UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SAN LUIS POTOSÍ

FACULTAD DE ESTUDIOS PROFESIONALES ZONA HUASTECA.

“POR MI PATRIA EDUCARE”

TALLER DE PARASITOLOGÍA

ALUMNA: DANIELA GONZALEZ ELIAS

3ER SEMESTRE

12 DE OCTUBRE DEL 2021

ACTIVIDAD 8: GENERALIDADES DE DIVERSOS

PARASITOS
SEGUNDA PARTE
 UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SAN LUIS POTOSÍ
FACULTAD DE ESTUDIOS PROFESIONALES ZONA HUASTECA.
“POR MI PATRIA EDUCARE”
TALLER DE PARASITOLOGÍA
ACTIVIDAD 1: RESUMEN
ALUMNA: DANIELA GONZALEZ ELIAS
3ER SEMESTRE
ELABORACIÓN:

Balantididasis
La balantidiasis es una enfermedad producida por el protozoario ciliado Balantidium coli, la cual además de infectar a
humanos, también es capaz de infectar a cerdos, primates y otros animales. La infección intestinal hace de la balantidiasis
una parasitosis en la cual influye la higiene, pues se transmite por fecalismo. La infección por este parásito se presenta en
zonas de pobre infraestructura sanitaria y mala higiene, pero no es exclusiva de ellas. Principalmente se encuentra en
regiones de clima tropical y subtropical, así como en lugares donde hay crianza de cerdos. La especie que fue encontrada
en cerdos se le denomino Balantidium suis y es idéntica a la encontrada en humanos llamada Balantidium coli, pero cabe
destacar que se han encontrado 50 especies diferentes que infectan a otro tipo de huéspedes. Balantidium coli presenta
dos fases en su ciclo de vida: trofozoíto y quiste. El trofozoíto mide 80 a 150 μm de largo × 60 a 120 μm de ancho, tiene
cilios que están formados por micro túbulos cilíndricos y rectos, cuenta con estructuras cruciales como peroxisomas y
vacuolas que pueden ser contráctiles o digestivas. El ciliado tiene numerosos tipos de lisosomas, primarios y secundarios.
Balantidium coli posee un macronúcleo y un micronúcleo esférico, en la región anterior tiene una estructura denominada
citosoma y un peristoma que lo rodea permitiendo la incorporación de partículas alimenticias. Tiene la facultad de
reproducirse de manera asexual por fisión binaria de tipo transversal y sexual por medio de conjugación. Por otro lado el
quiste tiene una forma esférica o levemente ovoide y mide de 40 a 60 μm pero pueden llegar a medir más de 200 μm y
están cubiertos por una pared quística. El quiste es viable a temperatura ambiental durante uno a dos días.

La fase infectante de B. coli al humano es el quiste y ocurre

cuando la persona ingiere alimentos y bebidas
contaminadas. Una vez que el parásito llega al estómago, la
pared quística es destruida pero emerge el trofozoíto, el cual
se desplaza al intestino grueso donde se divide en repetidas
ocasiones por fisión binaria o por conjugación. Debido al
peristaltismo, el quiste es expulsado junto con las heces. Si
las evacuaciones son diarreicas, la fase del parásito
expulsado es el trofozoíto, debido a que un ambiente
hidratado favorece su presencia y no alcanza a enquistarse.
El ciclo se completa si el individuo parasitado realiza la
secuencia mano-ano-boca, es decir, de forma directa como
sucede en los niños o al comer alimentos sin lavarse las
manos.

Sus mecanismos patogénicos son mecánicos y líticos. Dentro de los primeros el movimiento del trofozoíto y sus choques
con la pared intestinal estimulan el parasitismo de forma tal que no hay tiempo para que se resorba el agua y las heces se
eliminan líquidas. A nivel lítico esta la presencia de hialuronidasa favoreciendo la eliminación de moco y, si las lesiones
llegan a vasos sanguíneos, entonces aparece diarrea con moco y sangre. Si Balantidium coli es muy virulento, tiene la
capacidad de atravesar la pared intestinal y provocar peritonitis, o también puede cruzar pulmón, hígado, ganglios
mesentéricos y apéndice. El cuadro clínico de esta afección se divide en tres según Swartzwelder; El huésped puede ser
asintomático, este estado se reconoce con más frecuencia en pacientes psiquiátricos y hospitales. Cuando la infección es
crónica se presenta diarrea alterna con estreñimiento y las heces muestran moco sin sangre; hay náuseas, vómito,
anorexia, cefalea y astenia o bien puede ser aguda con presencia de disentería y múltiples deposiciones de sangre y pus,
acompañadas de náuseas, dolor abdominal, tenesmo y pérdida de peso, pujo, úlceras, fiebres, malestar general,
deshidratación y postración. En forma fulminante ocurren deshidratación, deterioro del estado general y la muerte.
Para su diagnóstico se realizan exámenes en fresco de las heces y cultivos así como también rectosigmoidoscopia,
inmunofluorescencia indirecta y hemaglutinación indirecta. Los medicamentos más suministrados para su tratamiento son
la tetraciclina con una dosis pediátrica de 40 mg por kg al día repartidos en 4 dosis, por 10 días y en adultos 500 mg al
día repartidos en 4 veces al día, por 10 días. El Metronidazol se recomienda en una dosis pediátrica de 35-50 mg por kg
al día repartidos en 3 dosis, por 5 días y en adultos 750 mg al día repartidos en 3 veces al día, por 5 días. Por último el
Iodoquinol se recomienda en una dosis pediátrica de 30 a 40 mg por kg al día repartidos en 3 dosis, por 20 días y en
adultos 650 mg por día repartidos en 3 dosis, por 20 días. Las medidas de prevención para esta infección se requiere
seguir las reglas de higiene personal, lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño, pero sobre todo de
inmediato después de la manipulación de animales, principalmente cerdos, primates y roedores. Control sanitario para la
crianza de cerdos así como estudios coproparasitoscópicos rutinarios para descartar la enfermedad. En cuanto a su
epidemiología la prevalencia es de 0.02 a 1%, en realidad no es un microorganismo muy patogénico y varía de una
región a otra, la mayor prevalencia se encuentra en Filipinas, Papúa-Nueva Guinea, Latinoamérica, este de Irán y, en
general, áreas del Medio Oriente.

