Está en la página 1de 26

51.

La vía clásica y la vía alternativa de la activación de complemento confluyen en:


1. El factor B
2. C4b
3. El factor H
4. C3b
5. C2b
52. En el sistema del complemento, C3a, C4a y C5a actúan como:
1. Proteasas
2. Opsoninas
3. Lectinas
4. Citolisinas
5. Anafilotoxinas
53. En los anticuerpos, la cadena J asociada:
1. Media su transporte a través de las mucosas
2. Es imprescindible en la activiación del complemento
3. Media el reconocimiento antigénico
4. Se une covalentemente a las regiones Fab
5. Permite la formación de polímeros
54. El complejo del receptor para antígeno del linfocito B:
1. Es idéntico en todos los linfocitos B
2. Incluye la molécula CD28
3. Incluye cadenas variables e invariables
4. Incluye el marcador CD3
5. Está sobreexpresado en los linfocitos B autorreactivos
55. Las inmunoglobulinas expresadas por una determinada célula B madura:
1. Tienen el mismo par VH/VL
2. Pueden tener distinta especificidad antigénica
3. Tienen todas el mismo isotipo
4. Difieren en sus cadenas ligeras
5. Difieren en sus idiotipos
56. En los linfocitos B, la exclusión alélica en la expresión de genes de inmunoglobulinas garantiza la:
1. Generación de los distintos isotipos
2. Anergia de los linfocitos B autorreactivos en la periferia
3. Monoespecificidad antigénica
4. Eliminación de clones autorreactivos en la médula ósea
5. Generación de los sub-isotipos de IgG
57. La hipermutación somática en los genes de inmunoglobulinas introduce mutaciones productivas
en:
1. Las regiones de hipervariabilidad
2. Regiones Ck
3. Regiones CH1
4. Segmentos génicos no reordenados
5. Linfocitos B inmaduros
58. Las moléculas HLA de clase I:
1. Están formadas por dos cadenas transmembrana
2. Exhiben un polimorfismo muy reducido
3. Se expresan en los hematíes
4. Son reconocidas por el correceptor CD4
5. Albergan péptidos de menor tamaño que las de clase II
59. Los péptidos presentados por las moléculas HLA de clase II:
1. Son preferentemente de origen intracelular
2. Son preferentemente generados en el citoplasma celular
3. Han sido cargados en el retículo endoplásmico
4. Son seleccionados con mayor restricción que los presentados por las de clase I
5. Proceden mayoritariamente de endosomas
60. Los superantígenos son:
1. Activadores policlonales de linfocitos T
2. Antígenos T-independientes
3. Estimuladores de células NK
4. Activadores policlonales de linfocitos B
5. Un tipo de péptidos reconocidos por linfocitos T gamma/delta.
61. Los linfocitos Th1 y Th2 se distinguen por:
1. Las citocinas que producen
2. El fenotipo de sus moléculas de adhesión superficial
3. El patrón de péptidos que reconocen
4. Los correceptores de señalización
5. El perfil de receptores de superficies para anticuerpos
62. Las respuestas de tipo Th2 se desencadenan preferentemente frente a:
1. Patógenos intracelulares
2. Patógenos extracelulares
3. Antígenos T-independientes
4. Hongos
5. Protozoos
63. La IL 12 está principalmente implicada en la regulación de respuestas:
1. Inmunes de tipo celular
2. Inmunes de tipo humoral
3. Inflamatorias
4. Inhibidoras de los linfocitos Th1
5. Activadoras de los linfocitos Th2
64. En el síndrome de Di George está afectada la función de los (as):
1. Linfocitos B
2. Linfocitos T
3. Células NK
4. Polimorfonucleares
5. macrófagos
65. La vacunación es un ejemplo de inmunización:
1. Innata
2. Pasiva
3. Activa natural
4. Adoptiva
5. Activa artificial
66. El cultivo mixto de linfocitos sirve para determinar:
1. La síntesis de anticuerpos naturales
2. La síntesis de aloanticuerpos anti-HLA
3. La compatibilidad entre donante y receptor
4. El tiraje fino de moléculas HLA
5. La síntesis de citocinas inhibidoras de la función T
67. Para que se produzcan reacciones de inmunoprecipitación es necesario que:
1. El antígeno se encuentre en forma celular
2. El pH del medio sea ácido
3. Se active el complemento
4. La preparación de anticuerpo sea policlonal
5. El antígeno esté en forma de partícula
68. En una inmunodifusión radial simple:
1. Antígeno y anticuerpo han de tener diferente carga
2. El antígeno ha de formar parte de una partícula
3. El anticuerpo ha de estar marcado con un isótopo radiactivo
4. El diámetro del anillo de precipitación depende de las concentraciones de antígeno y anticuerpo
5. Antígeno y anticuerpo difunden simultáneamente
69. La beta 2-microglobulina es una de las dos cadenas que componen:
1. Los anticuerpos de membrana
2. El tercer componente del Complemento (C3)
3. Los antígenos HLA de clase I
4. El receptor de la célula B
5. Las integrinas
70. Actúa(n) como opsonina(s):
1. C3b e IgG
2. C3a y C5a
3. TNF-alfa y TGF-beta
4. IL 1 e IL6
5. Interferón-gamma e IL-12
71. Es capaz de activar el endotelio vascular:
1. IL-6
2. IL-8
3. IL-12
4. IL-1 y TNF-alfa
5. Ninguna de las anteriores
72. La clase y las funciones efectoras de los anticuerpos vienen definidas por:
1. El grado de polimerización
2. La interacción de las cadenas pesadas y ligeras
3. La especificidad antigénica
4. La estructura de la cadena pesada
5. La región bisagra
73. La interacción entre las moléculas CD40 de los linfocitos B y CD40L (CD154) de los linfocitos T es
esencial para que ocurra:
1. La migración transendotelial de ambos linfocitos
2. El cambio de clase de inmunoglobulina
3. El proceso de inducción de tolerancia
4. La activación del linfocito B
5. La apoptosis del linfocito B autorreactivo
74. Los adyuvantes son sustancias que:
1. Aumentan la solubilidad de los antígenos
2. Potencian la antigenicidad de los haptenos
3. Aumentan la inmunogenicidad de los antígenos
4. Inducen estados de tolerancia
5. Favorecen la polimerización de los antígenos
75. Los déficits en componentes del Complemento Sanguíneo se asocian con:
