INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS, A. C.
FACULTAD DE MEDICINA, CAMPUS 2000
INFECTOLOGÍA
Tuberculosis
Equipo 2
Medina Berrones Ana Daniela
Morales Palma Eduardo
Torres Martínez Eunysse de María
Uresti Barrientos Danna Paola
Zarate Zaragoza Marien Fernanda
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN DIAGNÓSTICO
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO
EN SITUACIONES ESPECÍFICAS
PATOGENIA Y ANATOMÍA
PATOLÓGICA PREVENCIÓN
MANIFESTACIONES
PRONÓSTICO
CLÍNICAS
COMPLICACIONES BIBLIOGRAFIA
INTRODUCCIÓN
ETIOLOGIA
Mycobacterium
❏ Comprende mas de 150 especies.
❏ Bacilares
❏ Inmoviles
❏ No encapsulados
❏ Aerobios estrictos
❏ Se tiñen con dificultad ( resisten a la
decoloración con ácidos fuertes y alcohol)
❏ Se utiliza Ziehl- Neelsen
M. tuberculosis se compone de:
❏ M. bovis
❏ M. africanum
❏ M. microti
❏ M. canetti
En 1959 E. Runyon las clasificó en 4 grupos de acuerdo con el tiempo de crecimiento,
y la pigmentación de colonias:
Grupo I
Fotocromogenas de crecimiento
lento. Colonias no pigmentadas
cuando crecen en la oscuridad,
pero adquieren amarillo al
exponerlas ala luz. Patogenas: M.
kansasii, M. marinum, M. simiae y
M. asiaticum.
GRUPO2
Escotocromógenas de crecimiento lento.
Producen colonias pigmentadas aunque
se cultiven en la oscuridad. Patogenas:
M. scrofulaceum, M. szulgai, M. xenopi.
No patogenas: M. gordonae, M
flavescens.
GRUPO3
No cromógenas de crecimiento lento: M. intracellulare (bacilo de batey),
M. avium, M. malmoense, M. haemophilum y M. ulcerans. No
patogenos: M. terrae, M. gastri y M. trivale.
GRUPO4
Crecimiento rápido. Las colonias maduras son visibles en un término de menos
de siete días. M fortuitum, M. cheloni son patógenos potenciales.
Epidemiologia
Las lesiones en humanos causadas por
microorganismos del género Mycobacterium se
remonta a la era precristiana, en momias
humanas de Egipto y Mesopotamia.
La distribución de la tuberculosis es mundial,
en 2016 la OMS refiere que hubo:
10.4 Millones de casos nuevos de tuberculosis
1.7 millones de muertes
0.4 millones de personas que tenían VIH
La mayoría de los casos ocurren en:
❏ Asia
❏ Àfrica
El 64% de los nuevos casos:
❏ India
❏ Indonesia
❏ China
❏ Filipinas
❏ Pakistàn
❏ Nigeria
❏ Sudàfrica
La enfermedad predomina en países pobres, mal saneados y con desnutrición
prevalente. En Europa y Estados Unidos la tuberculosis es una enfermedad
principalmente de ancianos, alcoholicos, drogadictos, inmigrantes y pacientes con SIDA.
En 2016 se reportaron en México 21, 272 casos nuevos de tuberculosis en todas sus formas
donde:
Casos nuevos
80.3% con incidencia de 13.4 de 17, 101
cada cien mil habitantes.
Asociado con diabetes
mellitus
18,5%
Pediatricos 11%
Pacientes con VIH/SIDA
5.6%
La tasa de incidencia aumenta
conforme la edad a partir de los
quince años de edad. En 2015 en
México fallecieron 1836 personas con
una tasa de 1.5 por 1000 000
habitantes.
El 5% de los adultos expuestos
desarrollan enfermedad pulmonar
activa.
Las enfermedades crónicas y la desnutrición
incrementan la susceptibilidad. Algunas infecciones
como:
● Sarampion y varicela
● Uso de esteroides
● Tos ferina
● Estrés condicionado por procedimientos quirúrgicos
● Vacunación con virus vivos
● Infecciones pulmonares graves
La disminución en la mortalidad y
morbilidad se ha logrado a una mejor
capacidad de diagnóstico oportuno,
procedimientos de salud pública
para la prevención, introducción de
leche pasteurizada y programas de
vacunación infantil con BCG (bacilo
de Calmette- Guerin).
