INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA

• En las personas con diferente tipo de sangre,

estas moléculas actúan como antígenos.
• Los anticuerpos presentes en el plasma
humano reaccionan contra estos antígenos de
membrana provocando la aglutinación de los
hematíes y causando su posterior destrucción.
Incompatibilidad sanguinea

• La incompatibilidad sanguínea maternofetal es

la condición que se desarrolla cuando existe
una diferencia entre el tipo de sangre de la
madre y el tipo de sangre del feto.
• El feto hereda un antígeno del padre que no se
encuentra presente en la madre.
Isoinmunización Materno-fetal

• Se denomina al proceso por el cual la madre

desarrolla anticuerpos en respuesta al
contacto con el antígeno presente en el feto.
• El problema surge cuando estos anticuerpos
del tipo IgG, pasan al feto y destruyen los
hematíes fetales.
• El grado de inmunización materno-fetal
depende del grado de incompatibilidad y el
factor responsable.
• El antígeno D del Rh son la causa común de la
isoinmunización, la incompatibilidad materno
fetal y es la más severa y por el gran poder
antígenico.
• En el sistema ABO la incompatibilidad materno
fetal es un 66% más frecuente. Existen madres
de grupo O y fetos de grupo A o B.
• Los anticuerpos naturales anti-A y anti-B son
del tipo IgM por lo que no atraviesan la
placenta, pero pueden causar una enfermedad
benigna (anemia leve).
Causas de la isoinmunización
materna.

1. Transfusiones feto-maternas: antes del

parto (3er trimestre) y en el parto
(comúnmente).
2. Procesos patológicos: aborto, embarazo
ectópico, abruptio o traumatismo
abdominal.
3. Procedimientos obstétricios: biopsia
coriónica, amniocentesis, etc.
4. Transfusión sanguínea incompatible: rara
vez.
Incompatibilidad Rh

• Se presenta cuando la madre es Rh- y el padre

Rh+ conciben un feto Rh+.
Patogenia de la Enfermedad
Hemolítica del Neonato

• Los eritrocitos fetales acceden al

torrente sanguíneo materno.
• El sistema inmune materno trata a las
células fetales como extrañas y
forman anticuerpos anti Rh-D del tipo
IgM.
• Debido al alto peso molecular de las
inmunoglobulinas, no pasan la barrera
placentaria, pero esto depende del volumen
transferido desde el feto.
• Volúmenes mayores incrementan el riesgo de
sensibilizacion.
• No existe una sensibilización previa por lo
que el primer feto no es afectado en el
embarazo.
• En un embarazo posterior de un feto Rh+ la
sensibilización precoz acelera la síntesis de
IgG anti-Rh D de menor peso molecular por
lo que pueden atravesar la barrera
placentaria y reacciona contra los
antígenos Rh y producen la destrucción de
los hematíes fetales
Diagnóstico de la enfermedad del
Rh

1. Identificación de la isoinmunización
materna: detección de anticuerpos
maternos por métodos de aglutinación
inmunológica.
• Test de Coombs Directo: detecta
anticuerpos pegados a la membrana de
los hematíes fetales.
• Test de Coombs Indirecto: detecta
anticuerpos antieritrocitarios en el suero
materno (Ac anti-Rh(D)
2. Anamnesis materna: la enfermedad se agrava
en embarazos sucesivos, embarazos previos
de bebé Rh+ y antecedentes de previas
sensibilizaciones.
3. Evaluación fetal: identificación de forma
anticipada la enfermedad hemolítica
perinatal severa que requiera tratamiento
intrauteríno.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
DEL Rh

Objetivos:
• Disminuir el titulo de anticuerpos maternos.
• Mejorar la anemia fetal.
• Evitar complicaciones el EHRN.
• Alcanzar la madurez fetal para inducir al
parto.
Tratamiento materno

• Disminución de anticuerpos maternos.

• Inmunoglobulinas endovenosas.
• Plasmaféresis