TEMA 7.

PATOLOGÍA DEL COLON

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
- Absorbe agua y electrolitos.
- Inervación:
- Sistema nervioso simpático y parasimpático.
- Sistema nervioso entérico: plexo submucoso de Meissner
(glándulas intestinales) y plexo mientérico de Auerbach
(motilidad intestinal).

CÁNCER COLORRECTAL
- Neoplasia digestiva más frecuente (adenocarcinoma).
- FR: > 50 años, ♂ , obesidad, dieta rica en grasas y proteínas, tabaco, alcohol, AF de cáncer
colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
- Clínica:
- Alteración en el ritmo GI: estreñimiento (Ca colon izquierdo) o diarrea (Ca colon derecho).
- Sangrado digestivo y anemia.
- Dolor abdominal.
- Síndrome constitucional. -
"

- Screening: test de sangre oculta en heces c/2 años o rectosigmoidoscopia c/5 años en > 50
años o < 50 + antecedentes.
- Diagnóstico: colonoscopia.
- Seguimiento: marcador CEA.
- Tratamiento:
- Cirugía ± QMTP y RTP adyuvantes.
- Algunas metástasis son operables.
- Tratamiento paliativo: prótesis para aliviar la obstrucción intestinal.

ESTREÑIMIENTO
- Clasificación:
- Orgánico o funcional.
- Agudo o crónico.
- FR: edad avanzada, ♀ .
- Causas: fármacos, tumores, patología anal dolorosa (fisuras, hemorroides, fístulas), dieta
inadecuada, estrés, alteraciones endocrinas, psiquiátricas, etc.
- Diagnóstico:
- Criterios diagnósticos ROMA III del estreñimiento crónico (2 o + durante los últimos 3
meses):
- Esfuerzo defectatorio en ≥ 25% de las evacuaciones.
- Heces duras en ≥ 25% de las evacuaciones.
1 de 15
 - Sensación de evacuación incompleta en ≥ 25% de las evacuaciones.
- Maniobras manuales para facilitar las evacuaciones en ≥ 25% de las evacuaciones.
- < 3 evacuaciones/semana.
- Síntomas de alarma en pacientes con estreñimiento (realizar colonoscopia):
- Rectorragia o hematoquecia (sangrado - > 50 años.
rectal rojo). - Prolapso rectal.
- Obstrucción intestinal. - Síndrome constitucional.
- Anemia ferropénica. - Estreñimiento como síntoma reciente.
- Complicaciones: impactación, fisuras, hemorroides, fístulas, sangrado rectal.
- Tratamiento:
- Medidas higiénico-dietéticas (dieta rica en agua, fibra), ejercicio, correcta posición para
defecar, evitar contener las heces (se inhibe el reflejo defecatorio).
- Tratamiento meédico:
No •

- Fármacos formadores de masa ( volumen de las heces): metilcelulosa.

- Laxantes osmóticos ( contenido de agua de las heces): lactulosa, polietilenglicol,...
- Lubrificantes: parafina líquida.
- Otros: rehabilitación del suelo pélvico, neuroestimulación sacra, cirugía.

DIVERTICULOSIS
- Etiología: desconocida, r/c síndrome del intestino irritable y estreñimiento. Muy frecuente en
personas mayores (se considera variante de la normalidad).
- Recomendaciones: dieta rica en fibra.
- No está r/c cáncer.
- Diagnóstico: colonoscopia o enema opaco (las dos CI en diverticulitis aguda).
- Clínica: asintomática. No requiere tratamiento.

DIVERTICULITIS
- Un divertículo se inflama y/o perfora.
- Clínica: dolor abdominal en fosa ilíaca izquierda y signos de infección (fiebre, leucocitosis,...).
- Diagnóstico: TAC.
- Tratamiento (de menos grave a más grave): reposo digestivo ATBT Qx urgente.

DIARREA
- del volumen de las heces, de la frecuencia de defecación o de la consistencia de las
heces.
- Tipos:
- Diarrea osmótica: por de la osmolaridad del contenido luminal, produce diarrea acuosa
que cesa con el ayuno.
- Diarrea secretora: por de la absorción o de secreción intestinal, no cesa con el ayuno.
- Diarrea inflamatoria: por exudación de sangre, moco y proteínas en el intestino grueso.
- Diarrea por alteraciones en la motilidad.