1. Susceptibilidad a patógenos extracelulares
2. Reacciones de hipersensibilidad
3. Rechazo de aloinjertos
4. Susceptibilidad al desarrollo de tumores
5. Alteraciones en la síntesis de anticuerpos
76. La coexpresión de IgD e IgM en los linfocitos B maduros está regulada a nivel de:
1. La recombinación V-D-J
2. El procesamiento de mRNA
3. El cambio de clase
4. Exclusión alélica
5. Exclusión isotípica
77. El contacto entre células T y células presenta-doras de antígeno se conoce como:
1. Transducción de señal
2. Señalización transmembrana
3. Complejo de adhesión
4. Contacto mediado por receptor
5. Sinapsis inmunológica
78. Una inmunotoxina consiste en:
1. Una toxina reconocida por el sistema inmune
2. Una toxina neutralizada por anticuerpos
3. Una proteína tóxica para los linfocitos T
4. Una inmunoglobulina anti-linfocitaria
5. La unión de una inmunoglobulina y una toxina
79. Los dos tipos de reordenamiento somático del DNA que ocurren en los genes de las
inmunoglobulinas son:
1. Unión de segmentos V y unión de segmentos J
2. Hipermutación somática y conversión génica
3. Recombinación de secuencias señal y recombinación germinal
4. Exclusión alélica y exclusión isotípica
5. Recombinación somática y cambio de clase
80. Los anticuerpos neutralizantes:
1. Son los que actúan a pH neutro
2. Se unen a las toxinas e impiden su acción
3. Se unen a los haptenos, pero no a los antígenos
4. Son específicos de alergenos
5. Bloquean la acción de la IgE sobre los alergenos
81. El inicio de la vía alternativa de activación del Complemento Sanguíneo necesita de la:
1. Unión de C3 al Factor B
2. Hidrólisis espontánea de C3
3. Acción del factor D sobre el factor B
4. Formación de la C3 convertasa
5. Acción del factor D sobre C3
82. Las inmunoglobulinas presentes en la membrana de los linfocitos B:
1. Activan las vías clásica y alternativa del complemento
2. Solo activan la vía clásica
3. Activan el complemento sólo al unir dos moléculas de antígeno
4. No poseen funciones efectoras
5. Se dominan receptores Fc (RFc)
83. En los centros germinales de los ganglios linfáticos predomina la proliferación de:
1. Células epiteliales
2. Linfocitos B
3. Linfocitos T
4. Monocitos/macrófagos
5. Células pre-B
84. La presencia de una IgG monoclonal (paraproteína) en suero, es indicativa de:
1. Mieloma múltiple
2. Leucemia linfoblástica aguda
3. Leucemia linfocítica crónica
4. Enfermedad de Hodking’s
5. Macroglobulinemia de Waldeström
85. Participan directamente en el mantenimiento de los niveles de IgG en suero humano los
receptores:
1. Fc-gamma-RI
2. CR1
3. FcRn
4. Fc-gamma-RI, Fc-gamma-II y Fc-gamma-RIII
5. Poliméricos de inmunoglobulinas
86. Son células profesionales presentadoras de antígenos los:
1. Basófilos
2. Neutrófilos
3. Fagocitos mononucleares
4. Eosinófilos
5. Mastocitos
87. Los receptores de tipo Toll de los fagocitos de mamíferos:
1. Median la fagocitosis
2. Son receptores de señalización
3. Aclaran inmunocomplejos circulantes
4. Reconocen dominios Fc de inmunoglobulinas
5. Reconocen componentes del complemento
88. Las moléculas de clase I del complejo principal de histocompatibilidad humano:
1. Son monomórficas
2. Se expresan según exclusión alélica
3. Son poligénicas
4. Presentan péptidos a los linfocitos T CD4+
5. Son menos estrictas que las de clase II en cuanto a la presentación de distintos péptidos
89. En relación al complejo principal de histocompatibilidad, haplotipo es el conjunto de:
1. Genes de clase I
2. Genes de clase II
3. Alelos existentes en un determinado cromosoma
4. Alelos existentes en un determinado locus
5. Alelos existentes en un determinado individuo
90. Las respuestas de tipo Th1:
1. Están orientadas hacia la activación de células B
2. Se caracterizan por la alta producción de IL-4
3. Inducen producción mayoritaria de IgG4
4. Se desencadenan preferentemente frente a parásitos intracelulares
5. Se desencadenan preferentemente frente a parásitos extracelulares
91. Uno de los mecanismos principales de muerte de células diana por los linfocitos T citolíticos
efectores es la:
1. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
2. Acción fagocítica
3. Liberación de defensinas
4. Exocitosis del TNF-alfa
5. Apoptosis mediada por el FasL
92. El cambio de isotipo por los linfocitos B:
1. Es resultado de recombinaciones en el DNA
2. Es resultado de procesamientos diferenciales de RNAm
3. Es resultado de procesos de hipermutación somática
4. Tiene lugar en la médula ósea
5. Ocurre espontáneamente
93. Las células plasmáticas:
1. No se dividen
2. Expresan inmunoglobulinas en su membrana
3. Expresan niveles altos de moléculas de clase II del complejo principal de histocompatibilidad
4. Experimentan hipermutación somática
5. Cambian el isotipo de los anticuerpos secreta-dos
94. Las células NK:
1. Reordenan los genes del receptor antigénico T
2. Son funcionalmente muy similares a los linfocitos Th1
3. Expresan el marcador CD3
4. Se comportan como células presentadoras de antígenos
5. No necesitan ser preactivadas para ejercer su acción citolítica
95. La adhesión inicial de los leucocitos a las células endoteliales está mediada por:
1. Integrinas
2. Selectinas
3. Receptores de quimiocinas
4. Fibronectina
5. Laminina
96. En la reacción alérgica mediada por IgE están principalmente implicados los:
1. Eosinófilos
2. Mastocitos
3. Basófilos
4. Linfocitos
5. Monocitos
97. En un hibridoma, la especificidad del anticuerpo monoclonal producido viene determinada por:
1. Genes de un linfocito B
2. Genes del mieloma
3. Genes del linfocito B y del mieloma
4. Reordenamientos génicos que ocurren en el hibridoma
5. Fenómenos de conversión génica
98. La hipersensibilidad tuberculínica está mediada por:
1. Complejos antígeno-anticuerpo
2. IgE
3. IgC
4. Linfocitos Th1
5. Linfocitos Th2
99. De los epitopos conformacionales, se puede decir que:
1. No existen en proteínas nativas
2. Son reconocidos por linfocitos T
3. Son reconocidos por anticuerpos
4. Son presentados por moléculas HLA de clase I
5. Son presentados por moléculas HLA de clase II
100. La inmunoglobulina predominante en sangre del recién nacido es:
1. IgA
2. IgD
3. IgE
4. IgG
5. IgM

101. El idiotipo de un anticuerpo está determinado por la secuencia de aminoácidos de la:


1. Región constante de la cadena ligera
2. Región variable de la cadena ligera
3. Región constante de la cadena pesada
4. Región variable de la cadena pesada
5. Región variable de la cadena pesada y de la ligera
102. Habitualmente los antígenos HLA se tipifican mediante:
1. Aglutinación en portaobjetos
2. Microtoxicidad en placa
3. Inmunofluorescencia por citometría de flujo
4. Inmunoselección positiva con anticuerpos monoclonales
5. Reacciones de inhibición de la aglutinación
103. La citoquina implicada en el cambio de clase a IgE es:
1. IL-1
2. IL-2
3. TGF-beta
4. IL-4
5. IL-5
104. La respuesta inmune frente a una bacteria pa-tógena intracelular se caracteriza por:
1. La producción de IL-4
2. El desarrollo de citotoxicidad celular depen-diente de anticuerpos
3. La producción de IFN-gamma
4. La activación de linfocitos Th2
5. La actuación de anticuerpos neutralizantes
105. Los genes RAG-1 y RAG-2 intervienen en:
1. Activación del sistema del complemento
2. Recombinación de segmentos VDJ en la codi-ficación de inmunoglobulinas
3. Procesamiento de péptidos endógenos
4. Procesamiento de péptidos exógenos
5. Codificación de factores supresores
106. La selección negativa que tiene lugar en el timo:
1. Consigue que los linfocitos T tengan restric-ción MHC
2. Adjudica especificidad antigénica a cada lin-focito T individual
3. Impide que el sistema inmune responda frente a sí mismo
4. Potencia la viabilidad linfocitaria
5. Frena la involución tímica
107. La células Th1 segregan:
1. IFN-gamma
2. IL-4
3. IL-5
4. IL-6
5. IL-10
108. La función de la molécula CD3 en un linfocito T CD4+ es:
1. Inhibir la fijación del complemento
2. Mediar la transducción de señales de membra-na
3. Reconocer péptidos extraños asociados a mo-léculas MHC de clase I
4. Reconocer péptidos extraños asociados a mo-léculas MHC de clase II
5. Interaccionar con la molécula CD2
109. La molécula CD40 está implicada en:
1. El reconocimiento del antígeno por el linfocito T
2. La cooperación linfocito T-linfocito B
3. La interacción linfocito T-macrófago
4. La interacción del linfocito T CD8+ con su diana
5. La interacción linfocito-endotelio
110. CD80 es:
1. El receptor para IL-2
2. Una molécula inhibidora de la acción del com-plemento
3. Una molécula de membrana propia de células NK
4. Una molécula que interviene en la activación del linfocito T
5. El marcador que define a los linfocitos T hel-per
111. El péptido antigénico y el heterodímero alfa/beta de la molécula MHC de clase II se unen en:
1. El retículo endoplásmico
2. El aparato de Golgi
3. Los ribosomas
4. La membrana plasmática
5. Los endosomas
112. Los receptores de las células NK:
1. Surgen por recombinación genética
2. Pueden ser de tipo inhibidor
3. Tienen asociado el complejo CD3
4. Reconocen péptidos virales
5. Requieren la molécula CD28 como coestimu-ladora
113. El sustrato del factor D del complemento es:
1. El factor B
2. C3bB
3. C3b
4. C3bi
5. C3d
114. Las células NK se consideran de estirpe:
1. Mieloide
2. Monocítica
3. Linfoide
4. Granulocítica
5. Megacariocítica
115. Un anticuerpo regula su propia producción por interacción con:
1. TCR
2. BCR
3. FcR
4. Receptor de C3b
5. Receptor de IL-2
116. Es un órgano linfoide primario:
1. Ganglio linfático
2. Bazo
3. Placas de Peyer
4. Timo
5. Amígdalas
117. En la protección frente a microorganismos intracelulares participan de forma importante:
1. Los linfocitos T
2. La IgG
3. La IgM
4. El complemento
5. Los linfocitos B
118. Las toxinas de las bacterias extracelulares son neutralizadas por:
1. Complemento
2. Anticuerpos
3. Toxoides
4. Neutrófilos
5. Enzimas proteolíticas
119. El cambio de IgM a IgG durante una respuesta de anticuerpos supone que las células B:
1. Han experimentado una activación policlonal
2. Son de dos clones distintos, IgM y otro IgG
3. De un mismo clon cambian el tipo de cadena ligera que producen
4. De un mismo clon pueden cambiar la clase de inmunoglobulina que producen
5. No producen la IgG
120. El isotipo de las inmunoglobulinas determina:
1. La especificidad antigénica
2. La función efectora del anticuerpo
3. Cualquiera de las dos anteriores dependiendo de la circunstancia
4. La fuerza de unión al antígeno
5. Las diferencias genéticas existentes entre individuos de la misma especie
121. En el centro germinal tiene lugar:
1. La exclusión alélica
2. La aparición de IgM de membrana en células B
3. El reordenamiento de inmunoglobulinas
4. La maduración de la afinidad
5. La selección clonal
122. En la ontogenia B, el estadío de célula pre-B se caracteriza por:
1. Expresar IgD en la membrana
2. Expresar IgM en la membrana
3. Producir cadena “mu”
4. Producir cadena ligera kappa
5. La expresión exclusiva del receptor de IL-2
123. Es correcto afirmar que:
1. La IgM tiene 5 sitios de unión para el antígeno porque es dimérica
2. La IgA es el isotipo predominante en las mucosas
3. Todos los isotipos de las inmunoglobulinas presentan subclases
4. La IgE es multimérica
5. La IgD activa complemento
124. El isotipo de una molécula de anticuerpo está determinado por la secuencia de aminoácidos de
la(s) región(es):
1. Constante de la cadena ligera
2. Variable de la cadena ligera
3. Constante de la cadena pesada
4. Variable de la cadena pesada
5. Variables de las cadenas pesada y ligera
125. NO es una función de linfocitos T la:
1. Producción de citoquinas
2. Lisis de células diana
3. Inducción de cambio de clase de inmunoglobulinas
4. Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
5. Cooperación con el linfocito B
126. Los productos de los genes TAP-1 y TAP-2:
1. Se unen a beta2-microglobulina
2. Impiden la unión de péptidos a las moléculas MHC
3. Forman parte del proteosoma
4. Transportan péptidos al interior del retículo endoplásmico para su unión con moléculas MHC de clase
II
5. Transportan péptidos al retículo endoplásmico para su unión a MHC de Clase I
127. CD80 se expresa en:
1. Mastocitos especializados
2. Células plasmáticas
3. Todos los linfocitos T
4. Células NK
5. Células que estimulan la proliferación de los linfocitos T
128. Es correcto afirmar que las células:
1. Th2 producen citoquinas que activan preferentemente linfocitos T CD8+
2. Th1 producen citoquinas que inactivan a macrófagos
3. Th1 producen mayoritariamente IL-10
4. Th2 producen citoquinas importantes en las reacciones alérgicas
5. Th2 producen mayoritariamente IFN-gamma
129. Sólo una de las siguientes asociaciones tienen sentido:
1. MHC I – péptidos de más de 24 aminoácidos
2. MHC I – péptidos exógenos
3. MHC II – endosomas
4. Beta-2 microglobulina-polimorfismo
5. MHC I – cadena invariante
130. El complejo genético HLA en humanos se localiza en el cromosoma:
1. 1
2. 6
3. 12
4. 17
5. 21
131. Al menos en ratones, el cambio de isotipo hacia IgG1 e IgE es inducido preferencialmente por la:
1. IL-3
2. IL-4
3. IL-6
4. IL-7
5. IL-8
132. Una proteína del sistema del complemento que no es activada por proteolisis es:
1. C3
2. Factor B
3. Factor D
4. C2
5. C4
133. Un aloinjerto es un tipo de trasplante:
1. Entre individuos de distinta especie
2. Entre individuos idénticos genéticamente
3. En el que se trasplantan órganos del mismo individuo
4. Entre individuos de la misma especie genéticamente distintos
5. Que no tiene problemas de histocompatibilidad
134. En las reacciones de hipersensibiliad retardada, las lesiones tisulares son debidas sobre todo a:
1. Células NK
2. Productos de los macrófagos activados
3. IgG
4. IgE
5. Desgranulación de células cebadas
135. Típicamente, los anticuerpos IgE tienen un papel protector frente a:
1. Virus
2. Tumores
3. Bacterias
4. Helmintos
5. Enfermedades autoinmunes
136. NO interacciona(n) con la región Fc de la IgG humana:
1. La proteína C reactiva
2. La proteína G de los estreptococos
3. La proteína A de los estafilococos
4. Los factores reumatoides
5. El factor C1q
137. Son componentes del complemento que, tras activación, son capaces de formar enlaces
covalentes con moléculas o superficies de microorganismos:
1. C1, C5
2. C3, C4
3. C2, factor B
4. C1q, C1s, C1r
5. Factor H, properdina
138. Una alteración genética que afecte a los receptores Fcy afectaría a la:
1. Fijación de complemento
2. Fagocitosis opsónica
3. Adherencia de los linfocitos
4. Unión antígeno-anticuerpo
5. Hipersensibilidad retardada
139. Los factores reumatoides frecuentemente son anticuerpos:
1. IgM anti-IgG
2. IgM anti-histonas
3. IgG anti-DNA nativo
4. IgA anti-células sinoviales
5. IgG anti-colágeno
140. NO pueden ser consideradas como células profesionales presentadoras de antígenos los (las):
1. Linfocitos B
2. Linfocitos T
3. Macrófagos
4. Células dendríticas
5. Células de Langerhans
141. En una deficiencia selectiva de células T (pan-T), se apreciaría en una reducción en el marcador:
1. CD14
2. CD3
3. CD19
4. CD21
5. Cd11c
142. Una anemia hemolítica autoinmune desarrollada tras un tratamiento antibiótico probablemente
se debe a que éste haya actuado como:
1. Superantígeno
2. Hapteno
3. Antígeno tipo polisacárido
4. Mitógeno
5. Ionóforo
143. Cuando los neutrófilos son incapaces de producir moléculas de oxígeno reactivo, está afectada
probablemente la:
1. NAPDH oxidasa
2. Sulfidril oxidasa
3. Monoamino oxidasa
4. Lisil oxidasa
5. Piruvato deshidrogenasa
144. Tras extirpación del bazo a una persona, tendría riesgo de sufrir:
1. Inmunodeficiencia total de linfocitos B
2. Inmunodeficiencia total de linfocitos T
3. SIDA
4. Infecciones por microorganismos encapsulados
5. Malabsorción
145. En el desarrollo de los linfocitos B, el mecanismo genético que hace que sólo se exprese una
región variable de cadena H y una región variable de cadena L se conoce como:
1. Exclusión alélica
2. Reorganización al azar
3. Mutación somática
4. Maduración de afinidad
5. Cambio de clase
146. Atraviesa la barrera placentaria la:
1. IgA
2. IgD
3. IgE
4. IgG
5. IgM
147. Uno de los mecanismos principales de la inmu-nidad innata frente a virus es la:
1. Producción de anticuerpos neutralizantes
2. Liberación de fungicidas por los neutrófilos
3. Activación de linfocitos TC que destruyen las células infectadas
4. Activación de linfocitos TH2, que favorecen la síntesis de IgE
5. Eliminación de las células infectadas por lin-focitos NK
148. La proteína del complemento implicada direc-tamente en la opsonización es:
1. C3a
2. C3b
3. C3c
4. C5a
5. C5b
149. Los superantígenos:
1. Se unen sólo a células T gamma delta
2. Se unen a moléculas MHC clase I
3. Son específicamente procesados y presentados por células dendríticas a linfocitos T C4. Se unen
simultáneamente al MHC de clase II y al TCR
5. Son marcadores de la leucemia mieloide
150. Un fragmento Fab de anticuerpo:
1. Tiene capacidad de unión al antígeno
2. Es bivalente
3. Se une a receptores Fc
4. Es capaz de activar al complemento sérico
5. Sólo tiene dominios V

151. La cadena ligera L de un anticuerpo:


1. Interviene en la unión al antígeno
2. Es bivalente
