UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

ESCUELA DE POSTGRADO
MAESTRÍA EN CIENCIAS CON MENCIÓN EN MICROBIOLOGÍA CLÍNICA

TEMA: SITUACIÓN MUNDIAL, NACIONAL Y REGIONAL DEL ÁNTRAX,

TÉTANO Y BOTULISMO.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA SU IDENTIFICACIÓN DE
LABORATORIO
EXPOSITORA : Blga. KATHERINE CRISANTO PESCORAN
DOCENTE : MSC. ADALBERTO GONZALES VARAS
MSC. EDUARDO MUÑOS GANOZA
ÁNTRAX “Enfermedad del carbunco”
 ETIOLOGÍA
• AGENTE CAUSAL Bacillus anthracis
• ENFERMEDAD ZOONÓTICA
• AFECTA A LA MAYORIA DE MAMIFEROS Y ESPECIES DE
AVES.
• BACTERIA GRAMPOSITIVA, AEROBIA E INMÓVIL
• FORMA VEGETATIVA EN FORMA DE CADENA LARGAS
CON EXTREMOS CÓNCAVOS “CAÑA DE BAMBÚ”
• FORMADOR DE ENDOSPORAS
• LAS FORMAS VEGETATIVAS NO SOBREVIVEN FUERA
DEL HUÉSPED; EN CAMBIO, LAS ESPORAS PUEDEN
SOBREVIVIR POR DÉCADAS.
 MODOS DE ADQUISICIÓN

CARBUNCO INDUSTRIAL CARBUNCO NO INDUSTRIAL

 FACTORES DE VIRULENCIA

FACTOR EDEMA (EF) ANTIGENO PROTECTOR (PA) FACTOR LETAL (FL)

TOXINA DE EDEMA (ET) TOXINA LETAL(LT)

COMPLEJO ET Y LT TOXINA LETAL (LT) Las cepas virulentas también están

 Aumenta las concentraciones  En macrófagos inhibe la síntesis encapsuladas.
intracelulares de macromolecular La síntesis de capsula aumenta por
Adenosinmonofosfato (cAMP)
 Promueve la apoptosis concentraciones elevadas de co2 y
 Inhiben la fagocitosis bacteriana bicarbonato atmosférico..
 Actúa como una proteasa
 Bloquean la explosión oxidativa Contribuye a la virulencia al inhibir la
de los leucocitos fagocitosis.
polimorfonucleares
 PRESENTACIONES CLÍNICAS

Dividido en 4 formas:
 Carbunco cutáneo
Carbunco pulmonar o inhalatorio
Carbunco orofaríngeo
Carbunco gastrointestinal
 CARBUNCO CUTÁNEO
Representa el 95- 99%
 Contacto directo, suelo que contiene el
microorganismo o exposición de esporas.
 Las lesiones ocurren en áreas expuestas.
2-5 días aparece una pápula de inicial.
Ampolla de 1 a 3 cm de diámetro, el liquido
se torna negro debido a la hemorragia.
Linfodenopatía dolorosa, según la extensión y
gravedad de la infección.
Síntomas: fiebre, malestar general y cefalea.
10-20% de mortalidad por carbunco no
tratado.
 CARBUNCO PULMONAR
Tipo mas letal de Ántrax
Por inhalación de endoesporas
Ocurre en los ganglios linfáticos
Las esporas germinan para formar células
vegetativas dentro de los macrófagos.
Conduce a un edema y necrosis hemorrágico
del mediastino.
Los macrófagos son destruidos y salen a
circulación general.
 Se disemina en el tubo digestivo y en sistema
nervioso central.
 Shock sistémico y conduce a la muerte.
 CARBUNCO OROFARINGEO Y GASTROINTESTINAL

 Por ingestión de agua , alimentos

contaminada.
Si no son tratadas, mortalidad elevada.
Lesiones en la región orofaringea, lengua,
disfagia, fiebre.
Fiebre y vómitos sanguinolentos, dolor
abdominal y diarrea sanguinolenta.
Ambas evolucionan a septicemia y choque
septico.
 PREVENCIÓN

• Aplicación de vacunas
• Eliminación de cadáveres infectados
• El cadáver no debe ser abierto
• Control sanitario de los animales y sacrificio
del ganado infectado.
• Desinfección del material contaminado.
• Mantener los locales en condiciones
adecuadas de ventilación, limpieza y
desinfección.
• Control de vectores (insectos, roedores).
 AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE B. ANTHRACIS