Cuando los microorganismos son inoculados directamente en los
tejidos, como ocurre en la vacunación, el periodo de incubación es
de 3 a doce semanas.
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tos o estornudo
Gotitas de flugge
(muy grandes)
Evaporacion
(núcleo de la gota)
Alveolos
pulmonares
La probabilidad de adquirir la infección se relaciona con la densidad de microorganismos en el
ambiente:
1. Factores del paciente:
- Dependiendo si el frotis de esputo es positivo o si solo es positivo el cultivo, inclusive si ambos
métodos son negativos.
- Contagian de 10 - 20 personas por año.
2. Factores ambientales:
- Ventilación inadecuada (mayor potencial infectante).
3. Factores relacionados con las drogas antituberculosas:
- Una vez empezado el tx, la presencia de microorganismos en frotis disminuye rápidamente.
- Resistencia a medicamentos.
La lesión primaria ocurre en el parénquima pulmonar (95%) aunque también puede ser
extrapulmonar.
Núcleo de la gota Inhaladas al alveolo Áreas bien ventiladas
terminal (ejem. lobulo medio)
Hay acumulación de PMN seguida de Bacilo es fagocitado
Tuberculo (macrófagos alveolares y
proliferación de células epiteliodes CD)
El bacilo es procesado y presentado por células presentadoras de antígenos que migran a los ganglios
linfáticos y activan a los linfocitos T. Esto produce secreción de citosinas (IL-12), linfocitos T CD4+ e
Interferon Gamma.
Hay 4 posibles consecuencias:
1. Infección primaria por TB.
2. Infeccion latente (TBL).
3. Se elimine el bacilo.
4. En épocas posteriores reactivación de la infección.
Los neutrófilos se encuentran abundantemente en las secreciones en personas con TB y frecuentemente
contienen micobacterias multiplicándose en su interior.
Inmunidad innata y adaptativa
- Los linfocitos T son una fuente de INF-y y granulisinas que reconocen antígenos no proteicos de Mtb y son
un enlace entre inmunidad innata y adaptativa. Estas células también producen IL-17 (reclutador de
neutrofilos).
- Las células NK están asociadas a la respuesta inmune innata y adaptativa estas son citotóxicas y producen
granulosina que lisan las células.
- Las células B tienen un rol inmunomodulador para la presentación de antígenos, co-estimulación y
producción de citocinas.
Esta micobacteria puede inhibir la presentación de antígenos a linfocitos T CD4+ mediante la inhibición
del complejo principal de histocompatibilidad de tipo II, eliminando la inducción de la respuesta
adaptativa y permitiendo la vialidad de la bacteria dentro de los macrofagos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA TUBERCULOSIS PULMONAR CRÓNICA
● Complejo primario o de Ranke. ● Más frecuente en adultos y adolescentes.
● Asintomática o con sintomatología muy ● Mecanismos patogénicos: reinfección
pobre. endógena por un foco tuberculoso ya
● La tuberculosis extrapulmonar inicial es establecido y reinfección exógena.
poco frecuente, el bacilo tuberculoso ● Se presenta en sujetos que desarrollan
bovino se localiza en la mucosa bucal o hipersensibilidad.
en el intestino.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS | TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA
● Cuando hay síntomas, se presenta
fiebre de predominio vespertino de
una a dos semanas, anorexia y
astenia.
● En casos avanzados puede
contraerse neumonía, bronquitis,
derrame pleural y atelectasia.
● Rara vez se revela alteración en la
exploración física de los campos
COMPLEJO DE RANKE
pulmonares y en ocasiones existe
disminución de ruidos respiratorios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS | TUBERCULOSIS PULMONAR CRÓNICA
A
● El paciente manifiesta anorexia,
pérdida de peso, fiebre vespertina y
tos; puede existir presencia de
ruidos estertores alveolares en zonas
apicales.
● La respuesta inflamatoria tiende a
localizar al bacilo, evitando su
B C
diseminación mediante los vasos
linfáticos.
● En la radiografía de tórax una
pequeña zona neumónica apical (A),
zonas neumónicas lobulares (B) o
cavernas pulmonares (C).
