PANCREATITIS AGUDA BILIAR

Y
POST- CPRE .

Dr.Maximino González Torres

HOSP. C. Q. H. AMEIJEIRAS
Servicio de Gastroenterología.
 INCIDENCIA Y MORTALIDAD
GENERAL.

 Incidencia Inglaterra, E.U.A, Dinamarca varia de 4,8 a 24,2 por

100.000 hab.
 Aproximadamente 15.000 casos anuales en España.
 Las dos causas más frecuentes son pancreatitis biliar y
alcohólica.
 En Pancreatitis agudas graves la mortalidad puede ser de hasta
un 50%.
 El inicio en la primera década sugiere una causa hereditaria.
 Diagnóstico, clasificación de
gravedad y pronósticos.
 Las determinaciones de lipasemia o isoamilasemia tipo P son
más específicas que la de amilasemia, aunque esta última
también ofrece un buen rendimiento .

 Los niveles de mediadores inflamatorios y reactantes de fase

aguda como interleucinas 6 y 8, elastasa de los
polimorfonucleares, procalcitonina, fosfolipasa A2, péptido de
activación del tripsinógeno y proteína C reactiva son útiles en
la predicción de gravedad de la pancreatitis aguda.

 La tomografía computarizada dinámica con inyección de

contraste distingue edema ,necrosis, cuantificando su
extensión (Balthazar), y es útil para la clasificación de
gravedad.
 Criterios de Ranson
Criterios a la admisión :
 Edad superior 55 años
 Leucocitos > 16,000/µL
 Glicemia > 11 mmol/L (>200 mg/dL)
 LDH > 350 IU/L
 AST >250 IU/L
Criterios después 48 horas de la admisión :
 Caida del hematocrito >10 porciento.
 Secuestro de líquidos > 6 L
 hipocalcemia (serum calcium < 2.0 mmol/L (<8.0 mg/dL))
 hipoxemia (PO2 < 60 mmHg)
 Incremento en BUN de >1.98 mmol/L (>5 mg/dL) después de
hidratación iv .
 Déficit de bases>4 mEql/L
 Score Glasgow
 Edad >55 años.
 Leucocitos >15 × 109/L
 Glicemia >10 mmol/l
 Urea >16 mmol/l
 PaO2 <60 mm Hg
 Calcio <2 mmol/l
 Albumina <3.2 g/l
 LDH >600 units/L
 ASAT >100 units/L
 Glasgow Modificado
 Edad >55 years
 pO2 <60mmHg
 Leucocitos >15x109/litre
 Ca2+ (uncorr.) <2.0 mmol/L
 LDH >600 IU
 glucosa >10 mmol/L
 urea >16 mmol/L
 albumina <3.2g/L
 Puntuación mínima: 0
• Máxima puntuación: 8
• Si puntuación <3: no severidad
• Si puntuación >=3: pancreatitis severa
PANCREAS NORMAL (US).
ABCESO PANCREÁTICO (US TRIDIMENSIONAL).
Pancreatitis con Pseudoquístes.
PANCREATITIS EDEMATOSA
COLECCIÓN PERIPANCREÁTICA
PANCREATITIS AGUDA BILIAR.
Pancreatitis aguda biliar.(Epidemiología).

 Entre el 35 y el 50% de las pancreatitis agudas su etiología es

la litiasis biliar.

 Sólo de el 3 al 7% de los pacientes con cálculos biliares

desarrollan pancreatitis.

 Los cálculos de menor tamaño, y la microlitiasis o barro biliar,

son la causa más común de obstrucción inicial de la ampolla.

 Idiopáticas de un 15% al 20% de los casos .

 Un 50% de las pancreatitis consideradas idiopáticas se

detectan microcálculos vesiculares mediante el exámen
microscópico de la bilis.
 PA . Biliar : Fisiopatología.

 Obstrucción al flujo biliar.

 Aumento presión intraductal.
 Paso de bilis al conducto pancreático.
 Activación de las enzimas pancreáticas.
 Activación cascada.
 Pancreatitis Biliar. Diagnóstico.

 Sintomatología.
 Imagenología.
 La especificidad para PA biliar de la ALAT en suero >150 IU/L
tiene valor predictivo positivo del 96%, similar ASAT, no así la
BT ni la FAL.
 La relación lipasa sérica/amilasa sérica mayor 2:0 diferencia la
pancreatitis alcohólicas de otras causas.
Pancreatitis Aguda post- CPRE.
 Pancreatitis Post-CPRE. Epidemiología.

 Del 35 al 70% de las CPRE se produce una hiperamilasemia

asintomática.

 Complicación mayor, y más común de la CPRE.

 Incidencia general de 1-10%, y posiblemente sobre un 25% en

poblaciones de riesgo .
 Pancreatitis post- CPRE.

 PA ocurren 3% después de CPRE diagnósticas, 5% de las

terapéuticas y hasta el 25 % en estudios manométricos del
esfínter de Oddi.

 Fung et al, de la Mayo Clinic. descubrieron que la pancreatitis

aguda es más grave cuando está inducida por CPRE, el grupo
post-CPRE tuvo una tasa más alta de necrosis pancreática.
 Pancreatitis post- CPRE. Diagnóstico.
Consideramos PA post- CPRE a :

 La presencia de clínica compatible .

 Elevación de amilasemia y/o amilasuria tres veces por enci-

ma de su valor basal.

Asimismo la PA post-CPRE se define:

 Leve : si se produce la normalización clínico-analítica en las 72

horas posteriores al inicio del cuadro.

