VACUNAS Y AUTISMO

MITOS Y REALIDADES

Luis Alberto Maya Pérez MD.

Facultad de Medicina de San Fernando
Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú
Autism Research Institute, San Diego, CA.
LINCA, México DF.
 VACUNAS Y AUTISMO
 Contenido de las vacunas
 Aluminio.
 Etilmercurio (Timerosal).
 Formaldehído.
 Phenoxyethanol, polysorbate 20 y 80, sucrosa,
gelatina.
 Huevo, suero de pollo, suero de vaca, riñones de
mono, células de oveja.
 Antibióticos.
 Tejidos humanos.

2
 MERCURIO
 Timerosal es la fuente de mercurio (Hg) en las
vacunas, se usa como un estabilizador y agente
antiinfeccioso.
 Dosis de Hg recibida en las vacunas en EE.UU.
hasta los 6 meses de edad:
 1950 - 1970: 50 g de Hg.
 1970 – 1975: 75 g de Hg.
 1992: 187,5 g de Hg (237,5 g hasta los 18 meses).
 Todas las formas de Hg son tóxicas.

3
 Timerosal
(Etil-Hg)
Muy tóxico
Elemento
Neurotóxico

4
 Mercuriales Orgánicos

COO-Na+

Hg CH3 CH2CH3
S
(1) (2)
Tiosalicilato Mercurio Metil Etil

Metil Mercurio

Etil Mercurio (Timerosal)

5
 ROL DEL TIMEROSAL
 Niveles máximos permitidos de exposición a Hg
orgánico:
 Según EPA: 0,1g/Kg/día.
 Según ASTDR: 0,3 g/Kg/día.
 Según FDA: 0,4 g/Kg/día.
 Según OMS: 0.43 g/Kg/día.
 Contenido de Mercurio por vacuna:
 Difteria-Pertussis-Tétanos (DPT): 25 g.
 Haemophilus influenzae Tipo b (Hib): 25 g.
 Hepatitis viral B (HvB): 25 g.
 Tétanos: 25 g.
 Influenza: 25 g.
6
 CONTENIDO DE MERCURIO EN
LAS VACUNAS
 Contenido de Hg permitido en el agua
potable: 2 ppb (partes por billón).
 200 ppb de Hg se considera peligroso
para el ser humano y no apta para
consumo.
 Vacunas con timerosal 0,01%:
 50 µg de timerosal.
 25 µg de etilmercurio.
 50,000 ppb de Hg (250 veces la dosis tóxica).
7
 ESQUEMA DE VACUNACIÓN MINSA 2005-2006,
CONTENIDO DE ETILMERCURIO EN LAS VACUNAS
Y NIVELES DE SOBREEXPOSICIÓN MERCURIAL.
PESO DOSIS DE MÁXIMA SOBRE-
CONTENIDO
PROMEDIO EXPOSICIÓN (g) EXPOSICIÓN
FECHA DE DE ETIL
DEL VACUNA
APLICACIÓN SEGÚN SEGÚN Hg SEGÚN SEGÚN
VACUNADO
EPA OMS (g) EPA OMS
(Kg)
42.4
Embarazo 1.00 0.1 0.470 Tétanos 25 200 veces
veces
BCG 0 0 0
Nacimiento 3.00 0.3 1.410
HvB 25 83 veces 18 veces

Pentavalente 3 6.9 veces 1.5

Dos meses 4.35 0.435 2.045 veces
Polio oral 0 0 0
DPT 25 49 veces 10.3
veces
Tres meses 5.15 0.515 2.421
Hib acelular 0 0 0
Polio oral 0 0 0
Pentavalente 3 5 veces 1.1
Cuatro meses 5.95 0.595 2.797 veces
Polio oral 0 0 0
SRP 0 0 0
Doce meses 10.0 1.000 4.700
Fiebre amarilla 0 0 0
 ROL DE LAS VACUNAS
 Esquemas de vacunación adicionales:
 DPT + Hib + HvB:
 Suman 75 g de Hg, excediendo todos los niveles
de máxima exposición permitidos.
 Según EPA el niño debería pesar 750 Kg.
 Según OMS el niño debería pesar 159 Kg.

