+Model

REDAR-602; No. of Pages 8 ARTICLE IN PRESS

Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015;xxx(xx):xxx---xxx

Revista Española de Anestesiología

y Reanimación
www.elsevier.es/redar

FORMACIÓN CONTINUADA

Evaluación del equilibrio ácido-base. Aportaciones

del método de Stewart
B. Fores-Novales a,b,∗ , P. Diez-Fores a,b y L.J. Aguilera-Celorrio a,b

a
Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario Basurto, Bilbao, España
b
Departamento de Cirugía, Radiología y Medicina Física, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad del País Vasco, Leioa,
España

Recibido el 2 de febrero de 2015; aceptado el 13 de abril de 2015

PALABRAS CLAVE Resumen El estudio del equilibrio ácido-base (EAB), su regulación y su interpretación ha
Equilibrio ácido base; sido objeto de debate desde los inicios del siglo xx. Las interpretaciones más empleadas y
Evaluación; aceptadas están basadas en el concepto de pH introducido por Sorensen en 1909 y en la ecua-
Henderson- ción de Henderson-Hasselbalch en 1916. Desde entonces se han desarrollado nuevos conceptos
Hasselbalch; destinados a completar y facilitar el entendimiento de los trastornos del EAB.
Método Stewart A comienzo de los años 80 Peter Stewart puso en duda la interpretación clásica de las alte-
raciones del EAB y desarrolló un nuevo método. Esta innovadora visión de Stewart parece más
apropiada para el estudio de los trastornos complejos del EAB que presentan los pacientes
críticamente enfermos.
El objetivo de este manuscrito es revisar y actualizar los conceptos básicos de la regulación
del EAB, los métodos empleados para su evaluación, sus limitaciones y aplicaciones.
© 2015 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado
por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Assessment of acid-base balance. Stewart’s approach

Acid-base balance;
Assessment; Abstract The study of acid-base equilibrium, its regulation and its interpretation have been
Henderson- a source of debate since the beginning of 20th century. Most accepted and commonly used
Hasselbalch; analyses are based on pH, a notion first introduced by Sorensen in 1909, and on the Henderson-
Stewart’s approach Hasselbalch equation (1916). Since then new concepts have been development in order to
complete and make easier the understanding of acid-base disorders.

∗ Autora para correspondencia.

Correo electrónico: beatriz.foresnovales@osakidetza.net (B. Fores-Novales).

http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.04.004
0034-9356/© 2015 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos
los derechos reservados.

Cómo citar este artículo: Fores-Novales B, et al. Evaluación del equilibrio ácido-base. Aportaciones del método de Stewart.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.04.004
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2 B. Fores-Novales et al

In the early 1980’s Peter Stewart brought the traditional interpretation of acid-base distur-
bances into question and proposed a new method. This innovative approach seems more suitable
for studying acid-base abnormalities in critically ill patients.
The aim of this paper is to update acid-base concepts, methods, limitations and applications.
© 2015 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published
by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved.