Caso clínico
Mujer de 47 años procedente de un complejo urbano de Montevideo (Malvín Norte); trabajadora en una cantina
liceal de la Ciudad de la Costa (departamento de Canelones), que consulta en puerta de emergencia por
síndrome anal, diagnosticándose una trombosis hemorroidal. Como antecedente presenta dolor abdominal tipo
cólico, intermitente, de un año de evolución, con períodos de diarrea de pocos días de duración, seguidos de
otros de estreñimiento. Sin otra sintomatología acompañante. Fumadora.
En un hemograma, realizado como parte de los estudios de valoración general, se constata una eosinofilia
relativa de 6%. A pesar de ser una cifra que se encuentra dentro de parámetros cuantitativos normales, llamó la
atención del médico tratante al vincularla con los episodios de diarrea, por lo que solicita examen
coproparasitario seriado.
Coproparasitario: macroscopía: heces semilíquidas, marrones, sin mucus, sin
pus y sin sangre.
Microscopía: en fresco, formas ovaladas de 100 micras de diámetro mayor,
rodeadas de cilias, con gran movilidad de desplazamiento y de rotación; núcleo
grande y con citostoma. Se identifican fácilmente como trofozoitos de B. coli
(figura 1).
Los quistes, poco abundantes en las primeras horas, fueron sustituyendo
Figura 1. Estudio coproparasitario en fresco.
paulatinamente a las formas móviles, redondeadas u ovoides de 55 a 60 micras Abundantes trofozoitos ciliados de B. coli.

de diámetro mayor.
Evolución: se realizó tratamiento con metronidazol a la dosis de 30 mg/kg/día durante diez días; luego del
mismo el hemograma mostró una reducción de la cifra de eosinófilos a 142 mm3 y los exámenes
coproparasitarios seriados fueron negativos.

Bibliografía:
Becerril A. (2014). Efectos de la parasitología en el aparato digestivo. Parasitología médica. (4 ed.)Delegación Álvaro Obregón, C.P. 01376, México, D. F:
McGRAW - HILL/INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V
Gezuele, E., Fernández, N., Dimenza, M., & Ponte, P. (2021). Un caso de balantidiasis humana paucisintomática. Revista Médica Del Uruguay, 21(2),
164–166. Recuperado de: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902005000200009
Criptosporidiosis Cuadro clínico

Pacientes inmunocompetentes: vómito, diarrea

acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y
Introducción mialgias, a lo cual se agrega deshidratación leve.
Los protozoarios del género Cryptosporidium fueron
descritos por Tyzzer en 1907 en el estómago de ratones y
Pacientes inmunosuprimidos: diarrea acuosa secretora
reportados como C. muris
que puede presentarse de manera profusa, con la
Es un patógeno emergente presente en individuos
eliminación de más de 10 litros de heces líquidas/día que
inmunocompetentes y en pacientes inmunocomprometidos.
origina deshidratación; ésta puede evolucionar a un
La infección se adquiere por la ingesta de ooquistes que
choque hipovolémico y sobrevenir la muerte.
contaminan agua y alimentos, y también se presenta por
transmisión de una persona a otra.
Diagnóstico
Microorganismo Huésped natural
Técnicas de concentración: Tinciones: Ziehl- Métodos inmunológicos y
C. muris Ratones y ratas flotación de heces con Neelsen, de Kinyoun, moleculares:
sacarosa, la de Truant de inmunofluorescencia indirecta
C. parvum Bovinos y humano sedimentación de Ritchie y (ifi) e inmunoensayo
auramina-rodamina
C. hominis Humano la de flotación con sulfato y con naranja de enzimático (elisa) y
de zinc o cloruro de sodio acridina. aglutinación con látex; a (pcr)
C. meleagridis Aves, mamíferos y humano saturado y técnica de de tipo convencional, con
conatin. especificidad para C. parvum
C. serpentis Reptiles y C. hominis.
C. nasorum Peces

Características generales y ciclo biológico del parásito Ooquistes de C. hominis

con la técnica de
Reproducción: Sexual (gamatogenia y esporogonia) y asexual (esquizogonia). CONATIN
Desarrollo: monoxeno Ooquistes de Cryptosporidium parvum teñidos con Kinyoun (40×).
La fase infectante es el ooquiste el cual es esferico u ovoide y mide entre 5.5 y
6.5 um. y contienen en su interior 4 esporozoitos perifericos y un cuerpo residual
central. En su pared presentan una línea de sutura que permite la salida de
esperozoitos los cuales presentan mas de 20 proteínas en su superficie.
Tratamiento
• Azitromicina : Se une a la subunidad 50S ribosomal y detiene la
síntesis de proteínas. Se administran 500 mg/día.
• Espiramicina : Inhibe la síntesis de proteínas. Dosis de 50
mg/kg/día/15 días.
• Roxitromicina : Los resultados de eficacia son muy limitados. La
dosis es de 300 mg/4 semanas.
• Trimetoprim/sulfametoxazol. 10 mg/kg/día/10 días.
• Nitazoxanida : Se administra por vía oral en suspensión para niños
mayores de un año, 100 mg/12 horas/3 días. En niños de peso superior
a 30 kg la dosis corresponde a tabletas de 200 mg/12 horas/3 días;
para adultos, 500 mg/12 horas/3 días. En pacientes con hiv-sida el
esquema es de 14 días.

Prevención
Evitar la contaminación de alimentos con heces
humanas o de otros mamíferos con los que existe
Respuesta del huésped a la infección transmisión cruzada.
Cuidar la higiene personal.
Respuesta inmune innata: Ingerir alimentos cocidos, las frutas y verduras que
Il4, -Il-8, Il-10, GRO-α, RANTES, IFN γ, TNF-α se comen crudas estar bien lavadas y desinfectadas.
Beber agua purificada o hervida.
Respuesta celular: Cuidar a los pacientes inmunocomprometidos en las
CD4+ salas de hospital para evitar la transmisión
Respuesta humoral: nosocomial.
Omitir el contacto con animales y lavarse las manos
IgG, IgM, IgA
después de su manipulación.
Mecanismos patogénicos Epidemiología
Adhesión
Penetración La criptosporidiosis se ha reportado en todo el mundo; se
muestra una diferencia en prevalencia en los países
Multiplicación
desarrollados y aquellos en vías de desarrollo. La incidencia
Ruptura de los enterocitos. en 12 países europeos ha sido calculada en 3.3 casos/100
Desde el punto de vista histopatológico, se identifica una atrofia de habitantes; en Estados Unidos se estima en 300 000 casos al
microvellosidades intestinales, cambios en el revestimiento epitelial, año. En México se desconoce la prevalencia nacional y los
disminución de las enzimas del borde en cepillo y mucosa hiperémica. primeros reportes fueron en pacientes con hiv-sida. Diversos
estudios en población abierta dan a conocer prevalencias de
Mecanismos que contrarrestan la respuesta inmune 5 a 15%; se estima que en Centroamérica y Sudamérica
existen prevalencias de 5 y 10%. La infección es más
Su nicho intracelular, pero extracitoplásmico, le permite al parásito evadirse frecuente en niños menores de cinco años que en adultos
del control inmune y aprovecharse del transporte de solutos a través de la (en promedio, 3 contra 0.8%, respectivamente).
membrana de los villi de la célula hospedadora y de la vacuola parasitófora.