 Inmunoglobulinas anti-D:
 Aportan 25 g adicionales durante el embarazo.

9
 ROL DE LAS VACUNAS
1. La European Medical Evaluation Agency ha
estimado que la exposición mercurial de otras
fuentes, además de las vacunas, en los niños
sería de 80 a 100 g por año.
2. Estudios en Canadá estiman que el timerosal
representa sólo el 50% de la exposición a Hg
en el primer año de vida de los niños.
3. Los niveles de máxima exposición fueron
calculados para la contaminación oral.
4. Los niveles de máxima exposición fueron
calculados para adultos de 70 Kg de peso.
10
 Dosis de mercurio (timerosal) en niños:
Bigham M, Copes R. Drug Saf, 2005.

___________________________________

Asumiendo que un niño recibía todas sus vacunas en los primeros 6 meses de vida,
187,5 μg de mercurio provienen de sus inmunizaciones y 164 μg proceden de
11
la exposición ambiental y de la leche materna.
EVIDENCIAS

12
ESTUDIOS FARMACOLÓGICOS
EN HUMANOS

13
 ESTUDIOS FARMACOLÓGICOS
EN HUMANOS
1. Iatrogenic exposure to mercury after
hepatitis B vaccination in preterm infants.
Stajich G et al. J Pediatr, 2000.
 15 niños pretérmino y 5 a término.
 Incrementos significativos en las
concentraciones de Hg sanguíneas 48 – 72
horas después de la vacunación.
 Niveles más altos en el grupo pretérmino.
 Conclusión: “debido a que el Hg es un conocido
agente potencialmente neurotóxico, se
necesitan mayores estudios”. 14
 ESTUDIOS FARMACOLÓGICOS EN
HUMANOS
2. Mercury concentrations and metabolism in infants
receiving vaccines containing thiomersal: a descriptive
study. Pichichero M et al. The Lancet, 2002.
 40 niños de 6 meses de edad o menores recibieron vacunas
con tiomersal.
 21 niños control recibieron vacunas sin tiomersal.
 Se obtuvieron muestras de sangre, orina y heces 3-28 días
después de las vacunaciones.
 Resultados: Hg sanguíneo 3,75 – 20,5 nmol/L (grupo de 2
meses) y 7,5 nmol/L (grupo de 6 meses). Niveles no detectables
en el grupo que no recibió tiomersal. Concentraciones en orina
despreciables y en heces 82 ng/g (2 meses de edad) y 58 ng/g
(6 meses de edad). Tiempo estimado de vida media del
etilmercurio fue de 7 días (4-10).
15
 ESTUDIOS FARMACOLÓGICOS EN
HUMANOS
3. Exposición de niños menores de 0 a 12 meses
al salicilato de etilmercurio (Thimerosal)
presente en algunas vacunas infantiles. Lucana
J.C. Facultad de Farmacia y Bioquímica.
Universidad Wiener - HAL. 2006.
 “Después de las 12 y 24 horas de ser vacunados, los
niños solo eliminan un % pequeño por vía urinaria de
los 25 µg de Hg que contiene la vacuna”.
 “Se observó un periodo de eliminación de 60 a 90
días, por lo que se recomienda cambiar este
preservante de la composición de las vacunas”.
16
 ESTUDIOS FARMACOLÓGICOS EN
HUMANOS
4. Developmental Neurotoxicology of
Therapeutics: Survey of novel recent
findings. Slikker W. Division of
Neurotoxicology , National Center for
Toxicological Research, US FDA.
Neurotoxicology, 2000.
 “El timerosal cruza las barreras hemato-
encefálica y placentaria y resulta en
cantidades apreciables de Hg en los tejidos,
incluyendo el cerebro”.
17
 Rejane M. et al. Hair mercury in breast-fed
infants exposed to thimerosal-preserved
vaccines. Eur J Pediatr, 2007.

