1.

- Filiación

Sexo: Masculino Edad: 65 años

Profesión: jubilado administrativo

Estado Civil: viudo

Fecha de Inicio de cuadro: 25/11/16

CONSULTA: Emergencia

2.- Fuente de información: Confiable directamente de la paciente

3.- Motivo de Consulta: Adormecimiento de la mitad derecha del

cuerpo
4.- Antecedentes

A) Antecedentes personales Patológicos:

Enfermedades: Hipertension arterial desde hace mas o
menos 3 años en tratamiento con losartan 50mg vo c/12
horas, carvedilol 12.5mg vo c/12 horas. ERC-T G5 EN HD
Trisemanal desde hace 2 años. (nefroangioesclerosis)
Quirúrgicos: prostatectomia realizada hace 10 años
Alérgicos: no refiere
Accidentes: No refiere
Hospitalizaciones: en una oportunidad por cirugía de
prostata
Transfusiones: Ninguna
• B) Antecedentes Personales no patológicos:
• Hábitos y Costumbres:
• Descanso o sueño: 6-8 horas en la noche
• Nutrición: Alimentación variada
• Hábitos o factores de riesgo:
• Tabaquismo: No refiere
• Alcohol: Ocasionalmente 1 vez al mes ( bebidas variadas) menos de 10 vasos según
paciente.
• Drogas: No refiere

C) Antecedentes Familiares:
Padre: muerto por problema cardiaco
Madre: viva con patología cardiaca..
Hermanos: 2 aparentemente sanos
5.- ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente que
refiere que presenta cuadro clínico de +/ - 18
horas de evolución caracterizado por presentar
parestesias de hemicuerpo derecho,
posteriormente paresia del mismo lado y
malestar general; Acudio a su hemodiálisis al
C.H.V. y al salir aumenta la sintomatología,
asociado a adinamia y cefalea Holo craneana
por lo que acudió a nuestro servicio.
Conciencia: vigil, con cierta disartria, orientado,
hemodinamicamente estable, afebril, hidratado.

Constitución, estado nutritivo e hidratación:

Talla: 1,70 mts Peso: 67.700 kg IMC: 23,9
Normolinea.

EMG: PA: 213/123 mmHg P: 90 X’

FR: 20X’ T: 36,3ºC SO2: 92% AA

Signos Vitales : PA: 180/100 mmHg P: 78X’

FR: 20X’ T: 36,3ºC SO2: 92% AA
DIAGNÓSTICO DE EMG:
CRISIS HIPERTENSIVA
ERC
ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO

CONDUCTA:

• AMLODIPIDINO 10 MG VO STAT.
• EKG
• LABORATORIOS
• RX PA DE TORAX
• INTERNACION
MUCOSAS: hidratadas ligeramente palidas
CUELLO: NO IY.
CORAZÓN: RITMO REGUALAR, SE AUSCULTA
DESDOBLAMIENTO DE FOCO PULMONAR, AORTICO Y MITRAL.
PULMONES: Murmullo vesicular conservados en ambos
campos pulmonares sin presencia de ruidos sobreagregados.
ABDOMEN: Plano, RHA (+), normoactivo, blando, depresible,
no doloroso a la palpación superficial ni profunda, Blumberg
(-), Murphy (-), puntos ureterales (-), puñopercusion renal
bilateral (-)
EXTREMIDADES: Se evidencia hiperpigmentacion en piel de cara anterior de pies y
lesiones descamativas hiperpigmentadas en tercio inferior de ambas piernas, brazo derecho ,
tercio medio de antebrazo.
Presencia de fistula arterio venosa en tercio medio de antebrazo derech con fuerza disminuida
del mismo lado.Tono y fuerza disminuida en miembro inferior derecho.
DIAGNÓSTICO DE PISO:

