto la eficacia de la inundación del campo con dióxido de carbono para reducir
esta fuente embólica. Su capacidad para disminuir específicamente la lesión cerebral no se
e
ha evaluado de forma rigurosa, aunque se ha demostrado que disminuye significativamente
la cantidad de burbujas detectables mediante ETE en el corazón después de la cirugía
cardiaca. Incluso con la utilización de dióxido de carbono en el campo quirúrgico puede
haber cantidades notables de aire atrapado. Aunque el diseño del complejo oxigenador-
reservorio venoso intenta purgar esta cantidad de aire antes de llegar a la cánula del flujo
de entrada, el filtro de la línea arterial solucionará gran parte de lo que resta. La capacidad
del filtro arterial para eliminar todas las fuentes de émbolos (gaseosos o particulados) tiene
limitaciones importantes y, a pesar de su uso, los émbolos podrían atravesarlo con facilidad
y progresar hacia la raíz aórtica.
La cánula aórtica podría ser de suma importancia para reducir la producción de
émbolos cerebrales. La colocación de la cánula en una zona de la aorta con una carga
ateromatosa grande podría condicionar la producción directa de émbolos a través
de la «pulverización» del material aterosclerótico en la aorta. Se ha observado que la 25
utilización de una cánula aórtica larga, en la que la punta quede más allá del origen
de los vasos cerebrales, disminuye la carga de émbolos. El tipo de cánula podría ser
en sí mismo un factor importante. Varios diseños han permitido reducir los diversos
chorros de pulverización que emanan desde la cánula aórtica. La sangre que regresa
desde el campo quirúrgico a través de la aspiración de cardiotomía podría contribuir

de forma significativa a la carga de material particulado en el circuito de CEC, y subsi-
guientemente hacia el cerebro. La utilización de recuperadores celulares para procesar
la sangre vertida antes de regresar al reservorio venoso podría minimizar la cantidad de
material particulado o cargado de lípidos que contribuye a la embolización. La mayor
parte de este material será lo suficientemente pequeño o tendrá una gran capacidad
de deformación (gracias a su elevado contenido lipídico) para poder atravesar filtros
arteriales estándar de 20-40 µm. No obstante, hay varios aspectos de los recuperadores
que deberían mencionarse. Uno de ellos son los costes que supone su uso y el otro
son los efectos adversos, en forma de disminución de plaquetas y de factores de la
coagulación a través de sus procesos de lavado intrínsecos. Lo más prudente sería usar
los recuperadores hasta un cierto volumen de sangre, aunque aún no se ha definido
dicha cifra. A pesar de estos argumentos, los resultados de estudios en los que se han
examinado los resultados neurológicos han demostrado que los recuperadores tienen
efectos variables sobre el resultado cognitivo.
617
Tratamiento de la aterosclerosis aórtica
Circul
La generalización del uso de la ETE y del barrido epiaórtico complementario (y preferi-
blemente de rutina) ha contribuido notablemente al conocimiento de los riesgos que
c
conlleva el tratamiento de los pacientes con una aorta intensamente ateromatosa. Hay un
nexo indiscutible entre el ictus y el ateroma. Sin embargo, la fuerza de la relación entre
e
el ateroma y el declive cognitivo observado después de la cirugía cardiaca es menos clara.
Independientemente de que el ateroma provoque disfunción cognitiva, su contribución al
c
ictus relacionado con la cirugía cardiaca es suficiente para justificar la implementación
de estrategias terapéuticas específicas.
Una de las dificultades para interpretar los estudios que han evaluado las estrategias
e
para evitar los ateromas es la falta de alguna variante de desconocimiento (ciego, doble
ciego, enmascaramiento, etc.) por parte de los investigadores. En la mayoría se elige una
estrategia basada en la presencia conocida de un ateroma y los resultados de dichos pacientes
se comparan con controles históricos. No se sabe cuál es la mejor estrategia. Podrían usarse
numerosas técnicas para reducir al mínimo el material ateromatoso liberado desde la pared
aórtica con capacidad para alcanzar la circulación cerebral, como optimizar la colocación
de la cánula aórtica en la aorta hasta una zona relativamente desprovista de placa con el fin
de utilizar cánulas especiales que reduzcan la pulverización de la pared aórtica. También
se han demostrado las bondades derivadas de evitar un pinzamiento oclusivo parcial para
colocar un injerto venoso proximal, completando todas las anastomosis con un único
pinzamiento aórtico. Se han desarrollado y estudiado cánulas especiales que contienen
tecnologías de filtrado y otros medios para desviar los émbolos hacia localizaciones más
distales. La tecnología está avanzando rápidamente, y cada vez es mayor la disponibilidad
de dispositivos anastomóticos coronarios proximales (y distales) centrados en reducir al
mínimo la manipulación de la aorta ascendente. Ninguna de estas manipulaciones aórticas
ha logrado resultados neuroprotectores significativos en ensayos prospectivos aleatorizados
a gran escala, pero su potencial es prometedor.
Perfusión pulsátil
Cada vez hay más referencias bibliográficas en las que se compara la fisiología de la perfusión
pulsátil con la no pulsátil. No obstante, sigue sin saberse si la CEC pulsátil, comparada con la
CEC no pulsátil, consigue una mejoría clínica significativa en cualquiera de los parámetros
de resultados medidos. Las ventajas del flujo pulsátil se ven contrarrestadas por estudios
contradictorios de un diseño similar.
V La CEC no pulsátil es la perfusión artificial que se practica con más frecuencia.
Intuitivamente, podría parecer que este tipo de flujo no pulsátil y no fisiológico pudiera
ser lesivo, pero, en general, no hay datos suficientes que sugieran que el uso de un flujo
pulsátil durante la CEC proporcione beneficios neurológicos. Una limitación significativa
de la mayoría de los estudios pulsátiles es que, debido a limitaciones técnicas, casi nunca se
ha logrado una «pulsatilidad» verdadera. Más bien, se producen variaciones sinusoidales
del pulso que no reproducen la cinética y la hidrodinámica de la pulsación fisiológica
normal. Una diferencia fundamental entre el flujo pulsátil y no pulsátil es que se necesita
aplicar una energía hidráulica adicional para mover la sangre al usar un flujo pulsátil. Se
sabe que esta energía cinética adicional mejorará el tránsito de los hematíes, la perfusión
capilar y la función linfática. La CEC podría influir sobre muchas de las propiedades de la
sangre (viscosidad) y de la vasculatura (tono, tamaño y geometría arterial) como resultado
de la hemodilución, la hipotermia, la alteración de la deformabilidad de los hematíes y
la redistribución del flujo. Debido a estos cambios, la génesis de lo que parecería ser una
onda de presión pulsátil normal podría no dar lugar a una onda de flujo pulsátil normal.
No basta simplemente con reproducir el flujo pulsátil para garantizar la reproducción del
flujo pulsátil, ni tampoco permite cuantificar la energía.
Las tecnologías pulsátiles más modernas permiten reproducir mejor el estado
biológico normal de la pulsatilidad cardiaca. Las tecnologías informáticas que permiten
crear un patrón pulsátil más fisiológico preservan la oxigenación cerebral, al menos
618
experimentalmente. Sin embargo, la mayoría de los estudios no aportan pruebas
Man jo d
convincentes para sugerir que esté justificada la utilización sistemática de un flujo pulsátil
e
durante la CEC, tal y como podría conseguirse con la tecnología disponible.
Gestión del equilibrio ácido-básico: alfa-stat frente a pH-stat
e
l
a ir
La gestión óptima del equilibrio ácido-básico durante la CEC ha sido motivo de debate
c
durante mucho tiempo. Teóricamente, la estrategia alfa-stat mantiene la autorregulación
cul
normal de la CEC acoplando el metabolismo cerebral (CMRO2) al FSC, lo que permite

un suministro de oxígeno adecuado mientras se minimiza el potencial de émbolos.
c
Aunque en los primeros estudios no pudo documentarse una diferencia en el resultado
neurológico o neuropsicológico entre estas dos técnicas, estudios posteriores demostraron
e
reducciones del rendimiento cognitivo cuando se usaba la estrategia pH-stat, sobre todo
con CEC prolongadas. La estrategia pH-stat (es decir, se añade CO2 al flujo de gas fresco
c
del oxigenador) consigue un FSC mayor del necesario para satisfacer las necesidades
metabólicas encefálicas. Esta perfusión de lujo aumentará el riesgo de que puedan des-
plazarse émbolos hasta el encéfalo. Salvo en la cirugía cardiaca congénita, donde la mayoría
e
de los datos de los resultados apoyan el uso de la estrategia pH-stat porque mejora un
enfriamiento cerebral homogéneo antes de la parada circulatoria, los datos de resultados
en adultos apoyan solamente el uso de la estrategia alfa-stat.
ecc
Estrategias de temperatura y recalentamiento
ión d órganos
El uso de un cierto grado de hipotermia sigue siendo uno de los pilares del tratamiento
perioperatorio en cirugía cardiaca. La generalización de su aplicación se relaciona con sus
e
efectos protectores orgánicos globales putativos, aunque no demostrados definitivamente.
Aunque la hipotermia tiene un efecto cuantificable sobre la supresión del metabolismo
cerebral (aproximadamente un declive del 6-7% por 1 °C), es posible que el resto de sus
efectos protectores puedan estar mediados por acciones no metabólicas. Por ejemplo, la
hipotermia moderada ejercerá efectos multimodales sobre el cerebro isquémico. Aunque
las demostraciones experimentales de estos efectos son abundantes, es difícil encontrar
ejemplos clínicos sobre la neuroprotección de la hipotermia.
Al igual que la hipotermia probablemente ejerce efectos protectores sobre el encéfalo, la
hipertermia, por contra, ejerce algunos efectos lesivos desproporcionados. Aunque en los
primeros estudios no se demostraban efectos neuroprotectores, cada vez hay más pruebas
de que la hipotermia proporciona cierto grado de neuroprotección, aunque podría verse
anulado por el obligatorio periodo de recalentamiento que debe realizarse a continuación.
Existen numerosas localizaciones para monitorizar la temperatura durante la cirugía 25
cardiaca, pero algunas de ellas merecen una consideración especial. Una de las lecciones
aprendidas a partir de tres ensayos de calor frente a frío, así como de otras informacio
nes relativas a los gradientes de temperatura entre el circuito de la CEC, la nasofaringe y el

encéfalo, es la importancia que tiene monitorizar (y usar como diana) una localización para
la temperatura que sea relevante para el órgano de interés. Si fuese el cuerpo, sería apropiado
medir la temperatura central en la vejiga, el recto, la arteria pulmonar o el esófago. Sin
embargo, si se desease la temperatura encefálica sería importante buscar localizaciones
secundarias de la temperatura cerebral, como la temperatura nasofaríngea y en la membrana
timpánica. Se han demostrado gradientes de temperatura enormes a través del cuerpo y
del encéfalo al comprobar estas localizaciones diferentes para la temperatura. Es probable
que estos gradientes sean máximos durante los periodos de flujo rápido (p. ej., durante el
recalentamiento).
Control de la presión arterial media durante la circulación
extracorpórea
La relación entre la presión arterial durante la CEC y el FSC es pertinente para comprender
si se puede optimizar la PAM para reducir la lesión neurológica. Los datos clínicos disponi-
bles sugieren que, en un paciente por lo demás normal, el FSC durante la CEC hipotérmica
no pulsátil usando una estrategia de gasometría alfa-stat será independiente de la PAM,
619
siempre y cuando dicha presión se encuentre en o cerca del intervalo autorregulador
Cir
para el paciente (es decir, 50-100 mmHg). Sin embargo, probablemente se incluye un
cul
desplazamiento de la curva autorreguladora, con la hipertensión esencial subyacente
como comorbilidad. No está claro el grado de este desplazamiento hacia la derecha, pero
c
sería razonable esperar un desplazamiento de al menos 10 mmHg, lo que sugiere que
el intervalo inferior del flujo sanguíneo autorregulador se situará más probablemente
e
entre 60-70 mmHg que en 50 mmHg. Además, la diabetes podría generar trastornos
autorreguladores que condicionasen que el FSC fuese más pasivo a la presión que en los
c
pacientes sin diabetes.
Aunque los datos que relacionan la PAM con los resultados neurológicos y neurocog-
nitivos después de la IDAC no sean concluyentes, la mayoría de los datos sugieren que la
e
PAM durante la CEC no es el factor predictivo principal del declive cognitivo o del ictus
después de la cirugía cardiaca. Sin embargo, al aumentar la edad, la PAM durante la CEC
podría desempeñar un papel en la mejoría de la perfusión colateral cerebral hacia las
regiones embolizadas, mejorando el resultado neurológico y cognitivo. Algunos datos
experimentales en el contexto quirúrgico no cardiaco sugieren que la perfusión colateral
hacia áreas cerebrales de penumbra que sufran una lesión isquémica estará relativamente
protegida por una presión de perfusión más alta. En conjunto, parece que la PAM (en
el intervalo normal) influye poco sobre el resultado cognitivo, pero en aquellos pacientes
con una patología ateromatosa significativa podría ser prudente aumentar modestamente
la presión arterial.
En lugar de elegir un umbral de presión arterial específico o fijo (y dudosamente
arbitrario) basado en los datos precedentes contradictorios, una estrategia más
prudente sería individualizar los objetivos de la presión arterial basándose en el concepto
emergente de la retroalimentación fisiológica en tiempo real en función de la oxime-
tría cerebral. Tecnologías como la oximetría cerebral basada en la espectroscopia del
infrarrojo cercano han desempeñado un papel importante como guía de esta estrategia.
Podrían permitir determinar dianas de presión arterial individuales impulsadas por la
autorregulación.
Control de la glucosa
La hiperglucemia es frecuente en el transcurso de la cirugía cardiaca. La administración
de cardioplejia con glucosa y las alteraciones en la secreción y la resistencia a la insulina
inducidas por la respuesta al estrés aumentarán el potencial de que se produzca una hiper
glucemia significativa. Se ha demostrado repetidamente que la hiperglucemia agrava los

V resultados neurológicos después de una isquemia cerebral focal y global experimental.
La explicación para este efecto adverso probablemente esté en relación con los efectos
de la hiperglucemia sobre la conversión anaeróbica de la glucosa a lactato, que en último
término desencadenará acidosis y alterará la homeostasis y el metabolismo intracelular.
Un segundo mecanismo lesivo guardará relación con un aumento de la liberación de
aminoácidos excitotóxicos en respuesta a la hiperglucemia en el contexto de una isquemia
cerebral. Cuando la hiperglucemia lesiona el encéfalo, el umbral para que se agraven las
lesiones parece situarse entre 180-200 mg/dl.
Aún no está claro el tipo de control perioperatorio más idóneo de la glucosa sérica
y si influirá adversamente sobre los resultados neurológicos en pacientes que vayan a
someterse a CEC. La principal dificultad en el tratamiento de la hiperglucemia es la
relativa ineficacia de la insulinoterapia. La administración de cantidades excesivas de
insulina durante los periodos hipotérmicos puede conducir a una hipoglucemia de rebote
después de la CEC. Los estudios que han intentado mantener la normoglucemia durante
la cirugía cardiaca mediante un protocolo de insulina han demostrado que, incluso con
un tratamiento de insulina intensivo, la hiperglucemia suele ser resistente y realmente
podría predisponer a una hipoglucemia postoperatoria. Esta preocupación sobre los
efectos adversos potencialmente crecientes al ejercer controles glucémicos estrictos ha
sido avalada en varios artículos. Los intentos por mediar en la lesión podrían predisponer
a los pacientes a lesiones adicionales.
620
Cirugía cardiaca fuera de bomba
Man jo d
La cirugía de derivación de arteria coronaria fuera de bomba (DACFB) se emplea con
e
frecuencia para tratar arteriopatías coronarias. En la bibliografía es sumamente variable el
impacto de la cirugía cardiaca sobre la incidencia de resultados cerebrales adversos. Aunque
e
l
los primeros datos sugerían un menor declive cognitivo después de procedimientos de
a ir c
DACFB, en la mayoría de los estudios no han desaparecido del todo. Los motivos son
cul
poco claros, pero probablemente reflejen la complejidad de la fisiopatología implicada.
Por ejemplo, cuando los procesos inflamatorios desempeñan un cierto papel en el inicio

c
o la propagación de una lesión cerebral, la DACFB, acompañada del uso continuado de
la esternotomía, la administración de heparina y las amplias oscilaciones hemodinámicas
e
que contribuirán a la aparición de una respuesta de estrés e inflamatoria, podría ser un
motivo importante para que se sigan viendo casos de disfunción cognitiva. También sigue
c
usándose a menudo la manipulación aórtica ascendente, con su embolización particulada
resultante.
Neuroprotección farmacológica
e
La US Food and Drug Administration o las agencias reguladoras extranjeras no han
aprobado ninguna terapia farmacológica para prevenir o tratar la lesión cerebral asociada a
la cirugía cardiaca, a pesar de las numerosas investigaciones previas de fármacos concretos
ecc
en este contexto (tabla 25.3). La incapacidad para discernir un único compuesto que
ión d órganos
pudiera proteger el encéfalo no es exclusiva de la cirugía cardiaca. Con la excepción de la
trombólisis, no hay otras terapias en el campo médico general.
e
TIOPENTAL
El tiopental fue uno de los primeros fármacos investigados como neuroprotector potencial
para pacientes que iban a someterse a cirugía cardiaca. El mecanismo propuesto guardaba
relación con los efectos supresores de los barbitúricos sobre el metabolismo cerebral.
Este mecanismo, junto con los datos experimentales que mencionaban los beneficios de
los barbitúricos, condicionó su lógica elección para la cirugía cardiaca. Sin embargo, los
resultados de otras investigaciones sobre el uso del tiopental no fueron tan positivos. Estos
ensayos negativos, y los efectos secundarios de la sedación prolongada con los barbitúricos, sir
vieron para sofocar el optimismo por esta clase de fármacos. Los efectos beneficiosos
del tiopental podrían no guardar relación con un efecto neuroprotector directo sino con
un efecto indirecto sobre la reducción de los émbolos. Los efectos vasoconstrictores bien
conocidos del tiopental (equiparando el FSC con una reducción del CMRO2 inducida por 25
barbitúricos) podrían dar lugar a reducción de la carga embólica hacia el cerebro durante
la CEC y, como consecuencia, a un efecto beneficioso sobre el resultado neurológico. Se
ha demostrado posteriormente que no es necesaria la isoelectricidad propiamente dicha
para lograr los beneficios neuroprotectores de los barbitúricos.
Tabla 25.3 Fármacos estudiados como neuroprotectores

durante la cirugía cardiaca

Fármaco Fármaco
Tiopental Lidocaína
Propofol Betabloqueantes
Acadesina Pegorgoteína
Aprotinina Inhibidor del complemento C5
Nimodipino (pexelizumab)
Gangliósido GM1 Lexifant (antagonista del factor activador
Dextrometorfano de las plaquetas)
Remacemida Clometiazol
Ketamina
621
PROPOFOL
Circul
El propofol ejerce efectos parecidos a los del tiopental sobre el CMRO2 y el FSC, aparte
de tener propiedades antioxidantes y antagonistas de los canales del calcio. Con los
c
datos de apoyo procedentes de estudios de isquemia cerebral experimental, el propofol
se ha evaluado como neuroprotector en el contexto de la cirugía cardiaca. En un ensayo
e
aleatorizado (n = 215) de dosis de propofol supresoras de ráfagas no se apreció ningún
efecto beneficioso sobre el resultado cognitivo a los 2 meses. Los investigadores con-
c
cluyeron que las dosis de propofol supresoras de ráfagas en el electroencefalograma (EEG)
no proporcionaban neuroprotección durante la cirugía cardiaca valvular. En ningún otro
estudio de cirugía cardiaca no valvular se han valorado los efectos del propofol sobre
e
el encéfalo.
APROTININA
En un ensayo multicéntrico a gran escala de aprotinina en cirugía de IDAC primario o
de revisión y cirugía valvular en el que se evaluaban sus efectos sobre la reducción de
las pérdidas sanguíneas, el grupo con una dosis alta de aprotinina mostró también una
tasa de ictus menor que el grupo de placebo (P = 0,032). Se ha investigado mucho sobre
el mecanismo potencial de la neuroprotección derivada de la aprotinina. El entusiasmo
inicial se centraba en sus efectos antiinflamatorios, que potencialmente prevendrían parte
de las secuelas inflamatorias adversas de la isquemia cerebral. Sin embargo, la aprotinina
puede tener efectos beneficiosos independientes de cualquier efecto neuroprotector
directo a través de un efecto indirecto sobre la modulación de los émbolos cerebrales.
Si el fármaco consiguiese reducir la cantidad de sangre con partículas retornando
desde el campo quirúrgico hasta el reservorio de la cardiotomía (disminuyendo las
pérdidas sanguíneas globales) también podrían reducirse las consecuencias neurológicas
resultantes.
Mangano y cols. mencionaron más recientemente en su estudio observacional de 4.374 pa
cientes los efectos adversos potenciales de la aprotinina. En dicho estudio, los pacientes
que recibían aprotinina mostraban una tasa notablemente mayor de complicaciones cere-
brovasculares (P <0,001). En el Blood Conservation Using Antifibrinolytics: A Randomized
Trial (BART) se mencionaba una reducción significativa del sangrado, pero un riesgo de
mortalidad global mayor con aprotinina comparado con otros antifibrinolíticos. Aunque
el estudio de Mangano y el ensayo BART contribuyeron a la retirada del mercado de la
aprotinina, continúa la relevancia de los efectos neurológicos potenciales de la inhibición
V de la calicreína.
NIMODIPINO
El calcio desempeña un papel crucial en la propagación de la lesión isquémica cerebral. Por
dicho motivo, al demostrarse un efecto beneficioso del nimodipino, un antagonista de los
canales del calcio, en la hemorragia subaracnoidea y en la isquemia cerebral experimental
se llevó a cabo un ensayo aleatorizado doble ciego con control de placebo en un solo
centro para valorar sus efectos sobre los resultados después de la cirugía valvular. El ensayo
no se finalizó, ya que las dudas sobre la seguridad y el aumento de la tasa de sangrado y
de mortalidad en el grupo con nimodipino impulsaron a un comité de revisión externa a
suspender el estudio. No se observaron diferencias en cuanto a déficits neuropsicológicos
entre el grupo de placebo y con nimodipino en esta revisión intermedia. Como resultado,
es posible que nunca llegue a conocerse del todo el efecto de este fármaco o de otros
antagonistas del calcio parecidos en este contexto.
LIDOCAÍNA
La lidocaína intravenosa, dadas sus propiedades como antagonista del canal del sodio y sus
efectos antiinflamatorios potenciales, se ha investigado como neuroprotector en cirugía
cardiaca. En estos momentos no se puede recomendar la administración de lidocaína como
neuroprotector clínico en cirugía cardiaca, pero sigue investigándose.
622
BETABLOQUEANTES
Man jo d
Aunque la administración de betabloqueantes en pacientes con patología cardiaca se
e
ha dirigido preferentemente hacia la prevención de incidentes miocárdicos adversos,
en un estudio se han demostrado efectos mixtos de estos fármacos sobre los resultados
e
l
neurológicos después de la cirugía cardiaca. El aval para el efecto neuroprotector potencial
a ir c
de los betabloqueantes ha surgido de un estudio sobre el carvedilol, que posee efectos
antagonistas adrenérgicos mixtos, además de actuar como antioxidante e inhibidor de la
cul
apoptosis. Cualquier beneficio potencial de la terapia con betabloqueantes debe atemperarse

c
por los datos recientes observados en la población quirúrgica no cardiaca, que demostraron
efectos lesivos neurológicos. El ensayo POISE, aunque demostraba una reducción del IAM,
e
también demostraba un incremento en la tasa de ictus en pacientes distribuidos al azar
para recibir metoprolol perioperatoriamente. No está claro cómo podría aplicarse esta
información a la población quirúrgica cardiaca.
c
CORTICOIDES
e
Los corticoides se han considerado durante mucho tiempo fármacos protectores cerebrales
potenciales por su capacidad para disminuir la respuesta inflamatoria. La inflamación se
considera un factor importante para la propagación de la lesión cerebral mediada por la
isquemia. Sin embargo, con la excepción de la lesión medular, nunca se ha demostrado
ecc
que tengan propiedades neuroprotectoras clínicas notables. Parte de su falta de efecto
ión d órganos
podría deberse a la hiperglucemia que normalmente aparece tras su administración. La
hiperglucemia en modelos animales de lesión cerebral y en estudios realizados en seres
e
humanos se ha asociado a peores resultados neurológicos. En el ensayo a mayor escala
realizado nunca sobre fármacos neuroprotectores potenciales en cirugía cardiaca no se ha
podido demostrar ningún beneficio sobre el ictus, los resultados cognitivos o el delirio. No
puede recomendarse la administración de corticoides con la intención de conferir cierto
grado de neuroprotección durante la cirugía cardiaca.
KETAMINA
Los efectos neuroprotectores de la S(+D)-ketamina, un anestésico de uso frecuente que
también actúa como antagonista del receptor del N-metil-D-aspartato (NMDA), se
evaluaron en un estudio a pequeña escala (n = 106) en pacientes de cirugía cardiaca. La
incidencia de disfunción neurocognitiva 10 semanas después de la cirugía cardiaca tendía
a ser menor en el grupo con ketamina (20% para el grupo con ketamina frente al 25% en el
grupo de control; P = 0,54), pero como el estudio no tenía la potencia suficiente no suponía 25
un cambio significativo. Ha habido un renovado interés en el uso de la ketamina por su
potencial para reducir la incidencia de delirio. Este fármaco está a la espera de someterse
a estudios a mayor escala para establecer sus beneficios potenciales. Aunque hay algunas
pruebas experimentales que avalan su papel como neuroprotector, no hay pruebas clínicas
suficientes para apoyar su administración en esta indicación específica.
LESIÓN RENAL AGUDA

A pesar de la inquietud que ha perdurado más de medio siglo acerca de la seriedad de la
disfunción renal como una de las complicaciones que aparecen tras la cirugía cardiaca,
la lesión renal aguda (LRA) sigue siendo un factor predictivo y prevalente importante
de mortalidad precoz. Incluso durante procedimientos sin pruebas de LRA basada en los
valores de creatinina, otros marcadores más sutiles suelen demostrar la existencia de una
lesión tubular renal. Los grados crecientes de LRA después de la cirugía cardiaca se asocian
a peores resultados, aumento de los costes y mayor utilización de recursos a corto y largo
plazo. El grado de LRA también predice un empeoramiento de la supervivencia a largo plazo
en los pacientes que regresan a sus domicilios. Parte del deterioro asociado a la LRA
reflejará simplemente el cortejo de otras complicaciones graves como un «epifenómeno»
(p. ej., sepsis), aunque también hay pruebas convincentes de que la LRA propiamente
623
dicha contribuye a los resultados adversos. La acumulación de «toxinas urémicas», además
Cir
de la creatinina, ejercerá efectos adversos generalizados sobre la mayoría de los sistemas

cul
orgánicos y la eliminación inadecuada de dichas toxinas influirá de forma adversa sobre la
supervivencia, lo cual se ha demostrado sobre todo en la nefropatía crónica.

c
Incluso aunque se evitase la necesidad de diálisis postoperatoria, la estrecha relación de
la LRA con un resultado adverso sigue incentivando la búsqueda de terapias para proteger
e
el riñón. Una estrategia demostrada para reducir las tasas de LRA consistirá en evitar las
agresiones renales que pudieran afectar al riñón, pero la búsqueda de estrategias protectoras
c
renales ha sido extremadamente frustrante hasta la fecha.
e
Evolución clínica, incidencia y relevancia
El procedimiento quirúrgico específico es un factor importante de la LRA postoperatoria.
La incidencia variará ampliamente en función de la operación y cada tipo de cirugía
cardiaca se asociará a sus propias agresiones renales características y a patrones en el
cambio de la concentración de creatinina sérica. Por ejemplo, la creatinina suele disminuir
inmediatamente después de una cirugía de IDAC (presumiblemente como resultado de
la hemodilución), pero luego aumenta normalmente hasta alcanzar un valor máximo
en el segundo día del postoperatorio, regresando a continuación hasta su valor basal, o
incluso menor, en los días posteriores. Hasta el 30% de los pacientes que se someten a
un IDAC sufren una agresión suficiente que cumple los criterios para el umbral de LRA
(p. ej., criterios RIFLE y AKIN: una elevación de la creatinina >0,3 mg/dl o del 50% en las
primeras 48 horas). Así pues, la incidencia mencionada variará en función de la definición
de lesión renal, así como de la institución que publique sus resultados.
Del 1-3% de los pacientes que sufren una LRA lo suficientemente grave para condicionar
la necesidad de diálisis después de un IDAC, hasta un 60% fallecerán antes de ser dados de
alta del hospital y muchos de los supervivientes necesitarán diálisis continua o quedarán
con una nefropatía crónica. También resulta difícil predecir la tasa de «recuperación renal»
después de una LRA, pero cada vez hay más pruebas que sugieren una asociación estrecha
con el resultado, aparentemente independiente de la LRA.
Factores de riesgo y fisiopatología de la lesión renal

aguda asociada a la cirugía
Numerosos estudios han caracterizado los factores de riesgo para nefropatía después de
V
la cirugía cardiaca (fig. 25.5). A pesar del avance en los conocimientos de la disfunción
renal perioperatoria, los factores de riesgo conocidos solamente justifican un tercio de
la variabilidad observada en la elevación de la creatinina después de la cirugía cardiaca.
Entre los factores de riesgo asociados al procedimiento destacan las operaciones urgentes
y de revisión, los procedimientos valvulares y las operaciones que requieren un periodo de
parada circulatoria o duraciones ampliadas de CEC. La infección y la sepsis, la fibrilación
auricular y los indicadores de EBGC, al igual que la necesidad de fármacos inotrópicos y la
colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) durante la cirugía, también
se han asociado a deterioro renal.
Entre los factores de riesgo demográficos preoperatorios están la edad avanzada, un
aumento del peso corporal, la etnia afroamericana, la hipertensión y una presión del pulso
amplia, la anemia basal, una patología aterosclerótica periférica o carotídea, la diabetes,
la hiperglucemia preoperatoria y/o la elevación de la hemoglobina A1c en individuos no
diabéticos, la disminución de la función del ventrículo izquierdo (VI) y la neumopatía
obstructiva. Es interesante señalar que una nefropatía crónica de base no representa un
factor de riesgo para desarrollar LRA, pero dado que incluso pequeños deterioros renales
adicionales podrían condicionar la necesidad de diálisis en caso de que hubiera una
nefropatía grave de base, estos individuos corren mucho más riesgo de necesitar diálisis.
Existe una predisposición genética a la LRA que explicaría una mayor variación después
de la cirugía cardiaca que únicamente con los factores de riesgo clínicos convencionales.
624
Man jo d
a ir e
e
l
c
cul
c
e
c
e
ecc
ión d órganos
e
Fig. 25.5 N umerosas fuentes de agresión renal desempeñan un papel de importancia variable
para cada paciente durante el periodo perioperatorio. (Utilizado con autorización y modificado de
Stafford- mith M, atel U , hillips-Bute B , et al. cute kidney injury and chronic kidney disease
S P D P G A
after cardiac surgery. Adv Chronic Kidney Dis. 2008;15:257-277.)
Mediante un barrido epiaórtico intraoperatorio se ha demostrado que la carga

ateromatosa de la aorta ascendente guarda relación con la LRA. Del mismo modo, la LRA
postoperatoria se ha relacionado con la carga de émbolos arterial. Otras fuentes de émbolos
podrían tener relevancia para la LRA en algunas circunstancias. Durante la cirugía cardiaca
es habitual que se produzcan gotículas de grasa, elementos particulados y burbujas. Los
infartos embólicos renales procedentes de cualquier lado tienen forma de cuña y afectarán
a la cortical y la médula adyacente, poniendo de relieve la disposición vascular y la falta de
redundancia de la perfusión renal. 25
Muchos elementos de la cirugía cardiaca contribuyen al riesgo de hipoperfusión y a la LRA
mediada por la isquemia-reperfusión. La embolia, los EBGC y las catecolaminas exógenas
podrían contribuir a un agotamiento de fosfatos de alta energía celulares, a la acumulación
de calcio, a la génesis de radicales libres del oxígeno, a la activación de leucocitos locales y a la
activación del factor nuclear kB (NF-kB). La canulación de la arteria femoral puede verse com-
plicada por la isquemia de la pierna y se la ha culpado de la LRA mioglobinúrica. La mioglobina
y la hemoglobina se unen con avidez al óxido nítrico y parece que ocasionan LRA a través de
efectos vasoconstrictores, pero también por citotoxicidad directa y obstrucción tubular franca.
La retirada del mercado de la aprotinina, un antifibrinolítico, eliminó algunas de las
preocupaciones de la toxicidad renal perioperatoria en pacientes de cirugía cardiaca. Por el
contrario, los antifibrinolíticos análogos de la lisina, el ácido épsilon-aminocaproico y el ácido
tranexámico, pueden suscitar dudas por sus efectos renales al verter una pequeña cantidad
de proteínas en la orina (proteinuria tubular). Aunque la proteinuria tubular presagia a
menudo una lesión tubular, con los antifibrinolíticos análogos de la lisina se resuelve por
completo en los 15 minutos posteriores a la suspensión del fármaco. Otras nefrotoxinas
perioperatorias son antibióticos, agonistas α-adrenérgicos, ciclosporina y antiinflamatorios
no esteroideos. Sin embargo, se desconoce el efecto neto sobre la LRA después de la cirugía
cardiaca de la vasoconstricción mediada por los receptores α1 y de la vasodilatación mediada
por los receptores α2 y dopaminérgicos con compromiso hemodinámico.
625
Circul
CUADRO 25.2 Contribuyentes de lesión renal

c

durante la circulación extracorpórea

e
Émbolos.
Isquemia renal.
c
Lesión por reperfusión.
Pigmentos.
Medios de contraste.
e
Hidroxietil almidones.
Han surgido numerosas pruebas acerca del potencial de las soluciones coloides, y en
particular de hidroxietil almidón, para contribuir a la LRA en varios contextos (cua-
dro 25.2). La cirugía cardiaca no es diferente, y varios estudios han aportado pruebas que
sugieren que estos almidones representan uno de los factores asociados a la disfunción renal.
Como resultado de estos estudios en cirugía cardiaca, aparte de la creciente evidencia frente
a la administración de almidones en otros contextos asistenciales críticos, se recomienda
evitar la administración de soluciones de hidroxietil almidón.
Estrategias de protección renal

La lenta elevación de la creatinina sérica derivada del descenso brusco en la filtración glome-
rular no se considera actualmente el parámetro más adecuado para convertirse en una señal
para instaurar una protección renal aguda, puesto que las ondas Q son demasiado tardías para
usarlas como señales de cardioprotección. Al usar la creatinina sérica, se ha sugerido el retraso
obligatorio en la identificación de la LRA para explicar algunos de los resultados frustrantes de
los primeros estudios sobre protección renal. El desarrollo y la validación de herramientas para
diagnosticar con mayor celeridad una LRA se ha convertido en una prioridad. La esperanza
es que puedan identificarse marcadores precoces de la LRA que desempeñen un papel en la
protección renal, de forma parecida a la isoenzima de la creatina cinasa miocárdica (CK-MB)
y la troponina para instaurar actualmente una protección miocárdica.
No obstante, a pesar de sus limitaciones como marcador precoz, la creatinina sérica
V sigue siendo una herramienta importante, ya que tiene otras muchas aplicaciones. Indis-
cutiblemente, la acumulación de creatinina sirve de referencia pronóstica para presagiar
una LRA con un valor predictivo alto de otras consecuencias adversas mayores, incluida la
muerte. La validación de la mayoría de los biomarcadores precoces de LRA más modernos
está muy limitada o carece de estudios comparativos. Aparte de la lesión, la creatinina sérica
caracteriza la recuperación renal, a diferencia de la mayoría de los biomarcadores de LRA.
La recuperación renal reflejada por el declive de los valores de creatinina es sumamente
predictiva de los resultados a corto y a largo plazo con independencia de la magnitud de la
agresión renal. Finalmente, la capacidad de generalización a través de los estudios y el
establecimiento de definiciones de consenso basadas en la creatinina para la LRA, como
los criterios RIFLE y AKIN, está ganando popularidad.
Biomarcadores precoces de lesión renal aguda
Aparte de la creatinina sérica, la carrera se centra en identificar uno o más «biomarcadores
precoces» de LRA. La LRA, siendo un proceso cuyo paradigma terapéutico exige una
intervención rápida, carece actualmente de equivalentes como la CK-MB, la troponina y
el segmento ST para el corazón.
Hay muy pocos biomarcadores precoces nuevos que puedan considerarse sustitutos
«ideales» de la creatinina, y la mayoría implican una de las tres consecuencias precoces
de la LRA: daño de las células tubulares, disfunción de las células tubulares y respuesta de
626
estrés adaptativa del riñón. Por ejemplo, las células renales dañadas vierten su contenido
Man jo d
directamente a la orina; esta estrategia sustenta la enzimuria tubular como biomarcador
de la LRA, incluyendo la β-N-actil-β-D-glucosaminidasa y al menos otras ocho candidatas.
e
La monitorización de marcadores de la respuesta de estrés del riñón proporcionará otra
e
estrategia para identificar la LRA, incluyendo a algunos destacados, como la lipocalcina
l
a ir
asociada a la gelatinasa de los neutrófilos, la interleucina (IL) 18 urinaria y al menos otros
c
tres candidatos. La monitorización simple de la presión parcial de oxígeno (PO2) urinaria
cul
guarda relación con cambios en las concentraciones de oxígeno de la médula renal y predice

la LRA consiguiente en pacientes de cirugía cardiaca.
c
Están en marcha varios estudios prospectivos observacionales a gran escala que podrían
ayudar a identificar al ganador (o ganadores) de la carrera en busca de biomarcadores precoces
e
de LRA. Será importante que tanto los equipos quirúrgicos como los anestésicos recalquen
la singularidad de los biomarcadores de LRA para la cirugía cardiaca con el fin de que no
c
se pasen por alto en la búsqueda más amplia de definiciones de consenso para esta lesión.
Circulación extracorpórea y riñón
e
Los aspectos básicos de la CEC que tienen que ver con el riñón son la búsqueda de un
equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno, y en particular hacia la médula renal. La
presión de perfusión (es decir, PAM durante la CEC) y la capacidad de transporte de oxígeno
ecc
(relacionada con la hemodilución y la transfusión) tratarán los aspectos del aporte, mientras
que la utilización de la hipotermia se dirigirá a modular la demanda renal de oxígeno.
ión d órganos
Una hipotermia intensa será un componente sumamente eficaz de la estrategia protectora
usada durante el trasplante renal. Por tanto, una hipotermia leve usada durante la CEC
e
parecería ser un componente lógico de una estrategia protectora renal perioperatoria. No
obstante, tres estudios independientes no han observado ningún efecto protector de la
hipotermia leve durante la CEC.
Una presión arterial de la CEC baja normalmente no se asociará a la hipoperfusión ca
racterística del shock hipovolémico y de los EBGC, procesos que guardan una asociación
estrecha con la LRA. En los estudios sobre el papel de la presión de perfusión no se ha
demostrado una asociación con la LRA. Es interesante señalar que están apareciendo
algunos datos de la interrelación entre los límites de autorregulación cerebral (es decir,
definiendo las dianas de la presión arterial individual) y la LRA después de la cirugía
cardiaca.
Parece que una hemodilución moderada reduce el riesgo de lesión renal durante la
cirugía cardiaca a través de una mejoría del flujo sanguíneo regional asociado a la viscosidad
de la sangre. Sin embargo, la práctica de una hemodilución extrema (hematocrito <20%) 25
durante la CEC se ha relacionado con un resultado renal adverso después de la cirugía
cardiaca. Los estudios sugieren que un cambio intenso del hematocrito (p. ej., un descenso
>50%) podría tolerarse incluso peor, recalcando la importancia de una estrategia clínica
que incluyese la transfusión únicamente cuando se hubieran adoptado todas las medidas
de evitación de la hemodilución.
El control de la glucemia durante la CEC se ha identificado como una oportunidad
potencial para atenuar la LRA. A pesar de la adopción generalizada de protocolos de
insulina intensivos, numerosos estudios posteriores no han podido reproducir los hallazgos
beneficiosos de Van den Berghe. Gandhi y cols., siguiendo el control postoperatorio de
Van den Berghe en 400 pacientes de cirugía cardiaca distribuidos al azar para recibir una
terapia insulínica intraoperatoria intensiva (diana 80-100 mg/dl) frente a un tratamiento
convencional, no lograron observar beneficios ni tasas de diálisis parecidas (6/199 frente
a 4/201; P = 0,54), e incluso observaron un incremento inesperado en la mortalidad a los
30 días y del ictus con el control férreo de la glucemia.
Intervención farmacológica
Son muy escasas las intervenciones farmacológicas a disposición del médico para prevenir
o tratar la LRA perioperatoria. Los cambios propuestos para mejorar la probabilidad de
éxito en la búsqueda de estrategias de protección renal han consistido en aumentar el
627
tamaño de los estudios diseñados en busca de posibles beneficios y, como ya se ha señalado
Cir
antes, mejorar la detección a tiempo de la LRA con el fin de permitir una intervención
cul
más temprana.
Desafortunadamente, dadas las limitaciones de las herramientas de investigación

c
actuales, la mayor parte de las terapias renoprotectoras no se han sometido al rigor de un
ensayo aleatorizado a gran escala, ni incluso a metaanálisis, y a ninguna se le ha dado la
e
oportunidad de usarla inmediatamente después del inicio de una LRA. A continuación,
esbozamos otros datos, como los análisis razonados y estudios para una serie de terapias.
c
DOPAMINA
Los agonistas del receptor de la dopamina1 (D1) mesentéricos aumentan el flujo sanguíneo
e
renal, disminuyen la resistencia vascular renal y potencian la natriuresis y la diuresis. A pesar
de la ausencia de pruebas clínicas de protección renal, durante décadas se ha empleado este
razonamiento para justificar el uso de la dopamina a dosis bajas («dosis renales», <5 µg/
kg/min). No obstante, numerosos estudios aleatorizados doble ciego en varios contextos
quirúrgicos y no quirúrgicos no han podido demostrar ningún beneficio renal. A pesar de esta
falta de beneficios y de las preocupaciones que se han ido acumulando con respecto al uso de la
dopamina a dosis bajas, en muchos centros se sigue usando este fármaco como renoprotector.
FENOLDOPAM
El mesilato de fenoldopam, un derivado benzodiazepínico, es un agonista selectivo del
receptor D1. Aunque inicialmente se aprobó como antihipertensivo, ha demostrado ser un
fármaco prometedor para prevenir la nefropatía inducida por contrastes. Sin embargo, hay
muy pocos estudios aleatorizados y controlados para evaluar este fármaco como terapia
para la disfunción renal postoperatoria.
DIURÉTICOS
Los diuréticos aumentan la producción de orina al reducir la recaptación del contenido
tubular. Esto puede lograrse por varios mecanismos, como la inhibición de mecanismos
activos que conducen a la recaptación de solutos (p. ej., diuréticos de asa), alterando el
gradiente osmótico en el contenido tubular en favor del soluto restante en el túbulo (p. ej., ma

nitol) o mediante influencias hormonales sobre el equilibrio de actividades del túbulo

para aumentar la producción de orina (p. ej., péptido natriurético auricular). El principio
renoprotector general de los diuréticos es que al aumentar el flujo tubular de solutos a
través de los túbulos renales lesionados se mantendrá la permeabilidad tubular, evitando
V algunas de las consecuencias adversas de la obstrucción tubular, como la oliguria o la anuria,
y posiblemente la necesidad de diálisis. También se ha propuesto que otras propiedades
específicas (p. ej., efectos antioxidantes, disminución del transporte activo) ejercen efectos
beneficiosos en el contexto de una lesión renal isquémica.
Los diuréticos del asa, como la furosemida, producen vasodilatación cortical renal e inhi-
ben el transporte de reabsorción en la rama ascendente gruesa medular, condicionando que
permanezca una mayor cantidad de soluto en el túbulo renal y aumentando la producción
de orina. En contra de las pruebas en experimentos animales, varios estudios clínicos no
han demostrado beneficios, y posiblemente incluso un efecto lesivo derivado de la terapia
diurética perioperatoria en pacientes de cirugía cardiaca. Aunque podrían facilitar que
se evitase la diálisis en aquellos que responden al mantener el equilibrio hídrico, no hay
pruebas suficientes para respaldar la administración rutinaria de diuréticos del asa como
renoprotectores específicos. Sin embargo, en situaciones de hemoglobinuria grave podrían
facilitar la producción de orina y el aclaramiento tubular de esta nefrotoxina.
El manitol, un diurético osmótico, se ha evaluado en varios estudios en pacientes de
cirugía cardiaca. Aunque se ha documentado un aumento de la diuresis, muy pocos estudios
han evaluado cuidadosamente la disfunción renal postoperatoria en estos pacientes. Aparte
de la ausencia de efectos beneficiosos sobre el riñón, varios estudios han identificado un
potencial nefrotóxico al administrar dosis altas de manitol, especialmente en pacientes con
insuficiencia renal previa.
628
N-ACETILCISTEÍNA
Man jo d
La N-acetilcisteína es un antioxidante que potencia el sistema de eliminación del glutatión
e
endógeno, y se ha mostrado como un fármaco renoprotector prometedor al atenuar la
nefropatía inducida por los contrastes intravenosos. El peso de la evidencia, incluyendo cua-
e
l
tro metaanálisis, sugiere que los beneficios potenciales que podrían existir en la nefropatía
a ir c
por contraste no son pertinentes en el perioperatorio.
cul
AGONISTAS ADRENÉRGICOS

Los receptores adrenérgicos α1 y α2 en el riñón modulan los efectos vasoconstrictores y
c
vasodilatadores, respectivamente. Los fármacos que atenúan la vasoconstricción renal
e
podrían tener un papel como renoprotectores, ya que la vasoconstricción probablemente
sea el principal contribuyente de la fisiopatología de la LRA. Se ha demostrado experimen-
talmente que la clonidina, un agonista α2, inhibe la liberación de renina y causa diuresis, y se
c
ha evaluado en un modelo experimental de LRA confirmando su potencial renoprotector.
A pesar de contar con apoyo, la clonidina no ha ganado aceptación popular como protec
e
tor renal. En particular, se ha sugerido que la disminución de la vasoconstricción mediada por
los receptores α1-adrenérgicos eferentes podría explicar la protección renal ejercida por el
bloqueo epidural torácico en pacientes de cirugía cardiaca.
ecc
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL CALCIO
ión d órganos
El diltiazem es el antagonista de los canales del calcio que más se ha estudiado como
protector renal en cirugía cardiaca, gracias a su capacidad para antagonizar las señales
e
vasoconstrictoras y a sus efectos beneficiosos mencionados en modelos experimentales de
insuficiencia renal aguda tóxica e isquémica. Sin embargo, los datos de numerosos estudios
aleatorizados a pequeña escala en seres humanos y de un estudio retrospectivo se combinan
para proporcionar un cuadro confuso, con indicios que sugieren que la terapia con diltiazem
en pacientes de cirugía cardiaca podría proporcionar beneficios renales menores, ningún
beneficio o incluso resultar potencialmente lesiva.
BICARBONATO SÓDICO
La infusión perioperatoria de bicarbonato sódico ha atraído recientemente la atención
por la menor incidencia de LRA al compararse con una infusión de placebo mediante
suero salino en 100 pacientes operados de cirugía cardiaca. A pesar de la prueba de que la
hidratación basada en bicarbonato sódico parece ser beneficiosa en otros contextos, como
la nefropatía por contraste, la considerable carga de líquido y sodio adicional necesaria 25
para esta terapia ha suscitado preocupación en algunos médicos.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA
Y ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA I
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un mediador de la vasoconstricción y

un elemento importante en la regulación paracrina de la microcirculación renal. Los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y los antagonistas del
receptor de la angiotensina I actúan inhibiendo pasos de la activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Aunque se ha demostrado que estos fármacos enlentecen la
progresión de la mayoría de las nefropatías crónicas, aún no se ha estudiado con detalle
su papel en la LRA.
LESIÓN MIOCÁRDICA
Desde los albores de la cirugía cardiaca moderna se ha mencionado la disfunción miocárdica
perioperatoria, con su morbimortalidad asociada. Las pruebas, incluida una necrosis celular
subendocárdica sustancial, condujeron a la conclusión de que esta lesión se debía a un
aporte inadecuado de sustratos hacia el miocardio metabólicamente activo. La optimización
de la protección miocárdica durante la cirugía cardiaca conlleva varios compromisos
629
inherentes con el fin de permitir que se realice la cirugía cardiaca en un campo exangüe,
Cir
relativamente inmóvil, preservando a la vez la función miocárdica postoperatoria. Las tesis

cul
fundamentales de esta protección se centraban en una aplicación prudente de la hipotermia
junto con la inducción y el mantenimiento de la parada cardiaca diastólica inducida

c
electromecánicamente. A pesar de los esfuerzos continuados dirigidos hacia la protección
miocárdica, está claro que la lesión miocárdica, aunque menor, sigue suponiendo un
e
problema, y con él, el fenotipo representativo de la disfunción miocárdica postoperatoria.
c
Incidencia y relevancia de la disfunción miocárdica
después de la circulación extracorpórea
e
A diferencia de otros órganos con riesgo de sufrir daños durante la cirugía cardiaca, y
debido a la naturaleza concreta de la diana de la operación que se va a realizar, se asume
que todos los pacientes que van a someterse a una cirugía cardiaca sufrirán cierto grado
de lesión miocárdica. Aunque puede ser subclínica y representada únicamente por
elevaciones asintomáticas de las enzimas cardiacas, la lesión se manifiesta con frecuencia
de una forma más obvia. El grado con el que se liberan estas enzimas desde el miocardio
lesionado, con frecuencia hasta valores lo suficientemente altos para cumplir los criterios
de un IAM, se ha relacionado con el resultado perioperatorio después de la cirugía
cardiaca.
Factores de riesgo de lesión miocárdica

Dada la creciente cohorte de pacientes que se someten a una cirugía cardiaca, cada
vez más enfermos, y muchos con síndromes isquémicos agudos o una disfunción sig
nificativa del VI, nunca ha sido tan alta la necesidad de optimizar la protección miocárdica
con la finalidad de minimizar la disfunción del miocardio secundaria al pinzamiento aórtico
y a la cardioplejia. El incremento mantenido de los trasplantes cardiacos y de otras cirugías
complejas en pacientes con insuficiencia cardiaca ha servido de impulsor para la búsqueda
de estrategias de protección miocárdica mejores.
Fisiopatología de la lesión miocárdica

El aturdimiento miocárdico representa la disfunción miocárdica que aparece después
de un episodio isquémico breve. Se distingue de la disfunción reversible asociada a la
V isquemia crónica conocida como hibernación. El aturdimiento miocárdico suele resolverse
en las 48-72 horas posteriores al episodio isquémico y se observa con frecuencia des-
pués del pinzamiento aórtico con parada cardiopléjica. Entre otros factores importantes
que contribuyen al aturdimiento no solo destacan las consecuencias de la privación de
oxígeno, sino también la situación premórbida del miocardio, la lesión por reperfusión,
las alteraciones agudas en los sistemas de transducción de las señales y los efectos de
mediadores inflamatorios circulantes.
Las consecuencias metabólicas de la privación de oxígeno empiezan a evidenciarse en
los segundos posteriores a la oclusión de una arteria coronaria. El rápido agotamiento de los
fosfatos de alta energía se sigue enseguida de la acumulación de lactato y del desarrollo de
acidosis intracelular en los miocitos, con la consiguiente aparición de disfunción contráctil.
Cuando los valores de trifosfato de adenosina (ATP) de los miocitos disminuyen hasta un
valor crítico, la incapacidad consiguiente para mantener los gradientes electrolíticos que
requieren transporte activo (p. ej., Na+, K+, Ca2+) conducirá a la aparición de edema celular,
una sobrecarga intracelular de Ca2+ y a la pérdida de integridad de la membrana.
Como cabría esperar, la reperfusión miocárdica se produce al despinzar la aorta y al res-
tablecerse el flujo sanguíneo. Con la reperfusión, la paradoja representada por el equilibrio
entre la restauración necesaria del aporte de sustratos para normalizar el metabolismo y
que también sirve como sustrato de la producción de radicales libres lesivos, se convierte en
un elemento que merece tenerse en cuenta. La reperfusión desencadenará un incremento
630
rápido de la producción de radicales libres en cuestión de minutos y desempeñará un papel
Man jo d
crucial en el inicio del aturdimiento miocárdico.
e
Aparte de la regulación al alza de los radicales libres, la reperfusión miocárdica asociada
a una lesión isquémica miocárdica aguda inducirá una inflamación mediada por neu-
e
trófilos y una diversidad de componentes inflamatorios humorales. Durante la reperfusión
l
a ir
también se generarán prostaglandinas, y sus efectos adversos parecen ser sinérgicos con los
c
incrementos en el calcio intracelular.
cul
Un mecanismo adicional potencial para la disfunción miocárdica específico del contexto

de la CEC guarda relación con supuestas alteraciones agudas en la transducción de la señal
c
β-adrenérgica. Se ha demostrado que después de la CEC se produce una desensibilización
aguda y una regulación a la baja de los receptores β-adrenérgicos miocárdicos. Aunque no
e
está claro el papel que desempeñan las grandes elevaciones de las catecolaminas circulantes
que se observan con la CEC en la disfunción β-adrenérgica, se ha propuesto que la elevación
c
en la incidencia de EBGC después de la CEC y la menor respuesta a los inotrópicos podrían
atribuirse en parte a este efecto.
e
Protección miocárdica durante la cirugía cardiaca:
cardioplejia
ecc
La optimización del estado metabólico del miocardio es fundamental para preservar su
integridad. Los efectos principales de la temperatura y de la actividad funcional (es decir,
ión d órganos
trabajo contráctil y eléctrico) sobre la tasa metabólica del miocardio se han descrito
extensamente. Al instaurar la CEC, el vaciamiento del corazón reduce notablemente
e
el trabajo contráctil y el consumo de oxígeno miocárdico (MVO2). La abolición de este
trabajo cardiaco reducirá el MVO2 en un 30-60%. El MVO2 disminuirá aún más con las
reducciones subsiguientes de la temperatura y, al inducir la parada cardiaca y la hipotermia,
podrían reducirse en un 90% las necesidades metabólicas del corazón. Las reducciones de
la temperatura disminuirán la tasa metabólica para cualquier estado electromecánico (es
decir, latidos normales o fibrilación) del miocardio.
Aunque a veces se realizan cirugías cardiacas sobre un corazón vacío latiendo o en condi-
ciones de fibrilación hipotérmica (con el apoyo de la CEC), el pinzamiento aórtico con parada
cardiopléjica sigue siendo el método de preservación miocárdica más prevalente. Basándose en
el principio de la reducción de las necesidades metabólicas, la introducción de la hipotermia
miocárdica selectiva y de la cardioplejia (es decir, parada diastólica) marcó un avance clínico
fundamental en la protección miocárdica. Gracias a la introducción de aditivos nuevos en las
soluciones de cardioplejia (diseñadas para optimizar el miocardio durante la parada y para 25
atenuar la lesión por reperfusión) y al uso de cardioplejia caliente, también es de lo más común
la idea de aportar sustratos metabólicos (al contrario que la mera reducción de las necesidades
metabólicas). Existen varias estrategias para la cardioplejia química. El éxito clínico de una es

trategia de cardioplejia podría juzgarse por su capacidad para conseguir y mantener una
parada continua inmediata en todas las regiones del miocardio, una recuperación precoz de
la función tras despinzar la aorta y una necesidad mínima de inotrópicos para un destete
satisfactorio de la CEC. La composición, la temperatura y la ruta de administración serán los
pasos fundamentales de la protección miocárdica derivada de la cardioplejia.
Composición de las soluciones de cardioplejia
La composición de las diferentes soluciones de cardioplejia usadas durante la cirugía
cardiaca varía notablemente de una institución a otra, así como entre los cirujanos. En
términos muy generales, la cardioplejia puede clasificarse en soluciones con sangre y sin
sangre (es decir, cristaloides). La cardioplejia sanguínea, con diferentes combinaciones
de temperaturas y rutas de administración, es la solución más utilizada, mientras que la
cardioplejia cristaloide ha perdido adeptos. No obstante, incluso dentro de la categoría
de la cardioplejia sanguínea, los componentes químicos individuales de la solución
varían considerablemente en cuanto a los aditivos añadidos. En la tabla 25.4 se esbozan
los diferentes aditivos con las razones correspondientes para su administración. Aunque
631
Cir
Tabla 25.4 Estrategias para reducir la lesión isquémica

cul
con cardioplejia
c
Principio Mecanismo Componente
Reducir la demanda Hipotermia Sangre, cristaloide, hielo picado, lavado

e
de O2 Perfusión
Tópico/lavado
c
Asistolia KCl, adenosina (?), fármacos
hiperpolarizantes
Aporte y utilización Oxígeno Sangre, perfluorocarbonos, cristaloides (?)
de sustratos Glucosa Sangre, glucosa, citrato-fosfato-dextrosa
e
Aminoácidos Glutamato, aspartato
Tamponamiento Hipotermia (factor Rosenthal), infusiones
de la acidosis intermitentes
Tamponamiento Sangre, trometamina, histidina,
bicarbonato, fosfato
Optimizar Inducción de calor (37 °C), reperfusión
el metabolismo caliente
Disminuir la Hipocalcemia Citrato, antagonistas de los canales
sobrecarga de Ca2+ del Ca2+, fármacos que abren
los canales de potasio (?)
Disminuir el edema Hiperosmolaridad Glucosa, KCl, manitol
Presión de infusión 50 mmHg
moderada
Tomada de Vinten-Johansen J, Thourani VH. Myocardial protection: an overview. J Extra Corpor

Technol. 2000;32:38-48.
todas las soluciones de cardioplejia contienen concentraciones de potasio superiores

a las fisiológicas, las empleadas para inducir la parada diastólica son las que contienen
las concentraciones de potasio más altas, en contraposición a las empleadas para el
mantenimiento de la cardioplejia. Aparte de los ajustes en los electrolitos, la manipulación
de los tampones (p. ej., bicarbonato, trometamina), sustancias osmóticas (p. ej., glucosa,
manitol, potasio) y sustratos metabólicos (p. ej., glucosa, glutamato y aspartato) cons-
V tituyen las variaciones más frecuentes del contenido de la cardioplejia. La oxigenación de
la cardioplejia cristaloide antes de su infusión está encaminada a aumentar el metabolis-
mo aeróbico, pero la limitada capacidad de transporte de oxígeno de los cristaloides
producirá un declive rápido de la tasa metabólica, lo que condicionará que resulte crucial
una parada diastólica inmediata y mantenida para lograr una cardioprotección eficaz
mediante esta técnica.
La cardioplejia sanguínea ofrecen la ventaja potencial de suministrar una cantidad
suficiente de oxígeno al miocardio isquémico para mantener el metabolismo basal, o
incluso de aumentar los depósitos de fosfatos de alta energía, aparte de tener propiedades
extractoras de radicales libres. Aunque los pacientes de cirugía cardiaca de bajo riesgo
evolucionan prácticamente de la misma forma con una protección cardiopléjica cristaloide
o sanguínea, hay pruebas convincentes de que aquellos con una situación más crítica,
incluyendo aquellos con corazones «agotados de energía», lograban mejores resultados al
utilizar una cardioplejia sanguínea.
La infusión de una única dosis de reperfusión de cardioplejia caliente (37 °C)
(denominada «embolada caliente» o hot shot) con sustratos metabólicos (es decir,
glucosa, glutamato y aspartato) inmediatamente antes de despinzar la aorta es el método
preferido por algunos médicos. El razonamiento para esta técnica es la evidencia de que la
normotermia potencia al máximo el metabolismo aeróbico miocárdico y la recuperación
tras un periodo isquémico.
632
Temperatura de la cardioplejia
Man jo d
La composición de las soluciones de cardioplejia varía considerablemente; por contra, la
e
temperatura miocárdica durante la cardioplejia se mantiene prácticamente de manera
uniforme entre 10 y 12 °C o menos, gracias a la infusión de cardioplejia refrigerada y al
e
l
enfriamiento tópico externo con hielo picado. Sin embargo, la introducción de la cardio-
a ir c
plejia caliente ha cuestionado la necesidad de la hipotermia, considerada antiguamente
cul
una práctica universal para lograr una protección miocárdica satisfactoria. Aunque la
cardioplejia hipotérmica es la usada con más frecuencia, numerosas investigaciones han

c
examinado intervalos de temperatura tibias (27-30 °C) y calientes (37-38 °C) para la
administración de la cardioplejia. Gran parte del trabajo encaminado a determinar la
e
temperatura óptima de la solución de cardioplejia se centraba en el hecho de que, aunque
la hipotermia aportaba claramente ciertas ventajas al miocardio en cuanto a la supresión
c
del metabolismo (particularmente cuando se administraba cardioplejia intermitentemente),
podría tener ciertos efectos perjudiciales.
Los efectos nocivos de la hipotermia consisten en un aumento del riesgo de edema
e
miocárdico (a través de la inhibición de la actividad de la bomba) y el deterioro funcional
de varios receptores de membrana sobre los que depende parte de la terapia farmacológica
(como los diferentes aditivos de las soluciones de cardioplejia). Otras desventajas de la
cardioplejia hipotérmica, aparte de la inhibición metabólica en el miocardio, son el
ecc
aumento de la viscosidad plasmática y la disminución de la capacidad de deformación de
ión d órganos
los hematíes. Como resultado, se han explorado estudios encaminados a usar temperaturas
de cardioplejia más altas.
e
Rutas de administración de la cardioplejia
Cuando se emplea cardioplejia tibia o caliente es preciso asegurar una administración
continua. La cardioplejia retrógrada, en la cual se introduce el catéter de cardioplejia en
el seno coronario, permite una administración casi continua de la solución cardiopléjica.
La administración retrógrada también será de utilidad cuando la ruta anterógrada resulte
problemática, como sucede en la insuficiencia aórtica grave o durante la cirugía de la
raíz aórtica o de la válvula aórtica (y con frecuencia de la mitral) (cuadro 25.3). Permite
distribuir la cardioplejia a zonas del miocardio irrigadas por vasos coronarios con una
estenosis significativa. La presión de perfusión aceptable para limitar el edema perivascular
y la hemorragia deberá limitarse a menos de 40 mmHg.
La cardioplejia retrógrada tiene algunas limitaciones. Aunque se ha demostrado que
permite administrar eficazmente la solución cardiopléjica al VI, el ventrículo derecho y el 25
tabique reciben inadecuadamente la cardioplejia como consecuencia del cortocircuito y
del flujo de la sangre hacia la aurícula y los ventrículos por las venas de Tebesio y diversas
conexiones arteriosinusoidales. También podrían aparecer dificultades con la vía retrógrada
si se colocase el catéter del seno coronario más allá de la vena cardiaca mayor, o si hubiera
variantes anatómicas que comunicasen con venas sistémicas, como una vena cava superior
(VCS) izquierda persistente. Como la cardioplejia retrógrada es ineficiente para parar un
corazón que late, la inducción de la parada podría lograrse mediante una sola infusión
anterógrada antes de instaurar la cardioplejia retrógrada.
CUADRO 25.3 Aplicaciones de la cardioplejia retrógrada

Junto con la cardioplejia anterógrada.

En presencia de insuficiencia aórtica.
Para cirugía valvular aórtica (y mitral).
Para perfundir arterias coronarias gravemente afectadas.
633
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Circul
Incidencia y relevancia
c
Las complicaciones GI después de la cirugía cardiaca, aunque son relativamente infrecuentes
(0,5-5,5%), presagian un riesgo significativamente más alto de resultados adversos globales
e
para el paciente. La variabilidad en la incidencia de complicaciones GI refleja parcialmente
la manera en la que se definen, así como la variabilidad de los factores de riesgo quirúrgicos
c
y del paciente en las cohortes estudiadas. Hay muy pocos estudios sobre las complicaciones
GI, por devastadoras que sean, ya que su incidencia es relativamente baja. Las consideradas
más frecuentes son pancreatitis, hemorragia digestiva, colecistitis y perforación o infarto in
e

testinal, pero también se ha descrito la hiperbilirrubinemia (bilirrubinemia total >3,0 mg/dl)

como otra complicación importante después de la cirugía cardiaca.
Aparte de su asociación con otros procesos mórbidos, las complicaciones GI adversas
guardan una relación estrecha con un aumento de la mortalidad después de la cirugía
cardiaca. El promedio de mortalidad entre los subtipos de complicaciones GI en el estudio
de McSweeney era del 19,6%, y en otros artículos la tasa de mortalidad oscilaba entre
el 13-87%, con un promedio global del 33%. Incluso una complicación aparentemente
insignificante como era el aumento analítico de la bilirrubina total, se asociaba a una
odds ratio de mortalidad de 6,6 en el estudio de McSweeney, comparada con la odds ratio
de mortalidad de 8,4 cuando se combinaban todas las consecuencias GI adversas. Aparte
del efecto significativo sobre la mortalidad, la aparición de una consecuencia GI adversa
también aumentará notablemente la incidencia de IAM perioperatorio, de insuficiencia
renal e ictus, así como una estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
y del ingreso hospitalario.
Factores de riesgo
Se ha identificado una larga lista de factores de riesgo preoperatorios, intraoperatorios
y postoperatorios en varios estudios. Dado que muchos factores están interrelaciona-
dos, únicamente cuando se examinan estos factores de riesgo mediante un análisis mul-
tivarible se puede comprender con precisión cuáles son los más significativos para
que aparezcan complicaciones viscerales después de la cirugía cardiaca. Los factores
de riesgo preoperatorios son la edad (>75 años), los antecedentes de insuficiencia cardiaca
congestiva, la presencia de hiperbilirrubinemia (>1,2 mg/dl), los procedimientos cardiacos
V
combinados (p. ej., IDAC más válvula), la repetición de una cirugía cardiaca, una fracción
de eyección preoperatoria menor del 40%, las elevaciones preoperatorias del tiempo de
tromboplastina parcial, las intervenciones urgentes; los factores intraoperatorios son una
CEC prolongada, el uso de ETE y la transfusión sanguínea; y en el postoperatorio serán
las necesidades de soporte inotrópico o vasopresor, el uso de BCIA para el tratamiento de
EBGC, así como un soporte ventilatorio prolongado. Estos factores de riesgo identificarán a
los pacientes de alto riesgo y otorgarán cierto crédito a la fisiopatología global y a las causas
sospechosas de estos efectos adversos. El nexo común posible entre todos estos factores de
riesgo sería su asociación al deterioro en el aporte de oxígeno al lecho esplácnico.
Fisiopatología de los factores etiológicos

Durante la implementación de una cirugía cardiaca es normal que se produzcan deterioros
de la perfusión esplácnica. Cuando se superponen sobre un gasto cardiaco (GC) preopera-
torio ya deprimido, o si se asocian a EBGC postoperatorios prolongados, estos deterioros
del flujo sanguíneo esplácnico se perpetuarán aún más. La respuesta inflamatoria sistémica
a la CEC propiamente dicha podría iniciarse por una hipoperfusión esplácnica debi
da a la traslocación de endotoxinas desde el intestino a la circulación. Una hipoperfusión

esplácnica nueva podría deberse a la liberación de sustancias vasoactivas humorales desde
localizaciones a distancia del intestino. Otro factor etiológico para complicaciones GI
634
Man jo d
e
CUADRO 25.4 Protección del aparato gastrointestinal

e
durante la circulación extracorpórea
l
a ir c
Evitar dosis altas de vasopresores.
cul
Mantener un flujo de perfusión alto.
Reducir maniobras generadoras de émbolos.

c
e
directamente relacionado con la hipoperfusión esplácnica es la ateroembolia. El soporte
ventilatorio prolongado es otro factor etiológico de complicaciones GI, y en varias líneas de
c
investigación se ha descrito una asociación entre una ventilación prolongada e incidentes
GI adversos; probablemente se deba al efecto directo de la ventilación con presión positiva,
que deteriora el GC, con la consiguiente hipoperfusión esplácnica.
e
Protección del aparato gastrointestinal
durante la cirugía cardiaca
ecc
Al igual que sucede con otros aspectos de la protección orgánica, deben abordarse los factores
ión d órganos
etiológicos críticos con terapias dirigidas concretas (cuadro 25.4). Desafortunadamente,
al igual que sucede con la mayoría de las estrategias de protección orgánica, la principal
e
limitación para el establecimiento de recomendaciones definitivas es la falta global de
estudios aleatorizados, prospectivos, bien controlados y a gran escala que aporten datos
para apoyar una técnica en particular.
Manejo de la circulación extracorpórea
Dado que la propia CEC deteriora el flujo sanguíneo esplácnico, las modificaciones en su
implementación pueden tener consecuencias ventajosas sobre la integridad del aparato
GI. Varios estudios se han centrado en la importancia relativa de la presión frente al flujo
durante la CEC, demostrando que probablemente resulte más beneficioso mantener un
ritmo de flujo de la derivación adecuado que mantener solamente la presión durante la
derivación. El flujo sanguíneo esplácnico puede verse más comprometido cuando se añade
una cantidad importante de vasoconstrictores para mantener artificialmente una PAM
adecuada en presencia de un flujo sanguíneo inadecuado con la CEC. Tampoco se conoce 25
la temperatura óptima de la CEC para proteger el intestino. Al igual que un recalenta
miento radical podría ser lesivo para el encéfalo, hay ciertas pruebas de que el recalentamiento
podría generar incrementos del metabolismo visceral, condicionando que se sospeche
cualquier extralimitación en la temperatura por una alteración adversa del equilibrio entre
el consumo y el aporte de oxígeno.

Reducción de émbolos
Las micro- y macroembolizaciones ocurren claramente en el lecho esplácnico durante la
CEC y posiblemente en el periodo posterior a la derivación, pero hay pocos datos para
concluir si las estrategias de reducción de émbolos podrían modificar el resultado GI. Sigue
siendo prudente evitar maniobras (p. ej., canulación y pinzamiento aórtico) en áreas con
una carga ateromatosa alta, si bien es un dogma general durante la cirugía cardiaca para
prevenir cualquier tipo de complicación.
Fármacos
Se han usado varios fármacos vasoactivos para potenciar el flujo sanguíneo esplácnico
durante la CEC. Es probable que la mayoría de estos fármacos, como los inhibidores de
la fosfodiesterasa III, la dobutamina y otros inotrópicos, mantengan o potencien el flujo
sanguíneo esplácnico, no por un efecto directo sobre la vasculatura, sino por al refuerzo
635
inherente del GC. Un fármaco de uso frecuente en el contexto de la cirugía cardiaca es la
Cir
vasopresina. La vasopresina aumenta claramente la PAM sistémica, pero a costa de empeorar

cul
seriamente el flujo sanguíneo esplácnico. Aunque siempre hay una solución intermedia
en la elección del vasoactivo que debería usarse, cuando una PAM sumamente baja vaya
c
a ser nociva para otros sistemas orgánicos debería formularse la opción de la vasopresina,
sabiendo al menos que puede tener un efecto adverso sobre el flujo sanguíneo esplácnico.
e
Cirugía cardiaca fuera de bomba
c
Hay pocas pruebas de que la cirugía cardiaca fuera de bomba resulte beneficiosa de alguna
manera para el aparato GI. Uno de los motivos de esta ausencia de diferencia aparente entre
la cirugía cardiaca con y sin bomba puede estar relacionado de nuevo con el denominador
e
común de la perfusión esplácnica. La DACFB está repleta de compromisos hemodinámicos
que podrían desencadenar periodos prolongados de hipoperfusión esplácnica, tanto por
sí misma como secundaria a la administración simultánea de vasopresores para mantener
una situación hemodinámica normal durante las manipulaciones frecuentes del corazón.
LESIÓN PULMONAR DURANTE LA CIRUGÍA CARDIACA
Incidencia y relevancia
La disfunción pulmonar fue una de las primeras complicaciones en identificarse al
emplear la CEC en cirugía cardiaca. Sin embargo, la frecuencia global y la gravedad de
esta complicación disminuyeron a medida que fueron mejorando las técnicas quirúrgicas
y la tecnología de la perfusión en la CEC. La población de pacientes está evolucionando
simultáneamente con los adelantos de la cirugía cardiaca que han conducido a una
reducción global de las complicaciones, y esta población consta ahora de un grupo de mayor
riesgo, con comorbilidades pulmonares de mayor grado que aumentan sus posibilidades
de padecer una disfunción pulmonar postoperatoria. Con la aparición de las técnicas de
recuperación rápida (fast-track) han vuelto a aparecer grados de disfunción pulmonar,
incluso menores, como contribuyentes significativos de la morbilidad del paciente y de
la necesidad potencial de una ventilación postoperatoria prolongada. Al igual que sucede
con la mayor parte de los casos de disfunción orgánica postoperatoria, la gravedad de la
disfunción puede ser variable. Podríamos afirmar que en la mayoría de los pacientes se
produce cierto grado de disfunción pulmonar después de la cirugía cardiaca; sin embargo,
V solo se manifiesta clínicamente cuando el grado de disfunción es particularmente
grave o cuando la reserva pulmonar está notablemente deteriorada. Como resultado,
incluso una disfunción pulmonar menor relacionada con la CEC podría causar problemas
importantes en algunos pacientes.
El abanico completo de complicaciones pulmonares publicadas comprende atelec-
tasias simples, derrames pleurales, neumonías, edema pulmonar cardiogénico, embolia
pulmonar y grados diversos de lesión pulmonar aguda, desde la más leve a la más grave
(p. ej., síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA]). Aunque la vía final común
de todas estas formas de disfunción pulmonar es la aparición de hipoxemia, estas com-
plicaciones varían notablemente en cuanto a su incidencia, etiología y relevancia clínica.
Las atelectasias y los derrames pleurales son las anomalías pulmonares más comunes
tras la cirugía cardiaca, manifestándose en más del 60% de los pacientes. Las atelectasias
suelen atribuirse a una serie de acontecimientos intra- y postoperatorios. Durante la
inducción de la anestesia general se ha mencionado la compresión física del lóbulo
inferior izquierdo para facilitar la exposición del corazón y ayudar a la disección de la
arteria mamaria interna, así como la apnea que aparece en el transcurso de la CEC. Las
causas postoperatorias englobarían los esfuerzos respiratorios de los pacientes con una
fuerza tusígena deteriorada, la falta de inspiraciones profundas y los derrames pleurales.
A pesar de la elevada incidencia de estas complicaciones reconocibles radiográficamente,
su relevancia clínica es relativamente baja.
636
Al igual que sucede con las atelectasias, los derrames pleurales rara vez generan una
Man jo d
morbilidad perioperatoria importante, a pesar de aparecer con frecuencia después de la
e
cirugía cardiaca (40-50%). Son más frecuentes en el hemitórax izquierdo, probablemente
como consecuencia del sangrado secundario a la disección de la arteria mamaria interna,
e
mientras que otras causas de derrames pleurales guardan relación con un sangrado post
l

a ir
operatorio continuado, edema pulmonar de causas cardiogénicas y no cardiogénicas,
c
y por neumonías. La neumonía después de una cirugía cardiaca también tiene una
cul
incidencia variable, pero una relevancia mucho mayor para el resultado del paciente.

Las tasas publicadas de neumonía oscilan mucho, entre el 2-22%. Las que aparecen poco
c
tiempo después de la cirugía cardiaca presagian un mal pronóstico, llegando a alcanzar
una tasa de mortalidad del 27% en un estudio. Los factores que aumentan el riesgo de
e
neumonía postoperatoria son tabaquismo, presencia de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, otras complicaciones pulmonares que obliguen a una intubación prolongada, una
c
insuficiencia cardiaca significativa y la transfusión de volúmenes grandes de hemoderivados.
Fisiopatología y factores etiológicos
e
Los estudios han demostrado cambios inducidos por la CEC en las propiedades mecánicas
(es decir, elastancia o distensibilidad y resistencia) del aparato pulmonar (en particular en el
ecc
pulmón, más que en la pared torácica) y cambios en la permeabilidad capilar pulmonar. Se
ha demostrado que el deterioro del intercambio gaseoso es consecuencia de las atelectasias,
ión d órganos
con la consiguiente pérdida de volumen pulmonar global. La mayor parte de la investigación
se ha centrado en el incremento de la permeabilidad vascular pulmonar (que conducirá a
e
diferentes grados de edema pulmonar) como causa principal del deterioro del intercambio
gaseoso que ocurre durante la cirugía cardiaca, con el consiguiente aumento en el gradiente
alvéolo-arterial (A-a).
La etiología de la disfunción pulmonar y del SDRA después de la cirugía cardiaca es com-
pleja, pero gira en gran medida alrededor de la respuesta inflamatoria sistémica inducida por
la CEC, con su incremento asociado en la permeabilidad endotelial pulmonar. Una causa
fundamental será una regulación al alza de la inflamación inducida por la interacción entre
la sangre y las superficies extrañas del aparato cardiopulmonar o la inflamación relacionada
con las consecuencias de la hipoperfusión esplácnica, con la consiguiente traslocación de
cantidades importantes de endotoxinas a la circulación. La endotoxina es proinflamatoria
y ejerce efectos directos sobre la vasculatura pulmonar. Aparte de la inflamación mediada
por la CEC, también se ha mencionado una inflamación mediada por endotoxemia. Varios
estudios han señalado la transfusión de concentrados de hematíes (>4 unidades) como un 25
factor de riesgo para la aparición de SDRA en pacientes de cirugía cardiaca.
Tromboembolia pulmonar
La trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar aparecen con una frecuencia
regular en la población quirúrgica cardiaca, si bien no son lesiones pulmonares que
aparezcan como resultado directo de la CEC propiamente dicha. La incidencia de embolia
pulmonar después de la cirugía cardiaca oscila entre el 0,3-9,5%, con una tasa de mortalidad
que se aproxima al 20%. Parece que la incidencia de embolia pulmonar es menor después
de una cirugía valvular que después de un IDAC, lo cual podría deberse a la anticoagulación
que se instaura poco después de la cirugía valvular.
La incidencia de TVP es del 17-46% y la mayoría de los casos son asintomáticos. Las
más altas se han citado en series en las que se había usado la ecografía sobre la extremidad
inferior para examinar a la población de manera más integral. La TVP se ha mencionado en
la pierna de la que se extrajeron injertos de vena safena y también en la pierna contralateral.
Las recomendaciones para la profilaxis de la TVP en cirugía cardiaca están representadas
por el ácido acetilsalicílico y por las medias de compresión de gradiente elástico en pacientes
que caminan 2-3 días después de la cirugía, y heparina de bajo peso molecular y medias de
compresión secuencial en los que no caminan.
637
Circul
CUADRO 25.5 Estrategias de protección de los pulmones

c

Reducir la fracción inspirada de oxígeno (FIO2) durante la derivación.

e
Volumen corriente postoperatorio bajo.
Embolada de capacidad vital antes del destete de la derivación.
c
e
Protección pulmonar
Estrategias de ventilación
Varios estudios han examinado la utilización de la presión positiva continua en las vías
respiratorias (CPAP) durante la CEC como una herramienta para minimizar el descenso
del gradiente A-a que aparece después de la cirugía. En conjunto, es poco probable que la
CPAP desempeñe un papel importante en la prevención o el tratamiento de la disfunción
pulmonar que aparece en el contexto de la cirugía cardiaca.
El contenido de oxígeno inspirado de los gases en los pulmones durante el periodo de
apnea de la CEC puede tener consecuencias sobre el gradiente A-a, probablemente por
el efecto potenciador que tiene una fracción inspirada de oxígeno (FIO2) mayor sobre
la aparición de atelectasias (las denominadas atelectasias por absorción). Teniendo esto
en mente, lo prudente sería reducir la FIO2 al 21% durante la CEC. Antes de intentar
el destete de la CEC podrían introducirse varias terapias simples, como una limpieza
traqueobronquial adecuada y la administración de varias insuflaciones pulmonares al
valor de la capacidad vital, que podrían reducir la cantidad de atelectasias que se hubieran
desarrollado durante la derivación (cuadro 25.5).
Protección pulmonar farmacológica
CORTICOIDES
Las terapias antiinflamatorias pueden desempeñar cierto papel en la moderación de los
efectos de variantes graves de disfunción pulmonar que aparecen después de la cirugía
V cardiaca y que tienen la inflamación como factor etiológico fundamental. Sin embargo,
con la excepción de los corticoides, hay pocas terapias antiinflamatorias disponibles para
su uso rutinario. Los corticoides pueden reducir la inflamación sistémica cuantificada por
las citocinas circulantes. No obstante, este hecho no se ha acompañado de una reducción
de la disfunción pulmonar.
CONTROL DE LA DERIVACIÓN
Periodo previo a la derivación

Un objetivo importante de esta fase es preparar al paciente para la CEC (cuadro 25.6).
Hay dos pasos importantes en esta fase: anticoagulación y canulación vascular. Salvo raras
excepciones, la heparina sigue siendo el anticoagulante usado clínicamente para la CEC.
La dosis, el método de administración y las opiniones acerca de cuál es la anticoagulación
adecuada son variables. La heparina deberá administrarse antes de la canulación para
la CEC, incluso aunque haya que canular con carácter urgente. Una vez administrada,
normalmente se dejarán al menos unos 3 minutos para que la heparina se distribuya
por la circulación sistémica e inicie su efecto; a continuación, se medirá el tiempo
de coagulación activado o la concentración de heparina que demuestre el nivel de
anticoagulación adecuado.
638
Man jo d
e
CUADRO 25.6 Manejo previo a la circulación extracorpórea

e
l
Anticoagulación.
a ir c
Canulación del corazón.
Monitorización cuidadosa para minimizar la disfunción orgánica.
cul
Protección del corazón.