Niñas Niños
Número (DE) 38 44
Peso nacimiento 3,177gr (450) 3,281gr (393)
Peso 180 días 7,012gr (508) 7,010gr (417)
Hg en el cabello (µg/gr)
Nacimiento 2,58 (3,7) 2,32 (2,4)
A los 180 días 4,14 (5,9) 3,9 (5,3)
% de incremento 398 (541,9) 487 (1,515)
18
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS

19
 ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
HECHOS POR LA INDUSTRIA
FARMACEÚTICA
 Estudios fuera de los EE.UU. no han mostrado asociación. Sin
embargo, en estos países la cantidad Hg fue sólo 1/3 de las
administradas en los EE.UU. y en esquemas muy diferentes.

Stehr-Green P et al. Am J Prev Med, 2003.

Hviid A et al. JAMA, 2003; 290.
Madsen KM et al. Pediatrics, 2003.
Andrews N. et al. Pediatrics, 2004.
Heron et al. Pediatrics, 2004.
Fombonne E. et al. Pediatrics, 2006.
20
 ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
HECHOS POR LA INDUSTRIA
FARMACEÚTICA
 El único estudio realizado por el US CDC en los
EE.UU. inicialmente encontró asociación causal; sin
embargo, luego de cambios en su metodología y
diseño, no encontraron un efecto consistente. El
autor concluyó que su estudio fue neutro.
Verstraeten T et al. Pediatrics, 2003.
Verstraeten T. Pediatrics, 2004.

21
22
CDC Internal VSD-Thimerosal Studies
(2000)

23
CDC Internal VSD-Thimerosal Studies
(2000)

24
CDC Internal VSD-Thimerosal Studies
(2000)

25
 ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS HECHOS
POR LA INDUSTRIA FARMACÉUTICA
 CONCLUSIONES
1. Tres de ellos examinan una población genéticamente homogénea:
Dinamarca.
2. Los siete estudios fueron hechos por empleados de la Industria
Farmacéutica: Staten Serum Institute (Dinamarca), GlaxoSmithKline
(USA), etc.
3. Solo en 1 de los siete estudios se revelan los conflictos de intereses.
4. Cinco estudios evaluaron exposiciones a Hg 50 – 66% menores que
en los EE.UU.
5. Ninguno de ellos evaluó otras exposiciones pre y postnatales a Hg
(además de las vacunas).
6. Ninguno de ellos fue diseñado para evaluar la posibilidad de detectar
poblaciones susceptibles genéticamente al daño por Hg.
7. Todos ellos tienen fallas metodológicas graves que invalidan sus
conclusiones.
8. Cinco de ellos se realizaron en países con tasas de autismo
significativamente menores a las de los EE.UU.
9. Seis estudios no han podido ser validados por investigadores
independientes.
10. Ninguno de los estudios estableció su PODER ESTADÍSTICO ni la
forma cómo establecieron el tamaño muestral.
26
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
INDEPENDIENTES
 Otros estudios, realizados en los EE.UU. por
investigadores independientes, han
encontrado una asociación significativa.
Geiger MR. Exp Biol Med, 2003.
Geiger MR. J Am Phys Surg, 2003.
Geiger DA. Pediatr Rehabil, 2003.
Geiger DA. Int J Toxicol, 2004.
Geier M. Med Sci Monit, 2004.
Geier D. y Geier M. Med Sci Monit, 2005.
Geier D et al. J Am Phys Surg, 2006.
Geier D, Geier M. Med Sci Monit, 2006.
Geier D, Geier M. Neuro Endocrinol Lett, 2006. 27
 ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Prevalencia de autismo en comparación con la dosis promedio de
Hg

Dosis promedio Hg por niño Prevalencia de autismo por 100000 niños

300 350

300
250

Prevalencia de autismo
Dosis promedio de Hg

por 100000 niños

250
200
por niño

200
150
150

100
100

50
50

0 0
1981 1982 1983 1984 1985 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996
Cohorte de nacimiento (año)
28
Geier & Geier. MedSciMonit.2004
 ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
250
Prevalencia de Autismo por

200
100,000 niños

150

100

50

0
100 150 200 250 300
Dosis de Hg por niño (ugr)

Geier D et al. Int J Toxicol, 2004. 29

 ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Prevalencia de Desórdenes del

60
Lenguaje por 100,000 niños

50

40

30

20

10

0
100 150 200 250 300
Dosis de Hg por niño (ugr)

Geier D et al. Int J Toxicol, 2004. 30

 Prevalencia de enfermedades en relación a la dosis de Hg.