2 de 15
 TEMA 1. PATOLOGÍA DEL HÍGADO

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
- Célula principal del hígado: hepatocito.
- Unidad anatómica: lobulillo hepático.
- Células de Kupfer: macrófagos exclusivos del hígado.
- Células estrelladas o de Ito: almacenan VitA y causan la fibrosis.
- Vascularización:
- Vena porta (70%) y arteria hepática (30%). Ambas aportan el 50% del O2.

HEPATITIS
- Clínica: síntomas catarrales (MEG, náuseas, mialgias), dolor en hipocondrio derecho e ictericia.
- Hepatitis fulminante (elevada mortalidad): encefalopatía, alteración grave de la coagulación,
ictericia y ascitis.
- Diagnóstico: transaminasas > 10 veces valor normal (50) + serologías.

VHA VHE VHB VHD VHC

VIRUS ARN ARN ADN ARN ARN

TRANSMISIÓN Fecal-oral Sexual, parenteral y vertical

DIAGNÓSTICO IgM anti-VHA IgM anti-VHE IgM anti-VHB Solo si hay VHB Ac y carga viral

Coinfección 5-10%
CRONICIDAD No 5-10% de los adultos 85 %
Sobreinfección 90%

CARCINOMA
HEPATOCELULAR No Sí (si hay cirrosis) Sí (incluso sin cirrosis)
(CHC)

PREVENCIÓN Evitar contacto fecal-oral Evitar contacto sexual/parenteral

No (se previene con la

VACUNA Sí No Sí No
del VHB)

Antivirales (se elimina

Antivirales (se elimina el
TRATAMIENTO Sintomático Sintomático el virus, pero no la Tratamiento del VHB
virus, pero no la cirrosis)
cirrosis)

También puede aparecer hepatitis

Coinfección: infección de VHB y VHD a la vez. por otros virus (VVZ, VHS,...),
normalmente en inmunodeprimidos,
Sobreinfección: teniendo VHB se infecta de VHD.
o por fármacos y tóxicos
(paracetamol).
y AINES

3 de 15
HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
- Parte del síndrome metabólico.
- Primera causa de transaminasas (no tan alta como en las hepatitis).
- Clínica: asintomática, generalmente benigna, puede evolucionar a cirrosis y CHC.
- Tratamiento: pérdida de peso.

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
- Causa alcohólica de de transaminasas (2ª más frecuente):
- GOT = 2GPT. ácido

-
la anemia por déficit de

GGT y VCM ( tamaño eritrocitario).

fólico tiene causa alcohólica y
es macrocitica .

- Consumo de riesgo de alcohol (durante 10-15 años):

- ♀ : > 20g/día.
- ♂ : > 40g/día.
- Tipos:
- Esteatosis hepática o hígado graso: de transaminasas, asintomática, desaparece con la
abstinencia.
- Hepatitis aguda alcohólica:
- Diagnóstico: GOT = 2GPT, insuficiencia hepática y malnutrición.
- Mortalidad: 50%.
- Tratamiento: corticoides, aporte vitamínico y abstinencia alcohólica.
- Cirrosis alcohólica: causa más frecuente de cirrosis en nuestro medio, no se cura con la
abstinencia.

