TRIPANOSOMIOSIS Y LEISHMANIOSIS.

Tripanosomiosis

Tripanosomiosis americana.

Es más conocida como Enfermedad de Chagas, como se llama también en honor a su

descubridor Carlos Chagas, médico epidemiólogo brasileño que en 1909 descubrió un flagelado
desconocido, en la sangre contenida en el intestino de unos insectos hematófagos que habitan en
las moradas tipo chozas o ranchos, de las personas del estado de Minas Gerais en Brasil, que
luego confirmó que era el transmisor de una enfermedad desconocida que sufrían los hombres y
animales de la zona. Chagas mismo fue quien puso nombre al parásito, en honor a su antiguo
maestro, mentor y colega, Oswaldo Cruz.
La enfermedad es intradomiciliaria y producida por el Tripanosoma cruzi y transmitida por
Triatomus (Chinches), un hemíptero de la familia Reduviidae, del orden Hemíptera y de la
Subfamilia Triatominae que habitan en el interior de las viviendas.
Ocurre en varios países de América Central, Sudamérica y México, donde es considerada un
grave problema de salud pública.
El mecanismo de transmisión es la introducción de los parásitos por el paciente, cuando se
rasca luego de la picadura del insecto vector, pues éste defeca inmediatamente después de la
ingesta sanguínea, depositando los parásitos en sus heces.
La transmisión puede ocurrir también, mediante transfusiones de sangre, de forma congénita, a
través de la leche materna y por trasplantes, principalmente de corazón, aunque es infrecuente.

Tripanosoma cruzi, protozoario causante de la Enfermedad de Chagas.

Ciclo Biológico
El vector en estadío de larva, ninfa o imago se infecta al chupar la sangre de un humano o
mamífero (que funge de reservorio), y que contiene Tripomastigotes sanguíneos circulantes (fi)
que pasan al intestino de los insectos donde se transforman en Epimastigotes, que por fisión
binaria, a los pocos días vuelven a ser Tripomastigotes, ahora metacíclicos, que pasan al recto
para ser eliminados con el líquido de las heces de la chinche para infectar al humano (u otro
huésped vertebrado). (La digestión de sangre por los Triatominos dura unos 14 días, posterior a los cuales se
tornan infectantes y permanecen así durante toda su vida, que es de 1 año aproximadamente, incluso, los parásitos
pueden sobrevivir durante varios días después de la muerte de la chinche)
El humano, picado durante sus horas de sueño, se autoinfecta al transportar de forma
inconsciente con los dedos, las deyecciones parasitarias del insecto (que contiene los
Tripomastigotes), a través del sitio de la picadura o por la mucosa bucal, nasal y ocular.
(Ojo: Para que el parásito penetre no es necesario que haya excoriaciones o heridas de la piel)
Estos pasan a las células, donde se liberan del flagelo y de la membrana ondulante,
convirtiéndose en Amastigotes, que se replican intracelularmente de manera muy activa,
constituyendo racimos o nidos, que rompen las células y son liberados a la circulación, donde se
alargan, forman flagelos y se convierten en Tripomastigotes, que entran a otras células para
repetir el ciclo o son ingeridos por el insecto vector al alimentarse del huésped, para ser llevados
a uno nuevo.
Ver que el parásito pasa por los cuatro estadíos, siendo el Tripomastigote tanto Fase infectiva para el Triatomino
y el humano (Fi), además de ser la Fase de Diagnóstico (Fd)).