5
4,5
R2 = 0.99
4
R2 = 0.95
3,5
Relative Risk

3
2,5 R2 = 0.95
2
1,5
1
0,5
0
0 20 40 60 80 100
Mercury Dose (m icrogram s)

Speech Disorders Autism Heart Arrest

Geier M et al. J Am Phys Surg, 2003.

31
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS INDEPENDIENTES
 A two-phased population epidemiological study of the safety of
thimerosal-containing vaccines: a follow-up analysis. Geier D, Geier
M. Med Sci Monit, 2005.

32
 ESTUDIOS ECOLÓGICOS
 Dos estudios recientes en EE.UU. muestran
que, tras el retiro del timerosal de sus
vacunas, la incidencia de las enfermedades
del neurodesarrollo infantil han disminuido
significativamente.
Geier D et al. J Am Phys Surg, 2006.
Geier D, Geier M. Med Sci Monit, 2006.

 Los datos de US Department of Education

muestran una disminución de casos nuevos de
DEA desde el año 2004.
33
J Am Phys Surg 2006;11:8-13.

34
 Desórdenes del neurodesarrollo reportados a
la VAERS de acuerdo a la fecha de recepción

0,035
eventos adversos reportados
Proporción del total de

0,03

0,025
Autismo
0,02

0,015 Desórdenes
del lenguaje
0,01 Retardo
mental
0,005

0
1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003

Geier M et al. Med Sci Monit, 2006.

35
 Desórdenes del neurodesarrollo reportados a la
VAERS de acuerdo a la fecha de administración de las
vacunas
0,035
Proporción del total de eventos

0,03
adversos reportados

0,025

0,02 Autismo

Desórdenes
0,015
del lenguaje
Retardo
0,01 Mental

0,005

0
1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003
Geier M et al. Med Sci Monit, 2006. 36
 ESTUDIOS ECOLÓGICOS
 Aumento de la exposición ambiental a MP,
especialmente a Hg, en todo el mundo.
Ozuah P. et al. Ambul Pediatr, 2003.
UNEP Global Mercury Assesment Working Group, 2003.

 Asociación geográfica entre exposición a

MP y desórdenes del neurodesarrollo
infantil.
Deb S. et al. Br J Psychiatry, 1994.
Williams J. et al. Arch Dis Child, 2006.

37
 ESTUDIOS ECOLÓGICOS
 La exposición ambiental a Hg, cadmio, níquel,
tricloroetileno y cloruro de vinilo en el lugar de
residencia, son factores de riesgo para la aparición
de DEA.
Windham G et al. The National Institute of Environmental Health Sciences.
National Institute of Health. US Department of Health and Human Services,
2006.

 Por cada 1000 libras de Hg liberadas al ambiente, se

observó un aumento de 43% en las necesidades de
educación especial y un 63% de incremento en la
prevalencia de autismo.
Palmer R et al. Health Place, 2005.

38
 ESTUDIOS EN NIÑOS CON
DESÓRDENES DEL
NEURODESARROLLO INFANTIL

39
 ESTUDIOS EN NIÑOS CON DEA
 Se ha demostrado que los niños con DEA son incapaces
de excretar Hg y otros MP con respecto a niños sanos.
Luego de que se les administra quelantes se observan
niveles urinarios de Hg seis veces mayores que en los
niños sin autismo.
Bradstreet J et al. J Am Physician Surg, 2003.
Holmes AS et al. Int J Toxicol, 2003.
Lonsdale D et al. Neuro Endocrinol Lett, 2005.
Fido A, Al Saad S. Autism, 2005.
Hu L et al. Trans Am Nuclear Soc, 2003.
 Los niños con DEA tienen mayores niveles de
porfirinuria, un marcador de la intoxicación crónica por
MP, los mismos que se normalizan luego de la
administración de quelantes.
Nataf R et al.Toxicol Appl Pharmacol, 2006.
Geier M et. Neurotoxicity Research, 2006.
40
Holmes AS, Blaxill MF, Haley BE. Reduced Levels of
Mercury in First Baby Haircuts of Autistic Children.
International Journal of Toxicology 2003;22:277-285.