3. Se une a receptores Fc
4. Es capaz de activar al complemento sérico
5. Sólo tiene dominios V
152. La IgE humana se caracteriza por:
1. Unirse a receptores Fc de fagocitos
2. Inducir la desgranulación de las células ceba-das
3. Estar presente en la membrana de células B maduras
4. Ser la única inmunoglobulina que cruza la placenta
5. Ser secretada en forma pentamérica
153. El paso de anticuerpos a las mucosas y la leche ocurre por:
1. Translación
2. Transporte activo
3. Inmunización pasiva
4. Transcitosis
5. Difusión
154. Con respecto de la respuesta primaria, los anticuerpos séricos inducidos en la secundaria:
1. Incluyen niveles más altos de IgM
2. Presentan una afinidad mayor por el antígeno
3. Duran menos
4. Aparecen con más retraso
5. Están en menor cantidad que en la respuesta primaria
155. La tecnología más eficiente y precisa para tipificar leucemias empleando anticuerpos
monoclonales frente a antígenos de la superficie de determinados linajes celulares es la:
1. Citometría de flujo
2. Inmunoprecipitación
3. Reacción en cadena de polimerasa
4. Reacción de aglutinación
5. Inmunoabsorción ligada a enzima o ELISA
156. El correceptor del linfocito B es un complejo proteico:
1. Que modifica señales estimuladoras
2. Responsable de la endocitosis del antígeno
3. Formado por una cadena pesada de IgG y CD28
4. Formado por una cadena ligera de IgG y CD28
5. Nuclear que regula la diferenciación a células plasmáticas
157. El proceso de selección negativa en el timo consiste en:
1. La supervivencia de células T cuyos TCR (receptores del linfocito T) reconocen moléculas de MHC
propias
2. La eliminación de las células T que reaccionan de forma muy intensa con MHC propio
3. La segregación de timocitos que fracasan en la selección positiva
4. La proliferación de precursores de células T en la corteza externa
5. La selección de timocitos que expresan TCR
158. Las células T gamma delta humanas:
1. Expresan los correceptores CD4 y CD8
2. Expresan una alta diversidad de cadenas gamma y delta
3. Están restringidas por CD1
4. Están restringidas por el sistema HLA en la presentación de antígenos
5. Reconocen ligandos no peptídicos
159. Las células TH se activan por:
1. El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC clase II en una célula presentadora de antígeno
2. El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC clase I en un macrófago
3. La interacción con un linfocito TC4. El reconocimiento de un complejo antígeno-anticuerpo en un
linfocito B
5. La presencia de toxinas en el medio
160. La presentación de antígenos no peptídicos se lleva a cabo preferentemente a través de:
1. MHC clase I
2. MHC clase II
3. Familia CD1 de moléculas clase I no clásicas
4. Familia CD2 de moléculas clase I clásicas
5. Familia CD2 de moléculas clase II no clásicas
161. La citocina que se une a su receptor en la misma célula que la sintetiza posee una acción:
1. Antagónica
2. Sinérgica
3. Redundante
4. Pleiotrópica
5. Autocrina
162. Es una citocina característicamente secretada por linfocitos TH1:
1. IFN-gamma
2. IL-4
3. IL-5
4. IL-10
5. IL-13
163. Las reacciones autoinmunes iniciadas contra un antígeno propio pueden provocar lesiones
tisulares con formación y liberación de otros antígenos que activan a linfocitos específicos y exacerban
la enfermedad. Este fenómeno recibe el nombre de:
1. Susceptibilidad genética
2. Mantenimiento de la autotolerancia
3. Mimetismo molecular
4. Propagación del epítopo
5. Reacción mixta de linfocitos
164. Un trastorno sistémico mediado por inmunocomplejos genera la:
1. Diabetes mellitus insulinodependiente
2. Esclerosis múltiple
3. Enfermedad de Graves
4. Miastenia grave
5. Enfermedad del suero
165. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son mediadas por:
1. IgE unida a receptores Fc de mastocitos o basófilos
2. Inmunocomplejos que activan el complemento
3. Enzimas líticas que producen lesiones localizadas
4. IgG y células con citotoxicidad dependiente de anticuerpos
5. Citocinas que activan macrófagos
166. Los antígenos que se expresan en las células fetales antes de que entre en pleno funciona-miento
el sistema inmunitario, y que se reconocen como extraños si aparecen más tarde en células cancerosas
se conocen como:
1. MUC1
2. Gangliósidos GD2 y GD3
3. Marcadores oncogénicos
4. Endotoxinas
5. Antígenos tumorales oncofetales
167. El trasplante de tejidos entre gemelos monozigóticos recibe el nombre de:
1. Autoinjerto
2. Aloinjerto
3. Isoinjerto
4. Xenoinjerto
5. Injerto nulo
168. La supervivencia intracelular de algunos patógenos puede provocar la activación crónica de
células CD4+, acumulación de macrófagos activados y necrosis tisular, lo que da lugar a la formación
de:
1. Papilas
2. Pústulas
3. Corpúsculos
4. Granulomas
5. Escaras
169. Los macrófagos activados producen péptidos catiónicos que destruyen la integridad de las
membranas bacterianas y que se conocen como:
1. Perforinas
2. Granzimas
3. Opsoninas
4. Polimixinas
5. Defensinas
170. Las células plasmáticas productoras de anti-cuerpos derivan de:
1. Linfocitos B
2. Linfocitos T
3. Macrófagos
4. Monocitos
5. Células mesenquimales
171 Los receptores tipo Toll de los fagocitos son receptores:
1. Endocíticos
2. De señalización
3. De opsonización
4. De formas activadas del complemento
5. De dominios Fc de anticuerpos
172. La respuesta inmunitaria innata precoz frente a las infecciones víricas es mediada principalmente
por:
1. IL-4
2. IL-10
3. IL-12
4. Interferones (IFN)
5. Linfotoxinas
173. El receptor del tipo Toll (TLR) que reconoce el RNA bicatenario de origen viral es:
1. TLR2
2. TLR3
3. TLR4
4. TLR7
5. TLR9
174. Se transporta a través de la placenta desde la madre al feto la:
1. IgG
2. IgM