CIRROSIS HEPÁTICA
- Irreversible.
- Características: fibrosis hepática y nódulos de regeneración aumento de la presión portal.
- Etiología: alcohol (+ frec), VHC (2º + frec).
- Clínica: ascitis, hepato/esplenomegalia, arañas vasculares, circulación abdominal visible,
eritema palmar, ictericia, etc.
- Complicaciones:
- Hipertensión portal:
- Al estar el hígado endurecido por la cirrosis, no permite el paso de la sangre de la vena
porta (hipertensión portal) de modo que el líquido sale al tercer espacio y provoca ascitis e
hipoperfusión al no ir a los órganos a los que tendría que ir tras pasar por el hígado
(riñones síndrome hepatorrenal).
- Ascitis.
- Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal con riñones normales.
- Varices esofágicas: hematemesis severa o melenas. Es una urgencia, 1º estabilizar y 2º
tratamiento endoscópico (ligadura con bandas elásticas). Si no funciona, colocar sonda
Sengstaken-Blakemore y derivar para hacer un TIPS (prótesis estilo bypass).
- Peritonitis bacteriana espontánea: por infección del líquido ascítico, + frec. por E. Coli.
- Encefalopatía hepática:
-_gO-Ohg
4 de 15
 - Síndrome neuropsiquiátrico por el paso de la sangre portal a la circulación sistémica sin
pasar por el hígado, produciendo encefalopátia por el amonio principalmente.
•

- Grados:
- Grado I: confusión leve.
- Grado II: inicio de flapping y mayor desorientación.
- Grado III: desorientación y flapping, estupor, agresividad, rigidez muscular e
hiperreflexia.
- Grado IV: coma.
- Tratamiento: eliminar desencadenantes (infección, estreñimiento,...), laxantes, antibióticos
no absorbibles (rifaximina), evitar sedantes.
- Carcinoma hepatocelular: más frecuente por cirrosis, se hace un screening a los cirróticos c/6
meses con ecografía.
- No hay tratamiento curativo, se deben eliminar los factores que dañan el hígado y tratar
las complicaciones. Si es muy avanzada trasplante (donante vivo o cadáver).

5 de 15
 TEMA 3. PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
- Células del estómago:
- Parietales: ácido clorhídrico (bomba de protones) y factor intrínseco.
- PrinciPales: PePsina.
- Células G: Gastrina.
- Células D: somaDostatina.

ÚLCERA PÉPTICA
- Causa + frec: H. Pylori y después AINEs. El 5% de las úlceras gástricas es cáncer.
- El tabaco no causa úlceras, pero sí empeora su evolución y riesgo de Ca de estómago.
- Diagnóstico:
- Gastroscopia (en DLI): tomar siempre una biopsia de las úlceras gástricas.
- Test del aliento: diagnóstico de H. Pylori, dejar de tomar IBP durante 2 semanas y ATB
durante 4 antes del test.
- Tratamiento:
- Tratamiento erradicador de H. Pylori: OCAM 14 días (omeprazol, claritromicina, amoxicilina,
metronidazol). Comprobar a las 4 semanas.
- Úlceras gástricas: repetir endoscopia 8 semanas tras inicio del tratamiento.
- Complicaciones:
- Hemorragia digestiva: IBP + dieta absoluta + gastroscopia para actuar sobre la lesión, si no
funciona Qx.
- Perforación: Qx.
- Obstrucción (en úlcera en el píloro): IBP, si no funciona dilatación endoscópica o Qx.

TUMOR GÁSTRICO

TUMORES BENIGNOS
- Pólipos hiperplásicos, adenomatosos (potencial de malignización) y hamartomatosos.
- Tumores mesenquimales.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
- Tipos:
- Intestinal: más frec., predomina en ancianos, mejor pronóstico.
- Difuso: en jóvenes, peor pronóstico.
- Etiología: factores genéticos y hereditarios, lesiones premalignas (gastritis crónica, displasia,
pólipos adenomatosos, etc; H. Pylori, dieta (nitratos, alimentos salados y conservas), tabaco,
nivel socioeconómico bajo.

6 de 15
- Clínica: primero asintomáticos, después síndrome constitucional y dolor abdominal.
Diagnóstico tardío, generalmente con metástasis.
- Diagnóstico: biopsia.
- Tratamiento: gastrectomía.

SÍNDROME DE DUMPING
- Aparece en toda cirugía que afecte al píloro.
- Suele darse dumping precoz o tardío, pero no los dos.

DUMPING PRECOZ DUMPING TARDÍO

< 1h tras la comida. 2-4h tras la comida

El alimento no digerido es HIPEROSMOLAR, por El alimento llega al intestino de golpe, provocando

lo que, al llegar al intestino, atrae gran cantidad de una acumulación de HdC que se absorben todos a
agua y da síntomas de deshidratación. la vez, provocando una liberación masiva de
Además, al llegar todo de folpe al duodeno INSULINA, dando lugar a síntomas de
también se liberan sustancias vasomotoras que hipoglucemia.
provocan síntomas digestivos. No da síntomas digestivos.