• NIVEL DE SEGURIDAD 2
• MUESTRA VA A DEPENDER DEL TIPO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD.
CUTÁNEA: VESÍCULA, ESCARA
PULMONAR: ESPUTOS, HEMOCULTIVOS
GASTROINTESTINAL: COPROCULTIVO, HEMOCULTIVO
LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN CASO DE MENINGITIS.
 IDENTIFICACIÓN PRESUNTIVA DE B.ANTHRACIS
• SE ENCUENTRA UNA ELEVADA
CONCENTRACIÓN DE MICROORGANISMOS
EN LAS MUESTRAS (HERIDAS, SANGRE,
GANGLIOS LINFÁTICOS)
TINCIÓN DE GRAM:
• GRAM +, AISLADO EN EN CADENAS
CORTAS, RECTOS CON EXTREMOS
CUADRADOS.
• EN TINCIONES PROCEDENTES DE CULTIVO
CADENAS MAS LARGAS, ASPECTO DE
CAÑAS DE BAMBÚ.
 IDENTIFICACIÓN PRESUNTIVA DE B.ANTHRACIS
• CULTIVO EN AGAR SANGRE
• CRECE EN ATMÓSFERA AERÓBICA
• A LAS 24 HORAS
• T° ÓPTIMA: 35-37°C
• COLONIAS BLANCAS Y CHATAS
• COLONIAS DE BORDES IRREGULARES
• ASPECTO DE CABEZA DE MEDUSA
• ASPECTO PEGAJOSO
• NO PRODUCEN HEMÓLISIS
 IDENTIFICACIÓN PRESUNTIVA DE B.ANTHRACIS

• IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICA • LECITINASA: POSITIVA

• CATALASA: POSITIVA

• OXIDASA: NEGATIVA
 IDENTIFICACIÓN DEFINITIVA DE B.ANTHRACIS
OBSERVACIÓN DE CÁPSULA EN MUESTRAS • TINCIÓN CON AZUL DE METILENO
CLÍNICAS (SANGRE O LCR)
• TINCIÓN DE TINTA CHINA: ZONA CLARA
DEFINIDA ALREDEDOR DE LAS CÉLULAS.
 IDENTIFICACIÓN DEFINITIVA DE B.ANTHRACIS
• MOTILIDAD: MEDIO DE MOVILIDAD SIM. • PRESENCIA DE CÁPSULA CUANDO SE UTILIZA UN
NEGATIVA AGAR BICARBONATO DE SODIO 0.8% Y AL 20%
DE CO2: FORMACIÓN DE COLONIAS LISAS.
 IDENTIFICACIÓN DEFINITIVA DE B.ANTHRACIS
• TEST DE SENSIBILIDAD POR FAGOS.: LISIS • PRUEBAS DE SUCEPTIBILIDAD A LA
POR FAGO GAMMA PENICILINA, DOXICICLINA, AMOXICILINA, AC.
CLAVULAMICO Y CIPROFLOXACILINA.
 IDENTIFICACIÓN DEFINITIVA DE B.ANTHRACIS

• MÉTODOS DE BIOLOGIA MOLECULAR: • INMUNOLOGIA Y SEROLOGIA: ELISA

DETECCIÓN DE TOXINAS POR
SECUENCIACIÓN, PCR.
 SITUACIÓN DEL ÁNTRAX EN EL MUNDO

• En todas partes del mundo

• Común en regiones agrícolas
• En: Asia, India, Sirán, Turquía. También en
África y América Latina, EEUU. En
Europa: Grecia, Albania, España
SITUACIÓN DEL ÁNTRAX EN EL MUNDO
SITUACIÓN DEL ÁNTRAX EN EL PERÚ
 SITUACIÓN DEL ÁNTRAX EN EL PERÚ
• Es endémica
• De 1990 a 1992 se notificaron 460 de
carbunco, en mayor número de casos se registró
en 1992.
• En 1993 y 1994 no se notificaron casos; en
1995 se comunicaron 25 y en 196, 12 casos.
• Se han continuado observando casos en los
años 1997 y 1998 en forma esporádica,
particularmente en los departamentos de Lima
e Ica, así como en e Callao.
• En el2015 se confirmaron 32 casos de ántrax,
en el 2017 se confirmaron dos casos en Piura.
 SITUACIÓN DEL ÁNTRAX EN LA LIBERTAD

• En el año 2012 se presentaron 13

casos de ántrax , en la región, en el
distrito de Sinsicap, se diagnosticó
infección cutánea.
• Debido a las fuerte precipitaciones en
el 2017 el SENASA aplica medidas
de prevención para proteger a los
animales de abasto contra las
enfermedades como el ántrax. El 1 de
marzo se inicio la campaña de
vacunación contra el ántrax.
TÉTANOS
 ETIOLOGÍA

• CAUSADA POR Clostridium tetani

• BACILO GRAM POSITIVO
• ANAEROBIO ESTRICTO, MÓVIL (FLAGELOS
PERITRICOS)
• FORMADOR DE ESPORAS MUY RESISTENTES.
• FORMA VEGETATIVA: INACTIVADAS CON CALOR,
DESINFECTANTES Y ANTIBIÓTICOS
• FRECUENTEMENTE MORTAL
• SE ENCUENTRA EN EL SUELO, INTESTINO DE
ANIMALES DOMÉSTICOS Y HECES DEL SER HUMANO.
 FACTORES DE VIRULENCIA

TETANOSPASMINA (NEUROTOXINA)
ESPORA TERMINAL
TETANOLISINA (HEMOLISINA), AL OXIDARSE
PIERDE ACTIVIDAD TÓXICA.
 TETANOESPAMINA

1. INGRESO POR
ENDOCITOSIS A LA
NEURONA
2. VIAJE RETRÓGRADO
3. FIJACIÓN DE LA TOXINA
A LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR.
4. BLOQUEA LA SINAPSIS
INHIBITORIA.
5. ACTIVACIÓN DE
MÚSCULOS AGONISTAS
Y ANTAGONISTAS:
PARÁLISIS ESPÁSTICA
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN

• PENETRACIÓN DEL ORGANISMO POR EL

EPITELIO
• HERIDAS, DESGARROS, QUEMADURAS
CONTAMINADAS CON POLVO O HECES
• JERINGAS CONTAMINADAS
• TÉTANO NEONATAL: DEL CORDÓN
UMBILICAL
 CLASIFICACIÓN
Según la intensidad

LEVE MODERADA GRAVE

Rigidez muscular con Afectación
escasa contracciones Cierre de mandíbula respiratoria
con rigidez.
Dificultad al tragar.
Contracciones del
músculo del cuello,
espalda y abdomen.
Risa sardónica.
 GENERALIZADO

CEFÁLICO
CLASIFICACIÓN Según la
patogenia
LOCAL

NEONATAL
 TÉTANOS GENERALIZADO

• ES EL TIPO MÁS COMÚN (80%)

• PRIMERA SEÑAL: TRISMO, RISA SARDÓNICA
• LUEGO RIGIDEZ DEL CUELLO,RIGIDEZ DEL
CUELLO
• T° ELEVADA, SUDORACIÓN, PRESIÓN ALTA.
• ESPASMOS DEL CUERPO EN FORMA
ARQUEADA: OPISTÓNOS
 TÉTANOS CEFÁLICO

• FORMA RARA DE LA ENFERMEDAD

• SE ASOCIA A OTITIS MEDIA
• PRESENTE EN LA FLORA DEL OÍDO MEDIO
• DESPUÉS DE LESIONES EN LA CABEZA
• INVOLUCRAN NERVIOS CRANEALES, ÁREA
FACIAL.
 TÉTANOS LOCAL

• POCO FRECUENTE
• CONTRACCIÓN PERSISTENTE DE LOS
MÚSCULOS EN LA ZONA DE LA LESIÓN.
• ES GENERALMENTE LEVE.
• 1% DE CASOS MORTAL
• PRECEDIDO POR TÉTANOS GENERALIZADO.
 TÉTANOS NEONATAL

• EN RECIÉN NACIDOS
• NO HAN ADQUIRIDO INMUNIDAD PASIVA
• A TRAVÉS DEL CORDÓN UMBILICAL
• CON UN INSTRUMENTO ESTÉRIL% DE
MUERTES.
 PREVENCIÓN
• PREVENCIÓN PRIMARIA: VACUNACIÓN
 INFANTIL
ADULTO
• PREVENCIÓN SECUNDARIA: MANEJO DE
HERIDAS
 AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE C.TETANI
• TINCIÓN GRAM
MUESTRA:
GRAM +, ESPORAS TERMINALES.
REPRESENTATIVA
ASPECTO DE PALILLO DE TAMBOR
LIBRE DE CONTAMINANTES
TRANSPORTADAS EN ANAEROBIOSIS
 AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE C. TETANI
• CULTIVO EN AGAR SANGRE EN COLONIAS:
ANAEROBIOSIS • GRISES, TRANSLUCIDAS.
• BORDE IRREGULAR
• PEQUEÑO HALO DE HEMÓLISIS
 AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE C. TETANI

FENÓMENO DE SWARMING CULTIVO EN MEDIOS REDUCTORES

• FORMACIÓN DE PELÍCULA HOMOGÉNEA, • CALDO TIOGLICOLATO

LISA Y MUY TENUE.