Patologías

La enfermedad afecta la piel, Ganglios linfáticos, Bazo, Hígado, Médula ósea, Corazón, tubo
digestivo, sobre todo Esófago y Colon, Glándulas suprarrenales y Sistema Nervioso periférico.
Rara vez Ovarios, Testículos y Tiroides.
Luego de la etapa de incubación, la enfermedad se divide en tres fases.
La primera Fase, que es la aguda, se caracteriza por una lesión inflamatoria y rojiza, a manera de
chancro, en la puerta de entrada del parásito, llamada Chagoma. A los 5 días la inflamación pasa
a los Ganglios linfáticos, bloqueando los canalículos linfáticos, provocando Edema local. Este
puede ocurrir en el párpado, constituyendo lo que se llama Signo de Romaña. Rara vez ocurre la
muerte durante ella, es más bien, la etapa de instalación de las patologías, aunque en algunos
casos en ella se inicia el daño cardíaco dejando secuelas.
Continúa la segunda fase o Fase Latente que es donde se presenta la respuesta inmune del
paciente. Puede durar hasta diez años e incluso, persistir durante toda la vida del paciente. Este
se mantiene asintomático, a pesar de que se van desarrollando las alteraciones cardíacas y del
tubo digestivo.
Y la Fase crónica, (que se manifiesta entre los 10 y 20 años después de la infección) en la que se
presentan las lesiones cardíacas y del tubo digestivo ya establecidas, siendo característica la
dilatación de la cavidad derecha del corazón, (ventricular y auricular), valvulopatías y estenosis
mitral con trombosis endocárdica, conjunto conocido como Cardiopatía chagásica.
Ocurre Miocarditis, Edema intersticial e infiltrado celular.
Cuando los Amastigotes, rompen las células para convertirse en Tripomastigotes, se produce
inflamación que llega al subendocardio, tejido adiposo y ganglios nerviosos. Es frecuente la
muerte súbita.
En el tubo digestivo se produce lesiones hipertróficas del tubo digestivo o megavisceras como
megaesófago y megacolon.
Presenta, además, destrucción neuronal, trastorno del funcionamiento peristáltico con hipertrofia
muscular pasando a atrofia y fibrosis que lleva a los trastornos del sistema nervioso periférico.

Manifestaciones clínicas
La Tripanosomiasis es una infección sistémica (vimos los órganos que afecta), que presenta
manifestaciones clínicas y características epidemiológicas variables que varían con la etapa de la
enfermedad.
Compromiso ganglionar periférico al sitio de la picadura del chinche con dolor al tacto por la
inflamación; linfadenitis generalizada, dolores musculares, malestar general, fiebre intermitente
y continua (menos de 40 grados), escalofríos, astenia, adinamia y cansancio progresivo. Hepato y
Esplenomegalia.
Por el daño cardíaco se presentan alteraciones electrocardiográficas, aneurismas ventriculares,
arritmia, angina, taquicardia y falla cardiaca (que es la causa de la muerte súbita). Las fiebres se
presentan más elevadas.

Diagnóstico

Muchas veces este no logra establecerse a tiempo, por la facilidad con que los síntomas se
confunden con otras enfermedades y a veces se da por accidente, cuando se trata al paciente
por otro padecimiento, pero, hay que destacar, que la presencia del Chagoma y el Signo de
Romaña, son específicos para sospechar de la infección.
El diagnóstico confirmatorio lo da el hallazgo del Tripomastigote (Fd) en un Frotis
sanguíneo.
También se realizan pruebas serológicas como Elisa, Hemaglutinación indirecta,
Inmunofluorescencia y Western Blot.

Tratamiento

El medicamento más utilizado es el Nifurtimox. También ha mostrado eficacia Alopurinol y

Beznidazol.

Prevención
 Control del insecto vector con campañas de fumigación.
 Establecimiento de sistemas de diagnóstico rápido para la infección.
 Diagnóstico preciso y obligatorio para los donantes de sangre.
 Búsqueda de nuevos químicos para hacer más eficaz el tratamiento.
 Protección contra la exposición al vector.
 Protección de las viviendas para evitar la entrada del vector y cuidado de no
mantener troncos de árboles alrededor de ellas ni desperdicios (basura).
 Control de los reservorios mamíferos en los patios y la comunidad (perros,
ratas y otros roedores).

Otra Tripanosomiosis de importancia en América

Es la producida por el Tripanosoma rangeli.

Afecta solo animales selváticos y domésticos, pero se han descrito algunos casos de
infecciones humanas que, aunque asintomáticos, pueden hacer confundir el diagnóstico con el
T. cruzi y llevar a la aplicación de tratamiento sin necesidad.
Se transmite igual que la Enfermedad de Chagas y por los mismos vectores.
La parasitemia es persistente, pero suele desaparecer por sí sola después de algunos meses.

Tripanosomiosis africana o Enfermedad el Sueño.

