Introducción -Sobrecarga de volumen: se ve cuando la FE se reduce y se
Mediante el paso de un menor volumen
acumula sangre en las cavidades cardíacas. La sangre
Es un síndrome clínico (disnea, fatiga) acumulada produce una dilatación de las cavidades por de sangre al ventrículo en la diastóle, la
caracterizao por una incapacidad del sobrecarga de volumen (valvulopatía, miocardiopatía restrictiva presión aumenta bastante cerrando a las
ventrículo de eyectar sangre e ICC) válvulas AV y reduciendo el VTD. Por otro
-Sobrecarga de presión: se ve cuando se aumenta la volemia
adecuadamente durante la sístole o de lado, la fibrosis reduce la capacidad de
induciendo a un hiperfunción del mecanismo de Frank-Starling
llenar las cavidades durante la diastole. seguido de un aumento de la presión arterial. Para compensar distensión de la pared cardíaca mediante
factores locales del miocárdio inducen una hipertrofia un aumento de volumen prejudicando el
Es la fase terminal de muchas concentrica del músculo aumentando la masa muscular y
mecanismo de Frank-Starling.
reduciendo la luz (HTA, estenosis aórtica.
cardiopatías como la HTA, la cardiopatía
isquémica, arritmias, valvulopatía, El corazón hipertrófico está más sujeto a
miorcardiopatias diatadas y Luego, la presión arterial continua aumentando procesos isquémicos que pueden llevar a
miocardiopatias restrictivas. Los cuadros por la persistencia de la noxa mientras el la necrosis e ICC. Esto se debe al
de ICC aguda son poco frecuentes y se ventrículo se hace incapaz de adaptarse, en desequilíbrio expuesto anteriormente.
deben a IAM extensos e infecciones audas este momento se ve una reducción de la FE, Además, la hipertrofia suele deberse a la
que afectan al miocardio o a la válvulas. sobrecarga de volumen y la dilatación HTA que susceptibiliza a la aterogenesis
(aumento del VTS). con cardiopatía isquémica crónica y
I n suf i ci en ci a car dí aca
Mediante una disfunción cardíaca diversos aguda por el estado protrombótico.
mecanismos compensatórios elevan su
funcionalidad para mantener el GC, la PA y
la perfusión tisular. congestiva
•Mecanismo de Frank-Starling (ante
aumento de la volemia -> HTA)
•Descarga simpática (en rrespuesta a
Patogenia de la hipertrofia
hipotensión) Mediante una sobrecarga de presión, el
• Hipertrofia muscular ventrículo sufre una hipertrofia a expensas de
•Sistema RAA (ante hipotensión) y PNA la luz para facilitar el aumento de la presión
(ante hipervolemia) intraventricular (mayor masa muscular y
menor luz).
A corto plazo tiende a compensar la
disfunción cardíaca, pero a largo plazo La hipertrofia se acompaña de un proceso de
exacerban los daños por sobrecarga de angiogenesis con el desarrollo de capilares en
los sistemas homeostáticos y verse una proporción menor que miocitos lo que
superados. genera una asímetria entre la demanda y
oferta de oxígeno.
En el caso de una ICC por sobrecarga
Por otro lado, simultaneamente a la hipertrofia
de presión (HTA y EA), el ventrículo a
se produce una fibrosis del intersticio del
princípio sufre una hipertrofia para
miocardio disminuyendo la distensibilidad de
compensar la poscarga aumentada .
la pared del corazón.
Mediante procesos que aumenten el consumo El cuadro disnéico a principio aparece solo en Se produceun reflujo hacia el AI, venas
de oxígeno como ejercício, fármacos, estrés e ejercícios,luego al caminar, en tareas pulmonares y capilares generando una
hipotensión, el corazón hipertrófico puede cotidianas, al acostarse y por último en congestión y edema a nível pulmonar
sufrir un proceso isquémico por la baja reposo. Se debe a la progresión del cuadro que se manifiesta como disnea.
densidad capilar que se manifiesta con dolor con la intensificación de la patología. La
precordial. disnea de ejercicío se debe a un corazón La Insuficiencia cardíaca derecha rara
Fisiopatología derecho competente que aumenta su gasto vez aparece aíslada de la izquierda.
La Insuficiencia cardíaca congestiva se ante la actividad con un izquierdo que no lo Suele ser consecuencia de la misma por
divide en derecha e izquierda aunque hace. Se produce acúmulo en la cavidad el desarrollo de la congestión pulmonar.
