Caso clínico N°3

SEMANA 4

COMA
 ASIGNATURA: Seminario de Fisiopatología
 CICLO: 6° ciclo

 Lizarraga Silva, Johny "ACREDITACIÓN: COMPROMISO DE TODOS"

 Lobato Salazar, Victor
 Mejia Calderon, Rossario
 Moran Stechmann, Sergio
 Nuñez Espinoza, Dayna
Objetivos
 Establecer los criterios para definir el estado de coma.
 Explicar la fisiopatología del coma estructural y metabólico.
 Explicar la relación entre el antecedente de hipertensión, diabetes y gota
en el estado del paciente.
 Definir muerte cerebral.
 Identificar los signos de focalización y zonas en que se encuentran.
 Conocer la importancia del movimiento ocular de los ojos y reflejos
pupilares.
 1. ¿Cómo se define estado de coma?

El coma es la expresión
máxima de la disminución
del grado de conciencia

Condiciona una
incapacidad de respuesta a
estímulos externos y
necesidades internas
Posible actividad refleja o
movimientos anormales
2. ¿Cuál es el rol de la corteza cerebral y del
sistema activador reticular ascendente en el
mantenimiento del estado de conciencia?
Explique las causas y la fisiopatología
del coma metabólico y estructural

Coma

Localizado
Difuso
(coma estructurale u
(coma metabólico)
orgánico)

En este grupo se Alteración del tronco

Hay una alteración
incluyen por ejemplo cerebral, afectando a Alteración bilateral
del medio químico
las alteraciones los sistemas de los hemisferios
interno que altera
electrolíticas, la activadores del estado
difusamente la cerebrales.
hipercapnia o las de alerta presentes en
actividad neuronal.
intoxicaciones la formación reticular
Coma orgánico o estructural:

Se clasifican en supra e infratentoriales. En general, la presencia

de signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso
de la oculomotilidad indican una lesión orgánica.
 5. ¿Cuál es la relación entre el antecedente
de Hipertensión, Diabetes Mellitus y Gota
 En los con
pacientes conel estado
Diabetes del
Mellitus, paciente?
el estado de coma está relacionado con Síndrome
diabético hiperosmolar hiperglucémico, cetoacidosis diabética y la gota.
 El Síndrome diabético hiperosmolar hiperglucémico es una complicación de la diabetes tipo 2 que
implica un nivel extremadamente alto de azúcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de
cetonas. Puede presentar:

-Aumento de la sed y la micción (al comienzo del síndrome)

-Sentirse débil
-Náuseas
-Pérdida de peso
-Resequedad de la boca y lengua
-Fiebre
-Convulsiones
-Confusión
-Coma
 La cetoacidosis diabética (DKA, por sus siglas en inglés) ocurre cuando una combinación de niveles altos de
azúcar en la sangre e insulina insuficiente en el cuerpo provoca una acumulación de ácidos que se llaman
cetonas. Las cetonas son tóxicas. Si la DKA no se trata, puede provocar coma diabético e incluso la muerte.
Mayormente, afecta a las personas que tienen diabetes tipo 1.
 La gota ocurre cuando se acumula ácido úrico en la sangre. Normalmente, el ácido úrico se disuelve en la
sangre, pasa por los riñones y sale del cuerpo en la orina. Pero, a veces, el ácido úrico puede acumularse en
cristales con forma de aguja. Con frecuencia, el primer ataque de gota ocurre en el dedo gordo del pie.
También puede afectar los tobillos, talones, rodillas, muñecas, dedos y codos.
Una persona tiene más posibilidades de tener gota si:
 Es de sexo masculino (no es determinante ya que la paciente es mujer)
 Tiene antecedentes familiares de gota (en este caso si es determinante)
 Esta excedido de peso
 Consume alcohol
 Consume muchos alimentos ricos en purinas
 La tensión arterial brinda a menudo el primer indicio para el diagnóstico etiológico del coma. La hipertensión
puede ser una respuesta refleja a la hipertensión endocraneana (Reflejo de Cushing) o a la isquemia del tronco
encefálico y acompaña comúnmente a la hemorragia intracraneal. Rara vez la hipertensión por si misma puede
producir coma, como en la encefalopatía hipertensiva. La hipotensión puede indicar infarto al miocardio, Shock
hemorrágico, sepsis o sobredosis de drogas hipnosedantes.
6. Defina que es muerte cerebral y
precise si este paciente lo tiene
 Muerte cerebral, mejor llamada muerte encefálica, se define como el cese
completo e irreversible de la actividad cerebral o encefálica. La aparente
ausencia de función cerebral no es suficiente; se requieren pruebas de esa
irreversibilidad.