Como indica su nombre es una enfermedad circunscrita al continente africano y es producida

por el Tripanosoma brucei y transmitida por las moscas del género Glossina, que son moscas
picadoras y hematófagas, de las que se conocen 23 especies dentro de las que se encuentra la
especie morsitans (Glossina morsitans), que se conoce como mosca Tsé-Tsé y que es la
especifica de este parásito.

Glossina. Glossina morsitans

Se llama Enfermedad del Sueño por las manifestaciones (que más adelante se detallarán) que
desencadena la enfermedad, por las graves afecciones que provoca al SNC.
El Tripanosoma brucei presenta tres subespecies: T. brucei rhodesiense, el causante de la
forma más agresiva de la enfermedad y se presenta en el Sur y Este de África; T. brucei
gambiense que produce las infecciones en el Oeste y Centro africanos y el T. brucei brucei que
no infecta al humano (no es patógena para nosotros).

Ciclo Biológico
 El ciclo tiene dos etapas:
1- En el ser humano: se inicia cuando la mosca Tsé-Tsé inyecta los Tripomastigotes
metacíclicos de su boca en el flujo sanguíneo del huésped al realizar una picadura
(1). Éstos se transforman en Tripomastigotes sanguíneos y se multiplican por fisión
binaria en varios fluídos del cuerpo (sangre, linfa, líquido cefalorraquídeo (2, 3)).
Algunos se transforman en Tripomastigotes sanguíneos preadaptados a la mosca
Tsé-Tsé (4) y otros se convierten en Amastigotes que invaden los tejidos, se
depositan en los órganos, sobre todo en el SNC.
2- En la mosca: cuando la mosca pica un huésped infectado toma los Tripomastigotes
cortos circulantes en la sangre, que pasan al sistema digestivo de la mosca (5) en
cuyo intestino se transforman en Tripomastigotes procíclicos que se multiplican por
fisión binaria(6), abandonan el intestino y se convierten primero
en Epimastigotes (7), que en sus glándulas salivares se transforman
en Tripomastigotes metacíclicos (Fi para humanos))que son inyectados a otro
humano para completar el ciclo(1), e iniciar uno nuevo.

Ver que el Tripomastigote es Fase infectante (Fi), para mosca y humano, además de ser la Fase de
diagnóstico (Fd).

Patologías

Se produce Hemolisis intensa, por la circulación del parásito para ubicarse en los tejidos, lo que
conlleva a Anemia.
Degeneración celular y daño al SNC con Edema cerebral, además de invasión a Ganglios linfáticos,
sistemas cardiovascular, renal y endocrino, en los que se produce inflamación.
Manifestaciones clínicas

Luego del período de incubación (que puede durar de unos días a varias semanas) se inicia los
síntomas accesos de fiebre muy elevada durante varios días, separados por estados afebriles
(intermitente); debilidad intensa, dolor de cabeza, dolores musculares y prurito (picor) generalizados y
sudoración excesiva.
Aparece adenopatía (inflamación de los ganglios linfáticos) y surgen cambios de estado del estado de
ánimo con Ansiedad. Debilidad muscular con fatiga y Mialgias.
Estos síntomas desaparecen pero la parasitemia continúa dando lugar al paso de los Tripanosomas a
los órganos.
A Tejido linfático produciéndose alteración de los Ganglios de la región cervical, (lo que se conoce
como signo de Winterbottom, que es característica de la infección por el T. brucei rhodesiense), con
Cefalea, Malestar general, Debilidad, Náuseas, Vómitos, fiebre intermitente por varios días y
sudoración nocturna.
Se invaden los sistemas cardiovascular, renal y endocrino produciéndose, entre otras alteraciones,
Taquicardias, Anemia, Edema intenso, esplenomegalia, alteraciones circulatorias y pérdida de peso.
Cuando la enfermedad está avanzada, comienza la invasión del Sistema Nervioso Central, entra a fase
crónica en la que, cambia el comportamiento y el carácter del individuo (Psicosis), que se muestra
indiferente, con menos concentración e irritable. A medida que avanza, el humor es impredecible,
pasando bruscamente de la alegría a la tristeza.
Deterioro mental progresivo y apatía creciente, dejando hasta de alimentarse y hablar. Durante
el día aparecen períodos de somnolencia, cada vez más frecuentes y prolongados, falta de
coordinación, temblores, convulsiones y hemiplejias; incontinencia urinaria y fecal, y dificultad para
mantenerse en pie, mientras que por la noche hay insomnio.
Cualquier mínimo esfuerzo se hace imposible, es típico el signo de la llave o signo de Kerandel, que
supone que el enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar la muñeca.
En la fase final, el paciente entra en coma y puede llegar a la muerte.
Es de destacar que:
 cuando la especie infectante es T. brucei rhodesiense, desde que la enfermedad se
inicia produce los síntomas graves, pues progresa con mayor rapidez, llevando al
paciente a la muerte en pocos días o semanas (8-12).
 Cuando es el T. brucei gambiense se da más lentamente y las linfadenopatías son
submaxilares, axilares o inguinales.