- Tratamiento: dieta fraccionada, pobre en HdC y rica en proteínas, evitar la ingesta de líquidos
durante la comida, mantenerse en decúbito tras la ingesta. Si es necesario análogos de
somatostatina.

GASTRITIS
- Inflamación de la mucosa gástrica.
- Etiología: H. Pylori (+ frec) y AINEs.
- Tratamiento: IBP.
- Gastritis crónica autoimune o atrófica: araque contra las células parietales que producen ácido
A

y factor intrínseco para la absorción de vitamina B12.

- Clínica: hipoclorhidria y déficit de B12 que puede producir anemia perniciosa.
- Tratamiento: suplementos de B12.

7 de 15
 TEMA 4. PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
- Mide alrededor de 40cm.
- El primer 1/3 está frmado por fibras musculares estriadas (músculo voluntario).
- Los 2/3 inferiores son de músculo liso (involuntario).
- Tipos de ondas:
- Primarias: peristálticas, después de la deglución.
- Secundarias: limpian el esófago.
- Terciarias: no eficaces, aparecen con la edad.

TRASTORNOS MOTORES

DISFAGIA
- Tipos:
OROFARÍNGEA O ALTA ESOFÁGICA O BAJA

Localización 1/3 superior (músculo estriado). 2/3 inferiores (músculo liso).

Causa SNC: ictus, demencia, parkinson, ELA,... Digestiva (péptica, por compresión, etc).

Clínica Tos, regurgitación nasal, neumonía,... “Stop” del bolo en el esófago.

Tratamiento Rehabilitación, SNG, PEG, espesantes. Tratamiento de la causa.

- Diagnóstico: endoscopia (siempre que haya disfagia).

ACALASIA
- Relajación incompleta del EEI y ausencia de ondas peristálticas.
- Clínica: disfagia para sólidos y líquidos, regurgitación, síntomas respiratorios y dolor torácico.
- Diagnóstico: manometría esofágica (esófago dilatado con afilamiento distal en punta de lápiz o
pico de pájaro.
- Tratamiento: Qx (miotomía de Heller + funduplicatura) o fármacos si cuadro leve (nitritos,
calcioantagonistas). ACALASIA¢ Y

ESOFAGITIS
- Inflamación del esófago.
- Causas:
- Ingesta de cáusticos.
- Infecciosa (cándida, virus, bacterias,...).
- Fármacos (bifosfonatos, AINEs, tetraciclinas).
- Ingestión de cuerpo extraño (por laceraciones en la mucosa): •

8 de 15
TUMORES ESOFÁGICOS
BENIGNOS
- Leiomioma (+ frec), lipoma, hamartoma, hemangioma,...

MALIGNOS
- Adenocarcinoma y carcinoma epidermoide.
- Mal pronóstico, solo 30-40% operables.
- FR: dieta, tabaco y alcohol, obesidad, factores genéticos, lesiones preneoplásicas (esófago de
Barret, acalasia, VPH, esofagitis cáustica,...).
- Clínica: disfagia progresiva de tipo mecánico, síndrome constitucional.
- Diagnóstico: endoscopia con biopsia.
- Tratamiento: Qx (esofaguectomía), tratamiento paliativo (QMTP, RTP, prótesis,...).
- Mediastinitis postQx por paso de contenido digestivo al mediastino: dolor torácico, fiebre,
disnea y MEG.