Preparación para la circulación extracorpórea.
c
e
Canulación vascular
c
El siguiente paso importante en la fase previa a la derivación es la canulación vascular.
Su finalidad es proporcionar un acceso para que la bomba de CEC pueda desviar toda la
e
sangre venosa sistémica hacia el complejo bomba-oxigenador a las presiones venosas más
bajas posibles y suministrar sangre oxigenada a la circulación arterial con una presión y
un flujo suficientes para mantener la homeostasis sistémica.
ecc
Canulación arterial
ión d órganos
La canulación arterial generalmente se establecerá antes que la canulación venosa para
poder reponer la volemia del paciente si fuese necesario. La localización preferida para la
e
canulación arterial es la aorta ascendente, ya que resulta fácilmente accesible, no necesita
una incisión adicional, puede albergar una cánula de mayor tamaño para proporcionar
un flujo más alto a una presión reducida y conlleva un menor riesgo de disección aórtica
que en otras localizaciones (arterias femoral o ilíaca). Como la hipertensión aumenta el
riesgo de disección aórtica durante la canulación, deberá disminuirse transitoriamente la
presión aórtica (PAM <70 mmHg) durante la aortotomía y la inserción de la cánula. La
canulación aórtica se asocia a varias complicaciones potenciales, como embolización de
aire o de restos ateromatosos, canulación inadvertida de vasos del cayado aórtico, disección
aórtica y lesiones murales de otros vasos.
Las revisiones y los casos clínicos recalcan la importancia de la embolización como
mecanismo principal de una lesión cerebral focal en pacientes de cirugía cardiaca. La
utilización intraoperatoria de la ecografía epiaórtica bidimensional como guía para elegir
la localización del pinzamiento y la canulación cada vez es más frecuente. Para la perfusión 25
sistémica podría usarse la arteria femoral o la axilar en lugar de la aorta ascendente. Estas
localizaciones alternativas podrían usarse cuando la canulación aórtica ascendente esté
relativamente contraindicada, como en la aterosclerosis aórtica grave, los aneurismas
o disecciones aórticas, o ante una necrosis médica quística conocida. Antiguamente,
el anestesiólogo buscaba pruebas de una posición errónea de la cánula observando el

blanqueamiento unilateral de la cara, palpando suavemente los pulsos carotídeos y
verificando una disminución unilateral nueva, aparte de medir la presión arterial en ambos
brazos y verificar la presencia de asimetrías nuevas. Sin embargo, las valoraciones firmes
de la simetría del FSC pueden establecerse con mayor fiabilidad mediante la oximetría
cerebral espectroscópica en el infrarrojo cercano.
Canulación venosa
La canulación venosa puede lograrse empleando una sola cánula auricular que se introduce
en la aurícula derecha en dirección inferior (fig. 25.6). Los orificios de drenaje en esta
cánula multiperforada se localizan en la vena cava inferior (VCI) y en la aurícula derecha
para drenar la sangre que retorna desde las extremidades inferiores y de la VCS y el seno
coronario, respectivamente. Esta técnica aporta la ventaja de ser más simple y rápida, aparte
de que solamente se requiere una incisión; sin embargo, la calidad del drenaje podría verse
fácilmente comprometida cuando se eleva el corazón para la exposición quirúrgica. La
639
técnica de canulación bicava, necesaria en los casos en los que se necesita un acceso en
Cir
la aurícula derecha, supone canular por separado la VCS y la VCI (fig. 25.7). Unas cintas
cul
colocadas alrededor de los vasos podrían apretarse para desviar del corazón todo el flujo
sanguíneo de las cavas. Mediante esta técnica no se drenará la sangre que retorna a la
c
aurícula derecha desde el seno coronario, por lo que se necesitará un conducto de escape
adicional o una atriotomía.
e
Durante la CEC la sangre seguirá regresando al VI desde diferentes fuentes, como las
venas bronquiales y de Tebesio, así como la que discurre por la circulación pulmonar. Otras
c
fuentes anormales de sangre venosa son una VCS izquierda persistente, cortocircuitos sis
témico-pulmonares y la insuficiencia aórtica. Es importante evitar el llenado y la disten-

sión del VI durante la CEC para que no se recaliente el miocardio, para minimizar la tensión
e
mural del VI y para limitar la demanda de oxígeno miocárdica. Esto podría lograrse usando
un conducto de escape colocado en el VI a través de la vena pulmonar superior izquierda.
Otras localizaciones alternativas serán la arteria pulmonar, la raíz aórtica o directamente
en el VI a través del vértice ventricular.
Las cánulas venosas, ya sean bicava o multiperforadas, son grandes y pueden afectar
al retorno venoso desde la VCI y la VCS. Una obstrucción de la VCS se detectará por una
ingurgitación venosa de la cabeza y el cuello, edema conjuntival y elevación de la presión de
la VCS. Una obstrucción de la VCI será bastante más insidiosa, manifestándose solamente
por una disminución de las presiones de llenado por el descenso del retorno venoso.
Fig. 25.6 Canulación aórtica (Ao) y canulación única de la aurícula derecha (AD) en dos fases.
O bsérvense los orificios de drenaje de la cánula venosa en la aurícula derecha y la vena cava inferior.
( omado de Connolly MW. Cardiopulmonary Bypass. ew ork: pringer-Verlag; 1995:59.)
T N Y S
640
Man jo d
a ir e
e
l
c
cul
c
e
c
e
ecc
ión d órganos
e
Fig. 25.7 osición de la canulación de dos vasos de la aurícula derecha (AD) con la colocación de los
P
orificios de drenaje en la vena cava superior (VCS) y la vena cava inferior (VCI). o se muestra la cánula
N
aórtica. ( omado de Connolly MW. Cardiopulmonary Bypass. ew ork: pringer-Verlag; 1995:59.)

T N Y S
La canulación femoral se utilizará a veces para la CEC sin esternotomía, o antes de

esta, o para la canulación de la aurícula derecha (p. ej., revisiones, aneurismas de la aorta
ascendente). Comparativamente, las cánulas venosas femorales son más pequeñas y más
largas, de manera que podría verse afectado el retorno venoso, el cual podrá optimizarse
avanzando la punta de la cánula (bajo guía de ETE) hasta que quede colocada a la altura 25
de la unión de la aurícula derecha con la VCS. Para favorecer aún más el drenaje podría
aplicarse presión cinética o presión negativa asistida por vacío.
Otras preparaciones
La CEC podrá instaurarse una vez completada la anticoagulación y la canulación. Es
bastante frecuente que haya una longitud redundante de catéter de arteria pulmonar en el
ventrículo derecho, y como el corazón se manipula durante la CEC, hay cierta tendencia
a la migración distal del catéter hacia ramas de la arteria pulmonar. Esta migración distal
aumentará los riesgos de «sobreenclavamiento» y de lesiones de la arteria pulmonar.
Durante la fase previa a la derivación sería aconsejable retirar 3-5 cm el catéter de la arteria
pulmonar para disminuir las probabilidades de estos incidentes indeseables. También sería
aconsejable verificar la integridad de todos los accesos vasculares y de los dispositivos de
monitorización. Un catéter de arteria pulmonar introducido a través de la vena yugular
externa o de la vena subclavia podría acodarse u obstruirse al abrir por completo el separador
esternal. Cuando se utilice ETE, la sonda debería colocarse en el modo «congelado» y con la
punta del escopio en posición neutra y desbloqueada. Cuando se deja encendido el emisor
de barrido electrónico durante la CEC hipotérmica se añade calor (en algunos modelos de
ETE) al esófago y a la pared posterior del ventrículo.
641
El anestesiólogo debería evaluar la profundidad de la anestesia y la idoneidad de
Cir
la relajación muscular antes de instaurar la CEC. Es importante mantener la parálisis

cul
para evitar movimientos del paciente que pudieran desplazar las cánulas del circuito
de derivación y los temblores al inducir la hipotermia (con el consiguiente aumento

c
en el consumo de oxígeno). A menudo resultará difícil determinar la profundidad
de la anestesia durante las diferentes etapas de la CEC. Dado que la CEC influirá
e
notablemente sobre la presión arterial, la frecuencia cardiaca, el diámetro de las pupilas
y el sistema nervioso autónomo (p. ej., el corazón está en asistolia, la presión arterial
c
está notablemente influenciada por el flujo sanguíneo del circuito y aparece sudor
con el recalentamiento), estas variables no reflejarán de manera fiable el estado anes-
tésico. Aunque la hipotermia disminuye las necesidades anestésicas, será necesario
e
proporcionar analgesia, hipnosis y relajación muscular durante la CEC. Existen com-
plementos de utilidad para valorar la profundidad anestésica en forma de dispositivos
electroencefalográficos procesados. Por ejemplo, se ha demostrado la utilidad del índice
biespectral en la prevención del despertar intraoperatorio durante la cirugía cardiaca.
Las concentraciones sanguíneas de los anestésicos y de los relajantes musculares dis-
minuyen de forma aguda al instaurar la CEC y la hemodilución. Sin embargo, también
disminuyen las concentraciones de proteínas plasmáticas, con lo que aumentará la
fracción libre y las concentraciones de fármaco activo. Cada fármaco posee un perfil
cinético específico durante la CEC, y la cinética y la farmacodinámica durante la CEC
variarán notablemente de un paciente a otro. Muchos médicos administran dosis
adicionales de relajantes musculares y de opiáceos al iniciar la CEC. En el circuito
de la derivación podría incluirse un vaporizador con el fin de administrar fármacos
inhalatorios potentes. La inspección final en la cabeza y el cuello del color, la simetría,
la idoneidad del drenaje venoso (ingurgitación venosa del cuello y conjuntival) y la
congruencia del tamaño de ambas pupilas será razonable como referencia de base del
estado anestésico. En el cuadro 25.7 se resumen los pasos preparatorios que deberían
completarse en la fase previa a la derivación.
INSTAURACIÓN Y SUPRESIÓN DEL SOPORTE

DE LA DERIVACIÓN: GENERALIDADES
Instauración de la circulación
V extracorpórea
Inicio sin complicaciones
Una vez adoptados todos los pasos preparatorios, el perfusionista aumentará progresiva-
mente el aporte de sangre oxigenada al sistema arterial del paciente mientras se desvía la
sangre venosa desde el lado derecho del corazón del paciente, manteniendo el volumen del
reservorio venoso de la bomba. Una vez alcanzado un flujo completo, toda la sangre venosa
se drenará (idealmente) desde el paciente al reservorio de la bomba. Una lista de verificación
de la puesta en marcha de la derivación sobre determinados puntos que deberán evaluarse
poco después de iniciada la CEC podría resultar una herramienta de seguridad valiosa
(cuadro 25.8). La PVC y la presión de la arteria pulmonar deberían disminuir hasta llegar
prácticamente a cero (2-5 mmHg), mientras que el flujo sistémico, la presión arterial y la
oxigenación se mantendrán en los valores deseados.
Hipotensión al inicio de la derivación
La hipotensión arterial sistémica (PAM, 30-40 mmHg) es relativamente frecuente al iniciar
la CEC. Gran parte puede explicarse por la reducción aguda de la viscosidad de la sangre
derivada de la hemodilución con soluciones de cebado no sanguíneas. La PAM aumentará
al iniciarse la vasoconstricción inducida por la hipotermia, junto con las concentraciones
de catecolaminas endógenas y de angiotensina. La hemodilución también dará lugar a la
642
Man jo d
e
CUADRO 25.7 Lista de verificación preparatoria

e
para la derivación
l
a ir c
1. Anticoagulación:
cul
a. Heparina administrada.
b. Nivel deseado de anticoagulación alcanzado.

c
2. Canulación arterial:
a. Ausencia de burbujas en la línea arterial.
b. ¿Signos de disección o posición errónea?
e
3. Canulación venosa:
a. ¿Signos de obstrucción de la vena cava superior?
c
b. ¿Signos de obstrucción de la vena cava inferior?
4. Retirada del catéter de arteria pulmonar (en caso de usarse).
5. ¿Funcionan todos los catéteres de monitorización y/o de acceso?
e
6. Ecocardiografía transesofágica (en caso de usarse):
a. En modo «congelado».
b. Escopio en posición neutra o desbloqueado.
7. Medicación suplementaria:
ecc
a. Relajantes neuromusculares.
ión d órganos
b. Anestésicos, analgésicos, amnésicos.
8. Inspección de la cabeza y el cuello:
a. Color.
e
b. Simetría.
c. Drenaje venoso.
d. Pupilas.
pérdida de la unión del óxido nítrico por la hemoglobina; el exceso de óxido nítrico libre
podría conducir a una mayor vasodilatación. El tratamiento con agonistas α no suele ser
necesario si la hipotensión es breve (<60 segundos). Preocupa la posibilidad de isquemia
miocárdica y cerebral, porque aún no se ha alcanzado la hipotermia.
Las arterias coronarias están perfundidas con sangre hemodiluida no pulsátil hasta que
se pinza la aorta. Si se retrasase el pinzamiento aórtico deberá mantenerse la PAM en el 25
intervalo de 60-80 mmHg para apoyar la perfusión miocárdica, especialmente en presencia
de una estenosis coronaria conocida o de hipertrofia ventricular. Esta presión arterial
probablemente sea adecuada para mantener el FSC hasta que se induzca la hipotermia.
A menos que se utilice una perfusión pulsátil, la onda de presión arterial deberá ser
no pulsátil, salvo por deflexiones sinusoidales pequeñas (5-10 mmHg) generadas por los
cabezales de la bomba. Una presión arterial pulsátil continuada indicará que el VI está
recibiendo sangre desde alguna fuente.
Flujo de la bomba y presión durante la derivación

El flujo de la bomba durante la CEC supone un equilibrio delicado entre las demandas
contrapuestas de la visualización quirúrgica y un aporte de oxígeno adecuado. Existen dos
estrategias teóricas. La primera consiste en mantener el aporte de oxígeno durante la CEC
en valores normales para una temperatura central concreta. Aunque esto podría limitar la
hipoperfusión, aumentará la carga embólica suministrada. La segunda estrategia consisti
rá en usar los flujos más bajos que no den lugar a una lesión de un órgano terminal. Esta
estrategia aportará la ventaja potencial de que la carga embólica es menor, así como la
mejoría de la protección miocárdica y de la visualización quirúrgica. Sin embargo, parte
de estas ventajas no se apreciarán cuando se purgue el VI durante la CEC.
643
Cir
CUADRO 25.8 Lista de verificación del procedimiento

cul

de la derivación
c
1. Valoración del flujo de entrada arterial:
a. ¿Está oxigenada la solución de perfusión arterial?
e
b. ¿Es apropiada la dirección del flujo de entrada arterial?
c. ¿Hay signos de disección arterial?
d. ¿Tiene el paciente una presión arterial persistentemente baja?
c
e. ¿Es alta la presión de la línea del flujo de entrada?
f. ¿Disminuye el nivel del reservorio de la bomba/oxigenador?
g. ¿Hay datos de posición errónea de la cánula auricular?
e
h. ¿Tiene el paciente una presión arterial persistentemente baja o alta?
i. ¿Hay tumefacción o decoloración facial unilateral?
j. ¿Es simétrica la oximetría cerebral?
2. Valoración del flujo de salida venoso:
a. ¿Está drenando sangre al reservorio venoso de la bomba/oxigenador?
b. ¿Hay signos de obstrucción de la VCS?
c. ¿Hay ingurgitación o congestión venosa facial o elevación de la PVC?
3. ¿Se ha completado la derivación?
a. ¿Está la PVC alta/PA baja?
b. ¿Está deteriorado el drenaje venoso?
c. ¿Está la PVC baja/presión de AP alta?
d. ¿Es grande el flujo sanguíneo venoso bronquial?
e. ¿Hay insuficiencia aórtica?
f. ¿Es no pulsátil la presión arterial o de la AP?
g. ¿Se ha establecido el flujo de la bomba deseado?
4. Interrupción de fármacos y administración de líquidos.
5. Interrupción de la ventilación y fármacos inhalatorios a los pulmones del paciente.
AP, arteria pulmonar; PVC, presión venosa central; VCS, vena cava superior.
Durante la CEC, el flujo de la bomba y la presión estarán relacionados con la

impedancia arterial global, un producto de la hemodilución, la temperatura y el área de
sección transversal. Esto es importante, ya que los dos primeros factores, hemodilución
V y temperatura, son determinantes críticos de las necesidades de flujo de la bomba. Los
flujos de la bomba de 1,2 l/min/m2 perfunden la mayor parte de la microcirculación
cuando el hematocrito se acerca al 22% y se está usando CEC hipotérmica. Sin
embargo, estos flujos se vuelven inadecuados con valores de hematocrito menores o
en periodos con un consumo de oxígeno mayor. Debido a los cambios en la demanda
de oxígeno con la temperatura y a la estabilidad del consumo de oxígeno con un
flujo creciente, se han desarrollado una serie de nomogramas para elegir el flujo de
la bomba (fig. 25.8).
Además de usar estos nomogramas, la mayoría de los equipos de perfusión también
vigilan la saturación de oxígeno venosa mixta intentando llegar a valores del 70% o
más. Desafortunadamente, este valor no garantiza una perfusión adecuada de todos los
lechos tisulares, ya que algunos (músculo, grasa subcutánea) podrían verse eliminados
funcionalmente de la circulación durante la CEC. La saturación venosa hipotérmica podría
sobrevalorar las reservas de los órganos terminales.
Preparación para el destete

Antes de interrumpir la CEC deberán restablecerse las condiciones que optimizan la función
cardiaca y pulmonar. En gran medida, se conseguirá revirtiendo los procesos y las técnicas
empleadas para iniciar y mantener la CEC (cuadro 25.9).
644
Man jo d
a ir e
e
l
c
cul
c
e
c
e
Fig. 25.8 N omograma que muestra la relación entre el consumo de oxígeno (V 2) con el ritmo y
O
la temperatura del flujo de perfusión. La x en las curvas representa las tasas de flujo frecuentes en la
ecc
clínica a diferentes temperaturas. ( omado de Kirklin W, Barratt-Boyes B . Cardiac Surgery. ew
T J G N
ión d órganos
Y ork: Wiley; 1986:35.)
e
Potencial de despertar intraoperatorio del paciente
No es inusual que los pacientes suden durante el recalentamiento. Esto se deberá casi
siempre a la perfusión del hipotálamo (es decir, el centro termorregulador) con sangre que
está más caliente que el valor fijado para el órgano (37 °C). El cerebro es un órgano de flujo
alto y puede asumirse que se equilibra bastante rápido (10-15 minutos) con la temperatura
de perfusión cerebral (es decir, temperatura nasofaríngea). Una posibilidad menos probable,
pero más inquietante, es que el restablecimiento de la normotermia cerebral con una menor
concentración anestésica podría conducir a una profundidad de la anestesia inadecuada y
a la posibilidad de despertar intraoperatorio. Se estima que el 0,1% de los pacientes sufren
un despertar intraoperatorio durante la cirugía cardiaca.
El movimiento del paciente antes de interrumpir la CEC es, cuando menos, sumamente 25
perjudicial y realmente podría poner en peligro su vida si provocase la salida de las cánulas
o si alterase el procedimiento. Deberá administrarse por tanto una dosis de relajación
muscular adicional. Cuando se sospeche la posibilidad de despertar intraoperatorio
deberán administrarse dosis de fármacos amnésicos o anestésicos adicionales durante el
recalentamiento. Dado que la sudoración se detiene casi inmediatamente al interrumpir la

CEC, una sudoración continuada tras el destete de la CEC podría ser un signo de despertar.
La monitorización neurológica, como el índice biespectral, podría ayudar a juzgar la
profundidad anestésica durante y después del destete de la CEC.
Recalentamiento
Cuando se utilice hipotermia sistémica, se restablecerá la temperatura corporal hasta la
normotermia aumentando gradualmente la temperatura de la perfusión mediante un
intercambiador de calor. El tiempo necesario para el recalentamiento (es decir, trans-
ferencia de calor) variará en función de la temperatura de la perfusión arterial, de la
temperatura del paciente y del flujo sistémico. No es aconsejable calentar excesivamente
la perfusión, al menos por tres motivos: la posibilidad de desnaturalizar las proteínas
plasmáticas, la posibilidad de hipertermia cerebral y el hecho de que el gas disuelto puede
salir de la solución y coalescer en burbujas si el gradiente de temperatura es demasiado
grande. Pequeños incrementos (0,5 °C) en la temperatura cerebral pueden agravar la
645
Cir
CUADRO 25.9 Lista de verificación de la preparación

cul

para el destete de la circulación extracorpórea

c
1. Completadas las maniobras de limpieza de las vías respiratorias.
2. Completado el recalentamiento:
e
a. Temperatura nasofaríngea entre 36-37 °C.
b. Temperatura rectal/vesical ≥35 °C, pero ≤37 °C.
3. Valorar la idoneidad de la anestesia y de la relajación muscular.
c
4. Obtener una frecuencia y un ritmo cardiaco estables (usar un marcapasos si fuera
necesario).
5. Flujo de la bomba y presión arterial sistémica:
e
a. Flujo de la bomba para mantener una saturación venosa mixta ≥70%.
b. Presión sistémica restablecida hasta valores normotérmicos.
6. Parámetros metabólicos:
a. pH, PO2 y PCO2 arterial dentro de los límites normales.
b. Hct: 20-25%.
c. K+: 4,0-5,0 mEq/l.
d. Posiblemente calcio ionizado.
7. Verificar la funcionalidad de todos los catéteres de monitorización/acceso:
a. Volver a poner los transductores a cero.
b. ETE (cuando se utilice) desbloqueada del modo congelado.
8. Control respiratorio:
a. Atelectasias eliminadas/pulmones reexpandidos.
b. ¿Datos de neumotórax?
c. Drenaje del líquido residual en las cavidades torácicas.
d. Ventilación reinstaurada.
9. Reinstauración de la fluidoterapia intravenosa.
10. Inotrópicos/vasopresores/vasodilatadores preparados.
ETE, ecocardiografía transesofágica; Hct, hematocrito.
lesión isquémica en el cerebro, por lo que resultará crucial perfundir al paciente con tem-
peraturas de sangre en o por debajo de 37 °C. Aunque esto incrementará la duración
del recalentamiento, el riesgo de lesión cerebral hipertérmica aumentará notablemente con
temperaturas sanguíneas hipertérmicas. La mayoría de los centros emplean actualmente una
hipotermia leve (es decir, temperatura sistémica de 32-35 °C) en lugar de una hipotermia
V moderada (26-28 °C), reduciendo la cantidad de transferencia de calor necesaria para
alcanzar la normotermia durante el recalentamiento.
El recalentamiento puede favorecerse aumentando el flujo de la bomba, lo cual
incrementará la entrada de calor. A los valores de hipotermia usados de forma rutinaria
(25-30 °C) el paciente se comportará como si estuviera vasoconstreñido (la resistencia
vascular sistémica calculada será relativamente alta). El incremento del flujo de la bom
ba en este contexto podría generar una hipertensión inaceptable. Hay dos estrategias para
abordar este problema: esperar a que desaparezca la vasoconstricción o inducir una
vasodilatación farmacológicamente. Los pacientes parece que vasodilatan con rapidez
cuando las temperaturas rectal o vesical se aproximan a 30-32 °C. Esto probablemente se
deba a la disminución de la viscosidad de la sangre o a la relajación de la vasoconstricción
inducida por el frío con el recalentamiento. El incremento del flujo de la bomba en este
punto tiene varios propósitos: aumentar la transferencia de calor, apoyar la presión
arterial sistémica y aumentar el aporte de oxígeno a la vista del creciente consumo de
oxígeno. A menudo bastará con esperar que el paciente vasodilate espontáneamente, y
con el consiguiente aumento en el flujo de la bomba el recalentamiento será adecuado
en el momento del destete de la CEC. Entre las circunstancias en las que se requiere un
recalentamiento más intensivo destacan una hipotermia profunda con un «disipador de
calor» hipoperfundido grande y el inicio tardío del calentamiento por un accidente o
por el diseño.
646
El músculo esquelético y la grasa subcutánea están relativamente hipoperfundidas
Man jo d
durante la CEC. Estos tejidos se enfrían lentamente y también tardan en calentarse. Las tem-
e
peraturas en regiones de alto flujo (p. ej., esófago, nasofaringe) no reflejan la temperatura de
dichos tejidos. La vasodilatación farmacológica permite aumentar antes el flujo de la bomba
e
y aportar sangre arterial calentada a los lechos de flujos bajos, uniformizando más el proceso
l
a ir
de recalentamiento. Es mucho más probable que los vasodilatadores arteriolares (p. ej., ni
c

cardipino, nitroprusiato sódico) sean más eficaces en este proceso que los venodilatadores
cul
(p. ej., nitroglicerina). Otras ayudas para el calentamiento durante la CEC son los dis-

positivos de recalentamiento de aire forzado estériles y los sistemas servorregulados, así
c
como las mantas de calor, los calentadores de líquidos, los gases humidificados calentados y
un aumento de la temperatura de la sala. El descenso posterior de la temperatura corporal
e
central (afterdrop) es una preocupación menor durante la cirugía cardiaca rutinaria, pero
se manifiesta con frecuencia en pacientes después de una parada circulatoria hipotérmica
c
profunda (PCHP).
Restablecimiento de la presión arterial sistémica a un valor
e
normotérmico
Una vez liberado el pinzamiento aórtico, el corazón se perfunde de nuevo a través de
las arterias coronarias originales. La perfusión miocárdica podría verse comprometida
ecc
en presencia de una PAM baja hasta que se completen las anastomosis proximales. En
consecuencia, sería aconsejable aumentar la PAM gradualmente durante el recalentamiento
ión d órganos
hasta valores cercanos a 70-80 mmHg.
Al cesar la CEC existe una discrepancia notable entre las lecturas de la presión arterial
e
medidas en la arteria radial y en la aorta central. Los catéteres de arteria radial podrían
infravalorar las presiones sistólicas aórticas centrales en 10-40 mmHg. Las discrepancias en
la PAM suelen ser de menor magnitud (5-15 mmHg). Dicha discrepancia no está presente
antes de la CEC en todos los pacientes, ni tampoco después de la CEC. Sus mecanismos
están poco definidos, pero las pruebas están a favor de fenómenos vasodilatadores y de
cortocircuito arteriovenoso en el antebrazo y la mano. Se desconoce en qué punto se
desarrollan las discrepancias de presión arterial en la arteria radial con la aórtica central
durante la CEC, pero la mayoría de los investigadores concluyen en situarlo entre 20-90 mi
nutos después del cese de la CEC. Cuando se sospeche que la presión arterial radial
medida sea menor que la presión aórtica central deberán adoptarse varias acciones. El
cirujano podría calcular la presión aórtica central palpando la aorta ascendente, colocando
una aguja pequeña en la luz aórtica, usando una cánula para monitorizar transitoriamente
la presión aórtica o colocando un catéter de arteria femoral. 25
Eliminación del aire intracardiaco

Al finalizar el procedimiento, en la práctica totalidad de los casos en los que se haya
precisado abrir el corazón (es decir, reparación o sustitución valvular, aneurismectomía,
reparación de defectos septales, reparación de lesiones congénitas) habrá aire en el

interior del corazón. En dichos casos, será importante eliminar la mayor cantidad de
aire posible antes de reanudar la eyección. Las técnicas quirúrgicas son diferentes. El
cirujano o el perfusionista puede limitar parcialmente el retorno venoso y purgar el
flujo del VI mientras la aorta está aún pinzada, logrando de este modo que la aurícula
izquierda y el VI se llenen de sangre. El VI podrá aspirarse a continuación a través de
un abordaje transventricular. La aurícula izquierda y el VI se agitarán para desalojar las
burbujas y vuelve a repetirse el ciclo. También podría inclinarse la camilla quirúrgica de
un lado a otro, ventilando los pulmones para favorecer la eliminación del aire desde las
venas pulmonares. Algunos cirujanos purgan el aire a través de la cánula de cardioplejia
o de una aguja de purgado colocada en la aorta ascendente, en lugar de realizar una
aspiración transventricular. Antes de despinzar la aorta, el paciente se colocará en
posición de Trendelenburg para que las burbujas salgan flotando desde las arterias
carótidas dependientes. Algunos cirujanos prefieren realizar una oclusión carotídea
manual transitoria antes de despinzar la aorta, pero no están documentadas la seguridad
647
y la eficacia de esta maniobra potencialmente peligrosa. A menudo se deja una cánula de
Cir
purgado en la aorta en una localización que permita recoger el aire una vez reanudada
cul
la eyección.
La ETE ha demostrado que las técnicas de eliminación rutinarias de aire no son

c
completamente eficaces. Los estudios de Doppler transcraneales han documentado
una incidencia elevada de embolias gaseosas intracraneales al despinzar la aorta o al
e
reanudarse la eyección. Tres elementos fundamentales de la eliminación del aire son:
movilización del aire mediante un llenado positivo de la cámara, estiramiento mural
c
auricular y agitación repetida de la cámara; eliminación del aire movilizado mediante un
respiradero continuo en la aorta ascendente, y la prueba de la eliminación mediante ETE.
La insuflación de dióxido de carbono por gravedad en el interior de las cámaras cardiacas
e
abiertas durante la CEC ayudará a sustituir el nitrógeno de las burbujas por un gas más
soluble. Consecuentemente, la persistencia de burbujas de gas visibles mediante ETE
después de despinzar la aorta será menor en los pacientes expuestos a CO 2 en el tórax.
Sin embargo, la insuflación de CO2 debería añadirse a otras maniobras de eliminación
de aire, y no sustituirlas.
También puede haber aire intracardiaco en el 10-30% de los casos cardiacos cerrados
(p. ej., IDAC). Durante el pinzamiento aórtico, el aire podría entrar en la aorta y el VI por vía
retrógrada a través de las arterias coronarias originales abiertas en el transcurso de la cirugía
de IDAC, y en particular al aplicar aspiración para purgar el lado izquierdo del corazón o
la raíz aórtica. Los esfuerzos para expulsar el aire del VI y de la raíz aórtica deben ser una
maniobra de rutina antes de despinzar la aorta. No está claro en qué medida contribuyen
las embolias gaseosas originadas en el corazón y la aorta a las lesiones neurológicas. Sin
embargo, la carga de microembolias guarda relación con la magnitud de la disfunción
cognitiva. Otros estudios mencionan que el aire expulsado desde el VI podría desplazarse
también hasta las arterias coronarias, desencadenando una isquemia súbita y en ocasiones
extrema, así como insuficiencia cardiaca tras el destete.
Desfibrilación
El corazón debería tener un ritmo organizado, espontáneo o inducido por un marcapasos
antes de suspender la CEC. La fibrilación ventricular, frecuente después de despinzar la
aorta y el calentamiento, a menudo se convertirá espontáneamente en cualquier otro
ritmo. La fibrilación ventricular prolongada será indeseable durante el recalentamiento, al
menos por tres motivos: la perfusión subendocárdica se verá comprometida en presencia
de fibrilación ventricular normotérmica; el MVO2 será mayor en la fibrilación ventricular si
V se compara con un corazón latiendo en normotermia, y si el VI recibiese una gran cantidad
de sangre (insuficiencia aórtica o retorno bronquial) en ausencia de contracción mecánica
podría distenderse. La distensión del VI aumentará la tensión mural y comprometerá aún
más la perfusión subendocárdica. Por otra parte, la reanudación precoz de la contracción
mecánica podría dificultar algunos procedimientos quirúrgicos (p. ej., modificación de
anastomosis distales).
La desfibrilación, en caso de necesidad, se logrará con palas internas a energías mucho
menores que las que se usan normalmente para la cardioversión externa. En adultos suele
iniciarse con 5-10 J. La desfibrilación será menos eficaz cuando el corazón no se haya
recalentado por completo, y rara vez será satisfactoria cuando la temperatura miocárdica
(solución de perfusión) sea inferior a 30 °C. Los intentos repetidos de desfibrilación, y
en particular con valores de energía progresivos, pueden lesionar el miocardio. Cuando
la desfibrilación sea infructuosa después de dos a cuatro intentos, las opciones serán un
calentamiento adicional, la corrección de la gasometría y de las anomalías electrolíticas
en caso de estar presentes (una PO2 alta y una [K+] sérica normal parecen ser favorables),
aumentar la PAM y un tratamiento antiarrítmico. La administración de un bolo de
100 mg de lidocaína antes de despinzar la aorta reduce la incidencia de fibrilación
ventricular por reperfusión. Parece que el aumento de la perfusión coronaria mediante
un incremento de la PAM logrará la reperfusión miocárdica y la recuperación del estado
de energía.
648
Restablecimiento de la ventilación
Man jo d
Los pulmones deben reinsuflarse antes de interrumpir la CEC. Se aplicará una presión
e
positiva (20-40 cmH2O) repetidamente hasta que las zonas atelectásicas se reinsuflen
visiblemente. La atención se dirigirá específicamente hacia el lóbulo inferior izquierdo,
e
l
que parece ser el más difícil de reexpandir. El cirujano extraerá el líquido que se haya
a ir c
acumulado en las cavidades torácicas durante la CEC, y en caso de que se haya abierto
cul
la cavidad pleural también se buscarán signos de neumotórax. La frecuencia respiratoria
puede incrementarse un 10-20% por encima de los valores previos a la derivación para

c
compensar el posible aumento del Vd/Vt. La ventilación se reanudará con oxígeno al
100%, ajustando posteriormente la FIO2 en función de la gasometría arterial y de la
e
pulsioximetría.
Corrección de las anomalías metabólicas y de la saturación
c
de oxígeno arterial
Cuando el recalentamiento esté casi completado y se prevea el destete de la CEC en los
e
10-15 minutos siguientes, se obtendrá una muestra de sangre arterial y se analizará el estado
ácido-básico, la PO2, la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), la hemoglobina o
el hematocrito, el potasio y el calcio ionizado.
ecc
CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE OXÍGENO
ión d órganos
En general, se buscará un valor de hematocrito aproximado del 25% antes de interrumpir la
CEC. El mecanismo compensador principal para asegurar un aporte adecuado de oxígeno
e
sistémico en presencia de anemia normovolémica será el aumento del GC. Dicho aumento
incrementará las necesidades de oxígeno miocárdicas, que se conseguirán aumentando
el aporte de oxígeno coronario mediante vasodilatación coronaria. El límite inferior del
hematocrito, por debajo del cual el GC será incapaz de apoyar las necesidades de oxígeno
sistémicas, se sitúa en el 17-20% en perros con corazones completamente sanos. Al
aumentar el VO2 sistémico, como sucede con el ejercicio, la fiebre o los escalofríos, se
necesitarán valores de hematocrito más altos. Cabría esperar que los pacientes con una
función ventricular buena y una reserva coronaria adecuada (o una revascularización
buena) tolerasen valores de hematocrito en la veintena. Cuando la función ventricular
esté deteriorada o cuando la revascularización sea incompleta, una cifra de hematocrito
superior al 25% podría apoyar la circulación sistémica y reducir simultáneamente las
necesidades de oxígeno miocárdicas al interrumpir la derivación. Cuando el volumen del
reservorio de la bomba o del oxigenador sea excesivo, podría aumentarse el hematocrito 25
mediante hemofiltración.
pH ARTERIAL
Existe un debate considerable acerca del grado de influencia de la acidemia sobre el
rendimiento miocárdico y si la corrección del pH arterial con bicarbonato sódico podría

ser beneficiosa o perjudicial para el corazón. Los estudios han cuestionado la antigua
creencia de que la acidemia altera el rendimiento miocárdico. No obstante, la mayoría de
los estudios clínicos e in vivo han demostrado que la acidosis metabólica deteriora la con-
tractilidad y altera las respuestas a las catecolaminas exógenas. El deterioro hemodinámico
suele ser leve con un pH por encima de 7,2 gracias a los incrementos compensadores en
la actividad del sistema nervioso simpático. La atenuación de las respuestas del sistema
nervioso simpático mediante un bloqueo beta o un bloqueo ganglionar aumentará los
efectos nocivos de la acidosis. Se ha observado que el miocardio isquémico es particu-
larmente vulnerable a los efectos nocivos de la acidosis. Los pacientes con una función
contráctil deficiente o con una reducción de la sensibilidad simpática miocárdica (p. ej., in

suficiencia crónica del VI), los tratados con betabloqueantes o aquellos con isquemia
miocárdica serán especialmente vulnerables a los efectos adversos de la acidosis. Por todos
estos motivos, el pH arterial suele corregirse con bicarbonato sódico hasta valores cercanos
a la normalidad antes de suspender la CEC. Las preocupaciones relativas a la génesis de
649
dióxido de carbono y de la acidificación del espacio intracelular podrían obviarse mediante
Cir
una administración lenta y un ajuste adecuado de la ventilación, lo cual podría lograrse

cul
fácilmente durante la CEC.
c
ELECTROLITOS
Los electrolitos que más preocupan antes de interrumpir la CEC son el potasio y el calcio.
e
La concentración sérica de potasio podría disminuir de forma aguda por la hemodilución
con soluciones de cebado sin potasio, una diuresis importante durante la CEC o por la
c
utilización de insulina para tratar la hiperglucemia. Con más frecuencia, la concentración
de potasio estará elevada como resultado de la captación sistémica de una solución cardio-
pléjica con potasio; no es infrecuente observar valores superiores a 6 mEq/l. Otras causas
e
potenciales de hiperpotasemia que deberán tenerse en cuenta son hemólisis, isquemia o
necrosis tisular y acidemia. La hipopotasemia puede corregirse rápidamente durante la CEC
con relativa seguridad, ya que el corazón y la circulación sistémica cuentan con apoyo. El
perfusionista puede administrar directamente en el oxigenador incrementos de 5-10 mEq
de KCl a intervalos de 1-2 minutos, verificando posteriormente la concentración de potasio.
La hiperpotasemia puede tratarse o reducirse en función de la gravedad y de la urgencia
de la corrección mediante cualquiera de los diferentes métodos tradicionales: tratamiento
alcalinizante, diuresis, administración de calcio o insulina con glucosa. Como alternativa,
podría usarse la hemofiltración para disminuir la concentración sérica de potasio. Mientras
el paciente esté aún en CEC, el líquido extracelular que contiene potasio podrá eliminarse
y sustituirse por líquido sin potasio.
El calcio ionizado está implicado en el mantenimiento del acoplamiento excitación-
contracción normal y, por tanto, en el mantenimiento de la contractilidad cardiaca y del tono
vascular periférico. Las concentraciones bajas de calcio ionizado conducen a un deterioro
de la contractilidad cardiaca y a una disminución del tono vascular. Han surgido dudas
sobre la contribución de la administración de calcio a la lesión por reperfusión miocárdica
y a la acción de diversos inotrópicos. Algunos investigadores están a favor de medir el calcio
ionizado antes de suspender la CEC y de administrar calcio a los pacientes con concen
traciones bajas para optimizar el rendimiento cardiaco. Aunque miden sistemáticamente el cal-
cio ionizado antes de interrumpir la derivación, no suelen administrar sistemáticamente sales
de calcio. Las sales de calcio deberían administrarse a aquellos pacientes con una reactividad
miocárdica o vascular periférica deficiente a los inotrópicos o los vasopresores después de
la derivación cuando las concentraciones de calcio ionizado sean bajas con el objetivo de
restablecer su normalidad (sin elevarla), con la esperanza de que restablezca la respuesta
V de estos tejidos. La misma estrategia se aplicará para medir y administrar magnesio.
Otros preparativos finales

Toda la monitorización y los catéteres de acceso deberán comprobarse y calibrarse antes del
destete de la CEC. En todos los transductores de presión se verificará rutinariamente una ca
libración a cero. No es inusual que las sondas de pulsioximetría digitales no tengan una
buena señal después de la CEC. En dichos casos se colocará una sonda nasal o auricular para
obtener una oximetría fiable. Las infusiones intravenosas se reanudarán antes del destete de
la CEC y se valorarán sus características de flujo en busca de obstrucciones o desconexiones.
Durante el calentamiento y la preparación del destete se valorará el estado funcional del
corazón y de la vasculatura periférica mediante inspección visual, índices hemodinámicos
y parámetros metabólicos. En función de dicha valoración se prepararán y se tendrán a
mano para su administración los inotrópicos, vasodilatadores y vasopresores que puedan
necesitarse para lograr un destete satisfactorio de la CEC.
Destete
La CEC podrá interrumpirse una vez que se hayan completado todos estos pasos
preparatorios. El flujo de salida venoso a la bomba o al oxigenador se bloqueará pinzando
650
lentamente la línea venosa y se restablecerán las condiciones de carga ventricular y de
Man jo d
volumen intravascular del paciente transfundiendo la solución de perfusión a través de la
e
línea de entrada aórtica. Una vez que las condiciones de carga sean óptimas, se pinzará
la línea aórtica y se destetará al paciente de la CEC.
e
En este momento se determinará la idoneidad de la oxigenación, la ventilación y, más
l
a ir
frecuentemente, del rendimiento miocárdico (perfusión sistémica). Cuando el deste
c

te fracase por cualquier motivo, la CEC podrá reinstaurarse simplemente despinzando el
cul
flujo de salida venoso y las líneas de flujo de entrada arteriales, restableciendo el flujo de la

bomba. Esto permitirá apoyar la oxigenación sistémica y la perfusión mientras se toman
c
los pasos para diagnosticar y tratar los problemas que impidieron un destete satisfactorio.
e
EMERGENCIAS DE PERFUSIÓN
c
Los accidentes o los contratiempos que ocurren durante la CEC pueden progresar rápida-
mente hacia emergencias vitales (cuadro 25.10). Muchas de las condiciones necesarias para
e
la CEC (parada cardiaca, hipotermia, hipovolemia) impiden la capacidad para reanudar una
función cardiorrespiratoria normal en caso de que un accidente amenace la integridad del
circuito extracorpóreo. Afortunadamente, los accidentes importantes durante la perfusión
ecc
son infrecuentes y rara vez se asocian a lesiones de importancia o a muerte. No obstante,
todo el equipo de cirugía cardiaca debería ser capaz de responder a las emergencias de
ión d órganos
perfusión con el fin de limitar la probabilidad de los desastres asociados a ellas. En las
secciones siguientes se describen algunas de las emergencias más frecuentes.
e
Posición errónea de la cánula arterial
Las cánulas aórticas ascendentes pueden colocarse erróneamente, de manera que el chorro
del flujo de salida se dirige fundamentalmente hacia la arteria innominada, a la arteria
carótida común izquierda (raro) o a la arteria subclavia izquierda (raro). Las dos últimas
pueden producirse al usar cánulas largas de tipo arco. En las dos primeras circunstancias se
producirá una hiperperfusión cerebral unilateral, normalmente con hipoperfusión sistémica,
mientras que el flujo que se dirige hacia la arteria subclavia desencadenará una hipoperfusión
cerebral global. A pesar del hecho de que no todas las combinaciones de la localización de
la monitorización de la presión arterial y de la posición errónea de la cánula desencadenan
hipotensión sistémica, a menudo se considera un signo cardinal de esa posición errónea.
Por ejemplo, la monitorización de la presión arterial en el brazo derecho y la canulación de 25
la arteria innominada, o la monitorización del brazo izquierdo y la canulación de la arteria
subclavia izquierda, podrían dar lugar a una presión arterial alta al iniciar la derivación.
Con otras combinaciones de posiciones y monitorización, los investigadores refieren una
presión arterial sistémica baja persistente (PAM de 25-35 mmHg), la cual responderá
mal al incremento de flujo de la bomba o a la administración de vasoconstrictores. Los

signos de hipoperfusión sistémica (p. ej., acidemia, oliguria) progresarán con el paso del
CUADRO 25.10 Emergencias de perfusión

Posición errónea de la cánula arterial.

Disección aórtica.
Embolia gaseosa masiva.
Bloqueo aéreo venoso.
Canulación invertida.
651
tiempo (minutos). Dado que casi siempre se observa un periodo variable de hipotensión
Cir
sistémica con la hemodilución al iniciar la CEC, la hipotensión aislada no será una prueba
cul
suficiente para establecer un diagnóstico de posición errónea de la cánula arterial. Sería
aconsejable inspeccionar los cambios de color en la cara y la aparición de edema, rinorrea

c
u otorrea al iniciar la CEC y a intervalos periódicos, así como palpar el cuello al iniciar el
enfriamiento para verificar una asimetría de la temperatura. Antiguamente se aconsejaba
e
una monitorización electroencefalográfica para detectar una posición errónea de la cánula.
Sin embargo, el Doppler transcraneal y la mayor disponibilidad de la oximetría cere-
c
bral representarán la monitorización de elección para detectar un defecto de perfusión
secundario a complicaciones de la cánula.
Hay otras dos posiciones erróneas de la cánula arterial posibles: contacto de la punta
e
de la cánula contra la íntima aórtica, lo que condicionará una presión alta de la línea,
hipoperfusión o incluso una disección aguda al iniciar la CEC, y la punta de la cánula di
rigida caudalmente hacia la válvula aórtica. Esto podría dar lugar a una insuficiencia
aórtica aguda, con distensión súbita del VI e hipoperfusión sistémica con la derivación.
Cuando la cánula del flujo de entrada aórtico sea blanda, el pinzamiento aórtico obstruirá
la línea de perfusión arterial, lo que podría provocar la rotura de la línea de flujo de entrada
aórtico. La sospecha de cualquier posición errónea de la cánula deberá comunicarse
inmediatamente al cirujano.
Disección aórtica o arterial

Los signos de disección aórtica, parecidos a menudo a los de la posición errónea de la cánula,
también deberán buscarse continuamente, y en especial al iniciar la CEC. La disección
podría originarse en el punto de la canulación, del pinzamiento aórtico, de la anastomosis
del injerto venoso proximal o en la localización de la oclusión parcial (mordida lateral). Las
disecciones se deben a una desestructuración de la íntima o, más distalmente, a la fractura
de una placa aterosclerótica. En cualquier caso, parte del flujo sanguíneo arterial sistémico
se vuelve extraluminal, viéndose forzado hacia la pared arterial. La disección se propagará
en la mayoría de los casos en la dirección del flujo sistémico, aunque no siempre. La sangre
extraluminal comprimirá los orígenes (ramificaciones) luminales de las ramas arteriales
principales, de manera que podrá desencadenar isquemia en órganos importantes (corazón,
cerebro, intestino, médula espinal). Dado que la perfusión sistémica puede ser baja y los
orígenes de las arterias innominada y subclavia pueden estar comprimidos, probablemente el
mejor signo de disección arterial sea una presión arterial sistémica persistentemente baja.
V El drenaje venoso de la bomba disminuirá (la sangre se secuestra) y la «presión de la línea»
del flujo de entrada arterial será inadecuadamente alta. El cirujano podría ver la disección
en caso de que afectase a la aorta ascendente anterior o lateral (decoloración azulada), o
a ambas. Es posible que no vea ningún signo de disección porque esta quede fuera de su
campo de visión (p. ej., aorta ascendente posterior, cayado aórtico, aorta descendente). En
este momento, una exploración meticulosa mediante ETE podría mostrar la disección
y su magnitud. La disección podría producirse en cualquier momento, antes, durante o
después de la CEC. Al igual que sucede con la posición errónea de la cánula, cualquier
sospecha de disección debería comunicarse inmediatamente al cirujano. El anestesiólogo
no debería asumir que el transductor de presión arterial está funcionando mal, sino «pensar
en una disección».
Una vez diagnosticada la disección de la aorta ascendente deberán adoptarse los
pasos inmediatos para minimizar su propagación. Si se ha producido antes de la CEC, el
anestesiólogo implementará acciones para reducir la PAM y el ritmo de elevación de la
presión aórtica (dP/dt). Si sucediese durante la CEC, se reducirá el flujo de la bomba y la
PAM hasta los valores más bajos aceptables. La solución de perfusión arterial se enfriará
a menudo hasta valores bajos (14-19 °C) lo más rápidamente posible para disminuir
las demandas metabólicas y proteger los órganos vitales. Se preparará una localización
de canulación diferente (p. ej., se canulará la arteria femoral o la luz aórtica verdadera
en una posición más distal en el cayado aórtico). El flujo de entrada arterial se desviará
652
hacia la nueva localización con la intención de que al perfundirse la luz verdadera se
Man jo d
reperfundan órganos vitales. La aorta ascendente se pinzará inmediatamente por debajo
e
de la arteria innominada y se administrará cardioplejia (en los orificios coronarios o en
el seno coronario). La aorta se abrirá para dejar a la vista la zona de desestructuración,
e
que se resecará y se sustituirá. Podría ser necesaria la reimplantación de las arterias
l
a ir
coronarias o la sustitución de la válvula aórtica, o ambas cosas. Las luces falsas de ambos
c
extremos de la aorta se cerrarán con puntos de colchonero de Teflón, y el injerto se
cul
insertará mediante una sutura término-terminal. En las disecciones pequeñas a veces

es posible evitar la reparación abierta mediante la aplicación de una pinza de oclusión
c
parcial, realizando una plicatura de la disección y excluyendo la desestructuración de
la íntima.
e
Las disecciones arteriales que se originan a partir de la canulación femoral también
necesitarán reducciones de la presión arterial, el flujo sistémico y la temperatura. En caso
c
de que la operación esté a punto de concluir, podría transfundirse el corazón e interrumpir
la CEC; por otra parte, deberá canularse el cayado aórtico, restableciendo una perfusión
sistémica adecuada para permitir que finalice la cirugía.
e
Embolia gaseosa arterial masiva
ecc
Los émbolos gaseosos macroscópicos representan una complicación de la CEC rara, pero
ión d órganos
desastrosa. Dos estudios independientes de 1980 mencionaban incidencias de embolia
gaseosa arterial masiva del 0,1-0,2%. La incidencia real probablemente sea menor, gracias a
e
la generalización de alarmas de nivel en el reservorio y a otros dispositivos de detección de
burbujas. Entre el 20-30% de los pacientes afectados fallecen inmediatamente, y otro 30%
sufren déficits neurológicos transitorios o no debilitantes, o ambos. Las circunstancias que
más contribuyen a estos episodios son la desatención del nivel de sangre del oxigenador,
la inversión del flujo de purgado del VI o una reanudación inesperada de la eyección
cardiaca en un corazón abierto previamente. La rotura de un dispositivo de asistencia
pulsátil o de un BCIA también podría introducir grandes volúmenes de gas en el interior
de la circulación arterial.
La fisiopatología de la embolia gaseosa cerebral (macroscópica y microscópica) no se
conoce con detalle. Un simple bloqueo mecánico de los vasos sanguíneos por burbujas
desencadenará una lesión tisular tras una embolización gaseosa. Aunque los émbolos
gaseosos pueden absorberse o viajar a lo largo de la circulación en cuestión de 1-5 minutos,
la reacción local de las plaquetas y las proteínas a la interfase de la sangre con el gas o 25
la lesión endotelial parece potenciar la estasis microvascular, prolongando la isquemia
cerebral hasta el punto del infarto. Las áreas con una perfusión marginal, como las zonas li
mítrofes arteriales, no eliminarán los émbolos gaseosos con tanta rapidez como las zonas
bien perfundidas, generando patrones de isquemia o de infarto difíciles de distinguir de
aquellos debidos a hipotensión o a émbolos particulados.

El tratamiento recomendado para la embolia gaseosa arterial masiva es el cese inmediato
de la CEC, aspirando la mayor cantidad de gas posible de la aorta y el corazón, colocando
al paciente en posición de Trendelenburg y sacando el aire de la línea de perfusión arterial.
Después de reanudar la CEC el tratamiento se continuará con hipotermia, o profundi
zándola (18-27 °C), hasta que se complete la cirugía y eliminando el gas de la circulación
coronaria antes de destetar al paciente de la CEC. En numerosos artículos acerca de pacientes
que han sufrido una embolia gaseosa arterial masiva, las convulsiones se producían en el
postoperatorio y se trataban con antiepilépticos. Dado que las convulsiones se asociaban a
mal pronóstico, quizás por sus efectos hipermetabólicos, la fenitoína profiláctica parecía una
opción razonable. Se ha demostrado que la hipotensión prolonga el tiempo de residencia
de los émbolos gaseosos cerebrales y empeora la gravedad de la isquemia resultante. Por
tanto, el mantenimiento de una hipotensión moderada sería una alternativa razonable y
clínicamente alcanzable para acelerar la eliminación de la circulación de los émbolos y, con
algo de suerte, mejorar el pronóstico neurológico.
653
Muchos médicos han mencionado una recuperación neurológica espectacular al
Cir
emplear terapia hiperbárica para la embolia gaseosa arterial, incluso aunque se hubiera
cul
demorado hasta 26 horas después del episodio. También se han mencionado recuperaciones
espontáneas de embolias gaseosas, pero no se ha realizado ningún estudio prospectivo

c
sobre la terapia hiperbárica en el contexto de la cirugía cardiaca. Pocas instituciones que
realizan cirugías cardiacas disponen de una cámara hiperbárica dotada de personal y del
e
equipamiento adecuado para permitir la instauración expeditiva y segura de la terapia
hiperbárica. No obstante, a menudo es posible trasladar inmediatamente al paciente por
c
medios aéreos, y dicha opción debería considerarse seriamente. Parecería razonable que las
instituciones que realizasen cirugías cardiacas tuvieran algoritmos de actuación relativos
a una embolia gaseosa catastrófica.
e
También se ha sugerido la perfusión venoarterial como alternativa a la terapia
hiperbárica con la finalidad de lavar de aire la circulación arterial cerebral. Ninguno
de los pacientes tratados de esta manera presentaba signos de lesión neurológica. Han
aparecido más artículos acerca del empleo de esta técnica. La cronología de la embolia también
es una consideración importante. Por ejemplo, si la embolia gaseosa masiva se produce duran
te la conexión, deberá considerarse seriamente abortar el procedimiento para instaurar

el tratamiento inmediatamente y despertar al paciente para realizar una evaluación
neurológica. La embolia gaseosa y su isquemia cerebral consiguiente probablemente se
agraven por la naturaleza antifisiológica de la CEC, así como por sus procesos inflamatorios
inherentes.
Bloqueo aéreo venoso

La entrada de aire en la línea de flujo de salida venoso puede provocar el cese completo del
flujo al reservorio venoso, y esto recibe el nombre de bloqueo aéreo. La pérdida del flujo de
salida venoso obligará a un enlentecimiento inmediato del flujo de la bomba, e incluso a
su cese, para prevenir el vaciamiento del reservorio y la consiguiente entrada de aire a la
circulación arterial del paciente. Una vez detectado un bloqueo aéreo, se intentará buscar
el origen del aire en la línea del flujo de salida venoso (p. ej., una sutura en bolsa de tabaco
con holgura, un desgarro auricular, un acceso intravenoso abierto) para repararlo antes de
restablecer la derivación completa.
Canulación inversa
V En la canulación inversa, la rama del flujo de salida venoso del circuito de la CEC se
conectará incorrectamente a la cánula del flujo de entrada arterial y la rama de la perfusión
arterial se unirá a la cánula venosa. Al iniciar la CEC, la sangre saldrá de la circula
ción arterial y regresará a la circulación venosa con una presión alta. Se ha observado que la
presión arterial es extremadamente baja mediante palpación y monitorización de la presión
arterial. La presencia de presiones arteriales muy bajas también podría deberse (con más
frecuencia) a una disección del árbol arterial. En este último caso, el perfusionista perderá
rápidamente volumen, mientras que con la canulación inversa el perfusionista tendrá in
mediatamente una cantidad excesiva de volumen, lo que podría provocar una rotura
venosa o auricular en caso de que se estableciese un flujo de bomba alto. La PVC aumentará
de forma espectacular, sin datos de ingurgitación venosa.
La presión de la línea es la presión en la rama arterial del circuito de CEC. Como las
cánulas arteriales son mucho más pequeñas que la aorta, siempre habrá un descenso de
la presión a través de la cánula aórtica. La presión de la línea del flujo de entrada arterial
siempre será considerablemente mayor que la presión arterial sistémica (del paciente).
La magnitud de este descenso de la presión dependerá del tamaño de la cánula y del flujo
sistémico; las cánulas pequeñas y los flujos más altos generarán gradientes mayores. La
bomba de CEC debería generar una presión que venciese este gradiente con el fin de
proporcionar la presión arterial sistémica adecuada. Para un adulto normal (es decir, PAM
de aproximadamente 60 mmHg, flujo sistémico de unos 2,4 l/min/m2 y una cánula aórtica
654
de 24 F), la presión de la línea en un caso sin complicaciones oscilará normalmente entre
Man jo d
150-250 mmHg. Los empalmes de la línea del flujo de entrada arterial son de plástico y
e
podrían romperse. Los perfusionistas normalmente no desean que la presión de la línea
supere los 300 mmHg.
e
Debería pararse la CEC y desconectar la cánula para inspeccionar la presencia de aire. El
l
a ir
protocolo de embolia gaseosa se pondrá en marcha cuando se detecte aire en la circulación
c
arterial. Una vez eliminado el aire arterial, el circuito se volverá a conectar correctamente y
cul
se reanudará la CEC. La rama del flujo de salida venoso del circuito de CEC en los adultos

es una tubuladura de mayor diámetro, precisamente para eliminar la canulación inversa.
c
Este es el motivo de que la canulación inversa sea infrecuente en los adultos, si bien se han
dado algunos casos. En los pacientes pediátricos, las ramas del flujo de entrada arterial y
e
de salida venosa están cerca y son del mismo tamaño.
c
POBLACIONES DE PACIENTES ESPECIALES
e
Control de las gestantes durante la derivación
No hay estudios acerca de los efectos de la cirugía cardiaca y la CEC sobre la fisiología
ecc
obstétrica y el bienestar fetal. Sin embargo, en varias revisiones y muchos casos clínicos
ión d órganos
se describe la experiencia del tratamiento en la mujer gestante y el feto durante la cirugía
cardiaca y la CEC. Estas encuestas y artículos anecdóticos, junto con el conocimiento de
e
la fisiología documentada del embarazo y los efectos de las acciones terapéuticas cardiacas
sobre la fisiología fetal, podrían servir de base para una estrategia razonable del tratamiento
de la paciente gestante y del feto durante la cirugía cardiaca (cuadro 25.11). La experiencia
publicada sobre el pronóstico materno y fetal después de procedimientos cardiacos con
CEC sugiere que la madre tolera bien la cirugía cardiaca, pero al feto le plantea un riesgo
significativo.
Consideraciones previas a la derivación
PREMEDICACIÓN Y POSICIÓN DE LA PACIENTE
La premedicación deberá ser la adecuada para la lesión cardiaca específica y su estado
físico. Deberán evitarse los fármacos teratogénicos, y en especial en el primer trimestre del
embarazo. El vaciamiento gástrico estará retrasado después de la semana 34 de gestación, 25
por lo que aumentará el riesgo de aspiración pulmonar. Aunque no es posible asegurar el
vaciamiento gástrico antes de inducir la anestesia, el citrato sódico y los antagonistas del
receptor H2 podrían proporcionar cierta protección frente a la neumonía por aspiración.
El útero grávido obstruye el flujo aórtico y el retorno sanguíneo de la VCI hacia el corazón.
Las pacientes embarazadas no deberían colocarse en decúbito supino, sino desplazando el

útero hacia la izquierda a lo largo del periodo perioperatorio.
CUADRO 25.11 Pacientes especiales que podrían necesitar

circulación extracorpórea
Mujeres embarazadas.
Víctimas de hipotermia accidental.
Paciente neuroquirúrgico con un aneurisma intracraneal.
655
INFORMACIÓN DE LA MONITORIZACIÓN MATERNA Y FETAL
Circul
La mujer embarazada que se va a someter a una cirugía cardiaca necesitará la monitoriza-
ción habitual empleada en esta especialidad quirúrgica, así como monitores que valoren
c
el bienestar fetal. Los monitores que ayudan a valorar la idoneidad del rendimiento
cardiovascular materno y el aporte de oxígeno al feto son de vital importancia. Poco
e
se sabe de los efectos de los fármacos cardiovasculares y de otras medidas terapéuticas
sobre la paciente embarazada que vaya a someterse a una CEC. Una monitorización
c
adecuada permitirá valorar los efectos de cada terapia sobre el aporte de oxígeno a la
madre y el feto.
La actividad uterina se vigilará mediante un tocodinamómetro colocado sobre el
e
abdomen de la futura madre. Este monitor traducirá la tensión del abdomen durante
las contracciones uterinas. Al igual que en otras cirugías mayores, el tocodinamómetro
no debería interferir con la realización de la cirugía cardiaca; en caso de necesidad, el
cirujano podría desplazar intermitentemente el monitor. La utilización de un catéter
intraamniótico para monitorizar la actividad y la presión uterina no sería aconsejable
en la paciente completamente heparinizada. Las contracciones uterinas intraoperatorias
pueden tener consecuencias perjudiciales sobre el aporte de oxígeno al feto (al aumentar
la presión venosa uterina y disminuir el flujo sanguíneo uterino) y señalan el inicio de
una dilatación pretérmino. La utilización de un tocodinamómetro será obligatoria, ya que
aportará información sobre el estado del útero y permitirá intervenir en caso de necesidad.
En varios artículos se ha documentado la frecuente aparición de contracciones uterinas
durante la cirugía cardiaca y la CEC. Las contracciones uterinas podrían aparecer en
cualquier momento del periodo perioperatorio, pero sobre todo después de interrumpir
la CEC y en el periodo inicial en la UCI. Por dicho motivo, será importante dejar colocado
el tocodinamómetro una vez completada la cirugía. Aunque las contracciones uterinas
aparecen con frecuencia en el periodo perioperatorio, suelen tratarse eficazmente con
sulfato de magnesio, ritodrina o infusiones de etanol, y no suelen condicionar una dilatación
pretérmino ni abortos.
Los monitores de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) deberán usarse en todas las
mujeres embarazadas a partir de las 20 semanas de gestación, ya que una de las prio
ridades perioperatorias es intentar evitar que se pierda el feto. El monitor de FCF

permitirá reconocer un sufrimiento fetal y que el médico adopte medidas para
mejorar el aporte de oxígeno al feto. El monitor reconocerá y registrará la FCF, su
variabilidad y las contracciones uterinas. Un electrodo colocado en el cuero cabelludo
V fetal proporcionará un electrocardiograma (ECG) fetal más fiable y, por tanto, una
mejor información acerca de la FCF. Sin embargo, este método podría no ser deseable
en presencia de anticoagulación materna. La monitorización exacta de la FCF mediante
ecografía, fonocardiografía o un ECG abdominal externo será menos exacta, pero
preferible en este contexto clínico.
Es posible que el cirujano cardiaco, el perfusionista y el anestesiólogo cardiaco no estén
familiarizados con los monitores uterinos y de la FCF. Por dicho motivo, sería deseable
disponer de un perineonatólogo o de un obstetra durante la cirugía para que evalúe un
sufrimiento fetal preoperatorio y la necesidad prevista de una cesárea de urgencia durante
la cirugía cardiaca.
La FCF suele ser normal en el periodo previo a la derivación, pero disminuye de
manera precipitada al instaurar la CEC y sigue estando por debajo de la normal durante la
totalidad de la derivación. Hay numerosas causas potenciales de este descenso observado
de la FCF. La persistencia de bradicardia fetal es un signo clásico de hipoxia fetal aguda.
Sin embargo, en el contexto de la CEC, y en especial cuando se emplea hipotermia,
resultará difícil atribuir la bradicardia fetal a la hipoxia o a una disminución de la
demanda de oxígeno fetal. La taquicardia fetal aparecerá normalmente tras interrumpir
la CEC y podría representar un mecanismo compensador de la deuda de oxígeno incu-
rrida durante la CEC. La FCF suele regresar a la normalidad hacia el final del periodo
operatorio.
656
Man jo d
Tabla 25.5 Recomendaciones para la implementación

de la circulación extracorpórea en la mujer embarazada
e
Valor recomendado/
e
Variable característica Fundamento
l
a ir c
Flujo sanguíneo 3,0 l/min/m2 El índice cardiaco está aumentado
cul
normalmente durante el embarazo
Presión arterial (PAM) 60-70 mmHg El flujo sanguíneo uterino depende

de la PAM materna
c
Temperatura 32-34 °C Una hipotermia leve disminuye
las necesidades de oxígeno y es menos
e
probable que cause arritmias fetales
Tipo de oxigenador Membrana Los oxigenadores de membrana
se asocian a menos fenómenos
c
embólicos que los de burbujas
Hematocrito 25-27% La cantidad de oxígeno transportado
en la sangre materna (y por tanto
e
el oxígeno disponible para el
feto) dependerá en gran medida
de la concentración de hemoglobina
Duración de la perfusión Minimizada La duración de la derivación está
dictada por la complejidad
ecc
del procedimiento quirúrgico
ión d órganos
Cardioplejia ? Sin datos
Perfusión pulsátil ? Sin datos
e
PAM, presión arterial media.
Las intervenciones que optimizan el contenido de oxígeno de la sangre materna,

corrigiendo el desequilibrio ácido-básico y reponiendo las reservas de glucógeno fetales,
podrían mitigar los signos de hipoxia fetal. Algunos médicos recomiendan aumentar el
flujo de la bomba de CEC para mejorar el aporte de oxígeno al feto.
Implementación del procedimiento de derivación
Las condiciones de la CEC, con un flujo no pulsátil, hipotermia, anemia y anticoagulación,
probablemente tendrán un impacto negativo sobre el bienestar fetal durante la CEC. No 25
hay estudios que recomienden una estrategia de tratamiento particular durante la CEC
en las mujeres grávidas. Las recomendaciones para el control de la CEC en las mujeres
embarazadas se resumen (tabla 25.5) basándose en encuestas y en artículos anecdóticos
publicados.
FLUJO SANGUÍNEO
Se desconoce cuál es el flujo sanguíneo óptimo de la CEC en la mujer embarazada.
Sin embargo, el incremento del GC asociado al embarazo está bien definido y podría ar
gumentarse que los flujos sanguíneos altos durante la CEC serán más fisiológicos en la
mujer embarazada. Se ha sugerido que el flujo durante la CEC en la embarazada debería
mantenerse en un mínimo de 3,0 l/min/m2. En algunos artículos se demuestra que el
incremento en el flujo sanguíneo del circuito de CEC mejoraría la FCF, lo que sugiere una
mejoría del aporte de oxígeno al feto.
PRESIÓN ARTERIAL
En condiciones normales, el flujo sanguíneo uterino solamente está determinado por la
presión arterial materna, ya que la vasculatura placentaria está dilatada al máximo. Sin
embargo, se desconocen los factores que determinan el flujo sanguíneo uterino durante la
CEC, una situación sumamente anormal. Por ejemplo, las concentraciones de catecolaminas
657
aumentan varias veces durante la CEC; por tanto, la resistencia vascular uterina po
Cir
dría aumentar durante la CEC en respuesta a un incremento de las concentraciones de nor

cul

adrenalina y adrenalina. Sin embargo, con independencia del estado de la resistencia vascular
uterina durante la CEC, la presión sanguínea materna será un determinante importante del
c
flujo sanguíneo uterino y del aporte de oxígeno al feto. Durante la perfusión en la paciente
embarazada debería usarse una presión moderadamente alta (PAM ≥65 mmHg).
e
En teoría, la utilización de vasodilatadores de acción corta, como la nitroglicerina o
el nitroprusiato sódico, podría contrarrestar los efectos de la CEC y los incrementos de
c
la resistencia uterina inducidos por la noradrenalina o la adrenalina. Si se mantuviese la
presión arterial materna aumentando el flujo de la bomba del circuito extracorpóreo, podría
incrementarse el flujo sanguíneo uterino y el aporte de oxígeno al feto con vasodilatadores.
e
Deberá monitorizarse el efecto de cualquier fármaco sobre el aporte de oxígeno al feto
durante la CEC.
TEMPERATURA
Existe cierta controversia respecto al control de la temperatura durante la CEC en una
mujer no embarazada, aunque la mayoría de las perfusiones se realizan en condiciones
hipotérmicas. Del mismo modo, hay pocos datos y ningún consenso respecto al control
de la temperatura en la paciente embarazada que vaya a someterse a CEC.
Tanto la CEC normotérmica como la hipotérmica tienen ventajas y desventajas teóricas
en la mujer embarazada. La hipotermia puede provocar bradicardia fetal y desencadenar
la aparición de arritmias ventriculares fetales, con la posibilidad de perder el feto. El
recalentamiento después de la CEC hipotérmica podría precipitar la aparición de con-
tracciones uterinas y una dilatación pretérmino. Sin embargo, otros autores mencionaban
el inicio de las contracciones uterinas en el momento de suspender la CEC, a pesar de
la perfusión normotérmica. Las contracciones uterinas también aparecen en diferentes
momentos, tanto antes de la derivación como en el periodo postoperatorio. La relación
entre las contracciones uterinas con el recalentamiento después de la derivación hipotérmica
es poco clara.
La hipotermia podría proteger al feto durante la CEC al disminuir sus necesidades de
oxígeno. Se han usado temperaturas de perfusión de 25-37 °C en mujeres embarazadas que
iban a someterse a CEC. Sin embargo, aún no se ha establecido la temperatura óptima para
la embarazada durante la CEC. No hay datos que sugieran que la hipotermia es perjudicial
para la madre o el feto que vaya a someterse a una derivación.
V
Hipotermia accidental
Selección del paciente
Los médicos no han alcanzado un consenso acerca de las indicaciones y contraindicaciones
absolutas para al uso de la CEC en el tratamiento de la hipotermia profunda accidental.
Sin embargo, hay ciertas consideraciones teóricas y algunos datos que ayudan en la toma
de decisiones relativas al recalentamiento de los pacientes con hipotermia accidental.
Los fenómenos que limitan en gran medida la probabilidad de éxito de una reanimación
son la presencia de asfixia antes del inicio de la hipotermia, como sucede a menudo en
víctimas de avalanchas o de ahogamientos. Del mismo modo, los pacientes con lesiones
traumáticas graves, o con valores extremadamente altos de potasio (≥10 mmol/l), tienen
menos probabilidades de beneficiarse de los esfuerzos de reanimación.
Cuidados en las víctimas de una hipotermia accidental
Una vez que se ha tomado la decisión de reanimar a una víctima de hipotermia accidental,
deberá mantenerse al paciente a la temperatura hipotérmica y trasladarlo a una ins-
titución que pueda proporcionar un recalentamiento extracorpóreo. En el quirófano
podrían canularse varios vasos para iniciar el recalentamiento. Los vasos femorales o los
mediastínicos pueden servir como conductos para el recalentamiento. Dado que el ven
658
trículo es incapaz de distenderse a temperaturas inferiores a 32 °C, podría ser preferible la
Man jo d
esternotomía o la toracotomía para facilitar el masaje cardiaco directo y la desfibrilación.
e
Aunque la hipotermia disminuye las necesidades de anestésicos, se recomienda prudencia
en la administración de anestésicos, analgésicos y fármacos inhalatorios. Estos fármacos
e
deberían administrarse a través del circuito extracorpóreo.
l
a ir
El circuito extracorpóreo debería constar de una bomba, un oxigenador y un baño
c
de agua intercambiador de calor para tratar al paciente en asistolia. Flujos de 2-3 l/min,
cul
con el agua del baño a 37 °C, podrían aumentar la temperatura central del paciente

en 1-2 °C cada 3-5 minutos. El ritmo de flujo podría incrementarse lentamente en
c
función del retorno venoso. Dados los datos relativos a los efectos perjudiciales de
una sangre levemente hipotérmica sobre la lesión isquémica cerebral, el paciente con
e
hipotermia accidental no debería perfundirse con sangre calentada a temperaturas
superiores a 37 °C. Cuando la víctima tenga un ritmo cardiaco de perfusión podría
c
usarse un recalentamiento venovenoso. De hecho, hay argumentos sólidos para limitar
el recalentamiento a solamente 32-33 °C y seguir posteriormente los protocolos de
parada cardiaca que aplican una hipotermia leve prolongada para optimizar el pronós-
e
tico cerebral.
Cirugía de aneurismas intracraneales
ecc
La cirugía de los aneurismas intracraneales plantea un desafío enorme para el cirujano
ión d órganos
y el anestesiólogo. En un pequeño número de casos se ha aplicado la PCHP para mejorar
el acceso quirúrgico y la protección cerebral. Al igual que en muchos otros campos, se
e
han producido grandes avances tanto en la técnica como en su aplicación. El entusiasmo
inicial por la PCHP en la cirugía de los aneurismas intracraneales se atemperó por la
desafortunada aparición de coagulopatías. Su aplicación se limitó aún más por los avances
en las técnicas microscópicas neuroquirúrgicas (envoltura de aneurisma, ligadura del vaso
principal y uso de grapas transitorias). Los adelantos en la monitorización perioperatoria
y de la neuroanestesia han permitido el uso de la PCHP en el abordaje de los aneurismas
gigantes, que de otro modo podrían ser inoperables.
Es muy difícil calcular las tasas de morbilidad y mortalidad, dado que las cifras globales
implicadas son bajas. Sin embargo, como la PCHP en la cirugía aneurismática intra-
craneal se ha reservado solamente para los casos más difíciles, los resultados observados
son prometedores. Al igual que en la mayoría de los campos de la cirugía cardiaca,
los continuos avances han conducido a la evolución en la neurocirugía y en la forma
en la que están abordándose estos aneurismas intracraneales. Por ejemplo, cada vez 25
es mayor el número de aneurismas que se solucionan colocando espirales neurovas-
culares radiológicas en lugar de realizar una cirugía abierta y PCHP. Es probable que se
mantenga la tendencia hacia una menor utilización de la PCHP para tratar los aneurismas
intracraneales.
CIRUGÍA MÍNIMAMENTE INVASIVA Y CIRCULACIÓN

EXTRACORPÓREA
Circuito de derivación port-access

El sistema port-access consta de una serie de catéteres que se introducen a través de
diferentes puntos de punción, como la arteria y la vena femoral, enhebrados en el corazón a
través de la aorta y el sistema venoso. La perfusión suele establecerse desde la vena femoral al
oxigenador y después regresa a través de la arteria femoral. Se puede usar un globo inflable
en el extremo del catéter de una pinza endoaórtica (endoclamp, EAC) para detener el flujo
sanguíneo en la aorta, usando el resto de catéteres para drenar y redirigir el flujo sanguíneo
hacia la máquina cardiorrespiratoria. A través de dos de estos catéteres puede introducirse
solución cardiopléjica al corazón (fig. 25.9).
659
Circul
c
e
c
e
V
Fig. 25.9 osición de los catéteres endovasculares. La punta del catéter de drenaje venoso femoral
P
se coloca en la unión de la vena cava superior con la aurícula mediante radioscopia y ecocardiografía
transesofágica. EAC, pinza endoaórtica; ECSC, endocatéter del seno coronario; VPEP, válvula de
purgado endopulmonar. ( omado de oomasian M, eters , iegel LC, tevens H. Extracorporeal
T T J P SP S S J
circulation for port-access cardiac surgery. Perfusion. 1997;12:83-91.)
660
El EAC es un globo de oclusión que funciona como una pinza aórtica y que permite
Man jo d
la infusión anterógrada de cardioplejia en la raíz aórtica y las arterias coronarias. La luz
e
usada para administrar la cardioplejia podría funcionar también como catéter de purgado
de la raíz aórtica. Algunos cirujanos prefieren usar una pinza aórtica modificada directa
e
insertada a través de un puerto en el lado derecho del tórax en lugar del EAC; dependerá
l
a ir
de la administración de la cardioplejia por vía retrógrada a través del seno coronario. La
c
cardioplejia retrógrada puede administrarse a través de un endocatéter del seno coronario
cul
(ECSC) que se colocará por vía subcutánea.

La sangre regresará a la CEC a través del catéter venoso femoral, que se avanza hasta
c
la altura de la unión entre la VCI y la aurícula derecha. Dado que el drenaje por gravedad
extratorácico suele ser insuficiente para proporcionar un flujo sanguíneo adecuado para
e
completar el apoyo de la CEC, se usará un drenaje venoso asistido cinéticamente con
aspiración controlada para aumentar el drenaje de la sangre hasta la máquina cardiorres-
c
piratoria.
La CEC con sistema port-access obligará a una mayor implicación del anestesiólogo
durante la CEC. Será responsable se insertar el ECSC (e incluso de la válvula de purgado
e
endopulmonar [VPEP]) a través de introductores colocados en la vena yugular interna derecha.
El ECSC debería colocarse en primer lugar con la ayuda de radioscopia y ETE. La guía de ETE
se usará para conectar el seno coronario mediante radioscopia para avanzar el catéter en el
ecc
seno coronario. La correcta colocación se juzgará alcanzando una presión en el seno coronario
mayor de 30 mmHg durante la administración de la cardioplejia a un ritmo de 150-200 ml/
ión d órganos
min. Los fracasos pueden deberse a varios motivos, pero el más frecuente es el desplazamiento
del catéter desde el seno coronario durante las manipulaciones quirúrgicas. En un pequeño
e
porcentaje de pacientes se han descrito complicaciones, como perforaciones y disecciones.
Monitorización de la derivación con pinza

endovascular
El catéter de la aorta con el EAC debería situarse en la aorta ascendente entre 2-4 cm dis-
talmente a la válvula aórtica. Como la migración cefálica de la pinza endovascular de la raíz
aórtica podría comprometer el FSC, será obligatorio monitorizar continuamente la posición
de la pinza endovascular. Se han propuesto varios métodos para lograr esta meta esencial
(tabla 25.6). La ETE y el Doppler de flujo a color facilitarán la visualización de la colocación del glo

bo del EAC en la aorta ascendente y la detección de cualquier fuga de sangre alrededor del
globo. La presión de la arteria radial derecha disminuirá de forma brusca cuando el EAC 25
migra y obstruye el tronco braquiocefálico. Algunos médicos optan por medir la presión
arterial en las arterias radiales izquierda y derecha. Una diferencia aguda en las presiones de
la arteria radial podría apuntar hacia una migración cefálica del EAC. El Doppler de onda
pulsada de la carótida derecha podría verificar la perfusión cerebral, aunque con frecuencia
resultará difícil valorarla en condiciones de flujo sanguíneo no pulsátil. La capacidad de

monitorización del Doppler transcraneal de la arteria cerebral media y las técnicas de
oximetría cerebral para valorar la idoneidad del FSC exigen una evaluación adicional. La
sonda de ETE podría ser de gran ayuda para visualizar la aorta ascendente y la localización
del globo; sin embargo, muchos médicos mencionan la incompetencia de esta técnica.
Datos de los resultados de la cirugía cardiaca

con sistema port-access
661
Cir
Tabla 25.6 Estrategias potenciales para monitorizar el flujo sanguíneo

cul
cerebral durante la derivación con un sistema port-access
c
Observación
con migración cefálica
Monitorización Limitaciones de la pinza endoaórticaa
e
Radioscopia Debe interrumpirse la cirugía para usar EAC obstruyendo
c
el monitor a grandes vasos
Ecocardiografía Podría resultar difícil visualizar EAC en una zona
transesofágica la posición del EAC durante de grandes vasos
la circulación extracorpórea
e
Ecografía carotídea Dificultad para obtener una señal Pérdida súbita
continua: depende del grado de la señal del flujo
de sospecha sanguíneo
Dificultad para obtener una señal
con un flujo sanguíneo no pulsátil
Doppler transcraneal Dificultad para monitorizar el Pérdida de la señal
flujo sanguíneo de la ACM de la velocidad del
continuamente: depende del grado flujo sanguíneo
de sospecha Cambio en la proporción
Dificultad para insonar la ACM de la velocidad del
durante el flujo sanguíneo no pulsátil flujo sanguíneo entre
Mala sensibilidad/especificidad la ACMD y la ACMI
Oximetría cerebral ¿Sensibilidad/especificidad? Disminución de la
(señal D frente a I) saturación de oxígeno
venoso cerebral;
cambio en la señal
de la D frente a la Ib
Electroencefalografía Hipotermia, anestésicos y artefactos Enlentecimiento/cambio
de los rodillos de la bomba limitan del EEG en la señal
las señales EEG EEG derecha frente
a la izquierda
Presiones arteriales Se necesita la canulación de ambas Cambio en la proporción
radiales derecha arterias radiales; aumento del riesgo de la PAM medida
e izquierda de isquemia de la mano en las arterias radiales
No es posible lograr un conducto derecha e izquierda
de injerto libre arterial radial izquierdo
a
Observación hipotética; no se han evaluado la sensibilidad y la especificidad de estos
V monitores en el contexto clínico.
b
El ritmo y la magnitud del cambio dependerán de numerosos factores, como la temperatura
cerebral del paciente, la magnitud de la obstrucción y el flujo sanguíneo colateral.
ACM, arteria cerebral media; D, derecha EAC, pinza endoaórtica; EEG, electroencefalografía;
I, izquierda; PAM, presión arterial media.
bien es una técnica que no ha ganado gran popularidad si se compara con la DACFB y
otros procedimientos de revascularización mínimamente invasivos. La ayuda robótica
para las reparaciones valvulares mitrales a través de una toracotomía con CCPA ha ganado
popularidad en algunos centros; los resultados han confirmado tasas de éxito buenas, una
reducción en la necesidad de transfusión y estancias hospitalarias más breves.
Arrowsmith JE, Grocott HP, Reves JG, et al. Central nervous system complications of cardiac surgery. Br J
Anaesth. 2000;84:378-393.
662
Duebener LF, Hagino I, Sakamoto T, et al. Effects of pH management during deep hypothermic bypass on
Man jo d
cerebral microcirculation: alpha-stat versus pH-stat. Circulation. 2002;106:I103-I108.
Duncan AE, Abd-Elsayed A, Maheshwari A, et al. Role of intraoperative and postoperative blood glucose
e
concentrations in predicting outcomes after cardiac surgery. Anesthesiology. 2010;112:860-871.
Engelman R, Baker RA, Likosky DS, et al. The society of thoracic surgeons, the society of cardiovascular
e
anesthesiologists, and the American society of ExtraCorporeal technology: clinical practice guidelines
l
a ir
for cardiopulmonary bypass-temperature management during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac
c
Surg. 2015;100:748-757.
cul
Gandhi GY, Nuttall GA, Abel MD, et al. Intraoperative hyperglycemia and perioperative outcomes in cardiac
surgery patients. Mayo Clin Proc. 2005;80:862-866.

c
Grigore AM, Grocott HP, Mathew JP, et al. The rewarming rate and increased peak temperature alter
neurocognitive outcome after cardiac surgery. Anesth Analg. 2002;94:4-10.
Grigore AM, Mathew J, Grocott HP, et al. Prospective randomized trial of normothermic versus hypothermic
e
cardiopulmonary bypass on cognitive function after coronary artery bypass graft surgery. Anesthesiology.
2001;95:1110-1119.
c
Hudetz JA, Pagel PS. Neuroprotection by ketamine: a review of the experimental and clinical evidence. J
Laffey JG, Boylan JF, Cheng DC. The systemic inflammatory response to cardiac surgery: implications for
e
the anesthesiologist. Anesthesiology. 2002;97:215-252.
Lebon JS, Couture P, Rochon AG, et al. The endovascular coronary sinus catheter in minimally invasive
mitral and tricuspid valve surgery: a case series. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2010;24:746-751.
Lennon MJ, Gibbs NM, Weightman WM, et al. Transesophageal echocardiography-related gastrointestinal
ecc
complications in cardiac surgical patients. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2005;19:141-145.
Mangano DT, Tudor IC, Dietzel C. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med.
ión d órganos
2006;354:353-365.
Mathew JP, Grocott HP, Podgoreanu MV, et al. Inflammatory and prothrombotic genetic polymorphisms
e
are associated with cognitive decline after CABG surgery. Anesthesiology. 2004;101:A274.
McSweeney ME, Garwood S, Levin J, et al. Adverse gastrointestinal complications after cardiopulmonary
bypass: can outcome be predicted from preoperative risk factors?. Anesth Analg. 2004;98:1610-1617.
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve
outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11:R31.
Newman MF, Kirchner JL, Phillips-Bute B, et al. Longitudinal assessment of neurocognitive function after
coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med. 2001;344:395-402.
Ono M, Brady K, Easley RB, et al. Duration and magnitude of blood pressure below cerebral autoregulation
threshold during cardiopulmonary bypass is associated with major morbidity and operative mortality.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;147:483-489.
Rubens FD, Boodhwani M, Mesana T, et al. The cardiotomy trial: a randomized, double-blind study to assess
the effect of processing of shed blood during cardiopulmonary bypass on transfusion and neurocognitive
function. Circulation. 2007;116:I89-I97.
Swaminathan M, Grocott HP, Mackensen GB, et al. The “sandblasting” effect of aortic cannula on arch
atheroma during cardiopulmonary bypass. Anesth Analg. 2007;104:1350-1351.
25
van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J
Med. 2001;345:1359-1367.
Zacharias M, Conlon NP, Herbison GP, et al. Interventions for protecting renal function in the perioperative
period. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(9):CD003590.
Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration with
mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic
review and meta-analysis. JAMA. 2013;309:678-688.
663
Capítulo 26
Dispositivos extracorpóreos,
incluida la oxigenación
por membrana extracorpórea
Robert C. Groom, MS, CCP, FPP •

David Fitzgerald, MPH, CCP • Jacob T. Gutsche, MD •
Harish Ramakrishna, MD, FASE, FACC
Puntos clave
1. Existen dos métodos predominantes para impulsar la sangre: bombas con rodillos
de desplazamiento positivo y bombas centrífugas de espirales enrolladas.
2. Las máquinas cardiorrespiratorias modernas están equipadas con una serie de sistemas
de alarma y de apoyo redundantes para solucionar fallos importantes del sistema.
3. Los dispositivos de intercambio gaseoso sanguíneo han mejorado con el tiempo
en cuanto a la interfase de la sangre con la superficie, una mejoría de la eficiencia
y de la respuesta inflamatoria asociada al dispositivo sanguíneo.
4. Los microémbolos gaseosos y particulados entran en el circuito de circulación
extracorpórea (CEC) por su arrastre desde el flujo de entrada venoso al circuito y también
a través del sistema de aspiración de cardiotomía. Ninguno de los sistemas de CEC
disponibles actualmente elimina todos los émbolos.
5. La cardioplejia deberá administrarse con precisión para prevenir lesiones miocárdicas
y los nuevos sistemas de bombeo proporcionan una mejor interfase del operador
para una administración eficaz.
6. La conservación de la sangre es crucial, y un sistema eficaz dependerá de una selección
adecuada del tamaño del equipo en función del paciente, un control meticuloso de la
coagulación y el uso de técnicas avanzadas, como hemodilución normovolémica, cebado
retrógrado y anterógrado, ultrafiltración y autotransfusión.
7. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) ha tenido un enorme resurgir
como tratamiento para la insuficiencia cardiopulmonar aguda.
8. Los avances en los equipos y las mejorías técnicas y de tratamiento han conseguido
mejorar los resultados de los pacientes que se someten a ECMO.
9. La ECMO venoarterial (VA) debería considerarse en pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda o insuficiencia cardiaca y respiratoria combinada.
10. La ECMO venovenosa (VV) estará indicada en pacientes con una función cardiaca adecuada
en el contexto de una insuficiencia respiratoria aguda grave refractaria al tratamiento estándar.

que pudiera proporcionar soluciones nutritivas con una fuerza de impulso hemodinámica
Disp siti
adecuada para mantener la homeostasia de la totalidad del cuerpo sin causar lesiones
o
inherentes.
vo
s xtr
DISPOSITIVOS MECÁNICOS
e
aco
Bombas de sangre
rpór
Todo el flujo extracorpóreo se produce a través de procesos que incorporan una trans
ferencia de energía mediante fuerzas mecánicas a la solución de perfusión, y en último
eo
término a los tejidos. La mayoría de las bombas extracorpóreas pueden encuadrarse en
s, i
una de las dos siguientes categorías: bombas de rodillo (BR) con desplazamiento positi
ncl
vo (DP) o bombas de espirales enrolladas (centrífugas).
ui
da
Bombas de desplazamiento positivo
la
Las bombas de DP funcionan obstruyendo un tubo entre un canal de conducción
o
estacionario con una muesca y los rodillos de rotación de la bomba (fig. 26.1). El mecanismo
xig
enac
ió p r
n
o
mem
br
ana
e
xtr
aco
rpór
ea
26
Fig. 26.1 Diagrama de una bomba de rodillo gemela tockert -3. na bomba de desplazamiento
S S U
positivo con un canal estacionario y bombas de rodillo gemelas rotando. (Cortesía de orin roup,
S G
Arvada, CO.)
665
CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
CUADRO 26.1 Bombas de rodillo

Compuesta de dos rodillos gemelos.

Suministra flujo mediante el desplazamiento positivo del líquido en los tubos.
El flujo sanguíneo se calcula usando el volumen sistólico del tubo y las revoluciones
por minuto de la bomba.
Una bomba de rodillo oclusiva parcial puede provocar un flujo retrógrado en el paciente
en el circuito de circulación extracorpórea.
Una bomba de rodillo demasiado oclusiva podría incrementar la hemólisis y provocar
la espalación de los tubos de perfusión.
de bombeo se denomina también cabezal de la bomba, y al tubo que discurre por el canal de
conducción se lo conoce como colector o cabecera de la bomba. En una bomba de DP, el
líquido se desplazará de forma progresiva desde la succión hasta la descarga, y la capacidad
de desplazamiento dependerá del volumen del tubo ocluido por los rodillos y del número
de revoluciones por minuto (rpm) del rodillo. Todas las BR de DP utilizan un volumen en
la cabecera de la bomba, que recibe el nombre de constante de flujo, específica del tamaño
de tubo y condicionada por su diámetro interno, para calcular el flujo de la bomba. Este
flujo se mostrará en una lectura digital y se denominará caudal (flujo) de la bomba. Se
mide en litros por minuto (cuadro 26.1).
Una máquina cardiorrespiratoria moderna consta de cuatro o cinco BR colocadas en la
base de una consola (figs. 26.2 y 26.3). La mayoría de las máquinas tienen un diseño modular
que permite un cambio rápido de una unidad defectuosa en caso de que falle una bomba.
Cada bomba estará controlada independientemente por un reostato que regula las rpm de
los rodillos y se calibrará en función de las constantes de flujo específicas, que se calcularán
a partir del diámetro interno del tubo colocado en el canal, así como por su longitud. Las
bombas de DP se calibrarán periódicamente mediante una recolección cronometrada
del líquido bombeado para verificar que, después de una calibración adecuada, la bomba
suministra el volumen señalado en la pantalla de flujo de la bomba. La mayor parte de la
hemólisis generada durante un procedimiento de CEC de rutina no guardará relación con
el grado de oclusión del cabezal de la bomba arterial, sino con la interacción aire superficie
V
-
que aparece al usar la aspiración y los componentes de la línea de «purgado» del circuito.
Bombas centrífugas
El segundo tipo de bomba extracorpórea es una bomba dependiente de resistencia
denominada bomba centrífuga (BC) o bomba de espirales enrolladas. La BC dirige el
movimiento del líquido añadiéndole energía cinética a través de la rotación centrífuga
forzada de un impulsor o cono en una carcasa encerrada (cuadro 26.2). La fuerza máxima,
o energía más alta, se observa en el punto más distal al centro del eje de rotación. Las BC
funcionan como bombas sensibles a la presión, de modo que el flujo de sangre estará
relacionado directamente con la resistencia situada más distalmente. Por tanto, el flujo
sanguíneo estará relacionado tanto con las rpm de los conos o impulsores como con la
resistencia total.
La aceptación de estas evidencias en la CEC de rutina ha aumentado de manera
espectacular desde su introducción en la práctica clínica en 1969, y es la bomba de elección
durante los procedimientos de derivación de urgencia. La BC también se ha usado como dis
positivo de asistencia ventricular (DAV) transitorio, dadas sus características de seguridad
inherentes y su sensibilidad a la presión, así como sus costes relativamente bajos.
Los flujómetros ultrasónicos electromagnéticos y el Doppler son dos métodos para
medir el flujo de la BC, comparado con el flujo calculado mostrado en la pantalla de las
bombas de DP, que es el producto de la constante de flujo por las rpm. Se ha argumentado
666
Disp siti
o
vo
s xtr
e
aco
rpór
eo
s, i
ncl
ui
da
la
o
xig
enac
ió p r
n
o
mem
br
ana
Fig. 26.2 Diagrama esquemático de un circuito de circulación extracorpórea, incluyendo cuatro
e
bombas de rodillo (una bomba de descarga, dos bombas de aspiración y una bomba de suministro de
xtr
cardioplejia). En la parte inferior derecha se muestra una bomba de sangre centrífuga para propulsar
aco
la sangre sistémica. ( omado de Hensley FA, Martin DE, ravlee . A Practical Approach to Cardiac
T G GP
Anesthesia, 4th ed. hiladelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008: fig. 18.1.)
rpór
P
ea
CUADRO 26.2 Bombas centrífugas

26
Funcionan mediante el principio de una espiral enrollada.
El flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la resistencia corriente abajo.
El ritmo de flujo se determina mediante un flujómetro ultrasónico.
Un aumento de las revoluciones por minuto de la bomba centrífuga puede generar calor
y hemólisis.
Cuando se pare la bomba centrífuga, deberá pinzarse la línea para evitar el flujo retrógrado.
que deberían usarse flujómetros independientes con las bombas de DP para medir el flujo
directamente, con la finalidad de evitar posibles errores relacionados con un rodillo no
oclusivo, cortocircuitos abiertos en el circuito o la elección de una constante de flujo errónea.
Mecanismos de seguridad para el flujo extracorpóreo

Algunos de los avances más recientes en el diseño de las bombas han sido consecuencia de
una mayor conciencia de la creciente seguridad asociada a estos sistemas operativos com
plejos. Las bombas de DP son independientes de la presión, lo que significa que seguirán
bombeando con independencia de la resistencia distal. En el circuito de CEC, la suma de las
667
Fig. 26.3 Consola de una máquina cardiorrespiratoria HL20. ( eproducido de Maquet Cardiopul-
R
monary mbH, con autorización).

G
resistencias contra las que funciona la bomba será la longitud total del tubo, del oxigenador,
del intercambiador de calor, del filtro de la línea arterial, de la cánula y de la resistencia
vascular sistémica (RVS) del paciente. Otros factores que influyen sobre la RVS son la
viscosidad de la solución de perfusión, relacionada con la concentración total de elementos
formes, la cual dependerá fundamentalmente de los elementos formes de la sangre y de
la temperatura de la solución. Los perfusionistas vigilan sistemáticamente todas las resis
tencias y registran este valor como la presión de la línea arterial o del sistema. Cualquier
cambio agudo en la resistencia, como un pinzamiento inesperado o un acodamiento de
la línea arterial, desencadenará un aumento brusco en la presión de la línea arterial, lo
que podría provocar una separación catastrófica de la línea o una fractura del circuito
en cualquier lugar en el lado de presión alta del circuito. Si la punta de la cánula arterial
668
se alojase contra la pared de la aorta, socavando la íntima del vaso, podría generarse una
Disp siti
situación potencialmente mortal al iniciar la CEC. En estas condiciones podría producirse
o
una disección aórtica, ya que la íntima vascular se separaría de la media, dirigiendo el flujo
sanguíneo hacia esa falsa luz recién creada. Esta disección podría extenderse por la totalidad
vo
de la aorta. Por dicho motivo, los perfusionistas verifican rutinariamente la presión de la
s xtr
e
línea después de la canulación y antes de iniciar la CEC para verificar la presencia de una
onda pulsátil, que indicaría una colocación correcta de la cánula en la luz central de la aorta.
aco
Debería investigarse inmediatamente tanto la ausencia de presión pulsátil en la porción
del flujo de salida del circuito de perfusión como una presión de la línea extremadamente
rpór
alta (>400 mmHg cuando se inicia la CEC).
eo
Todas las máquinas cardiorrespiratorias incluyen una interfase de seguridad controlada
s, i
por un microprocesador con sus consolas de bomba. Estos sistemas monitorizan y controlan
ncl
la función de la bomba y actúan como un sistema de control de seguridad mecánica
fundamental para regular el flujo extracorpóreo. El perfusionista fijará los límites de presión,
ui
da
que vendrán condicionados por las características del paciente y por el tipo de interven
ción que vaya a realizarse. Estas unidades constan de alarmas de advertencia precoz que aler
la
tan de la aparición de cambios bruscos en la presión, apagando automáticamente la bomba
o
xig
cuando se superen los límites preestablecidos. Estos dispositivos de seguridad se han usado
enac
en la bomba arterial principal y en la bomba de cardioplejia; esta última adquiere mayor
importancia con la utilización de la cardioplejia retrógrada hacia el seno coronario.
ió p r
Un fallo eléctrico en el quirófano podría resultar especialmente catastrófico durante
n
la CEC si el corazón y los pulmones del paciente fuesen incapaces de funcionar. Cuando
o
ocurre un hecho de esta índole en el transcurso de la CEC, será imperativo implementar
mem
actuaciones instantáneas para minimizar el riesgo de hipoperfusión a la totalidad del cuerpo.
El perfusionista debería ser consciente de las limitaciones de potencia de los enchufes
br
eléctricos usados en el quirófano de cirugía cardiaca y conocer la localización del panel
ana
de fusibles de la sala y el número concreto del fusible en el panel de la salida usado para
la máquina cardiorrespiratoria y otros equipos de apoyo. Los métodos para asegurar una
e
xtr
CEC segura suponen la incorporación de un generador eléctrico de urgencia en el circuito
aco
extracorpóreo que proporcione una fuente de energía alternativa en caso de que se produzcan
cortes eléctricos. Los fallos eléctricos durante la CEC eran mencionados por el 42,3% de los
rpór
que respondieron a encuestas sobre accidentes durante la perfusión. Aunque los hospitales
están equipados con generadores de emergencia para dichos casos, su disponibilidad podría
ea
estar limitada a ciertos circuitos eléctricos dentro de la sala quirúrgica. Además, estos sistemas
de potencia de urgencia necesitan una interrupción breve de la potencia antes de que se
encienda un generador o una fuente energética de apoyo. La mayoría de las máquinas cardio 26
rrespiratorias vienen equipadas con un generador de apoyo ininterrumpido, denominado a
veces fuente de alimentación ininterrumpida (UPS), en la cual hay una transferencia integrada
desde la fuente de potencia de la pared hasta una batería en el interior de la bomba en caso de
que falle la potencia de la pared. De este modo, con este sistema no se produce una pérdida
de flujo desde las bombas que pudiera generar un flujo retrógrado y atrapamiento de aire,
o una desestructuración de los parámetros y los cronómetros.
CIRCUITO EXTRACORPÓREO
Dispositivos de intercambio gaseoso

sanguíneo
La CEC de la sangre que incorpora la derivación cardiorrespiratoria total no podría
lograrse si no fuera por el desarrollo de dispositivos que pudieran sustituir la función de los
pulmones en el intercambio gaseoso pulmonar. La tecnología de las bombas para sustituir
la acción mecánica del corazón se desarrolló meticulosamente antes de su incorporación en
la CEC. Por tanto, el factor limitante que obstaculizaba la progresión de la CEC era el desa
rrollo de un pulmón artificial, o un dispositivo de intercambio gaseoso sanguíneo (DIGS),
669
CUADRO 26.3 Oxigenadores de membrana

Los oxigenadores de membrana de filtro hueco se emplean con frecuencia en la circulación

extracorpórea.
Una mezcla de gas y oxígeno fluye a través de fibras huecas de polipropileno microporosas.
El flujo sanguíneo se dirige hacia las fibras huecas microporosas.
Recientemente se han desarrollado fibras huecas de polimetilpentano (PMP) no porosas.
Las fibras de PMP proporcionan una superficie más duradera para una oxigenación
prolongada, como la oxigenación por membrana extracorpórea.
Las fibras de PMP no permiten el paso de anestésicos volátiles, como el isoflurano.
conocido habitualmente como oxigenador de membrana (cuadro 26.3). El término membrana

denota la separación de las fases de sangre y gas mediante una barrera semipermeable,
mientras que el término oxigenador se refiere al cambio en la presión parcial de oxígeno
que se produce por la arterialización de la sangre venosa. Sin embargo, «oxigenador» es
una representación errónea de la capacidad funcional de estos sistemas para llevar a cabo el
control ventilatorio del dióxido de carbono. Numerosos retos de ingeniería obstaculizaron
el desarrollo de los DIGS, pero dos de los más apremiantes fueron el diseño de unidades de
alta capacidad para el intercambio gaseoso con tasas de biorreactividad bajas. Este último
requisito, llamado también biocompatibilidad, era imperativo para reducir el traumatismo
de los hematíes y la activación de los elementos formes de la sangre.
Los oxigenadores de membrana constan de tres compartimentos distintos: gas, sangre
y agua. La última fase también se denomina compartimento intercambiador de calor y se
utiliza para controlar la temperatura. El gas y la sangre se distribuyen en compartimentos
separados con una interfase gas sangre limitada o ausente. Los oxigenadores de membrana
-
microporosos tienen una interfase sangre gas que se forma cuando la superficie de contacto
-
de la sangre interna se ve expuesta al plasma; y se deposita una capa proteica que actuará
como barrera difusible para el intercambio gaseoso. El material usado con más frecuencia
en la actualidad en los oxigenadores de membrana es el polipropileno microporoso, que
posee una capacidad excelente para el intercambio gaseoso y una biocompatibilidad buena.
A pesar de los adelantos logrados en los dispositivos extracorpóreos durante las últimas
décadas, una vez que la sangre se ve expuesta a las superficies sintéticas se producen una
V
serie de cambios hematológicos. Inicialmente se activará el complemento a través de las
vías alternativas, con la consiguiente liberación de mediadores tóxicos, como C3a y C5a.
También se activarán tanto las plaquetas como los leucocitos, que desencadenarán una serie
compleja de reacciones inflamatorias y hemostáticas que, a la larga, aumentarán el riesgo
de complicaciones postoperatorias.
La transferencia de gas en los oxigenadores de membrana dependerá de varios factores,
como el área de superficie, las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono venoso,
el flujo sanguíneo, el flujo de ventilación (llamado tasa de barrido) y la composición del flujo
de gas. Los dispositivos de membrana controlan independientemente las tensiones arteriales
de oxígeno y de dióxido de carbono (PaO2 y PaCO2). La PaO2 dependerá de la FIO2, mientras
que la PaCO2 estará condicionada por la tasa de barrido del gas que se ventila. Este control
independiente del gas que se ventila generará valores de gasometría arterial mucho más
cercanos a los valores gasométricos fisiológicos normales. Sin embargo, es frecuente que el
perfusionista mantenga cifras de PaO2 en el intervalo de 150 250 mmHg durante la CEC,
-
dada la limitación de la capacidad de reserva de los oxigenadores de membrana.
Reservorio venoso y de cardiotomía

Existen dos categorías generales para los reservorios venosos: sistemas abiertos y cerrados
(cuadro 26.4). Los sistemas abiertos tienen un reservorio venoso de policarbonato duro
670
Disp siti
o
CUADRO 26.4 Reservorios venosos
vo

s xtr
e
Sistemas abiertos
aco
• Los sistemas abiertos tienen reservorios de policarbonato de tapa dura y suelen estar
equipados con un reservorio de cardiotomía integrado.
rpór
• Con los sistemas abiertos podría mejorarse el retorno venoso mediante la aplicación
de una aspiración regulada al reservorio (drenaje venoso asistido por vacío).
eo
• Con los sistemas abiertos, las burbujas de aire que flotan escapan a la atmósfera
s, i
en la parte alta del reservorio.
ncl
Sistemas cerrados
ui
da
• Los sistemas cerrados constan de bolsas colapsables de polivinilcloruro.
• Los sistemas cerrados necesitan un reservorio de cardiotomía independiente.
la
• El aire que flota desde la línea venosa se acumula en la bolsa y deberá aspirarse
o
activamente.
xig
• Los sistemas cerrados tienen una superficie de contacto reducida de la sangre con el aire
enac
o el plástico.
• Puede usarse una bomba centrífuga independiente para aumentar el retorno venoso
ió p r
(drenaje venoso con asistencia cinética).
n
o
mem
br
y suelen incorporar un reservorio de cardiotomía y un compartimento eliminador de
ana
espuma (v. fig. 26.2). Los sistemas cerrados con bolsas de polivinilcloruro colapsables,
con un área de superficie mínima y a menudo un filtro de pantalla de una sola capa
e
xtr
delgada, necesitan un reservorio de cardiotomía externo para aspirar la cardiotomía. La
aco
utilización de un sistema abierto aportará varias ventajas. A diferencia de los reservorios
colapsables, no es preciso aspirar el aire activamente, el cual podría entrar en la línea
rpór
venosa durante la CEC. El aire flotante grande migrará hacia la parte superior del
reservorio y escapará a través de respiraderos colocados estratégicamente en la tapa
ea
del reservorio.
26
Intercambiadores de calor
Los pacientes que se ven expuestos a CEC desarrollarán hipotermia cuando no haya una
fuente externa de calor para regular la temperatura corporal. La mayoría de los sistemas
de CEC utilizan alguna forma de intercambiador de calor en el circuito para calentar y/o
enfriar la sangre del paciente. Todos los oxigenadores contienen intercambiadores de calor,
a través de los cuales pasará la sangre antes de sufrir el intercambio gaseoso.
Los intercambiadores de calor pueden colocarse en el circuito en diferentes locali
zaciones, aunque las más frecuentes se sitúan en el lado proximal del oxigenador. Se ha
formulado la hipótesis de que con un intercambio proximal, o en el lado venoso, hay menos
probabilidades de que «salga gas de la solución» por un recalentamiento rápido de la sangre
después de una CEC hipotérmica, que generaría burbujas de gas grandes.
Filtros de la línea arterial

Los filtros de la línea arterial reducen notablemente la carga de émbolos gaseosos y
particulados y deberían ser obligatorios en los circuitos de CEC. Algunos estudios sugieren
que la pantalla de filtración de 20 µm es mejor que la de 40 µm para reducir los recuentos
embólicos. Algunos estudios han demostrado un efecto protector de la filtración de la línea
arterial sobre los resultados neurológicos.
671
CUADRO 26.5 Filtros de la línea arterial

Se ha demostrado que reducen la tasa de disfunción neurocognitiva.

Reducen la carga de microémbolos gaseosos y particulados hacia el paciente.
El tamaño típico de los poros oscila entre 20 40 µm.
-
Hay una tendencia hacia la integración del filtro arterial en el oxigenador.
Los filtros de pantalla son los más habituales. Atrapan émbolos particulados y gaseosos
de un diámetro mayor que el del tamaño del poro efectivo. El material del filtro está plegado
en forma de acordeón para proporcionar un área de superficie mayor en el interior de la
carcasa de cebado inferior (cuadro 26.5).
Cánulas y tubos
Los dispositivos principales de la CEC son los que sustituyen a los sistemas cardiaco
y pulmonar, de los que deriva su denominación. Sin embargo, como sucede con la
mayoría de los avances tecnológicos, la combinación de todos los componentes será el
determinante del éxito funcional del dispositivo. Además de la bomba y de oxigenador,
se necesitará una gama integrada de tubos que conecten al paciente con la máquina
cardiorrespiratoria.
La mayoría de los procedimientos cardiacos que se realizan con CEC a través de una
esternotomía media se efectúan mediante la canulación venosa de la aurícula derecha (AD)
y el retorno arterial hacia la aorta ascendente.
Aunque la canulación de la aorta ascendente es la preferida para la mayoría de los
procedimientos, a veces se opta por una canulación femoral en caso de reintervenciones o
de procedimientos quirúrgicos mínimamente invasivos. La arteria axilar o la subclavia se
eligen para el retorno arterial en pacientes con aterosclerosis grave de la aorta ascendente. La
ventaja de esta localización es que proporciona un flujo anterógrado a los vasos del cayado,
protege el brazo y la mano, y evita la canulación inadvertida de una luz falsa en caso de
disección aórtica de tipo A. A la arteria axilar se accederá a través de una incisión subclavia.
La sangre fluye desde la cánula de la AD hacia el reservorio venoso cuando se instaura
V la CEC. La línea venosa conecta la cánula al reservorio venoso. La saturación de oxígeno
venosa mixta (SvO2) se medirá mediante fluorescencia óptica o química por el flujo a
través de las células colocadas en la línea venosa. En la línea venosa se colocará una llave de
varios pasos para facilitar la administración de medicación y para la obtención de muestras
venosas. La sangre entrará a continuación en el reservorio venoso, que servirá de cámara de
volumen para la sedimentación, actuando como elemento de seguridad al darle un tiempo
de respuesta adicional al perfusionista.
La sangre es bombeada desde el reservorio venoso hacia el intercambiador de calor de
un oxigenador de membrana gracias a las acciones de la bomba arterial. El intercambiador
de calor se conectará a una fuente de agua que mantendrá la temperatura de la solución de
perfusión según la temperatura del agua bombeada desde un refrigerador/calentador. La
sangre pasará a continuación directamente al oxigenador, donde se producirá el intercambio
gaseoso conforme a la activación de un mezclador de gas, que controlará la FIO2 mezclando
el oxígeno con el aire de grado médico, junto con un flujómetro que regulará el ritmo de
ventilación. El mezclador de gas se acoplará al puerto de entrada del gas del oxigenador a
través de un tubo de 6 mm de sección y un filtro bacteriostático (0,2 µm). El intercambio
gaseoso en las fases de sangre y gas se producirá a través de una difusión simple. Se permite
que las concentraciones de moléculas de gas altas difundan a través de una serie de poros
diminutos de las hileras de fibra del oxigenador para disminuir las concentraciones del gas.
Durante la CEC, esto provocará normalmente la administración de O2 a la fase de sangre y
672
la captación de CO2 a la fase de gas. Numerosos circuitos tienen también un vaporizador
Disp siti
para administrar gases anestésicos inhalatorios volátiles, que se colocará en línea entre el
o
mezclador de gas y el oxigenador.
vo
s xtr
ADMINISTRACIÓN DE LA CARDIOPLEJIA
e
aco
El corazón desarrollará una isquemia global durante el pinzamiento aórtico debido al
cese del flujo sanguíneo coronario. Indudablemente, tiene lugar una cierta perfusión
rpór
miocárdica a través de la implicación de la circulación colateral no coronaria procedente
eo
de fuentes mediastínicas y de la circulación bronquial. Existen numerosos métodos para
s, i
lograr la parada mecánica, y a la combinación de estas técnicas se la denomina preservación
ncl
miocárdica. La preservación miocárdica abarcará tanto la manipulación farmacológica
de las soluciones (cardioplejia) usadas para proteger el corazón como los métodos de
ui
da
suministro mecánico. Las soluciones con potasio detienen el músculo cardiaco en un estado
despolarizado al alterar el potencial de acción del miocardio.
la
Algunos medios complementarios de enfriamiento y protección del miocardio
o
xig
durante el pinzamiento aórtico son la aplicación tópica de soluciones frías para evitar
enac
el recalentamiento miocárdico transmural precoz. Un método habitual que emplean
los cirujanos para enfriar el miocardio es crear un «manantial pericárdico» en el tórax,
ió p r
suspendiendo el pericardio con puntos de sutura apoyados en un separador torácico. A
n
continuación, se aplica al pericardio una solución salina tópica fría (4 °C), bañando el
o
corazón en una solución fría mientras se coloca una línea de aspiración en el manantial
mem
para evacuar la solución salina. Se ha demostrado que el salino tópico enfría el epicardio y
disminuye los gradientes transmurales, pero también ha desencadenado paresias del nervio
br
frénico y lesiones miocárdicas. Una técnica alternativa consiste en la utilización de un
ana
dispositivo de enfriamiento tópico, que constará de una almohadilla de flujo refrigerante
por la que fluirá salino frío (4 °C), separada del cuerpo por una carcasa metálica y un
e
xtr
aislante de poliuretano, que protegerá al mediastino posterior y al nervio frénico frente
aco
a la lesión hipotérmica. Los beneficios del dispositivo de enfriamiento tópico sobre el
salino frío tópico consisten en una reducción de la hemodilución total, la obtención de
rpór
un campo quirúrgico más seco, menos pérdidas sanguíneas en la aspiración de desecho
y una distribución más uniforme del enfriamiento. Sin embargo, estos dispositivos son
ea
costosos, requieren una BR independiente para su administración y no son aplicables
a todos los procedimientos en los que se levanta y se eleva el corazón alejándolo del
pericardio posterior. 26
Existen dos configuraciones importantes de circuitos desechables para administrar
la cardioplejia: un sistema recirculante con un intercambiador de calor para la adminis
tración sanguínea, y un sistema de cardioplejia de un solo paso para una administración
sin recirculación. En los sistemas recirculantes, la solución cardiopléjica cristaloide se
mantiene recirculando constantemente a través del circuito de cardioplejia y se suministra

al paciente gracias al movimiento de una pinza, que dirigirá el flujo alejándolo de la línea
de recirculación y hacia la línea de infusión. Otro tipo de sistema de suministro de la
cardioplejia se denomina sistema de cardioplejia sanguínea, el cual supone el cortocircuito
de la sangre arterializada desde el oxigenador hacia el circuito de la cardioplejia, donde
se mezclará con una solución de base cristaloide, normalmente con una concentración
alta de potasio, antes de suministrarse a la circulación coronaria. La mayoría de los sis
temas de cardioplejia sanguínea no son recirculantes y solo realizan una pasada a través
del intercambiador de calor antes de pasar al corazón. Por dicho motivo, estos sistemas
deberían contar con una tasa de eficiencia alta para el intercambio calórico entre la solución
cardiopléjica y la fuente de enfriamiento o de calentamiento. Estos dispositivos pueden
suministrar proporciones variables de sangre/base cristaloide, desde proporciones 1:1
a 1:20 de cristaloide respecto a la sangre. La mayoría están equipados con puertos para
monitorizar la temperatura y localizaciones para medir la presión con el fin de vigilar la
presión del suministro.
673
SOLUCIONES DE CEBADO DE LA MÁQUINA
CARDIORRESPIRATORIA
Antes de intentar establecer la CEC, el paciente deberá conectarse a la máquina de CEC,
creándose un circuito lleno de líquido para asegurar la continuidad con el paciente. Es
de suma importancia «cebar» el circuito, pero también que esté desprovisto de burbujas
gaseosas o de material particulado que pudiera embolizar. Por dicho motivo, los perfusionis
tas realizan a menudo maniobras concienzudas para eliminar las burbujas del circuito
antes de la derivación.
Cuando se utilizan cebadores no sanguíneos durante la CEC se producirá una reducción
simultánea de la RVS al inicio de la CEC como consecuencia de la menor viscosidad de
la sangre. Aunque la capacidad de transporte de oxígeno de la solución de perfusión de la
bomba disminuye por la hemodilución, es posible que el suministro global de oxígeno no
se vea afectado de modo significativo, ya que la disminución de la viscosidad favorecerá la
perfusión. La seguridad de los niveles de hemodilución dependerá de varios factores, entre
los que destacan la tasa metabólica del paciente, la función y la reserva cardiovascular, el
grado de patología aterosclerótica y la perfusión tisular resultante, así como la temperatura
central. Aunque un valor absoluto para el grado de hemodilución variará de un paciente
a otro, los estudios apoyaban un valor de hematocrito mínimo del 20% para garantizar el
suministro de oxígeno y la extracción tisular. Más recientemente, varios estudios retros
pectivos a gran escala han descrito una tendencia hacia un aumento de la morbimortalidad
con valores mínimos de hematocrito por debajo del 23%.
El cebado del circuito de CEC únicamente con soluciones cristaloides disminuye
la presión oncótica coloide, y dicha reducción estará directamente relacionada con el
volumen total de la solución de cebado y con el grado global de hemodilución. Los
cebadores hipooncóticos favorecen la aparición de edema tisular al expandir el intersticio
con agua plasmática. Los pacientes que se han expuesto a un cebado exclusivamente
cristaloide mostrarán un declive significativo de la albúmina plasmática. Algunos grupos
añaden albúmina y diversas soluciones coloides de peso molecular alto al cebado para
contrarrestar estos cambios, aunque los beneficios asociados a cada práctica siguen sien
do controvertidos.
Otras consideraciones importantes a la hora de elegir una solución de cebado para los
circuitos de CEC son las alteraciones inducidas por cambios en la actividad electrolítica. Las
soluciones electrolíticas equilibradas son las soluciones de primera elección de la mayoría
V de los «cócteles» de solución de cebado usados por los perfusionistas. Con frecuencia se
utiliza una solución de Ringer lactato, Normosol A y Plasmalyte por sus composiciones
-
electrolíticas y su isotonicidad. La concentración de calcio variará en función del tipo

de constituyentes del cebado, así como por la presencia de citrato en los hemoderivados
alogénicos.
Recuperación y autotransfusión perioperatorias

Aspiración de cardiotomía
El vertido de sangre desde el campo quirúrgico y la sangre descargada desde la aurícula
izquierda, el ventrículo izquierdo, la arteria pulmonar o la aorta se recogerá y se reinfundirá
en el circuito de CEC a través del sistema de aspiración de cardiotomía. La sangre de la
aspiración de la cardiotomía contiene grasa, hueso, lípidos y otros restos procedentes
del campo quirúrgico. Esta sangre también estará expuesta al aire, a fuerzas de fricción
y a superficies artificiales, lo que incrementará la respuesta inflamatoria sistémica y la
consiguiente disfunción microcirculatoria. Estas sustancias pueden atravesar el circuito
de CEC, entrar en la línea arterial y, finalmente, obstruir la circulación microcapilar del
paciente. La sangre de la aspiración de cardiotomía representaba una fuente importante
de émbolos en varios estudios. Por dicho motivo, se ha aconsejado eliminar la aspiración
de cardiotomía, la cual regresará directamente a la CEC.
674
Recuperación de hematíes a través de técnicas
Disp siti
de centrifugación y lavado
o
Una de las formas más simples de autotransfusión consistirá en la utilización de un sistema
vo
de recuperación de hematíes que emplea aspiración y anticoagulación para recoger la sangre
s xtr
vertida y devolverla al paciente. Otra forma de autotransfusión emplea aparatos específicos
e
que recuperan y procesan la sangre vertida y constan de un paso para el lavado de los
aco
hematíes. El término recuperación de hematíes ha pasado a indicar el proceso de autotrans
fusión que supone la centrifugación de la sangre quirúrgica recogida y el procesamiento con
rpór
una solución de lavado, NaCl al 0,9%, reinfundiendo el producto de vuelta al paciente. Los
principios operativos básicos de la autotransfusión consisten en aspiración, anticoagulación,
eo
s, i
centrifugación, lavado y reinfusión.
ncl
Varias revisiones sistemáticas y metaanálisis a gran escala han demostrado la eficacia del
uso rutinario de la autotransfusión en cirugía con CEC. La rentabilidad siempre ha sido
ui
da
una preocupación, con la creencia prevalente de que la autotransfusión solamente debería
considerarse cuando se prevea que las pérdidas sanguíneas condicionasen la reinfusión de
la
1 2 unidades de concentrados de hematíes procesados. Sin embargo, el interés activo por
o
-
xig
minimizar la exposición del paciente, junto con las cazoletas de centrifugación de pequeño
enac
volumen, ha promovido la utilización creciente de la autotransfusión durante la cirugía
cardiaca. Aparte de aspirar la sangre vertida desde los pacientes cardiacos, el dispositivo
ió p r
de autotransfusión puede usarse para concentrar la solución de perfusión de la bomba al
n
finalizar la CEC. Aunque se sabe que este proceso reduce la concentración de proteínas de
o
la solución de perfusión cuando se compara con la reinfusión del contenido de la bomba
mem
sin procesar, este método reduce significativamente la exposición a sangre alogénica del
banco. Numerosos centros infundirán la sangre contenida en el circuito de CEC al finalizar
br
la derivación. La sangre del circuito de CEC se desplazará con una solución electrolítica
ana
equilibrada, de manera que la bomba se mantendrá cebada en caso de que sea preciso
reanudar la derivación. A veces se administran vasodilatadores al paciente para aumentar
e
xtr
la capacitancia y permitir que se reinfunda esta sangre.
aco
Monitorización durante la circulación extracorpórea
rpór
El perfusionista iniciará la CEC después de asegurarse de que se ha alcanzado un nivel de
ea
anticoagulación apropiado. Indudablemente, la valoración más importante de la CEC tras
el inicio de la perfusión es el funcionamiento del oxigenador. La bomba arterial no cumplirá
su misión sin un suministro adecuado de oxígeno a la sangre venosa y la eliminación del 26
dióxido de carbono. Tradicionalmente, se realizaba un análisis aislado de sangre fuera
del quirófano que informaba al médico de un marcador histórico del rendimiento del
oxigenador y del paciente. Desafortunadamente, este evento es solamente una «foto fija»
de un momento puntual en la CEC. Por dicho motivo, será imperativa la utilización de
una monitorización gasométrica en línea, que no debería considerarse como un elemento

«de lujo» por sus costes añadidos. De hecho, en esta sociedad plagada de litigios, podría
cuestionarse no usar tecnologías de fácil disponibilidad que pudieran reducir riesgos
innecesarios para el paciente.
La tecnología de fluorescencia óptica ha aportado fiabilidad a la monitorización gasomé
trica y electrolítica en línea y ya supone una realidad, permitiendo una vigilancia precisa
minuto a minuto de estos parámetros durante la CEC. La monitorización gasométrica en
línea permite vigilar en tiempo real la «idoneidad de la perfusión», y uno de los dispositivos
disponibles en la actualidad para su uso en la CEC es el CDI500 (Terumo Cardiovascular
Group, Ann Arbor, MI; figs. 26.4 y 26.5). El CDI500 proporciona una gasometría continua
en tiempo real y determinaciones electrolíticas para la PO2, la PCO2, el pH, el HCO3− y el K+.
Se ha documentado el incremento de la seguridad conferido por el uso de esta tecnología.
La saturación de oxígeno de la sangre arterial debería mantenerse siempre por encima del
99%, con tensiones de PO2 entre 150 250 mmHg. Los valores de PCO2 arteriales variarán
-
en función de si se usa un control gasométrico alfa stat o pH stat.

- -
675
Fig. 26.4 Monitor de saturación y gasometría continua CD 500. Mide los valores arteriales
I
y venosos de pH, CO2, O2, potasio, saturación de la hemoglobina, hematocrito y hemoglobina.

P P
(Cortesía de erumo Cardiovascular roup, Ann Arbor, M .)

T G I
Fig. 26.5 ensor CD 500. La sangre fluye a través del sensor, de manera que puede realizarse una
S I
monitorización continua. (Cortesía de erumo Cardiovascular roup, Ann Arbor, M .)

T G I
Durante el control alfa stat, la norma para controlar el dióxido de carbono consistirá
-
en mantener los valores de PCO2 iguales a la temperatura de la sangre arterial. Durante el

control pH stat, la PCO2 se mantendrá constante a 40 mmHg y el pH a 7,4 para todas las
-
temperaturas. La SvO2 variará durante el procedimiento quirúrgico en función del estado

metabólico del paciente, pero por lo general se mantendrá por encima del 70%.
Los beneficios de la monitorización de la gasometría venosa están bien aceptados en la
práctica de la medicina cardiovascular, y la información recabada de dicha valoración se
ha usado para dictar intervenciones terapéuticas en numerosas situaciones clínicas. Se ha
demostrado que los cambios en los valores venosos de la PCO2 y la PO2 guardan relación
con cambios en la perfusión tisular global. No puede darse demasiada importancia a
la saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta durante la CEC. Este parámetro
posee una utilidad global y es el único que se monitoriza universalmente durante los
procedimientos extracorpóreos. La saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta se
utilizará para calcular el consumo de oxígeno de la totalidad del cuerpo cuando, según la
ecuación de Fick, se conozca también el flujo de la perfusión y el contenido de oxígeno
de la sangre arterial.
676
HISTORIA, EVOLUCIÓN Y ESTADO ACTUAL
Disp siti

DE LA OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA
o
vo
Existen dos tipos básicos de ECMO modernos: la ECMO venoarterial (VA), que apoya
s xtr
al corazón y a los pulmones, y la ECMO venovenosa (VV), que apoya solamente a los
e
pulmones. La ECMO VV podría convertirse fácilmente en VVA (venovenosa arterial) si
se necesitase posteriormente un apoyo del ventrículo izquierdo. La ECMO puede apoyar
aco
transitoriamente la función cardiopulmonar mientras el paciente se recupera, o servir de
rpór
puente hasta una solución permanente, como un DAV o un trasplante. Aunque la ECMO
resulta difícil de manejar y se asocia a tasas de morbimortalidad relativamente elevadas, la
eo
mayor experiencia y la durabilidad de los circuitos de ECMO han permitido a los equipos
s, i
asistenciales mantener el apoyo de los pacientes durante varias semanas.
ncl
El interés en la ECMO como apoyo respiratorio aumentó en la última década y se ha
ui
visto facilitado por los avances en la tecnología extracorpórea, la publicación de ensayos
da
aleatorizados clave y por el resurgir de infecciones víricas causantes de insuficiencia res
la
piratoria (y en particular con la pandemia del año 2009 por el virus de la gripe H1N1).
o
El incremento notable en el uso de la ECMO en todo el mundo en los últimos 5 años
xig
(fig. 26.6) puede atribuirse a dos hechos. El primero fue la publicación de los resultados del
enac
ensayo Conventional Ventilatory Support Versus Extracorporeal Membrane Oxygenation for
Severe Adult Respiratory Failure (CESAR) en 2009, en el cual se distribuía al azar a pacientes
ió p r
n
con insuficiencia respiratoria grave para someterse a un tratamiento médico convencional
en hospitales generales o a un apoyo con ECMO en centros médicos especializados.
o
El segundo hecho que promovió la ECMO fue la pandemia de gripe A del año 2009
mem
(H1N1), que incrementó de manera espectacular el uso de la ECMO VV en todo el mundo
br
como terapia de salvamento urgente en pacientes con neumonía vírica grave o síndrome
ana
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) que no respondía a ventilación mecánica.
La tendencia ha continuado, como lo demuestra un estudio de 2014, en el que se
e
xtr
mencionaba un incremento significativo (433%) en el uso de la ECMO en adultos en
Estados Unidos desde 2006 a 2011.
aco
rpór
ea
26
Fig. 26.6 Datos del registro de la Extracorporeal Life upport Organization para la oxigenación por
S
membrana extracorpórea (ECMO) venoarterial (VA) y venovenosa (VV). La ECMO VA estará indica
da en pacientes con insuficiencia cardiaca o cardiopulmonar aguda. La ECMO VV estará indicada

en aquellos con una función cardiaca adecuada pero una insuficiencia respiratoria refractaria al
tratamiento estándar. (Datos de la Extracorporeal Life upport Organization. ECLS registry report:
S
international summary. Julio de 2015. http:www.elso.org.)

677
Las tasas de supervivencia han aumentado significativamente para ambos tipos de
ECMO, mostrando los supervivientes de la ECMO respiratoria una clara ventaja en cuanto
a supervivencia sobre los pacientes con ECMO cardiaca. Las tasas de supervivencia para
los adultos tratados con ECMO después de una parada cardiaca aumentaron desde el 30%
en 1990 al 59% en 2007.
FISIOLOGÍA E INTERCAMBIO GASEOSO

DE LA OXIGENACIÓN POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA

Un circuito de ECMO básico consta de cánulas de flujo de entrada y de salida, tubos,
una bomba y un oxigenador de membrana con un intercambiador de calor (fig. 26.7).
Los valores de oxígeno y de CO2 en la sangre bombeada a través del circuito de ECMO se
controlan modificando el contenido de oxígeno y el ritmo de flujo (es decir, barrido) del
gas a través del oxigenador de membrana.
Fig. 26.7 Circuito de ECMO estándar. ( omado de idebotham D, Mc eorge A, Mc uinness ,

T S G G S
et al. Extracorporeal membrane oxygenation for treating severe cardiac and respiratory failure in
adults. art 2: technical considerations. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2010;24:164-172.)
P
678
MANEJO DE LA OXIGENACIÓN POR MEMBRANA
Disp siti

EXTRACORPÓREA VENOARTERIAL
o
vo
Oxigenación por membrana extracorpórea
s xtr
para apoyo hemodinámico
e
La ECMO VA puede usarse para proporcionar apoyo circulatorio o una combinación de
aco
apoyo pulmonar y circulatorio. Su circuito consta de un drenaje venoso a una BC en serie
rpór
con un oxigenador de membrana y el retorno de la sangre oxigenada a la circulación arterial
para mantener la perfusión de los órganos terminales.
eo
Existen numerosas indicaciones agudas y subagudas para una ECMO VA (cuadro 26.6),
s, i
pero la mayoría pueden clasificarse como una insuficiencia cardiaca grave causante de
ncl
isquemia en órganos terminales. Los especialistas que determinan la necesidad de una
ui
ECMO VA o una ECMO VV en casos de insuficiencia pulmonar deberán evaluar la función
da
de los ventrículos derecho e izquierdo. Aunque no se han establecido estándares sobre la
la
función ventricular mínima que debería activar la utilización de la ECMO VA, los pacientes
o
con disfunción ventricular grave no se beneficiarán de la ECMO VV. La ECMO VA podría
xig
usarse como herramienta de apoyo durante la recuperación de la función cardiaca original
enac
o en pacientes con escasas esperanzas de recuperación cardiaca a modo de puente para un
DAV mecánico o al trasplante cardiaco.
ió p r
n
Instauración de la oxigenación por membrana
o
extracorpórea venoarterial
mem
br
Después de la canulación se aumentarán los flujos del circuito de la ECMO hasta alcanzar
ana
un intervalo diana, que debería venir dictado por parámetros clínicos, como la presión
arterial, la saturación de oxígeno del retorno venoso al circuito y parámetros de isquemia
e
xtr
global, como el lactato sérico (cuadro 26.7). Los ajustes iniciales deberán normalizarse en
función del tamaño del paciente (estimados en 50 60 ml/kg/min). Otros determinantes de
aco
-
la presión arterial serán el flujo sanguíneo y el tono vascular arterial.
rpór
El volumen de flujo sanguíneo arterial se suministrará mediante la combinación de la
función cardiaca original y el circuito de la ECMO. Los pacientes con un volumen de flujo
ea
sanguíneo adecuado y que presenten una hipotensión persistente necesitarán vasopresores
para mantener una resistencia vascular suficiente y preservar una presión arterial adecuada.
26
CUADRO 26.6 Indicaciones para la ECMO venoarterial

Embolia pulmonar.
Infarto de miocardio.
Miocarditis.
Insuficiencia cardiaca poscardiotomía.
Insuficiencia cardiaca aguda sobre crónica.
Parada cardiaca.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda con disfunción cardiaca grave.
Arritmia ventricular refractaria.
Traumatismos cardiacos.
Anafilaxia aguda.
Apoyo cardiaco para procedimientos cardiacos percutáneos.
679
CUADRO 26.7 Ajustes iniciales y objetivos tras la implementación

de la ECMO venoarterial
Flujo del circuito ≥2 l/min por 1 m2
Barrido del flujo de gas Igual al flujo sanguíneo
Fracción inspirada de oxígeno (barrido de gas) 100%
Presión en la entrada (bomba centrífuga) ≥–100 mmHg
Saturación de oxígeno (cánula del flujo de salida) 100%
Saturación de oxígeno (cánula del flujo de entrada) >65%
Saturación arterial de oxígeno >95%
Saturación de oxígeno en la sangre venosa mixta >65%
Tensión arterial del dióxido de carbono 35 45 mmHg
-
pH 7,35 7,45
-
Presión arterial media 60 90 mmHg

-
Hematocrito 30 40%
-
Tiempo de tromboplastina parcial activado 1,5 2,0 veces el normal

-
Recuento de plaquetas >100.000/mm3

Concentración de lactato <2 mmol/l
Adaptado de Sidebotham D, McGeorge A, McGuinness S, et al. Extracorporeal membrane
oxygenation for treating severe cardiac and respiratory failure in adults. Part 2: technical
considerations. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2010;24:164 172.
-
Los flujos de barrido deberán fijarse inicialmente para que se equiparen con el flujo arterial,
ajustándose posteriormente en función de la presión parcial arterial de dióxido de carbono
del sistema (PaCO2) y del pH. Con independencia de la indicación para la ECMO, el
respirador deberá manejarse con estrategias de protección pulmonar.
Destete de la oxigenación por membrana

V extracorpórea venoarterial
La evaluación clínica, hemodinámica y ecocardiográfica diaria de la función cardiaca
deberá dictar la estrategia y la cronología del destete de la ECMO. Este destete no
se iniciará hasta que haya reposado el corazón, al menos durante 24 48 horas, con -
el fin de facilitar su recuperación. Una vez logrado el reposo cardiaco adecuado y

su recuperación, el monitor arterial deberá mostrar pulsatilidad con dosis bajas de
inotrópicos y una presión arterial media de al menos 60 mmHg. Deberán corregirse los
trastornos metabólicos y la función pulmonar deberá ser la adecuada para aumentar
las probabilidades de éxito del destete. Cuando la función cardiaca se haya recuperado,
pero la función pulmonar siga comprometida, deberá plantearse la conversión a una
ECMO VV.
Los flujos de la bomba se disminuirán sistemáticamente a lo largo de varias horas con
una guía ecocardiográfica y hemodinámica. A medida que los flujos del circuito disminuyan
en incrementos de 0,5 1 l/min aumentará la precarga y disminuirá la poscarga, facilitando
-
la eyección cardiaca. Una vez que se cumplan los parámetros hemodinámicos y la perfusión
orgánica y de las extremidades sea satisfactoria, se evaluará al paciente con un flujo de 1 l/min
durante al menos 1 hora antes de retirar la canulación. Una valoración ecocardiográfica
seriada, una fracción de eyección del ventrículo izquierdo de al menos un 20 25% y una -
estrategia multidisciplinar serán elementos importantes para maximizar el éxito del destete
de la ECMO VA.
680
MANEJO DE LA OXIGENACIÓN POR MEMBRANA
Disp siti

EXTRACORPÓREA VENOVENOSA
o
vo
Indicaciones para la oxigenación
s xtr
por membrana extracorpórea venovenosa
e
El aspecto de crecimiento más rápido sigue siendo la ECMO VV, espoleado por los
aco
resultados del ensayo CESAR y la pandemia del H1N1 de 2009 2010. En los datos clave
-
rpór
publicados, la duración de la ECMO alcanzó un promedio de 9 10 días, instaurándose en
-
los primeros 7 días de la ventilación mecánica; las tasas de mortalidad oscilaron entre el
eo
21 37%. La ECMO VV se planteaba en pacientes con insuficiencia respiratoria de riesgo
s, i
-
vital, pero potencialmente reversible.
ncl
La puntuación de Murray desempeñaba un papel crucial para determinar la necesidad
ui
de soporte de ECMO en el ensayo CESAR. La puntuación se basaba en la gravedad de la
da
insuficiencia respiratoria. Usaba cuatro criterios (tabla 26.1): cociente PaO2/FIO2, presión
la
teleespiratoria positiva (PEEP), distensibilidad pulmonar dinámica y número de cuadrantes
o
infiltrados en la radiografía de tórax. En este ensayo, una puntuación de Murray mayor de
xig
3,0 representaba el criterio clave para la inscripción del paciente, junto con una hipercapnia
enac
descompensada y un pH menor de 7,20.
Tal y como se describía en las directrices de la Extracorporeal Life Support Organization
ió p r
(ELSO) de 2013, las recomendaciones para la ECMO VV se basaban en el riesgo de
n
mortalidad inminente. La ECMO debería considerarse en pacientes con un riesgo de muerte
o
del 50% (es decir, PaO2/FIO2 <150 con una FIO2 >90% y/o una puntuación de Murray de
mem
2 3). La ECMO VV estaría indicada cuando el riesgo previsto de muerte alcanzase el 80%
-
(PaO2/FIO2 <100 con una FIO2 >90% y/o una puntuación de Murray de 3 4, a pesar de
br
-
ana
un cuidado óptimo durante ≥6 horas).
Aparte del SDRA, las directrices de la ELSO también recomiendan la ECMO VV en los
e
síndromes con fugas de aire graves, para la retención de CO2 en pacientes con ventilación
xtr
mecánica a pesar de una presión de meseta alta (Pplat >30 cmH2O) y en pacientes con
aco
procesos misceláneos, como apoyo para las vías respiratorias en un paciente en lista de
rpór
espera para trasplante pulmonar y en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda que
no responda al tratamiento óptimo.
ea
26
Tabla 26.1 Puntuación de Murray de la lesión pulmonar para clasificar

la gravedad del síndrome de dificultad respiratoria aguda

Gravedad del SDRA
Parámetro 0 1 2 3 4
Consolidación en la radiografía 0 1 2 3 4
de tórax (número de cuadrantes)
PEEP (cmH2O) ≤5 6-8 9-11 12-14 ≥15
PaO2/FIO2 ≥300 225-299 175-224 100-174 <100
Distensibilidad (ml/cmH2O) ≥80 60-79 40-59 20-39 ≤19
FIO2, fracción inspirada de oxígeno; PaO2, presión parcial arterial de oxígeno; PEEP, presión
teleespiratoria positiva; SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Modificada de Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult
respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. 1988;138:720-723.
681
Cuidados en el paciente con oxigenación
por membrana extracorpórea venovenosa

El estándar asistencial exige la administración intravenosa de 5.000 unidades de heparina
cuando las guías metálicas estén colocadas durante la inserción percutánea, ajustándose
la dosis hasta alcanzar un tiempo de coagulación activado mayor de 180 segundos. El
tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) parece guardar una buena correlación
con el nivel de heparina en sangre y suele verificarse cada 6 horas durante la ECMO. La
mayoría de los pacientes que necesitan ECMO están intubados, con una sedación profunda
y ventilados mecánicamente en este punto, aunque también podrían necesitar bloqueo
neuromuscular y opiáceos.
Manejo inicial de la oxigenación por membrana

extracorpórea
Una vez realizada la canulación, se iniciará la ECMO despinzando el circuito y aumentando
lentamente los flujos hasta un intervalo diana. En la ECMO VV, los parámetros clave usados
para determinar los flujos de la bomba son la SaO2 y la SdO2 (es decir, la saturación de
oxígeno de la sangre en la cánula de drenaje de la ECMO VV). Los datos de la European
Consensus Conference sugieren que para que la oxigenación con la ECMO VV sea ideal,
el flujo sanguíneo de la bomba debería ser del 60% o mayor del gasto cardiaco calculado,
intentando alcanzar una saturación arterial del 88% o más y un ritmo de barrido del gas
que logre una PaCO2 de 30 40 mmHg. Las directrices de la ELSO de 2013 para la ECMO
-
VV también recomendaban un barrido del flujo de gas ajustado para alcanzar una PaCO2
de 40 mmHg. A diferencia de la ECMO VA, la ECMO VV no proporciona un soporte
hemodinámico añadido. La necesidad de presores, inotrópicos, vasodilatadores y reposición
de volumen no cambia.
Los ajustes del respirador para la ECMO VV pueden variar en función de la fisiopatología
clínica. Las directrices actuales de la ELSO recomiendan ajustes de reposo, con una FIO2 lo
más baja posible (<40%) y evitar presiones de meseta mayores de 25 mmHg. Los ajustes
de reposo típicos consisten en una ventilación con control por presión, frecuencias res
piratorias bajas, volúmenes corrientes muy bajos, una FIO2 baja, una presión inspiratoria
máxima no superior a 25 cmH2O y un valor de PEEP de 10 15 cmH2O.
-
A todos los pacientes con ECMO VV se les ajustará un plan de sedación progresivo,
con una sedación moderadamente intensa durante las primeras 24 horas. La meta es que
V la sedación sea mínima o nula para acompañar el plan de extubación o bien realizar una
traqueostomía a los 3 5 días del inicio de la ECMO VV. La mayoría de los centros con
-
ECMO disponen de protocolos para el manejo de la temperatura, el volumen de sangre

y la nutrición; la prevención de infecciones; la posición del paciente, y el manejo de las
hemorragias.
De forma parecida a la CEC, la ECMO generará alteraciones notables de la farmacoci
nética de los fármacos, que precisarán un ajuste de sus dosis, y en particular en la unidad
de cuidados intensivos. Las respuestas a los fármacos pueden ser difíciles de predecir por
la disfunción multiorgánica adicional, la respuesta inflamatoria sistémica, la hemodilución
del circuito y la insuficiencia renal aguda que se asocia a los pacientes en estado crítico,
por lo que las posibilidades irán desde una toxicidad farmacológica a una falta de efecto.
El aumento de los volúmenes de distribución, la menor eliminación de los fármacos y
el secuestro de los fármacos en el circuito de la ECMO contribuirán a la alteración de la
farmacocinética.
Destete de la oxigenación por membrana

extracorpórea venovenosa
El destete de la ECMO es un proceso complejo. La duda sobre el momento en el que
debería destetarse al paciente de una ECMO VV debería plantearse a diario con cada
682
Disp siti
o
CUADRO 26.8 Complicaciones venovenosas de la oxigenación
vo

con membrana extracorpórea
s xtr
e
Fallo del oxigenador 10,2%
aco
Hemorragia desde la localización de la cánula 13,9%
Hemorragia digestiva 6,0%
rpór
Hemólisis 5,6%
Coagulación intravascular diseminada 3,1%
eo
Infarto del SNC 2,0%
s, i
Hemorragia del SNC 3,8%
ncl
Hemorragia pulmonar 6,5%
Insuficiencia renal con necesidad de diálisis 10,4%
ui
da
SNC, sistema nervioso central.
Datos de la Extracorporeal Life Support Organization. ECLS Registry Report: International summary.
la
http://www.elso.org.
o
xig
enac
ió p r
valoración clínica. En la mayoría de los pacientes la recuperación puede tardar 1 3 se
n
-
manas. Las posibilidades para la recuperación o para la interrupción de esta terapia
o
por su ineficacia deberán explicarse a la familia antes de instaurar la ECMO. Deberá
mem
vigilarse meticulosamente la aparición de signos de irreversibilidad potencial, como una
sobrecarga de líquidos refractaria a una terapia diurética intensiva y el empeoramiento de
br
la hipertensión pulmonar. La insuficiencia del ventrículo derecho asociada a una presión
ana
media de la arteria pulmonar mayor de dos tercios de la presión sistémica suele ser una
señal de irreversibilidad.
e
xtr
No se ha establecido la duración del destete de la ECMO VV. Los intentos de destete
aco
pueden durar 1 6 horas, o incluso más. Los aspectos clave que deberían monitorizarse son
-
la estabilidad hemodinámica (es decir, parámetros estándar, incluyendo la ecocardiografía
rpór
transesofágica para monitorizar la función cardiaca, con o sin inotrópicos y vasopresores),
las determinaciones seriadas de la gasometría arterial y la evaluación de la mecánica res
ea
piratoria, y en particular si el paciente está en ventilación espontánea asistida. Cuando el
paciente cumpla todos estos criterios los flujos del circuito se reducirán a cero, se pinzarán
las cánulas y se procederá a retirarlas. 26
Complicaciones de la oxigenación por membrana

extracorpórea venovenosa
La ECMO se emplea para tratar a neonatos, lactantes y adultos en estado crítico en todo
el mundo, con una tendencia a una aplicación cada vez más precoz en pacientes de alto
riesgo. A pesar de la población de alto riesgo, los resultados globales sugieren que casi el
50% de los que reciben ECMO sobreviven al alta hospitalaria. Los adelantos en los circuitos
de bombeo permiten prolongar los periodos de apoyo circulatorio extracorpóreo.
Las complicaciones de la ECMO pueden resultar devastadoras y la localización de averías
del circuito puede resultar problemática en un paciente inestable. Las complicaciones de la
ECMO pueden surgir por el circuito o estar asociadas al paciente (cuadro 26.8).
Atallah S, Liebl M, Fitousis K, et al. Evaluation of the activated clotting time and activated partial thrombo
plastin time for the monitoring of heparin in adult extracorporeal membrane oxygenation patients.
Perfusion. 2014;29:456 461.
-
683
Davies A, Jones D, Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation (ANZ ECMO)
Influenza Investigatorset al. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A(H1N1) acute
respiratory distress syndrome. JAMA. 2009;302:1888 1895. -
Barry AE, Chaney MA, London MJ. Anesthetic management during cardiopulmonary bypass: a systematic
review. Anesth Analg. 2015;120:749 769. -
Beck JR, Fung K, Lopez IIH, et al. Real time data acquisition and alerts may reduce reaction time and improve
-
perfusionist performance during cardiopulmonary bypass. Perfusion. 2015;30(1):41 44. -
de Jong A, Popa BA, Stelian E, et al. Perfusion techniques for minimally invasive valve procedures. Perfusion.
2015;30(4):270 276. -
de Somer F. Impact of oxygenator characteristics on its capability to remove gaseous microemboli. J Extra
Corpor Technol. 2007;39:271 273.
-
Ferraris VA, Brown JR, Despotis GJ, et al. Perioperative blood transfusion and blood conservation in cardiac
surgery: The Society of Thoracic Surgeons and The Society of Cardiovascular Anesthesiologists clinical
practice guideline. Ann Thorac Surg. 2011;91:944 982.
-
Lazar HL, McDonnell M, Chipkin SR, et al. The Society of Thoracic Surgeons practice guideline series: blood
glucose management during adult cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2009;87(2):663 669. -
MacLaren G, Combes A, Bartlett RH. Contemporary extracorporeal membrane oxygenation for adult res
piratory failure: life support in the new era. Intensive Care Med. 2012;38:210 220.
-
Mehta RH, Castelvecchio S, Ballotta A, et al. Association of gender and lowest hematocrit on cardiopulmo
nary bypass with acute kidney injury and operative mortality in patients undergoing cardiac surgery.
Ann Thorac Surg. 2013;96(1):133 140. -
Menkis AH, Martin J, Cheng DC, et al. Drug, devices, technologies, and techniques for blood manage
ment in minimally invasive and conventional cardiothoracic surgery: a consensus statement from
the International Society for Minimally Invasive Cardiothoracic Surgery (ISMICS) 2011. Innovations.
2012;7(4):229 241.
-
Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory
support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a
multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2009;374:1351 1363. -
Rex S, Brose S, Metzelder S, et al. Normothermic beating heart surgery with assistance of miniaturized
bypass systems: the effects on intraoperative hemodynamics and inflammatory response. Anesth Analg.
2006;102:352 362.
-
Saczkowski R, Maklin M, Mesana T, et al. Centrifugal pump and roller pump in adult cardiac surgery: a
meta analysis of randomized controlled trials. Artif Organs. 2012;36(8):668 676.
- -
Sauer CM, Yuh DD, Bonde P. Extracorporeal membrane oxygenation use has increased by 433% in adults
in the United States from 2006 to 2011. ASAIO J. 2015;61:31 36. -
Saur CM, Yuh DD, Bonde P. Extracorporeal membrane oxygenation use has increased by 433% in adults
in the United States from 2006 2011. ASAIO J. 2015;61:31 36.
- -
Scott DA, Silbert BS, Doyle TJ, et al. Centrifugal versus roller head pumps for cardiopulmonary bypass:
effect on early neuropsychologic outcomes after coronary artery surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth.
2002;16:715 722.
-
Shann KG, Likosky DS, Murkin JA, et al. An evidence based review of the practice of cardiopulmonary
V -
bypass in adults: a focus on neurologic injury, glycemic control, hemodilution, and the inflammatory
response. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006;132:283 290.
-
Sidebotham D, McGeorge A, McGuinness S, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for treating severe
cardiac and respiratory failure in adults. Part 2: technical considerations. J Cardiothorac Vasc Anesth.
2010;24:164 172.
-
Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 8.
Cardiac arrest in special circumstances: electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental
hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution.
Resuscitation. 2010;81:1400 1433.
-
Wiesenack C, Wiesner G, Keyl C, et al. In vivo uptake and elimination of isoflurane by different membrane
oxygenators during cardiopulmonary bypass. Anesthesiology. 2002;97:133 138. -
684
Capítulo 27
Medicina transfusional
y trastornos de la coagulación
Bruce D. Spiess, MD, FAHA • Sarah Armour, MD •

Jay Horrow, MD, FAHA • Joel A. Kaplan, MD, CPE, FACC •
Colleen G. Koch, MD, MS, MBA •
Keyvan Karkouti, MD, FRCPC, MSc • Simon C. Body, MD
Puntos clave
1. Es más sencillo pensar en la coagulación como una onda de actividad biológica
compuesta de inicio, aceleración, control y lisis en el foco de la lesión tisular.
2. La hemostasia forma parte de un sistema corporal mayor: la inflamación. Las reacciones
proteicas de la coagulación desempeñan papeles importantes en la señalización
de la inflamación.
3. La trombina es el modulador de la coagulación más importante, interaccionando
con numerosos factores de la coagulación, plaquetas, activador del plasminógeno tisular,
prostaciclina, óxido nítrico y diversos leucocitos.
4. Las serina proteasas que componen la vía de la coagulación están equilibradas por inhibidores
de la serina proteasa, llamados serpinas. La antitrombina es el inhibidor más importante
de la coagulación sanguínea, pero otros son el cofactor II de la heparina y la alfa-1 antitripsina.
5. Las plaquetas son la parte más compleja del proceso de la coagulación, y los fármacos
antiplaquetarios son sustancias terapéuticas de relevancia.
6. La heparina necesita antitrombina para anticoagular la sangre y no es el anticoagulante
ideal para la circulación extracorpórea. Están buscándose activamente nuevos
anticoagulantes para sustituir a la heparina.
7. La protamina puede tener muchos efectos adversos. En condiciones ideales, un anticoagulante
nuevo no precisará su antagonización con una sustancia tóxica como la protamina.
8. Los fármacos antifibrinolíticos, ácido épsilon-aminocaproico y el ácido tranexámico,
suelen administrarse durante la cirugía cardiaca.
9. El factor VIIa recombinante es una «sustancia de rescate» fuera de ficha técnica
para detener el sangrado durante la cirugía cardiaca, pero también puede ser
protrombótico, aplicación que también está fuera de ficha técnica.
10. Deben hacerse todos los esfuerzos posibles por evitar la transfusión de hemoderivados
de banco durante una cirugía cardiaca rutinaria. De hecho, la cirugía sin sangre es
una realidad en muchos casos. Se ha demostrado que el control sanguíneo del paciente,
con técnicas para reducir los precursores de la coagulación, es rentable y logra mejores
resultados que la cirugía de rutina.
11. Los riesgos que conlleva la transfusión han evolucionado y han pasado de la transmisión
vírica a la lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión y a la inmunosupresión. Los
pacientes que reciben sangre alogénica tienen una mayor tasa cuantificable de infecciones
graves perioperatorias (aproximadamente un incremento del 16% por cada unidad
de sangre transfundida).
12. Los centros cardiacos que han adoptado estrategias de control sanguíneo
multidisciplinares han mejorado los resultados de los pacientes y han disminuido

C r u a ón xtra orpór a
los costes. La aplicación meticulosa de estas estrategias en el uso de fármacos y productos

i
c
de la coagulación es sumamente beneficiosa.
l
13. Complementos proteicos humanos purificados nuevos están reemplazando al plasma
ci
fresco congelado y a los crioprecipitados con un concentrado de complejo protrombínico
de cuatro productos y fibrinógeno liofilizado humano.
e
La coagulación y el sangrado asumen una relevancia particular cuando se realiza una
c
intervención quirúrgica en el corazón y los grandes vasos con circulación extracorpórea
(CEC). En este capítulo describimos con profundidad y amplitud los conocimientos de
e
la hemostasia asociados a procedimientos cardiacos, comenzando por la fisiopatología
de la coagulación. A continuación, comentaremos la farmacología de la heparina y de la
protamina. Esta base se aplicará más adelante al tratamiento del paciente sangrante.
VISIÓN GENERAL DE LA HEMOSTASIA

Una hemostasia adecuada exige la participación de innumerables elementos biológicos
(cuadro 27.1). Esta sección los agrupa en cuatro puntos para facilitar su comprensión: factores
de la coagulación, función plaquetaria, endotelio y fibrinólisis. El lector debe ser consciente
de que lo hacemos para simplificar su aprendizaje, y que en biología la activación genera
numerosas reacciones (quizás >800) y mecanismos de control, y todos ellos interaccionan
simultáneamente. La interacción de las plaquetas, las células endoteliales y las proteínas para
activar o desactivar la coagulación es un proceso sumamente amortiguado y controlado.
Quizás resulte más sencillo pensar en la coagulación como una onda de actividad biológica
que sucede en el foco de la lesión tisular (fig. 27.1). Aunque la propia coagulación tiene
subcomponentes, la lesión/control que conduce a la hemostasia es un fenómeno de cuatro
partes: inicio, aceleración, control y lisis (recanalización/fibrinólisis). La fase de inicio comienza
con el daño tisular, que en realidad comenzó con la destrucción o la disfunción celular. Esta
fase de inicio conduce a la unión de las plaquetas, así como a activaciones proteicas; ambas
suceden prácticamente de forma simultánea y cada una envía información a la otra. Las
plaquetas se adhieren, creando la fase de activación o aceleración, que reúne a numerosas
células en el foco de la lesión. A partir de dicha adhesión se produce un gran número de
fenómenos de la cascada de mensajes proteicos/celulares. La fase de activación se intensifica
hacia una serie explosiva de reacciones, de las que derivan contrarreacciones, originando
V proteínas de control que amortiguan las reacciones. Desde un punto de vista conceptual, es
más sencillo pensar en estos mecanismos de control como análogos a un reactor nuclear. La
fase de activación seguiría creciendo y doblegando a la totalidad del organismo, a menos que
se insertasen barreras de control (p. ej., trombomodulina, proteínas C y S, y activador del
plasminógeno tisular [t-PA]) para detener la propagación de la reacción. El endotelio normal
circundante actuará de una forma bastante distinta al endotelio alterado (isquémico). A la
larga, las reacciones de control vencerán a las reacciones de aceleración y entrará en juego la
lisis. Un concepto clave es que la hemostasia forma parte de un sistema corporal más grande:
la inflamación. Gran parte de las reacciones proteicas de control de la coagulación, cuando no
todas ellas, tienen relevancia en la señalización de la inflamación, lo que condicionará otros
mecanismos de cicatrización. No es sorprendente que la CEC ejerza estos efectos inflamatorios
CUADRO 27.1 Componentes de la hemostasia

Activación del factor de la coagulación.
Función plaquetaria.
Endotelio vascular.
Fibrinólisis y moduladores de la coagulación.
686
M edici
na tran fu ona y tra torno
s
si
l
s
s
de
Fig. 27.1 La coagulación es una onda de actividad sinusal en el foco de la lesión tisular. Discurre
l
a oagu a ón
por cuatro etapas: inicio, aceleración, control y lisis/recanalización. t-PA, activador del plasminógeno
c
tisular; FvW, factor von Willebrand. ( eproducido de Spiess BD. Coagulation function and monitoring.
R
En: Lichtor JL, ed. Atlas of Clinical Anesthesia. hiladelphia: Current Medicine; 1996.)
P
l
notables cuando se piensa que cada una de las proteínas de la coagulación activadas y las líneas
ci
celulares alimentarán más tarde la regulación al alza de la inflamación.
Activaciones de las proteínas de la coagulación

Vías de la coagulación
Los factores de la coagulación participan en una serie de reacciones de activación y de
inhibición de retroalimentación que finalizan en la formación de un coágulo insoluble.
Un coágulo es la suma total de las interacciones entre las plaquetas que conducirán a la
formación de un tapón plaquetario (que detendrá inicialmente el sangrado). El entre-
cruzamiento de las plaquetas por medio de la fibrina insoluble final conducirá a un coágulo
estable. El coágulo no es simplemente la activación de plaquetas que condiciona un mayor
depósito de proteínas.
Con pocas excepciones, los factores de la coagulación son glucoproteínas (GP) sintetizadas
en el hígado que circulan en forma de moléculas inactivas llamadas zimógenos. La activación
27
del factor se produce de forma secuencial, de manera que cada factor sirve de sustrato de
una reacción enzimática catalizada por el factor precedente en la secuencia. Así pues, a esta
reacción se la ha denominado clásicamente cascada. La escisión de un fragmento polipeptídico
modificará un zimógeno inactivo hacia una enzima activa, generando a menudo un cambio
conformacional de la proteína y dejando a la vista un sitio activo. La forma activa recibe el
nombre de serina proteasa, ya que el sitio activo para su actividad divisora de proteínas es un
residuo del aminoácido serina. Numerosas reacciones requieren la presencia de ion calcio
(Ca2+) y una superficie fosfolipídica (fosfatidilserina plaquetaria). Los fosfolípidos apare
cen sobre todo en la superficie de una plaqueta o una célula endotelial activada, y en ocasiones
sobre las superficies de los leucocitos. Ancladas de esta manera, su proximidad entre sí permite
que los ritmos de reacción se aceleren notablemente (hasta 300.000 veces) desde los valores
medidos cuando las enzimas están en solución. Los factores forman cuatro grupos arbitrarios
interrelacionados (fig. 27.2): la activación de contacto y las vías intrínseca, extrínseca y común.
ACTIVACIÓN DE CONTACTO
El factor XII, el cininógeno de alto peso molecular (CAPM), la precalicreína (PK) y el fac
tor XI forman el grupo de activación de contacto o de superficie. Dado que el factor XII se
autoactiva al sufrir un cambio de su forma en presencia de una carga negativa, las pruebas
de coagulación in vitro utilizan vidrio, sílice, caolina y otros compuestos con una carga de
superficie negativa. Un mecanismo potencial in vivo para la activación del factor XII es la
687
i
c
l
ci
e
c
e
Fig. 27.2 R epresentación de la secuencia de activación de las proteínas de la coagulación.
Los asteriscos denotan la participación del ion calcio. CAPM, cininógeno de alto peso molecular;
PK, precalicreína.
desorganización de la capa celular endotelial, que dejará a la vista la matriz de colágeno

subyacente cargada negativamente. Las plaquetas activadas también proporcionan cargas
negativas en sus membranas de superficie. El CAPM ancla otras moléculas de activación
de superficie, el PK y el factor XI al endotelio dañado o a plaquetas activadas. El factor XIIa
escinde el factor XI para formar el factor XIa, y la PK para formar calicreína.
SISTEMA INTRÍNSECO
La activación intrínseca formará el factor XIa a partir de los productos de la activación de
V superficie. El factor XIa dividirá el factor IX para formar factor IXa, y para este proceso
necesitará Ca2+. A continuación, el factor IXa activará el factor X con la ayuda del Ca2+,
un fosfolípido de superficie (fosfatidilserina plaquetaria) y un cofactor GP, el factor VIIIa.
SISTEMA EXTRÍNSECO
La activación del factor X puede continuar con independencia del factor XII por sustancias
que clásicamente se consideraban extrínsecas a la vasculatura. Cualquier número de
agresiones a las células endoteliales podría dar lugar a la producción de factor tisular desde la
célula endotelial. En reposo, la célula endotelial es bastante antitrombótica. Sin embargo, con
la isquemia, la reperfusión, la sepsis o por citocinas (en particular la interleucina 6 [IL-6]),
la célula endotelial estimulará su producción de factor nuclear kB y enviará mensajes para la
producción de ARN mensajero para generar factor tisular. Esto puede suceder rápidamente
y la célula endotelial en reposo puede reunir grandes cantidades de factor tisular. Hoy en
día, está ampliamente aceptado que la activación del factor tisular es la que impulsa muchas
de las anomalías de la coagulación después de la cirugía cardiaca, en lugar de la activación
de contacto. La tromboplastina liberada desde tejidos en la vasculatura, conocida también
como factor tisular, actuará como cofactor para la activación inicial del factor X por el fac
tor VII. Los factores VII y X se activarán entre sí a continuación con la ayuda del fosfolípido
plaquetario y el Ca2+, generando de este modo rápidamente factor Xa. (El factor VIIa
también activará al factor IX, uniendo por tanto las vías extrínseca e intrínseca.)
688
VÍA COMÚN
M edici
El factor Xa escinde la protrombina (factor II) a trombina (factor IIa [FIIa]). La combinación
de los factores Xa, Va y el Ca2+ se denomina complejo de protrombinasa, un paso cru

cial. El factor Xa se anclará a la superficie de membrana (de las plaquetas) a través del Ca2+.
El factor Va, que se acopla pegado al anterior, iniciará una redistribución del complejo,
acelerando intensamente la unión del sustrato, la protrombina. Con mayor probabilidad,
s
el factor Xa formado a partir de la reacción previa se canalizará a lo largo de la membrana
si
hasta su paso de reacción siguiente sin desprenderse de la membrana.
La trombina escinde la molécula de fibrinógeno para formar monómero de fibrina soluble
l
y fragmentos polipeptídicos llamados fibrinopéptidos A y B. Los monómeros de fibrina se
asociarán para formar una matriz de fibrina soluble. El factor XIII, activado por la trombina,
entrelazará estas hebras de fibrina para formar un coágulo insoluble. Los pacientes con
s
valores más bajos del factor XIII parece que sangrarán más después de una cirugía cardiaca.
VITAMINA K
s
de
Los factores que necesitan calcio (II, VII, IX, X) dependerán de la vitamina K para añadirlo
l
a oagu a ón
entre los grupos 9 y 12 γ-carboxilo a los residuos del ácido glutámico cerca de su grupo
c
amino terminal. El calcio sujetará estos grupos carboxilo cargados negativamente al fos-
folípido de superficie (plaquetas), facilitando de este modo las interacciones moleculares.
l
Algunas proteínas inhibidoras también dependerán de la vitamina K (proteínas C y S) para
ci
completar su funcionalidad.
Moduladores de la vía de la coagulación
La trombina, el modulador de la coagulación más importante, ejerce una influencia dominante
a lo largo de las vías de los factores de la coagulación. Activa los factores V, VIII y XIII; escinde
el fibrinógeno a fibrina; estimula el reclutamiento plaquetario, desencadena quimiotaxis de
leucocitos y monocitos; libera t-PA, prostaciclina y óxido nítrico desde las células endoteliales;
libera IL-1 desde los macrófagos, y con la trombomodulina activa la proteína C, una
sustancia que activará posteriormente los factores Va y VIIIa. Obsérvese la retroalimentación
negativa de esta última acción. La función de la coagulación se centrará verdaderamente en
los efectos de la trombina como acelerante de largo alcance. Las plaquetas, el factor tisular
y la activación de contacto interaccionarán y se activarán en la superficie del endotelio o a
través de la pérdida del control de la coagulación endotelial. Las plaquetas se adhieren al
foco de lesión y, a su vez, son activadas, condicionando el secuestro de otras plaquetas. Es
la interacción conjunta de todos estos factores lo que creará a la larga una masa crítica de 27
células y proteínas reactivas, lo que, a su vez, dará lugar a la formación del coágulo. Una vez
que interacciona un número suficiente de plaquetas, con sus reacciones de serina proteasa
simultáneas de superficie, se generará una explosión de trombina. El umbral solamente se
supera cuando se produce una activación de trombina suficiente en un momento puntual
crítico y las reacciones se vuelven masivas, mucho más que la suma de las partes. Parece que la
concentración y la capacidad de las plaquetas para reaccionar por completo influirán sobre la
capacidad para lograr una explosión crítica de trombina. La CEC podría afectar a la capacidad
para lograr una explosión completa de trombina, ya que disminuye el número de plaquetas,
las interacciones entre las plaquetas y también la concentración de sustratos proteicos.
Las numerosas serina proteasas que componen las vías de la coagulación están equilibra-
das por inhibidores de la serina proteasa, conocidos como serpinas. Así pues, un yin y un yang
biológico conducirán a una capacidad de amortiguación excelente. El coágulo solamente
seguirá hacia delante cuando la explosión de trombina impulsada por las plaquetas supere
con creces a la anticoagulación localizada del cuerpo o a los inhibidores. Las serpinas abarcan
entre otras a la alfa-1 antitripsina, la α2-macroglobulina, el cofactor II de la heparina, la
α2-antiplasmina y la antitrombina (AT; llamada también antitrombina III [AT III]).
La AT III es el inhibidor de la coagulación más potente y de mayor distribución. Se une
al lugar activo (serina) de la trombina, inhibiendo de este modo la acción de la trombina.
También inhibe la actividad de los factores XIIa, XIa, IXa y Xa, pero en menor medida;
689
la calicreína, y la molécula fibrinolítica, plasmina. La trombina unida a la fibrina está
i
protegida de la acción de la AT, lo que explicaría parcialmente la escasa eficacia de la
c
heparina para tratar una trombosis establecida. La AT III es un zimógeno relativamente
l
inactivo. Para ser más eficaz, debe unirse a una secuencia pentasacárida singular conteni
ci

da en la pared de las células endoteliales en la superficie de glucosaminoglucano conocida

como heparán; la misma secuencia activa está presente en la heparina.
e
Un punto importante es que la AT III activada solamente es activa contra la trombina
libre (la trombina unida a la fibrina no puede verse mediante la AT III). La protrombi
c

na circula en el plasma, pero no se ve afectada por los complejos de heparina-AT III; es

solamente trombina, y la trombina no circula libremente. La mayor parte de la trombina
en su forma activa está unida a los lugares de unión de las GP de las plaquetas o en las
e
matrices de fibrina. Cuando la sangre se coloca en un tubo de ensayo y empieza a formarse
el coágulo (como en un tiempo de coagulación activado [TCA]), el 96% de la producción
de trombina está por suceder. La mayor parte de la producción de trombina tiene lugar en
la superficie de las plaquetas y en el fibrinógeno unido al coágulo. Las plaquetas, a través
de sus puntos de unión a sus GP y a los pliegues fosfolipídicos, protegerán a la trombina
activada del ataque de la AT III. Por tanto, el papel biológico de la AT III será crear una
superficie anticoagulante sobre las células endoteliales. No está presente biológicamente
para sentarse y esperar a una dosis de heparina antes de la CEC.
Otra serpina, la proteína C, degradará los factores Va y VIIIa. Al igual que los factores
dependientes de la vitamina K, necesitará Ca2+ para unirse a los fosfolípidos. Su cofactor,
denominado proteína S, también presenta dependencia de la vitamina K. Las variantes
genéticas de la proteína C son menos activas y conducen a un incremento del riesgo de trom
bosis venosa profunda y embolia pulmonar. Cuando las células endoteliales liberan
trombomodulina, la trombina acelerará unas 20.000 veces su activación de la proteína C.
La proteína C activada también favorecerá la fibrinólisis a través de un bucle de retro-
alimentación hacia las células endoteliales para liberar t-PA.
La regulación de la rama extrínseca de la vía de la coagulación ocurre a través del
inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT), una proteína glucosilada que se asocia a
lipoproteínas en el plasma. El IVFT no es una serpina. Altera las propiedades catalíticas
del complejo factor VIIa-factor tisular en la activación del factor X. Parece que tanto
el endotelio vascular como las plaquetas producen IVFT. La heparina libera IVFT desde el
endotelio, aumentando las concentraciones plasmáticas de IVFT en más de seis veces. El
factor von Willebrand (FvW), una molécula enorme compuesta de péptidos glucosilados
unidos por puentes disulfuro, se asocia al factor VIII en el plasma, protegiéndolo de las
V enzimas proteolíticas. Circula en el plasma en su forma inactiva enrollada. La alteración
del endotelio permite la unión del FvW desde el plasma y la expresión del FvW desde los
tejidos y las células endoteliales. Una vez unido, el FvW se desenrolla hasta su longitud
máxima y deja a la vista un dominio críptico hasta ahora en la molécula. Este dominio
A-1 posee una afinidad muy alta por las GP de las plaquetas. Inicialmente, el FvW se une
a la glucoproteína Iα (GPIα) del receptor plaquetario, lo que enlentece los movimientos
anterógrados contra las fuerzas de fricción del flujo sanguíneo. Las fuerzas de fricción son
activadoras de las plaquetas. A medida que se enlentece el movimiento anterógrado de
las plaquetas a lo largo del borde en cepillo endotelial (por la unión del FvW) aumentará
realmente la fuerza de fricción; de este modo, la unión del FvW a la GPI proporciona
rá un bucle de retroalimentación para las plaquetas, que las activará aún más. La activación
del FvW y su unión a la plaqueta no son suficientes para unir la plaqueta al endotelio,
pero creará una señal de membrana que permitirá un cambio conformacional precoz y la
expresión de otras GP, la GPIb y la GPIIb/IIIa. A continuación, la unión secundaria de la
GPIb conecta con otros FvW cercanos, uniendo la plaqueta y comenzando la secuencia de
activación. Actuará de puente entre las plaquetas normales y el subendotelio mediante la
unión de la GPIb al receptor plaquetario. Un nuevo cambio conformacional de la plaqueta
liberará entonces tromboxano, β-tromboglobulina y serotonina, y dejará a la vista la GPIIb/
IIIa, que unirá el fibrinógeno. En la tabla 27.1 se resumen los factores de la coagulación, sus
secuencias de activación y los vehículos para la sustitución del factor en caso de deficiencia.
690
Tabla 27.1 Proteínas de la vía de la coagulación, cantidades mínimas necesarias para la cirugía y fuentes para la reposición
Actúa Cantidad mínima Fuente
Factor Activado por sobre necesaria para sustitución Denominación alternativa y comentarios
XIII IIa Fibrina <5% PFC, CRYO Factor estabilizador de la fibrina; no es una serina proteasa,
sino una enzima
XII Endotelio XI Ninguna No necesaria Factor Hageman; activación potenciada por el XIIa
XI XIIa IX 15-25% PFC Antecedente de la tromboplastina plasmática
X VIIa o IXa II 10-20% PFC, 9C Factor de Stuart-Prower; dependiente de la vitamina K
IX VIIa o XIa X 25-30% PFC, 9C, CCP Factor Christmas; dependiente de la vitamina K
VIII IIa X >30% CRYO, 8C, PFC Factor antihemofílico; un cofactor; síntesis en el SRE
VII Xa X 10-20% PFC, CCP Acelerador de la conversión de protrombina sérica; dependiente
de la vitamina K
V IIa II <25% PFC Proacelerina; un cofactor; síntesis en el SRE y el hígado
IV — — — — Ion calcio; une los factores II, VII, IX, X al fosfolípido
III — X — — Tromboplastina/factor tisular; un cofactor
II Xa I 20-40% PFC, CCP Protrombina; dependiente de la vitamina K
I IIa — 1 g/l CRYO, PFC, CF Fibrinógeno; el producto activado es fibrina soluble
FvW — VIII Véase VIII CRYO, PFC Factor von Willebrand; síntesis en la célula endotelial
A menos que se especifique de otro modo, todas las proteínas de la coagulación se sintetizan en el hígado. Obsérvese que no hay factor VI. Para el factor von
Willebrand se administran crioprecipitados o plasma fresco congelado (PFC) para obtener una actividad coagulante del factor VIII >30%. 8C, concentrado del factor VIII;
9C, concentrado del factor IX purificado; CCP, concentrado de complejo protrombínico; CF, concentrado de fibrinógeno; CRYO, crioprecipitado; SRE, sistema reticuloendotelial.
691
a oagu a ón na tran fu ona y tra torno M