Diagnóstico

Queda establecido por la observación de los Tripomastigotes en muestras de aspirado de

Ganglios linfáticos, Linfa o líquidos tisulares, LCR y sangre, tomadas preferiblemente en
períodos febriles.
Se realizan también, pruebas serológicas, aunque no son tan efectivas cuando la enfermedad es
producida por el T. Brucei rhodesiense.
 Tripomastigote sanguíneo en extendido
Destacar que:
Cuando la enfermedad avanza se hace más difícil hallar los Tripomastigotes en la sangre, por lo que la muestra
preferida es el LCR.
El establecimiento de las subespecies se hace tomando en cuenta la procedencia regional del paciente, por las
ubicaciones geográficas específicas de las mismas.

Tratamiento

Es complicado.
1- Para el Tripanosoma brucei gambiense es a base de Pentamidina en la fase
sanguínea y linfática de la infección.
Eflornitina para la fase de afección al SNC. Es más efectivo el Melarsoprol, pero
por su toxicidad y elevado costo hace difícil su uso.
2- Para el T. brucei rhodesiense Melarsoprol es el de elección, iniciándose a dosis
bajas porque la mortalidad durante el tratamiento es elevada.
Se recomienda en segundo lugar la Suramina a pesar de que puede producir
alergia con fiebre, prurito, edema, proteinuria, parestesia y hepatitis, que habría
que tratar también, por lo que se recomienda hacer una prueba, previa al empleo
de este medicamento.
3- Las convulsiones, cuando se presentan, se tratan con Fenobarbital, Diazepan u
otro anticonvulsivante.
4- Para el edema cerebral hay que utilizar Hidrocortisona o Dexametasona.

Prevención

El control de los vectores mediante el uso de trampas, mayas e insecticidas, mosquiteros y

protección de los hogares son las medidas que van a disminuir el establecimiento de la infección.
LEISHMANIOSIS

Es la enfermedad extraintestinal producida por protozoarios hemoflagelados del género

Leishmania, que se transmite con mosquitos como vectores y que se clasifica en Cutánea,
Mucocutanea y Visceral por su localización orgánica, ya que infecta las células de la piel y las
vísceras tanto de humanos como de animales.
Es una enfermedad común en zonas boscosas, porque se transmite por vectores que viven en los
árboles y las cuevas y porque en algunas Leishmanias requieren un reservorio animal como
roedores, felinos perros y caballos.

Por su ubicación geográfica se diferencia en Leishmaniosis de Viejo Mundo y de Nuevo

Mundo utilizando en cada uno vectores distintos; la primera se transmite por el mosquito del
género Phlebotomus y la del Nuevo mundo por los del género Lutzomyia.
En Latinoamérica se ha encontrado Leishmaniosis en algunos animales. En México, existen
varios estudios en los que se demuestra la presencia importante de diferentes especies
de Leishmania en perros, jugando estos juegan el papel de reservorios (como en el caso de la L.
infantum), para que la enfermedad sea difunda luego a humanos, por la estrecha relación
entre ambos, tanto en áreas rurales como urbanas. La Leishmaniasis felina, también, es cada
vez más reconocida como una enfermedad de gatos en las zonas endémicas.
Recordemos que los parásitos del género Leishmania por pertenecer a la familia Tripanosomidae
son protozoarios intracelulares obligados, hemoflagelados, que poseen Cinetoplasto y presentan
diferentes formas parasitarias, siendo en este género solo Amastigote y Promastigote.
Presenta muchas especies de las cuales, también muchas producen enfermedad humana.
De acuerdo con su ubicación en el vector, el género Leishmania se divide en dos subgéneros y
llamándose de diferentes maneras: si se ubica en área suprapilorica, cerca de la boca mantiene su
nombre de Leishmania, pero si se ubica en su intestino se llama entonces, Viannia.

