…CLASE 10: PATOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR III…

Aspectos normales del corazón

➔​ El corazón del hombre es más grande en peso y tamaño que el de la mujer
◆​ hombre 300 - 360 gr
◆​ mujer 250 - 320 gr
➔​ Espesor del ventrículo izquierdo (tanto en hombre como en mujer) es de 1.3 a 1.5
cm, arriba de 2 cm se considera hipertrofia
➔​ válvulas: que dan el paso de la sangre de las cámaras de las aurículas hacia los
ventrículos.
◆​ auriculoventriculares: tricúspide y mitral
●​ La válvula mitral es la que se encarga de permitir el paso de la sangre o
regular el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo
izquierdo.
◆​ semilunares: aórtica y pulmonar
➔​ Irrigado por las arterias coronarias.
➔​ Contracción por medio del sistema: actina - miosina - troponina - tropomiosina
➔​ Péptido natriurético auricular: vasodilata las arterias y favorece la eliminación renal
de sal y agua.

Explicación de la imagen: Del ventrículo izquierdo está saliendo la arteria aorta, llevando
por medio de la sístole la sangre a todos los órganos del cuerpo. Luego viene el drenaje por
medio de las venas, vienen a desembocar en la vena cava superior a la aurícula derecha
con sangre desoxigenada y luego pasa al ventrículo derecho y de ahí se va por la arteria
pulmonar hacia los pulmones para ser oxigenada, en donde se da el intercambio alveolo
capilar. La vena pulmonar llega a la aurícula izquierda y pasa al ventrículo izquierdo para
ser eyeccionado a todo el resto del cuerpo.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTROFIA CARDIACA

El corazón está sujeto a tener dos tipos de hipertrofia.
1.​ Hipertrofia por sobrecarga de presión: hay un aumento del trabajo mecánico, el
corazón está trabajando en contra de las presiones arteriales. (HTA y estenosis
aortica)
En este caso pueden haber nuevos sarcómeros en paralelo al eje largo de las células, dando
incremento del espesor de la pared.

Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo

La cavidad del ventrículo está disminuida y el espesor de la pared del ventrículo está mayor
a 2 cm.

2.​ Hipertrofia por sobrecarga de volumen.

Cuando el corazón tiene que trabajar moviendo mucha sangre, como en casos de
insuficiencia renal, casos de anemias, etcétera.

En este caso van a haber nuevos sarcómeros dispuestos en series entre los sarcómeros
existentes, pero en esta vez va a dar dilatación del ventrículo.

También puede ser secundaria a insuficiencia de las válvulas.

Explicación de la imagen: Acá pueden ver ustedes en este corazón que tenemos una
dilatación de la cavidad ventricular izquierda y siempre pues hay una hipertrofia. Esta se
llama una hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo.

En ambos casos de la hipertrofia, el grosor de la pared puede ser normal, inferior o mayor,
por lo que el mejor parámetro para poder decir si hay una hipertrofia es el peso cardíaco.
Hipertrofia fisiológica.
En el caso del ejercicio intenso, pueden llegar a generar una hipertrofia del corazón, del
ventrículo izquierdo. Y en este caso puede haber una disminución de la tensión arterial y de
la frecuencia cardíaca.

Hay otro tipo de hipertrofia que es más dañina, es la que está asociada al ejercicio estático,
es decir, al levantamiento de pesas, esta hipertrofia se va a asociar con el aumento de
presión.

En este corte sagital del corazón se puede observar la disminución del diámetro de la
cavidad del ventrículo izquierdo y el aumento del espesor de la pared.

Igual acá, solo que estos son cortes transversales. En el ejemplo de la izquierda la pared
está midiendo más de 2 cm y la cavidad del ventrículo está muy colapsada. Caso contrario
la de la derecha, es una hipertrofia excéntrica, puesto que la cavidad del ventrículo
izquierdo está dilatada.