Introducción estable gracias a varios sistemas de regulación2 . Uno, de tipo

La interpretación de las alteraciones del equilibrio ácido-
base (EAB) se ha llevado a cabo tradicionalmente utilizando
los análisis de la concentración de bicarbonato, comple-
tado con el uso del exceso de bases (EB) y anión gap (AG),
tomando como base la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
No obstante, en numerosas ocasiones esta aproximación
no permite explicar completamente la fisiopatología de los
desórdenes de los pacientes críticamente enfermos que pre-
sentan trastornos complejos del EAB, en los que coexisten
diferentes causas de acidosis y en los que se añade un
componente de alcalosis debido a la hipoalbuminemia que
frecuentemente padecen y que enmascara la intensidad de
la acidosis.
El principal objetivo de cualquier enfoque sobre el EAB
debe ser ayudar a los clínicos a establecer el diagnóstico y
tomar decisiones terapéuticas correctas y acertadas.
El modelo propuesto por Stewart modifica las interpreta-
ciones fisiopatológicas de las enfermedades que generan los
trastornos del EAB y el mecanismo por el que determinados
tratamientos afectan a este equilibrio. Mediante este nuevo
método, basado en una interpretación fisicoquímica, se con-
siguen explicar alteraciones que resultan confusas a la luz
de las teorías clásicas y que con esta nueva visión pueden ser
correctamente diagnosticadas y tratadas etiológicamente.
En esta revisión se pretende actualizar los concep-
tos básicos de la regulación del EAB, revisar los métodos
empleados para su evaluación y exponer la teoría de Stewart
y sus aplicaciones.
Fisiología y regulación del equilibrio
ácido-base
La concentración de iones hidrógeno dentro del plasma y
de otras soluciones acuosas del organismo humano es una
variable estrechamente regulada. Los valores normales se
encuentran entre 36-43 nmol/l. Este control es necesario
debido al poderoso efecto que estos iones tienen sobre la
función celular, particularmente a través de las alteraciones
en la estructura proteica1 .
La medida actual de la concentración de hidrogeniones
es la medición del pH. En una persona sana, el pH sanguíneo
varía dentro de márgenes muy estrechos: 7,40 ± 0,02.
El metabolismo celular del organismo produce alrededor
de 70 mmol/día de hidrogeniones, pero en condicio-
nes fisiológicas, la concentración de protones permanece
fisicoquímico y de acción inmediata, es el de los sistemas
de amortiguación plasmáticos y globulares; pero el tampón
extracelular más importante es el ion bicarbonato, que se
combina con el ion hidrógeno para generar ácido carbónico
(CO3 H2 ) que a su vez se disocia en agua y CO2 .
Cuatro órganos, el pulmón, el hígado, el músculo y
el riñón, pueden actuar como sistemas de amortiguación,
gracias a determinadas vías metabólicas. Los 2 órganos con-
siderados clásicamente como implicados en la eliminación
de los iones hidrógeno son el pulmón y el riñón. La vía respi-
ratoria que depura el ácido volátil CO2 es un sistema abierto.
Cuando se incrementa la concentración de iones hidrógeno
o de CO2 , se produce un aumento de la ventilación alveolar
por minuto3 . Este sistema es mayoritario desde el punto de
vista cuantitativo y depende de la oxidación completa de los
aniones en el ciclo de Krebs.
Las fuentes de ácidos no volátiles incluyen el metabo-
lismo de la metionina y cisteína de las proteínas de la dieta y
el metabolismo incompleto de hidratos de carbono y grasas.
La eliminación de los iones hidrógeno producidos en el
metabolismo de los aminoácidos se efectúa por los riñones,
a través de la formación de urea o de ion amonio, al mismo
tiempo que se elimina un protón en forma de acidez titula-
ble y se regenera un ion bicarbonato2,4 . El mecanismo de
acidificación renal consta de 3 funciones: 1) reabsorción
de fosfato, 2) producción de CO3 H2 y 3) secreción de hidro-
geniones desde las células tubulares renales de acuerdo a la
teoría de intercambio iónico. Cada uno de estos mecanismos
tiene una limitación para la cantidad de ácido que puede
excretar ya que los 2 primeros dependen de la cantidad de
ácido filtrado y el tercero es dependiente de la cantidad
de ácido que las células tubulares secretan; por lo tanto,
los 3 funcionan de forma conjunta5,6 .
En cuanto al transporte del bicarbonato, este depende
directamente de la tasa de filtración glomerular, haciendo
el umbral renal independiente de la formación. Finalmente,
existe una relación importante entre el transporte de bicar-
bonato y la excreción de ácido ya que durante la acidosis
la excreción de ácido titulable varía inversamente con la
cantidad de bicarbonato administrado; existe competencia
a nivel de túbulo distal entre reabsorción de bicarbonato y
eliminación de hidrogeniones. Esta es la base de la fisiología
renal ácido-base moderna7 .
No obstante, este concepto clásico de regulación renal
única ha sido sustituido en la actualidad por una visión
más moderna de funcionamiento integrado por varios órga-
nos y sistemas: muscular, hepático y renal8,9 . El hígado