Caso clínico
Se presenta el caso clínico de un paciente de sexo masculino, 31 años de edad, con un cuadro clínico de un año y medio de evolución, el cual presenta episodios
intermitentes de astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, fiebre nocturna, vómito prospandial y escalofrío. El paciente consulta cuando su cuadro clínico
agudizó con dolor abdominal, diarrea fétida con moco, sin sangre en múltiples ocasiones, mareo y pérdida de aproximadamente 30 kilos de peso. Al examen
coprológico y coprocultivo no se observaron parásitos ni enteropatógenos. La prueba de ELISA para VIH fue positiva por lo cual se le hicieron nuevamente otras dos
pruebas que confirmaron el diagnóstico. La técnica de Western-blott se reportó como positiva con una carga viral de 405.453 copias. En los recuentos celulares se
encontró: CD4: 13/mm3 y CD8: 866/mm3 , por lo que se instaura tratamiento antirretoviral. A la coloración de Ziehl-Neelsen en muestras seriadas de materia fecal
para búsqueda de coccidias, el laboratorio de parasitología de la Universidad del Cauca reportó la observación de ooquistes de Cryptosporidium spp (figura 1), se
inició tratamiento con espiramicina, 1 tableta de 3 millones cada 8 horas durante 6 semanas. Después de tres meses de evolución el paciente fallece.

Bibliografía: Becerril A. (2014). Efectos de la parasitología en el aparato digestivo. Parasitología médica. (4 ed.)Delegación Álvaro Obregón, C.P. 01376, México, D. F: McGRAW -
HILL/INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V
Orina Rivera L., (2006) Revista Colombiana de Gastroenterología. Recuperado de:. https://www.redalyc.org/pdf/3377/337729272013.pdf
 TALLER DE PARASITOLOGÍA

TOXOPLASMOSIS
DANIELA GONZALEZ ELIAS
 Introducción
Nicolle y Manceaux lo
aislaron por primera vez en
1908 de Ctenodactylus gondii,
roedor del norte de África.
La toxoplasmosis es una zoonosis de amplia Recibió el nombre con base
distribución mundial producida por en un término griego que
Toxoplasma gondii . La infección puede significa “arco”, en virtud de
cursar con o sin sintomatología, lo que la forma de media luna del
parásito.
depende de factores asociados al parásito o al
hospedador. La cantidad de parásitos que
inician la infección pueden determinar el
curso de la misma así como factores propios
del hospedador, como la edad, el estado de las
defensas, la gestación u otros.
 Características Existen tres estadios o formas del toxoplasma infectantes
generales para el ser humano: taquizoíto, bradizoíto y esporozoíto.

Es un protozoo que mide 4 a 8 µm de largo por 2 a 4 µm de ancho,

tiene forma de media luna con un extremo aguzado y el otro romo.
No presentan cilios, flagelos ni seudopodios. En el extremo
anterior presenta la estructura típica de los que pertenecen al
Phylum Apicomplexa, denominada "complejo apical", constituída
por un anillo polar, roptríes y micronemas. Cercano al anillo polar,
se encuentra el conoide de 0,2 µm de diámetro, desde donde se
desprenden 5 a 18 estructuras cilíndricas que pueden llegar hasta Trofozoítos de Toxoplasma
el núcleo o hasta el extremo posterior del parásito. Su núcleo es gondii que infectan
vesicular y central y mide 1 a 1,5 µm de diámetro. El citoplasma es macrófagos peritoneales de
ratón (1 000×).
vacuolar y contiene el aparato de Golgi, numerosos ribosomas,
retículo endoplásmico rugoso y mitocondrias.
Durante su ciclo biológico el protozoo adopta esta forma de medialuna,
característica, pero también puede presentar una forma de ooquiste que le permite
pemanecer y resistir diversas condiciones ambientales.

Formas de toxoplasma gondii

A = Ooquiste (no esporulado); B = Quiste
con bradizoitos en tejido pulmonar; C=
Taquizoitos en exudado peritoneal.
Ciclo biologico

Fase asexual Fase sexual

 Factores que influyen en el curso de la infección:
Mecanismos patogénicos y Tamaño del inoculo
patología del parasito Virulencia de la cepa
Estado inmune

1. Ingestión oral del parasito

2. T. gondii atraviesa el epitelio intestinal
3. Se disemina a los tejidos y penetra las barreras
biologicas como:
Barrera hemato-encefálica
Barrera hemato-retininana
La placenta
4. La replicación parasitaria se mantiene hasta
cuando la membrana plasmática de la célula
hospedera se lisa y los parásitos libres comienzan
un nuevo ciclo de invasión y replicación.
Respuesta inmune del Respuesta inmune celular
huésped Se caracteriza por la generación
de linfocitos T:
Respuesta inmune innata CD4+ Secreción de IL-2
Modulación por medio de Estimula a los CD8+
citosinas (TH1): Producen IFN-y necesario
IFN-y para los macrófagos.
CD8+ Actividad
TNF-y
citotóxica
TNF- α
IL-2
IL-12 Los linfocitos además de
contralar la replicación de T.
Citocinas esenciales gondii, previenen los
en la protección episodios de reactivación
contra T. gondii. durante la infeccion crónica.
 Respuesta inmune
humoral
IgM
IgG
IgA

En la toxoplasmosis
congenita, los anticuerpos
IgA son de gran utilidad para
el diagnostico, ya que las
preubas son mas sensibles
para IgA que para IgM.
Mecanismos de evasión
de la respuesta inmmune Los taquizoítos se
transportan en el interior de
los leucocitos por el torrente
sanguíneo, protegidos del
anticuerpo, transferidos
pasivamente.
Inhibición de la cascada de
señalización que incluye NF-ᴋB,
MAPK, STAT1 y CIITA
Inducción de factores de la
transcripción anti-inflamatorios
(STAT3/6)
Inhibición de la fosforilación de las
proteínas asociadas al trifosfato de
guanosina (GTP) con lo que evitan la
destrucción de la vacuola parasitófora
y la persistencia de la infección.
 En los individuos cuyo sistema inmunitario es
Cuadro clínico competente, la infección es casi siempre asintomática.

ADQUIRIDA INMUNODEPRIMIDOS CONGENITA

Afección de ganglios Fiebre Coriorretinitis

del cuello y de la base Malestar general Calcificaciones
del cráneo Linfadenopatía intracraneanas
Taquicardia Encefalitis Hidrocefalia
Retinocaroiditis Neumonitis Retraso psicomotor
Neumonitis Coriorretinitis y mental
Problemas digestivos, Miocarditis
neurológicos y
cutáneos
Diagnóstico Útil para el diagnostico de la infección
congénita a partir de liquido
amniótico, sangre u orina del neonato.

Métodos directos:
Prueba clásica de Sabin-Feldman
Reacción en cadena de la
polimerasa (PCR)

Métodos indirectos:
Inmunofluorescencia indirecta
Hemaglutinación indirecta
Ensayo por inmunoabsorción ligado
a enzimas (ELISA)
Western Blot
Tratamiento

Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos

Trimetoprim- 10 mg/kg/día de TMP- 160 mg TMP- 800

sulfametoxazol 50 mg/kg/día de SMZ mg SMZ c/12 h
c/12 h

Pirimetamina + 2 mg/kg/día por 2 25-100 mg/día +

sulfadiazina días, y luego 1 mg/ 1-1.5 g/día por 3-4
(tratamiento de kg/día (máximo 25 semanas
elección) mg/día) + 100-200
mg/kg/día por 1 mes
Prevención
Use guantes cuando trabaje al aire libre. Cubra las cajas de arena de
los niños cuando no estén en uso.
Lávese las manos después de estar al aire libre, especialmente
antes de comer o preparar alimentos.
Lávese las manos después de tocar gatos, tierra o carne cruda.
Lave y desinfecte o pele todas las frutas y vegetales antes de
comerlos.
Cocine las carnes y aves hasta que ya no estén rosadas en el centro
o hasta que los jugos salgan claros.
Evite beber agua sin tratar. Esto es más común en países
subdesarrollados.
Controle las moscas y las cucarachas tanto como sea posible.
Pueden esparcir tierra contaminada o heces de gato en los
alimentos.
 La toxoplasmosis adquirida es una infección muy
Epidemiología común en el humano.

Se ha reportado que aproximadamente una

tercera parte de la población mundial se
encuentra infectada; sin embargo, la
incidencia varía entre 10 y 90%, según el país.

En los pacientes con sida, la toxoplasmosis es

una de las infecciones oportunistas más
frecuentes, y suele ser mortal. Se ha
reportado que 30% de los pacientes hiv+
infectados con T. gondii desarrolla una
Prevalencia mundial de Toxoplasma
encefalitis debida a este parásito.
 Caso clínico
Recién nacido de sexo femenino, nace por parto vaginal, peso 2,950 kg, talla 49 cm,
PC 32 cm, APGAR 8-8 y con 38 semanas de gestación por Capurro. Antecedentes
maternos: madre de 26 años, trigesta, realiza 2 controles prenatales, curso con
infección de trato urinario el segundo trimestre. A las 20 semanas de gestación se
realiza de rutina laboratorio: Elisa para toxoplasmosis positivos: IgM 0,9 UI/ml (VR
hasta 1,0) y la IgG 49 UI/ml (VR hasta 32 UI/ml). Neonato con abdomen distendido
con hígado a 3 cm por debajo del reborde costal derecho y punta de bazo palpable, el
resto del examen físico dentro de lo normal. Permanece en alojamiento conjunto.
Serología ELISA para toxoplasmosis positivo: IgG 63 UI/ml (VR hasta 32 UI/m) IgM
2,28 (VR hasta 1,00), se decide inicio de tratamiento con sulfadiazina y al no
encontrar pirimetamina se inicia como alternativa de tratamiento azitromicina. La
recién nacida es dada de alta junto a la madre y se controla por consulta externa
donde se realiza ecografía cerebral a los 15 días de vida donde se observa imágenes
hiperecogenicas de pequeño tamaño a nivel de halo periventricular que no hacen
sombra acústica. Actualmente continúa en controles por consulta externa por las
secuelas neurológicas que presenta.
 Referencias
Becerril A. (2014). Efectos de la parasitología en el aparato digestivo. Parasitología médica. (4
ed.)Delegación Álvaro Obregón, C.P. 01376, México, D. F: McGRAW - HILL/INTERAMERICANA EDITORES,
S.A. DE C.V
Quevedo, C., Cruz, H., Juan, A., Quevedo, C., Cruz, H., & Juan, A. (2019). El nexo entre biología, respuesta
inmune y clínica en la infección por Toxoplasma gondii. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas,
38(4). Recuperado de : http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-
03002019000400014#:~:text=Los%20principales%20mecanismos%20de%20evasi%C3%B3n,de%20las
%20prote%C3%ADnas%20asociadas%20al
Chuck, R. (2021). Toxoplasmosis - familydoctor.org. Familydoctor.org. Recuperado de :
https://es.familydoctor.org/condicion/toxoplasmosis/
Thellaeche Cortez, C., Cervantes Mederos, M., & Miahuchi, D. (2014). CASO CLINICO Toxoplasmosis
congénita, reporte de casos Congenital toxoplasmosis, a case report. Recuperado de :
http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v53n1/v53n1_a04.pdf
 CUESTIONARIO

PALUDISMO (MALARIA)
Introducción
La malaria, o paludismo, es una enfermedad cosmopolita de gran importancia epidemiológica. Se transmite por un
vector, el mosquito del género Anopheles, y es producida por el parásito del género Plasmodium, el cual requiere
para su desarrollo y reproducción hospederos definitivos e intermediarios, entre los cuales se encuentra el hombre.