Miocito normal (izquierda) y miocito hipertrofiado (derecha) aumentaron de tamaño, tanto

en su núcleo como en su citoplasma.
Acá vean ustedes las enfermedades que nos pueden causar ciertos efectos patológicos en
el corazón.
●​ La hipertensión, una de las principales causas es la sobrecarga de presión arterial,
ya sea por efectos vasógenos, o sea, por efectos neurohumorales que constriñen los
vasos y hace que se aumente la resistencia vascular periférica, o puede ser por la
aterosclerosis. En general esto conlleva a un aumento del trabajo cardíaco
●​ Enfermedades valvulares, principalmente de la válvula mitral. Hay sobrecarga de
presión y/o volumen. Por ejemplo, en la insuficiencia de la válvula mitral, la sangre
que viene oxigenada de los pulmones por la vena pulmonar drenada de pulmón a la
aurícula izquierda va a pasar al ventrículo izquierdo, pero la válvula mitral es quien
hace la regulación está insuficiente, es decir, no puede hacer la regulación, puede
darse regurgitación y el corazón para poder mandar la misma cantidad de sangre a
todos los tejidos demandantes va a tener que hacer un gran esfuerzo y por ende es
un aumento el trabajo cardíaco.
●​ Infarto del miocardio, en personas que hayan sobrevivido pueden llegar a cicatrizar
el tejido y llevar a una disfunción regional, o sea, el miocardio no responde a la
estimulación nerviosa eléctrica que tiene el miocardio normalmente para efectuar
sístole y diástole y por ende va a haber un aumento del trabajo cardíaco.

Todo esto va a generar un aumento de la tensión sobre la pared del corazón. Esto llevará
al estiramiento celular. Primero viene la hipertrofia y al final viene la dilatación.
Entonces, todo esto se va a caracterizar por un aumento del tamaño y masa del corazón, un
aumento de la síntesis de proteínas, puede haber inducción de genes tempranos
inmediatos, etcétera, etcétera.

Luego en la disfunción cardíaca, el miocito ya no responde normalmente y por ende

llegamos a la insuficiencia cardíaca, ya sea sistólica o diastólica, las arritmias y más si
tenemos la estimulación neurohumoral (agentes alfa y beta, catecolaminas).

INSUFICIENCIA CARDIACA
Es cuando el corazón ha perdido la capacidad de hacer su función. Ya sea que él ya no
puede expandirse y llenarse lo suficiente durante la diástole (insuficiencia diastólica) o ya
no pueda eyeccionar la cantidad de sangre adecuada (insuficiencia sistólica), porque puede
haber de los dos
¿Cuáles son los mecanismos fisiológicos compensatorios que tiene el corazón para
períodos iniciales?
★​ Mecanismo de Frank Starling: se encarga de la adecuada eyección de la sangre a
los diferentes tejidos, ayuda a lo que es la fuerza del corazón. Su objetivo final es
mejorar la contractibilidad y el volumen sistólico.
★​ Activación de sistemas neurohumorales:
○​ noradrenalina → aumentando la frecuencia cardíaca, la contracción y
resistencia vascular.
○​ sistema renina, angiotensina, aldosterona → retención de agua y de sal.
○​ péptido natriurético auricular → salida de esa agua y de sal.
★​ Adaptaciones del miocardio: al principio el miocardio se hipertrofia y antes de
llegar a la insuficiencia tiene una remodelación ventricular

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC).

Usualmente las causas de la insuficiencia cardíaca izquierda, son las mismas de la
insuficiencia cardíaca derecha, porque la parte derecha se afecta en la mayoría de veces
secundariamente a la insuficiencia cardiaca izquierda.

Insuficiencia anterógrada
➔​ tiene que ver con la sístole, con la eyección de la sangre del ventrículo izquierdo.
➔​ hay una disminución del gasto cardíaco y de perfusión tisular.
Es aquí en donde viene el riñón y detecta que no hay suficiente perfusión por lo que activa
el eje renina angiotensina aldosterona y retiene agua.

Insuficiencia retrógrada
En este caso, la sangre drenada por medio de la vena pulmonar hacia las cámaras
izquierdas tiende a regresarse debido a la insuficiencia de la cámara izquierda.
➔​ hay un aumento de la presión intravascular de la vena pulmonar que traía la sangre
del pulmón y se da la salida de líquido hacia el intersticio provocando edema
pulmonar y posteriormente periférico
➔​ no puede hacer un adecuado intercambio alvéolo-capilar.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

CAUSAS
➔​ Cardiopatías isquémicas: infarto del miocardio
➔​ Hipertensión: hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo a causa de la
hipertensión arterial, cardiopatía hipertensiva.
➔​ Valvulopatía mitral y aórtica: ofrece una mayor resistencia a la salida de la sangre
➔​ Miocardiopatías primarias: son situaciones propias del corazón.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ICC IZQ

★​ Congestión pasiva crónica por retroceso de sangre hacia los pulmones
 ○​ si están las cámaras izquierdas dilatadas, encharcadas, va a aumentar la
presión intravascular, entonces, trata de salirse hacia el intersticio de donde
vino
★​ Corazón con hipertrofia y grados variables de fibrosis intersticial
○​ estos encharcamientos, el enlentecimientos de drenajes, etcétera, va a
ocasionar la tríada de Virchow
★​ Formación de trombos en orejuela auricular
○​ esto sucede en la orejuela izquierda, que es el lugar más frecuente de la
trombosis.