COMPLICACIONES
C o m p l i c a c i o n e s
Las complicaciones más
frecuentes de la tuberculosis
pulmonar primaria son:
Son inmediatas o tempranas, aparecen en los primeros seis
meses consecutivos al inicio de la infección:
· Linfadenitis periférica
· Derrame pleural y tuberculosis miliar y meníngea.
Complicaciones tardías:
· Tuberculosis ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular,
ocular, genital, de mastoides y oído medio.
· La tuberculosis pulmonar crónica aparece localizada como
enfermedad pulmonar.
Tuberculosis milar
Tb primaria en los primeros seis meses que
siguen al inicio de la infección tuberculosa
Principalmente En lactantes (15% de casos de
pediatria)
Casos con agravamiento: Fiebre alta,
sintomatología respiratoria y
hepatosplenomegalia.
Exploración física: ataque al estado en
general, decaidamiento, fiebre y signos
moderados o severos de insuficiencia
respiratoria.
El diagnóstico oportuno necesita de un alto
índice de sospecha.
El antecedente de exposición a un adulto con
tuberculosis infecciosa : radiografía de tórax
muestra un moteado difuso bilateral, la prueba
positiva solamente en 65% y observación de
tubérculos en coroides y granulomas en la
biopsia de hígado (70% resulta positivo y se
asocia a la meningoencefalitis en 25% de los
casos).
DERRAME PLEURAL
Presente en el 5-8% de los pacientes con
tuberculosis.
En escolares, adolescentes debido a la
extensión directa de una lesión
parenquimatosa. Cuando acompaña a la forma
miliar resulta diseminación hematógena.
Inicio: insidioso y agudo, fiebre agudo, fiebre
elevada, dolor torácico incrementa con
movimientos respiratorios y abdomina.
Examen físico: síndrome de derrame pleural.
Toracocentesis es útil para aliviar síntomas como para
cultivar el bacilo y se logra en el 50% de los casos y
La biopsia de la pleura parietal muestra tubérculos en
más de 80% de los casos.
El pronóstico es bueno en la mayoría de los casos y
decorticación debe considerarse en casos con
problemas restrictivos por gran engrosamiento pleural.
Otras pruebas diagnósticas útiles en el 90% de los
casos:
● Adenosina desaminasa (ADA)
● Reacción de en cadenas de la polimerasa (PCR)
LINFADENITIS PERIFERICA
Es la complicación más frecuente de la
tuberculosis primaria en niños
(preescolares y escolares).
Loc. Más frecuente es la cervical.
Se caracteriza por: tumoración cervical
(más del lado derecho) la cual se
transforma en absceso, se fistula, calcifica,
con fiebre moderada. Solo en 50% de los
casos se observan lesiones pulmonares.
● La biopsia ganglionar proporciona
material para estudio histológico y
bacteriológico que es necesario
diferenciarlo de lesiones producidas
por bacilo tuberculosis, enfermedad
de Hodgkin y actinomicosis.
● En algunos casos extirpación
quirúrgica de tejido necrosado y de
los nódulos caseosos con tratamiento
específico y esto permite que el
tratamiento se corte y mejor resultado
estético.
MENINGITIS TUBERCULOSA
Complicación más grave de tuberculosis primaria.
Causa más frecuente de muerte por tuberculosis
en niño. La incidencia ha disminuido al 91%en
mayores de 15 años.
En 2017 hubo 422 casos con 91% mayores de 15
años.
Puede llegar a meninges y cerebro por vía
linfohematógena a partir de infección primaria (en
el pulmón o abdomen o por extensión directa de
espondilitis u otitis tuberculosa).
La teoría más aceptada es la de Rich y MacCordock: la enfermedad se
origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio
subaracnoideo, se implantan en el cerebro y las meninges durante la
bacilemia temprana que acompaña a la primoinfección respiratoria.
Cambios anatomopatológicos: en la base del
cerebro las cisternas están llenas de exudado
gelatinoso, grisaceo y las meninges se
observan turbias con inflamación.
Inflamación en los plexos coronoides,
dilatación ventricular, lesión de los nervios
craneanos y espinales.