27
ci
l
c
l
de
s
s
l
si
s
edici
Función plaquetaria
i
c
La mayor parte de los médicos piensan primero en las proteínas de la coagulación cuando
l
se plantean la hemostasia. Aunque ningún elemento de los muchos que participan en
ci
la hemostasia asume un papel dominante, las plaquetas podrían ser las más complejas.
Sin ellas no hay coagulación ni hemostasia. Sin las proteínas hay hemostasia, pero solo
e
dura unos 10-15 minutos, ya que el tapón plaquetario es inherentemente inestable y se
degradará por las fuerzas de fricción de la vasculatura. Las plaquetas proporcionan fos-
c
folípidos para las reacciones de los factores de la coagulación; contienen su propio sistema
musculoesquelético y liberan factores de la coagulación; secretan sustancias activas que las
afectan a ellas mismas, a otras plaquetas, al endotelio y a otros factores de la coagulación, y
e
modifican su forma (a través de una contracción activa de actina y miosina) para dejar a la
vista GP de membrana esenciales para la hemostasia. La respuesta inicial a la lesión vascular
es la formación de un tapón plaquetario. Una respuesta hemostática buena dependerá del
correcto funcionamiento de la adhesión, la activación y la agregación plaquetarias.
Adhesión plaquetaria
La sangre capilar muestra un flujo laminar que maximiza la probabilidad de interacción de las
plaquetas con la pared del vaso. Los hematíes y los leucocitos fluyen cerca del centro de los vasos
y marginan a las plaquetas. Sin embargo, la turbulencia genera reacciones en el endotelio que
conducirán a la secreción de FvW, moléculas de adhesión y factor tisular. El estrés de fricción es
alto a medida que las plaquetas de movimiento rápido interaccionan con el endotelio. Cuando
el endotelio vascular se desnuda o se lesiona, la plaqueta tiene la oportunidad de contactar
con el FvW, el cual está unido al colágeno expuesto del subendotelio. Un componente de la
membrana plaquetaria, la GPIb, se une al FvW, anclando de este modo la plaqueta a la pared
del vaso. Independientemente, la GPIa y la GPIIa de la membrana plaquetaria y el factor IX
pueden unirse directamente al colágeno expuesto, potenciando aún más la adhesión.
Las GP de la integrina forman diversos tipos de receptores de membrana a partir de
combinaciones de 20 subunidades α y 8 subunidades β. Una de estas combinaciones es la
GPIIb/IIIa, un componente de la membrana plaquetaria que participará inicialmente en la
adhesión plaquetaria. La activación de la plaqueta condicionará un cambio conformacional
en la GPIIb/IIIa que potenciará su actividad de agregación.
La adhesión plaquetaria comienza rápidamente, al minuto siguiente de la lesión
endotelial, y cubre por completo el subendotelio expuesto en los 20 minutos posteriores.
Comienza por un descenso de la velocidad plaquetaria cuando el complejo GPIb/IX y el
V FvW actúan de mediadores de la adhesión, seguido de activación plaquetaria, un cambio
conformacional del complejo GPIIb/IIIa, la unión del FvW y la parada plaquetaria en el
endotelio en los lugares de unión del FvW.
Activación y agregación plaquetarias
La activación de la plaqueta se produce después del contacto con el colágeno, cuando el
difosfato de adenosina (ADP), la trombina o el tromboxano A2 se unen a receptores de
membrana, o a partir de ciertas interacciones entre las plaquetas. Las plaquetas liberarán
a continuación el contenido de sus gránulos densos (δ) y de sus gránulos α. Los gránulos
densos contienen serotonina, ADP y Ca2+; los gránulos α contienen el factor V plaquetario
(llamado antiguamente factor 1 plaquetario), la β-tromboglobulina, el factor 4 plaquetario 4
(PF4), la P-selectina y diversas integrinas proteicas (FvW, fibrinógeno, vitronectina y
fibronectina). Simultáneamente, las plaquetas utilizarán su sistema microesquelético
para modificar su forma, desde un disco a una esfera, lo que modificará la exposición
del complejo GPIIb/IIIa de la membrana plaquetaria. El ADP liberado reclutará a otras
plaquetas en el foco de la lesión y estimulará la proteína G plaquetaria que, a su vez, activará
la fosfolipasa de membrana. Esto dará lugar a la formación de araquidonato, que convierte la
ciclooxigenasa plaquetaria en tromboxano A2. Aparte del ADP y el colágeno, otros agonistas
plaquetarios son la serotonina, un agonista débil, y la trombina y el tromboxano A 2,
agonistas potentes. La trombina es, por mucho, el agonista plaquetario más potente y puede
692
vencer al resto de antagonistas plaquetarios, así como a los inhibidores. En total, más de
M edici
70 agonistas pueden producir la activación y la agregación de las plaquetas.
Los agonistas inducen un cambio gradual de la forma de la plaqueta (su magnitud depen-

derá de la cantidad relativa de estimulación), un aumento de la concentración intracelular
plaquetaria de Ca2+ y estimularán a la proteína G plaquetaria. Además, la serotonina y el
tromboxano A2 son vasoconstrictores potentes (particularmente en la vasculatura pulmonar).
s
La presencia de una cantidad suficiente de material agonista dará lugar a la agregación de las
si
plaquetas, la cual se producirá cuando las integrinas proteicas (principalmente fibrinógeno)
liberadas desde los gránulos α formen puentes moleculares entre los receptores del complejo
l
GPIIb/IIIa de las plaquetas adyacentes (la vía plaquetaria común final).
Prostaglandinas y ácido acetilsalicílico
s
La ciclooxigenasa de la célula endotelial sintetiza prostaciclina, que inhibirá la agregación y
dilatará los vasos. La ciclooxigenasa plaquetaria forma tromboxano A2, un agregante potente
y un vasoconstrictor. Dosis bajas de ácido acetilsalicílico (AAS), de 80-100 mg, superan
s
de
con facilidad la cantidad finita de ciclooxigenasa disponible en las plaquetas anucleadas.
l
Sin embargo, las células endoteliales pueden sintetizar ciclooxigenasa nueva. De este modo,
a oagu a ón
con dosis bajas de AAS continuará la síntesis de prostaciclina, mientras que se detendrá la
c
síntesis de tromboxano, disminuyendo la activación y la agregación plaquetaria. Dosis altas
de AAS inhibirán a la enzima en ambas localizaciones de la ciclooxigenasa.
l
En muchos centros, la mayoría de los pacientes que acuden para someterse a un injerto
ci
de derivación de arteria coronaria (IDAC) recibirán AAS en los 7 días posteriores a la
cirugía con la esperanza de prevenir la trombosis coronaria. La vida de las plaquetas es
de unos 9 días, de manera que parece razonable la idea de suspender el AAS durante los
5-7 días previos a la cirugía para que la mayoría de las plaquetas circulantes no tengan la
ciclooxigenasa intoxicada. El riesgo de que aumente el sangrado con el AAS es un hecho
demostrado. En la actualidad, es más probable que en algunos pacientes pueda estar
aumentado el riesgo de sangrado de forma leve a moderada.
Anomalías plaquetarias inducidas por fármacos
Otros muchos fármacos inhiben la función plaquetaria. Los antibióticos betalactámicos
revisten la membrana plaquetaria, mientras que las cefalosporinas son inhibidores
plaquetarios intensos, pero de corta duración. Muchos cirujanos cardiacos no saben que
su régimen farmacológico estándar de antibióticos puede conllevar más riesgo de sangrado
que el AAS. Cientos de fármacos pueden inhibir la función plaquetaria. Los antagonistas
de los canales del calcio, los nitratos y los betabloqueantes son algunos de los más usados 27
en cirugía cardiaca. Los nitratos son fármacos antiplaquetarios eficaces, lo que explica en
parte sus efectos beneficiosos en la angina, no solo por su efecto vasorrelajante sobre vasos
sanguíneos de gran calibre. Los antiinflamatorios no esteroideos inhiben de forma reversible
la ciclooxigenasa plaquetaria y la célula endotelial.
Aparte de los efectos inhibitorios parciales del AAS y de otros fármacos mencionados
anteriormente, se han desarrollado terapias nuevas que inhiben la función plaquetaria
de una manera más específica. Entre estos fármacos están los inhibidores de la adhesión
plaquetaria, los antagonistas del receptor de la ADP plaquetaria y los inhibidores del
receptor de la GPIIb/IIIa (tabla 27.2).
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DEL DIFOSFATO DE ADENOSINA
El clopidogrel y el prasugrel son derivados tienopiridínicos que inhiben la vía del receptor
de la ADP de la activación plaquetaria. Su inicio de acción es lento, ya que deben convertirse
en fármacos activos, y la potencia de su efecto durará lo mismo que la de las plaquetas a
las que afectan (5-10 días). El clopidogrel y el plasugrel son los fármacos de elección. Se
administran por vía oral una vez al día para inhibir la función plaquetaria y son bastante
eficaces para reducir los infartos agudos de miocardio (IAM) después de intervenciones
coronarias percutáneas (ICP). La combinación de AAS y clopidogrel ha conducido a un
aumento del sangrado, pero se mantiene para intentar mantener la permeabilidad vascular
693
e
c
e
ci
l
c
i
694
Tabla 27.2 Tratamiento antiplaquetario

Tipo de fármaco Composición Mecanismo Indicaciones Vía de administración Semivida Metabolismo
Aspirina Ácido Inhibición irreversible de la COX APC, IAM, VPP, Oral 10 días Hepático,
acetilsalicílico ICP, SCA renal
AINE Múltiple Inhibición reversible de la COX Dolor Oral 2 días Hepático,
renal
Inhibidores de la adhesión Múltiple Bloquear la adhesión a los vasos CPV, CPP Oral 12 horas Hepático
(p. ej., dipiridamol)
Antagonistas del receptor del ADP
—Clopidogrel, prasugrel Tienopiridinas Irreversible IAM, PCV, VPP, Oral 5 días Hepático
SCA, ICP
—Ticagrelor No tienopiridina Reversible IAM, PCV, VPP, Oral 3-5 días Hepático
SCA, ICP
—Cangrelor No tienopiridina Reversible IAM, PCV, VPP, i.v. 3-10 minutos Sanguíneo
SCA, ICP
Inhibidores de la PAR-1
—Vorapaxar Antagonista Irreversible: inhibe la activación IAM, VPP Oral 20 horas-4 Hepático
del PAR-1 plaquetaria inducida semanas
por la trombina
Inhibidores del receptor de la GPIIb/IIIa
—Abciximab Anticuerpo Inespecífico: se une ICP, SCA i.v. 12-18 horas Proteinasa
monoclonal a otros receptores plasmática
—Eptifibatida Péptido Reversible: específico ICP, SCA i.v. 2-4 horas Renal
de la GPIIb/IIIa
—Tirofibán Derivado no Reversible: específico ICP, SCA, IAM, i.v. 2-4 horas Renal
peptídico de la GPIIb/IIIa VPP
de la tirosina
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; APC, arteriopatía coronaria; COX, ciclooxigenasa; CPV, cardiopatía valvular; IAM, infarto agudo de miocardio; ICP, intervención
coronaria percutánea; i.v., intravenosa; PAR-1, receptor activado de la proteasa; PCV, patología cerebrovascular; SCA, síndrome coronario agudo; VPP, vasculopatía
periférica.
y de las endoprótesis. Desde hace poco disponemos en el mercado de dos nuevos inhibidores
M edici
de la ADP P2Y12 no tienopiridínicos. El ticagrelor es un fármaco de acción directa que se
administra por vía oral, y el cangrelor es un fármaco intravenoso de acción corta. Este

último podría representar un puente sumamente valioso para su uso en el laboratorio de
ICP y durante el periodo perioperatorio.
INHIBIDORES DEL RECEPTOR DE LA GLUCOPROTEÍNA IIB/IIIA
s
si
Son los más potentes (inhibición plaquetaria >90%), ya que actúan al final de la vía
común de la agregación plaquetaria con el fibrinógeno, sin importar el agonista que inicie
l
el proceso. Todos los fármacos mencionados previamente actúan en las fases más precoces
de la activación de la función plaquetaria. Se administran por vía intravenosa, sin tener
eficacia por vía oral. Los inhibidores de la GPIIb/IIIa suelen usarse en pacientes que toman
s
AAS, ya que no bloquean la producción de tromboxano A2. La dosis de heparina suele
reducirse cuando se emplean estos fármacos (es decir, ICP para evitar el sangrado en los
puntos de punción vascular). La actividad plaquetaria puede monitorizarse para establecer
s
de
la magnitud del bloqueo. Ante un sangrado excesivo deberá transcurrir el tiempo suficiente
l
para que desaparezca el efecto de los fármacos de acción corta, administrando posiblemen
a oagu a ón

te plaquetas a los pacientes con abciximab, un fármaco de acción larga. En la mayoría de los
c
estudios se ha observado un aumento del sangrado en los pacientes que recibían estos
fármacos y necesitaban someterse de urgencia a un IDAC.
l
ci
Fibrinólisis
La degradación de la fibrina, una actividad hematológica normal, se localiza en la
proximidad de un coágulo. Remodela el coágulo formado y elimina el trombo cuando
cicatriza el endotelio. Al igual que en la formación del coágulo, la degradación puede
producirse por una vía intrínseca o extrínseca. Como sucede en la formación del coágulo,
la vía extrínseca desempeña un papel predominante en la degradación del coágulo. Cada vía
activa el plasminógeno, una serina proteasa sintetizada en el hígado que circula en forma de
zimógeno. La escisión del plasminógeno por la serina proteasa adecuada formará la plas
mina, que escinde el fibrinógeno en fibrina en localizaciones específicas. La plasmina es

la enzima principal de la fibrinólisis, al igual que la trombina es la más importante para la
formación del coágulo. El plasma no contiene normalmente plasmina circulante, ya que
la presencia de una proteína de eliminación, la α2-antiplasmina, consume rápidamente
cualquier plasmina formada por una fibrinólisis localizada. Así pues, la hemostasia normal
se acompañará de una fibrinólisis localizada, no de una fibrinólisis sistémica. 27
Fibrinólisis extrínseca
Las células endoteliales sintetizan y liberan t-PA. Tanto la t-PA como una sustancia
relacionada, el activador del plasminógeno urocinasa, son serina proteasas que escinden
el plasminógeno para formar plasmina. La actividad del t-PA se amplifica al unirse a la

fibrina. De este modo, la formación de plasmina también permanecerá localizada donde se
forme el coágulo. La adrenalina, la bradicinina, la trombina y el factor Xa desencadenarán
la liberación de t-PA desde el endotelio, al igual que la oclusión venosa y la CEC.
Fibrinólisis intrínseca
El factor XIIa, formado durante la fase de contacto de la coagulación, escinde el plas-
minógeno a plasmina. La plasmina formada de este modo facilitará la escisión adicional
del plasminógeno por el factor XIIa, generando un bucle de retroalimentación positivo.
Activadores exógenos
La estreptocinasa (producida por bacterias) y la urocinasa (detectada en la orina humana)
escinden el plasminógeno a plasmina, pero con una afinidad escasa por la fibrina. De este
modo, se produce una plasminemia sistémica y fibrinogenólisis, así como fibrinólisis. El
complejo del activador del plasminógeno estreptocinasa acetilado proporcionará una
695
i
c
l
ci
e
c
Fig. 27.3 Vía fibrinolítica. Los antifibrinolíticos inhiben la fibrinólisis al unirse al plasminógeno y
e
a la plasmina. Los activadores de la vía intrínseca (factor IIa), los activadores de la vía extrínseca
X
(activador del plasminógeno tisular, activador del plasminógeno urocinasa) y los activadores exógenos
(estreptocinasa, complejo activador del plasminógeno estreptocinasa acetilado) escinden el plas-
minógeno para formar plasmina. ( omado de Horrow JC, Hlavacek J, Strong MD, et al. rophylactic
T P
tranexamic acid decreases bleeding after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg. 1990;99:70.)
localización activa, no disponible hasta que no se produzca la desacetilación en la sangre.

Su actividad lítica sistémica es intermedia entre la del t-PA y la estreptocinasa. El t-PA
recombinante (alteplasa) es un fármaco de segunda generación que se obtiene a partir de
la tecnología de ADN recombinante y es relativamente específico de la fibrina.
La figura 27.3 muestra la vía fibrinolítica, con los activadores y los inhibidores. La
estreptocinasa, el complejo activador del plasminógeno estreptocinasa acetilado y el t-PA
tienen aplicación en la lisis de los trombos asociados al IAM. Estas sustancias intravenosas
«disuelven» los coágulos que se forman sobre la placa ateromatosa. La administración de
cualquiera de estos activadores exógenos o de la estreptocinasa podría provocar un sangrado
clínicamente significativo.
La fibrinólisis también acompaña a la CEC. Esta degradación indeseable del coágulo
después de la cirugía podría contribuir a la aparición de hemorragias postoperatorias y
a la necesidad de administrar hemoderivados alogénicos. Independientemente de cómo
se formen, los productos de degradación de la fibrina se intercalarán en láminas de
monómeros de fibrina formados normalmente, evitando así entrecruzamientos. De este
modo, una fibrinólisis extensa ejercerá una acción antihemostática. El factor XIII es una
V
proteína de la coagulación infravalorada. Circula y, cuando se activa, se entrecruza con
hebras de fibrina protegiéndola de las acciones líticas de la plasmina. Desde hace tiempo
se sabe que la presencia de valores bajos de factor XIII se asocia a un aumento del sangrado
después de la CEC. Las concentraciones del factor XIII disminuyen con la hemodilución,
pero también parece que hay una destrucción activa en algunos pacientes con la CEC.
HEPARINA
Los residuos de N-sulfato de D-glucosamina y de ácido L-idurónico de la heparina se
alternan en forma de copolímeros para elaborar cadenas de una longitud variable. La
heparina presenta un amplio espectro de actividad con enzimas, aminas biogénicas y
proteínas plasmáticas, ya que es un polielectrolito lineal con cargas negativas derivadas de
los grupos sulfato. Un segmento pentasacárido se une a la AT. La heparina es un compuesto
heterogéneo; la longitud de los hidratos de carbono es variable, lo que condicionará que
los pesos moleculares varíen desde 5.000 a 30.000, aunque en la mayoría de las cadenas
oscilará entre 12.000 y 19.000. En la actualidad, la heparina estándar recibe el nombre de
heparina no fraccionada (HNF).
La mayoría de los preparados comerciales de heparina utilizan en la actualidad intestino
porcino, y para producir 5 kg de heparina se necesitan 18.000 kg de intestino de cerdo.
696
La potencia de la heparina se determina comparando la muestra de prueba frente a la ca
M

edici
pacidad estándar conocida para prolongar la coagulación. Los ensayos actuales de la United
States Pharmacopeia (USP) y la British Pharmacopoeia (BP) emplean un método parecido

al TP en plasma de oveja obtenida de mataderos.
La dosis de HNF no debería especificarse en peso (miligramos), dada la diversidad de la
actividad anticoagulante esperable a partir de este compuesto tan heterogéneo. Una unidad
s
USP de actividad de heparina es la cantidad que impide que 1 ml de plasma citrato de oveja
si
coagule durante 1 hora tras añadirle calcio. Las unidades no pueden compararse entre las
heparinas procedentes de fuentes diferentes, ni tampoco puede compararse la HNF con
l
la heparina de bajo peso molecular (HBPM), e incluso tampoco de un lote a otro, ya que el
análisis usado podría reflejar o no las diferencias reales de la actividad biológica. Ninguna de
estas medidas tiene nada que ver con el efecto de una unidad sobre el efecto anticoagulante
s
para la cirugía cardiaca en seres humanos.
Farmacocinética y farmacodinámica
s
de
l
La heterogeneidad de las moléculas de la HNF genera la variabilidad de la dosis adminis-
a oagu a ón
trada con el valor plasmático del fármaco. Un modelo tricompartimental describe la
c
cinética de la heparina en los seres humanos sanos: una desaparición inicial rápida, un
aclaramiento saturable observado en el intervalo de dosis más bajo y un declive de primer
l
orden exponencial a dosis mayores. La desaparición inicial rápida podría deberse a la
ci
captación desde la célula endotelial. El sistema reticuloendotelial, con sus endoglucosidasas
y endosulfatasas, y la captación hacia los monocitos, podría representar la fase saturable de
la cinética de la heparina. Finalmente, el aclaramiento renal a través de una secreción tubular
activa de la heparina, gran parte de ella desulfatada, explicaría su aclaramiento exponencial.
Las dosis de carga para la CEC (200-400 U/kg) son sustancialmente mayores que
las usadas para tratar la trombosis venosa (70-150 U/kg). Los valores plasmáticos de la
heparina, determinados mediante fluorometría, son sumamente variables (2-4 unidades/ml)
después de dosis de heparina administradas a pacientes que vayan a someterse a una CEC.
La respuesta del TCA a estas dosis de heparina mostrará una dispersión aún mayor. Sin
embargo, la respuesta clínica a la heparina administrada a diferentes pacientes es más
consistente que la sugerida en las determinaciones in vitro.
Acciones e interacciones
La heparina ejerce su actividad anticoagulante a través de la AT III, uno de los muchos
inhibidores circulantes de la serina proteasa (serpinas) que contrarrestan los efectos de las 27
proteasas circulantes. El inhibidor principal de la trombina y de los factores IXa y Xa es
la AT III; el de los factores de la activación de contacto XIIa y XIa es la α1-proteinasa; la
inhibición de la calicreína se origina principalmente a partir del inhibidor C1. La actividad
de la AT está notablemente disminuida en el foco de la lesión vascular, subrayando su papel
fundamental como eliminador de enzimas de la coagulación que escapan a la circulación

general.
La AT inhibirá las serina proteasas, incluso sin heparina. La magnitud con la que la
heparina acelera la inhibición de la AT dependerá del sustrato enzimático; la HNF acelerará
unas 2.000 veces la formación del complejo trombina-AT, pero solamente acelerará unas
1.200 veces la formación del complejo factor Xa-AT. Por el contrario, los fragmentos de
la HBPM inhiben preferentemente el factor Xa. La inhibición enzimática prosigue con la
formación de un complejo ternario que consta de heparina, AT y la proteinasa que va a
inhibirse (p. ej., trombina factor Xa). En el caso de la HNF, la inhibición de la trombina so
lamente sucederá con la unión simultánea de la AT y la trombina. Para ello se necesitará un

fragmento de heparina de al menos 18 residuos. Una secuencia de pentasacárido se une a
la AT. Las HBPM, que pueden tener entre 8-16 unidades de largo, inhiben preferentemente
el factor Xa. En este caso, el fragmento de heparina activará la AT, la cual inactivará
secuencialmente con posterioridad el factor Xa; la heparina y el factor Xa no interaccionarán
directamente.
697
Varios investigadores han demostrado la formación continuada de fibrinopéptidos A y
i
B, así como el fragmento de protrombina F1.2 y complejos de trombina-AT, a pesar de una
c
anticoagulación claramente aceptable para la CEC por muchos criterios. Estas sustancias
l
indican actividad de trombina. La relevancia clínica de esta actividad en marcha de la
ci
trombina no se ha estudiado en detalle. El TCA deberá ser más prolongado para impedir
la formación de fibrina durante la cirugía cardiaca, comparada con la de la CEC sin cirugía,
e
ya que la cirugía inducirá coagulación por sí misma. La HNF, junto con la AT, parece que
solamente actúa en el plasma sobre la trombina libre. Al plantearnos los conocimientos
c
actuales acerca de la explosión de trombina y de su actividad parece que la heparina es
relativamente ineficiente, ya que no hay mucha trombina libre. La trombina se mantiene
sobre la superficie de las plaquetas activadas en varias localizaciones de unión de GP,
e
incluida la de la GPIIb/IIIa. La mayor parte de la trombina está unida a la fibrina, y los com-
plejos heparina-AT no se unen en absoluto a esta trombina, a menos que la concentración
de heparina se aumente bastante más de la dosis que se emplea habitualmente para la CEC.
Resistencia a la heparina
Los pacientes que reciben infusiones de HNF exhiben una respuesta del TCA mucho
menor a las dosis de anticoagulación completa de HNF para la CEC (200-400 U/kg).
Con la generalización de las infusiones de heparina para tratar la isquemia y el infarto
miocárdico, la resistencia a la heparina o, más apropiadamente, la «alteración de la respuesta
a la heparina», se ha convertido en un fenómeno más problemático durante la cirugía
cardiaca (cuadro 27.2).
La hemodilución que acompaña a la CEC disminuye los valores de AT hasta aproxima-
damente un 66%, o incluso hasta la mitad de los valores normales. Sin embargo, hay ciertas
personas que presentan valores de AT notablemente bajos. Es posible ver valores de AT III
sumamente bajos, de hasta un 20% del normal, y dichos valores se corresponderán con los
observados en el shock séptico y en la coagulación intravascular diseminada. Sin embargo,
una AT suplementaria no prolongará el TCA, lo que significará que la heparina disponible
se ha unido a la AT suficiente o disponible. La única forma por la que podría prolongarse
el TCA será cuando el exceso de heparina supere la AT disponible. Los artículos en los que
se menciona la resistencia a la heparina para la CEC la atribuyen a muchas causas, como
autotransfusión, tratamiento previo con heparina, infección y aneurismas ventriculares
con trombos. La respuesta anticoagulante individual a la heparina es sumamente variable.
Algunos casos supuestos de resistencia a la heparina podrían ser meramente una variante
de la normalidad. Independientemente de su causa, estará justificado medir la respuesta
V anticoagulante individual al tratamiento con heparina para la CEC. La resistencia a la
heparina ayudará a centrar el debate sobre si la monitorización de la anticoagulación
debería medir las concentraciones de heparina o el efecto de la heparina; la finalidad de la
anticoagulación no es lograr la presencia de heparina en el plasma, sino inhibir la acción
de la trombina sobre el fibrinógeno, las plaquetas y las células endoteliales. Por tanto, suele
medirse el efecto de la heparina.
CUADRO 27.2 Problemas con la heparina como anticoagulante

para la circulación extracorpórea

Resistencia a la heparina.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Rebote de heparina.
Heterogeneidad y variabilidad de la potencia de la heparina.
Disminución de AT III.
AT III, antitrombina.
698
En la mayoría de los casos, una dosis de heparina adicional prolongará lo suficiente el
M edici
TCA para poder realizar la CEC. Podrían necesitarse hasta 800 U/kg para conseguir un TCA
de 400-480 segundos, o más. Aunque la administración de plasma fresco congelado (PFC),

que contiene AT, debería corregir el consumo de AT y prolongar de forma idónea el TCA,
debería evitarse en la medida de lo posible por la exposición a enfermedades infecciosas
transmitidas por las transfusiones.
s
El concentrado de AT tratará específicamente la deficiencia de AT. Existen en el mercado
si
dos productos. Uno es un producto generado mediante tecnología de ADN recombinante
a partir de leche de cabra y otro es un derivado de plasma humano purificado.
l
Rebote de heparina
s
Algunos pacientes experimentan un sangrado clínico asociado a la prolongación de los
tiempos de coagulación varias horas después de la neutralización con protamina en cirugía
cardiaca. Este fenómeno suele atribuirse a la reaparición de heparina circulante. Entre las
s
de
teorías que intentan explicar el «rebote de heparina» están la liberación tardía de heparina
l
secuestrada en los tejidos, el regreso tardío de la heparina a la circulación desde el espacio
a oagu a ón
extracelular a través de los vasos linfáticos, el aclaramiento de un antagonista endógeno
c
de la heparina no identificado y un aclaramiento más rápido de la protamina en relación
al de la heparina. Los estudios que demuestran la captación de heparina hacia las células
l
endoteliales sugieren que estas células liberan lentamente el fármaco a la circulación una
ci
vez que las concentraciones plasmáticas disminuyen con la neutralización de la protamina.
Es cuestionable la magnitud con la que contribuye el rebote de heparina al sangrado real.
La mayoría de los médicos aceptan el rebote de heparina como un fenómeno real, aun
que unos pocos siguen poniéndolo en duda. Sin embargo, el rebote de heparina no
siempre se acompaña de sangrado clínico. Cuando lo hace, la administración de protamina
suplementaria neutralizará la heparina restante (cuadro 27.3).
Trombocitopenia inducida por heparina

La heparina se une normalmente a las membranas plaquetarias en la GPIb y en otras
localizaciones y agrega plaquetas normales mediante la liberación de ADP. Durante más
de medio siglo se ha conocido la existencia de una trombocitopenia inducida por hepari
na (TIH) reversible y moderada, conocida ahora como TIH de tipo I. El hecho de que la
heparina desencadene realmente un descenso agudo del recuento de plaquetas debería
considerarse un hecho biológico, ya que la heparina, incluso en cantidades despreciables, 27
desencadenará la expresión de numerosas GP plaquetarias diferentes. Este fenómeno se
conoce como activación de las plaquetas, si bien no es una activación total. La prolongación
del tiempo de hemorragia por la heparina probablemente guarde relación con la activa
ción de las plaquetas, así como la unión de la heparina a la GPIb de superficie.

A diferencia de estos efectos predecibles de la heparina, algunos pacientes experimentarán

una trombocitopenia progresiva y grave (<100.000/mm3), acompañada a veces de una
CUADRO 27.3 Consideraciones para establecer la dosis adecuada

de protamina para revertir la heparina

La dosis adecuada es amplia y difícil de establecer con exactitud.
La dosis debe determinarse mediante una medición de la coagulación.
La dosis debe administrarse al menos durante 10 minutos.
El exceso de protamina es un producto antitrombina leve; podría conducir a sangrado
por sí mismo.
699
trombosis debilitadora o mortal (TIH con trombosis [TIHT]). Este síndrome se conoce
i
como TIH de tipo II (TIH II). Un recuento plaquetario mayor de 100.000/mm3 no significa
c
que no haya una TIH II. Un declive del recuento plaquetario mayor del 30-50% a lo largo
l
de varios días en un paciente que esté recibiendo heparina, o que ya haya terminado este
ci
tratamiento, probablemente se deba a una TIH II.
e
Mecanismo
Estos pacientes con TIH exhiben un anticuerpo dependiente de la heparina, normalmente
c
inmunoglobulina G (IgG), aunque se han descrito otros, que agregará plaquetas en
presencia de heparina. Los títulos de anticuerpos medidos durante la terapia con heparina
permanecen bajos por el anticuerpo unido a las plaquetas. Los títulos aumentarán una vez
e
que cese el tratamiento con heparina, aunque, paradójicamente, los anticuerpos podrían
ser indetectables unos meses más tarde. Las otras dos características son inesperadas: en
primer lugar, el anticuerpo no agregará las plaquetas en presencia de un exceso de heparina,
y en segundo lugar, no todos los pacientes reexpuestos experimentarán trombocitopenia.
La superficie de la plaqueta contiene complejos de heparina y factor plaquetario 4 (FP4).
Los pacientes afectados tendrán un anticuerpo para este complejo. La unión del anticuerpo
activará las plaquetas a través de sus receptores FcγII y el endotelio (fig. 27.4). La activación
de la superficie plaquetaria desencadenará una liberación de trombina secundaria. Las
plaquetas pueden unirse entre sí, creando lo que se conoce como síndrome del coágulo
Fig. 27.4 Mecanismo propuesto de la interacción entre la heparina, las plaquetas y el anticuerpo
en la trombocitopenia inducida por heparina. Parte superior, el factor plaquetario 4 (FP4) liberado
desde los gránulos plaquetarios se une a la superficie plaquetaria. Parte intermedia, se forman los
complejos de heparina y 4. Parte inferior, el anticuerpo se une al complejo 4-heparina y activa
FP FP
los receptores cγII plaquetarios.

F
700
M edici
s
si
l
s
s
de
Fig. 27.5 Mecanismo de la trombosis que acompaña a la trombocitopenia inducida por heparina.
l
a oagu a ón
N ormalmente, la heparina y la antitrombina (AT) forman un complejo que inhibe la coagulación.
c
El factor plaquetario 4 (FP4), liberado desde las plaquetas con la activación, se une a la heparina e
impulsa la reacción de disociación del complejo -heparina hacia la derecha, restaurando localmente
AT
la coagulación. Los mecanismos de la coagulación restaurados y las plaquetas activadas forman
l
un trombo en presencia de una lesión vascular. ( daptado de armet JL, Horrow JC. Hematologic
A P
ci
diseases. En: Benumof J, ed. Anesthesia and Uncommon Diseases. 3rd ed. hiladelphia: WB Saunders
P
Company; 1997.)
blanco, pero si la generación de trombina secundaria se debiese a la activación de los

anticuerpos de las plaquetas, el resultado podría ser un coágulo de fibrina. El antígeno FP4
de la heparina no puede formarse en ausencia de heparina.
En ausencia de un defecto endotelial, las únicas respuestas a la interacción antígeno-
anticuerpo son el consumo de plaquetas y la trombocitopenia. La rotura de un ateroma,
intervenciones endovasculares como la angioplastia con balón, la cirugía vascular y otros
procedimientos que alteren el endotelio pueden proporcionar un nido para una adhesión
plaquetaria y la activación subsiguiente. El FP4, liberado con la activación plaquetaria, se
une a la heparina localmente, de manera que no solo elimina la inhibición de la coagulación,
sino que también genera material antigénico adicional (fig. 27.5). Conglomerados de
plaquetas agregadas trombosan los vasos provocando infartos en órganos y extremidades. 27
Una TIHH establecida puede provocar amputaciones, la muerte, o ambas. La presencia de
anticuerpos heparina-FP4 se ha asociado recientemente a otros efectos adversos. Parece que
si un paciente se somete a una cirugía cardiaca con anticuerpos positivos podría duplicarse
el riesgo de mortalidad o de IAM, o de ambos.
Incidencia y diagnóstico
Los cálculos de la verdadera incidencia de la TIH son confusos, dados los diferentes
umbrales diagnósticos para el recuento de las plaquetas, la diversidad de esfuerzos para
detectar otras causas y la falta de exactitud de los informes. Es probable que el 1% de los
pacientes desarrollen TIH después de 7 días de un tratamiento con HNF; después de
14 días la tasa de prevalencia será del 3%. Usando un recuento de plaquetas de 100.000/mm3,
múltiples artículos con más de 1.200 pacientes revelaban una incidencia global de TIH del
5,5% con heparina bovina y del 1% con heparina porcina. Otros estudios de investigación
recientes han observado que la tasa de incidencia preoperatoria de pacientes con positividad
para el enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA) se sitúa entre el 6,5-10%. Esto significa
que los anticuerpos están presentes y puede que no presuponga que está ocurriendo una
trombocitopenia. Es muy interesante señalar que muchos más pacientes desarrollan pruebas
positivas para anticuerpos mediante ELISA entre el séptimo día y los 30 días posteriores
a la cirugía cardiaca. Entre el 25-50% de los pacientes desarrollarán estos anticuerpos.
701
Algunos lotes concretos de heparina tienen más probabilidades de provocar TIH que
i
otros. La TIH no solo podría deberse a la administración de heparina terapéutica, sino
c
también a dosis profilácticas bajas, aunque la incidencia guardará relación con la dosis.
l
Incluso la solución de lavado de heparina o los catéteres intravasculares recubiertos de
ci
heparina pueden inducir una TIH. Aunque la TIH suele aparecer 3-15 días (media, 10 días)
después de comenzar la infusión de heparina, también podría aparecer a las pocas horas
e
en un paciente expuesto previamente a heparina. El recuento de plaquetas disminuirá de
manera mantenida hasta alcanzar su valor más bajo entre 20.000-150.000/mm 3. No es
c
necesaria una trombocitopenia absoluta; solamente cuenta un descenso significativo en el
recuento de plaquetas, como lo demuestra la presencia de pacientes con trombocitosis que
experimentan trombosis con recuentos de plaquetas normales después de una exposición
e
prolongada a heparina. La trombocitopenia se resuelve en ocasiones de forma espontánea
a pesar de continuar con la infusión de heparina.
El diagnóstico clínico de la TIH requiere un descenso nuevo en el recuento de plaquetas
durante la infusión de heparina. La confirmación de laboratorio se obtendrá mediante
varias pruebas. En el análisis de liberación de serotonina se combina plasma del paciente
con plaquetas del donante y heparina. Las plaquetas del donante contienen serotonina
marcada isotópicamente, la cual se liberará cuando las plaquetas del donante se activen
por el complejo antígeno-anticuerpo. La medición de la liberación de serotonina durante
la agregación plaquetaria, tanto a concentraciones de heparina altas como bajas, tiene una
sensibilidad y una especificidad excelentes.
Un segundo análisis mide marcadores más tradicionales de la desgranulación plaquetaria
en una mezcla de heparina, plasma del paciente y plaquetas del donante. La prueba más
específica es un ELISA para el anticuerpo contra el complejo heparina-FP4.
La determinación de la IgG asociada a las plaquetas es muy poco específica para TIH,
ya que hay otras muchas causas de IgG antiplaquetaria. Esta prueba no debería usarse para
el diagnóstico de TIH.
Tratamiento y prevención
En ausencia de cirugía, un sangrado por trombocitopenia con TIH es inusual. A diferencia
con otras trombocitopenias inducidas por fármacos, en las que puede producirse una
trombocitopenia grave, la TIH se caracterizará por recuentos de plaquetas mínimos más
moderados. Las transfusiones de plaquetas no estarán indicadas y podrían inducir o
agravar una trombosis. Las infusiones de heparina deberían suspenderse, instaurándose
un anticoagulante alternativo. Las HBPM podrían probarse en el laboratorio mediante
V la prueba de liberación de serotonina antes de su administración al paciente. Aunque la
trombosis puede tratarse con terapia fibrinolítica, suele estar indicada la cirugía. Para la
cirugía vascular no debería administrarse heparina. Los catéteres de monitorización deberán
purgarse con lavados de heparina y no deberían colocarse catéteres revestidos de heparina.
El paciente que acude a someterse a una cirugía cardiaca y que ha desarrollado una
TIH plantea un dilema terapéutico. Es posible que hayan regresado los anticuerpos; en este
caso, un análisis de liberación de serotonina negativo empleando la heparina prevista para
la cirugía podrá predecir la inocuidad de la exposición transitoria el día de la cirugía. Sin
embargo, no debería administrarse heparina durante el cateterismo ni en las soluciones
de lavado después de la cirugía.
Los pacientes con TIH que necesiten una cirugía urgente pueden recibir heparina una
vez que se haya bloqueado la activación plaquetaria con AAS y los antagonistas plaquetarios
de acción ultracorta, como el cangrelor, podrían ayudar a crear una «anestesia plaquetaria».
Otra alternativa, como el retraso de la cirugía a la espera de que regresen los anticuerpos,
podría fracasar por la compensación variable de la presencia de anticuerpos y por la naturaleza
impredecible de la respuesta de las plaquetas a la administración de heparina. La plasmaféresis
podría eliminar satisfactoriamente los anticuerpos y permitir una administración de heparina
benigna. Finalmente, podría optarse por métodos de anticoagulación sin heparina.
En el cuadro 27.4 se resumen las opciones terapéuticas disponibles para una cirugía
cardiaca urgente en pacientes con TIH.
702
M edici
CUADRO 27.4 Opciones terapéuticas de la anticoagulación

para la derivación en pacientes con trombocitopenia

inducida por heparina
s
si
1. Ancrod.
2. Heparina de bajo peso molecular o heparinoide (¡probarlo antes!).
3. Inhibidor alternativo de la trombina (hirudina, bivalirudina, argatrobán).
l
4. Usar una sola dosis de heparina, neutralizar pronto con protamina, y
a. Retrasar la cirugía para que puedan regresar los anticuerpos; o
b. Usar plasmaféresis para disminuir las concentraciones de anticuerpos; o
s
c. Inhibir a las plaquetas con iloprost, ácido acetilsalicílico y dipiridamol, abciximab
o antagonistas del RGD.
En todos los casos:
s
de
1. No administrar heparina en las soluciones de lavado.
2. No usar catéteres revestidos con heparina.
l
a oagu a ón
3. No usar puertos intravenosos con bloqueo de heparina.
c
Ningún producto está indicado en la actualidad para la anticoagulación en la circulación extracorpórea.
l
RGD, receptor derivado de glucoproteína.
ci
CUADRO 27.5 Sustitutos potenciales como anticoagulantes

para la circulación extracorpórea

Ancrod.
Heparinas de bajo peso molecular.
Inhibidores del factor Xa.
Bivalirudina u otros inhibidores directos de la trombina (hirudina, argatrobán).
Inhibidores del receptor plaquetario.
27
MODOS DE ANTICOAGULACIÓN ALTERNATIVOS

La meta hemostática durante la CEC es la inhibición completa del sistema de la coagulación.
Desafortunadamente, puede que incluso dosis altas de heparina no lo consigan, tal y como
se pone de manifiesto por la formación de fibrinopéptidos durante la cirugía. A pesar de
distar mucho de ser el anticoagulante ideal, la heparina sigue funcionando mejor que sus
alternativas. Los sustitutos actuales de la heparina son el ancrod, una proteinasa obtenida a
partir del veneno de serpiente que destruye el fibrinógeno; fragmentos de heparina, que pro-
porcionan menos inhibición de la trombina que su progenitora, la molécula no fraccionada;
los inhibidores directos del factor Xa y los inhibidores directos de la trombina (cuadro 27.5).
Inhibidores directos de la trombina

Existen en el mercado nuevos inhibidores directos de la trombina (fig. 27.6), como el
argatrobán y la bivalirudina. El argatrobán, un derivado de la L-arginina, es una molécula
relativamente pequeña que actúa como inhibidor directo de la trombina monovalente.
Se une al lugar de escisión activo de la trombina y detiene la acción de la trombina sobre
serina proteasas. Se elimina por completo por vía hepática y parece que su semivida es de
703
i
c
l
ci
e
c
e
Fig. 27.6 A lternativas a la heparina. En los cuadros del lado derecho de la figura se muestran
modos nuevos de anticoagulación, que inhiben el factor a, la trombina o el fibrinógeno. HBPM, he
X
parina de bajo peso molecular; FT, factor tisular.
V
45-55 minutos, si bien se prolonga cuando la función hepática está disminuida o cuando
disminuye el flujo sanguíneo hepático. No existe un antagonista para revertir al argatrobán,
aunque se ha administrado factor VIIa para aumentar la producción de trombina. Está
aprobado por la US Food and Drug Administration (FDA) para la anticoagulación ante una
TIHH, aunque hasta la fecha no se han realizado ensayos aleatorizados, prospectivos y a
gran escala para cirugía cardiaca o cualquier comparativa con heparina/protamina. Existen
algunos casos clínicos sobre la administración satisfactoria de argatrobán en pacientes con
TIHH, tanto con bomba extracorpórea como en cirugía fuera de bomba, con cantidades
aceptables de sangrado postoperatorio.
La bivalirudina es un péptido sintético bivalente de 20 aminoácidos. Los farmacólogos
han tomado los aminoácidos activos de cualquiera de los extremos de la molécula de
hirudina y los han biosintetizado. Un lugar activo se une competitivamente al lugar de
unión en el fibrinógeno de la trombina; el otro extremo de la molécula, la secuencia
aminoterminal, se une al lugar de escisión activo de la serina de la trombina. Las dos
secuencias de aminoácidos están conectadas entre sí por un espaciador de tetraglicina. Esta
molécula completamente prefabricada es sumamente específica para la trombina y posee
la propiedad singular de que se une tanto a la trombina libre como a la unida al coágulo.
La heparina únicamente se une a la trombina plasmática libre. La bivalirudina posee una
semivida más breve que el argatrobán, y es de unos 20-25 minutos (con una función renal
704
normal y sin CEC). Una de las características singulares de la bivalirudina es que su unión
M edici
a la trombina es reversible y la molécula propiamente dicha se escinde por la trombina.
La bivalirudina no dispone de un antagonista que sea análogo a la protamina, por lo que,

cuando se use, habrá que esperar a que desaparezcan sus efectos. La bivalirudina es destruida
por la molécula a la que se une y desactiva, la trombina; es destruida por la trombina
(escisión proteolítica). Cuanto mayor sea la activación de trombina presente (es decir,
s
cuanta menos bivalirudina esté presente) más breve será su semivida. Aproximadamente,
si
solo el 20% de la actividad molecular es eliminada mediante aclaramiento renal.
Se han completado y publicado varios ensayos clínicos de bivalirudina en procedimientos
l
de cardiología o de cirugía cardiaca. Hace varios años se llevaron a cabo dos ensayos
cruciales en busca de la aprobación de la FDA para la administración de bivalirudina en
cirugía cardiaca en pacientes con TIH conocida/sospechada. En los ensayos en los que se
s
comparaba la bivalirudina con heparina/protamina sola o con heparina más un inhibidor de
la GPIIb/IIIa para intervenciones percutáneas, se comprobó que la bivalirudina conseguía
un perfil de seguridad igual o mejor, y menos sangrado que otras terapias. En un ensayo, 100 pa
s

de
cientes que iban a someterse de rutina a un IDAC fuera de bomba sin sospecha de TIH
l
se distribuyeron al azar para recibir bivalirudina o heparina/protamina, y tanto el sangrado
a oagu a ón
como los resultados fueron iguales en ambos grupos. Un ensayo de seguridad en fase I/II de
c
bivalirudina en 30 pacientes que iban a someterse a un IDAC con CEC también demostró
un buen perfil de seguridad, pero no se realizaron comparativas sobre ventajas frente a la
l
heparina/protamina. Las dosis usadas para la CEC han sido de 0,50-0,75 mg/kg en bolo,
ci
seguido de una infusión a un ritmo de 1,75-2,5 mg/kg/h ajustado al TCA (diana, 2,5 ve
ces el valor basal). El sistema de la CEC se cebaba también con 50 mg sin permitir que se
produjese una estasis de sangre en el circuito de CEC por el metabolismo de la bivalirudina
durante la CEC. La infusión se detuvo unos 15-30 minutos antes de interrumpir la CEC
y los pacientes sangraron durante 4-6 horas. Los casos de derivación de arteria coronaria
fuera de bomba (DACFB) han empleado dosis similares para alcanzar dianas de TCA
de 350-450 segundos. Existen sin duda algunos trucos para usar la bivalirudina en casos
cardiacos. El fármaco propiamente dicho es degradado por la trombina, y la trombina es
producida por la CEC, así como a través de la destrucción tisular. Cualquier cantidad de
sangre que se deje sin una infusión continua de bivalirudina superará la anticoagulación
de la bivalirudina debido a su producción de trombina. Por tanto, es de prever que coagule
la sangre que quede estancada en las cavidades mediastínica o torácica. Esto alarmará al
novato en el uso de la bivalirudina, ya que difiere por completo de lo observado en los
casos de anticoagulación con heparina. Además, no se recomienda utilizar aspiración
mediastínica durante la derivación, ya que el mediastino es una fuente de gran actividad 27
de trombina. Esta aspiración de vuelta al reservorio de la CEC ha conducido a que existan
coágulos en el reservorio de carcasa dura, donde hay estasis o una mezcla incompleta de
bivalirudina. Una vez que el paciente se haya separado de la CEC, será importante tomar
la decisión sobre la probabilidad de que tenga que regresar o activarse la derivación. El
sistema de derivación, si se deja estancado, producirá continuamente trombina. Con el

tiempo, la trombina superará a la bivalirudina presente en el plasma. Por tanto, en los 10 mi
nutos siguientes a la separación de la CEC sería prudente decidir si se debe drenar la

sangre de la bomba, procesarla a través de un recuperador o restablecer el flujo e infundir
lentamente bivalirudina en la bomba. El restablecimiento del flujo puede lograrse fácilmente
acoplando de nuevo las cánulas venosa y arterial. En caso de que sea necesario restablecer
la CEC, el sistema debería mantenerse caliente y se administrará un bolo (25-50 mg) de
bivalirudina en la bomba o se infundirá la que había estado fluyendo por el paciente al
pasar a la bomba. Además, algunos cirujanos han sugerido que en zonas de estasis, como
en la arteria mamaria interna, es importante lavar la arteria cada 10-15 minutos con el fin
de permitir que perfunda bivalirudina nueva, o podría formarse un coágulo en el «extremo
muerto» si se pinza. La otra opción sería no pinzar por completo la arteria mamaria interna
hasta inmediatamente antes de realizar la anastomosis.
Ha habido cierta confusión sobre cuál es el mejor monitor de la anticoagulación con
bivalirudina en cirugía cardiaca. La sensibilidad dependiente de la dosis de bivalirudina
705
es sumamente predecible. No hay una reacción secundaria necesaria, como sucede con la
i
AT III y la HNF. Por tanto, cuando se administre bivalirudina, habrá una cantidad absolu
c

ta de AT disponible. El consenso es que el TCA funciona bien. Otro de los motivos para
l
usar el TCA es que durante la CEC, si la bomba funciona mal o si se desconecta la infusión
ci
por cualquier motivo, será sumamente importante saberlo cuanto antes. Si el TCA empieza
a aumentar hasta más de 500 segundos, el equipo no sabrá realmente si debe renunciar
e
a la infusión de bivalirudina, detenerla o achacar el efecto a otra situación que pudiera
prolongar el TCA, como la hemodilución o la hipotermia. Se sabe que la hipotermia retrasa
c
la producción de trombina, pero no se ha realizado ningún estudio sobre las semividas
de la bivalirudina ante una hipotermia leve a moderada.
Los dos ensayos de bivalirudina con anticuerpos conocidos o sospechados para TIH no
e
demostraron eficacia ni seguridad. El estudio CABG HIT On- and Off-Pump Safety and
Efficacy (CHOOSE) y el ensayo Evaluation of Patients During Coronary Artery Bypass
Operation: Linking Utilization of Bivalirudin to Improved Outcomes and New Anticoagulant
Strategies (EVOLUTION) se llevaron a cabo como parte de un programa para lograr la
aprobación de la bivalirudina para pacientes que iban a someterse a una cirugía cardiaca
con una TIH conocida o sospechada. En los ensayos EVOLUTION (ON and OFF) se
distribuyó al azar a los pacientes para recibir heparina-protamina o bivalirudina como
régimen anticoagulante primario de una cirugía de IDAC con y fuera de bomba. No se
apreciaron diferencias en las tasas de mortalidad, IAM o necesidad de revascularización.
Sin embargo, sí que se observó una reducción significativa en las tasas de ictus al usar
bivalirudina. El sangrado fue aproximadamente el mismo en ambos grupos. A la vista
del síndrome de TIHH, los casos clínicos siguen mostrando la eficacia y la utilidad de la
bivalirudina. Se trata de una indicación fuera de ficha técnica, ya que no cuenta con
la aprobación de la FDA.
Nuevos anticoagulantes orales
La introducción de los nuevos anticoagulantes orales (NACO), dirigidos especí-
ficamente contra la trombina (FIIa) o el factor Xa, ha aumentado la complejidad
del manejo de la coagulación en los pacientes que van a someterse a una cirugía
cardiaca o no cardiaca. Estos NACO, o anticoagulantes orales con una diana específica
(ACODE), son un inhibidor del FIIa, el dabigatrán, y tres inhibidores del factor Xa,
rivaroxabán, apixabán y edoxabán, cada vez más frecuentes en la práctica clínica.
Estos fármacos se recetan en lugar de la warfarina o de la HBPM para la prevención y
el tratamiento del tromboembolismo en varios contextos clínicos. Entre las ventajas
V para los pacientes destacan su semivida más breve, el perfil de riesgos y beneficios
más favorable y una dosificación fija diaria sin necesidad de someterse a pruebas
analíticas frecuentes, gracias a su farmacocinética más predecible (tabla 27.3). Se ha
observado que el dabigatrán no es idóneo en pacientes con válvulas artificiales, ya que
provocaba más sangrado y episodios tromboembólicos que la warfarina. La semivida
del dabigatrán es de 12-14 horas, mientras que las semividas de los inhibidores del
Tabla 27.3 Nuevos anticoagulantes orales

Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán Edoxabán
Acción Inhibidor del IIa Inhibidor del II Inhibidor del Xa Inhibidor del Xa
Administración Dos veces al día Diaria Dos veces al día Diaria
Valor plasmático 2 horas 2-4 horas 1-4 horas 1-2 horas
máximo
Semivida 12-14 horas 11-13 horas 8-15 horas 9-11 horas
Excreción renal 80% 35% 25% 50%
Unión 35% 90% 87% —
a proteínas
706
factor Xa son de 5-15 horas. El dabigatrán se excreta en un 80% por vía renal, mientras
M edici
que los inhibidores del factor Xa están unidos a proteínas y son metabolizados por los
citocromos P450 en el hígado.

En caso de sangrado quirúrgico, los pacientes pueden tratarse con los hemoderivados
habituales. Además, se pueden usar concentrados de complejo protrombínico (CCP),
con o sin FVIIa, para mejorar aún más la coagulación en situaciones de riesgo vital. Los
s
CCP de cuatro factores han sido aprobados por la FDA para antagonizar la warfarina y
si
han obtenido resultados positivos con los inhibidores del factor Xa. La mejor manera
de tratar el sangrado por dabigatrán es impedir su absorción desde el estómago con
l
carbón activado o eliminarlo de la sangre mediante hemodiálisis. El idarucizumab es
un fragmento de anticuerpo completamente humanizado que ha antagonizado por
completo al dabigatrán en ensayos clínicos. Se ha estudiado en más de 100 pacientes
s
sangrantes o que iban a someterse a una cirugía en el ensayo de fase III RE-VERSE
AD. El tiempo de trombina y el tiempo de coagulación se habían normalizado muy
rápidamente y se mantenía 24 horas, mientras que las concentraciones plasmáticas de
s
de
dabigatrán disminuían de un modo significativo. Están desarrollándose antagonistas
l
para los inhibidores del factor Xa (p. ej., andexanet alfa, PER977), pero todavía están en
a oagu a ón
las fases iniciales de su desarrollo.
c
l
PROTAMINA
ci
La neutralización de la anticoagulación inducida por la heparina sigue siendo la principal
indicación para la protamina. La formación de complejos con los grupos sulfato de la
heparina constituye la base de su efecto como «antídoto». La protamina neutraliza el efec
to AT de la heparina bastante mejor que su efecto antifactor Xa. Esta distinción puede
surgir de la necesidad de trombina, pero no de factor Xa, para seguir formando un comple
jo con la heparina para que la AT ejerza su efecto inhibidor. La protamina forma complejos
grandes con la heparina en presencia de heparina circulante. El exceso de protamina genera
complejos de mayor tamaño. El sistema reticuloendotelial puede disponer entonces de
estas partículas mediante endocitosis. Los macrófagos en el pulmón pueden constituir
el lugar para la eliminación de estos complejos, ya que la administración intravenosa de
protamina permite que se formen complejos de heparina-protamina en primer lugar en
la circulación pulmonar.
La dosis de protamina recomendada para neutralizar la heparina es sumamente variable.
En el cuadro 27.6 se enumeran los factores responsables de dicha variabilidad. El primero es 27
la proporción correcta de protamina respecto de heparina. Los artículos sobre la proporción
óptima de miligramos de protamina por unidades de heparina citan valores desde cero
(es decir, no neutralizan la heparina) hasta 4 mg/100 unidades. Esta variabilidad se ha
justificado por las diferencias en los tiempos, la temperatura y otros factores ambientales;
las elecciones de las pruebas de coagulación y las variables de resultados, y especulaciones

y suposiciones no demostradas. En segundo lugar, debe establecerse la base para calcular
CUADRO 27.6 Bases para la variabilidad de la dosis

de protamina
Proporción entre protamina y heparina.
Cantidad de heparina a neutralizar.
Rebote de heparina.
Sobredosis de protamina.
707
la dosis de protamina, la cantidad total de heparina administrada o la cantidad res-
i
tante en el paciente. Las pruebas para ajustar la protamina a la conclusión de la CEC
c
pueden determinar la cantidad de heparina restante en el paciente. Mediante las versiones
l
automatizadas de esta prueba y las simples suposiciones relativas a la distribución de la
ci
heparina puede calcularse la cantidad necesaria para neutralizar la heparina detectada en
la vasculatura del paciente.
e
Reacciones adversas
c
El potencial de reacciones perjudiciales de la administración de protamina suscita serias
dudas y dificulta las elecciones clínicas antes, durante y después de la cirugía cardiaca.
e
La administración lenta de una dosis neutralizadora a lo largo de 5 minutos o más
rara vez conlleva cambios cardiovasculares. La hipotensión sistémica derivada de una
inyección rápida en seres humanos se ha atribuido al desplazamiento farmacológico
de histamina desde los mastocitos por la protamina, sumamente alcalina, de manera
parecida al mecanismo de hipotensión derivado por la administración de curare, morfina
y antibióticos alcalinos (p. ej., vancomicina y clindamicina).
Algunas reacciones adversas a la protamina son reacciones alérgicas. El término reacciones
anafilactoides no solo engloba una alergia por hipersensibilidad inmediata grave, llama
da anafilaxia, sino también otras respuestas idiosincrásicas potencialmente mortales de

origen no inmunológico. La clasificación inicial de las reacciones a la protamina divide la
categoría anafilactoide (tipo II) en tres subgrupos: anafilaxia (IIA), reacción anafilactoide
no inmunológica (IIB) y edema pulmonar no cardiogénico tardío (IIC).
PACIENTE SANGRANTE
Algunos pacientes sangran en exceso (probablemente casi un 20%) después de una
cirugía cardiaca. Una actuación diagnóstica y terapéutica oportuna evitará un deterioro
hemodinámico secundario a la hemorragia, la disminución de la capacidad de transporte
de oxígeno secundaria a la anemia y el deterioro de la hemostasia por el consumo de
recursos hemostáticos endógenos. Numerosos factores dictarán si un paciente en particular
experimentará un sangrado excesivo después de una cirugía cardiaca. Aunque hay muchos
criterios que pueden definir un sangrado excesivo, un drenaje por el tubo de tórax mayor
V de 10 ml/kg en la primera hora después de la cirugía, o un total de más de 20 ml/kg en las
tres primeras horas después de la cirugía en pacientes que pesan más de 10 kg se considerará
significativa. Además, cualquier incremento súbito de 300 ml/h o más después de un drenaje
inicial mínimo en un adulto suele indicar una alteración anatómica que justificaría una
intervención quirúrgica.
Agresión de la circulación extracorpórea

Aparte de los factores del paciente, la CEC propiamente dicha altera la hemostasia. La
derivación activará la fibrinólisis, las plaquetas y afectará a los factores de la coagulación.
La hipotermia, usada en la mayoría de los centros durante la CEC, también afectará de
forma adversa a la hemostasia.
Antifibrinolíticos sintéticos
Los antifibrinolíticos sintéticos se unen al plasminógeno y a la plasmina, inhibiendo
de este modo la unión del plasminógeno a los residuos de lisina del fibrinógeno. Los
antifibrinolíticos podrían administrarse por vía intravenosa y sufrir concentración
y excreción renal, con una semivida plasmática de unos 80 minutos. Para que la
inhibición de la fibrinólisis sea eficaz se necesitará una dosis de carga intravenosa de
10 mg/kg de ácido tranexámico seguida de una infusión de 1 mg/kg/h, o 50 mg/kg
708
de ácido épsilon-aminocaproico (AEAC) seguida de una infusión de 25 mg/kg/h. Los
M edici
ritmos de infusión deberán ajustarse a la baja cuando aumente la concentración de
creatinina.

Varias investigaciones con antifibrinolíticos profilácticos documentaron menos pérdidas
de sangre y de la necesidad de transfusión en una población general de pacientes de cirugía
cardiaca. Al iniciar la administración de ácido tranexámico antes de la CEC, el drenaje
s
del tubo torácico en las primeras 12 horas después de la cirugía disminuía en un 30% y la
si
probabilidad de recibir sangre de banco en los 5 días siguientes a la cirugía disminuía desde
el 41% al 22%. La administración profiláctica de antifibrinolíticos puede respetar la función
l
plaquetaria al inhibir los efectos perjudiciales de la plasmina, pero la administración de
dosis muy grandes de antifibrinolíticos no parece que mejore el ahorro. Los pacientes de
cirugía cardiaca que fueran a someterse a una reintervención se beneficiarían en particular
s
de la administración profiláctica de antifibrinolíticos.
Tratamiento del paciente sangrante
s
de
l
El planteamiento inicial para el sangrado perioperatorio viola el paradigma médico del
a oagu a ón
tratamiento basado en el diagnóstico. El médico deberá iniciar simultáneamente las pruebas
c
diagnósticas, empezar a tratar la supuesta etiología y reponer los recursos hemostáticos
perdidos.
l
Productos de la coagulación
ci
Los hemoderivados de banco tradicionales disponibles para el equipo cardiovascular son
PFC, crioprecipitados y concentrados de plaquetas (ya sean plaquetas compartidas o por
aféresis de un solo donante). Estos productos únicamente deberían usarse cuando los datos
de la coagulación del laboratorio apunten hacia la conveniencia de su administración, o si
el paciente está sangrando lo suficiente para que el equipo sienta la necesidad de intentar
una terapia empírica.
Las transfusiones de plaquetas y de PFC conllevan un riesgo mayor de lesión pulmonar
aguda asociada a la transfusión (LPAAT) que las de hematíes procedentes de un banco
de sangre. Se sabe que las causas de la LPAAT son múltiples y que no se limitan a los
pacientes que reciben anticuerpos frente al antígeno leucocitario humano (HLA) contra el
endotelio pulmonar. De hecho, se ha demostrado que las citocinas, micropartículas de los
hematíes y el CD-40L (una proteína proinflamatoria plaquetaria), contribuyen a las fugas
en los capilares pulmonares. La utilización de concentrados de plaquetas tiene bastante
sentido cuando un paciente está sangrando y hay un defecto funcional o en el número de 27
plaquetas, conocido o sospechado. Nunca se ha demostrado la utilidad de las transfusiones
profilácticas de plaquetas. Las plaquetas se obtienen mediante ultracentrifugación y se
almacenan en el banco de sangre a temperatura ambiente sobre un balancín que evita
que se agreguen. Los concentrados de plaquetas solamente se pueden guardar hasta
5 días; por tanto, representan el hemoderivado de más breve duración para su adminis-
tración. Como se guardan a temperatura ambiente, tienen potencial para el crecimiento
de contaminación bacteriana. El riesgo de contaminación bacteriana se produce en una de
cada 5.000-20.000 unidades. Los crioprecipitados son un producto con una concentración
muy alta de fibrinógeno y factor VIII. El producto se obtiene a partir de plasma y representa
el fibrinógeno soluble disponible total en una unidad de sangre/plasma de banco. Estos
precipitados se empaquetan en aproximadamente 15 ml de plasma. A diferencia del PFC,
los crioprecipitados tienen un volumen muy bajo para la concentración de proteínas que
suministran. Suelen usarse sobre todo en cirugía cardiaca, de manera que una dosis de
crioprecipitados procedente de 10 donantes representa el fibrinógeno de 10 unidades de san
gre total (aproximadamente un volumen circulante). Por tanto, si un paciente está

sangrando por una concentración baja de fibrinógeno o por una disfibrinogenemia, una
sola infusión de 10 unidades de crioprecipitados debería elevar la concentración por
encima de 2 g/l. Los crioprecipitados suponen la exposición de 10 donantes y pueden
transportar virus que no se hayan descartado, como el virus de Epstein-Barr y virus
709
Tabla 27.4 Plan de tratamiento para un sangrado excesivo

i

c
después de cirugía cardiaca
l
ci
Acción Cantidad Indicación
Descartar etiología — No hay rezumamiento en los puntos

e
cardiaca de punción; radiografía de tórax
Más protamina 0,5-1 mg/kg TCA >150 segundos o TTPa >1,5 veces
c
al control
Calentar al paciente — Temperatura «central» <35 °C
Aplicar PEEPa 5-10 cmH2O —
Desmopresina 0,3 µg/kg i.v. Tiempo de hemorragia prolongado
e
Ácido aminocaproico 50 mg/kg, Aumento del dímero-D o trazado
después 25 mg/kg/h de TEG en forma de lágrima
Ácido tranexámico 10 mg/kg, Aumento del dímero-D o trazado
después 1 mg/kg/h de TEG en forma de lágrima
Transfusión de plaquetas 1 U/10 kg Recuento de plaquetas <100.000/mm3
Plasma fresco congelado 15 ml/kg TP o TTPa >1,5 veces clínica control
Crioprecipitados 1 U/4 kg Fibrinógeno <1 g/l o 100 mg/dl
Fibrinógeno 2g Fibrinógeno <100 mg/dl
a
La presión teleespiratoria positiva (PEEP) está contraindicada en la hipovolemia.
i.v., intravenoso; TCA, tiempo de coagulación activado; TEG, tromboelastografía; TTPa, tiempo
de tromboplastina parcial activado.
transmitidos por transfusiones, y ambos podrían causar insuficiencia hepática en huéspedes

inmunodeprimidos.
En la tabla 27.4 se enumera un plan de tratamiento para un sangrado excesivo después
de una cirugía cardiaca. Las actuaciones no aparecen en orden de probabilidad, sino por la
prioridad de su consideración. Así pues, antes de aferrarse a un diagnóstico de coagulopatía de
consumo deberían descartarse causas quirúrgicas. La prioridad también variará de una
institución a otra en función de la disponibilidad y de los costes de los recursos. Esta tabla
proporciona un algoritmo simple para tratar el sangrado postoperatorio.
V TERAPIA SUSTITUTIVA
Factor VIIa
El factor VIIa recombinante (rFVIIa, NovoSeven, Novo Nordisk, Bagsværd, Dinamarca) está
aprobado para el tratamiento del sangrado en pacientes con hemofilia A o B con inhibidores
contra los factores VIII y IX. El factor VII actúa localmente en el foco de la lesión vascular
al unirse al factor tisular en las células endoteliales y facilita la transformación de los facto
res IX y X a sus formas activas, con lo que a la larga se producirá una explosión de trombina
y la formación del coágulo.
La utilización de rFVIIa fuera de ficha técnica se ha mencionado como terapia de rescate
en pacientes con hemorragias refractarias al tratamiento convencional. Sin embargo, aún
no se ha aclarado la seguridad del rFVIIa en cirugía cardiaca. Las preocupaciones relativas a
la seguridad guardan relación con los riesgos de trombosis, y los informes sobre incidentes
trombóticos han atemperado la consideración sobre su administración en pacientes más
allá de una terapia de rescate, como la administración profiláctica a pacientes de alto riesgo
hemorrágico para evitar transfusiones sanguíneas.
Desde los primeros años del siglo XXI se han publicado numerosos casos clínicos y
series de casos sobre la utilización de rFVIIa en cirugía cardiaca. En la mayoría se sugiere
que el rFVIIa disminuye de forma eficaz el sangrado y las necesidades de hematíes y
710
otros componentes sanguíneos en casos de sangrado refractario. Sin embargo, en varias
M edici
publicaciones se ha mencionado un aumento de las tasas de complicaciones con su adminis-
tración.

La evidencia prevalente sugiere que el rFVIIa es eficaz en el sangrado refractario pos-
terior a la cirugía cardiaca, pero aumenta el riesgo de incidentes tromboembólicos. Esto ha
generado una dicotomía estratégica. Aunque algunos piensan que su administración de
s

bería limitarse a estudios clínicos, otros mantienen la conveniencia de su administración
si
en el contexto de sangrados refractarios potencialmente vitales.
l
Concentrados de fibrinógeno
Los concentrados de fibrinógeno humano se han usado como terapia sustitutiva en
s
casos de hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia y afibrinogenemia. Están acumulándose
pruebas que sugieren que el fibrinógeno, precursor de la fibrina y cofactor en la agregación
plaquetaria, desempeña un papel crucial en la hemostasia, especialmente en pacientes san-
s
de
grantes con un déficit de fibrinógeno adquirido. La aplicación clínica de los concentrados de
l
fibrinógeno se basa en la suposición de que las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno
a oagu a ón
podrían reducirse de manera crítica en fases precoces en el paciente sangrante y que
c
esto podría contribuir a la coagulopatía asociada a la hemorragia. Una hemodilución
excesiva podría conducir a una deficiencia funcional de fibrinógeno.
l
Las concentraciones plasmáticas normales de fibrinógeno oscilan entre 1,5-4,5 g/l,
ci
aunque se desconoce la concentración crítica que se necesita para la correcta formación del
coágulo en los pacientes sangrantes. La concentración crítica tradicional para la sustitución
del fibrinógeno es de 0,8-1 g/l, aunque en varios estudios se ha observado que la formación y
la fuerza del coágulo están alteradas, y que las pérdidas sanguíneas y las tasas de transfusión
aumentan cuando los valores de fibrinógeno son sustancialmente mayores de 1 g/l. Las
últimas directrices recomiendan elevar el valor crítico a 1,5-2 g/l.
La corrección del déficit de fibrinógeno puede lograrse mediante la administración de
PFC, crioprecipitados y concentrados de fibrinógeno derivado del plasma. Los beneficios
de los concentrados de fibrinógeno sobre el PFC y los crioprecipitados son la inactiva
ción vírica, una reconstitución rápida, una dosis adecuada y un volumen de administración
menor para un suplemento de fibrinógeno equivalente.
Concentrados de complejo protrombínico

Los CCP son productos liofilizados e inactivados víricamente que se preparan a partir de 27
plasma recolectado y contienen fundamentalmente factores de la coagulación dependientes
de la vitamina K, II, VII, IX y X (tabla 27.5). Otros componentes son las proteínas C y S
inhibidoras de la coagulación, heparina y AT. Una vez reconstituidos con una pequeña
cantidad de agua, los CCP pueden administrarse rápidamente sin necesidad de des-
congelarse o de coincidir con el grupo sanguíneo.