Tenemos acá los trombos murales. Hay trombos murales a nivel de las cámaras cardíacas
secundario a ese enlentecimiento del flujo de la sangre, puede ser por arritmias de infartos
anteriores, o pueden ser por insuficiencia cardíaca.

EFECTOS PULMONARES
➔​ Edema perivascular e intersticial
➔​ Ensanchamiento edematoso de los tabiques alveolares
➔​ Macrófagos con hemosiderina, que esas son las células de insuficiencia cardíaca
➔​ Derrames pleurales, por un aumento de la presión capilar pleural y linfática y
trasudados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➔​ Edema de pulmón con tos y disnea inicial con ejercicio, luego ortopnea y disnea
paroxística nocturna
◆​ tos con un esputo blanquecino, acuoso.
➔​ Fibrilación auricular
➔​ Disminución de la perfusión renal va a desatar el sistema renina angiotensina
aldosterona con su respectiva retención de agua, sal y aumenta la expansión de
volumen intersticial e intravascular, aumentando el edema de pulmón en curso.
➔​ Puede haber al examen físico estertores, finos, basales, taquicardia, un tercer ruido
cardíaco.
➔​ Disminución del llenado diastólico del VI
➔​ Azoemia prerenal → no se excretan correctamente productos nitrogenados
➔​ En estado avanzados: encefalopatía hipóxica, irritabilidad, estupor y coma.
CLASIFICACIÓN
★​ Insuficiencia sistólica: es el fracaso como bomba.
★​ Insuficiencia diastólica: En este caso, el ventrículo izquierdo puede estar
anormalmente rígido y no se relaja en la diástole y entonces no puede recibir la
sangre que viene de los pulmones.

CAUSA PRINCIPAL INSUF CARDIACA IZQ → hipertensión arterial, otras veces puede ser la
diabetes, obesidad o estenosis bilateral de arteria renal.
Otras causas → fibrosis miocárdicas, o sea, miocardiopatías. (secundaria más común en El
Salvador: miocardiopatía chagásica)

INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

Recuerden que dijimos que las causas de esta insuficiencia usualmente son las mismas que
la insuficiencia cardíaca izquierda, puesto que es secundaria.

En la insuficiencia cardíaca derecha se tiene que la cámara derecha está encharcada, está
grande, dilatada, tanto la aurícula como el ventrículo derecho y la sangre que viene hacia
esta cámara es la sangre desoxigenada que ha sido drenada de los miembros inferiores,
hígado, intestinos, brazos y llega a la aurícula derecha, esta la encuentra dilatada con un
aumento de presión intravascular y un aumento de presión dentro de la cámara, por lo que
la sangre tiende a tener un fracaso retrógrado, es decir, se va hacia atrás, aumentando la
presión intravascular en todo el sistema venoso que drenaba.

Es por eso que en el hígado se da una congestión pasiva crónica dando el hígado en nuez
moscada, al estar el hígado encharcado no está llegando el recambio de sangre arterial con
sangre venosa adecuado.
Como hay mucha sangre venosa presenta hiperemia, la dilatación de los vasos, hiperemia
pasiva crónica hace que el hígado esté lleno de sangre desoxigenada y no permite a la
sangre arterial oxigenar adecuadamente los hepatocitos. Entonces, son los aquellos más
alejados de la circulación, como los centro lobulillares, tienden a morir primero y se da la
reacción inflamatoria, luego la fibrosis y eso da esta apariencia del hígado.

CAUSAS: secundaria a ICC izquierda, similares causas.