¿Qué es el paludismo? ¿Cuál es la característica que ¿Cuáles son las técnicas de

El paludismo es la enfermedad define a este subfilo? diagnóstico del paludismo?
parasitaria más importante en el Su compleja disposición de Frotis de sangre; frotis fresco
mundo y, con excepción de la estructuras apicales conocidas y de gota gruesa
tuberculosis, es la que más decesos como complejo apical, formado Técnicas de
provoca cada año. principalmente por roptrias y inmunofluorescencia teñidas
micronemas, las cuales con naranja de acridina y la
participan en la entrada del purina de benzocarboxilo.
¿Qué organismo es el responsable parásito a su célula blanco y PCR anidada o la PCR múltiple,
del paludismo? desaparecen en las etapas que Inmunocromatografías ICT-
El organismo que produce el no son invasivas. Malaria, Optimal y Determine.
paludismo es un protozoario del
género Plasmodium perteneciente
al phylum Apicomplexa.
¿Cómo es la respuesta inmune ante la malaria?
La respuesta inmune contra la malaria depende de los linfocitos T. Estas células
producen citocinas tales como la IL-4, IL-5 y la IL-6, las cuales permiten la
¿Cuántas y cuales especies de
diferenciación de los linfocitos B en células plasmáticas productoras de
plasmoduim afectan al humano?
anticuerpos, constituyendo así la inmunidad humoral. De igual manera los linfocitos T
Cuatro especies del género
son piezas centrales en la inmunidad de tipo celular puesto que secretan citocinas
Plasmodium: P. vivax, P. malariae, P.
como el IFN-γ y el TNF-α que activan a los macrófagos para que sinteticen
ovale y P. falciparum, esta última
metabolitos reactivos del oxígeno y óxido nítrico, moléculas que están involucradas
causante de las formas más graves
en la muerte del parásito. Finalmente, otras células que participan en la inmunidad
de la enfermedad.
a malaria son las células NK, los linfocitos T γ δ y los linfocitos T CD8+.
 ¿Cuáles son los mecanismos para evadir la respuesta Menciona algunas características de P. falciparum
inmune de P. falciparum? Protozoo eucariota unicelular, tiene varias formas según
Variación antigénica y/o polimorfismo su ciclo de vida, es capaz de hacer reproducción asexual
Adherencia de eritrocitos infectados al endotelio y reproducción sexual. Tiene un complejo apical, una
vascular combinación de orgánulos necesarios para la movilidad,
Formación de anticuerpos bloqueadores adhesión e invasión a las células hospedadores.
Mimetismo molecular
Anergia de células T
Ligandos peptídicos alterados
Altera funciones de células T de memoria ¿Cuáles son las medida de prevención que podemos llevar
acabo para evitar esta enfermedad?
1. Empleo de medicamentos antipalúdicos que actúan de
¿Cuál es el cuadro clínico que presenta el huésped? manera directa sobre el parásito para prevenir el
Fiebre, malestar general, cefalea, náuseas y vómito, comienzo de la enfermedad, detener su avance en
anemia grave, paludismo cerebral, complicaciones pacientes infectados y atenuar la transmisión de la
metabólicas, insuficiencia renal, edema pulmonar, enfermedad en las poblaciones.
paludismo maternal. 2. Aplicación de insecticidas que dañan al vector (oms, 2008)
3. Eliminar los cuerpos de agua o los charcos en los cuales se
pueden desarrollar las larvas del mosquito Anopheles
4. Erradicar las larvas mediante el empleo de larvicidas
¿Cuáles son los mecanismos patogénicos de la malaria químicos o métodos biológicos,
(paludismo) en el ciclo eritrocitario? 5. Reducir el contacto de las personas con el mosquito
Secuestro y citoadherencia. mediante la utilización de ropa protectora, repelentes y
Activación endotelial uso de mallas de alambre fino o mosquiteros en las camas
Activación de la respuesta inflamatoria (oms, 2008).
Formación de rosetas y otros agregados
Obstrucción vascular e inflamación

¿Qué antiparasitarios se recomiendan en el

¿Cuáles son los mecanismos patogénicos de la malaria
tratamiento de de malaria (paludismo)?
(paludismo) en el ciclo extra-eritrocitario?
Atovaquona/proguanil (combinado)
Travesía del esporozoíto de la dermis hasta el hígado
Sulfato de quinina + doxiciclina
causando daño hepatico.
tetraciclina
Maduración y ruptura de esquizontes tisulares.
clindamicina
Estrés oxidativo en hígado inducido por formas eritrocitarias.
Fosfato de primaquina
Del hepatocito al endotelio pulmonar.
Cloroquina
 ¿Cual es el ciclo biologico de Plasmodium falciparum?
Un mosquito infectado pica a una persona e inyecta esporozoítos a través
de su saliva, éstos migran hacia el hígado, donde se reproducen
asexualmente, para dar origen a miles de merozoítos que se liberan al
torrente sanguíneo. En la sangre, los merozoítos infectan a los eritrocitos,
dentro de los cuales se desarrollan de manera sucesiva en las formas de
anillo y trofozoíto. A continuación, el parásito multiplica sus núcleos y
produce una forma multinucleada llamada esquizonte. A partir de ella se
liberan de ocho a 32 merozoítos capaces de invadir nuevos glóbulos rojos.
Una pequeña proporción de merozoítos se diferencia en gametocitos. El
mosquito hembra adquiere los gametocitos durante la ingestión sanguínea
al picar a un individuo infectado. En el intestino del mosquito, los
gametocitos se diferencian en gametos femeninos y masculinos, los cuales
se fusionan para formar un cigoto el cual da origen a una forma móvil: el
ooquineto, el cual es capaz de atravesar la pared del intestino del mosco
para formar el ooquiste. En el interior del ooquiste se generan miles de
esporozoítos que migran a las glándulas salivales del mosquito para
terminar su diferenciación y adquirir la capacidad de invadir a su nuevo
Mundialmente hablando. ¿Dónde se
huésped: el humano.
registran mayores casos de malaria?
Aproximadamente el 90% de todos los casos
de malaria ocurren en África y en su
mayoría son causados por P. falciparum.
¿Cuáles son la áreas de
riesgo en la transmisión
de malaria en México?
En México las áreas de
alto riesgo comprenden
los estados de Chiapas,
Tabasco, Campeche,
Quintana Roo, Sinaloa,
Chihuahua, Durango y
Sonora.
 Menciona un caso clínico de esta patología.
Varón de 52 años de edad, natural de España. No tenía antecedentes de interés. Realizaba viajes con cierta
frecuencia a varios países del África central, con motivo de su trabajo de taxidermista. No realizaba profilaxis.
Tras el último viaje que tuvo una duración de 3 semanas, presentó fiebre a los 10 días del regreso, refería asimismo
escalofríos y cefalea. La exploración física, fue normal. Laboratorio: Hemograma: 6400 leucocitos, hemoglobina de 11,6
gramos/dl, 110.000 plaquetas. Hemostasia, y bioquímica normales. Radiografía de tórax normal.
En una extensión de sangre periférica se observaron Plasmodium spp dentro de los hematíes.
Se indicó tratamiento ambulatorio con sulfato de quinina y doxiciclina, evolucionando favorablemente, desapareciendo
la sintomatología.