41
42
43
 ESTUDIOS EN NIÑOS CON DEA
 Se ha demostrado que la incapacidad de excretar Hg
en los niños autistas se debe a trastornos en el ciclo de
la metionina y la transulfuración.
Alberti A et al. Bio Psychiatry, 1999.
James S et al. Am J Clin Nutr, 2004.
James S et al. Neurotoxicology, 2005.

 Los investigadores han identificado polimorfismos

genómicos específicos en el ciclo de la metionina y la
transulfuración que explican la susceptibilidad genética
aumentada a la intoxicación por MP en la población
autista.
James S et al. Am J Clin Nutr, 2004.
Boris M et al. J Am Phys Surg, 2004.
James S et al. Neurotoxicology, 2005.
Godfrey M et al. J Alzheimers Dis, 2003.

44
 Geier D. et al. A case series of children with
apparent mercury toxic encephalopathies
manifesting with clinical symptoms of regressive
autistic disorders.
J Toxicol Environ Health, 2007.

45
ESTUDIOS EN NIÑOS CON DEA

 El ARI reporta mejorías significativas e

incluso la pérdida del diagnóstico de
autismo en miles de niños tratados con
quelantes.
Autism Research Institute. Treatment Options for Mercury/Metal Toxicity in
Autism and Related Developmental Disabilities. ARI Pub, 2005.
Autism Research Institute. Parents ratings of behavioural effects of biomedical
interventions. ARI Pub, 2004.

46
ESTUDIOS EN CÉLULAS
HUMANAS

47
ESTUDIOS EN CÉLULAS HUMANAS
 Múltiples estudios muestran la toxicidad del timerosal
sobre células nerviosas, fibroblastos y linfocitos T,
ocasionándoles daño severo, cambios celulares, cese
del crecimiento e incluso la muerte a pequeñísimas
concentraciones.
Haley B. Med Ver, 2005.
Baskin D et al. Toxicol Sc, 2003.
Leong C et al. NeuroReport, 2001.
Parry J. Mutation Res, 1993.
Wallin M et al.1993.
Brunner M. et al. Mutagenesis, 1991.
Makani S et al. Genes and Inmmunity, 2002.
Waly M et al. Mol Psychiatry, 2004.
Arsenijevic Y et al. J Neurosci, 2001.
Riaz S et al. Brain Res Dev Brain Res, 2002.
Humphrey M et al. Neurotoxicology, 2005.
Yel L et al. Int J Mol Med, 2005.
Brown L et al. UCI Undergrad Res J, 2003.
Parran D et al. Toxicol Sci, 2005.
Mutkus L et al. Biol Trace Elem Res, 2005. 48
 ESTUDIOS EN CÉLULAS
HUMANAS
 El Hg potencia su toxicidad en conjunto con Al,
compartiendo mecanismos comunes de
neurotoxicidad.
 El timerosal aumentó la mortalidad neuronal del 50 al
90% cuando se asoció con cloruro de Al.
 Muchas vacunas contienen ambos metales.
Haley B. Med Ver, 2005.
Lacson A et al. Pediatr Dev Pathol, 2002.
Flarend R et al.Vaccine, 1997.
Authier F et al. Brain, 2001.
Gherardi R. Rev Neurol (Paris), 2003.
Bergfors E et al. Vaccine, 2003.
Jones H. British Med J, 1972.
49
 Neuronas antes de la
exposición a Hg.

Neuronas durante la
exposición a Hg.

Neuronas después de la
exposición a Hg.