CARACTERÍSTICAS
➔​ Hipertrofia y dilatación de la aurícula y ventrículo derecho.
➔​ Hígado y sistema porta: hepatomegalia congestiva.
➔​ Hay congestión pasiva mayormente alrededor de las venas centrales.
➔​ Periportal (pardo normal)
➔​ Pericentrales (pardo rojizo, hígado en nuéz moscada)

CIRROSIS CARDIACA: La ICC derecha e izquierda causan hipoperfusión, hipoxia

centrolobulillar, necrosis centrolobulillar, lo cual cuando es de larga data las áreas centrales
se hacen fibróticas.

➔​ Hay esplenomegalia congestiva.

➔​ Edema de miembros inferiores (ICC derecha o ICC global, o sea, izquierda y derecha).
➔​ Acumulación de líquido en el espacio pericárdico, espacio pleural y espacio
peritoneal.
➔​ Ascitis, disnea, derrame pleural y atelectasia.
➔​ Edema en partes declives del cuerpo, tobillos y pretibial. (EDEMA VESPERTINO).
➔​ Edema presacro en encamados
➔​ Edema generalizado: anasarca
➔​ Afecta riñón y cerebro
➔​ La congestión renal es más intensa que en la izquierda
➔​ Mayor retención de líquidos y edema periférico
➔​ Azoemia más pronunciada
➔​ Si es ICC biventricular la sintomatología es derecha e izquierda

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA PURA (COR PULMONALE) .

Llamada Corazón Pulmón, es muy infrecuente. Se da cuando el problema es del pulmón.
Causas:
★​ enfermedades del parénquima pulmonar
★​ hipertensión pulmonar
★​ tromboembolia pulmonar a repetición
★​ mal de la montaña
★​ apnea obstructiva del sueño
 INFARTO DEL MIOCARDIO.
De acuerdo a su a su afectación va a ser transmural, su endocárdico y microinfartos
multifocales.

Factores de riesgo e incidencia

➔​ Cualquier edad
◆​ 10% son personas menores de 40 años.
◆​ 45% en menores de 65 años.
➔​ es más frecuente en hombres
◆​ porque ellos no tienen la protección de los estrógenos, mientras que las mujeres
sí tienen, por lo tanto, una mujer premenopáusica tiene menos riesgo de infarto
pero cuando la mujer llega a la menopausia, el riesgo se iguala.
PATOGENIA
★​ Oclusión arterial coronaria con cambio agudo de la placa
○​ las placas estables y las inestables y los cambios agudos que pueden tener,
que es el sangrado y trombosis
★​ Se adhieren plaquetas, se forman microtrombos, vasoespasmo por los mediadores
liberados por las plaquetas.
○​ con el objetivo de detener el sangrado
★​ Se activa la vía de la coagulación y en minutos el trombo puede expandirse hasta
ocluir por completo la luz del vaso y generar el infarto
○​ otras partes pueden tener una oclusión, un ateroma que le esté obstruyendo el
70 o 75% de la luz y a eso se le llama estenosis crítica

INFARTO DEL MIOCARDIO TRANSMURAL

➔​ 10% de los casos se da en ausencia de aterotrombosis coronaria típica.
◆​ O sea, que la persona puede tener buenos niveles de colesterol, triglicéridos,
etc.
 ➔​ Factores
◆​ vasoespasmo
◆​ émbolos procedentes de aurícula izquierda
◆​ fibrilación auricular
◆​ trombo mural izquierdos
◆​ vegetaciones endocárdicas,
◆​ infecciones
◆​ material protésico
◆​ émbolos paradójicos.
➔​ Isquemia puede ser sin ateroesclerosis y trombosis (ejem. vasculitis).

Ella menciona acá que los microinfartos multifocales están asociados con enfermedades
autoinmunes mayormente o también por drogadicción.

una de las cosas importantes es que, a más de dos meses, las personas que sobreviven
pueden tener una cicatrización completa, una cicatriz colágena, densa, ese tejido fibroso no
va a responder igual a lo que los estímulos eléctricos del corazón y es uno de los orígenes de
las arritmias y a veces hasta posibles formaciones futuras de aneurismas.
 GRAVEDAD DE LOS IAM
Dependerá de lo siguiente
➔​ Localización, la velocidad de desarrollo de la obstrucción coronaria debidas a la
ateroesclerosis y trombosis.
➔​ Tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos
➔​ Duración de la oclusión,
➔​ Necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio en riesgo
➔​ Alcance de los vasos sanguíneos colaterales.
➔​ La localización y gravedad del espasmo arterial coronario.