Están aprobados CCP de cuatro factores para la reversión rápida de antagonistas de la
vitamina K en pacientes que necesiten someterse a una cirugía urgente o a procedimientos
invasivos. La dosis recomendada se basará en el contenido de factor IX, desde 25 a 50 UI
de factor IX por cada kilogramo de peso corporal, dependiendo del valor del índice in
ternacional normalizado (INR) (p. ej., 25 UI/kg para un INR de 2-3,9; 50 UI/kg para un
INR de 4-5,9; 50 UI/kg para un INR >5,9).
Los CCP de tres factores contienen valores más bajos de factor VII, y los CCP activados,
como el FEIBA, un producto que obvia el inhibidor del factor VIII, contienen cantidades
pequeñas de factor VII activado y de factor X. Estos productos están indicados fundamen-
talmente para la prevención y el tratamiento del sangrado asociado a la hemofilia. Los CCP
pueden desempeñar algún papel en el tratamiento de la coagulopatía quirúrgica en lugar
del PFC fuera de la reversión del antagonismo de la vitamina K; sin embargo, los datos
sobre su seguridad y eficacia son limitados.
711
e
c
e
ci
l
c
i
712
Tabla 27.5 Constituyentes de los concentrados de complejos protrombínicos disponiblesa

Contenido de factorb Contenido antitrombótico
Producto II VII IX X Proteína C

(fabricante), Etiqueta
disponibilidad Etiqueta Etiqueta Proporción Etiqueta Proporción Etiqueta Proporción Etiqueta C Etiqueta S Etiqueta Z Etiqueta AT III de heparina
internacional (U/ml) Proporción (%) (U/ml) (%) (U/ml) (%) (U/ml) (%) (U/ml) (U/ml) (U/ml) (U/ml) (U/ml)
Beriplex P/N (CSL 20-48 133 10-25 69 20-31 100 22-60 161 15-45 13-26 No en la 0,2-1,5 0,4-2,0
Behring); etiqueta
principales
países
occidentales
europeos
Octaplex 11-38 98 9-24 66 25 100 18-30 96 7-31 7-32 No en la No en la No en la
(Octapharma); etiqueta etiqueta etiqueta
principales
países
occidentales
europeos
Prothromplex 30 100 25 83 30 100 30 100 20 No en la No en la 0,75-1,5 15
Total/S-TIM 4 etiqueta etiqueta
Immuno
(Baxter);
Suecia,
Alemania
y Austria
Prothromplex 25 100 No en la — 25 100 25 100 No en la No en la No en la No en la 3,75
TIM 3 etiqueta etiqueta etiqueta etiqueta etiqueta
(Baxter);
Italia, Austria
Cofact/PPSB SD 15 75 5 25 20 100 15 75 No en la No en la No en la Presente, no No en la
(Sanquin/ etiqueta etiqueta etiqueta cuantificado etiqueta
CAF);
Holanda,
Bélgica,
Austria,
Alemania
Tabla 27.5 Constituyentes de los concentrados de complejos protrombínicos disponiblesa (cont.)
Contenido de factorb Contenido antitrombótico
Producto II VII IX X Proteína C

(fabricante), Etiqueta
disponibilidad Etiqueta Etiqueta Proporción Etiqueta Proporción Etiqueta Proporción Etiqueta C Etiqueta S Etiqueta Z Etiqueta AT III de heparina
internacional (U/ml) Proporción (%) (U/ml) (%) (U/ml) (%) (U/ml) (%) (U/ml) (U/ml) (U/ml) (U/ml) (U/ml)
Kaskadil (LFB); 40 160 25 100 25 100 40 160 No en la No en la No en la No en la Presente, no

Francia etiqueta etiqueta etiqueta etiqueta cuantificado
Uman Complex 25 100 No en la 0 25 100 20 80 No en la No en la No en la Presente, no Presente, no
D.I. (Kedrion); etiqueta etiqueta etiqueta etiqueta cuantificado cuantificado
Italia
PPSB-human 25-55 130 7,5-20 45 24-37,5 100 25-55 130 20-50 5-25 No en la 0,5-3 0,5-6
SD/Nano etiqueta
(Octapharma);
Alemania
Profilnine Presente 150 Presente 35 Presente 100 Presente 100 No en la No en la No en la No en la No presente
(Grifols); etiqueta etiqueta etiqueta etiqueta
Estados
Unidos
Bebulin (Baxter); Presente — Presente — Presente 100 Presente — No en la No en la No en la No en la 0,15 U por U
Estados (bajo) etiqueta etiqueta etiqueta etiqueta de factor IX
Unidos
FEIBA (Baxter); Presente, no Presente, no 500, 1.000 Presente, no — No en la No en la No en la No en la No — — —
Estados cuantificado cuantificado o 2.500 U cuantificado etiqueta etiqueta etiqueta etiqueta presente
Unidos (no (activado) por (no
activado) vial (no activado)
activado)
a
La información está basada en el etiquetado del producto. En Europa, los intervalos suelen describirse en la etiqueta del producto según la European Pharmacopoeia;
los valores únicos suelen proceder de los registros nacionales más antiguos.
b
Las proporciones del contenido del factor se basan en el contenido del factor IX.
ATIII, antitrombina III.
Tomada de Levy JH, Tanaka KA, Dietrich W. Perioperative hemostatic management of patients treated with vitamin K antagonists. Anesthesiology. 2008;109:918-926.
713
a oagu a ón na tran fu ona y tra torno M

27
ci
l
c
l
de
s
s
l
si
s
edici
i
c
Bhatt DL, Stone GW, Mahaffey KW, et al. Effect of platelet inhibition with cangrelor during percutaneous
l
coronary interventions on ischemic events. N Engl J Med. 2013;368:1303.
ci
Clifford L, Qing J, Subramanien A, et al. Characterizing the epidemiology of post operative transfusion-
related acute lung injury. Anesthesiology. 2015;122:12-20.
e
Fassl J, Lurati Buse G, Filipovic M, et al. Perioperative administration of fibrinogen does not increase adverse
cardiac and thromboembolic events after cardiac surgery. Br J Anaesth. 2015;114:225-234.
Greinacher A. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med. 2015;373:252.
c
Hastings S, Myles P, McIlroy D. Aspirin and coronary artery surgery: a systematic review and meta-analysis.
Br J Anaesth. 2015;115:376-385.
Karkouti K, Callum J, Crowther MA, et al. The relationship between fibrinogen levels after cardiopulmonary
e
bypass and large volume red cell transfusion in cardiac surgery: an observational study. Anesth Analg.
2013;117:14-22.
Karkouti K, McCluskey SA, Callum J, et al. Evaluation of a novel transfusion algorithm employing point-
of-care coagulation assays in cardiac surgery: a retrospective cohort study with interrupted time-series
analysis. Anesthesiology. 2015;122:560-570.
Koster A, Spiess BD, Chew DP, et al. Effectiveness of bivalirudin as a replacement for heparin during cardio-
pulmonary bypass in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol. 2004;93:356.
Levy JH. Heparin resistance and antithrombin: should it still be called heparin resistance?. J Cardiothorac
Vasc Anesth. 2004;18:129.
Levy JH, Welsby I, Goodnough LT. Fibrinogen as a therapeutic target for bleeding: a review of critical levels
and replacement therapy. Transfusion. 2014;54:1389-1405.
Mangano DT, Tudor JC, Dietzel C, Multicenter Study of Perioperative Research Group of the Ische-
mic Research Foundationet al. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery. N Engl J Med.
2006;254:353-365.
Meester ML, Vonk ABA, van der Weerdt EK, et al. Level of agreement between laboratory and point-
of-care prothrombin time before and after cardiopulmonary bypass in cardiac surgery. Thromb Res.
2014;133:1141-1144.
Merry AF, Raudkivi P, White HD, et al. Anticoagulation with bivalirudin (a direct thrombin inhibitor) vs
heparin. A randomized trial in OPCAB graft surgery. Ann Thorac Surg. 2004;77:925.
Murkin JM, Falter F, Granton J, et al. High dose tranexamic acid is associated with nonischemic clinical
seizures in cardiac surgical patients. Anesth Analg. 2010;110:350-353.
Siegal DM. Managing target-specific oral anticoagulant-associated bleeding including an update on
pharmacological reversal agents. J Thromb Thrombolysis. 2015;39:395-402.
Ferraris VA, Brown J, Society of Thoracic Surgeons Guideline Task Forceet al. 2011 update to the Society
of Thoracic Surgeons and Society of Cardiovascular Anesthesiologists Blood Conservation Clinical
Practice Guidelines. Ann Thorac Surg. 2011;91:944-982.
Tanaka KA, Mazzeffi M, Durila M. Role of prothrombin complex concentrate in perioperative coagulation
therapy. J Intensive Care. 2014;2:60.
V Welsby I, Newman M, Phillips-Bute B, et al. Hemodynamic changes after protamine administration. Anes-
thesiology. 2005;102:308.
Zatta A, Mcquilten Z, Kandane-Rathnayake R, et al. The Australian and New Zealand Haemostasis Registry:
ten years of data on off-licence use of recombinant activated factor VII. Blood Transfus. 2015;13:86-99.
714
Capítulo 28
Destete de la circulación
extracorpórea
Liem Nguyen, MD • David M. Roth, MD, PhD •

Jack S. Shanewise, MD • Joel A. Kaplan, MD, CPE, FACC
Puntos clave
1. La clave para un destete satisfactorio de la circulación extracorpórea (CEC) es una preparación
adecuada.
2. Después de recalentar al paciente, de corregir cualquier anomalía de la gasometría
y de insuflar los pulmones, asegúrese de encender el respirador.
3. Para preparar el corazón y separarlo de la CEC deberá optimizarse la frecuencia cardiaca,
el ritmo, la precarga, la contractilidad miocárdica y la poscarga.
4. Cuanto peor sea el estado del corazón, más gradual deberá ser el destete de la CEC.
Cuando los valores hemodinámicos no sean adecuados, deberá regresarse inmediatamente
a la derivación. Habrá que evaluar el problema y elegir la intervención farmacológica,
quirúrgica o mecánica apropiada antes de intentar interrumpir de nuevo la CEC.
5. La disfunción ventricular perioperatoria suele deberse a aturdimiento miocárdico, un estado
transitorio de disfunción contráctil que debería responder positivamente a fármacos inotrópicos.
6. Otra fuente posible de morbimortalidad después de procedimientos de cirugía cardiaca,
aparte de la disfunción del ventrículo izquierdo, puede ser la disfunción del ventrículo derecho.
7. La presencia de disfunción diastólica durante el periodo posterior a la derivación podría
contribuir al deterioro en la relajación de la cámara y a un defecto de la distensibilidad,
con la consiguiente disminución del llenado ventricular durante la separación.
8. La adrenalina suele elegirse como inotrópico al finalizar la CEC por su estimulación
adrenérgica α y β.
9. La milrinona es un inodilatador excelente que podría usarse solo o combinado
con otros fármacos, como adrenalina, para el destete de la CEC en pacientes con una función
ventricular deficiente y disfunción diastólica.
10. Los vasodilatadores, como nitroglicerina, nicardipino, clevidipino o nitroprusiato, podrían
mejorar la función ventricular en pacientes con una precarga alta y/o una elevación
de la resistencia vascular sistémica.
11. El balón de contrapulsación intraaórtico aumenta el flujo sanguíneo coronario durante
la diástole y descarga el ventrículo izquierdo durante la sístole. Estos efectos ayudarán
a destetar a los pacientes con una función deficiente del ventrículo izquierdo
e isquemia miocárdica grave.
La circulación extracorpórea (CEC) se ha venido usando desde la década de los años

cincuenta para facilitar la realización de procedimientos quirúrgicos en el corazón y
los grandes vasos. El manejo de los pacientes que van a someterse a CEC sigue siendo
una de las características definitorias de la cirugía cardiaca y de la anestesiología car-
diaca. El destete de la CEC es una parte necesaria de cualquier operación que implique
CEC. A través de este proceso, el soporte de la circulación aportado por la bomba de
Cir u a ión xtra
derivación y por el oxigenador se devuelve al corazón y los pulmones del paciente. En

c
este capítulo revisaremos una serie de consideraciones importantes para el destete de
l
la CEC y presentaremos una estrategia para el manejo de este componente crítico de la
c
operación cardiaca, que podría ser algo rutinario o extremadamente complejo y difícil.
La clave para el éxito del destete de la CEC es una preparación adecuada. El periodo durante
e
e inmediatamente posterior al destete suele ser muy ajetreado para el anestesiólogo, y no
resultará adecuado realizar tareas que podrían haberse completado antes en el transcurso
co
de la cirugía. Los preparativos para la separación del paciente de la CEC pueden organizarse
r ór a
p
en varias partes: preparativos generales, preparativos para los pulmones, preparativos para
el corazón y preparativos finales.
e
PREPARATIVOS GENERALES
Temperatura
Dado que en la mayoría de los casos de cirugía cardiaca con CEC se empleará una hipotermia,
al menos moderada, es importante que el paciente se recaliente lo suficiente antes de
intentar destetarlo (tabla 28.1). El inicio del recalentamiento será un buen momento para
pensar en la posibilidad de que deban administrarse otros fármacos para mantener al
paciente anestesiado y prevenir los escalofríos. La monitorización de la temperatura de un
tejido sumamente perfundido, como la nasofaringe, será de gran utilidad para prevenir
un sobrecalentamiento del cerebro durante el recalentamiento. La hipertermia cerebral podría
conducir a una lesión neurológica y a disfunción cognitiva postoperatoria. El sistema nervioso
central recibe una proporción mayor de sangre caliente, con lo que sufrirá una elevación
más rápida de su temperatura en comparación con otras regiones, como la vejiga, el recto
o las axilas. Esta situación podría conducir a un recalentamiento inadecuado y a descensos
térmicos después de la CEC, ya que el calor seguirá distribuyéndose por todo el cuerpo. Cada
institución tiene sus propios protocolos de recalentamiento, pero el punto clave es que se
realice de manera gradual, evitando la hipertermia del sistema nervioso central mientras
se proporciona al paciente el calor suficiente para evitar descensos térmicos significativos
después de la CEC. La tendencia después de la CEC es que el paciente pierda calor, por lo
que deberán instaurarse medidas para mantenerlo caliente (p. ej., calentadores de fluidos,
un circuito de calentador-humidificador y calentadores de aire forzado), activándolas antes
V de iniciar el destete. Es posible que también haya que elevar la temperatura del quirófano;
esta será probablemente una medida eficaz para mantener caliente al paciente después de la
CEC, aunque podría resultarle incómoda al personal que está lavado y con la bata puesta.
Tabla 28.1 Preparativos generales para la interrupción de la circulación

extracorpórea
Temperatura Resultados de laboratorio
Recalentamiento adecuado Corregir la acidosis metabólica

antes del destete de la CEC
Evitar el sobrecalentamiento del cerebro Optimizar el hematocrito
Instaurar medidas para mantener al Normalizar el potasio
paciente caliente después de la CEC
Usar calentadores de líquidos, Considerar la administración de magnesio
calentadores de aire forzado o verificar su concentración
Calentar el quirófano Verificar la concentración de calcio y corregir el déficit
CEC, circulación extracorpórea.
716
Resultados de laboratorio
D st t
e
Antes de destetar al paciente de la CEC deberá medirse la gasometría arterial y corregir
e
e
cualquier anomalía. La acidosis metabólica grave deprimirá el miocardio, de modo que
de
será preciso corregirla antes de suspender la derivación. El valor óptimo del hematocrito
l
a ir u a ión xtra
para el destete es motivo de debate y probablemente variará de un paciente a otro. Tiene
c
sentido que los pacientes más graves y con una reserva cardiovascular menor se beneficien
c
de un hematocrito mayor (se considera óptimo un valor del 30%), pero deberán tenerse en
l
cuenta también los riesgos y las consecuencias adversas de la transfusión. El hematocrito
c
debería medirse y optimizarse antes de destetar al paciente. La concentración sérica de
potasio (K+) también debería medirse antes de la separación, ya que podría estar alta por
e
la cardioplejia, o incluso baja, especialmente en pacientes tratados con diuréticos del asa. La
hiperpotasemia podría dificultar el establecimiento de un ritmo cardiaco eficaz y podría
co
tratarse con bicarbonato sódico (NaHCO3), cloruro cálcico (CaCl2) o insulina, pero estas
r ór a
concentraciones altas suelen disminuir rápidamente una vez que se detiene la cardioplejia.
p
Las concentraciones de K+ bajas deberán corregirse antes de detener la CEC, especialmente
e
en presencia de arritmias. La administración de magnesio (Mg2+) a los pacientes en CEC
disminuirá las arritmias postoperatorias y podría mejorar la función cardiaca, y numerosos
centros administran sulfato de magnesio de forma rutinaria a todos los pacientes tratados con
CEC. Las desventajas teóricas serán un empeoramiento de la vasodilatación y la inhibición de
la función plaquetaria. Cuando no se administre Mg2+ de forma rutinaria deberá verificarse
su concentración antes del destete, corrigiéndose las deficiencias. También deberá medirse la
concentración de calcio ionizado (Ca2+), corrigiéndose las deficiencias significativas antes
de suspender la derivación. Muchos centros administran a todos los pacientes un bolo de
CaCl2 inmediatamente antes de interrumpir la CEC, ya que aumentará transitoriamente
la contractilidad y la resistencia vascular sistémica (RVS). Sin embargo, los investigadores
han argumentado que debería evitarse esta práctica, ya que el Ca2+ podría interferir con la
acción de las catecolaminas y agravar la lesión por reperfusión.
PREPARATIVOS PARA LOS PULMONES

Los pulmones vuelven a convertirse en la región donde se llevará a cabo el intercambio
gaseoso a medida que el paciente vaya destetándose de la CEC y el corazón empiece a apoyar
la circulación, aportando oxígeno y eliminando dióxido de carbono. La función pulmonar
del paciente deberá restaurarse antes del destete (cuadro 28.1). Los pulmones se reinsuflarán 28
manualmente con suavidad y de forma gradual, añadiendo suspiros con presiones de hasta
30 cmH2O con el fin de ventilarlos después mecánicamente con oxígeno al 100%. Hay que
tener cuidado para que los pulmones no lesionen el injerto de la arteria mamaria in situ al
reinsuflarse. La distensibilidad de los pulmones podría juzgarse ventilándolos a mano; la
CUADRO 28.1 Preparativos de los pulmones para la interrupción

de la circulación extracorpórea
Aspiración de la tráquea y del tubo endotraqueal.
Insuflación manual suave de los pulmones.
Ventilación con oxígeno al 100%.
Tratar el broncoespasmo con broncodilatadores.
Descartar la presencia de neumotórax y líquido pleural.
Considerar la necesidad de presión teleespiratoria positiva, respirador en la unidad de cuidados
intensivos y óxido nítrico.
717
rigidez pulmonar sugerirá una mayor dificultad con la oxigenación y la ventilación tras la
Cir u a ión xtra
CEC. Cuando la rigidez sea visible, se buscarán atelectasias residuales en ambos pulmones, que
c
deberían subir y bajar con cada respiración. Las alarmas y los monitores de ventilación deberán
l
encenderse. Se administrarán broncodilatadores cuando se detecte una espiración prolongada o
c
sibilancias. El cirujano deberá inspeccionar los dos espacios pleurales para descartar la presencia
de neumotórax, que se tratará abriendo el espacio pleural. El examen de los campos pulmonares
e
mediante ecocardiografía transesofágica (ETE) podría ayudar a detectar derrames pleurales.
Cualquier cantidad de líquido presente en los espacios pleurales debería evacuarse antes de
co
intentar destetar al paciente de la CEC.
r ór a
p
Se ha sugerido que el periodo apneico durante la CEC contribuye a la aparición de
neumonías asociadas al respirador y a una disfunción pulmonar postoperatoria por varios
e
mecanismos. Otra alternativa propuesta para atenuar el deterioro de la función pulmonar
después de la CEC podría ser mantener la ventilación mecánica durante la derivación. Los
resultados de varios ensayos a pequeña escala en los que se mantuvo la ventilación durante
la CEC fueron contradictorios, y aunque en algunos se demostraban efectos beneficiosos,
en otros no se apreciaban diferencias en los resultados. Actualmente no hay pruebas de
que la ventilación mantenida sea una estrategia protectora pulmonar intraoperatoria, y
estamos a la espera de que se completen ensayos a mayor escala.
PREPARATIVOS PARA EL CORAZÓN
Manejo del aire intracardiaco

Durante el periodo de derivación el corazón está vacío, enfriado y por lo general eléc-
tricamente silente para minimizar el consumo de trifosfato de adenosina (ATP). Durante
la cirugía suele entrar aire en el corazón, y a la larga podría tener consecuencias nocivas
durante la separación de la CEC y en el periodo postoperatorio. La ETE podría ser de gran
ayuda para identificar y localizar la presencia de aire en el corazón y facilitar su evacuación
antes de detener la CEC. En la ETE, el aire suele verse en forma de focos ecodensos o
brillantes que flotarán hacia el punto más alto en el interior de la cámara.
El momento para empezar a buscar aire intracardiaco con la ETE en el transcurso de la
CEC suele ser una vez que se hayan cerrado todas las cámaras y la aorta, y después de des-
pinzar la aorta. Será crucial identificar las acumulaciones macroscópicas de aire en el interior
del lado izquierdo del corazón para minimizar los émbolos sistémicos. Con el paciente en
V decúbito supino, el aire suele visualizarse en la aurícula izquierda (AI) a lo largo del tabique
interauricular, la orejuela de la AI y cerca de los puntos de entrada de las venas pulmonares.
En el ventrículo izquierdo (VI) y la raíz aórtica, el aire suele acumularse a lo largo de la
porción apical del tabique interventricular y en el seno coronario derecho de Valsalva. Con
la eyección del corazón, una inspección meticulosa del infundíbulo de salida del ventrículo
izquierdo (ISVI) y de la raíz aórtica en este plano de imagen podría facilitar la visualización
de émbolos gaseosos, obligando a aspirarlos del respiradero de la raíz aórtica.
Aunque no se ha demostrado una correlación entre la cantidad de aire intracardiaco
observada con la ETE y el resultado neurológico, una de las principales preocupaciones
con los émbolos gaseosos sistémicos después de la CEC es el potencial de lesión cerebral.
Lo razonable sería proceder con la suposición de que lo mejor es que se bombee la menor
cantidad de aire posible a la circulación sistémica durante la CEC. Otra consecuencia
adversa del paso de aire a la circulación coronaria es la posibilidad de isquemia miocárdica.
En el paciente colocado en decúbito supino, la arteria coronaria derecha se originará
desde el punto más alto de la raíz aórtica, y la presencia de aire en el interior de las
coronarias se manifestará con más frecuencia mediante una elevación espectacular del
segmento ST en las derivaciones inferiores y una disfunción aguda de las cavidades
cardiacas derechas. Los injertos de vena safena suelen anastomosarse normalmente a
la cara anterior de la aorta ascendente y también pueden sufrir embolias gaseosas. En
este caso, mientras el paciente está aún en CEC, o antes de retirar la canulación, será
718
relativamente sencillo regresar a la CEC y esperar unos minutos hasta que se elimine
D st t
e
el aire de la circulación coronaria, se normalicen los segmentos ST y mejore la función
e
ventricular antes de intentar destetar de nuevo al paciente. No obstante, si se produjese
e
una embolización gaseosa tras la retirada de la canulación, la situación hemodinámica
de
podría deteriorarse rápidamente hasta llegar incluso a la parada cardiaca. Los émbolos de
l
a ir u a ión xtra
aire pequeños pueden eliminarse a través de los vasos coronarios aumentando de forma
c
aguda la presión arterial con un vasopresor mientras se dilatan las arterias coronarias
c
con nitroglicerina (NTG). Quizás el peor escenario sea cuando se agite una burbuja de
l
aire macroscópica en el lado izquierdo de corazón al mover al paciente desde la camilla
c
quirúrgica a la conclusión del caso; en este momento, o al ser trasladado a la unidad de
cuidados intensivos, el paciente podría desarrollar entonces una insuficiencia cardia
e

ca (IC) aguda del lado derecho.

Existen numerosas maniobras para evacuar el aire de las cámaras, como agitar el corazón
co
purgado con una CEC parcial para desprender cualquier bolsa de aire, elevando y aspirando
r ór a
p
directamente el aire del VI desde el vértice, aplicando presión positiva a los pulmones para es

trujar el aire y sacarlo de las venas pulmonares, y ladeando la camilla de un lado a otro para
e
facilitar el paso de las burbujas a través del corazón hasta la aorta ascendente, desde donde
se eliminarán a través de un respiradero. Durante el destete de la CEC podría aparecer una
cantidad de aire adicional en el lado izquierdo del corazón, ya que el aumento del flujo a
través de las venas pulmonares evacuará aire desde los pulmones hacia la AI. El paso de aire
desde la AI al VI podría facilitarse colocando al paciente en posición de Trendelenburg con
inclinación hacia la derecha, y del VI a la aorta ascendente colocando al paciente en posición
de anti-Trendelenburg e inclinación derecha. Es probable que resulte imposible evacuar
hasta el último rastro de aire desde el lado izquierdo del corazón antes de interrumpir la
CEC, y en especial las burbujas diminutas atrapadas en las trabéculas del VI; por tanto, el
sentido común y la experiencia dictarán que ya se ha eliminado lo suficiente. No obstante,
la persistencia de un nivel hidroaéreo macroscópico en el lado izquierdo del corazón y
visible mediante ETE sugerirá la necesidad de una evacuación de aire adicional antes de
cerrar el respiradero de la aorta ascendente y de destetar al paciente de la CEC. Una vez
que el aire se haya evacuado adecuadamente, la preparación del corazón para que vuelva a
asumir su función de bombeo de la sangre implicará la optimización de los determinantes
del gasto cardiaco (GC). Los cinco parámetros hemodinámicos que pueden controlarse son
frecuencia, ritmo, precarga, contractilidad y poscarga (tabla 28.2).
Frecuencia cardiaca 28
El establecimiento de una frecuencia cardiaca (FC) eficaz es un requisito crucial y un
determinante importante del GC. La FC del adulto debería oscilar entre 75-95 latidos/
minuto en la mayoría de las situaciones para que pueda intentarse el destete de la CEC. Lo
más prudente será establecer una estimulación eléctrica mediante un marcapasos en las
fases iniciales del proceso de destete a modo de herramienta para controlar con precisión
la FC. En teoría, sería deseable una frecuencia menor en corazones con isquemia residual
o una revascularización incompleta. Corazones con un volumen sistólico (VS) limitado,
como sucede después de una aneurismectomía, podrían necesitar FC más altas. Las FC
bajas se tratarán mejor mediante marcapasos eléctricos, si bien podrían usarse también
agonistas β o fármacos vagolíticos para aumentar la FC. La taquicardia antes del destete
de la CEC es más preocupante y difícil de tratar, y deberían identificarse y solucionarse
las causas corregibles, como una anestesia inadecuada, la hipercapnia y la isquemia. La
FC suele disminuir a medida que va llenándose el corazón en el proceso de destete, y
siempre habría que tener a mano un marcapasos durante las intervenciones cardiacas para
tratar bradicardias súbitas. Las taquicardias supraventriculares deberían cardiovertirse
eléctricamente en la medida de lo posible, aunque podrían necesitarse antagonistas β o
antagonistas de los canales del Ca2+ para controlar la frecuencia ventricular en caso de
que persistiesen, sobre todo en pacientes con fibrilación auricular crónica. Cuando este
tratamiento disminuyese demasiado la frecuencia cardiaca, podría usarse un marcapasos.
719
Cir u a ión xtra
Tabla 28.2 Preparativos del corazón para la interrupción

c
l
c
Parámetros
hemodinámicos Preparativo
e
Frecuencia La frecuencia debería estar entre 75-95 latidos/minuto en la mayoría
cardiaca de los casos
co
Tratar las frecuencias lentas con marcapasos eléctricos
Tratar las causas subyacentes de las frecuencias cardiacas rápidas
r ór a
p
La frecuencia cardiaca puede disminuir a medida que se rellena el corazón
Controlar las frecuencias supraventriculares rápidas con fármacos
e
y después con un marcapasos, si fuera necesario
Tener siempre a mano un marcapasos durante las cirugías de corazón
Ritmo Lo ideal es un ritmo sinusal normal
Desfibrilar si fuera necesario cuando la temperatura sea >30 °C
Considerar la administración de antiarrítmicos cuando persista
la fibrilación ventricular más de unos pocos minutos
Intentar una cardioversión sincronizada en caso de fibrilación o flúter
auricular
Observar el corazón para diagnosticar un ritmo auricular
Probar un marcapasos auricular cuando exista conducción auriculoventricular
Probar un marcapasos auriculoventricular en casos de bloqueo cardiaco
Precarga El volumen telediastólico es la mejor medida de la precarga y puede
apreciarse mediante ETE
Las presiones de llenado proporcionan una medida menos directa
de la precarga
Tener en cuenta las presiones de llenado de base
Valorar el volumen del VD mediante inspección directa
Valorar el volumen del VI mediante ETE
La distensión cardiaca puede causar IM e IT
Contractilidad Examinar meticulosamente el corazón en busca de aire y usar maniobras
para eliminarlo
Valorar y cuantificar la función del VD mediante inspección directa y ETE
Valorar y cuantificar la función del VI mediante ETE
Inspeccionar la presencia de anomalías del movimiento mural regional nuevas
Inspeccionar la presencia de anomalías valvulares nuevas o agravadas
Cuantificar el gasto cardiaco mediante ETE o CAP
Valorar la necesidad de un fármaco inotrópico
Poscarga La resistencia vascular sistémica es uno de los componentes principales
de la poscarga
Mantener la PAM entre 60-80 mmHg con un flujo de CEC completo
V Considerar la administración de un vasoconstrictor si la PAM es baja
y un vasodilatador si la PAM es alta
CAP, catéter de arteria pulmonar; CEC, circulación extracorpórea; ETE, ecocardiografía

transesofágica; IM, insuficiencia mitral; IT, insuficiencia tricuspídea; PAM, presión arterial media;
VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
Ritmo
El paciente deberá tener un ritmo cardiaco organizado, estable y eficaz antes de intentar
destetarlo de la CEC. Este ritmo puede aparecer espontáneamente tras la retirada del
pinzamiento aórtico, aunque a veces el corazón recupera la actividad eléctrica con fibrilación
ventricular. Si la temperatura de la sangre fuese mayor de 30 °C, podría desfibrilarse el
corazón aplicándole directamente palas internas con una potencia de 10-20 J. La des-
fibrilación a temperaturas más bajas puede resultar infructuosa, ya que la hipotermia extrema
podría desencadenar una fibrilación ventricular. Cuando la fibrilación ventricular persista o
reaparezca repetidamente podrían administrarse antiarrítmicos, como lidocaína, amiodarona
o Mg2+, para ayudar a lograr un ritmo estable. No es infrecuente que el ritmo se mantenga
inestable durante varios minutos inmediatamente después de despinzar la aorta, pero una
720
fibrilación ventricular persistente o recurrente debería hacernos sospechar la posibilidad de
D st t
e
un deterioro del flujo sanguíneo coronario. El ritmo sinusal es el ritmo cardiaco ideal para
e
el destete de la CEC, ya que proporciona la contribución auricular al llenado ventricular y
e
una contracción sincronizada normal de los ventrículos. El flúter o la fibrilación auricular,
de
incluso cuando esté presente antes de la CEC, a menudo podrá convertirse a un ritmo sinusal
l
a ir u a ión xtra
normal mediante cardioversión sincronizada, especialmente si se administran antiarrítmicos.
c
A menudo resultará de utilidad mirar directamente el corazón cuando haya dudas sobre el
c
ritmo cardiaco. La contracción auricular, el flúter y la fibrilación auricular se observan con
l
facilidad en la CEC cuando el corazón está a la vista. Las arritmias ventriculares deberían
c
tratarse corrigiendo las causas subyacentes, como los déficits de K+ o Mg2+, y si fuera necesario
administrando antiarrítmicos como amiodarona. Cuando se detecte asistolia o un bloqueo
e
cardiaco completo tras la retirada del pinzamiento aórtico, podría ser necesaria una elec-
troestimulación cardiaca con cables de marcapasos epicárdicos transitorios para conseguir
co
un ritmo eficaz antes del destete. Cuando haya conducción auriculoventricular deberá
r ór a
p
probarse una electroestimulación cardiaca auricular, ya que un ritmo auricular normal
potenciará la contribución auricular al llenado y la contracción sincronizada del ventrículo.
e
Los marcapasos secuenciales auriculoventriculares se utilizarán en pacientes con bloqueo
cardiaco y podrían mantenerse durante 30-60 minutos hasta que el miocardio se recupere
después de la cardioplejia y del despinzamiento aórtico. Los marcapasos ventriculares siguen
siendo una opción solamente cuando no haya un ritmo auricular organizado, pero sacrifican
la «patada» auricular para el llenado ventricular y la contracción ventricular más eficiente
del sistema de conducción normal (v. tabla 28.2).
Precarga
Una vez que se hayan logrado controlar la frecuencia y el ritmo, el siguiente paso será cebar
el corazón con volumen, lo que se conoce por precarga. La precarga es la magnitud del
estiramiento de las fibras musculares miocárdicas inmediatamente antes de la contracción.
La mejor medida de la precarga en el corazón intacto es el volumen telediastólico. Otros
parámetros clínicos menos directos de la precarga son la presión de la aurícula izquierda
(PAI), la presión de oclusión de la arteria pulmonar y la presión diastólica de la arteria
pulmonar, aunque es posible que la relación entre la presión telediastólica y el volumen
durante la cirugía cardiaca no sea buena. La ETE será una herramienta de utilidad para el
destete de la CEC, ya que permitirá visualizar directamente el volumen telediastólico y la
contractilidad del VI. También permite calcular GC seriados durante la carga de volumen
del corazón. Además, los índices de llenado diastólico (flujo de entrada venoso pulmonar 28
y transmitral) pueden ayudar a valorar la respuesta a la administración de líquidos y las
elevaciones en las presiones de llenado de la AI y el VI. El proceso del destete de un paciente
supondrá incrementar la precarga (es decir, llenar el corazón desde su estado vacío en la
CEC) hasta alcanzar un volumen telediastólico adecuado. Durante los preparativos para el
destete de la CEC deberá calcularse el intervalo adecuado de la precarga para cada paciente.
Las presiones de llenado antes de la CEC podrían indicar las que se necesitarán después
de la CEC; un corazón con presiones de llenado altas antes de la CEC podría necesitar
presiones de llenado altas después de la CEC con el fin de lograr una precarga adecuada.
Contractilidad
Antes de intentar el destete de la CEC, deberá valorarse por separado el estado contráctil
de los lados derecho e izquierdo del corazón. La decisión de instaurar soporte inotrópico
después de la CEC será complicada, y la utilización intraoperatoria de inotrópicos puede
asociarse a tasas de mortalidad más altas. Algunos de los factores asociados a un síndrome
de GC bajo (SGCB) o a la necesidad de soporte inotrópico después de la CEC serán
una disfunción previa del ventrículo derecho (VD) o del VI, la disfunción diastólica, la
elevación de la presión telediastólica del VI (PTDVI), la edad avanzada, un tiempo de CEC
prolongado y un tiempo de pinzamiento aórtico largo (tabla 28.3). La valoración del VD
721
Cir u a ión xtra
Tabla 28.3 Resumen de los factores asociados al uso de inotrópicos

c
de apoyo o al síndrome de bajo gasto cardiaco
l
c
Variable Odds ratio
Edad (>60 años) 4,3

e
Tiempo de pinzamiento aórtico >90 minutos 2,32
Tiempo de derivación (minutos) 3,40
co
IDAC + RVM 3,607
Índice cardiaco < 2,5 l/m2/min 3,10
r ór a
p
ICC (clase >II de la NYHA) 1,85
NPC (estadio 3-5; FG <60 ml/1,73 m2/min 3,26
e
EPOC 1,85
Disfunción diastólica 4,31
Fracción de eyección (%) <40 2,76
Cirugía urgente 9,15
Sexo femenino 2,0
PTDVI >20 mmHg 3,58
Infarto de miocardio 2,01
Insuficiencia mitral moderada a grave 2,277
Anomalía del movimiento mural regional 4,21
Reintervención 2,38
ICC, insuficiencia cardiaca congestiva; IDAC, injerto de derivación de arteria coronaria;

EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FG, filtrado glomerular; NPC, nefropatía crónica;
NYHA, New York Heart Association; PTDVI, presión telediastólica del ventrículo izquierdo;
RVM, reparación o sustitución de la válvula mitral.
puede conseguirse fácilmente, ya que las cámaras derechas están directamente a la vista
del anestesiólogo. La visualización directa del VI será difícil, y es posible que la ETE sea la
única modalidad para visualizar directamente la función del lado izquierdo del corazón.
La función de las cámaras cardiacas del lado derecho y del lado izquierdo deberá examinarse
sistemáticamente con ETE y su utilización durante el destete gradual de la bomba podría
aportar información crucial sobre el llenado de la cámara y el estado contráctil.
La instauración o el ajuste de la dosis de inotrópicos podrían empezar cuando se visualice
un defecto de la contractilidad en la ETE. La capacidad del corazón para llenarse y expulsar
V sangre se evaluará de forma constante a medida que se vaya reduciendo gradualmente el
flujo de la bomba, ajustando el tratamiento farmacológico en caso necesario. La separación
de la CEC se iniciará una vez que se haya demostrado la capacidad para mantener un
estado hemodinámico adecuado. En este punto, podrían ajustarse cuidadosamente las
transfusiones seriadas de volumen desde el reservorio venoso, mientras que la respuesta del
corazón a la fluidoterapia podría monitorizarse con ETE. Después de cada bolo de volumen,
las valoraciones de la función biventricular y de las áreas telediastólica y telesistólica de los
ventrículos derecho e izquierdo serán cruciales para prevenir una sobredistensión y una
tensión mural indeseable. La reinstauración de la CEC estaría justificada cuando el corazón
empezara a distenderse o si mostrase una función inadecuada.
La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico deberá adoptarse con precaución,
ya que la utilización de soporte inotrópico intraoperatorio y postoperatorio podría
asociarse a un aumento de las tasas de mortalidad. Una estrategia prudente, con un
proceso de destete lento y gradual desde la bomba y la valoración del llenado cardiaco
y de la contractilidad biventricular de forma escalonada, podría ser de gran ayuda para
reducir la utilización innecesaria de inotrópicos. Como se permite que el corazón se
rellene gradualmente, la estrategia más segura en caso de que evidencie una distensión
significativa de la cámara o una depresión de la contractilidad en la ETE o mediante
inspección visual directa será impedir la distensión cardiaca, reinstaurando la CEC.
En este punto, el corazón podría beneficiarse de un periodo de reposo de 10-20 minutos en
722
la CEC, y la decisión de instaurar más tarde los inotrópicos podría estar justificada antes
D st t
e
de intentar destetar al paciente.
e
Una depresión extrema de la función contráctil del miocardio a pesar de un tratamiento
e
farmacológico podría obligar a la instauración de soporte mecánico con un balón de con-
de
trapulsación intraaórtico (BCIA), un dispositivo de asistencia ventricular o un oxigenador
l
a ir u a ión xtra
por membrana extracorpórea.
c
c
Poscarga
l
c
La poscarga es la tensión desarrollada en el interior del músculo ventricular durante la
contracción. La RVS será un componente importante de la poscarga. Durante la CEC
e
a flujo completo (normalmente unos 2,2 l/m2/min), la presión arterial media (PAM)
guardará una relación directa con la RVS e indicará si esta es adecuada, demasiado alta o
co
demasiado baja. Una RVS baja después de la CEC podría generar una presión de perfusión
r ór a
arterial sistémica inadecuada, mientras que una RVS alta podría deteriorar notablemente el
p
rendimiento cardiaco, especialmente en pacientes con una función ventricular deficiente.
e
La RVS durante la CEC puede calcularse aproximadamente mediante la siguiente ecuación:
RVS(dinas ⋅ s ⋅ cm −5 ) = PAM × 80 / flujode la bomba

Si la RVS es menor de lo normal podría necesitarse la infusión de un vasopresor para
aumentarla antes de intentar destetar al paciente. Una terapia vasodilatadora podría
necesitarse cuando la PAM sea alta durante la CEC.
CONSIDERACIONES Y PREPARATIVOS FINALES

El estado de la coagulación y el requisito potencial de transfusión sanguínea o de terapia
de componentes deberá tenerse en cuenta antes de interrumpir la CEC. La revisión de los
datos de los estudios previos a la derivación, como la hemoglobina, el recuento de plaquetas,
la tromboelastografía y los paneles de la coagulación, podrían ayudar a reconocer una
coagulopatía preexistente y predecir los requisitos transfusionales en presencia de un san-
grado posterior a la salida de bomba después de haber administrado protamina. Los factores
de riesgo que podrían asociarse a tasas más altas de transfusión son los procedimientos
quirúrgicos emergentes o urgentes, las reintervenciones, el shock cardiogénico, una edad
avanzada, el sexo femenino, un peso corporal bajo y la anemia preoperatoria. La utilización
preoperatoria de antiagregantes plaquetarios, warfarina y de los nuevos anticoagulantes 28
también podría presagiar una tasa de transfusión mayor y justificar una atención especial. La
evaluación del estado de la coagulación y la necesidad de transfusión serán consideraciones
importantes antes de intentar destetar al paciente.
Los preparativos finales previos a la separación de la CEC consistirán en nivelar la
camilla quirúrgica, reajustar el cero de los transductores de presión, garantizar la función

y la localización adecuada de todos los dispositivos de monitorización, confirmar que el
paciente está recibiendo solamente las infusiones deseadas, asegurar la disponibilidad
inmediata de fármacos de reanimación y del volumen de líquidos adecuado y verificar que
los pulmones están ventilándose con oxígeno al 100% (tabla 28.4).
El cirujano deberá confirmar que se han completado los preparativos necesarios en el
campo quirúrgico antes de suspender la CEC. Como ya se ha descrito anteriormente, las
colecciones macroscópicas de aire en el corazón deberán evacuarse antes de empezar a
separar al paciente de la CEC. Este será también un momento apropiado para revaluar los
cinco determinantes fundamentales del GC utilizando todos los monitores disponibles y la
ETE. Deberán controlarse los principales focos de sangrado, habrá que cerrar la aspiración
del respiradero cardiaco, deberán retirarse todas las pinzas del corazón y de los grandes vasos,
habrá que verificar que no haya acodamientos ni sangrados en los injertos de derivación de
arteria coronaria (IDAC) y se aflojarán o se soltarán los torniquetes que rodean las venas
cavas antes de empezar a destetar al paciente de la CEC.
723
Cir u a ión xtra
Tabla 28.4 Preparativos finales para la interrupción de la circulación

c
extracorpórea
l
c
Preparativos del anestesiólogo Preparativos del cirujano
Nivelar la camilla quirúrgica Eliminar las colecciones macroscópicas

e
de aire del corazón
Restaurar todos los transductores a cero Controlar los focos de sangrado importantes
co
Encender los monitores Asegurarse de que el IDAC está correcto
y sin acodamientos
r ór a
p
Verificar las infusiones de fármacos Apagar o retirar los respiraderos cardiacos
Tener a mano fármacos de reanimación Retirar las pinzas del corazón y de los grandes
e
y volumen de líquidos vasos
Restablecer la monitorización de la ETE Aflojar los torniquetes alrededor de las cánulas
y del CAP de las cavas
CAP, catéter de arteria pulmonar; ETE, ecocardiografía transesofágica; IDAC, injerto de derivación
de arteria coronaria.
RUTINA PARA EL DESTETE DE LA CIRCULACIÓN

EXTRACORPÓREA
El perfusionista, el cirujano y el anestesiólogo deberán mantener una comunicación estrecha
y clara durante el destete, y el cirujano y el anestesiólogo deberán hacerse cargo del proceso.
El anestesiólogo deberá colocarse a la cabecera del paciente, visualizando con facilidad la
bomba de CEC y al perfusionista, el corazón, al cirujano y el monitor de anestesia. También
deberá estar a la vista el monitor de ETE. El destete de la CEC se conseguirá desviando la
sangre de vuelta hacia el corazón del paciente obstruyendo el drenaje venoso hacia la bomba
de CEC. El flujo de la bomba arterial irá disminuyendo simultáneamente a medida que se
vaya vaciando el volumen del reservorio de la bomba y vaya aumentando la contribución del
corazón al flujo sistémico. Esto puede lograrse más bruscamente, simplemente pinzando la
cánula de retorno venoso y transfundiendo sangre desde la bomba hasta que el corazón se
rellene y la precarga parezca la adecuada. Algunos pacientes tolerarán este método de des
tete y otros no, por lo que normalmente sería deseable una transferencia más gradual
V desde la bomba al corazón. Cuanto peor sea la función del corazón, más lenta deberá ser
la transición desde una CEC completa hasta una CEC parada.
El perfusionista debería comunicar a los médicos implicados tres parámetros de
relevancia antes de empezar la separación: 1) el ritmo de flujo presente de la bomba;
2) el volumen del reservorio de la bomba, y 3) la saturación de oxígeno de la sangre venosa
que regresa a la bomba desde el paciente. El flujo y la PAM podrán usarse para calibrar
la RVS del paciente antes del destete. El ritmo de flujo presente de la bomba indicará
el estado del destete a medida que vaya disminuyendo. El destete empieza con un flujo
completo, progresa bien cuando disminuye a 2-3 l/min en los adultos y está prácticamente
finalizado cuando es menor de 2 l/min. El volumen del reservorio señalará cuánta sangre
está disponible para transferir al paciente para rellenar el corazón y los pulmones mien-
tras se desconecta la CEC. Si el volumen es bajo (<400-500 ml en los adultos), podrá ser
necesario añadir más líquido al reservorio antes del destete. La saturación de oxígeno del
retorno venoso (SvO2) proporcionará una aproximación de la idoneidad de la perfusión
periférica durante la CEC. Si la SvO2 fuese mayor del 60%, el aporte de oxígeno durante
la CEC será adecuado; cuando sea menor del 50% el aporte de oxígeno será inadecuado
y deberán adoptarse medidas para mejorarlo (p. ej., aumentar el flujo de la bomba o del
hematocrito) o disminuir el consumo (p. ej., administrar más anestésicos o relajantes
neuromusculares) antes de detener la CEC. Una SvO2 entre el 50-60% estará en el límite
y deberá vigilarse de cerca. A medida que el paciente vaya separándose de la CEC, una
724
SvO2 creciente sugerirá que el flujo neto al cuerpo está aumentando y que el corazón y los
D st t
e
pulmones apoyan la circulación; una SvO2 decreciente sugerirá que está disminuyendo
e
la perfusión y que debería adoptarse otra intervención para mejorar el rendimiento
e
cardiaco antes de detener la CEC.
de
El proceso real del destete de la CEC comenzará con la oclusión parcial de la cánula de
l
a ir u a ión xtra
retorno venoso mediante una pinza. Esto podría hacerlo el cirujano en el campo quirúrgico
c
o el perfusionista en la bomba. Esta maniobra provocará que la sangre fluya hacia el VD. El
c
corazón izquierdo empezará a rellenarse a medida que se llene el VD y empiece a bombear
l
sangre a través de los pulmones. Cuando suceda esto, el VI empezará a expulsar sangre
c
y la onda arterial se volverá pulsátil. A continuación, el perfusionista irá disminuyendo
gradualmente el ritmo del flujo de la bomba. A medida que fluya más retorno venoso
e
a través del corazón y menos por el reservorio de la bomba, será necesario disminuir
gradualmente el flujo de la bomba para evitar que se vacíe el reservorio.
co
Una estrategia para el destete de la CEC será lograr que la presión de llenado que está
r ór a
p
monitorizándose (p. ej., presión venosa central, presión de la arteria pulmonar, PAI) alcance
un valor específico predeterminado, algo menor del que sería necesario, y valorar después
e
la situación hemodinámica. El volumen (precarga) del corazón también podría juzgarse
observando directamente su tamaño o mediante ETE. El llenado adicional se realizará
con incrementos pequeños (50-100 ml) mientras se monitoriza de cerca la precarga hasta
que la situación hemodinámica parezca satisfactoria en función de la presión arterial, el
aspecto del corazón, la tendencia de la SvO2 y las determinaciones del GC mediante ETE
o un catéter de arteria pulmonar. Normalmente será fácil ver directamente el volumen
del lado derecho del corazón y su función en el campo quirúrgico, mientras que el lado
izquierdo del corazón se visualizará en la ETE; la combinación de ambas observaciones será
una estrategia de utilidad para el destete de la CEC. Habrá que intentar evitar un llenado
excesivo y la distensión del corazón, ya que esto podría estirar las miofibrillas más allá de la
longitud más eficiente y dilatará el anillo de las válvulas mitral y tricuspídea, volviéndolas
incompetentes, lo que podría detectarse mediante la ETE. Si el paciente tuviese dos cánulas
venosas, podría retirarse la más pequeña de las dos cuando el flujo de la bomba sea la mitad
del flujo completo con el fin de mejorar el movimiento de la sangre desde las grandes venas
hacia la aurícula derecha. Cuando el flujo de la bomba haya disminuido hasta 1 l/min o
menos en un adulto y los hallazgos hemodinámicos sean satisfactorios, podrá pinzarse por
completo la cánula venosa y apagar el flujo de la bomba. En este punto, el paciente estará
«fuera de derivación».
Esta es una coyuntura crítica de la operación. El anestesiólogo deberá detenerse un
momento para valorar brevemente al paciente y observar los monitores para confirmar 28
que los pulmones están ventilándose con oxígeno, que la situación hemodinámica es
aceptable y estable, que el electrocardiograma no muestra signos nuevos de isquemia, que
el corazón no parece estar distendido y que las infusiones de fármacos están logrando el
objetivo deseado. Un ajuste más fino de la precarga se conseguirá transfundiendo bolos de
50-100 ml desde el reservorio de la bomba a través de la cánula arterial y observando las

consecuencias hemodinámicas. El paciente se conectará de nuevo a la CEC, despinzando
la cánula de retorno venoso y encendiendo el flujo de la bomba arterial, en caso de que
ocurra una insuficiencia aguda, puesta de relieve por un ritmo inestable, un descenso de la
presión arterial y un aumento de las presiones de llenado, o una distensión cardiaca visible.
Una vez reanudada la CEC, se examinará la causa del fracaso del destete y se adoptarán
las intervenciones convenientes antes de intentarlo de nuevo. Otra alternativa será que el
cirujano retire la cánula venosa del corazón cuando la situación hemodinámica parezca
estable y adecuada.
El paso siguiente en el destete de la CEC será transfundir la sangre restante del reservorio
de la bomba al paciente antes de retirar la cánula arterial. Esta técnica suele ser más sencilla y
rápida que transfundir infusiones intravenosas después de retirar la canulación. La sangre de
la cánula venosa y de los tubos (normalmente unos 500 ml) puede drenarse en el reservorio
para transfundirla. La capacitancia venosa del paciente puede aumentarse elevando el
cabecero de la camilla (es decir, posición en anti-Trendelenburg) y/o administrando NTG;
725
estas maniobras deberán realizarse con más precaución en pacientes con deterioro de la
Cir u a ión xtra
función cardiaca. El llenado del espacio vascular con el cabecero de la camilla elevado e
c
infundiendo NTG aumentará la capacidad para enfrentarse a la pérdida de volumen que
l
aparece después de retirar las cánulas, al permitir un aumento rápido del volumen vascular
c
central nivelando la camilla y disminuyendo el ritmo de infusión de NTG.
Tras interrumpir la CEC se antagonizará la anticoagulación de la heparina con
e
protamina. La protamina podría administrarse antes o después de retirar la cánula arterial
en función de las preferencias de cada institución. La administración de la protamina
co
antes de la retirada permitirá una transfusión mantenida desde la bomba y un retorno
r ór a
p
más sencillo a la CEC cuando el paciente desarrolle una reacción grave a la protamina. La
administración de protamina después de la retirada de la cánula arterial podría disminuir
e
el riesgo de formación de trombos y de embolización sistémica. Una vez iniciada la infusión
de protamina, deberá detenerse el retorno aspirativo de la bomba hacia el reservorio para
mantener la protamina fuera del circuito de la bomba en caso de que sea necesario regresar
a la CEC. Una dosificación ajustada de la protamina podría ser más eficaz para reducir el
sangrado postoperatorio que un protocolo de administración estandarizado de protamina.
El ajuste de la dosis supondrá ajustar la concentración de protamina para reflejar los
valores de heparina circulante medidos. La protamina debería administrarse lentamente
a través de un catéter intravenoso periférico en el transcurso de 5-15 minutos, mientras
el médico vigila la aparición de hipotensión sistémica e hipertensión pulmonar, lo que
podría indicar que está produciéndose una reacción indeseable (alérgica) a la protamina.
Los IDAC deficientes desde el punto de vista técnico pueden trombosarse después de la
administración de protamina, causando de este modo una isquemia aguda que imitará
una reacción a la protamina.
Una vez completada la transfusión de la sangre del reservorio de la bomba, se realizará
una valoración detallada del estado del paciente antes de retirar la cánula arterial, ya
que después de hacerlo el retorno a la CEC será mucho más difícil. El ritmo cardiaco
debería estar estable. La función cardiaca y la situación hemodinámica, valoradas por las
presiones de llenado arterial y venosa, el GC y la ETE, deberían ser satisfactorias y estables.
Si el tiempo lo permitiese, debería realizarse un examen de ETE más detallado e integral.
El movimiento de la pared libre del VD para poder evaluar cualitativamente la función
del VD podrá apreciarse en la proyección de cuatro cámaras en la zona media del esófago
(0 grados) y en la proyección del flujo de entrada-flujo de salida del VD en la zona media
del esófago (45-60 grados). La función del VD también podría cuantificarse en la proyección
de cuatro-cuatro cámaras en la zona media esofágica midiendo la excursión del plano
V sistólico anular tricuspídeo (TAPSE) y comparándolo con las determinaciones previas a
la derivación.
La presencia de un abombamiento del tabique interauricular hacia la AI podría
indicar una sobrecarga de volumen o de presión en la aurícula derecha. El movimiento
del tabique interventricular después de la CEC debería interpretarse con precaución, ya
que un movimiento septal anormal podría deberse a varios factores, como marcapasos
epicárdicos, aturdimiento miocárdico, sobrecarga de volumen o de presión e isquemia.
La proyección de cuatro cámaras en la zona media del esófago a 0 grados y la del flujo de
salida y de entrada del VD a 45-60 grados podría usarse para evaluar una insuficiencia
tricuspídea nueva o agravada, lo que indicaría la posibilidad de una disfunción del VD.
El avance de la sonda hasta la altura transgástrica permitirá una evaluación adicional de
la función del VD en la proyección de eje corto. Una vez examinadas las cámaras del lado
derecho, deberían revisarse todos los segmentos del lado izquierdo del corazón. Deberá
prestarse una atención especial a la aparición de anomalías nuevas del movimiento mural
regional, un engrosamiento sistólico y excursión de todos los segmentos del VI, datos de
obstrucción del ISVI derivados de un movimiento anterior sistólico de la válvula mitral,
anomalías valvulares nuevas y las dimensiones globales de las cámaras telediastólica y
sistólica. La aparición de anomalías del movimiento mural regional podría indicar un
IDAC deficiente desde el punto de vista técnico o la presencia de aire intracoronario.
Una obstrucción del ISVI derivado del movimiento anterior sistólico podría indicar la
726
presencia de un llenado inadecuado de la cámara por hipovolemia y taquicardia, o un
D st t
e
estado de contractilidad hiperdinámico. La presencia de anomalías valvulares nuevas
e
podría representar una afectación iatrogénica del aparato valvular, isquemia miocárdica,
e
sobrecarga de volumen o disfunción ventricular. También será importante examinar la
de
aorta para descartar una disección aórtica nueva después de retirar la cánula aórtica. Si el
l
a ir u a ión xtra
tiempo lo permitiese, la ETE podría usarse también para calcular el VS y el GC mediante
c
inspección con Doppler del ISVI y del infundíbulo de salida aórtico. Los perfiles de llenado
c
diastólico del VI y de la AI podrían obtenerse usando el flujo de entrada venoso transmitral
l
y pulmonar, respectivamente. Las determinaciones seriadas del flujo de entrada de la AI y
c
del VI permitirán calcular las presiones de llenado y la distensibilidad de la cámara.
La idoneidad de la oxigenación y la ventilación se confirmará mediante la gasometría
e
arterial, o con la pulsioximetría y la capnografía. El sangrado desde el corazón debería ser
manejable antes de retirar la cánula arterial. Asimismo, el perfusionista no deberá trans-
co
fundir cantidades importantes de sangre a través de la cánula arterial antes de retirarla, ya
r ór a
p
que podría resultar difícil igualar las pérdidas sanguíneas solamente mediante infusiones
intravenosas. En ocasiones, es necesario reparar puntos sangrantes situados por detrás
e
del corazón durante la CEC cuando el paciente sea incapaz de tolerar que se levante el
corazón para dejar a la vista la zona problemática. La presión sistólica debería disminuirse
a 85-100 mmHg en el momento de retirar la cánula arterial con el fin de minimizar el
riesgo de disección o de desgarro de la aorta. Podría elevarse el cabecero de la camilla o
podrían administrarse bolos pequeños de un vasodilatador de acción corta para disminuir
la presión sistémica, si fuera necesario. Hasta que el punto de la canulación esté asegurado
podría necesitarse un control estricto de la presión arterial durante unos pocos minutos.
El proceso de rutina de la interrupción de la derivación se completará cuando la retirada
de todas las cánulas sea satisfactoria y se consiga la anticoagulación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DISFUNCIÓN

VENTRICULAR
La disfunción ventricular perioperatoria suele ser un estado transitorio de deterioro con-
tráctil que podría precisar un soporte transitorio con inotrópicos positivos. En un subgrupo
de pacientes, la contractilidad podría estar tan deprimida que obligase a administrar una
terapia combinada de inotrópicos positivos y vasodilatadores para mejorar eficazmente el
GC y la perfusión tisular. La utilización de dispositivos de asistencia mecánica se reservará 28
para situaciones de shock cardiogénico manifiesto o en desarrollo.
La disfunción ventricular grave, y en especial los EBGC que aparecen después de la CEC
y de las intervenciones cardiacas, difiere de la IC congestiva (ICC) crónica (cuadro 28.2).
Los pacientes que salen de la CEC presentan hemodilución, hipocalcemia moderada,
hipomagnesemia y una alteración de las concentraciones de K+. En función de la temperatura
y de la profundidad de la anestesia, estos pacientes podrían presentar una RVS baja, normal
o alta. La edad avanzada, el sexo femenino, la disminución de la fracción de eyección
CUADRO 28.2 Factores de riesgo para un síndrome de bajo gasto

cardiaco después de la circulación extracorpórea

Disfunción ventricular preoperatoria.
Isquemia miocárdica.
Preservación miocárdica deficiente.
Lesión por reperfusión.
Reparación o revascularización quirúrgica cardiaca inadecuada.
727
del VI (FEVI), la disfunción diastólica, un tiempo de pinzamiento aórtico prolongado y
Cir u a ión xtra
una CEC de mayor duración se asociarán a una mayor probabilidad de necesidad de apoyo
c
inotrópico después de procedimientos de IDAC (v. tabla 28.3).
l
La disfunción contráctil durante o después de las cirugías cardiacas podría deberse a un
c
deterioro previo de la contractilidad o ser nueva. La contracción anormal, especialmente
en el contexto de una arteriopatía coronaria (APC), suele deberse a una lesión miocárdica
e
con la consiguiente isquemia o infarto. La magnitud de la disfunción contráctil se corres-
ponderá con la magnitud y la duración de la lesión. La privación de oxígeno al miocardio
co
durante periodos breves (<10 minutos) provocará una disfunción contráctil regional, que
r ór a
p
podría revertirse rápidamente mediante reperfusión. La extensión de la isquemia hasta
15-20 minutos también se asociará al restablecimiento de la función cardiaca con la reperfusión;
e
sin embargo, este proceso será sumamente lento y podría tardar horas o días. Esta situación de
disfunción miocárdica reversible postisquémica en presencia de un flujo normal se conoce
como aturdimiento miocárdico. Los periodos de isquemia más prolongados desencadenarán
lesiones celulares irreversibles, con infartos de miocardio caracterizados por la liberación de
enzimas intracelulares, alteraciones de las membranas celulares, flujos de entrada de Ca2+, una
disfunción contráctil persistente y, a la larga, tumefacción y necrosis celular.
Aparte de los factores descritos previamente, la disfunción y la insuficiencia del VD son
causas potenciales de morbimortalidad después de cirugías cardiacas. Numerosos factores
podrían predisponer a los pacientes a desarrollar una disfunción perioperatoria del VD, como
APC, hipertrofia del VD, una cirugía cardiaca previa y otras consideraciones quirúrgicas,
como una revascularización o una protección hipotérmica inadecuadas. Las dificultades
técnicas y quirúrgicas se asocian a varios procedimientos quirúrgicos cardiacos (p. ej., ven
triculotomía derecha), traumatismos del VD, anomalías del ritmo y de la conducción, lesiones
del VD durante el cese de la CEC o reacciones a la administración de protamina.
A continuación, comentaremos algunos aspectos generales del enfoque farmacológico
para tratar la disfunción ventricular perioperatoria en el contexto de la cirugía cardiaca.
Las metas del tratamiento se describen en la tabla 28.5. Estas metas son ampliaciones de
los preparativos de rutina para el cese de la CEC mostrados en la tabla 28.2.
Aminas simpaticomiméticas
Los simpaticomiméticos (es decir, catecolaminas) son fármacos capaces de ejercer efectos
inotrópicos y vasoactivos (cuadro 28.3). Las catecolaminas ejercen su acción inotrópica
positiva a través de la estimulación de los receptores β1 y β2. El efecto predominante de una
V catecolamina concreta dependerá del grado de estimulación de los diferentes receptores α,
β y dopaminérgicos estimulados (tablas 28.6 y 28.7).
El efecto fisiológico de un agonista adrenérgico vendrá determinado por la suma de
sus acciones sobre los receptores α, β y dopaminérgicos. La eficacia de cualquier fárma
co adrenérgico estará influenciada por la disponibilidad y la respuesta de los receptores

adrenérgicos. Una elevación crónica de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas
CUADRO 28.3 Estrategias farmacológicas para la disfunción

ventricular
Inotrópicos.
Inhibidores de la fosfodiesterasa.
Sensibilizadores del calcio.
Vasodilatadores.
Vasopresores.
Suplementos metabólicos.
728
D st t
Tabla 28.5 Objetivos y tratamiento de la disfunción cardiaca
e
e
Variable Manejo fisiológico
e
de
Frecuencia Mantener el ritmo sinusal normal, evitar taquicardia; considerar
l
a ir u a ión xtra
y ritmo la colocación de un marcapasos o la administración de cronotrópicos
c
cardiaco (atropina, isoprenalina, adrenalina) en caso de taquicardia
o bradicardia, corregir el equilibrio ácido-básico, los electrolitos
c
y revisar la medicación presente
l
Contractilidad Valorar la situación hemodinámica, explorar la función cardiaca
c
mediante ETE, inspeccionar una posible AMMR, descartar
isquemia o infarto, inspeccionar una posible obstrucción
e
dinámica del infundíbulo de salida, considerar la administración
de inotrópicos; considerar una terapia combinada con inotrópicos
y/o vasodilatadores y evaluar la necesidad de dispositivos de asistencia
co
(BCIA/DAVI/DAVD)
r ór a
Precarga Valorar los volúmenes telediastólicos y las dimensiones de la cámara
p
en la ETE, descartar isquemia, lesiones valvulares importantes,
e
taponamiento y cortocircuitos intracardiacos; reducir el aumento
de la precarga con diuréticos o venodilatadores (nitroglicerina);
monitorizar la PVC, la PECP y el VS; considerar la utilización
de inotrópicos, BCIA, o ambos
Poscarga Evitar un aumento de la poscarga (aumento de la tensión mural),
usar vasodilatadores; evitar la hipotensión; mantener la presión
de perfusión coronaria; considerar la colocación de un BCIA, inotrópicos
desprovistos de efectos α1-adrenérgicos (dobutamina o milrinona)
o BCIA e inotrópicos
Aporte Aumentar la FiO2 y el GC; comprobar la gasometría arterial y la radiografía
de oxígeno de tórax; confirmar la idoneidad de la ventilación y la oxigenación;
corregir los trastornos ácido-básicos
AMMR, anomalía del movimiento mural regional; BCIA, balón de contrapulsación intraaórtico;
DAVD, dispositivo de asistencia del ventrículo derecho; DAVI, dispositivo de asistencia
del ventrículo izquierdo; ETE, ecocardiografía transesofágica; FiO2, fracción de oxígeno inspirado;
GC, gasto cardiaco; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; PVC, presión venosa central;
VS, volumen sistólico.
28
Tabla 28.6 Simpaticomiméticos
Dosis Lugar de acción
Bolo Mecanismo
Fármaco intravenoso Infusión α β de acción
Dobutamina — 2-20 µg/kg/min + ++++ Directo

Dopamina — 1-10 µg/kg/min ++ +++ Directo
e indirecto
Adrenalina 2-16 µg 2-10 µg/min +++ +++ Directo
O
0,01-0,4 µg/kg/min
Efedrina 5-25 mg — + ++ Directo
e indirecto
Isoprenalina 1-4 µg 0,5-10 µg/min ++++ Directo
O
0,01-0,10 µg/kg/min
Noradrenalina — 2-16 µg/min ++++ +++ Directo
O
0,01-0,3 µg/kg/min
729
Cir u a ión xtra
Tabla 28.7 Efectos hemodinámicos de los inotrópicos

c
l
Fármaco GC dP/dt FC RVS RVP PECP MVO2
c
Dobutamina
2-20 µg/kg/mina ↑↑↑ ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↓o↔ ↑
e
Dopamina
0-3 µg/kg/min ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑
co
3-10 µg/kg/min ↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑
r ór a
>10 µg/kg/min ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ (↑) ↑o↔ ↑↑

p
Isoprenalina
e
0,5-10 µg/min ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓ ↓ ↑↑
Adrenalina
0,01-0,4 µg/kg/min ↑↑ ↑ ↑ ↑ (↓) (↑) ↑o↔ ↑↑
Noradrenalina
0,01-0,3 µg/kg/min ↑ ↑ ↔ (↑↓) ↑↑ ↔ ↔ ↑
Inhibidores de la ↑↑ ↑ ↑ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓
fosfodiesterasab
Levosimendánc ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓o↔
a
Las dosis indicadas representan los intervalos de dosis más frecuentes. Para cada paciente
podría estar indicada una desviación de estas dosis recomendadas.
b
Los inhibidores de la fosfodiesterasa suelen administrarse con una dosis de carga seguida de
una infusión continua: amrinona: dosis de carga de 0,5-1,5 mg/kg, infusión continua de 5-10 µg/kg/min;
milrinona: dosis de carga de 50 µg/kg, infusión continua de 0,375-0,75 µg/kg/min.
c
El levosimendán suele administrarse con una dosis de carga seguida de una infusión
durante 24 horas: dosis de carga de 8-24 µg/kg, infusión de 0,1-0,2 µg/kg/min.
dP/dt, contractilidad miocárdica; FC, frecuencia cardiaca; GC, gasto cardiaco; MVO2, consumo
de oxígeno miocárdico; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; RVP, resistencia vascular
pulmonar; RVS, resistencia vascular sistémica; ↑, aumento leve; ↑↑, aumento moderado; ↑↑↑,
aumento importante; ↔, sin cambios; ↓, descenso leve; ↓↓, descenso moderado.
Modificada de Lehmann A, Boldt J. New pharmacologic approaches for the perioperative
treatment of ischemic cardiogenic shock. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2005;19:97-108.
(p. ej., ICC crónica o un tiempo de CEC prolongado) provocará una regulación a la baja del
V número y la sensibilidad de los receptores β. La depresión aguda de la señalización de los
receptores β-adrenérgicos es un hecho señalado después de la CEC. El mantenimiento del
estado ácido-básico, de la normotermia y de los electrolitos también mejorará la respuesta
a la estimulación del receptor adrenérgico.
La elección de un fármaco para tratar una disfunción ventricular estará influenciada
por las anomalías fisiopatológicas, así como por la experiencia y las preferencias del
médico. Cuando el rendimiento del VI se deba principalmente a una disminución de la
contractilidad, el fármaco elegido debería aumentarla. Aunque los agonistas β mejoran
la contractilidad y la perfusión tisular, sus efectos podrían aumentar el consumo de
oxígeno miocárdico (MVO2) y disminuir la presión de perfusión coronaria (PPC). Sin
embargo, cuando el factor responsable de la disfunción cardiaca sea la hipotensión, con la
consiguiente disminución de la PPC, la infusión de agonistas α-adrenérgicos podría elevar
la presión arterial y mejorar la perfusión diastólica coronaria.
Las catecolaminas también son eficaces para el tratamiento de una disfunción contráctil
primaria del VD, y todos los agonistas β1-adrenérgicos aumentarán la contractilidad del
VD. Distintos estudios han documentado la eficacia de varios fármacos, como adrenalina,
noradrenalina, dobutamina, isoprenalina, dopamina, levosimendán y los inhibidores de la
fracción III de la fosfodiesterasa (PDE III) para el tratamiento de la disfunción contráctil
del VD. Cuando la disminución de la contractilidad del VD se combine con un aumento de
la poscarga podrían usarse fármacos con efectos vasodilatadores e inotrópicos positivos,
730
como adrenalina, isoprenalina, dobutamina, levosimendán, inhibidores de la PDE III y
D st t
e
óxido nítrico inhalado o prostaglandinas.
e
Adrenalina
e
de
La adrenalina es una catecolamina endógena que estimula los receptores adrenérgi
l
a ir u a ión xtra

cos α y β en función de la dosis. La farmacología con selectividad β de la adrenalina se
c
caracteriza por una afinidad de unión mayor para el receptor β a dosis menores y
c
una preferencia más intensa por el receptor α a dosis mayores. Esto constituye la base
l
clínica de la respuesta bifásica observada con la adrenalina, en la que a dosis menores
c
predominan los efectos hemodinámicos por un aumento del inotropismo y el crono-
tropismo del corazón (efecto β) y a dosis mayores se observa fundamentalmente un
e
efecto vasopresor (efecto α).
La adrenalina suele usarse para facilitar el destete de la CEC (cuadro 28.4). En los
co
primeros estudios, una infusión de adrenalina a una dosis de 0,03 µg/kg/min tras la CEC
r ór a
p
lograba un aumento del índice cardiaco (IC), la PAM y la FC del 30%, el 27% y el 11%,
respectivamente, comparado con los valores de base.
e
La infusión de adrenalina a dosis de 0,01, 0,02 y 0,04 µg/kg/min aumentaba el VS en un
2%, un 12% y un 22%, respectivamente, lo que se correspondía con un incremento del IC
de 0,1, 0,7 y 1,2 l/m2/min, respectivamente. En el intervalo de dosis más bajo (0,01-0,04 µg/
kg/min), el efecto sobre la FC era menos intenso, con un incremento máximo de 10 latidos/
minuto. Las elevaciones en la FC podrían ser un efecto observado con dosis mayores.
Además, la adrenalina también se usaba con frecuencia después de cirugías cardiacas como
apoyo de la función del corazón reperfundido y «aturdido» después de la CEC. En resumen,
la adrenalina (0,01-0,04 µg/kg/min) aumentará el GC a ciertas dosis con incrementos
mínimos de la FC después de la CEC (v. tabla 28.7).
Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina sintética que presenta una fuerte afinidad por el receptor β
y provoca incrementos del GC y de la FC dependientes de la dosis, así como reducciones en
las presiones de llenado diastólico. La administración de dobutamina en pacientes de cirugía
cardiaca lograba un aumento notable del IC y de la FC en varios estudios. En pacientes
con EBGC, la dobutamina lograba un aumento de la FC superior al 25% y un descenso
simultáneo notable de la RVS. Se compararon los efectos de la adrenalina (0,03 µg/kg/min)
con los de la dobutamina (5 µg/kg/min) en 52 pacientes que estaban recuperándose de
procedimientos de IDAC. Ambos fármacos aumentaban de forma significativa y parecida el
índice del VS (IVS), pero la adrenalina incrementaba la FC solamente en 2 latidos/minuto, 28
mientras que la dobutamina la aumentaba en 16 latidos/minuto.
Además de aumentar la contractilidad, la dobutamina podría ejercer efectos metabólicos
favorables sobre el miocardio isquémico. Las inyecciones intravenosas e intracoronarias
de dobutamina aumentaban el flujo sanguíneo coronario en estudios en animales. En
pacientes de cirugía cardiaca con marcapasos, la dopamina aumentaba la demanda de

oxígeno miocárdico y el flujo sanguíneo coronario. Sin embargo, dado que los incrementos
CUADRO 28.4 Inotrópicos

Adrenalina.
Noradrenalina.
Dopamina.
Dobutamina.
Isoprenalina.
731
en la FC representan uno de los contribuyentes fundamentales del MVO 2, estos efectos
Cir u a ión xtra
favorables de la dobutamina podrían perderse si la dobutamina indujese taquicardia.

c
Durante la ecocardiografía de estrés con dobutamina, las anomalías del movimiento
l
mural segmentarias sugestivas de isquemia miocárdica podrían deberse a la taquicardia y
c
al aumento del MVO2.
e
Dopamina
La dopamina es una catecolamina endógena y un precursor inmediato de la noradrenalina
co
y la adrenalina. Sus acciones están mediadas por la estimulación de receptores adrenérgicos y
r ór a
p
receptores dopaminérgicos específicos postsinápticos (receptores D1) en los lechos arteriales
renales, mesentéricos y coronarios. La dopamina es una catecolamina singular cuando
e
se compara con otras catecolaminas endógenas por sus efectos sobre los riñones. Se ha
demostrado que aumenta el flujo sanguíneo de la arteria renal en un 20-40% al causar
una vasodilatación directa de las arterias aferentes y una vasoconstricción indirecta de las
arterias eferentes. Esta acción provocará aumentos del filtrado glomerular y del aporte de
oxígeno a las nefronas yuxtamedulares. A dosis bajas (0,5-3,0 µg/kg/min), la dopamina
estimula predominantemente los receptores dopaminérgicos; a dosis de 3-10 µg/kg/min
activa la mayoría de los receptores adrenérgicos sin selectividad; a dosis mayores (>10 µg/
kg/min) se comportará como un vasoconstrictor. Los efectos de la dopamina dependientes
de la dosis no son muy específicos y pueden verse influenciados por numerosos factores,
como la regulación del receptor, la administración simultánea de otros fármacos y la
variabilidad interindividual e intraindividual.
En pacientes que iban a someterse a cirugías cardiacas se observaba que la dopamina
a dosis de 2,5-5,0 µg/kg/min producía aumentos significativos del IC y de la FC. Dosis
mayores de 5 µg/kg/min podrían provocar aumentos significativos de la PAM y de la resis-
tencia vascular pulmonar (RVP) sin aumentar el GC. La dopamina desencadenaba grados
de taquicardia más frecuentes y menos previsibles que la dobutamina o la adrenalina
a dosis que producían una mejoría equiparable de la función contráctil. Los efectos
hemodinámicos de la dopamina a dosis más bajas se caracterizan predominantemente
por elevaciones notables de la FC y elevaciones moderadas del IC. A dosis más altas
predominaban las elevaciones de la PAM y de la RVP, sin aumentar el GC. La propensión
de la dopamina a aumentar la FC e inducir taquiarritmias podría limitar su utilidad en el
paciente de cirugía cardiaca que esté saliendo de la CEC.
Noradrenalina
V La noradrenalina es una catecolamina endógena que muestra una actividad α-adrenérgica
potente, con un efecto leve a moderado sobre el receptor β-adrenérgico. La mayor afinidad
de la noradrenalina por el receptor α-adrenérgico constituye la base de su potente efecto
vasoconstrictor y de sus propiedades inotrópicas y cronotrópicas menos potentes. Los
efectos hemodinámicos globales de la noradrenalina se caracterizan por un aumento de
la presión sistólica, diastólica y del pulso, con un impacto neto mínimo sobre el GC y la
FC. A este respecto, la noradrenalina se utiliza fundamentalmente para tratar una RVS
baja secundaria a vasodilatación después de la CEC. Se ha usado en combinación con
milrinona, dobutamina o levosimendán para contrarrestar la vasodilatación sistémica y
la hipotensión después de la CEC.
Isoprenalina
La isoprenalina es un agonista β-adrenérgico potente desprovisto de actividad agonista
α-adrenérgica. Dilata los lechos vasculares esqueléticos, renales y mesentéricos y disminuye
la presión arterial diastólica. La potente acción cronotrópica de la isoprenalina, combinada
con su propensión a disminuir la PPC, limitará su utilización en pacientes con APC.
Entre sus aplicaciones destaca el tratamiento de la bradicardia (especialmente después del
trasplante cardiaco ortotópico), la hipertensión pulmonar y la IC después del tratamiento
quirúrgico de una cardiopatía congénita. La isoprenalina sigue siendo el fármaco de elección
para estimular las células del marcapasos cardiaco en el tratamiento de bradiarritmias
732
agudas o en el bloqueo cardiaco auriculoventricular. Su administración para dicha finalidad
D st t
e
durante la cirugía cardiaca está limitada, ya que en este contexto suele disponerse fácilmente
e
de un marcapasos artificial. La taquicardia observada con la isoprenalina se debe a sus
e
efectos directos sobre los nódulos sinoauricular y auriculoventricular y por los efectos
de
reflejos causados por la vasodilatación periférica.
l
a ir u a ión xtra
c
Inhibidores de la fosfodiesterasa
c
l
Los inhibidores de la PDE III, milrinona y amrinona (inamrinona), aumentan la concentra-
c
ción de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), del flujo de Ca2+ y la sensibilidad al Ca2+
de las proteínas contráctiles. Aumentan la concentración de AMPc al inhibir su degradación
e
en el interior de las células; esta acción conducirá a un incremento de la contractilidad
miocárdica. Sus efectos positivos sobre el inotropismo están mediados fundamentalmente
co
a través de la inhibición de la enzima PDE y no a través de la estimulación del receptor β.
r ór a
p
Como resultado, la eficacia de los inhibidores de la PDE III no se verá alterada por
un bloqueo β previo y no estará reducida en pacientes que puedan experimentar una
e
regulación a la baja del receptor β. Además de sus efectos inotrópicos positivos, estos
fármacos producen vasodilatación sistémica y pulmonar y mejoran la relajación diastólica
(lusitropía). Por estos motivos, se ha usado el término inodilatador para describir a esta
clase de fármacos (cuadro 28.5).
Se ha demostrado que la milrinona aumenta el GC sin incrementar el MVO2 global.
Varios estudios han sugerido también que la milrinona mejora la relajación diastólica
miocárdica y la distensibilidad (es decir, efecto «lusitrópico»), mientras que aumenta
la perfusión coronaria. El mecanismo propuesto para este efecto sobre el rendimiento
diastólico es que al disminuir la tensión mural del VI se potencia el llenado ventricular,
a la vez que se optimizan el flujo sanguíneo miocárdico y el aporte de oxígeno (v. tabla 28.7).
La amrinona representa el inhibidor de la PDE III de primera generación usado para el
destete de la CEC. Cuando se comparaba con la dobutamina, la amrinona era más eficaz
para el destete, al observarse aumentos del VS y del GC y descensos de la RVS y la RVP. La
trombocitopenia es una de las preocupaciones clínicas potenciales de la administración
de inhibidores de la PDE III. En la actualidad, la amrinona se ha implicado en casos de
trombocitopenia dependiente de la dosis, lo que limitaría su utilidad en procedimientos
de cirugía cardiaca. Por el contrario, los efectos negativos potenciales de los inhibidores de
la PDE III sobre las plaquetas no se demostraron al administrar milrinona. En resumen,
los inodilatadores poseen un mecanismo de acción singular independiente del receptor β.
Estos fármacos combinan incrementos en la contractilidad con reducciones de la RVS y la 28
RVP. Además, las propiedades que gobiernan la relajación y la distensibilidad del corazón se
verán potenciadas por los inhibidores de la PDE III, lo que les permitiría mejorar el lle
nado diastólico. Estas propiedades singulares convierten a los inhibidores de la PDE III
en fármacos particularmente útiles para pacientes con una regulación a la baja del recep
CUADRO 28.5 Inodilatadores y otros fármacos

Inamrinona.
Milrinona.
Dobutamina.
Adrenalina más nitroprusiato («epiprida»).
Levosimendán.
Nesiritida.
733
tor β, disfunción del lado derecho del corazón, hipertensión pulmonar, disfunción dias
Cir u a ión xtra
tólica y EBGC.
c
l
c
Sensibilizadores del calcio
El levosimendán es un inotrópico positivo que pertenece a la clase singular de los
e
sensibilizadores del Ca 2+. Se une a tres lugares de acción distintos, y esta propiedad
caracteriza su singular mecanismo tripartito y sus efectos farmacológicos. En el miocardio,
co
el levosimendán se une selectivamente a la troponina C a través de un lugar de unión
r ór a
p
dependiente del Ca2+ estabilizando el mecanismo de enlaces cruzados y generando un
inotropismo positivo. También se une específicamente al canal de potasio dependiente del
e
ATP (K+/ATP) en las mitocondrias cardiacas gobernando sus efectos protectores contra la
isquemia y la lesión por reperfusión. Al regular el flujo de entrada de Ca2+ en la mitocon-
dria, la apertura de los canales de K+/ATP atenuará el tamaño del infarto secundario a
la lesión por isquemia-reperfusión. El tercer lugar de unión es en el músculo liso de la
vasculatura, uniéndose a los canales de K+/ATP abiertos y provocando de este modo un
descenso de la RVS y de la precarga y la poscarga cardiacas. El efecto vasodilatador sobre
la vasculatura aumentará el flujo sanguíneo coronario y renal. Los efectos beneficiosos
sobre el miocardio se consiguen a través del descenso observado de la carga de trabajo
global, sus efectos cardioprotectores, la lusitropía y un aumento neto en el aporte de
oxígeno al miocardio. Como el mecanismo de acción es independiente del receptor β, la
administración simultánea de betabloqueantes y levosimendán no es antagonista. Esta
propiedad permite reinstaurar más rápido el tratamiento betabloqueante para prevenir
o tratar taquiarritmias postoperatorias.
La aplicación perioperatoria eficaz del levosimendán se ha descrito en pacientes
de cirugía cardiaca con una FEVI baja. En resumen, el levosimendán mejoraba el
rendimiento miocárdico con un incremento observado en el IVS y el flujo sanguíneo
coronario, así como un descenso de la RVS, reduciendo simultáneamente la RVS. En la
actualidad, el levosimendán está recomendado por la European Society of Cardiology
para el tratamiento del empeoramiento agudo de la IC y para la IC aguda después de
un infarto de miocardio. Se ha comprobado también que potencia la función contráctil
del miocardio aturdido en pacientes con síndromes coronarios agudos. Está disponible
para su uso en la clínica en Europa y está en ensayos de fase III en Estados Unidos. La
administración de levosimendán se ha mencionado en pacientes de cirugía cardiaca con
un riesgo perioperatorio alto, compromiso funcional del VI, dificultades para el destete
V
de la CEC y en la insuficiencia grave del VD después de un reemplazo de la válvula
mitral. Se ha usado en el preoperatorio durante la separación de la CEC y en el periodo
postoperatorio hasta un máximo de 28 días. El potencial del levosimendán para aumentar
la contractilidad, disminuir la resistencia, los costes metabólicos mínimos y el escaso
potencial de arritmias, lo convierten en un complemento potencialmente útil para el
tratamiento de pacientes con EBGC o insuficiencia del VD.
Vasodilatadores
Las indicaciones para la administración de vasodilatadores como NTG, nitroprusiato
sódico (NPS), nicardipino y clevidipino en cirugía cardiaca son el tratamiento de la
hipertensión pulmonar y sistémica perioperatoria, la isquemia miocárdica y la disfunción
ventricular complicada por una sobrecarga excesiva de presión o volumen (cuadro 28.6).
En la mayoría de las situaciones podría usarse NTG, NPS o clevidipino, ya que comparten
ciertas características, como un inicio rápido, semividas ultracortas y un fácil ajuste de las
dosis. No obstante, estos vasodilatadores presentan importantes diferencias farmacológicas.
En el contexto de la APC o la isquemia sería preferible utilizar NTG, ya que vasodilata
selectivamente las arterias coronarias sin producir «robo» coronario. Del mismo modo,
la NTG podría ofrecer más ventajas que el NPS para el tratamiento de la sobrecarga de
volumen ventricular o para la sobrecarga de presión del VD. La NTG ejerce una influencia
734
D st t
e
e
e
CUADRO 28.6 Mecanismos vasodilatadores útiles para el destete
de

l
a ir u a ión xtra
c
Disminuir el estrés mural de los ventrículos derecho e izquierdo (poscarga).
c
Disminuir el retorno venoso (precarga).
l
Mejorar la lusitropía.
c
Mejorar el flujo sanguíneo coronario.
e
predominante sobre el lecho venoso, de manera que puede reducir la precarga sin com-
co
prometer significativamente la presión arterial sistémica. Los beneficios de la NTG son
r ór a
p
mejoría del VS, reducción de la tensión mural y del MVO2, aumento de la perfusión hacia
el subendocardio como consecuencia de un descenso de la PTDVI y mantenimiento de
e
la PPC. El NPS es un vasodilatador arterial más potente y podría potenciar la isquemia
miocárdica por un fenómeno de robo coronario o la reducción de la PPC. Sin embargo, su
mayor potencia lo convierte en una elección más racional para el tratamiento de trastornos
hipertensivos perioperatorios y para reducir la poscarga durante y después de cirugías para
lesiones valvulares regurgitantes.
Aunque tanto la NTG como el NPS se han usado para el tratamiento de la hipertensión
durante procedimientos de cirugía cardiaca, ambos presentan una serie de limitaciones
notables. La utilización de la NTG como antihipertensivo primario está limitada por su
efecto débil sobre la vasodilatación arterial. El NPS es un vasodilatador arterial potente,
pero su administración se asocia a taquicardia refleja, taquifilaxia, inhibición de la vasocons-
tricción pulmonar hipóxica, aumento de la presión intracraneal y reducción del flujo
sanguíneo renal. El potencial de toxicidad por cianuro también es una consideración
importante al administrar NPS. La dosis de NPS puede ser difícil de ajustar y a menudo
desencadenará hipotensión con emboladas rápidas. A la vista de estas limitaciones, la
clase de los antagonistas de los canales del Ca2+, como el clevidipino y el nicardipino, ha
demostrado ser una alternativa valiosa.
El clevidipino es un antagonista del canal del Ca2+ de tipo dihidropiridina y con una
acción ultrarrápida que ejerce una acción directa sobre los vasos de resistencia arteriolares
y efectos limitados sobre los vasos de capacitancia venosos. La rapidez del inicio y de la
desaparición de sus efectos, de aproximadamente un minuto, convierten al clevidipino en 28
un fármaco especialmente idóneo para el tratamiento intraoperatorio de la hipertensión
aguda. El nicardipino también es un antagonista del canal del Ca2+ de tipo dihidropiridina
con un efecto vasodilatador arterial selectivo. Posee un perfil hemodinámico beneficioso,
ya que reduce la resistencia arterial sistémica y coronaria, mientras aumenta el flujo
sanguíneo coronario. Sin embargo, su administración puede verse limitada al contexto

postoperatorio, ya que su semivida es más larga y la desaparición de su efecto es más lenta en
comparación con el clevidipino. A pesar de los beneficios de la terapia vasodilatadora para
el tratamiento de la ICC, estos fármacos pueden ser difíciles de usar en la disfunción ven-
tricular perioperatoria. Esto es más evidente en los casos de EBGC, cuando el deterioro de la
función de bombeo se ve complicado por la falta de idoneidad de la presión de perfusión. En
estas situaciones, estaría justificado un tratamiento multifarmacológico mediante fármacos
vasoactivos y cardioactivos (es decir, NTG o NPS combinados con adrenalina o milrinona y
noradrenalina). La terapia combinada permite una mayor selectividad del efecto. Los efectos
adversos indeseables de un fármaco podrían evitarse complementando los efectos deseables
con otro fármaco. Con el fin de maximizar los efectos deseables de cualquier combinación
concreta de fármacos, debería valorarse con frecuencia el rendimiento cardiaco mediante
un catéter de arteria pulmonar y ETE, en caso de necesidad. Esta estrategia permitirá ver
cómo la curva de Starling y las curvas de presión y volumen se desplazan hacia arriba y
hacia la izquierda con el tratamiento.
735
Síndrome vasopléjico y circulación
Cir u a ión xtra
extracorpórea
c
l
El concepto del síndrome vasopléjico, caracterizado por hipotensión asociada a una
c
vasodilatación intensa que no responde a las catecolaminas o a los vasopresores, se introdujo
junto con la CEC a finales de la década de los noventa del pasado siglo. Se ha vinculado
e
a la utilización preoperatoria de vasodilatadores y representa un factor de riesgo para el
aumento de la morbimortalidad después de procedimientos de cirugía cardiaca. Existen
co
dos fármacos que se han usado para tratar el síndrome vasopléjico después de la CEC: la
r ór a
p
vasopresina y el azul de metileno (AM).
e
Vasopresina
La arginina vasopresina (hormona antidiurética) es una hormona peptídica que se produce
normalmente en la hipófisis posterior y desempeña un papel crucial en la homeostasis del
agua al controlar la reabsorción de agua en los conductos colectores renales. Cuando se
administraba por vía intravenosa, la vasopresina se empleaba inicialmente como vasocons-
trictor potente para el shock vasodilatador asociado a la sepsis y a la implantación de
dispositivos de asistencia ventricular. Como su efecto vasopresor está mediado a través
de un mecanismo diferente al de las catecolaminas (receptores VP1), puede infundirse a
un ritmo constante para disminuir las dosis altas de catecolaminas, como noradrenalina,
y se ha usado de este modo para tratar la vasodilatación que aparece después de la CEC.
Los efectos vasoconstrictores de la vasopresina podrían respetar la vasculatura pulmonar,
convirtiéndola en un fármaco atractivo para tratar la hipotensión asociada a disfunción
del VD, pero este efecto no se ha demostrado claramente en seres humanos intactos. Las
dosis de infusión publicadas son sumamente variables, desde 0,01 a 0,6 UI/minuto. La
administración de vasopresina se ha asociado a lesiones necróticas de la piel y debería
usarse con precaución y a la dosis eficaz más baja posible.
Azul de metileno
El AM, una sustancia usada con frecuencia por vía intravenosa durante procedimientos
quirúrgicos por su capacidad para teñir ciertos tejidos, inhibe la guanilato ciclasa y, por
tanto, la producción de monofosfato de guanosina cíclico, el cual se sabe que aumenta la
relajación del músculo liso vascular. El AM se ha usado como tratamiento de rescate para
el shock vasodilatador intenso en varios contextos, como la cirugía cardiaca. A una dosis de
3 mg/kg administrada durante la CEC, se demostró que el AM aumentaba la RVS y la PAM
V sin efectos adversos en un ensayo aleatorizado de pacientes tratados con inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina, y disminuía las necesidades de fármacos presores y
las concentraciones séricas de lactato después de la CEC. El AM provoca una decoloración
transitoria de la orina y la piel e interfiere con las determinaciones de pulsioximetría de la
saturación de oxígeno arterial. En un análisis retrospectivo de 57 pacientes con vasoplejia
durante procedimientos de cirugía cardiaca y CEC, la utilización de AM como tratamiento
de la vasoplejia se asociaba de manera independiente a mal pronóstico. El uso de AM
también se ha implicado en la génesis del síndrome serotoninérgico a través de la inhibición
de la enzima monoamino oxidasa A. En otro caso clínico, el AM se relacionaba con la
aparición de metahemoglobinemia durante la CEC. Estos informes recalcan la necesidad
de realizar más estudios sobre la seguridad y las posibles consecuencias adversas asociadas a
esta sustancia. Aunque estaría justificada la realización de más estudios, podría ser prudente
reservar el AM como terapia de rescate, y no como sustancia preventiva.
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO

El BCIA es un dispositivo que se diseñó para aumentar la perfusión miocárdica al
incrementar el flujo sanguíneo coronario durante la diástole y descargar el VI durante
la sístole. Esto se consigue mediante un desplazamiento en masa de un volumen de
736
sangre (normalmente 30-50 ml), inflando y desinflando alternativamente un balón
D st t
e
colocado en el segmento proximal de la aorta descendente. El gas empleado para este
e
fin es dióxido de carbono (gracias a su elevada solubilidad en la sangre) y helio (por
e
sus propiedades inerciales y sus coeficientes de difusión rápidos). La insuflación y el
de
desinflado se sincronizarán con el ciclo cardiaco por medios electrónicos de la consola del
l
a ir u a ión xtra
balón mediante la producción de contrapulsaciones. Los resultados de la aplicación eficaz
c
del BCIA suelen ser bastante espectaculares. Es frecuente que se observe una mejoría del
c
GC, la FEVI, el flujo sanguíneo coronario y la PAM, así como descensos en las presiones
l
sistólicas aórtica y ventricular, la PTDVI, la presión de enclavamiento capilar pulmonar,
c
la PAI, la FC, la frecuencia de las contracciones ventriculares prematuras y la supresión
de arritmias auriculares.
e
Indicaciones y contraindicaciones
co
r ór a
p
Las indicaciones para el BCIA han aumentado desde su introducción en la práctica clínica
(tabla 28.8). La aplicación más frecuente del BCIA es el tratamiento del shock cardiogénico.
e
Este podría aparecer después de la CEC o después de intervenciones cardiacas en pacientes
con shock preoperatorio, en pacientes con defectos septales ventriculares después de un
infarto o con insuficiencia mitral, en aquellos que necesiten una estabilización preoperatoria
o en pacientes que se descompensen hemodinámicamente durante un cateterismo cardiaco.
Los pacientes con isquemia miocárdica refractaria a vasodilatación coronaria o a reducción
de la poscarga se estabilizarán con un BCIA antes del cateterismo cardiaco, y a algunos
pacientes con una APC grave se les colocará profilácticamente el dispositivo antes de
someterse al IDAC o a procedimientos de IDAC fuera de bomba.
Las contraindicaciones para el BCIA son relativamente escasas. Una contraindicación
absoluta sería la presencia de insuficiencia aórtica grave o de disección aórtica, aunque
han aparecido algunos artículos sobre la utilización de este dispositivo en pacientes con
insuficiencia aórtica o traumatismos agudos de la aorta torácica descendente. Se han
mencionado otras contraindicaciones relativas; la utilización del BCIA en estas situaciones
quedará a criterio del médico. Dado que los cambios hemodinámicos causados por el
BCIA teóricamente tenderían a agravar la obstrucción dinámica del infundíbulo de salida
por el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral, debería usarse con precaución
en estos pacientes.
28
Tabla 28.8 Indicaciones y contraindicaciones para el balón

de contrapulsación intraaórtico
Indicaciones Contraindicaciones
1. Shock cardiogénico 1. Insuficiencia valvular aórtica
a. Infarto de miocardio 2. Patología aórtica
b. Miocarditis a. Disección aórtica
c. Miocardiopatía b. Aneurisma aórtico
2. Fracaso del destete de la CEC 3. Patología vascular periférica grave
3. Estabilización preoperatoria del paciente 4. Patología sistémica no cardiaca grave
a.Defecto del tabique ventricular 5. Traumatismo masivo
b.Insuficiencia mitral 6. Pacientes con instrucciones
4. Estabilización de un paciente de «no reanimar»
para cirugía no cardiaca 7. MAS mitral con obstrucción dinámica
5. Soporte durante el procedimiento del infundíbulo de salida
de una angiografía coronaria
6. Puente hasta el trasplante
CEC, circulación extracorpórea; MAS, movimiento anterior sistólico.
737
Cronología y destete
Cir u a ión xtra
c
Existen en el mercado varios sistemas de BCIA de diferentes fabricantes. El diseño de la
l
consola básica consta de un sistema de monitorización e impresión de electrocardiografía y
c
de la onda de presión arterial, una monitorización del volumen del balón, interruptores para
seleccionar la activación, ajustes para el momento de la insuflación y el desinflado, fuentes
e
de energía de reserva y un reservorio de gas. Algunos de estos sistemas se han sofisticado
bastante, con circuitos de microprocesadores informáticos avanzados que permiten la
co
activación basándose en señales del marcapasos o la detección de la compensación de ritmos
r ór a
aberrantes, como la fibrilación auricular. Existen modelos portátiles para el transporte de

p
pacientes por tierra, en helicóptero o en ambulancias aéreas.
e
Para que el BCIA consiga su efecto óptimo, el inflado y el desinflado deberán sin-
cronizarse correctamente con el ciclo cardiaco. Aunque existen ciertas variables que podrían
afectar al rendimiento del BCIA, como la posición del balón dentro de la aorta, el volumen
del balón y el ritmo cardiaco del paciente, deberán seguirse los principios básicos relativos
al funcionamiento del balón. El inflado del balón deberá sincronizarse con el cierre de la
válvula aórtica, ya que de otro modo se produciría insuficiencia aórtica y tensión en el
VI. Del mismo modo, una insuflación tardía provocaría una disminución de la presión
de perfusión hacia las arterias coronarias. Un desinflado precoz causará una pérdida
inapropiada de la reducción de la poscarga, mientras que un desinflado tardío aumentará
el trabajo del VI al incrementar la poscarga, en caso de que solamente fuera transitorio.
En la figura 28.1 se muestran estos errores y los diagramas cronológicos correctos.
Fig. 28.1 A lteraciones en los trazados de la onda arterial causados por errores en la cronología del
balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA). ( ) El balón se desinfló demasiado pronto. (B) El balón
A
se desinfló demasiado tarde. (C) El balón se infló demasiado pronto. (D) El balón se infló demasiado
tarde. Mv̇o2, consumo de oxígeno miocárdico; PECP, presión de enclavamiento capilar pulmonar;
PTDVI, presión telediastólica del ventrículo izquierdo; VTDVI, volumen telediastólico del ventrículo
izquierdo. (Cortesía de Datascope Corporation, Fairfield, J.)
N
738
D st t
Tabla 28.9 Complicaciones del balón de contrapulsación
e

intraaórtico
e
e
de
Vasculares Misceláneas Balón
l
a ir u a ión xtra
Lesión arterial (perforación Hemólisis Perforación (previa
c
disección) a la inserción)
c
Perforación aórtica Trombocitopenia Desgarro (durante
l
la inserción)
Disección aórtica Infección Posición incorrecta
c
Trombosis de la arteria Claudicación (después Embolia gaseosa
femoral de la retirada)
e
Embolización periférica Hemorragia Retirada inadvertida
Canulación de la vena femoral Paraplejia —
Seudoaneurisma de vasos Atrapamiento —
co
femorales
r ór a
Isquemia de la extremidad Necrosis medular —
p
inferior
e
Síndrome compartimental Obstrucción de la arteria mamaria —
interna izquierda
Isquemia visceral Empeoramiento de la obstrucción —
dinámica del infundíbulo
de salida
El soporte del BCIA deberá retirarse por etapas, y no de manera brusca, a medida que
vaya mejorando el rendimiento cardiaco del paciente. La aplicación con sentido común y la
dosificación de la medicación vasodilatadora e inotrópica podrán facilitar este proceso. El
aumento del tamaño del balón puede reducirse de forma escalonada, desde una contrapulsación
1:1 a 1:2 y luego a 1:4, con intervalos adecuados en cada etapa para evaluar la estabilidad
hemodinámica y neurológica, el GC y los cambios en la SvO2. Una vez que haya transcurrido
un tiempo apropiado con una contrapulsación 1:4 a 1:8 podrá suspenderse con garantías la
asistencia del balón y se retirará el dispositivo por alguno de los métodos comentados. En caso
de que se haya optado por una retirada percutánea, deberá transcurrir el intervalo adecuado
para que revierta la anticoagulación (en caso de que se haya usado) antes de retirar el balón.
Complicaciones
Se han asociado varias complicaciones al uso del BCIA (tabla 28.9). Las complicaciones 28
más frecuentes que se han observado son lesiones vasculares, funcionamiento defectuoso
del balón e infecciones.
Abraham WT, Fisher WG, Smith AL, et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure. N Engl J Med.
2002;346(24):1845-1853.
Apostolakis EE, Koletsis EN, Baikoussis NG, et al. Strategies to prevent intraoperative lung injury during
cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Surg. 2010;5:1.
Aronson S, Dyke CM, Stierer KA, et al. The ECLIPSE trials: comparative studies of clevidipine to nitro-
glycerin, sodium nitroprusside, and nicardipine for acute hypertension treatment in cardiac surgery
patients. Anesth Analg. 2008;107(4):1110-1121.
Bechtel A, Huffmyer J. Anesthetic management for cardiopulmonary bypass: update for 2014. Semin
De Hert SG, Lorsomradee S, Cromheecke S, et al. The effects of levosimendan in cardiac surgery patients
with poor left ventricular function. Anesth Analg. 2007;104(4):766-773.
Felker GM, O’Connor CM. Inotropic therapy for heart failure: an evidence-based approach. Am Heart J.
2001;142(3):393-401.
George M, Rajaram M, Shanmugam E, et al. Novel drug targets in clinical development for heart failure.
Eur J Clin Pharmacol. 2014;70(7):765-774.
739
Goldstein DJ, Oz MC. Mechanical support for postcardiotomy cardiogenic shock. Semin Thorac Cardiovasc
Cir u a ión xtra
Surg. 2000;12(3):220-228.
c
Greco T, Calabro MG, Covello RD, et al. Baysian Network meta-analysis on the effects of inodilatory agents
l
on mortality. Br J Anaesth. 2015;114:746-756.
c
Haddad F, Couture P, Tousignant C, et al. The right ventricle in cardiac surgery, a perioperative perspective:
II. Pathophysiology, clinical importance, and management. Anesth Analg. 2009;108(2):422-433.
e
Howell NJ, Ashrafian H, Drury NE, et al. Glucose-insulin-potassium reduces the incidence of low cardiac
output episodes after aortic valve replacement for aortic stenosis in patients with left ventricular hyper-
trophy: results from the Hypertrophy, Insulin, Glucose, and Electrolytes (HINGE) trial. Circulation.
co
2011;123(2):170-177.
r ór a
Kimmel SE, Sekeres M, Berlin JA, et al. Mortality and adverse events after protamine administration in
p
patients undergoing cardiopulmonary bypass. Anesth Analg. 2002;94(6):1402-1408.
e
Levin R, Degrange M, Del Mazo C, et al. Preoperative levosimendan decreases mortality and the development
of low cardiac output in high-risk patients with severe left ventricular dysfunction undergoing coronary
artery bypass grafting with cardiopulmonary bypass. Exp Clin Cardiol. 2012;17(3):125-130.
Levy JH, Mancao MY, Gitter R, et al. Clevidipine effectively and rapidly controls blood pressure preope-
ratively in cardiac surgery patients: the results of the randomized, placebo-controlled efficacy study
of clevidipine assessing its preoperative antihypertensive effect in cardiac surgery-1. Anesth Analg.
2007;105(4):918-925.
Moskowitz DM, Klein JJ, Shander A, et al. Predictors of transfusion requirements for cardiac surgical
procedures at a blood conservation center. Ann Thorac Surg. 2004;77(2):626-634.
Nielsen DV, Algotsson L. Outcome of inotropic therapy: is less always more?. Curr Opin Anaesthesiol.
2015;28(2):159-164.
Pathak A, Lebrin M, Vaccaro A, et al. Pharmacology of levosimendan: inotropic, vasodilatory and cardio-
protective effects. J Clin Pharm Ther. 2013;38(5):341-349.
Porter TR, Shillcutt SK, Adams MS, et al. Guidelines for the use of echocardiography as a monitor for
therapeutic intervention in adults: a report from the American Society of Echocardiography. J Am Soc
Echocardiogr. 2015;28(1):40-56.
Treschan TA, Peters J. The vasopressin system: physiology and clinical strategies. Anesthesiology.
2006;105(3):599-612:quiz 639–640.
Weiner MM, Lin HM, Danforth D, et al. Methylene blue is associated with poor outcomes in vasoplegic
shock. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2013;27(6):1233-1238.
740
Capítulo 29
Cuidados respiratorios
postoperatorios
Daniel Bainbridge, MD • Davy C.H. Cheng, MD, MSC •

Thomas L. Higgins, MD, MBA • Daniel T. Engelman, MD
Puntos clave
1. La anestesia cardiaca ha pasado de ser fundamentalmente una técnica con dosis altas
de opiáceos a un abordaje más balanceado, con dosis moderadas de opiáceos, relajantes
musculares de acción más breve y anestésicos volátiles.
2. Este nuevo paradigma ha conducido también a un renovado interés por el tratamiento
del dolor perioperatorio mediante técnicas multimodales que faciliten una extubación
traqueal rápida, como los bloqueos regionales, la administración intratecal de morfina
y los suplementos de antiinflamatorios no esteroideos.
3. Esta estrategia ha promovido un cambio desde el modelo clásico basado en la recuperación
de los pacientes en unidades de cuidados intensivos tradicionales, con protocolos
de destete y una observación intensiva, hacia una gestión más en línea con la práctica
que suele realizarse en la sala de recuperación, con una extubación precoz y un alta rápida.
4. La anestesia cardiaca de recuperación intensificada (fast-track) parece segura
si se compara con la anestesia tradicional mediante dosis altas de opiáceos,
pero la estrategia de manejo debería modificarse convenientemente en caso
de que surgiesen complicaciones que impidiesen una extubación traqueal precoz.
5. El tratamiento inicial de los cuidados postoperatorios de los pacientes de cirugía
cardiaca fast-track consistirá en asegurar una transferencia eficiente de los cuidados
desde el personal del bloque quirúrgico al personal de la sala de recuperación cardiaca,
manteniendo al mismo tiempo la estabilidad de las constantes vitales del paciente.
6. Las complicaciones pulmonares después de la circulación extracorpórea son relativamente
frecuentes, y hasta un 12% de los operados experimentarán cierto grado de lesión pulmonar
y cerca del 1% necesitará una traqueostomía para recibir una ventilación de mayor duración.
7. Los factores de riesgo para la aparición de insuficiencia respiratoria son edad avanzada,
presencia de diabetes o insuficiencia renal, tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, vasculopatía periférica, cirugías cardiacas previas y una situación de urgencia
o de inestabilidad.
8. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica previa presentan tasas más
altas de complicaciones pulmonares, fibrilación auricular y muerte.
9. Los acontecimientos que tienen lugar en el quirófano y que aumentan el riesgo son
las reintervenciones, un tiempo de circulación extracorpórea prolongado y los estados
de bajo gasto cardiaco, en particular si se necesitase un dispositivo de asistencia mecánica.
10. Las infecciones nosocomiales (adquiridas en el hospital) son causas importantes de morbilidad
postoperatoria. Las estrategias para reducir la incidencia de las neumonías asociadas
al respirador consisten en la retirada precoz de sondas gástricas y tubos endotraqueales,
programas formales de control de infecciones, lavado de manos, posición semisentada
del paciente, utilización de intercambiadores de calor y de humidificación desechables
y un drenaje programado del material condensado en los circuitos del respirador.

Cuidados r spiratorios postop ratorios
11. Los pacientes con riesgo de desarrollar una lesión pulmonar aguda y aquellos que desarrollan
un síndrome de dificultad respiratoria aguda deberán recibir una estrategia de ventilación
protectora pulmonar, que consistirá en mantener una presión pulmonar inspiratoria máxima
inferior a 35 cmH2 , limitando los volúmenes corrientes a 6 ml/kg del peso corporal ideal.
O
e
12. La hipercapnia permisiva podría ser necesaria para implementar una estrategia
de ventilación protectora pulmonar. eberá usarse con sentido común en pacientes
D
con hipertensión pulmonar, ya que la acidosis podría agravar la vasoconstricción pulmonar

y deteriorar aún más la función ventricular y el gasto cardiaco.
13. Entre los impedimentos para el destete de la ventilación mecánica y la extubación
destacan la presencia de delirio, inestabilidad hemodinámica, disfunción de la musculatura
respiratoria, insuficiencia renal con sobrecarga de líquidos y sepsis.
14. El éxito del destete a corto plazo podría lograrse con diferentes modos de ventilación.
e
El paciente que reciba un soporte ventilatorio a largo plazo necesitará una estrategia
individualizada que podría constar de una ventilación con soporte de presión, el destete
desde una ventilación mandatoria intermitente sincronizada, o intentos con piezas
en . La ventilación incruenta podría facilitar la transición desde un soporte completo
T
a la liberación de la ventilación mecánica.

15. nos pocos pacientes no pueden destetarse del soporte de ventilación. Estos pacientes
U
se caracterizarán por un estado de bajo gasto persistente con fracaso multiorgánico.

La mejor manera de lograr su destete a largo plazo será en una unidad especializada,
en lugar del área de recuperación cardiovascular para agudos.
La anestesia cardiaca ha pasado esencialmente de ser una técnica basada en dosis altas de
opiáceos a una estrategia más balanceada, con dosis moderadas de opiáceos, relajantes
musculares de acción más breve y anestésicos volátiles. Este cambio ha venido impulsado
principalmente por el hecho de que las dosis altas de opiáceos retrasaban la extubación y la
recuperación después de los procedimientos quirúrgicos. Este nuevo paradigma ha conducido
a un renovado interés por el tratamiento del dolor perioperatorio. Aparte de los cambios en
la práctica anestésica, también está variando el tipo de pacientes que acuden a someterse a
cirugías cardiacas. Ahora tienen una edad más avanzada y presentan más comorbilidades
(ictus, infarto agudo de miocardio [IAM], insuficiencia renal). También se ha producido un
cambio en la recuperación de los pacientes que van a someterse a procedimientos cardiacos.
Aunque dichos procedimientos se asociaban con frecuencia a una elevada tasa de mortalidad
y a estancias prolongadas en las unidades de cuidados intensivos (UCI), la utilización de dosis
29
moderadas de opiáceos ha permitido un destete más rápido del respirador y un alta precoz de
estas unidades en las 24 horas siguientes. Este cambio ha promovido una modificación desde
el modelo clásico de recuperación de los pacientes que venía siendo tradicional en la UCI, con
protocolos de destete y de observación intensiva, hacia una gestión más en línea con la práctica
que suele realizarse en la sala de recuperación, con una extubación precoz y un alta rápida.
CUIDADOS DE RECUPERACIÓN INTENSIFICADA

(FAST-TRACK) EN CIRUGÍA CARDIACA
Técnicas anestésicas
Pocos ensayos han comparado los anestésicos inhalatorios para la anestesia cardiaca fast-track
(ACFT). Varios estudios han examinado la eficacia del propofol frente a fármacos inhalatorios;
estos estudios mostraban reducciones en la liberación de enzimas miocárdicas (creatina cinasa
miocárdica [CK-MB], troponina I) y preservación de la función miocárdica en pacientes
tratados con anestésicos inhalatorios.
La elección del relajante muscular en la ACFT será importante para disminuir la
incidencia de debilidad muscular en el área de recuperación cardiaca (ARC) que podría
retrasar la extubación traqueal. Varios ensayos aleatorizados compararon el rocuronio
743
Cuidados postop ratorios
CUADRO 29.1 Dosis sugeridas para la anestesia de recuperación

intensificada (fast-track)
Inducción
Opiáceo:
Fentanilo: 5-10 µg/kg.
e
Sufentanilo: 1-3 µg/kg.
Remifentanilo: infusiones de 0,5-1,0 µg/kg/min.
Relajante muscular:
Rocuronio: 0,5-1 mg/kg.
Vecuronio: 1-1,5 mg/kg.
Hipnótico:
Midazolam: 0,05-0,1 mg/kg.
Propofol: 0,5-1,5 mg/kg.
Mantenimiento
Opiáceo:
Fentanilo: 1-5 µg/kg.
Sufentanilo: 1-1,5 µg/kg.
Remifentanilo: infusiones de 0,5-1,0 µg/kg/min.
Hipnótico:
Inhalatorio con una CAM de 0,5-1.
Propofol: 50-100 µg/kg/min.
Traslado al área de recuperación cardiaca
Opiáceo:
Morfina: 0,1-0,2 mg/kg.
Hipnótico:
Propofol: 25-75 µg/kg/min.
CAM, concentración alveolar mínima.
Datos tomados de Mollhoff T, Herregods L, Moerman A, et al. Comparative efficacy and safety
of remifentanil and fentanyl in ‘fast track’ coronary artery bypass graft surgery: a randomized,
double-blind study. Br J Anaesth. 2001;87:718; Engoren M, Luther G, Fenn-Buderer N. A comparison
of fentanyl, sufentanil, and remifentanil for fast-track cardiac anesthesia. Anesth Analg. 2001;93:859;
and Cheng DC, Newman MF, Duke P, et al. The efficacy and resource utilization of remifentanil and
fentanyl in fast-track coronary artery bypass graft surgery: a prospective randomized, double-blinded
VI controlled, multi-center trial. Anesth Analg. 2001;92:1094.
(0,5-1 mg/kg) con el pancuronio (0,1 mg/kg) y apreciaron diferencias significativas en la

parálisis residual en la UCI, con retrasos en el tiempo que transcurría hasta la extubación
en el grupo tratado con pancuronio.
Varios ensayos examinaron la administración de diferentes opiáceos de acción corta durante
la ACFT y se comprobó que el fentanilo, el remifentanilo y el sufentanilo eran eficaces para una
extubación traqueal precoz. En el cuadro 29.1 se enumeran los anestésicos y sus dosis sugeridas.
Pruebas que apoyan la recuperación cardiaca intensificada

Varios ensayos aleatorizados y un metaanálisis de ensayos aleatorizados abordaron la seguridad
de la ACFT. Ninguno de los ensayos fue capaz de demostrar diferencias en los resultados entre
el grupo con anestesia fast-track y el grupo con anestesia convencional. El metaanálisis de los
ensayos aleatorizados mostraba una reducción de la duración de la intubación en 8 horas
(fig. 29.1) y de la duración de la estancia en la UCI en 5 horas a favor del grupo con fast-track.
Sin embargo, la duración de la estancia hospitalaria no era estadísticamente diferente.
La ACFT parece segura si se compara con la anestesia convencional mediante dosis altas de
opiáceos. Reduce considerablemente la duración de la ventilación y la duración de la estancia
744
e
e
Fig. 29.1 Gráfica de Forrest que muestra la diferencia media ponderada en los tiempos de extubación.
El efecto global fue una reducción en los tiempos de extubación de 8,1 horas. ACFT, anestesia cardiaca
fast-track; ACT, anestesia cardiaca tradicional; IC, intervalo de confianza. ( atos tomados de Myles ,
D PS
D aly J, jaiani G, et al. systematic review of the safety and effectiveness of fast-track cardiac
D D A
anesthesia. Anesthesiology. 2003;99[4]:982-987.)
en la UCI sin aumentar la incidencia de despertar o de otros acontecimientos adversos. Parece

que la ACFT reduce de forma eficaz los costes y la utilización de recursos. Por dicho motivo,
está convirtiéndose en el estándar asistencial en muchos centros de cirugía cardiaca. La práctica
habitual en muchas instituciones consiste en tratar a todos los pacientes como candidatos para
ACFT con el objetivo de poder realizar una extubación precoz en todos ellos. No obstante,
si la aparición de complicaciones impidiese una extubación traqueal precoz, la estrategia
terapéutica se modificaría convenientemente. Los investigadores han demostrado que los
factores de riesgo para un retraso en la extubación traqueal (>10 horas) son edad avanzada,
sexo femenino, utilización intraoperatoria del balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA),
administración de inotrópicos, sangrado y arritmias auriculares. Los factores de riesgo para una 29
duración de la estancia prolongada en la UCI (>48 horas) son los relacionados con el retraso
en la extubación traqueal, más un IAM preoperatorio y una insuficiencia renal postoperatoria.
Hay que tener cuidado con el fin de prevenir un sangrado excesivo (fibrinolíticos) y tratar las
arritmias, ya sea de forma profiláctica o cuando aparezcan (betabloqueantes, amiodarona).
TRATAMIENTO INICIAL DE LOS PACIENTES

EN LA ANESTESIA CARDIACA DE RECUPERACIÓN

INTENSIFICADA: LAS PRIMERAS 24 HORAS
A su llegada al ARC, el tratamiento inicial de los pacientes cardiacos consistirá en asegurar
una trasferencia eficiente desde los cuidados prestados por el personal del quirófano al
personal del ARC, manteniendo al mismo tiempo la estabilidad de las constantes vitales
del paciente. El anestesiólogo deberá transmitir los parámetros clínicos relevantes al
equipo del ARC. Para hacerlo, muchos centros han diseñado tablas de transferencia con
el fin de facilitar este paso. La temperatura del paciente debería registrarse, y si fuera
baja deberían adoptarse medidas de recalentamiento activo para llevar al paciente hasta
los 36,5 °C. Los escalofríos pueden tratarse con dosis bajas de meperidina (12,5-25 mg,
por vía intravenosa). Sin embargo, la hipertermia es más frecuente algo más tarde en el
745
CUADRO 29.2 Tratamiento inicial del paciente de cirugía cardiaca

con recuperación intensificada (fast-track)

Normotermia.
Hemoglobina >7 g/dl.
e
PaCO2 35-45 mmHg.
SaO2 >95%.
Presión arterial media >50-70 mmHg.
Potasio: 3,5-5,0 mEq/l.
Glucemia <10,0 mmol/l (<200 mg/dl).
PaCO2, presión parcial arterial de dióxido de carbono; SaO2, saturación de oxígeno arterial.
CUADRO 29.3 Metas del manejo de la ventilación durante el intento

inicial de destete
Parámetros de ventilación iniciales
A/C a 10-12 respiraciones/minuto.
Volumen corriente de 8-10 ml/kg.
PEEP de 5 cmH2O.
Mantenimiento de la gasometría arterial
pH 7,35-7,45.
PaCO2 35-45 mmHg.
PaO2 >90 mmHg.
Saturaciones >95%.
Criterios de extubación
Gasometría como la descrita en el punto anterior.
Despierto y alerta.
VI Estabilidad hemodinámica.
Sin sangrado activo (<400 ml/2 horas).
Temperatura >36 °C.
Regreso de la fuerza muscular (>5 segundos, elevación de la cabeza/agarre manual fuerte).
A/C, ventilación asistida/controlada; PaCO2, presión parcial arterial de dióxido de carbono; PaO2, presión
parcial arterial de oxígeno; PEEP, presión teleespiratoria positiva.
transcurso de las primeras 24 horas después de cirugías cardiacas y podría asociarse a una
mayor tasa de disfunción cognitiva, posiblemente como resultado de la exacerbación de
una lesión neurológica inducida por la circulación extracorpórea (CEC) (cuadro 29.2).
Manejo de la ventilación: admisión para la extubación

traqueal
Los requisitos de ventilación deberán manejarse teniendo como meta una extubación
traqueal precoz (cuadro 29.3). Inicialmente se extraerá una muestra de gasometría arterial
en la primera media hora tras el ingreso, repitiéndola en función de las necesidades. Los
pacientes deberán estar despiertos y colaboradores, hemodinámicamente estables y sin
sangrado activo con coagulopatía. La fuerza respiratoria se evaluará mediante el agarre
746
de la mano o la elevación de la cabeza, con el fin de asegurar un antagonismo completo

del bloqueo neuromuscular. La temperatura del paciente no debería superar los 36 °C y
preferiblemente debería estar normotérmico. La extubación traqueal podrá intentarse
cuando se cumplan estas condiciones y los resultados de la gasometría arterial estén dentro
de los límites de referencia. Se extraerá una gasometría aproximadamente a los 30 minutos de
e
la extubación traqueal para garantizar la idoneidad de la ventilación y comprobar que
se mantiene la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) y la presión parcial de dióxido
de carbono arterial (PaCO2). La imposibilidad para extubar a los pacientes por insuficiencia
respiratoria, inestabilidad hemodinámica o la presencia de débitos grandes del drenaje
mediastínico obligará a adoptar estrategias de destete más complejas.
Algunos pacientes llegarán extubados desde el quirófano y se les vigilará atentamente, ya
que podrían desarrollar una insuficiencia respiratoria más tarde. La frecuencia respiratoria
e
del paciente se monitorizará cada 5 minutos durante las primeras horas. La gasometría
se extraerá en el momento del ingreso y 30 minutos más tarde para garantizar que no
esté reteniendo dióxido de carbono. Cuando el paciente empiece a ver comprometida
su respiración, se instaurará un soporte ventilatorio. En el paciente narcotizado o anes-
tesiado pueden ser eficaces algunas medidas simples, como recordarle que respire. También
podría ser beneficiosa la administración de dosis pequeñas de naloxona (0,04 mg, por vía
intravenosa). Los intentos con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP),
presión positiva de doble nivel en las vías respiratorias (BiPAP) o con ventilación no invasi
va (VNI) podrían proporcionar el apoyo suficiente para permitir una ventilación adecuada.
Debería evitarse la reintubación, ya que podría retrasar la recuperación; sin embargo, puede
llegar a ser necesaria cuando fracasen las medidas mencionadas previamente y en caso de
que el paciente desarrolle hipoxemia, hipercapnia y un declive del nivel de consciencia.
Manejo del sangrado

El drenaje del tubo de tórax deberá comprobarse cada 15 minutos tras el ingreso en la
UCI con el fin de evaluar el estado de coagulación. Aunque las pérdidas sanguíneas suelen
dividirse en dos tipos, quirúrgicas o médicas, a menudo resulta difícil determinar su causa.
Deberá plantearse llevar al paciente de vuelta al quirófano para realizar una reexploración
torácica cuando el sangrado supere los 400 ml/h en la primera hora, 200 ml/h en cada una
de las dos primeras horas, o 100 ml/h en las 4 primeras horas. No obstante, la situación
clínica deberá individualizarse, y en los pacientes con una coagulopatía conocida podría ser
aceptable una pérdida de sangre más liberal antes de volver a explorar el tórax (cuadro 29.4).
29
Manejo de los electrolitos
La hipopotasemia es frecuente después de procedimientos de cirugía cardiaca, especialmente
si se han administrado diuréticos en el periodo intraoperatorio. La hipopotasemia con-
tribuye a un aumento del automatismo y podría desencadenar arritmias ventriculares,
CUADRO 29.4 Manejo del paciente sangrante

Revisar el tiempo de coagulación activado, tiempo de protrombina, índice internacional
normalizado y recuento de plaquetas.
Administrar protamina si el sangrado se debiese a un exceso de heparina (reinfusión
de sangre de la bomba).
Tratar la causa médica con plaquetas, plasma fresco congelado y crioprecipitados si el sangrado
se debiese a un descenso del fibrinógeno.
Debería considerarse la administración de factor VIIa si el sangrado continuase a pesar
de tener un perfil de coagulación normal.
Tratar la causa quirúrgica mediante reexploración.
747
CUADRO 29.5 Anomalías electrolíticas frecuentes y posibles

opciones terapéuticas
Hipopotasemia (potasio <3,5 mmol/l)
e
SS: debilidad muscular, descenso del segmento ST, onda «u», onda T plana, preexcitación
ventricular.
Tto: KCl i.v. a 10-20 mEq/h por un catéter central.
Hiperpotasemia (potasio >5,2 mmol/l)
SS: debilidad muscular, onda T picuda, pérdida de la onda P, PR/QRS prolongado.
Tto: CaCl2 1 g, insulina/glucosa, HCO3−, diuréticos, hiperventilación, diálisis.
Hipocalcemia (calcio ionizado <1,1 mmol/l)
SS: hipotensión, insuficiencia cardiaca, intervalo QT prolongado.
Tto: CaCl2 o gluconato cálcico.
Hipercalcemia (calcio ionizado >1,3 mmol/l)
SS: estado mental alterado, coma, íleo.
Tto: diálisis, diuréticos, mitramicina, calcitonina.
Hipermagnesemia (magnesio >0,7 mmol/l)
SS: debilidad, ausencia de reflejos.
Tto: detener la infusión de magnesio, diuresis.
Hipomagnesemia (magnesio <0,5 mmol/l)
SS: arritmia, prolongación de los intervalos PR y QT.
Tto: infusión de magnesio 1-2 g.
CaCl2, cloruro cálcico; HCO3−, bicarbonato; KCl i.v., cloruro potásico intravenoso; SS, signos y síntomas;
Tto, tratamiento.
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. El tratamiento consistirá en la adminis-

VI tración de infusiones de potasio (20 mEq de potasio en 50 ml de glucosado al 5% infundido
en una hora) hasta que la concentración de potasio supere los 3,5 mEq/ml. En pacientes con
contracciones ventriculares prematuras frecuentes podría ser deseable una concentración
sérica de potasio de 5,0 mEq/ml. La hipomagnesemia contribuye a la preexcitación ven-
tricular y también a la fibrilación auricular (FA). Este trastorno es frecuente en pacientes
malnutridos y crónicamente enfermos, algo que es habitual en el contexto de la cirugía
cardiaca. El tratamiento consistirá en la administración de bolos intermitentes de magnesio:
1-2 g en 15 minutos. La hipocalcemia también es frecuente durante las intervenciones de
cirugía cardiaca y podría reducir la contractilidad cardiaca, obligando a administrar bolos
intermitentes de cloruro cálcico o gluconato cálcico (1 g) (cuadro 29.5).
Control del dolor

El control del dolor después de los procedimientos de cirugía cardiaca se ha convertido
en una preocupación, ya que se han reducido las dosis de opiáceos con el fin de facilitar
los protocolos de la recuperación intensificada. La morfina intravenosa o la hidromorfona
siguen siendo los pilares del tratamiento después de una cirugía cardiaca. La estrategia
más frecuente es la administración de morfina por personal de enfermería a demanda
del paciente, y este tratamiento sigue siendo popular porque durante la recuperación
cardiaca se mantiene una proporción de personal de enfermería/paciente de 1:1 o 1:2. Sin
748
CUADRO 29.6 Opciones para el tratamiento del dolor

después de procedimientos de cirugía cardiaca
e
Analgesia controlada por el paciente
Beneficios posibles en una unidad inferior.
Disminución del consumo de morfina de 24 horas en dos de siete ensayos aleatorizados.
Morfina intratecal
Dosis estudiadas: 500 µg a 4 mg.
Posible beneficio sobre la reducción del uso intravenoso de morfina.
e
Posible beneficio sobre la reducción de las puntuaciones del dolor de la EVA.
Potencial para depresión respiratoria.
No se conoce con exactitud la dosis ideal; intervalo, 250-400 µg.
Regímenes epidurales torácicos
Dosis frecuentes de la bibliografía:
Ropivacaína al 1% con 5 µg/ml de fentanilo a 3-5 ml/h.
Bupivacaína al 0,5% con 25 µg/ml de morfina a 3-10 ml/h.
Bupivacaína al 0,5-0,75% a 2-5 ml/h.
Disminución de las puntuaciones del dolor.
Menor duración de la intubación.
Dificultad para cuantificar el riesgo de hematoma epidural.
Antiinflamatorios no esteroideos
Dosis frecuentes en la bibliografía:
Indometacina: 50-100 mg v.r. dos veces al día.
Diclofenaco: 50-75 mg v.o./v.r. cada 8 horas.
Ketorolaco: 10-30 mg i.m./i.v. cada 8 horas.
Disminuyen la utilización de opiáceos.
Se han estudiado numerosos fármacos; es difícil determinar la superioridad de un fármaco
en concreto.
Posible aumento de incidentes adversos graves (ensayo usando inhibidores específicos
de la ciclooxigenasa 2).
EVA, escala visual analógica; i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; v.o., vía oral; v.r., vía rectal.
29
embargo, con los cambios hacia una cobertura de enfermería más flexible, y por tanto
con el aumento de las proporciones entre el personal de enfermería por cada paciente, ha
ido ganando más popularidad la analgesia controlada por el paciente (PCA) con morfina.
Sin embargo, los pacientes jóvenes, los que tomaban opiáceos en el preoperatorio o los
trasladados a planta el mismo día de la cirugía podrían beneficiarse de la PCA para el
control analgésico (cuadro 29.6).
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

POSTOPERATORIAS
Las complicaciones son frecuentes después de los procedimientos de cirugía cardiaca.
Aunque muchas duran poco tiempo, ciertas complicaciones (p. ej., ictus) son incidentes
catastróficos de larga duración que afectarán seriamente al estado funcional del paciente.
La incidencia y los factores de riesgo predisponentes están bien estudiados para numerosas
complicaciones de este tipo. Muchas tienen aspectos terapéuticos específicos que podrían
mejorar la recuperación postoperatoria (cuadro 29.7).
749
CUADRO 29.7 Tratamiento de las complicaciones

después de procedimientos de cirugía cardiaca

Ictus
e
• Medidas sintomáticas.
• Evitar factores agravantes potenciales (p. ej., hiperglucemia, hipertermia, anemia grave).
Delirio
• Normalmente autolimitado.
• Se necesita una observación estrecha.
• Posiblemente se necesiten sedantes (midazolam, lorazepam).
Fibrilación auricular
• Control de la frecuencia: antagonistas de los canales del calcio, betabloqueantes, digoxina.
• Control del ritmo: amiodarona, sotalol, procainamida.
• Profilaxis tromboembólica: para la fibrilación auricular >48 horas.
Disfunción del ventrículo izquierdo
• Volumen.
• Inotrópicos: adrenalina, milrinona, noradrenalina.
• Soporte mecánico: balón de contrapulsación intraaórtico.
Insuficiencia renal
• Eliminar el fármaco desencadenante (antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos).
• Soporte hemodinámico, si fuera necesario.
• Medidas sintomáticas.
FACTORES DE RIESGO PARA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Es de prever que algunos pacientes de cirugía cardiaca desarrollen complicaciones res-
VI piratorias. La lesión pulmonar aguda (LPA), que en ocasiones progresa hacia un sín-
drome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), puede tener una incidencia del 12%
en los postoperados de cirugía cardiaca. Aproximadamente el 6% de los pacientes de
cirugía cardiovascular necesitarán estar conectados a un respirador más de 72 horas y
en aproximadamente el 1% se necesitará practicar una traqueostomía para facilitar la
recuperación y el destete de un soporte prolongado con ventilación mecánica.
El pulmón es especialmente vulnerable, ya que las alteraciones pueden afectarlo directa
(atelectasias, derrames, neumonía) o indirectamente (por una sobrecarga de líquidos
en la insuficiencia cardiaca; como consecuencia de la liberación de mediadores desde la
CEC, estados de shock o infección; o secundariamente a cambios en la función de bombeo
respiratoria, como sucede en las lesiones del nervio frénico). La situación postoperatoria
estará determinada en parte por la reserva pulmonar preoperatoria del paciente, así como
por el grado de estrés impuesto por el procedimiento. De este modo, un paciente con
una capacidad vital reducida secundaria a una patología pulmonar restrictiva que vaya a
someterse a un procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo podría desarrollar menos
problemas pulmonares postoperatorios que uno relativamente sano que vaya a someterse
a un injerto de derivación de arteria coronaria (IDAC) y a un recambio valvular, debido al
mayor tiempo quirúrgico, de CEC y de anestesia. La debilidad muscular respiratoria con-
tribuirá a la disfunción pulmonar postoperatoria, y se ha demostrado que un entrenamiento
muscular inspiratorio profiláctico mejorará la función muscular respiratoria, los resultados
750
de las pruebas funcionales pulmonares y el intercambio gaseoso, aparte de reducir la

incidencia de retrasos en la extubación.
Valoración del riesgo en función del estado preoperatorio
e
La Society of Thoracic Surgeons National Adult Cardiac Surgery Database se emplea
ampliamente en Estados Unidos y, aparte de proporcionar una predicción de la mortalidad,
aporta un modelo personalizado para predecir una ventilación prolongada. En Europa suele
utilizarse la European System for Cardiac Operative Risk Evaluation (EuroSCORE). Los factores
que normalmente superan los modelos de ajuste del riesgo son edad, sexo, área de superficie
corporal, presencia de diabetes o de insuficiencia renal, patología pulmonar crónica, patología
vascular periférica, patología cerebrovascular, cirugías cardiacas previas y situaciones de
e
urgencia o de inestabilidad. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica previa
presentarán tasas más altas de complicaciones pulmonares (12%), FA (27%) y muerte (7%).
Incidentes en el quirófano
La identificación del paciente con dificultades para la intubación será de suma importancia
para poder planificar la extubación cuando haya personal y equipo suficientes para
enfrentarse a una intubación potencialmente difícil. Los pacientes que vayan a ser reinterveni-
dos corren riesgo, en parte por el mayor tiempo de CEC con la reintervención, un mayor uso
de transfusiones sanguíneas y por la probabilidad adicional de sangrado en esta población.
La duración del tiempo en CEC se ha identificado de forma repetida como un factor de
riesgo y también se ha demostrado una correlación entre el tiempo de CEC y la liberación
de citocinas inflamatorias.
Incidentes postoperatorios
La duración de la estancia prevista del paciente en la UCI, cuando no se haya extubado «en
la mesa de quirófano», será un periodo breve de soporte ventilatorio mientras el paciente se
calienta, dejándole que despierte y observando la aparición de sangrado o de inestabilidad
hemodinámica. En los pacientes de bajo riesgo, los protocolos de corta estancia (8 horas)
pueden lograr resultados clínicos con un menor coste comparado con una estancia en la
UCI de 24 horas. El personal del quirófano debería comunicar los riesgos preoperatorios, los
problemas de dificultad de intubación y los incidentes acaecidos en el quirófano al personal
de la UCI en el momento de su ingreso en dicha unidad. En el cuadro 29.8 se describen los 29
criterios que deben cumplirse antes de realizar una extubación rutinaria.
Las infecciones adquiridas por la asistencia sanitaria representan causas importantes de
morbilidad postoperatoria y de aumento de los costes, y consisten en neumonías, sepsis y
colitis por Clostridium difficile. La neumonía nosocomial, y en especial la neumonía asociada al
respirador (NAR), puede desarrollarse en cualquier paciente que reciba ventilación mecánica
continua. Los estudios señalan tasas de neumonías nosocomiales del 3-8% en pacientes de
cirugía cardiaca cuando se valoran siguiendo los criterios aplicados por los Centers for Disease
Control and Prevention (CDC), aunque estas tasas son más bajas cuando son valoradas por
los médicos teniendo en cuenta explicaciones alternativas para infiltrados nuevos, taquipnea
o hipoxemia. El riesgo histórico de NAR en pacientes de la UCI se aproximaba al 1%/día de
ventilación cuando la se diagnosticaba usando una muestra protegida de cepillado bronquial
y mediante técnicas de cultivo cuantitativas. Entre las estrategias que podrían ser eficaces
para reducir la incidencia de NAR están la retirada precoz de las sondas nasogástricas y
de los tubos endotraqueales, los programas formales de control de infecciones, el lavado de
las manos, la posición semisentada del paciente, las «vacaciones» de la sedación diaria, la
evitación de reintubaciones innecesarias, un soporte nutricional adecuado, la evitación de
la sobredistensión gástrica, la vía de intubación oral en lugar de la nasal, el drenaje programado
del material condensado en el circuito del respirador y el mantenimiento de la presión del
globo de neumotaponamiento del tubo endotraqueal.
751
CUADRO 29.8 Criterios que deberían cumplirse

antes de una extubación postoperatoria precoz

Neurológicos: paciente despierto, bloqueo neuromuscular completamente disipado
e
(elevación de la cabeza ≥5 segundos), cumple órdenes y es capaz de toser y de proteger
sus vías respiratorias.
Cardiacos: paciente estable sin soporte mecánico; índice cardiaco ≥2,2 l/m2/min;
PAM ≥70 mmHg; ausencia de arritmias graves.
Respiratorios: radiografía de tórax y gasometría aceptables (pH ≥7,35); secreciones
mínimas, comodidad con la CPAP o con la pieza en T con una frecuencia respiratoria
espontánea ≤20 respiraciones/minuto; PIM ≥25 cmH2O; como alternativa, un IRE
satisfactorio, definido como un IRSR <100 y una PaO2/FIO2 ≥200.
Renales: buena diuresis, >0,8 ml/kg/h; sin una sobrecarga notable de líquido
por la administración de líquido en la cirugía o en la CEC o SRIS.
Hematológicos: drenaje del tubo de tórax mínimo.
Temperatura: completamente recalentado; sin escalofríos activos.
CEC, circulación extracorpórea; CPAP, presión positiva continua en las vías respiratorias; IRE, intento
de respiración espontánea; IRSR, índice de respiración superficial rápida; PAM, presión arterial media;
PaO2/FIO2, cociente de la presión parcial arterial de oxígeno con la fracción de oxígeno inspirado;
PIM, presión inspiratoria máxima; SRIS, síndrome de respuesta inmunitaria sistémica.
Diagnóstico de la lesión pulmonar aguda

y del síndrome de dificultad respiratoria aguda
El SDRA podría desarrollarse como una secuela de la transfusión o de la CEC, o con más
frecuencia en el paciente postoperado, asociado a shock cardiogénico, sepsis o fracaso multior
gánico. Los componentes del SDRA son una afectación alveolar difusa secundaria a necrosis
endotelial y de células epiteliales de tipo I y edema pulmonar no cardiogénico secundario a
la degradación de la barrera endotelial, con la consiguiente permeabilidad vascular. La fase
exudativa del SDRA ocurre en los 3 primeros días después del incidente desencadenante y
parece estar mediada por la activación y el secuestro de los neutrófilos. A la larga, los espacios
VI alveolares se llenarán de líquido como resultado del aumento de la permeabilidad endotelial.
La presentación clínica consistirá normalmente en una hipoxemia arterial grave
de inicio súbito refractaria a la oxigenoterapia, con un cociente entre la presión parcial de
oxígeno arterial y la fracción inspirada de oxígeno (PaO 2/FIO2 o cociente P/F) menor
de 200 mmHg. El SDRA solo se diagnosticará clásicamente en ausencia de insuficiencia
del ventrículo izquierdo, un factor que complicará el diagnóstico en el paciente postoperado
cardiaco, que también podría estar en insuficiencia cardiaca. Otros hallazgos en el SDRA
son la disminución de la distensibilidad pulmonar (<80 ml/cmH2O) y la presencia de
infiltrados bilaterales en las radiografías de tórax.
La fase proliferativa del SDRA sucederá entre el tercer y el séptimo día del postoperatorio
a medida que vayan acumulándose células inflamatorias en respuesta a las sustancias
quimioatrayentes liberadas desde los neutrófilos. En esta etapa, el proceso de reparación
normal eliminará restos y comenzará la reparación, pero un defecto de este proceso podría
conducir a una fibrosis exuberante, pulmones rígidos y un intercambio gaseoso ineficiente.
Hay pruebas que sugieren que un manejo cuidadoso de los líquidos y del respirador podría
influir sobre este proceso. La práctica clínica actual en pacientes con una lesión pulmonar
conocida o sospechada consiste en limitar las presiones de insuflación. No se conoce
la presión de insuflación máxima «segura», aunque las pruebas están a favor de mantener las
presiones inspiratorias máximas por debajo de 35 cmH2O, restringiendo los volúmenes
corrientes a menos de 6 ml/kg del peso corporal ideal en pacientes con riesgo de LPA.
752
TRATAMIENTO ADICIONAL EN PACIENTES CON LESIÓN

PULMONAR AGUDA O SÍNDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA AGUDA
e
El mantenimiento de una estrategia ventilatoria de protección pulmonar implicará una
hipercapnia permisiva si no se pudiesen alcanzar valores de presión parcial de dióxido
de carbono (PCO2) con volúmenes corrientes bajos. Los cambios ácido-básicos deberán
vigilarse de cerca, especialmente en pacientes con una vasculatura pulmonar reactiva. Los
volúmenes corrientes más bajos con cantidades crecientes de presión teleespiratoria positiva
(PEEP) podrían favorecer el reclutamiento alveolar y mejorar de este modo la oxigenación.
Llevados al extremo, los pacientes con LPA podrían ventilarse mediante oscilación de alta
frecuencia, que en esencia es una PEEP alta con volúmenes corrientes diminutos (menores
e
que el espacio muerto) administrados con frecuencia. Otras técnicas para aquellos en los que
fracasa la terapia convencional serán la eliminación extracorpórea de CO2, la oxigenación
por membrana extracorpórea (ECMO), el óxido nítrico inhalado y la prostaciclina inhalada.
El óxido nítrico inhalado tiene un papel establecido en la reducción de la disfunción del
ventrículo derecho cuando la hipertensión pulmonar comprometa el trasplante cardiaco.
Los pacientes de cirugía cardiaca sanos generalmente no necesitarán una PEEP alta. Los
valores de PEEP altos podrían disminuir el gasto cardiaco, a menos que se administrase
una carga de volumen para estabilizar la precarga, manteniendo las presiones de llenado
transmurales. Los efectos de la PEEP serán más notorios en presencia de una función
anormal del ventrículo derecho, y en particular si estuviese comprometida la arteria
coronaria derecha. La PEEP no protegerá frente al desarrollo de SDRA ni disminuirá
la magnitud del sangrado mediastínico después de procedimientos de cirugía cardiaca
con CEC. La mayoría de los médicos utilizarán de rutina una PEEP de 5 cmH2O en los
pacientes ventilados. Sin embargo, podrían necesitarse valores más altos (a menudo >8-15+
cmH2O) con el objetivo de mantener una oxigenación adecuada ante una LPA o un SDRA
en evolución; la aplicación de PEEP en el paciente postoperado tendrá normalmente como
finalidad equilibrar las metas cardiacas y pulmonares.
IMPEDIMENTOS PARA EL DESTETE Y LA EXTUBACIÓN

Los factores que limitarán la retirada del soporte ventilatorio mecánico son delirio, disfunción
neurológica, inestabilidad hemodinámica, disfunción muscular respiratoria, insuficiencia 29
renal con sobrecarga de líquidos y sepsis. En la figura 29.2 se esboza una estrategia para
identificar la idoneidad para el destete de la ventilación y posibles alternativas para dicha
separación. La movilización precoz, con programas formales de ejercicio, podría potenciar
la recuperación derivada de la pérdida de músculo cardiaco con las enfermedades críticas.
MODOS DE SOPORTE VENTILATORIO

Los respiradores con presión positiva empleados fuera del quirófano tienen un circuito de
no reinhalación, pueden estar limitados por volumen o por presión, y pueden activarse por
cambios en el flujo o en la presión. Todos los respiradores modernos disponen de varios modos
de soporte ventilatorio, tanto con respiraciones mandatorias como activadas por el paciente.
Los modos de ventilación con presión positiva más frecuentes son asistido/controlado (A/C),
ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) y ventilación con soporte de presión
(VSP). Con los modos de volumen el médico fijará el flujo inspiratorio, el volumen diana y
el tiempo inspiratorio, mientras que la presión inspiratoria máxima variará en función de la
distensibilidad pulmonar del paciente y de la sincronización con el respirador. El ciclado por
volumen garantizará un aporte constante de un volumen corriente fijo, siempre y cuando
no se supere el límite de presión. Sin embargo, en trastornos pulmonares heterogéneos, el
volumen administrado tenderá a fluir hacia regiones de baja resistencia, lo que podría provocar
753
e
Fig. 29.2 A lgoritmo para valorar la asistencia de los pacientes que reciben soporte ventilatorio a corto
y a largo plazo en la unidad de cuidados intensivos cardiotorácicos. odos los pacientes necesitan una
T
valoración periódica de su situación para intentar el destete y si cumplen los criterios para ser candidatos
a intentos espontáneos que conduzcan a la extubación. En los pacientes que no cumplan los criterios
se debería mantener la ventilación mecánica hasta que lo consiguiesen. uede realizarse un intento
P
de destete mediante una ventilación con soporte de presión (VSP); en caso contrario, otras estrategias
VI
alternativas serán el destete con ventilación mandatoria intermitente (IMV) y el destete con una pieza en .
T
Los pacientes que se estanquen en su proceso de destete deberán examinarse a fondo y se evaluarán
otros sistemas orgánicos en busca de causas corregibles. A/C, modo asistido/controlado; FC, frecuencia
cardiaca; FIO2, cociente de la presión parcial arterial de oxígeno con la fracción inspirada de oxígeno;
FR, frecuencia respiratoria; f/VT, cociente entre frecuencia y volumen corriente; PAS, presión arterial
sistólica; PEEP, presión teleespiratoria positiva; PIM, presión inspiratoria máxima; PO2, presión parcial de
oxígeno; rpm, respiraciones por minuto; SIMV, ventilación mandatoria intermitente sincronizada;
SpO2, saturación de oxígeno medida mediante pulsioximetría; TET, tubo endotraqueal.
sobredistensión de segmentos sanos del pulmón e hipoinsuflación de segmentos atelectásicos,

con el consiguiente desequilibrio del cociente ventilación/perfusión (V̇/Q̇).
La ventilación mandatoria intermitente (IMV) y más adelante la SIMV se diseñaron
para facilitar el destete del soporte ventilatorio mecánico. Con cualquier modalidad de
IMV, el médico fijará una frecuencia respiratoria basal que podría complementarse con
respiraciones iniciadas por el paciente. Sin embargo, a diferencia de la ventilación A/C, el
volumen corriente de las respiraciones espontáneas del paciente estará determinado por
la fuerza respiratoria del propio paciente y por la distensibilidad pulmonar, en lugar de
suministrarse un volumen fijo de antemano. El modo SIMV es adecuado para pacientes con
pulmones normales que estén recuperándose de una anestesia con opiáceos. El destete se
conseguirá reduciendo la frecuencia IMV mandatoria y permitiendo que el paciente asuma
754
más y más esfuerzo respiratorio con el tiempo. El modo SIMV se ha usado para destetar

a pacientes con casos complejos, pero el esfuerzo del destete puede atascarse a frecuencias
de IMV muy bajas cuando el paciente sea incapaz de conseguir volúmenes espontáneos
suficientes para activar los receptores de estiramiento pulmonares. En estas circunstancias,
es probable que desarrolle taquipnea y que fracasen los intentos de destete.
e
Ventilación con soporte de presión
La VSP, que es fundamentalmente una herramienta para el destete, debería distinguirse
de la presión con control de presión, que se utilizará generalmente durante la fase de
mantenimiento de la ventilación. La VSP puede usarse juntamente con los modos de
CPAP o de SIMV. El soporte de presión aumentará el esfuerzo inspiratorio espontáneo del
e
paciente con un valor de presión seleccionado por el médico. Las supuestas ventajas son una
mayor comodidad para el paciente, una reducción del trabajo ventilatorio y un destete más
rápido. El volumen administrado con cada respiración con soporte de presión dependerá de
la presión fijada para la asistencia inspiratoria, así como de la distensibilidad pulmonar del
paciente. La utilidad de la VSP para el destete de un soporte ventilatorio de larga duración es
que permite que los músculos ventilatorios del paciente asuman parte de la carga de trabajo
mientras aumenta el volumen corriente, evitando de este modo la aparición de atelectasias,
estirando lo suficiente los receptores pulmonares y manteniendo la frecuencia respiratoria
espontánea del paciente dentro de un intervalo fisiológico razonable.
LIBERACIÓN DEL SOPORTE MECÁNICO (DESTETE)

La toma de decisiones para dar por finalizada la ventilación mecánica constará de dos fases.
En primer lugar, debería producirse la resolución del proceso inicial por el que se instauró la
ventilación mecánica. El paciente no puede presentar sepsis, inestabilidad hemodinámica o
tener una gran cantidad de secreciones respiratorias. Los criterios específicos para el destete
se evaluarán una vez que se hayan cumplido estos criterios generales. Entre ellos, destacan la
oxigenación (normalmente una PaO2 >60 mmHg con una fracción inspirada de oxígeno del
35% y valores bajos de PEEP), un transporte de oxígeno adecuado (cuantificable mediante
el cociente de extracción de oxígeno o asumido si el índice cardiaco es adecuado y no hay
acidosis láctica), la idoneidad de la mecánica respiratoria (volumen corriente, presión
inspiratoria máxima), una reserva respiratoria adecuada (ventilación por minuto en reposo
<10 l/min) y un cociente bajo de frecuencia por volumen corriente (f/Vt <100; v. la sección 29
siguiente), indicando un volumen adecuado con una frecuencia respiratoria sostenible.
Destete: proceso
El proceso real del destete del soporte ventilatorio mecánico debería individualizarse. No
existe un método «que sirva para todos». El descenso gradual de la frecuencia de la SIMV
en incrementos de dos respiraciones/minuto generalmente funciona bien para el soporte
ventilatorio a corto plazo, mientras que los que reciben este soporte a más largo plazo
suelen presentar dificultades para realizar la transición desde frecuencias de SIMV de
dos respiraciones/minuto hasta la CPAP. El método de destete consagrado, manteniendo
al paciente con un soporte ventilatorio completo y alternándolo con periodos cada vez
más prolongados de ventilación espontánea con una pieza en T es eficaz, pero consume
mucho tiempo, ya que será preciso acoplar un equipo adicional y también la disponibilidad
inmediata de personal de enfermería y de fisioterapia a la cabecera del paciente en cada in
tento de destete. El esfuerzo diafragmático será significativamente menor durante un

intento con pieza en T y con el globo del tubo de traqueostomía desinflado que con el
globo inflado. Así pues, los intentos de destete con el globo desinflado pueden resultar más
fisiológicos al intentar destetar de un respirador a un paciente en el que este proceso resulte
difícil. Durante los intentos de destete con una pieza en T no existe la monitorización de
755
una respiración a la siguiente, no hay una pantalla que indique los volúmenes corrientes y
tampoco estarán disponibles las alarmas del respirador. Es más frecuente que se utilice el
soporte de presión como complemento del destete con IMV o CPAP mientras el paciente
sigue conectado al respirador y a su sistema de alarmas.
Nuestra preferencia es realizar un destete con CPAP y solamente con soporte de presión
(es decir, sin una frecuencia IMV adicional), ya que la ventilación mecánica introducirá una
variable más en la evaluación de la progresión. Se aplicará una CPAP suficiente para mante-
e
ner los alvéolos abiertos (generalmente 5-8 cmH2O, aunque a menudo es mayor cuando el
paciente está recuperándose de una LPA o de un SDRA), ajustando posteriormente el nivel
del soporte de presión para aportarle el volumen corriente suficiente con el fin de alcanzar
una frecuencia respiratoria menor de 24 respiraciones/minuto. Las frecuencias rápidas
son perjudiciales para el destete, ya que el flujo sanguíneo diafragmático estará limitado
durante la contracción. El nivel del soporte de presión podrá reducirse en incrementos de
2-3 cmH2O a medida que vaya mejorando la tolerancia al esfuerzo del paciente. Suele ser
necesario evaluar una posible sobrecarga de líquidos, el soporte nutricional y otros factores
no pulmonares para lograr reducir el soporte de presión.
Impedimentos específicos para el destete

El destete del soporte ventilatorio afectará al gasto cardiaco en respuesta a cambios de la resis-
tencia vascular pulmonar. El aumento de dicha resistencia podría provocar desplazamientos
del tabique y los consiguientes cambios en la eficiencia de la función del ventrículo derecho y
el izquierdo. Así pues, tiene poco sentido intentar destetar a un paciente hemodinámicamente
inestable. Nuestra estrategia ha sido mantenerlos con un soporte ventilatorio completo con
sedación y bloqueo neuromuscular, si fuera necesario, hasta que se haya resuelto el problema
cardiaco agudo.
Traqueostomía
Una intubación endotraqueal prolongada dañará el epitelio respiratorio y los cilios,
además de que puede provocar lesiones de las cuerdas vocales y estenosis de las vías
respiratorias. Cuando se prevea que la ventilación mecánica vaya a durar más de 14 días,
debería considerarse la conveniencia de realizar una traqueostomía. Otras indicaciones para
realizarla son la presencia de secreciones copiosas o densas en pacientes debilitados que
sean incapaces de eliminarlas de forma espontánea. La traqueostomía estará relativamente
VI contraindicada en pacientes con una mediastinitis incipiente o una infección local en
la zona de la traqueostomía, por el potencial de contaminación mediastínica con las
secreciones respiratorias.
Incapacidad para el destete

Unos pocos pacientes no pueden destetarse del soporte ventilatorio a pesar de todos los
intentos. Sin embargo, los modelos predictivos rara vez son de utilidad para decidir quiénes
se beneficiarían de un cuidado intensivo adicional.
Rara vez es un problema aislado, sino la interacción de múltiples morbilidades que
generan una situación en la que el paciente puede que nunca sea capaz de lograr la
«velocidad de escape» necesaria para separarse del respirador. En este punto, una reunión
con el paciente (si tiene capacidad de decisión) o con un responsable de su salud podría
facilitar la definición de los beneficios y las cargas que conllevará una terapia adicional y los
deseos del paciente. También puede ser de gran ayuda consultar con el comité de ética del
hospital. Las opciones asistenciales se definirán evaluando con franqueza los problemas que
son «fijos» frente a aquellos que son irreversibles. Los pacientes que se mantienen en estados
de bajo gasto cardiaco no pueden resolver su fracaso multiorgánico, por lo que continuará
su dependencia de un soporte de alta tecnología, como la ventilación y la hemodiálisis.
A menos que sean candidatos para dispositivos de asistencia a largo plazo o para trasplante
756
cardiaco, se enfrentarán a un declive lento asistido por tecnología que finalizará en una

infección intratable. Por el contrario, la malnutrición y el desacondicionamiento en ausencia
de una sepsis incipiente y de fracaso multiorgánico responderán a una rehabilitación
prolongada, que podría manejarse mejor en una institución con ventilación a largo plazo
que en un hospital de cuidados agudos. El componente crucial será la reserva del paciente,
e
ya que a menos que tenga una reserva cardiaca y pulmonar adecuada para tolerar el estrés
una vez que se han solucionado todos los problemas remediables, se necesitará un soporte
tecnológico indefinido (ventilación, diálisis).
e
Badhwar V, Esper S, Brooks M, et al. Extubating in the operating room after adult cardiac surgery safely
improves outcomes and lowers costs. J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;148:3101-3109.
Baghban M, Paknejad O, Yousefshahi F, et al. Hospital-acquired pneumonia in patients undergoing coro-
nary artery bypass graft: comparison of the center for disease control clinical criteria with physicians’
judgment. Anesth Pain Med. 2014;17:e20733.
Bainbridge D, Martin JE, Cheng DC. Patient-controlled versus nurse-controlled analgesia after cardiac
surgery: a meta-analysis. Can J Anaesth. 2006;53(5):492-499.
Branca P, McGaw P, Light R. Factors associated with prolonged mechanical ventilation following coronary
artery bypass surgery. Chest. 2001;119:537-546.
Bucerius J, Gummert JF, Borger MA, et al. Predictors of delirium after cardiac surgery delirium: effect of
beating-heart (off-pump) surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;127(1):57-64.
Canver CC, Chanda J. Intraoperative and postoperative risk factors for respiratory failure after coronary
bypass. Ann Thorac Surg. 2003;75:853-857.
Chacko B, Peter JV, Tharyan P, et al. Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation for acute res-
piratory failure due to acute lung injury (ALI) or acute respiratory distress syndrome (ARDS). Cochrane
Database Syst Rev. 2015;(1):CD008807.
Cheng DC, Newman MF, Duke P, et al. The efficacy and resource utilization of remifentanil and fentanyl in
fast-track coronary artery bypass graft surgery: a prospective randomized, double-blinded controlled,
multi-center trial. Anesth Analg. 2001;92(5):1094-1102.
Engelman D, Higgins TL, Talati R, et al. Maintaining situational awareness in a cardiac intensive care unit.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2014;147:1105-1106.
Gerstein NS, Gerstein WH, Carey MC, et al. The thrombotic and arrhythmogenic risks of perioperative
NSAIDs. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28:369-374.
Gilstrap D, MacIntyre N. Patient-ventilator interactions: implications for clinical management. Am J Respir
Crit Care Med. 2013;188:1058-1068.
Haddad F, Couture P, Tousignant C, et al. The right ventricle in cardiac surgery, a perioperative perspective:
II. Pathophysiology, clinical importance, and management. Anesth Analg. 2009;108(2):422-433. 29
Kuiper AN, Trof RJ, Groeneveld AB. Mixed venous O2 saturation and fluid responsiveness after cardiac or
major vascular surgery. J Cardiothorac Surg. 2013;22(8):189.
Lopes CR, Brandao CM, Nozawa E, et al. Benefits of non-invasive ventilation after extubation in the pos-
toperative period of heart surgery. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2008;23:344-350.
Myles PS, Daly DJ, Djaiani G, et al. A systematic review of the safety and effectiveness of fast-track cardiac
anesthesia. Anesthesiology. 2003;99(4):982-987.

Probst S, Cech C, Haentschel D, et al. A specialized post anaesthetic care unit improves fast-track manage-
ment in cardiac surgery: a prospective randomized trial. Crit Care. 2014;18(4):468.
Pronovost P, Berenholtz S, Dorman T, et al. Improving communication in the ICU using daily goals. J Crit
Care. 2003;18:71-75.
Raghunathan K, Murray PT, Beattie WS, et al. Choice of fluid in acute illness: what should be given? An
international consensus. Br J Anaesth. 2014;113(5):772-783.
Schweickert WD, Gehlbach BK, Pohlman AS, et al. Daily interruption of sedative infusions and complications
of critical illness in mechanically ventilated patients. Crit Care Med. 2004;32(6):1272-1276.
Zhu F, Gomersall CD, Ng SK, et al. A randomized controlled trial of adaptive support ventilation mode to
wean patients after fast-track cardiac valvular surgery. Anesthesiology. 2015;122:832-840.
757
Capítulo 30
Tratamiento cardiovascular
postoperatorio
Jerrold H. Levy, MD, FAHA, FCCM • Kamrouz Ghadimi, MD •

James M. Bailey, MD • James G. Ramsay, MD, PhD
Puntos clave
1. El objetivo del control circulatorio es mantener el transporte y el aporte adecuado
de oxígeno para satisfacer las necesidades metabólicas tisulares.
2. La función cardiaca se agrava después de procedimientos quirúrgicos cardiacos. Las
estrategias terapéuticas para revertir esta disfunción son importantes y a menudo pueden
suspenderse en los primeros días del postoperatorio.
3. La isquemia miocárdica suele aparecer en el postoperatorio y se asocia a un pronóstico
cardiaco adverso. Se han estudiado varias estrategias para reducir esta complicación.
4. La disfunción biventricular postoperatoria es frecuente. Obligará a instaurar intervenciones
para optimizar la frecuencia y el ritmo cardiacos, proporcionar una precarga adecuada
y ajustar la poscarga y la contractilidad. En la mayoría de los pacientes, las intervenciones
farmacológicas podrán retirarse o suspenderse en las primeras 24 horas del
postoperatorio.
5. Las taquiarritmias supraventriculares son frecuentes en los primeros días
del postoperatorio, con un predominio de la fibrilación auricular. La farmacoterapia
en el preoperatorio y el postoperatorio inmediato puede disminuir la incidencia
y ralentizar la respuesta ventricular.
6. La hipertensión postoperatoria ha sido una complicación frecuente de los procedimientos
de cirugía cardiaca; los vasodilatadores modernos tienen una mayor selectividad arterial
y permiten una mayor estabilidad circulatoria que los fármacos más antiguos,
sin selectividad.
7. Se ha estudiado la administración de catecolaminas, inhibidores de la fosfodiesterasa
y sensibilizadores del calcio para el tratamiento de la disfunción biventricular.
8. Los inhibidores de la fosfodiesterasa y el levosimendán son inodilatadores eficaces
en la práctica clínica en pacientes con bajo gasto cardiaco y disfunción biventricular.
9. Una circulación extracorpórea larga podría causar un estado de vasodilatación refractaria
(«vasoplejia») que obligase a administrar combinaciones de vasopresores, como
noradrenalina y vasopresina.
10. La ventilación con presión positiva ejerce numerosos efectos sobre el sistema
cardiovascular, con interacciones complejas que deberían tenerse en cuenta
en los pacientes sometidos a cirugías cardiacas.
11. Los cuidados intensivos de los pacientes sometidos a un recambio valvular aórtico
transcatéter y que hayan sufrido complicaciones intraoperatorias supondrán comprender
y manejar las consecuencias postoperatorias de las lesiones vasculares iatrogénicas, el ictus,
las fugas paravalvulares importantes y/o las anomalías de la conducción cardiaca.
12. El control hemodinámico después de intervenciones cardiotorácicas podría beneficiarse
de la utilización de la ecocardiografía transesofágica para determinar la función miocárdica

Tra ami n
y valorar estructuras cardiovasculares. La ecocardiografía será de suma utilidad
t
para el diagnóstico de causas de shock obstructivo, como derrames pericárdicos
que condicionen una fisiología de taponamiento.
e
13. La ecocardiografía durante el manejo diario de la oxigenación por membrana
to
extracorpórea (E CM O) venovenosa y venoarterial podría mejorar el diagnóstico
cardi va c
de la inestabilidad hemodinámica, solucionar problemas frecuentes que suceden
durante la ECM O y facilitar el destete del paciente del soporte mecánico.
o
s
La disfunción cardiovascular postoperatoria es cada vez más frecuente, ya que los pacientes
ul
que se someten en la actualidad a procedimientos de cirugía cardiaca cada vez son más
ar p
mayores y su estado es más crítico. La disfunción biventricular y los cambios circulatorios
ocurren después de la circulación extracorpórea (CEC), aunque también pueden aparecer
osto
en pacientes que van a someterse a procedimientos fuera de bomba. Los afectados podrían
p ra
necesitar terapia farmacológica, con una monitorización y un soporte mecánico idóneos
e
hasta que mejore la disfunción ventricular o circulatoria.
to
rio
TRANSPORTE DE OXÍGENO
El objetivo del control circulatorio postoperatorio consiste en mantener el transporte de
oxígeno (es decir, un aporte de oxígeno [DO2]) adecuado para satisfacer las necesidades
metabólicas tisulares. El transporte de oxígeno es el producto del gasto cardiaco (GC) por
el contenido de oxígeno arterial (CaO2) (es decir, concentración de hemoglobina × 1,34 ml
de oxígeno por cada gramo de hemoglobina × saturación de oxígeno [SaO2]), y podría
verse afectado de muchas maneras por los sistemas cardiovascular y respiratorio, tal y
como se muestra en la figura 30.1. El DO2 puede disminuir en caso de GC bajo, anemia por
pérdidas sanguíneas y una patología pulmonar. Antes de modificar los determinantes del
GC, incluyendo el estado inotrópico de los ventrículos, debería mejorarse la concentración
de hemoglobina y lograr una SaO2 adecuada, permitiendo de este modo aumentar el GC
para conseguir el DO2 disponible máximo.
La hipoxemia de cualquier causa reducirá el DO2, pero podría lograrse una oxigenación
arterial aceptable (presión arterial parcial de oxígeno [PaO2]) usando una fracción inspirada
de oxígeno (FIO2) elevada o presión teleespiratoria positiva (PEEP) en el paciente con
ventilación mecánica. La utilización de PEEP o de presión positiva continua en las vías
respiratorias (CPAP) en el paciente con respiración espontánea podría mejorar la PaO2 al 30
reducir el cortocircuito intrapulmonar; sin embargo, podría disminuir el retorno venoso
provocando un descenso del GC y del DO2 a pesar de aumentar la PaO2. Es importante
medir el GC cuando se aplique PEEP. Para contrarrestar el efecto perjudicial de la PEEP
podría expandirse el volumen intravascular.
venti
Fig. 30.1 Factores importantes que contribuyen a un transporte de oxígeno anormal. V/Q;
lación/perfusión.
759
Una hipoxemia inexplicada podría deberse a un cortocircuito intracardiaco de derecha
Cu
a izquierda, sobre todo en el paciente con un agujero oval permeable. Esta situación es
idad
más probable que suceda cuando aumenten anormalmente las presiones del lado derecho;
os
un ejemplo será la utilización de valores altos de PEEP. Ante la sospecha de esta situación,
p
debería realizarse una ecocardiografía, además de instaurarse un tratamiento para disminuir

osto
las presiones del lado derecho.
Los pacientes con patología pulmonar podrían experimentar un empeoramiento de
p ra
e
la oxigenación al empezar una terapia vasodilatadora por la liberación de la vasocons
to
tricción hipóxica en zonas pulmonares enfermas. Aunque el GC podría aumentarse, el
ri
empeoramiento del CaO2 provocará un descenso del DO2. En esta situación, podría estar
os
indicada la administración de dosis pequeñas de vasodilatadores de acción directa o probar
con otros fármacos.
Cuando no pueda aumentarse el DO2 hasta un valor aceptable, determinado por una
disminución de la función orgánica o el desarrollo de acidosis láctica, podrían adoptarse
medidas para disminuir el consumo de oxígeno (VO ) a la espera de que mejorasen las
2
funciones cardiaca y pulmonar. Por ejemplo, la sedación y la relajación neuromuscular
podrían dar tiempo para que mejorase la disfunción miocárdica postoperatoria reversible.
TEMPERATURA
Los pacientes suelen ingresar en la unidad de cuidados intensivos (UCI) después de las
cirugías cardiacas con temperaturas centrales inferiores a 35 °C, especialmente después de
procedimientos fuera de bomba. En la figura 30.2 se muestra el patrón típico del cambio de
temperatura durante y después de la cirugía cardiaca, así como sus consecuencias hemodi
námicas. Los descensos térmicos después de la CEC se deberán en parte a la redistribución
del calor en el interior del cuerpo y en parte a la pérdida de calor. La monitorización en
zonas corporales diferentes al cerebro (p. ej., temperatura de la vejiga urinaria, membrana
VI
Fig. 30.2 Temperatura nasofaríngea durante y después de los procedimientos de cirugía cardiaca.
(1) Enfriamiento central (es decir, sangre) en circulación extracorpórea (CEC). (2) alentamiento central
C
en E . (3) escenso de la temperatura (T) después de la separación de la E . (4) ecalentamiento

C C D C C R
después del ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La resistencia vascular sistémica (RVS)
aumenta al ingreso en la U y disminuye la producción de dióxido de carbono (VCO
CI
2 ) y el consumo
de oxígeno (VO ) por la hipotermia residual. urante el recalentamiento rápido, la S disminuye y
2 D RV

aumentan el VCO 2 y el VO2 ; estos cambios pueden desencadenar inestabilidad cardiaca y ventilatoria
notables. Q, quirófano. (Tomado de Sladen RN M. anagement of the adult cardiac patient in the
intensive care unit. En: eam K, Fogdall , eds. Acute cardiovascular management: anesthesia
R A RP
and intensive care. hiladelphia: Lippincott; 1982:495.)