50
Leong CWC, Syed NI, Lorscheider FL. Retrograde degeneration of neurite membrane structural integrity of nerve
growth cones following in vitro exposure to mercury. NeuroReport 2001;12:733-737.
 ESTUDIOS EN CÉLULAS
HUMANAS

 El timerosal afecta severamente las vías

metabólicas de metilación, proceso
imprescindible para el adecuado
desarrollo neurológico.
Waly M et al. Mol Psychiatry, 2004.
Arsenijevic Y et al. J Neurosci, 2001.
Riaz S et al. Brain Res Dev, 2002.
James S et al. Am J Clin Nutr, 2004.
James S et al. Neurotoxicology, 2005.
Alberti A et al. Bio Psychiatry, 1999.
Boris M et al. J Am Phys Surg, 2004.
51
VÍAS METABÓLICAS DE METILACIÓN

52
 James SJ, et al. Metabolic biomarkers of
increased oxidative stress and impaired
methylation capacity in children with autism.
Am J Clin Nutr, 2004.

53
ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS DE
REVISIÓN

54
TOXICOLOGÍA DEL ETILMERCURIO

Clarkson, T et al. The Toxicology of Mercury – Current Exposures

and Clinical Manifestations. NEJM, 2003. 55
TOXICOLOGÍA DEL ETILMERCURIO

56
Gradjean P, Landrigan P. Developmental neurotoxicology of industrial chemicals.
The Lancet, 2006
ESTUDIOS EN ANIMALES DE
EXPERIMENTACIÓN

57
ESTUDIOS EN ANIMALES
 Se ha demostrado que el timerosal resulta en
concentraciones sustanciales en la sangre y
los tejidos (especialmente el cerebro). Se ha
documentado cómo cruza la barrera hemato-
encefálica y placentaria. Investigaciones en
monos infantes reportan que el tiempo de
vida media del Hg intracerebral es de 28 días.
Gasset AR et al. Arch Ophthalmol, 1975.
Slikker W. Neurotoxicology, 2000.
Institute of Medicine (US); National Academy Press, 2004.

58
ESTUDIOS EN ANIMALES
 Se han replicado los síntomas de autismo cuando se
inyectó Timerosal a ratones en desarrollo (a igual
dosis y fechas que en las inmunizaciones humanas).
Horning M. et al. Mol Psychiatry, 2004.
 Los cerebros de ratones recién nacidos machos son
más susceptibles al daño por Hg, sugiriendo una
interacción entre la toxicidad por Hg y la testosterona.
 Los desórdenes del neurodesarrollo son cuatro veces
más frecuentes entre los varones que entre las niñas.

Clarkson TW et al. Scand J Work Environ Health, 1985.

Bertrand J et al. Pediatrics, 2001.
Yeragin-Allsopp M et al. JAMA, 2003.
59
California Department of Developmental Services.2003.
 ESTUDIOS EN ANIMALES
Etil-Hg (timerosal) Metil-Hg
Tiempo de vida 8,6 días 21,5 días
media sérica
Cociente 3,5 2,5
cerebro/sangre
Hg inorgánico 71% 10%
intracerebral

 Se ha estimado que el tiempo de vida media del Hg

inorgánico en el cerebro varía de 227 a 540 días.

Burbacher T et al. Environmental Health Perspectives, 2005.

60
 ESTUDIOS EN ANIMALES
 Efectos neurotóxicos a nivel encefálico y
sobre el desarrollo en hámsters
postnatales expuestos a timerosal a dosis
de vacuna. Laurente J. et al. Cátedra de
Farmacología, UNMSM, 2006 (por publicarse).
 Estudio experimental puro, longitudinal, prospectivo a
doble ciego.
 Empleo de timerosal, a dosis de vacunas, sobre
hámsters recién nacidos.
 Evaluación del peso, la talla, el peso cerebral y
estudios histopatológicos de tres zonas cerebrales:
corteza cerebral, cerebelo e hipocampo, 14 días
después de la exposición.
61
ESTUDIOS EN ANIMALES

62
 ESTUDIOS EN ANIMALES
Densidad Necrosis Desmielinización Gliosis
Neuronal Neuronal axonal (RR)
disminuida (RR) (RR)
(RR)
CORTEZA
CEREBRAL
12 7,5 7 5,5

CEREBELO
5,5 7 3,67 7

HIPOCAMPO
14 12 6 6,5

63
ESTUDIOS DE BIOSEGURIDAD

64
 ESTUDIOS DE BIOSEGURIDAD
 Ninguna compañía farmacéutica los realizó, ni
la US CDC o la US FDA los requirió.
Mercury in Medicine: Taking Unnecessary Risks. A Report Prepared by The
Staff of the Subcommittee on Human Rights and Wellness Committee on
Government Reform. United States House of Representatives, May 2003.