Los exudados gelatinosos de las cisternas están formados por: fibrina, linfocitos, histiocitos y
células plasmáticas y por los tubérculos con necrosis caseosa central rodeada de células
epitelioides y células gigantes tipo de Langhans, que contiene bacilos tuberculosos.
La angeítis puede progresar a la necrosis caseosa o fibrinoide acompañada de infarto.
Manifestaciones clínicas: insidioso con aumento gradual, en menores de 2 años pueden aparecer
crisis convulsivas.
Se dividen en 3 estadíos:
1. Fiebre moderada continua,
irritabilidad, anorexia y vomito
ocasional.
2. Irritación meníngea o de hipertensión
intracraneana (cefalea, vómitos proyectil) crisis
convulsivas, somnolencia, parálisis nervios: ll, lll, lV,
Vl o lesiones cerebrovasculares (parálisis de
extremidades).
3. Pérdida de conciencia, débil respuesta a
estímulos, movimientos involuntarios y
acentuación de los signos neurológicos de
localización.
El diagnóstico definitivo se establece por el cultivo de Mycobacterium tuberculosis en el
líquido cefalorraquídeo en el 80% de los casos.
● Método de inmunización ELISA: detecta antígeno y anticuerpos
● Examen de liquido cefalorraquideo (cristalino, opaco o xantocromico) con aumento
de proteínas, disminución de glucosa y cloruros, pleocitosis variable de 20-500
celulas/mm3 o más con predominio de linfocitos.
● Tomografía craneal o resonancia magnética nuclear de forma temprana para detectar
y tratar la hidrocefalia por bloqueo.
En sospechas de Tb meníngea se inicia con
prednisona de 1-2 mg/kg/día de 45-70 dias.
Fase inicial : dexametasona 0.25mg/kg/día cada 8
horas, luego prednisona 0.5-1 mg/kg/día a completar de
3-6 semanas.
Si al momento de hacer el diagnóstico ya hay
bloqueo basal deberá efectuarse una derivación
quirúrgica del líquido cefalorraquídeo al peritoneo.
Debe de haber un tratamiento que incluya el
desequilibrio hidroelectrolítico así como el control
del edema cerebral el tratamiento de las crisis
convulsivas y tratamiento de las complicaciones.
El pronóstico tiene relación con: edad, estadio evolutivo y hipertensión endocraneana.
Complicaciones tempranas : aracnoiditis basal obstructiva que provoca hipertensión
endocraneana e hidrocefalia. Lesiones en nervios craneales con alteración de motoral,
sensorial secundaria a la arteritis y al infarto isquémico crisis compulsivas, amaurosis y
sordera).
Complicaciones tardías: retraso mental, déficit intelectual y trastornos de conducta. Con
menos frecuencia: diabetes insipida, obesidad y ataxia.
TUBERCULOSIS OSEA, DE ARTICULACIONES, PIEL Y TEJIDOS BLANDOs
El 50-60% de los casos afectan la
columna vertebral y producen
espondilitis, aunque puede afectar
cualquier estructura ósea. Se ha
reportado mastoiditis y tuberculosis
mandibular.
Percibal Pott 1790 describió cambios
macroscópicos y el primer tx quirúrgico
asociado a paraplejia secundaria a
absceso paravertebral tuberculoso.
El área más afectado es región
toracolumbar.
Manifestaciones clínicas: dolor en el área
afectada, absceso frio, deformidad xifoidea y
síntomas neurológicos.
En la artritis tuberculosa importante recordar la
afectación de la cadera y la tenosinovitis de la
mano dentro del diagnóstico diferencial de artritis
crónica con alta prevalencia a tuberculosis.
En la piel : úlceras tuberculosas, en el aparato
genitourinario como lo es el el riñón la vesícula
seminal la próstata y salpinge, orofaringe, laringe
y ojos.
INFECCIONES POR MICOBACTERICIDAD NO TUBERCULOSAS (MICOBACTERIOSIS)
Las micobacterias no tuberculosas que causan enfermedad en el humano con
más frecuencia son:
❖ M. KANSASII: produce tuberculosis clinica como radiologica, provoca
adenitis cervical en los niños, su fuente de infección no está determinada
aunque se ha logrado aislar en agua, sensible a las drogas antituberculosas
primarias.
