GUSTAVO CASTRO VARGAS MD MEDICINA DEL DEPORTE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA Universidad el Bosque - MET.

Musculo

Ligamento

Tendn

Tejidos Blandos

Fascia Capsula articular Menisco

Memb. Sinovial Disco intervertebral

Cartlago articular

INTRODUCCION
30 50% de lesiones

deportivas causadas por sobreuso en tejidos blandos Respuestas predecibles o no

Base de la teraputica de las lesiones

OBJETIVO MANEJO DE LESIONES

Minimizar efectos adversos de respuesta inflamatoria Promover la reparacin tisular acelerando un retorno

SEGURO

EPIDEMIOLOGIA DE LESION TEJIDOS BLANDOS

SITIO DE LESION GENERO

EDAD
DEPORTE ESCOGIDO NIVEL DE PARTICIPACION

SITIO DE LESION
Garrick y Requa (1988) Correr, saltar y corte 90% de lesiones deportivas en cadera, rodilla, muslo, pierna, pie y tobillo

SITIO DE LESION
Deportes movimientos por

encima de la cabeza Hombro y miembro superior DeHaven y Lintner (1986)

57% de lesiones en

natacin y 48% en beisbol

LESION TEJIDOS BLANDOS

Esguince: Patologa con

mayor reporte 25 40% de lesiones Witman et al (1981)

Rodilla 45.5% Tobillo 9.8%

Hombro 7.7%

GENERO
Mas frecuentes y mas severas en mujeres

Esguinces y

luxaciones

Desgarros y

fracturas

Predomina

patologa de rodilla

Predomina

patologa de hombro

EDAD
Espectro de lesiones cambia con la edad
3 11% de nios se

lesionan al ao Hoffman & Lyman (1988)

Contusin: 26,6% Esguince: 21,6% Desgarro: 8,6%

EDAD
Con edad: procesos degenerativos y agravantes de lesiones antiguas
Keller et al (1987) Aumento de lesin 15 30 veces que jugadores jvenes Cadera y muslo Aumento relevancia de

bursitis y tendinitis

TIPO DE DEPORTE
Incidencia de 46,6 70%
Cinco de las seis mas

frecuentes lesiones Lesiones de rodilla: 23 40% Factores contribuyentes a lesin:

Frecuencia Intensidad Duracin

LESION

Adaptacin Interrelacin clula-matriz clula - matriz

Proceso inflamacin, Mantenimiento reparacin tisular y regeneracin

Transicin

TRAUMA
Lesin por fuerza mecnica externa

Estrs estructural o deformidad

Respuesta celular o tisular

CARGA Medida de una fuerza mecnica externa USO Acumulacin de carga en el tiempo.

CARGA

DEFORMIDAD (STRAIN)

ESTRES

Efecto de la carga en los tejidos

CARGA DEFORMIDAD (STRAIN) Cambio en la estructura en respuesta a la carga externa ESTRES Resistencia interna a la deformidad
DEFORMIDAD (STRAIN) ESTRES

Efecto de la carga en los tejidos

LESION DEPORTIVA
AGUDA Velocidad de inicio y mecanismo de lesin CRONICA

Crisis

repentinas Resolucin predecible

Inicio lento e

insidioso Antecedente dao estructural previo

LESION Definicin de acuerdo a

Duracin de discapacidad

Necesidad atencin medica

Grado dao estructural

La teraputica apropiada depende de definicin de extensin anatmica de la misma

SIGNOS CLINICOS
INFLAMACION

CALOR RUBOR

TUMOR DOLOR

PERDIDA DE FUNCION

Necesidad de tratamiento

No siempre presentes (lesiones localizacin profunda)

Macrotrauma
Impacto - contacto

Microtrauma
Sobreuso carga cclica - friccin

Sobrecarga tisular estructural Deformidad/Estres

Adaptacin fisiolgica a demanda impuesta Efecto de entrenamiento Carga optima

Respuesta inicial clula-matriz

Potencialmente reversible

Carga abusiva sin dao estructural o vascular mayor

Carga abusiva con mayor dao estructural y vascular

Resolucin espontanea de sntomas Dao tisular irreversible Necrosis celular

Atrofia celular

Cambios degenerativos

Reaccin inflamatoria clsica

Carga optima Carga abusiva continua

Regeneracin

Respuesta fibroproductiva

Respuesta inflamatoria crnica

RESPUESTA INFLAMATORIA
REPARACION
Sustitucin de clulas y

REGENERACION
Tejido estructural y

matrices extracelulares daadas por clulas y matrices nuevas que sean idnticas a las originales

funcional idntico a tejido normal

CURACION
Restauracin de la continuidad anatmica a travs de

un proceso biolgico de reparacin ordenada

CALIDAD DE CURACION Ideal Estructura, funcin y apariencia normal

Aceptable
Mnima Fallida

Restauracin sostenida anatmica y funcional

Restauracin anatmica sin restauracin funcional No restauracin anatmica ni funcional