ENFERMEDAD POR REFLUJO

- RGE: reflujo gastroesofágico: paso del contenido gástrico al esófago.
•

- ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico, RGE que afecta a la calidad de vida.
- Etiopatogenia:
- Alteración anatómica de la barrera antireflujo (hernia de hiato).
- Incompetencia del esfínter esofágico interno (comidas copiosas, gases, fármacos [morfina,
nitratos, etc], alimentos que relajan el EEI [café, chocolate, alcohol, tabaco,...]).
- Eliminación del ácido esofágico.
- de la presión torácica (embarazo, obesidad,...).
- Clínica:
- Pirosis. - Disfagia (menos frecuente).
- Regurgitación.
- Síntomas atípicos extraesofágicos:
- Respiratorios: asma, tos,... - Dolor torácico, etc.
- ORL.
- Síntomas de alarma:
- Disfagia o vómitos persistentes. - Anemia ferropénica.
- Pérdida de peso.
- Complicaciones:
- Hemorragia digestiva por úlceras esofágicas.
- Estenosis esofágica péptica.
- Esófago de Barret (sustitución de epitelio esofágico escamoso por epitelio
cilíndrico intestinal, r/c adenocarcinoma esofágico).
- Adenocarcinoma esofágico.
- Diagnóstico: con la sintomatología típica es suficiente.
- Tratamiento:
9 de 15
 - Medidas higiénico-dietéticas (pérdida de peso, abandono tabaco, evitar
alimentos que relajen el esfínter, tomar alimentos proteicos, hacer más
comidas de poca cantidad, cabecero elevado al dormir, evitar líquidos
durante la comida,...).
- Inhibidores de la bomba de protones (IBP).
- Qx (funduplicatura de Nissen).

SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
- Laceraciones en la mucosa esofágica producida por grandes vómitos o grandes
esfuerzos tusígenos.
- Puede causar sangrado digestivo alto no r/c hipertensión portal.

10 de 15
 TEMA 5. PATOLOGÍA PANCREÁTICA

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
- Páncreas endocrino:
- Células alfa: glucagón.
- Células beta: insulina.
- Células delta: somatostatina.
- Páncreas exocrino:
- Enzimas pancreáticas:
- Amilasa (almidón y glucógeno).
- Lipasa (grasas).
- Proteasa (proteínas).

PANCREATITIS AGUDA
- Proceso inflamatorio agudo.
- Causas: litiasis biliar (que provocan la retención de enzimas pancreáticas dentro del páncreas,
donde se activan y digieren el propio páncreas) o alcohol.
- Clínica: dolor epigástrico súbito que irradia a ambos hipocondrios y a espalda (“en cinturón”),
náuseas y vómitos, paresia intestinal. No tiene fiebre si no hay infección.
- Pancreatitis necrotizante: signo de cullen (coloración azulada periumbilical) o signo de Gray-
Turner (en los flancos). Muy mal pronóstico.
- Puede haber ictericia por obstrucción de la vía biliar.
- Diagnóstico (2 de 3):
1. Dolor abdominal típico.
2. amilasa o lipasa en plasna 3 veces por encima del valor normal.
3. Hallazgos en TAC (si se da uno de los dos anteriores).
- Tratamiento:
- Dieta absoluta + STP (puede darse un shock hipovolémico por síndrome inflamatorio
sistémico provocado por la pancreatitis).
- Analgesia (mejor paracetamol y opioides que AINEs [por su efecto nefrotóxico y
gastrolesivo]).
- ATBT si infección.
- Colecistectomía si litiasis.
- Abstinencia alcohólica si es causado por alcohol.

PANCREATITIS CRÓNICA
- Fibrosis y desestructuración del páncreas, irreversible.

11 de 15
- Causa + frec: alcohol.
- Clínica: dolor epigástrico más continuo que en pancreatitis aguda que puede
o desaparecer
con el tiempo, esteatorrea (diarrea con exceso de grasa, por deficiencia de enzimas
pancreáticas), diabetes.
- Diagnóstico: técnicas de imagen.
- Tratamiento: control del dolor, Qx.

TUMORES PANCREÁTICOS
- Adenocarcinoma de páncreas (+ frec). Localizado más frecuentemente en la cabeza del
páncreas.
- FR: ♂ , 60-80 años, tabaco y pancreatitis crónica.
- Clínica: ictericia indolora (frecuente).
- Triada clásica: ictericia, pérdida de peso y dolor abdominal.
- Muy mal pronóstico, tratamiento curativo Qx solo en < 10%.
- Insulinoma:
- En las células beta de los islotes, suelen ser benignos y pequeños, distribuidos por todo el
páncreas.