Ciclo Biológico
El ciclo inicia cuando la hembra vector pica en la piel de un vertebrado infectado, formando una
lesión con sangre y macrófagos de la dermis en donde están los Amastigotes circulantes que
actúan como forma infectante para el vector, estos llegan al tubo digestivo del mosquito donde
sufren un proceso de transformación a Promastigotes que se multiplican en el intestino del
vector. Estos migran al intestino medio torácico, del vector, donde se transforman en
Promastigotes Metacíclicos, la forma infectante para los mamíferos. Estos Promastigotes
Metacíclicos se ubican en la Proboscis del insecto para infectar a un nuevo vertebrado cuando lo
pican para alimentarse. Dentro del hospedero mamífero los Promastigotes Metacíclicos
inoculados, invaden las células fagocíticas mononucleares y se transforman en Amastigotes – que
invaden macrófagos adyacentes y se diseminan alcanzando las mucosas naso-oro-faríngea o los
órganos hematopoyéticos al multiplicarse.
El ciclo se completa cuando un nuevo vector pica al reservorio e ingiere los monocitos con
Amastigotes circulantes.

Destacar que:
1- Amastigote es la FI y FD para el insecto, mientras que el
2- Promastigote Metacíclico es la FI para el humano
3- Período de incubación varía de 2 semanas a varios meses.
4- No se presenta la transmisión de persona a persona, pero el riesgo de contagio persiste para los
Phlebótomos mientras haya parásitos en las lesiones, que en los casos no tratados puede ser de hasta dos
años

Patologías
Cuando el parásito es inoculado en la piel, por la picadura del mosquito, las células del sistema
fagocítico lo atrapan, él, por su parte, trata de inhibir los mecanismos fagocíticos de las células
de defensa del huésped, produciendo las tres patologías clínicas ya mencionadas y que se
detallan a continuación:

Leishmaniosis Cutánea

Es la forma más frecuente de la enfermedad y la forma de la infección con mayor

distribución a nivel mundial. Se presenta tanto en el continente europeo, donde las
especies Leishmania trópica, Leishmania major y Leishmania aethiopica, son las que la
producen, como en el continente americano en el que las especies Leishmania mexicana y
la Leishmania braziliensis y Leishmania panamensis son las causantes, aunque cabe
aclarar que todas las especies pueden causar Leishmaniasis cutánea.
Un tercio de los casos ocurre en cada una de las siguientes regiones epidemiológicas: Las
Américas, el Mediterráneo, y en Asia, desde el Medio Este hasta Asia Central. Los diez
países que reportan la mayor cantidad de casos son: Afganistán, Argelia, Colombia,
Brasil, Irán, Siria, Etiopía, Sudán.
En Texas, EUA, existen casos autóctonos y se considera endémica en toda
Latinoamérica, hasta el norte de Argentina, con las excepciones de Chile y Uruguay.
En México, las principales zonas endémicas son Chiapas, Oaxaca, Campeche, Quintana
Roo, Tabasco, Yucatán y Veracruz.
La Leishmaniosis Cutánea puede ser:

Leishmaniosis Cutánea localizada, generalmente circunscrita al sitio de inoculación,

gracias a una respuesta inmune celular protectora. Es la forma de la infección con mayor
distribución a nivel mundial. Es conocida en México como "Úlcera de los Chicleros"
debido a que fue encontrada en trabajadores que extraían la goma del árbol del chicle, y
con frecuencia se observaba afectando el pabellón auricular, de curso progresivo y
mutilante.
Puede curarse espontáneamente después de algunos meses, excepto cuando la lesión es
en la oreja, porque ahí resulta crónica y mutilante.
 Leishmaniosis cutánea diseminada o difusa (LCD), caracterizada por
una pobre respuesta inmune celular, que permite la diseminación no controlada
en piel. Es opuesta a la anterior, pues por diseminación del parasito a través del
líquido tisular, Linfa o vía sanguínea, puede desarrollar lesiones nodulares en
toda la piel, pero no en el cuero cabelludo.
La enfermedad es de curso crónico y presenta resistencias a los tratamientos. Se
asocia a recaídas agregándose, entonces, infecciones bacterianas secundarias.
(Sin embargo, tanto en Europa como en América hay especies que pueden producir ambas
lesiones juntas).

Leishmaniosis Mucocutanea.

Llamada también Espundia, es producida por las especies Leishmania braziliensis, Leishmania
guyanensis, Leishmania panamensis y Leishmania peruviana, que se llama Vianna. Es
desfigurante y cursa con invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea y desfiguración del
rostro.
Se desarrolla después de mucho tiempo de desaparecer las lesiones cutáneas (hasta 20 años), con
reacción inflamatoria de las mucosas nasal, bucal y faríngea que lleva a degeneración del tabique
nasal y mutilaciones en la nariz, que se confunde con Lepra, lo que provoca que los pacientes
sufran hasta rechazo social.
 Lesión conocida como "nariz de Tapir" o Espundia

Leishmaniosis Visceral.

En la India se llama Enfermedad de Kala Azar (o Calazar) o Enfermedad Negra, por la

hiperpigmentación de la piel que presenta en los casos ocurridos en esa región.
En Europa es causada por las especies Leishmania donovani donovani y Leishmania
donovani infantun, mientras que en los casos hallados en América la Leishmania donovani
chagasi ha sido la causante.
Es mortal en el 100% de los casos que no reciben tratamiento, y aún cuando
lo reciben, la mortalidad puede llegar al 15%.
Se presenta en Europa siendo más frecuente en pacientes inmunosuprimidos.
Afecta Hígado y Bazo, porque los parásitos se alojan en gran cantidad ahí, además
de, en la Médula Ósea.
Manifestaciones clínicas
La respuesta principal a la Leishmaniosis es de tipo celular y depende de cuál de las patologías
esté presente.
En La Leishmaniosis cutánea localizada (LCL) el período de incubación varía de una a doce
semanas, aunque puede ser más prolongado. Presenta úlceras únicas en áreas corporales
expuestas (cara, tronco, extremidades)
La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo eritematoso, pruriginoso e indoloro,
acompañada hasta en un 30% de los casos de adenopatía regional.
La úlcera característica es redondeada, de borde elevado y bien definido, indurado, cubierta por
una costra amarillenta; cuando ésta se desprende revela un fondo de tejido de granulación limpio.
Es posible que aparezcan lesiones satélites purulentas y dolorosas.
En ocasiones no hay ulceración y se aprecian en su lugar lesiones vegetantes o verrucosas.
El cuadro tiende a curar espontáneamente a corto o largo plazo, dejando como secuela una
cicatriz visible como una placa atrófica y discrómica con telangiectasias.
Es importante hacer notar que cuando afecta pabellones auriculares (forma cutáneo-condral)
produce una úlcera crónica, progresiva, de fondo exudativo, generalmente indolora, que produce
lesiones destructivas que si no se ofrece el tratamiento adecuado puede ser mutilante.
La cutánea diseminada (LCD), es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos por la
respuesta pobre que estos presentan al tratamiento. Se caracteriza por lesiones nodulares,
diseminadas prácticamente en todo el tegumento, con excepción del cuero cabelludo, regiones
inguinal y axilar, genitales externos, planta del pie y palmas de las manos. En América ha sido
reportada en Oaxaca, Campeche, Tabasco, Veracruz, Michoacán, Tamaulipas.
En La Leishmaniosis Mucocutanea (LMC), que es conocida como Espundia en Sudamérica, las
manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de haberse resuelto la
enfermedad cutánea; son como metástasis de lesiones cutáneas, que han invadido la mucosa
nasofaríngea, aunque en un porcentaje de los casos no es posible identificar la lesión primaria.
Las lesiones se inician principalmente en mucosa nasal, simulando en el inicio, una rinitis,
pasando luego a la inflamación de la mucosa con hipertrofia vascular y ulceración posterior que
llega a comprometer el tabique nasal cartilaginoso destruyéndolo, lo que puede ser desfigurante y
que al paciente le representa una situación de rechazo social, porque la gente lo cree Lepra.
El progreso de la enfermedad es crónico. Puede involucrar el labio superior, Paladar, Pilares,
Úvula, Epiglotis, Cuerdas vocales, Hipofaringe, Laringe y Tráquea.
Se presenta dificultad para respirar y deglutir, Congestión, goteo y hemorragia nasal y tos.