• CALDO TAROZZI
Produce un olor fétido por la descomposición
de la carne
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE C. TETANI
 SITUACIÓN DEL TÉTANOS EN EL MUNDO
• DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
• PROBLEMA EN PAÍSES EN VÍAS DE
DESARROLLO, SOBRETODO TÉTANO
NEONATAL.
• 1997 (OMS), 275 000 MUERTES POR
TÉTANO.
• 2011 (OMS) 14 132 CASOS.
• AUN SE PRESENTA EN ÁFRICA Y ASIA.
• OBJETIVO OMS EN 2005 “ELIMINACION DEL
TÉTANO MATERNO INFANTIL”, 31 PAISES NO
HAN ALCANZADO ESTA CATEGORIA.
• 2010, MURIERON 58 000 RN.
SITUACIÓN DEL TÉTANOS EN EL MUNDO
 SITUACIÓN DEL TÉTANOS EN EL PERÚ

• DESDE 1992, SE VIENE VACUNANDO A LAS

MUJERES EN EDAD FÉRTIL.
• SE HAN DESARROLLADO ESTRATEGIAS DE
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGIA Y LA
VACUNACION.
• DISMINUYENDO EL CASO DE TÉTANOS
NEONATAL.
• EN CONCLUSION EL TÉTANOS NEONATAL,
HA DEJADO DE SER PROBLEMA DE SALUD.
 SITUACIÓN DEL TÉTANOS EN LA LIBERTAD
TÉTANOS NEONATAL.
20 AÑOS ANTES Y 20 AÑOS DESPUÉS DE 1977 EN EL TÉTANOS EN LOS AÑOS 1997 - 2002
HOSPITAL BELÉN DE TRUJILLO-PERÚ.
BOTULISMO
 ETIOLOGIA
• CAUSADA POR CLOSTRIDIUM BOTULINUM
• GRAM, POSITIVA, ANAEROBIA
• FORMADORA DE ESPORA SUBTERMINAL
• LA ESPORA ES MUY RESISTENTE
• SE ENCUENTRA EN EL SUELO, SEDIMENTO
ACUÁTICO
• SE REPRODUCE EN MEDIOS ALCALINOS
• INGRESA A TRAVES DE LAS MUCOSAS.
• 7 TIPOS DE TOXINAS BOTULINICA (A - G)
 TOXINAS BOTULINICAS

• AFECTAN AL SER HUMANO: A,B,C YF

• INGESTION DE LA TOXINA: A,B,C Y F
• POR HERIDA: C
• INFANTIL: A Y B
• INGESTION DE ALIMENTOS PRESERVADOS: A
• INGESTION DE PESCADO: E
 MECANISMO DE LA TOXINA BOTULINICA

1. LA TOXINA SE UNE A RECEPTORES DE LA

MEMBRANA PRESINÁPTICA.
2. ENTRA POR ENDOCITOSIS.
3. EN LA CÉLULA NERVIOSA, INTERFIERE LA
LIBERACIÓN DE LA ACETILCOLINA.
FORMAS CLÍNICAS DE BOTULISMO
 POR INGESTIÓN
• FORMA MAS FRECUENTE EN ADULTOS
• POR INGESTIÓN DE LA TOXINA
• INGERIR ALIMENTOS CONTAMINADOS.
• CONSUMO DE CONSERVAS CASERAS
• TOXINA INODORA E INSÍPIDA
• SÍNTOMAS DIGESTIVOS: NAUSEAS,
VOMITO, CÓLICO, DIARREA O
CONSTIPACIÓN.
• MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS:
COMPROMISO DE LOS MÚSCULOS
OCULOBULBARES, DISARTRIA, DISFONÍA Y
DISFAGIA.
 POR HERIDAS