Cómo citar este artículo: Fores-Novales B, et al. Evaluación del equilibrio ácido-base. Aportaciones del método de Stewart.
Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.04.004
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Evaluación del equilibrio ácido-base. Aportaciones del método de Stewart
Tabla 1 Comparación de parámetros
Descriptivo Semicuantitativo
Henderson-Hasselbalch Exceso de bases
pCO2 pCO2
Ácidos fijos: H+ Buffer base
CO3 H- EBS
Anión Gap
participa en la neutralización de las bases fuertes generadas
en el catabolismo de los aminoácidos a través del ciclo de la
ureogénesis. El músculo esquelético, que es el productor de
la mayor parte de glutamina, permite la transferencia
de iones amonio sin consumo paralelo de bicarbonato. Sin
embargo, la eliminación final de este amonio solo puede
hacerse mediante su metabolismo en el riñón, en el que la
glutamina se hidroliza a glutamato más amonio en las célu-
las tubulares. Al contrario que el ciclo de la urea, puede
considerarse que esta vía es alcalinizante, ya que permite
la eliminación neta de amonio sin consumo de bicarbonato.
Aunque el hígado dispone del material enzimático necesario
para la síntesis de glutamina, es probable que su participa-
ción en la regulación del pH plasmático a través de esta vía
sea modesta, en comparación con la del músculo9,10 .
Métodos de interpretación de las alteraciones
del equilibrio ácido-base
Los mecanismos responsables del EAB local, regional y
sistémico son todavía parcialmente conocidos y entendi-
dos; existe controversia en la literatura a cerca de qué
métodos deberían ser empleados para comprenderlos per-
fectamente.
La mayor parte de la polémica viene determinada por-
que a menudo no se han aplicado las reglas estrictas de
la causalidad para entender el EAB. Los métodos, que son
clínicamente útiles, se han empleado para comprender la
fisiología sin estar sujetos al apropiado rigor científico.
Los cambios en la concentración de bicarbonato han sido
asumidos como responsables de las alcalosis o acidosis
metabólicas. El fallo en establecer la causa ha llevado a
numerosas nociones incorrectas en la fisiología ácido-base y
alimentado años de debate al respecto11,12 .
Existen 3 grandes métodos para cuantificar y describir
los desórdenes ácido-base: los tradicionales o clásicos, tam-
bién denominados descriptivos, que a su vez se dividen en 2,
que son: el de Henderson-Hasselbalch (descriptivo) y el de
EB que se considera por algunos autores semicuantitativo;
y el denominado cuantitativo, fisicoquímico o de Stewart13
(tabla 1).
Henderson-Hasselbalch
El enfoque tradicional de Henderson-Hasselbalch, próximo a
la definición de ácido de Bronsted y Lowry (ácido: sustancia
capaz de donar un protón, un ion hidrógeno), se basa en la
aplicación de la ley de acción de masas en equilibrio del CO2
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Rev Esp Anestesiol Reanim. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2015.04.004
3
Cuantitativo
Fisicoquímico
Stewart
pCO2 Efectores
SID
ATOT
SIG Variables derivadas
y en la relación existente entre las variaciones del bicarbo-
nato plasmático y la concentración de ácidos fuertes14,15 .
Desde que Hasselbalch adaptó la ecuación de Henderson
a la noción de pH de Sorenson, se ha empleado la siguiente
ecuación para entender la relación entre las variables ácido-
base respiratoria y metabólica:
pH = pKa+log10 [CO3 H- ] / (0,03 × pCO2 )
La ecuación de Henderson-Hasselbalch permite clasificar
los trastornos de acuerdo al tipo primario de ácido que se
encuentre elevado o disminuido. Con el tiempo, la fisiolo-
gía se sobreimpone a la simple química y la relación entre
la pCO2 y la concentración de bicarbonato se altera para
intentar minimizar las alteraciones del pH.
En condiciones de equilibrio, la cantidad de ácidos excre-
tados y la de bicarbonatos producidos por el riñón es igual
a la producción metabólica de protones, lo que permite
mantener el pH. La pérdida de este equilibrio es causa de
acidosis o alcalosis. Según este concepto, los cambios del pH
se deben a las variaciones de los bicarbonatos plasmáticos
(alteración metabólica) o de la pCO2 (alteración respirato-
ria).
Es muy importante entender lo que la ecuación de
Henderson-Hasselbalch no dice. En primer lugar, no per-
mite discernir la severidad del trastorno del componente
metabólico de manera análoga a como lo hace con el com-
ponente respiratorio. Cuando hay una acidosis respiratoria,
el incremento de la pCO2 cuantifica el desarreglo incluso si el
trastorno es mixto. Sin embargo, el componente metabólico
solo puede ser estimado aproximadamente por el cambio
en la concentración de bicarbonato. En segundo lugar, esta
ecuación no aporta datos sobre otros ácidos distintos del
carbónico16 .
Por lo tanto, a pesar de su exactitud matemática, la ecua-
ción de Henderson-Hasselbalch no tiene en consideración:
1) la dependencia matemática existente entre los bicarbo-
natos y la pCO2 . La concentración total de CO2 y por tanto
la de bicarbonato está determinada por la pCO2 , que a su
vez es un balance entre la ventilación alveolar y la produc-
ción de CO2 . La concentración de bicarbonato no puede ser
regulada independientemente de la pCO2 y estará siempre
incrementada cuando exista un aumento de esta última.
2) La presencia de amortiguadores no volátiles y distin-
tos del bicarbonato, tales como las proteínas plasmáticas.
3) La intervención de los ácidos débiles como fosfato y albu-
minado.
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4 B. Fores-Novales et al