P
760
timpánica) podría ayudar a proporcionar un recalentamiento más completo, aunque la
Tra ami n
temperatura corporal suele disminuir después de la CEC, especialmente cuando aparecen
t
dificultades y el tórax permanece abierto mucho tiempo; en estos casos, el resultado
inevitable será casi siempre un cierto grado de hipotermia. La utilización intraoperatoria
e
to
de mantas de calor con aire forzado o de almohadillas de gel cutáneas podría ayudar a
disminuir la pérdida térmica durante y después de los procedimientos de cirugía cardiaca.
cardi va c
Las respuestas termorreguladoras y metabólicas normales a la hipotermia permanecen
intactas después de la cirugía cardiaca y provocarán una vasoconstricción periférica que
o
contribuirá a la hipertensión que suele verse pronto en la UCI. El descenso de la temperatura
s
se acompañará de una disminución del GC secundario a bradicardia, mientras que en
ul
realidad aumentará el oxígeno consumido por cada latido. Otra consecuencia adversa de la
ar p
hipotermia postoperatoria es un aumento enorme del VO 2 y la producción de dióxido de
osto
carbono durante el recalentamiento. Cuando los pacientes sean incapaces de aumentar el
GC (es decir, el DO2), los efectos de este aumento enorme del VO 2 incluirán desaturación
p ra
venosa mixta y acidosis metabólica. A menos que se monitorice el dióxido de carbono
e
teleespiratorio, o que se analice a menudo la gasometría arterial para demostrar el aumento
to
en la producción de dióxido de carbono y como guía para incrementar la ventilación,
ri
se producirá hipercapnia, con la consiguiente liberación de catecolaminas, taquicardia
o
e hipertensión pulmonar. Los efectos del recalentamiento serán más intensos cuando el
paciente presente escalofríos, los cuales podrían tratarse eficazmente con meperidina, que
disminuirá el umbral para su aparición. La relajación muscular podría aportar condiciones
hemodinámicas más estables que la meperidina, pero debería acompañarse de sedación
para no tener a un paciente despierto y paralizado.
A medida que aumente la temperatura, normalmente hasta cerca de los 36 °C, la
vasoconstricción y la hipertensión serán sustituidas por vasodilatación, taquicardia e
hipotensión, incluso sin hipercapnia. A menudo, con el paso de los minutos, un paciente
que necesite vasodilatadores por hipertensión precisará entonces vasopresores o volúmenes
grandes de líquidos para la hipotensión. La sobrecarga de volumen durante el periodo
de recalentamiento podría ayudar a reducir las oscilaciones rápidas de la presión arterial
(PA) que pudieran suceder. Es importante saber si estas alteraciones se deben a cambios
en la temperatura corporal para no achacarlos a otros procesos que pudieran necesitar
una terapia diferente.
VALORACIÓN DE LA CIRCULACIÓN
30
Los paños quirúrgicos, los tubos de tórax acoplados a la aspiración, la presencia de líquido en
el mediastino y en los espacios pleurales, el edema periférico y los gradientes de temperatura
pueden distorsionar o enmascarar la información obtenida a partir de las técnicas clásicas
de inspección, palpación y auscultación en el periodo postoperatorio. Sin embargo, el
médico no debe renunciar a aplicar estas técnicas básicas a la vista de sus beneficios
potenciales. La exploración física podría tener un gran valor para diagnosticar patologías
macroscópicas o agudas, como neumotórax, hemotórax o una insuficiencia valvular aguda,
pero su valor será limitado para diagnosticar y manejar una insuficiencia ventricular.
Por ejemplo, en el campo de los cuidados críticos, los médicos experimentados (p. ej., in
ternistas) que solamente utilizan los hallazgos físicos, juzgarán a menudo erróneamente
las presiones de llenado cardiacas por un margen amplio. En particular, un GC bajo no
podrá diagnosticarse de forma consistente por los signos clínicos, y la PA sistémica no se
correlacionará con el GC después de procedimientos de cirugía cardiaca. La oliguria y la
acidosis metabólica, indicadores clásicos de un GC bajo, no siempre serán fiables debido
a la poliuria inducida por la hipotermia, los débitos de oxígeno inducidos durante la
CEC que provocarán acidosis y los medicamentos o los líquidos administrados durante o
inmediatamente después de la derivación.
A los médicos se les enseña que la idoneidad del GC puede valorarse por la calidad de los
pulsos, el relleno capilar y la temperatura periférica, pero no existe ninguna relación entre
761
estos indicadores de la perfusión periférica y el GC o la resistencia vascular sistémica (RVS)
Cu
calculada en el periodo postoperatorio. Muchos pacientes llegan a la UCI en un estado
idad
hipotérmico y los anestésicos residuales pueden rebajar el umbral para la vasoconstricción

os
periférica en respuesta a dicho estado. Por tanto, las extremidades del paciente podrían
p
permanecer calientes a pesar de que la temperatura central sea baja o de que disminuya
osto
el GC. Incluso después de que se haya estabilizado la temperatura en el primer día del
postoperatorio, la relación entre la perfusión periférica y el GC será demasiado burda para
p ra
e
usarla como herramienta del manejo hemodinámico.
to
A pesar de la falta de beneficios demostrados con el uso del catéter de arteria pulmonar
ri
(CAP), a muchos pacientes se les sigue colocando este monitor para cirugías cardiacas. Los
os
anestesiólogos cardiacos piensan que la falta de pruebas acerca del CAP podría reflejar
simplemente la ausencia de un ensayo aleatorizado moderno bien diseñado. El hecho de
que estos ensayos no se hayan llevado a cabo en pacientes de cirugía cardiaca probablemente
confirme el rechazo de los cirujanos y los anestesiólogos cardiacos para manejar a estos
pacientes sin lo que para ellos es una información importante. Muchos centros de cirugía
cardiaca no tienen médicos de presencia en el postoperatorio y los cirujanos otorgarán
mucho valor a los datos «objetivos» del CAP obtenidos por vía telefónica. Es probable que
la utilización de los CAP disminuya aún más en los pacientes de cirugía cardiaca a medida
que vayan conociéndose mejor y aumente la disponibilidad de otras herramientas menos
invasivas, como la ecocardiografía y los dispositivos de análisis de la onda arterial.
La ecocardiografía es la modalidad de elección para realizar una evaluación aguda de la
función cardiaca. Al igual que la ecocardiografía transesofágica (ETE) se ha convertido en
esencial para el manejo de diversas situaciones, varios estudios han documentado su utilidad
para el periodo postoperatorio, tanto en presencia como en ausencia de un CAP. Proporcionará
información que podría derivar en una cirugía urgente o bien evitar una cirugía innecesaria,
aportará información sobre la precarga y podría detectar anomalías estructurales y funcionales
agudas. Aunque en este contexto podría realizarse con mayor rapidez una ecocardiografía
transtorácica (ETT), solamente podrán obtenerse imágenes satisfactorias en el 50% de los
ingresados en la UCI. Se ha diseñado un dispositivo de ecocardiografía pequeño y desechable
con un único plano de luz, el Imacor, para su uso hasta 72 horas durante la estancia en la UCI.
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA POSTOPERATORIA

Los estudios con técnicas hemodinámicas, de gammagrafía y metabólicas han documentado
VI un empeoramiento de la función cardiaca después de los procedimientos de injerto de
derivación de arteria coronaria (IDAC). Todos estos estudios demostraban declives notables
de la función del ventrículo izquierdo (VI) o de ambos ventrículos (cuando se medía) en las pri
meras horas del postoperatorio, con una recuperación gradual en 8 24 horas hasta los valores
-
preoperatorios. El rendimiento ventricular puede disminuir con presiones de llenado normales

o elevadas, sugiriendo una disminución de la contractilidad. Del mismo modo, suele ser obvio
un «aplanamiento» de las curvas de función ventricular; este hallazgo sugiere que una expansión
de la precarga mayor de 10 mmHg para la presión venosa central (PVC), o de 12 mmHg para
la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PECP), será escasamente beneficiosa.
La protección miocárdica satisfactoria será de gran importancia para prevenir la dis
función postoperatoria. En los procedimientos quirúrgicos fuera de bomba, la idea será
preservar la perfusión coronaria, pero durante la manipulación mecánica se produci
rán cambios en el GC y la PA. Para el IDAC con CEC, la mayoría de los cirujanos combinarán
la hipotermia con una cardioplejia cristaloide o sanguínea para detener el corazón y
disminuir su metabolismo. Aunque no se ha alcanzado un consenso sobre que alguna de
las técnicas sea preferible al resto en todas las circunstancias, la técnica más utilizada en
la práctica clínica es la cardioplejia cristaloide intermitente fría con hipotermia sistémica.
Otros factores que podrían contribuir a la disfunción ventricular postoperatoria serán
la isquemia miocárdica, la hipotermia residual, los fármacos preoperatorios como los
antagonistas β adrenérgicos y la lesión por isquemia reperfusión (cuadro 30.1).
- -
762
Tra ami n
t
CUADRO 30.1 Factores de riesgo para el síndrome de bajo gasto
e

cardiaco después de la circulación extracorpórea
to
cardi va c
Disfunción preoperatoria del ventrículo izquierdo.
Cardiopatía valvular que condicione una reparación o una sustitución.
o
Tiempo de pinzamiento aórtico y tiempo de circulación extracorpórea total prolongados.
Reparación quirúrgica cardiaca inadecuada.
s
Isquemia y reperfusión miocárdica.
ul
Efectos residuales de la solución cardiopléjica.
ar p
Preservación miocárdica deficiente.
osto
Lesión por reperfusión y cambios inflamatorios.
p ra
e
to
ISQUEMIA MIOCÁRDICA POSTOPERATORIA
rio
La isquemia miocárdica intraoperatoria ha sido a menudo un tema importante, pero los estudios
demostraban que también aparece en el postoperatorio y se asocia a consecuencias cardiacas
adversas. Las pruebas electrocardiográficas (ECG) de isquemia y de anomalías del movimiento
mural segmentarias (AMMS) aparecerán pronto en el postoperatorio hasta en el 40% de los
pacientes que se someten a un IDAC. Las AMMS posteriores a la derivación guardaban una
asociación notable con consecuencias adversas (p. ej., infarto agudo de miocardio [IAM],
muerte). Sorprendentemente, estas anomalías aparecían con más frecuencia en regiones del
corazón que habían sido revascularizadas. La isquemia rara vez iba precedida de cambios hemo
dinámicos; sin embargo, las frecuencias cardiacas (FC) postoperatorias eran significativamente
más altas que los valores intra o postoperatorios. Se desconoce si dichos cambios se deben a
-
la operación y a la reperfusión, o si aparecen después de la CEC. Estos hallazgos sugieren que la

monitorización para la isquemia debería continuar tras la revascularización. Es posible que
la detección precoz y el tratamiento de la isquemia, o la medicación profiláctica, puedan ayudar a
prevenir o reducir la isquemia miocárdica y la disfunción después de procedimientos de IDAC.
INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS
30
Entre las intervenciones terapéuticas para la disfunción biventricular postoperatoria
están las habituales para el manejo de los estados de bajo GC controlando la FC y el
ritmo, proporcionar una precarga aceptable y ajustar la poscarga y la contractilidad. En la
mayoría de los pacientes, las intervenciones farmacológicas podrán suspenderse o retirarse
rápidamente en las primeras 24 horas del postoperatorio.
Arritmias postoperatorias
Los pacientes con poca distensibilidad ventricular preoperatoria o adquirida de nuevas
necesitarán una contracción auricular sincronizada correctamente para poder logar un
llenado ventricular satisfactorio, especialmente cuando estén en ritmo sinusal antes de la
cirugía. Aunque la contracción auricular proporcionará aproximadamente el 20% del llenado
ventricular, podría ser más importante en los pacientes postoperados, momento en el que
podría aparecer una disfunción ventricular y una disminución de la distensibilidad. Por
ejemplo, en pacientes médicos con IAM, la sístole auricular contribuye al 35% del volumen
sistólico (VS). El VS suele estar relativamente fijo en pacientes con disfunción ventricular y la
FC es un determinante importante del GC. Los trastornos de la frecuencia y del ritmo deberían
corregirse, siempre que fuese posible, usando un marcapasos epicárdico. En la tabla 30.1 se
enumeran las estrategias para los trastornos postoperatorios de la frecuencia y el ritmo.
763
Tabla 30.1 Trastornos postoperatorios de la frecuencia y el ritmo
Cu
idad
Trastorno Causas habituales Tratamientos

os
Bradicardia sinusal Bloqueo β preoperatorio Marcapasos auricular, agonistas β,
p
osto
o intraoperatorio anticolinérgicos
Bloqueo cardiaco Isquemia Marcapasos secuencial
(primero, segundo Traumatismo quirúrgico auriculoventricular
p ra
e
y tercer grado) Catecolaminas
Taquicardia sinusal Agitación o dolor Sedación o analgesia
to
Hipovolemia Administración de volumen
ri
Catecolaminas Cambio o suspensión del fármaco

os
Taquiarritmias Catecolaminas Cambio o suspensión del fármaco
auriculares Distensión de la cámara Tratamiento de la causa subyacente
Trastorno electrolítico (p. ej., vasodilatador, diuresis,
(hipopotasemia, administración de potasio
hipomagnesemia) o magnesio)
Podría necesitarse cardioversión
sincronizada o farmacoterapia
Taquicardia Isquemia Cardioversión
o fibrilación Catecolaminas Tratamiento de la isquemia, podría
ventricular necesitarse farmacoterapia
Cambio o suspensión del fármaco
Las taquiarritmias supraventriculares se convierten en un problema importante

algo más adelante en el postoperatorio (entre el primer y el tercer día), predominando la
fibrilación auricular (FA). La incidencia global oscilará entre el 30 40%, pero en pacientes
-
de mayor edad y con procedimientos quirúrgicos valvulares podría superar el 60%. Se han
identificado numerosos factores que podrían influir en su aparición, como una protec
ción auricular intraoperatoria inadecuada, anomalías electrolíticas, cambios en el tamaño
auricular por los desplazamientos de líquidos, inflamación epicárdica, estrés, irritación
y factores genéticos. El tratamiento de la FA o de otras arritmias supraventriculares que
aparecen en el postoperatorio suele obligar a proporcionar tratamiento sintomático o a
mejorar la situación hemodinámica. Cuanto más tiempo pase el paciente en FA, mayor
será la dificultad para revertir el ritmo y mayor será el riesgo de formación de trombos y de
embolización. Deberán corregirse las patologías subyacentes tratables, como los trastornos
electrolíticos o la existencia de dolor, a la espera de instaurar el tratamiento farmacológico
VI específico. La taquicardia supraventricular paroxística (infrecuente en este contexto)
podría abolirse o convertirse a ritmo sinusal mediante la administración intravenosa de
adenosina, mientras que el flúter auricular podría revertirse a veces mediante un marcapasos
auricular de sobreestimulación constante con cables transitorios colocados en el momento
de la cirugía. La cardioversión eléctrica podría necesitarse en caso de que una FC rápida
desencadenase hipotensión; sin embargo, las arritmias auriculares tienden a recurrir en
este contexto. El control de la frecuencia para la fibrilación o el flúter auricular podría
lograrse con diferentes fármacos que bloqueasen el nódulo auriculoventricular (AV), y estos
fármacos facilitarán la conversión. En la tabla 30.2 se resumen las diferentes modalidades
terapéuticas para las arritmias supraventriculares. La cardioversión eléctrica en presencia
de una terapia antiarrítmica debería intentarse cuando no se consiga la conversión a un
ritmo sinusal, o bien se deberá instaurar anticoagulación.
Precarga
La valoración de la precarga probablemente represente la habilidad clínica más impor
tante para manejar la inestabilidad hemodinámica. La precarga cambia rápidamente en
el periodo postoperatorio por sangrados, diuresis espontánea, vasodilatación durante el
recalentamiento, los efectos de la ventilación positiva y de la PEEP sobre el retorno venoso,
fugas capilares y otras causas.
764
Tra ami n
Tabla 30.2 Modalidades terapéuticas para las arritmias

t
supraventriculares
e
Tratamiento Específicasa Indicaciones
to
Marcapasos de Requiere un ritmo de TAP, flúter auricular
cardi va c
sobreestimulación estimulación rápido (≤800/min);
mediante cables empezar por encima de la
o
auricularesb arritmia y disminuir lentamente
Adenosina Dosis en bolo de 6-12 mg; puede Taquicardia nodal AV, arritmias
s
causar 10 segundos de bloqueo en el trayecto de la derivación,
ul
cardiaco completo diagnóstico de arritmia
ar p
auricular
Amiodarona 150 mg i.v. en 10 minutos, seguida Control de la frecuencia
osto
de infusión o conversión a RSN en la
fibrilación o el flúter auricular
p ra
Bloqueo β Esmolol, dosis de carga Control de la frecuencia
e
de hasta 0,5 mg/kg en 1 minuto, o conversión a RSN en la
to
seguida de infusión si se tolera fibrilación o el flúter auricular
Metoprolol, 0,5-5 mg, repetir Control de la frecuencia
rio
la dosis eficaz cada 4-6 horas o conversión a RSN en la
Propranolol, 0,25-1 mg; repetir
la dosis eficaz cada 4 horasc
Labetalol, 2,5-10 mg; repetir Conversión a RSN en la
la dosis eficaz cada 4 horasc fibrilación o el flúter auricular
Sotalol, 40-80 mg v.o. cada 12 horas Conversión de la TAP a RS
Ibutilida 1 mg en 10 minutos; puede Control de la frecuencia
repetirse después o conversión a RSN en la
de 10 minutos fibrilación o el flúter auricular
Verapamilo 2,5-5 mg i.v. repetido
según necesidadesc
Diltiazem 0,2 mg/kg en 2 minutos, seguido Control de la frecuencia
de 10-15 mg/hd o conversión a RSN en la
Procainamida 50 mg/min hasta 1 g, seguido Control de la frecuencia
de 1-4 mg/min o conversión a RSN en la
fibrilación o el flúter auricular,
prevención de recurrencia
de arritmias, tratamiento
de taquicardias de complejo
anchoe
Digoxinaf Carga de 1 mg dividida en dosis a Control de la frecuencia 30
lo largo de 4-24 horasg; podrían o conversión a RSN en la
administrarse dosis adicionales fibrilación o el flúter auricular
de 0,125 mg cada 2 horas
(3-4 dosis)
Cardioversión 50-300 J (externa); más eficaz Taquiarritmias agudas con
sincronizada con parches anteroposteriores compromiso hemodinámico

(normalmente fibrilación
o flúter auricular)
a
Véase en las monografías de cada fármaco concreto las descripciones completas
de las indicaciones, las contraindicaciones y las dosis. Las dosis son para una administración
intravenosa; utilizar la menor dosis posible y administrarla lentamente en pacientes
con compromiso hemodinámico.
b
Verificar que el marcapasos no está capturando el ventrículo.
c
La infusión podría permitir un mejor control. Este fármaco es de menor utilidad
que el diltiazem por la depresión miocárdica.
d
Experiencia limitada; podría causar menos hipotensión que el verapamilo.
e
Cuando el diagnóstico no está claro (ventricular o supraventricular) y no haya compromiso
hemodinámico agudo (es decir, cardioversión no indicada).
f
Menor utilidad que otros fármacos por su inicio de acción lento y su efecto modesto.
g
El ritmo de administración dependerá de la urgencia en el control de la frecuencia.
AV, auriculoventricular; i.v., intravenoso; RSN, ritmo sinusal normal; TAP, taquicardia auricular
paroxística; v.o. vía oral.
765
La ecocardiografía permitirá valorar directamente la precarga en la práctica clínica. Existe
Cu
una correlación entre aceptable y buena entre los parámetros ecocardiográficos y de radioisó
idad
topos del volumen telediastólico y una correlación buena entre el área telediastólica medida
os
mediante ETE y el VS. Aunque la utilización de la ecocardiografía para evaluar la precarga
p
debería templarse siempre por el hecho de que el médico está viendo una imagen bidimensional
osto
de un objeto tridimensional, representa la técnica más directa disponible en la práctica clínica.
La mayor conciencia del valor de la ETE en la UCI, junto con la mayor disponibilidad de la
p ra
e
ecocardiografía en general, la han convertido en la modalidad de elección para evaluar la
to
precarga en casos de hipotensión aguda inexplicada o refractaria. Sin la ecocardiografía, suelen
ri
emplearse las determinaciones de la presión como sustitutos de las mediciones del volumen.
os
Por ejemplo, en ausencia de patología de la válvula mitral, la presión de la aurícula izquierda
(PAI) prácticamente será igual a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTVI), y
la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) será casi igual a estas dos presiones. En
pacientes sin catéteres de PAI se usará la POAP o la presión diastólica de la arteria pulmonar.
Cuando la distensibilidad ventricular sea normal y el ventrículo no esté distendido,
cambios pequeños del volumen telediastólico suelen acompañarse de cambios pequeños
en la presión telediastólica. En pacientes con ventrículos poco distensibles por insuficiencia
cardiaca (IC) congestiva previa, hipertrofia crónica secundaria a hipertensión o patología
valvular, IAM postoperatorio o disfunción ventricular, incrementos pequeños en el volumen
ventricular podrán generar aumentos rápidos de la presión telediastólica que exigirán
una intervención terapéutica. La elevación de la presión intraventricular aumentará la
demanda de oxígeno miocárdico (MVO 2 ) y disminuirá el flujo sanguíneo arterial coronario
subendocárdico, con la posibilidad de que se desarrolle isquemia miocárdica. Las elevaciones
en la PTDVI se transmitirán a la circulación pulmonar, causando congestión y posiblemente
edema pulmonar hidrostático.
Contractilidad
La cuantificación de la contractilidad del corazón intacto ha resultado complicada por los
problemas para encontrar una variable que mida la contractilidad, pero que también sea
independiente de la precarga y la poscarga. El tratamiento para la disminución de la con
tractilidad debería dirigirse hacia cualquier causa reversible, como depresores miocárdicos,
anomalías metabólicas o isquemia miocárdica. Cuando la causa de la depresión de la
contractilidad fuese irreversible, podría ser necesaria la administración de inotrópicos
positivos para mantener un GC satisfactorio que apoyase la función orgánica.
VI
Poscarga
El cálculo de la RVS sigue usándose para dictar el tratamiento o para extraer conclusiones
acerca del estado de la circulación, si bien debería realizarse con precaución en el mejor
de los casos. La RVS no es un indicador completo de la poscarga. Incluso aunque la RVS
midiese la impedancia con precisión, la respuesta a los fármacos vasoactivos dependería
del acoplamiento de la función ventricular y vascular, y no solamente de la impedancia. El
tratamiento hemodinámico debería venir dictado por las variables primarias, la PA y el GC.
Cuando la precarga fuese adecuada, las situaciones con una PA y un GC bajos se tratarían
con un inotrópico. Los vasodilatadores estarían indicados cuando la PA fuese aceptable
(y la precarga fuese apropiada) pero el GC fuese bajo; los vasoconstrictores se emplearían
cuando el paciente estuviese dilatado (PA baja y GC alto) (tabla 30.3).
HIPERTENSIÓN POSTOPERATORIA
La hipertensión ha sido una complicación frecuente de los procedimientos de cirugía
cardiaca y se mencionaba hasta en el 30 80% de los pacientes. La población actual, con
-
pacientes más enfermos y de edades más avanzadas, parece presentar menos problemas
766
Tra ami n
Tabla 30.3 Directrices de la terapia hemodinámica
t
Presión arterial Gasto cardiaco Tratamiento
e
Baja Bajo Inotrópicos
to
Normal Bajo Vasodilatadores, con o sin inotrópicos
cardi va c
Alta Bajo Vasodilatadores
Baja Alto Vasopresores
o
s
ul
Tabla 30.4 Vasodilatadores novedosos
ar p
osto
Fármaco Mecanismo de acción Semivida
Nicardipino Antagonista del canal del calcio Intermedia
p ra
e
Clevidipino Antagonista del canal del calcio Ultracorta
Fenoldopam Agonista de la dopamina1 Ultracorta
to
Nesiritida Agonista natriurético cerebral Corta
ri
Levosimendán Modulador del canal de K+ATP Intermedia
o
K+ATP, canal de potasio sensible al trifosfato de adenosina.
con la hipertensión que con los síndromes de bajo gasto o con la vasodilatación. Aunque
la hipertensión sucede con más frecuencia en pacientes con una función ventricular
preoperatoria normal, cualquiera podría desarrollar hipertensión después del reemplazo de
la válvula aórtica o si tuviese antecedentes de hipertensión. Numerosos factores contribuyen
a la aparición de hipertensión postoperatoria, como la hipertensión preoperatoria, una
patología vascular aterosclerótica previa, el despertar de la anestesia general, el aumento
de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas, la activación del sistema renina -
angiotensina plasmático, reflejos nerviosos (p. ej., corazón, arterias coronarias, grandes
vasos) y la hipotermia. La vasoconstricción arterial con diferentes grados de hipovolemia
intravascular será el sello distintivo de la hipertensión perioperatoria.
Entre los peligros que conlleva no tratar la hipertensión postoperatoria, destacan la
disminución del rendimiento del VI, un aumento del MVO 2 , accidentes cerebrovas
culares, dehiscencias de las líneas de sutura, IAM, trastornos del ritmo y aumento del 30
sangrado. Antiguamente, el tratamiento de la hipertensión en cirugía cardiaca consistía en
nitroprusiato sódico, dada la rapidez de su inicio y la brevedad de su duración de acción.
No obstante, gracias a la mayor disponibilidad actual de vasodilatadores, el nitroprusiato
sódico ha dejado de ser el fármaco de elección. Existen en el mercado numerosas alternativas
farmacéuticas al nitroprusiato sódico para tratar la hipertensión después de procedimientos

de cirugía cardiaca, como nitroglicerina, antagonistas β adrenérgicos y el labetalol, un
-
antagonista adrenérgico mixto α y β. También se han usado vasodilatadores de acción

directa, antagonistas de los canales del calcio de tipo dihidropiridina (p. ej., nicardipino,
isradipino y clevidipino), inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y el
fenoldopam (un agonista del receptor de la dopamina1 [D1]). En la tabla 30.4 se enumeran
las estrategias terapéuticas más novedosas.
Los antagonistas de los canales del calcio de tipo dihidropiridina son particularmente
eficaces en los pacientes de cirugía cardiaca, ya que relajan los vasos de resistencia arteriales
sin acciones inotrópicas negativas ni efectos sobre la conducción del nódulo AV y representan
alternativas terapéuticas importantes. Las dihidropiridinas son vasodilatadores arteriales
específicos de la resistencia periférica que desencadenan vasodilatación generalizada,
incluyendo los lechos vasculares renales, cerebrales, intestinales y coronarios. Ejercen un
efecto negativo directo escaso o nulo sobre la contractilidad y la conducción cardiaca a
dosis que reducen eficazmente la PA. El nicardipino es un fármaco importante a tener en
767
cuenta, dada su falta de efectos sobre los vasos de capacitancia vascular y sobre la precarga
Cu
después de las cirugías cardiacas. El perfil farmacocinético del nicardipino sugiere que una
idad
administración eficaz obligaría a suministrar infusiones a ritmos variables para tratar la

os
hipertensión, debido a su semivida de 40 minutos. Una estrategia que podría resultar más
p
eficiente cuando fuese esencial controlar más rápido la PA sería administrar una dosis de
osto
carga o de infusión rápida, seguida de una infusión a un ritmo constante. El efecto del
nicardipino podría persistir, incluso después de haber detenido la infusión. El clevidipino,
p ra
e
una dihidropiridina de acción ultracorta aprobada en 2008 en Estados Unidos para su
to
aplicación clínica, posee una semivida de unos pocos minutos; este fármaco representa
ri
una alternativa importante al nitroprusiato.

os
VASODILATACIÓN POSTOPERATORIA
La vasodilatación, junto con la necesidad de apoyo vasoconstrictor, es una complicación
relativamente frecuente de los procedimientos de cirugía cardiaca, con o sin CEC. Una
vasodilatación aislada debería asociarse a un estado circulatorio hiperdinámico manifestado
en forma de hipotensión sistémica con aumento del GC (y una RVS calculada baja). La
combinación de vasodilatación y disfunción miocárdica es más frecuente después de la
cirugía cardiaca y obligaría a la instauración de un tratamiento vasoconstrictor e inotrópico.
En el síndrome vasopléjico, que aparece después de procedimientos quirúrgicos con y sin
bomba, se necesitarán dosis altas de vasoconstrictores.
Mientras se buscan y se tratan las posibles causas subyacentes, la estrategia terapéu
tica para la vasodilatación sistémica consistirá en expansión de la volemia, fármacos
α adrenérgicos y vasopresina. La administración de vasoconstrictores durante un tiempo
-
más que breve deberá venir dictada por parámetros del rendimiento cardiaco, ya que el
restablecimiento de la PA podría camuflar un estado de bajo gasto.
VASOESPASMO ARTERIAL CORONARIO

El vasoespasmo de arterias coronarias o de la arteria mamaria interna puede producirse en
el postoperatorio. La manipulación mecánica y la aterosclerosis subyacente de la circulación
coronaria original y de la arteria mamaria interna poseen el potencial para producir una
disfunción endotelial transitoria. El endotelio es responsable de la liberación del factor
VI de relajación derivado del endotelio (EDRF), que es óxido nítrico (NO), una sustancia
vasodilatadora potente que preserva la vasodilatación endógena normal. El tromboxano
puede liberarse por las interacciones entre la heparina y la protamina, la CEC, la activación
plaquetaria o reacciones anafilácticas, para desencadenar vasoconstricción coronaria. La
administración de calcio, el aumento del tono α adrenérgico derivado de la administración
-
de vasoconstrictores (especialmente en forma de bolos), la liberación de tromboxano

plaquetario y la abstinencia de antagonistas de los canales del calcio son otros motivos que
podrían aumentar el riesgo del paciente de cirugía cardiaca para desarrollar un espasmo
de vasos coronarios originales o de los injertos arteriales. El tratamiento de elección sigue
siendo empírico. La nitroglicerina es un fármaco de primera línea, aunque puede producirse
tolerancia a los nitratos. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE) representan estrategias
más novedosas para este problema y se ha mencionado su eficacia. La administración
intravenosa de antagonistas de los canales del calcio de tipo dihidropiridina también podría
ser una consideración terapéutica importante.
Algunos cirujanos siguen usando la arteria radial como conducto de derivación para la
revascularización. Sin embargo, otros grupos abandonaron este conducto por su propensión
al espasmo. No obstante, algunas técnicas desarrolladas para la arteria mamaria interna se
han aplicado a la arteria radial, como la utilización profiláctica de infusiones de antagonistas
de los canales del calcio. Se desconocen los componentes de esta estrategia que serían
los responsables de su éxito, pero muchos cirujanos recomiendan la administración de
768
un antagonista de los canales del calcio. La selectividad arterial de los fármacos de tipo
Tra ami n
dihidropiridina (p. ej., nicardipino) debería suponer una ventaja en este contexto.
t
e
DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD
to
cardi va c
Los fármacos que disminuyen la contractilidad aumentan la movilización del calcio in
tracelular hacia y desde proteínas contráctiles, o sensibilizan estas proteínas al calcio.
o
Las catecolaminas, a través de la estimulación del receptor β1 en el miocardio, aumentan
s
la concentración de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular. Este segundo
ul
mensajero aumenta la concentración de calcio intracelular y mejora de este modo la
ar p
contracción miocárdica. La inhibición de la degradación del AMPc por los inhibidores de la
PDE aumentará la concentración de AMPc intracelular del receptor β. Los «sensibilizadores
osto
del calcio» constituyen una nueva clase de inotrópicos. Uno de los fármacos de esta clase,
p ra
el levosimendán, ya está disponible en ciertos países y actualmente está evaluándose en
e
Estados Unidos (cuadro 30.2).
to
rio
Catecolaminas
Entre las catecolaminas que se usan en el postoperatorio están dopamina, adrenalina,
noradrenalina e isoprenalina (cuadro 30.3). Estos fármacos tienen diversos efectos sobre
los receptores α y β, y, por tanto, ejercerán diferentes efectos sobre la FC, el ritmo y el
CUADRO 30.2 Estrategias farmacológicas para la disfunción

ventricular perioperatoria
Inotrópicos
• Catecolaminas.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa.
• Levosimendán.
30
Tratamiento vasodilatador
• Vasodilatadores pulmonares.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, sildenafilo).
• Óxido nítrico inhalado.
• Prostaglandinas (PGI2, PGE1, iloprost y derivados).
CUADRO 30.3 Desventajas de las catecolaminas

Aumentan el consumo de oxígeno miocárdico.
Taquicardia.
Arritmias.
Vasoconstricción periférica excesiva.
Vasoconstrición coronaria.
Regulación a la baja del receptor β y disminución de la eficacia.
769
Cu
Tabla 30.5 Catecolaminas usadas en el postoperatorio
idad
Fármaco Dosis de infusión (µg/kg/min)

os
a,b
Dopamina 2-10
p
osto
Dobutaminab 2-10
Adrenalinac 0,03-0,20
p ra
Noradrenalinac 0,03-0,20
e
Isoprenalinac 0,02-0,10
to
ri
os
a
Menos de 2 µg/kg/min predominantemente «dopaminérgico» (dilatación de arterias
mesentéricas y renales).
b
Si una infusión de 10 µg/kg/min es ineficaz, cambiar a adrenalina o noradrenalina.
c
Dosis en función del efecto; pueden necesitarse dosis mayores de las indicadas.
metabolismo miocárdico. En la tabla 30.5 se señalan las dosis recomendadas para las
catecolaminas.
Isoprenalina
La isoprenalina es un agonista β1 potente en el corazón y un agonista β2 en la periferia. Su
efecto inotrópico positivo se acompaña de un aumento de la FC y una mayor propensión
a la aparición de arritmias. En pacientes con arteriopatía coronaria, la taquicardia y la
vasodilatación asociadas aumentarán el MVO
2 y disminuirán la presión de perfusión
coronaria. La isoprenalina se ha empleado durante mucho tiempo para este fin en pacientes
con bradicardias en los que un marcapasos no fuese una opción inmediata o práctica, o
en aquellos en los que sería deseable un aumento de la FC (p. ej., receptores de trasplantes
cardiacos, pacientes con lesiones valvulares regurgitantes), aunque cada vez es más frecuente
la utilización de dobutamina.
Adrenalina
La adrenalina es un agonista adrenérgico potente con una característica deseable, que es el
predominio de sus efectos β1 y β2 a dosis bajas (<3 µg/min). Los efectos α (p. ej., vasocons
tricción) y la taquicardia aparecen a medida que se van aumentando las dosis. Sin embargo,
en un corazón que desarrolle insuficiencia de forma aguda en el postoperatorio, solamente
VI fármacos como la adrenalina o la noradrenalina proporcionarían inotropismo positivo y
una presión de perfusión adecuada. Estas características, y su bajo coste, han convertido
a la adrenalina en un fármaco de primera línea habitual en el contexto postoperatorio.
A pesar de lo antiguamente afirmado en la bibliografía, la adrenalina desencadena menos
taquicardia que la dopamina o la dobutamina a dosis inotrópicas equivalentes. La infusión
de adrenalina podría provocar hiperglucemia y una elevación de las concentraciones séricas de
lactato por las acciones metabólicas asociadas a la estimulación α2.
Noradrenalina
La noradrenalina, que posee efectos potentes sobre los receptores β1 y α, preserva la
presión de perfusión coronaria sin aumentar la FC, acciones que resultarán provechosas
para el corazón isquémico reperfundido. Cuando la noradrenalina se utiliza sola, sin un
vasodilatador o un inhibidor de la PDE, sus potentes efectos α1 pueden tener consecuencias
variables sobre el GC. Las presiones de llenado ventricular suelen aumentar cuando se
administra noradrenalina por la constricción de los vasos de capacitancia. La adminis
tración de un vasodilatador, incluidos los inhibidores de la PDE, junto con noradrenalina
podría oponerse en parte a la vasoconstricción. Es poco probable que ocurra una isquemia
orgánica si pudiese preservarse el GC en valores normales con la administración de nora
drenalina. La administración conjunta de inhibidores de la PDE y noradrenalina atenuará
los efectos vasoconstrictores arteriales.
770
Dopamina
Tra ami n
t
La dopamina, un precursor de la noradrenalina, probablemente consiga sus efectos
terapéuticos mediante la liberación de noradrenalina miocárdica o impidiendo su
e
recaptación, especialmente a dosis altas. Esta acción indirecta podría reducir su eficacia
to
cuando se administre dopamina a pacientes con IC crónica o con estados de shock, ya que
cardi va c
se agotarán los depósitos de noradrenalina en el miocardio. A diferencia de la dobutamina,
las propiedades agonistas α de la dopamina aumentarán la presión de la arteria pulmonar
o
(PAP), la resistencia vascular pulmonar (RVP) y la presión de llenado del VI. La taquicardia
y la vasoconstricción pasarán a convertirse en las acciones predominantes a dosis mayores
s
de 10 µg/kg/min. La taquicardia es un efecto secundario constante, y se ha demostrado
ul
ar p
que la dopamina aumenta las tasas de mortalidad en pacientes con shock cardiogénico.
Dobutamina
osto
A diferencia de la dopamina, la dobutamina presenta fundamentalmente propiedades
p ra
e
agonistas β1, con disminuciones de la PA diastólica y a veces de la PA sistémica. Es parecida a
to
la isoprenalina desde el punto de vista funcional, con menos tendencia a inducir taquicardia
en el postoperatorio, aunque a menudo se infunde a dosis de hasta 40 µg/kg/min para
rio
aumentar la FC como parte de la ecocardiografía de estrés con dobutamina. Las acciones
favorables de la dobutamina podrían verse limitadas en caso de que apareciese taquicardia,
y al igual que con la dopamina, su potencia inotrópica es modesta si se compara con la de
la adrenalina o la noradrenalina.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Los inhibidores de la PDE son fármacos no simpaticomiméticos ni glucosídicos, con efectos
inotrópicos positivos independientes del receptor β1 adrenérgico y acciones vasodilatadoras
-
singulares independientes de la función endotelial o de los nitrovasodilatadores. Los

pacientes con IC presentan una regulación a la baja del receptor β1, con una disminución en
la densidad de los receptores y respuestas alteradas a la administración de catecolaminas. La
milrinona, la amrinona y la enoximona eluden al receptor β1 y aumentan la concentración
intracelular de AMPc mediante una inhibición selectiva de la fracción III de la PDE (es
decir, la fracción IV), una enzima de la PDE específica del AMPc. Estos fármacos provocan
vasodilatación en el músculo liso vascular, tanto en el lecho arterial como de capacitancia.
Los inhibidores de la PDE aumentan el GC y disminuyen la POAP, así como la RVS y la RVP
en pacientes con disfunción biventricular, y representan fármacos de relevancia en el post 30
operatorio de los pacientes de cirugía cardiaca. El sildenafilo y otros inhibidores de la PDE 5
también se están usando cada vez más para el tratamiento de la hipertensión pulmonar.
Los inhibidores de la PDE III actúan clínicamente como inodilatadores; dilatan los
lechos arteriales y venosos y disminuyen la presión arterial media (PAM) y las presiones
de llenado centrales. El incremento del GC está inducido por numerosos mecanismos,

como la reducción de la poscarga y el inotropismo positivo, pero no por un aumento de
la FC. El efecto neto será un descenso de la tensión mural miocárdica, lo que supondrá un
contraste importante frente a la mayoría de los fármacos simpaticomiméticos. A menudo,
la administración de catecolaminas deberá acompañarse de vasodilatadores para disminuir
la tensión mural ventricular. La milrinona y otros inhibidores de la PDE tienen también
mecanismos singulares de vasodilatación que podrían resultar provechosos para el flujo
de la arteria coronaria y de la arteria mamaria interna (cuadro 30.4).
La milrinona es un derivado bipiridínico con una actividad inotrópica casi 20 veces más
potente que la de la amrinona y una semivida más breve. La milrinona actúa como inodila
tador eficaz en los pacientes con IC descompensada y bajo GC después de procedimientos
de cirugía cardiaca. La posología sugerida para la milrinona consiste en una dosis de carga
de 50 µg/kg en 10 minutos, seguida de una infusión de 0,5 µg/kg/min (0,375 0,75 µg/kg/
-
min). Con dosis de carga más lentas podrían evitarse picos de concentraciones altas y podría
atenuarse la vasodilatación que se observa con una carga rápida.
771
Cu
idad
Ventajas de la administración preventiva

os
CUADRO 30.4
de inhibidores de la fosfodiesterasa
p
osto
Aumento de la contractilidad miocárdica (ventrículos izquierdo y derecho).
p ra
e
Vasodilatación pulmonar.
Resolución y prevención de la isquemia.
to
Efectos adversos farmacológicos mínimos durante la circulación extracorpórea.
ri
Dilatación de la arteria mamaria interna.

os
Evitación de intervención mecánica.
Prevención de «fracaso del destete».
Levosimendán
El levosimendán es un fármaco sensibilizador del calcio que ejerce efectos inotrópicos
positivos a través de la sensibilización de los miofilamentos del calcio y vasodilatación a
través de la apertura de canales de potasio dependientes de trifosfato de adenosina (ATP) en
el músculo liso vascular. Estos efectos aparecen sin que aumente la concentración intracelular
de AMPc y el MVO
2 a dosis terapéuticas. Como cabría esperar de un inodilatador, entre
sus efectos hemodinámicos destacan un descenso de la POAP asociado a un aumento del
GC. El bloqueo β no impedirá los efectos hemodinámicos de este fármaco. Su semivida de
eliminación es breve, pero sus metabolitos activos llegarán a alcanzar semividas de eliminación
de hasta 80 horas. En un estudio de pacientes con IC descompensada se observó que las
mejorías hemodinámicas a las 48 horas eran similares, con independencia de que los pacientes
recibieran el fármaco durante 24 o 48 horas. Se observó también un aumento creciente de
las concentraciones plasmáticas del metabolito activo 24 horas después de haber suspendido
la infusión del fármaco. El levosimendán está aprobado en muchos países europeos y en la
actualidad está sometiéndose a un ensayo en cirugía cardiaca en Estados Unidos.
INSUFICIENCIA CARDIACA DEL LADO DERECHO

La IC que aparece después de procedimientos de cirugía cardiaca suele deberse a un
VI
trastorno del VI. En el periodo perioperatorio podrían desencadenarse IAM aislados del
lado derecho, pero la mayoría de los IAM inferiores muestran una implicación variable
del ventrículo derecho (VD). Es posible que las técnicas de preservación miocárdica que
funcionan mejor para el VI no ofrezcan una protección ideal al VD, ya que se trata de un
ventrículo de pared fina y más expuesto a la temperatura corporal y atmosférica. Es posible
que la solución cardiopléjica administrada a través del seno coronario (retrógrada) no llegue
a zonas del VD por la posición de la cánula de cardioplejia con relación al infundíbulo de
salida del flujo venoso desde esta cámara, y porque las venas de Tebesio no drenan en el
seno coronario. El deterioro postoperatorio de la función del VD es más grave y persistente
cuando hay una estenosis preoperatoria de la arteria coronaria derecha. Aunque la depre
sión de la fracción de eyección (FE) se compensará por un aumento de la precarga, la fracción
de eyección del ventrículo derecho (FEVD) no podrá preservarse cuando la presión de
perfusión coronaria esté disminuida o cuando esté aumentada la impedancia a la eyección.
Ciertos aspectos de la fisiología del VD condicionarán sus diferencias con el VI.
Normalmente, la pared libre del VD recibe su flujo sanguíneo durante la sístole y la diástole;
sin embargo, una hipotensión sistémica o el aumento de las presiones sistólica y diastólica
del VD podrían causar una depresión de la contractilidad dependiente del aporte cuando
aumente el MVO 2 mientras disminuye la presión de perfusión coronaria. La pared delgada
normal del VD es, al menos, dos veces más sensible a los aumentos de la poscarga que el
VI. Incrementos relativamente modestos en la impedancia al flujo de salida por múltiples
772
causas en el periodo postoperatorio podrían agotar la reserva de la precarga y provocar
Tra ami n
una disminución de la FEVD, con dilatación ventricular. La sobrecarga de presión del VD
t
podría complicarse por la sobrecarga de volumen secundaria a una insuficiencia tricuspídea
funcional. Los descensos en el VS del VD disminuyen el llenado del VI, y la dilatación del
e
to
VD podría causar un desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular que
interfiriese con el llenado diastólico del VI (es decir, interacción ventricular) (fig. 30.3).
cardi va c
Un VD distendido, limitado por la cavidad pericárdica, disminuirá aún más el llenado del
VI. La insuficiencia del VD tiene el potencial de afectar al rendimiento del VI al disminuir
o
el flujo sanguíneo venoso pulmonar, reduciendo la presión de distensión diastólica y la
s
distensibilidad diastólica del VI. El descenso resultante de la eyección del VI deteriorará
ul
aún más la función de bombeo del VD. Las consecuencias mecánicas de la insuficiencia
ar p
del VD en los pacientes postoperados de cirugía cardiaca se muestran en la figura 30.4. Por
osto
tanto, puede apreciarse cómo se autopropaga la insuficiencia del VD una vez establecida,
obligando a instaurar un tratamiento intensivo para interrumpir este círculo vicioso.
p ra
e
Diagnóstico
to
ri
La presencia de un índice cardiaco bajo con un aumento desproporcionado de la presión
o
de la aurícula derecha (PAD), comparado con los cambios en las presiones de llenado
del lado izquierdo en el postoperatorio del paciente de cirugía cardiaca, será sumamente
sugestivo de insuficiencia del VD. La POAP también podría aumentar por la interacción
ventricular, pero la relación de la PAD con la POAP permanecerá cerca, o será mayor, de 1,0.
La ausencia de un incremento progresivo de la presión desde la aurícula derecha a la arteria
pulmonar (media), siempre y cuando la RVP sea baja, sugerirá que la insuficiencia del VD
es grave y que el lado derecho del corazón está actuando meramente como un conducto.
30
Fig. 30.3 Secuencia de inducción de insuficiencia ventricular derecha y causante de la espiral

descendente de acontecimientos. ACD, arteria coronaria derecha; VD, ventrículo derecho;
VI, ventrículo izquierdo.
773
Cu
idad
os
p
osto
p ra
e
to
ri
os
Fig. 30.4 C ambios mecánicos producidos por una insuficiencia aguda del ventrículo derecho.
AD, aurícula derecha; AI, aurícula izquierda; AOP, agujero oval permeable; VD, ventrículo derecho;
VI, ventrículo izquierdo; VP, venoso pulmonar.
Esta presentación hemodinámica es típica del shock cardiogénico asociado al infarto del
VD. Las ondas venosas estarán acentuadas, con una onda Y descendente notoria parecida
a los hallazgos de la pericarditis constrictiva, sugiriendo de este modo una disminución
de la distensibilidad del VD. También podrían discernirse ondas V grandes que podrían
relacionarse con una insuficiencia tricuspídea.
La ecocardiografía permitirá interpretar cualitativamente el tamaño del VD, la con
tractilidad y la configuración del tabique interventricular, y le dará tiempo al médico para
establecer un diagnóstico definitivo de disfunción del VD e insuficiencia de este ventrículo.
Dado que el VD tiene una forma en semiluna, no resultará sencillo medir su volumen, si bien
el examen cualitativo y la valoración de una insuficiencia tricuspídea son muy valiosos. La
ETE también será de utilidad para saber si el aumento de la PAD abrirá un agujero oval
permeable, produciendo de este modo un cortocircuito de derecha a izquierda. Esto es
VI
importante, ya que en este contexto los métodos tradicionales para tratar la hipoxemia,
como la PEEP y los volúmenes corrientes más grandes, únicamente aumentarían la poscarga
del VD y posiblemente el cortocircuito y la hipoxemia.
Tratamiento
Las estrategias terapéuticas de la insuficiencia del VD en el postoperatorio pueden diferir
de las empleadas en la insuficiencia del VI, y se verán influenciadas por la presencia de
hipertensión pulmonar (cuadro 30.5). En todos los casos debería aumentarse la precarga
hasta valores situados en la parte alta del intervalo; sin embargo, la relación de Frank -
Starling será plana en la insuficiencia del VD y, para evitar una dilatación ventricular,
debería establecerse la respuesta del GC a un aumento de la PVC. La carga de volu
men debería detenerse cuando la PVC supere los 10 mmHg y el GC no aumente a pesar de
los incrementos en esta presión. No se debería permitir que la PVC superase la POAP, ya
que en caso de que se igualasen estas presiones, cualquier incremento obtenido en el flujo
sanguíneo pulmonar quedaría contrarrestado por la disminución del llenado diastólico del
VI debido a la interdependencia ventricular. La contribución auricular al llenado del VD
será importante cuando el ventrículo esté dilatado e indistensible. El mantenimiento del
ritmo sinusal y la utilización de marcapasos auriculares serán componentes importantes
del tratamiento de la insuficiencia postoperatoria del VD.
774
Tra ami n
t
CUADRO 30.5 Estrategias terapéuticas en la insuficiencia
e

postoperatoria de las cavidades cardiacas derechas
to
cardi va c
Aumento de la precarga
o
• Volumen, vasopresores o elevación de las piernas (PVC/PECP <1).
• Disminución de las presiones yuxtacardiacas (pericardio y/o tórax abierto).
s
• Establecimiento de la patada auricular y tratamiento de las arritmias auriculares (ritmo
ul
sinusal, marcapasos auricular).
ar p
Reducción de la poscarga (vasodilatación pulmonar)
osto
• Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, nesiritida.
p ra
• Inhibidores de la fosfodiesterasa específicos del AMPc, agonistas α2 adrenérgicos.
e
-
• Óxido nítrico inhalado.
to
• PGI2 nebulizada.
ri
• PGE1 intravenosa (y noradrenalina en la aurícula izquierda).
o
Soporte inotrópico
• Inhibidores de la fosfodiesterasa específicos del AMPc, isoprenalina, dobutamina.
• Noradrenalina.
• Levosimendán.
Manejo de la ventilación
• Disminuir las presiones intratorácicas (volumen corriente <7 ml/kg, PEEP baja).
• Atenuación de la vasoconstricción hipóxica (FIO2 alta).
• Evitar la acidosis respiratoria (PaCO2 30 35 mmHg, control metabólico con meperidina
-
o relajantes).
Soporte mecánico
• Contrapulsación intraaórtica.
• Contrapulsación de la arteria pulmonar.
• Dispositivos de asistencia del ventrículo derecho.
AMPc, monofosfato de adenosina cíclico; FIO2, fracción de oxígeno inspirado; PaCO2, presión parcial
del dióxido de carbono arterial; PEEP, presión teleespiratoria positiva; PGE1, prostaglandina E1;
PGI2, prostaglandina I2; PVC/PECP, presión venosa central/presión de enclavamiento capilar pulmonar. 30
Los vasodilatadores pueden conducir a una insuficiencia cardiovascular intensa en

pacientes con infarto del VD (secundariamente al descenso del llenado del VD y de la

perfusión coronaria), pero la insuficiencia postoperatoria del VD suele asociarse a un
aumento de la RVP y a hipertensión pulmonar. En este contexto, podrían merecer la pena
los intentos por disminuir la impedancia al flujo de salida del VD. Los vasodilatadores
intravenosos reducirán invariablemente la PA sistémica y condicionarán la administración
simultánea de un vasoconstrictor. Una manera de disminuir los efectos pulmonares del
vasoconstrictor consistirá en administrarlo a través de un catéter de aurícula izquierda
(AI) y tratar la disfunción del VD con prostaglandinas intravenosas y noradrenalina
en la AI. Los inhibidores de la PDE suelen usarse con frecuencia por su efecto sobre la
vasculatura pulmonar y la función del VD. Ha aumentado el interés y la disponibilidad
de los vasodilatadores pulmonares aerosolizados. Esta vía de administración reduce la
vasodilatación sistémica indeseable, o incluso la abole. La administración directa del
fármaco a los alvéolos mejorará el flujo sanguíneo pulmonar a estos alvéolos y en teoría
mejoraría la oxigenación al equilibrar el flujo sanguíneo con la ventilación. Se han usado
tres fármacos: NO, PGI2 (es decir, epoprostenol o prostaciclina) y milrinona.
775
El NO es una molécula de señalización importante en todo el cuerpo. Difunde rápida
Cu
mente en el pulmón a través de la membrana alveolocapilar y activa la guanilato ciclasa
idad
soluble, provocando de este modo la relajación del músculo liso por varios mecanismos.
os
El NO inhalado se administra a través de un sistema especial a una concentración de
p
5 80 partes/millón. Está disponible en el mercado en Estados Unidos, aunque su coste

osto
-
es muy alto. Se ha usado con éxito para el tratamiento de la disfunción del VD asociada
a hipertensión pulmonar después de cirugías cardiacas, sustitución de la válvula mitral,
p ra
e
trasplante cardiaco y colocación de dispositivos de asistencia del VI (DAVI). El balón de
to
contrapulsación intraaórtico puede ser sumamente beneficioso, incluso en pacientes con un
ri
VD que fuese responsable de la descompensación circulatoria. Este efecto beneficioso estará

os
mediado por el aumento de la perfusión coronaria. Los dispositivos de asistencia de las
cavidades cardiacas derechas actuarán como medidas transitorias en la IC grave e intratable
del lado derecho del corazón. La contrapulsación de la arteria pulmonar es experimental, y
su papel en la práctica clínica aún es incierto. En caso de insuficiencia del VD grave, podría
ser necesario dejar abierto el esternón o reabrirlo si se hubiera cerrado. Esta estrategia
disminuirá la compresión del VI ejercida por la distensión del VD, la aurícula derecha o el
edema de los tejidos mediastínicos con una fisiología parecida a la de un taponamiento.
Efectos de la ventilación mecánica

en la insuficiencia cardiaca
La IC en el momento de un procedimiento quirúrgico representa un factor pronós
tico importante de complicaciones respiratorias postoperatorias. El mantenimiento del
intercambio gaseoso en estas situaciones suele obligar a un soporte ventilatorio prolongado.
Aparte de mejorar la PaO2, la ventilación mecánica podría influir sustancialmente en el DO2
a través de sus efectos sobre el GC. La supresión de los esfuerzos respiratorios espontáneos
podría disminuir sustancialmente el trabajo de la respiración y mejorar la relación entre
aporte y demanda de oxígeno. Tradicionalmente, la influencia de la ventilación mecánica
sobre la situación hemodinámica se ha considerado negativa. La elevación inevitable de
la presión intratorácica causada por la ventilación con presión positiva o PEEP se asociaba
a una disminución del GC. Sin embargo, en presencia de IC o isquemia miocárdica, la
elevación de la presión intratorácica tiene el potencial de afectar favorablemente a los
determinantes del rendimiento cardiaco global. Es imprescindible comprender estas
interacciones entre el corazón y el pulmón para instaurar un tratamiento integral del
paciente ventilado con IC después de cirugías cardiacas. Los efectos de la ventilación sobre
VI la insuficiencia del VD y el VI deberían considerarse por separado.
La elevación de la presión intratorácica podría mejorar significativamente el rendi
miento del VI al disminuir la presión transmural necesaria para aportar una PA sistémica
aceptable. Esta presión podría verse como una reducción de la poscarga, un efecto favorable
independiente de la resistencia al retorno venoso, que podría resultar provechosa en es
tos pacientes. Se han demostrado mejorías clínicas significativas de la función cardiaca en
pacientes ventilados por una insuficiencia respiratoria cardiogénica secundaria a isquemia
miocárdica y después de cirugías de IDAC. Las presiones de llenado altas del VI podrían
ayudar a identificar a un subgrupo de pacientes que se beneficiarían de la reducción de la
poscarga con la elevación de la presión intratorácica.
Las respuestas circulatorias a los cambios en la ventilación deberían evaluarse siempre
en pacientes con patología cardiaca, teniendo como meta mejorar o mantener el DO2. Para
ello suele ser necesario medir la oxigenación arterial y el GC. El aumento de la presión
en las vías respiratorias causado por el soporte ventilatorio en la insuficiencia del VD
o en la insuficiencia biventricular debería mantenerse en un valor mínimo compatible
con un intercambio gaseoso aceptable. Esto implicaría evitar valores altos de PEEP e
intentos de disminución de los tiempos inspiratorios, los flujos y los volúmenes corrientes.
Deberían considerarse modos de respiración que recalcasen los esfuerzos espontáneos,
como la ventilación mandatoria intermitente, el soporte de presión o la CPAP. Como
alternativa, cuando la insuficiencia aislada del VI fuese el motivo de la terapia respiratoria,
776
podrían conseguirse mejorías en el rendimiento cardiaco a través de una ventilación con
Tra ami n
presión positiva y PEEP. En particular, los pacientes con presiones de llenado del VI altas,
t
insuficiencia mitral y disfunción isquémica reversible podrían mejorar por la reducción de
la poscarga asociada al aumento de las presiones intratorácicas y de las vías respiratorias.
e
to
cardi va c
Efectos del destete ventilatorio sobre la insuficiencia cardiaca
Los criterios tradicionales para el destete del soporte ventilatorio valoran la idoneidad
o
del intercambio gaseoso y la fuerza muscular respiratoria máxima. En el paciente con IC
s
también debería tenerse en cuenta la respuesta de la situación hemodinámica global a las
ul
respiraciones espontáneas. Los cambios de las condiciones de la carga del corazón que
ar p
conllevan la reanudación de la ventilación espontánea podrían inducir un círculo vicio
osto
so, con la consiguiente aparición de hipoxemia y edema pulmonar.
La congestión pulmonar, presente a menudo en pacientes con disfunción del VI, dis
p ra
minuye la distensibilidad pulmonar. De este modo, se necesitarán descensos grandes en la
e
presión intratorácica inspiratoria para insuflar los pulmones. Estas oscilaciones negativas
to
de la presión intratorácica aumentarán el retorno venoso. El aumento de los movimientos
ri
diafragmáticos podría elevar la presión intraabdominal y aumentar aún más el gradiente
o
de presión para el retorno venoso. La disminución de la presión intratorácica también
aumentará las presiones transmurales ventriculares y la impedancia al vaciamiento del
ventrículo. El incremento de la poscarga aumentará aún más la precarga, y estos cambios
pondrán en peligro el equilibrio del oxígeno miocárdico. En consecuencia, cuando se
retiraba el soporte ventilatorio a pacientes ventilados después de un IAM se apreciaba un
empeoramiento de la isquemia, demostrado por desviaciones del segmento ST.
TAPONAMIENTO CARDIACO
El taponamiento cardiaco es una causa importante de los estados de bajo GC observados
después de cirugías cardiacas y ocurre cuando el corazón se ve comprimido por una sustancia
externa, que normalmente es la sangre que se acumula en el mediastino. El compromiso hemo
dinámico, atribuible hasta cierto grado al efecto constrictor de la sangre que se acumula en el
interior del tórax, se observa en el 3 6% de los pacientes que necesitan múltiples transfusiones
-
de sangre por hemorragias después de procedimientos de cirugía cardiaca. El taponamiento

cardiaco postoperatorio suele manifestarse con un carácter agudo en las primeras 24 horas
del postoperatorio, si bien podría desarrollarse tardíamente entre 10 14 días tras la cirugía, y
-
30
se ha asociado a un síndrome pospericardiectomía o a anticoagulación postoperatoria.
El mecanismo del deterioro hemodinámico durante el taponamiento cardiaco será
el resultado de la afectación de una o más cámaras cardiacas. La presión de distensión o
transmural (presión intracavitaria externa) disminuirá a medida que aumente la presión
externa sobre el corazón. En compensación, el incremento de la presión intracavitaria

conducirá a un deterioro del retorno venoso y a la elevación de la presión venosa. Cuando
la presión externa sea lo suficientemente alta para superar la presión ventricular durante la
diástole se producirá un colapso ventricular diastólico. Estos cambios se han documentado
tanto en el lado derecho como en el lado izquierdo del corazón después de procedimientos
de cirugía cardiaca. El VS disminuirá a medida que disminuyan el volumen telediastólico
y el volumen telesistólico. En la variante más grave de taponamiento cardiaco, el llenado
ventricular solamente ocurrirá durante la sístole auricular. Los mecanismos adrenérgicos
y endocrinos se activarán en un esfuerzo por mantener el retorno venoso y la presión de
perfusión. Una activación simpaticoadrenérgica intensa aumentará el retorno venoso
mediante la constricción de los vasos de capacitancia venosa. La taquicardia ayudará a
mantener el GC en presencia de un VS reducido. Los mecanismos adrenérgicos podrían
explicar el descenso de la diuresis y de la excreción de sodio, pero estos fenómenos también
podrían deberse a una reducción del GC o a una disminución del factor natriurético
auricular por la disminución de la presión de distensión en las aurículas.
777
El diagnóstico del taponamiento cardiaco dependerá de un alto grado de sospecha. El
Cu
que aparece después de procedimientos de cirugía cardiaca representa una entidad clínica
idad
diferente al que se observa normalmente en pacientes médicos con un pericardio intacto

os
y el corazón rodeado de un líquido que lo comprime. En el contexto de la cirugía cardiaca,
p
el espacio pericárdico a menudo se dejará abierto y en comunicación con uno o los dos
osto
espacios pleurales, y la sangre que comprime el corazón estará en parte coagulada, en un
estado no líquido y capaz de provocar una compresión localizada del corazón. Debería
p ra
e
considerarse seriamente la posibilidad de taponamiento después de procedimientos de
to
cirugía cardiaca en cualquier paciente con una situación hemodinámica inadecuada o que
ri
empeore, y puesta de manifiesto por hipotensión, taquicardia, presiones de llenado altas

os
o un GC bajo, especialmente cuando el débito del tubo torácico haya sido excesivo. Una
presentación más sutil del taponamiento postoperatorio se caracterizará por necesidades
gradualmente crecientes de soporte inotrópico y presor. Muchos de los signos clínicos
típicos del taponamiento cardiaco podrían estar ausentes en estos pacientes, en parte porque
suelen estar sedados y ventilados, pero también porque el pericardio suele dejarse abierto,
con lo que el aumento de los efectos restrictivos de la acumulación de la sangre será más
gradual. Los pacientes podrían tener acumulaciones localizadas que afectasen a una cámara
más que a otra. Es posible que no se observen los hallazgos clásicos de elevación de la PVC
o la nivelación de la PVC, la presión diastólica de la arteria pulmonar y la POAP. Por tanto,
podría ser difícil distinguir el taponamiento de la insuficiencia biventricular en presencia de
un GC en declive y elevación de las presiones de llenado. Una pista de utilidad podría ser
la notable variación respiratoria de la PA con la ventilación mecánica, asociada a presiones
de llenado altas y un GC bajo, ya que la presión externa adicional aplicada al corazón por
la ventilación con presión positiva podría deteriorar aún más el llenado ventricular, ya de
por sí comprometido en presencia de taponamiento.
La ecocardiografía puede aportar datos sólidos para el diagnóstico de taponamiento
cardiaco. Pueden observarse semilunas ecolúcidas entre la pared del VD y el pericardio,
o entre la pared posterior del VI y el pericardio en la ETT o en la ETE. La ecogenicidad
de los derrames pericárdicos sanguinolentos, especialmente cundo se han formado
coágulos, podría delimitar a veces los bordes del pericardio y dificultar la visión de la
pared ventricular, comprometiendo de este modo la sensibilidad de esta técnica. Un
signo ecocardiográfico clásico de taponamiento es el colapso diastólico de la aurícula
derecha o del VD, y la duración de dicho colapso guardará relación con la gravedad de la
alteración hemodinámica, aunque estos hallazgos están ausentes en pacientes sometidos
a procedimientos de cirugía cardiaca. La ETT suele ser difícil con la ventilación mecánica,
VI por lo que se necesitará la ETE para obtener imágenes satisfactorias.
El tratamiento definitivo del taponamiento cardiaco es la exploración quirúrgica con
evacuación del hematoma. Cuando el taponamiento progrese a insuficiencia hemodinámica
debería abrirse el tórax en la UCI. En los casos de taponamiento tardío, podría ser aceptable
la pericardiocentesis. La paliación médica previa a la reexploración consistirá en reforzar
las respuestas fisiológicas en marcha mientras se prepara el tratamiento definitivo. El
retorno venoso podría aumentarse administrando volumen y elevando las piernas. Debería
usarse el volumen corriente más bajo y la PEEP compatible con un intercambio gaseoso
adecuado. La adrenalina a dosis altas aportará el refuerzo inotrópico necesario al ventrículo
y aumentará las presiones venosas sistémicas. Los sedantes y los opiáceos deberían adminis
trarse con precaución, ya que podrían interferir en la descarga adrenérgica y precipitar
una insuficiencia hemodinámica brusca. Los pacientes desarrollarán en ocasiones un
taponamiento cardiaco significativo sin que se acumule sangre en el tórax. El desarrollo de
edema del corazón, los pulmones u otros tejidos del tórax después de la CEC podría impedir
el cierre del tórax en la primera cirugía, y en dichos casos debería cerrarse por etapas una
vez que haya cedido el edema. Del mismo modo, algunos pacientes con una situación
hemodinámica inadecuada después de la cirugía cardiaca, a pesar de un soporte máximo
en la UCI, mejorarán al abrir el tórax porque se aliviará el efecto de este taponamiento. A me
nudo será posible volver a cerrar el tórax en el quirófano al cabo de unos pocos días de un
soporte cardiovascular continuado y de diuresis.
778
TRASPLANTE CARDIACO
Tra ami n
t
El control circulatorio postoperatorio en el receptor de un trasplante cardiaco difiere en
e
tres aspectos fundamentales del paciente que no ha recibido dicho trasplante: 1) el corazón
to
trasplantado no es distensible y su VS es relativamente fijo; 2) la posibilidad de un rechazo
cardi va c
agudo debería considerarse cuando el rendimiento cardiaco sea deficiente o cuando se
deteriore bruscamente, y 3) estos pacientes tienen riesgo de desarrollar una insuficiencia
o
aguda del VD en caso de que se desarrolle hipertensión pulmonar.
El VS fijo combinado con la desnervación del corazón del donante implicará que el
s
mantenimiento del GC dependerá del tratamiento para mantener una FC elevada (110
ul
-
120 latidos/minuto). El fármaco utilizado con más frecuencia es la isoprenalina, ya que
ar p
es un inotrópico potente y desencadena un aumento de la FC dependiente de la dosis. Su
osto
efecto vasodilatador β2 adrenérgico sobre la vasculatura pulmonar podría ser beneficioso
-
si la RVP fuese mayor de lo normal. Otra alternativa sería usar un marcapasos auricular
p ra
e
para mantener la FC cuando la contractilidad fuese normal. A menudo se utilizará el
marcapasos para poder suspender la isoprenalina en los primeros días del postoperatorio.
to
Los fármacos parasimpaticolíticos, como la atropina, no tienen ningún efecto sobre el
rio
corazón trasplantado.
Los problemas principales que deberían vigilarse y tratarse en el receptor de un trasplante
son el potencial de infección y de rechazo. Los regímenes terapéuticos inmunosupresores
consistirán en ciclosporina y normalmente corticoides o azatioprina, o ambos. Estos
fármacos también suprimirán la respuesta del paciente a la infección, y los corticoides
podrían producir elevaciones del recuento de leucocitos, introduciendo otro elemento de
confusión. Los protocolos de cuidados postoperatorios recalcan la asepsia de la técnica y
las evaluaciones clínicas meticulosas y frecuentes para la infección.
La evaluación preoperatoria ayudará al cribado de los pacientes con hipertensión
pulmonar fija, ya que el VD del donante normal podría fracasar de forma aguda si se
presentase con una PAP elevada en el receptor. Sin embargo, los pacientes pueden presentar
una progresión de la enfermedad entre el momento de la evaluación y la cirugía, o el
VD podría estar mal protegido durante su extracción o en el transporte. Al intentar la
separación de la CEC se producirá una dilatación y una insuficiencia aguda del VD, y los
pacientes podrían salir del quirófano con varios fármacos, entre los que se incluyen NO
inhalado y prostaciclina, dirigidos al tratamiento de la disfunción del VD y/o la hipertensión
pulmonar. En los primeros días tras el trasplante se suspenderán gradualmente estos
fármacos con una monitorización estrecha de la PAP y la oxigenación. 30
AVANCES EN CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Y EL TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
Los avances de la cirugía cardiotorácica son la sustitución de la válvula aórtica transcatéter

mínimamente invasiva (TAVR o TAVI), la incorporación de la ecocardiografía en la UCI
cardiotorácica y las mejorías en la biotecnología y la durabilidad asociada al soporte car
diopulmonar mediante la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). En la
sección siguiente exploramos estos avances y destacamos las principales consideraciones
postoperatorias de los pacientes en la UCI cardiotorácica.
Tratamiento postoperatorio de las complicaciones

que aparecen después de una sustitución de la válvula
aórtica transcatéter
La TAVR se emplea cada vez más en la práctica clínica y se describe en otras secciones. Aunque
sus beneficios están bien establecidos, han surgido cuatro problemas clínicos importantes:
complicaciones vasculares, ictus, fugas paravalvulares (FPV) y anomalías de la conducción
779
cardiaca. Los mecanismos de estas complicaciones intraoperatorias tienen consecuencias
Cu
postoperatorias inmediatas y obligarán a instaurar un tratamiento adecuado en la UCI.
idad
Complicaciones vasculares
os
p
Las complicaciones vasculares importantes son factores predictivos independientes de

osto
hemorragias importantes, fracaso multiorgánico y muerte. La patología aterosclerótica
de las arterias femorales y la experiencia del cirujano son otros factores notables de los
p ra
e
resultados clínicos. Entre las estrategias para minimizar la lesión vascular destacan el
to
diseño de sistemas de administración más pequeños y lisos. Las complicaciones vasculares
ri
importantes se definen como la disección aórtica torácica, la embolización vascular en zonas

os
distales de las extremidades y no cerebrales que obliguen a una intervención quirúrgica, y la
amputación. Además, otras complicaciones vasculares importantes asociadas a la TAVR son
la lesión orgánica irreversible y las lesiones vasculares iatrogénicas asociadas al acceso que
desencadenen muerte, una intervención no planificada, la transfusión de 4 unidades o más
de sangre o una lesión orgánica permanente. Las lesiones vasculares asociadas al acceso son
disección, estenosis, perforación, formación de seudoaneurismas, fístulas arteriovenosas,
hematomas, síndrome compartimental y una lesión nerviosa irreversible.
Entre las complicaciones vasculares menores destacan la embolización distal que
no obliga a una intervención quirúrgica o que no progresa a una afectación orgánica
irreversible. La incidencia de complicaciones vasculares mayores y menores es del 15,3% y
del 11,9%, respectivamente, en los 30 primeros días de la TAVR. Además, las complicaciones
vasculares mayores más frecuentes eran la disección, los hematomas en el punto de acceso y
la arteriotomía de la pared posterior de la arteria femoral. Por otra parte, las complicaciones
vasculares mayores aumentaban notablemente los riesgos de hemorragias mayores (y
por tanto de transfusiones sanguíneas), una insuficiencia renal que condicionase una
terapia sustitutiva renal continua y la muerte a los 30 días, o al cabo de 1 año. El tratamiento
cardiovascular postoperatorio del paciente que se haya sometido a una TAVR complicada
por una lesión vascular intraoperatoria englobará la evaluación del grado de la lesión
vascular y la monitorización continua de los pulsos arteriales periféricos (centrada en el
punto de acceso), una perfusión adecuada, el desarrollo y el tratamiento de la disfunción
orgánica y la reanimación hemodinámica y hemostática.
Ictus
La embolia cerebral asintomática es frecuente durante la TAVR. Hasta el 70% de los pacientes
sufren una embolia cerebral silente. Sin embargo, los ictus importantes predicen de forma
VI independiente una recuperación prolongada y tasas de mortalidad más altas. Entre los
factores identificados que predicen un ictus estarán los antecedentes de ictus, la discapacidad
funcional, el abordaje transapical y la FA. Se desconocen los efectos a largo plazo de la
embolia cerebral asintomática asociada a la TAVR. Los factores que predicen un ictus precoz
después de un TAVR son un ictus previo, un ateroma arterial grave y un área valvular aórtica
más pequeña. Los pacientes deberían ingresar en la UCI después de someterse a una TAVR
y mantenerse monitorizados durante el postoperatorio en busca de indicios inmediatos de
declive neurocognitivo o de un déficit neurológico focal que presagie un ictus mayor. Debería
solicitarse una consulta de neurología y la activación del protocolo de estudio del ictus de
cada institución, además de solicitar pruebas de neuroimagen para dirigir el tratamiento
clínico posterior. En caso de que el ictus se produzca en la UCI, deberá implementarse una
decisión multidisciplinar entre los médicos y los equipos asistenciales del paciente acerca de
la instauración de una hipertensión permisiva y de los procedimientos necesarios.
Fuga paravalvular
La FPV es frecuente y disminuye notablemente la supervivencia. Este tamaño menor de lo
normal se equilibrará con el tamaño mayor de lo normal y con los traumatismos o roturas
de la raíz aórtica, que normalmente justificarían una CEC de urgencia y una reparación
inmediata. La clasificación formal de la gravedad de la FPV en la TAVR se basará en
su porcentaje de la extensión circunferencial del anillo valvular aórtico. Las estrategias
780
terapéuticas adicionales para la FPV consistirán en una prótesis valvular recolocable y un
Tra ami n
taponamiento transcatéter. La importancia postoperatoria inmediata de la FPV después de
t
la TAVR guarda relación con la presencia de insuficiencia aórtica en un VI, por lo demás
indistensible, con disfunción diastólica, como suele observarse en la estenosis aórtica. El
e
to
médico de la UCI cardiotorácica deberá ser informado si el paciente que se haya sometido
a una TAVR presenta una FPV moderada o mayor, ya que este hallazgo podría tener
cardi va c
consecuencias para el tratamiento clínico.
o
Anomalías de conducción cardiaca
s
Los trastornos de la conducción cardiaca después de una TAVR son frecuentes e importantes.
ul
Una FA de nuevo comienzo se define como una arritmia en el transcurso de la estancia
ar p
hospitalaria que presente las características ECG de una FA con una duración mayor de 30 se
osto
gundos. Los tipos de bloqueo cardiaco asociados a la TAVR pueden producirse en cualquier
lugar a lo largo de la vía de conducción cardiaca, incluyendo el bloqueo AV de primer grado,
p ra
el bloqueo AV de segundo grado (Mobitz I o Mobitz II), el bloqueo AV de tercer grado, el
e
bloqueo de rama y un bloqueo AV que obligue a la colocación de un marcapasos.
to
La válvula aórtica original se localiza en íntima proximidad al sistema de conducción
ri
AV, una situación que supondrá un riesgo para el sistema de conducción septal ventricular
o
durante los procedimientos practicados sobre la válvula aórtica. Las inserciones basales
de los tres velos aórticos forman un anillo que separa la raíz aórtica del infundíbulo
de salida del ventrículo izquierdo (ISVI). La cúspide no coronaria descansa junto a la
porción membranosa del tabique interventricular. La continuación superior del tabique
membranoso es un triángulo intervelos que separa la cúspide no coronaria de la cúspide
coronaria derecha. Ambas estructuras, el tabique membranoso y el triángulo intervelos,
presentan una continuidad fibrosa y recubren el haz de His a medida que se extiende
hacia la izquierda desde el nódulo AV. La rama izquierda discurre por debajo del tabique
membranoso y penetra superficialmente para cruzar a lo largo del lado del VI del tabique in
terventricular. Las fuerzas circunferenciales de la válvula bioprotésica en la TAVR sobre
el sistema de conducción cardiaco subyacente cercano parecen ser una de las causas de los
trastornos de conducción cardiaca después de la TAVR.
La detección y el tratamiento oportuno del bloqueo AV sigue siendo esencial en el
tratamiento de los pacientes que se hayan sometido a una TAVR, ya que un bloqueo cardiaco
hemodinámicamente significativo después de la TAVR podría ser frecuente en pacientes
concretos y exigiría la implantación de un marcapasos permanente (IMP). Ciertamente,
en el contexto de la UCI postoperatoria en el paciente sin un marcapasos preoperatorio,
un bloqueo cardiaco nuevo y la inestabilidad hemodinámica resultante podrían obligar 30
a modificar la intervención mediante la colocación de un marcapasos transvenoso. Esta
medida transitoria podría implementarse como puente hasta la IMP.
Ecocardiografía en la unidad de cuidados intensivos

cardiotorácica
Las directrices que esbozan las exploraciones de ETE básicas han facilitado la adaptación de
la ecocardiografía en la UCI a los intensivistas sin una formación previa en esta modalidad.
Los 11 planos de ETE que en conjunto componen un examen perioperatorio básico de ETE
son: esofágico medio de cuatro cámaras, esofágico medio de dos cámaras, esofágico medio
de eje largo, esofágico medio de eje largo de la aorta ascendente, esofágico medio de eje
corto de la aorta ascendente, esofágico medio de la válvula aórtica de eje corto, esofágico
medio del flujo de salida y de entrada del VD («envolvente»), esofágico medio bicava, trans
gástrico mediopapilar de eje corto y aórtico descendente de eje largo y eje corto. Además,
la ETT podría ser particularmente útil en la UCI para establecer las causas de inestabilidad
hemodinámica después de cirugías cardiacas. En el periodo postoperatorio inmediato, la ETT
logrará una peor visualización por el cambio postoperatorio y la colocación de dispositivos
de soporte. Por este motivo, la ETE se aconseja durante este periodo asistencial inicial en la
UCI para alcanzar un diagnóstico definitivo y preciso de las aberrancias hemodinámicas.
781
Sonda de ecocardiografía transesofágica en miniatura
Cu
idad
La utilización de una sonda de ETE monoplano en miniatura (ClariTEE; ImaCor, Uniondale,

NY) podría resultar provechosa para valorar a pacientes hemodinámicamente inestables en
os
la UCI cardiotorácica. Esta sonda permitirá obtener proyecciones en monoplanos, como
p
osto
esofágico medio de cuatro cámaras, esofágico medio de eje corto de la aorta ascendente
y transgástrico de eje corto. La sonda tiene 5,5 mm de diámetro y está aprobada por la
p ra
Food and Drug Administration (FDA) para permanecer colocada hasta 72 horas; puede
e
conectarse a una consola de ecografía portátil. La sonda puede desconectarse cuando se
to
necesite este ecógrafo portátil para evaluar a otros pacientes con sondas permanentes. El
ri
os
ecógrafo (ordenador y monitor) es pequeño y puede transportarse de una habi
tación a otra. La sonda ClariTEE emplea una frecuencia relativamente alta (7 MHz)
combinada con un programa informático específico de procesamiento de la señal para po
tenciar la penetración y la resolución del contraste. Sin embargo, la imposibilidad para
rotar el sector del barrido ecográfico dificultará la obtención de un estudio ecográfico
diagnóstico completo de las estructuras cardiovasculares.
Ecocardiografía para el manejo en la unidad de cuidados intensivos
postoperatorios de los dispositivos de asistencia ventricular
La ecocardiografía resultará de especial utilidad para el manejo postoperatorio de los
pacientes sometidos al implante de un DAVI. La valoración de la función del VD será
fundamental para el manejo hemodinámico de estos pacientes en el postoperatorio
inmediato, y la ecocardiografía ayudará a visualizar la posición septal interventricular, la
función sistólica del VD, el grado de insuficiencia valvular tricuspídea y el tamaño de la
cámara del VI. La ETT proporcionará una peor visualización de las cámaras cardiacas en
el postoperatorio por la inflamación, la toracostomía y los tubos mediastínicos, y por la
ausencia ecogénica de los componentes físicos del DAVI.
DISFUNCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO DESPUÉS DE LA COLOCACIÓN
DE UN DISPOSITIVO DE ASISTENCIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Clásicamente, el paciente podría ingresar en la UCI con un acceso venoso central, un CAP y
una monitorización arterial invasiva. Estos datos hemodinámicos alertarán al médico sobre
posibles aberrancias que pudieran sugerir una disfunción del VD, hipertensión venosa y un
llenado o una eyección inadecuadas del DAVI. La ecocardiografía, junto con estas variables
hemodinámicas, permitirá ajustar inmediatamente el soporte farmacológico y la velocidad
VI del DAVI para optimizar el GC, las presiones de llenado del lado derecho, la oxigenación
venosa mixta, la función sistólica del VD y el llenado del VI.
De forma parecida al examen de ETE al separarse de la CEC en el quirófano, el examen
de ETE en la UCI se centrará igualmente en la posición del tabique interventricular. El
mismo llenado y vaciamiento del VD y del VI harán que el tabique se sitúe en la línea
media. Cuando los flujos del DAVI sean relativamente más altos que la capacidad del
VD para aportar el GC al VI, el tabique interventricular tenderá a abombarse hacia el VI,
generando de este modo un efecto «aspirativo» del VI, insuficiencia del VD y aumento de
la insuficiencia tricuspídea (fig. 30.5A). La insuficiencia tricuspídea se deberá a la distorsión
anular de la válvula tricúspide (fig. 30.5B). Este efecto podría contrarrestarse en parte por
el aumento de la RVS, el aumento de tamaño de la cámara del VI y la moderación del
desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular. En ocasiones, los ajustes
farmacológicos y del soporte mecánico (ajustes del DAVI) serán ineficaces y estará jus
tificado regresar al quirófano para colocar un dispositivo de asistencia del VD (DAVD).
ECOCARDIOGRAFÍA PARA DESCARTAR UN SHOCK OBSTRUCTIVO

DESPUÉS DE LA COLOCACIÓN DE UN DISPOSITIVO DE ASISTENCIA
DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
El aumento de las presiones de llenado de las cavidades derechas, una disminución del
índice cardiaco y una saturación baja de la oxigenación venosa mixta podrían alertar al
782
Tra ami n
t
e
to
cardi va c
o
s
ul
ar p
Fig. 30.5 Efecto de «aspiración» del dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo ( )
osto
DAVI
apreciado en la ecocardiografía transesofágica (ETE) en la unidad de cuidados intensivos cardiotorá

cicos. ( ) lano esofágico medio de cuatro cámaras con la ETE para evidenciar la aspiración del
p ra
A P DAVI
e
como consecuencia de la insuficiencia del ventrículo derecho y el aumento relativo y equiparado de
los flujos del . (B) lano esofágico medio de cuatro cámaras con oppler de flujo a color que
to
DAVI P D
muestra una insuficiencia tricuspídea grave durante este episodio de succión. VD, ventrículo derecho;
ri
VI, ventrículo izquierdo. ( ortesía de K. Ghadimi, .)
o
C MD
intensivista de problemas funcionales intrínsecos del VD, pero deberían descartarse las
causas de un shock obstructivo. La monitorización hemodinámica invasiva no siempre será
capaz de discernir entre las diferentes causas de una disfunción del VD. Sin embargo, la ETE
permitirá al médico diagnosticar definitivamente la presencia de derrames pericárdicos
nuevos, derrames pleurales del lado derecho o un sangrado que provoque compresión
masiva de las aurículas y/o los ventrículos. En el contexto de una fisiología de taponamiento
cardiaco estará justificado el regreso al quirófano para aliviar la compresión en masa de las
cámaras cardiacas implicadas.
Ecocardiografía en pacientes que necesitan oxigenación
por membrana extracorpórea
La ECMO consiste en un soporte mecánico para los pulmones y/o el corazón durante
unos días o semanas mediante una máquina de CEC o pulmonar modificada; la ECMO
venovenosa (VV) se utilizará principalmente para tratar una insuficiencia respiratoria
grave, pero potencialmente reversible, mientras que la ECMO venoarterial (VA) se empleará
fundamentalmente para tratar una insuficiencia cardiaca o cardiorrespiratoria grave.
30
Con la ECMO VV, la sangre desoxigenada será drenada desde la cánula del flujo de entrada
colocada en una vena central grande, normalmente la vena cava inferior (VCI), y la sangre
oxigenada será devuelta a través de una cánula cuya punta se situará en la aurícula derecha o en
íntima proximidad a ella. En condiciones ideales, toda o la mayor parte de la sangre procedente
de la cánula del flujo de salida pasará a través de la válvula tricúspide hacia la circulación
pulmonar. En la técnica de una sola cánula se emplea una cánula de doble luz (Avalon Elite
Bicaval Dual Lumen Catheter and Vascular Access Kit, Maquet Cardiopulmonary, Rastatt,
-
Alemania) diseñada para colocarla en la vena yugular interna derecha. La punta de la luz
del flujo de entrada (más grande) se situará en el interior de la VCI, con cuidado de evitar
su inserción en una vena hepática. La luz del flujo de entrada posee un orificio terminal y
ventanas laterales en la punta, así como orificios proximales al lugar de salida de la luz del
flujo de entrada que permiten el drenaje procedente de la vena cava superior (VCS) y la VCI.
La luz del flujo de salida de la cánula única se abrirá a unos 10 cm por encima de la punta
de la cánula del flujo de entrada y está diseñada para el retorno de la sangre hacia la aurícula
derecha. Una vez insertada, la luz de la cánula del flujo de salida deberá colocarse hacia dentro
y hacia la válvula tricúspide para dirigir el flujo a través de la válvula. La ETE podría mostrar
el flujo en las luces de la cánula del flujo de entrada y de salida, así como la posición de cada
rama en el interior de la VCI y en la aurícula derecha, respectivamente.
Durante la ECMO VA, la sangre venosa sistémica drenará hacia el circuito mediante
una cánula colocada en la aurícula derecha a través de la VCI (abordaje femoral) o de
783
la VCS (abordaje por la vena yugular interna). Esto podría visualizarse mediante ETE
Cu
para establecer el flujo a través de la cánula y corregir la posición. Cuando la ETE esté
idad
contraindicada, la ETT podría ser de utilidad en pacientes concretos que permitan una
os
visualización ecocardiográfica adecuada a través de la pared torácica. Al igual que en la
p
ECMO VV, la sangre pasará a través de la cánula del flujo de entrada del circuito de la ECMO
osto
VA hacia la bomba y el oxigenador/intercambiador de calor antes de regresar al paciente
a través de una cánula colocada en el interior de una arteria grande o anastomosada a ella
p ra
e
(femoral, axilar, o aorta, con frecuencia). El flujo sanguíneo arterial sistémico será la suma
to
del flujo del circuito de la ECMO VA y cualquier eyección que se produzca desde el VI. La
ri
PA sistémica vendrá determinada por el flujo y el tono vascular.

os
Aplicación de la ecocardiografía para solucionar complicaciones frecuentes
de la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial
• Síndrome norte-sur: este síndrome aparece en circunstancias concretas de deterioro

grave de la función pulmonar junto con una colocación femoral de la cánula del flujo
de salida de la ECMO VA. En esta situación, existe la posibilidad de hipoxemia del
hemicuerpo superior (arterias coronarias, vasos sanguíneos cerebrales y extremidades
superiores), ya que las ramas proximales de la aorta reciben predominantemente sangre
desoxigenada expulsada desde las cavidades cardiacas izquierdas. Este fenómeno del
síndrome norte sur puede apreciarse en la ecocardiografía como un flujo estancado
-
«arremolinado» en la aorta torácica descendente debido a la interfase creada por la

sangre expulsada desde el VI y la sangre que regresa al paciente desde la rama del flujo
de salida. Incluso en presencia de una eyección significativa del VI, esta situación no
surgirá si la función pulmonar es buena o si la cánula del flujo de salida se sitúa en una
posición más central (aorta proximal o arteria axilar). Por dicho motivo, la práctica
institucional podría dictar la transición desde una canulación periférica (a través de
la arteria femoral) a una central (a través de la aorta o la arteria axilar) en cuanto el
paciente tenga la suficiente estabilidad clínica para soportar dicha transición. Como
alternativa, podría iniciarse la ECMO VV una vez que se confirmase por ecocardiografía
la recuperación de la función del VI pero siguiese estando comprometida la función
pulmonar.
• Inestabilidad hemodinámica: la hipotensión durante una ECMO VA a «flujo completo»
y un soporte circulatorio completo en ausencia de la función cardiaca original sugiere
vasodilatación o distensión del VI. La distensión del VI puede volverse particularmente
VI problemática en los pacientes con insuficiencia aórtica y mitral. Desde el punto de vista
clínico, el paciente puede manifestar edema pulmonar espumoso que aflora por el tubo
endotraqueal poco después de haber instaurado la ECMO VA y/o arritmias ventriculares
que obliguen a una desfibrilación. El diagnóstico podría confirmarse identificando
un VI intensamente dilatado en la ETE. Los flujos crecientes de la bomba reducirán
el flujo sanguíneo pulmonar y podrían mitigar este problema. En caso de fracasar,
debería purgarse el lado izquierdo del corazón. La confirmación ecocardiográfica
de la colocación del respiradero del VI será de gran importancia para garantizar su des
compresión y disminuye notablemente el riesgo de desarrollar trombos en el VI.
Destete e interrupción de la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial

Un signo precoz de recuperación de la función miocárdica es la presencia de pulsatilidad
en la onda arterial. Los pacientes suelen destetarse de la ECMO VA con dosis moderadas
de soporte inotrópico (p. ej., adrenalina a 0,04 0,1 µg/kg/min). El régimen inotrópico
-
planificado debería instaurarse varias horas antes del destete. Los flujos del circuito
se irán reduciendo lentamente hasta 1 2 l/min y se valorará la función cardiaca con
-
ETE durante la monitorización hemodinámica. En caso de que el paciente esté

hemodinámicamente estable y las imágenes de la ETE demuestren la preservación
de la función cardiaca con soporte farmacológico, se planificará la decanulación y la
suspensión de la ECMO VA.
784
En resumen, el conocimiento del proceso de instauración, manejo y destete de la ECMO
Tra ami n
VV y VA representa una habilidad importante de los intensivistas cardiotorácicos actuales,
t
En particular, la utilidad de la ETE en el tratamiento de pacientes con procesos complejos
proporcionará al intensivista una herramienta que confirmará el diagnóstico de las com
e
to
plicaciones más frecuentes, o incluso para el manejo rutinario durante la ECMO VV y VA.
cardi va c
o
s
Aronson S, Dyke CM, Stierer KA, et al. The ECLIPSE Trials: comparative studies of clevidipine to nitro
ul
glycerin, sodium nitroprusside, and nicardipine for acute hypertension treatment in cardiac surgery
ar p
patients. Anesth Analg. 2008;107(4):1110 1121.
-
Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al. Low dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a
osto
-
placebo controlled randomized trial: Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS)
-
Clinical Trials Group. Lancet. 2000;356:2139.
p ra
e
Esper SA, Levy JH, Waters JH, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in the adult. Anesth Analg.
2014;118(4):731.
to
Feinman J, Weiss SJ. Hemodynamic transesophageal echocardiography in left ventricular assist device care:
ri
a complementary technology. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28:1181.
o
Fischer GW, Levin MA. Vasoplegia during cardiac surgery: current concepts and management. Semin Thorac
Cardiovasc Surg. 2010;22:140.
Follath F, Cleland JG, Just H, et al. Efficacy and safety of intravenous levosimendan compared with dobu
tamine in severe low output heart failure (the LIDO study): a randomized double blind trial. Lancet.
- -
2002;360:196.
Genereux P, Webb JG, Svensson LG, et al. Vascular complications after transcatheter aortic valve replacement:
insights from the PARTNER (Placement of AoRTic TraNscathetER Valve) trial. J Am Coll Cardiol.
2012;60:1043 1052.
-
George I, Xydas S, Topkara VK, et al. Clinical indication for use and outcomes after inhaled nitric oxide
therapy. Ann Thorac Surg. 2006;82(6):2161 2169.
-
Gomez WJ, Erlichman MR, Batista Filho ML, et al. Vasoplegic syndrome after off pump coronary artery
- -
bypass surgery. Eur J Cardiothorac Surg. 2003;23:165.