En la Visceral la infección puede ser asintomática, aguda o crónica. Produce Hepato y

Esplenomegalia.
En países en desarrollo, los niños con algún grado de desnutrición y los sujetos HIV positivos
son la población en mayor riesgo de adquirir la enfermedad progresiva.
El tiempo de incubación es de meses, a veces años.
Cuando se manifiesta la enfermedad, es grave, y la mortalidad sin tratamiento es del 100%.
La aparición de signos y síntomas tiene habitualmente una apariencia inofensiva, para luego
desarrollar un nódulo permanente, como único signo y rara vez presenta cuadros agudos. Inicia
con fiebre intermitente porque los macrófagos infectantes actúan sobre el centro termorregulador
del Hipotálamo, que dura de 2 semanas a 2 meses y que puede aparecer y desaparecer en ciclos,
acompañada de sudores fríos, fatiga, inapetencia y debilidad, que aumenta a medida que la
enfermedad empeora.
Pérdida de peso, Anemia y Caquexia con desgaste del tejido graso y muscular.
En los niños, la infección visceral sistémica empieza generalmente de una manera súbita con
diarrea, fiebre, vómitos.
Hay que hacer notar que: después de la recuperación de la Visceral (si es que se logra), el
paciente puede presentar la Cutánea, con nódulos cutáneos por el depósito de los macrófagos
infectados en la piel.
Otros síntomas de la LV sistémica incluyen molestia abdominal, piel escamosa, grisácea, oscura
y pálida y adelgazamiento del cabello.

Diagnóstico
Es complicado y difícil.
La observación detenida de los síntomas, las características clínicas y epidemiológicas del
paciente y su Historia tienen mucha importancia en el establecimiento de este, aunque por lo
general depende de la forma clínica de presentación y de las posibilidades tecnológicas
existentes en el servicio médico que recibe al paciente.
Pruebas parasitológicas para la observación de los Amastigotes en frotis coloreado del borde de
la lesión o de aspirados de las tumefacciones confirman el diagnóstico en la Leishmaniosis
cutánea y Mucocutanea.
Pruebas serológicas como ELISA, de Aglutinación Directa, de Anticuerpos Inmunofluorescentes
y prueba de PCR específica se realizan también.
Se realiza, además, Biopsia de la lesión, en la que se pueden encontrar macrófagos vacuolados
con abundantes Amastigotes y Biopsia y Cultivo de los órganos (Piel, Medula Ósea, Hígado,
Bazo, Ganglios linfáticos) y la Prueba cutánea de Montenegro (no aprobada en los Estados
Unidos).

Prueba cutánea de Montenegro

Consiste en la inyección de 0,1 ml de antígeno de Leishmania en el antebrazo del
paciente. Si hay observación de reacción epidérmica e induración local igual o mayor
que 5 mm, tras 2 o 3 días, la reacción se considera positiva.
Esta prueba se aplica fundamentalmente como método complementario en casos de
sospecha de enfermedad Cutánea y Mucocutanea, en estudios epidemiológicos de
todas las formas de la enfermedad y en ensayos de vacunas, debido a que no diferencia
infecciones pasadas o recientes.
Tratamiento
Los principales medicamentos utilizados para tratar la Leishmaniasis son los Antimoniales
pentavalentes, entre los que se encuentran la Metilglutamina, Estibogluconato de Sodio, la
Anfotericina B y la Pentamidina.
Acciones complementarias como cirugía plástica para corregir la desfiguración causada por las
llagas en la cara (Leishmaniasis cutánea), son recomendadas luego del proceso de curación.

Prevención
Evitar la picadura de los mosquitos.
Colocación de mallas en las ventanas.
Uso de repelentes y ropa protectora.
Control de aguas estancadas para evitar la proliferación de los insectos.
Utilización de mosquiteros
Extremar los cuidados al visitar zonas boscosas y en la relación con roedores, felinos perros y
caballos.
información constante y vigilancia de la enfermedad, por los organismos de salud pública.