❖ M. MARINUM: Produce úlceras o nódulos granulomatosos crónicos en la
piel y tejido subcutáneo. Principalmente en niños que sufren excoriaciones
en codos en balnearios. Resistente a drogas primarias y sensibles a
cicloserina y rifampicina.
Puede cicatrizar de
Pápula Nódulo Se úlcera Secreta líquido viscoso y grumoso forma espontánea o
persistir 1 o 2 años.
● M. MALMOENSE: Recién reconocida como patógena para el hombre, relacionada
con enfermedad pulmonar.
● M. SZULGAI: Produce enfermedad pulmonar, adenitis cervical y bursitis.
● M. SIMIAE: Se relaciona con enfermedad pulmonar.
Complejo MAIS (M.AVIVUM-INTRACELLULARE-SCROFULACEUM): se agruparon por
las similitud de sus características bioquímicas, de crecimiento y de sensibilidad a drogas
y en algunas ocasiones es difícil el diferenciarlas entre si con métodos habituales del
laboratorio.
o M. AVIVUM: enf. Aves causa enfermedad pulmonar hombres.
o M. intracellulare: enf. Pulmonar semejante a la tb.
o M. scrofulaceum: relacionada con adenitis cervical en niños +7 años y afecta
ganglios submaxilares, se fistulizan y drenan al exterior.
El tx se basa en pruebas de sensibilidad in vitro y complementarse con
escisión quirúrgica. Este grupo tiende importancia por afectar
principalmente a individuos con sida y empeora su pronóstico.
● M. XENOPI: Causa enfermedad
pulmonar crónica y raramente
enfermedad del aparato
genitourinario. Resistente a la mayoría
de drogas antituberculosas.
● M.ULCERANS (M. BURULI):
ulceración granulomatosa crónica y
extensa en la piel de las
extremidades. El tratamiento es poco
eficaz y se recomienda resección
quirúrgica del área afectada con
colocación de injertos cutáneos.
● M. HAEMOPHILLUM: Lesiones dérmicas
en pacientes bajo tratamiento
inmunosupresor.
● COMPLEJO M.FORTUITUM-CHLONAE:
Ambas se relacionan con enfermedad
pulmonar, abscesos, infecciones de
heridas quirúrgicas, infecciones de
prótesis, endocarditis, meningitis y
osteomelitis. Resistentes a esquems
antituberculosos usuales.
CLASIFICACIÓN
C l a s i f i c a c i ó n
Asociación Americana de Tórax 1984 registra tx antituberculoso y pruebas
bacteriológicas
0. Sin exposición, sin infección, sin historia de
exposición, PDD negativa o no significativo.
1. Exposición a tuberculosis, sin evidencia de infección.
Historia de exposición PPD negativa o no significativa.
2. Infección por tuberculosis sin enfermedad. Reacción
significativa al PPD. Estudios bacteriológicos negativos,
sin evidencia clínica o radiológica. Estado de
quimioprofilaxis: ninguna, quimioprofilaxis desde (fecha)
quimioprofilaxis terminada (fecha), completa o
incompleta.
3. Tuberculosis enfermedad activa
Localización de enfermedad: pulmonar, pleural,
nódulos linfáticos, huesos y articulaciones,
genitourinario, miliar y meninge, peritoneal.
Estado bacteriológico: positivo por (fecha),
cultivo (fecha), negativo (fecha), no realizado.
Hallazgos radiológicos: normal, anormal,
cavitado, estableempeorado, mejorado.
Estado del PPD: significativo, no significativo.
4. Tuberculosis sin enfermedad activa:
historia o episodios previos de tuberculosis o
hallazgos radiológicos en una radiografía
catalogada como estable en la persona con
PPD significativo, estudios bacteriológicos
negativos, sin evidencia clínica o radiológica de
la enfermedad activa.
Estado de quimioterapia: tx antituberculoso
desde (fecha), tratamiento terminado (fecha),
completo incompleto.
5. Sospecha de tuberculosis (diagnóstico
pendiente):
Estado de quimioterapia: ninguno. En tx
antituberculoso desde (fecha)
Probable tuberculosis: este término puede
utilizarse hasta la terminación de los estudios
diagnósticos, pero no por más de tres meses.