Explicación de la imagen: la arteria que se obstruyó, en las partes más distales son las que
se van muriendo más rápido y en la zona más externa del epicardio va a estar más o menos
conservada debido al proceso de difusión de sangre.

Explicación de la imagen: como se muestra en la imagen los infartos transmurales es todo

el espesor y los no transmurales (subendocardicos) porque solo es aledaño al endocardio y
el de la esquina inferior derecha son los microinfartos diseminados que es por drogadicción
y problemas de vasculitis.
➔​ En los transmurales hay una oclusión permanente de la rama descendente de la
arteria anterior izquierda o de la rama circunfleja izquierda o puede también afectar
la rama de la arteria coronaria derecha o de su rama descendente posterior.
➔​ En los subendocardicos o no transmurales, la obstrucción es transitoria, parcial y
puede haber un infarto regional. Si es un infarto global, no va a ser por la obstrucción
de un vaso, sino por problemas metabólicos o más diseminados como una
hipotensión global.
➔​ La isquemia multifocal, en situaciones de drogadicción, enfermedades de la
colágena o vasculitis pueden dar los microinfartos múltiples.

PATRONES DE INFARTO
TRANSMURAL NO TRANSMURAL (SUBENDOCÁRDICO)

Asociado a aterosclerosis. Hay rotura de la placa

Hay cambio agudo de la placa Trombo coronario
Trombosis superpuesta Afectar el tercio interno de la pared
Afecta todo el grosor de la pared ventricular
Hipotensión y shock.
Es circunferencial y no se limita a la
distribución de una arteria.

FRECUENCIA DE AFECTACIÓN DE LOS VASOS

Arteria coronaria descendente anterior izquierda → 40 al 50%
Arteria coronaria derecha → 30 al 40%
Arteria coronaria circunfleja izquierda → 15 al 20%.

MODIFICACIÓN DEL INFARTO MEDIANTE REPERFUSIÓN

el tiempo es miocardio, es decir, entre más tardan en reperfundir ya no será reversible.
¿cómo vamos a modificar un infarto?
➔​ Por medio de reperfusión, con medicamentos trombolíticos, angioplastía,
endoprótesis, cirugía de derivación arterial coronaria.
➔​ Se debe hacer en las primeras 3-4 horas
➔​ Un infarto reperfundido puede llegar a hacerse hemorrágico
◆​ órganos sólidos, por definición son infartos blancos, pero si hay una reperfusión
puede llegarse a ser hemorrágico.
Existe hipertrofia del ventrículo izquierdo y la disminución de la luz del ventrículo. Por lo
tanto, esto puede ser secundario una cardiopatía hipertensiva y eso secundario
aterosclerosis, etcétera. esta persona muy probablemente tenía infartos antiguos porque se
ve blanco como tejido fibroso. Y el área de la hemorragia del infarto del infarto real, podría
ser una ruptura del miocardio, porque los infartos pueden darle a las personas rupturas
abruptas de los miocardios, esos son los infartos fulminantes.

figura A. un infarto de una hora de evolución, empieza a cambiar la morfología y empiezan

un poquito de inflamación,
figura B. infarto de tres o cuatro días, aunque hay inflamación aguda, la necrosis siempre es
necrosis de coagulación se encuentran las células sombreadas con sus núcleos sombreados.
figura C. infarto de 7-10 días pueden llegar células las células fagocíticas
figura D. cuando se da la cicatrización
figura E. es un tricrómico de Mason para que vean que al final el tejido del infarto, el tejido
del corazón se fibrosa y el tricrómico de Mason tiñe de azul el tejido fibroso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➔​ pueden ser silentes
➔​ pulso rápido y débil
➔​ la disnea
 ➔​ lo más común un dolor punzante que se irradia hacia la mandíbula izquierda o hacia
el hombro izquierdo

DIAGNÓSTICO HEMATOLÓGICO
➔​ las troponinas T e I cardiacas (TnTc y TnIc) y la fracciones MB de la creatinina cinasa
(CK-MB)
◆​ la ck no se activa solo cuando hay lesión o muerte del miocito.
➔​ los biomarcadores más sensibles y específicos del daño miocárdico son las proteínas
cardioespecíficas en particular TnTc y TnIc.

COMPLICACIONES
Mal pronóstico para un anciano, mal pronóstico para un diabético, mal pronóstico para
mujeres y en el infarto previo.

75% de casos va a tener las complicaciones siguientes:

➔​ Trastornos de contractilidad
➔​ arritmias
➔​ rotura del miocardio
➔​ pericarditis,
➔​ infarto del ventrículo derecho
➔​ extensiones del infarto
➔​ trombos murales
➔​ aneurismas ventriculares
➔​ disfunción de los músculos papilares
➔​ insuficiencia cardíaca tardía progresiva

figura A. rotura del miocardio.

figura B. rotura de los tabiques interventriculares
figura C. rotura de los músculos papilares
figura E. formación de trombos murales
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
➔​ Hipertrofia ventricular izquierda, generalmente concentrica en ausencia de otra
patología cardiovascular
➔​ Antecedentes clínicos o evidencia patológica de hipertensión en otros órganos.
➔​ Medir más de 2 cm de espesor en el ventrículo izquierdo y el peso puede superar los
500 g.

FIEBRE REUMÁTICA
➔​ es secundaria a faringoamigdalitis por estreptococo del grupo A
➔​ es una enfermedad autoinmune porque puede dar una reactividad cruzada con las
proteínas del propio anfitrión, principalmente las proteínas cardíacas.
➔​ se forman entonces los anticuerpos y los linfocitos TCD4 dirigidos contra proteínas M
del estreptococo, puede reconocerse en algunos casos autoantígenos cardíacos
➔​ cardiopatía reumática es la causa principal de la estenosis mitral
Explicación de la imagen: la característica de la valvulopatía reumática es que sus
vegetaciones se distribuyen a lo largo de la valva de cierre como una cadena de rosario
(fig.A). Los nódulos de Aschoff (fig.B). Al final puede llegar a tener una calcificación de la
válvula mitral a lo cual se le ha llamado estenosis en boca de pescado, ya cuando está
crónico (fig. C)

FIEBRE REUMÁTICA AGUDA

★​ Los Cuerpos de Aschoff son focos de linfocitos T.
★​ Células de Anitschkow son patognomónicas de la fiebre reumática o células en
oruga.
★​ Puede afectar todo el corazón con una pancarditis
○​ se describe la pancarditis en pan con mantequilla.
★​ Vegetaciones a lo largo de la línea del cierre en una a dos semanas, en forma de
verrugas
★​ Engrosamiento irregular (Placas de MacCallum) habitualmente en la aurícula
izquierda.

FIEBRE REUMÁTICA CRÓNICA

★​ Engrosamiento de las valvas, fusión o acortamiento de las comisuras, engrosamiento
y fusión de cuerdas tendinosas.
★​ En la válvula mitral, estenosis en boca de pescado o en oval.
○​ como la válvula mitral está estenótica, no puede pasar el líquido, la sangre que
viene de los pulmones por medio de la arteria pulmonar a la aurícula izquierda
no puede pasar fácilmente al ventrículo izquierdo
★​ Trombos murales en la aurícula izquierda por el encharcamiento

TIPOS DE ENDOCARDITIS
CR: vegetaciones están en forma de rosario a lo largo de la del borde libre de la válvula y
esto es característico de la fiebre reumática, es decir, cardiopatía reumática.
EI: endocarditis infecciosa son más localizadas y se forman unas grandes colonias, se
forman en las cúspides de las valvas y hasta pueden afectar a las cuerdas tendinosas.
ETNB: endocarditis trombótica no bacteriana, se forman nódulos como vegetaciones que
pueden ser más lisas y pueden estar en el área de cierre de las valvas
ELS: endocarditis de Libman Sacks, está asociada a lupus eritematoso, va a haber
vegetaciones a lo largo de la línea de cierre, pero pueden haber de los dos lados, adelante y
atrás

Explicación de la imagen: ejemplos de endocarditis infecciosa bacteriana, se forman los

grumos bacterianos, las colonias.

Ejemplo de endocarditis trombótica no bacteriana.

ENFERMEDADES DEL MÚSCULO CARDIACO

CAUSAS
En este caso tenemos una miocardiopatía dilatada con trombos murales.

Presenta una gran inflamación aguda y crónica, hay muchos linfocitos y demás células
plasmáticas (fig.A). En el caso del Chagas, pueden observarse hasta los tripanosomas
(fig.D)

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Malformaciones cardíacas más importantes, más frecuentes con el 42% es la comunicación
interventricular.

El tumor más frecuente del corazón es el mixoma auricular. Se puede ver abundante matriz
extracelular, el estroma es mixoide, o sea, como un edema.