 El Timerosal produce cambios celulares

mutagénicos por lo cual puede originar
cambios celulares. Su uso médico,
especialmente en el campo pediátrico, es
INADMISIBLE.
Kravchenko A et al. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol, 1983.

65
ESTUDIOS DE BIOSEGURIDAD
 Reporte de Información de Seguridad de la
propia compañía farmacéutica productora,
con respecto al timerosal:
1. En animales: “el componente mercurial ha
causado efectos sistémicos en los animales de
experimentación, incluyendo retardo mental de
leve a severo y compromiso de la coordinación
motora”.
2. En humanos: “la exposición a Hg in útero y en
los niños puede causar retardo mental de leve a
severo y compromiso de la coordinación motora
de leve a severo”.
Material Safety Data Sheet: Ely Lilly And Company, 1991.
66
 ESTUDIOS DE BIOSEGURIDAD
 El US National Toxicology Program declara al
timerosal como “…un veneno por vía oral,
subcutánea, intravenosa y posiblemente otras
rutas”; lo clasifica como carcinógeno
experimental y teratogénico, concluyendo que
la exposición infantil puede resultar en
“…retardo mental, pérdida de la coordinación
para la marcha, el lenguaje y la escritura;
estupor, irritabilidad y trastornos severos de la
personalidad y de la conducta” .
National Institute of Environmental Health Science, 2006.
67
ESTUDIOS SOBRE TOXICOLOGÍA
FETAL Y REPRODUCTIVA

68
 ESTUDIOS SOBRE TOXICOLOGÍA
FETAL Y REPRODUCTIVA
 California EPA, Office of Environmental Health
Assessment:
“…La evidencia científica que demuestra que el
timerosal causa toxicidad reproductiva es clara y
voluminosa. El timerosal se disocia en el cuerpo en
etilmercurio. La evidencia de su toxicidad
reproductiva incluye retardo mental severo y
malformaciones en los niños que fueron expuestos
cuando sus madres recibieron etilmercurio o
timerosal mientras se encontraban gestando. Los
estudios en animales demuestran toxicidad sobre el
desarrollo después de la exposición a etilmercurio o
timerosal, y los datos muestran la interconversión a
otras formas de Hg que también producen
claramente toxicidad reproductiva” .
69
Office of Environmental Health Hazard, 2006.
 ESTUDIOS SOBRE TOXICOLOGÍA
FETAL Y REPRODUCTIVA
 Numerosos trabajos muestran el pasaje
de E-Hg a través de la placenta,
resultando en significativa letalidad fetal
y teratogenicidad.
 El E-Hg ha resultado ser más tóxico que
el M-Hg pues atraviesa con mayor
facilidad la placenta.
Gasset A et al. Arch Opthalmol, 1975.
Itoi M et al. Jpn J Clin Ophthal, 1972.
Digar A et al. J Anat Soc India, 1987.
Batts A et al. J Pharm Pharmacol, 1990.
Dally A. Soc Hist Med, 1997.
Goncharuk G. Hyg Sanit, 1971. 70
Study Supported by NIH, US Public
Health Service, and FDA 1977
71
72
 ________________________
_______________________________________
_______________________________________