La relación entre CO2 y bicarbonato proporciona una guía sulfatos27 y otros aniones no identificados28 . Este parámetro
clínica útil para ayudar al clínico en el descubrimiento de se utiliza en el enfoque clásico de Henderson-Hasselbalch
la etiología de un desorden ácido-base. Pero para entender como marcador de las acidosis metabólicas y permite
cómo el pH y la concentración de bicarbonato son alterados distinguir las acidosis metabólicas con AG elevado (u
independientemente de la pCO2 , hay que mirar más allá de orgánicas) y las hiperclorémicas con AG normal (minera-
Henderson-Hasselbalch17 . les). Publicaciones posteriores a su introducción aluden a
potenciales factores de confusión que pueden limitar su
utilidad29 . El AG está sujeto a límites de interpretación.
Exceso de bases
Particularmente importante en los pacientes críticamente
enfermos es la concentración de proteínas plasmáticas, ya
Para solventar el problema de la ecuación de Henderson-
que una reducción en la albúmina plasmática resulta en
Hasselbalch para cuantificar el componente metabólico se
una disminución del valor normal esperado del AG30,31 . Para
han ideado varios métodos. En 1948, Singer y Hastings pro-
evitar este error, Figge et al.32 propusieron corregir el valor
pusieron el término de «base tampón» (buffer base, BB) para
del AG teniendo en cuenta la albuminemia, de acuerdo a la
definir la suma de bicarbonato más los tampones ácidos
siguiente fórmula, asumiendo un valor normal de albúmina
débiles no volátiles (A− )18 . Un cambio en la BB se corres-
de 40 g/l:
pondería con un cambio en el componente metabólico. Los
métodos para calcular la variación de la BB fueron expues- Anió n gapcorregido = Anión gapcalculado
tos por algunos investigadores19 y posteriormente revisados  
por otros20---22 hasta llegar a la metodología del EB. El EB se + 0, 25 40 − albúmina calculado
define como la cantidad de ácido o base fuertes, expresada
en mEq, necesaria para mantener el pH en un valor de 7,40,
la sangre oxigenada y una temperatura de 37 ◦ C con una pCO2 Toda variación de la natremia no asociada a una varia-
de 40 mmHg23,24 . Se calcula multiplicando la desviación del ción de la cloremia de la misma magnitud puede modificar
bicarbonato desde una media de 22,9 por un factor de 1,220 . también el AG, con independencia de las modificaciones de
Aunque este cálculo es bastante exacto in vitro, apa- los ácidos orgánicos.
rece cierta inexactitud cuando se aplica in vivo ya que el EB
cambia con modificaciones en la pCO2 25 . El EB sigue siendo El modelo de Stewart
una medición in vitro que no tiene en cuenta la continui-
dad entre los compartimentos vascular e intersticial, cuya
A finales de los años 70 y principios de los 80, Peter Ste-
capacidad de amortiguación es menor, por lo que tiende
wart, fisiólogo canadiense, puso en duda la interpretación
a sobrevalorar el EB. Para soslayar este problema se pro-
clásica de las alteraciones del EAB, basándose en las defini-
puso calcular el EB estándar (EBS), en el que se asume una
ciones de ácido de Arrhenius (ácido como una sustancia que
concentración de hemoglobina de 5 g/dl, considerada como
cuando se disuelve en agua produce un incremento de los
la concentración que tendría la hemoglobina si se distribu-
iones hidrógeno33 ), y alejándose de los conceptos propuestos
yera en el mismo volumen que el bicarbonato. Para sustentar
por Bronsted y Lowry.
esta modificación se argumenta que el espacio extracelu-
Según el propio Stewart, la razón por la que se interesó
lar completo está implicado en el EAB ya que los fluidos
por el estudio de la fisiología ácido-base era que encontraba
se desplazan a través de los vasos sanguíneos y linfáticos
las teorías centradas en el bicarbonato confusas e inadecua-
mezclándose constantemente26 . En consecuencia, el valor
das para responder a la pregunta «¿Qué es lo que determina
del EBS cuantifica el cambio del componente metabólico del
la concentración de iones hidrógeno en una solución?». El
estado ácido-base in vivo.
autor estaba seguro de que esta era la primera pregunta a
Sin embargo, el enfoque del EB no soluciona una de las
responder. En 1973 consiguió resolver la cuestión con una
limitaciones asociadas al uso de la ecuación de Henderson-
respuesta sencilla: el agua34 .
Hasselbalch que es conocer los mecanismos metabólicos del
Este nuevo acercamiento al estudio del EAB se deno-
EAB y no permite distinguir entre las variaciones de los áci-
mina «enfoque fisicoquímico» o «concepto electroquímico»
dos débiles y los ácidos fuertes.
porque emplea principios fundamentales físicos y quími-
Otra limitación reconocida de los enfoques tradiciona-
cos aplicables a soluciones progresivamente complejas para
les es su incapacidad para diferenciar posibles causas de
obtener variables que determinen realmente la concentra-
acidosis metabólica. Hay un beneficio clínico en identificar
ción de hidrógeno.
estas causas ya que facilitan el diagnóstico y tratamiento
Con la introducción de la teoría de Stewart la compren-
de las enfermedades que lo provocan. El concepto de «AG»
sión del EAB dio un giro importante. La diferencia más
se desarrolló para este propósito. Deriva del principio de
importante es que, en esta nueva visión del universo ácido-
electroneutralidad, según el cual la suma de cargas positi-
base, los iones hidrógeno y los iones bicarbonato no son
vas (cationes) es igual a la de las negativas (aniones) y se
variables independientes, sino determinadas por otros fac-
calcula como:
tores. Los cambios en el pH no son el resultado de la
    generación o eliminación de estos iones «per se», sino el
AG = Na+ + K+ - ([Cl- ] + [CO3 H- ]) resultado de cambios en otras variables. El centro del uni-
verso no es el hidrógeno y el bicarbonato, sino la molécula
El valor resultante es normalmente positivo de agua.
(12 ± 2 mEq/l) y refleja aniones que no se tienen en Según esta nueva perspectiva, las variaciones del pH
cuenta en la expresión anterior, como proteínas, fosfatos, plasmático dependen del grado de disociación del agua