3. IgA1
4. IgD
5. Todas las anteriores, salvo la IgM
175. El isotipo de un anticuerpo depende de la secuencia de aminoácidos de la región:
1. Constante de las cadenas ligeras
2. Variable de las cadenas ligeras
3. Constante de las cadenas pesadas
4. Variable de las cadenas pesadas
5. Variable de las cadenas pesadas y ligeras en su conjunto
176. El componente secretor:
1. Permite la formación de la IgA dimérica
2. Es una parte del receptor poli-Ig que queda unida a la IgA dimérica
3. Realiza la dimerización de la IgA
4. Transporta IgA monomérica al espacio extravascular
5. Protege a la IgA monomérica frente a proteasas
177. El principal estímulo para el cambio de isotipo de la cadena pesada durante la activación de los
linfocitos B es(son):
1. Las citocinas sintetizadas por los linfocitos T cooperadores junto con el ligando de CD40 expresado por
estos linfocitos
2. La activación de los eosinófilos por la unión de IgE a los receptores Fc
3. El agrupamiento de IgM e IgD por unión de antígenos multivalentes
4. La IL-12 y el IFN-gamma generados por las células presentadoras de antígenos
5. La apoptosis de los linfocitos B que expresan IgM
178. Con respecto del sistema del complemento:
1. La C3 convertasa de la vía alternativa es C3b3b3b
2. El sistema es termoestable
3. MASP-1 y MASP-2 son serín-proteasas
4. La vía clásica se inicia por lisis espontánea de C3
5. C5a inicia la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC)
179. Un defecto en el sistema NADPH-oxidasa de macrófagos y neutrófilos puede conducir al
desarrollo de:
1. Enfermedad granulomatosa crónica
2. Deficiencia de la adhesión leucocitaria
3. Enfermedad de Chediak-Higashi
4. Angioedema hereditario
5. Encefalomielitis autoinmunitaria
180. Los folículos primarios están formados por:
1. Linfocitos B vírgenes y macrófagos activa-dos
2. Linfocitos B, linfocitos T y monocitos
3. Linfocitos B vírgenes y de memoria
4. Centrocitos en la zona oscura y centroblastos en la zona clara
5. Linfocitos B en reposo y células foliculares dendríticas
181. Indique la asociación receptor – ligando correcta:
1. ICAM-1 – LFA-1
2. TLR4 – RNA de doble cadena
3. MBL – Pentraxina
4. Proteína C reactiva – Manosa
5. CD2 – IL-4
182. La cadena invariante:
1. Es sensible a las proteasas del retículo en-doplásmico
2. Pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas
3. Tiene un dominio transmembrana que per-mite conducir a las moléculas MHC de clase II (MHC-II) a la
membrana plasmática
4. Facilita la interacción de MHC-II con la tapasina, permitiendo así la carga del péptido procedente del
proteosoma
5. Se degrada dejando un fragmento que interacciona con el surco de unión de MHC-II
183. Las moléculas MHC de clase I (MHC-I):
5. Están formadas por dos cadenas alfa y dos cadenas beta
6. No están involucradas en el reconocimiento de células tumorales por células NK
7. No participan en las interacciones con células T CD8+
8. Unen péptidos generados en endosomas
5. Son muy polimórficas
184. La molécula CD28:
1. Participa en la coestimulación de las células T
2. Permite a los linfocitos T producir IL-1 y no IL-2
3. No interacciona con CD80
4. Se expresa sólo en las células T activadas
5. Tiene un dominio intracitoplasmático que activa NF-kappa-beta
185. Es un factor de crecimiento de progenitores hematopoyéticos la citosina:
1. IFN-gamma
2. IL-9
3. TGF-beta
4. IL-3
5. IL-10
186. Es característico de las células T CD8+:
1. Reconocer péptidos procesados por la vía endocítica
2. No precisar de señales coestimuladoras para ser activadas
3. No responder a la IL-2 durante la expansión clonal
4. Liberar perforinas y granzimas
5. Eliminar bacterias patógenas extracelulares
187. Señale cuál de las siguientes relaciones es la correcta:
1. Hipersensibilidad de tipo I – Enfermedad del suero
2. Hipersensibilidad de tipo I – Eritroblastosis fetal
3. Hipersensibilidad de tipo II – Asma alérgica
4. Hipersensibilidad de tipo III – Anafilaxia
5. Hipersensibilidad de tipo IV – Dermatitis por contacto
188. La selección positiva permite la continuidad en el sistema inmune de los timocitos que expresan
receptores T (TCRs):
1. Autorreactivos
2. Que interaccionan con afinidad alta o media con moléculas de MHC propias
3. Como 2, pero con afinidad baja
4. Completos
5. Y correceptores CD4 y CD8
189. CD44, CD45RO y Bcl-2 son marcadores de linfocitos:
1. T “naive” (vírgenes)
2. T de memoria
3. T efectores
4. T y B
5. T “helper” (cooperadores)
190. La tolerancia central se produce cuando los linfocitos:
1. Maduros reconocen autoantígenos en los tejidos periféricos
2. Maduros reconocen antígenos en ausencia de coestimuladores
3. Maduros son estimulados repetidamente por antígenos persistentes
4. Inmaduros encuentran los antígenos propios en el timo y la médula ósea
5. Inmaduros interaccionan con células pre-sentadoras de antígeno
190. Son anafilotoxinas implicadas en la desgranulación de mastocitos y basófilos durante el curso de
una respuesta inflamatoria:
1. Histamina y granzima
2. TNF-alfa e IL-12
3. Las toxinas diftérica y pertúsica
4. C3a, C4a y C5a
5. C5b6789
192. Es un ejemplo clásico de superantígeno:
1. La proteína de la cápside del virus de la hepatitis
2. La enterotoxina estafilocócica
3. El flagelo de Borrelia burgdorferi
4. Los polisacáridos de membrana de Trypanosoma cruzi
5. Los lipopolisacáridos de bacterias gram-negativas
193. En la fase más temprana de una respuesta inflamatoria, las células que migran desde la sangre y
alcanzan las primeras el foco de infección son los(las):
1. Macrófagos
2. Dendríticas
3. Neutrófilos
4. Linfocitos T
5. Linfocitos B
194. El proceso por el cual las células NK destruyen células a las que se han unido anticuerpos
específicos es denominado:
1. Citotoxicidad celular dependiente de anti-cuerpos
2. Opsonización
3. Linfolisis mediada por Fc
4. Muerte celular programada inducida
5. Erradicación inmune
195. El subtipo celular TH1 es responsable de:
1. La neutralización viral
2. La secreción de IL-1, IL-11 e IL-18
3. Cooperar en la activación de las células B
4. La secreción de IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10
5. La generación de hipersensibilidad retarda-da
196. Las células T “helper” (cooperadoras) se activan por:
1. El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC-II en una célula presentadora de antígeno
2. El reconocimiento de un complejo antígeno-MHC-I en un macrófago
3. La interacción con un linfocito T citotóxico
4. El reconocimiento de un complejo antígeno-anticuerpo en un linfocito B
5. La presencia de citotoxinas en el medio
197. La sustancias capaces de aumentar la inmunogenicidad se conocen como:
1. Haptenos
2. Epítopos
4. Coadyuvantes
5. Inmunógenos
5. Determinantes antigénicos
198. Es una proteína de fase aguda:
1. Proteína C reactiva
2. LFA-1
3. C2 del complemento
4. CCL19
5. Interferón alfa
199. Los tumores susceptibles a la lisis por células NK son aquellos en que las células tumorales:
1. Aumentan la expresión de CD44
2. Producen IFNgamma
3. Disminuyen la expresión de MHC de clase I
4. Expresan de forma aberrante CD99
5. Expresan elevadas cantidades de factores angiogénicos
200. En la activación del complemento C5a:
1. Se comporta como opsonina
2. Activa la disociación de las convertasas de C3
3. Inicia la formación del complejo de ataque a la membrana
4. Se comporta como anafilotoxina
5. Aclara y elimina inmunocomplejos
201. Las principales células presentadoras de antígenos son:
1. Monocitos y macrófagos.
2. Células dendríticas, linfocitos B y macrófagos.
3. Linfocitos B y mastocitos.
4. Linfocitos T, monocitos y mastocitos.
5. Células dendríticas convencionales y plasmocitoides.
202. Los leucocitos más abundantes en sangre venosa de adulto humano, son los:
1. Neutrófilos.
2. Eosinófilos.
3. Basófilos.
4. Linfocitos T.
5. Linfocitos B.
203. Sobre las quimiocinas es corrector afirmar que:
1. Presentan muy baja homología de secuencia.
2. Cada quimiocina tiene su propio receptor.
3. Siempre se sintetizan de novo después de su inducción.
4. Son glicoproteínas de alto peso molecular y su mRNA es muy estable.
5. Intervienen en el tráfico celular, organogénesis y angiogénesis.
204. Los antígenos T-independientes, TI-2:
1. Inducen cambio de isotipo.
2. Inducen maduración en la afinidad.
3. Inducen respuestas secundarias.
4. Se comportan como activadores policlonales de linfocitos B.
5. Suelen presentar epítopos repetitivos.
205. Es correcto afirmar que la cadena invariante:
1. Es polimórfica y se une al dímero de MHC de clase II (MHC-II).
2. Es no polimórfica y se une a MHC-II en los endosomas.
3. Se une a MHC-II bloqueando el sitio de unión a péptidos.
4. Solo se expresa en las células dendríticas maduras.
5. Carece de motivos intracitoplasmáticos y tiene como función estabilizar a MHC-II.
206. Los polimorfismos de las moléculas de histocompatibilidad de clase II se concentran en:
1. Los dominios V-alfa.
2. Los dominios V-beta.
3. Los dominios b2.
4. Los dominios a2.
5. La hendidura peptídica.
207. En el procesamiento y presentación de péptidos por vía endocítica, están implicados:
1. El proteasoma.
2. Las proteínas TAP.
3. La calnexina.
4. La molécula HLA-G.
5. La molécula HLA-DM.
208. Un macrófago humano expresa en su superficie moléculas de histocompatibilidad:
1. Solo de clase I.
2. De clase II, pero de un único haplotipo.
3. De clase I y II de los dos haplotipos.
4. De clase I y II, pero de un único haplotipo.
5. Según exclusión alélica.
209. Los superantígenos bacterianos:
1. No requieren procesamiento para estimular a linfocitos T.
2. Se unen a dominios invariantes del receptor antigénico.
3. Son presentados en la hendidura peptídica de moléculas de clase I.
4. Son presentados en moléculas CD1.
5. Son reconocidos por linfocitos Tgd.
210. El fragmento Fc de un anticuerpo:
1. Contiene regiones variables.
2. Conserva las funciones efectoras asociadas al isotipo del anticuerpo.
3. Conserva la capacidad de reconocimiento antigénico.
4. Presenta regiones de hipervariabilidad.
5. Presenta secuencias ITAM.
211. La especificidad del reconocimiento antigénico de un anticuerpo reside en:
1. Regiones constantes de la cadena ligera.
2. Regiones constantes de la cadena pesada.
3. Su dominio Fc.
4. Los extremos carboxilo terminal de sus cadenas pesadas y ligeras.
5. Las regiones variables de la cadena pesada y de la cadena ligera.
212. Las células B maduras:
1. Son objeto de selección negativa en la medula ósea.
2. Solo expresan IgM pero no IgD en su membrana.
3. Expresan el receptor c-kit en su membrana.
4. Expresan IgM e IgD en su membrana.
5. Son dependientes de IL-7.
213. El ligando de CD40 (CD40L) induce:
1. Apoptosis.
2. Cambio isotópico de inmunoglobulinas.
3. Emigración hacia los ganglios periféricos.
4. Liberación de perforina.
5. Síntesis de IL-2.
214. Las células plasmáticas:
1. Se dividen.
2. Experimentan hipermutación somática.
3. Expresan inmunoglobulinas de membrana.
4. No expresan moléculas de clase II del complejo principal de histocompatibilidad.
5. Cambian de isotipo.
215. Las células T que reconocen antígeno presentado por MHC de clase II expresan el correceptor:
1. CD3.
2. CD4.
3. CD8.
4. CD45.
5. CD5.
216. Los linfocitos Th1 efectores:
1. Reconocen moléculas de histocompatibilidad de clase I.
2. Secretan IL-10.
3. Cooperan con macrófagos.
4. Cooperan con linfocitos B.
5. Reconocen lípidos en moléculas CD1.
217. La maduración de afinidad de los anticuerpos tiene lugar en:
1. Los folículos linfoide primarios.
2. Córtex del nódulo linfático.
3. Centro germinal del nódulo linfático.
4. Paracortex del nódulo linfático.
5. Medula ósea.
218. La anafilaxis sistémica es desencadenada por:
1. Mastocitos asociados a los vasos sanguíneos.
2. Inmunocomplejos circulantes.
3. Linfocitos Th2 activados.
4. Eosinófilos activados.
5. IgG.
219. La esclerosis múltiple es una enfermedad mediada por:
1. IgG.
2. IgE.
3. Inmunocomplejos.
4. Linfocitos T.
5. Anticuerpos contra el receptor de acetilcolina.
220. Cuando una preparación de sangre periférica humana es centrifugada en un gradiente de Ficoll-
Hypaque:
1. Granulocitos y linfocitos forman un halo en la interfase.
2. Eritrocitos y células NK sedimentan.
3. Granulocitos y eritrocitos van al fondo.
4. Se separan linfocitos B y T en función de su densidad.
5. Los monocitos sedimentan junto con los granulocitos.
221. ¿Cuál de las siguientes técnicas usaría para determinar la concentración de una citocina en suero?:
1. ELISPOT (Enzyme-linked immunosorbent spot).
2. Inmunodifusión radial simple.
3. Cromatografía de afinidad.
4. ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay).
5. Microscopia confocal.
222. Son células presentadoras de antígenos:
1. Linfocitos B.
2. Linfocitos T.
3. Células cebadas.
4. Leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.
5. Leucocitos basófilos.
223. Existe una vacuna humana frente a:
1. Legionella pneumophila.
2. Pseudomonas aeruginosa.
3. Brucella melitensis.
4. Campylobacter jejuni.
5. Bordetella pertussis.
224. La IL-8:
1. Induce reordenamientos V(D)J.
2. Se comporta como quimiocina.
3. Regula la hematopoyesis.
4. Está implicada en la respuesta inmune específica.
5. Induce proliferación de linfocitos B.
225. El aceite de inmersión se emplea:
1. En la microscopia de campo oscuro.
2. Para aumentar el contraste.
3. Para aumentar la captación de la luz por el objetivo y mejorar la apertura numérica.
4. Con los objetivos de 40X y 100X.
5. Entre el portaobjetos y el cubreobjetos.
226. La microscopia que se utiliza para la observación de una muestra tenida con diamidino-2-fenilindol
(DAPI) es la:
1. Electrónica.
2. De contraste de fases.
3. De campo claro.
4. De campo oscuro.
5. De fluorescencia.
227. Las células T reguladoras son:
1. CD4+ CD45RA+ CD62L+.
2. CD8+ CD45RO+.
3. CD8+ CD25+.
4. CD4+ CD25+ FoxP3+.
5. CD8+ CD45RO+ CD62L+.
228. Los linfocitos T que expresan el receptor gamma-delta:
1. Carecen del complejo CD3.
2. Están presentes en elevadas concentraciones en el epitelio.
3. Co-expresan el receptoralfa/beta tras una infección aguda.
4. Su reconocimiento está restringido por CD1.
5. Reconocen específicamente superantígenos.
229. Indique la asociación correcta citosina-principales células productoras:
1. IL-2 / eosinófilos.
2. IL-10 / linfocitos Th1.
3. IL-4 / neutrófilos.
4. IL-12 / células dendríticas.
5. IFN-gamma/ linfocitos Th2.
230. Las células presentadoras de antígeno profesionales (APC) son:
1. Aquellas que expresan MHC de clase I.
2. Exclusivas de los órganos linfoides secundarios.
3. Cualquier célula en la que se induce la expresión de MHC de clase II.
4. Aquellas reconocidas por los linfocitos CD4+ y CD8+.
5. Las dendríticas, los macrófagos y los linfocitos
231. Es una característica de las moléculas del MHC de clase II el:
1. Unir péptidos de 8 aminoácidos.
2. Expresarse en todas las células somáticas.
3. Pertenecer a la superfamilia de las inmunoglobulinas.
4. Ser glicoproteínas formadas por la cadena alfa y la beta-2 microglobulina.
5. Interaccionar con el correceptor CD8 expresado en los linfocitos T.
232. En una tinción inmunohistoquimica de un tejido empleando un anticuerpo anti-CD14 aparecen
marcados los (las):
1. Monocitos.
2. Células plasmáticas.
3. Linfocitos T.
4. Células endoteliales.
5. Células NKT.
233. La maduración de afinidad y el cambio de isotipo de las inmunoglobulinas se dan en el (la):
1. Córtex del timo.
2. Paracortex de los linfonodos.
3. Folículo primario.
4. Centro germinativo.
5. Vaina periarteriolar.
234. En comparación con la inmunidad adaptativa, la innata:
1. Se vale de receptores de especificidad alta y muy diversa.
2. Se desarrolla muy lentamente.
3. Tiene asociada memoria inmunológica.
4. Reconoce patrones moleculares.
5. Modifica progresivamente sus características.
235. Un fragmento Fc de un anticuerpo:
1. Conserva las funciones efectoras asociadas al isotipo del anticuerpo.
2. Conserva la capacidad de reconocimiento del antígeno.
3. Incluye regiones constantes de las cadenas pesadas y ligeras.
4. Incluye los dominios N terminales de las cadenas pesadas y ligeras.
5. Tiene una masa molecular del orden de 100 kDa.
236. La especificidad antigénica de un anticuerpo la determina la secuencia aminoacídica de su (sus):
1. Isotipo.
2. Dominios Fc.
3. Regiones determinantes de complementariedad (CDRs).
4. Región bisagra.
5. Extremos carboxílicos.
237. El transporte de IgA hacia el exterior de las mucosas esta mediado por:
1. La molécula HLA-DM.
2. El receptor TLR4.
3. El receptor Rc-alfa-R.
4. La cadena J.
5. El receptor poli-IgR.
238. Durante la diferenciación de linfocitos B en la medula ósea, se ejerce selección negativa sobre las
(los):
1. Células pre-B.
2. Células pro-B.
3. Células plasmáticas.
4. Linfocitos B inmaduros.
5. Linfocitos B maduros.
239. A diferencia de los receptores de los linfocitos B, los receptores antigénicos de los linfocitos T
alfa/beta maduros:
1. Experimentan hipermutación somática.
2. No reconocen antígenos en su forma nativa.
3. Experimentan cambio isotópico.
4. Generan formas circulantes solubles.
5. No tienen distribución clonotípica.
240. Los superantígenos bacterianos:
1. Son ciertos polisacáridos.
2. Son procesados por vía endocítica.
3. Se comportan como nitrógenos de células B.
4. Son presentados en el contexto de moléculas MHC de clase I.
5. Se comportan como activadores policlonales de linfocitos T.
241. La perforina es:
1. Producida por los linfocitos T citotóxicos y NK.
2. Un péptido antimicrobiano.
3. Una citosina pro-inflamatoria.
4. Un componente del complemento sérico.
5. Producida por los linfocitos Th1.
242. En la medula de los lóbulos tíimicos:
1. Se modifica la afinidad de los receptores de los timocitos para moléculas propias.
2. No hay expresión de moléculas MHC de clase II.
3. Predomina la selección positiva de timocitos inmaduros.
4. Se completa la expresión del receptor antigénico de los timocitos.
5. Predomina la selección negativa de timocitos.
243. Las respuestas de tipo Th1 se caracterizan por la alta producción de:
1. Anticuerpos IgG4.
2. IL-17.
3. IL-10 y TGF-beta.
4. IL-2 e IFN-gamma.
5. IL-4 e IL-5.
244. El cambio de isotipo de los linfocitos B:
1. Esta catalizado por los enzimas RAG.
2. Requiere contactos CD40/CD40L.
3. Es un fenómeno T-independiente.
4. Tiene lugar en la medula ósea.
5. Tiene también efectos en la afinidad de sus receptores antigénicos.
245. Las células plasmáticas:
1. Se dividen muy activamente.
2. No cambian de isotipo.
3. Experimentan hipermutación somática.
4. Expresan moléculas MHC de clase II.
5. Expresan inmunoglobulinas de membrana.
246. Es característico de una respuesta humoral adaptativa primaria:
1. Su alta afinidad por el antígeno.
2. El alto nivel de hipermutación somática.
3. La producción mayoritaria de IgM.
4. La producción mayoritaria de IgE.
5. Su desarrollo en el plazo de 24-48 horas.
247. Los linfocitos NK humanos:
1. Expresan CD3.
2. Expresan receptores para IgG.
3. Reordenan los genes del receptor de los linfocitos T.
4. Reordenan los genes de inmunoglobulinas.
5. Reconocen específicamente antígenos virales.
248. El daño asociado a la dermatitis por contacto esta mediado por:
1. Anticuerpos específicos.
2. Activación del complemento sérico.
3. Linfocitos Th1 específicos.
4. Linfocitos T CD8+ específicos.
5. Eosinófilos activados.
249. El choque anafiláctico es consecuencia de la desgranulación de:
1. Linfocitos NK.
2. Eosinófilos.
3. Mastocitos asociados a los vasos sanguíneos.
4. Mastocitos asociados a las mucosas.
5. Linfocitos T citotóxicos.
250. En los mamíferos, los receptores del tipo Toll o TLRs actúan como receptores de:
1. Señalización.
2. Fagocitosis.
3. Formas activadas del complemento.
4. Anticuerpos.
5. Hiper-respuesta.
251. En un Western-blot:
1. Se detectan solo epítopos conformacionales.
2. No pueden ser utilizados fragmentos Fab.
3. El antígeno es sometido a electroforesis.
4. Los anticuerpos utilizados no pueden ser monoclonales.
5. Antígeno y anticuerpo han de tener carga de signo opuesto.
252. En el síndrome de hiper-IgM ligado al cromosoma X:
1. Ocurre hipermutación somática.
2. Se generan centros germinales.
3. Se generan linfocitos B de memoria.
4. Los linfocitos B son defectivos en el enzima Btk.
5. Los linfocitos Th son defectivos en CD40L.
253. Está íntimamente ligada al receptor del linfocito T:
1. CD80 (B7.1).
2. CD86 (B7.2).
3. CD3.
4. CD28.
5. CD62L.
254. Los mastocitos o células cebadas segregan:
1. Amilasa.
2. Anticuerpos.
3. Histamina.
4. Insulina.
5. Surfactante.
255. Es característica de una reacción de hipersensibilidad de tipo IV la:
1. Desgranulación de mastocitos mediada por IgE.
2. Lisis celular por activación del complemento.
3. Activación de macrófagos por IFN-gamma.
4. Desgranulación de mastocitos mediada por C3a y C5a.
5. Quimiotaxis de neutrófilos.
256. ¿Qué citoquina induce diferenciación Th1?:
1. TNF-alfa.
2. IFN-alfa.
3. IL-6.
4. IL-12.
5. IL-10.