 Es el punto de no retorno, cuando el cerebro se ha destruido total e

irremediablemente. El paciente debe estar en coma y en apnea sin
reflejos del tronco cerebral. Es el equivalente a la muerte del individuo,
aunque el sistema cardiopulmonar siga funcionando. Es una
consecuencia de la reanimación, al disociar la destrucción del cerebro y
la parada cardiorrespiratoria que debe seguir inmediatamente.
 La muerte cerebral, está basada en la constatación y concurrencia,
durante treinta minutos, al menos, y la persistencia seis horas después del
comienzo del coma, de los siguientes signos:
 Ausencia de respiración espontánea.
 Ausencia de reflejos cefálicos, con hipotonía muscular y midriasis. En ocasiones
solo llega a una posición intermedia y no una midriasis total.
 Electroencefalograma «plano», demostrativo de inactividad bioeléctrica
cerebral.

Este paciente no presenta muerte

cerebral.
7. ¿En qué consisten los
signos de focalización y en
qué casos se encuentra?
 Los signos de focalización neurológica son problemas que pueden
localizarse en zonas de diversa naturaleza como en nervios, médula
espinal, o cerebro ocasionando un conjunto de trastornos debido a la
zona afectada, como debilidad en un brazo, una pierna, paresias o
plejías
 Los signos que con mayor frecuencia se observan son:
• Midriasis
• Déficit motor
• Parálisis facial
• Signo de babinski
• Pérdida de los reflejos cutáneos abdominales
 8. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos,
reflejos pupilares, y el patrón respiratorio de estos pacientes?

La importancia radica en que va dirigida a la exploración neurológica para realizar un

diagnóstico topográfico de las estructuras afectadas.

Movimientos oculares
valoración de la posición de la cabeza y de los ojos.

SUPRATENTORIALES
miran hacia el lado contrario
LOS de sus extremidades paréticas - Una desviación de los ojos hacia abajo
PACIENTES (“Miran la lesión”). y adentro indica una lesión talámica o
CON LESIONES mesencefálica.
- Los movimientos oculares se exploran
INFRATENTORIAL
mediante los reflejos oculocefálicos y
Los pacientes que miran sus
oculovestibulares.
extremidades paréticas presentan
lesiones localizadas en la
protuberancia
EL PATRÓN RESPIRATORIO

- Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente

hasta un límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico. Este
patrón indica disfunción hemisférica bilateral, en especial diencefálica, suele haber una alteración
estructural acompañado o no por un trastorno metabólico.
- Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que consisten en
ventilaciones profundas y rápidas mantenidas.
- Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la protuberancia, hay una bradipnea
de fondo seguida de una inspiración profunda. Respiración en salva: Supone una topografía lesional
similar a la anterior (protuberancia algo más caudal), con respiraciones sucesivas de amplitud
irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas intercaladas
- Respiración atáxica de Biot: Es un patrón completamente irregular en la frecuencia y la profundidad
sobre la base de una hipoventilación global, indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada
respiratoria.
- Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio, lo que provoca en
ocasiones la muerte, se ve en los comas tóxicos, por lo que la ventilación debe ser
permanentemente vigilada.
LAS PUPILAS

La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente con trastornos de conciencia

- Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas (compresión del III par por herniación
del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna) originan una midriasis

- mientras que las lesiones de las vías simpáticas (lesión hipotalámica, medular lateral o del ganglio
estrellado) provocan miosis, acompañada de ptosis y enoftalmos (Síndrome de Claude-Bernard-
Horner)

- Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz.

- Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas
 CASO CLÍNICO: COMA

 Anamnesis
Los familiares refirieren que alrededor de las 3 de la
mañana regresan a su hogar luego de una reunión
social y encuentran a su familiar inconsciente en su
cama y no respondía a ningún estímulo, por lo que la
trasladan a la emergencia donde llega a las 3:45 am
y se encuentra a la paciente en estado de coma. La
paciente es una mujer de 75 años de edad,
antecedente de diabetes mellitus, hipertensión
arterial y gota.
 Examen físico

 PA: 120/70 mmHg

Ideal: < 120/80 mmHg

 FC: 54 lat/min
Bradicardia, siendo lo normal < 70 lat/min

 Temp: 37°
Normal: 36.5° – 37.5°

 Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes

 Respiración de Cheyne-Stokes

Se elimina mucho CO2 Demora varios segundos

La persona respira
desde la sangre que el cerebro
mucho de nuevo,
pulmonar y aumenta el responda a estas
repitiéndose el ciclo.
O2 sanguíneo nuevas modificaciones

Demora varios segundos

que la sangre pulmonar
Aumento de CO2 y una
modificada llegue al
disminución de O2 en los
encéfalo y se pueda
alvéolos
inhibir la ventilación
excesiva

Cuando la sangre
La persona ya ha ventilada en exceso
ventilado de forma llega al centro
excesiva durante respiratorio del
algunos segundos más encéfalo, el centro se
deprime
 Ap. Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, con 5 extrasístoles por minuto.