DEGENERACION
Cambio de un tejido a una Causa importante en

forma funcionalmente menos activa

Cambio en homeostasis

deportistas es la inmovilizacin

de clula-matriz
Mas susceptible a la

sobrecarga /sobreuso

Demanda funcional aumentada o disminuida

Carga/uso alterado persistente

Respuesta de estres

Espectro de respuesta
Adaptacin
Inadecuada suplencia de oxigeno Nutricin disminuida Cambio hormonal Inflamacin crnica Edad

Lesin celular

Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Almacenamiento protenas

Reversible

Irreversible

Atrofia

Muerte celular
Inflamacin

Alivio estimulo estresante Recuperacin celular

Degeneracin Ruptura tisular

NECROSIS

PUNTO DE NO RETORNO
No se restablece la Lesin o muerte celular

funcin metablica especfica de la clula

Ocurre antes de la

puede ocasionarse por:

Isquemia Reperfusin post-

muerte celular

isqumica Edema Toxicidad qumica Radiaciones ionizantes

INFLAMACION CRONICA
Macrfagos en vez de leucocitos en un sitio de lesin

de tejido conectivo con alta vascularizacin e inervacin

Sobreuso e irritacin pueden estimular produccin de

citoquinas

Inflamacin

Degeneracin

Respuesta clula - matriz

Reparacin

Tipo de lesin

Equilibrio homeosttico de tejidos

Momento de observacion

TEJIDO CONECTIVO
CELULAS RESIDENTES
Fibroblastos Mioblastos Clulas endoteliales Macrfagos Neutrfilos Linfocitos B -T - NK Colgeno Proteoglicanos

CELULAS INMIGRANTES
MATRIZ EXTRACELULAR

Mastocitos Plaquetas

Fibronectina Integrinas

MECANISMOS BASICOS DE LESION

Contacto o impacto Sobrecarga dinmica Sobreuso Vulnerabilidad estructural Inflexibilidad Desbalance muscular Rpido crecimiento

CONTACTO
Fuente evidente de lesin

aguda (macrotrauma) Respuesta inflamatoria clsica Hematoma y formacin de coagulo

IMPACTO
Tejido expuesto a cargas

repetitivas (microtrauma acumulativo)

Fuerza de reaccin durante apoyo medio al correr 250 a 300% del peso corporal 70kg 220 tons/milla

SOBRECARGA DINAMICA
Falla del tejido como

resultado de sbita e intolerable tensin/deformidad

Durante saltos, carreras

de velocidad o patear

SOBREUSO
Falla de la respuesta

adaptativa clula matriz 30-50% lesiones deportivas 70% por errores de entrenamiento

VULNERABILIDAD ESTRUCTURAL

Hiperpronacion

Laxitud ligamentaria

Malalineamiento

Contribuir a falla del tejido por sobrecarga focal o

tensin excesiva

INFLEXIBILIDAD Y IMBALANCE MUSCULAR

Relacionados con uso y

acondicionamiento muscular Patrones repetitivos de uso muscular desbalance muscular y rigidez articular Fatiga muscular subyacente Propenso a desgarro

CRECIMIENTO RAPIDO
Imbalance muscular e

inflexibilidad coincide con cambios proporcionales del esqueleto durante la maduracin

RECONOCIMIENTO DE MECANISMO DE LESION

Modificacin de:

Comportamiento Acondicionamiento Rehabilitacin Soporte estructural

SE TRATAN SINTOMAS NO

Si no ocurre CAUSAS

RESPUESTA TISULAR A LESION

CONTEXTOS

MACROTRAUMA Lesin tisular aguda

MICROTRAUMA Carga o uso abusivo crnico

RESPUESTA TISULAR A MACROTRAUMA

Fase uno: Aguda/ Vascular-inflamatoria Sangrado Coagulacin Inflamacin Hemostasis, desbridamiento de herida

Fase dos: Reparacin - regeneracin

Proliferacin celular Angiognesis Sntesis de matriz Fase tres: Maduracin Remodelacin Epitelizacion Reconstruccin tisular

Restauracin funcional

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA

Disrupcin celular y

vascular Plaqueta

Mediadores celulares PDGF, FP 4, IGF-I, TGF-1 y 2

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA

Activacin de cascada de

coagulacin Enlaces fibronectina con colgeno y Acido Hialurnico Anclaje para clulas migratorias Movilizacin clulas inflamatorias

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA

VASODILATACION Mayor flujo Aumenta inflamacin Formacin de hematoma: Zona de lesin primaria

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA

RESPUESTA HUMORAL POR ACTIVACION FACTOR XII
Formacin de coagulo Fibrinlisis Produccin de bradiquinina con aumento

permeabilidad produccin de edema

Activacin de complemento quimiotaxis por

anafilotoxinas

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA

SISTEMA COMPLEMENTO

PLAQUETA

MASTOCITOS Y BASOFILOS

SEROTONINA

HISTAMINA

PERMEABILIDAD VASCULAR

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA

SISTEMA COMPLEMENTO

PMN

Eliminacin desechos celulares

Quimiotaxis de mas clulas inflamatorias

Hidrolisis fosfolpidos de membrana produccin metabolitos Ac. Araquidnico

FASE DE RESPUESTA VASCULAR INFLAMATORIA

La intensidad de actividad qumica = signos clnicos de inflamacin, edema e hipoxia

Creacin de zona secundaria de lesin

Duracin: 3-5 das

FASE DE REPARACION REGENERACION

Presencia de macrfago / monocito circulantes
MACROFAGOS Factores de crecimiento Factores quimiotcticos FIBROBLASTOS (CONDROBLASTOS MIOBLASTOS) Colgeno Protenas mediadoras de reparacin Proteoglicanos Enzimas proteolticas

FASE DE REPARACION REGENERACION

Fibroblastos con

comportamiento mas activo Angiognesis Crecimiento y anastomosis de vasos Fuerza que dirige esta fase: Hipoxia relativa en microambiente 48h 6 a 8 semanas

FIBROBLASTOS

Colgeno tipo III

Colgeno tipo I

FASE DE REMODELACION Y MADURACION

celularidad sntesis protenas Maduracin del colgeno y reorganizacin funcional Organizacin de matriz extracelular

RESPUESTA TISULAR A MICROTRAUMA CRONICO

Tpicamente en tendones Cambios degenerativos (rasgo histolgico prominente) Involucra a matriz y clulas No infiltracin de clulas inflamatorias ni reparacin

ordenada Falta de adaptacin a la carga y al uso

RESPUESTA TISULAR A MICROTRAUMA CRONICO

Hiperplasia del tenocito
Cambios morfolgicos de la apariencia del tenocito Prominente crecimiento de vasos pequeos

acompaado de clulas mesenquimales

RESPUESTA TISULAR A MICROTRAUMA CRONICO

Coleccin perivascular de histiocitos y macrfagos

Hiperplasia endotelial y trombosis microvascular

Fibras de colgeno desorganizadas con reparacin

mixta
Microdesgarros en fibras de colgeno

PERFIL MACROTRAUMA AGUDO

Tiempo definido de inicio
Acontecimiento repentino catastrfico Dolor severo al momento de lesin Periodo gradual de dolor e inflamacin Periodo potencial de vulnerabilidad

PERFIL MACROTRAUMA AGUDO

PERFIL MACROTRAUMA AGUDO

Duracin de periodo de vulnerabilidad depende de:
Gravedad inicial Tasa de curacin (disminuye con la edad) Naturaleza de los tejidos Demanda esperada o exposicin a la carga al retorno

VUNERABILIDAD
QUE LO AUMENTA?
Aumento umbral del dolor Rapido retiro del dolor Efecto adverso de

QUE LO DISMINUYE?
Rehabilitacion funcional Brace protector

inmovilizacion inadecuada

PERFIL MICROTRAUMA CRONICO

Sensacin como dolor nocivo

Posterior a sobreesfuerzo
Insidioso o explosivamente incapacitante Indagar sobre patrones de entrenamiento previo o

exposicin a cargas repetitivas

Lesiones subclnicas

PERFIL MICROTRAUMA CRONICO

VUNERABILIDAD
QUE LO AUMENTA?
Medidas convencionales

antiinflamatorias
Tcnicas para disminuir el

dolor

Sin tener en cuenta la falta de integridad estructural adecuada

FACTORES DE FALLA EN CURACION

INTRINSECOS Vulnerabilidad vascular Potencial funcin celular limitada Celularidad limitada Edad Predisposicin gentica Degeneracin Hormonal Otros (autoinmune)