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plasmática, que a su vez, obedece a la relación simultánea
de 3 principios fisicoquímicos fundamentales35 :
- El principio de electroneutralidad: en soluciones acuosas
en cualquier compartimento, la suma de iones cargados
positivamente debe ser igual a la suma de los iones car-
gados negativamente.
- Ley de conservación de masas: la cantidad de una sus-
tancia permanece constante a menos que sea añadida,
generada, eliminada o destruida. La importancia es que la
concentración total de una sustancia parcialmente diso-
ciada es la suma de las concentraciones de sus formas
disociada y no disociada.
- El equilibrio de disociación electroquímica: implica que
todas las sustancias parcialmente disociadas deben cum-
plir la ley de acción de masas en todo momento.
Usando estos principios fisicoquímicos Stewart propuso
un estudio de la fisiología ácido-base que presentaba una
fuerte relación con los enfoques de Peters y van Slyke36 y de
Singer y Hastings18 .
El modelo de Stewart37,38 tiene 3 variables independien-
tes:
1) pCO2 ,
2) diferencial de iones fuertes (SID) y
3) concentración de ácidos débiles totales [ATOT ].
Las concentraciones de hidrógeno y bicarbonato son
dependientes de estos 3 factores, en asociación con las cons-
tantes de disociación de los ácidos débiles y el agua.
Los 2 iones fuertes más importantes en plasma son el
sodio y el cloro. El ácido débil más relevante es la albúmina,
con un efecto menor ejercido por el fosfato37---39 .
En conclusión, las variaciones del pH dependen del grado
de disociación del agua plasmática (H+ , OH− ), que es la
fuente productora de iones hidrógeno y a su vez este grado
de disociación depende de 3 variables independientes: SID,
[ATOT ] y pCO2 .
Cómo afectan las 3 variables independientes al pH
pCO2 . La producción de CO2 por el organismo es de
15.000 mmol/día; la eliminación de este ácido volátil es
dependiente de la ventilación alveolar regulada a su vez
por el centro respiratorio que trabaja en respuesta a dis-
tintos estímulos: pO2 , pH, pCO2 , ejercicio, ansiedad, etc.
Cuando la eliminación es inadecuada con respecto a la pro-
ducción se produce un incremento de pCO2 40 . Un incremento
de [CO2 ] en solución acuosa produce una disminución en la
[OH− ] que provocará acidosis por disminución del pH (aci-
dosis respiratoria)41 . También se generará una elevación de
la concentración de hidrogeniones y bicarbonato de acuerdo
a la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Este cambio en la
concentración de bicarbonato está mediado por un equili-
brio químico y no por una adaptación sistémica. De la misma
manera, este incremento no tampona la concentración de
hidrogeniones. No se produce cambio en el EBS16 .
Electrólitos. El plasma contiene numerosos iones. Los
iones se clasifican por su carga, en negativos (aniones) y
positivos (cationes), y por su tendencia a disociarse en solu-
ciones acuosas. Los iones que se disocian completamente se
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5
denominan iones fuertes como sodio, potasio, calcio, mag-
nesio y cloro, para distinguirlos de los denominados iones
débiles (albúmina, fosfato, bicarbonato) que pueden existir
en forma cargada y forma no cargada. Algunos iones como el
lactato están casi completamente disociados y se consideran
como iones fuertes en condiciones fisiológicas.
En el plasma sanguíneo los cationes fuertes sobrepasan
numéricamente a los aniones fuertes. La diferencia entre la
suma de todos los cationes fuertes y todos los aniones fuertes
es lo que se denomina SID. El SID tiene un poderoso efecto
electroquímico sobre la disociación del agua, y por lo tanto,
sobre la [H+ ]. A medida que el SID se eleva, el hidrógeno, un
catión débil, disminuye y consecuentemente el pH aumenta
para mantener la electroneutralidad; y viceversa.
En los humanos sanos, el valor del SID plasmático está
entre 40 y 42 mEq/l, aunque es a menudo bastante dife-
rente en pacientes críticamente enfermos. De acuerdo con
el principio de electroneutralidad el plasma sanguíneo no
puede estar cargado; por lo que las cargas negativas que
tienen que contrabalancear el SID provienen del CO2 , de los
ácidos débiles y una muy pequeña cantidad del ion hidro-
xilo. A pH fisiológico, la contribución de este último es tan
pequeña (del rango de nanomoles) que puede ser ignorada.
El SID, a efectos prácticos, se puede calcular como:
 