73
74
INTOXICACIÓN POR MERCURIO
1. Desórdenes psiquiátricos: déficits sociales, fracaso social;
comportamientos repetitivos y estereotípicos; tendencias obsesivo-
compulsivas; depresión, trastornos del ánimo, incapacidad para la
expresión facial; ansiedad, tendencias esquizoides, miedos
irracionales; irritabilidad, agresión, cambios súbitos del
temperamento; falta de contacto visual, incapacidad para la fijación
visual, déficit de la atención; déficits del habla y del lenguaje;
disartria, problemas para la articulación de la palabra, déficits para
la comprensión del lenguaje; problemas para la verbalización,
ecolalia, errores en el uso de las palabras; anormalidades
sensoriales, sensaciones tactiles anormales, aversión para el
contacto físico.
2. Desórdenes motores: aleteos, mioclonías, movimientos coreo-
atetósicos, caminatas en círculos, caminatas en puntillas, posturas
anormales; déficits de la coordinación visual-manual, apraxia,
tremores, problemas con los movimientos intencionales o imitativos;
anormalidad para la marcha y la postura; debilidad e incoordinación;
dificultades para sentarse, para el gateo y para caminar; hipotonía o
hipertonía, trastornos de la motricidad fina y gruesa.

75
Bernard S et al. Medical Hypothesis, 2001.
INTOXICACIÓN POR MERCURIO
3. Desórdenes cognitivos: pobre concentración, atención y
respuestas inhibitorias; disminución del coeficiente intelectual (CI),
trastornos de la memoria; déficits en la comprensión de ideaciones
abstractas y simbolismos, problemas para la secuenciación,
planeamiento y organización de los movimientos.
4. Desórdenes del comportamiento: comportamiento autoagresivo
(por ejemplo golpearse la cabeza), hiperactividad, agitación, llanto o
risa no provocados, dificultades para el sueño.
5. Desórdenes físicos: hiper o hipotonía, reflejos anormales,
disminución de la fuerza muscular especialmente del hemicuerpo
inferior; incontinencia fecal o urinaria; problemas para masticar y
para deglutir; rush dérmico, dermatitis, eczemas, prurito; diarrea,
dolor o disconfort abdominal; constipación, colitis, anorexia,
náuseas, vómitos, reflujo, pobre apetito, dieta muy restringida;
lesiones ileales y colónicas, hiperpermeabilidad intestinal.

76
Bernard S et al. Medical Hypothesis, 2001.
DECLARACIONES
IMPORTANTES

77
 DECLARACIONES
 “El feto en desarrollo y los niños pequeños
son desproporcionalmente afectados por la
exposición al Hg debido particularmente a
que la maduración cerebral puede ser
afectada. Minimizar la exposición a Hg es, por
lo tanto, esencial para la óptima salud de los
niños”.
Lynn R. et al. American Academy of Pediatrics. Technical Report:
Mercury in the Environment: Implications for Pediatricians. Pediatrics,
2001.

78
 DECLARACIONES
 “Debido a que cualquier riesgo es de preocupación,
la Academia y la US Public Health Service están de
acuerdo de que el uso de las vacunas que contienen
timerosal deben ser reducidas o eliminadas”.
 “Las compañías fabricantes y la FDA son urgidos a
trabajar rápidamente para la reducción o eliminación
de las vacunas que contienen timerosal como
preservante”.
 “Los beneficios y riesgos de las vacunas que
contienen timerosal deben ser discutidos con los
padres (como con todas las vacunas)”.
Thimerosal in Vaccines – An Interim Report to Clinicians. American
Academy of Pediatrics. Committee of Infectious Diseases an Committe
on Environmental Health. Pediatrics, 1999.

79
 DECLARACIONES
1. Eliminar el Hg, tanto sea posible, de la práctica
médica.
2. Impulsar agentes alternativos seguros.
3. Incrementar el conocimiento general sobre los
riesgos del Hg.
4. Prevenir la contaminación ambiental por Hg.

US National Institutes of Health´s Division of Safety, 2003.

80
Nuevo Calendario de Vacunaciones Peruano
MINSA 2007
CONTENIDO DE
FECHA DE
VACUNA ETILHg
APLICACIÓN
(g)
BCG 0
Nacimiento
HvB (zonas priorizadas) 25
Pentavalente 3
Dos meses
Polio oral 0
Pentavalente 3
Cuatro meses
Polio oral 0
Pentavalente 3
Seis meses
Polio oral 0
SRP 0
Doce meses
Fiebre amarilla 0
Dieciocho meses DPT 25
Cuatro años SRP 0

81
RM Nº 690-2006/MINSA, 25 de julio de 2006.
¡MUCHAS GRACIAS!

82