E.C.V. DE ETIOLOGIA HIPERTENSIVA A D/C HEMORRAGICO

HEMIPARESIA BRAQUICRURAL DERECHA
CRISIS HIPERTENSIVA
ERC G5 EN HD

CONDUCTA:
• TAC DE CRANEO SIMPLE
• POSICION FOWLER A 45 ° + O2 HUMEDO A 2 LTS+ PESO DIARIO
• ASEO FARINGEO CON CLOREXIDINA POR TURNO
• NO TOMAR PRESION DEL LADO DERECHO
• SOL FSL 1000 CC EV P/24 HORAS
• METOCLOPRAMIDA 10 MG EV C/12 HRS
• LOSARTAN 50 MG EV C/12 HORAS
• AMLODIPINO 10 MG VO C/DIA
• CARVEDILOL 12.5 MG VO C/12 HORAS
• VAL POR NEFROLOGIA, NEUROLOGIA Y UTI.
• COMUNICAR PA CADA 4 HORAS.
CONSULTA PARA RESULTADOS DE LABORATORIO:
25/02/16
 INFORME
• CARDIO ANGIO ESCLEROSIS, CON
MODERADA DOLICO ECTASIA DE
AORTA TORACICA DESCENDENTE
• CISURA MENOR Y MAYOR DERECHA,
SIN MAYOR SIGNIFICANCIA
PATOLOGICA
• CAMPOS PULMONARES SIN
EVIDENCIA PATOLOGICA
 25/11/16 UTI

• PA 160/80 FC 87 X´MIN FR 14 RXM

SAT 96 % AA
• SUGIERE REALIZAR LA TAC DE
CRANEO
• PREVENCION DE DAÑO
SECUNDARIO
• COMUNICAR CAMBIOS
 25/11/16 NEUROLOGIA

• TAC DE CRANEO CON HEMORRAGIA

EN CAPSULA INTERNA IZQUIERDA EN
BRAZO POSTERIOR, NO QUIRURGICO.
• MANEJO CONSERVADOR
• INICIAR REHABILITACION Y FST
• NO INICIAR ASA
 26/11/16 NEFROLOGIA

• DX
E.C.V. DE ETIOLOGIA HIPERTENSIVA A D/C HEMORRAGICO
HEMIPARESIA BRAQUICRURAL DERECHA
CRISIS HIPERTENSIVA
ERC G5 EN HD
ANEMIA SEC A ERC
 26/11/16 NEFROLOGIA

PLAN
• DIETA BLANDA SIN FIBRA 1800 KCAL. 70 GR DE SAL.
PROTEINAS DE AVB, 4GR DE SAL, 1.5 GR DE CALCIO,
BAJO EN K Y P- LIQ ORALES, NO MAS DE 750 ML TOTAL
EN 24 HRS.
• SENTARLO AL SILLON. PUEDE IR AL BAÑO, ASISTIRLO
• SV C/6HRS + PESO DIARIO EN AYUNAS+ BH
• STOPPER
• LOSARTAN 50 MG VO C/12 HRS
• CARVEDILOL 12.5 MG VO C/12 HRS
• AMLODIPINO 10 MG VO C/12 HORAS
• AC. FOLICO 1 COMP VP CON EL DESAYUNO
• CARBONATO DE CALCIO + VIT D3 1 COMP VO CON EL
DESAYUNO
• DIALISIS TRISEMANAL
ACV
CINDY FRANCI TORRICO ROJAS
 Definición
¿Qué es el ACV?
El ACV, INTERRUPCION el flujo
sanguíneo cerebral, ya sea porque una
arteria es bloqueada o porque se rompe y
produce una hemorragia.
 Realidad Nacional PISCIS 2000-
2002
• Incidencia de ACV: 170 casos por cada
100.000 habitantes, alrededor de 27000
casos anuales.
• El 23% de los afectados fallece antes del
mes de ocurrido el ACV.
• El 33% lo hace en los primeros 6 meses.
 Clasificación

• Isquemia:
• Hemorragia:
 Irrigación cerebral arterial

• Depende de 2 sistemas:
– S. carotídeo:
• 80% del FS cerebral.
• CD, CI: Carótida interna y
externa.
• Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
• Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.
 Irrigación cerebral arterial

– S. vertebro basilar:
• 20% del FS cerebral.
• Ramas de las subclavias
que forman el tronco
basilar.
• Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media (antero
inferior).
 Irrigación cerebral arterial
• Polígono de Willis:
– Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.
 Flujo sanguíneo cerebral

• Es directamente proporcional a la presión

de perfusión cerebral e inversamente
proporcional a la resistencia vascular
cerebral.
 Flujo sanguíneo cerebral

• N: 50-55 ml/100g/min
– 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con
disfunción neuronal sin infarto constituido.
– 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad
neuronal.
 ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Isquémica Hemorrágica
80% 15-20%

Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia

cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%

Ateroesclerosis Enfermedad de
de grandes pequeño vaso
vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
 EVC
HEMORRÁGICO
• 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• Localización más frecuente: Ganglios
basales.
 Factores de riesgo

• Modificables:
• No modificables:
 Fisiopatología

• Hay ruptura de la pared de pequeñas

arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas
de Charcot-Bouchard.
 Fisiopatología

• Degeneración de la media y de la capa

muscular, con hialinización de la íntima 
formación de microhemorragias y trombos
intramurales.
• La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
bifurcación, donde la degeneración de sus
capas es mayor.
 Manifestaciones clínicas

• Súbito o síntomas rápidamente

progresivos.
• Déficit neurológico máximo al inicio.
• HIC supratentorial
• HIC infratentorial:
 Manifestaciones clínicas

• Síntomas sugestivos de aumento de la

PIC: cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en Hipertencion Intra
Craneal con apertura a ventrículos o ESA.
• La localización del hematoma y sus
características orientan a su etiología.
 Formas clínicas

• Comienzo súbito, gran compromiso de la

vida.

• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)
 Hemorragia
ACV Hemorrágico
SubAracnoidea
Parenquimatoso
Aneurismática o
(HTA, Infarto q
por MAV
sangra)
 Intraparenquimatosa (HIP)

• Es la extravasación de sangre en el
parénquima.
• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: angiopatía amiloidea.
• Fulminante, agudo (ictus).
• Se presenta al esfuerzo, diurno.
 Intraparenquimatosa (HIP)
: Características
• Trastornos de conciencia, hemiplejías facio
braquio crurales, parálisis de la mirada
conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
• Requiere estancia en UCI.
• 75% de los casos afecta estructuras
profundas Dx clínico (tamaño y localización).
HIP: Métodos complementarios

• Fondo de ojo: Estado vascularización.

• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
gasometría.
• Punción lumbar: Dx diferencial de sx
meníngeos o certificar HSA al descartar
HIP.
HIP: Métodos complementarios

• Imagenología:
– TAC:
– RNM:
• Angiografía por cateterismo:
– Indicada en:
• Toda hemorragia SA.
• Localización en cápsula interna o ganglios basales.
• Jóvenes.
• Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
 HIP: Tratamiento

• Objetivos:
– Reducir PIC.
– Evitar complicaciones.
• Tx de Hipertension Arterial Sistemica si es
>220 mmHg.
• Manejo de PIC:
• Evitar hipovolemia.
 HIP: Tratamiento quirúrgico

• px con hematomas lobares ubicados <1

cm de la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño
moderado/severo con deterioro
neurológico progresivo.
 Pronóstico
• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:
– Ubicación de la lesión
– Tamaño.
– Trastorno de conciencia grave:
– Intensidad y duración de la crisis HAS.
Aneurismas arteriales congénitos

• Dilataciones por ausencia de la capa

media y/o remanentes embriológicos,
pediculados, ubicados en polígono de
Willis.
– 33% complejo cerebral-comunicante ant.
– 33% sifón carotideo.
– 33% Otras localizaciones.
 SUBARACNOIDEA

• Presencia de sangre en Espacio SA.

• Secundarios a ruptura de aneurisma
sacular (80%).
• 45% de los px fallece en los primeros 30
días.
• 50% de los supervivientes evolucionan
con secuelas irreversibles.
• HAS: Principal factor de riesgo.
 HSA: Factores de riesgo

• Tabaquismo, alcoholismo.
• AHF:
• Ruptura aneurismática, ruptura de
Malformaciones Arterio Venoso.
• Coagulopatías y vasculitis del SNC.
 Aspectos clínicos

• Grave: 30% de mortalidad inicial.

• Aparición súbita.
• Cefalea muy intensa.
• Aparición asociada a esfuerzos físicos.
• Vómitos en chorro.
• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
 Aspectos clínicos

• Trastornos de conciencia variables:

Somnolencia, coma profundo.
• Posible déficit motor: Leve paresia,
parálisis completa.
• Posible parálisis de pares craneanos: III
Par.
 HSA: Fisiopatología

• Elevación del Flujo Sanguineo Cerebral

causa:
– Cambios en la remodelación de los vasos.
– Dilatación y cambios en el grosor de la pared.
 HSA: Fisiopatología

• Hay recirculación dentro del saco

aneurismático  cambia de FS alto a FS
bajo con cambios de dirección.
• Los componentes sanguíneos
permanecen en donde hay bajo FS más
tiempo  favorece la adhesión de
leucocitos citocinas y plaquetas al
endotelio.
 HSA: Fisiopatología

• Estas moléculas atraen neutrófilos y

monocitos  facilitan la infiltración de la
pared del vaso por PMN  secretan
metaloproteinasas, elastasas y citocinas
 favorecen la remodelación excéntrica.
HSA: Escalas de valoración
 HSA: Manifestaciones clínicas

• Cefalea severa de inicio súbito,

acompañada de náusea, vómito, fotofobia
y alteración de la conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en fondo de
ojo.
• Signos meníngeos o focales
 HSA: Diagnóstico

• TAC
– Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 93% entre las 12-24h.
• 50% 7 días después
– Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-),
repetir estudio en 7-14 días.
 HSA: Diagnóstico

• Punción lumbar
– Sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
• TC (-) y LCR N descartan HSA.
 HSA: Medidas generales

• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.

• Evitar esfuerzos.
• Manejo de analgesia y de HAS (TAM
<125 mmHg).
• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
pronóstico).
• Profilaxis para TVP
– Compresión y heparina SC (cuando el
aneurisma fue tratado).
 HSA: Dx diferencial

• Infección causante de Sx meníngeo

• Causas de déficit de conciencia con/sin
signos focales neurológicos.
– HIP espontánea del hipertenso.
– Meningoencefalitis o abscesos.
– TCE.
• Cefaleas tensionales y migrañas.
 HSA: Ruptura de aneurisma
arterial congénito
• Tx:
– Microcirugía:
• Clipado en el cuello del aneurisma.
• Reforzamiento de la pared.
– Endovascular:
• Colocación en el saco aneurismático de coils, que
generan coagulación intra sacular.
 HSA: Pronóstico de RAAC
• Sin tratamiento: • Con tratamiento:
– Recidiva de hemorragia – Depende de:
3-5% • Gravedad del
– Déficit neurológico por cuadro inicial.
embolias en el saco • Trastorno de
conciencia
aneurismático
inicial.
impactados a distancia.
• Localización y
– Oclusión vascular de tamaño.
donde se asienta el
aneurisma.
– Epilepsia parcial o focal.
 HSA: Complicaciones

• Resangrado:
– Desde los primeros días.
– Mortalidad elevada.
– Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.
 HSA: Complicaciones

• Vasoespasmo:
– Puede llevar a isquemia.
– Clínica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.
– Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía
cerebral.
– Se presenta en el 4to-10mo día.
– Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones sistémicas

• Graves 40%:
– 23% edema pulmonar cardiogénico o
neurogénico.
– 35% arritmias cardiacas.
– 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
• HipoNa+:
– Por secreción inadecuada de ADH ó
– Sx perdedor de sal.
 Malformaciones Arterio
Venosas
• Malformaciones por detención del
desarrollo vascular cerebral sin conexión
de la red capilar entre el sector arterial y
venoso.
 Clínica de MAV
• Presencia:
– Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas
localizadas.
• Ruptura:
– Provoca HIP o HSA o ventriculares
dependiendo del sector que se rompa.
– Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos
neurológicos focales repentinos.
 Diagnóstico de MAV
• TAC con contraste intraarterial:
• Angioresonancia
• Cateterismo:
– Estudio dinámico y selectivo de los vasos
afluentes.
 Tratamiento de MAV

• Extirpación microneuro quirúrgica.

• Técnica endovascular:
– Por cateterismo.
– Objetivo: Anular funcionalmente la
malformación mediante la oclusión de los
vasos aferentes.
• Radio cirugía estereotáxica
 Pronóstico de MAV

• Sin tratamiento:
– Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
– Isquemias progresivas con aumento del
déficit neurológico.
– HIP expansivos.
– Hidrocefalia obstructiva.
– Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
 Pronóstico de MAV

• Con tratamiento:
– Se evitan recidivas hemorrágicas.
– Epilepsia: Crisis parciales de fácil control.
– Eventual aumento de déficit neurológico.
 BIBLIOGRAFÍA

• Bibliografía:
– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/HEMORRAGICOS.PDF

– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/ISQUEMICO.PDF

– http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-
2012/un123c.pdf
The End