REFERENCIAS:
Becerril A. (2014). Efectos de la parasitología en el aparato digestivo. Parasitología médica. (4 ed.)Delegación Álvaro
Obregón, C.P. 01376, México, D. F: McGRAW - HILL/INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V
Rosales-Borjas, D., & Ortiz-Ortiz, L. (2008). Infecciones parasitarias: Mecanismos de evasión de la respuesta inmune.
Respuesta inmune : http://www.saber.ula.ve/bitstream/handle/123456789/26516/articulo5.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Sánchez-Cruz, M. (2019). LA RESPUESTA INMUNE CELULAR CONTRA EL Plasmodium: AGENTE ETIOLÓGICO DE LA MALARIA.
Vertientes. Revista Especializada En Ciencias de La Salud, 2(1-2). Recuperado de:
http://www.revistas.unam.mx/index.php/vertientes/article/view/33051
Vásquez, A. M., & Tobón, A. (2012). Mecanismos de patogenia en la malaria por Plasmodium falciparum. Biomédica, 32,
106–120. Recuperado de: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-41572012000500012
Sur, M., México, Giles, Á., Mora, F., & Zavala García, C. (2006). Caso clínico Paludismo. Reporte de un caso y revisión de la
literatura. Recuperado de : https://www.medigraphic.com/pdfs/medsur/ms-2006/ms063c.pdf
Sánchez, M., Albo Castaño, M. I, Casallo Blanco, S, Matías Salces, L. de, del, & Núñez Cuerda, E. (2021). Cuatro casos de
paludismo en viajeros: Una enfermedad emergente. Anales de Medicina Interna. Recuperado de:
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992007000700005
 Blastocitosis
TALLER DE PARASITOLOGÍA

• St1: humanos, aves y algunos

Introducción
mamíferos. La blastocistosis humana es una infección que se estima es causada por el protozoario
• St2: primates. Blastocystis sp.. Los informes contradictorios sobre la capacidad patógena de este
• St3: humanos y cerdos. protozoo, pueden deberse a la existencia de diferentes subespecies o subtipos (St) de
• St4: roedores y humanos. Blastocystis sp., lo cual explica los diversos grados de capacidad patógena.
• St5: cerdos y ganado vacuno.

Características generales
• St6 y St7: aves.

• St8: aves y primates.

• St9: humanos.

• St10: ganado
Fase ameboide: Mide de 2.6 a 7.8 μm pero puede alcanzar hasta 200 μm. Tienen
uno o dos núcleos, son esféricos y mide 1 μm de diámetro

Fase avacuolar: Mide 5 μm con uno a dos núcleos, se piensa que la fase avacuolar
precede a la formación ulterior de vacuolas.

Fase vacuolar : Es la más común, mide de 4 a 100 um, es esférica, la mayor

parte la ocupa una gran vacuola.

Fase multivacuolar : Tiene uno o dos núcleos y mide entre 5 y 8 μm. Es la fase
transicional entre las fases vacuolar y quística.

Fase granular : Es idéntica a la fase vacuolar, excepto que presenta

innumerables gránulos dentro de la vacuola y su citoplasma. Tiene uno a cuatro
núcleos y a veces más. Llega a medir de 3 hasta 80 μm.

Fase de quiste : Es la fase más pequeña de las cuatro pero la más resistente,
incluso resiste el pH gástrico. Tiene una pared quística multicapas. Con uno a
dos núcleos, pero no un número definido. Sin vacuola pero si con vacuolas de
menor tamaño.

Ciclo biológico

Blastocystis sp. Se excreta al ambiente junto con las heces, en

las formas de trofozoito y quiste. Por ingestión con alimentos y Mecanismos que contrarrestan la
bebidas contaminadas con el agente, pasa por el estómago, en respuesta inmune
el intestino ocurre la fase avacuolar y después comienza a
formarse una vacuola la cual se divide mediante el mecanismo
de fisión binaria y forma pequeñas vacuolas, dando lugar a la Posee cisteín-proteasas.
fase multivacuolar; posteriormente continua su ciclo y da lugar Produce IgAsa.
a la fase granular, para pasar finalmente a la forma ameboide. Producción de hialuronidasa
En las porciones finales del tracto gastrointestinal, a medida Induce la apoptosis por cambios en la permeabilidad
que las condiciones de pH y humedad van cambiando, las heces epitelial, ocasionando que deje de funcionar la barrera
se van deshidratando y el protozoo adquiere la forma de quiste. celular.
Modula la respuesta inmune y la liberación de citocinas
de las células epiteliales colónicas.
Provoca un re-arreglo de los filamentos de F-actina.

Respuesta inmune
Linfocitos T
Il- 10, Il-12
TNF-α
IFN-y
IgA
Células NK
Macrófagos

Mecanismos patogénicos
sustancias toxialérgicas del parásito como parte de su
metabolismo
producción de IgAsa
cambios en la permeabilidad epitelial que provocan
apoptosis en las células del huésped y, por tanto, deja de
funcionar como barrera
modulación de la respuesta inmune y liberación de
citocinas de las células epiteliales colónicas.