SIDa = Na+ +K+ +Ca2+ +Mg2+ - (Cl- +Lactato)
A esto se denomina SID aparente (SIDa). Para compen-
sar el valor positivo del SIDa utilizamos la suma de CO2 y
ácidos débiles, a lo que se denomina SID efectivo (SIDe),
y se calcula:
   
SIDe = 2,46 × 10-8 × pCO2 /10-pH + [alb (gr/l)]
 
× (0,123 × pH-0,631) + PO4 (mmol/l)
× (0,309 × pH-0,469)
El valor está entre 40 y 42 mEq/l17,42,43 .
El plasma sanguíneo puede contener aniones indetermi-
nados (sulfatos, cetonas, malatos. . .)44 ; en los individuos
sanos el SIDa y el SIDe son prácticamente idénticos, pero
la mínima diferencia entre ambos representa esos aniones
indeterminados. A esto es a lo que se denomina Strong Ion
Gap (SIG) y se calcula:
SIG = SIDa - SIDe
Los valores normales del SIG son 0 ± 2 mEq/l45 .
Ácidos débiles. Es el tercer determinante de la [H+ ]. Los
ácidos débiles son mayoritariamente proteínas (predomi-
nantemente albúmina) y fosfatos, y contribuyen con sus
cargas a mantener el principio de electroneutralidad. El
ATOT es una variable independiente, ya que su valor no es
determinado por ninguna otra variable. La identificación de
ATOT como la tercera variable independiente del EAB ha lle-
vado a algunos autores a sugerir que existe un tercer tipo de
desorden ácido-base46 . Además de alcalosis y acidosis res-
piratoria y metabólica habría también acidosis y alcalosis
debidas a anormalidades en ATOT . La pérdida de ATOT desde el
plasma es un proceso alcalinizante. No hay evidencia de que
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6 B. Fores-Novales et al

Tabla 2 Parámetros utilizados en las diferentes teorías Tabla 3 Ventajas y limitaciones de las teorías para inter-
pretación del EAB
Teorías clásicas Teoría de Stewart
Ventajas Limitaciones
Parámetros EB (exceso de SIDa (diferencial de
utilizados bases) aniones fuertes) Teoría de Stewart
EBS (exceso de SIDe (suma Diferencia tipos de - Necesidad de cálculos no
bases estándar) CO2 + ácidos débiles) acidosis metabólicas directos
AG (anión gap) SIG (diferencia entre Detecta aniones
AGcorregido SIDa y SIDe) indeterminados
(anión gap ATOT (concentración Evita enmascaramientos
corregido de ácidos débiles en trastornos complejos
según niveles totales: disociados
Teorías clásicas
de albúmina) y no disociados)
Fácil interpretación - Dependencia matemática
entre CO3 H y pCO2
- No diferencia severidad
de trastornos metabólicos
el organismo regule esta variable para mantener el balance - No aporta datos sobre
ácido-base. ácidos diferentes
En la tabla 2 se describen los parámetros utilizados en del carbónico
las diferentes teorías. - No tiene en consideración
De todo lo expuesto anteriormente se deduce que el pH proteínas plasmáticas
disminuye cuando: ni fosfatos