normalmente aparecen ambas ya que la izquierda con el reflujo al pulmón. Estas Si aparece sola suele ser secundária a
izquierda suele afectar al lado derecho del cargas crónicas de hipertensión pulmonar son cuadros pulmonares crónicos asociados
corazón. el pilar de la patogenia de la ICC derecha. a hipertenión pulmonar como el
La hipoperfusión anterógrada provoca efecto enfisema o bronquitis crónica. La
La Insuficiencia cardíaca izquierda se hiprtensión en la vasculatura pulmonar
en diversos órganos. A nível renal llega menos
caracteriza por una disminuición del gasto sea por ICC izquierda o cor pulmonale
sangre lo que se traduce como hipoperfusión,
cardíaco, hipotensión, hipoperfusión y genera sobrecarga del VD con su
disminuición de la PHC y del filtrado
taquicardia. Se manifiesta con fatiga y posterior hipertrofia y al
glomerular. Además, las células
disnea. Puede complicarse a edema aguda descompensarse la dilatación de la
yuxtaglomerulares sensan la hipoperfusión y
de pulmón a depender del compromiso del cavidad.
liberan renina que exarceba la
lado izquierdo del corazón y la posición del
vasoconstricción renal y la sobrecarga de Mediante una ICC derecha avanzada la
indivíduo.
líquidos. Estos se traducen como hiperuremia, sangre refluye al AD aumentando la
El cuadro disnéico se debe a un reflujo hipercreatininemia y oliguria. La hipoperfusión PVC, disminuyendo el retorno venoso y
retrógrado en que la sangre del VI se encefálica causa irritabilidad, ansiedad y generando reflujo venoso. Con
acumula en el mismo, luego al AI y a la confusión. disminuición del retorno venoso y de la
vasculatura pulmonar. La congestión de los Disnea paroxística nocturna capacidad de bombeo al pulmón y
capilares aumenta la PHC luego la filtración Es una disnea súbita que aparece por la corazón izquierdo, el paciente no logra
al intersticio pulmonar, el pciente en este noche en pacientes con ICC. A la noche oxigenar la sangre ni bombearla a los
momento suele manifestar tos seca. Cuando el paciente se va a dormir, al estar órganos.
se acumula el suficiente para la PHI acostado la PA en las artérias de los
aumentar bastante, el líquido pasa a los El reflujo a los órganos provoca
MM.II disminuyen de modo que la PHC
alvéolos generando edema alveolar y ingurgitación yugular, hepatomegalía
también promoviendo la reabsorción de
dificultando la hematosis. En este momento congestiva, ascitis, derrame pleural y
edemas incrementando la volemia y el
la tos se hace productiva (serosa o pericádico, edema genital y edema de
retorno venoso. El incremento del retorno
salmonada), se ve disnea por la hipoxemia y MM.II y MM.SS. La congestión renal
venoso induce a un mayor bombeo del
activación de los receptores j del intersticio y genera una IR más intensa que en la
corazón derecho por el mecanismo de
estertores crepitantes teleinspiratórios por el ICC izquierda y la congestión cerebral
Frank-Starling, luego a un mayor volumen
sonido que el aire hace a atravesar el agua un cuadro de desorientación, irritabilidad
de sangre al izquierdo que es incapaz de
de los alvéolos. y problemas de concentración.
bombearlo por su disfunción.
La hepatopatía congestiva se debe al
reflujo con aumento de presión de la vena Microscopicamente en la HTA los miocitos se
centrolobulillar. Esto genera un grandiente encuentran hipertrofiados con areas de
de presión arteriovenoso inadecuado para fibrosis. En las cardiopatías isquémicas se
el flujo sanguíneo. Sumada a la menor veen areas de fibrosis sustituyendo la
oxigenación de la sangre y a la menor necrosis y necrosis coagulativas en
cantidad de sangre que alcanza el pacientes muertos (preservación del tejido,
corazón izquierdo se produce hiperesosinofilia y cariorrexis, cariolisis y
hipoperfusión e hipoxia en especial de la picnosis).
zona 3, pues la presió parcial de oxígeno
El pulmón se ve congestivo, edematoso,
reduce antes de llegar a la misma. El
pesado, frío y azulado. Con menor
hígado se ve en aspecto de nuez
compliancia (mayor gradiente de presión
moscado con focos amarillo debido a la
para ventilar, mayor trabajo muscular).
esteatosis de la zona 3 y de color rojizo en
Microcopicamente se vee congestivo,
las zonas 1 y 2. Se puede evolucionar a
edematoso, con líquido alveolar puede
cirrosis hepática de causa cardíaca, sin
veerse macrófagos cargados de
embargo, los pacientes normalmente
hemosiderina de color pardo en los alvéolos,
mueren antes.
se veen eritrocitos en la luz alveolar.
La ICC se manifiesta con dilatación y estasis
de sangre en las cavidades auriculares. Esto
genera un estado protrombótico (tríada de
Virchow) y una alta susceptibilidad de
fibrilación atrial por la presión ejercicio sobre
la pared atrial donde se encuentra los
nódulos del sistema cardionector.
Morfología
El corazón sufre una dilatación debido a
la sobrecarga de volumen que en la
mayoría de las etiología empienza en el
VI, alcanza el AI por el reflujo. Puede
comprometer las cavidades derechas
despues de afectar a la vasculatura
pulmonar. Pueden verse aspectos
morfológicos de la etiología como
hipertrofia (HTA), areas de infarto
blanco y calcificaciones valvulares.