Turbulencia de la
sangre
Aceleración o
Ruidos desaceleración
cardíacos del flujo
Vibración de las
sanguíneo
estructuras
cardíacas y
vasculares

Extrasístoles: Latidos prematuros, que se anticipan al que sería el siguiente latido según
la cadencia marcada por la frecuencia cardíaca en ese momento.

 No respuesta a estímulos dolorosos. No signos de focalización.

 Babinsky bilateral
 Reflejo de Babinski

Normal en niños muy pequeños.

Patológico después de los 2 años de Con ayuda de un objeto
como la punta de un
edad: daño a las vías nerviosas del bolígrafo seguir un
trayecto desde el talón
fascículo corticoespinal. Este fascículo hasta los dedos del pie
baja por ambos lados de la médula
espinal: reflejo de Babinski en uno o en
ambos lados del cuerpo.
Negativo Positivo

Dedo gordo del pie hacia

fFexión de los dedos del
la superficie superior del
pie
pie

Pulgar se dirige hacia la Otros dedos se abren en

planta del pié abanico
Fibras de la vía piramidal se
originan de la corteza
motora precentral (área 4) y
de la corteza premotora
(área 6)
Cuerpo de la segunda
Haz piramidal cruzado: axón
neurona ubicada en uno de
de la primera neurona hace
los núcleos del asta anterior
sinapsis con la segunda
y terminan en el órgano
neurona
efector

Haz piramidal directo: axón

de la primera neurona cruza
Fibras descienden por el Fibras restantes descienden
la línea media por la
brazo posterior de la sin decusarse: tracto
sustancia blanca y hace
capsula interna cortico-espinal anterior
sinapsis con la segunda
neurona

Fibras se decusan hacia el

lado
ingresan al pie
contralateral (decusación
del mesencéfalo
piramidal): tracto cortico-
espinal lateral

Tomando una forma

definida en el bulbo
Luego a la protuberancia
raquídeo (pirámide bulbar)
en su cara anterior
 Reflejos pupilares y oculovestibulares conservados.

 No asterixis, no flapping, no mioclonías.

Trastorno motor
caracterizado por
Asterixis un temblor
grosero, como un
Flexión súbita de
las extremidades
aleteo

Movimientos Resultan en una

fugaces de contracción
Mioclonías excitación o
relajación
continua y rápida
del músculo
muscular implicado
 Los pacientes
Hipocampo, las con anoxia
Si el daño es

Exámenes
células prolongada:
Cerebro suficientemente
piramidales de cambios
sobrevive severo, todas las
la región CA1 y isquémicos
escasos minutos neuronas
las células de diseminados en

auxiliares
luego de la pueden morir,
Purkinje la corteza, los
isquemia-anoxia produciendo la
vulnerables a la ganglios basales,
muerte cerebral
anoxia cerebelo y
médula espinal

Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea,

creatinina, TGO, TGP, Bilirrubinas, AGA normales.

Electrocardiograma: Extrasístoles ventriculares

poco frecuente (5 por minuto). Complejo QS en
DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas
derivadas.
QS: Signo de necrosis miocárdica en la región
cercana a las derivaciones cardiacas.

Resonancia magnética nuclear: signos de

encefalopatía anóxica en ambos hemisferios
cerebrales e infarto que afecta la zona ventral
 Conclusiones

 El estado de coma es aquella situación clínica que lleva al paciente a una ausencia total
de respuesta frente a estímulos externos, persistiendo únicamente una actividad refleja
mínima. Para comprobar aquello se aplica la escala de Glasgow.
 El coma estructural se debe a un compromiso del sistema reticular activador ascendente
(SRAA). Mientras que el coma metabólico es la consecuencia de la deficiencia de O2 o
exceso de CO2 en la sangre, causas hormonales o trastornos en la glicemia.
 Las personas con hipertensión arterial grave desarrollan somnolencia e incluso coma por
edema cerebral (encefalopatía hipertensiva).
 La muerte cerebral se define como la abolición irreversible de la función cerebral,
incluida la función del tronco del encéfalo.
 Los signos neurológicos focales son alteraciones de los nervios, médula espinal, o de la
función cerebral que afecta a una región específica del cuerpo.
 El sistema reticular del tronco de encéfalo está próximo a las vías nerviosas que dirigen las
reacciones pupilares, lo cual sirve para establecer un diagnóstico del coma.