Dra.

Zlata Jelenkovic
2018
 TUBERCULOSIS (TBC)
 LA TUBERCULOSIS (ABREVIADA TBC O TB), LLAMADA ANTIGUAMENTE
TISIS (DEL GRIEGO ΦΘΊΣΙΣ A TRAVÉS DEL LATÍN PHTHISIS), ES UNA
ENFERMEDAD INFECCIOSA CONTAGIOSA, CAUSADA POR DIVERSAS
ESPECIES DEL GÉNERO MYCOBACTERIUM, TODAS ELLAS
PERTENECIENTES AL COMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

 LA ESPECIE MÁS IMPORTANTE Y REPRESENTATIVA, CAUSANTE DE

TUBERCULOSIS ES EL MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS O BACILO DE
KOCH

 LA TBC ES POSIBLEMENTE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA MÁS

PREVALENTE EN EL MUNDO. OTRAS MICOBACTERIAS COMO
MYCOBACTERIUM BOVIS, MYCOBACTERIUM AFRICANUM,
MYCOBACTERIUM CANETTI, Y MYCOBACTERIUM MICROTI PUEDEN
CAUSAR TAMBIÉN LA TUBERCULOSIS, PERO ESTAS ESPECIES NO LO
SUELEN HACER EN EL INDIVIDUO SANO
 TUBERCULOSIS (TBC)
 EPIDEMIOLOGIA
 Afecta 1/3 de la poblacion mundial
 Se estima que 1700000 millones de personas estan infectadas en todo el mundo
 Cada año hay de 8 a 10 millones de casos nuevos y 3 millones de muertes
 La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe
 En 1999 la OMS cifró en 3.689.833 los nuevos casos de tuberculosis en el mundo, y en
8.500.000 los casos totales, con una tasa global de 141/100.000 habitantes
 En el informe OMS de 2003, se estima en 8 millones (140/100.000) los nuevos casos de
TBC, de los cuales 3,9 millones (62/100.000) son bacilíferos y 674.000 (11/100.000) están
coinfectados con VIH
 La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa de
mortalidad de 28/100.000
 En el informe OMS de 2006
 Se calcula que 1,6 millones de personas murieron por tuberculosis en 2005
 La tendencia epidemiológica de la incidencia de TBC sigue aumentando en el mundo, pero
la tasa de mortalidad y prevalencia están disminuyendo (OMS-2003)
 TUBERCULOSIS (TBC)
 Es importante diferenciar Infeccion de Enfermedad
 La Infeccion implica la siembra de un foco con germenes que pueden o no
producir una lesion tisular clinicamente significativa
 Aunque pueden estar implicadas otras rutas, la mayoria de las infecciones se
adquiere por trasmision directa de persona a persona de gotitas de germenes
transmitidos por el aire desde un caso activo hasta un huesped susceptible
 En la mayoria de las personas aparece un foco asintomatico de infeccion
pulmonar autolimitado, aunque en ocasiones puede producir fiebre y derrame
pleural
 Generalmente el unico dato de infeccion cuando queda alguno es un pequeño
nodulo fibrocalcico
 Los germenes viables pueden permanecer latentes en estos focos durante
decadas y de por vida
 Estas personas estan infectadas pero no tienen actividad activa y no transmiten
germenes; sin embargo cuando sus defensas bajan pueden reactivarse y producir
una enfermedad transmisible y potencialmente mortal
 TUBERCULOSIS (TBC)
 La infeccion por M. tuberculosis lleva a la apricion de hipersensibilidad
retardada que se puede detectar mediante la prueba de tuberculina (de
Mantoux)

 Aproximadamente de 2 a 4 semanas despues del inicio de la infeccion,

la inteccion intracutanea de 0,1 ml de PPD (Derivado Proteico
Purificado) induce una induracion vivible y palapable (de al menos 5
mm de diametro) que alcanza su maximo en 48 a 72 horas
 TUBERCULOSIS (TBC)
 LA TUBERCULOSIS PRIMARIA ES LA FORMA DE LA ENFERMEDAD
QUE AFECTA A UNA PERSONA SIN EXPOSICION PREVIA Y, POR
TANTO, NO SENSIBILIZADA

 LOS ANCIANOS Y OTRAS PERSONAS CON INMUNOSUPRESIÇON

PROFUNDA PUEDEN PERDER SU SENSIBILIDAD AL BACILO
TUBERCULOSO U EN CONSECUENCIA, SUFRIR UNA
TUBERCULOSIS PRIMARIA MAS DE UNA VEZ

 EN LA TBC PRIMARIA LA FUENTE DE LOS MICROORGANISMOS ES

EXOGENA

 ALREDEDOR DEL 5 % DE LOS RECIEN INFECTADOS DESARROLLA

UNA ENFERMEDAD IMPORTANTE
 TUBERCULOSIS (TBC)
PATOGENIA
 LAS BASES DE LA VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO
 LA RELACION ENTRE HIPERSENSIBILIDAD E INMUNIDAD FRENTE A LA
INFECCION
 LA PATOGENIA DE LA DESTRUCCION TISULAR Y LA NECROSIS CASEOSA

 CAPACIDAD DE EVADIR MACROFAGOS

 PRESENCIA DE FACTOR CORDONAL
• CRECIMIENTO EN HILERAS
• VIRULENCIA
 SULFATIDOS
• PREVIENEN LA FUSION DE FAGOSOMAS
 LAM
• INHIBE LA ACTIVIDAD DE MACROFAGOS (INTERFERON)
• INDUCE SECRECION DE TNF ALFA E Il1
 PROTEINA DE CHOQUE TERMICO
• INMUNOGENICA
 COMPLEMENTO
• ELIMINA AL MICROORGANISMO
• FACILITA LA RECAPTACION
• NO PROVOCA IMPULSO RESPIRATORIO
 TUBERCULOSIS (TBC)
PATOGENIA
 INHALACION DE MICROORGANISMO
 FAGOCITOSIS
 TRASPORTE A LOS GANGLIOS
 REPRODUCCION DEL
MICOBACTERIUM
 INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS
T
 LAS CELULAS T INTERACTUAN CON
 CELULA T CD4 SECRETA
INTERFERON
 CELULA T CD8 LISA
MICROORGANISMOS
DEPENDIENTES DE GRANULOS
 LAS CELULAS T CD4 Y CD8 LISAN
MACROFAGOS POR MECANISMOS
DEPENDIENTES DE FAS

CONSECUENCIAS:

 MEDIO EXTRACELULAR ACIDO SIN O2

 RESIDUO FINAL: CICATRIZ CALCIFICADA EN EL PARENQUIMA PULMONAR Y EN EL GANGLIO
LINFATICO HILIAR DENOMINADO COMPLEJO DE GHON
 TUBERCULOSIS (TBC)
PATOGENIA

LA TBC PRIMARIA SE LOCALIZA FUNDAMENTALMENTE EN LOS VERTICES

DEL PULMON
FAGOCITADO

GANGLIOS

INMUNIDAD POR
Mt CELULAS T

INHALADO
T CD4 T CD8

CASEUM

CICATRIZ
CALCIFICADA

COMPLEJO DE GHON
 TCB PULMONAR PROGRESIVA
 SON LESIONES TUBERCULOSAS ACTIVAS QUE EVOLUCIONAN PROVOCANDO LESIONES EN EL MISMO PULMON O
BIEN EN OTROS SITIOS
 TBC FIBROCASEOSA CAVITARIA
 OCURRE CUANDO UN FOCO CASEOSO PRODUCE LA EROSION DE UN BRONQUIOLO Y SE VACIA EN SU INTERIOR
 EL FOCO CASEOSO SE TRNSFORMA EN UNA CAVIDAD

VERTICE
CAVIDAD

REVESTIDA DE MATERIAL CASEOSO

RODEADA DE TEJIDO FIBROSO
ARTERIAS TROMBOSADAS
PUEDE DISEMINARSE A:
PULMON
GANGLIO
SANGRE
1 O VARIOS LOBULOS
OTRO SITIO
PUEDE AFECTAR PLEURA
DERRAME PLEURAL SEROSO
 TUBERCULOSIS (TBC)
MORFOLOGIA MACROSCOPICA

 LESIONES EN VERTICES

 FOCOS DE CONSOLIDACION

 FOCO PARENQUIMATOSO INICIAL CON PEQUEÑAS

 ZONAS DE NECROSIS CASEOSA

 FIBROSIS ENCAPSULADA PROGRESIVA

 CICATRICES FIBROCALCIFICADAS

 RETRACCION Y ARRUGAS PLEURALES

 ADHERENCIAS PLEURALES LOCALIZADAS

 TUBERCULOSIS (TBC)
MORFOLOGIA MICROSCOPICA

 GRANULOMAS CONFLUENTES
 CELULAS EPITELIODES
 ZONAS DE FIBROBLASTOS
 LINFOCITOS
 CELULAS GIGANTES DE TIPO LAHGHANS

 EN EL CENTRO HAY NECROSIS (CASEIFICACION)