Cuadro clínico
Diarrea, náuseas, dolor abdominal, flatulencia, fiebre,
hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilia, Diagnostico
hepatomegalia, esplenomegalia, rash cutáneo, CPS de concentración
angioedema, prurito, síndrome de colon irritable, CPS directos en fresco
artritis infectiva, adinamia, fatiga y pérdida de peso, Frotis directo con tinción de hematoxilina férrica y
glóbulos blancos en heces y sangrado rectal. “tricrómica de Gomori”
Medios de cultivo de Robinson, Dulbecco, Jones, y el
de huevo.
Inmunofluorescencia, el inmunoblot y el
Prevención inmunoensayo enzimático (ELISA)
Lavado de manos. PCR
Manejo higiénico de los alimentos.
Control de transmisores biológicos.
Contacto controlado higiénicamente con Tratamiento
animales.
Manejo adecuado de las excretas. Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos

250 mg/día repartido en 3 250-750 mg/día en 3

Metronidazol
dosis/día, por 5-10 días dosis/ día, por 5-10
días
Epidemiologia
Es una parasitosis de distribución cosmopolita, 6 mg/kg y 30 mg/kg /día, 6 mg/kg y 30 mg/kg
TMP-SMX
repartido en 2 dosis/día por 7 /día, repartido en 2
pero es más frecuente en zonas tropicales y de
días dosis/día por 7 días
mayor pobreza. Afecta más a personas
inmunodeficientes. La blastocistosis se presenta Para 1 a 3 años: 100 mg/día 500 mg/día repartido
Nitazoxanida
con una frecuencia promedio de 10% en países repartido en 2 dosis/día en 2 dosis/día
desarrollados y hasta de 50% en países en vías de Para niños de 4-11 años: 200
desarrollo. mg/día repartido en 2 dosis/
día
Para > 12 años: 500 mg/día
repartido en 2 dosis/día

Caso clínico
Se trató de un escolar de 5 años de edad, masculino. Presenta un esquema de vacunación actualizado, con antecedentes patológicos personales
de rinitis alérgica, controlada con antihistamínicos, y antecedentes patológicos familiares maternos de asma bronquial. El paciente fue traído a
consulta de Gastroenterología Pediátrica por la madre, quien refirió que hacía aproximadamente un año el niño presentaba episodios de dolor
abdominal difuso sin relación con la ingesta de alimentos acompañados de náuseas y vómitos con restos de alimentos, pérdida de peso de 10 lb
en 2 meses y deposiciones pastosas y fétidas. Se realizo CPS y se detecto Blastocystis hominis. Se inició tratamiento con metronidazol 30
mg/kg/día cada 8 h durante 10 días. Se evaluó en consulta externa a los 15 días, y a pesar del tratamiento continuó con los síntomas clínicos y
heces fecales positivas a Blastocystis hominis. Se detectó en esta ocasión coinfección con Giardia lamblia. Se determinó comenzar tratamiento
alternativo con nitazoxanida 15mg/kg/día en dos subdosis durante cinco días, y repetir estudios seriados de heces fecales. El paciente fue
reevaluado 15 días después, y se comprobó la desaparición de la sintomatología con resultados parasitológicos negativos.

Referencias:
Luis, J., Zamora, R., Laura, Q., Martínez, G., Josué, F., & Romero, E. (2018). Parasitología. BLASTOCYSTIS SP.: ¿Comensal o patógeno?. Recuperado de:
https://eipediatria.com/num_ants/enero-marzo-2018/04_parasitologia.pdf
Caballero Boza, Caridad, Ávalos García, Roxana, Prieto Fagundo, Leivys, Yordanka, A., Caballero Boza, Caridad, Ávalos García, Roxana, Prieto
Fagundo, Leivys, & Yordanka, A. (2021). Dolor abdominal crónico en un niño con Blastocystis hominis: a propósito de un caso. Revista Médica
Electrónica. Recuperado de : http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-18242021000203249
 La Hymenolepis
nana fue descrita
HIMENOLEPIASIS por primera vez
por Theodor
Maximilian Bilharz
Introducción

La himenolepiasis es una parasitosis ocasionada por cestodos del género Hymenolepis. Las especies causantes de infección humana son H.
nana y H. diminuta; esta cestodosis se halla en todas partes, pero se registra con más frecuencia en países de clima cálido o templado, en los
que condiciones socioeconómicas deficientes repercuten en bajo nivel higiénico sanitario general.

Hymenolepis nana
Hymenolepis diminuta

Características generales
Características generales
Cuello: se inicia en la parte posterior del escólex, es largo y delgado
Tamaño: No mide más de 45 mm de Estróbilo: está formado por numerosas unidades de reproducción
largo en su fase adulta sin embargo denominadas proglótidos, que presentan diferente grado de madurez
su tamaño es inversamente basada en el desarrollo de sus genitales.
Mide 20 a 60 cm de longitud, su escólex es pequeño y redondeado, con
proporcional al número de individuos Proglótidos inmaduros: son cortos y angostos, y todavía no se observan
cuatro ventosas en forma de copa y tiene un rostelo sin ganchos que se
que se encontraron. órganos genitales.
invagina en una cavidad que se ubica en la porción más apical del escólex.
Morfología: Se divide en tres Proglótidos maduros: presentan órganos genitales ya formados, tanto
La cadena estrobilar contiene las tres porciones características de los
regiones masculinos como femeninos y tienen un poro genital unilateral, tres testículos
proglótidos: inmaduros, maduros y grávidos; estos últimos se desprenden del
redondeados y un ovario bilobulado. Ciclo biológico estróbilo, se desintegran y los huevos que se eliminan con la materia fecal del
Proglótidos grávidos: son más anchos y largos, en comparación con los
huésped son esféricos y miden 60 a 80 ?m. Tienen una membrana externa
inmaduros. El útero, que está lleno de huevos, ocupa casi todo el proglótido.
transparente, algo amarillenta y una membrana interna alrededor del embrión,
Ciclo biológico u oncosfera, que posee dos engrosamientos polares sin filamentos; entre
ambas membranas existe un material gelatinoso incoloro y los seis ganchos
de la oncosfera están dispuestos en forma de abanico.