DIAGNÓSTICO
D I A G N Ó S T I C O
● Identificación de BAAR (bacilos acidorresistentes) por microscopía o por cultivo; cuando no
se encuentra el BAAR en esputo es más tardado el diagnóstico.
● Técnicas basadas en la detección del INF-y con antígenos específicos de
Mycobacterium tuberculosis. Del 13-19% de los casos con enfermedad tuberculosa,
puede dar una falsa reacción negativa.
● Radiografía de tórax.
● Tinción por Ziehl-Neelsen y fluorescencia con auramina-rodamina.
● Métodos moleculares: las pruebas PCR parecen ser la mejor opción para la
identificación, pero esta prueba no indica si el organismo está vivo o no.
DIAGNÓSTICO | OTROS MÉTODOS
La prueba tuberculínica es el prototipo de la hipersensibilidad retardada producida
por una respuesta inmunitaria de alergia tipo V. Del 13-19% de los casos con
enfermedad tuberculosa, puede dar una falsa reacción negativa.
1. Derivado Proteico Purificado Estándar
2. Derivado Proteico Purificado del Instituto Serológico de Copenhague
Secuenciar de genoma para el diagnóstico no es tan exitoso debido a los altos
índices de contaminación al momento de realizar la prueba.
Diagnóstico de Tuberculosis en infantes.
Aún no se cuenta con un estándar de oro para el diagnóstico en los pacientes pediátricos, debido a que la
carga microbiana es baja y es extremadamente difícil obtener muestras de esputo para su análisis.
Por lo tanto, en estos casos el diagnóstico es llevado mediante una alta sospecha clínica, ademas de el
estudio Combe y alteraciones radiológicas.
Los principales datos radiográficos son los infiltrados neumónicos, adenopatías mediastinales, las
cavernas, infiltrados miliares, derrame pleural, calcificaciones y atelectasia.
TRATAMIENTO
T r a t a m i e n t o
Tratamientos por la OMS :
● Primario acortado
● Retratamiento con fármacos de primera línea
● Retratamiento estandarizado con fármacos de
segunda línea para TB-MFR
● Acuerdo a antecedentes de tratamiento
Tratamiento acortado
Incluye los siguientes fármacos
y se aplica a todo diagnostico
por primera vez: Duracion total:
6 meses
Por: 25 semanas
Presentación:
Dividido en 2 etapas:
comprimido único
Fase intensiva: 60 dosis de
lunes a sábado con H-R-Z-E
Fase de sosten: 45 dosis
intermitente tres veces a la
semana con H-R
Retratamiento con fármacos de primera línea
Es el tx para los pacientes con Fase intensiva:
Incluye: recaída, fracaso o abandono
de un tratamiento primario 60 dosis de lunes a
H: isoniacida
acortado. sabado co H,R,Z,E y S
R: rifampicina
P: pirazinamida Fase intermedia:
E: etambutol Hasta acompletar 150 dosis 30 dosis de lunes a
sábado con H,R,Z y E
S: estreptomicina Dividido en 3 fases:
Fase de sosten:
70 con 3 veces a la
semana con H,R y E
Retratamiento estandarizado e individualizado
ESTANDARIZADO INDIVIDUALIZADO
Es el mismo tx que se le
instituye a un enfermo con Comprende la
fracaso a un esquema de administración de un tx con
retratamiento primario o con fármaco de segunda línea,
tuberculosis la combinación y el
número de fármacos sera
multifarmacorresistente
definido por un grupo de
Duracion: 18 meses expertos
Fármacos de segunda línea
● Estreptomicina
● Kanamicina
● Amikacina
● Capreomicina
● Cicloserina
● Etionamida
● Protionamida
● Fluoroquinolonas :
moxifloxacina, levofloxacina,
gatfloxacina
Tratamiento antituberculoso
en situaciones especiales
Pacientes con enfermedad hepática crónica
QUINOLONAS, AMINOGLUCOSIDOS O
CAPREOMICINA O CICLOSERINA. NO USAR
RIFAMPICINA, Y PIRAZINAMIDA
Pacientes con falla renal
cronica TB pulmonar con
enfermedad obstructiva y
Pacientes con depuración de
creatinina menor de 30 ml/min TB pleural
o hemodialisis: 0.5 - 1 mg/kg/día de
metilprednisolona por un
Estreptomicina 12-15 mg/kg mes
dos o tres veces a la semana.