 CONFLUENCIA DE TUBERCULOS

 CICATRIZ FIBROSA Y CALCIFICADA

 CAPSULA DE TEJIDO CONJUNTIVO DE COLAGENO

HIALINO

 TENDENCIA A DESAPARICION DE CELULAS GIGANTES

MULTINUCLEADAS
TUBERCULOSIS (TBC)
MORFOLOGIA

 TBC SECUNDARIA
 FOCO DE CONSOLIDACION (MENOR DE 3 CMS)
 FOCO DE ACTIVACION (GANGLIOS)
 FOCO INICIAL

ZONA DE NECROSIS CASEOSA

CICATRICES FIBROCALCAREAS

HISTOLOGIA:
GRANULOMAS CONFLUENTES
CELULAS EPITELIOIDES
FIBROBLASTOS
LINFOCITOS
CELULAS GIGANTES DE LANGHANS
CASEOSIS
CONCOLIDACION
 TUBERCULOSIS (TBC)
MANIFESTACIONES CLINICAS

 TUBERCULOSIS PRIMARIA
 ASINTOMATICA
 NEUMONITIS INESPECIFICA
 AUMENTO DE GANGLIOS HILIARES

 REACTIVACION
 ENFERMEDAD CONSUNTIVA CRONICA
 PERDIDA DE PESO
 FIEBRE
 MANIFESTCION EN PULMON Y EXTRAPULMONARES

 TBC PULMONAR
 INSIDIOSA
 TOS CRONICA
 ESPUTO ESCASO
 HEMOPTISIS
 TUBERCULOSIS (TBC)
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Pulmonares:
 La neumonía tuberculosa
 La pleuritis tuberculosa.

Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a

reactivación, aunque la infección primaria suele cursar con pocos
síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza
por la formación del complejo primario de Ghon
 La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y
malestar general
 Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso
 En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se
puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos)
 La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los
pacientes deben estar aislados
 TUBERCULOSIS (TBC)
MANIFESTACIONES CLINICAS

Pleuritis tuberculosa:
 Aparece generalmente en personas jóvenes y suele
hacerlo de forma aguda y unilateralmente
 El signo principal es un exudado en el espacio pleural
 Característicamente en este exudado se puede detectar
la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada
 Asimismo el tipo celular predominante en el exudado
son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.
 TUBERCULOSIS (TBC)
MANIFESTACIONES CLINICAS

Extrapulmonares. Pueden aparecer en el contexto de

 Tuberculosis miliar
 Reactivación de un foco pulmonar
 En ausencia de enfermedad clínica pulmonar.
 Tuberculosis meníngea: forma de meningitis
bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o
más raramente Mycobacterium bovis
 El organismo se asienta en las meninges,
predominantemente en la base encefálica, y forma
microgranulomas con posterior rotura
 El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en
días
 Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de
nuca, déficits neurológicos
 TUBERCULOSIS (TBC)
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Tuberculosis oftálmica:
 Afeca ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides

 Tuberculosis cardiovascular:
 Afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos
 La pericarditis puede evolucionar a pericarditis constrictiva

 Tuberculosis del sistema nervioso central:

 Afecta erebro, médula espinal o meninges
 Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por
Mycobacterium bovis.

 Tuberculosis genitourinaria:
 Causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible)
 El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea
 Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y
de la trompas de Falopio en las mujeres.
 TUBERCULOSIS (TBC)
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección

pulmonar el bacilo puede circular por el torrente
sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación,
se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o
tuberculosis osteoarticular

 También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin

afectación articular, aunque su frecuencia es baja
 Teóricamente, la infección puede originarse por una
herida producida por un objeto contaminado con el
bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía
 TUBERCULOSIS (TBC)
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la

diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos
órganos

 Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema

immune
 Asimismo es más frecuente en ancianos
 Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso
 La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas
constitucionales
 Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los
siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea
 Sitios de diseminacion: medula osea, higado, bazo y retina
 La localizacion de las lesiones depende de la via seguida
durante la diseminacion