Indirecto: Los artrópodosson ingeridos

por humanos en forma accidental, o por
Directo: El huevo entra por vía oral pasando directo al estómago,
donde los jugos gástricos y biliares actúan sobre la pared del huevo, la
roedores, que son huéspedes definitivos, los Prevención
cisticercoides se liberan y migran hasta el
reblandecen para eclosionar y liberar la oncosfera o embrión hexacanto, el
íleon, donde se evaginan, se fijan con su
cual penetra las vellosidades del epitelio de las primeras porciones del escólex y comienzan su desarrollo hasta
intestino delgado del huésped y en unos cinco días se transforma en
alcanzar su estado de adulto en el intestino
cisticercoide. Después de esto el cisticercoide sale a la luz intestinal, Campañas que tienden a eliminar o reducir las
delgado correspondiente.
migra hacia las últimas porciones del intestino delgado y ahí, con ayuda ratas y ratones del entorno
de sus ventosas y rostelo, se fija para completar su desarrollo hasta la Uso de insecticidas contra los artrópodos que
fase adulta, para lo cual transcurren de dos a tres semanas. Los funcionan como huéspedes intermediarios
proglótidos grávidos liberan los huevos que contienen, los cuales caen a la Mecanismos patogénicos
luz intestinal y son arrastrados para salir junto con la materia fecal.

Epidemiología

Prevención Las alteraciones anatomopatológicas que produce H.

diminuta tienen relación con el número de parásitos
presentes en el paciente, debido al traumatismo y la
La prevalencia de esta enfermedad parasitaria es
reacción inflamatoria que ocurren en el sitio de
notable en la población infantil en edad preescolar y
implantación en la mucosa intestinal, así como a la
·Higiene personal eficiente escolar
acción tóxico-alérgica inducida por los productos
Las tasas más altas se registran en poblaciones del
·Manipular bebidas y alimentos con metabólicos de H. diminuta absorbidos por el huésped.
norte de África, India y Medio Oriente.
estricto control higiénico Los índices de frecuencia en países americanos son
·Evitar lugares donde existen elevados, ya que se hallan entre 0 a más de 50%, sobre
roedores y artrópodos, como pulgas y todo, en Argentina, Brasil, Ecuador, sur de Estados
escarabajos Unidos y México.
·Evitar sitios donde las personas Respuesta inmune
conviven con perros y gatos.

Caso clínco
Epidemiología IgG, IgM e IgE
Linfocitos Tcélulas caliciformesa secreción
de gran cantidad de moco que impide la Cuadro clínico
colonización del epitelioCitocinas: IFN-?,
Il-2, Il-3, Il-4 e Il-5.
Hymenolepis nana es un cestodo cosmopolita, siendo Paciente masculino de un año de edad, residente en San Vicente, municipio Girardot estado Aragua. El
el más común en humanos. Se estiman 50-75 millones cuadro clínico inició con expulsión de estructuras blanquecinas en las heces. Luego de un mes, el niño
de portadores en todo el mundo, con una prevalencia presentó dolor abdominal, cólicos, hiporexia, vómitos, diarrea, fiebre y erupción cutánea difusa en rostro;
Dolor abdominal en mesogastrio, fue llevado al ambulatorio urbano de la zona, donde le diagnosticaron ?infección urinaria?, prescribiéndole
global que oscila entre 0,1-58%.
hiporexia, meteorismo, flatulencia,
amoxicilina, hidratación oral y antiemético. A los quince días, el niño expulsó dos ejemplares parasitarios
Diagnóstico diarrea, cefalea, náuseas,
somnolencia y prurito tanto nasal en forma de cinta e inmediatamente fue evaluado por pedíatra, quien indicó albendazol (400 mg/día)
como anal, vómito, estreñimiento durante tres días continuos repitiendo el esquema a los tres días, y a los ochos días se administró
Caso clínico y pujo. nitazoxanida (100 mg). Los parásitos, dos estructuras blanquecinas de 10 y 17 cm de longitud estaban
conformadas por segmentos más anchos (0,3 cm) que largos. Se maceraron proglótides con solución
salina (0,85%), evidenciándose huevos esféricos de 60-70 µm de diámetro, oncósfera con seis ganchos
Estudios coproparasitoscópicos dispuestos en abanico y ausencia de filamentos polares entre membrana interna y cubierta externa,
Usuario de 42 años de edad, nacido y residente en Quito, de ocupación cuantitativos y métodos Tratamiento identificándose como huevos de H. diminuta. No fue posible observar morfología definida del escólex. Se
comerciante de madera, sin antecedentes patológicos personales ni inmunológicos realizaron controles coprológicos a los 30 y 60 días postratamiento, empleando métodos directos (solución
familiares de importancia, acudió por presentar cefalea, náusea que llega al salina al 0,85% y lugol) y de concentración (Kato), sin evidencia de huevos. Destacó la presencia de
vómito por una ocasión; además dolor abdominal generalizado, cervicalgia y roedores en el jardín de la vivienda y la existencia de un vertedero de basura en la comunidad.
artralgias generalizadas; la esposa menciona como causa aparente la
ingesta de comida contaminada con heces de roedor (rata) con el fin de no
desperdiciar los alimentos. Se realizó exámenes de laboratorio, Praziquantel :25 mg/kg en dosis
encontrándose en el coproparasitario Himenolepis. nana: ++. Se prescribió única por vía oral
praziquantel 25 mg/kg dosis única; sin embargo, no se lo consiguió, por lo Nitazoxanida:1-3 años de edad: 100
que se administro niclosamida 2 g dosis única que provocó náusea, m /3 días 4-11 años de edad: 200
inmediatamente después de su administración, que llega al vómito por 3 mg/3 días y en adultos 500 mg una
ocasiones y epigastralgia. Su recuperación fue progresiva y finalmente sola dosis o por 3 días.
cedieron los síntomas.

REFERENCIAS:
Becerril A. (2014). Efectos de la parasitología en el aparato digestivo. Parasitología médica. (4 ed.)Delegación Álvaro Obregón, C.P. 01376, México, D. F: McGRAW - HILL/INTERAMERICANA EDITORES, S.A. DE C.V
Augusto, R., Neira, L., María Del Cisne, M., Córdova, L., & Brito, B. (2017).Caso clínico. Himenolepiasis por Hymenolepis nana, a propósito de 2 casos. Recuperado de: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/03/986605/metro-junio-out-2017-1-22-24.pdf
Glenda Rojas, María Salas, Ángela Osorio, Floralba Sarmiento, Claudio Medina, Milagros Cortéz (2014) Caso clínico. Infección por Hymenolepis diminuta en infante del municipio Girardot, Maracay, estado Aragua, Venezuela Recueprado de: http:// ve.scielo.org/ pdf/ rsvm/ v34n1/ art11.pdf