CnH2nOn

El 80% de lo que ingerimos son carbohidratos. Estn formado por carbono, hidrogeno y oxigeno, de ah su nombre. Se nombran dependiendo del numero de molculas:
1. 2. 3. 4. Monosacridos Disacridos Oligosacardios Polisacridos

Monosacridos, tambien llamados azucares simples; los de mayor relevancia son:

1. Glucosa 2. Fructosa 3. Galactosa

Disacridos o azucares dobles, los mas importantes son:

1. Sacarosa (Glucosa y fructosa) 2. Maltosa (Dos glucosas) 3. Lactosa (Glucosa y galactosa)

Polisacridos:
1. Almidn : Sucesin de molculas de glucosa, se presenta como amilasa y amilopectina. 2. Fibras: Celulosa 3. Glucgeno: es una sucesin de glucgeno, pero mucho mas ramificada; se forma y almacena principalmente en el hgado.

Otros carbohidratos de importancia medica:

1. 2. 3. 4. Acido gluconico Acido glucoronico: importante detoxificante. Acido ascrbico: vitamina D Amino-azucares: como la glucosamina (acido hialuronico), galactosamina (condoritin-4-sulfato), manosamina (mucoproteinas) 5. Glicoprotenas

Inicia en la boca, por accin mecnica (masticacin) La saliva contiene amilasa que hidroliza las cadenas de CHO. La accin de la amilasa continua en el esfago En el estomago de inactiva y digiere la amilasa La digestin continan cuando los alimentos en forma de quimo pasan al intestino delgado

La amilasa pancretica hidroliza y continua desfragmentando produciendo disacridos. Estos son finalmente fragmentados en monosacridos en las clulas del intestino delgado por la accin de enzimas especificas (maltasa, sacarosa y lactasa) La glucosa continua su ciclo en la glucolisis. Gracias a la accin de la hexoquinasa estas es convertida en glucosa-6-fosfato.

Una enzima anloga la glucoquinasa, de papel importante el la hiperglicemia, la cual es inducida por la insulina, acta de forma idntica a la anterior. El producto final es la formacin de dos molculas de piruvato, el cual entrara en el ciclo de Krebs, luego cadena respiratoria y fosforilacin oxidativa, finalizando as la oxidacin de la glucosa, lo cual a su vez produjo ATP en cada uno de sus pasos.

Importante glndula exocrina que secreta enzimas digestivas, y funcin endgena significativa Las clulas endocrina se disponen en grupos llamados islotes de Langerhans Estos tienes 4 tipos de clulas que secretan diferentes tipos de hormonas. Las mas importantes son las Beta que secretan insulina Esta induce uso y captacin de glucosa y regula niveles plasmticos de la misma

Induce captacin depositan y uso de la glucosa Aumentos cuando hay niveles altos de glucosa, como despus de comidas Cuando disminuye los niveles de glucosa tambienlo hace la secrecin de insulina Se libera parea mantener niveles plasmticos de glucosa, existe un nivel basal en sangre

Hormona poli pptida que consta de 2 cadenas cortas (AyB) unidas por puentes disulfuro Un gen de control forma preinsulina que se escinde a proinsulina, que se escinde de nuevo formar insulina y pptido C

Aumenta en hiperglicemia Las clulas pancreticas detectan este estimulo porque acta sobre la produccin de ATP Los niveles de ATP inhiben los canales de K de la membrana Esto induce despolarizacin de clulas Beta Se abren los canales de Ca dependientes de voltaje lo que aumenta el Ca intercelular e induce salida de insulina por exocitosis

Produce una cascada de actividad al unirse aun receptor tirocinasa Por se hormona poli pptida no puede atravesar membrana por lo que acta a travs de receptores de superficie Cuando se une a receptores tirocinasa fosoforila las cadenas laterales de tirosina del receptor que trae y fosforila el receptor de insulina I

Tiene efecto anablico, induce sntesis de molculas de mayor tamao Efectos globales:
Aumento de captacin de metabolitos Conversin de metabolitos en forma de deposito Disminucin de degradacin metabolitos almacenados Uso de glucosa por encima de otros metabolitos para producir energa

Se libera cuando hay niveles bajo de metabolitos Obliga a liberacin de metabolitos almacenados Secretados por clulas Alfa, principalmente en hipoglicemia

Hormona polipetida de cadena nica que se forma a partir de un precursor de mayor tamao similar al de la insulina Este es el pre-glucagn que se degrada para dar lugar alpro-glucagon y finalmente glucagn

Es una hormona catablica; estimula la degradacin de molculas de tamao grande Se une a un receptor ligado a protena G en la membrana plasmtica y el AMPc acta como segundo mensajero para iniciar su efecto efectos:
Inhibicin de captacin de glucosa y aa Degradacin de metabolitos almacenados para obtener metabolitos utilizables utilizacin de ac grasos sobre otro metabolitos para obtener energa

Todas la clulas pueden usar glucosa como fuente de energa La mayora lambien puede usar ac grasos, con excepcin de
Neuronas (en especial del SNC) Clulas sanguneas

En hipoglucemia el cerebro no dispone de energa En hiperglicemia esta puede convertirse en toxica

Son antagonistas una de la otra La insulina reduce la glucosa plasmtica estimulando su captacin, metabolismo y anabolismo. Inhibe a glucagn El glucagn eleva la glucosa plasmtica estimulando gluconeognesis y glucogenolisis. Inhibe las acciones de la insulina pero estimula su secrecin

Tres hormonas no pancreticas elevan la concentracin plasmtica de la glucosa:

1. Adrenalina: en respuesta al estrs, inhibe a la insulina 2. Cortisol: en respuesta al estrs, reduce la sensibilidad a la insulina 3. Hormona de crecimiento: en la noche, reduce la sensibilidad a la insulina