FACTORES DE FALLA EN CURACION

EXTRINSECOS EVIDENTES Diagnostico incorrecto Entrenamiento inapropiado Tcnica inapropiada Equipamiento inadecuado Tratamiento equivoco Ambiente pesado ENCUBIERTO Inestabilidad articular Presin extrnseca Falla biomecnica

Diagnostico adecuado

Mecanismo de la lesin

Adecuada intervencin

Diagnstico

Tratamiento

Rehabilitacin

Prevencin

Diagnstico preciso

Dficit anatmico y funcional

Reducir al mximo los efectos de la lesin

Adecuada recuperacin anatmica de la lesin

Componentes de la aptitud atltica

Recuperar la condicin previa

Controlar hemorragia

Lesiones agudas y crnicas

Efectos funcionales y sntomas inflamatorios

Manejar el dolor

Lesiones agudas

Limitar la necrosis y el edema tisular

RICEM

Rest Rehabilitation

Lesiones crnicas Sobreuso

Identificar el problema

Education

RESTM

Support of the injured part Training and technique

Modification of activity, modalities, and medication

AINES. Costos, efectos secundarios. No mejoran tiempo de cicatrizacin

INMOVILIZACION. Atrofia, retrasar la recuperacin funcional. Mejora el dolor.

Historia clnica

Examen fsico

Imgenes Diagnosticas

Msculo Tendn Ligamento

Perdida de fuerza Movilidad Efectos estticos

Dolor Perdida de la funcin

Inestabilidad

Elementos de Diagnstico
Historia Clnica

Dx
Examen Fsico

Alternativas de tratamiento especifico

Celular
Influir en la resolucin de la inflamacin

Funcional
Aumentar la tasa de reparacin, disminuir los efectos adversos de las lesiones.

Modificadores a nivel celular

CELULAR Reducir el edema extracelular, Mejorar la oxigenacin, Mejorar el flujo sanguneo, Corregir desequilibrio de pH Mejorar el ambiente de la matriz celular. TEJIDOS Disminuir el dolor, reducir los efectos de la inmovilizacin, mejorar la coordinacin neuromuscular, evitar adherencias y rigidez en las articulaciones adyacentes

Antiinflamatorios Medios fsicos.

Principios de tratamiento
1.
2. 3.

4. 5.

Proteccin de las fases de cicatrizacin de los tejidos. Evitar la inmovilizacin excesiva. Restauracin total de la funcin de los miembros comprometidos, haciendo hincapi en la aplicacin oportuna de tcnicas teraputicas y de rehabilitacin. Reentrenamiento y el establecimiento de criterios apropiados para volver a jugar Eliminacin de la tcnica defectuosa o abusiva

Modificadores
AINES Podrian inhibir la cascada de reparacin No se ha demostrado que reduzca el proceso de cicatrizacin La supresin de la sntesis de prostaglandinas por los AINEs se ha demostrado que enmascara a otros mediadores, en particular, los leucotrienos y tromboxanos Aumento de la inflamacin??

 Cortico esteroides Va oral o inyectado Dosis de prednisolona.

Neuritis Peritenonitis Bursitis Modelos animales Desordenes del colgeno y trastornos degenerativos Bursitis, Sinovitis

Inyeccin

Esteroide anablicos

Dimetilsulfoxido
Antioxidantes

Medios fsicos
Crioterapia Disminucin del flujo sanguneo regional Disminucin y resolucin ms rpida de edemas Disminucin de la hemorragia Mejora en el dolor

 Efectos adversos Lesin nerviosa Quemaduras

< 20 minutos Compresin excesiva Proteccin de la piel

 Termoterapia (calor) Vasodilatacin

Aumento de la nutricin Aumento de actividad enzimtica

Aumento en la sntesis de colgeno

con la aplicacin de calor exgeno Mejora extensibilidad y el metabolismo.

 Ultrasonido Calentamiento de los tejidos profundos

Cicatrizacin de las heridas a mejorado

Ejercicios de rehabilitacin
Prevencin de perdida del movimiento y atrofia del tejido 2. Promocin de la resolucin de fase aguda como respuesta a la lesin. 3. Promocin de la fase de reparacin 4. Recuperacin de los atributos de rendimiento, tales como fuerza, resistencia, potencia, agilidad, velocidad, ROM, y de la tcnica deportiva especfica
1.

Retorno a la competencia
Dolor en las actividades diarias Intensidad Duracin Tiempo de recuperacin despus de la actividad Inflamacin
Sensibilidad Arcos de movimiento 80-90% fuerza y resistencia.