12 de 15
TEMA 2. PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y
DE LA VÍA BILIAR

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

- Bilis: absorción de lípidos en el tubo digestivo.

- Fabricada y secretada por el hígado.
- Se almacena en la vesícula.
- Colestasis: cualquier causa que impida el
correcto drenaje de la bilis.
- Intrahepática o extrahepática.

COLELITIASIS
- Cálculos en la vesícula biliar.
- Epidemiología: ♀ de 50 años.
- Etiopatogenia:
- + frec: cálculos de colesterol mixtos.
- FR: obesidad, pérdida de peso rápida, diabetes mellitus, nutrición parenteral prolongada,
terapia hormonal sustitutiva.
- Clínica: asintomática.
- Cólico biliar: obstrucción temporal del conducto cístico.
- Clínica: dolor visceral en epigastrio e hipocondrio derecho (< 6h) que puede irradiar a
hombro derecho por irritación del nervio vago.
- Complicaciones: colecistitis, coledocolitiasis y colangitis.
- Diagnóstico: ecografía abdominal (cálculo), clínico (cólico biliar).
- Tratamiento: colecistectomía.

COLECISTITIS AGUDA
- Inflamación de la pared de la vesícula.
- Clínica: dolor abdominal cólico + fiebre. Signo de Murphy
(+).
- Analítica: leucocitosis y alteración del perfil hepático.
- Diagnóstico: ecografía.
- Tratamiento: dieta absoluta, STP, ATBT.
- SNG si distensión abdominal o vómitos.
- Colecistectomía como tratamiento definitivo.

13 de 15
COLEDOCOLITIASIS
- Obstrucción del colédoco por cálculos.
- Clínica: ictericia, heces acólicas, enzimas de colestasis (bilirrubina, GGT y fosfatasa alcalina).
Cursa sin fiebre.
- Diagnóstico: ecografía abdominal, colangioRM o encoendoscopia.
- Tratamiento: CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, extracción de los cálculos
con una endoscopia vía oral) y posteriormente colecistectomía para prevenir reaparición.

COLANGITIS AGUDA
- Infección de la bilis por obstrucción.

Y
- Clínica: tríada de Charcot.
+ 2
→ pentade Reynolds .

Dolor abdominal Fiebre

- Diagnóstico: ecografía, colangioRM, ecoendoscopia.

- Tratamiento: dieta absoluta, STP, ATBT de amplio espectro.
Ictericia

COLANGIOCARCINOMA Tríada de Charcot

- Poco frecuentes, suelen aparecer en personas de edad avanzada.
- Clínica: ictericia indolora, síndrome constitucional, enzimas de Shock Fiebre

colestasis.
- Diagnóstico: técnicas de imagen.
- Tratamiento: resección Qx o RTP y QMTP paliativas.
Confusión mental Ictericia

Dolor abdominal

Pentada de Reynolds

DOLOR ABDOMINAL FIEBRE ICTERICIA

CÓLICO BILIAR + - -

COLECISTITIS AGUDA + + -

COLEDOCOLITIASIS + - +

COLANGITIS + + +

COLANGIOCARCINOMA - - +

14 de 15
TEMA 6. ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

AFECTACIÓN Continua: recto y colon. Parcheada: de boca a ano.

SÍNTOMAS Diarrea sanguinolenta. Diarrea, sangrado, dolor, otros.

RECTO AFECTO Casi siempre. Generalmente no.

ÍLEON AFECTO Casi nunca. Casi siempre.

PROFUNDIDAD Superficiales. Capas profundas.

Frecuentes (estenosis, fístulas,

COMPLICACIONES No.
enfermedad perianal).

RIESGO DE CCR ++ +

Afectación continua, mucosa Afectación parcheada, úlceras con

ENDOSCOPIA eritematosa, hemorragia espontánea, mucosa sana entre medias, aspecto
pseudopólipos. empedrado, fisuras, estenosis.

No curativa, evitar por síndrome del

CIRUGÍA Curativa.
intestino corto.

15 de 15