Grave: si no aparece una mejoría tras las 72 horas iniciales o
aparecen complicaciones en su evolución.
 Pancreatitis Post- CPRE.
Durante la realización de la CPRE, especialmente si se practica
esfinterotomía endoscópica, el páncreas se ve sometido a
múltiples daños potenciales:

 Mecánico
 Químico
 Hidrostático
 Enzimático
 Microbiológico
 Alérgico
 Térmico
 La manometría del esfínter de Oddi es un procedimiento ligado
a un riesgo de PA incluso superior al de la CPRE.
TRAUMATISMO A LA PAPILA.
CPRE mal indicada,
CPRE complicada.

“Dr. PETER COTTON”

 Tratamiento General.

 El objetivo del tratamiento de la pancreatitis aguda es la

estabilización del paciente, la prevención de las
complicaciones y la eliminación del agente etiológico.

 Ningún tratamiento específico farmacológico ha demostrado

capacidad de reducción de mortalidad en la pancreatitis aguda.

 El tratamiento antibiótico en las PA graves y en casos

seleccionados está indicado.

 La nutrición enteral y la descontaminación intestinal, al

disminuir la traslocación bacteriana, son útiles para la
disminución de complicaciones y sepsis.
 Tratamiento Nutricional.

Tratamiento nutricional de los enfermos con pancreatitis aguda:

cuando el pasado es presente.
A. García Almansa† y P. García Peris
Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid. España.

 En general se acepta que la vía oral se puede reanudar cuando la

motilidad intestinal sea normal, exista ausencia de dolor abdominal
durante al menos 48 horas, los niveles de amilasa y lipasa se
encuentren dentro de su rango normal, y no existan complicaciones
añadidas.

 En pacientes con PA grave también se han realizado estudios con

probióticos y simbióticos, en febrero de 2008 se ha publicado en la
revista Lancet los resultados del estudio PROPATRIA, demostrando
que en el grupo de pacientes con probióticos no solo no se disminuía
el riesgo de infección sino que también había un incremento en la
mortalidad.
 Tratamiento Nutricional.
 La mayoría de los estudios realizados con NE en pacientes con PA sugieren las
dietas oligomonoméricas, que por su composición y osmolaridad producen
menor estimulación de la secreción pancreática que con dietas poliméricas.

 En el 2006 la ESPEN con un grado de recomendación A sugiere que en la PA

grave necrotizante la NE debe indicarse si es posible; con B, que en las PA
leves la NE es innecesaria si el paciente es capaz de consumir alimentación
oral tras 5-7 días de ayuno; con un grado A, que la NE puede ser suplementada
con una NPT si fuese necesario.

 Vía yeyunal estimula menos la secreción enzimática al eliminarse las fases

cefálica y gástrica. La ESPEN recomienda con un grado C que la NE se debe
infundir en yeyuno, con bomba de perfusión continua durante veinticuatro
horas.
 Tratamiento de la PA Biliar.
 Extracción precoz (24-48 horas) de los cálculos del colédoco por
endoscopia o cirugía.

 Preferiblemente CPRE.

 La CPRE temprana beneficia a pacientes con PA biliar con ictericia

obstructiva y/o colangitis.

 Pacientas con bilirrubina sérica inferior a 5 mg/dL pueden haber

eliminado el cálculo y el tratamiento puede ser conservador.

 La CPRE debe realizarse si se identifica el cálculo del colédoco por

imagen.

 Debe de realizarse la colecistectomía antes del alta hospitalaria.

 Profilaxis PA post - CPRE.
 Indicación correcta de la CPRE.

 Entrenamiento personal que realiza CPRE.

 Evitar canulaciones inefectivas y repetidas al conducto pancreático.

 Evitar el traumatismo extremo a la papila.

 Usar el pre-corte cuando la canulación sea difícil.

 Usar soluciones de contraste adecuadas.

 Evitar la hiperpresión de contraste al conducto (acinarización).

 Evitar uso de alta frecuencia de coagulación (calor) al inicio de la

esfinterotomía.
 Tratamiento PA post - CPRE.

Meta-análisis: Los AINEs rectales son eficaces para

prevenir la pancreatitis post- CPRE .Gut 2008;57:1.262-
7.

 Sus resultados apoyan el uso de la administración profiláctica de

diclofenaco rectal o indometacina en la prevención de la pancreatitis
post-CPRE.
PANCREATITIS POST CPRE. EFECTIVIDAD DE UN BOLO DE
SOMATOSTINA EN LA PREVENCIÓN DE PANCREATITIS DESPUÉS DE
PANCREATOGRAFÍA ENDOSCÓPICA: RESULTADOS DE UN ESTUDIO
ALEATORIZADO.

Bordas JM, Toledo-Pimentel V, Llach Jy col. (Gastrointest Endosc 1998; 47: 230-234
COMENTARIOS: VICTOR ARBELAEZ, LUIS PINEDA, WILLIAM OTERO)

Aunque el presente artículo nos crea la inquietud de que un agente

farmacológico (la somatostatina natural) puede ser efectivo en la profilaxis
de la pancreatitis pos-papilotomía endoscópica hacen que la interpretación
de los resultados tenga que verse con cautela y esperar nuevos estudios que
avalen o descarten su uso.

Hasta ahora el único agente farmacológico que mejor eficacia ha

demostrado en la prevención de la pancreatitis post-procedimiento es el
inhibidor de proteasas "gabexate“, sin embargo su costo y necesidad de
infusión por 12 horas previas al procedimiento son una barrera importante.