Después de diálisis:
Isoniazida
Pacientes con silicosis
Etambutol
mas TB se incrementa el
Pirazinamida
tratamiento
Pacientes embarazadas, mujeres en etapa de lactancia, alcoholicos,
desnutridos, diabeticos, falla renal crónica y co- infección por VIH
Isoniazida - puede causar neuropatía
periférica debido a falta de
piridoxina, se recomienda
profilácticamente un suplemento de
este 10- 50 mg por dia.
Inf. y Enf. tuberculosa en pacientes con SIDA
Pacientes que presentan tos con
flema deberá realizarse una
baciloscopia y cultivo de esputo
para tuberculosis, así mismo una
prueba PPD si es positiva
administrar:
❏ Profilaxis con isoniazida con
dosis de 5-10 mg/kg maximo
300 mg al dia por 12 meses.
M. avium- intracellulare
Tratamiento:
Etambutol y claritromicina o azitromicina más una tercera
droga como clofazimina, rifabutina, ciprofloxacina o
amikacina.
❏ Etambutol: 15 mg/kg una dosis al dia (maximo 2.5).
❏ Azitromicina: 10-12 mg/kg/ en una dosis
❏ Amikacina: en dosis de 7.5 mg/kg/dia
❏ Ciprofloxacina: 750 mg via oral dos veces al dia
M. abscessus
M. kansasii
❏ Isoniazida Forma pulmonar y diseminada:
❏ Rifampicina
❏ Amikacina + cefoxitina
❏ Etambutol
endovenosa y claritromicina
ALTERNATIVAS
Forma cutanea localizada:
Combinaciones que incluyan:
❏ Claritromicina
❏ Estreptomicina
❏ Etionamida
❏ Cicloserina
❏ Amikacina
Resistencia PRIMARIA
Presentan los bacilos en un paciente que
no usó medicación antituberculosa.
Resistencia a cepas salvajes y la
resistencia que ocurre como resultado de
la exposición de las cepas a drogas
antituberculosas pero en otros pacientes.
Resistencia INICIAL
En paciente que no refiere no haber
tomado nunca medicacion
antituberculosa. Incluye resistencia
primaria y resistencia por tratamiento
oculto o desconocido por el paciente.
Resistencia ADQUIRIDA
Tambien resistencia secundaria, es
la que se desarrolla debido a la
exposición de las cepas a drogas
tuberculosas con la consecuente
selección bacilos mutantes
resistentes.
PREVENCION
- Quimioprofilaxis:
Trata de evitar el desarrollo de la enfermedad en los sujetos que han sido infectados. La
NOM-006-SSA2-1993 refiere que la quimioprofilaxis debe llevarse a cabo con isoniazida a dosis de 5 a 10
mg/kg/dia, sin exceder 300 mg/dia via oral, estrictamente supervisado.
Los grupos de población con prioridad para recibir tx preventivo con isoniazida son:
1. Familiares de personas infectadas (relación estrecha).
2. Individuos tuberculina-positivos (sospechosos de enfermedad o con tx inadecuado).
3. Individuos recien infectados.
4. Personas con reacción positiva a la tuberculina en situaciones clínicas especiales (tx prolongado
con esteroides, SIDA, etc).
5. Personal que se expone a contagio durante labores.
- Vacunación con BCG:
La vacuna de BCG (Bacillo Calmatte-Guerin), derivada de un aislamiento de Mycobacterium bovis en
Francia.
La vacunación con BCG se utiliza ampliamente , con más de 100 millones de dosis aplicadas anualmente.
En México se aplica a todo recién nacido para favorecer la protección contra las formas graves.
PRONOSTICO
P r o n o s t i c o
DEPENDE DE:
● Diagnostico ● Del 95% al 97% de los casos se
● Tratamiento curan con tx médico
● Tipo de lesión
● Localización
● Extensión
● Aparicion farmaco resistencia
● Padecimientos que alteran la ● Del 3 al 5% requieren
inmunidad intervención quirúrgica por
● Tx con inmunosupresores lesiones residuales
BIBLIOGRAFÍA
1. Kumate J., Gutiérrez G., Muñoz O.
y Santos J. 2020. Manual de
Infectología