• AL CONTAMINAR LA HERIDA CON

CLOSTRIDIUM .
• NO PRESENTAN SIGNOS
GASTROINTESTINALES
• HERIDA QUE SUPURA O DESARROLLA FIEBRE.
• ABSCESO LEVE
• INYECCIONES SUBCUTÁNEAS DE HEROÍNA
CONTAMINADA
 INFANTIL O INTESTINAL
• EN BEBES DE SEMANAS A 1 AÑO.
• LAS ESPORAS GERMINAN EN EL INTESTINO.
• POR INGESTIÓN DE TIERRA O MIEL
CONTAMINADA.
• SÍNTOMAS: CONSTIPACIÓN, LETARGO,
DEBILIDAD PARA MAMAR Y TRAGAR, LLANTO
DÉBIL.
• PUEDE DESARROLLAR PARALISIS FLÁCIDA.
• EN CASOS GRAVES: PARO RESPIRATORIO
 POR COLONIZACIÓN INTESTINAL EN ADULTOS

• MECANISMO PARECIDO AL BOTULISMO

INFANTIL.
• SE SUELE ASOCIAR CON ALTERACIONES DE
LA MICROBIOTA INTESTINAL.
• SÍNTOMAS: ASTENIA, DEBILIDAD Y VÉRTIGO.
 BIOTERRORISMO

• PUEDE SER UTILIZADO COMO ARMA

BIOLÓGICA.
• PUEDE SER DISEMINADA POR AEROSOLES
(BOTULISMO INHALATORIO)
• EN JAPÓN, FUE UTILIZADA CONTRA
PRISIONEROS DE GUERRA.
• USA SINTETIZO LA TOXINA EN LA 2DA
GUERRA MUNDIAL,.
• EN 1972 FUE PROHIBIDO LA PRODUCCIÓN
DE ARMAS BIOLÓGICAS.
 PREVENCIÓN

• BUENAS PRÁCTICAS DE PREPARACIÓN DE ALIMENTOS.

• DEBE CUMPLIR ESTRICTAMENTE LAS NORMAS DE SEGURIDAD ALIMENTARIA.
• EN CASO DE DUDAR DEL ORIGEN DE LOS ALIMENTOS DEBEN CALENTARSE 10 MINUTOS A
100°C.
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE C. BOTULINUM

RECOLECCIÓN DE MUESTRAS TINCIÓN GRAM

• BOTULISMO ALIMENTARIO: HECES, VÓMITO,
CONTENIDO GÁSTRICO Y ALIMENTOS.
• HERIDAS: EXUDADO, HISOPADO
• NIÑOS: HECES.
 AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE C. BOTULINUM
MEDIOS LÍQUIDOS MEDIOS SÓLIDOS

• EN CALDO TAROZZI. ENTRE 30 – 37°C POR • AISLAMIENTO EN AGAR YEMA DE HUEVO, 48

5 DÍAS, MANTENIENDO LA ANAEROBIOSIS. HORAS A 37°C, EN ANAEROBIOSIS.
COLONIA IRIDISCENTE EN LA SUPERFICIE.
• TAMBIEN INCLUYE MEDIO DE ALMIDÓN,
GLUCOSA Y CARNE PICADA, UN MEDIO • EN AGAR SANGRE: COLONIAS BLANCO
COSTRIDIAL REFORZADO GRISÁCEO, BORDE IRREGULAR, BETA
HEMOLÍTICA
• AGAR BRUCELA, AGAR ALCOHOL
FENILETILICO
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DE C. BOTULINUM

PRUEBAS BIOQUÍMICAS
• GLUCOSA: +
• MALTOSA: +
• H2S: +
• L DE GELATINA: +
• LECITINASA: +, PRODUCE UN HALO OPACO
ALREDEDOR DE LA COLONIA.
• LIPASA: +, FORMA UNA CAPA IRIDISCENTE
QUE CUBRE LA SUPERFICIE DE LA COLONIA
 SITUACIÓN MUNDIAL DEL BOTULISMO

• DE DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
• ZONAS RURALES, DONDE SE ELABORAN CONSERVAS ARTESANALES
• 1000 CASOS ANUALES A NIVEL MUNDIAL
• EEUU SUPERA 100 CASOS ANUALES: 15% (ALIMENTARIO), 65% (INFANTIL), 20% (HERIDAS)
• EUROPA: FRANCIA (87PACIENTES EN 10 AÑOS), ALEMANIA (177), ITALIA (412),Y ESPAÑA (92)
 SITUACIÓN DEL BOTULISMO EN EL PERÚ

• PRIMER BROTE EPIDÉMICO, EN HUANCAYO 1988. 12 PERSONAS, HABÍAN INGERIDO

EMBUTIDOS.
• BROTES RELACIONADOS A ALIMENTOS ENLATADOS
• EN 1999, UN CASO EN EL QUE NO SE COMPROBÓ LA PRESENCIA DE TOXINA EN ALIMENTOS
INGERIDOS.