- pCO2 aumenta
- SIDa disminuye
- ATOT aumenta
De igual manera, cabría señalar que el pH aumenta
cuando:
- pCO2 disminuye
- SIDa aumenta
- ATOT disminuye
La alteración de una o más de las variables independien-
tes provoca los desórdenes ácido-base. El ajuste de estas
variables independientes es la esencia de las intervenciones
terapéuticas, ya que ninguna de las variables dependientes
(iones hidrógeno y bicarbonato) puede ser alterada primaria
o individualmente.
De acuerdo con la teoría de Stewart una alcalosis meta-
bólica provocada por una pérdida importante de secreciones
gástricas, se entiende generada por una disminución de
cloro que aumenta el SIDa, en vez de una pérdida de
hidrogeniones47 . En la misma línea se explican las acidosis
desarrolladas como consecuencia de pérdidas de contenido
intestinal en las que se elimina proporcionalmente más sodio
que cloro, y en las que la variación del bicarbonato es secun-
daria a un descenso del SIDa, y lo mismo cabría decir sobre
los desequilibrios generados por enfermedades renales. Es
importante subrayar que con el enfoque clásico no pueden
identificarse las alteraciones del EAB inducidas por disnatre-
mias.
En cuanto al efecto de determinadas actuaciones
terapéuticas, las acidosis hiperclorémicas provocadas por
administración masiva de fluidos isotónicos se explican al
generar un aumento de cloro mayor proporcionalmente que
el de sodio, y de esta forma ocasionan una disminución del
SIDa48 . Por otro lado, la corrección de una acidosis meta-
bólica con bicarbonato sódico mejora y corrige el pH por
aumento en la concentración de sodio que incrementa el
SIDa y no por elevación de bicarbonato.
Otra alteración infravalorada en la mayoría de los casos
es el efecto sobre el pH de la hipoalbuminemia, que provoca
un efecto alcalinizante46 frecuentemente mal interpretado
y despreciado, que enmascara en muchas ocasiones acidosis
metabólicas de intensidad mayor a la traducida por los enfo-
ques clásicos. En otras ocasiones se han visto, en pacientes
críticos, hiperlactacidemias severas con valores normales
de pH, bicarbonato y EB, por tener asociada una alcalosis
hipoclorémica49 .
Los aniones no medibles son una fuente de acidosis
inexplicadas en pacientes críticamente enfermos; principal-
mente en cuadros de sepsis o enfermedad hepática o renal
grave50 . Con el método de Stewart, esto se pondría de mani-
fiesto por una elevación del SIG.
En la tabla 3 se resumen las ventajas y limitaciones de
las teorías clásicas y de Stewart.
Conclusiones
El nuevo modelo de Stewart permite una interpretación más
correcta de las alteraciones metabólicas principalmente en
los trastornos complejos y mixtos del EAB. El concepto de
Stewart permite reajustar en los pacientes críticos ciertos
diagnósticos que parecen incomprensibles desde la pers-
pectiva simple clásica, evitando el enmascaramiento de
las acidosis metabólicas en presencia de hipoalbuminemia
e hipocloremia, diferenciando las causas de las mismas y
detectando las provocadas por aumento de aniones indeter-
minados.
En conclusión, la evaluación de las alteraciones del EAB
de los pacientes críticos que presentan trastornos complejos
y/o mixtos utilizando el método de Stewart es fisiopatológi-
camente más exacta.

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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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