Hill LL, Kattapuram M, Hogue CW. Management of atrial fibrillation after cardiac surgery. Part 1. Pathophy
siology and risks. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2002;16:483.
Ichinose F, Roberts JD, Zapol WM. Inhaled nitric oxide: a selective pulmonary vasodilator; current uses and
therapeutic potential. Circulation. 2004;109:3106.
Kodali SK, Williams MR, Smith CR, et al. Two year outcomes after transcatheter or surgical aortic valve
- -
replacement. N Engl J Med. 2012;366:1686 1695.

-
Lehmann A, Boldt J. New pharmacologic approaches for the perioperative treatment of ischemic cardiogenic
shock. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2005;19:97.
Levy JH. Treating shock: old drugs, new ideas. N Engl J Med. 2010;362:841. 30
Levy JH, Bailey JM, Deeb M. Intravenous milrinone in cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2002;73:325.
Lovich MA, Pezone MJ, Wakim MG, et al. Inhaled nitric oxide augments left ventricular assist device capacity
by ameliorating secondary right ventricular failure. ASAIO J. 2015;61:379 385.
-
Nardi P, Pelligrino A, Scaferi A, et al. Long term outcome of CABG in patients with left ventricular dysfunc
tion. Ann Thorac Surg. 2009;87:1401.

Puskas JD, Williams WH, Mahoney EM, et al. Off pump versus conventional coronary artery bypass grafting:
-
early and 1 year graft patency, cost, and quality of life outcomes. JAMA. 2004;291:1841.
-
Vincent JL, Rhodes A, Perel A, et al. Clinical review: update on hemodynamic monitoring: a consensus of
16. Crit Care. 2011;15:229.
Webb JG, Binder RK. Transcatheter aortic valve implantation: the evolution of prostheses, delivery systems
and approaches. Arch Cardiovasc Dis. 2012;105:153 159.
-
Wiener RS, Welch HG. Trends in the use of pulmonary artery catheters in the United States, 1993 2004. -
JAMA. 2007;298:423.
785
Capítulo 31
Disfunción del sistema nervioso

central después de la circulación
extracorpórea
Suzanne Flier, MD, MSc • John M. Murkin, MD, FRCPC
Puntos clave
1. A pesar del descenso progresivo de la mortalidad quirúrgica cardiaca, la incidencia
de complicaciones neurológicas postoperatorias ha permanecido relativamente invariable
durante décadas.
2. El riesgo de ictus en pacientes que van a someterse a cirugía de arterias coronarias
aumenta progresivamente con la edad, desde el 0,5% en los menores de 55 años
hasta el 2,3% en los mayores de 75 años.
3. Los incidentes neurológicos en pacientes de cirugía cardiaca se asocian a una mayor
mortalidad postoperatoria, una estancia más prolongada en la unidad de cuidados
intensivos, una disminución de la calidad de vida y una menor supervivencia a largo plazo.
4. Los mecanismos para la lesión neurológica en cirugía cardiaca engloban una cierta
combinación de embolismo cerebral, hipoperfusión e inflamación, patología vascular
asociada y alteración de la autorregulación cerebral, que aumentarán la susceptibilidad
del cerebro a sufrir lesiones.
5. La patología carotídea oclusiva se asocia a un aumento del riesgo de ictus perioperatorio,
aunque no es inusual que sea contralateral, y la endarterectomía carotídea perioperatoria
simultánea podría aumentar el riesgo de ictus y de otros incidentes adversos mayores.
6. Entre los factores de riesgo perioperatorio para complicaciones neurológicas destacan
disfunción renal, diabetes mellitus, hipertensión, patología cerebrovascular previa,
ateromatosis aórtica, manipulación de la aorta ascendente, procedimientos quirúrgicos
complejos, tiempos de circulación extracorpórea (CEC) superiores a 2 horas, parada
circulatoria hipotérmica, inestabilidad hemodinámica durante y después de la derivación,
fibrilación auricular de nueva aparición, hiperglucemia, hipertermia e hipoxemia.
7. La gammagrafía epiaórtica de rutina previa a la instrumentación de la aorta ascendente es
una técnica sensible y específica empleada para detectar ateromatosis aórtica no palpable.
8. Evitar la manipulación aórtica («técnica sin manipulación») en los pacientes con ateromatosis
significativa de la aorta ascendente se asocia a una menor incidencia de ictus perioperatorio.
9. Las estrategias para disminuir el impacto de la CEC sobre la embolización, la inflamación
y la coagulación disminuirán las complicaciones neurológicas.
10. La patología cerebrovascular coloca a los pacientes que sufren alteraciones
hemodinámicas durante la CEC ante un mayor riesgo de sufrir ictus perioperatorios.
11. La espectroscopia del infrarrojo cercano cerebral (oximetría cerebral) podría detectar
la isquemia cerebral y se asocia a una disminución de la incidencia de ictus y a una mejoría
de los resultados después de la cirugía cardiaca.
12. Los pacientes expuestos a la CEC convencional presentan una mayor incidencia
de disfunción cognitiva en el postoperatorio inicial que los operados fuera de bomba
o de cirugía no cardiaca.

Disfun ión
13. La incidencia de disfunción cognitiva tardía y de ictus parece ser similar entre los grupos
que van a someterse a CEC convencional, intervención coronaria percutánea o a tratamiento
médico, lo que implicaría como mecanismos fundamentales del ictus tardío la progresión
c
de la enfermedad subyacente y la aparición de arritmias auriculares.
del
sist m n rvioso
Desde 2001 a 2011, los procedimientos de injerto de derivación de arteria coronaria (IDAC)
e
disminuyeron en casi un 50% hasta un total de 213.700, mientras que la intervención
a
coronaria percutánea (ICP) disminuyó más de un 25% hasta los 560.500 procedimientos en
e
2011. Aunque esta tendencia podría reflejar una variedad de factores ambientales, del estilo
de vida y terapéuticos, la lesión cerebral perioperatoria franca y subclínica sigue siendo un
problema apremiante y continúa influyendo en el debate sobre la estrategia óptima para la
ce
revascularización coronaria. Por estos motivos, los factores de riesgo, las causas y el potencial
ntr
de disminución del ictus perioperatorio y de los resultados neurocognitivos asociados a la
cirugía cardiaca y a la circulación extracorpórea (CEC) serán los temas de este capítulo.
al
de
spués
CATEGORIZACIÓN DE LA LESIÓN DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL
de
la
En uno de los primeros estudios, la lesión del sistema nervioso central (SNC) se clasificaba
c
ir u
en dos categorías amplias: tipo I (lesión focal, estupor o coma al alta), y tipo II (deterioro de
c
la función intelectual, déficit de memoria o crisis comiciales). La lesión cerebral también
lac
puede dividirse ampliamente en ictus, delirio (encefalopatía) o disfunción cognitiva
ión xtr
postoperatoria. El ictus se define clínicamente como cualquier déficit sensitivo y motriz
focalizado nuevo que persista más de 24 horas, identificado solamente mediante la clínica
e
o, en condiciones ideales, confirmado mediante imágenes de resonancia magnética (RM),
ac
tomografía computarizada u otras modalidades de imagen encefálicas.
orpór
El ataque isquémico transitorio (AIT) se define como una disfunción neurológica breve que
persiste menos de 24 horas. La disfunción neurológica que dura más de 24 horas, pero
ea
menos de 72, se denomina déficit neurológico isquémico reversible.
El delirio se describe como un deterioro global transitorio de la función cognitiva, una
disminución del nivel de consciencia, cambios profundos en el patrón del sueño y
anomalías de atención. 31
La disfunción cognitiva se define como una disminución de la puntuación por debajo de un
umbral predeterminado, como una disminución en la puntuación postoperatoria con
una magnitud de una desviación estándar o más en comparación con el rendimiento
preoperatorio.
La crisis comicial se divide en convulsiva o no convulsiva, y podría estar relacionada con una
lesión franca del SNC o reflejar una neuroexcitación transitoria mediada bioquímica
o farmacológicamente.
La incidencia de ictus o lesión de tipo I después de procedimientos cardiacos con cámaras

cerradas suele rondar aproximadamente el 1%. En la reparación o la sustitución quirúrgica
aislada de una sola válvula se mencionaba una tasa de ictus del 1,6%, la cual aumentaba hasta
el 2,9% cuando se combinaba un IDAC con una cirugía valvular. La incidencia de disfunción
cognitiva (tipo II) oscilaba entre el 30-80% en el periodo postoperatorio inicial. La diferencia
en la incidencia de lesión cerebral después de la cirugía cardiaca guarda relación con el tipo y
la complejidad del procedimiento, de si se trata de una derivación de arteria coronaria fuera
de bomba (DACFB), un IDAC, un procedimiento con cámara abierta, una combinación de
IDAC y cirugía valvular, o si son procedimientos en el cayado aórtico y relacionados. La
creciente aplicación de las técnicas de revascularización coronaria y valvulares mínimamente
invasivas, así como el papel en expansión de la sustitución valvular a través de un catéter, ha
787
influido de forma independiente sobre el riesgo de lesión del SNC. En conjunto, el aumento
Cui
de la estancia y de las tasas de mortalidad asociadas a cualquier variedad de complicación

dad
cerebral en pacientes de cirugía cardiaca es sorprendente. Entre los factores que pronos-
os postop r torios
ticaban ambos tipos de complicaciones cerebrales estaban una edad avanzada (mayor de
70 años) y un antecedente o la presencia de hipertensión significativa. Los factores
que predecían un déficit de tipo I eran la presencia de aterosclerosis aórtica proximal, un
antecedente de patología neurológica previa, la utilización de un balón de contrapulsación
e
intraaórtico, la diabetes, un antecedente de hipertensión o de angina inestable y la edad.
a
La hipotensión perioperatoria y el uso de respiraderos ventriculares también se asociaban
débilmente a este tipo de resultado.
Ictus precoz, retrasado y tardío

Al considerar la incidencia de ictus perioperatorio, se hace evidente la importancia que tiene
distinguir entre ictus precoz (es decir, déficit neurológico que aparece en el despertar de la
anestesia), retrasado (es decir, déficit neurológico que se desarrolla una vez transcurridas
24 horas del postoperatorio) o tardío (es decir, ictus que aparece una vez transcurri
dos más de 30 días desde la cirugía) para poder discriminar mejor los factores etiológicos y
las estrategias para reducir el riesgo potencial. Este análisis facilitará la identificación de
incidentes intraoperatorios potencialmente mortales (p. ej., hipotensión, aorta ateros-
clerótica) de los perioperatorios (p. ej., fibrilación auricular) y de la progresión tardía de
la enfermedad subyacente (p. ej., aterosclerosis cerebrovascular).
Los estudios señalan firmemente que las comorbilidades del paciente, y en particular
la aterosclerosis aórtica, junto con factores intraoperatorios, ya se asocien a IDAC, DACFB
o ICP, influirán de manera fundamental sobre la incidencia del ictus precoz, por lo que
serán potencialmente modificables, mientras que el ictus tardío reflejará la progresión de
la patología comórbida y de arritmias auriculares.
Riesgo de lesión del sistema nervioso central asociado

a la edad
En una revisión de 67.764 pacientes de cirugía cardiaca, de los que 4.743 eran octogenarios,
que se sometieron a dicha intervención en 22 centros del National Cardiovascular Network,
la incidencia de lesión cerebral de tipo I fue del 10,2% en los mayores de 80 años, frente al
VI 4,2% en los menores de 80 años. Aunque la mortalidad global para la cirugía cardiaca en
los octogenarios fue mayor que en los pacientes más jóvenes, los investigadores observaron
que, cuando se consideraban a los octogenarios sin comorbilidades significativas, sus tasas
de mortalidad eran similares a las de los pacientes más jóvenes.
Aparte del factor asociado a la edad, informes de Europa y Estados Unidos describen
de forma constante patología cerebrovascular previa, diabetes mellitus, hipertensión,
patología vascular periférica (incluyendo patología carotídea), aterosclerosis aórtica,
disfunción renal, infarto o angina inestable en las 24 horas posteriores a la cirugía, y com-
plicaciones intra- y postoperatorias como factores adicionales para la creciente incidencia
de lesiones cerebrales en pacientes de cirugía cardiaca (cuadro 31.1). Cada vez tiene más
importancia determinar el impacto de la lesión cerebral en cirugía cardiaca, debido al
aumento progresivo de la media de edad de la población general, y en particular de la
población de cirugía cardiaca. Cada vez se reconoce más la presencia de comorbilidades
preoperatorias como el determinante fundamental del riesgo de complicaciones del SNC
asociadas a la edad. Dado que la supervivencia global y la calidad de vida después de la cirugía
cardiaca siguen mejorando en los pacientes de más edad, la edad avanzada ya ha dejado
de considerarse edad avanzada como un impedimento para la evaluación de una posible
cirugía cardiaca. La presencia y la magnitud de las comorbilidades deberían tener la misma
o incluso mayor importancia que la propia edad como factor de riesgo de lesión cerebral
en los pacientes de cirugía cardiaca.
788
Disfun ión
c
CUADRO 31.1 Factores relacionados con una lesión cerebral

en cirugía cardiaca
del
Edad.
sist m n rvioso
Ateromatosis aórtica.
e
Patología carotídea.
a
Diabetes mellitus.
Hipertensión.
e
Vasculopatía periférica.
Disfunción renal.
Ictus o enfermedad cerebrovascular.
ce
Angina inestable o infarto agudo de miocardio recientes.
ntr
Bajo gasto/fracción de eyección baja en preoperatorio.
Procedimientos combinados/complejos.
al
Cirugía de revisión.
de
Tiempo de circulación extracorpórea prolongado.
spués
Inestabilidad hemodinámica intraoperatoria.
Fibrilación auricular postoperatoria.
de
Factores de riesgo mencionados de forma constante para una lesión cerebral perioperatoria en pacientes
la
de cirugía cardiaca; véanse los detalles en el texto.
c
ir u
c
lac
ión xtr
Valoración neurológica retrospectiva
e
frente a prospectiva
ac
La detección de la lesión del SNC dependerá críticamente de la metodología empleada, y en
orpór
varios estudios se ha demostrado que los estudios retrospectivos son insensibles. Una gráfica
de revisión retrospectiva será inadecuada para valorar la incidencia global de la disfunción
neurológica postoperatoria. Los motivos para que las gráficas retrospectivas sean incapaces de
ea
detectar a la mayoría de los pacientes con disfunción neurológica son rápidamente evidentes
y se deben a la imperfección de los registros, al rechazo para documentar complicaciones
aparentemente menores y, lo que es más importante, a la insensibilidad de la disfunción
neurológica sutil. La cronología, la minuciosidad y la reproducibilidad (un solo examinador) 31
de los exámenes neurológicos, así como la incorporación de una valoración preoperatoria para
comparar, determinarán la sensibilidad y la exactitud con la que podrán detectarse lesiones del
SNC. Ahora están documentándose como subclínicos muchos tipos de deterioro neurológico
que no se detectarían fácilmente mediante exámenes «a pie de cama», y que actualmente
tendrían implicaciones desconocidas para los resultados del paciente a largo plazo.
DISFUNCIÓN NEUROPSICOLÓGICA
La disfunción cognitiva (disfunción neurocognitiva), comparada con el ictus, es una secuela
de la cirugía cardiaca considerablemente más frecuente y se ha demostrado hasta en el 80%
de los pacientes en el postoperatorio inicial de la cirugía. La patogenia de la disfunción
cognitiva después de la cirugía cardiaca aún es incierta. Las variables que se han postulado
para explicar el desarrollo del declive neurocognitivo postoperatorio son la edad avanzada,
la patología cerebrovascular simultánea y la gravedad de la patología cardiovascular,
así como la progresión de la enfermedad subyacente. Se han implicado varios factores
intraoperatorios, como los émbolos cerebrales, la hipoperfusión o la hipoxia, la activación
de procesos inflamatorios, el tiempo de pinzamiento aórtico y de CEC, una presión arterial
media (PAM) baja y la hipertensión venosa cerebral. En muchas ocasiones solamente se
789
detectarán signos sutiles de disfunción neuropsicológica con pruebas cognitivas sofisticadas,
Cui
aunque los familiares podrían apreciar la aparición de depresión o de cambios de la

dad
personalidad. Las pruebas cognitivas formales deberían ser reproducibles y cuantificables,
os postop r torios
y representan parámetros de resultados objetivos; por dicho motivo, podrían usarse como
estándares de comparación con el fin de evaluar diferentes intervenciones terapéuticas
(p. ej., la eficacia de protectores cerebrales potenciales, modificaciones de los equipos,
estrategias de manejo del pH). Además, varios estudios han establecido correlaciones entre
e
la disfunción cognitiva postoperatoria precoz y la desaturación intraoperatoria del oxígeno
a
cerebral, así como lesiones isquémicas nuevas en la RM. La valoración de la disfunción
cognitiva precoz podría usarse para discriminar entre diferentes modalidades terapéuticas
intraoperatorias (p. ej., manejo del pH, uso de recuperadores celulares, gammagrafía
epiaórtica [GEA]). Sin embargo, aún se mantiene la controversia sobre si la disfunción
cognitiva postoperatoria precoz representa una lesión neurológica permanente.
Varios estudios más recientes han demostrado incidencias similares de disfunción
cognitiva tardía con independencia de que los pacientes se sometieran a IDAC, cirugía fuera
de bomba o ICP, o que fueran tratados médicamente. Estos resultados sugieren firmemente
que las comorbilidades subyacentes y la progresión de la patología cerebrovascular son los
factores más relevantes para la disfunción cognitiva postoperatoria tardía, incluso más que
la cirugía cardiaca propiamente dicha.
MECANISMOS DE LA LESIÓN ENCEFÁLICA

Resulta problemático determinar el factor, o más probablemente, la combinación de factores
responsables de la disfunción neurológica o cognitiva postoperatoria en pacientes que se
someten a cirugía cardiaca con CEC (cuadro 31.2). A partir de unos pocos estudios con
grupos de control, parece que los elementos inherentes a la CEC son etiológicos, en particular
en la disfunción que aparece en el periodo postoperatorio inmediato. Está estudiándose
activamente el grado de esta disfunción como consecuencia directa de la exposición a un
IDAC y la CEC, o si sucede como resultado de una patología comórbida subyacente. En
estudios de autopsia, así como en análisis correlativos de incidentes intraoperatorios, parece
que hay dos mecanismos fundamentales responsables de la lesión cerebral en operaciones
cardiacas, que por los demás hayan transcurrido sin complicaciones: la hipoperfusión
cerebral y los émbolos cerebrales.
La embolización cerebral intraoperatoria de elementos particulados y microgaseosos
VI desempeñará un papel significativo en la génesis de incidentes cerebrales en el post
operatorio de la cirugía cardiaca. Cada vez se está prestando más atención al papel de la
hipoperfusión perioperatoria, y en particular en pacientes con aterosclerosis intracraneal
CUADRO 31.2 Factores de riesgo para complicaciones

neurológicas en cirugía cardiaca

Inestabilidad hemodinámica.
Diabetes mellitus.
Edad avanzada.
Procedimientos combinados/complejos.
Tiempo de circulación extracorpórea prolongado.
Ictus/enfermedad cerebrovascular previa.
Ateromatosis aórtica.
Disfunción renal.
Vasculopatía periférica.
790
Disfun ión
ntrc
del
sist m n rvioso
e
a
e
ce
al
de
Fig. 31.1 Las zonas rayadas muestran las localizaciones más frecuentes del área limítrofe,
spués
o de infartos limítrofes en el cerebro, situadas entre los territorios de las arterias cerebrales
y cerebelosas mayores. ( omado de orvik A. he pathogenesis of watershed infarcts in the brain.
T T T
de
Stroke. 1984;2:221-223.)
la
c
ir u
y extracraneal, así como el efecto de los procesos inflamatorios desencadenados durante
c
la exposición a la cirugía y la CEC.
lac
Pruebas más recientes están centrándose también en la asociación de la fibrilación
ión xtr
auricular postoperatoria nueva (FAPN) con tasas crecientes de mortalidad e ictus a largo
plazo. Antiguamente se creía que la FAPN era relativamente benigna y autolimitada,
e
mientras que un metaanálisis reciente señalaba la asociación de la FAPN después de un
ac
IDAC con un riesgo significativamente mayor de mortalidad a corto y largo plazo, así como
orpór
a tasas mayores de ictus y de otras complicaciones.
ea
Infartos limítrofes
Los infartos limítrofes, o en zonas de demarcación, son lesiones isquémicas que se sitúan
a lo largo de zonas limítrofes entre los territorios de dos arterias cerebrales mayores (p. ej., ar
31

terias cerebrales media y posterior, o anterior y media) donde existen anastomosis

arteriolares terminales (fig. 31.1).
Sin embargo, por el mismo razonamiento, estas áreas también son propensas a desarro-
llar isquemia por la embolización de una arteria terminal, y también se sabe que, aunque
la hipotensión grave es la causa más frecuente, «chaparrones» de microémbolos podrían
alojarse preferentemente en estas áreas y causar infartos en el encéfalo subyacente. Por

dicho motivo, aunque normalmente se originan a partir de episodios de hipotensión
profunda, las lesiones limítrofes no son patognomónicas de un episodio hipotensivo y
podrían ser resultado de émbolos cerebrales. La embolización y la hipoperfusión actuarán
conjuntamente desempeñando un papel sinérgico y causarán o amplificarán el daño
cerebral de los pacientes de cirugía cardiaca.
Émbolos cerebrales y consecuencias

Los émbolos cerebrales durante la CEC pueden diferenciarse arbitrariamente en
macroémbolos (p. ej., restos calcificados o ateroscleróticos) y microémbolos (p. ej., burbujas
microgaseosas, materia particulada). La lesión neurológica franca o focal probablemente
refleje la aparición de macroémbolos (p. ej., restos calcificados y ateromatosos generados
durante la resección de tejido valvular o la instrumentación de una aorta ateromatosa),
mientras que una disfunción neurológica menos focalizada se ha atribuido a microémbolos
791
cerebrales. Parece que los microémbolos desempeñarán cierto papel en los trastornos
Cui
neurológicos y cognitivos difusos sutiles, mientras que los macroémbolos desencadenarán

dad
ictus catastróficos clínicamente evidentes. Sin embargo, cualquiera que sea la naturaleza
os postop r torios
de la agresión cerebral, parece que los procesos inflamatorios coexistentes podrían agravar
la magnitud de la lesión.
Los émbolos gaseosos no son inocuos. Se ha demostrado que los efectos de los émbolos
gaseosos sobre la vasculatura cerebral no solo se deben al atrapamiento de burbujas, con el
e
consiguiente bloqueo directo de vasos cerebrales, sino que también representan los efectos de
a
dichas burbujas sobre las células endoteliales vasculares. Los exámenes ultraestructurales
de los vasos de la piamadre expuestos a émbolos gaseosos cerebrales demostraban una
lesión grave del plasmalema endotelial, conduciendo a pérdida de la integridad celular y
a tumefacción de la célula endotelial. Esta lesión endotelial provocaría alteraciones de la
vasorreactividad. La embolia gaseosa también producirá cambios en elementos sanguíneos,
conduciendo a la formación de una cápsula proteinácea alrededor de las burbujas, una
dilatación notable de los vasos de la piamadre, secuestro de plaquetas y daños a las células
endoteliales. Los traumatismos mecánicos al endotelio inducidos por el aire deteriorarán
la membrana basal, la producción de trombina, la liberación de P-selectina desde las
vesículas intracelulares, la síntesis de factor activador de las plaquetas y una lesión similar
a la reperfusión, con perturbaciones en los procesos inflamatorios y trombóticos. Estos
fenómenos probablemente alteren la producción de óxido nítrico causando alteraciones
en la regulación microvascular cerebral. Aún se especula si la anticoagulación con heparina
durante la CEC mitigaría el impacto de la embolización gaseosa cerebral demostrada du
rante la angiografía cerebral.
Presión de perfusión cerebral

La hipotensión intraoperatoria durante la cirugía cardiaca se ha relacionado con la disfun-
ción neurológica postoperatoria. Los patrones electroencefalográficos (EEG) compatibles
con isquemia, con un aumento de la actividad de las ondas lentas y un enlentecimiento
difuso de la actividad EEG, se han mencionado durante los episodios de CEC y parecen
asociarse a hipoperfusión cerebral. Los episodios de disminución del flujo durante la
normotermia producían con frecuencia cambios isquémicos, mientras que descensos
similares durante la hipotermia estable no se asociaban a cambios EEG. De hecho, se
observan con frecuencia cambios EEG isquémicos asociados a reducciones del flujo de
perfusión durante la instauración de la CEC.
VI Durante la transición a la CEC, el encéfalo se vuelve particularmente vulnerable a la
isquemia, puesto que la tasa metabólica cerebral para el oxígeno (CMRO2) se mantiene apa-
rentemente invariable, aunque el cerebro está perfundido inicialmente mediante un cebado
sin sangre, e incluso después del equilibrio durante una CEC establecida el hematocrito suele
mantenerse por lo general en un intervalo del 20-30%. Como resultado, cualquier descenso
adicional en la perfusión cerebral se tolerará mal en ausencia de descensos simultáneos en
la CMRO2. Durante las condiciones de hipotermia se produce una disminución notable de la
CMRO2, que supera el 50% para una reducción de 10 °C en la temperatura. Está claro que
bajo anestesia, y particularmente durante la CEC hipotérmica, el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) se mantiene en valores muy bajos de presión de perfusión cerebral. Mediante técnicas
radioisotópicas para medir el FSC, e incorporando un catéter venoso yugular para calcular
la CMRO2, se determinó que hay una reducción notable de la CMRO 2 durante la CEC
hipotérmica y que el FSC disminuye proporcionalmente, autorregulándose a la baja hasta
una presión de perfusión cerebral de 20 mmHg en presencia de un manejo alfa-stat del pH.
Por tanto, será improbable que una presión arterial baja durante la fase hipotérmica de la
CEC provoque isquemia cerebral en ausencia de patología cerebrovascular. A medida que
siga aumentando la media de edad y la magnitud de la patología de los pacientes que se
someten a un IDAC, el número de pacientes con patología cerebrovascular concomitante,
y por tanto con un deterioro potencial de la autorregulación cerebral, se convertirá en un
grupo de creciente importancia.
792
Obstrucción venosa cerebral
Disfun ión
También deberíamos darnos cuenta de que, durante la CEC, la hipertensión venosa cerebral
c
podría causar una obstrucción parcial de la vena cava superior, particularmente en presencia
de una cánula venosa única de dos etapas, y desencadenar edema cerebral y un declive
del
desproporcionado de la presión de perfusión cerebral con respecto a la presión arterial. La
hipertensión venosa cerebral, como la que sucede durante la CEC con luxación miocárdica
sist m n rvioso
y un deterioro del drenaje de la vena cava superior, podría provocar isquemia cerebral si
e
no se diagnosticase y se tratase. Sería factible que esta hipertensión venosa cerebral no
a
detectada haya generado algunos de los síndromes neurológicos postoperatorios reportados.
e
Aunque la asociación entre la hipotensión arterial durante la CEC y la disfunción cere-
bral sigue siendo polémica, hay pruebas de que ciertos subgrupos de pacientes pueden tener
un riesgo particular. La PAM y el recalentamiento no son determinantes fundamentales
ce
del declive cognitivo, pero la hipotensión y el recalentamiento rápido contribuirán nota-
ntr
blemente a la disfunción cognitiva en los pacientes de edad avanzada. De nuevo, como los
pacientes mayores representan un segmento creciente de la población que va a someterse
al
a procedimientos de cirugía cardiaca, estos aspectos del manejo clínico cada vez tienen
de
más importancia.
spués
Inestabilidad hemodinámica durante la circulación
de
extracorpórea
la
c
ir u
Las complicaciones hemodinámicas, ya sean antes, durante o después de la cirugía,
c
aumentarán la incidencia de lesión cerebral en los pacientes de cirugía cardiaca. Los
lac
estudios señalan una mayor propensión del encéfalo de los pacientes de cirugía cardiaca
ión xtr
a alteraciones hemodinámicas aparentemente «benignas» que producirán o potenciarán
la lesión encefálica, probablemente a través de la hipoperfusión del tejido encefálico. Esto
e
tiene una importancia particular, ya que se ha calculado que más del 50% de los que se van
ac
a someter a un IDAC padecen una patología cerebrovascular simultánea. La interacción de
orpór
los émbolos, la presión de perfusión y las condiciones particulares de la circulación cerebral
regional (p. ej., lesiones intravasculares cerebrales preexistentes) determinarán la expresión
final del daño cerebral en los pacientes de cirugía cardiaca. Los pacientes con una patología
ea
cerebrovascular que vayan a someterse a procedimientos con CEC y fluctuaciones grandes
de los parámetros hemodinámicos estarán ante una situación de riesgo particularmente
aumentada para desarrollar complicaciones neurológicas postoperatorias.
31
Aterosclerosis aórtica
La ateroembolia procedente de una ateromatosis de la aorta ascendente y del cayado aórtico
es un factor de riesgo importante en el paciente que se va a someter a procedimientos de
cirugía cardiaca y representa un problema generalizado. La tasa de prevalencia de ateroma

del cayado aórtico aumenta con la edad, de manera que en más del 20% de la población
mayor de 74 años se aprecia un ateroma grave, un factor importante para el incremento
del riesgo de ictus perioperatorio asociado a la edad.
La ateroembolia en cirugía cardiaca tiene un espectro de presentación sumamente
amplio, desde lesiones devastadoras hasta la muerte, aunque probablemente se infravalore
su incidencia verdadera. La ateromatosis de la aorta torácica se asociaba a patología de
arterias coronarias y a ictus en la población general. Los investigadores han concluido
que el riesgo de ictus es cuatro veces mayor en los pacientes con ateroma grave del cayado
aórtico. Yahia y cols. estudiaron prospectivamente a pacientes con diagnósticos de AIT
o ictus mediante ecocardiografía transesofágica (ETE) con el fin de evaluar la ateromatosis
aórtica. Había ateromas aórticos torácicos en 141 de 237 pacientes (59%); placas leves
(<2 mm) en el 5%, placas moderadas (2-4 mm) en el 21%, placas graves (≥4 mm) en
el 33% y placas complejas en el 27%. Las placas se localizaban con más frecuencia en la
aorta descendente y en el cayado aórtico que en la aorta ascendente. En el 20-40% de
793
los pacientes de cirugía cardiaca se apreciaba una aterosclerosis significativa de la aorta
Cui
ascendente, pero este porcentaje aumentaba con la edad y suponía un factor de riesgo
dad
independiente para ictus (lesión cerebral de tipo I).
os postop r torios
Diabetes mellitus e hiperglucemia

La presencia de diabetes es un factor de riesgo reconocido asociado a un aumento de
e
la morbimortalidad en pacientes de cirugía cardiaca. La incidencia de diabetes mellitus
a
aumenta con la edad y se sabe que su presencia acelera el daño causado por la ateros-
clerosis; así pues, un porcentaje creciente de pacientes que se someten a un IDAC padecen
simultáneamente diabetes, que actualmente se calcula como comorbilidad en cerca del
30-40% de los que se someten a un IDAC. Los investigadores han vinculado la diabetes
a una mayor incidencia de ictus y de mortalidad. Parte del riesgo podría implicar a la
hipoperfusión cerebral, ya que en los pacientes diabéticos se ha documentado una mayor
magnitud y duración de la desaturación de oxígeno cerebral durante la CEC, y los pacientes
con diabetes insulinodependiente muestran valores más bajos (medidos mediante oximetría
yugular) y la peor respuesta a los incrementos de la PAM.
Los estudios señalan la normoglucemia como una meta perioperatoria deseable en los
pacientes de cirugía cardiaca, independientemente de que sean diabéticos. Las pruebas
experimentales y clínicas demuestran que la hiperglucemia se asocia a un agravamiento
de la lesión neurológica. Las estrategias para mantener los valores séricos de glucosa por
debajo de 150 mg/dl han demostrado resultados favorables. Aún se desconoce el valor
ideal de glucosa sérica en los pacientes de cirugía cardiaca, pero las pruebas disponibles
sugieren que el mantenimiento de la normoglucemia guardará relación con una mejoría
del pronóstico.
De acuerdo a estos datos, las directrices de la Society of Thoracic Surgeons (STS) para el
control de la glucosa en pacientes que vayan a someterse a cirugía cardiaca recomiendan que,
tanto en los pacientes diabéticos como en los no diabéticos, deberían mantenerse los valores
sanguíneos de glucosa en un valor igual o menor de 180 mg/dl, administrando insulina
intravenosa en caso de necesidad. Sin embargo, preocupan los efectos adversos
potenciales asociados a la hipoglucemia, como un mayor riesgo de mortalidad aso-
ciado incluso a un único episodio de hipoglucemia grave, como la que puede verse en
pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI) médicos/quirúrgicos.
Además, en un estudio prospectivo aleatorizado de 400 pacientes de cirugía cardiaca
manejados con un control estricto de la glucosa (insulina intravenosa para mantener la
VI glucosa intraoperatoria entre 80-100 mg/dl) o con un tratamiento convencional (valor
de glucosa <200 mg/dl), en el grupo de tratamiento se apreció una incidencia notablemente
mayor de ictus. Así pues, será de vital importancia evitar la hipoglucemia. En consecuencia,
debería adjuntarse en estas directrices una advertencia importante recomendando preservar
un límite inferior de glucosa mayor de 100 mg/dl. En conjunto, parece que lo deseable
sería mantener la glucosa sérica perioperatoria entre 100-180 mg/dl, tanto en pacientes
diabéticos como en los no diabéticos.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
Control del pH y flujo sanguíneo

cerebral
Hasta el año 1983, había aparecido relativamente poca información nueva respecto a la
circulación cerebral durante la CEC, cuando Henriksen y cols. publicaron pruebas de
hiperemia cerebral durante la CEC. Este artículo fue seguido en 1984 de otro artículo
fundamental publicado por Govier y cols. que concitó controversia acerca de sus observa-
ciones sobre los valores umbrales isquémicos del FSC durante la CEC, en contraste directo
con la hipoperfusión mencionada por Henriksen. Se ha planteado la hipótesis de que
794
las diferencias en el control del pH eran las responsables de la divergencia de los valores
Disfun ión
previamente mencionados para el FSC durante la CEC hipotérmica. En consecuencia, los
pacientes eran manejados mediante el control del pH alfa-stat o pH-stat durante la CEC
c
hipotérmica. En ambos grupos se observaba una reducción similar y notable de la CMRO2
durante la hipotermia, y en el grupo alfa-stat el acoplamiento del flujo/metabolismo
del
cerebral global estaba preservado, si se comparaba con el grupo manejado con pH-stat. El
sist m n rvioso
control alfa-stat preservaba la autorregulación y la relación entre el FSC y el metabolismo,
y se ha convertido en el estándar asistencial en pacientes adultos que vayan a someterse a
e
CEC con una hipotermia leve a moderada.
a
e
Hipertermia cerebral
La hipertermia cerebral durante la fase de recalentamiento de la CEC puede agravar una
ce
lesión preexistente antes del recalentamiento y ser perjudicial por sí misma. La hipertermia
ntr
podría tener un gran impacto sobre la transferencia de oxígeno cerebral y sobre el resultado
al
neurológico. Los valores de glutamato pueden aumentar durante la hipertermia cerebral,
de
conduciendo a una eventual muerte celular. Un recalentamiento rápido disminuye la
spués
saturación de hemoglobina venosa yugular, creando un desequilibrio entre el consumo y
el aporte de oxígeno. Un recalentamiento más lento, con temperaturas máximas más bajas
durante la CEC, podría ser un factor importante en la prevención del declive neurocognitivo
de
después de la CEC hipotérmica y podrían estar justificadas las intervenciones para evitar
la
la hipertermia postoperatoria con el fin de mejorar el resultado cerebral después de la
c
ir u
cirugía cardiaca.
c
lac
EQUIPO DE CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
ión xtr
e
Los primeros estudios demostraban un aumento de los microémbolos en pacientes
ac
sometidos a CEC con oxigenadores de burbujas, con una reducción de la embolización
orpór
cerebral al usar oxigenadores de membrana y filtros en la línea arterial (cuadro 31.3).
También se ha explorado la modificación de la respuesta inflamatoria a la CEC con
circuitos de CEC de superficie modificada y filtros leucorreductores.
ea
31
CUADRO 31.3 Estrategias clínicas que podrían disminuir

las complicaciones neurológicas en cirugía cardiaca

Control precoz e intensivo de la inestabilidad hemodinámica.

Normoglucemia perioperatoria entre 100-180 mg/dl.
Gammagrafía epiaórtica de rutina antes de la manipulación de la aorta ascendente.
Evitar la manipulación de la aorta ascendente en la ateromatosis grave.
Mantener una presión de perfusión cerebral adecuada (neuromonitorización/oximetría
cerebral).
Monitorización de la presión venosa cerebral mediante un catéter de presión venosa central
proximal o el puerto introductor de un catéter de arteria pulmonar.
Control del pH alfa-stat durante la circulación extracorpórea (CEC) hipotérmica
moderada.
Evitar una temperatura del flujo de entrada arterial mayor de 37 °C.
Usar un circuito de CEC que incorpore un oxigenador de membrana y un filtro de línea
arterial de 40 µm.
Usar un circuito de CEC con un área reducida y una superficie modificada.
Usar la oximetría cerebral.
795
Además, varias manipulaciones intraoperatorias, y en particular la instrumentación
Cui
de la aorta aterosclerótica, son riesgos independientes para la generación de émbolos

dad
cerebrales y probablemente produzcan émbolos particulados y microparticulados en
os postop r torios
lugar de émbolos microgaseosos y microagregados generados por el oxigenador. Parece

que, al evitar la manipulación de la aorta enferma, disminuyen la embolización y la lesión
cerebral. También se ha valorado una estrategia alternativa, como la reducción de émbolos
mediante su captura usando un filtro intraaórtico insertado a través de una cámara lateral
e
de la cánula aórtica modificada.
a
Circulación extracorpórea mínimamente invasiva
Un avance reciente del impulso de una CEC más fisiológica ha sido el desarrollo de la
circulación extracorpórea mínimamente invasiva (CECMi). Este sistema consta de un cir
cuito modular biocompatible cerrado con un volumen de cebado mínimo que incorpora
una bomba centrífuga y un oxigenador de membrana, y se ha demostrado que disminuye
de forma notable los marcadores inflamatorios. La CECMi también se ha asociado a una
disminución de la respuesta inflamatoria sistémica medida por la elastasa polimorfonuclear,
de la hemodilución calculada por el descenso del hematocrito tras el procedimiento, de
la necesidad de transfusiones de hematíes, de la necesidad de apoyo inotrópico, del valor
máximo de creatinina, de la aparición de FAPN, de la duración de la ventilación mecánica
y de la estancia en la UCI.
Dado que la técnica de la CECMi modular se ha empleado para la cirugía combinada de
IDAC y valvular, así como en pacientes de alto riesgo, y se ha demostrado que reduce la
microembolización cerebral y mejora la oxigenación tisular cerebral, además de mejorar los
resultados neurocognitivos, esta estrategia tiene un enorme potencial de que se convierta
en el estándar asistencial en un futuro cercano.
ESTRATEGIAS PROTECTORAS CEREBRALES
Valoración del riesgo

Los factores predictivos clave de incidentes neurológicos importantes son la edad,
antecedentes de patología neurológica, diabetes, un IDAC previo, la angina inestable
y antecedentes de patología pulmonar. El índice de riesgo de ictus (Stroke Risk Index)
VI permite estimar el riesgo neurológico de cada paciente para aplicar de este modo la
terapia perioperatoria más conveniente, ya sea una modificación quirúrgica, un cambio
en el manejo de la perfusión, la aplicación de monitorización neurológica o la adminis-
tración de protectores cerebrales farmacológicos. También es de utilidad como escala
para comparar índices de riesgo y la eficacia de diferentes intervenciones en estudios de
resultados clínicos.
Endarterectomía carotídea
En la población quirúrgica cardiaca actual, el 17-22% de los pacientes presentan
una estenosis carotídea moderada del 50% o más de su diámetro, y el 6-12% padecen una
estenosis grave del 80% o más. El riesgo de ictus postoperatorio es del 10% en los pacientes
con estenosis moderada y del 11-19% en los que padecen una estenosis grave, mientras que
se mantiene en el 2% o menos en aquellos con una estenosis menor del 50%. Aunque en
los pacientes que se someten a una cirugía cardiaca es inusual que haya una estenosis
carotídea bilateral grave, el riesgo de ictus perioperatorio puede llegar al 20%. Sin embargo,
no está claro que la endarterectomía carotídea disminuya este porcentaje, ya que en un
metaanálisis, los datos recopilados para ictus o muerte no apoyaban la realización de una
endarterectomía carotídea con la finalidad de disminuir el riesgo de una estenosis carotídea
asintomática durante el IDAC (riesgo relativo, 0,9; P = 0,5). En una revisión se calculaba
796
que solamente un 40% de los ictus perioperatorios (como mucho) podrían atribuirse
Disfun ión
directamente a una patología carotídea homolateral. En consecuencia, en un paciente con
estenosis carotídea asintomática no debería realizarse una cirugía combinada, a menos
c
que el equipo quirúrgico tenga mucha experiencia en procedimientos combinados de
endarterectomía/IDAC. Es improbable que la endarterectomía carotídea simultánea dis-
del
minuya el riesgo de ictus del paciente. Más bien, la estenosis carotídea debería considerarse
sist m n rvioso
como un indicador de alta probabilidad de patología aórtica y/o intracerebral concurrente,
y que el uso de la GEA, con una modificación apropiada del abordaje quirúrgico y la
e
aplicación de neuromonitorización, podría resultar particularmente provechosa para este
a
grupo de alto riesgo.
e
Ecocardiografía transesofágica frente a gammagrafía
epiaórtica
ce
ntr
La detección de ateromatosis de la aorta es la piedra angular de las estrategias para dis-
al
minuir la incidencia de ictus durante y después de los procedimientos de cirugía cardiaca.
de
La palpación manual de la aorta, a pesar de su generalización, posee una sensibilidad
spués
muy baja para este propósito. La asociación entre las placas graves de la aorta torácica
(definidas como zonas hiperecogénicas focales de 5 mm de grosor de la íntima aórtica y/o
de
irregularidades de la luz con estructuras móviles o ulceraciones) y la arteriopatía coronaria
está bien establecida. La identificación de una patología aórtica grave tiene implicaciones
la
clínicas importantes, ya que la técnica quirúrgica, incluyendo el procedimiento quirúrgico y
c
ir u
el asentamiento de la canulación y de los focos anastomóticos para los injertos proximales,
c
podría modificarse para evitar la producción de émbolos e ictus.
lac
Numerosos estudios han documentado que la mayoría de las lesiones ateroscleróticas
ión xtr
significativas en la aorta ascendente se pasan por alto mediante la palpación intra
e
operatoria del cirujano, y por tanto se han recomendado los estudios ecocardiográficos
intraoperatorios (fig. 31.2). Sin embargo, la capacidad de la ETE para detectar con
ac
fiabilidad lesiones de la aorta ascendente y del cayado aórtico es limitada. La elevada
orpór
reflectancia acústica atribuible a la interfase aire-tejido derivada del bronquio principal
derecho y de la tráquea que se sitúan por encima limitará la valoración de la aorta
ea
ascendente superior con ETE, donde suele realizarse la canulación. Cuando el examen
31
Fig. 31.2 magen ecográfica transversal de la aorta ascendente y del segmento correspondiente
I
de la aorta en un paciente con aterosclerosis grave. bsérvese la calcificación (punta de flecha) y

O
la proyección del ateroma (flecha) hacia la luz. ( omado de Wareing H, Davila- oman G, Barzilai B,
T T R V
et al. anagement of the severely atherosclerotic ascending aorta during cardiac operations. A
M
strategy for detection and treatment. J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;103:453-462.)

797
de ETE biplano completo sea negativo para una placa, será sumamente improbable
Cui
que haya una placa significativa en la aorta ascendente. Cuando el examen de ETE
dad
sea positivo para una placa, hay un 34% de probabilidades de que la patología de la
os postop r torios
aorta ascendente sea significativa, y debería considerarse la GEA. La ETE es un método

sensible pero con una especificidad escasa para determinar si hay una aterosclerosis
en la aorta ascendente.
El estándar para la valoración aórtica antes de la instrumentación sigue siendo la
e
inspección visual y la palpación por parte del cirujano, a pesar de que se ha demostrado
a
que solamente identifican patología ateromatosa en el 25-50% de los casos y que, incluso
cuando la identifican, infravaloran notablemente su gravedad. Las estrategias de tratamiento
para la aorta ascendente enferma van desde técnicas «sin manipulación» (TSM) aórtica
mínimamente invasivas hasta procedimientos máximamente invasivos, como la sustitución
de la aorta ascendente o un desbridamiento aórtico extenso con parada circulatoria
hipotérmica (PCH) profunda. Las modificaciones quirúrgicas en el IDAC consistirán
en evitar el pinzamiento aórtico, así como evitar las anastomosis proximales mediante
conductos arteriales o injertos en Y.
Técnica «sin manipulación»

Se ha aconsejado evitar la instrumentación de la aorta ascendente en pacientes con
ateromatosis aórtica grave.
En estos casos, la revascularización se realizará con una o dos arterias torácicas internas
y mediante la conexión de injertos coronarios adicionales (vena safena, arteria radial)
siguiendo una configuración en T o en Y.
La firmeza de las pruebas sobre la implicación de la instrumentación aórtica proviene de
un estudio en 12.079 pacientes sometidos a una cirugía de derivación de arteria coronaria
aislada en la que se evitó por completo la manipulación aórtica usando arterias torácicas
internas in situ para el flujo de entrada en 1.552 pacientes (sin manipulación), un dis-
positivo que facilitaba evitar el pinzamiento para las anastomosis proximales en 1.584 pa
cientes y el pinzamiento aórtico en 8.979 pacientes. El estudio mostraba una incidencia

global de ictus postoperatorio del 1,4% (n = 165), con una incidencia no ajustada del 0,6%
(n = 10) en el grupo sin manipulación, del 1,2% (n = 18) en el grupo con el dispositivo que
evitaba el pinzamiento y del 1,5% (n = 137) en el grupo con pinzamiento (P <0,01 para
la TSM frente al pinzamiento). El cociente entre ictus observado y esperado aumentaba
a medida que lo hacía el grado de manipulación aórtica, desde 0,48 en el grupo sin
VI manipulación a 0,61 en el grupo con dispositivo para evitar el pinzamiento, y 0,95 en el
grupo con pinzamiento, demostrando que el pinzamiento aórtico se asociaba de manera
independiente a un aumento del ictus postoperatorio comparado con la TSM. Incluso
después de corregir para el uso de la CEC, el pinzamiento aórtico era un factor de riesgo
independiente para ictus postoperatorio, ya que tanto la DACFB con pinzamiento parcial
como las técnicas de pinzamiento con bomba aumentaban el riesgo de ictus postoperatorio
en comparación con la TSM.
Insuflación de dióxido de carbono

durante los procedimientos con cámara abierta
Un determinante fundamental del número y la duración de los émbolos microgaseosos
durante los procedimientos con cámara abierta guarda relación con las metodologías para
eliminar el aire intracavitario. Aunque la aspiración con aguja y/o el purgado de la raíz
aórtica son técnicas estándar para eliminar el aire, se ha demostrado que la insuflación
de CO2, bien de forma continua o inmediatamente antes del cierre de la ventriculotomía,
aumenta notablemente la eficacia del purgado, disminuyendo los émbolos gaseosos
sistémicos. Sin embargo, aunque se ha generado una gran expectación sobre posibles
mejorías de los resultados neurológicos y cognitivos mediante la insuflación de CO2, ha
sido sorprendentemente difícil de demostrar.
798
Temperatura e injerto de derivación de arteria
Disfun ión
coronaria
c
Se sabe que la vulnerabilidad del cerebro normotérmico a las agresiones isquémicas
focales muestra una variabilidad sorprendente en presencia de gradaciones pequeñas de
del
la temperatura. Se ha demostrado que incrementos pequeños de la temperatura cerebral,
llegando hasta los 39 °C, que podrían suceder en el IDAC, potencian enormemente la
sist m n rvioso
susceptibilidad del encéfalo a la agresión isquémica focal y generan lesiones isquémicas de
e
mucha mayor extensión que los controles a 37 °C.
a
e
Neuromonitorización aplicada
La monitorización neurofisiológica intraoperatoria podría ser provechosa para disminuir
ce
la lesión del SNC. Se ha demostrado que el Doppler transcraneal (DTC) intraoperatorio
ntr
detecta incidentes embólicos en tiempo real y permite modificar las técnicas de perfusión
al
y quirúrgicas. Por otra parte, los estudios de oximetría cerebral con espectroscopia cercana
de
al infrarrojo no invasiva (NIRS) han logrado resultados prometedores. La combinación de
spués
la electroencefalografía y la oximetría cerebral identificaba episodios de isquemia cerebral
en el 15% de una serie de 550 pacientes con corazón latiendo; todos fueron tratados
satisfactoriamente mediante una combinación de mejoría farmacológica del gasto cardiaco,
de
aumento de la presión de perfusión y recolocación cardiaca.
la
En la figura 31.3 se muestra la propuesta de un algoritmo terapéutico derivado fisio
c

ir u
lógicamente para tratar la desaturación de oxígeno cerebral perioperatoria.
c
Algunas de las preocupaciones asociadas a la oximetría cerebral, como la contaminación
lac
de la señal extracerebral y el cambio en la partición arterial/venosa, se han abordado
ión xtr
en un dispositivo de nueva generación. La incorporación de la ecografía Doppler para
centrar los fotones de la NIRS ha permitido medir directamente los cambios en el FSC
e
microcirculatorio mediante fotones marcados con ultrasonidos, y una serie de estudios
ac
preliminares ha demostrado la utilidad de esta estrategia para evaluar la integridad y el
orpór
límite inferior de la autorregulación cerebral.
Neuromonitorización durante la parada circulatoria hipotérmica
ea
profunda
La hipotermia moderada (25-30 °C) y profunda (<25 °C) sigue siendo el pilar de la
protección cerebral y sistémica durante las reparaciones complejas del cayado aórtico,
ya que el acceso quirúrgico podría obligar a interrumpir la perfusión sistémica durante 31
periodos relativamente prolongados. Dado que la capacidad para monitorizar el bienestar
cerebral es relativamente escasa durante dichos periodos porque la electroencefalografía va
atenuándose progresivamente a menos de 25 °C, se ha aconsejado la NIRS cerebral como
el medio para monitorizar y detectar el inicio de la isquemia cerebral durante la PCH
profunda. Aunque algunos grupos monitorizan la saturación de oxígeno venosa yugular

(SjO2) mediante la canulación retrógrada de la vena yugular interna como índice de la
supresión metabólica cerebral durante el enfriamiento, no se ha demostrado una correlación
entre la SjO2 y el NIRS cerebral durante la PCH profunda. Una posible explicación podría
ser que la NIRS es una medición sumamente regional de la saturación tisular de oxígeno
cortical cerebral, mientras que la SjO2 mide la saturación de oxígeno venosa mixta cere-
bral y, por tanto, refleja los cambios globales en la oxigenación venosa, por lo que es
potencialmente menos sensible a las heterogeneidades de la perfusión regional.
Además de la PCH profunda, algunos centros utilizan la perfusión cerebral retrógrada
(PCR) a través de la vena cava superior o, cada vez más, una perfusión cerebral anteró-
grada selectiva (PCAS) a través de la arteria innominada o la subclavia. Se han publicado
varios casos clínicos sobre la capacidad de la NIRS cerebral para detectar el inicio de la
isquemia cerebral durante las cirugías en el cayado aórtico, y cada vez hay más interés por
el papel de la NIRS cerebral como medida de la idoneidad de la perfusión en este contexto.
Cada vez se reconoce más que la PCR no proporciona un flujo nutritivo suficiente para
799
Cuidad
os postop r torios
e
a
VI
Fig. 31.3 Algoritmo para la utilización de oximetría cerebral. Hb, hemoglobina; HTIC, hipertensión
intracraneal; PaCO2, presión parcial arterial de dióxido de carbono; PAM, presión arterial media;
RM, resonancia magnética; SaO2, saturación de oxígeno arterial; SV ̄O2, saturación de oxígeno
venosa mixta; TC, tomografía computarizada. ( eproducido de Denault A, Deschamps A, urkin J .
R M M
A proposed algorithm for the intraoperative use of cerebral near-infrared spectroscopy. Semin
Cardiothorac Vasc Anesth. 2007;11:274-281.)
mantener la integridad cerebral durante un intervalo prolongado, como lo reflejan los

valores de la saturación de oxígeno de la hemoglobina regional (rSO2) observados durante
la monitorización con NIRS en la PCR frente a la PCAS.
Los defectos de perfusión cerebral en pacientes adultos pueden deberse a disección
de la aorta ascendente con oclusión de la luz carotídea, acodamiento u obstrucción de la
cánula de perfusión durante la perfusión cerebral selectiva en procedimientos con parada
circulatoria, o a la migración de la cánula Endoclamp durante la cirugía cardiaca con un
acceso mínimo, con el compromiso potencial de la perfusión cerebral. Cada vez hay más
artículos que mencionan que la monitorización de la rSO2 bilateral podría detectar una
desaturación contralateral durante la perfusión cerebral selectiva unilateral. Esto podría
deberse a que el círculo de Willis estuviese incompleto, lo que en algunas series llega a
800
alcanzar una prevalencia del 50%, y parece ser un factor en los defectos de perfusión cerebral
Disfun ión
en cerca del 15% de los pacientes.
c
Protección cerebral farmacológica
del
Mientras que numerosos avances hacia el conocimiento de los mecanismos básicos de la
sist m n rvioso
lesión cerebral han conducido al desarrollo de múltiples estrategias farmacológicas de
neuroprotección, en general, la protección farmacológica de la isquemia cerebral sigue
e
siendo una meta escurridiza. Se han examinado varios fármacos neuroprotectores en
a
pacientes de cirugía cardiaca basándose en pruebas experimentales sólidas, incluyendo
e
datos de estudios en animales, pero los resultados han sido en su mayoría negativos. Entre
los fármacos probados se incluyen aquellos que disminuyen el consumo de oxígeno cerebral
para aumentar la tolerancia a la isquemia (tiopental y propofol) y aquellos dirigidos a las
ce
vías neuroprotectoras establecidas, como el receptor del N-metil-D-aspartato (NMDA), los
ntr
canales del calcio, el estrés oxidativo, el receptor del ácido gammaaminobutírico (GABA)
al
y otros. Los análisis post hoc de varios ensayos han sugerido efectos neuroprotectores
de
alentadores de la remacemida y de inhibidores del complemento. Sin embargo, para la
spués
mayoría, no hay sustancias farmacológicas neuroprotectoras ampliamente aceptadas y
con una eficacia demostrada que puedan disminuir la magnitud de la lesión asociada a la
cirugía cardiaca.
de
La aprotinina inhibidora de la serina proteasa, como antiinflamatorio de amplio espectro,
la
ha demostrado tener una influencia positiva sobre la anticoagulación y en las alteraciones
c
ir u
inflamatorias desencadenadas por la CEC, y también se ha asociado a una menor incidencia
c
de ictus y de lesiones importantes del SNC en pacientes de cirugía cardiaca. Sin embargo,
lac
como la aplicación clínica de la aprotinina se ha suspendido indefinidamente por la
ión xtr
publicación de varios artículos en los que se mencionaba un aumento de la mortalidad y
de incidentes adversos asociados a su administración en pacientes de cirugía cardiaca, el
e
futuro de este fármaco es controvertido.
ac
Hay otras asociaciones interesantes entre ciertas terapias farmacológicas con propiedades
orpór
antiinflamatorias y antiplaquetarias y una reducción de la incidencia de ictus e incidentes
adversos del SNC. Los hallazgos apoyan fuertemente la terapia perioperatoria con ácido
acetilsalicílico y sugieren que las plaquetas desempeñan un papel fundamental en
ea
la organización de la respuesta isquémica a la lesión por reperfusión de varios sistemas
orgánicos en pacientes que se someten a cirugía cardiaca.
Otra línea de investigación prometedora para la protección cerebral es el papel de los
inhibidores de la 3-hidroxi-3-metil-glutaril coenzima-A (HMG CoA) reductasa (p. ej., vas
31
tatinas). Cada vez hay más pruebas de que las vastatinas no solo tienen un efecto
reductor del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), sino que también
presentan efectos pleiotrópicos y neuroprotectores, con lo que se acumulan pruebas sobre
su efecto reductor del ictus. Actualmente se cree que las vastatinas poseen propiedades
antiateroscleróticas, aumentan la estabilidad de la placa y ejercen efectos favorables sobre

la inflamación, la función vasomotora, la fibrinólisis local y la actividad plaquetaria.
Otro mecanismo plausible de la neuroprotección inducida por las vastatinas podría ser
la prevención de la FAPN, posiblemente inducidas por la inflamación, por lo que reducirían la
tasa de ictus postoperatorios. Sin embargo, no parece que la amortiguación de la inhibición
sistémica de la inflamación (p. ej., dexametasona) proporcione protección al cerebro
durante la cirugía cardiaca.
Teóricamente, los anestésicos volátiles y el xenón no volátil también ejercerán efectos
neuroprotectores. Hay pruebas experimentales de un aumento de la perfusión de regiones
isquémicas, una disminución del metabolismo cerebral, inhibición de la actividad del
receptor del glutamato y de la actividad de neurotransmisores, inhibición de canales
iónicos que evitaría un flujo de entrada patológico de calcio o de sodio, disminución del
estrés oxidativo pernicioso, mantenimiento de la función mitocondrial e inhibición de la
apoptosis. Sin embargo, aparte de la abundancia de datos en animales, las pruebas clínicas
siguen siendo escasas. Aunque aún no se ha descubierto una panacea farmacológica que
801
pueda usarse para disminuir la lesión neurológica en pacientes que vayan a someterse a
Cui
una cirugía cardiaca, actualmente disponemos de una combinación de medidas técnicas

dad
y farmacológicas que podrían afectar positivamente a los resultados del SNC de estos
os postop r torios
pacientes. En pacientes catalogados de riesgo para el desarrollo de una lesión cerebral pe
rioperatoria, deberían instaurarse medidas preventivas mediante un tratamiento guiado

por órganos que dictase la totalidad de los periodos intraoperatorio y postoperatorio.
Estas estrategias neuroprotectoras consisten en:
e
a
• Utilización de un control del pH alfa-stat durante la CEC hipotérmica moderada.
• Evitar la hipertermia cerebral limitando la temperatura de la línea arterial a 37 °C.
• Evitar la reinfusión directa de la sangre no procesada aspirada por la cardiotomía
y cambiarlo por un procesamiento de células sanguíneas y de filtración secundaria.
• ETE intraoperatoria o GEA ecocardiográfica en todos los pacientes.
• Utilización de filtros de la línea arterial para minimizar la carga embólica.
• Mantenimiento de la normoglucemia.
• Reducción del circuito de CEC y usar circuitos biocompatibles con superficies
modificadas.
• Reducir la hemodilución para evitar la transfusión consiguiente de sangre alogénica.
Otras recomendaciones serían la monitorización de la presión del flujo de salida venoso

cerebral mediante la determinación de la presión venosa yugular proximal, evitar la
hipotensión y usar una perfusión tibia en lugar de normotérmica durante la CEC. A medida
que sigan aumentando la edad y la incidencia de patología comórbida en la población
quirúrgica cardiaca, también lo hará la importancia de estos elementos. En resumen, la
prevención primaria sigue siendo la única medida eficaz para disminuir la incidencia de
lesión cerebral en pacientes que vayan a someterse a procedimientos de cirugía cardiaca.
Alexander KP, Anstrom KJ, Muhlbaier LH, et al. Outcomes of cardiac surgery in patients > or = 80 years:
results from the National Cardiovascular Network. J Am Coll Cardiol. 2000;35(3):731-738.
Anastasiadis K, Bauer A, Antonitsis P, et al. Minimal invasive extra-corporeal circulation (MiECC): a
revolutionary evolution in perfusion. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2014;19(4):541-542.
Doty JR, Wilentz RE, Salazar JD, et al. Atheroembolism in cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2003;75(4):1221-1226.
VI Ebert AD, Walzer TA, Huth C, et al. Early neurobehavioral disorders after cardiac surgery: a comparative
analysis of coronary artery bypass graft surgery and valve replacement. J Cardiothorac Vasc Anesth.
2001;15(1):15-19.
Eckmann DM, Armstead SC, Mardini F. Surfactants reduce platelet-bubble and platelet-platelet binding
induced by in vitro air embolism. Anesthesiology. 2005;103(6):1204-1210.
Gandhi GY, Nuttall GA, Abel MD, et al. Intensive intraoperative insulin therapy versus conventional glucose
management during cardiac surgery: a randomized trial. Ann Intern Med. 2007;146(4):233-243.
Grigore AM, Grocott HP, Mathew JP, et al. The rewarming rate and increased peak temperature alter
neurocognitive outcome after cardiac surgery. Anesth Analg. 2002;94(1):4-10:table.
Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft
Surgery: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. Circulation. 2011;124(23):e652-e735.
Knipp SC, Matatko N, Wilhelm H, et al. Evaluation of brain injury after coronary artery bypass grafting.
A prospective study using neuropsychological assessment and diffusion-weighted magnetic resonance
imaging. Eur J Cardiothorac Surg. 2004;25(5):791-800.
Koster S, Hensens AG, van der Palen J. The long-term cognitive and functional outcomes of postoperative
delirium after cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2009;87(5):1469-1474.
Lazar HL, McDonnell M, Chipkin SR, et al. The Society of Thoracic Surgeons practice guideline series: blood
glucose management during adult cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2009;87(2):663-669.
Maruff P, Silbert B, Evered L. Cognitive decline following cardiac surgery. Br J Anaesth. 2001;87(3):518-519.
Millar K, Asbury AJ, Murray GD. Pre-existing cognitive impairment as a factor influencing outcome after
cardiac surgery. Br J Anaesth. 2001;86(1):63-67.
Murkin JM. Perioperative multimodality neuromonitoring: an overview. Semin Cardiothorac Vasc Anesth.
2004;8(2):167-171.
802
Murkin JM, Falter F, Granton J, et al. High-dose tranexamic acid is associated with nonischemic clinical
Disfun ión
seizures in cardiac surgical patients. Anesth Analg. 2010;110(2):350-353.
Okita Y, Minatoya K, Tagusari O, et al. Prospective comparative study of brain protection in total aortic
c
arch replacement: deep hypothermic circulatory arrest with retrograde cerebral perfusion or selective
antegrade cerebral perfusion. Ann Thorac Surg. 2001;72(1):72-79.
Palerme LP, Hill AB, Obrand D, et al. Is Canadian cardiac surgeons’ management of asymptomatic carotid
del
artery stenosis at coronary artery bypass supported by the literature? A survey and a critical appraisal
sist m n rvioso
of the literature. Can J Surg. 2000;43(2):93-103.
Selnes OA, Gottesman RF. Neuropsychological outcomes after coronary artery bypass grafting. J Int Neurops-
e
ychol Soc. 2010;16(2):221-226.
a
Slater JP, Guarino T, Stack J, et al. Cerebral oxygen desaturation predicts cognitive decline and longer hos-
pital stay after cardiac surgery. Ann Thorac Surg. 2009;87(1):36-44.
e
Wang D, Wu X, Li J, et al. The effect of lidocaine on early postoperative cognitive dysfunction after coronary
artery bypass surgery. Anesth Analg. 2002;95(5):1134-1141:table.
Yahia AM, Kirmani JF, Xavier AR, et al. Characteristics and predictors of aortic plaques in patients with
ce
transient ischemic attacks and strokes. J Neuroimaging. 2004;14(1):16-22.
ntral
de
spués
de
la
c
ir u
c
lac
ión xtr
e
ac
orpór
ea
31
803
Capítulo 32
Complicaciones a largo plazo

y tratamiento
Martin Birch, MD • Monica I. Lupei, MD •

Michael Wall, MD, FCCM • Julia Weinkauf, MD
Puntos clave
1. Los pacientes de cirugía cardiaca corren un riesgo significativo de sufrir incidentes
adversos evitables que podrían deberse a errores humanos por una toma de decisiones
equivocada (diagnóstico, decisión para el tratamiento), o por errores de actuación
(incapacidad para implementar correctamente el plan).
2. Los errores humanos son ubicuos y no pueden prevenirse ni eliminarse poniendo más
empeño o prescindindo de quien los comete. La reducción de los errores humanos obligará
a realizar cambios en el sistema que prevengan su aparición (forzando funciones) o eviten
que alcancen al paciente.
3. La privación de sueño y la fatiga pueden hacer que la persona sea más propensa
a cometer errores. Aunque las horas de los residentes están reguladas, no lo están
las de otros médicos en Estados Unidos, a diferencia de lo que sucede en otros países.
4. Las habilidades no técnicas, como el liderazgo, la comunicación, la colaboración
y la conciencia situacional serán cruciales para la seguridad del paciente, aunque rara
vez se enseñan. Las distracciones, las interrupciones, los ruidos y las alarmas contribuyen
a los errores técnicos y aumentan las tasas de mortalidad en cirugía cardiaca.
5. La comunicación es la raíz principal del origen de los episodios centinela, ya sea
por una pérdida de información o por malentendidos. La aplicación de protocolos
de comunicación estandarizados reducirá los errores. Las transferencias de los pacientes
sin un protocolo conllevan un elevado número de puntos omitidos.
6. La formación en equipo reduce las tasas de mortalidad quirúrgica, pero debe hacerse
mediante una preparación cuidadosa y con sesiones de readiestramiento regulares.
7. Las reuniones quirúrgicas con listas de verificación reducen significativamente las tasas
de mortalidad quirúrgica («World Health Organization Safe Surgery Saves Lives»).
Las sesiones de análisis permiten que los equipos identifiquen los peligros y planteen
mejoras.
8. La simulación es un medio eficaz para enseñar habilidades técnicas y no técnicas,
y permite a los equipos formarse ante incidentes raros pero peligrosos.
9. En todos los quirófanos debe haber ayudas cognitivas que proporcionen una dirección
de actuación en caso de incidentes adversos raros (p. ej., hipertermia maligna, actividad
eléctrica sin pulso).
10. Los errores de medicación suceden aproximadamente en 1 de cada 150-200 casos
anestésicos. La Anesthesia Patient Safety Foundation publicó una serie
de recomendaciones para reducir los errores de medicación, como la normalización,
el uso de tecnologías como los códigos de barras y las bombas de infusión inteligentes,
así como la implicación del servicio de farmacia en cada paso del proceso de la medicación
y en la construcción de una cultura de seguridad.

C m i
11. El despertar durante la anestesia sucede aproximadamente en 1-2 casos por cada
o
1.000 anestesias, y con más frecuencia en procedimientos de cirugía cardiaca. La utilización
pl
de un electroencefalograma no procesado o la consecución de una concentración
cac
teleespiratoria de 0,7 de concentración alveolar mínima (CA ) reducirán de manera
M
i n
eficaz la incidencia de despertar intraoperatorio.
o
12. La cultura de una organización o una unidad contribuye notablemente a la seguridad
es
o al peligro del paciente. Las culturas con jerarquías estrictas normalmente albergan
a
una cultura de culpabilidad y vergüenza, lo que inhibe la identificación y la corrección
la
rg
de los peligros. Una «Cultura Justa» reconoce la posibilidad de que ocurran errores
o
humanos y buscará rediseñar el sistema para prevenir errores futuros, pero también
pla
responsabiliza a las personas que cometen infracciones voluntarias.
z y tr t mi nt
o
Este capítulo se centra en las complicaciones a largo plazo y en el tratamiento de los pacientes
a
después de cirugías cardiacas en la unidad de cuidados intensivos (UCI), y engloba la des
a
cripción de infecciones específicas observadas en los pacientes postoperados, el tratamiento
e
de la insuficiencia renal aguda y el papel del apoyo nutricional del paciente en estado crítico.
o
Este capítulo también cubre las complicaciones que aparecen después de los procedimientos
quirúrgicos más novedosos, como la sustitución valvular aórtica transcatéter (TAVR), otros pro
cedimientos híbridos mínimamente invasivos y las complicaciones a largo plazo de los
dispositivos de asistencia ventricular (DAV) y de la oxigenación por membrana extracorpórea
(ECMO). Por último, el capítulo concluye con una visión general de numerosos dilemas
éticos que ha creado esta tecnología en los pacientes, sus familias y en los médicos.
INFECCIONES DESPUÉS DE LA CIRUGÍA CARDIACA
Infecciones asociadas a dispositivos

Dispositivos cardiacos electrónicos implantables
A medida que está aumentando gradualmente el número de dispositivos cardiacos elec
trónicos implantables (DCEI; p. ej., marcapasos, cardioversores desfibriladores, terapia
-
de resincronización cardiaca) también lo están haciendo sus complicaciones, como las

infecciones. Las infecciones asociadas a los DCEI pueden ser difíciles de diagnosticar, ya
que la ecocardiografía es menos precisa y los hemocultivos son menos sensibles que en
32
la endocarditis. La mayoría de los pacientes manifiestan síntomas inespecíficos, y menos
del 10% desarrollan shock séptico. La incidencia de estas infecciones varía de un estudio a
otro entre el 0,5 2,2%, con un incremento de la incidencia entre dos y cuatro veces mayor
-

Kaplan Anestesia en Cirugia

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Kaplan Anestesia en Cirugia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Kaplan.

Timothy Maus, MD, FASE

Kaplan’s Essentials of Cardiac Anesthesia for Cardiac Surgery, 2nd edition

Todos los derechos reservados.

Reserva de derechos de libros

Servicios editoriales: DRK Edición

A mis dos niñas, Hayley y Berkeley.

Shamsuddin Akhtar, MBBS Daniel Bainbridge, MD

Sarah Armour, MD Dalia A. Banks, MD, FASE

William R. Auger, MD Manish Bansal, MD, DNB

James M. Bailey, MD Elliott Bennett-Guerrero, MD

Professor Distinguished University Professor

Liza J. Enriquez, MD Leon Freudzon, MD

Associate Professor of Anesthesiology Assistant Professor

Ronald A. Kahn, MD Laeben Lester, MD

Professor of Cardiovascular and Professor of Anesthesiology (Senate)

Timothy Maus, MD, FASE Andrew W. Murray, MBCHB

Christina T. Mora-Mangano, MD Howard J. Nathan, MD

Associate Professor Professor

Thomas F. Slaughter, MD Michael Wall, MD, FCCM

Stuart J. Weiss, MD, PhD

Associate Professor Associate Dean

Sección I. Valoración preoperatoria y tratamiento, que engloba procedimientos

Kaplan. Anestesia en cirugía cardiaca pretende contribuir al tratamiento de un gran

Joel A. Kaplan, MD, CPE, FACC

Riesgo cardiaco, modalidades de

Manish Bansal, MD, DNB Cardiology, FACC, FASE •

2 © 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

o a dia o, moda idad

DE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO CARDIACO EN PACIENTES

Factores predictivos de morbilidad y mortalidad

Tabla 1.1 Componentes del modelo aditivo

Hipertensión (PA sistólica >140 mmHg) 3

intrahospitalaria y de mortalidad a los 30 días después de realizar un análisis de regresión

ACTP, angioplastia coronaria transluminal percutánea. 1

En la actualidad, existen tres modelos de riesgo general de la STS: IDAC; valvular

y los factores de calibración se actualizan trimestralmente. La mortalidad esperada (E) se

del riesgo para cirugía cardiaca

Los factores de riesgo siguientes se asociaban a un aumento de la mortalidad: edad, sexo

Coherencia entre los índices de riesgo

Varios investigadores han identificado diversas comorbilidades como factores de riesgo

ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA PERIOPERATORIA

Reperfusión del miocardio isquémico

o a dia o, moda idad

VALORACIÓN DE LA LESIÓN MIOCÁRDICA

PERIOPERATORIA EN CIRUGÍA CARDIACA

Valoración de la función cardiaca.

future. J Am Coll Cardiol. 2006;48:1-11.)

de isquemia miocárdica en forma de cualquiera de los siguientes: síntomas de isquemia,

o pruebas de imagen de una pérdida de miocardio viable nueva o de una anomalía de la

el método de sumación de discos de Simpson. ( ) Proyección apical de cuatro cámaras en telediástole.

Valoración de la función diastólica del ventrículo

Society of Echocardiography and the European ssociation of Cardiovascular maging. J Am Soc

Evaluación de las cavidades cardiacas derechas

Valoración de lesiones valvulares

La combinación de la ETT y la ETE permitirá valorar de forma integral la anatomía

miocárdica inducible y la viabilidad miocárdica, pueden corroborarse los síntomas del

GAMMAGRAFÍA NUCLEAR MIOCÁRDICA

amonio y flúor 18 (18F).

o a dia o, moda idad

de la aorta ascendente pueden afectar a los orificios de las arterias coronarias.

un análisis de movimiento segmentario de la pared mediante un modelo de 17 segmentos.

perfusión, la angiografía y el metabolismo gracias a su capacidad singular para distinguir

tres tipos de contraste.