Pueden estimular glucogenolisis y gluconeognesis

Exceso de glucosa en sangre (>140mg/dl) Ocurre en:

Diabetes mellitus, causada por la deficiencia de insulina o resistencia a esta Glucagonoma, tumor raro en clulas Alfa

Deficiencia de glucosa plasmtica (<45mg/dl) Puede deberse por:

Exceso de tratamiento de diabetes mellitus Trastornos no diabticos que producen hipoglicemia basal Secrecin idioptica de insulina que produce hipoglicemia tras ingesta de glucosa

Se debe a la deficiencia de insulina o la resistencia a esta, produciendo:

Hiperglucemia crnica Caos metablico

Es muy comn (2% de la poblacin), existen dos tipos:

Tipo 1: DM insulinodependiente, por deficiencia de insulina Tipo 2: DM no insulinodependiente, por deficiencia de insulina y/o resistencia a ella.

Es autoinmunitaria Destruye las clulas Beta de los islotes. Produciendo deficiencia de insulina Es mas comn en jvenes pero se puede producir a cualquier edad

Afecta mas a adulto especialmente obesos. De 4-5 veces mas comn que la tipo 1 Puede darse por deficiencia de insulina, resistencia a ella, o la combinacin de los dos Se presenta junto a obesidad, hipertensin y dislipidemia, en conjunto llamado sndrome X

La diabetes puede ser secundaria tambien a otra enfermedades como pancreatitis, sndrome de cushing, acromegalia y tirotoxicosis

Se consideran en cuatro categoras:

1. 2. 3. 4. Sntomas Sntomas Sntomas Sntomas de de de de hiperglucemia, tanto en tipo 1 como 2 inanicin: sobre todo en tipo 1 cetoacidosis; sobre todo en tipo 1 complicaciones crnicas; en tipo 1 y 2

Causa deshidratacin En este estado la concentracin de glucosa es alta en sangre y baja en las clulas. El exceso de glucosa se excreta por el rin, y de nuevo le sigue el agua

El cuerpo entra en inanicin porque no puede usar el exceso de glucosa, por el exceso de glucagon La ausencia de insulina inhibe la entrada y metabolismo de glucosa en la clula Produce que el tejido adiposo y protenas musculares se degraden

Solo en tipo 1 La lipolisis produce el aumento de cidos grasos Que se convierten en AcetilCoA Cuyo exceso sobrecarga el ciclo de Krebs, por lo que el hgado los usa para formar cuerpos cetonicos Estos se sintetizan mas rpido por lo que van a tejidos perifricos Dado que son cidos pueden causar cetoacidosis Tambien son osmticamente activos

Antecedentes breves de poliurea, astenia y perdida de peso, seguido de deshidratacin y perdida de peso De inicio rpido. Se debe sospechar de jvenes que asisten a consulta por astenia o infecciones repetidas cutneas. El no tratamiento con insulina puede causar muerte por cetoacidosis y edema cerebral posterior

De inicio mas lento; la hiperglucemia aparece a lo largo de los aos. En el momento de la presentacin clnica el paciente, posiblemente a sido expuesto a exceso de glucosa por tanto tiempo que posiblemente ya existen complicaciones Puede presentar coma debido a la deshidratacin Aqu la deficiencia o resistencia a la insulina nunca esta a niveles demasiados bajo por lo que no se produce lipolisis y liberacin de cidos grasos que causan cetolisis.

Macrovasculares: La diabetes acelera la ateroesclerosis debido a la elevacin crnica de cidos grasos Las placas de ateroma se desarrollan rpido y pueden provocar isquemia y riesgo elevado de infarto

Microvasculares Mientras se desarrolla ateroesclerosis en los grandes vasos, los pequeos vasos tienes riesgo de ateroesclerosis hialina Causa engrosamiento de paredes de vaso y membrana basal, causando isquemia localizada La retinopata es la principal causa de ceguera en personas de entre 30-65 aos

Los niveles de glucosa plasmtica suelen ser 60-100 mg/dL despus de ayuno nocturno Se diagnostica diabetes si la glucemia es igual o mayor a 126 mg/dL Como la tipo 3 se desarrolla gradualmente se suele vigilar:
1. Glucosuria 2. Glucosa plasmtica basal 110-125mg/dL 3. Glucosa plasmtica basal al azar >200mg/dL

1. 2. 3.

Solo dieta (tipo 2) Dieta y frmacos hipoglucemiantes orales (tipo 2) Dieta y insulina (tipo 1 y 2)

Evitar HdC de absorcin rpida Ingerir comidas regulares y en pequea cantidad Controlar ingesta calrica para perder/estabilizar peso Ingerir dieta baja en grasas y saludable para evitar ateroesclerosis

Glucosa en orina Glucosa en sangre capilar HBA1c: la glucosa s une directa e irreversiblemente a la Hb para formar esta. Es una mediada muy til en los dos meses previos

El tratamiento de diabetes mellitus puede producir hipoglucemia en varias situaciones:

Disminucin de ingesta de HdC Ejercicio fsico no planificado Sobredosis de insulina Malabsorcin

La mayora de personas deberan ser capaces de tolerar ayuno sin desarrollar hipoglucemia, si no pudiera estas son las causas:
1. Frmacos Exgenos 2. Insuficiencia hipofisaria, deficiencia de HG 3. Insulinomas insuficiencia heptica o defecto de enzimas hepticas 4. Enfermedad de Addison, deficiencia de cortisol 5. Tumor no pancretico

Los tumores de las clulas endocrinas se denomina tumores de clulas de islotes Suelen ser benignos y nicos Con frecuencia secretan hormona especifica Se denominan segn la hormona que secretan: